A központi idegrendszerre ható eszközök - absztrakt. A központi idegrendszerre ható gyógyszerek Az idegrendszerre ható gyógyszerek

Sorolja fel az érzéstelenítés tüneteit!

Az érzéstelenítés állapotát a következők jellemzik:

Fájdalomcsillapítás - a fájdalomérzékenység elnyomása;

Amnézia;

Eszméletvesztés;

Szenzoros és autonóm reflexek elnyomása;

A vázizmok ellazítása.

Nevezze meg az inhalációs érzéstelenítés fő eszközeit!

1) Folyékony illékony anyagok:

- halotán (halotán), enflurán, izoflurán, nem halogénezett NS ( dietil-éter).

2) Gázgyógyszerek:

- dinitrogén-oxid

Nevezze meg a nem inhalációs érzéstelenítés fő eszközeit!

1) barbiturátok: nátrium-tiopentál.

2) nem barbiturikus NS: ketamin (kalipsol), etomidát, propofol, propanidid, nátrium-oxibát.

Az érzéstelenítéshez szükséges gyógyszerekre vonatkozó követelmények.

· Sima bevezetés az érzéstelenítésbe a gerjesztés szakasza nélkül.

Megfelelő mélységű érzéstelenítés, optimális feltételeket biztosítva a műtéthez.

Jól szabályozható az érzéstelenítés mélysége.

Gyors felépülés az érzéstelenítésből.

Nagy terápiás szélesség - az a tartomány, amelyben a gyógyszer érzéstelenítést okoz, és minimális toxikus koncentrációja. A kábítószer-szélességet a kilélegzett levegő koncentrációja alapján, a belélegzés tilalmát pedig a beadott dózisok alapján ítélik meg. Minél nagyobb a kábítószer szélessége, annál biztonságosabb a gyógyszer.

· Nincs mellékhatás.

· Egyszerű műszaki alkalmazás.

· Tűzbiztonság.

· Elfogadható költség.

Nevezze meg az érzéstelenítés szakaszait!

1) A fájdalomcsillapítás szakasza.

2) A gerjesztés szakasza.

3) A műtéti érzéstelenítés szakasza:

1. szint – felületes érzéstelenítés.

2. szint - könnyű érzéstelenítés.

3. szint - mély érzéstelenítés.

4. szintű szupermély érzéstelenítés.

4) Az ébredés szakasza (agonális - túladagolás esetén).

Az érzéstelenítés funkcionális jellemzői.

1) a fájdalomcsillapítás szakasza.

A fájdalomérzékenység elnyomása jellemzi. A tudat megmarad, de az orientáció megtörik. Tipikus amnézia.

2) Gerjesztési szakasz.

Az érzéstelenítés bevezetésének nehézségei. Eszméletvesztés, motoros és beszédizgalom figyelhető meg, pupillák kitágulnak, felgyorsul a légzés, tachycardia, vérnyomás-ingadozás, köhögés, hörgő- és nyálmirigyek túlzott elválasztása, hányás léphet fel. Lehetséges szívmegállás.

3) A műtéti érzéstelenítés szakasza:

A tudat kikapcsol, a fájdalomérzékenység hiánya, a reflexaktivitás elnyomott, a pupillák beszűkülnek, a vérnyomás stabilizálódik, a légzés rendszeressé válik. Az érzéstelenítés elmélyülésével a pulzusszám megváltozik, szívritmuszavarok lehetségesek, a légzés fokozatosan lelassul, a vázizmok ellazulhatnak, sárgaság léphet fel, károsodhat a veseműködés

4) Ébredés szakasza.

A fájdalomcsillapítás hosszú ideig fennáll, gyakran előfordul hányás, de kialakulhat bronchopneumonia.

Mi a minimális alveoláris koncentráció (MAC). Az érzéstelenítéshez használt inhalációs gyógyszerek milyen tulajdonságait lehet megítélni ennek a mutatónak az értékével?

Az általános érzéstelenítés során a belélegzett érzéstelenítő parciális nyomása az agyban megegyezik a tüdőben lévő nyomással, amikor az egyensúlyi állapotot elérjük. A minimális alveoláris koncentráció (MAC) az a koncentráció, amelynél a betegek 50%-a nem reagál a károsító tényező (műtéti bemetszés) hatására. A MAC-t az érzéstelenítő hatékonyságának meghatározására használják.

Az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.

1) Kölcsönhatás a posztszinaptikus neuronmembránnal, ami megváltoztatja az ioncsatornák permeabilitását, ami megzavarja a depolarizációs folyamatot és ennek következtében az interneuronális impulzusátvitelt.

2) A kalciumionok intracelluláris koncentrációjának növekedése, a mitokondriumok általi felvételük csökkenése. Ez a membrán hiperpolarizációját, a káliumionok permeabilitásának növekedését és általában a neuronok ingerlékenységének csökkenését okozza.

3) Preszinaptikus hatás, ami a serkentő mediátorok (ACh) felszabadulásának csökkenéséhez vezet.

4) Kölcsönhatás a GABA-benzodiazepin-barbiturát receptor komplexszel és a GABA hatásának fokozása.

5) A központi idegrendszeri neuronok anyagcsere-folyamatainak gátlása.

A halotán érzéstelenítés előnyei.

Magas gyógyszeraktivitás.

Az érzéstelenítés gyorsan megtörténik, rövid izgalmi szakaszban.

A halotánnal végzett érzéstelenítés könnyen szabályozható.

Az inhaláció leállítása után a beteg 5-10 percen belül felébred.

Az érzéstelenítés elég kielégítő izomlazítással megy végbe. A fluorotán fokozza az antidepolarizáló curariform gyógyszerek myoparalyticus hatását.

Nem okoz nyálkahártya irritációt, acidózist, émelygést és hányást az érzéstelenítés utáni időszakban.

Az éteres érzéstelenítés előnyei.

Kifejezett narkotikus aktivitás.

Elegendő kábító szélesség.

Viszonylag alacsony toxicitás.

Az éteres érzéstelenítés meglehetősen könnyen kezelhető.

Jó izomlazítás.

A dinitrogén-oxid által okozott érzéstelenítés előnyei.

Nem okoz mellékhatásokat a műtét során.

Nem rendelkezik irritáló tulajdonságokkal.

Nincs negatív hatással a parenchymalis szervekre.

Az érzéstelenítés beindításának és felépülésének aránya nagyon magas.

A tiopentális érzéstelenítés előnyei.

1 perc múlva érzéstelenítést okoz a gerjesztés stádiuma nélkül.

Az érzéstelenítés időtartama 20-30 perc.

Erősebb izomlazítást okoz, mint a hexenal.

Az adrenalin és a halotán kölcsönhatása.

Alkalmazáskor halotán (halotán) lehetséges szívritmuszavarok. A közvetlen befolyásnak köszönhető halotán a szívizomra, beleértve az adrenalinra való érzékenységét. Ebben a tekintetben a halotán érzéstelenítés hátterében a bevezetés adrenalin ellenjavallt.

Adrenalin és etil-éter kölcsönhatása.

Kölcsönhatás adrenalinés etil-éter megakadályozza a légzés és a pulzusszám lehetséges reflexlassulását apnoéig és szívmegállásig.

A halotán érzéstelenítés hátrányai.

A vagus ideg tónusának növekedésével járó bradycardia.

A vérnyomás csökkenése a vazomotoros központ és a szimpatikus ganglionok gátlása, valamint az erekre gyakorolt ​​közvetlen myotropikus hatás következtében.

Szívritmuszavar lehetséges a szívizomra gyakorolt ​​közvetlen hatás miatt, beleértve az adrenalinnal szembeni érzékenységét.

A fluorotán gátolja a nyál-, hörgő- és gyomormirigyek szekréciós aktivitását.

A szervezetben a halotán jelentős része (20%) biotranszformáción megy keresztül.

Az éteres érzéstelenítés hátrányai

A gerjesztés kifejezett stádiuma, amelyet tachycardia, vérnyomás-ingadozások, köhögés, hörgő- és nyálmirigyek hiperszekréciója és hányás kísér.

Alacsony az indukció és az érzéstelenítésből való felépülés aránya.

Néha sárgaság van.

A veseműködés gátolt, albuminuria lehetséges.

acidózis alakul ki.

Posztoperatív bronchopneumonia lehetséges.

A dinitrogén-oxiddal végzett érzéstelenítés hátrányai.

Alacsony narkotikus aktivitás (nincs mély érzéstelenítés szakasza).

Nem okoz izomlazulást.

Hányinger és hányás lehetséges.

Hosszan tartó használat esetén leukopenia, megaloblasztos vérszegénység, neuropátia kialakulása lehetséges, ennek oka a kobalt oxidációja a kobalamin molekulában.

A tiopentális érzéstelenítés hátrányai.

Az izmok görcsös rángatózása.

Laryngospasmus.

Nyomasztó hatással van a légző- és vazomotoros központokra, valamint a szívre.

Gyors beadással apnoe és összeomlás lehetséges.

Helyi irritáló.

Mi az a neuroleptanalgézia?

A neuroleptanalgézia az általános érzéstelenítés egy speciális fajtája. Antipszichotikumok (neuroleptikumok), mint például a droperidol, és egy aktív kábító fájdalomcsillapító (különösen a fentanil) együttes alkalmazásával érhető el. Ebben az esetben az antipszichotikus hatást kifejezett fájdalomcsillapítással kombinálják. A tudat megmarad. Mindkét gyógyszer gyorsan és rövid ideig hat. Ez megkönnyíti a neuroleptanalgézia bevezetését és kilépését.

Mi az a kombinált érzéstelenítés? Példa.

A kombinált érzéstelenítés két vagy több gyógyszer együttes alkalmazása érzéstelenítés céljából. Kombinálja az inhalációs érzéstelenítés eszközeit inhalációs vagy nem inhalációs beadású gyógyszerekkel. Pozitívum az érzéstelenítésbe való gyors bevezetés és a gerjesztés szakaszának megszüntetése. Például az érzéstelenítés a bevezetéssel kezdődik tiopentál-nátrium, amely biztosítja az érzéstelenítés gyors fejlődését a gerjesztés szakasza nélkül. Az egyik leggyakrabban használt gyógyszer-kombináció az érzéstelenítéshez a következő: barbiturát vagy ívhatású gyógyszer nem inhalációs érzéstelenítéshez + halotán + dinitrogén-oxid. A kombinált érzéstelenítés előnye az is, hogy a keverékben lévő komponensek koncentrációja (dózisa) kisebb, mint egy szer érzéstelenítésénél, így csökkenthető a toxicitásuk és csökkenthető a mellékhatások gyakorisága.

Mi az a potencírozott érzéstelenítés? Példa.

A potencírozott érzéstelenítés az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek kombinációja különféle hatású gyógyszerekkel, amelynek célja a narkotikus hatás fokozása. Például midazolam. Nyugtató és hipnotikus hatása fontos.

Mi az indukciós érzéstelenítés? Példa.

Bevezető érzéstelenítés - az általános érzéstelenítők bevezetésében / bevezetésében, amely biztosítja az érzéstelenítés gyors fejlődését a gerjesztés szakasza nélkül. Nátrium-tiopentál használható.

Az etanol hatása a diurézisre.

Diuretikus hatás etilalkohol központi eredetű (az agyalapi mirigy hátsó részében csökken az ADH termelése).

Az etanol hatása a gyomor-bél traktusra.

Fokozza a nyál- és gyomormirigyek szekréciós aktivitását. Ez egy pszichogén, reflex, valamint a mirigyekre gyakorolt ​​közvetlen hatás eredménye. A gyomormirigyek szekréciójának növekedése az alkoholnak a nyálkahártyára gyakorolt ​​közvetlen hatására összefügg a humorális anyagok (gasztrin, hisztamin) felszabadulásával. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alkohol fokozza a sósav kiválasztását. Alacsony alkoholkoncentráció esetén a pepszin aktivitása nem változik, magas koncentrációban pedig csökken. Erős italok (40% feletti) fogyasztása esetén a gyomor aktivitása csökken. Az irritáló hatás hatására megnő a nyálkát kiválasztó serlegsejtek aktivitása. A gyomor motilitása is megváltozik: pylorus görcs és csökkent motilitás. Az alkohol csekély hatással van a bélműködésre.

Az etanol hatása a CCC-re.

Mértékkel fogyasztva is etanol a szívizom kontraktilis funkciójának jelentős gátlása. A szívbetegségek okaként az acetaldehid felhalmozódását tekintik, ami a szívizom katekolaminok tartalékainak megváltozásához vezet. Szívritmuszavarok fordulnak elő alkoholelvonással. A vérnyomás emelkedése az elhízástól, a sófogyasztástól, a kávézástól és a dohányzástól függetlenül összefügg az elfogyasztott alkohol mennyiségével. a bőrerek tágulnak, és ennek eredményeként a hőátadás fokozódik.

Mi az alkoholizmus?

Az alkoholizmus krónikus etil-alkoholos mérgezés, amelyre különböző tünetek jellemzőek: a szellemi teljesítőképesség, a figyelem, a memória csökkenése, mentális zavarok léphetnek fel, a perifériás beidegzés is érintett, a belső szervek működési zavarai.

Mi az a diszulfiram?

Fehér, enyhén sárgás-zöldes árnyalatú kristályos por. Alkoholban nehezen oldódik, vízben, savakban és lúgokban gyakorlatilag nem oldódik. Szájon át szedik krónikus alkoholizmus kezelésére, olyan esetekben, amikor más kezelési módszerekkel (pszichoterápia, vitaminterápia, szedés) nem lehet terápiás hatást elérni. apomorfin satöbbi.).

A gyógyszer hatása azon a képességén alapul, hogy kifejezetten befolyásolja az alkohol anyagcseréjét a szervezetben. Az alkohol oxidatív átalakuláson megy keresztül, áthaladva az acetaldehid és az ecetsav fázisán. Az acetaldehid-hidroxidáz részvételével az acetaldehid általában gyorsan oxidálódik.

Teturam, gátolja az alkohol enzimatikus biotranszformációját, alkoholfogyasztás után az acetaldehid koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben.

A levopoda mellékhatásai.

A gyógyszer alkalmazása során különféle mellékhatások lehetségesek: dyspeptikus tünetek (hányinger, hányás, étvágytalanság), ortosztatikus hipotenzió, szívritmuszavarok, krónikus és choreoathetoid hyperkinesis, fejfájás, hyperhidrosis stb. Ezek a jelenségek kisebb dózisokkal csökkennek. A diszpepsziás tünetek elkerülése és az egyenletesebb felszívódás érdekében a gyógyszert étkezés után kell bevenni.

Mi az a kodein?

Szinonima metilmorfin. Az ópiumban található alkaloid; félszintetikusan gyártják. Kifejezett köhögéscsillapító hatása van.

Mi az a metadon?

Opioid receptor agonista, difenilpropil-amin csoport.

Mi az a trimepiridin?

trimeperidin (promedol)) a fenil-piperidin szintetikus származéka, és kémiai szerkezete alapján a molekula fenil-N-metil-piperidin részének analógjának tekinthető. morfin.

Mi az a pentazacin?

Pentazocin- a morfinmolekula benzomorfán magját tartalmazó szintetikus vegyület, amely mentes a morfincsoport vegyületeire jellemző oxigénhídtól és a harmadik hattagú magtól. Ez egy delta és kappa receptor agonista és egy mu receptor antagonista.

Mi az a buprenorfin?

Mu és kappa receptor részleges agonista és delta receptor antagonista.

Mi az a tramadol?

Vegyes (opioid és nem opioid) hatású fájdalomcsillapító.

Mi az a naloxon?

Farmakológiailag a naloxon abban különbözik, hogy "tiszta" opiát antagonista, mentes a morfinszerű aktivitástól. A kompetitív antagonizmus típusa szerint fejti ki hatását, gátolja az agonisták kötődését vagy kiszorítja azokat az opiátreceptorokról. A naloxonnak a legnagyobb affinitása a mu és kappa receptorokhoz. Nagy adagokban a gyógyszer enyhe agonista hatást fejthet ki, aminek azonban nincs gyakorlati jelentősége.

Mi az a dantrolen?

Központi hatású izomrelaxáns. Malignus hyperthermia kezelésére alkalmazták, tk. gátolja a katabolikus folyamatok aktiválódását.

Mi az a nefopam?

Nem kábító (nem opioid) fájdalomcsillapító.

Mi az a baralgin?

Görcsoldó.

Mi az a sumatriptan?

Szerotonin agonista (5HT 1 receptor)

Mi az ergotamin?

Az ergot alkaloidát akut migrénes rohamok kezelésére használják.

Mi az a buspiron?

Nem benzodiazepin, atípusos anxiolitikum. Kevésbé kifejezett nyugtató hatása van.

Mi az a medazepam?

Benzodiazepin szorongásoldó, hosszan tartó hatású nappali nyugtató.

Mi az alprazolam?

Benzodiazepin anxiolitikum, szerkezetileg hasonló a triazolamhoz.

Mi az a temazepam?

A benzodiazepin sorozat hipnotikus szere, közepes időtartamú, kifejezett hipnotikus hatással.

Mi az oxazepam?

Átlagos hatástartamú benzodiazepin sorozat nappali nyugtatója.

Mi az a klórdiazepoxid?

Hosszú hatású benzodiazepin nyugtató.

Mi az a flumazenil?

Nyugtató, benzodiazepin antagonista.

Mi az a klórpromazin?

APS, egy fenotiazin-származék, egy alifás szer.

Mi az a klórprotixén?

APS, a tioxantén származéka.

Mi az a haloperidol?

APS, a butirofenon származéka.

Mi az a sulpirid?

A sulpirid a szulfonil-benzamid származéka. Szerkezetében és egyes farmakológiai tulajdonságaiban a sulpirid szintén közel áll a metoklopramidhoz.

Mi az imipramin?

Az imipramin a tipikus triciklikus antidepresszánsok fő képviselője. Ez az egyik első antidepresszáns, de nagy hatékonysága miatt még mindig széles körben használják.

Mi az amitriptilin?

Amitriptilin Az imipraminhoz hasonlóan a triciklikus antidepresszánsok egyik fő képviselője. Szerkezetében abban különbözik az imipramintól, hogy a triciklusos rendszer központi részében a nitrogénatomot szénatom helyettesíti. Gátolja a közvetítő monoaminok neuronális újrafelvételét, beleértve a noradrenalint, dopamint, szerotonint stb. Nem okoz MAO-gátlást.

Mi az a sertralin?

A szertralin egy aktív, szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátló; csekély hatással van a noradrenalin és a dopamin újrafelvételére.

Mi az a moklobemid?

Moklobemid egy antidepresszáns – reverzibilis MAO-gátló, és túlnyomórészt az A típusú MAO-ra is hatással van.

A bemitil fő hatásai.

Pszichostimuláló hatású, antihipoxiás hatású, növeli a szervezet hipoxiával szembeni ellenálló képességét és növeli a hatékonyságot a fizikai terhelés során. Egy új csoport képviselőjének tekintik - az aktoprotektív gyógyszereket. Szájon át szedve lassan felszívódik. Felnőtteknek írják fel aszténiás állapotokban, neurózisokban, sérülések után és egyéb olyan állapotokban, amelyekben a mentális és fizikai funkciók stimulálása javasolt. Bizonyítékok vannak a bemitil immunstimuláló hatásáról és ezzel kapcsolatos hatékonyságáról egyes fertőző betegségek komplex terápiájában.

A koffein hatása a központi idegrendszerre.

A cselekvés élettani jellemzői koffein a központi idegrendszert I. P. Pavlov és munkatársai vizsgálták, akik kimutatták, hogy a koffein fokozza és szabályozza az agykéregben zajló gerjesztési folyamatokat; megfelelő dózisban fokozza a pozitív kondicionált reflexeket és fokozza a motoros aktivitást. A stimuláló hatás a szellemi és fizikai teljesítőképesség növekedéséhez, a fáradtság és az álmosság csökkenéséhez vezet. Nagy adagok azonban az idegsejtek kimerüléséhez vezethetnek. A koffein (valamint más pszichostimulánsok) hatása nagymértékben függ a magasabb idegi aktivitás típusától; A koffein adagolását ezért az idegi aktivitás egyéni jellemzőinek figyelembevételével kell meghatározni. A koffein gyengíti a hipnotikumok és kábítószerek hatását, növeli a gerincvelő reflex-ingerlékenységét, izgatja a légző- és vazomotoros központokat.

A koffein hatása a szív- és érrendszerre.

Szívműködés befolyás alatt koffein fokozódik, a szívizom összehúzódások intenzívebbé és gyakoribbá válnak. Collaptoid és sokkos állapotok esetén a vérnyomást befolyásolja koffein növekszik, normál vérnyomás mellett jelentős változások nem figyelhetők meg, mivel a vazomotoros központ és a szív gerjesztésével egyidejűleg koffein hatására a vázizmok és a test egyéb területeinek (szív, vese) erei kitágulnak. , de a hasi szervek erei (a vesék kivételével) szűkülnek. A koffein hatására beszűkülnek az agy erei, különösen akkor, ha kitágulnak.

A koffein hatása a gyomor-bél traktusra.

Befolyás alatt koffein serkenti a gyomor szekréciós tevékenységét. Ezzel diagnosztizálhatók a funkcionális gyomorbetegségek organikus betegségekből.

A központi idegrendszerre ható gyógyszerek.

Az idegrendszer szabályozza a szervek és szervrendszerek egymás közötti kölcsönhatását, valamint az egész szervezetet a környezettel. Az idegrendszer központi és perifériásra oszlik. A központi idegrendszer (CNS) az agyat és a gerincvelőt foglalja magában, míg a perifériás idegrendszer 12 agyidegből és 31 gerincvelőből áll.

A központi idegrendszer morfológiai felépítése szerint egyedi neuronok gyűjteménye, amelyek száma emberben eléri a 14 milliárdot.Az idegsejtek közötti kommunikáció folyamataik egymással vagy az idegsejtek testével való érintkezés útján valósul meg. Ezeket az interneuronális érintkezéseket szinapszisoknak nevezzük. (viparviv- kapcsolat). Az idegimpulzusok átvitele az idegrendszer szinapszisaiban a gerjesztés kémiai hordozói - mediátorok vagy transzmitterek (acetilkolin, noradrenalin, dopamin stb.) segítségével történik.

Az orvosi gyakorlatban a gyógyszereket a szinapszisokban az idegimpulzusok átvitelének megváltoztatására, elnyomására vagy serkentésére használják. Az idegimpulzusok szinaptikus átvitelére gyakorolt ​​​​hatás a központi idegrendszer működésének megváltozásához vezet, ami különféle farmakológiai hatásokat eredményez. A gyógyszereket főbb hatásuk szerint osztályozzák: érzéstelenítők, etil-alkohol, altatók, epilepszia-, parkinson-ellenes, fájdalomcsillapítók, analeptikumok, pszichotrópok.

Érzéstelenítéshez szükséges eszközök

Érzéstelenítési eszközök - ahol olyan gyógyszerek, amelyek bevezetése következtében érzéstelenítési állapot lép fel a szervezetben (narkózis- zsibbadás).

érzéstelenítés- ez a központi idegrendszer reverzibilis depressziója, amely eszméletvesztéssel, fájdalom- és egyéb érzékenységvesztéssel, a reflexaktivitás gátlásával és a vázizmok ellazulásával jár, miközben a szív- és érrendszeri aktivitás és a légzés megmarad.

érzéstelenítés- az általános érzéstelenítés egyik módja.

Az érzéstelenítő szerek farmakodinamikáját nem vizsgálták teljes mértékben. Minden gyógyszer zavarja a szinaptikus átvitelt a központi idegrendszerbe. A központi idegrendszer depressziójának sorrendje szerint az érzéstelenítés négy szakaszát különböztetjük meg:

I. A fájdalomcsillapítás stádiuma. Először a fájdalomérzékenység csökken, majd amnézia lép fel. Az egyéb típusú érzékenység, a vázizomzat tónusa és a reflexek megmaradnak.

II. Gerjesztési szakasz. Ezt a szakaszt a nyelvi és motoros aktiváció, a vérnyomás emelkedése, a légzési elégtelenség és az összes reflex fokozódása jellemzi (szívleállás, hányás, hörgő- és gégegörcs fordulhat elő).

III. A műtéti érzéstelenítés szakasza. A betegnek hiányzik mindenféle érzékenysége, elnyomott izomreflexei; helyreáll a normál légzés, stabilizálódik a vérnyomás. A pupillák kitágultak, a szemek nyitva vannak. Ebben a szakaszban négy szint van.

Az érzéstelenítésre szánt gyógyszerek bevezetésének abbahagyása után megkezdődik a IV. szakasz - ébredés - a központi idegrendszer funkcióinak helyreállítása, de fordított sorrendben: megjelennek a reflexek, helyreáll az izomtónus és az érzékenység, visszatér a tudat.

Az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek osztályozása

1. Az inhalációs érzéstelenítés eszközei:

a) illékony folyadékok - éter, halotán (halotán), metoxiflurán, dezflurán, enflurán, izoflurán, szevoflurán és hasonlók;

b) gázok - dinitrogén-oxid, ciklopropán és hasonlók.

2. A nem inhalációs érzéstelenítés eszközei:

a) porok fiolákban - nátrium-tiopentál b) oldatok ampullákban - nátrium-hidroxi-butirát, propanidid (Somba-Revin), tropofol (Diprivan), ketalar (ketamin, kalipszol).

Az inhalációs érzéstelenítés eszközei:.

Speciális felszereléssel vezetik be őket;

Az érzéstelenítés könnyen kezelhető;

A legtöbb gyógyszer a légutak nyálkahártyájának irritációját, fulladás érzését okozza, károsítja a beteg pszichéjét;

Bejutnak a légkörbe, és károsan befolyásolhatják az egészségügyi személyzet egészségét.

Éter érzéstelenítéshez- csípős szagú illékony folyadék, fény hatására gyorsan lebomlik, ezért használat előtt ellenőrizni kell a gyógyszer minőségét. Forráspont - 35 °C. Tűzveszélyes. Az éter jól oldódik vízben, zsírokban és lipidekben. Erős érzéstelenítő. Széles körű kábító hatású, és magas biztonsági tényezővel rendelkezik.

Mellékhatások: az izgalom kifejezett szakasza; elősegíti a katekolaminok felszabadulását, ami szívritmuszavarokhoz, emelkedett vércukorszinthez vezethet; érzéstelenítés után hányinger, hányás és székrekedés léphet fel; a légutak felszínéről az éter gyors párolgása miatt gyermekeknél tüdőgyulladás alakulhat ki, görcsöket okozhat. Ezek kiküszöbölésére tiopentált használnak.

Fluorotán(halotán) illékony folyadék. Fény hatására lebomlik, forráspontja - 50 °C. A fluortán nem ég, és éterrel keverve megakadályozza az utóbbi égését. A fluorotán rosszul oldódik vízben, de jól - zsírokban és lipidekben. Erős érzéstelenítő (háromszor meghaladja az éter érzéstelenítő tulajdonságait és 50-szer a dinitrogén-oxid tulajdonságait), de mérsékelt fájdalomcsillapító hatása van.

Mellékhatások: légzésdepresszió a szívizom p-adrenerg receptorainak gerjesztésével összefüggő aritmia, ezért a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) nem adhatók altatás alatt. Szívritmuszavar esetén β-blokkolókat (propranolol) adnak be, szívelégtelenség, artériás hipotenzió, mentális elváltozások; hepatotoxikus, nefrotoxikus, mutagén, rákkeltő és teratogén hatás; a halotánnal dolgozó emberek allergiás reakciókat okozhatnak.

Izoflurán, enflurán, dezflurán- kevésbé hatnak a szív- és érrendszerre.

dinitrogén-oxid- gáz, nem robban, de támogatja az égést. A gyógyszer nem irritálja a légutak nyálkahártyáját. Adja hozzá 80% nitrogén-oxid és 20% oxigén keverékét. Az érzéstelenítés 3-5 percen belül megtörténik. Nincs izgalmi szakasz. Az érzéstelenítés felületes, ezért a dinitrogén-oxidot alapvető érzéstelenítésre és neuroleptikus fájdalomcsillapításra használják. A gyógyszert fájdalomcsillapításra használják súlyos sérülések, akut hasnyálmirigy-gyulladás, szívinfarktus, szülés során és hasonló esetekben.

Mellékhatások: ritkán hányinger, hányás, aritmia, artériás magas vérnyomás; nitrogéntartalmú nitrogén hosszan tartó adagolása következtében hipoxia lép fel. Fontos, hogy a gázelegy oxigéntartalmát legalább 20%-os szinten tartsuk. A nitrogénellátás befejezése után a dinitrogén-oxidok 4-5 percig tovább adnak oxigént.

A nem inhalációs érzéstelenítés eszközei:

Intravénásan, intramuszkulárisan vagy rektálisan adják be;

Az érzéstelenítés azonnal megtörténik a gerjesztés szakasza nélkül;

Nem szennyezi a légkört;

A gyógyszert rosszul kezelik.

Az inhalációs érzéstelenítéshez használt gyógyszerek osztályozása a hatás időtartama szerint.

1. Rövid hatástartamú készítmények (érzéstelenítés időtartama - 5-10 perc): propandid (sombrevin), ketamin (ketalar, kalipszol).

2. Közepes hatástartamú gyógyszerek (az érzéstelenítés időtartama - 20-40 perc): tiopentál-nátrium, hexenal.

3. Hosszú hatástartamú gyógyszerek (az érzéstelenítés időtartama - 90-120 perc): nátrium-oxi-butirát.

Tiopentál-nátrium- sárgás vagy sárgászöld színű, vízben könnyen oldódó por. Az oldatot elkészítjük ex tempore steril injekcióhoz való vízben. Intravénásan (lassan) vagy rektálisan (gyermekeknél) adják be. Az érzéstelenítés azonnal megtörténik, és 20 percig tart.

Mellékhatások: légzésdepresszió, artériás hipotenzió, laryngospasmus, bronchospasmus, reflexes szívmegállás, fokozott hörgőmirigy-szekréció.

A nátrium-hidroxi-butirát fehér por, vízben könnyen oldódik. 10 ml 20%-os oldatot tartalmazó ampullákban készül. Intravénásan lassan, alkalmanként - intramuszkulárisan vagy orálisan beadva. A bevezetés eredményeként az érzéstelenítés stádiuma 30 perc múlva következik be, és 2-4 óráig tart.

Mellékhatások: motoros izgalom, a végtagok és a nyelv görcsös remegése a gyors beadás miatt; hányás motoros és beszédingerlés érzéstelenítésből való felépüléskor.

Ketamin(ketalár, kalipsol) - fehér por, vízben és alkoholban könnyen oldódik. A ketamin disszociált általános érzéstelenítést okoz, amelyet katatónia, amnézia és fájdalomcsillapítás jellemez. A gyógyszert intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be. Az érzéstelenítés időtartama a beadás módjától függően 10-15 perc. Érzéstelenítés bevezetésére, valamint fenntartására használják. A ketamin járóbeteg alapon is alkalmazható kisebb sebészeti beavatkozásokhoz.

Mellékhatások: artériás magas vérnyomás, tachycardia megnövekedett koponyaűri nyomás; hipertónia, izomfájdalom; Hallucinációs szindróma (a betegeket a műtét után monitorozni kell).

A központi idegrendszert elnyomó eszközök

A gyógyszer neve	Kiadási űrlap	Alkalmazási mód	Magasabb dózisok és tárolási feltételek
Az inhalációs érzéstelenítés eszközei
Éter érzéstelenítéshez (Aether pro narcosi)	Folyadék 100 és 150 ml-es palackokban	2-4 köt. % - Fájdalomcsillapítás és eszméletvesztés; 5-8 köt. % - Felületes érzéstelenítés; 10-12 kb. % - Mély érzéstelenítés; belélegezve
Fluorotán (halotán) (ftorotapit)	Folyadék 50 ml-es injekciós üvegekben	3-4 köt. % - Altatásba való bevezetésre; 0,5-2 térfogat % - Az anesztézia inhaláció műtéti szakaszának támogatása
dinitrogén-oxid (Nitrogén oxydulatum)	Gáz acélpalackokban	70-80 ford./perc % Belégzés	Eredeti csomagolásban, sötét, hűvös helyen, tűztől és fűtőtestektől távol tárolandó
Eszközök nem inhalációs érzéstelenítéshez
propanidid (propánidi-	5%-os oldat 10 ml-es ampullákban (50 mg/ml)	Intravénásan 0,005-0,01 g / kg
Tiopentál-nátrium (Thiopenta-lumnatrium)	Por 0,5 és 1 g-os injekciós üvegekben	Intravénásan 0,4-0,6 g	B lista Hűvös, száraz, sötét helyen
Nátrium-oxibutirát (Natru oxybutyras)	20%-os por oldat 10 ml-es ampullákban (200 mg/ml); 5% szirup 400 ml-es palackokban	Intravénásan 0,07-0,12 g / kg; belül 0,1-0,2 g / kg (1-2 evőkanál)	Sötét helyen szobahőmérsékleten
Ketamin (ketamin)	Folyadék 20 ml-es injekciós üvegekben (0,05 g gyógyszert tartalmaz 1 ml-ben)	Intravénásan 0,002 g/kg; intramuszkulárisan 0,006 g / kg	től védett spot fény

Mentális zavarokban és epilepsziában szenvedő betegeknél nem szabad ketamin érzéstelenítést végezni.

propanidid(sombrevin) - lassan intravénásan adják be. Az érzéstelenítés 20-40 másodpercen belül megtörténik, és 3-5 percig tart. A gyógyszert érzéstelenítésre, valamint járóbeteg alapon rövid műtétekre és diagnosztikai vizsgálatokra (biopszia, varratok eltávolítása, katéterezés) használják.

Mellékhatások: bradycardia, artériás hipotenzió, szívelégtelenség bronchospasmus, anafilaxiás sokk thrombophlebitis.

Gyógyszerbiztonság:

- Nátrium-tiopentál és egyéb barbiturátok nem keverhetők ugyanabban a fecskendőben ketaminnal, ditilinnel, pentaminnal, klórpromazinnal és pipolfennel, mivel a fizikai-kémiai kölcsönhatások következtében csapadék képződik;

- Érzéstelenítésre szánt gyógyszerekre felíratni tilos.

Intézkedések az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek szövődményeinek megelőzésére:

A robbanóanyagokat halotánnal kombinálják;

A nem inhalációs érzéstelenítőket inhalációs érzéstelenítőkkel kombinálják, hogy csökkentsék vagy kiküszöböljék az izgalom, a fulladás érzését, a lelki traumát;

Érzéstelenítés előtt a reflexreakciók csökkentése és a mirigyek szekréciójának korlátozása érdekében a betegek premedikációt kapnak (műtétre való felkészülés) - atropint (vagy más M-antikolinerg szert) adnak be a fájdalom megszüntetésére - fájdalomcsillapítók (fentanil, promedol stb.); a vázizmok relaxációjának fokozására - izomrelaxánsok (tubokurarin) az allergia megnyilvánulásainak csökkentésére - antihisztaminok (difenhidramin, pipolfen) gyógyszerek. A premedikációhoz nyugtatókat, neuroleptikumokat, ganglionblokkolókat, klonidint és más gyógyszereket is felírnak.

A témában: "Központi idegrendszerre ható gyógyszerek"

Bevezetés

A központi idegrendszert elnyomó gyógyszerek

Antidepresszánsok

Antipszichotikumok

Központi idegrendszert stimuláló gyógyszerek

Használt könyvek

Bevezetés

Ebbe a gyógyszercsoportba tartoznak azok az anyagok, amelyek megváltoztatják a központi idegrendszer működését, és közvetlen hatással vannak az agy vagy a gerincvelő különböző részeire.

A központi idegrendszer morfológiai felépítése szerint számos neuron halmazának tekinthető. A neuronok közötti kommunikációt folyamataik más neuronok testével vagy folyamataival való érintkezése biztosítja. Az ilyen interneuronális érintkezéseket szinapszisoknak nevezzük.

Az idegimpulzusok átvitele a központi idegrendszer szinapszisaiban, valamint a perifériás idegrendszer szinapszisaiban kémiai gerjesztés-közvetítők - mediátorok segítségével történik. A központi idegrendszeri szinapszisokban a mediátorok szerepét az acetilkolin, a noradrenalin, a dopamin, a szerotonin, a gamma-amino-vajsav (GABA) stb.

A központi idegrendszerre ható gyógyászati ​​anyagok megváltoztatják (stimulálják vagy gátolják) az idegimpulzusok átvitelét a szinapszisokban. Az anyagok központi idegrendszeri szinapszisokra kifejtett hatásmechanizmusa eltérő. Az anyagok gerjeszthetik vagy blokkolhatják azokat a receptorokat, amelyeken a mediátorok hatnak, befolyásolhatják a mediátorok felszabadulását vagy inaktiválását.

A központi idegrendszerre ható gyógyászati ​​anyagokat a következő csoportok képviselik:

érzéstelenítő gyógyszerek;

etanol;

altatók;

epilepszia elleni szerek;

Parkinson-kór elleni gyógyszerek;

fájdalomcsillapítók;

pszichotróp szerek (neuroleptikumok, antidepresszánsok, lítium-sók, szorongásoldók, nyugtatók, pszichostimulánsok, nootropikumok);

analeptikumok.

Ezen gyógyszerek egy része a központi idegrendszerre nyomasztóan hat (anesztézia, altatók és epilepszia elleni szerek), mások stimuláló hatásúak (analeptikumok, pszichostimulánsok). Egyes anyagcsoportok serkentő és depresszív hatásokat is okozhatnak (például antidepresszánsok).

A központi idegrendszert elnyomó gyógyszerek

A központi idegrendszert legerősebben lenyomó gyógyszerek csoportja az általános érzéstelenítők (anesztetikumok). Utána jönnek az altatók. Ez a csoport hatékonyságát tekintve alulmúlja az általános érzéstelenítőket. Továbbá, ahogy a hatás ereje csökken, vannak alkohol, görcsoldók, Parkinson-kór elleni szerek. A pszicho-érzelmi szférára depresszív hatású gyógyszereknek is van egy csoportja - ezek központi pszichotróp szerek: ezek közül a legerősebb csoport az antipszichotikus antipszichotikumok, a második csoport, amely a neuroleptikumoknál gyengébb, a nyugtatók. , a harmadik csoport pedig az általános nyugtató.

Létezik egy ilyen típusú általános érzéstelenítés, mint a neuroleptanalgézia. Az ilyen típusú fájdalomcsillapításhoz antipszichotikumok és fájdalomcsillapítók keverékét használják. Ez az érzéstelenítés állapota, de a tudat megőrzésével.

Az általános érzéstelenítéshez inhalációs és nem inhalációs módszereket alkalmaznak. Az inhalációs módszerek közé tartozik a folyadékok (kloroform, halotán) és a gázok (nitrogén-oxid, ciklopropán) használata. Az inhalációs gyógyszereket ma már általában nem inhalációs gyógyszerekkel kombinálják, amelyek közé tartoznak a barbiturátok, szteroidok (preulol, veadrin), eugenális származékok - sombrevin, hidroxi-vajsav származékok, ketamin, ketalar. A nem inhalációs gyógyszerek előnyei - az érzéstelenítéshez nem szükséges összetett berendezés, hanem csak egy fecskendő. Az ilyen érzéstelenítés hátránya, hogy ellenőrizhetetlen. Független, bevezető, alap érzéstelenítésként alkalmazzák. Mindezek a jogorvoslatok rövid hatásúak (néhány perctől több óráig).

A nem inhalációs gyógyszereknek 3 csoportja van:

Ultra-rövid akció (sombrevin, 3-5 perc).

Átlagos időtartam legfeljebb fél óra (hexal, termital).

Hosszú hatású - nátrium-oxi-butirát 40 perc - 1,5 óra.

Manapság a neuroleptanalgetikumokat széles körben használják. Ez egy keverék, amely antipszichotikumokat és fájdalomcsillapítókat tartalmaz. A neuroleptikumok közül a droperidol, a fájdalomcsillapítók közül a fentamin (a morfiumnál több százszor erősebb) használható. Ezt a keveréket thalomonalnak nevezik. Használhat droperidol helyett klórpromazint, fentamin helyett promedolt, melynek hatását bármely nyugtató (seduxen) vagy klonidin fokozza. A promedol helyett akár analgint is használhat.

ANTIDEPRESSZÁNSOK

Ezek a gyógyszerek az 50-es évek végén jelentek meg, amikor kiderült, hogy a tuberkulózis kezelésében használt izonikotinsav-hidrazid (izoniazid) és származékai (ftivazid, szoluzid stb.) eufóriát okoznak, fokozzák az érzelmi aktivitást, javítják a hangulatot (timoleptikus). hatás) . Antidepresszáns hatásuk középpontjában a monoamin-oxináz (MAO) blokkolása áll a monoaminok - dopamin, noradrenalin, szerotonin - felhalmozódásával a központi idegrendszerben, ami a depresszió megszüntetéséhez vezet. Van egy másik mechanizmus a szinaptikus átvitel fokozására - a noradrenalin, a szerotonin újrafelvételének blokkolása az idegvégződések preszinaptikus membránja által. Ez a mechanizmus az úgynevezett triciklikus antidepresszánsokra jellemző.

Az antidepresszánsok a következő csoportokra oszthatók:

Antidepresszánsok – monoamin-oxidáz gátlók (MAOI):

a) irreverzibilis - nialamid;

b) reverzibilis - pirlindol (pirazidol).

Antidepresszánsok – neuronális felvétel gátlók (triciklusos és tetraciklusos):

a) az idegsejtek befogásának nem szelektív gátlói - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) szelektív neuronális felvétel gátlók - fluoxetin (Prozac).

A timoleptikus hatás (a görög thymos - lélek, leptos - gyengéd szóból) minden csoport antidepresszánsának fő hatása.

Súlyos depresszióban szenvedő betegeknél megszűnik a depresszió, a haszontalanság érzése, az motiválatlan mély melankólia, a kilátástalanság, az öngyilkossági gondolatok stb. A timoleptikus hatás mechanizmusa a központi szerotonerg aktivitással függ össze. A hatás fokozatosan, 7-10 nap múlva alakul ki.

Az antidepresszánsok stimuláló pszichoenergetikus hatást fejtenek ki (a noradrenerg transzmisszió aktiválása) a központi idegrendszerre - fokozódik a kezdeményezőkészség, aktiválódik a gondolkodás, aktiválódnak a normál napi tevékenységek, megszűnik a fizikai fáradtság. Ez a hatás a MAO-gátlóknál a legkifejezettebb. Nem adnak nyugtatót (ellentétben a triciklikus antidepresszánsokkal - amitriptilin és azafen), de a reverzibilis MAO-gátló pirazidol nyugtató hatású lehet szorongásos és depressziós betegeknél (a gyógyszer szabályozó nyugtató-stimuláló hatású). A MAO-gátlók gátolják a REM alvást.

A máj MAO és más enzimek, köztük a hisztamináz aktivitásának gátlásával lassítják a xenobiotikumok és számos gyógyszer – nem inhalációs érzéstelenítők, kábító fájdalomcsillapítók, alkohol, antipszichotikumok, barbiturátok, efedrin – biotranszformációját. A MAO-gátlók fokozzák a kábító, helyi érzéstelenítő és fájdalomcsillapító anyagok hatását. A máj MAO blokádja magyarázza a hipertóniás krízis (ún. "sajt szindróma") kialakulását, ha a MAO-gátlókat tiramint tartalmazó élelmiszerekkel (sajt, tej, füstölt húsok, csokoládé) együtt szedik. A tiramin a májban és a bélfalban a monoamin-oxidáz hatására elpusztul, gátlóinak alkalmazásakor azonban felhalmozódik, és a lerakódott noradrenalin felszabadul az idegvégződésekből.

A MAO-gátlók reszerpin antagonisták (még el is rontják a hatását). A szimpatolitikus rezerpin csökkenti a noradrenalin és a szerotonin szintjét, ami vérnyomáseséshez és a központi idegrendszer depressziójához vezet; A MAO-gátlók éppen ellenkezőleg, növelik a biogén aminok (szerotonin, noradrenalin) tartalmát.

Nialamid – visszafordíthatatlanul blokkolja a MAO-t. A fokozott letargiával, letargiával, trigeminus neuralgiával és más fájdalomszindrómákkal járó depresszió esetén alkalmazzák. Mellékhatásai: álmatlanság, fejfájás, gyomor-bélrendszeri zavarok (hasmenés vagy székrekedés). A nialamiddal végzett kezelés során a tiraminban gazdag ételeket is ki kell zárni az étrendből (a "sajt szindróma" megelőzése).

Pirlindol (pirazidol) - négyciklusos vegyület - reverzibilis MAO-gátló, a noradrenalin újrafelvételét is gátolja, négyciklusos vegyület, timoleptikus hatású, nyugtató-stimuláló komponenssel, nootróp hatású (növeli a kognitív funkciókat). Alapvetően a szerotonin és a noradrenalin pusztulása (deaminációja) blokkolva van, a tiramin nem (ennek eredményeként a "sajt szindróma" nagyon ritkán alakul ki). A pirazidol jól tolerálható, nem rendelkezik M-antikolinerg hatással (a triciklikus antidepresszánsokkal ellentétben), a szövődmények ritkák - enyhe szájszárazság, remegés, tachycardia, szédülés. Minden MAO-gátló ellenjavallt gyulladásos májbetegségekben.

Az antidepresszánsok másik csoportja a neuronális felvétel gátlók. A nem szelektív inhibitorok közé tartoznak a triciklusos antidepresszánsok: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluacizin (fluorocizin) stb. A hatásmechanizmus a noradrenalin, szerotonin preszinaptikus idegvégződések általi neuronális felvételének gátlásával függ össze, aminek következtében tartalom a szinaptikus hasadékban és az adrenerg és szerotonerg transzmisszió aktivitása nő. Ezen gyógyszerek pszichotróp hatásában (az Azafen kivételével) a központi M-antikolinerg hatás bizonyos szerepet játszik.

Az imipramin (imizin) - az egyik első gyógyszer ebben a csoportban, kifejezett timoleptikus és pszichostimuláns hatással rendelkezik. Főleg általános letargiával és letargiával járó depresszió esetén alkalmazzák. A gyógyszer központi és perifériás M-antikolinerg, valamint antihisztamin hatással rendelkezik. A fő szövődmények az M-antikolinerg hatáshoz kapcsolódnak (szájszárazság, akkomodációs zavarok, tachycardia, székrekedés, vizeletretenció). A gyógyszer szedése során fejfájás, allergiás reakciók léphetnek fel; túladagolás - álmatlanság, izgatottság. Az imizin kémiai szerkezetében közel áll a klórpromazinhoz, és hozzá hasonlóan sárgaságot, leukopéniát és agranulocitózist okozhat (ritkán).

Az amitriptilin sikeresen kombinálja a timoleptikus aktivitást kifejezett nyugtató hatással. A gyógyszernek nincs pszichostimuláló hatása, M-antikolinerg és antihisztamin tulajdonságai kifejezettek. Széles körben alkalmazzák szorongásos-depresszív, neurotikus állapotok, szomatikus krónikus betegségekben és fájdalom szindrómákban (CHD, magas vérnyomás, migrén, onkológia) szenvedő betegek depressziójában. A mellékhatások főként a gyógyszer M-antikolinerg hatásával járnak: szájszárazság, homályos látás, tachycardia, székrekedés, vizelési zavar, valamint álmosság, szédülés és allergia.

A fluacizin (fluorocizin) hatásában hasonló az amitriptilinhez, de kifejezettebb nyugtató hatása van.

Az Azafen más triciklikus antidepresszánsokkal ellentétben nem rendelkezik M-antikolinerg hatással; mérsékelt timoleptikus hatás enyhe nyugtató hatással kombinálva biztosítja a gyógyszer alkalmazását enyhe és közepes depresszióban, neurotikus állapotokban és antipszichotikumok hosszú távú alkalmazásában. Az Azafen jól tolerálható, nem zavarja az alvást, nem ad szívritmuszavart, használható glaukóma kezelésére (ellentétben más triciklikus antidepresszánsokkal, amelyek blokkolják az M-kolinerg receptorokat).

A közelmúltban megjelentek a fluoxetin (Prozac) és a trazodon gyógyszerek, amelyek aktív szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlók (az antidepresszáns hatás szintje emelkedésével jár). Ezeknek a gyógyszereknek szinte nincs hatása a noradrenalin, dopamin, kolinerg és hisztamin receptorok neuronális felvételére. A betegek jól tolerálják, ritkán okoz álmosságot, fejfájást. hányinger.

Az antidepresszánsok - a neuronális felvétel gátlóit szélesebb körben alkalmazzák a pszichiátriában, azonban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nem írhatók fel egyidejűleg MAO-gátlókkal, mivel súlyos szövődmények (görcsök, kóma) léphetnek fel. Az antidepresszánsokat széles körben alkalmazzák neurózisok, alvászavarok (szorongásos-depressziós állapotok), szomatikus betegségekben szenvedő idősek, hosszan tartó fájdalom esetén a fájdalomcsillapítók hatásának meghosszabbítására, a fájdalommal járó súlyos depresszió csökkentésére. Az antidepresszánsoknak saját fájdalomcsillapító hatása is van.

PSZICHOTRÓP SZEREK. NEUROLEPTIKA

A pszichotróp gyógyszerek közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek befolyásolják az ember mentális tevékenységét. Egészséges emberben a gerjesztési és gátlási folyamatok egyensúlyban vannak. Hatalmas információáramlás, különféle túlterhelések, negatív érzelmek és egyéb, az embert érintő tényezők okozzák a stresszes állapotokat, amelyek neurózisok kialakulásához vezetnek. Ezeket a betegségeket a mentális zavarok részlegessége (szorongás, megszállottság, hisztérikus megnyilvánulások stb.), a velük szembeni kritikus hozzáállás, szomatikus és vegetatív rendellenességek stb. jellemzik. Még elhúzódó neurózisok esetén sem vezetnek durva viselkedéshez. rendellenességek. A neurózisoknak 3 típusa van: neuraszténia, hisztéria és rögeszmés-kényszeres rendellenesség.

A mentális betegségekre jellemzőek a súlyosabb mentális zavarok, ideértve a téveszmék (hibás ítéleteket, következtetéseket okozó gondolkodászavar), a hallucinációk (nem létező dolgok képzeletbeli észlelése), amelyek lehetnek vizuális, hallási stb.; memóriazavarok, amelyek például az agyi erek szklerózisával az agysejtek vérellátásának megváltozásával, különféle fertőző folyamatok, sérülések során, a biológiailag aktív anyagok anyagcseréjében részt vevő enzimek aktivitásának megváltozásával és egyéb kóros körülmények. Ezek a psziché eltérései az idegsejtek anyagcserezavarának és a bennük lévő legfontosabb biológiailag aktív anyagoknak: katekolaminok, acetilkolin, szerotonin stb. arányának a következményei. A mentális megbetegedések előfordulhatnak a gerjesztési folyamatok éles túlsúlya esetén is, pl. Például mániás állapotok, amelyekben motoros gerjesztés és delírium figyelhető meg, valamint e folyamatok túlzott gátlása, depressziós állapot megjelenése - olyan mentális rendellenesség, amelyet depressziós, sivár hangulat, gondolkodási zavarok, öngyilkossági kísérletek kísérnek.

Az orvosi gyakorlatban használt pszichotróp szerek a következő csoportokba sorolhatók: neuroleptikumok, nyugtatók, nyugtatók, antidepresszánsok, pszichostimulánsok, köztük a nootropikumok megosztott csoportja.

Ezen csoportok mindegyikének előkészületeit a megfelelő mentális betegségekre és neurózisokra írják elő.

Antipszichotikumok. A gyógyszerek antipszichotikus (megszüntetik a téveszméket, hallucinációkat) és nyugtató hatásúak (csökkentik a szorongást, nyugtalanságot). Ezenkívül az antipszichotikumok csökkentik a motoros aktivitást, csökkentik a vázizomzat tónusát, hipotermiás és hányáscsillapító hatásúak, erősítik a központi idegrendszert lenyomó gyógyszerek (anesztézia, altatók, fájdalomcsillapítók stb.) hatását.

Az antipszichotikumok a retikuláris formáció területén hatnak, csökkentve annak aktiváló hatását az agyra és a gerincvelőre. A központi idegrendszer különböző részein (limbicus rendszer, neostriatum stb.) blokkolják az adrenerg és dopaminerg receptorokat, befolyásolják a mediátorok cseréjét. A dopaminerg mechanizmusokra gyakorolt ​​hatás magyarázatot adhat a neuroleptikumok mellékhatásaira is – a parkinsonizmus tüneteit okozó képességére.

Kémiai szerkezetük szerint az antipszichotikumok a következő fő csoportokra oszthatók:

■ fenotiazin-származékok;

■ butirofenon és difenilbutil-piperidin származékai;

■ tioxantén-származékok;

■ indolszármazékok;

■ különböző kémiai csoportokba tartozó neuroleptikumok.

A központi idegrendszeri stimulánsok közé tartoznak a szellemi és fizikai teljesítőképességet, állóképességet, reakciósebességet növelő, a fáradtság és álmosság érzését megszüntető, a figyelem, a memorizálási képesség és az információfeldolgozás sebességének fokozása. Ennek a csoportnak a legkellemetlenebb jellemzője a hatásuk megszűnése után fellépő általános szervezeti kimerültség, a motiváció és a teljesítmény csökkenése, valamint a viszonylag gyorsan kialakuló erős pszichés függőség.

A mobilizáló típusú stimulánsok közül a következő gyógyszercsoportokat lehet megkülönböztetni:

Közvetett vagy vegyes hatású adrenomimetikumok:

fenil-alkil-aminok: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrin és piridit;

piperidin-származékok: meridil;

sidnonimin származékok: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

purinszármazékok: koffein (koffein-nátrium-benzoát).

Analeptikumok:

elsősorban a légző- és vazomotoros központokra hatnak: bemegrid, kámfor, niketamid (cordiamin), etimizol, lobelin;

főleg a gerincvelőre hatnak: sztrichnin, securinin, echinopsin.

A fenil-alkil-aminok a világhírű pszichostimuláns - kokain - legközelebbi szintetikus analógjai, de kisebb eufóriában és erősebb stimuláló hatásban különböznek tőle. Képesek rendkívüli lelki fellendülést, tevékenységvágyat kiváltani, megszüntetni a fáradtság érzését, jókedv, tiszta elme és könnyed mozgást, gyors észjárást, erősségeikbe és képességeikbe vetett bizalmat kelteni. A fenil-alkil-aminok hatását jó hangulat kíséri. Az amfetaminhasználat a második világháború idején kezdődött a fáradtság enyhítésére, az alvás elleni küzdelemre, az éberség fokozására; majd a fenil-alkil-aminok bekerültek a pszichoterápiás gyakorlatba és tömeges népszerűségre tettek szert.

A fenil-alkil-aminok hatásmechanizmusa az idegimpulzusok adrenerg átvitelének aktiválása a központi idegrendszer minden szintjén és a végrehajtó szervekben:

a noradrenalin és a dopamin kiszorítása a szinaptikus hasadékba a könnyen mobilizálható preszinaptikus végződésekből;

Növelje az adrenalin felszabadulását a mellékvesevelő kromaffin sejtjeiből a vérbe;

a katekolaminok neuronális újrafelvételének gátlása a szinaptikus hasadékból;

A MAO reverzibilis kompetitív gátlása.

A fenil-alkil-aminok könnyen behatolnak a BBB-be, és a COMT és a MAO nem inaktiválja őket. Megvalósítják azt a szimpatikus-mellékvese mechanizmust, amellyel a szervezet sürgősen alkalmazkodik a vészhelyzetekhez. Az adrenerg rendszer hosszan tartó feszültsége mellett, súlyos stressz, kimerítő terhelés, fáradtság esetén ezeknek a gyógyszereknek a használata a katekolamin-raktár kimerüléséhez és az alkalmazkodás megzavarásához vezethet.

A fenil-alkil-aminok pszichostimuláló, aktoprotektív, anorexigén és hipertóniás hatásúak. Ennek a csoportnak a gyógyszereit az anyagcsere felgyorsulása, a lipolízis aktiválása, a testhőmérséklet és az oxigénfogyasztás emelkedése, a hipoxiával és a hipertermiával szembeni ellenállás csökkenése jellemzi. Fizikai terhelés során a laktát túlzottan megnövekszik, ami az energiaforrások nem megfelelő felhasználását jelzi. A fenil-alkil-aminok elnyomják az étvágyat, összehúzzák az ereket és növelik a nyomást. Szájszárazság, kitágult pupillák, gyors pulzus figyelhető meg. A légzés elmélyül, a tüdő szellőzése fokozódik. A metamfetamin kifejezettebb hatással van a perifériás erekre.

Nagyon alacsony dózisban a fenil-alkil-aminokat az Egyesült Államokban szexuális rendellenességek kezelésére használják. A metamfetamin a szexuális vágy és a szexuális potencia éles növekedését okozza, bár az amfetamin csekély aktivitású.

A fenil-alkil-aminok a következők:

Vészhelyzetben a mentális teljesítmény (operátori aktivitás) átmeneti gyors növekedésére;

A fizikai állóképesség egyszeri növelésére extrém körülmények között (mentőmunka);

A központi idegrendszert elnyomó gyógyszerek mellék pszichoszedatív hatásának gyengítése;

· enuresis, gyengeség, depresszió, elvonási szindróma kezelésére krónikus alkoholizmusban.

A pszichoneurológiai gyakorlatban az amfetamint korlátozott mértékben alkalmazzák a narkolepszia, az agyvelőgyulladás és más álmossággal, letargiával, apátiával és astheniával járó betegségek következményeinek kezelésére. Depresszió esetén a gyógyszer hatástalan és gyengébb az antidepresszánsoknál.

Az amfetamin esetében a következő gyógyszerkölcsönhatások lehetségesek:

A fájdalomcsillapító erősítése és a kábító fájdalomcsillapítók nyugtató hatásának csökkentése;

az amfetamin perifériás szimpatomimetikus hatásának gyengülése triciklikus depresszánsok hatására az amfetamin adrenerg axonokba való bejutásának blokkolása miatt, valamint az amfetamin központi stimuláló hatásának növekedése a májban történő inaktiváció csökkenése miatt;

Lehetséges az euforikus hatás fokozása barbiturátokkal kombinálva, ami növeli a gyógyszerfüggőség kialakulásának valószínűségét;

a lítiumkészítmények csökkenthetik az amfetamin pszichostimuláns és anorexigén hatását;

A neuroleptikumok a dopaminreceptorok blokkolása miatt csökkentik az amfetamin pszichostimuláló és anorexigén hatását is, és amfetaminmérgezés esetén is alkalmazhatók;

az amfetamin csökkenti a fenotiazin-származékok antipszichotikus hatását;

az amfetamin növeli a szervezet ellenálló képességét az etil-alkohol hatásával szemben (bár a motoros aktivitás gátlása megmarad);

amfetamin hatására a klonidin vérnyomáscsökkentő hatása csökken; az amfetamin fokozza a midantán stimuláló hatását a központi idegrendszerre.

A mellékhatások közé tartozik a lehetséges tachycardia, magas vérnyomás, szívritmuszavarok, függőség, kábítószer-függőség, szorongás súlyosbodása, feszültség, delírium, hallucinációk, alvászavarok. Ismételt használat esetén az idegrendszer kimerülése, a CCC-funkciók szabályozásának megzavarása és anyagcserezavarok lehetségesek.

A fenil-alkil-aminok alkalmazásának ellenjavallata súlyos szív- és érrendszeri betegségek, diabetes mellitus, elhízás, produktív pszichopatológiai tünetek.

A különféle mellékhatások, legfőképpen a gyógyszerfüggőség kialakulásának lehetősége miatt a fenil-alkil-aminok korlátozottan használhatók az orvosi gyakorlatban. Ezzel párhuzamosan folyamatosan növekszik a fenil-alkil-aminok különféle származékait használó, kábítószer- és szerfüggő betegek száma.

A mezokarb (sidnocarb) alkalmazása lassabban fejt ki pszichostimuláló hatást, mint az amfetamin, és nem jár vele eufória, beszéd- és motoros gátlás, nem okoz ilyen mélyre az idegsejtek energiatartalékának kimerülését. Hatásmechanizmusa szerint a mezokarb némileg eltér az amfetamintól, mivel főként az agy noradrenerg rendszereit stimulálja, és a stabil raktárakból noradrenalin szabadul fel.

Az amfetamintól eltérően a mezokarb kevésbé kifejezett stimulációt fejt ki egyetlen adaggal, fokozatos növekedése dózisról adagra. A sidnokarb általában jól tolerálható, nem okoz függőséget és függőséget, alkalmazása esetén vérnyomás-emelkedés, étvágycsökkenés, valamint hiperstimulációs jelenségek lehetségesek.

A mezokarbot különféle aszténiás állapotok, túlterheltség, központi idegrendszeri sérülések, fertőzések és mérgezések esetén használják. Hatékony a lomha skizofrénia esetén, ahol túlsúlyban vannak aszténiás rendellenességek, elvonási tünetek krónikus alkoholizmusban, gyermekeknél a központi idegrendszer szervi elváltozásai miatti fejlődési késleltetés adynamiával. A mezokarb egy hatékony gyógymód, amely megállítja a neuroleptikus gyógyszerek és nyugtatók használatával összefüggő aszténiás jelenségeket.

A sidnofen szerkezetében hasonló a mezokarbhoz, de kevésbé stimulálja a központi idegrendszert, és kifejezett antidepresszáns hatása van (a MAO aktivitás reverzibilis gátló hatása miatt), ezért asztenodepresszív állapotok kezelésére használják.

A Meridil hasonló a mezokarbhoz, de kevésbé aktív. Növeli az aktivitást, az asszociációs képességeket, analeptikus hatása van.

A koffein enyhe pszichostimuláns, melynek hatása a foszfodiészteráz aktivitásának gátlásával és ennek következtében a másodlagos intracelluláris mediátorok, nagyobb mértékben a cAMP és valamivel kevesebb cGMP élettartamának meghosszabbításával a központi idegrendszerben, szívben, simaizom szervekben jelentkezik. , zsírszövet, vázizmok.

A koffein hatásának számos jellemzője van: nem gerjeszt minden szinapszisban az adrenerg transzmissziót, hanem fokozza és meghosszabbítja azon idegsejtek munkáját, amelyek jelenleg részt vesznek az aktuális fiziológiai reakciókban, és amelyekben ciklikus nukleotidok szintetizálódnak a közvetítőik. Vannak információk a xantinok antagonizmusáról az endogén purinokkal kapcsolatban: adenozin, inozin, hipoxantin, amelyek a gátló benzodiazepin receptorok ligandumai. A kávé összetétele olyan anyagokat tartalmaz, amelyek az endorfinok és az enkefalin antagonisták.

A koffein csak azokra a neuronokra hat, amelyek ciklikus nukleotidok termelésével tudnak reagálni a neurotranszmitterekre. Ezek a neuronok érzékenyek az adrenalinra, dopaminra, acetilkolinra, neuropeptidekre, és csak néhány neuron érzékeny a szerotoninra és a noradrenalinra.

A koffein hatására a következőket hajtják végre:

a dopaminerg transzmisszió stabilizálása - pszichostimuláló hatás;

A b-adrenerg transzmisszió stabilizálása a hipotalamuszban és a medulla oblongata-ban - a vazomotoros központ fokozott tónusa;

a kéreg kolinerg szinapszisainak stabilizálása - a kortikális funkciók aktiválása;

· a medulla oblongata kolinerg szinapszisainak stabilizálása - a légzőközpont stimulálása;

A noradrenerg transzmisszió stabilizálása - fokozott fizikai állóképesség.

A koffein komplex hatással van a szív- és érrendszerre. A szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatás aktiválása miatt a kontraktilitás és a vezetőképesség fokozódik (egészséges emberekben kis adagokban történő bevétel esetén a vagus magjainak gerjesztése miatt lelassítható a kontrakciók gyakorisága ideg, nagy dózisokban - perifériás hatások miatti tachycardia). A koffein közvetlen görcsoldó hatással van az érfalra az agy ereiben, a szívben, a vesében, a vázizmokban, a bőrön, de nem a végtagokon! (a cAMP stabilizálása, a nátriumpumpa aktiválása és a membránok hiperpolarizációja), növeli a vénák tónusát.

A koffein fokozza az emésztőmirigyek szekrécióját, a diurézist (csökkenti a metabolitok tubuláris reabszorpcióját), fokozza a bazális anyagcserét, a glikogenolízist, a lipolízist. A gyógyszer növeli a keringő zsírsavak szintjét, ami hozzájárul azok oxidációjához és hasznosulásához. A koffein azonban nem elnyomja az étvágyat, hanem éppen ellenkezőleg, gerjeszti. Emellett fokozza a gyomornedv elválasztását, így a koffein étel nélküli fogyasztása gyomorhuruthoz, sőt gyomorfekélyhez is vezethet.

A koffein látható:

A szellemi és fizikai teljesítmény javítása;

különböző eredetű hipotenzió sürgősségi ellátására (trauma, fertőzés, mérgezés, ganglionblokkolók, szimpato- és adrenolitikumok túladagolása, keringő vérmennyiség hiánya);

az agyi erek görcseivel;

a hörgőelzáródás enyhe formáiban hörgőtágítóként.

A koffeinre a következő mellékhatások jellemzőek: fokozott ingerlékenység, szívritmuszavarok, retrosternalis fájdalom, álmatlanság, tachycardia, hosszan tartó használat esetén - szívizomgyulladás, végtagok trofikus rendellenességei, magas vérnyomás, koffeinizmus. Az akut koffeinmérgezés az anorexia korai tüneteit, remegést és nyugtalanságot okozza. Ezután hányinger, tachycardia, magas vérnyomás és zavartság jelenik meg. Súlyos mérgezés delíriumot, görcsöket, supraventrikuláris és kamrai tachyarrhythmiákat, hypokalaemiát és hiperglikémiát okozhat. A nagy dózisú koffein tartós használata idegességhez, ingerlékenységhez, dühhöz, tartós remegéshez, izomrángáshoz, álmatlansághoz és hiperreflexiához vezethet.

A gyógyszer használatának ellenjavallatai a gerjesztés, álmatlanság, magas vérnyomás, érelmeszesedés, glaukóma.

A koffeint különböző típusú gyógyszerkölcsönhatások is jellemzik. A gyógyszer gyengíti a központi idegrendszert lenyomó szerek hatását, ezért lehetőség van a koffeint kombinálni hisztamin blokkolókkal, epilepszia elleni szerekkel, nyugtatókkal a központi idegrendszeri depresszió megelőzésére. A koffein csökkenti a központi idegrendszer etil-alkohol által okozott depresszióját, de nem szünteti meg a pszichomotoros reakciók (mozgások koordinációja) megsértését. A koffein és kodein készítményeket kombinálva használják fejfájás esetén. A koffein képes fokozni az acetilszalicilsav és az ibuprofén fájdalomcsillapító hatását, fokozza az ergotamin hatását a migrén kezelésében. Midantánnal kombinálva fokozható a központi idegrendszer stimuláló hatása. Ha cimetidinnel egyidejűleg alkalmazzák, valószínű, hogy a koffein mellékhatásai fokozódnak a májban történő inaktiváció csökkenése miatt. Az orális fogamzásgátlók is lassítják a koffein inaktiválódását a májban, túladagolási tünetek jelentkezhetnek. Teofillinnel együtt szedve a teofillin teljes clearance-e csaknem kétszeresére csökken. Ha szükséges, a gyógyszerek együttes alkalmazásával csökkenteni kell a teofillin adagját.

Analeptikumok (a görög. analeptikos - helyreállító, erősítő) - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek hozzájárulnak az ájulás vagy kóma állapotában lévő beteg tudatának visszatéréséhez.

Az analeptikus gyógyszerek között megkülönböztetünk egy olyan gyógyszercsoportot, amely elsősorban a medulla oblongata központjait stimulálja: vazomotoros és légzési. Nagy dózisban stimulálhatják az agy motoros területeit, és görcsrohamokat okozhatnak. Terápiás dózisban általában érrendszeri tónus gyengítésére, összeomlásra, légzésdepresszióra, fertőző betegségek keringési zavaraira, posztoperatív időszakban, altatókkal és kábítószerekkel történő mérgezésre alkalmazzák. Korábban ebből a csoportból különítették el a légúti analeptikumok egy speciális alcsoportját (lobelint), amelyek reflexstimuláló hatással vannak a légzőközpontra. Jelenleg ezek a gyógyszerek korlátozottan használhatók.

Az egyik legbiztonságosabb analeptikum a kordiamin. Szerkezetében közel áll a nikotinamidhoz, és gyenge antipellágikus hatása van. A cordiamin stimulálja a központi idegrendszert, közvetlen hatással a légzőközpontra, és reflexszerűen a carotis sinus kemoreceptorain keresztül. Kis adagokban a gyógyszer nem befolyásolja a CCC-t. A mérgező dózisok növelhetik a vérnyomást, tachycardiát, hányást, köhögést, szívritmuszavarokat, izommerevséget, valamint tónusos és klónikus görcsöket okozhatnak.

Az etimizol a légzőközpont stimulálása mellett a kortikoliberin szekrécióját is indukálja a hipotalamuszban, ami a glükokortikoidok szintjének növekedéséhez vezet a vérben; gátolja a foszfodiészterázt, amely hozzájárul az intracelluláris cAMP felhalmozódásához, fokozza a glikogenolízist, aktiválja a metabolikus folyamatokat a központi idegrendszerben és az izomszövetben. Lenyomja az agykérget, megszünteti a szorongásos állapotot. Az agyalapi mirigy adrenokortikotrop funkciójának stimulálásával kapcsolatban az etimizol gyulladáscsökkentő szerként alkalmazható ízületi gyulladások kezelésére.

Az analeptikumok, amelyek elsősorban a reflexek ingerlékenységét növelik, a következők: sztrichnin (az afrikai liana chilibukha magjából származó alkaloid), securinin (a távol-keleti securinegi cserje gyógynövényéből származó alkaloid) és echinopsin (a közönséges pofa magjából nyert) . Hatásmechanizmusuk szerint a glicin gátló mediátor közvetlen antagonistái, blokkolják az arra érzékeny agyi neuronok receptorait. A gátló hatások blokkolása az impulzusok áramlásának növekedéséhez vezet a reflexreakciók aktiválásának afferens pályáiban. A gyógyszerek serkentik az érzékszerveket, izgatják az érmotoros és légzőközpontokat, tónusossá teszik a vázizmokat, javallt parézis, bénulás, fáradtság, látási apparátus zavarai esetén.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek fő hatásai a következők:

az izomtónus növekedése, a motoros reakciók felgyorsulása és felerősödése;

A kismedencei szervek funkcióinak javítása (bénulással és parézissel, sérülések, stroke, poliomyelitis után);

Fokozott látásélesség és hallás mérgezés, trauma után;

Némileg emelkedik a vérnyomás és a szívműködés.

A csoport használatának fő indikációi: parézis, bénulás, fáradtság, aszténiás állapotok, a látókészülék funkcionális rendellenességei. Korábban a sztrichnint az akut barbiturátmérgezés kezelésére használták, most az ilyenkor alkalmazott fő gyógyszer a bemegrid.

A Securinin a sztrichninhez képest kevésbé aktív, de sokkal kevésbé toxikus is, a neuraszténia hipo- és aszténiás formáira, funkcionális idegrendszeri zavarok miatti szexuális impotenciára is használják.

A kábítószerek túladagolása esetén a rágó- és nyakizmok feszültsége, légzési, nyelési nehézség, klónikus-tónusos görcsrohamok lépnek fel. Fokozott görcskészség, bronchiális asztma, thyrotoxicosis, ischaemiás szívbetegség, artériás magas vérnyomás, érelmeszesedés, hepatitis, glomerulonephritis esetén ellenjavallt.

I. A CNS-ET NYOMÓ GYÓGYSZEREK (általános hatású):

Érzéstelenítési eszközök;

altatók;

Alkoholok.

II. A központi idegrendszert ingerlő GYÓGYSZEREK (CNS-stimulánsok):

Pszichostimulánsok (pszichomotoros és pszichometabolikus);

Analeptikumok;

Gerincvelő-stimulátorok;

Általános tonik (adaptogének).

III. PSZICHOTRÓP ESZKÖZÖK (elnyomó szelektív cselekvés):

Nyugtatók;

nyugtatók;

antipszichotikumok;

anti-mániás;

antidepresszánsok;

IV. ANTIEPILEPTUS GYÓGYSZEREK.

V. PARKINSON ELLENI GYÓGYSZEREK.

VI. KÁBÍTÓ ÉS NEM KÁBÍTÓ Fájdalomcsillapítók.

Kezdjük a központi idegrendszerre ható gyógyszerek elemzését a központi idegrendszert teljesen lenyomó gyógyszercsoporttal. Kezdjük mindenekelőtt az ALKOHOL-lal. A klinika számára fontosak az alifás alkoholok, amelyek az alifás szénhidrogének hidroxiszármazékai (azaz nyitott szénláncúak). Egy vagy két vagy több hidroxilcsoportot tartalmazhatnak, és tartalmuktól függően monohidroxilcsoportokra (etil-, metil-, propil-alkoholok), dihidroxilcsoportokra oszthatók, amelyeket glikoloknak is neveznek, mivel édes ízűek (etilénglikol, propilénglikol) trihidroxil (glicerin vagy glicerin) és polihidroxil (mannit, szorbit).

Az ETILAKOHOL egy tipikus szer, amely általános depresszív hatást fejt ki a központi idegrendszerre. Ezenkívül kifejezett antiszeptikus hatása van. Az etil-alkohol a különböző alkoholtartalmú italok fő összetevője. Színtelen, illékony folyadék, nagyon gyúlékony.

FELSZÍVÓDÁS, ANYAGCSERE ÉS KIVÁLASZTÁS (AZ ETANOL FARMAKOKINETIKÁJA).

Az etanol gyorsan felszívódik a gyomorban, a nyombélben és a jejunumban. A gyomorban a bevitt adag 25%-a szívódik fel. Nagyon gyorsan áthatol minden sejtmembránon és eloszlik a testnedvekben. A bevitt etanol csaknem fele 15 perc után felszívódik, és a felszívódási folyamat körülbelül 1-2 óra alatt lezajlik. Víz jelenlétében a gyomorban lelassul a felszívódás. Késlelteti a szénhidrátok és zsírok felszívódását. Az etanol minden szövetben megtalálható, és ahogy a vér koncentrációja csökken, belőlük a vérbe diffundál. A tüdő ereiből az etanol a kilégzett levegőbe jut (a vérben és a levegőben az alkohol aránya 2100:1).

Az etanol több mint 90-98%-a a májban metabolizálódik nem mikroszomális enzimek részvételével, a többi (2-4%) változatlan formában a veséken és a tüdőn, valamint a verejtékmirigyeken keresztül választódik ki. Először az etanolt a májban acetaldehiddé oxidálják, amely acetil-koenzim A-vá alakul, majd szén-dioxiddá és vízzé (szén-dioxid és víz) oxidálódik.

Az alkohol állandó sebességgel metabolizálódik, függetlenül a vérben lévő koncentrációjától, de a testtömeggel arányos. Ez az arány 10 ml/óra, állandó, az igazságügyi orvosszakértői vizsgálatnál fontos.

GYÓGYSZERÉSZETI HATÁS: az etanol a központi idegrendszert, illetve a központi idegrendszert lefelé nyomó hatással bír, hatása 3 szakaszra oszlik (nagy adag bevétele esetén):

Az úgynevezett „gerjesztési” szakasz;

Az érzéstelenítés szakasza;

agonális szakasz.

A „gerjesztés” szakasza az agy gátló mechanizmusainak gátlásának eredménye. Jól meghatározott és hosszan tartó. Eufória van, a hangulat emelkedik, az ember túlságosan társaságkedvelővé, beszédessé válik. Ugyanakkor a pszichomotoros reakciók zavartak, az emberi viselkedés élesen megsérül, az önkontroll csökken, az olyan jellemvonások, mint a kétség, az elővigyázatosság, a kritikus önértékelés és a megfelelő értékelés kiegyenlítődnek. A teljesítmény csökken. Hangulati instabil állapot van, érzelmi kitörések lehetnek.

Az etil-alkohol koncentrációjának növekedésével a vérben fájdalomcsillapítás, álmosság, tudatzavar lép fel. A gerincreflexek elnyomódnak. Így kialakul az érzéstelenítés szakasza, amely nagyon gyorsan átmegy az agonális szakaszba. A narkotikus hatás kis szélessége, valamint az izgalom kifejezett szakasza nem teszi lehetővé az etil-alkohol érzéstelenítőként történő alkalmazását. Gyorsan elérheti a bénulás, az agónia stádiumát.

A befecskendezett alkohol adagjának növekedésével az érintett személy elveszti az érzést, a beszéd megnehezül, a járás instabilitása és az önkontroll teljesen elveszik. Ezután következik a központi idegrendszer kifejezett depressziója egészen az eszméletvesztésig. A légzés lelassul, az arc elsápad, cianózis jelenik meg, a vérnyomás csökken. A halál általában a légzőközpont depressziója miatt következik be.

Az alkoholexpozíció elsődleges hatása a retikuláris aktiváló rendszer gátlásával függ össze. (Ebben a vonatkozásban a gerjesztés szakasza egyáltalán nem kapcsolódik a központi idegrendszer gerjesztéséhez, hanem éppen ellenkezőleg, a kéreg gátló hatásának megszűnése miatt következik be). A kéreg így megszabadul az ember tudatos tevékenységéhez szükséges irányító, gátló funkciótól.

Ezért elsősorban az szenved az alkoholistákban, amit a kultúra, sok éves képzés hozott a személyiségbe. Minden ivó eltúlozza a képességeit. Még Shakespeare is „Macbeth” című híres tragédiájában helyesen jegyezte meg, hogy az alkohol vágyakat kelt, de megfoszt a lehetőségektől.

AZ ETILAKOHOL HATÁSA KÜLÖNBÖZŐ SZERVEKRE ÉS FUNKCIONÁLIS RENDSZEREKRE

A SZÍV-ÉR-RENDSZER

Mérsékelt mennyiségű etanol a bőrerek értágulatát okozza (centrális hatás, mivel a központi idegrendszer depressziója a vazomotoros központ depressziójához vezet), ami hiperémiával és melegségérzettel jár együtt. Az etanolt fogyasztó személy arca vörös, szeme "égett". Az etil-alkohol értágító hatása megakadályozza a bőr normál érszűkületét hűtéskor, ezért hideg időben káros az alkohol melegítő szerként való használata, mivel elősegíti a progresszív hőveszteséget. Lehetséges hipotermia.

Nagy adagokban az alkohol, például a kloroform vagy az éter csökkenti a szívműködést. A nagy mennyiségű etanol hosszan tartó használata károsítja a szívizomot, ami alkoholos szívizomgyulladáshoz vezet. A szívkoszorúér- vagy szívbillentyű-betegségben szenvedő betegeknél még kis adag etanol bevétele is csökkenti a szívizom működését.

AZ ETANOL HATÁSA A MÁJRA.

Az etil-alkohol megzavarja a máj glükoneogenezisét, csökkenti az albumin és a transzferrin szintézisét, fokozza a lipoproteinek szintézisét és gátolja a zsírsavak oxidációját. Mindez az oxidatív foszforiláció szétkapcsolásához vezet a májsejtekben.

Alkoholmérgezés esetén a máj mirrogomális enzimei gátolnak, krónikus alkalmazása pedig ezen enzimek aktivitásának stimulálását idézi elő, ami számos gyógyszer és maga az alkohol metabolikus sebességének növekedésével jár együtt.

A legjellemzőbb klinikai tünetek a hipoglikémia és a hepatomegalia. Zsíros degeneráció, alkoholos hepatitis, májcirrhosis alakulhat ki. Az alkoholos májkárosodás az etanol közvetlen hatása. A nők a HLA fenotípuson alapuló genetikai hajlam miatt érzékenyebbek az alkohol hatásaira.

Az alkohol fokozza a vizeletürítést, ami az ADH (antidiuretikus hormon) termelésének gátlása által okozott csökkent vízvisszaszívás következménye a vesetubulusokban.

AKCIÓ A GIT-NEK

Kis adagokban, szájon át bevéve, az etanol helyi melegségérzetet okoz és fokozza a nyálkiválasztást, növeli az étvágyat. Az antrumban a hisztamin és a gasztrin felszabadulása miatt megnő a gyomormirigyek szekréciója.

15 százalékot meghaladó koncentrációban az alkohol gátolja mind a szekréciót, mind a motoros működést. Ez a hatás több órán keresztül is eltarthat. Még nagyobb koncentrációk is kifejezetten irritáló hatást fejtenek ki a nyálkahártyára, és gyomorhurut kialakulását, hányingert és hányást válthatnak ki. 20 százalékot meghaladó koncentrációknál mind a gyomor-, mind a bélnedv enzimaktivitása csökken. Ha az alkoholt 40 százalékot meghaladó koncentrációban veszik be, akkor a nyálkahártya égési sérülése, duzzanata, duzzanata, a nyálkahártya határrétegének megsemmisülése és nagy mennyiségű nyálka felszabadulása következik be.

HASZNÁLATI JAVASLATOK

Az orvosi gyakorlatban az etil-alkohol reszorpciós hatását ritkán használják.

1) Leggyakrabban különféle gyógyászati ​​anyagok (növényi készítmények) oldószereként használják.

2) 70 százalékos koncentrációban fertőtlenítőként és fertőtlenítőként (fertőtlenítőként) használható. Baktericid módon csak a mikroorganizmusok vegetatív formáira hat (spórákra - nem).

3) Néha lázas állapotban használják, mivel bőrre kenve hűsítő hatást vált ki (alkoholos törlőkendő).

4) Éppen ellenkezőleg, az alkoholos borogatást borogatás formájában melegítő intézkedésként használják.

5) Az alkoholt habzásgátlóként használják az asztmás rohamok enyhítésére.

6) Az etanolt korábban az idegrostok elpusztítására használták, például trigeminus neuralgia esetén. Most ezt a módszert gyakorlatilag nem használják.

7) Felfekvés megelőzése, a páciens bőrének kenése.

Az etil-alkohol széles hatásspektrumának köszönhetően, valamint annak a ténynek köszönhetően, hogy sok embernél, aki huzamosabb ideig fogyaszt alkoholt, lelki és fizikai függőség alakul ki. A kialakult függőség esetén a jó egészség az alkohol jelenlétével jár együtt a folyékony közegben és a testszövetekben. Az alkohol iránti vágy egy ilyen emberben olyan erős, hogy az alkoholfogyasztás iránti vágy válik az élet egyetlen érdekévé.

Az ilyen emberek természetesen óriási egészségügyi és szociális problémát jelentenek az ország számára. Jelenleg Oroszországban több mint 4 millió embert tartanak nyilván a kábítószer-ambulanciákban. Összehasonlításképpen az USA-ban a hivatalos statisztikák 9 millió emberről számolnak be. Az alkoholizmus különféle bűncselekmények és társadalmi bajok okozója. Az alkoholfogyasztás a krónikus alkoholizmus kialakulása mellett akut mérgezést is okozhat, melynek mértéke a vér alkoholkoncentrációjától függ. Az etanol halálos dózisa egyetlen adagban 4-12 gramm 1 testtömeg-kilogrammonként (átlagosan 300 ml 96 százalékos alkohol tolerancia hiányában).

Az ilyen betegek kezelése a méregtelenítés (mosás), a létfontosságú szervek működésének fenntartása (légzés, szív), az agyödéma mannittal és intravénás glükózzal történő csökkentése a hipoglikémia kijavítására, lúgosítása intravénás beadásával, általános intézkedésekből áll. nátrium-hidrogén-karbonát oldatok.

Nagyobb jelentősége van a krónikus alkoholizmusnak, mivel még mindig gyakorlatilag nincsenek hatékony orvosi intézkedések e szenvedés kezelésére.

Az alkoholizmus kezelését kórházakban végzik. A fő feladat az etil-alkohol szedésének abbahagyása és negatív hozzáállás kialakítása. Az alkoholfüggőség gyakran visszafordítható, ha a kezelést korán elkezdik, és ha a személy felismeri, hogy az ivás problémát jelent számára. Egy ilyen állapot leküzdésének egyetlen módja az, ha meggyőzzük a beteget arról, hogy beteg, hogy az alkohol további használata még több kárt okoz számára. A pszichoterápia a kezelés alapja, de szükségszerűen olyan gyógyszerekkel kell támogatni, amelyek olyan installációs reflexet hoznak létre, amely az alkohol iránti undor érzését váltja ki.

Az alkohollal szembeni negatív kondicionált reflex kifejlesztésére irányuló kísérletek hosszú ideje történtek. Ezzel egyidejűleg a gyógyászatban az egyetlen hatékony, központi hatású hányáscsillapítót, az APOMORPHIN-t alkalmazták. Az apomorfin szubkután bevezetése. Ennek a módszernek 2 fő hátránya van:

1) a kondicionált reflex megerősítést igényel (adjon egy kis adag alkoholt és fecskendezze be a gyógyszert);

2) ez a reflex nem specifikus.

A fentiekkel kapcsolatban a kutatók ötlete egy olyan gyógyszer megalkotására irányult, amely megzavarja az etanol cseréjét, anyagcseréjét. Az alkoholizmusban szenvedő betegek kezelésére jelenleg széles körben használt gyógyszerek egyike a TETURAM vagy az ANTABUS.

Teturamum (tabletta 500 mg hatóanyag).

A teturam halványsárga anyag, amely vízben gyengén oldódik. Kis adagoknak nincs hatása. A gyógyszert naponta írják fel a betegeknek és alkohol nélkül, nem hatékony.

A szervezetben való lassú felhalmozódása miatt a teturamot több napig adják a betegeknek. Általában az Antabuse-t 500 mg hatóanyagot tartalmazó tablettákban írják fel, naponta egyszer egy héten keresztül. A jövőben a fenntartó terápiát napi 250 mg gyógyszer bevitelével végzik. Ezután néhány hét elteltével a beteg kis adag alkoholt kap, azaz a teturamot kis mennyiségű etil-alkohol bevételével kombinálva írják fel.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a teturam hatásmechanizmusa az, hogy késlelteti az etil-alkohol oxidációját az acetaldehid szintjén. Ez utóbbi oka az alkohol-dehidrogenáz enzim teturam általi gátlása.

A teturam hátterében lévő alkoholfogyasztás eredményeként az acetaldehid azonnal felhalmozódik a szövetekben, amely rendkívül mérgező anyag a szövetekre. Az acetaldehid különösen mérgező az erekre, ami érbénulással valósul meg, ami egyfajta klinikaként nyilvánul meg. 15-20 perc alatt a páciens arca "villog", a bőr kipirosodik, az összes ér élesen kitágul. A vérnyomás leesik, és nagyon élesen, egészen az összeomlásig. Gyengeség, izzadás, szédülés, fejfájás, zavartság, tachycardia, szívfájdalom, hányinger, hányás alakul ki. Így a betegben negatív kondicionált reflex alakul ki. A beteg meg van győződve arról, hogy a kezelés után még kis mennyiségű alkoholt sem fog tudni elviselni. Ez utóbbi arra kényszeríti az embert, hogy tartózkodjon az alkoholos italok fogyasztásától.

A TETURAM HIBAAI VAGY MELLÉKHATÁSAI

1) Nem minden betegnek írható fel teturam (szívelváltozások, érelmeszesedés, angina pectoris, magas vérnyomás, endokrin betegségek, mentális zavarokban szenvedő betegeknél). De az alkoholisták között gyakorlatilag nincs egészséges ember, gyakran ezek az emberek már szenvednek ezektől a betegségektől.

2) A kondicionált reflex elhalványul, megerősítést igényel.

3) A gyógyszer gyengeséget, hányingert, fejfájást, görcsöket, fáradtságot, fémes ízt okoz a szájban.

4) A teturam kezelés ideje alatt érzéstelenítő, paraldehid alkalmazása nem lehetséges, mivel ezek az etanolhoz hasonló hatást váltanak ki. Ezen túlmenően, egyes teljesen különböző csoportokból származó gyógyszerek teturamszerű hatást fejtenek ki, azaz alkohol intoleranciát okozhatnak. Ezek mindenekelőtt a klórpropamid és más antidiabetikus szulfanilamid gyógyszerek, metronidazol (trichopolum), grizeofulvin, butadion. E gyógyszerek felírásakor az orvosnak figyelmeztetnie kell a beteget azok jellemzőire.

A teturam állandó (vagy hosszú távú) jelenlétére a szervezetben létezik egy hosszú hatású teturam gyógyszer, az ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - steril teturam tablettákat ültetnek be a páciens bőr alatti szövetébe (gyógyszerraktárt hoznak létre).

A rendelkezésre álló készítmények csak egyes betegeknél és csak néhány hónapig teszik lehetővé az etil-alkohol fogyasztásának csökkentését. Sajnos nincsenek kellően hatékony gyógyszerek, amelyek elnyomják az alkohol utáni vágyat.

A lényeg az, hogy meg kell változtatni a személyiség meglévő struktúráját, bár ez őrülten nehéz.

METIL-ALKOHOL (METANOL)

A metanolt széles körben használják a mérnöki munkákban, valamint 5 százalékos koncentrációban az etil-alkohol denaturálására. Az orvosok számára ez érdekes a toxikológia szempontjából, mivel nagyon gyakran vannak mérgezések ezzel az alkohollal.

A metanol felszívódása és eloszlása ​​hasonló az etanoléhoz. De a metanol metabolizmusa nagyon lassú a szervezetben, és más anyagcseretermékei is vannak. A metanol lassan formaldehiddé, majd formolsavvá oxidálódik, ezért nagyon mérgező. A formaldehid hangyasavvá történő átalakítását ugyanaz az enzim végzi, mint az etil-alkohol (alkohol-dehidrogenáz).

A METANOL FARMAKOLÓGIAI HATÁSAI

Kezdetben a hatás az etanoléhoz hasonlít, és a központi idegrendszer depressziójának köszönhető. A tünetek a központi idegrendszer működésének depressziójával, az acidózis (formolsav) kialakulásával, valamint a metabolitok, különösen a formaldehid, a retinasejtekkel szembeni szelektív toxicitásával járnak.

Emlékeznünk kell arra, hogy:

1) A formaldehid specifikus, szelektív hatást fejt ki a látóidegekre. A látás elvesztése a halál előtt következik be. A teljes látásvesztés nagyon kis mennyiségű metanoltól is előfordulhat (kb. 15 ml metanol bevétele az esetek 100 százalékában vaksághoz vezet).

2) A metanol halálos adagja kezelés nélkül 70-100 ml. Gyorsan kóma alakul ki és halál következik be.

SEGÍTSÉGNYÚJTÁSI INTÉZKEDÉSEK:

1) Az acidózis elleni mielőbbi küzdelem (nátrium-hidrogén-karbonát oldatok bevezetésében).

2) Lassítsa le, lassítsa le a hangyasav képződését az alkohol-dehidrogenáz másik alkoholba - etanolba való átirányításával. Ezért az etanolt in / in-ben írják fel, mivel lelassítja a metanol oxidációját, és az anyagcsere-átalakítások folyamatában kompetitív formában hat.

CNS DEPRESSZOROK. ALVÁSSZEREK.

Az alvás létfontosságú az ember számára. Az egészséges emberek életük körülbelül 1/3-át alvással töltik. Ugyanakkor az elegendő alvási idő rendkívül fontos tényező az emberi egészség szempontjából. Eközben korunkban sokan panaszkodnak alváshiányra, álmatlanságra, aminek következtében megnő az elfogyasztott altatók és nyugtatók mennyisége. Gyakran válogatás nélkül használják őket, mivel nagy a számuk. Gyakran függőség alakul ki náluk, és akut mérgezés is kialakul.

Az altatók közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek elősegítik az alvás kialakulását és normalizálását (alvási vágyat okozva). Az altatók száma jelenleg nagy. De csak néhány gyógyszercsoportnak van gyakorlati jelentősége.

Ebben az előadásban a klinikai gyakorlatban leggyakrabban használt 2 csoportot elemezzük.

Az 1. csoport a barbitursav származékai (barbiturátok). Ide tartozik a fenobarbitál (luminal), a barbitál, a barbitál-nátrium, a barbamil, az etaminális nátrium. E gyógyszerek közül a legszélesebb körben használt fenobarbitál (Phenobarbitalum).

A hipnotikumok 2. csoportja a BENZODIAZEPIN származékai. Ezen származékok közül csak egy gyógyszert fogunk elemezni - a NITRAZEPAM-ot (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (0,005, 0,05, 0,1-es por és tabletta).

A barbiturátoknak és különösen a fenobarbitálnak három fő farmakológiai hatása van:

1) Altató hatás. Ez a hatás általában 30-40-50 perccel a fenobarbitál tabletta bevétele után jelentkezik, és átlagosan 8-10 óráig tart. Ez egy hosszú hatású gyógyszer.

2) Kis adagokban, amelyek a hipnotikus dózis 1/3-1/5-ét vagy kevesebbet teszik ki, a fenobarbitál nyugtató, nyugtató hatású.

3) Antikonvulzív, vagy inkább antiepileptikus hatás. Azt kell mondanom, hogy minden barbiturát görcsoldó hatással bír. Ez a gyógyszer kifejezetten aktív nagy kiterjedésű, generalizált görcsös epilepsziás rohamok (Grand mal) megelőzésére. Gyakorlatilag inaktív kis epilepsziás rohamokban (Petit mal).

4) Ezenkívül a fenobarbitál növeli a mikroszomális májenzimek aktivitását.

A farmakológiai hatások alapján a barbiturátok (fenobarbitál) ALKALMAZÁSÁNAK JAVASLATAI is megfogalmazásra kerülnek.

1) A fenobarbitált nyugtatóként használják. A barbiturátokat ritkán használják erre a célra, mivel jelenleg a legtöbb esetben benzodiazepinek váltják fel őket, amelyek egyértelmű előnyökkel járnak. Mára a fenobarbitál nyugtató hatása háttérbe szorult.

2) A fenobarbitált altatóként használják. Altatóként különféle, bármilyen típusú álmatlanságra írják fel. Van azonban egy dolog, amit mindig emlékezni kell. A fenobarbitál altatóként történő felírásakor az orvosnak az aláírásban jeleznie kell, hogy a betegnek lefekvés előtt 40-50 perccel kell bevennie a tablettát. Ezenkívül világosan el kell magyarázni a betegnek, hogy ez mit jelent. Az a tény, hogy az alvás természete nagyon egyéni, személyenként változik. Vannak, akik mélyen alszanak, míg mások felületesek és érzékenyek. Utóbbi esetben az ember nyálasan alszik el, kevesebbet alszik, gyakrabban ébred fel. Az alvás időtartama egy ilyen személynél csökken, vagy az alvás nehéz, álmokkal és rémálmokkal.

Az altatók felírása előtt az orvosnak világosan meg kell értenie az álmatlanság eredetét. Néha fájdalom, légzési problémák, láz, mentális állapotzavarok (izgalom, depresszió, pszichózis) okozta fizikai kényelmetlenség következménye lehet. néha az álmatlanságot gyógyszer okozza, például nagy dózisú gyógyszerek, például efedrin, amfetaminok vagy koffeint tartalmazó italok használatakor.

Fontos, hogy az orvos megbizonyosodjon arról, hogy valamilyen szervi patológia az álmatlanság oka, amelyet meg kell szüntetni.

Néha mentális zavarok esetén az álmatlanság a szakemberek alapos vizsgálatát igényli. Ezekben az esetekben az altatók hatástalanok.

Elsődleges álmatlanság esetén a beteget néha egyszerű eljárások is segítik: a betegek napközben nem aludhatnak, néhány órával lefekvés előtt egy kis fizikai aktivitást kell javasolniuk. A betegeknek meghatározott időpontban és csak olyan állapotban kell lefeküdniük, amikor aludni vágynak. Végül is az altatók olyan gyógyszerek, amelyek alvási vágyat okoznak, nevezetesen 30-60 perc elteltével a fenobarbitál hatására alvási vágy alakul ki, lefekvés előtt tanácsot kell adni a betegnek, hogy ne végezzen szellemi munkát. , igyál meg egy pohár tejet (d-triptofán, ami lerövidíti az elalvás idejét). Lefekvés előtt sétáljon a szabadban.

Ha az álmatlanság az orvos összes általános ajánlása után is megmarad, akkor nem lehet kétsége a hipnotikumok felírása iránt.

3) A májműködést serkentő fenobarbitál fokozza a bilirubin metabolizmusát biztosító glükuronil-transzferáz termelődését, így bizonyos típusú újszülöttkori sárgaság kezelésére használják.

A BARBITURÁTOK (PHENOBARBITAL) MELLÉKHATÁSAI

Az összes altató, és különösen a barbiturátok legjelentősebb mellékhatása az utóhatás. Ez a hatás abban nyilvánul meg, hogy az ébredés utáni másnap már egyetlen adag barbiturát után is letargiát, gyengeséget, pszichomotoros reakciók károsodását, adynámiát, az alvással kapcsolatos elégedetlenséget, álmosságot, ingerlékenységet és hányingert érez. Ez az állapot a következmény hatása, az utóhatás. Magyarul ezt a sikeres kifejezés "Hang over" effectnek, vagyis szó szerint "hangover"-nak nevezik. Az eredmény 2 okra vezethető vissza.

1) A barbiturátok lassan ürülnek ki a szervezetből, ami azt jelenti, hogy hosszú ideig hatnak. Minél lassabban választódik ki (inaktiválódik) a gyógyszer, annál kifejezettebb a hatás. Így például a vérplazma fenobarbitál-tartalmának 50%-os csökkenése (t 1/2 - felezési idő) körülbelül 3,5 nap után következik be, ezért a hatás szinte mindig megfigyelhető és nagyon kifejezett.

A barbiturátok hipnotikus hatásának megszűnésében különböző folyamatok vesznek részt. A fenobarbitál eliminációjának egyik módja a mikroszomális májenzimek általi enzimatikus inaktiválás. A fenobarbitál májban történő biotranszformációja csak egy része megy át, ami a beadott dózis 50-80 százaléka, 20-30 százaléka pedig változatlan formában ürül ki a vizelettel. A vizeletürítés a vizelet pH-jától és mennyiségétől függ. A fentiek alapján világossá válik, hogy a májpatológiában, amelyet az enzimrendszerek aktivitásának csökkenése kísér, a babiturátok hatásának időtartama megnő. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a barbiturátok, különösen a fenobarbitál mikroszomális enzimek indukcióját idézik elő, azaz serkentik saját biotranszformációját a májban és sok más gyógyszerben (ral antikoagulánsok, butadion stb.). Nyilvánvalóan ez az egyik fő oka a barbiturátfüggőség kialakulásának.

Károsodott veseműködés esetén a barbiturátok hatása is elhúzódik (20-30 százaléka ürül ki a vesén keresztül).

Azt is meg kell jegyezni, hogy a barbiturátok ismételt felhasználását az anyag kumulációja jellemzi, amely a barbiturátok lassú eliminációjával és a plazmafehérjékhez való kötődésével jár.

2) A hatás második, a fent említettnél fontosabb oka az, hogy a barbiturátok jelentősen megzavarják az alvás normál szerkezetét.

Az egészséges ember alvásszerkezetében 2 alvástípust különböztetnek meg. Ezt a felosztást EEG, elektrookulo- és elektromiogram adatok alapján, az emberi alvás elektrofiziológiai vizsgálatával végeztük. Az alvás egyik típusát az "alvási orsók" megjelenése és az EEG lassú, meglehetősen magas hullámai, a szemgolyók mozdulatlansága és a submandibularis régió izomzatának feszültsége jellemzi. Ez az úgynevezett "lassú" alvás, lassú hullámú alvás (ortodox, prerebrális, szinkronizált alvás).

Egy másik alvástípusra jellemző, hogy az EEG-n eltűnnek az "alvási orsók", a szemgolyók gyors mozgásban vannak, a submandibularis régió izmai ellazulnak. Ez a fajta alvás REM vagy paradox alvásra utal (háti-agyi, deszinkronizált). A REM alvást az angol szakirodalomban REM fázisnak is nevezik. A REM alvást fokozott vérnyomás és tachycardia jellemzi. Ennek az álomnak a paradoxona abban rejlik, hogy az ember mély alvása ellenére az EEG-n az ébrenlét időszakára jellemző mintázat rögzíthető; ez azt jelzi, hogy ebben az időben az idegsejtek anyagcsere-folyamatai, a memória konszolidációs folyamatai nagy intenzitással járnak.

A REM alvást álmok kísérik, fokozott véráramlás az agyban. Egészséges fiatal felnőtteknél a nem REM alvás megelőzi a REM alvást, amely körülbelül 90 perces időközönként következik be az éjszaka folyamán. A REM-alvás időtartama 20-30 perc, naponta többször is, és általában a teljes alvásidő 20-25 százalékát teszi ki. A normál alvás, amely két típusból áll, különböző betegségek esetén, valamint gyógyszerek hatására megváltozhat.

Az agytörzs specifikus és nem specifikus struktúrái és a kérgi analizátorok funkcionális aktivitásának gátlása fenobarbitállal a gyógyszer hipnotikus hatásának kialakulásához vezet. Kiderült, hogy a legtöbb altató, vagy inkább minden gyógyszer, és különösen a barbiturátok jelentősen megváltoztatják az alvás normál szerkezetét. Ez mindenekelőtt a REM-alvásra vonatkozik, amikor a REM-alvás első fázisának megjelenésének látens periódusa megnő, a teljes időtartama pedig csökken. Az alvás lassú hullámú fázisának időtartama, "fajlagos súlya" ennek megfelelően növekszik. Más szóval, a barbiturátok (fenobarbitál) gátolják, elnyomják a REM fázist. Ezért megfigyelhető az utóhatás kifejlődése.

A második mellékhatás - az altatók, barbiturátok eltörlését a "visszarúgás" jelensége kíséri, amelynek súlyossága a gyógyszerek dózisától és használatuk időtartamától függ. Ugyanakkor a "REM" alvás időtartama egy bizonyos ideig meghaladja a szokásos értékeket, rengeteg álmot, rémálmot és gyakori ébredést tapasztalunk. Ebben a tekintetben az ideális altatók keresése nagyon fontos.

3. hatás - a barbiturátok ismételt használatával gyorsan kialakul a tolerancia, ami a barbiturátok azon képességével jár, hogy indukálják a hepatociták mikroszomális enzimeinek aktivitását. Ez utóbbi felgyorsítja az orális antikoagulánsok, glükokortikoidok, butadion anyagcseréjét.

4) A fenobarbitál kölcsönhatásba léphet, és fokozhatja (potencírozhatja) az alkohol, az antihisztaminok (hisztamin), a nyugtatók hatását.

5) A (szellemi és fizikai) kábítószer-függőség barbituráttá alakul ki.

Ezenkívül a mellékhatások közé tartozik még az izgatottság, fejfájás, hányás, izomfájdalom, allergiás reakciók, vérszegénység.

A nagy dózisú gyógyszerek hosszú távú bevétele kapcsán a barbiturátokkal való mérgezés nem ritka. Az akut barbiturátmérgezés véletlen vagy szándékos (öngyilkossági kísérlet céljából) kábítószer-túladagolás eredményeként következik be. Az öngyilkossági szándékú barbiturátmérgezés az 1. helyen áll. Központi idegrendszeri depresszió lép fel, amelyet a következő eseménylánc jellemez: alvás - mély alvás - kóma - a légzőközpont bénulása.

AZ AKUT MÉRGEZÉSES BETEGEK KEZELÉSE magában foglalja az összes ismert segítségnyújtási intézkedést. Gyomormosást végeznek, adszorbenseket és sós hashajtókat adnak. Végezzen erőltetett diurézist (nagy mennyiségű folyadék plusz furoszemid). A speciális segítségnyújtási intézkedések közül lúgos oldatok (szóda in / in) bevezetését alkalmazzák, azaz a vizeletet lúgosítják.

Nagyon magas barbiturátkoncentráció esetén a vérben hemoszorpciót végeznek, és a pácienst mesterséges lélegeztetésre helyezik. A kialakult összeomlás (centrális eredetű éles vérnyomásesés, barbiturátok közvetlen hatása a ganglionokra és közvetlen myotrop értágító hatás) korrigálására efedrint adnak be, mely egyszerre emeli a vérnyomást és serkenti a központi idegrendszert.

Az altatók következő csoportját a nyugtatók csoportjába tartozó altatók alkotják. Mindenekelőtt a NITRAZEPAM (Nitrazepamum - 0,005 és 0,01 tabletták), amely egy benzodiazepin származék. A benzodiazepinek csoportjába tartozó nyugtatók közül sok kifejezett hipnotikus hatású (nitrazelam, sibazon vagy diazepam, fenazepám). De a nitrazepamban ez a tulajdonság a domináns, ezért az utóbbit jelenleg széles körben használják altatóként. Annak ellenére, hogy ez a modern nyugtatók egyik gyógyszere, a fő farmakológiai hatás szerint a nitrazpam hipnotikusnak minősül. Nálunk a gyógyszert nitrazepam néven, Magyarországon eunoktin néven, Németországban radedorm néven állítják elő.

A nitrazepam az egyik legjobb altató. Rendelkezik:

1) altatók,

2) nyugtató (nyugtató),

3) görcsoldó,

4) izomlazító (izomlazító) tevékenység.

Altatóként számos előnnyel rendelkezik a barbiturátokhoz képest.

1) A tabletta bevétele után 20-30 perccel hat.

2) A hipnotikus hatás 6-8 óráig tart.

3) Terápiás hatása nagyobb, ezért gyakorlatilag kiküszöböli a mérgezés lehetőségét; a nitrazepam kevésbé mérgező.

4) Fő előnye, hogy a nitroosepam a barbiturátoknál kisebb mértékben elnyomja az alvás REM fázisát, vagyis kisebb mértékben változtatja meg az alvás szerkezetét. Klinikailag a nitrozepam által kiváltott alvás frissítőbb, a barbiturátokhoz képest kevésbé kifejezett utóhatással (T 1/2 = 18-34 óra).

5) A nitrazepam szinte nem indukálja a máj mikroszomális enzimrendszerének aktivitását.

6) Kevésbé lép kölcsönhatásba más gyógyszerekkel, bár a barbiturátokhoz hasonlóan fokozhatja és meghosszabbíthatja az érzéstelenítők, etil-alkohol, kábító fájdalomcsillapítók hatását.

7) A nitrazepammal szemben a drogfüggőség ritkábban alakul ki.

Ezen előnyök miatt a nitrazepam és a hasonló benzodiazepinek jelenleg a választott gyógyszernek számítanak altatóként. Az ilyen gyógymódok különösen hatékonyak az érzelmi stresszel, szorongással és szorongással járó alvászavarok esetén.

Röviden folytatva a "Központi idegrendszert elnyomó szerek" témát, csak a farmakológiai hatásokat érintve, a következő csoportot elemezzük, nevezetesen az érzéstelenítést. Ami a terminológiát illeti, nem lehet azt mondani, hogy "kábítószer", hanem azt kell mondani, hogy vagy ALTALANÍTÁS, vagy ÁLTALÁNOS ANESTETIKUM.

Az anesztézia a központi idegrendszer reverzibilis általános depressziójával jellemezhető állapot, amely eszméletvesztésben, érzékenység (elsősorban fájdalom), reflexreakciók, izomtónus visszaszorításában nyilvánul meg az életfunkciók (légzés, vérkeringés, anyagcsere) fenntartása mellett.

Az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek hatásmechanizmusai azzal a ténnyel járnak, hogy gátolják a gerjesztés interneuronális (szinaptikus) átvitelét a központi idegrendszerbe. Az afferens impulzusok átvitelének megsértése, a kortikális-szubkortikális kapcsolatok megváltozása. A központi idegrendszer ebből eredő funkcionális szétesése, amely a szinaptikus átvitel megsértésével jár együtt, érzéstelenítés kialakulását okozza.

A központi idegrendszer érzéstelenítésére szolgáló gyógyszerek hatásának sorrendje a következő:

Az agykéreg (tudat);

Gerincvelő (vázizmok);

Medulla oblongata (létfontosságú központok - légzés, vérkeringés).

A központi idegrendszer különböző szintjeinek szinaptikus képződményei és különböző morfofunkcionális szerveződései egyenlőtlenül érzékenyek az érzéstelenítőkre. Például az agytörzs aktiválódó retikuláris képződményének szinapszisai különösen érzékenyek az érzéstelenítőkre, míg a medulla oblongata központjainak szinapszisai a legellenállóbbak azokkal szemben. A szinapszisok érzékenységének különbsége a központi idegrendszer különböző szintjein magyarázza az általános érzéstelenítők hatásának bizonyos szakaszainak jelenlétét.

Az érzéstelenítésnek vannak bizonyos szakaszai, amelyek akkor figyelhetők meg, ha a legtöbb gyógyszert érzéstelenítésre használják.

Fájdalomcsillapítás 1. szakasza, kábító, kör érzéstelenítés. A fájdalomcsillapítás a fájdalomérzékenység elvesztése. Görögből. "an" - tagadás, algos - fájdalom. A fájdalomcsillapítás szakasza attól a pillanattól kezdődik, amikor a gyógyszer belélegzése (ha ez az adagolás módja) megkezdődik, és addig tart, amíg a beteg elveszíti az eszméletét. Így ebben a szakaszban a tudatosság megmarad. Az érzékenység csökken, a reflexek és az izomtónus megmarad. Ebben a szakaszban csak felületes műtétek lehetségesek: panaritium nyitása, tályog, foghúzás, néhány szülészeti műtét (beavatkozás).

2. szakasz - a gerjesztés (deliry) szakasza. Eszméletvesztéssel kezdődik a műtéti érzéstelenítés állapotáig. Ebben a szakaszban izgalom, sírás, fokozott izomaktivitás, légzésvisszatartás, tachypnea, hiperventiláció figyelhető meg. A tudat hiányzik, a reflexek és a tónus mind fokozódnak (az agykéreg gátló funkciója megszűnik).

Ennek a szakasznak a nemkívánatos hatásai (motoros izgalom, fokozott vázizomtónus, hányás) megfelelő premedikációval minimálisra csökkenthetők.

3. szakasz - a műtéti érzéstelenítés szakasza. Ennek a szakasznak 4 szintje van: 1. - felületes; 2. - könnyű; 3. - mély; 4. - szupermély műtéti érzéstelenítés. A gyógyszer dózisának növekedésével az érzéstelenítés egyre jobban elmélyül. A kiterjedt sebészeti beavatkozások során az érzéstelenítést a 3. szakasz 2-3 szintjén hajtják végre. Ezt a szakaszt a reflexek fokozatos elvesztése, a ritmikus légzés és a vázizmok ellazulása jellemzi. A reflexek elvesznek. Gyakorlatilag a szemhéjak reflexének kiesése és a ritmikus légzés kialakulása jelzi a műtéti érzéstelenítés kezdetét. Végül a 4. szakasz a bénulás vagy agonális szakasz. A medulla oblongata központjainak kifejezett depressziója jellemzi. Fokozatosan a légzőizmok és a rekeszizom teljes bénulása alakul ki, a légzés leáll, amit vazomotoros összeomlás kísér - a szívverés leáll.

1. Rövidítések. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. A központi idegrendszerre ható gyógyszerek osztályozása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Érzéstelenítéshez szükséges eszközök (általános érzéstelenítők). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Osztályozás. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. A cselekvés mechanizmusa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. az érzéstelenítés szakaszai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Az általános érzéstelenítőkre vonatkozó követelmények. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Inhalációs általános érzéstelenítők: a készítmények jellemzői. . . . . . . . . . 3.6. Az inhalációs általános érzéstelenítők aktivitása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Az inhalációs általános érzéstelenítők mellékhatásai. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Az inhalációs általános érzéstelenítők összehasonlító jellemzői. . . . . . . 3.9. A nem inhalációs általános érzéstelenítők jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Nem inhalációs gyógyszerek: a gyógyszerek jellemzői. 3.11. A nem inhalációs általános érzéstelenítők összehasonlító jellemzői. . . 4. Altatók (altatók). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Az alvásfejlődés élettani mechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Az alvási fázisok jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Az álmatlanság (insomnia) lehetőségei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Az altatók osztályozása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Az altatók hatásmechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Az altatók jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Az altatókra vonatkozó követelmények. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. A hipnotikumok hatása az alvás fázisszerkezetére. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Az altatók összehasonlító jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Altatók kiválasztása különféle típusú álmatlanságra. . . 4.11. Az altatók mellékhatásainak súlyossága. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Akut mérgezés véletlen vagy szándékos túladagolás esetén. . . . . . 5. Analeptikumok. A farmakológiai csoport meghatározása. Hatály 5.1. Osztályozás. Hatásmechanizmusok. Az analeptikumok alkalmazási pontjai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Az analeptikumok összehasonlító jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Főbb hatások, alkalmazásuk, szövődmények. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Általános érzéstelenítők. Alvássegítők. Analeptikumok. Előkészületek a felíráshoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Fájdalomcsillapító (fájdalomcsillapító) gyógyszerek. A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. nociceptív rendszer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. antinociceptív rendszer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Opiát receptorok (altípusok, funkcionális jelentősége, lokalizációja) 6.4. Narkotikus (opioid) fájdalomcsillapítók és antagonistáik. Átvételi források. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. A kábító fájdalomcsillapítók és antagonistáik osztályozása. . . . . . . . . . 6.6. A morfium fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa. Kábítószer-függőség 6.7. A morfium hatása a légzésre. A morfium egyéb hatásai. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. A kábító fájdalomcsillapítók összehasonlító jellemzői. Narkotikus fájdalomcsillapítók alkalmazása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Opiát receptor antagonisták. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Nem kábító fájdalomcsillapítók: lázcsillapító fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és NSAID-ok osztályozása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX izoformák. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. A gyulladásos válasz patofiziológiai vonatkozásai. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. A nem kábító fájdalomcsillapítók hatásmechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. A COX-gátlók hatása a tromboxán és a prosztaciklin szintézisére. . . . . . . 7.6. Mellékhatások. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Fájdalomcsillapítók. Vényköteles gyógyszerek. . . . . . . . . . . . . . . 8. Antipszichotikumok (Antipszichotikumok). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. A skizofrénia neurokémiai markerei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. A neuroleptikumok osztályozása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Klasszikus neuroleptikumok. Dopaminerg vetületek a központi idegrendszerben és funkcionális jelentőségük. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. A klasszikus antipszichotikumok receptor profilja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Atípusos neuroleptikumok. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Az atípusos antipszichotikumok receptorprofilja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Bivalens gyógyszerek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. A dopaminerg rendszer egyensúlyhiánya skizofrénia esetén. A bivalens antipszichotikumok receptor profilja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. A neuroleptikumok farmakológiai jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. A neuroleptikumok hatásmechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anxiolitikumok (nyugtatók, ataraktikusok). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Osztályozás. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. A nyugtatók hatásmechanizmusa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. A benzodiazepin nyugtatók fő farmakológiai hatásai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Mellékhatások és megelőzésük. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. A nem benzodiazepin nyugtatók jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Egyes nyugtatók összehasonlító jellemzői. . . . . . . . . . . . . 10. Nyugtatók. A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Farmakológiai jellemzők. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Antipszichotikumok. Anxiolitikumok. Nyugtatók. Vényköteles gyógyszerek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Pszichostimulánsok (Pszichotonik, Pszichomotoros stimulánsok). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Osztályozás. A pszichostimulánsok hatásmechanizmusai. Főbb farmakológiai hatások, alkalmazásuk és szövődmények. . . . . . . . . . . . . 11.2. A pszichostimulánsok összehasonlító jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootróp szerek (pszichometabolikus stimulánsok). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Osztályozás. A nootropikumok hatásmechanizmusa. Főbb hatások, alkalmazásuk és szövődmények. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Az egyes nootropikumok összehasonlító jellemzői. . . . . . . . . . 13. Általános tonik (Adaptogens). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Előkészületek. Hatások. Alkalmazás. Komplikációk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. A ginzeng fő biológiailag aktív anyagai és farmakológiai hatásaik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidepresszánsok (Thymoanaleptikumok). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. A depresszió neurokémiai markerei. Az antidepresszánsok osztályozása a hatásmechanizmus szerint. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Az antidepresszánsok hatásmechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. A MAO-gátlók hatásmechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. A monoamin újrafelvétel-gátlók hatásmechanizmusai. . . . . . . 14.5. Az atipikus antidepresszánsok hatásmechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Az antidepresszánsok farmakológiai tulajdonságai és klinikai jelentősége. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Az antidepresszánsok összehasonlító jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Mániás elleni gyógyszerek (Mánia kezelésére szolgáló szerek). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. A mánia patogenezise. A mánia kezelésére szolgáló gyógyszerek osztályozása. . . . . . . . . . . 15.2. A mánia kezelésére szolgáló eszközök rövid leírása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Pszichostimulánsok. Nootropikumok. Adaptogének. Antidepresszánsok. Mániás elleni szerek. A gyógyszerek listája. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Etil-alkohol (etanol, boralkohol). A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. A testre gyakorolt ​​​​hatások típusai. A mérgezés fokozatai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Az etil-alkohol hatásmechanizmusa a központi idegrendszerre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Az etanol biotranszformációja. Az etanol eltávolítása a szervezetből. . . . . . . . . . 16.4. Etanol. Egyetlen alkalmazás. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Etanol. Alkoholizmus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Krónikus alkoholizmus kezelése. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Antiepileptikumok. A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Az epilepszia etiológiája. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Az epilepsziás rohamok patogenetikai mechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Az epilepszia patogenezisének főbb láncszemei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Az epilepsziás rohamok formái. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Az epilepsziás rohamok jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Az antiepileptikumok hatásmechanizmusai. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Az antiepileptikumok osztályozása klinikai felhasználás szerint. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Az epilepszia elleni gyógyszerekkel szemben támasztott követelmények. . . . . . . . 17.9. Az epilepszia elleni szerek mellékhatásai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Egyes görcsoldó szerek egyéb hatásai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Parkinson-kór elleni szerek. A farmakológiai csoport meghatározása. Alkalmazási terület. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. A parkinsonizmus etiológiája. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. A parkinsonizmus patogenezisének fő láncszemei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. A parkinsonizmus klinikai megnyilvánulásai. Parkinsonizmus kezelése: célja, feladatok, módszerek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Az antiparkinson gyógyszerek osztályozása. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. A Parkinson-kór elleni gyógyszerek hatásának fő fókusza. . . . . . 18.6. A levodopa hatásának jellemzői. A levodopa anyagcseréje. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. A központi antikolinerg szerek hatásának jellemzői. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Parkinson-kór elleni gyógyszerek mellékhatásai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Antiepileptikumok. Parkinson-kór elleni gyógyszerek. Vényköteles gyógyszerek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .