Előadás7

ISCHEMICBETEGSÉGSZÍVEK. CEREBROVASCULISBETEGSÉGEK

Az ischaemiás szívbetegség és a cerebrovascularis betegségek világszerte elterjedtek, különösen a gazdaságilag fejlett országokban. Ezek jelentik a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők fő halálokát.

A koszorúér-betegség(CHD) - a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja. Az esetek túlnyomó többségében a koszorúér-betegség a koszorúér (koszorúér) artériák érelmeszesedésével alakul ki, ezért van egy szinonimája a névnek - koszorúér-betegség.

Az IHD-t, mint önálló betegségcsoportot a WHO 1965-ben emelte ki nagy társadalmi jelentősége miatt. 1965-ig a szívkoszorúér-betegség minden esetét az érelmeszesedés vagy magas vérnyomás kardiális formájaként írták le. A koszorúér-betegség önálló csoportba sorolását a szövődményeiből eredő megbetegedések és mortalitás járványszerű növekedése, valamint a leküzdésükre irányuló intézkedések sürgős kidolgozásának szükségessége szabta meg.

Az IHD-hez hasonló szívizom-elváltozások sokkal kisebb valószínűséggel alakulnak ki a szív koszorúereinek érelmeszesedése nélkül, és más betegségek okozzák, amelyek a koszorúér-keringés relatív vagy abszolút elégtelenségéhez vezetnek: veleszületett szívkoszorúér-rendellenességek, arteritis, thromboembolia. szívkoszorúerek thrombendocarditisben, károsodott vér oxigenizáció súlyos "cianotikus" rendellenességekben szívbetegség, vérszegénység, szén-monoxid (II) CO-mérgezés, tüdőelégtelenség stb. ezeknek a betegségeknek a szövődményeiként.

Járványtan. Az IHD a fő halálok a világ számos gazdaságilag fejlett országában. Az Egyesült Államokban például évente 5,4 millió új esetet regisztrálnak, ] / 2 akik közül rokkanttá válnak, és 550 ezren meghalnak. A 60-as évek vége óta a CHD előfordulása a munkaképes korú férfipopulációban meredeken emelkedni kezdett, ami CHD-járványról beszélt. Az elmúlt években számos országban megfigyelhető a koszorúér-betegség előfordulási és halálozási arányának stabilizálása, aminek számos oka lehet: a dohányzás tilalma, a koleszterinszint csökkentése az élelmiszerekben, a magas vérnyomás korrekciója, a műtéti kezelés, stb.

Etiológia és patogenezis. Az IHD-nek közös etiológiai és patogenetikai tényezői vannak az ateroszklerózissal és a magas vérnyomással, ami nem véletlen, hiszen az IHD valójában az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formája.

A koszorúér-betegség patogenetikai tényezőit kockázati tényezőknek is nevezik, mivel ezek határozzák meg a betegség kialakulásának valószínűségét. A jelentőségük szerint első és másodrendű tényezőkre osztják őket. A legfontosabb elsőrendű kockázati tényezők: hiperlipidémia, dohányzás, artériás magas vérnyomás, csökkent fizikai aktivitás, elhízás, táplálkozási faktor (koleszterin diéta), stressz, csökkent

a glükóztolerancia csökkenése, férfi nem, alkoholfogyasztás. A másodrendű kockázati tényezők közé tartozik a mikroelem-tartalom (cink) megsértése, a megnövekedett vízkeménység, a kalcium és a fibrinogén szintjének emelkedése a vérben, a hiperursav

Hiperlipidémia. A hiperkoleszterinémia és a hipertrigliceridémia a legfontosabb patogenetikai tényezők a szív koszorúereinek atherosclerosisának kialakulásában. Közvetlen összefüggést állapítottak meg a vér koleszterinszintje és a koszorúér-betegség mortalitása között. A 150 mg/l alatti koleszterinszinttel és viszonylag alacsony alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) szinttel rendelkező embereknél viszonylag ritkán alakul ki koszorúér-betegség. A hipertrigliceridémia független jelentősége ellentmondásos, de összefüggést mutattak ki a koncentrációjuk vérben történő LDL-lel párhuzamos növekedése között. Világossá válik a koszorúér-betegség gyakori kialakulása diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

dohányzás, Dohányzókban az IHD 2,14-szer gyakrabban alakul ki, mint a nemdohányzókban. A dohányzás fő hatása az autonóm idegrendszer szimpatikus részének stimulálása, a szén-monoxid (11) felhalmozódása a vérben, az érfal immunkárosodása, valamint a vérlemezke-aggregáció aktiválása miatt. Azoknál az embereknél, akik naponta több mint 25 cigarettát szívnak, csökken a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintje, és emelkedik a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein (VLDL) szintje. A koszorúér-betegség kialakulásának kockázata a számmal nő

elszívott cigarettát.

Artériás magas vérnyomás. Súlyosbítja az érelmeszesedés lefolyását, elősegíti az arteriolák hyalinosisának kialakulását és a bal kamrai szívizom hipertrófiáját okozza. Mindezek a tényezők együttesen növelik az ischaemiás károsodást a szívizomban.

A koszorúerek atherosclerosisának szerepe. Az IHD-s betegek több mint 90%-ánál a koszorúerek szűkülete, 75%-a pedig legalább egy fő artéria szűkületében szenved. A kísérleti és klinikai megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy a koszorúér szűkületek 75%-a enyhe terhelés mellett sem tudja biztosítani a szívizom oxigénigényét. Azonnali okok koszorúér trombózis, thromboembolia, elhúzódó görcs, funkcionális szívizom túlterhelés a koszorúerek szűkületes atherosclerosisában és az elégtelen kollaterális keringésben. A koszorúér-trombózis az esetek 90% -ában fordul elő a transzmurális szívizominfarktusban, amely a koszorúér-betegség egyik legsúlyosabb formája. A trombus általában a fekélyes területen lokalizálódik

ateroszklerotikus plakk. A thrombus genesis trombocita-aggregációval jár a plakk fekélyesedés helyén, ahol a szubendoteliális réteg szabaddá válik, és szöveti tromboplasztin szabadul fel. A vérlemezke-aggregáció viszont érgörcsöt okozó szerek felszabadulásához vezet – tromboxán A 2, szerotonin, hisztamin stb. Az aszpirin csökkenti a tromboxán A 2 szintézisét, és gátolja a vérlemezke-aggregációt és az érgörcsöt.

A koszorúerek tromboembóliája általában akkor fordul elő, amikor a trombózisos tömegek leválik a proximális szakaszaikról, valamint a bal kamra üregéből.

A koszorúerek elhúzódó görcsösségét angiográfiás adatok igazolták. Az érelmeszesedés által érintett koszorúerek fő törzsében görcs alakul ki. A vasospasmus mechanizmusa összetett, a thrombocytaaggregáció során keletkező vazoaktív anyagok helyi felszabadulása miatt az ateroszklerotikus plakkok felszínén. A szívizom elhúzódó vasospasmusának megszűnése után a keringés helyreáll, de ez gyakran további reperfúziós károsodáshoz, reperfúziós sérüléshez vezet. A vazospasmus a koszorúér trombózisát is eredményezheti. A trombózis mechanizmusa hátterében az ateroszklerotikus plakk görcs alatti károsodása állhat, ami különösen gyakran atherocalcinosisban fordul elő.

A koszorúér atherosclerosisban kialakuló kollaterális keringési elégtelenség esetén a funkcionális túlterhelés ischaemiás szívizom károsodáshoz vezethet. Ugyanakkor bebizonyosodott a szűkület mértékének és az atherosclerosis prevalenciájának jelentősége. A koszorúér legalább egy fő törzsének több mint 75%-ának szűkülete jelentősnek minősül.

Morfogenezis. IHD esetén az ischaemiás szívizom károsodás és a regenerációs folyamatok szakaszosan alakulnak ki.

Az ischaemiás szívizom károsodás mechanizmusa összetett, és a szívizomsejtek oxigénellátásának megszűnése, az oxidatív foszforiláció károsodása, és ennek következtében az ATP-hiány fellépése okozza. Emiatt az ionszivattyúk munkája megszakad, a sejtekbe túl sok nátrium és víz kerül, ugyanakkor káliumot veszítenek a sejtek. Mindez a mitokondriumok és maguk a sejtek ödémájához és duzzadásához vezet. Túlzott mennyiségű kalcium is bejut a sejtbe, ami a Ca 2+ -függő proteázok aktiválódását idézi elő.

kalpainok, aktin mikrofilamentumok disszociációja. a foszfolipáz A 2 aktiválása. A szívizomsejtekben az anaerob glikolízis fokozódik, a glikogénraktárak lebomlanak, ami schidosishoz vezet. Oxigénhiányos körülmények között reaktív oxigénfajták és lipid-peroxidok képződnek. Aztán jön a pusztítás

membránstruktúrák, elsősorban mitokondriális struktúrák, visszafordíthatatlan károsodások lépnek fel.

Az ischaemiás szívizom károsodás jellemzően a koaguláció és az apoptózis útját követi. Ez aktiválja az azonnal reagáló géneket, elsősorban a c-fos-t, és bekapcsolja a "programozott halál" - apoptózis - programját. Ebben az esetben a kalcium károsodási mechanizmusai nagy jelentőséggel bírnak. Az apoptózis során a kalcium endonukleázok aktiválódása figyelhető meg DNS hidrolízissel egyszálú fragmentumokká.

A perifériás területeken az ischaemiás sérülés általában colliquat nekrózissal, sejtödémával és myocytolízissel végződik, ami különösen jellemző a reperfúziós sérülésekre.

Az ischaemiás szívizom károsodás reverzibilis és visszafordíthatatlan lehet.

Reverzibilis ischaemiás károsodás az ischaemia első 20-30 percében alakulnak ki, és az őket okozó tényező expozíciójának megszűnése esetén teljesen eltűnnek. A morfológiai változásokat elsősorban elektronmikroszkópos (EM) és hisztokémiai vizsgálatokkal lehet kimutatni. Az EM lehetővé teszi a mitokondriumok duzzadásának, cristae deformációjának és a myofibrillumok relaxációjának kimutatását. Hisztokémiailag kimutatható a dehidrogenázok, foszforiláz aktivitásának csökkenése, a glikogénraktárak, az intracelluláris kálium csökkenése, valamint az intracelluláris nátrium és kalcium koncentrációjának növekedése. Egyes szerzők megjegyzik, hogy a fénymikroszkópos vizsgálat hullámos izomrostokat tár fel az ischaemiás zóna perifériáján.

visszafordíthatatlan ischaemiás károsodás A kardiomiociták 20-30 percnél tovább tartó ischaemia után kezdődnek. Az első 18 órában a morfológiai változásokat csak EM, hisztokémiai és lumineszcens módszerek segítségével regisztrálják. Az EM feltárja a szarkolemma szakadásait, amorf anyag (kalcium) lerakódásokat a mitokondriumokban, kristájuk pusztulását, a kromatin kondenzációját és a heterokromatin megjelenését. Stromában - ödéma, plethora, eritrociták diapedézise, polimorfonukleáris leukociták marginális állása, ami fénymikroszkóppal is megfigyelhető.

18-24 órás ischaemia után mikro- és makroszkóposan látható nekróziszóna képződik, i.e. szívinfarktus alakul ki. Szívinfarktus esetén háromféle nekrózis alakul ki:

- koaguláció - a központi zónában lokalizálódik, jellemzőek a megnyúlt kardiomiociták, a kariopiknózis és a kalcium felhalmozódása. A koagulációs nekrózis valójában az apoptózis megnyilvánulása; a nekrotikus tömegeket a makrofágok fagocitózisával távolítják el;

Koaguláció az ezt követő myocitolízissel - az izomkötegek nekrózisa túlzott összehúzódás és koagulációs nekrózis jelenségeivel, valamint kalcium felhalmozódása a sejtekben, de a nekrotikus tömegek ezt követő lízisével. Ez a nekrózis az infarktus perifériás részein található, és az ischaemia és a reperfúzió hatására alakul ki;

- myocytolysis - kollikvatív nekrózis - ödéma és mitokondriumok pusztulása, nátrium és víz felhalmozódása a sejtben, hidropikus dystrophia kialakulása. A nekrotikus tömegek lízissel és fagocitózissal eliminálódnak.

A nekrózis zóna körül egy demarkációs gyulladás zóna képződik, amelyet az első napokban telivérű erek képviselnek, vörösvértestek diapedézisével és leukocita infiltrációval. Ezt követően a sejtes együttműködések megváltoznak, és a gyulladás területén a makrofágok és a fibroblasztok, valamint az újonnan képződött erek kezdenek uralkodni. A 6. hétre a nekróziszónát fiatal kötőszövet váltja fel. Szívinfarktus után a korábbi nekrózis helyén szklerózis fókusz képződik. Az akut katasztrófán átesett beteg továbbra is krónikus szívbetegségben szenved, az infarktus utáni kardioszklerózis és a szívkoszorúerek szűkülete.

Osztályozás. Az IHD hullámokban folyik, koszorúér-krízisekkel, i.e. akut (abszolút) és/vagy krónikus (relatív) koszorúér-elégtelenség epizódjaival. Ebben a tekintetben megkülönböztetik az akut ischaemiás szívbetegséget és a krónikus ischaemiás szívbetegséget. Az akut ischaemiás szívbetegségre a szívizom akut ischaemiás károsodásának kialakulása, a krónikus ischaemiás szívbetegségre az ischaemiás károsodás következtében kialakuló kardioszklerózis jellemző.

Osztályozásischaemiás szívbetegség

ACUTE CAD

Hirtelen szívhalál

Akut fokális ischaemiás szívizom dystrophia

miokardiális infarktus

KRÓNIKUS CAD

Nagy fokális kardioszklerózis

Kis fokális kardioszklerózis

Az akut koszorúér-betegség három formára oszlik: hirtelen szívhalál, akut fokális ischaemiás szívizom-dystrophia és miokardiális infarktus.

A krónikus ischaemiás szívbetegséget az infarktus utáni nagyfokális és diffúz kisfokális kardioszklerózis képviseli.

Hirtelen szívhalál. A szakirodalomban a hirtelen szívhalál a kialakuló halál

azonnal vagy perceken belül, néhány órával a szívkárosodás tüneteinek megjelenése után. A legtöbb esetben (legfeljebb 80%) szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél fordul elő a koszorúerek ateroszklerózisával. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a hirtelen szívhalál más betegségekkel együtt is kialakulhat.

Az akut szívkoszorúér-betegségben bekövetkezett hirtelen szívhalál az akut szívizom-ischaemia első 6 órájában bekövetkezett halálozásnak minősül. Ebben az időszakban a fogak változásait a betegek 74-80% -ánál rögzítik. K, D, S-T intervallum, halálos szívritmuszavarok (kamrafibrilláció, asystole) az EKG-n, de a vérenzimek ezen időintervallum alatt nem változnak.

A morfológiai változások megfelelhetnek az ischaemiás károsodás korai stádiumának a változatlan szívizom hátterében, de gyakrabban - a cardiosclerosis vagy egy korábban kialakult miokardiális infarktus hátterében. Ebben az esetben a károsodás gyakran a vezetési rendszer régiójában lokalizálódik, ami az aritmiák kialakulásának oka. A hirtelen halált okozó akut ischaemiás elváltozások gócaiban makroszkópos elváltozásokat nem találtunk. Mikroszkóposan kimutathatók a hullámzó izomrostok és a perifériás régiókban a koagulációs nekrózis kezdeti manifesztációi. Az EM feltárja a mitokondriumok károsodását, a bennük lévő kalcium lerakódásokat, a szarkolemma szakadásait, a kromatin margóját, hisztokémiailag - a dehidrogenázok aktivitásának csökkenését, a glikogén eltűnését.

A szívkoszorúerek thrombus vagy thromboembolia által okozott akut elzáródása csak a hirtelen szívhalálban elhunytak 40-50%-ában található. A thrombosisok viszonylag alacsony előfordulási gyakorisága a fibrinolízis kialakulásával, valamint a szívkoszorúér-keringési elégtelenség esetén a vasospasmus és a funkcionális szívizom túlterhelés lehetséges szerepével magyarázható a hirtelen szívhalál kialakulásában.

A tanatogenezis (a halál mechanizmusa) a hirtelen szívhalálban a letális aritmiák kialakulásának köszönhető.

Akut fokális ischaemiás szívizom dystrophia. Az akut szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely az akut szívizom-ischaemia megjelenése utáni első 6-18 órában alakul ki. A jellegzetes változásokat az EKG rögzíti. A vérben a károsodott szívizomból származó enzimek - izom típusú kreatinin kináz és glutamin noxaloacetát transzamináz - tartalmának növekedése mutatható ki. EM-vel és hisztokémiai reakciók segítségével ugyanazokat a változásokat rögzítjük, mint a hirtelen szívhalálban, a korai ischaemiás károsodásnak megfelelően, de kifejezettebben. Emellett az EM-nél megfigyelhető az apoptózis, marginális nekrózis jelensége az izomrostok túlzott összehúzódásának gócaiban.

A metszettáblázaton a korai ischaemiás károsodást kálium-tellurit és tetrazólium sók segítségével diagnosztizálják, amelyek az oxigénhiány és a dehidrogenáz aktivitás csökkenése miatt nem festik az ischaemiás zónát.

Miokardiális infarktus. Az akut koszorúér-betegség egy formája, amelyet ischaemiás szívizom nekrózis kialakulása jellemez. Az ischaemia kezdete után 18 órával alakul ki, amikor a nekróziszóna mikro- és makroszkóposan láthatóvá válik. Az EKG elváltozások mellett fermentaemia jellemzi.

Makroszkóposan szabálytalan alakú infarktus, fehér, vérzéses corolla. Mikroszkóposan meghatározzuk a nekrózis zónáját, amelyet egy demarkációs gyulladás zóna vesz körül, elválasztva az előbbit az ép szívizomszövettől. A nekrózis zónájában a központban a koagulatív nekrózis, a periféria mentén a koagulatív myocytolysis és a kollikvát nekrózis határozzák meg.

A demarkációs gyulladás zónáját az infarktus első napjaiban a leukocita szár és a telivérű erek diapedézissel, a 7-10. naptól pedig a fiatal kötőszövet képviseli, amely fokozatosan helyettesíti a nekrózis zónát és érlelődik. Az infarktus hegesedése a 6. hétre következik be.

A szívroham során két szakaszt különböztetnek meg: nekrózist és hegesedést.

Osztályozásszívrohamszívizom

I. A bekövetkezés időpontjára

Elsődleges (első alkalommal)

Ismétlődő (az előző után 6 héten belül alakul ki)

Ismétlődő (az előző után több mint 6 héttel alakul ki)

II. Lokalizáció szerint

A bal kamra elülső fala és az elülső interventricularis septum

A bal kamra hátsó fala

A bal kamra oldalfala

Interventricularis septum

masszív szívroham

III. Elterjedtség szerint

Subendocardialis

intramurális

Subendocardialis

transzmurális

Attól függően, hogy a előfordulási ideje primer infarktus (először fordult elő), ismétlődő (az előző után 6 héten belül kialakult), ismételt (az előzőt követő 6 hét után alakult ki). Visszatérővel

szívroham a szívroham központjai és a nekrózis friss gócai találhatók. Megismétlésekor - régi infarktus utáni hegek és nekrózis gócok.

Által lokalizáció a bal kamra elülső falának, a csúcsnak és az elülső interventricularis septumnak izolált infarktusa - az esetek 40-50% -ában, elzáródással, a bal leszálló artéria szűkületével alakul ki; a bal kamra hátsó fala - az esetek 30-40% -ában, elzáródással, a jobb koszorúér stenosisával; a bal kamra oldalfala - az esetek 15-20% -ában, elzáródással, a bal koszorúér cirkumflex ágának szűkületével. Ritkábban az interventricularis septum izolált infarktusa alakul ki - az esetek 7-17% -ában, valamint kiterjedt infarktus - a bal koszorúér fő törzsének elzáródásával.

Által elterjedtsége szubendokardiális, intramurális, subepicardialis és transzmurális infarktusok kiosztása. Az EKG-diagnosztika lehetővé teszi a subendocardialis és a transzmurális infarktus megkülönböztetését. Úgy tartják, hogy a transzmurális infarktus mindig a subepicardialis szakaszok károsodásával kezdődik, azok vérellátásának sajátosságai miatt. A szubendokardiális infarktust gyakran nem kíséri a koszorúerek trombózisa. Úgy gondolják, hogy ilyen esetekben helyi humorális tényezők által kiváltott érgörcs eredményeként alakul ki. Éppen ellenkezőleg, a transzmurális infarktusban az esetek 90% -ában a szív koszorúereinek trombózisát találják. A transzmurális infarktust parietális trombózis és szívburokgyulladás is kíséri.

Szívinfarktus szövődményei: kardiogén sokk, kamrafibrilláció, asystolia, akut szívelégtelenség, myomalacia és szívrepedés, akut aneurizma, parietális trombózis thromboemboliás szövődményekkel, szívburokgyulladás.

A szívinfarktus mortalitása 35 % és leggyakrabban a betegség korai, preklinikai szakaszában alakul ki halálos aritmiákból, kardiogén sokkból és akut szívelégtelenségből. Egy későbbi időszakban - thromboembolia és szívrepedés miatt, gyakran akut aneurizma területén a perikardiális üreg tamponádjával.

Nagyfokális (postinfarktusos) kardioszklerózis. A szívinfarktus végén alakul ki, és rostos szövet képviseli. A megőrzött szívizom regeneratív hipertrófián megy keresztül. Ha makrofokális kardioszklerózis lép fel a transzmurális miokardiális infarktus után, akkor szövődmény alakulhat ki - a szív krónikus aneurizma. A halál krónikus szívelégtelenség vagy thromboemboliás szövődmények miatt következik be.

Diffúz kis fokális kardioszklerózis. A krónikus koszorúér-betegség egy formájaként diffúz kisfokális cardiosclerosis alakul ki relatív koszorúér-elégtelenség miatt, kis ischaemia gócok kialakulásával. A szívizomsejtek atrófiája és lipofuscinosisa kísérheti. Cerebrovaszkuláris betegségek(önálló csoportba különítve - WHO 1977) az agyi keringés akut zavarai jellemzik, amelyek kialakulásának hátterében az érelmeszesedés és a magas vérnyomás áll. Az agyi érrendszeri betegségekben szenvedő betegek a neurológiai kórházakban élő betegek több mint 50%-át teszik ki.

Osztályozáscerebrovascularisbetegségek

I. Ischaemiás károsodással járó agyi betegségek

Ischaemiás encephalopathia

Ischaemiás agyi infarktus

Hemorrhagiás agyi infarktus

II. intracranialis vérzés

Intracerebrális

Subarachnoidális

vegyes

III. Hipertóniás cerebrovaszkuláris betegség

Lacunáris változások

Subkortikális leukoencephalopathia

Hipertóniás encephalopathia

A betegségeknek a következő fő csoportjai vannak: 1) ischaemiás károsodással járó agyi betegségek - ischaemiás encephalopathia, ischaemiás és vérzéses agyi infarktusok; 2) intracranialis vérzések; 3) hipertóniás cerebrovaszkuláris betegségek - lacunáris elváltozások, szubkortikális leukoencephalopathia, hipertóniás encephalopathia.

A klinika a stroke (latin in-sultare - ugrás) vagy agyvérzés kifejezést használja. A stroke számos kóros folyamattal jellemezhető: - vérzéses stroke - hematoma, vérzéses impregnálás, subarachnoidális vérzés; - ischaemiás stroke - ischaemiás és hemorrhagiás infarktus.

Ischaemiás eredetű agyi betegségekkár. Ischaemiás encephalopathia. Az agyi artériák stenotizáló atherosclerosisát az agy ereiben a vérnyomás állandó szintjének fenntartásának zavarai kísérik. Van egy krónikus ischaemiás

mia. Az ischaemiára a legérzékenyebbek a neuronok, elsősorban az agykéreg piramissejtjei és a kisagy körte alakú neuronjai (Purkinje-sejtek), valamint a hippocampus Zimmer zónájának neuronjai. Ezekben a sejtekben a kalcium elváltozásokat koagulációs nekrózis kialakulásával rögzítik. és apoptózis. A mechanizmus hátterében az állhat, hogy ezek a sejtek neurotranszmittereket (glutamát, aszpartát) termelnek, ami acidózist és ioncsatornák megnyitását okozhatja. Az ischaemia a c-fos gének aktiválódását is okozza ezekben a sejtekben, ami apoptózishoz vezet.

Morfológiailag az idegsejtek ischaemiás változásai jellemzőek - a citoplazma koagulációja és eozinofíliája, a magok piknózisa. A gliózis az elhalt sejtek helyén alakul ki. A folyamat nem érint minden sejtet. Az agykéreg piramissejtek kis csoportjainak halálával lamináris nekrózisról beszélnek. Leggyakrabban az ischaemiás encephalopathia az elülső és középső agyi artériák medencéinek határán alakul ki, ahol az angioarchitektonika sajátosságai miatt kedvezőek a hipoxia - az erek gyenge anasztomózisa - feltételei. Itt időnként koagulációs nekrózis gócokat találnak, amelyeket dehidratált infarktusnak is neveznek. Az ischaemiás encephalopathia hosszú távú fennállásával az agykéreg sorvadása következik be. Kóma alakulhat ki a kérgi funkciók elvesztésével.

Agyi infarktusok. Az agyi infarktusok okai hasonlóak az IHD-hez, de bizonyos esetekben ischaemiát okozhat az ér összenyomása a dura mater kinövései miatt az agyi diszlokáció során, valamint a szisztémás vérnyomás csökkenése.

Az ischaemiás agyi infarktust szabálytalan alakú kollikvát nekrózis ("lágyulási terület") kialakulása jellemzi - Makroszkóposan csak 6-12 óra elteltével határozzuk meg.48-72 óra elteltével kialakul a demarkációs gyulladásos zóna, majd a nekrotikus tömegek felszívódása következik be. és ciszta képződik. Ritka esetekben glia heg alakul ki a kis nekrózis helyén.

A vérzéses agyi infarktus gyakrabban agyi artériás embólia következménye, és agykérgi lokalizációjú. A hemorrhagiás komponens a demarkációs zónában kialakuló diapedesis következtében alakul ki, és különösen kifejezett az antikoaguláns terápia során.

Intrakraniális vérzések. Ezek intracerebrális (hipertóniás), subarachnoidális (aneurizmális), vegyes (parenchymalis és subarachnoidális - arteriovenosus hibák) vannak osztva.

Intracerebrális vérzések. Akkor alakulnak ki, amikor a mikroaneurizmák felszakadnak az intracerebrális bifurkáció helyein.

artériák kiürülése magas vérnyomásban (hematoma), valamint diapedesis (petechiális vérzések, vérzéses impregnálás) következtében. A vérzések leggyakrabban az agy és a kisagy kéreg alatti csomópontjaiban lokalizálódnak. Ennek eredményeként a hemosiderin lerakódások miatt rozsdás falú ciszta képződik.

Subarachnoidális vérzések. Nemcsak ateroszklerotikus, hanem gyulladásos, veleszületett és traumás eredetű nagy agyi erek aneurizmáinak szakadása miatt keletkeznek.

Hipertóniás cerebrovaszkuláris betegségek. Magas vérnyomásban szenvedőknél alakulnak ki.

lakunáris változások. Sok kis rozsdás ciszta képviseli a kéreg alatti magokban.

Subkortikális leukoencephalopathia. Ezt kíséri az axonok szubkortikális elvesztése és a demyelinizáció kialakulása gliózissal és arteriológiai alinózissal.

Hipertóniás encephalopathia. Felmerül nál nél a magas vérnyomás rosszindulatú formájában szenvedő betegek, és az erek falának fibrinoid nekrózisa, petechiális vérzések és ödéma kialakulása kíséri.

A stroke szövődményei. Bénulás, agyduzzanat, az agy elmozdulása sérvekkel, a vér áttörése az agykamrák üregében, ami halálhoz vezet.

Ischaemia. Definíció, okok, fejlődési mechanizmusok, morfológiai jellemzők és diagnosztikai módszerek, klinikai jelentősége. A biztosítéki keringés szerepe. Akut és krónikus ischaemia. Szívinfarktus: meghatározása, okai, osztályozása, különböző típusú szívinfarktusok morfológiai jellemzői, szövődmények, kimenetelek

Ischamiya(lat. ischaemia, görög ?uchbjmYab, ot?uchshch - késleltetés, stop és b?mb - vér) - helyi vérszegénység, amelyet gyakran vaszkuláris faktor okoz (az artéria lumenének beszűkülése vagy teljes elzáródása), amely átmeneti működési zavarokhoz vagy a szövet tartós károsodásához vezet. vagy szerv.

Az ischaemia okai között szerepel:

A központi hemodinamika megsértése (vérnyomás-változás, pulzusszám)
vérveszteség
Az artéria helyi görcse
érelmeszesedés
trombózis és embólia
az artéria kívülről történő összenyomása, például daganat által
vérbetegségek

Klinikai és morfológiai megnyilvánulások

Az ischaemia jelei:

1. a szövet sápadt;
2. a pulzáció legyengül;
3. alacsony a vérnyomás;
4. a hőmérséklet csökken;
5. a véráramlás csökken, egészen megállásig.

Az akut szívkoszorúér-betegség morfológiailag ischaemiás szívizom-dystrophiával és miokardiális infarktussal, a krónikus szívbetegség cardiosclerosissal nyilvánul meg.

Az ischaemia következményei a keringési és szöveti hipoxia különböző fokú súlyosságának kialakulásától, a károsodott anyagcsere termékek, az ionok (Na +, K +, H + stb.), a PAS (adenozin, hisztamin, stb.) mennyiségétől és arányától függenek. szerotonin, prosztaglandinok stb.) stb. d. Az ischaemia következményei a specifikus (például a szívizom szekréciós funkciója, a vesék kiválasztó funkciója stb.) és a nem specifikus (védőgát, nyirokképződés, sejtdifferenciálódás, plasztikus reakciók stb.) funkciók csökkenésében nyilvánulnak meg. ischaemiás szövetek és szervek. Az akut szívkoszorúér-betegség morfológiailag ischaemiás szívizom-dystrophiával és miokardiális infarktussal, a krónikus szívbetegség cardiosclerosissal nyilvánul meg.

A különböző artériás ereken keresztüli véráramlás csökkenése következtében csökken az oxigén, a tápanyagok és a szabályozó anyagok eljuttatása a szervhez, sejt- és szöveti struktúráihoz. Ez metabolikus, morfológiai és élettani folyamataik progresszív zavarához vezethet.

Az ischaemia oka az artériában a véráramlás bármely akadálya: az ér reflex görcse, belülről történő elzáródás vagy kívülről kompresszió. Ennek megfelelően angiospasztikus, obstruktív és kompressziós ischaemiát különböztetünk meg.

Angiospasticus ischaemia alakul ki a reflex érszűkület eredményeként különböző ingerek hatására (lásd Angiospasmus).

Az obstruktív ischaemiát leggyakrabban thrombus vagy embolus, valamint az érfal egyes szklerotikus vagy gyulladásos folyamatai okozzák, amelyek csökkentik annak lumenét.

Az IHD a szívizom akut vagy krónikus kóros folyamata, amelyet a szívkoszorúerek érelmeszesedése, a változatlan artériák koszorúér-görcse vagy ezek kombinációja miatti nem megfelelő vérellátása okoz.

Etiológia:

1. Az IHD fő etiológiai tényezője az a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete(a betegek 97%-ánál) nem teszi lehetővé a koszorúér-véráramlás és az oxigénigény növelését edzés közben, majd a megfelelő véráramlást nyugalomban. A szívizom-ischaemia klinikai tüneteinek megjelenéséhez a koszorúereket legalább 50-75%-kal szűkíteni kell. Bizonyos szerepet játszik a biztosítéki keringés elégtelensége.

2. Szklerotikusan változatlan szívkoszorúerek görcse, spontán, nyugalomban, a szabályozó neurohumorális mechanizmusok megsértésének eredményeként, vagy a stressz alatti katekolaminok hipertermelődésének hatására. Koszorúér-görcs is előfordulhat a koszorúerek ateroszklerózisának hátterében.

3. Vérlemezke-aggregátumok képződése a vérben megsérti az egyensúlyt az erek intimájában termelődő, thrombocyta-aggregációt gátló és koszorúér-tágító hatással rendelkező prosztaciklin és a trombociták által termelt tromboxán között, amely erős érösszehúzó és a vérlemezke-aggregáció stimulátora. Ilyen helyzet akkor állhat elő, ha egy atheroscleroticus plakk kifekélyesedik és elpusztul, valamint ha a vér reológiai tulajdonságai megsérülnek, például amikor a SAS aktiválódik.

4. A katekolaminok túltermelése stressz alatt a szívizom közvetlen károsodását okozza - aktiválódik a lipidperoxidáció, aktiválódnak a lipázok, foszfolipázok, károsodnak a szarkolemmák. A SAS hatására a véralvadási rendszer aktiválódik és a fibrinolitikus aktivitás gátolt. Növekszik a szív munkája és a szívizom oxigénigénye. Koszorúér-görcs alakul ki, méhen kívüli gerjesztési gócok jelennek meg.

Patogenezis:

1. A nem megfelelő véráramlás következtében szívizom ischaemia lép fel. Először a szubendokardiális rétegek érintettek.

2. A szívizom biokémiai és elektromos folyamataiban változások következnek be. Megfelelő mennyiségű oxigén hiányában a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak - a kardiomiociták energiatartaléka kimerül.

3. Vannak megsértések a szív ritmusában és vezetésében. A szívizom összehúzó funkciója károsodott.

4. Az ischaemia időtartamától függően a változások reverzibilisek és irreverzibilisek lehetnek (angina pectoris - myocardialis infarktus).

Patoanatómia:

Ischaemiás, nekrotikus és fibrotikus elváltozások alakulnak ki a szívizomban. Az ateroszklerózis legveszélyesebb lokalizációja a bal koszorúér fő törzse.

A koszorúér-betegség osztályozása, akik (1979) a VKNTs AMS SSR (1984) változásaival és a modern kiegészítésekkel:

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás) - tanúk jelenlétében bekövetkezett erőszakmentes haláleset, amely azonnal vagy a szívinfarktus kezdetétől számított 6 órán belül következett be, ha az újraélesztést nem hajtották végre, vagy az eredménytelen volt. Jelenleg azt javasolják, hogy a betegség első tüneteitől a halálig eltelt idő legfeljebb 1 óra legyen.

A hirtelen koszorúér-halál leggyakoribb oka a kamrafibrilláció, vagy ritkábban az akut szívizom ischaemia és elektromos szívizom instabilitás következtében fellépő szívasystole. A szívinfarktus korai stádiumában bekövetkezett halálozás kardiogén sokk vagy tüdőödéma szövődményeivel, szívizom ruptura, szívinfarktus okozta halálozásnak minősül.

A hirtelen halált fizikai és pszicho-érzelmi túlterhelés, alkoholfogyasztás váltja ki. Az adrenalin és a noradrenalin a stressz során méhen kívüli gerjesztési gócok megjelenését okozzák a kamrákban.

Hirtelen halál kockázati tényezői- a terhelési tolerancia éles csökkenése, az ST depresszió, a kamrai extrasystoles edzés közben. Az anamnézis gyakran feltárja a koszorúér-betegséget. Egyes betegeknél a hirtelen halál lehet a CAD első és utolsó jele, de vajon tényleg ilyen hirtelen? 1/2 betegnél a rokonok megkérdezésekor instabil angina pectoris jelei mutatkoztak. Más egyének csendes szívizom iszkémiája lehetett, ami klinikailag nem nyilvánult meg, de műszeres vizsgálattal kimutatható volt.

A hirtelen halál tünetei: eszméletvesztés, légzésleállás, pulzushiány, szívhangok, kitágult pupillák, halványszürke bőrtónus.

2.Angina pectoris– Az „angina pectoris” (Heberden 1768-ban írta le) a szívkoszorúér-betegség egyetlen definíciója volt 140 éven keresztül, egészen a szívinfarktus klinikájának 1908-as leírásáig. A klasszikus anginás roham akkor következik be, ha olyan tényezőknek van kitéve, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét (edzés, megnövekedett vérnyomás, táplálékfelvétel, szívverés, stressz). Elegendő vérellátás hiányában a beszűkült koszorúereken keresztül szívizom ischaemia lép fel. Az anginát a következő tünetek jellemzik:

· A fájdalom szorító vagy nyomó jellege, de előfordulhat fájdalom, például égő érzés vagy légszomj.

· Lokalizáció a szegycsont mögött- az "ököl" tünete. A beteg nem ujjával, hanem tenyerével mutatja a fájdalom helyét.

· A fájdalom kezdete.

· Bal kar, váll, lapocka, nyak, állkapocs besugárzása.

Rohamok kiváltása fizikai vagy érzelmi stressz vagy egyéb olyan tényezők, amelyek növelik az oxigénigényt. (Érzelmek - a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása miatt, ami pulzusszám-, vérnyomás-emelkedéshez vezet).

A fájdalom csökkentése vagy megszüntetése után nitroglicerint szed 2-3 perc után.

· A fájdalom időtartama 1-15 perc ha több mint 30 perc - gondolnia kell a miokardiális infarktus kialakulására.

· A félelem érzése- A betegek lefagynak.

Álló vagy ülő helyzetben a roham gyorsan leáll, mivel hanyatt fekve fokozódik a vénás visszatérés a szívbe, ami a bal kamra vérrel való feltöltődésének növekedéséhez és a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet.

Az angina pectoris előrehaladtával a rohamok nagyon alacsony terhelésnél, majd nyugalomban jelentkeznek.

angina pectoris fizikai vagy érzelmi stressz vagy egyéb olyan tényezők, amelyek a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezetnek (vérnyomás-emelkedés, pulzusszám) okozta tranziens retrosternalis fájdalom rohamai. Általában a fájdalom gyorsan eltűnik nyugalomban vagy nitroglicerin bevételekor.

Megkülönböztetni:

Új kezdetű angina pectoris- megjelenésétől számított 1 hónapig tart. Visszafejlődik, stabil vagy progresszív anginába kerülhet, szívinfarktussal vagy akár hirtelen koszorúér-halállal is végződhet. Az újonnan kialakult angina pectorisban szenvedő betegek kórházi kezelésnek vannak kitéve, mivel ennek következményei megjósolhatatlanok.

Stabil terheléses angina- 1 hónapnál tovább tart. Stabil áramlás jellemzi. Adja meg a funkcionális osztályt a fizikai tevékenységek végzésére való képességtől függően (kanadai besorolás):

I osztály- A betegek jól tolerálják a normál fizikai aktivitást. A támadások nagy intenzitású terhelések (hosszú séta és gyors tempó) során jelentkeznek. Magas tolerancia a VEM-hez - minta.

II osztály– A normál fizikai aktivitás (tevékenység) enyhe korlátozása. A támadások normál séta közben, 500 m-nél nagyobb távolságon, sík terepen, vagy 1 emeletnél több mászáskor fordulnak elő. Az angina pectoris valószínűsége növekszik hideg időben, érzelmi izgalomban, az ébredés utáni első órákban.

III osztály- A normál fizikai aktivitás súlyos korlátozása. A támadások 100-500 m távolságban sík helyen sétálva, az 1. emeletre való felmászáskor lépnek fel.

IV osztály- Az angina pectoris kis fizikai megerőltetés mellett, 100 m-nél kisebb távolságból történő járáskor jelentkezik A nyugalmi angina jellegzetes rohamát a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedése okozza (megnövekedett vérnyomás, pulzusszám, fokozott vénás véráramlás a szívizomba). szív vízszintes helyzetbe helyezéskor, álmok közben).

progresszív terheléses angina- az anginás rohamok gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának hirtelen növekedése a beteg szokásos terhelése következtében, a nitroglicerin tabletták napi számának növekedése, ami az angina pectoris új FC-re vagy MI-re való átmenetét tükrözi. A régi besorolás szerint ezt „infarktus előtti állapotnak” tekintették.

Spontán angina- vazospasztikus, amelyben a rohamok a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezető tényezők nyilvánvaló összefüggése nélkül jelentkeznek - nyugalomban, gyakrabban éjszaka vagy kora reggel. Az anginás roham hosszabb és intenzívebb, mint angina pectoris esetén, nitroglicerinnel nehezebb megállítani. Nem előzi meg vérnyomás-emelkedés vagy tachycardia. Pozitív hidegteszt vagy ergometrin teszt. Ennek oka a változatlan vagy szklerózisos nagy koszorúerek regionális görcse. A spontán angina kombinálható megerőltetéses anginával.

A spontán anginát, amelyet az ST szegmens 5-10 percig tartó átmeneti emelkedése 2-ról 20 mm-re kísér QRS-elváltozások és a miokardiális infarktusra jellemző enzimaktivitás hiányában, az ún. variáns angina vagy Prinzmetal angina. A szívkoszorúér angiográfiával a spontán angina pectorisban szenvedő betegek 10%-ánál találnak érelmeszesedésben nem érintett koszorúereket, ezek a betegek jól tolerálják a fizikai aktivitást (az építtető fájdalom nélkül felemelkedik a 10. emeletre, és még aznap fájdalmat érez, amikor lassan sétál be. a hideg).

A páciens anginás rohamainak bármely változása - progresszív, első alkalommal jelentkező, spontán - a kifejezést kombinálja. "instabil" angina Az instabil anginában szenvedő betegek kórházi kezelésnek vannak kitéve a hirtelen halál magas kockázata miatt. Az angina legveszélyesebb progressziója - a miokardiális infarktus a progresszív anginában szenvedő betegek 10-20% -ában alakul ki.

3. Szívinfarktus- a klinikai kép, az EKG-változások és a vérszérum enzimaktivitása alapján a következőket izolálják:

Nagy fókusz (Q hullámmal);

Kisfókuszú (valószínű, Q hullám nélkül).

4. Posztinfarktusos kardioszklerózis legkorábban 2 hónappal az MI megjelenése után állapították meg. A diagnózis a szív krónikus aneurizma jelenlétét, belső szívizom-repedéseket, vezetési zavarokat, aritmiákat, szívelégtelenség stádiumait jelzi. A diagnózis az orvosi feljegyzések alapján, azaz utólag EKG-val állítható fel.

5. Szabálysértések szív- ritmus- űrlappal.

6. Szívelégtelenség - formát és színpadot jelezve.

A koszorúér-betegség 5. és 6. formái az infarktus utáni és atheroscleroticus kardioszklerózison alapulnak, ami az izomrostok kötőrostokra való kicserélődéséhez és a szívizom diszfunkciójához vezet.

Diagnosztika:

1. Anamnézis lehetővé teszi a koszorúér-betegség helyes diagnózisát klasszikus fájdalomroham esetén az esetek 90% -ában.

2. Elektrokardiográfia - a diagnózis megbízható a szívizom akut fokális, ischaemiás és cicatriciális elváltozásainak kimutatásában. De angina pectoris esetén normális EKG lehet. A szívizom ischaemia a kamrai komplexum terminális részének depressziójában nyilvánul meg – Az ST 1 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben eltolódik, vízszintesen, domború, ferdén emelkedő. A T hullám csökkenthető, lapítható. Spontán anginával a roham idején ST-emelkedések léphetnek fel szívroham „tető” formájába.

3. Holter monitorozás A napközbeni EKG-t a beteg mindennapi életkörülményei között végezzük, általában a V 2-5 elvezetésekben. Az EKG megfejtése számítógép segítségével történik. A módszer tájékoztató jellegű a spontán angina pectoris kimutatására. A páciens tevékenységeiről óránként naplót vezet, amelyet az EKG-adatokkal összehasonlít.

Nyugalmi EKG-változások hiányában terheléses teszteket és farmakológiai teszteket alkalmaznak.

4. Kerékpárergometriai teszt (VEM) lépésenkénti, folyamatosan növekvő terhelések módszerével végezzük. A VEM indikációi:

atipikus fájdalom szindróma

A szívizom iszkémiára nem jellemző EKG-elváltozások középkorú és időskorúaknál, valamint fiatal férfiaknál, akiknél előzetesen koszorúér-betegség diagnosztizáltak,

Koszorúér-betegség gyanúja esetén nincs EKG változás.

Kezdje 150 kgm/perc terheléssel. és folytassa 3-ig – 4 perc minden lépésnél a teszt végéig. Ezeket a szubmaximális pulzusszám vezérli, amelynek meg kell egyeznie az életkor szerinti maximális pulzusszám 75%-ával.

A VEM ellenjavallatai:

miokardiális infarktus 3 hét előtt;

Instabil angina;

az agyi keringés zavarai;

thrombophlebitis és thromboemboliás szövődmények;

CHF – PB – Sh st.;

az aortanyílás billentyűszűkülete;

BP több mint 230/130 Hgmm. Művészet.;

az aorta aneurizma, szív;

Súlyos ritmuszavarok

Az Ő kötegének bal lábának teljes blokádja.

A vizsgálat leállításának jelzései:

angina pectoris támadása;

a vérnyomás 25%-os csökkenése;

a vérnyomás emelkedése 220/130 Hgmm-re;

agyi tünetek.

Ha a beteg szubmaximális pulzusszámot ér el az ischaemia klinikai és EKG-jelei nélkül, a teszt negatív. Pozitív, ha terheléskor angina pectoris roham lép fel, a vérnyomás csökken, az ST 1 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben csökken vagy emelkedik.

5. Ha nem lehet VEM-et végrehajtani, akkor megtörténik transzoesophagealis elektromos pitvari stimuláció (TEAS)) pacemaker és nyelőcső bipoláris elektróda segítségével. Állítson be percenként 100 impulzus ritmust és gyakrabban, amíg az ischaemia jelei meg nem jelennek.

6. Teszt kerékpár-ergometrinnel- 0,05 mg gyógyszert intravénásan adnak be, majd 5 – 6 perccel több 0.1 – 0,15– 0,2 mg. A teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha a vizsgálat időpontjában anginás roham lép fel 1 mm-nél nagyobb ST-eltolódással

7. hideg teszt– 15 után – Vízszintes helyzetben 20 percre a páciens kezét hideg, jeges vízfürdőbe engedi az alkar közepéig. 5 perc elteltével EKG-t vesznek. Az utolsó két teszt a Prinzmetal-angina diagnosztizálására szolgál.

8.Próbáld ki harangszóval a lopás szindróma kiváltásán alapul - a gyógyszer intravénás beadása után anginás roham jelentkezik.

9.Radiokontrasztos koszorúér angiográfiaáltalában nem a koszorúér-betegség diagnosztizálására, hanem a kezelési módszer kiválasztására szolgál – konzervatív vagy sebészeti (koszorúér bypass graft vagy ballon angioplasztika). A katétert a femorális vagy brachialis artérián keresztül vezetik be.

10.Echokardiográfia támadáskor megállapíthatja a kontraktilitás lokális megsértését (hipokinézist), de nehéz elkapni, ezért az Echo KG-t terhelés mellett végezzük - stressz Echo KG (dopamin vénába juttatásával stb.). ).

11.Szcintigráfia(a szív derékkal történő radioizotópos szkennelése) IHD-ben a szívizomban csökkent vérellátású területeken töltési rendellenességek mutatkoznak, „hideg folt” csak edzés közben jelentkezhet.

12.Radionuklid-ventrikulográfia szívaneurizmák kimutatására használják.

13. Pozitron emissziós tomográfia meghatározza az "alvó szívizomot"

Differenciáldiagnózist végeznek:

angina pectoris, mint aorta szívbetegség szindróma;

szisztémás betegségekkel (noduláris periarteritis);

szívizomgyulladással (koszorúérgyulladás);

boncoló aorta aneurizmával;

Osteochondrosis esetén;

kardiomiopátiákkal.

Előadás7

ISCHEMICBETEGSÉGSZÍVEK. CEREBROVASCULISBETEGSÉGEK

elszívott cigarettát.

A koszorúerek tromboembóliája általában akkor fordul elő, amikor a trombózisos tömegek leválik a proximális szakaszaikról, valamint a bal kamra üregéből.

Morfogenezis. IHD esetén az ischaemiás szívizom károsodás és a regenerációs folyamatok szakaszosan alakulnak ki.

membránstruktúrák, elsősorban mitokondriális struktúrák, visszafordíthatatlan károsodások lépnek fel.

A perifériás területeken az ischaemiás sérülés általában colliquat nekrózissal, sejtödémával és myocytolízissel végződik, ami különösen jellemző a reperfúziós sérülésekre.

Az ischaemiás szívizom károsodás reverzibilis és visszafordíthatatlan lehet.

18-24 órás ischaemia után mikro- és makroszkóposan látható nekróziszóna képződik, i.e. szívinfarktus alakul ki. Szívinfarktus esetén háromféle nekrózis alakul ki:

Osztályozásischaemiás szívbetegség

ACUTE CAD

Hirtelen szívhalál

Akut fokális ischaemiás szívizom dystrophia

miokardiális infarktus

KRÓNIKUS CAD

Nagy fokális kardioszklerózis

Kis fokális kardioszklerózis

Az akut koszorúér-betegség három formára oszlik: hirtelen szívhalál, akut fokális ischaemiás szívizom-dystrophia és miokardiális infarktus.

A krónikus ischaemiás szívbetegséget az infarktus utáni nagyfokális és diffúz kisfokális kardioszklerózis képviseli.

Hirtelen szívhalál. A szakirodalomban a hirtelen szívhalál a kialakuló halál

A tanatogenezis (a halál mechanizmusa) a hirtelen szívhalálban a letális aritmiák kialakulásának köszönhető.

A szívroham során két szakaszt különböztetnek meg: nekrózist és hegesedést.

Osztályozásszívrohamszívizom

I. A bekövetkezés időpontjára

Elsődleges (első alkalommal)

Ismétlődő (az előző után 6 héten belül alakul ki)

Ismétlődő (az előző után több mint 6 héttel alakul ki)

II. Lokalizáció szerint

A bal kamra elülső fala és az elülső interventricularis septum

A bal kamra hátsó fala

A bal kamra oldalfala

Interventricularis septum

masszív szívroham

III. Elterjedtség szerint

Subendocardialis

intramurális

Subendocardialis

transzmurális

szívroham a szívroham központjai és a nekrózis friss gócai találhatók. Megismétlésekor - régi infarktus utáni hegek és nekrózis gócok.

Osztályozáscerebrovascularisbetegségek

I. Ischaemiás károsodással járó agyi betegségek

Ischaemiás encephalopathia

Ischaemiás agyi infarktus

Hemorrhagiás agyi infarktus

II. intracranialis vérzés

Intracerebrális

Subarachnoidális

vegyes

III. Hipertóniás cerebrovaszkuláris betegség

Lacunáris változások

Subkortikális leukoencephalopathia

Hipertóniás encephalopathia

Intrakraniális vérzések. Ezek intracerebrális (hipertóniás), subarachnoidális (aneurizmális), vegyes (parenchymalis és subarachnoidális - arteriovenosus hibák) vannak osztva.

Intracerebrális vérzések. Akkor alakulnak ki, amikor a mikroaneurizmák felszakadnak az intracerebrális bifurkáció helyein.

Subarachnoidális vérzések. Nemcsak ateroszklerotikus, hanem gyulladásos, veleszületett és traumás eredetű nagy agyi erek aneurizmáinak szakadása miatt keletkeznek.

Hipertóniás cerebrovaszkuláris betegségek. Magas vérnyomásban szenvedőknél alakulnak ki.

lakunáris változások. Sok kis rozsdás ciszta képviseli a kéreg alatti magokban.

Subkortikális leukoencephalopathia. Ezt kíséri az axonok szubkortikális elvesztése és a demyelinizáció kialakulása gliózissal és arteriológiai alinózissal.

A stroke szövődményei. Bénulás, agyduzzanat, az agy elmozdulása sérvekkel, a vér áttörése az agykamrák üregében, ami halálhoz vezet.

8. téma: Szív- és érrendszeri betegségek

8.3. A koszorúér-betegség

A probléma relevanciája

Az ischaemiás szívbetegség (IHD) a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja. Így A koszorúér-betegség a szívkoszorúér-betegség.„Önálló betegségként” tartják számon. Az Egészségügyi Világszervezet 1965-ben nagy társadalmi jelentősége miatt. Az ischaemiás betegség ma már az egész világon elterjedt, különösen a gazdaságilag fejlett országokban. A szívkoszorúér-betegség veszélye a hirtelen halálban rejlik. Ez a szív- és érrendszeri betegségek miatti halálozás körülbelül 2/3-áért felelős. A 40-65 éves férfiak gyakrabban betegszenek meg.

A koszorúér-betegség az érelmeszesedés és a magas vérnyomás kardiális formája, megnyilvánul ischaemiás szívizom disztrófia, szívinfarktus, cardiosclerosis.

A szívkoszorúér-betegség hullámokban folyik, koszorúér-krízisek kísérik, i.e. akut (abszolút) koszorúér-elégtelenség epizódjai, amelyek krónikus (a koszorúér-keringés relatív elégtelensége) hátterében fordulnak elő. Ebben a tekintetben megkülönböztetni akut és krónikus az ischaemiás szívbetegség formái.

Akut ischaemiás szívbetegség morfológiailag ischaemiás myocardialis dystrophia és szívinfarktus, krónikus ischaemiás szívbetegség (HIHD) – kardioszklerózis (diffúz kisfokális és infarktus utáni nagyfokális) néha a szív krónikus aneurizmája bonyolítja.

Ischaemiás szívizom dystrophia, vagy akut fokális myocardialis dystrophia, a koszorúér krízis viszonylag rövid epizódjai során alakul ki, amikor myocardialis nekrózis hiányában jellegzetes változások következnek be az elektrokardiogramban (nem növekszik a transzaminázok, laktát-dehidrogenáz stb. aktivitása). A szívizom petyhüdt és sápadt, néha tarka és ödémás ischaemiás területeken. Gyakran friss trombust találnak a koszorúérben.

Makroszkóposan, ha a szívizom bemetszésének felületét tetrazólium sók, kálium-tellurit oldattal kezeljük, az ischaemiás területek világosan látszanak a változatlan szívizom sötét hátterében, mivel az ischaemiás területeken a redox enzimek aktivitása erősen gyengül, és ezért a formazán szemcsék, valamint a csökkentett tellúr nem esnek ki.

Mikroszkóposan a kapillárisok dilatációja, az eritrociták stasis és iszap jelensége, az intersticiális szövet ödémája, perivaszkuláris vérzések, leukociták felhalmozódása található az ischaemiás zóna perifériáján. Az izomrostok elvesztik keresztirányú csíkozásukat, mentesek a glikogéntől, intenzíven festődnek eozinnal, fukszinnal, pironinnal és Schiff-reagenssel, ami nekrobiotikus elváltozásokra utal. Akridinnarancssárgával megfestve fluoreszcens mikroszkópban nem narancssárga, hanem zöld fényt adnak, ami lehetővé teszi az ischaemiás zóna és az ép szívizom megkülönböztetését. A polarizáció optikailag rengeteg kontraktúrát mutatott ki.

A korai elektronmikroszkópos és hisztokémiai változások a glikogénszemcsék számának csökkenésére, a redox enzimek (különösen a dehidrogenázok és a diaforázok) aktivitásának csökkenésére, a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum duzzadására és pusztulására redukálódnak. Ezek a károsodott szöveti légzéssel, fokozott anaerob glikolízissel, valamint a légzés és az oxidatív foszforiláció szétválásával összefüggő változások az ischaemia kezdete után néhány percen belül megjelennek.

Komplikáció ischaemiás szívizom dystrophia leggyakrabban akut szívelégtelenség, a halál közvetlen okává is válik.

miokardiális infarktus a szívizom ischaemiás nekrózisa. Általános szabály, hogy ezt ischaemiás (fehér) infarktus vérzéses corolla-val.

A miokardiális infarktust általában számos kritérium alapján osztályozzák:

előfordulásának időpontja szerint;
a szív és a szívizom különböző részein lokalizálva;
prevalencia szerint;
az áramlással.

A szívinfarktus átmeneti fogalom.

Elsődleges (akut) miokardiális infarktus körülbelül 8 hétig tart a myocardialis ischaemia rohamától számítva. Ha az elsődleges (akut) után 8 héttel szívinfarktus alakul ki, akkor ún ismételt szívroham. Az elsődleges (akut) fennállásától számított 8 héten belül kialakult szívrohamot jelölik visszatérő miokardiális infarktus.

miokardiális infarktus leggyakrabban a bal kamra csúcsának, elülső és oldalfalának, valamint az interventricularis septum elülső szakaszainak régiójában lokalizálódik, azaz a bal szívkoszorúér elülső interventricularis ágának medencéjében, amely funkcionálisan jobban megterhelt. és más ágakhoz képest jobban érintett az érelmeszesedés. Ritkábban szívinfarktus fordul elő a bal kamra hátsó falának régiójában és az interventricularis septum hátsó szakaszaiban, azaz a bal koszorúér cirkumflex ágának medencéjében. Ha a bal szívkoszorúér fő törzsét és mindkét ágát érelmeszesedés éri, kialakul kiterjedt szívinfarktus. A jobb kamrában és különösen a pitvarban ritkán alakul ki szívinfarktus.

Az infarktus topográfiáját és méretét nemcsak a koszorúerek egyes ágainak károsodásának mértéke határozza meg, hanem a szív vérellátásának típusa is (bal, jobb és középső típus). Mivel az atheroscleroticus elváltozások általában kifejezettebbek egy fejlettebb és funkcionálisan terhelt artériában, a szívinfarktus gyakrabban figyelhető meg szélsőséges vérellátás esetén - bal vagy jobb. A szív vérellátásának ezen jellemzői lehetővé teszik annak megértését, hogy például a bal szívkoszorúér leszálló ágának trombózisában miért van az infarktus különböző esetekben eltérő lokalizációval (a bal kamra elülső vagy hátsó fala). , anterior vagy posterior interventricularis septum).

Az infarktus méretét a szívkoszorúerek szűkületének mértéke, a kollaterális keringés funkcionális képessége, az artériás törzs záródási (trombózis, embólia) mértéke, valamint a szívizom funkcionális állapota határozza meg. Magas vérnyomásban, amelyet a szívizom hipertrófiája kísér, gyakoribbak a szívrohamok.

Topográfiailag megkülönböztetni:

szubendokardiális infarktus;
subepicardialis infarktus;
intramurális infarktus (a szívizom falának középső részén lokalizálva);
transzmurális infarktus (a szívizom teljes vastagságának nekrózisával).

Amikor az endocardium részt vesz a nekrotikus folyamatban (subendocardialis és transzmurális infarktus), szöveteiben reaktív gyulladás alakul ki, az endotéliumon trombotikus rátétek jelennek meg. Subepicardialis és transzmurális infarktusok esetén gyakran megfigyelhető a szív külső héjának reaktív gyulladása - fibrines pericarditis.

Elterjedtség szerint A szívizom nekrotikus változásai megkülönböztethetők:

kis fókusz;
makrofokális;
transzmurális szívinfarktus.

Szívinfarktus során két szakaszt különböztetünk meg:

nekrotikus szakasz;
hegesedés szakasza.

A nekrotikus stádiumban a megőrzött kardiomiociták kis területeit mikroszkopikusan detektálják perivaszkulárisan. A nekrózis területét a megőrzött szívizomtól egy sokszínű és leukocita-infiltrációs zóna határolja. (demarkációs gyulladás). A nekrózis fókuszán kívül egyenlőtlen a vérellátás, vérzések, a glikogén eltűnése a szívizomsejtekből, lipidek megjelenése bennük, a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum elpusztulása, valamint az egyes izomsejtek nekrózisa.

Szívinfarktus hegesedésének (szerveződésének) stádiuma lényegében akkor kezdődik, amikor a makrofágok és a fibroblaszt sorozat fiatal sejtjei a leukocitákat helyettesítik. A makrofágok részt vesznek a nekrotikus tömegek felszívódásában, citoplazmájukban lipidek, a szöveti detritus termékei jelennek meg. A nagy enzimaktivitással rendelkező fibroblasztok részt vesznek a fibrillogenezisben. Az infarktus szerveződése mind a demarkációs zónából, mind a megőrzött szövet „szigeteiből” a nekrózis zónában történik. Ez a folyamat 7-8 hétig tart, azonban ezek a feltételek a szívroham méretétől és a páciens testének reakcióképességétől függően változhatnak. Szívinfarktus megszervezésekor sűrű heg képződik a helyén. Ilyen esetekben az ember arról beszél infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis. A megőrzött szívizom, különösen a heg perifériáján, regeneratív hipertrófián megy keresztül.

Komplikációk szívrohamok: kardiogén sokk, kamrafibrilláció, asystolia, akut szívelégtelenség, myomalacia (elhalásos szívizom olvadása), akut aneurizma és szívrepedés (hemopericardium és üregének tamponádja), parietális trombózis, szívburokgyulladás.

Halál szívinfarktusban magával a szívinfarktussal és annak szövődményeivel is összefüggésbe hozható. A szívinfarktus korai szakaszában a halál közvetlen oka az kamrafibrilláció, asystolia, kardiogén sokk, akut szívelégtelenség. A szívinfarktus későbbi végzetes szövődményei szívfájdalom vagy az övé akut aneurizma a szívburok üregébe történő vérzéssel, valamint thromboembolia(például agyi erek) a szív üregeiből, amikor az infarktus területén az endocardiumon lévő vérrögök a thromboembolia forrásává válnak.

Előző