A betegség hypothyreosis. Pajzsmirigy alulműködés - mi ez? Tünetek, okok és kezelés. További gyógyszerek szedése

Mi az a hypothyreosis?

egy olyan folyamat, amely a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonjainak hiánya miatt következik be. Ez a betegség ezer férfiból körülbelül egynél és ezer nőből tizenkilencnél fordul elő. Gyakran vannak olyan esetek, amikor a betegséget nehéz felismerni, és hosszú ideig. A diagnosztikai nehézségek oka, hogy a betegség lassan jelentkezik és fejlődik, és olyan jelek jellemzik, amelyek alapján nehéz felismerni a hypothyreosisot. Általában a tüneteket összetévesztik egyszerű túlterheltséggel, nőknél - terhességgel vagy valami mással.

A betegség előfordulása és terjedése miatt a szervezetben a fő anyagcsere-folyamatok gátolódnak, mivel a pajzsmirigyhormonok felelősek az energia-anyagcseréért.

    Ritkán válik önálló betegséggé, amely önmagában a pajzsmirigy patológiájával jár együtt;

    Nem önálló betegség, és nem lehet az egyetlen diagnózis (kivéve ritka eseteket);

    A pajzsmirigy bármely patológiájának szövődménye vagy természetes következménye lesz, kivéve a pajzsmirigy túlműködését;

    Funkcionális rendellenességeken alapul, amelyek a pajzsmirigyhormonok (trijód-tironin, tetrajódtironin (tiroxin)) elégtelen termelése, ezek inferioritása vagy idő előtti inaktiválódása a szövetekben;

    Ez az általános hormonális háttér és az anyagcsere folyamatok megsértését okozza a szervezetben.

Ezen pontok mindegyike egy kis pontosítást igényel. Hiszen ennek a patológiának a prevalenciája igen széles, ami nagy érdeklődést vált ki a lakosság körében a vele kapcsolatos ismeretek bővítése iránt. Az extrém hypothyreosis másik neve a myxedema.

A pajzsmirigy alulműködése ritkán egyetlen betegség vagy az egyetlen diagnózis.

Ha ezt az állítást patogenetikai szempontból tekintjük, akkor 100%-ban igaz. Ez alól csak azok az esetek képeznek kivételt, amikor nem lehet megállapítani a hypothyreosis elsődleges okát, vagy a hypothyreosis klinikai tüneteit a normál mennyiségű pajzsmirigyhormonok hátterében rögzítik. Akkor ez a betegség lehet az egyetlen olyan diagnózis, amely úgy hangzik, mint "idiopátiás hypothyreosis".

Minden más esetben szükségszerűen olyan elsődleges betegségnek kell lennie, amely a pajzsmirigy funkcionális képességeinek megsértését okozta a pajzsmirigyhormonok szintézisével kapcsolatban. A pajzsmirigy alulműködés elhúzódó lefolyása minden bizonnyal súlyos rendellenességeket fog okozni a szervezetben, ami más betegségek rétegződéseként jelenik meg, amiben kedvezőtlen háttere lesz a további progressziójuknak.

A hypothyreosis a pajzsmirigy funkcionális patológiája, amely az egész testet károsítja.

A pajzsmirigy alulműködése nem a pajzsmirigy szöveteinek szerves változásán és szerkezeti átstrukturálódásán alapul, hanem a megfelelő hormonok (tiroxin, trijód-tironin, kalcitonin) szintézisének képességének megsértésén.

Az ebben az esetben felmerülő következmények szinte minden szervben és szövetben egyéb funkcionális, sőt organoanatómiai rendellenességeket okoznak. Hiszen a pajzsmirigyhormonok fontos biokémiai reakciókban vesznek részt, amelyek szabályozzák a fehérje- és ásványi anyagcsere anyagcsere-folyamatait, valamint a szteroid- és nemi hormonok szintézisét, a mozgásszervi rendszer növekedését és fejlődését, a szív és az agy funkcionális képességeit. A pajzsmirigy alulműködése nemcsak nehézségeket okoz e szervek működésében, hanem anatómiai szerkezetük megsértését is.

Annak ellenére, hogy a hypothyreosis a pajzsmirigy működési zavarában megnyilvánuló funkcionális rendellenesség, következményei és szövődményei szerves jellegűek. A betegség a pajzsmirigyhormonoktól függő célszervek normál szerkezetének megsértését okozza. Ugyanakkor maga a pajzsmirigy is rendszerint megváltoztatja a szerkezetét, de a változások nem a pajzsmirigy alulműködésre vezethetők vissza, hanem az azt okozó betegségre!

Hypothyreosis - általános hormonális egyensúlyhiány szindróma


Az emberi test endokrin rendszere zárt körként működik. Egyik kapcsolatának elvesztése szükségképpen lelassítja a többiek munkáját. Pontosan ez történik a pajzsmirigy alulműködésével.

Végül is a tiroxin, a trijód-tironin és a kalcitonin hormonok kölcsönhatásba lépnek:

    A pajzsmirigy működését szabályozó agyalapi mirigy hormonok - hiányuk serkenti a pajzsmirigy-stimuláló hormon termelését, ami a pajzsmirigy diffúz térfogatú növekedését provokálja, csomók vagy rákos formában;

    A hipotalamusz-hipofízis rendszer egyéb trópusi hormonjai - a pajzsmirigy csökkenése és a pajzsmirigy-stimuláló hormon fokozott aktivitása miatt lehetséges a prolaktin mennyiségének növekedése. Az ilyen változások állandó galaktorrhoeához és az emlőmirigyek változásához vezetnek, és tovább zavarják a nemi hormonok szintézisét a petefészkekben;

    A nemi mirigyek és a mellékvesék szteroid hormonjai - szintézisük aktivitása jelentősen csökken, mivel a pajzsmirigyhormonok nem képesek megfelelő aktivitást biztosítani a fehérje anyagcserében a májban. Ennek eredményeként hiányzik az építőanyag a szteroidok számára, amelyek többnyire fehérjékből állnak, valamint a herék, petefészkek és mellékvesék hormonális elégtelensége;

    Mellékpajzsmirigyek - a kalcitonin hiánya a kalcium-anyagcsere megsértését okozza, ami a kalciumionok csontszövetből való kimosódásának eredménye a túlzott parathormon aktivitás miatt.

Milyen esetben lehet önálló betegség a hypothyreosis?

A pajzsmirigy alulműködés azon klinikai változatait, amikor a pajzsmirigy elegendő mennyiségű hormont szintetizál, és ezek koncentrációja a vérben normális, a betegség paradox típusainak nevezzük. Ez valóban hihetetlen és lehetetlennek tűnő. Hiszen ha normálisan termelődnek a pajzsmirigyhormonok, akkor honnan származhatnak a pajzsmirigy alulműködés tünetei? Kiderül, hogy ez is előfordul.

Az ilyen állapotok fő mechanizmusa a pajzsmirigyhormonok rendellenes szerkezete vagy gyors pusztulása a vérben. Különféle autoimmun állapotok képesek ilyen kóros folyamatokat kiváltani szisztémás betegségek hátterében, vagy súlyos patológiák (fertőzések, sérülések, hasnyálmirigy-elhalás) elszenvedése után. Hiába kering a plazmában kellő mennyiségű hormon, nem tudja maradéktalanul betölteni a célját, mivel az ember saját immunsejtjei inaktiválják. Ugyanígy klinikai hypothyreosis is előfordul, amikor a célszerveiben lévő tiroxinreceptorok elpusztulnak.



A hypothyreosis klinikai képét a pajzsmirigy alapbetegségének tünetei és a pajzsmirigy alulműködés közvetlen jelei mutatják.

Röviden, a hypothyreosis fő tünetei a következők:

    menstruációs rendellenességek nőknél;

    éles súlygyarapodás, bár jelentéktelen. Az anyagcsere csökkenése okozza, de az étvágy csökken, ami megakadályozza a testtömeg jelentős növekedését;

Vázizom rendszer

    Súlyos általános gyengeség és impotencia;

    Csökkent izomtónus és erő;

Idegrendszer

    Letargia és apátia;

    A végtagok zsibbadása;

    Csökkent reflexek;

    Depressziós és hallucinációs szindrómák;

    A memória és a mentális és intellektuális képességek csökkenése, egészen a kreténizmusig;

    Csökkent hallás- és látásélesség.

endokrin rendellenességek

    A mellékvesék működési zavara, amely a hypothyreosis fő tüneteinek növekedésében nyilvánul meg;

    menstruációs zavarok;

    Galactorrhea (tejkiválasztás az emlőmirigyekből szoptatás hiányában);

A vérrendszer károsodása

    Csökkent hemoglobin és vashiányos vérszegénység;

    Megaloblasztos vérszegénység;

    Az emésztés megsértése és az emésztetlen élelmiszer-részecskék jelenléte a székletben;

    A napi vizelet mennyiségének csökkenése.


A pajzsmirigy alulműködés fő és egyik első tünete: bőrelváltozások a lágyrészek súlyos, sűrű duzzanatával, általános gyengeséggel, bradycardiával, mentális és szexuális zavarokkal kombinálva!

A hypothyreosis okai

A pajzsmirigy alulműködése, mint endokrin betegség, a pajzsmirigy közvetlen károsodása és más olyan patológiák miatt fordulhat elő, amelyek a működését szabályozó szervek funkcióinak és szerkezetének megsértésével járnak.

A hypothyreosis fő okait és az etiológiai osztályozást táblázat formájában adjuk meg.

A hypothyreosis etiológiai típusa

Azonnali okok és betegségek

Elsődleges (a pajzsmirigy károsodásán alapul, ami funkcionális inferioritáshoz vezet)

    Veleszületett tényezők:

    • A pajzsmirigy fejletlensége (hipo- és aplázia);

      Örökletes fermentopátia a pajzsmirigyhormonok szintézisében részt vevő pajzsmirigy enzimek károsodásával;

    Szerzett szülői tényezők:

    • A pajzsmirigy eltávolítása utáni állapot (strumectomia);

      Ionizáló sugárzás daganatos betegségek sugárkezelése során, vagy természetes eredetű nukleáris kibocsátással összefüggő ember okozta katasztrófák területén;

      Kezelés radioaktív jód-készítményekkel;

      Pajzsmirigy-gyulladás (a pajzsmirigy gyulladásos folyamatai) mikrobiális és autoimmun eredetű;

      Jódhiányos állapotok és endemikus a háttérben;

      A pajzsmirigyhormonok és az amiodaron szintézisét gátló gyógyszerek túladagolása;

      A pajzsmirigy daganatos elváltozása.

Másodlagos (amit az agyalapi mirigy aktivitásának csökkenése okoz a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintézisének képességéhez képest)

    Az agyalapi mirigy ischaemiás károsodása agyi erekkel vagy akut súlyos vérszegénység a vérzés hátterében;

    Intrakraniális struktúrák gyulladása az agy hipofízis régiójában;

    Az adenohipofízis régió sejtjeinek tumortranszformációja;

    Az agyalapi mirigy károsodása az autoimmun betegségek hátterében;

    A gyógyszerek toxikus hatása az agyalapi mirigy sejtjére (levodopa, parlodel).

Harmadlagos (a hipotalamusz magjainak károsodása által képviselt)

    A hipotalamusz zónáját érintő meningoencephalitis;

    Súlyos traumás agysérülés;

    Intracerebrális daganatok;

    Terápia szerotonin gyógyszerekkel.

Perifériás (a meglévő pajzsmirigyhormonok működésének megsértése)

    Autoimmun folyamatok, amelyek során a pajzsmirigyhormonok elleni antitestek képződnek;

    A szövetekben lévő receptorok szerkezetének veleszületett vagy örökletes rendellenességei, amelyeken keresztül a pajzsmirigyhormonok fejtik ki hatásukat;

    A vesék és a máj enzimpátiái, amelyek a tiroxin trijódtironinná való átalakulásának megsértéséhez vezetnek;

    A hormonokat a szervsejtekbe szállító transzportfehérjék hibái.


Ez a betegség nagyon jól álcázható. A pajzsmirigyhormonok hiánya, különösen a nőknél, depressziót, állandó rossz hangulatot és érthetetlen szomorúságot okoz. Beteg emberben az intelligencia elrejthető vagy nyíltan csökkenthető, a figyelem és a memória romlik, a kognitív funkciók csökkennek. Az ember nehezen alszik el, álmatlanság kezdődik, vagy éppen ellenkezőleg, rendszeresen alszik.

Minél tovább terjed egy fel nem fedezett és kezeletlen betegség kialakulása óta, annál nagyobb a valószínűsége az intracranialis hypertonia szindróma kialakulásának. Egy személy rendszeres fejfájásra panaszkodik. A beteg nyugodtan élhet, azt gondolva, hogy a méhnyak (vagy más) a hibás. Gyanakvást okoz még a kar izomfájdalma, gyengeségérzet bennük, bizsergés, libabőr. A pajzsmirigy alulműködését a szívbetegségnek is összetévesztik, mivel a beteg vérnyomása és vérszintje emelkedik.

Női hypothyreosis esetén mastopathia alakulhat ki, a menstruáció elmarad.

A betegség másik jele a test bizonyos részeinek duzzanata. A szemhéjak gyakrabban, más helyeken ritkábban duzzadnak, de az ödéma továbbra is a pajzsmirigy alulműködés meglétének fő mutatója. Az emberi immunitás ismételt csökkenése hatással lehet a betegség megjelenésére. És még a pajzsmirigy működésének legkisebb megsértésével is előfordulhat. Egy másik jel ez, ami azért következik be, mert a pajzsmirigy felelős a vérképzésért.

A hypothyreosis az esetek több mint 95%-ában elsődleges és annak köszönhető. Ezért, amikor a hypothyreosis klinikai megnyilvánulásait észlelik, először ezt a szervet vizsgálják meg!



A hypothyreosis szinte minden esete a pajzsmirigyhormonok szintéziséért felelős szerv szerkezetének és működésének közvetlen megsértésével jár. Ez a szerv a pajzsmirigy. Teljesen logikus, hogy bármely szervben a kóros folyamat mértékének kritériuma a szerkezetében bekövetkezett változások súlyossága és az a képesség, hogy képes legyen ellátni azt a funkciót, amelyet el kell látnia. Az elsődleges hypothyreosis tekintetében az ok-okozati összefüggés úgy épül fel, hogy a pajzsmirigy szerkezetének megsértése miatt nem képes a T4 és T3 hormonok szintetizálására. Ez okozza a hypothyreosis klinikai megnyilvánulásait, amelyek egymásra épülnek az alapbetegség tüneteire.

A pajzsmirigy fő betegségei, amelyek primer hypothyreosisot okozhatnak, a veleszületett betegségek, amelyek a szerv fejletlensége vagy teljes hiánya, gyulladásos elváltozások (thyreoiditis), rákos daganatok és gyakori endemikus golyva elégtelen jódbevitellel jár. A pajzsmirigy teljes vagy részleges eltávolítása is változó súlyosságú hypothyreosisot okoz.

A hypothyreosis valamennyi típusa közötti differenciáldiagnózis elvégzése és az elsődleges típus megerősítése segít:

    Klinikai leletek - pajzsmirigykárosodás jeleinek jelenléte (megnagyobbodása, csomópontok jelenléte, nyelési nehézség és torokfájás) a hypothyreosis tüneteivel együtt;

    Ultrahang-, MRI- vagy radioizotópos diagnosztikából származó adatok, amelyek a pajzsmirigy szerkezeti változásainak jelenlétét és funkcionális képességeinek csökkenését jelzik;

    Vérvizsgálat a pajzsmirigyhormonok plazmakoncentrációjának meghatározására: T4, T3, TSH. Primer hypothyreosisban a T3 és T4 szint mindig alacsony. A TSH kompenzációs szintje megemelkedik annak érdekében, hogy fokozza a pajzsmirigy hormontermelési stimulációját, vagy a normál tartományon belül marad.


A másodlagos hypothyreosis a pajzsmirigy funkcionális képességeinek egyfajta csökkenése, amely nem a szövetek károsodása, hanem a hormontermeléssel kapcsolatos funkcionális aktivitás szabályozásának megsértése miatt következik be. A pajzsmirigy, mint az endokrin rendszer bármely szerve, a szabályozó mirigyektől függ. Ezek az agyalapi mirigy és a hipotalamusz. A másodlagos hypothyreosisról beszélve a hipotalamusz pajzsmirigy-stimuláló hormon aktivitásának megsértését jelentik. Vagy nem az agyalapi mirigy termeli, vagy rendellenes szerkezetűvé válik. Mindenesetre előáll olyan helyzet, amikor az anatómiailag egészséges és változatlan pajzsmirigy nem képes tiroxint szintetizálni.

Különféle intracerebrális kóros folyamatok traumás sérülések, daganatok, agyi artériák keringési zavarai, autoimmun pusztulás formájában károsíthatják az agyalapi mirigy mirigysejtjeit. A klinikai megnyilvánulások tekintetében a másodlagos hypothyreosis abban különbözik az elsődlegestől, hogy más endokrin mirigyek, petefészkek és mellékvesék károsodásának tünetei csatlakoznak a tipikus klinikai képhez. Ez súlyosabb, mint az elsődleges pajzsmirigy alulműködésnél, izomrendszeri és szívzavarokat, súlyos intellektuális károsodást, szexuális rendellenességeket, tartós amenorrhoeát, valamint a nemi szervek és az emlőmirigyek sorvadását, túlzott szőrnövekedést, szexuális infantilizmust és elektrolitzavarokat okoz. .

A másodlagos hypothyreosis megerősítése segíthet:

    A pajzsmirigy károsodásának klinikai és műszeres jeleinek hiánya a hypothyreosis egyértelmű klinikai képével;

    A koponya röntgenvizsgálatának adatai két vetületben a török ​​nyereg területének tanulmányozásával, ahol az agyalapi mirigy található;

    A fej számítógépes tomográfiája és MRI-je, amely segít meghatározni a másodlagos hipotireózist okozó objektív okok jelenlétét vagy hiányát;

    Vérvizsgálat specifikus pajzsmirigy- és agyalapi mirigyhormonok plazmakoncentrációjának meghatározására. A másodlagos hypothyreosis diagnosztikai kritériumai a T3, T4 és TSH szintjének csökkenése.

Bizonyos esetekben beszélnünk kell harmadlagos hypothyreosisról. Szintén nem kapcsolódik a pajzsmirigy betegségeihez, hanem tevékenysége szabályozásának megsértése miatt. Ebben az esetben a patogenetikai lánc még bonyolultabb lesz, mivel a szabályozási folyamatok nem egy, hanem két láncszeme megszakad. Az agy hipotalamuszának magjai érintettek, amelyek az agyalapi mirigy hormontermelését szabályozó hormonok szintéziséért felelősek. Harmadlagos hypothyreosis esetén minden így néz ki: a hipotalamusz nem termel thyreoliberint - az agyalapi mirigy nem termel TSH-t - a pajzsmirigy nem termel pajzsmirigyhormonokat.



A hypothyreosis feltételesen felosztható közepes és súlyos klinikai formákra. Minden a pajzsmirigy által termelt pajzsmirigyhormonok mennyiségétől függ. Ha egyáltalán nincsenek jelen, a következmények egyszerűen katasztrofálisak lesznek, és az ilyen hypothyreosis rendkívül súlyos lesz. A hypothyreosisnak ezt a formáját myxedemának nevezik. Ha a pajzsmirigy hormontermelő képessége részben megmarad, a szervezet működése megzavarodik, de az ilyen következmények visszafordíthatóak és összeegyeztethetők a mindennapi élettel.

A hypothyreosisban szenvedő betegeknek tisztában kell lenniük azzal, hogy megfelelő hormonpótló terápia nélkül a következő következmények léphetnek fel.

Gyermekeknél:

    Lemaradás a gyermek szellemi és fizikai fejlődésében, egészen a kreténizmusig;

    A másodlagos szexuális jellemzők megjelenésének késése, egészen a teljes infantilizmusig;

    Az immunrendszer védekezőképességének éles csökkenése, ami gyakori megfázásban, a krónikus fertőzések súlyos exacerbációjában nyilvánul meg;

    A gyermek súlyos gyengesége és képtelensége fizikai tevékenység végzésére.

Felnőtteknél:

    Csökkent szellemi képességek, memória és intelligencia;

    Állandó szívproblémák;

    A vérnyomás tartós csökkenése;

    Krónikus betegségek és fertőző folyamatok elhúzódó lefolyása;

    A menstruációs funkció zavarai;

    A petefészkek, a külső nemi szervek és az emlőmirigyek sorvadása;

    Szexuális impotencia, impotencia és meddőség;

    Hypothyreosis kóma (a hormonszint kritikus csökkenése, amely súlyos anyagcserezavarokhoz vezet, egészen a szív- és agyműködés kritikus csökkenéséig, amelyet tartós eszméletvesztés kísér).

A hypothyreosis összes súlyos következménye elkerülhető, ha gondosan odafigyelünk a fennálló problémára annak kialakulásának korai szakaszában. Minél hamarabb részletezik a diagnózist és elkezdik a megfelelő hormonpótló kezelést, annál kevesebb rendellenesség lép fel a szervezetben!



A hypothyreosis kezelési folyamata magában foglalja a betegség fő láncszemeire gyakorolt ​​hatást, és a következő módszereket tartalmazza:

Etiotrop terápia

Ez magában foglalja a hypothyreosisot okozó alapbetegség vagy állapot kezelését. Sajnos ez a fajta segítség nem mindig lehetséges. Még akkor is, ha lehetséges a hypothyreosis valódi okának megszüntetése, a hatás ritka.

Az etiotróp terápia komplexumában az indikációknak megfelelően a következők alkalmazhatók:

    Jódkészítmények (jodomarin, kálium-jodid). Endémiás golyva esetén javallott, mivel a táplálékban lévő jódhiány és annak elégtelen bejutása a szervezetbe;

    A pajzsmirigy gyulladásos és egyéb betegségeinek megfelelő kezelése, amelyek hypothyreosisot okoztak;

    Röntgenterápia vagy a hipotalamusz-hipofízis rendszer betegségeinek egyéb kezelése;

Patogenetikai és tüneti terápia

A pajzsmirigyhormonok hiánya miatt fellépő kóros elváltozások lelassulására utal a szervekben és szövetekben. Ez a fajta kezelés soha nem alkalmazható önállóan, és mindig kiegészíti az alapkezelést hormonális gyógyszerekkel.

A hypothyreosisban szenvedő betegeket felírják:

    Kardioprotektorok (riboxin, trimetazidin, preductal, mildronát, ATP);

    Szívglikozidok (digoxin, strophanthin, corglicon) szívelégtelenség jeleinek jelenlétében;

    Vitaminkészítmények (aszkorbinsav, neurobex, milgama, aevit, tokoferol, multivitamin komplexek);

    Nemi hormonkészítmények nőknél a menstruációs funkció és az ovuláció normalizálására;

    Az agy anyagcsere-folyamatainak javítására szolgáló készítmények (nootrópok, neuroprotektorok).

Helyettesítő terápia hormonális gyógyszerekkel


Ez a fajta kezelés az egyetlen helyes megoldás a hypothyreosis kezelésére. A hormonoknak alapvetővé kell válniuk. Minden egyéb tevékenység támogató. A hormonpótló terápia elve egyszerű: a pajzsmirigyhormonok mesterséges bejuttatása a szervezetbe.

A pajzsmirigyhormonokat tartalmazó gyógyszerek közül a tiroxin és a trijódtironin alkalmazható. Ha korábban a második gyógyszert sokkal gyakrabban használták, akkor a modern endokrinológusok arra a következtetésre jutottak, hogy alkalmazása nem megfelelő. A T3 negatív hatással van a szívizomra, súlyosbítva a szívkárosodást a hypothyreosis hátterében. Az egyetlen helyzet, ahol hatékonyabb lehet, mint a tiroxin, a hypothyreosis kóma, amelyben a trijódtironin intravénás beadása meglehetősen gyors terápiás hatást fejt ki.

Ami a T4 hormonpótló terápiát illeti, ez levotiroxint tartalmazó gyógyszerek alkalmazását foglalja magában.L-tiroxin). A gyógyszertári hálózatban a következő neveken vásárolhatók meg:

    Euthyrox;

    Bagothyrox;

    L-tiroxin;

A tiroxin-készítmények felírásakor fontos betartani a következő elveket:

    Élethosszig tartó felvételt várnak. Kivételt képeznek az ideiglenes primer hypothyreosis esetei, amelyek a pajzsmirigy patológiája hátterében és a korai posztoperatív időszakban fordulnak elő, annak egy részének eltávolítása után;

    Az adag fokozatos kiválasztása, figyelembe véve a hormonhiány súlyosságát, a beteg korát, a betegség időtartamát. A következő mintázat követhető nyomon: minél hosszabb és kifejezettebb a kezeletlen hypothyreosis, annál nagyobb a szervezet érzékenysége a hormonális gyógyszerek hatására;

    A kezelés hatékonyságának kötelező ellenőrzése a klinikai javulás jelei alapján és a vér hormonális spektrumának megfelelően (a T4, T3 koncentrációjának növekedése és a TSH csökkenése);

    Kis adagok alkalmazása egyidejű szívbetegségben szenvedő betegeknél. Az ilyen betegeknél az adagot nagyon lassan kell emelni EKG-kontroll mellett;

    Az ezt követő dózisemelés célszerűségét az előző hatékonyságának maximális megnyilvánulása után (legalább 4-6 hét) kell értékelni.

A hypothyreosis leghatékonyabb kezelése az L-tiroxin helyettesítő terápia. Adagolását, gyakoriságát és beadási módját kizárólag endokrinológus határozza meg a hormonális vérspektrum és a klinikai adatok ellenőrzése mellett!


Oktatás: Az Orosz Állami Orvostudományi Egyetem diplomája N. I. Pirogov, "Gyógyászat" szakterület (2004). Rezidens a Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetemen, endokrinológus diploma (2006).


Catad_tema Aneszteziológia-reanimatológia - cikkek

Catad_tema Pajzsmirigy betegségei - cikkek

A hypothyreosis életveszélyes szövődményei

E.A.Troshina, M.Yu.Yukina
Szövetségi Állami Intézmény Endokrinológiai Kutatóközpont, Rosmedtechnologii, Moszkva

A pajzsmirigy alulműködése a különböző szervekben és rendszerekben bekövetkező változások tünetegyüttese, amelyet a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése okoz.

A folyamatosan levotiroxin helyettesítő terápiában részesülő hypothyreosisban szenvedő betegek életminősége némileg eltér a hypothyreosisban nem szenvedő betegekétől. A pajzsmirigy alulműködése önmagában a páciens életmódjává válik, nem pedig betegséggé.

A hypothyreosis időben történő megfelelő kezelésének hiányában azonban megnő a szövődmények kockázata. A hypothyreosis kóma (HC) a hypothyreosis ritka, életveszélyes szövődménye. Először is, idős betegeknél alakul ki hosszú ideig nem vagy rosszul kezelt. A GC-ben szenvedő betegek túlnyomórészt légzési és szívelégtelenségben halnak meg, egyes esetekben szívtamponád miatt. Még az azonnal megkezdett erőteljes terápia mellett is a betegek 40%-a meghal.

A hypothyreosis klinikai tünetei fokozatosan növekednek a betegben. Leggyakrabban pajzsmirigy-műtött betegekre jellemző a pajzsmirigy alulműködés (primer posztoperatív hypothyreosis).

Az orvosnak gyanakodnia kell a hypothyreosis szindróma jelenlétére egy idős betegnél, és meg kell határoznia a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintjét a vérszérumban, ha a beteg kórtörténetében pajzsmirigybetegség szerepel, vagy olyan gyógyszereket kapott, amelyek kiválthatják a hypothyreosis kialakulását. Ezen túlmenően a hagyományos kezelésnek ellenálló székrekedés, kardiomiopátia, ismeretlen eredetű vérszegénység, demencia jelenléte okot jelent a hypothyreosis kizárására idős betegeknél.

Laboratóriumi diagnosztika

A hypothyreosis diagnózisának laboratóriumi paraméterei a bazális (nem stimulált) TSH és a szabad T 4 és T 3 értékek meghatározása. A normál alap TSH szint kizárja a hypothyreosisot. Emelkedett bazális TSH esetén a diagnózist a szabad T 4 és T 3 alacsony koncentrációjának kimutatása igazolja.

Hibák a hypothyreosis diagnosztizálásában

A pajzsmirigy alulműködést gyakran korán diagnosztizálják, mivel a kezdeti szakaszban az észlelt tünetek rendkívül nem specifikusak. Ezenkívül a hypothyreosis szindróma különféle nem pajzsmirigy-betegségeket imitálhat, amelyek több szervi elváltozással járnak, ha pajzsmirigyhormon-hiány esetén fordulnak elő. Az idősek hypothyreosisának megnyilvánulásait az orvos és a páciens nagyon gyakran a normális öregedés jelének tekinti. Valójában az olyan tünetek, mint a száraz bőr, az alopecia, az étvágytalanság, a gyengeség, a demencia stb., hasonlóak az öregedési folyamat megnyilvánulásaihoz. A pajzsmirigy alulműködés tipikus tüneteit csak az idősek 25-50%-ánál észlelik, míg a többieknél vagy rendkívül enyhe tünetek jelentkeznek, vagy a hypothyreosis klinikailag valamilyen monotünetként jelentkezik.

Klinikai diagnosztika

A hypothyreosis klinikai tünetei
Általános tünetek
Fáradtság, fáradtság, gyengeség
Súlygyarapodás, hidegrázás
Szív- és érrendszeri tünetek
Sinus bradycardia
Szív elégtelenség
kardiomegalia
Szívburokgyulladás
Artériás hipotenzió
vagy paradox magas vérnyomás
Légzőrendszer
légzési elégtelenség,
hypercapnia
Bőr és származékai
Száraz bőr, hajhullás
A körmök megvastagodása
A szemöldök oldalsó részeinek elvesztése
A bőr színe sápadt
sárgás árnyalattal
Idegrendszer
Apátia, álmosság, zavartság
koncentráció
Memóriazavar
Depressziós pszichózisok
Kábaság és kóma
Hyporeflexia
Vázizom rendszer
izomgyengeség
Izomsorvadás
A csontváz kialakulásának megsértése gyermekeknél
Gasztrointesztinális traktus
Étvágytalanság
Székrekedés, megacolon, ileus
Nemi szervek
Nőknél: cikluszavar, mint amenorrhoea vagy menorrhagia
Meddőség
Férfiaknál: libidó hiánya, csökkent
potencia, gynecomastia
Anyagcsere
Csökkent bazális anyagcsere
Súlygyarapodás, elhízás
Magas koleszterinszint, hipoglikémia
Folyadékvisszatartás térfogatnöveléssel
nyelv, az arc, különösen a szemhéj duzzanata
Laboratóriumi adatok
Hiponatrémia
Anémia
A kreatin-kináz szintjének növelése
Pajzsmirigy
Golyva vagy hiánya

hypothyreosis kóma

Megoldó tényezők a súlyos társbetegségek, műtét, trauma, nyugtatók és gyógyszerek, valamint a hipotermia.

A GC patogenezisének alapja az alveoláris hypoventilláció, amelyet a létfontosságú szervek hipoxiája követ, ami testhőmérséklet-csökkenést, bradycardiát és hipoglikémiát eredményez. A korai segítségnyújtás végzetes kimenetel lehetséges. A HC halálozási aránya 60 és 90% között mozog.

A hypothyreosis összes tünete fokozódik a betegben. Álmosság, dezorientáció, kóma fejeződik ki. A testhőmérséklet 34-35 ° C-ra csökken, bradycardia lép fel. A bőr hideg, pépes.

A GC fő tünete a testhőmérséklet csökkenése. A kómát a központi idegrendszer progresszív változásai, mindenféle reflex gátlása kíséri. A központi idegrendszerben bekövetkező változások a bradycardia növekedéséhez, a vérnyomás csökkenéséhez és a hipoglikémiához vezetnek.

A GC-ben szenvedő betegeknél kialakuló kardiovaszkuláris rendellenességek gyakran a halál okai. A perifériás hemodinamikai paraméterek az elsők között reagálnak a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának változásaira. A hypothyreosis a pulzusszám (HR) csökkenésével jár. A hypothyreosis során fellépő bradycardia visszafordítható, ha az euthyreosis elérte.

A hypothyreosis másik hatása a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPVR) változása. A pajzsmirigy alulműködése a perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedését okozza, amihez bizonyos mértékig a diasztolés artériás hipertónia (AH) kialakulása társul. A hypothyreosisban gyakori a diasztolés magas vérnyomás. Pajzsmirigy alulműködésben és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérplazma aldoszteron- és renintartalma csökken, i.e. A hypothyreosisban előforduló diasztolés magas vérnyomás hyporenin jellegű.

A csökkent értágító funkció javasolt okai hypothyreosisban a következők: csökkent értágító anyagok termelődése és/vagy a vaszkuláris simaizomsejtek rezisztenciája ezekkel szemben; a pitvari Na-uretikus peptid koncentrációjának csökkenése.

A hypothyreosis állapotát a β-adrenerg receptorok számának csökkenése jellemzi, ami az aritmiák kialakulásának kisebb valószínűségével jár. Megállapítást nyert azonban, hogy a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegeknél megnövekszik a noradrenalin szekréció és a vérplazma tartalma. A noradrenalin, mivel főként adrenerg stimuláns, hozzájárulhat a koszorúerek görcséhez.

A hypothyreosisra a szívizom összehúzódásának csökkenése, az ejekciós frakció csökkenése és a szívelégtelenség kialakulása jellemző. A hypothyreosis állapotát a diasztolé megnyúlása, a bal kamra izovolumetriás relaxációjának idejének növekedése is kíséri.

Pajzsmirigy alulműködés kezelése

Mivel a GC vagy a hypothyreosis kezelésének hiánya vagy a szindróma nem megfelelő terápiája eredménye, és rendkívül súlyos, magas mortalitású állapot, minden szakorvosnak tisztában kell lennie a hypothyreosis kezelési algoritmusaival és az erre használt gyógyszerekkel.

Nagyon fontos időben felismerni a hypothyreosisot, amelyet a hormonanalízis egyetlen mutatója - a TSH - lehet diagnosztizálni, és előírni az Euthyrox-szal végzett helyettesítő terápiát. Különbsége a többi pajzsmirigyhormon-készítménytől az, hogy könnyen kiválasztható a kívánt adag - 25,50,75,100, 125 vagy 150 mcg, ami nagyban megkönnyíti a hypothyreosis helyettesítő kezelését.

A gyógyszer adagolási rendje
EUTHIROX (levotiroxin-nátrium)
Egyénileg állítsa be az indikációktól, a kezelés hatásától és a laboratóriumi adatoktól függően. A teljes napi adagot naponta 1 alkalommal kell bevenni reggel, legalább 30 perccel reggeli előtt, és folyadékkal le kell mosni.
A kezelés kezdetén hypothyreosis esetén napi 50 mikrogramm adagot írnak elő. Az adagot 2-4 hetente 25-50 mikrogrammal emelik, amíg az euthyroid állapot jelei el nem érik.
Hosszan tartó hypothyreosisban, myxedemában és különösen szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél a gyógyszer kezdeti adagja nem haladhatja meg a 25 mcg / nap értéket. A legtöbb betegben a hatásos dózis nem haladja meg a 200 mikrogramm / nap. A megfelelő hatás hiánya napi 300 mikrogramm felírása esetén felszívódási zavart jelez, vagy azt, hogy a beteg nem veszi be az Euthyrox előírt adagját. A megfelelő terápia általában a pajzsmirigy-stimuláló hormon és a tiroxin (T 4) szintjének normalizálásához vezet a plazmában 2-3 hetes kezelés után.

Összefoglalja a gyártónak a gyógyszerek felnőtteknél történő adagolására vonatkozó információit. A gyógyszer felírása előtt figyelmesen olvassa el az utasításokat.

A GC kezelése
A GC kezelésének fő feladata a pajzsmirigy alulműködés miatt károsodott összes szerv és rendszer normális élettani funkcióinak helyreállítása. A kezelés megfelelőségének kritériuma a hypothyreosis klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásainak eltűnése.

A hypothyreosis súlyossága és időtartama a fő kritérium, amely meghatározza az orvos taktikáját a kezelés megkezdésekor.

Minél súlyosabb a pajzsmirigy alulműködése és minél hosszabb ideig nem kompenzálják, annál nagyobb lesz a szervezet általános fogékonysága a pajzsmirigyhormonokra, különösen a szívizomsejtekre.

A GC fő terápiás intézkedései:

    1. Helyettesítő terápia pajzsmirigyhormon-készítményekkel (levotiroxin).
    2. Glükokortikoidok alkalmazása.
    3. A hipoventiláció és a hypercapnia elleni küzdelem, oxigénterápia.
    4. A hipoglikémia megszüntetése.
    5. A szív- és érrendszer aktivitásának normalizálása.
    6. Súlyos vérszegénység megszüntetése.
    7. A hipotermia megszüntetése.
    8. Egyidejű fertőző és gyulladásos betegségek kezelése és egyéb okok megszüntetése, amelyek kóma kialakulásához vezettek.

A GC-kezelést speciális intenzív osztályon végzik, és a pajzsmirigyhormonok szintjének növelésére, a hipotermia leküzdésére, valamint a kardiovaszkuláris és neurovegetatív rendellenességek megszüntetésére irányul.

A GC kezelése a pajzsmirigyhormonok, elsősorban a levotiroxin maximális adagolásának elvén alapul, csövön keresztül, csepegtető vagy intramuszkuláris injekció formájában.

A hypothyreosis kezelésének célja a TSH-szint stabil normalizálása a normál tartományon belül (0,4-4,0 mcU/l). Felnőtteknél az euthyreosis általában napi 1,6-1,8 µg/ttkg levotiroxinnal érhető el. A gyógyszer kezdeti adagját és a teljes helyettesítő dózis elérésének idejét egyénileg határozzák meg, az életkortól, testtömegtől és egyidejű szívbetegség jelenlététől függően. Fokozatosan elérhető a levotiroxin teljes helyettesítő dózisa - 8-10 hetente 25 mcg-os növekedés. A levotiroxin iránti igény az életkorral csökken. Egyes idősek napi 1 mcg/kg-nál kevesebb gyógyszert kaphatnak.

A levotiroxin szükségessége nő a terhesség alatt. A pajzsmirigy működésének értékelése terhes nőknél, amely magában foglalja a TSH és a szabad T 4 szintjének tanulmányozását, megfelelő a terhesség minden trimeszterében. A gyógyszer adagjának biztosítania kell az alacsony normál TSH-szint fenntartását.

Az ösztrogénpótló terápiában részesülő posztmenopauzás hypothyreosisban szenvedő nőknél a levotiroxin adagjának emelésére lehet szükség a normál TSH-szint fenntartásához.

A TSH szintjét a levotiroxin dózisának megváltoztatása után legkorábban 8-10 hét múlva vizsgálják. A kiválasztott adag hormonális gyógyszert kapó betegeknek ajánlott évente ellenőriztetni a TSH-szintjüket. A TSH szintet nem befolyásolja a vérvétel időpontja és a levotiroxin bevétele utáni intervallum. Ha ezen túlmenően a szabad T 4 szintjének meghatározását is felhasználják a terápia megfelelőségének értékelésére, a gyógyszert nem szabad reggel, vérvétel előtt bevenni, mivel a levotiroxin bevétele után kb. A szabad T 4 a vérben 15-20%-kal nő. Ideális esetben a gyógyszert éhgyomorra kell bevenni, ugyanabban a napszakban, és legalább 4 órás időközönként más gyógyszerek vagy vitaminok bevétele előtt vagy után. A gyógyszerek és olyan vegyületek, mint a kolesztiramin, vas-szulfát, szójafehérjék, szukralfát és alumínium-hidroxidot tartalmazó antacidumok szedése csökkenti a levotiroxin felszívódását, ami miatt szükség lehet a dózis növelésére. Előfordulhat, hogy növelnie kell ennek a gyógyszernek az adagját, ha rifampint és görcsoldó szereket szed, amelyek megváltoztatják a hormonanyagcserét.

A pajzsmirigy betegség a leggyakoribb endokrin patológia. Különös figyelmet érdemel a pajzsmirigy alulműködése, amelynek tüneteit gyakran szeszélyként és banális lustaságként érzékelik - a lakosság 2-4% -ánál diagnosztizálják (a 45-50 éves nők körében - 6-8%), és az egész élet zavarához vezet. szervezet. Ezért minden nőnek ismernie kell a hypothyreosis tüneteit és hatékony kezelésének módszereit.

Pajzsmirigy alulműködés - mi ez?

A pajzsmirigy alulműködése olyan fájdalmas állapot, amely a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) pajzsmirigyhormonok tartós hiányával (alacsony termelése vagy gyors pusztulása) társul, az agyalapi mirigy TSH hormonjának emelkedése hátterében.

Ezek a hormonok a következő funkciókat látják el:

  • Felelős a test normális növekedéséért és fejlődéséért;
  • Szabályozza a szív, ideg- és emésztőrendszer munkáját, befolyásolja a reproduktív funkciót és a mozgásszervi rendszert;
  • Szabályozza az anyagcserét minden szinten - lipid, szénhidrát, fehérje, víz-só;
  • Vegyen részt az immunitás és a stressz-ellenállás kialakításában.

A hypothyreosis tüneteit a fenti funkciók megsértése okozza, és a klinikai kép súlyossága közvetlenül függ a hormonális hiány mértékétől.

Pajzsmirigy alulműködéshez vezet:

  • A pajzsmirigy kis mérete és apláziája, örökletes hormontermelési elégtelenség (veleszületett hypothyreosis);
  • A pajzsmirigy szerves patológiája (primer hypothyreosis) - pajzsmirigygyulladás, göbös golyva, daganatok, tályog, tuberkulózis;
  • Orvosi manipulációk - a pajzsmirigy reszekciója vagy teljes eltávolítása, radioaktív jódterápia és tirosztatikus hatású gyógyszerek szedése (kortikoszteroidok, Mercazolil, Dopamin, hepatitis kezelésére szolgáló gyógyszerek stb.);
  • Jódhiány az élelmiszerekből (hosszú távú endemikus golyva);
  • Az agyalapi mirigy és a hipotalamusz diszfunkciója (szekunder hypothyreosis) - agysérülés, agyalapi mirigy daganatok, vérzések;
  • Autoimmun betegségek (hormonok gyors inaktiválódása) és jódmentesítésük a vérben.

A pajzsmirigy alulműködési elégtelensége nem önálló betegség, és mindig más betegség hátterében fordul elő. A betegség okát azonban nem mindig lehet azonosítani.

A hypothyreosis fejlődése a következő szakaszokon megy keresztül:

  1. Szubklinikai - a pajzsmirigy, amely reflexszerűen pótolja a hormonok hiányát, megnő. Ugyanakkor a T3 és T4 szintje normális marad, és a TSH indikátor kissé túlbecsült.
  2. Manifest - a TSH szintjének folyamatos emelkedése és a T4 csökkenése a betegség külső megnyilvánulásait váltja ki.
  3. Kompenzált - a hormonális hiányt gyógyszeres terápiával pótolják.
  4. Dekompenzált - a pótolhatatlan hormonszint súlyos következményekkel jár, egészen a kreténizmusig, szívelégtelenségig és myxedematous kómáig.

A hypothyreosis tünetei és az első jelek

A hypothyreosis-elégtelenség klinikai képe az anyagcsere-folyamatok lelassulásával jár, és szinte minden szervből és rendszerből származó tünetekben nyilvánul meg. Tehát a nők hypothyreosisának tüneteire jellemzőek a megsértések:

  • Bőr

A pajzsmirigy alulműködésének első jelei törékeny körmökben nyilvánulnak meg, barázdák képződésével a körömlemezeken, tompa színben és masszív hajhullásban. Megfigyelhető a bőr sápadtsága pikkelyes gócokkal, valamint hyperkeratosis területekkel a könyökön és a lábon. Enyhe sárgaság lehetséges a megnagyobbodott máj, a testhőmérséklet 35 ° C-ra történő csökkenése miatt.

Pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő betegeknél az arc puffadt megjelenése jellemző: táskák a szem alatt, az ajkak és a nyelv duzzanata (fogak nyomai a nyelv szélén), a lábak / karok duzzanata. Az orrnyálkahártya duzzanata légzési nehézséghez és a szaglás megsértéséhez vezet.

A diuretikumok ugyanakkor a veseműködés gátlása miatt a napi vizeletmennyiség csökkenésével nem csökkentik a duzzanatot, csak súlyosbítják a víz-só egyensúly felborulását.

Van némi súlygyarapodás is. A testtömeg-növekedés visszafogása az étvágytalanság és az emésztési zavarok következménye. Ezeket a plusz kilókat azonban szinte lehetetlen leadni.

  • Szív

A szív reagál a hormonhiányra (kevesebb, mint 55 ütés / perc), az alacsony vérnyomásra, az aritmiára és az angina pectoris típusú gyakori rohamokra. Az orvos javíthatja a szívhangok süketségét, a szív kitágult határait.

Előrehaladott esetekben azonban gyakran rögzítik a szív- és érrendszer atipikus reakcióját - tartós tachycardia, magas vérnyomás.

  • Vázizom rendszer

A gyengeség, amely néha eléri a teljes impotenciát, az izomtónus csökkenéséből adódik, és csökken a fizikai állóképesség. Az izomlazulás lassú folyamata pedig a mozgások merevségéhez és az egyes izmok időszakos görcsös rángatásához vezet.

Veleszületett hypothyreosis esetén az aránytalan fejlődés tünetei rögzülnek: lerövidült végtagok, hosszú törzs.

  • Idegrendszer

Az ok nélküli apátia állapota fokozatosan depresszióssá válik. A memória észrevehetően szenved, és a veleszületett hypothyreosisban a mentális képességek megsértése kretinizmus kialakulásához vezet. Ebben a síkban a pajzsmirigy alulműködésének tünetei a nőknél a végtagok zsibbadásában, a látás- és hallásproblémákban nyilvánulnak meg.

  • Vér

A vérképző rendszer a hypothyreosis-elégtelenségre anémiával reagál, ami fokozza az általános gyengeség megnyilvánulásait. A csökkent immunitás gyakori megfázásban nyilvánul meg. Ritkábban leukopeniát rögzítenek a vérvizsgálatban.

  • Emésztés

A hypothyreosis gyakran gyomor-bélrendszeri tüneteket okoz. A bél atónia székrekedéshez vezet, és a gyomorhurut állandó fájdalommal és elviselhetetlen hányingerrel jár. Az élelmiszerek emésztési folyamata is zavart - a székletben emésztetlen elemek találhatók.

  • Endokrin rendellenességek

A hypothyreosis hormonális rendellenességek láncolatát okozza. A mellékvese nem megfelelő működése súlyosbítja a betegség megnyilvánulásait. A reproduktív funkciók szenvednek: impotencia férfiaknál, frigiditás és menstruációs rendellenességek nőknél.

A hypothyreosis kiváló maszkoló. Gyakran a pajzsmirigy hormonális elégtelenségét, különösen a szubklinikai szakaszban, összekeverik a szívbetegséggel, a fáradtság szindrómával, a depresszióval és más betegségekkel.

A hypothyreosis kezelése azonban csak a hormonhiányt kompenzáló gyógyszerekkel történő megfelelő terápia kijelölésével lesz hatékony.

A pajzsmirigy alulműködésének tünetei nőknél - jellemzők

Gyakran figyelmen kívül hagyják a pajzsmirigy alulműködésének tüneteit a nőknél: az állapot súlyossága semmilyen módon nem függ össze a panaszokkal. Puffadt arc, „kihalt” tekintet (a pajzsmirigy normális működése mellett a nő szeme ragyog!), A hajjal és körmökkel kapcsolatos problémák kétségbe vonják saját vonzerejét.

Gyakran a pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő nőktől hallhatja:

  • Az elegendő alvás nem hoz pihenést a szervezetnek. A reggel gyengeségérzettel kezdődik.
  • Nem akarok semmit, bár nincs nyilvánvaló ok az apátiára.
  • Állandó hideg, időjárástól és ruházattól függetlenül.
  • Kóros feledékenység, nagyon rossz memória (a jelek gyakran társulnak érelmeszesedéssel a pajzsmirigy alulműködésben a magas koleszterinszint miatt).
  • A hipotónia és a beszéd lassulása miatti ájulás.
  • A szexuális vágy hiánya, túlzott szőr az egész testen.
  • Cisztás formációk előfordulása a mellkasban és a méhben.
  • A menstruációs ciklus megsértése (a menstruáció szabálytalansága), korábban.

A pajzsmirigy alulműködése nőknél a jódbevitel hiánya miatt a terhesség alatt előfordulhat. De ha a hypothyreosis a szubklinikai stádiumra korlátozódik, a nő állapota a szülés után normalizálódik.

Néha a hypothyreosis a szülés utáni időszakban is folytatódik, ennek oka az agyalapi mirigy gátlása.

A hypothyreosis diagnózisa

A diagnózis a mutatók elemzésén alapul. Pajzsmirigy alulműködést akkor diagnosztizálnak, ha a tiroxin szintje 140-50 nmol/l-nél, a trijódtironin szintje pedig 3,85-1,50 mmol/l alatt van.

Ugyanakkor a TSH növekedése logaritmikus progresszióban történik: még a T4 enyhe hiánya esetén is jelentős TSH növekedést regisztrálnak. A T3 és T4 hormonok hiányának mértéke határozza meg a betegség súlyosságát.

A kiváltó betegség azonosításához a pajzsmirigy ultrahangvizsgálatát (csomópontok azonosítása), a fej röntgen- vagy CT-vizsgálatát írják elő az agyalapi mirigy daganatának kizárására.

A pajzsmirigy alulműködésének fő kezelése a nőknél a hormonhiány megszüntetése kábítószer-indukált szintetikus hormonok segítségével. A vérképtől függően az orvos egyénileg választja ki a gyógyszert, és a kezelést minimális adaggal kezdi.

Széles körben használt terápiás szerek az L-thyroxin, Thyreoidin, Thyroxine, Thyreocomb. Az előírt dózis hatékonyságát a hormonok szintjének ismételt vizsgálatával ellenőrzik.

A hypothyreosis kezelésében is alkalmaznak étrend-kiegészítőket, mint például az Endonorm. A növényi összetétel szabályozza a TSH hormon termelődését, tüneti hatású (normalizálja a reproduktív rendszer, a mellékvesék működését, javítja az immunitást) és a szintetikus hormonokkal ellentétben nincs komoly mellékhatása.

Az étrend-kiegészítők azonban nem helyettesítik a hormonterápiát, az Endorm-mal és másokkal végzett kezelést csak a kezelő endokrinológus jóváhagyásával alkalmazzák.

A hypothyreosis időben történő kezelésével és a hormonális szerek rendszeres használatával a beteg továbbra is munkaképes marad. Ugyanakkor évente kétszer ellenőrizni kell a hormonszintet és módosítani kell a gyógyszerek adagját.

A pajzsmirigy műtéti reszekciója után a helyettesítő terápiát egy életen át végezzük. A szintetikus hormonok legsúlyosabb mellékhatása a pajzsmirigy működésének fokozatos megszűnése és sorvadása, ami a gyógyszeradagok emeléséhez vezet.

A hypothyreosis különösen súlyos gyermekeknél. A gyermekek agya különösen érzékeny a jód- és pajzsmirigyhormonok hiányára. A fizikai fejlődés késése alacsony intelligenciával és gyenge tanulással jár együtt.

Komplikációk

A kialakuló betegség szívinfarktussal, gyakori tüdőgyulladással és mexedémás kómával jár. A hypothyreosis kóma leggyakrabban idősebb embereknél fordul elő, akik elfelejtik bevenni az orvos által felírt gyógyszereket a hypothyreosis kezelésére, és veszélyeztetik a beteg életét.

A hőmérséklet 30 ° C-ra történő csökkenése hátterében tudat- és légzésdepresszió lép fel, a szívelégtelenség tünetei fokozódnak, a folyadék felhalmozódik a szervezetben, és csökken a diurézis.

  • Halálos kimenetel myxedematous kómában - a betegek 40% -a.

Pajzsmirigy alulműködés- klinikai szindróma, amely a pajzsmirigy csökkent működése következtében alakul ki.

A pajzsmirigy az endokrin rendszer egyik legfontosabb része. Az e mirigy által termelt hormonok befolyásolják a magzat központi idegrendszerének méhen belüli kialakulását, a gyermekkori növekedést és pszichofizikai fejlődést, valamint az anyagcsere intenzitását, a hőtermelést, a szaporodási funkciókat, a fehérjeszintézist, a kalcium-anyagcserét és sok más folyamatot. élet.

A pajzsmirigyhormonok termelését a hipotalamusz-hipofízis rendszer szabályozza. A fő pajzsmirigyhormonok a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3). A tiroxin, amelynek molekulája 4 jódatomot tartalmaz, sokkal kevésbé aktív, mint a trijódtironin, amely 1 jódatomnak a tiroxintól való elválasztása után keletkezik.

A hypothyreosis okai

A hypothyreosis többféle eredetű lehet:

  • A leggyakoribb lehetőség (más néven primer hypothyreosis) magának a pajzsmirigynek a patológiája következtében alakul ki. Ez lehet veleszületett fejletlensége, kóros hormonok szintézise, ​​autoimmun folyamat által okozott mirigykárosodás, ionizáló sugárzás, jódhiány vagy károsodott jódfelszívódás, pajzsmirigy alulműködés a gyógyszerszedés, a mirigy eltávolítása vagy a radiojód kezelés következtében.
  • A csökkent pajzsmirigyműködés a hipotalamusz-hipofízis rendszer patológiájával is összefüggésbe hozható - az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) és a hypothalamus által termelt tiroliberin csökkenésével.
  • Ritka esetekben a pajzsmirigy alulműködésének tünetei még a pajzsmirigy-stimuláló hormonok normál termelése mellett is megfigyelhetők - ez a szöveti receptorok e hormonokkal szembeni csökkent érzékenységének köszönhető.

veleszületett hypothyreosis

A nők csaknem 20-szor gyakrabban alakulnak ki ennek a szindrómának, mint a férfiaknak. A hypothyreosis meglehetősen gyakori probléma, de ritkán ismerik fel időben. A kivétel az veleszületett hypothyreosis, hiszen a közelmúltban minden újszülött kötelező szűrésen esik át az ilyen típusú patológia miatt. Ezt az a tény diktálja, hogy a fel nem ismert és ennek eredményeként kezeletlen veleszületett hypothyreosis súlyos és visszafordíthatatlan rendellenességekkel jár a gyermek növekedésében és fejlődésében - törpeség, súlyos mentális retardáció, kreténizmus, mentális zavarok, süketség, a szervek fejletlensége. a reproduktív rendszer stb. Az időben történő kezelés lehetővé teszi ezen következmények elkerülését.

Autoimmun hypothyreosis

A megszerzett formák közül általában a pajzsmirigy alulműködése esetén kell időben korrekciót elérni, amely természetesen a mirigy reszekciója vagy a radiojód-terápia eredményeként alakul ki. De az esetek túlnyomó többsége érintett autoimmun pajzsmirigygyulladás- a tünetek fokozatosan alakulnak ki, nem specifikusak, nem mindig kifejezettek, és évekig nem csak maguk a betegek, hanem az orvosok is fáradtság vagy stressz következményeként tekinthetik őket.

A hypothyreosis tünetei

A hypothyreosis fő tünetei:

  • alacsony testhőmérséklet, állandó hidegrázás, rossz hidegtűrés;
  • súlygyarapodás, elhízás;
  • általános puffadás, puffadtság (innentől a pajzsmirigy alulműködésének másik neve - "myxedema", ami azt jelenti, hogy "nyálkahártya ödéma");
  • az orr, a gége, az Eustach-cső nyálkahártyájának duzzanata, ami légzési nehézséghez, a hang eldurvulásához, halláskárosodáshoz vezet;
  • lassúság, álmosság, memóriazavar, gondolkodási folyamatok lelassulása, csökkent érzelmi háttér, depresszív állapotok, csökkent teljesítmény;
  • izom- és ízületi fájdalom;
  • lassú szívverés, csökkenti a szisztolés vérnyomást;
  • székrekedés, epeúti diszkinézia, a gyomor csökkent szekréciós funkciója;
  • sápadt és száraz bőr, törékenység és fokozott hajhullás, a körmök rétegződése;
  • rendellenességek a reproduktív rendszer munkájában - menstruációs rendellenességek a menstruáció hiányáig és a meddőségig;
  • lehetséges a vérszegénység kialakulása, az immunitás csökkenése stb.

A hypothyreosis végső megnyilvánulása az hypothyreosis vagy myxedematous kóma- megfelelő kezelés nélkül, tartós hypothyreosis mellett alakul ki. A felsorolt ​​tünetek fokozódásában fejeződik ki az életveszélyes kómába való átmenettel. A meglévő hypothyreosis, stressz, hipotermia, fokozott stressz hátterében átvitt fertőző betegség provokálhatja. Leggyakrabban időseknél, általában nőknél fordul elő.

Diagnosztika

A pajzsmirigy túlműködéséhez hasonlóan a vér T3, T4 és TSH szintjének meghatározása is kiemelt diagnosztikai jelentőségű. Primer hypothyreosisban a TSH jelentősen megemelkedik, míg a T3 és a T4 csökken.

A hypothyreosis okának tisztázása érdekében pajzsmirigy-ellenes antitesteket határoznak meg, ultrahangot, agyi MRI-t (a hipotalamusz-hipofízis rendszer állapotának felmérésére centrális hypothyreosis gyanúja esetén). Gyermekkorban a csontváz röntgenvizsgálatát végzik a csontkor meghatározásával. Mert a kóros folyamat hosszú lefolyása miatt más szervek, rendszerek is szenvednek, megfigyelést igényelhet például kardiológus, gasztroenterológus, minden szükséges kutatási módszerrel.

Pajzsmirigy alulműködés kezelése

ELSŐDLEGES KONZULTÁCIÓ

tól től 2 200 dörzsölés

IDŐPONTOT FOGLAL

A hypothyreosis kezelését endokrinológus végzi. A kezelés általában egész életen át tartó pajzsmirigyhormonpótlásból áll. Az adagot egyénileg választják ki.

A táplálék-kiegészítők vagy jódot tartalmazó készítmények alkalmazása olyan területeken, ahol ez az elem hiányzik, megelőző jelentőségű. Ez különösen fontos terhesség és szoptatás alatt, valamint gyermekkorban.

A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok hiánya. Ezzel egyidejűleg szindróma alakul ki (bizonyos kóros tünetegyüttes), amelyet az orvosok egyetlen „pajzsmirigy-alulműködés” kifejezéssel határoznak meg.

Évente 1000 főre. 4 új pajzsmirigy alulműködési esetet észlelnek, i.e. elmondhatjuk, hogy a hypothyreosis szindróma gyakori előfordulás az emberi populációban.

A hypothyreosis gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál.

A hypothyreosis még nem végleges diagnózis. Ez egy következmény, kimenetel, aminek többféle oka lehet (betegségek, állapotok).

A pajzsmirigy alulműködésének okai

  • aktív pajzsmirigyszövet hiánya vagy hiánya (autoimmun pajzsmirigygyulladás, műtéti vagy radiojódkezelés következményei, pajzsmirigy veleszületett rendellenességei, nem autoimmun destruktív pajzsmirigygyulladás következményei stb.);
  • a pajzsmirigyhormonok szintézisének megsértése (súlyos jódhiány, a pajzsmirigy gyógyszeres károsodása, a hormonok szintézisének veleszületett hibái);
  • az agyalapi mirigy és / vagy a hipotalamusz károsodása, ami a tiroliberin és a TSH szintézisének megsértéséhez vezet;
  • szöveti hypothyreosis (a sejtek érzékenysége a pajzsmirigyhormonok hatásaival szemben, a pajzsmirigyhormonok szállításának károsodása, a T 4 T 3-ba való átalakulásának károsodása stb.).

Ha a pajzsmirigy alulműködésének oka az inaktív pajzsmirigy, akkor primer hypothyreosisról beszélünk.

Ha az ok a TSH termelés megsértése, akkor a hypothyreosisot másodlagosnak nevezzük.

Egyes esetekben, mint például pajzsmirigy-eltávolítás után, AIT-nél és veleszületett pajzsmirigy alulműködésnél, visszafordíthatatlan helyzettel állunk szemben, pl. a pajzsmirigy alulműködése élete végéig fennáll, és a helyettesítő kezelésnek ÉLETRE tartónak kell lennie.

Néha például szülés utáni, szubakut és gyógyszeres pajzsmirigygyulladás esetén a helyzet reverzibilis, vagyis a hypothyreosis átmeneti.

A hypothyreosisnak számos oka lehet, de a leggyakoribb az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT). Az AIT esetén a pajzsmirigy-sejtek (hormonokat termelő pajzsmirigysejtek) elpusztulnak. A hypothyreosis kialakulásához a legtöbb pajzsmirigynek el kell pusztulnia. Eleinte, míg a sejtek kisebb része elpusztult, a mirigy továbbra is normálisan működik. Minél kevésbé marad egészséges pajzsmirigy, annál markánsabban csökken a hormontermelés. Válaszul egy visszacsatolási hurokban az agyalapi mirigy fokozza a TSH termelését, fokozva a pajzsmirigy stimulációját.

Egy ideig a magas TSH-koncentráció által okozott hiperstimuláció miatt a fennmaradó pajzsmirigysejtek továbbra is normális (alacsony-normális) mennyiségű hormont termelnek. Az elemzésekben megnövekedett TSH és normál T 4 mentes látható. Ezt a helyzetet szubklinikai hypothyreosisnak nevezik. A hypothyreosisnak ebben a szakaszában nincsenek egyértelmű klinikai megnyilvánulásai.

Ahogy a pajzsmirigysejtek elpusztulnak, egyre kevesebb levotiroxin termelődik; A TTG egyre magasabb lesz. Manifest hypothyreosis alakul ki. Nyílt hypothyreosis esetén a TSH magas, a T4 pedig szabad. csökkent.

Ha a hypothyreosis hosszú ideig kezelés nélkül folytatódik, akkor súlyos klinikai kép alakul ki - myxedema: az összes testrendszer meghibásodása a pajzsmirigyhormonok hiánya / hiánya miatt. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, hypothyreosis kóma és halál alakul ki.

Diagnózis Okoz Pajzsmirigy TSH szint Antitestek

Krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás (Hashimoto thyreoiditis)
autoimmun betegség Először sűrű, szimmetrikusan megnagyobbodott, majd sorvadás alakul ki Előléptetett Jodid-peroxidáz elleni antitestek
Szövődmények radikális kezelés után Radioaktív jódkezelés vagy műtét (thyreoidectomia, thyreoidectomia) sorvadt vagy hiányzik Előléptetett Talán a pajzsmirigy-ellenes antitestek titerének tartós növekedése, amely a diffúz toxikus golyvára jellemző (tireoglobulinra és jodid-peroxidázra)
Másodlagos hypothyreosis Az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz károsodása, gyógyszerek Normál méret vagy kicsinyített Normál vagy fokozott a T 4 szintjének csökkenése miatt; gyakran csökkenti a TSH biológiai aktivitását Hiányzó
Szubakut pajzsmirigygyulladás Vírusfertőzés, autoimmun betegségek Kissé megnagyobbodott Átmeneti növekedés a hypothyreosis stádiumában A jodid-peroxidáz elleni antitest-titer átmeneti növekedése

Krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás

A nők 5-7-szer gyakrabban szenvednek tőle, mint a férfiak. A hypothyreosis prevalenciája az életkorral növekszik; egy tanulmány szerint a 70 év feletti nők 33%-ának van szérum pajzsmirigy elleni antitestje. A betegség hipertrófiás (golyva) formájában a pajzsmirigy diffúzan megnagyobbodott, sűrű, enyhén dudoros, atrófiás formában normál méretű. Az aspirációs biopszia limfocita infiltrációt tár fel. A krónikus pajzsmirigygyulladás ritka formáját - a krónikus rostos pajzsmirigygyulladást (Riedel-thyreoiditis) - a pajzsmirigy és a szomszédos szövetek fibrózisa jellemzi. Ebben az esetben a pajzsmirigy szilárd térfogati képződményként tapintható. A Riedel-féle pajzsmirigygyulladást aspirációs biopsziával kell megkülönböztetni a pajzsmirigyráktól.

A húsz éves követés kimutatta, hogy a nőknél a szubklinikai hypothyreosisból a klinikailag kifejezett állapotba való átmenet gyakorisága 4,3% évente. Minél magasabb az antitesttiter, annál gyorsabban megy végbe ez az átmenet. Fontos megjegyezni, hogy a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladást gyakran más endokrin autoimmun betegségekkel kombinálják: 1-es típusú diabetes mellitus (a betegségben szenvedő nők 30%-ában kimutathatók a jodid-peroxidáz elleni antitestek), primer mellékvese-elégtelenség, Addison-Birmer-kór, korai petefészek kudarc és vitiligo.

Másodlagos hypothyreosis

A másodlagos hipotireózist a TSH vagy a tiroliberin szintézisének vagy felszabadulásának megsértése okozza. TSH-hiány bizonyos gyógyszerek, agyalapi mirigy adenoma, Sheehan-szindróma (szülés utáni hipofízis infarktus), sugárterápia, agyalapi mirigy metasztázisok, traumás agysérülés és agyalapi mirigy műtét esetén lép fel. A klinikai kép megegyezik a primer hypothyreosiséval, de emellett tartalmazhat hypopituitarizmus tüneteit (mellékvese-elégtelenség, hypogonadizmus, amenorrhoea). Hormonálisan aktív adenoma esetén a hormonok - prolaktin, növekedési hormon, kortizol - túlzott szekréciójának jelei lehetnek. Primer hypothyreosisban a prolaktin szintje jelentősen megemelkedik, sőt az agyalapi mirigy is megemelkedik. A TSH szint normalizálódása után az agyalapi mirigy szintje és mérete is normalizálódik.

A másodlagos hypothyreosis diagnózisa akkor történik, amikor a szabad T4 szintje csökken az alacsony vagy normál TSH-szint hátterében. Másodlagos pajzsmirigy alulműködésre akkor is fel kell gyanakodni, ha más hormonok hiánya áll fenn, vagy ha a betegről ismert, hogy hipotalamusz vagy agyalapi mirigy betegsége van.

A hypothyreosis ritka okai

A hypothyreosis ritka okai közé tartoznak a pajzsmirigy-blokkoló antitestek. Ezek az antitestek átjuthatnak a placentán, és átmeneti veleszületett hypothyreosisot okozhatnak újszülötteknél. A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban szenvedő nők körülbelül 5%-a átmeneti veleszületett hypothyreosisban szenvedő gyermekeket szül, valószínűleg a pajzsmirigy-blokkoló antitestek miatt.

Egyéb okok a pajzsmirigy eltávolítása és a sugárterápia. A pajzsmirigy eltávolítása után néhány héten belül hypothyreosis alakul ki, és a pajzsmirigy reszekciójával a hypothyreosis gyakorisága és fejlődési üteme a megmaradt szövet térfogatától függ. A pajzsmirigy alulműködése gyakran a lymphogranulomatosis és a fej és a nyak rosszindulatú daganatainak sugárkezelésének eredményeként jelentkezik. Esetenként hypothyreosis figyelhető meg olyan betegségekben, mint a hemochromatosis, scleroderma, sarcoidosis és amyloidosis.

Gyógyszer okozta hypothyreosis

A hipotireózist bizonyos gyógyszerek alkalmazása okozza. Magas intracelluláris jodidkoncentráció esetén (ami nagy dózisú jódkészítmények bevétele esetén történik) a Wolf-Chaikov jelenség figyelhető meg: a jód gátolja a tiroglobulin jódozását és a jódtirozinok kondenzációját. Egészséges embereknél ez a jelenség néhány nap múlva megszűnik, de jód-alulműködés alakulhat ki. A Wolff-Chaikov jelenséget nagy mennyiségű jódot tartalmazó amiodaron, radiopaque szerek, telített kálium-jodid oldat, tengeri moszat okozhatja (tablettában). A povidon-jód helyi alkalmazásra (a bőrön és a nyálkahártyákon) szisztémás hatást fejt ki, és átmeneti jód-alulműködéshez is vezethet. A lítium, perklorát, propiltiouracil, tiamazol, interferon a, IL-2 hypothyreosisot okozhat a T 4 és T 3 szintézisének vagy szekréciójának elnyomása miatt.

A pajzsmirigy alulműködésének tünetei, jelei

A hypothyreosis diagnosztizálása egyszerű és nehéz.

Egyszerűen azért, mert a diagnózis "kulcsa" az emelkedett TSH. (Emlékezzünk vissza az endokrinológusok egyik kedvenc mondására: „TSH-t kutass és aludj jól.”) TSH-kutatás elérhető, olcsó, informatív.

Pajzsmirigy alulműködés gyanúja esetén elegendő vért venni TSH-ra, és 2 óra múlva megerősítik vagy cáfolják a hypothyreosis diagnózisát.

Nehéz, mert sajnos a nem mindig jelentkező tünetek miatt az orvosok pajzsmirigy alulműködésre gyanakodnak. Hiszen a hypothyreosisban szenvedők ritkán fordulnak endokrinológushoz. Az őket zavaró tünetek általában okot adnak arra, hogy kardiológushoz, bőrgyógyászhoz, nőgyógyászhoz, hematológushoz, fül-orr-gégészhez, neurológushoz forduljanak... Bárkihez, de endokrinológushoz nem.

A pajzsmirigy alulműködése az álcázás nagy mestere. Sok maszkja van, és csak a TSH tanulmányozása segít abban, hogy egyetlen okot – a pajzsmirigyhormonok hiányát – figyelembe vegyék ezek alatt a maszkok alatt.

A tény az, hogy a hypothyreosis szindrómával minden szerv és rendszer szenved. A hypothyreosis egyik tünete sem specifikus erre a betegségre. Pontosan ugyanazok a tünetek jelentkezhetnek a szív- és érrendszer, a légzőrendszer, az emésztőrendszer különböző betegségeiben; neurológiai, hematológiai, bőrgyógyászati, reumatológiai, pszichiátriai, nőgyógyászati ​​gyakorlatban figyelhető meg.

Meglepő változatosság mellett a pajzsmirigy alulműködés minden tünetének egyetlen oka van - az anyagcsere változása a test minden sejtjében a T 4 és T 3 hiányával / hiányával: a fehérjeszintézis károsodása, az energia-anyagcsere lelassulása, a folyadékretenció.

Néha a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek évekig járnak orvosról orvosra, haszontalan rendeléseket kapnak, a betegség fokozódó tüneteitől szenvednek, anélkül, hogy az egyetlen szükséges kezelést - tiroxin-pótló terápiát - megkapnák.

A pajzsmirigy alulműködésének tünetei változatosak és különböző mértékben kifejezhetők, a manifesztációk teljes hiányától a súlyos többszörös szervi elégtelenségig.

Annak megértéséhez, hogy a hypothyreosis hány maszkja van, vegye figyelembe annak megnyilvánulásait a szervek és rendszerek munkájában.

Szív- és érrendszer: megnövekedett diasztolés (alacsonyabb) vérnyomás, bradycardia (ritka pulzus), néha tachycardia (fokozott pulzusszám), alacsony EKG-feszültség, hydropericardium (folyadék a szívburokban), érelmeszesedés, magas koleszterinszint, megnövekedett LDH.

Légzőrendszer: lélegzetvisszatartás alvás közben (alvási apnoe szindróma), rekedtség, folyadék a pleurális üregekben, légszomj.

Emésztőrendszer: krónikus székrekedés, étvágytalanság, epeúti diszkinézia, epekő, fokozott transzaminázok (ACT és ALT).

Idegrendszer: gyengeség, álmosság, fáradtság, depresszió, memóriazavar, demencia, halláskárosodás, gondolkodási folyamatok lelassulása, neuropátia (végtagfájdalom), csökkent reflexek.

Urogenitális rendszer: folyadékvisszatartás, sűrű ödéma, bármilyen menstruációs zavar, meddőség, vetélések, merevedési zavarok és magömlés, csökkent libidó.

Bőr: súlyos szárazság, sápadtság, sárgaság, hámlás, a bőr megvastagodása; a talpi területek hiperkeratózisa; bőr pigmentáció a könyökön; a körmök törékenysége; szárazság, elvékonyodás és hajhullás.

Hematopoietikus rendszer: krónikus vérszegénység.

A pajzsmirigy alulműködés diagnosztizálásához egy másik „maszk” kapcsolódik: ez a hypothyreosis hiánya, ennek a betegségnek a klinikai képével. A páciensnél a pajzsmirigy alulműködésre leginkább jellemző tünetegyüttes (gyengeség, bőrszárazság, székrekedés, ödéma stb.) normális TSH és T4 mentes mellett. Ezt a jelenséget néha "pajzsmirigy-alulműködésnek" nevezik. Azok. valójában a betegnek nincs pajzsmirigy alulműködése, más okot kell keresni a tüneteknek, és kezelni kell, de annyira élénk a kép, hogy alulműködés hiányában nehéz elhinni, és az orvos (és néha a maga a beteg) ismételten ellenőrzi a TSH-t és a T4-et, laboratóriumi hibára gyanakodva.

A hypothyreosis lelassítja az anyagcserét és csökkenti a hőtermelést. A BMR felére csökkenhet, és a betegek nagyon érzékennyé válnak a hidegre (hideg intolerancia). Csökken az O 2 fogyasztás, a tüdőben a gázcsere és az eritropoézis. Vérszegénység alakul ki. A lipolízis csökkenése hozzájárul a testsúly mérsékelt növekedéséhez és a hiperlipidémiához (VLDL, LDL), a koleszterin epesavakká való átalakulásának csökkenése pedig gyorsan hiperkoleszterinémiához és érelmeszesedés kialakulásához vezet. A glikogenolízis és a glükoneogenezis megsértése hipoglikémiát okoz. A vízmegkötő glikozaminoglikánok (mukopoliszacharidok, mucin) lebomlásának csökkentése hozzájárul a különböző szövetekben történő felhalmozódásukhoz. Ez tésztaszerű állagot ad a bőrnek, ezért a betegséget myxedemának (nyálkahártya-ödémának) nevezik. Néha carpalis alagút szindróma alakul ki. Szinte mindig megfigyelhető a szemhéjak duzzanata. A hangszalagok duzzanata rekedtséghez vezet; a nyelv duzzanata befolyásolja az artikulációt. Ezenkívül fibronektin, kollagén és plazmaalbumin rakódik le a bőrben. A karotin A-vitaminná való csökkent átalakítása hyperkeratosist okoz. A karotin felhalmozódása miatt a bőr sárgás árnyalatot kap. Hajhullás figyelhető meg. A verejték- és faggyúmirigy-kiválasztás csökkenése miatt a bőr kiszárad, a hőtermelés csökkenése pedig tapintásra hidegsé teszi.

A szív pajzsmirigyhormonokkal történő csökkentett stimulálása csökkenti a kontraktilitást, a pulzusszámot, a VR-t, a CO-t; néha a szisztolés vérnyomás csökken. A pajzsmirigyhormonok kifejezett hiánya esetén szívelégtelenség alakul ki. Jellemzőek a pleurális és szívburok folyadékgyülemek. A légzési sebesség lelassul, a hypercapnia és a hypoxia reakciója zavart szenved.

A vesékben a glomerulusok és tubulusok csökkennek. Csökken a GFR, PP és a tubuláris áteresztőképesség. A csökkent vese-kiválasztás víz- és NaCl-visszatartáshoz vezet. A zsír, a glikozaminoglikánok, a NaCl és a víz felhalmozódása miatt a beteg ödémásnak tűnik.

Ezenkívül a májban a fehérjeszintézis megszakad, a szteroid hormonok és gyógyszerek metabolizmusának sebessége csökken.

A bélizmok ingerlésének csökkenése székrekedést okoz. A nyelőcső és a szívzáróizom izmainak diszfunkciója gastrooesophagealis refluxhoz és nyelőcsőgyulladáshoz vezet.

A hypothyreosis csökkenti az autonóm idegrendszer aktivitását és hatékonyságát. Csökken a neuromuszkuláris ingerlékenység, ami az érzékszervi funkciók megváltozását, hyporeflexiát, hallás-, étvágy-, memória-, depressziót és tudatzavart okoz kóma kialakulásával. Ezek a változások a felnőtteknél visszafordíthatók.

A pajzsmirigyhormonok hiánya a magzatban és az újszülöttben visszafordíthatatlan agykárosodást okoz. A pajzsmirigyhormonok szükségesek a dendritek és axonok teljes kifejlődéséhez, a szinapszisok kialakulásához, a mielinizációhoz és a gliaképződéshez, amelyek elengedhetetlenek a magzat és a gyermekek agyfejlődéséhez az első 2 életévben. A pajzsmirigyhormonok hiánya a magzati fejlődés során jelentősen rontja ezt a fejlődést. Ha a hormonhiányt a születés után nem pótolják, visszafordíthatatlan agykárosodás lép fel; az agyműködés a későbbi helyettesítő terápia során sem áll helyre. A hypothyreosisban szenvedő gyermekek gyakran szenvednek süketségtől.

Ezen túlmenően ezeknek a gyerekeknek a csontnövekedés késleltetett. A satnyaság és a csökkent intelligencia a kreténizmus tipikus jeleihez vezet.

T 3 /T 4 hiány esetén a TRH és a TSH szekréciója nem gátolt. A TRH nemcsak a TSH, hanem a prolaktin képződését is serkenti, ezért hiperprolaktinémiát okoz, ami galaktorrhoeához, a gonadotropinok felszabadulásának gátlásához és a termékenység csökkenéséhez vezet. A TSH a pajzsmirigy növekedését is elősegíti, golyvát okozva. Végül a gonadotropinok szekréciójának rendellenességei a reproduktív funkció károsodásához vezetnek.

Myxedema kóma. A myxedema kóma a hypothyreosis életveszélyes szövődménye; általában elhúzódó hypothyreosisban szenvedő betegeknél alakul ki, és súlyos hipotermia (testhőmérséklet 24-32,2 °C), reflexek hiánya, görcsök és légzésdepresszió jellemzi, CO2-visszatartással. A súlyos hipotermia csak kibővített alacsony hőmérsékleti skálával rendelkező hőmérővel észlelhető. A diagnózist nagyon gyorsan fel kell állítani, mert azonnali kezelés hiányában a beteg meghalhat. A myxedema kómát kiváltó tényezők közé tartoznak a betegségek, fertőzések, sérülések, a központi idegrendszert elnyomó gyógyszerek és a megfázás.

A hypothyreosis klinikai képe változatos, és a pajzsmirigyhormon-hiány időtartamától és súlyosságától függ. A megnyilvánulások sokfélesége a szervek és rendszerek károsodásának lehetőségéből adódik. A szérum TSH-mérés elterjedt alkalmazása miatt azonban a hypothyreosisot általában a klasszikus tünetek megjelenése előtt diagnosztizálják.

  • CNS. A betegek memóriazavarról és depresszióról panaszkodnak. A hidrofil glükózaminoglikánok felhalmozódása a bőrben az idegtörzsek összenyomódásához vezet, ami paresztéziát és alagút szindrómákat eredményez.
  • A szív- és érrendszer. A legtöbb betegnek bradycardiája van, amely enyhe artériás magas vérnyomással járhat. Az EEG a T hullám ellaposodását és a PQ intervallum megnyúlását mutatja. Pericardialis folyadékgyülem jelenlétében az R és P hullámok amplitúdója csökken, és a szív árnyéka a röntgenfelvételen megnő. A QT-intervallum megnyúlhat, ami kamrai korai szívveréshez vezethet. A szívizom kontraktilitásának lehetséges csökkenése. A szívelégtelenség ritka, mert a perctérfogat általában elegendő a csökkent szöveti oxigénigény kielégítésére.
  • A váz- és izomrendszer és a kötőszövet. Pajzsmirigy alulműködésben a glikozaminoglikánok lerakódhatnak a bőr alatti szövetben, ami az arc puffadását és a lábak duzzadását okozhatja. A bőr általában száraz, a szőr durva és törékeny; néha a szemöldök külső fele elveszett. A betegek gyakran tapasztalnak fájdalmat az izmokban és az ízületekben.
  • szaporító rendszer. A menstruációs rendellenességek, valamint az anovulációs ciklusok hátterében fellépő menorrhagia jellemzi. Súlyos hypothyreosisban az adenohypophysis laktotrop sejtjeinek tiroliberinnel történő stimulálása következtében a prolaktin szintje megemelkedik, és galaktorrhea alakul ki.
  • GIT. A gyomor-bélrendszeri motilitás csökkenése miatt székrekedés lép fel. Enyhe (legfeljebb 5%) súlygyarapodás tapasztalható.
  • Laboratóriumi paraméterek változása. „A vérvizsgálatok normocytás anémiát, hyponatraemiát, fokozott CPK-aktivitást és szérum LDL-koleszterinszintet mutatnak ki.

Újszülöttek (kreténizmus)

A „kreténizmus” kifejezést eredetileg a súlyos jódhiányos régiókból származó mentálisan visszamaradt és alacsony gyermekek állapotára javasolták; az ilyen gyerekeket az arc puffadása és a végtagok duzzanata különböztette meg. A siketnémaságot és a piramis- és extrapiramidális utak rendellenességeinek jeleit is gyakran észlelték. Az Egyesült Államokban az újszülöttkori szűrőprogramok 1:5000 "sporadikus" hypothyreosisban észlelnek fehér színű újszülötteknél, és csak 32 000 afroamerikai újszülötteknél (a nyelv gyökerétől a nyak alsó elülső felületéig). Az ilyen "ectopiás mirigy" funkciója csökken. A pajzsmirigy-blokkoló antitestek átvitele egy Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladásban szenvedő anyáról a magzatra lehet a pajzsmirigy agenesis és a "pajzsmirigy-kreténizmus" oka, de a legtöbb esetben az újszülöttek hypothyreosisa átmeneti. Az újszülöttkori hypothyreosis további lehetséges okai közé tartozik a magzatnak az anya által adott jodid vagy pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel való érintkezése, vagy az anyai thyreotoxicosis vagy pajzsmirigyrák radioaktív jóddal történő kezelése.

Szinte minden 2500 g-nál nagyobb születési súlyú gyermeknél kialakultak már proximális sípcsont-epifízisek és disztális femorális epifízisek. Hiányuk gyanítja a pajzsmirigy alulműködését. Jelentős népegészségügyi vívmány a fejlett országokban a TSH vagy T 4 szint meghatározásával járó újszülött szűrőprogramok bevezetése, hiszen a hypothyreosis korai diagnosztizálásával megelőzhető a maradandó szellemi retardáció. A születés után 24-72 órával a baba sarkának szúrásával nyert vércseppet szűrőpapírra helyezik, és a központi laboratóriumba küldik. Az újszülöttkori hypothyreosisra utal, ha a szérum T4 szintje 6 µg% alatt van, vagy a TSH 25 mU/L felett van. A diagnózist az ismételt vizsgálat és a csontkorelmaradás radiológiai jelei igazolják. Emlékeztetni kell arra, hogy az újszülötteknél még euthyreosisban is, ha anyjukat nem kezelték megfelelően a pajzsmirigy alulműködése miatt a terhesség alatt, később bizonyos mentális retardációt mutatnak, ami hangsúlyozza az euthyreosis fenntartásának szükségességét terhes nőknél.

A pajzsmirigy szubklinikai hypothyreosisa

A szubklinikai (látens) hypothyreosis akkor diagnosztizálható, ha a szérum TSH szintje emelkedett, és a szabad T4 a normál határokon belül van. Ebben az esetben gyakran észlelik a jodid-peroxidáz elleni antitesteket. A legtöbb esetben a betegség tünetmentes, bár lehetségesek a hypothyreosis enyhe jelei. Vizsgálatunk alá esik a pajzsmirigybetegség vagy más autoimmun betegség (különösen az 1-es típusú diabetes mellitus), valamint a golyvás, meddőséges, depressziós és hiperlipoproteinémiás betegek. A kezelés megakadályozhatja a klinikailag kifejezett formába való átmenetet, csökkentheti az LDL-koleszterinszintet, csökkentheti egyes tüneteket (ha vannak), csökkentheti a golyvát, helyreállíthatja az ovulációt, csökkentheti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. A szubklinikai hypothyreosis klinikailag kifejezett formába való átmenetének gyakorisága 5-10% évente, jód-peroxidáz elleni antitestek és magas TSH (több mint 12 NE / l) jelenlétében ez a szám magasabb.

A pajzsmirigy alulműködésének diagnosztizálása

A vérben a tiroxin, a trijódtironin tartalma csökken, és a tirotropin koncentrációja nő. Jellemző a koleszterin-, kreatin-foszfokináz- és aminotranszferáz-tartalom növekedése is. A vérvizsgálat során vérszegénységet, leukopéniát, limfocitózist határoznak meg.

A legérzékenyebb mutató a szérum TSH szintje; a lakosság egyes csoportjai körében célszerű elvégezni tömeges meghatározását. Primer hypothyreosisban nincs gátlás az agyalapi mirigyben.

Sok primer hypothyreosisban szenvedő betegnél a szérum trijódtironin (T 3) tartalma normális marad, ami valószínűleg a hibás pajzsmirigy pajzsmirigy-stimuláló hormon általi fokozott stimulációjának köszönhető, ami az aktívabb hormon domináns szintéziséhez és szekréciójához vezet. - T 3 Ezért a szérum T 3 szintje szerint Nem mindig lehet pajzsmirigy alulműködést diagnosztizálni.

A betegeknél gyakran alakul ki anémia, általában ismeretlen etiológiájú normocytás normokróm, de a menorrhagia miatt lehet hipokróm, és (ha a pajzsmirigy alulműködését vészes vérszegénységgel vagy folsav felszívódási zavarral kombinálják) - makrocitás is. A vérszegénység ritkán súlyos (hemoglobinszinttel<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

Primer hypothyreosisban a szérum koleszterinszint általában emelkedett; másodlagos hypothyreosisban növekedése kevésbé kifejezett.

A pajzsmirigy alulműködésének szövődményei

Myxedema kóma

A myxedematous (hypothyreosis) kóma rendkívül ritka állapot, amely a kezeletlen hypothyreosis végső stádiuma. Progresszív gyengeség, kábulat, hipotermia, hipoglikémia és hyponatraemia, végül pedig halál jellemzi. A myxedema kóma általában télen alakul ki olyan idős embereknél, akiknél tüdő- és érrendszeri betegség áll fenn.

Az anamnézis általában pajzsmirigybetegséget, radiojód-terápiát, pajzsmirigyeltávolítást vagy nyaki besugárzást foglal magában. Az álmosság fokozatos növekedése jellemzi, amely kábultsággá válik. A vizsgálat bradycardiát és súlyos hyponatraemiát tár fel; a testhőmérséklet 24 °C-ra csökkenhet. Myxedematous kómát általában elhízott idős nőknél észlelnek; a bőr sárgás árnyalatú, a hang rekedt, a nyelv megnagyobbodott, a haj elvékonyodott, a szemek duzzadtak. Tipikus esetekben dinamikus bélelzáródás és lassú reflexek lépnek fel. Tüdőgyulladás, szívinfarktus, agyi artéria trombózis vagy gyomor-bélrendszeri vérzés jelei lehetnek. Néha görcsök, vérzések, hipo- vagy hiperkalcémia lépnek fel. A myxedematous kóma diagnózisát a szérum tejszerű megjelenése, a benne lévő karotin és koleszterin magas koncentrációja, valamint az agy-gerincvelői folyadék megnövekedett fehérjeszintje igazolja. A szérum SHT 4 tartalma csökken, a TSH pedig meredeken emelkedik. A pajzsmirigy-ellenes autoantitestek általában magas titerben találhatók, ami arra utal, hogy a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás a súlyos hypothyreosis oka. Az EKG sinus bradycardiát mutat alacsony hullámforma feszültséggel. Ha a gyors laboratóriumi vizsgálat nem lehetséges (ami elég gyakran előfordul), a diagnózist a klinikai tünetek alapján állítják fel.

A myxedema kóma megnyilvánulásai három fő tényezőn alapulnak:

  1. CO 2 visszatartás és hipoxia;
  2. a víz- és elektrolit-anyagcsere megsértése;
  3. hypothermia.

Ezek közül az első főként a hipoxiára és hypercapniára adott válasz éles gátlásának tudható be, bár az elhízás, a szívelégtelenség, a bélelzáródás, a mozdulatlanság, a tüdőgyulladás, a pleurális vagy peritoneális folyadékgyülem, a központi idegrendszer depressziója és a légzőizmok gyengesége is szerepet játszik. A légzési rendellenességek gyakran rendkívül súlyos fokot érnek el, és szinte mindig szükséges a tüdő mesterséges lélegeztetése. A pajzsmirigyhormonok megszüntetik a hipotermiát és javítják a légzési reakciót a hipoxiára. A víz-elektrolit anyagcsere fő megsértése a vízmérgezés, amelyet a vese perfúziójának csökkenése és a szabad vízvisszatartás okoz. Ez hyponatraemiához vezet, amelyet a legkönnyebben a szabad vízbevitel korlátozásával lehet korrigálni. A hipotermiát gyakran nem ismerik fel, mert a higany hőmérséklete nem esik 34 °C alá a hagyományos hőmérőben. Ezért szélesebb skálájú hőmérőket kell használni. A myxedema kómában szenvedő betegek gyors felmelegedése ellenjavallt. A T 4 terápiát általában a testhőmérséklet emelkedése kíséri.

A súlyos hypothyreosisban szenvedő betegek myxedema kóma kialakulását kiváltó tényezők közé tartozik a szívelégtelenség, a tüdőgyulladás, valamint a nyugtatók vagy kábítószerek alkalmazása. A mellékvesék normális működésére vonatkozó laboratóriumi adatok beszerzése előtt nem csak pajzsmirigyhormonokat, hanem glükokortikoidokat is javasolt a betegeknek beadni. Az elsődleges pajzsmirigy-elégtelenség miatt kialakuló myxedema kómát meg kell különböztetni a központi hypothyreosis miatt kialakult kómától. Ez utóbbi esetben a glükokortikoid helyettesítő terápia különösen fontos.

Pajzsmirigy alulműködés és szívbetegség

Korábban a súlyos pajzsmirigy-alulműködésben és szív- és érrendszeri megbetegedésben szenvedő betegek kezelése nagy nehézségekbe ütközött, mivel a levotiroxin helyettesítő terápia időnként az angina pectoris súlyosbodásához, szívelégtelenséghez vagy szívinfarktus kialakulásához vezetett. Jelenleg a β-blokkolók, a coronaria angioplasztika vagy a koszorúér bypass graftolás kezdetben megszüntetheti a szívkoszorúér-betegséget, ami jobb tolerálhatóságot biztosít a későbbi tiroxin-pótló terápia során.

Hypothyreosis és neuropszichiátriai betegségek

A pajzsmirigy alulműködését gyakran depresszió kíséri, amely jelentős mértéket is elérhet. Súlyos pajzsmirigy-alulműködésben ritkábban zavartság, paranoid téveszmék, sőt mániás állapot ("myxedematous pszichózis") is megfigyelhető. Az elmebetegek szérumában az fT 4 és a TSH szintjének meghatározása megbízható módszer az ilyen esetek azonosítására. Ezeknek a betegeknek T 4 terápiára van szükségük, nem csak pszichofarmakológiai szerekre. Egyes szerzők a pajzsmirigyhormonok alkalmazását javasolják depresszió esetén, még hypothyreosis hiányában is, de az ilyen kezelés hatékonysága továbbra sem bizonyított.

A pajzsmirigy alulműködésének kezelése

A hypothyreosis diagnózisának megállapítása után a kezelés nem különösebben nehéz.

A hypothyreosis kezelésének célja a pajzsmirigyhormonok hiányának pótlása.

Sok évvel ezelőtt a pajzsmirigy alulműködésének kezelésére szolgáló gyógyszereket állatok pajzsmirigyéből készítettek. Mint tudják, a pajzsmirigy nemcsak T4-et, hanem kis mennyiségű T3-at is tartalmaz. Az elmúlt évtizedekben a hypothyreosis kezelésére szolgáló összes gyógyszert gyógyszergyárakban szintetizálták. Sokáig azt hitték, hogy a hypothyreosis elleni gyógymódnak tartalmaznia kell mind a T4-et (levotiroxint), mind a T3-at (trijódtironint). A múlt század végéig mindkét hormont tartalmazó készítményeket gyártották, de később bebizonyosodott, hogy a pajzsmirigy alulműködési gyógyszereihez nem szükséges T 3-at adni, mivel a sejteken belül a T4 szükség szerint T 3-má alakul.

A betegek gyakran kijelentik, hogy nem akarnak "kemot" szedni. Eközben a mesterségesen előállított gyógyszerek olyan anyagok tiszta molekulái, amelyek a specifikus terápiás hatások eléréséhez szükségesek. Nem tartalmaznak felesleges szennyeződéseket, mint például a gyógynövényekben, és ennek megfelelően az esetleges mellékhatások jobban tanulmányozhatók és kiszámíthatók.

A tablettában található levotiroxin a természetes levotiroxin abszolút analógja, amelyet az egészséges pajzsmirigy termel. Ha egy élő szervezetből nyert tiroxin-molekulát összehasonlítunk egy laboratóriumban készült tiroxin-molekulával, akkor nem lesz különbség köztük.

Ez azt jelenti, hogy megfelelően megválasztott helyettesítő adaggal a levotiroxin kezelés TELJESEN BIZTONSÁGOS és TELJESEN HATÉKONY.

Hogyan választják ki ezt a legmegfelelőbb adagot? Ismeretes, hogy egy felnőttnek 1,6-1,7 µg/ttkg tiroxinra van szüksége naponta a normális élethez. Ennek megfelelően nyilvánvaló hypothyreosis esetén a kezdeti dózis könnyen kiszámítható: szorozza meg a testtömeget (kg-ban) 1,6-tal.

Például 65 kg testtömeg esetén az ezzel a képlettel kiszámított teljes helyettesítő dózis napi 104 mikrogramm lesz (65 x 1,6 = 104). Mivel nincs 104 mcg-os adagú tabletta, ezért a számítotthoz legközelebb eső levotiroxint tartalmazó tablettákat adjuk meg. Ebben az esetben az adag 100 mcg.

Idős betegek és szívproblémákkal küzdő betegek, akik hosszú ideig krónikus hypothyreosisban éltek, a kezelést óvatosan írják elő, hogy az anyagcserének legyen ideje alkalmazkodni az új körülményekhez. Először egy kis adagot adnak be, majd fokozatosan növelik, amíg el nem érik a számított adagot.

A levotiroxin dózistitrálásának elvei

A kezelés hatékonyságának értékeléséhez minden levotiroxint kapó beteg csak egy tesztet végez - a TSH-t. Ez alól kivételt képeznek a terhes nők (a T 4 mentességet is tanulmányozzák), valamint azok a személyek, akik erősen differenciált pajzsmirigyrák radikális kezelése után szuppresszív terápiában részesülnek (továbbá T 4 mentes, tiroglobulin, AT - TG).

A levotiroxin stabil dózisban történő kijelölése után (azaz minden nap azonos dózisban, hiányosságok és a gyógyszer megsértése nélkül) a TSH 7-8 hét elteltével a kezelés hatékonyságának kritériumaként értékelhető. Ezt korábban értelmetlen és nem informatív. A TSH nagyon pontos mutatója a pajzsmirigyhormonok szintjének, és fordítottan logaritmikus az átlagos koncentrációjukhoz. Még a pajzsmirigyhormonok enyhe hiánya esetén is sokszorosára nő a TSH. A pajzsmirigy alulműködés rendszeres kezelésével körülbelül két hónap kell ahhoz, hogy a TSH szintje „leálljon”.

Az állandó dózisú levotiroxin helyettesítő terápia kijelölése után 2 hónappal a TSH felmérése után készen állunk megmondani, hogy az adagot megfelelően választották-e meg.

ha a TSH belépett a normál értékek folyosójába (0,4-4,0), akkor az adagot helyesen választották meg;

ha a TSH >4,0, akkor a hypothyreosis továbbra is fennáll, a levotiroxin adagját emelni kell, és 2 hónap elteltével a TSH-t újra kell értékelni;

ha a TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Általában 2 hónaptól egy évig tart a megfelelő helyettesítő adag kiválasztása. Átlagosan 4-6 hónap.

Egyes betegeknél a cél TSH-értékek eltérnek a standard folyosótól (0,4-4,0). Ide tartoznak a terhes nők, kisgyermekek, a jól differenciált pajzsmirigyrák radikális kezelését követő betegek.

A szubklinikai hypothyreosisban szenvedő egyéneknek általában nincs szükségük a levotiroxin teljes pótlására. A stabil euthyreosis eléréséhez kis adag levotiroxin elegendő számukra. A kezdő adag ezekben az esetekben általában 50 mcg / nap. (ez a minimális terápiás adag egy felnőtt számára).

Meg kell jegyezni, hogy a szubklinikai hypothyreosis kezelése nem mindig és nem mindenkinél szükséges. Néha elegendő a megfigyelési taktika, mivel bizonyos esetekben a szubklinikai hypothyreosis a beteg állapotának károsodása nélkül megy végbe. De vannak olyan klinikai csoportok, amelyekben a szubklinikai hypothyreosis kezelését elő kell írni.

Szubklinikai hypothyreosis esetén a levotiroxint mindig terhes nőknek és fogamzóképes korú nőknek írják fel, valamint azoknak a betegeknek, akiknél a hypothyreosis kifejezett klinikai tünetei vannak: vérszegénység, atherosclerosis stb.

A gyógyszerpiacon jelenleg számos levotiroxin készítmény (Eutirox, L-thyroxin és mások) található különböző dózisokban, amelyek kényelmessé teszik az egyes betegek egyéni dózisának kiválasztását.

Egy gyógyszertárban 25 mikrogrammtól 150 mikrogrammig lehet kapni levotiroxin tablettát egy tablettában. Egészen a közelmúltig a dózisok közötti „lépés” 25 mcg volt, i.e. A levotiroxin tabletták 25,50, 75, 100, 125, 150 mcg-ban voltak elérhetők. A titrálás megkönnyítése érdekében ma már sok cég gyárt tablettákat köztes adagokkal: 37, 62, 87, 112, 137 mcg. Néha az adag pontos megválasztása érdekében a tablettákat felére és negyedekre kell osztani, de ez nem túl kényelmes, és a bevételre előkészített tabletták „töredékeinek” nem megfelelő tárolásához vezethet.

A levotiroxin tablettákat szigorúan a dobozon található utasításoknak megfelelően tárolja. A tárolási rend megsértése esetén a gyógyszer elveszítheti aktivitását.

Ne feledje, hogy egy tabletta mikrogrammban számolva nagyon pici adag levotiroxint tartalmaz: ez szinte láthatatlan mennyiségű hatóanyag, amelyet egy gombostű hegyére lehet helyezni. A tabletta főként semleges segédanyagokból áll, amelyek stabilizálják a hatóanyagot. A különböző cégeknél ezek a töltőanyagok kissé eltérnek, így a gyógyszer aktivitása egyénileg változhat. Ha egy cég gyógyszerét kezdi el szedni, próbálja meg a jövőben is ugyanannak a cégnek a gyógyszerét szedni, hogy ne kelljen minden alkalommal kétszer ellenőriznie a TSH-t és titrálnia a gyógyszer adagját.

Hogyan kell szedni a levotiroxint?

Annak érdekében, hogy a kezelés hatékony legyen, és a beteg ne érezze magát rosszabbul, mint egészséges társaik, be kell tartani az egyszerű, de nagyon fontos szabályokat a levotiroxin szedésére:

  • A gyógyszer előírt adagját naponta, megszakítás nélkül kell bevenni. Semmi drogünnep, dóziszsonglőrködés, elvonási kísérletek stb. nem megengedett.
  • A gyógyszert szigorúan üres gyomorra, kis mennyiségű vízzel kell bevenni. (Levothyroxint nem lehet inni gyümölcslével, szénsavas italokkal, kávéval, teával, tejjel stb. - az ebből származó hatóanyag részben vagy teljesen megsemmisülhet.)
  • A gyógyszer bevétele után legalább 30 percet kell várnia, mielőtt ételt vagy más gyógyszert fogyasztana.
  • Ha véletlenül elfelejtette bevenni a gyógyszert, másnap ne növelje az adagot; vegye be a szokásos adag gyógyszert, és ha a következő hetekben esedékes a TSH vizsgálat, akkor értesítse kezelőorvosát a kihagyásról, mert. az elemzés eredménye informatív lehet.
  • Ha tachycardiát, szabálytalan szívverést, izzadást, megemelkedett vérnyomást, súlycsökkenést észlel, azonnal értesítse orvosát. Előfordulhat, hogy Ön túladagolja a levotiroxint, és a túladagolást követően tirotoxikózis tünetei jelentkeznek. Sürgősen ki kell vizsgálni a TSH-t: ha ez kevesebb, mint 0,4 μIU / ml, akkor az orvos módosítja a gyógyszer adagját. (Kivételt képeznek a terhes nők és a jól differenciált pajzsmirigyrák radikális kezelését követő személyek, akiknek más célértékük van.) Ha a TSH nem csökken, akkor nincs gyógyszer okozta thyreotoxicosis, dózismódosítás nem szükséges. A megjelenő tünetek okait az orvos határozza meg, de ezek nem kapcsolódnak a levotiroxin szedéséhez.

Ismételten megfigyeltek egy érdekes jelenséget. Azok a betegek, akik személyes okokból féltek elkezdeni a levotiroxin-kezelést, gyakran maguktól lemondták a kezelést a szedés első napjaiban, ezt a gyógyszer „intoleranciájával”, kellemetlen tünetek megjelenésével stb. El kellett mondanom nekik az „endokrinológusok szörnyű titkát”: a levotiroxin-készítmények klinikai hatásai csak másfél-két hét után jelentkeznek, így sok idő kell ahhoz, hogy a tabletta formájában bevett T4-ből kórkép alakuljon ki. a hormon aktív formája, és elkezdi befolyásolni az anyagcserét.

A legfontosabb dolog, amit a betegnek meg kell értenie, hogy a levotiroxin tabletta egy T4 hormon. Nincs T4 intolerancia. Ez egy hormon, amely nélkül szervezetünk nem tud normálisan működni.

Lehetséges, hogy levotiroxint szed, és néhány kellemetlen tünet nagyon zavarja. Normál TSH mellett értelmetlen a levotiroxinban keresni a problémát. A rosszullét valódi okával kell foglalkoznunk. Ön nem különbözik a többi embertől, és megbetegedhet, mint azok, akiknek a pajzsmirigye normálisan működik. Ebben az esetben az összes betegséget a pajzsmirigyre csökkenteni nevetséges és logikátlan.

A megfelelő dózisú levotiroxin rendszeres bevitele olyan életminőséget biztosít Önnek, amely megkülönböztethetetlen az egészséges pajzsmirigyű emberek életminőségétől. A lapszám ára 1 tabletta minden reggel. Nem nehéz.
Ha az orvos élethosszig tartó levotiroxin kezelést ír elő, akkor a gyógyszer visszavonása elfogadhatatlan. Nem beszélünk semmilyen "kezelési kurzusról".

Néha találkozhat olyan hypothyreosisban szenvedő betegekkel, akik maguk hagyják abba a kezelést, miután megbizonyosodtak arról, hogy TSH-juk normalizálódott. A krónikus betegségek sikeres kezelésével járó általános illúzió: "Meggyógyultam és meggyógyultam". Nem, kedveseim, ez nem gyógyulás, ez egy minőségi orvosi ellenőrzés. Mindaddig, amíg a megfelelő adag gyógyszert szedi, a laboratóriumi eredmények normálisak, ugyanazok, mint az egészséges embereknél. De a kiválasztott kezelés abbahagyása után a betegség kikerül az irányítás alól, és újra tönkreteszi az életét.

Ha nyaralni vagy üzleti útra indul, ne felejtse el feltölteni a levotiroxint az úton. Természetesen ez nem hiány, és a világ bármely gyógyszertárában megtalálja a gyógyszerét, de abban már megegyeztünk, hogy jobb, ha nem váltunk gyártót különösebb szükség nélkül.

Sok ember van a világon sikeresen kompenzált hypothyreosisban. Bármelyik napjuk egy levotiroxin tablettával kezdődik, legyen az egy nagy művész, egy balettszólista, egy atlétikai bajnok vagy egy nagy ország elnöke. Ez pedig egyiküket sem akadályozza meg abban, hogy fényesen és boldogan éljen. Neked sem fog fájni!

A hypothyreosis mindig gyógyíthatatlan?

Azt már tudjuk, hogy a "pajzsmirigy alulműködése" egy olyan szindróma, amely a pajzsmirigy különböző betegségeiben és állapotaiban figyelhető meg. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (AIT) mellett, amelyben a pajzsmirigysejtek visszafordíthatatlan elvesztése és ennek megfelelően a pajzsmirigy működése következik be, vannak más pajzsmirigygyulladások is, amelyek nem mindig vezetnek hypothyreosishoz. Ez magában foglalja a szülés utáni pajzsmirigygyulladást, a szubakut pajzsmirigygyulladást (de Quervain) és néhányat.

Mindenesetre a kezelőorvos tájékoztatja Önt a betegség prognózisáról.

Összegezve

  1. A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok hiánya/hiánya által okozott szindróma.
  2. A hypothyreosis tünetei változatosak és nem specifikusak.
  3. A hypothyreosis megerősítésének/kizárásának egyetlen módja a TSH teszt
  4. Az okoktól függően a hypothyreosis visszafordíthatatlan vagy visszafordítható lehet.
  5. A hypothyreosis lehet szubklinikai (rejtett) és nyílt (nyilvánvaló). Szubklinikai hypothyreosisban a TSH emelkedett, T 4 mentes. bírság; nyilvánvaló hypothyreosis esetén a TSH emelkedett, T 4 mentes. leeresztett.
  6. Pajzsmirigy alulműködés kezelése - helyettesítő terápia levotiroxinnal (T 4).
  7. Megfelelően megválasztott levotiroxin adag mellett a hypothyreosisban szenvedő betegek életminősége nem tér el az egészséges pajzsmirigyűekétől.
Betöltés...Betöltés...