A retina időskori makuladegenerációja. Korhoz kötött makula degeneráció. Miért hatékony a Lucentis és az Eylea?

Tartalom [Show]

A jó látás fenntartása idős korig nagyon nehéz. Idős korban gyakran fokozatosan elveszik a látás képessége. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy idővel minden emberi szerv „elhasználódik”. Az egyik első szenvedő szövet a szemszövet. Úgy tartják, hogy 40-45 éves kortól romlik a látás. Ez még olyan esetekben is előfordul, amikor egy személynek korábban nem volt látási problémája élete során. A látás romlása fokozatosan következik be. A legtöbb embert aggasztja a „távollátás”, vagyis a közeli tárgyak képtelensége. Néha komolyabb problémák is kialakulnak. Ide tartoznak az olyan patológiák, mint a szürkehályog, a zöldhályog stb. Egy másik gyakori betegség az életkorral összefüggő makuladegeneráció. Ez a betegség veszélyes, mert látásvesztéshez vezethet.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (AMD) olyan patológia, amely a szem retinájában zajló degeneratív folyamatok következtében alakul ki. Ez a terület közvetlenül kapcsolódik az agyhoz (ez egy perifériás analizátor). A retina segítségével kialakul az információ érzékelése, vizuális képpé alakítása. A perifériás analizátor felületén van egy zóna, amely sok receptort - rudakat és kúpokat - tartalmaz. Makulának (sárga foltnak) hívják. A retina központját alkotó receptorok színlátást biztosítanak az emberben. Ezen kívül a makulában fókuszál a fény. Ennek a funkciónak köszönhetően az emberi látás éles és tiszta. A retina időskori makuladegenerációja a makulaszövet degenerációjához vezet. Nemcsak a pigmentréteg változik, hanem az ezt a területet tápláló erek is. Bár a betegséget „időskori makuladegenerációnak” nevezik, nem csak az idősebbeket érinti. A szem kóros elváltozásainak első tünetei gyakran 55 éves korban kezdődnek. Idős korban és idős korban a betegség olyan mértékben előrehalad, hogy az ember teljesen elveszítheti a látás képességét.

A retina időskori makuladegenerációja gyakori betegség. Gyakran ez a patológia a munkaképesség elvesztésének és a rokkantságnak az oka. Amerikában, Ázsiában és Európában elterjedt. Sajnos a betegséget gyakran késői stádiumban diagnosztizálják. Ezekben az esetekben sebészeti kezelést kell igénybe venni. Az időben történő terápiás kezeléssel, valamint a megelőző intézkedések végrehajtásával azonban elkerülhető a sebészeti beavatkozás és a patológia szövődményei (vakság).

Mint minden degeneratív folyamat, ez a betegség is lassú és progresszív. A retina makula dystrophiás elváltozásainak okai különbözőek lehetnek. A főnek a szemszövet involúcióját tekintik. Néhány embernél azonban a disztrófiás változások gyorsabban, míg másoknál lassabban jelentkeznek. Ezért van olyan vélemény, hogy az életkorral összefüggő makuladegeneráció öröklődik (genetikailag), és az európai nemzetiségű emberekben is túlsúlyban van. További kockázati tényezők: dohányzás, artériás magas vérnyomás, gyakori napozás. Ez alapján azonosíthatók a makuladegeneráció okai. Ezek tartalmazzák:

1. Érrendszeri elváltozások. A kis artériák atherosclerosisát az egyik kockázati tényezőnek tekintik. A szemszövetek oxigénellátásának zavara a degeneráció kialakulásának egyik fő mechanizmusa.
2. Túlzott testsúly.
3. Vitaminok és egyes mikroelemek hiánya. A retinaszövet fenntartásához szükséges anyagok közé tartozik a lutein és a zeaxantin.
4. Nagyszámú „szabad gyök” jelenléte. Többször növelik a szervi degeneráció kialakulásának kockázatát.
5. Etnikai jellemzők. A betegség gyakrabban fordul elő világos színű szemű embereknél. A tény az, hogy a kaukázusi faj képviselőinek a retinában található pigment alacsony sűrűsége van. Emiatt a degeneratív folyamatok gyorsabban fejlődnek, ahogy a betegség tünetei is.
6. Szegényes táplálkozás.
7. Védőszemüveg nélkül közvetlen napsugárzásnak kitéve.

A patológia gyakran olyan embereknél alakul ki, akiknek terhelt örökletes anamnézisük van (a betegség jelenléte a szülőknél vagy a nagymamáknál). A legtöbb esetben a betegséget a női populációban diagnosztizálják.

Mint minden degeneratív elváltozásnak, ennek a betegségnek is összetett fejlődési mechanizmusa van. Ezenkívül a disztrófiás folyamatok patogenezise még mindig nem vizsgálható teljes mértékben. Ismeretes, hogy a kedvezőtlen tényezők hatására a makulaszövet visszafordíthatatlan károsodásnak van kitéve. Leggyakrabban a patológia az érrendszeri betegségekben (atherosclerosis, diabetes mellitus) és az elhízásban szenvedőkben kezd kialakulni. Ezenkívül a betegség szinte mindig a dohányzó lakosság körében fordul elő. Az érrendszer elzáródása és a szemszövet elégtelen táplálkozása miatt időskori makuladegeneráció alakul ki. A betegség patogenezise a redox egyensúly megsértésén alapul. Ebben a folyamatban a szabad gyökök játsszák a főszerepet. Ezek az anyagok több okból is képződnek a makulában. Először is, a retina makula folyamatosan oxigénnek és fénynek van kitéve. Ezenkívül ezen a területen zsírsavak halmozódnak fel, amelyek hajlamosak oxidálódni. A patológia kialakulásának patogenezisének másik tényezője a retina eredete. Végül is ez a szemhéj perifériás elemzőnek tekinthető, és közvetlenül kapcsolódik az agyhoz. Ezért különösen érzékeny az „oxigén éhezésre”.

Mindezek a tényezők hajlamosítanak a makulaszövet fokozatosan elvékonyodására. A gyököknek való kitettség következtében a sejtmembránok elpusztulnak. A retina még érzékenyebbé válik a fényre. Ultraibolya és infravörös sugárzás hatására az AMD még gyorsabban fejlődik. Mindezek a folyamatok ahhoz a tényhez vezetnek, hogy a makula epitélium elkezdi „elveszíteni” a pigmentreceptorokat, és sorvadáson megy keresztül. Ha a makula pusztulását nem állítják le időben, szövetleválás következik be. Az utolsó szakasz a hegek megjelenése és a vakság kialakulása.

A makuladegenerációnak 3 formája van. Ez a besorolás a retinaszövetben előforduló morfológiai változásokon alapul. Ez a felosztás szükséges a betegség kezelésének taktikájának meghatározásához.

A betegség morfológiai típusai:

1. Időskori makuladegeneráció - nedves forma: váladék jelenléte jellemzi. Ez a lehetőség ritka, az esetek 20% -ában fordul elő. Gyorsan progresszív lefolyású. Ha egy személy látása gyorsan (néhány napon belül) romlik, akkor érdemes olyan betegségre gyanakodni, mint az időskori makuladegeneráció. A nedves forma a neovaszkularizáció miatt alakul ki, vagyis nagyszámú új ér megjelenése miatt a retinán. Tekintettel a sejtmembránok károsodására, ezek permeabilitása megnő. Ennek eredményeként duzzanat és vérzés alakul ki.
2. Időskori makuladegeneráció - száraz forma: lassú progresszió jellemzi. Más módon az ilyen típusú patológiát atrófiának nevezik. Száraz időskori makuladegeneráció alakul ki a betegek 90%-ánál. A vizsgálat során druseneket észlelnek - könnyű atrófia gócokat, a pigmentréteg elégtelenségét és a hám hibáit.
3. A makuladegeneráció heges formája. Az AMD utolsó szakaszának tekintik. Jellemzője a hámleválás és a kötőszövet (heg) képződése. Ebben az esetben a látás teljes elvesztése következik be.

Egyes esetekben az AMD száraz formája a betegség exudatív változatává válik. Ez leggyakrabban vaszkuláris elváltozásokkal, és különösen diabéteszes retinopátiával fordul elő. Az ilyen változások a prognózis romlását jelzik, és sürgős intézkedésekre utalnak.

Az AMD formájától függően a betegség tünetei lassan vagy gyorsan alakulhatnak ki. A hosszú távú makuladegeneráció gyakran évekig nem jelentkezik. Az AMD száraz formájában drusen jelennek meg a retina felszínén - atrófiás területek. Ennek eredményeként a látás fokozatosan romlik. A pigmentréteg nagyobb mértékben szenved, ezért a színek fényereje némileg elveszik. A látásélesség változhat, de csak kis mértékben. A makuladegeneráció nedves formája gyorsan kialakul. Néhány napon belül a látás jelentősen romolhat, ami teljes vaksághoz vezethet. Az ödéma és a fokozott membránáteresztőképesség miatt vérzések léphetnek fel, amelyek szabad szemmel is láthatóak. Az AMD-vel megfigyelt tünetek:

1. Módosítsa a kép kontrasztját és fényerejét.
2. Csökkent látásélesség.
3. Görbület, tárgyak torzulása.
4. A kép elmosódott.
5. A látómezők elvesztésének megjelenése.
6. Szemüveg viselése ellenére képtelenség olvasni.

A patológia fokozatos fejlődésével a betegség jelei hosszú ideig hiányozhatnak. Ezután a központi látás fokozatos romlása következik be. Előretekintve a kép nagy része elmosódottá válik. A perifériás (oldalsó) látás azonban megmarad. Az érintett terület fokozatosan növekszik.

Az AMD nedves és heges formájában a vakság gyorsan bekövetkezik. A száraz típusú degenerációtól eltérően a perifériás látás ritkán őrizhető meg. Az AMD időben történő kezelésével a vakság kialakulása megállítható.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció korai szakaszában diagnosztizálható. Ezért az érrendszeri elváltozásokban szenvedőket évente 1-2 alkalommal szemésznek kell megvizsgálnia. Az AMD diagnózisa a kórtörténet és a speciális vizsgálat alapján történik. Az idősek leggyakrabban a ködre emlékeztető „folt” megjelenésére panaszkodnak a szemük előtt. A „macula degenerációt” leggyakrabban akkor állapítják meg, ha nőknél romlik a látás, különösen akkor, ha a kórelőzményben 2-es típusú diabetes mellitus vagy érrendszeri érelmeszesedés szerepel. A felmérés mellett számos szemészeti vizsgálat is történik. Ezek közé tartozik a látásélesség mérése, a perimetria, a sztereoszkópos biomikroszkópia.

Az erek állapotának felmérésére a szemfenék fluoreszcein angiográfiáját végezzük. Ennek a vizsgálatnak köszönhetően lehetővé válik a hámleválás, az atrófiás drusen és a neovaszkularizáció területeinek kimutatása. Ennek a műszeres diagnosztikai módszernek azonban vannak ellenjavallatai és kockázatai. Ezért, mielőtt a vizsgálat mellett döntene, érdemes felkeresni egy szemészt, és kikérni a tanácsát.

A diagnózis megerősítése után azonnal el kell kezdeni az életkorral összefüggő makuladegeneráció kezelését. A betegség száraz formája kevésbé agresszív, ezért alkalmas a gyógyszeres kezelésre. Ez nem segít teljesen megszabadulni a patológiától, de megállítja (lelassítja) a folyamatot több hónapra vagy évre. Először is, az AMD-vel diétát kell követnie. Figyelembe véve, hogy a karotinoidok hiánya és a szemfenéki erek elzáródása miatt atrófiás folyamatok alakulnak ki, a betegnek ki kell zárnia az állati zsírokat. A retina kis artériáiban bekövetkező atherosclerotikus elváltozások megelőzése érdekében nagy mennyiségű gyümölcsöt, gyógynövényt és zöldséget kell enni. Ezenkívül egy ilyen étrend segít kompenzálni a vitaminok és mikroelemek hiányát.

A szabad gyökök elleni küzdelem érdekében ajánlatos kevesebb időt tölteni a napon. A betegeknek antioxidánsokat is kell fogyasztaniuk. Ezek közé tartozik az E- és C-vitamin. A szemfenék vérellátásának javítása érdekében vérlemezke-gátló szerek és értágítók alkalmazása javasolt.

A makuladegeneráció nedves formájához nemcsak gyógyszeres terápiát, hanem sebészeti kezelést is végeznek. A retina pigmentrétegét helyreállító gyógyszerek közé tartoznak a "Lutein" és a "Zeaxanthin" gyógyszerek. Ezek a gyógyszerek az antioxidánsok csoportjába tartoznak. Ezen kívül cinket tartalmazó ételek fogyasztása javasolt. Ha a betegség diabéteszes retinopátia következtében alakult ki, akkor a glikémiás profil kontrollja mellett glükózcsökkentő terápiát kell végezni.

A gyógyszeres kezelés önmagában nem elegendő, ha a betegnél időskori makuladegenerációt diagnosztizálnak. A patológia kezelését sebészeti korrekcióval kell kombinálni. Ez különösen igaz az AMD nedves formájára. Jelenleg szinte minden szemészeti klinikán végeznek lézeres kezelést makuladegeneráció esetén. Ez változhat. A módszer megválasztása az AMD stádiumától és a patológia megnyilvánulásaitól függ. A következő műtéti korrekciós módszereket különböztetjük meg:

1. A neovaszkuláris membrán lézeres koagulációja.
2. Fotodinamikus terápia Visudinnel.
3. Transpupilláris lézeres hőkorrekció.

Ha lehetséges és nincs ellenjavallat, pigmenthám transzplantációt és vitrectomiát (a szem üvegtestébe történő vérzés esetén) végzünk.

A megelőző intézkedések közé tartozik: diéta, fogyás. Érelváltozások esetén a dohányzás abbahagyása javasolt. A világos szeműeknek kerülniük kell a közvetlen napfényt is. Ezenkívül a megelőzés magában foglalja a vitaminok használatát a látás és a mikroelemek erősítésére.

Az időt nem lehet megállítani, ahogy az emberi test öregedését sem lehet elkerülni. Az életkor előrehaladtával sok probléma kezd felmerülni. Beleértve a látási problémákat.

Emlékezzünk egy kicsit szemünk felépítésére. A makulának van egy második neve - a sárga folt. Ez a retina középpontja, ahol a fénysugár fókuszál. Központi látást, valamint a vizuális kép színérzékelését biztosítja. Az idősebb korcsoportba tartozó betegek makula károsodása olyan patológia kialakulását jelzi, mint az életkorral összefüggő makuladegeneráció (rövidítve: AMD).

A makula degenerációjával a retinát ellátó erek átmérője csökken. Ennek eredményeként a szövetei már nem kapják meg a szükséges anyagokat. Disztrófiás elváltozások alakulnak ki az egyik vagy mindkét (bal és jobb) szemen. Az AMD gyakran a fogyatékosság és rokkantság oka.

Természetesen, amikor az életkorral összefüggő makuladegenerációról beszélünk, megértjük, hogy ennek a betegségnek a fő oka pontosan az életkorral összefüggő degeneratív változások a retinában. De egyes betegeknél a betegség kialakul, míg másokban nem; egyeseknél gyorsan, míg másokban rendkívül lassan halad előre. Ennek a helyzetnek az okait nem vizsgálták teljesen, de a szövettan segít megérteni a kóros folyamat kialakulásának mechanizmusát és számos kockázati tényezőt azonosítani:

• Genetikai hajlam és öröklődés (az öröklődés autoszomális dominánsként, autoszomális recesszívként vagy az X kromoszómához való kapcsolódás révén fordul elő).
• Dohányzó. Jelentősen növeli az AMD kialakulásának kockázatát.
• Artériás magas vérnyomás.
• Cukorbetegség.
• Rövidlátás vagy távollátás.
• Hosszan tartó napfénynek való kitettség a napszemüveggel nem védett szemeken.
• Túlzott testsúly. A tudományos kutatás rámutat az elhízás és az AMD progressziója közötti kapcsolatra.
• Rossz táplálkozás, amelynek eredményeként a beteg szervezete nem kap elegendő tápanyagot a látókészülék megfelelő működéséhez (különösen a karotinoidokat).
• Verseny. Az életkorral összefüggő látásváltozások gyakoribbak a fehéreknél, mint az afroamerikaiaknál.
• Vegetatív-érrendszeri dystonia vagy röviden VSD.
• Meg kell jegyezni a nemet is - a szebbik nemnél ezt a betegséget gyakrabban diagnosztizálják.
• A szem patológiái. Például krónikus blepharitis vagy endokrin ophthalmopathia (pszeudotumoros vagy thyrotoxicus forma).
• Korábbi szemsérülések.

Az életkorral összefüggő makuladegenerációt gyakrabban diagnosztizálják nőknél és fehéreknél.

A makuladegeneráció osztályozása

A szemészek osztályozzák a patológiát az AMD formái szerint:

1. Száraz (más nevek - nem exudatív, atrófiás). Lassan fejlődik.
2. Nedves (más nevek - exudatív, neovaszkuláris). Gyorsan fejlődik.
3. Sebhely. Az AMD utolsó szakasza. Gyorsan fejlődik.

Az AMD száraz formáját az esetek 85% -ában figyelik meg, mint a patológia más formáit. Az életkor előrehaladtával az ember anyagcseréje megváltozik. Ez sárgás foltokat, úgynevezett druseneket eredményez a makula területén. Ezek az atrófia gócai. A Drusen keményre és lágyra osztható. Kemény – kicsi és világosan meghatározott; puha - nagy, elmosódott szélű, összeolvadhat egymással. A beteg fokozatosan elveszíti látásélességét. Ez az egyik különbség a patológia ezen formája és mások között. Feljegyeztek olyan eseteket, amikor a száraz forma fokozatosan átment a végső, hegesedésbe.

Az AMD száraz formáját nem exudatívnak vagy atrófiásnak is nevezik.

Neovaszkuláris forma

A szemészek csak az esetek 10-15% -ában diagnosztizálják ezt a fajta patológiát. Az AMD nedves formája az atrófiás forma progressziójának eredménye. A betegség gyorsan fejlődik. A legtöbb esetben a központi látás szinte teljesen elveszik. Ahogy a drusen (száraz formában keletkezik) megnövekszik és megvastagodik, új erek képződése alakul ki a retinán. Ez a folyamat, amelyet neoangiogenezisnek is neveznek, különbözteti meg a nedves formát. Ennek eredményeként a szervezet megpróbálja tévesen kompenzálni a retina elégtelen táplálását azzal, hogy további oxigént és a működéshez szükséges anyagokat küld.

A patológia előrehaladtával a vérsejtek és a folyadék áthatol az új erek falán, felhalmozódnak a retina alatti területen. Duzzanat alakul ki, vérzések jelennek meg. Emiatt a fényre különösen érzékeny retinasejtek folyamatosan károsodnak és elpusztulnak. Ez vakfoltokat hoz létre a központi látásban.

Besorolva:

1. Klasszikus, a szubretinális neovaszkuláris membránt (SNM) érintő.
2. Rejtett, más néven okkult.
3. Vegyes.

A nedves formát exudatívnak vagy neovaszkulárisnak is nevezik.

Heg forma

Amikor erek nőnek a pigmenthám alatt, lehetséges a retina leválása, majd a neuroepithelium leválása és a hegszövet kialakulása (átmenet a heg stádiumába).

Ez az időskori makuladegeneráció utolsó szakasza. A látásvesztés visszafordíthatatlan.

A tünetek közvetlenül jelzik a betegség formáját. A legtöbb esetben a betegség tünetmentes.

Tünetek:

1. A drusen fokozatos megjelenése és további növekedése következtében a látás romlik. Száraz formában jelentéktelen és fokozatos, a nedves és cicatriciális formában pedig gyors.
2. Az úszók elkezdenek villogni a szem előtt (különösen a száraz formára jellemző).
3. A pigmentréteg szenved a leginkább, ezért csökken a kép árnyalatainak, fényerejének, kontrasztjának érzékelése.
4. Az ödémából származó, mások számára észrevehető vérzések a betegség nedves formáját jelzik.
5. A látómezők eltűnnek.
6. A kép, amit látunk, elmosódottá válik.
7. A környező tárgyak torzulnak, az egyenes vonalak meghajlanak.

A száraz forma kialakulása eleinte tünetmentes.

A száraz forma kialakulása:

1. A kezdeti szakaszban nincsenek tünetek.
2. A központi látás fokozatosan romlik.
3. Ekkor a kép nagy része zavarossá válik.
4. Idővel az érintett terület megnagyobbodik és elsötétül, ami scotoma kialakulását eredményezi.
5. A perifériás látás érintetlen marad.

A második és harmadik forma sajátosságai a következők:

1. A 100%-os látásvesztés gyorsan bekövetkezik.
2. Nagyon ritka esetekben lehetséges a perifériás látás megőrzése.

Az AMD végső cicatricial formájában a látásvesztés mértéke eléri a 100%-ot.

A betegség hosszú távú tünetmentes progressziójának lehetősége ellenére a korszerű szemvizsgálatoknak köszönhetően az életkorral összefüggő makuladegeneráció diagnosztizálható. Az 50 év felettieknek rendszeresen szemvizsgálatot kell végezniük. Ez korai szakaszban azonosítja a patológiát, és megakadályozza a látásvesztést.

A száraz forma simán átalakulhat a legveszélyesebb formává - a heg formává. Ezért rendszeresen meg kell látogatnia a szemészt.

A patológia hosszú fejlődési folyamatával a szemorvoshoz érkező betegek leggyakrabban a ködre emlékeztető „folt” megjelenésére panaszkodnak a szemek előtt. A hiba fokozatosan növekszik.

Diagnosztikai módszerek:

• anamnézis felvétele;
• Visometria;
• oftalmoszkópia (a szemfenék vizsgálata);
• optikai koherencia retinotográfia;
• vizokontrasztometria;
• fluoreszcein angiográfia;
• számítógépes kerület;
• színes sztereó fotózás.

Ezek a módszerek lehetővé teszik a retina makuláris régiójának időben történő és minőségi diagnosztizálását.

A kapott diagnosztikai eredmények alapján kezelést írnak elő.

Amikor a szem AMD-jét észlelik, az orvosnak el kell magyaráznia a betegnek, hogy mi az, elő kell írnia a kezelést, és meg kell tanítania az öndiagnózist (a patológia száraz formájára vonatkozóan).

Azon betegek számára, akiknél már diagnosztizálták a retina időskori makuladegenerációját, jó módszer a betegség progressziójának diagnosztizálására az Amsler-rács teszt. Ez a módszer lehetővé teszi a makulaödéma kezdeti jeleinek meghatározását a retinán új erek kialakulása miatt.

Az Amsler-rács egy 40 x 40 cm-es rács négyzet alakú cellákkal, közepén egy ponttal. Diagnosztizáláskor az Amlser rácstól való teszttávolság kb. 50 cm.Az egyik szemet a tenyérrel le kell fedni, a másik szemet pedig a rácsra kell nézni.

Patológia jelenléte esetén a páciens nem létező „lyukakat” vagy „sötét foltokat” vagy torzulásokat láthat a hálóban. Az események ilyen alakulásával sürgősen szemész vizsgálatára van szükség.

Az Amsler rács segítségével végzett önvizsgálat akár minden nap is elvégezhető.

Az öndiagnózis lehetővé teszi az AMD fejlődésének nyomon követését.

A szem AMD kezelése

Száraz forma kezelése

A száraz forma jobban kezelhető, mint a nedves. Ennek kedvezőbb lefolyása van.

A betegség ezen formájának károsodása visszafordíthatatlan. A nedves formába való átmenet kockázatának csökkentése gyógyszeres terápiával érhető el, amely magában foglalja:

1. Antioxidánsok.
2. Vitamin és ásványi anyag komplexek.
3. Taurina.
4. Lutein/béto-karotin/A-vitamin/zeaxantin (a betegség klinikai képétől függően valamelyik gyógyszert vagy azok komplexét írják fel) 10 mg/15 mg/28000 NE/2 mg mennyiségben.
5. Antocianozidok.
6. C-vitamin és E-vitamin napi 500 mg, illetve 400 NE mennyiségben.
7. Réz és cink 2 mg, illetve 80 mg mennyiségben.
8. Szelén és egyéb nyomelemek.
9. Gingko biloba.

Rendszeresen meg kell látogatnia orvosát, hogy figyelemmel kísérje a betegség előrehaladását.

Száraz AMD esetén a kezelés vitaminkomplexek szedésén alapul.

A retina vérkeringésének javítása érdekében a betegeknek vérlemezke-gátló szerek és értágítók szedése javasolt.

Érdemes megjegyezni, hogy a konzervatív orvoslás, amely dedystrophius gyógyszerek, immunmodulátorok és antioxidánsok (tabletták, injekciók vagy cseppek) felírásából áll, hatástalan. Amikor ezeket a gyógyszereket szedik, a betegek leggyakrabban figyelmen kívül hagyják a szemorvos látogatásának szükségességét megfigyelés céljából. Ebben a tekintetben megnő annak a kockázata, hogy a betegség súlyosabb stádiumba kerül.

Nem is olyan régen az AMD nedves formájának kezelésének egyetlen hatékony módszere a lézeres koaguláció volt - az újonnan képződött erek megsemmisítése (megsemmisítése) lézerrel. Ez a módszer azonban nem szüntette meg az új erek kialakulásának okát. Ezenkívül az egészséges szövetek is károsodhatnak az eljárás során.

A nedves lézerterápia kevésbé agresszív változata a fotodinamikus terápia a Visudin gyógyszerrel. Intravénásan adják be, és a retinát lézerrel besugározzák. A gyógyszer csak a retina patológiás ereire rendelkezik tropizmussal, képes felhalmozódni bennük, és aktiválódik, ha lézersugárral érintkezik. A vérző kóros erekben vérrögök keletkeznek, és az erek „lezáródnak”. Ezzel az eljárással gyakorlatilag nincs veszélye az egészséges szövetek károsodásának.

A Visudint nedves AMD kezelésére használják fotodinamikus terápiával.

Ma azonban a 2000-es évek elején kifejlesztett VEGF-terápia progresszívebb módszernek számít. A második név „Célzott terápia”. A szem AMD kezelése ebben az esetben nemcsak a folyamat előrehaladásának megállítását teszi lehetővé, hanem a páciens látásának részleges helyreállítását is. Ez az állítás azonban csak akkor igaz, ha a visszafordíthatatlan hegváltozások még nem kezdődtek el.

A VEGF terápiával speciális gyógyszereket fecskendeznek be a szem üvegtestébe, hogy megállítsák az erek képződését. Az injekciókhoz használt gyógyszerek a Lucentis, a Macugen, az Avastin és az Eylea.

A következő kockázatok lehetségesek ezzel a terápiatípussal: fokozott szemnyomás, retinaleválás, szemfertőzés, átmeneti látásromlás, vérzés.

Az AMD kezelésének sebészeti módszerei közül a következő típusú műveleteket kell megjegyezni:

• pigment epitélium transzplantáció;
• szubretinális neovaszkuláris membránok eltávolítása scleralis redők kialakulásával;
• szubretinális vérzések eltávolítása.

A Lucentis nedves AMD kezelésére szolgál VEGF-terápiával.

További intézkedések

Azok a betegek, akik elvesztették a látásélességet, szemüveget írnak elő. A plusz lencsék rövidlátók, a mínusz lencsék a távollátók számára vannak felszerelve. Javasoljuk, hogy tükröződésmentes bevonattal rendelkezzen, hogy megvédje a szemét a negatív hatásoktól, például a monitor vagy a TV tükröződésétől, vagy a szem fokozott megerőltetésétől olvasás vagy egyéb munka közben.

Egy vagy másik hagyományos kezelési módszer alkalmazása csak orvosával folytatott konzultációt követően megengedett. Sajnos a hagyományos orvoslás nem tudja meggyógyítani az AMD-t, de javíthatja a közérzetet, megelőzheti a betegség kialakulását és enyhítheti a tüneteket.

1. A megmosott zabszemeket félliteres üvegben 4 órán át áztatjuk. Öntsük le a vizet, és öntsük a zabot a serpenyőbe. Felöntjük 3 liter vízzel, és 30 perc forralás után közepes lángon főzzük. A kapott levest szűrjük és hűtőszekrényben tároljuk. Naponta 5-ször felmelegítve vegye be egy pohárba. A főzethez őrölt ribizli, áfonya, arónia és méz hozzáadása javasolt.
2. 1 evőkanál gyógyszerészeti körömvirágot egy pohár forrásban lévő vízbe öntünk és 15 percig állni hagyjuk. Hagyd állni. Ezután szűrjük le, és vegyen be naponta háromszor ¼ csészével. Ezt az infúziót a szemére is alkalmazhatja, szemenként 2 cseppet. Akár 6 hónapig is eltarthat. Akkor tarts egy kis szünetet.
3. Mindenki ismeri az aloe és a mumiyo előnyeit. Az AMD-ben is tudnak segíteni. Fel kell oldania 50 g mumiyot 100 ml aloe lében. Ragaszkodik valamihez. Ennek az infúziónak két lehetősége van. Az első az, hogy naponta kétszer 10 ml-t kell inni. A második szemcseppként való felhasználás: 1k. minden szemében. 10 nap szedése után tartson szünetet.
4. A hagymahéjat (2 rész), a csipkebogyót (2 rész) és a fenyőtűt (5 rész) fel kell vágni. Öntsön 1 evőkanál keveréket 1 liter vízbe, és forralja 2-3 percig. Igyon 1,5 litert naponta.
5. Egy evőkanál köményt 250 ml vízbe öntünk. Forraljuk alacsony lángon 2-3 percig. Adjunk hozzá 1 tk. búzavirág virágokat, keverjük össze és tegyük félre 5 percig. Naponta kétszer 1-2 cseppet használjon mindkét szembe.
6. A celandint ledaráljuk. 1 tk öntsünk 100 ml vizet. 10 másodpercig tűzön melegítjük. Hagyd felfőni. Az infúziót szűrjük és hűtőszekrényben tároljuk. Cseppentsen 3 cseppet mindkét szembe háromszor. egy napon belül. Tanfolyam - 1 hónap.
7. Vegyünk 1 rész kecsketejet és 1 rész forralt vizet. A kapott keveréket cseppek formájában használja - 1 csepp mindkét szembe. Az instilláció után a szemét sötét kötéssel vagy speciális szemüveggel kell lefednie, és 30 percig le kell feküdnie. Tanfolyam - 1 hét.
8. Adjunk hozzá 1 tk 1/3 csésze apróra vágott csalánhoz. apróra vágott gyöngyvirágot, és adjunk hozzá ½ tk. szóda Keverd össze. Helyezze sötét és száraz helyre 9 órára. A kapott masszából borogatást készítünk.
9. A piócákkal való kezelés a hagyományos orvoslás különálló, de nagyon hasznos területe.

A hagyományos orvoslás az alapkezelés kiegészítéseként használható.

Megfelelő mennyiségű karotinoidban gazdag élelmiszer fogyasztása szükséges, friss zöldségek, gyümölcsök, fűszernövények.

Korlátozni kell az állati zsírok táplálékból történő bevitelét is, amelyek érelmeszesedést okoznak a retinában.

Karotinoidban gazdag élelmiszerek:

• sárgarépa;
• tök;
• burgonya;
• dinnye;
• spenót;
• Fejes káposzta;
• cukkini;
• citrusfélék;
• paradicsom;
• Kaliforniai paprika;
• kukorica;
• sárgabarack;
• őszibarack;
• datolyaszilva.

Antioxidánsokat tartalmazó élelmiszerek:

• Red Ribes;
• áfonya;
• áfonya.

A szenilis betegség megelőzésére irányuló intézkedések – AMD a következők:

• diéta (az állati zsírok korlátozása; elegendő mennyiségű friss zöldség és gyümölcs);
• fogyás;
• vérnyomás szabályozás;
• napszemüveg viselése (különösen világos szemű betegeknél);
• rossz szokások feladása (dohányzás);
• vitamin komplexek szedése;
• sportolni; hanem a profi sportból; például a triatlont meg kell tagadnia.

És természetesen rendszeres szemorvosi vizsgálat szükséges.

2017. november 28. Anastasia Tabalina

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció a látás romlása, akár a vakságig, 40 éves kor felett. Általában a retina sorvadni és megváltozni kezd. Más szavakkal, ezt a betegséget makuladegenerációnak nevezik. Ezt a patológiát krónikusnak tekintik, mivel a retina makuláris zónája visszafordíthatatlanul érintett. Ha egy szervben zavarok figyelhetők meg, akkor egy bizonyos idő elteltével egy másik is érintett lesz. Ebben az esetben a károsodás mértéke eltérő lehet, vagyis a degeneráció aszimmetrikusan megy végbe.

A retina időskori makuladegenerációját progresszív lefolyás jellemzi, amely eleinte fokozatosan kezd kialakulni, majd gyors formát ölt. Sok éven át az ember nem tud a patológia létezéséről, de amikor elér egy bizonyos fokot, elkezd előrehaladni.

A szemészek megkongatják a vészharangot: „Európa legkelendőbb látásjavító eszközét elrejtették előlünk. Ahhoz, hogy teljesen helyreállítsd a szemed, szükséged van..." »

A betegség fő tünete az, hogy képtelenség egy tárgyat bármilyen távolságból látni. Néha az életben megtörténik, hogy egy ismerős személy elhalad mellette, és közben szemkontaktust teremt, de még csak nem is köszön. Valójában nem az az oka, hogy nem akar látni, hanem az, hogy nem tud.

TV-nézés közben a páciens nem tudja megkülönböztetni a képet, és még inkább nem tud olvasni. A helyzet az, hogy a beteg szemében a kép homályosnak tűnik, a szín pedig érthetetlen. Például, ha az ember egy egyenesre néz, biztosan látni fog egy hullámot. Ezenkívül a páciens gyakran lát egy áttetsző helyet, amely egy helyen van rögzítve. A betegség kétféle lehet: száraz és nedves. Mindegyiknek megvannak a maga sajátosságai.

A száraz forma korral összefüggő makuladegenerációja egyszerűbbnek tekinthető, és a betegek többségénél megfigyelhető. Általában sok éven át tünetmentes, a távollátásnak csak néhány jele van jelen. Ez a közeli tárgyak rossz látása. De a távoli képek tisztának tűnnek, és a perifériás látás megmarad. Ennél a patológiás formánál az ezért felelős kúpok tápanyagfelvételének romlása következik be. Ez a drusen, azaz az anyagcsere-folyamatok termékeinek felhalmozódása miatt történik.

A patológia nedves formája meglehetősen ritka, százból csak tíz esetben. Veszélyesnek számít, mert mindig gyorsan fejlődik. Ha az időskori makuladegeneráció nedves típusát nem észlelik időben, az teljes vaksághoz vezethet. Következésképpen a fogyatékosságra. Ezt a formát a szemerek retinába történő benőttsége jellemzi, aminek következtében a vérfolyadék a szerv vastagságába szivárog. Emiatt súlyos duzzanat alakul ki, amely gyengíti a látókészülék funkcióit.

A látás progresszív romlása az idő múlásával súlyos következményekkel járhat - a helyi patológiák kialakulásától a teljes vakságig. A keserű tapasztalatok tanúsága szerint az emberek egy korábban ismeretlen és népszerű bevált gyógymódot használnak látásuk helyreállítására... Olvass tovább"

A következő betegségekben szenvedők sorolhatók a kockázati csoportba:

1. Az életkorral összefüggő változások 50 év után.
2. Örökletes tényező.
3. Női.
4. Cukorbetegség.
5. Dohányzás és alkoholos italok fogyasztása.
6. Túl gyakori szoláriumlátogatás és hosszan tartó napozás.
7. Elhízottság.
8. Szegényes táplálkozás.
9. Érrendszeri betegségek.
10. Szív patológiák.
11. Magas vérnyomás.

Ha a látásélesség csökkenését észlelik, azonnal forduljon szemészhez, különösen azért, mert a tünetek más patológiák jelenlétére utalhatnak.

Alapos szemvizsgálat után minden beteg látását folyamatosan ellenőrizni kell. Ez szükséges a progresszió sebességének tisztázásához. Ez megtehető egy olyan kép segítségével, amellyel az ember minden nap találkozik. Ha például kedvenc festményét nézi (mindegyik ugyanabból a távolságból), megértheti, mennyire homályos a kép.

Van egy speciális vezérlési technika is: az Amsler rács, amely lehetővé teszi a látás állapotának felmérését. A vizsgálatot kizárólag nappali fényben szabad elvégezni. A rácsot a saját szemétől 30 cm távolságra kell elhelyezni. Kérjük, vegye figyelembe, hogy a képet a szokásos állapotában kell megtekintenie. Például, ha mindig szemüveget visel, akkor a tesztet abban végzik el. Tehát a látásvizsgálat elvégzéséhez le kell fednie az egyik szemét, és alaposan meg kell néznie a közepén található pontot a másikkal. Ha a látással minden rendben van, akkor az összes vonal és a pont torzítás nélkül látható lesz.

Így fog kinézni a háló a betegség enyhe formája esetén:

Amint látja, a központi részen enyhe torzítás van. A pont elmosódottá válik, a vonalak pedig kerekebbé válnak. A következő ábra a patológia súlyos formáját mutatja.

Ebben az esetben a kép még jobban torzul: a vonalak hullámos formát öltenek, és a pont egy tömör foltnak tűnik.

Sokkal könnyebben gyógyítható a betegség száraz formája, ami a nedves formáról nem mondható el. Tehát az életkorral összefüggő makuladegeneráció nedves formában történő kezelése:

Fontos tudni! Hatékony módszer a látás hatékony helyreállítására, az ország vezető szemészei által ajánlott! …

1. Műtéti beavatkozás.
2. Kezelés lézerrel.
3. Drog terápia.

Csak a kezelőorvos írhat elő egy kezelést a betegség jellemzői alapján. Súlyos patológiás esetekben rendszerint intraviális gyógyszeradagolási módszert írnak elő, vagy hálózatot írnak elő a szájüregbe történő injekcióval. De minden betegnek be kell tartania egy bizonyos étrendet. Az alkohol, a dohányzás, az állati zsírok, a gyorsételek és más egészségtelen ételek kizárva. De friss vitaminokat kell használni, mint a látásrendszer bármely betegségénél. Megtalálhatók a sárgarépában, a paprikában, a sütőtökben, a hüvelyesekben és a gabonákban, a tojásban, a májban, a spenótban és a brokkoliban. A sötét bogyók, szőlő és áfonya fogyasztása szintén nem lesz káros.

Hogyan lehet helyreállítani a látást műtét nélkül

Mindannyian tudjuk, mi a rossz látás. A rövidlátás és a távollátás súlyosan elrontja az életet a hétköznapi tevékenységek korlátozásával - lehetetlen olvasni valamit, látni szeretteit szemüveg és kontaktus nélkül. Ezek a problémák 45 év után kezdenek különösen erősen megnyilvánulni. Amikor szemtől szemben fizikai gyengeséggel szembesülsz, pánik támad, és ez pokolian kellemetlen. De ettől nem kell félni – cselekedni kell! Leírják, milyen eszközöket és miért kell használni..."

A találmány az orvostudományra, különösen a szemészetre vonatkozik, és az időskori makuladegeneráció (AMD) nedves formájának kezelésére vonatkozik. Ehhez a Lucentis-t először injekció formájában adják be az üvegtestbe 0,5 mg-os adagban havonta egyszer. Ezután az alfa-fetoproteint parabulbarisan adjuk be 1,5 ml izotóniás oldatban 0,0075 mg-os dózisban este, és glutation-S-transzferázt 0,0000005 g-os dózisban reggel. Az injekciót minden szembe naponta be kell adni, amíg a retina a makula körül újonnan kialakult erekkel meg nem jelenik. Ezután az erek lézeres koagulációját hajtják végre a makula károsítása nélkül. Ezután autológ csontvelő-mononukleáris sejtek szuszpenzióját parabulbarisan és retrobulbarisan ültetik át, közelebb a makula területéhez. A mononukleáris sejtek száma 5-40 millió, ebben az esetben a szuszpenziót 1,5 ml „NCTF-135”-re vonatkoztatva adjuk be. Az adagolást 2-4 alkalommal, 2 hónapos időközönként hajtják végre. A módszer lehetővé teszi a neoangiogenezis leállítását, az autoimmun folyamat gyengítését a szemszövetben, azaz. Az AMD fejlődésének patogenetikai mechanizmusainak blokkolásához vezet, ami kiküszöböli a betegség kiújulását, miközben megteremti a retina organotípusos regenerációjának feltételeit és a látásfunkció kifejezett javulását. 1 ave.

A találmány az orvostudományra, különösen a szemészetre vonatkozik, és felhasználható az időskori makuladegeneráció (AMD) nedves formájának kezelésére.

Az AMD előfordulási gyakorisága Oroszországban 1000 lakosra vetítve több mint 15, és ez a szempatológia az egyik fő oka annak, hogy idős embereknél csökken a látás, a vakság, a fogyatékosság és az életminőség romlása. A retina időskori makuladegenerációja krónikus progresszív betegség, degeneratív (dystrophiás) folyamat, amely a pigment hámsejtek, a fotoreceptorok, az intercelluláris anyag, a Bruch-membrán és a choriocapillaris réteg károsodásához vezet, ami a szem látási funkcióinak romlását eredményezi. Az AMD patogenezisében a vezető szerepet a szem choriocapillarisában fellépő hemodinamikai zavarok játsszák.

A találmány célja a vakság és a gyengénlátás csökkentése a retina időskori makuladegenerációjában.

A gyógyszeres kezelést a retina időskori makuladegenerációjának nedves formájának kezelésére alkalmazzák. Az angiogenezist gátló gyógyszereket (Macugen, Lucentis és Avastin), a kristályos glükokortikoidokat intravitreálisan adják be. Az állatok szemének retinájából nyert peptid bioregulátort, a retinalamint szubkonjunktiválisan adják be. Lézeres koagulációt és transzpupilláris termoterápiát, fotodinamikus terápiát verteporfirinnel is végeznek. Az ilyen kezelés célja a kóros folyamat stabilizálása, általában nem lehet javítani a látás élességét és minőségét.

Prototípusként egy módszert választottak a retina időskori makuladegenerációjának nedves formájának kezelésére, beleértve a Lucentis injekciót az üvegtestbe 0,5 mg-os dózisban havonta egyszer (Egorov E.A. et). al. Ranibizumab (Lucentis) az életkorral összefüggő makuladegeneráció „nedves” formájában szenvedő betegek kezelésében. RZhM, 2010, 2. szám, 4 p.). Ennek a módszernek a hátrányai a betegség visszaesése, ennek a drága gyógyszernek az ismételt injekcióinak szükségessége, valamint hatékonyságának fokozatos (minden további beadással) gyengülése.

A találmány technikai eredménye a vakság és a gyengénlátás csökkentése a retina időskori makuladegenerációjának nedves formájában a vérkeringés javításával, a retinasejtek mikrokörnyezetének normalizálásával, a szem intracelluláris regenerációjának serkentésével és a dystrophiás elváltozások visszafordíthatóságával. . A transzplantált autológ csontvelősejtek a kórosan megváltozott szemszövetek organotípusos regenerálódását idézik elő. A mikrokörnyezet normalizálását az α-fetoprotein - Profetal gyógyszer komplex kezelésben történő alkalmazásával érik el, amely javítja az intravaszkuláris és szöveti hemoperfúziót, és serkenti az endogén prosztaglandinok E1 és E2 termelését, amelyek enyhítik az érgörcsöket és blokkolják az autoimmun reakciók kialakulását; Az α-fetoprotein egy transzportfehérje, és pótolja a transztiretin transzportfehérje hiányát, amelynek szintézise a pigment epitélium disztrófiájával csökken. A transzportfehérje külső bejuttatása megkönnyíti a felhalmozódott lerakódott anyagcseretermékek, köztük a drusen és más nagy molekulatömegű anyagok eltávolítását a szem retina területéről, amelyek általában nem jellemzőek a retinára. A bomlástermékek fokozott kiválasztódásával a degenerációs zónában normalizálódik az intercelluláris környezet összetétele a szemgolyó hátsó pólusának területén, megszűnik a duzzanat, az ozmotikus nyomás és a sav-bázis egyensúly a hátsó szöveti környezetben pólus normalizálódik, ami feltételeket teremt a dystrophiás elváltozások reverzibilitásához elsősorban a retina pigmenthámjában. Nemcsak a hám sejten belüli és szöveti regenerációja indul be, hanem helyreáll a szubretinális térben és az érhártyában az ozmotikus nyomáskülönbséget fenntartó funkciója is. Az ödéma csökkenésével az újonnan képződött erek láthatóvá válnak, és lézeres koagulációnak vetik alá. Ezután autológ csontvelősejteket vezetnek be, amelyek jelentősen javítják a vérkeringést és a szöveti trofizmust az orbitális területen, biztosítják a szükséges mennyiségű citokinek szintézisét, amelyek szabályozzák a helyreállítási folyamatokat, valamint regenerációs forrást jelentenek az erek és a kötőszövet számára. szem és retrobulbáris szál. Az antioxidáns glutation S-transzferáz parabulbáris beadása 0,000005 gramm/másnapi dózisban jelentősen csökkenti a fotooxidatív stresszel kapcsolatos károsodásokat. Ennek eredményeként az AMD kialakulásának patogenetikai mechanizmusai blokkolódnak, ami kiküszöböli a betegség kiújulását, és leáll az atipikus neoangiogenezis, amely valójában a szervezet válasza a szemszövet ischaemiájára.

A módszert négy szakaszban hajtják végre.

Első fázis. A Lucentis alkalmazása injekcióként az üvegtestbe 0,5 mg (0,05 ml) adagban, havonta 1 alkalommal, egyszer. A Lucentis (ranibizumab) az endoteliális növekedési faktor A (VEGF-A) humán monoklonális antitest-fragmentuma, amelyet az Escherichia coli rekombináns törzse expresszál. A ranibizumab szelektíven kötődik a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, a VEGF-A izoformáihoz (VEGF110, VEGF121, VEGF165), és megakadályozza a VEGF-A kölcsönhatását az endothelsejtek felszínén lévő receptoraival (VEGR1 és VEGR2), ami a szuppresszióhoz vezet. a neovaszkularizáció és a vaszkuláris proliferáció. Azáltal, hogy gátolja az újonnan képződött érhártya erek növekedését a retinában, a ranibizumab megállítja az időskori makuladegeneráció (AMD) exudatív-vérzéses formájának (nedves) progresszióját.

Második fázis. A gyógyszerek napi parabulbar beadása a retina vizualizálásáig a makula körül újonnan kialakult erekkel. Az antioxidáns glutation-S-transzferázt 0,0000005 gramm dózisban kell beadni mindkét szemébe 1 ml izotóniás oldatban reggel.

A Profetal®-t 1,5 ml izotóniás vizes oldatba fecskendezik be, 75 mcg/1 injekció dózisban este mindkét szembe.

Harmadik szakasz. Az újonnan kialakult erek lézeres koagulációja (ha szükséges).

Negyedik szakasz. A páciens csípőcsontjának szárnyából helyi érzéstelenítésben 10-60 ml csontvelőt gyűjtenek ambulánsan, aszeptikus körülmények között. Az antikoagulánsos csontvelő aspirátumot a sejttechnológiai laboratóriumba küldik. Laboratóriumban, aszeptikus körülmények között, a csontvelőből sejttranszplantációt készítenek csontvelői mononukleáris sejtek szuszpenziója formájában 1,5 ml NCTF-re (az „NCTF - 135” egy komplex biológiai készítmény, amely vitaminokat, ásványi anyagokat, aminokat tartalmaz savak, nukleinsavak és antioxidánsok, Franciaországban gyártott Laboratoires Filorga). A sejtek egy részét folyékony nitrogénben lefagyasztják, és egy kriobankba helyezik át esetleges későbbi felhasználásra. Sejtszuszpenzió 5-40 millió autológ csontvelői mononukleáris sejt mennyiségében 1,5 ml NCTF oldatban. A sejtes anyag bevezetését 2-4 alkalommal, 2 hónapos időközönként hajtják végre.

A csontvelői őssejtek ezzel a transzplantációs módszerrel ismert tulajdonságokat mutatnak, nevezetesen aktiválják az organotípusos angiogenezist, fokozzák a vérkeringést a retina ereiben és a szem látóidegében, javítják az orbitális szövetek trofizmusát, ami lehetővé teszi a hatékony a károsodott látásfunkció helyreállítása.

Klinikai példák.

V. M. beteg, 78 éves.

Diagnózis: Mindkét szem retinájának időskori makuladegenerációja (nedves forma). A szemfenék vizsgálata során mindkét szem retinájának központi régiójában sok dystrophiás elváltozás, nagy mennyiségű pigment és retina ödéma mutatkozott.

Kezelés előtt: a jobb szem látásélessége - 0,05; a bal szem látásélessége - 0,07. A korrekció mindkét szemben nem lehetséges. Gyengénlátó beteg - a központi látás jelentős csökkenése. A vizuális észlelés folyamata nehéz és lassú. A beteg súlyos homályos látást, jelentős olvasási és arcfelismerési nehézségeket észlel.

Kezelés. Először a Lucentis injekciót adták be az üvegtestbe 0,5 mg-os (0,05 ml) dózisban egyszer, majd parabulbarisan 1,5 ml izotóniás oldatban, alfa-fetoproteinben, 75 mikrogrammos dózisban, 12 napon át este. glutation-S-transzferáz, 0,0000005 g dózisban 12 napon át reggel, naponta mindkét szemen a retina vizualizálásáig a makula körül újonnan kialakult erekkel, majd az újonnan kialakult erek lézeres koagulációját végeztük (anélkül). károsítja a makulát), majd autológ csontvelői mononukleáris sejtek szuszpenzióját ültettük át parabulbaris és retrobulbaris, közelebb a makula területéhez. Három mikrosebészeti sejttranszplantációt végeztünk autológ csontvelősejtekből 60 napos időközönként.

Kezelés után: a bal és a jobb szem látása - 0,2 (korrekció nélkül). A szemfenék vizsgálata során kiderült, hogy a dystrophiás elváltozások és a drusen területe jelentősen kisebb lett, a pigment mennyisége csökkent, duzzanat nem volt.

Eljárás a retina időskori makuladegenerációjának nedves formájának kezelésére, beleértve a Lucentis injekció formájában történő bejuttatását az üvegtestbe 0,5 mg-os dózisban havonta egyszer, azzal jellemezve, hogy először a Lucentist, majd az alfa-t adják be. a fetoproteint parabulbarisan injektálják 1,5 ml izotóniás oldatba 0,0075 mg-os dózisban este, glutation-S-transzferázt 0,0000005 g-os adagban reggel minden szemébe naponta, amíg a retina láthatóvá válik az újonnan kialakult erekkel a makula körül, majd szükség esetén lézeres koagulációt végzünk (a makula károsodása nélkül), majd autológ csont mononukleáris sejtszuszpenziót transzplantálunk parabulbar és retrobulbar agyba, közelebb a makulához, 1,5 ml-es „NCTF-135” szuszpenzióval. A mononukleáris sejtek száma 5-40 millió, és 2-4 alkalommal, 2 hónapos időközönként kerülnek beadásra.

9-04-2012, 14:04

Leírás

- progresszív betegség, amelyet a makula zóna károsodása jellemez (a retina központi zónája a szemgolyó hátsó pólusában). Más kifejezések is használatosak erre a patológiára: involúciós központi chorioretinalis dystrophia, szklerotikus makuladegeneráció, időskori makuladegeneráció, szenilis makuladegeneráció, korral összefüggő makulopátia, korral összefüggő makuladegeneráció stb.

ICD-10:

H35.3 Macula és posterior pólus degenerációja.

Rövidítések: AMD - időskori makuladegeneráció, RPE - retina pigment epitélium, SLO - pásztázó lézeres ophthalmoscope, TTT - transzpupilláris termoterápia. FA - fluoreszcein angiográfia, PDT - fotodinamikus terápia, ERG - elektroretinográfia. ETDRS – Korai Kezelési Diabetikus Retinopátia Kutatócsoport.

Járványtan

Oroszországban az időskori makuladegeneráció (AMD) előfordulása több mint 15/1000 lakos.

A WHO szerint 2050-re a 60 év felettiek száma világszerte körülbelül megháromszorozódik (2000-ben körülbelül 606 millió ember). Az idősebb korosztály lakosságának aránya a gazdaságilag fejlett országokban jelenleg mintegy 20%, 2050-re pedig valószínűleg 33%-ra nő. Ennek megfelelően az AMD-s betegek számának jelentős növekedése várható.

? Teljes érintett lakosság ez a patológia az életkorral növekszik:

Az AMD korai megnyilvánulásai a 65-74 évesek 15%-ánál, a 75-84 évesek 25%-ánál, a 85 év felettiek 30%-ánál fordulnak elő;

Az AMD késői megnyilvánulásai a 65-74 évesek 1%-ánál, a 75-84 évesek 5%-ánál, a 85 év felettiek 13%-ánál fordulnak elő.

Az AMD gyakrabban fordul elő 65 év felettieknél. Az uralkodó nem a nő, és a 75 év feletti nőknél az AMD 2-szer gyakrabban fordul elő.

Az AMD a látásélesség jelentős csökkenéséhez és a látómező központi részeinek elvesztéséhez vezethet. A legjelentősebb funkcionális károsodások a retina alatti neovaszkularizációra, majd az RPE atrófiájára jellemzőek, különösen, ha a patológiás folyamat a foveát érinti.

Ha az egyik szemben késői stádiumú AMD megnyilvánulásai vannak, a másik szem jelentős patológiás elváltozásainak kockázata 4-15%.

Kockázati tényezők

Egyértelmű összefüggés van az artériás magas vérnyomás és az AMD, az atheroscleroticus érelváltozások (különösen a nyaki artériák), a vér koleszterinszintje, a cukorbetegség és a túlsúly között.

Közvetlen kapcsolat van a dohányzás és az AMD között.

Vannak arra utaló jelek, hogy lehetséges kapcsolat lehet a túlzott napsugárzás és az életkorral összefüggő makulakárosodás között.

A posztmenopauzában lévő nők túlnyomó elváltozása az ösztrogének védőhatásának elvesztésével magyarázható a széles körben elterjedt érelmeszesedéssel szemben. A hormonpótló terápia jótékony hatásaira azonban nem volt bizonyíték.

Jelenleg az AMD kialakulására való genetikai hajlam kutatása folyik (különösen az ARMD1, FBLN6, ARMD3 felelős géneket azonosították).

Megelőzés. Az AMD-ben szenvedő betegeket tanácsolni kell, hogy hagyják abba a dohányzást, a zsíros ételeket, és tegyék ki magukat kevésbé közvetlen napfénynek. Ha egyidejű vaszkuláris patológia van, akkor a korrekciót célzó intézkedésekre van szükség. A vitaminterápia kérdéseit és a mikroelemek ajánlott adagját az alábbiakban tárgyaljuk. Az elmúlt években szóba került a retina megelőző lézeres koagulációja többszörös drusen jelenlétében.

Szűrés

Idős betegeknél AMD-re kell gyanakodni, ha csökkent látásélességre és olvasási nehézségekre panaszkodnak, különösen gyenge fényviszonyok mellett. Néha a betegek észreveszik az egyes betűk elvesztése a folyékony olvasás során, metamorfózis. A színérzékelés megváltozásával és az alkonyati látás romlásával kapcsolatos panaszok sokkal ritkábban fordulnak elő. A vizsgálat magában foglalja a látásélesség meghatározását, a biomikroszkópiát (amely a tünetek egyéb lehetséges okait is feltárhatja - például az életkorral összefüggő szürkehályog jelenlétét), a szemészeti vizsgálatot (beleértve az aszférikus lencséket használó réslámpát is) és a perimetriát. Javasolhatjuk a színérzékelés (monokuláris) vizsgálatát is, az Amsler tesztet.

Emlékeztetni kell az AMD valószínűségére azoknál a betegeknél, akiknél a szürkehályog szövődménymentes eltávolítása után nem lehet magas látásélességet elérni.

Az 55 év feletti betegeknél a retina makuláris területét a rutin orvosi vizsgálatok során meg kell vizsgálni (vagyis a vizsgálati tervben szerepelnie kell a széles pupillás szemészeti vizsgálatnak).

Diagnózis

Az AMD diagnózisát megállapították ha a következő tünetek jelentkeznek(egy vagy több): kemény drusen jelenléte; lágy drusen jelenléte; az RPE pigmentáció erősödése vagy gyengítése; atrófiás elváltozások a makulában (földrajzi atrófia); neovaszkuláris makuladegeneráció - az érhártya neovaszkularizációja, az RPE savós vagy vérzéses leválása és ezt követő heg elváltozások kialakulása a makula zónában.

? drúzok- eozinofil anyag extracelluláris lerakódásai a Bruch-membrán belső rétege és az RPE alapmembránja között. Ez az anyag az RPE sejtek anyagcsereterméke. A druse jelenléte súlyosabb AMD kialakulásának valószínűségét jelezheti a jövőben. Az AMD egyéb megnyilvánulásaival nem rendelkező betegek általában nem észlelik a központi látás csökkenését. A Drusen keményre, lágyra és összefolyóra osztható.

? Kemény drusenáltalában nem haladja meg az 50 mikron átmérőt; a szemfenékben apró, sárgás, jól meghatározott gócokként láthatók. A biomikroszkópia feltárja a drusen hialin szerkezetét. A kemény drusen a folyamat viszonylag kedvező megnyilvánulásának tekinthető, de (ha figyelembe vesszük a legfeljebb 10 éves progresszió lehetőségét) nagyszámú kemény drusen jelenléte (több mint 8) hajlamosíthat a megjelenésére. lágy drusen és az AMD súlyosabb megnyilvánulásai.

? Puha drusen nagyobb méretűek, határaik tisztázatlanok. Előrehaladásuk kockázata sokkal nagyobb. Összeolvadhatnak és az RPE leválását okozhatják. Ha a drusen eltűnik, ez leggyakrabban a retina külső rétegeinek (beleértve az RPE-t) és a choriocapillaris réteg sorvadásának kialakulását jelzi ezen a területen. Lágy drusen észlelése esetén a szemésznek javasolnia kell a betegnek, hogy az Amsler rács segítségével ellenőrizze önellenőrzését, és új tünet esetén forduljon szemészhez, mivel ez a típusú drusen nagy látásvesztés kockázatával jár (a látásromlás lehetősége miatt). földrajzi atrófia vagy choroidális neovaszkuláris membrán kialakulása).

? Drain drúzok nagy valószínűséggel RPE leváláshoz és atrófiás elváltozásokhoz vezet, vagy hajlamosít a szubretinális neovaszkularizáció kialakulására.

? A Drusen dinamikája a következő változásokon eshet át::

A kemény drusen mérete megnőhet, és puhává válhat; lágy drusen is megnagyobbodhat és összefolyó drusent alkothat; Meszesedések képződhetnek a drusen belsejében (ophthalmoszkópia során fényes kristályoknak tűnnek); A drusen spontán regressziója lehetséges, bár a drusen nagyobb valószínűséggel halad előre.

? A pigment újraelosztása. A hiperpigmentációs területek megjelenése a makula zónában az RPE-ben fellépő változásokkal jár: sejtburjánzás, melanin felhalmozódása bennük, vagy melanintartalmú sejtek migrációja a szubretinális térbe. A fokális hiperpigmentációt a szubretinális neovaszkularizáció megjelenésére hajlamosító tényezők egyikének tekintik. A lokális hipopigmentáció gyakran megfelel a drusenek elhelyezkedésének (a felettük lévő RPE réteg elvékonyodik), de meghatározható az RPE sejtek drusenfüggetlen sorvadása vagy a bennük lévő melanin tartalom csökkenése alapján.

? Az RPE földrajzi sorvadása- a száraz szklerotikus makuladegeneráció előrehaladott formája. A fundusban a földrajzi atrófia gócai világosan meghatározott depigmentációs zónák formájában mutatkoznak meg, jól látható nagy érhártya erekkel. Ebben az esetben nemcsak az RPE érintett, hanem a retina külső rétegei és a choriocapillaris réteg is ezen a területen. A földrajzi atrófia nemcsak az AMD önálló megnyilvánulása lehet, hanem a lágy drusen eltűnése, az RPE leválás ellaposodása, sőt a koroidális neovaszkularizáció fókuszának regressziója is előfordulhat.

? Az RPE exudatív (sóros) leválása- folyadék felhalmozódása a Bruch-membrán és az RPE között - gyakrabban észlelhető drusen és az AMD egyéb megnyilvánulásai esetén. A leválasztás különböző méretű lehet. A retina szenzoros részének savós leválásával ellentétben az RPE leválása lokális, világos kontúrú, kerek, kupola alakú képződmény. A látásélesség meglehetősen magas maradhat, de a refrakció eltolódik a hypermetropia felé.

A neuroepithelium savós leválása gyakran kombinálódik az RPE leválásával. Ebben az esetben a fókusz jobban kiemelkedik, korong alakú és kevésbé egyértelmű határok.

A lézió ellaposodása következhet be az RPE lokális atrófiájának kialakulásával, vagy az RPE szakadása szubretinális neovaszkuláris membrán kialakulásával.

Az RPE vagy a neuroepithelium vérzéses leválása általában a koroidális neovaszkularizáció megnyilvánulása. Kombinálható savós leválással.

? Choroidális neovaszkularizáció az RPE alatti Bruch-membrán vagy a neuroepithelium alatti hibái miatt újonnan képződött erek benövése jellemzi. Az újonnan képződött erek patológiás permeabilitása folyadék izzadáshoz, a szubretinális terekben való felhalmozódásához és a retina ödéma kialakulásához vezet. Az újonnan kialakult erek subretinális vérzésekhez vezethetnek, vérzések a retina szövetébe, néha behatolnak az üvegtestbe. Ez jelentős funkcionális károsodást okozhat.

A subretinális neovaszkularizáció kialakulásának kockázati tényezői a konfluens lágy drusen, a hiperpigmentációs gócok és az RPE extrafoveális földrajzi atrófiájának jelenléte.

A szubretinális neovaszkularizáció jelenlétének gyanúját a következők keltik fel: szemészeti megnyilvánulások: retina ödéma a makula területén, kemény váladékok jelenléte, RPE leválás, szubretinális vérzések és/vagy vérzések a retina szövetében. A kemény váladékok ritkák, és általában azt jelzik, hogy a subretinalis neovaszkularizáció viszonylag régi.

Az ilyen jelek azonosítása a fluoreszcein angiográfia indikációjaként szolgálhat.

? Korong alakú heg elváltozás- a subretinalis neovaszkularizáció fejlődésének végső szakasza. Szemészetileg ilyen esetekben korong alakú, szürkésfehér elváltozást határoznak meg, gyakran pigmentlerakódással. A lézió mérete változhat - a kicsitől (az optikai lemez 1-nél kisebb átmérőjű) a nagy elváltozásokig, amelyek meghaladhatják a teljes makula zóna területét. A látási funkciók megőrzése szempontjából alapvető fontosságú az elváltozás mérete és elhelyezkedése.

Osztályozás

? Az AMD formái. A gyakorlati szemészetben az AMD „száraz” (nem exudatív, atrófiás) formája és „nedves” (exudatív, neovaszkuláris) formája kifejezéseket használják.

? "Száraz" formában Elsősorban az RPE lassan progresszív atrófiája a makula zónában és az alatta lévő érhártyában, ami a retina fotoreceptor rétegének lokális másodlagos sorvadásához vezet. Más szóval, a nem-exudatív formát a retina makuláris zónájában megjelenő drusen, RPE defektusok, pigment újraeloszlás, az RPE és a choriocapillaris réteg atrófiája jellemzi.

? "Nedves" forma: az érhártya belső rétegeiből kiinduló újonnan képződött erek kicsírázása a Bruch-membránon keresztül az RPE és a retina közötti, normál esetben hiányzó térbe. Az angiogenezist a szubretinális térbe való váladékozás, retina ödéma és vérzések kísérik. Így az exudatív formát a következő szakaszok jellemzik: az RPE exudatív leválása, a retina neuroepithelium exudatív leválása, neovaszkularizáció (az RPE alatt és a retina neuroepithelium alatt), az RPE és/vagy a retina neuroepithelium exudatív-hemorrhagiás leválása, hegesedés szakasza.

? Korai fázis. Jellemző az RPE fokális drusenja és egyenetlen pigmentációja.

? Késői szakasz. Jellemző jellemzői közé tartozik az RPE leválása, az RPE ruptura, az érhártya neovaszkularizációja, a discoid (fibrovaszkuláris) heg és az RPE földrajzi atrófiája.

? Choroidális neovaszkularizáció. A klinikai vizsgálatok során choroidális neovaszkularizáció jelenlétében a prognózis és a kezelési taktika meghatározására a fluoreszcein angiográfiás kép alapján klasszikus, rejtett és kevert formákat különböztetünk meg.

? Klasszikus choroidális neovaszkularizáció AMD-ben. A legkönnyebben felismerhető, és a betegek körülbelül 20%-ánál fordul elő. Ezt a formát klinikailag pigmentált vagy vöröses struktúraként azonosítják az RPE alatt, és gyakoriak a szubretinális vérzések. Az FA-val a szerkezet korán feltöltődik, gyorsan elkezd fényesen ragyogni, majd fokozódó izzadást okoz.

? Rejtett Az ophthalmoscopia során choroidális neovaszkularizáció gyanúja merülhet fel, ha a pigment fokális diszperziója a retina egyidejű megvastagodásával jár, amely nem rendelkezik egyértelmű határokkal. Az ilyen neovaszkularizációt FA-ban a késői fázisú izzadás jellemzi, amelynek forrása nem határozható meg.

? Vegyes choroidális neovaszkularizáció. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre: „túlnyomóan klasszikus” (amikor a „klasszikus” elváltozás a területen a teljes elváltozás legalább 50%-a) és „minimálisan klasszikus” (amiben a „klasszikus” elváltozás is jelen van, de kevesebbet tesz ki mint a teljes elváltozás 50%-a).

? Kezelési módszer. A kezelési módszer kiválasztásakor alkalmazni kell a koroidális neovaszkularizáció osztályozását a makula zónában való elhelyezkedése szerint:

? subfovealis- az érhártya neovaszkuláris membránja a fovealis avascularis zóna közepe alatt helyezkedik el;

? juxtafoveális- az érhártya neovaszkuláris membránjának széle, a pigment és/vagy vérzés általi fluoreszcencia blokád zónája a fovealis avascularis zóna középpontjától 1-199 μm-en belül van;

? extrafoveális- a koroidális neovaszkuláris membrán széle, a pigment és/vagy vérzés által blokkolt fluoreszcencia területe legalább 200 μm távolságra van a fovealis vascularis zóna közepétől.

Anamnézis

Csökkent látásélesség, szem előtti „folt” jelenléte, metamorfózis panaszai. Leggyakrabban a choroidális neovaszkularizációban szenvedő betegek a látásélesség akut csökkenéséről és a metamorfózisról panaszkodnak.

? Betegségtörténet. Előfordulhat, hogy a betegek hosszú ideig nem észlelik a látásromlást a folyamatban először érintett szemben, vagy ha a látásromlás lassan alakul ki.

Általános betegségek (különösen artériás magas vérnyomás, agyi érelmeszesedés).

Az AMD családtörténete.

Ismerkedés a rendelkezésre álló orvosi dokumentációval, beleértve a beteg járóbeteg-nyilvántartásában szereplő korábbi bejegyzéseket, a kórházi kezelésekről szóló igazolásokat stb. (a betegség lefolyása).

A látási funkciók állapotának életminőségre gyakorolt ​​hatásának megismerése.

Felmérés

A látásélesség meghatározása optimális korrekcióval.

A központi látómező értékelése.

A színérzékelés értékelése Yustova vagy Rabkin táblázatok segítségével.

A szemgolyó elülső részének biomikroszkópos vizsgálata, IOP mérés.

A szemfenék állapotának szemészeti felmérése, beleértve a retina makuláris zónáját is (rövid hatású mydriaticus pupillatágulat után).

Dokumentálja a makula állapotát, lehetőleg színes sztereó szemfenékfotózással.

Végezzen fluoreszcein angiográfiát és/vagy indocianin zöld angiográfiát.

Ha retina ödéma gyanúja merül fel, ajánlott optikai koherencia tomográfiát vagy makulavizsgálatot végezni a Heidelberg Retinal Tomograph (HRT II) segítségével.

Elektrofiziológiai vizsgálatok (ganzfeld ERG, ritmikus ERG, mintázat ERG, multifokális ERG).

A látásélesség és fénytörés felmérése

A legjobban korrigált látásélességet minden vizit alkalmával fel kell mérni. A kutatás feltételeinek szabványosnak kell lenniük.

Ha klinikán vagy kórházban vizsgálnak, általában Sivtsev asztalokat vagy tesztjel-kivetítőket használnak. Tekintettel a betűszimbólumok „felismerésének” hatására, ebben az esetben célszerű Landolt gyűrűket használni.

Célszerű a közeli látásélességet is feljegyezni megfelelő korrekcióval minden vizsgálatnál.

Ha a refrakció megváltozik (eltolódás a hypermetropia felé), retina ödémára kell gyanakodni (ez pl. RPE leválás esetén lehetséges).

Központi látótér felmérés

A központi látómező Amsler rács segítségével történő kiértékelése a legegyszerűbb és leggyorsabb, de rendkívül szubjektív vizsgálat, amely lehetővé teszi a rögzítéstől számított 20°-os értékelést.

Szemészeti rendelőben célszerű szabványos, nyomtatott képeket használni Amsler rácsok. A páciens által végzett vizsgálat eredményét célszerű az elsődleges dokumentációhoz csatolni: így egyértelműen nyomon követhető a változások dinamikája.

? Amsler teszt ajánlható a betegeknek napi önellenőrzésre a metamorfózis vagy scotoma korai felismerésének elősegítése érdekében. A beteget részletesen tájékoztatni kell a vizsgálat szabályairól (a legfontosabb, hogy megtanítsuk a betegeket minden szem külön-külön, a másik szem becsukásával ellenőrizni), és javasolni kell, hogy ha újabb elváltozást észlelnek, sürgősségi esetben forduljanak szemészhez. A látómező állapotának felmérése. Célszerű a használatával végrehajtani számítógép statikus kerülete a fovealis fényérzékenységi küszöb értékelésének bevonásával a vizsgálati stratégiába. Alacsony látásélesség mellett azonban előfordulhat, hogy a számítógépes perimetria nem kivitelezhető. Ilyen esetekben hagyományos kinetikus kerületi mérést alkalmaznak, de az objektum méretének és fényerejének megfelelő megválasztásával.

A színérzékelést a Yustova vagy Rabkin táblázatok segítségével értékelik szabványos módszerekkel.

A szemfenék állapotának szemészeti felmérése

A szemfenék állapotának, ideértve a retina makuláris zónáját is, oftalmoszkópos felmérését a pupilla rövid hatású mydriatiával történő kitágítása után végezzük. A jó mydriasis eléréséhez néha gyógyszerek kombinációját alkalmazzák, például 0,5% tropikamidot és 10% fenilefrint. (Emlékezni kell az adrenerg mydriaticák szisztémás mellékhatásainak lehetőségére!)

A retina központi zónájának vizsgálatához és a makula zónában az esetleges ödéma azonosításához szemfenéki biomikroszkópia segítségével aszférikus lencsék 60 és/vagy 90 dioptriás, valamint Gruby lencsék és különféle kontaktlencsék (Goldmann lencsék, Meinster lencsék stb.). A leggyakrabban használt háromtükrös Goldmann objektív.

Közvetlen szemtükrözést is alkalmazhat, de ne feledje, hogy a binocularitás hiánya megzavarhatja a makulaödéma kimutatását.

A makula állapotának dokumentálása többféle módon is elvégezhető, kezdve a változások egyszerű felvázolásával és a szemfenék legelőnyösebb színes sztereó fényképezéséig. A jelenleg létező digitális fényképészeti rendszerek nemcsak a nyomatok „elöregedésének” problémáinak elkerülését teszik lehetővé (pl. korábban Polaroid rendszerek), hanem a keletkező képek szerkesztését, egymásra helyezését, információ tárolását és továbbítását is. digitális formában. Mindkét szem szemfenéki fényképezése szükséges, mivel az AMD gyakran kétoldali, még akkor is, ha csak az egyik szemen van csökkent látásélesség és egyéb funkcionális megnyilvánulások.

Fluoreszcein angiográfia

Az AMD diagnózisa sok esetben klinikai vizsgálat alapján is felállítható. A fluoreszcein angiográfia (FA) azonban rendkívül értékes kiegészítő diagnosztikai módszer e betegség esetében, mivel lehetővé teszi a szerkezeti változások pontosabb meghatározását és a kóros folyamat dinamikájának felmérését. Ez különösen fontos a kezelési taktika eldöntésekor. Célszerű 3 napon belül elkészíteni szubretinális neovaszkularizáció gyanújával rendelkező beteg első vizsgálata után, mivel sok membrán területe meglehetősen gyorsan (néha 5-10 µm-rel naponta) megnő. Figyelembe véve a „száraz” forma „nedves”-re való átállásának lehetőségét, a drusenes betegek dinamikus monitorozása során (különösen „puha” drusen jelenlétében) az FA-t 6 hónapos időközönként javasolt elvégezni. .

? FAG terv. A vizsgálat előtt ismertetik a pácienssel a szemfenéki angiográfia célját, az eljárást, a lehetséges mellékhatásokat (hányinger a betegek 5%-ánál a vizsgálat során, a bőr és a vizelet sárgás elszíneződése a következő napon), valamint pontosítják az allergiás anamnézist. .

A beteg aláírja a tájékozott beleegyezését.

Intradermális fluoreszcein tesztet végeznek.

Jelenleg a legtöbb szemészeti központban az FA-t szemfenéki kamerák segítségével, digitális információrögzítéssel végzik. Lehetőség van azonban hagyományos fényképészeti szemfenéki kamerák és pásztázó lézeres ophthalmoszkóp használatára is.

A vizsgálat előtt színes fényképek készülnek a szemfenékről, majd egyes esetekben vörös mentes fényben (zöld szűrővel) fényképeznek.

5 ml 10%-os fluoreszcein oldatot adunk be intravénásan.

A fényképezés általánosan elfogadott módszerek szerint történik.

Ha az egyik szemen subretinális neovaszkularizáció jelei mutatkoznak, a másik szemről is középső és késői fázisú fényképeket kell készíteni az esetleges neovaszkularizáció azonosítására (még akkor is, ha a klinikai kép alapján nem gyanítható a jelenléte).

? A fluoreszcein angiográfia eredményeinek értékelése

drúzok

A kemény drúzok általában pontozottak, korai hiperfluoreszcenciát adnak, egyszerre töltenek ki, és a fluoreszcencia későn áll le. Nincs izzadság a drúzoktól.

A lágy drusen a fluoreszcein korai felhalmozódását is mutatja izzadás hiányában, de a lipidek és a semleges zsírok felhalmozódása miatt hipofluoreszcens is lehet.

A fluoreszceint a choriocapillarisból a drusen szívja fel.

? Az RPE földrajzi sorvadása. A FAG-on az atrófiás zónák „ablak” formájában adnak hibát. A choroidális fluoreszcencia már a korai fázisban jól látható, mivel az RPE megfelelő területein nincs pigment. Mivel nincsenek olyan struktúrák, amelyek meg tudnák tartani a fluoreszceint, az ablakhiba elhalványul a háttér choroidális fluoreszcenciájával együtt a késői fázisban. A drusenhez hasonlóan itt sem halmozódik fel a fluoreszcein a vizsgálat során, és nem terjed túl az atrófiás fókusz szélein.

RPE leválás. Jellemzője a fluoreszcein gyors és egyenletes felhalmozódása jól meghatározott lokális, lekerekített kupola alakú képződményekben, általában a korai (artériás) fázisban. A fluoreszcein a léziókban megmarad a késői fázisban és az újrahasznosítási fázisban. A festék nem szivárog a környező retinába.

? Subretinalis neovaszkularizáció

Klasszikus choroidális neovaszkuláris membrán fluoreszcein angiográfiás megjelenéséhez a következő jellemző:

Az újonnan kialakult szubretinális erek korábban telnek meg, mint a retinális erek (a prearteriális fázisban). Ezek az edények gyorsan fényesen világítanak, és úgy néznek ki, mint egy „csipke” vagy „kocsikerék” formájú hálózat. Figyelembe kell venni, hogy ha vérzések vannak jelen, azok részben elfedhetik a subretinalis neovaszkularizációt.

A fluoreszcein szivárgása az újonnan képződött erekből a vizsgálat előrehaladtával növekedhet.

Az FA késői stádiumában a fluoreszcein rendszerint a koroidális neovaszkularizáció felett elhelyezkedő savós retinaleválásban halmozódik fel.

Rejtett érhártya neovaszkularizáció esetén fokozatosan, 2-5 perccel a fluoreszcein injekció beadása után válik láthatóvá a „pettyes” fluoreszcencia. A hiperfluoreszcencia jelentősebbé válik az izzadás hozzáadásával; a szubretinális térben még a festék felhalmozódása is megfigyelhető, egyértelmű határok nélkül. A szemfenék ugyanazon területének ismételt értékelése az FA korai szakaszában nem teszi lehetővé az izzadás forrásának megtalálását.

Angiográfia indocianin zölddel A digitális szemfenéki kamerák bevezetése után vált népszerűvé. Az indocianinzöld abszorpciós és fluoreszcenciacsúcsokkal rendelkezik a vörös spektrum közelében. 766 nm-en nyeli el a fényt, és 826 nm-en bocsát ki (a nátrium-fluoreszcein 485 nm-en nyeli el a fényt, és 520 nm-en bocsát ki). Az indocianin zöld használatakor a hosszabb hullámhosszak jobban behatolnak az RPE-be vagy a szubretinális vérbe vagy savós folyadékba. Ezért az érhártya erek jobban láthatók, ha indocianin zölddel vizsgáljuk, mint fluoreszceint. Ezenkívül a fluoreszceintől eltérően az indocianin zöld szinte teljesen fehérjéhez kötődik, ezért nem okoz szivárgást a normál érhártyaerekből és nem okoz érhártya neovaszkularizációt. A festék hosszú ideig a szubretinális neovaszkularizációban marad. A léziók gyakran lokalizált hiperfluoreszcens területként láthatók hipofluoreszcens háttérben. Angiográfia indocianin zölddel hasznos a szubretinális neovaszkularizáció azonosítására RPE leválás, átlátszatlan szubretinális folyadék vagy vérzések jelenlétében. Sajnos az indocianin zöldet még nem regisztrálták Oroszország Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumában, és nincs engedélye a legális felhasználásra hazánkban. Figyelembe kell venni, hogy azokban az esetekben, amikor nincs remény a látás megőrzésére bármely terápiás beavatkozással (például fibrovaszkuláris heg jelenlétében a foveában), az angiográfia nem javallt.

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnózist végeznek:

? "Száraz formában" AMD perifériásan elhelyezkedő drusennel, valamint degenerációval nagy szövődményes myopia esetén. Ez utóbbi esetben a makula elváltozásai mellett jellegzetes atrófiás elváltozások figyelhetők meg a látólemez körül, és a drusen hiányzik.

? "nedves formában"

Magas szövődményes rövidlátás esetén (jelentős fénytörési hiba, lakkrepedések a hátsó pólusban, rövidlátó változások a látólemezben);

Traumás retinarepedéssel (általában az egyik szemen; a kórelőzményében szemtrauma, leggyakrabban a látólemezzel koncentrikusan);

Angioid csíkokkal, amelyekben mindkét szemben vörös-barna vagy szürke színű ívelt vonalak térnek el a szubretinálistól a látólemeztől;

A feltételezett okuláris hisztoplazmózis szindrómával, amelyben a retina középső perifériáján és a hátsó póluson kis sárgásfehér chorioretinális hegek, valamint hegesedési gócok észlelhetők a porckorongban;

És az optikai lemez drusejával is; érhártya daganatok; heges területek lézeres koaguláció után; gyulladásos chorioretinális patológiával.

Kezelés

Lézeres műtét

A lézeres kezelés célja- csökkenti annak a kockázatát, hogy a látásélesség a betegnél már meglévő szint alá csökkenjen. Ehhez a szubretinális neovaszkuláris membránt az egészséges szövetekben teljesen elpusztítják, intenzív konfluens koagulátumok alkalmazásával. Az extrafovealisan elhelyezkedő elváltozások koagulálásához a spektrum zöld részében lévő hullámhosszú argonlézer, a juxtafovealisan elhelyezkedők kriptonvörös lézer alkalmazása javasolt.

? Beteg felkészítés. A lézeres kezelés megkezdése előtt szükséges a beteggel való beszélgetés (informált beleegyezés a lézeres beavatkozáshoz).

Beszéljen a betegség valószínű lefolyásáról, a prognózisról, a beavatkozások céljairól, az alternatív kezelési módszerek előnyeiről és kockázatairól.

Ha a betegnek javallata van lézeres koagulációra, akkor el kell magyarázni neki, hogy a hosszú távú prognózis szempontjából ez a beavatkozás kedvezőbb, mint az egyszerű megfigyelés vagy egyéb kezelési módszerek.

El kell magyarázni a betegnek, hogy valószínű, hogy a perifériás látása megmarad, és hangsúlyozni kell, hogy sok olyan beteg, akinek mindkét szemében súlyos központi látásvesztése van, önállóan megbirkózik a napi tevékenység számos feladatával.

Figyelmeztetés, hogy a látásélesség gyakran romlik a lézeres kezelés után, magas a subretinális neovaszkularizáció kiújulásának kockázata (30-40%), és további kezelésre lehet szükség.

A beavatkozást követő napokban a beteget a látássérültek segítésének problémáival foglalkozó intézménybe kell küldeni; A rokkantsági csoport megállapításához szükség lehet orvosi munkaügyi vizsgálat ajánlására.

Általában alapvetően fontosnak tartják a beavatkozást követő második napon a vizsgálat eredményét, amikor a kezelés hatására a duzzanat és a látásromlás maximális. A betegeket tájékoztatni kell arról, hogy a látásélesség a második nap után sem csökken. Ha a látás romlik és a torzulások fokozódnak, a betegnek azonnal fordulnia kell egy szemészhez.

? Javallatok. A lézeres kezelés csökkenti a súlyos látásvesztés kockázatát a megfigyeléssel összehasonlítva az alábbi betegcsoportokban.

Extrafovealis koroidális neovaszkularizációban szenvedő betegek (200 µm vagy több a fovealis avascularis zóna geometriai középpontjától).

Juxtafoveoláris choroidális neovaszkularizációban szenvedő betegek (közelebb 200 µm-hez, de nem a fovealis avascularis zóna közepe alatt).

Friss subfovealis choroidális neovaszkularizáció a fovea közepe alatt (korábbi lézeres kezelés nélkül) vagy visszatérő subfovealis choroidális neovaszkularizáció (korábbi lézeres kezelés, recidíva a fovea közepe alatt). (Ez utóbbi esetekben a lézeres koaguláció helyett jelenleg a fotodinamikus terápia javasolt.)

? A beavatkozás szakaszai. A legfontosabb rendelkezések, amelyeket be kell tartani a lézeres beavatkozás során:

1. Retrobulbar érzéstelenítést végeznek annak biztosítására, hogy a szem mozdulatlan maradjon az eljárás során.

2. Közvetlenül a beavatkozás előtt a sebész ismét megvizsgálja az FA-t, és pontosan meghatározza a beavatkozás határait.

3. Az érhártya neovaszkularizációjának teljes területét intenzív koagulátumok borítják.

4. A végrehajtott hatás határait összehasonlítják az FA-ra vonatkozó iránymutatásokkal. Ha az elvégzett beavatkozás nem tűnik megfelelőnek, azonnal kiegészíthető.

5. Ezután szemfenéki fényképek készülnek.

6. A szemre kötést helyeznek, és a betegeknek azt tanácsoljuk, hogy a kötést 4 óra elteltével vagy később távolítsák el, az alkalmazott érzéstelenítő időtartamától függően.

? Komplikációk. A lézeres kezelés leggyakoribb szövődménye a subretinális neovaszkuláris membrán vérzése vagy a Bruch-membrán perforációja. Ha az expozíció során vérzés lép fel, a szemlencsét a szemre kell nyomnia az IOP növelése és a vérzés azonnali leállítása érdekében. A legjobb, ha a vérzés megszűnése után 15-30 másodpercig továbbra is nyomást gyakorol a szemre a lencsével. Ha vérzés lép fel, fontos, hogy ne szakítsa meg a kezelést. A vérzés megszűnése után a lézer teljesítménye csökken, és a kezelés folytatódik.

? Posztoperatív követés

A perzisztáló vagy visszatérő szubretinális neovaszkuláris membránok korai felismerése érdekében 2 héttel a lézeres koagulációt követően kontroll fluoreszcein angiográfiát kell végezni.

A posztoperatív időszakban a vizsgálatok ezt követően a beavatkozástól számított 1,5, 3 és 6 hónapon belül, majd 6 havonta egyszer folytatódnak.

Ha a subretinalis neovaszkuláris membrán kiújulásának gyanúja merül fel.

? Visszaesés. Ha az FA az érhártya neovaszkuláris membránjának maradék aktivitását mutatja, például korai fluoreszcenciát, késői izzadást a lézió közepén vagy szélein, meg kell ismételni a lézeres fotokoagulációt. A subretinalis neovaszkularizáció kiújulásának kockázati tényezői: artériás magas vérnyomás, dohányzás, choriodalis neovaszkularizáció vagy porckorong alakú heg a másik szemben, lágy drusen és pigment felhalmozódás.

Lézeres koaguláció profilaktikus célokra lágy drusen esetén

Lézeres koaguláció a fovea körül, „rácsként”, alacsony energiájú expozícióval, druse eltűnéséhez vezet. Jótékony hatást nemcsak a drusen eltűnése mutatott ki, hanem a látásélesség egész éven át tartó megőrzésének nagyobb valószínűsége is. Az expozíciót követő első években azonban megnőtt a szubretinális neovaszkuláris membránok kialakulásának száma az érintett területeken. Ezért a módszer további tanulmányozást és a lézeres expozíció kritériumainak és paramétereinek fejlesztését igényli.

Fotodinamikus terápia

Az elmúlt években a lézeres koaguláció alternatívája jelent meg. fotodinamikus terápia(PDT). A kezelés során benzoporfirin származékot - verteporfint (visudint) használnak - egy fényérzékeny (vagyis fényaktivált) anyagot, amelynek fényenergia-abszorpciós csúcsa 680 és 695 nm között van. A verteporfin intravénásan beadva gyorsan eléri a léziót, és szelektíven befogja az újonnan képződött erek endotéliumába. A neovaszkularizáció fókuszának besugárzása 689 nm hullámhosszú dióda lézerrel hajtják végre, amely lehetővé teszi a lézerenergia szabad áthaladását a véren, a melaninon és a rostos szöveten. Ez lehetővé teszi a célszöveten történő szelektív hatást anélkül, hogy a környező szöveteket káros hatásoknak tennénk ki. Ha nem termikus lézersugárzásnak van kitéve, a verteporfin szabad gyököket termel, amelyek károsítják az újonnan képződött erek endotéliumát. Ennek eredményeként trombózis és a szubretinális neovaszkularizációs erek obliterációja lép fel.

eredmények

A terápiás hatást a fluoreszcein angiográfia elvégzése után egy héten belül kell kifejteni, majd ezt követően döntés született a beavatkozás szükségességéről.

A standard módszerrel (verteporfin) végzett kezelést alkalmazó csoport összehasonlítása során a placebót kapó betegekkel azt találták, hogy a látásélesség szignifikáns csökkenése 12 hónap után az első csoportban az esetek 45-67%-ában hiányzott. , a másodikban pedig 32-39%-ban. Újabb 1 év elteltével ugyanez a tendencia folytatódott.

Mivel a rekanalizáció az érelzáródás után is bekövetkezhet, a betegek átlagosan 5-6 PDT kezelést igényeltek (ezek több mint felét a kezelés megkezdését követő első évben végezték el). Első újbóli vizsgálat Az angiográfiás vizsgálatot általában 3 hónap elteltével végezzük. Ha izzadást észlel, ismételje meg a beavatkozást. Ha a szemészeti kép és az angiográfia eredménye változatlan, és nincs izzadás, akkor érdemes a dinamikus megfigyelésre szorítkozni, újabb 3 hónap múlva ismételt vizsgálatot ütemezni.

Subfovealisan elhelyezkedő klasszikus szubretinális neovaszkuláris membrán, 0,1 vagy annál nagyobb látásélességgel (az ilyen betegek az összes AMD-ben szenvedő beteg legfeljebb 20%-át teszik ki);

AMD „túlnyomórészt klasszikus” (amikor a „klasszikus” lézió a teljes elváltozás több mint 50%-át teszi ki) vagy „rejtett” subfovealis choroidális neovaszkularizációval;

Juxtafovealis elváltozás, amely úgy helyezkedik el, hogy lézeres koaguláció esetén a fovealis vascularis zóna középpontja szükségszerűen érintett;

? „rejtett” érhártya neovaszkularizáció, ha a lézió mérete meghaladja a látólemez 4 területét; a fotodinamikus terápia csak nagyon alacsony látásélesség esetén javasolt (ha a lézió átmérője meghaladja az 5400 µm-t, a beteggel el kell magyarázni, hogy a kezelés célja csak a látótér megőrzése);

Ha a lézió várhatóan gyorsan fejlődik, vagy ha a látásélesség kezelés nélkül hamarosan a „hasznos” szint alá csökkenhet (vagyis lehetővé teszi a beteg számára, hogy segítség nélkül elboldoguljon).

Mellékhatások főként a gyógyszerek helytelen beadásával jár (akár szöveti nekrózisig). A betegek körülbelül 3%-a tapasztalt látásélesség-csökkenést az expozíciót követő egy héten belül. A fototoxikus reakciók elkerülése érdekében a betegeket azt tanácsoljuk, hogy ne legyenek kitéve közvetlen napfénynek vagy erős fénynek, és viseljenek sötét szemüveget.

Hatékonyság. A fotodinamikus terápia hatékonyságának felmérése során kiderült, hogy ez a módszer az egyik leghatékonyabb: a kezelt betegek 3,6%-ából sikerült megelőzni a látásélesség kifejezett csökkenését. A kezelés azonban magas költségekkel jár.

PDT és kortikoszteroidok. Az utóbbi időben jobb kezelési eredményekről számoltak be két módszer – PDT és intravitrealis kortikoszteroid (triamcinolon) injekció – kombinációjával. Ennek a technikának az előnyeit azonban nagy klinikai vizsgálatok még nem erősítették meg. Ezenkívül Oroszországban még nincs jóváhagyott GCS az üvegtestbe történő injekcióhoz.

Transpupilláris termoterápia

A 90-es évek elején javasolták choroidális melanómák kezelésére transzpupilláris termoterápia(TTT) - lézeres koaguláció, amelyben a spektrum infravörös részének (810 nm) hullámainak energiáját a pupillán keresztül egy dióda lézer segítségével juttatják el a célszövethez. Expozíciós paraméterek: teljesítmény 262-267 mW/mm2, expozíció 60-90 s, foltátmérő 500-3000 mikron. A hősugárzást főként az RPE és az érhártya melaninja érzékeli. Az AMD pontos hatásmechanizmusa továbbra is tisztázatlan. Ez hatással lehet az érhártya véráramlására. A módszer könnyen használható és viszonylag olcsó.

Javallatok: okkult choroidális neovaszkularizáció vagy okkult szubretinális neovaszkuláris membránok minimális klasszikus komponenssel. Így a TTT olyan betegeknél alkalmazható, akiknek gyakorlatilag nincs pozitív hatása a PDT-nek. A kísérleti vizsgálatok eredményei biztatóak (az állapotromlás több mint 2-szeresére csökkent).

Komplikációk elsősorban a lézerenergia túladagolásával járnak együtt (általában a hatás küszöb alatti legyen): a makula zónában előforduló infarktusokat, a retina erek elzáródását, az RPE szakadásait, a szubretinális vérzéseket és az érhártya atrófiás gócát írják le. Megfigyelték a szürkehályog kialakulását és a hátsó synechiák kialakulását is.

Időskori makuladegeneráció sebészeti kezelése

A szubretinális neovaszkuláris membránok eltávolítása

A műtét indikációja a klasszikus choroidális neovaszkularizáció jelenléte, világos határokkal.

? Először vitrectomiát végeznek standard módszer szerint, majd paramakuláris, temporális oldalról retinotómiát végzünk. Kiegyensúlyozott sóoldatot fecskendeznek be a retinotómiás lyukon keresztül a retina leválasztására. Ezt követően a membránt egy vízszintesen ívelt csúcs segítségével mobilizálják, majd vízszintesen ívelt csipesszel távolítják el a membránt. Az így létrejövő vérzést az infúziós oldatot tartalmazó palack felemelésével és ezáltal az IOP növelésével állítják meg. A folyadékot részben levegővel helyettesítik. A posztoperatív időszakban a páciensnek kényszerhelyzetben kell lennie arccal lefelé, amíg a légbuborék teljesen fel nem oldódik.

? Lehetséges szövődmények a beavatkozás alatt és után: subretinalis vérzés (minimálistól a masszívabbig, mechanikai eltávolítást igényel); iatrogén retinaszakadás a perifériáján; makula lyuk kialakulása;

A preretinális membrán kialakulása; megoldatlan vagy visszatérő szubretinális neovaszkularizáció.

Az ilyen beavatkozások segít csökkenteni a metamorfózist, állandóbb excentrikus rögzítést biztosítanak, amit a betegek gyakran a látás szubjektív javulásának tekintenek. Ugyanakkor egy kis retinotómiai lyukon keresztül még a meglehetősen nagy membránok is eltávolíthatók. A fő hátrány a látásélesség javulás hiánya a beavatkozás eredményeként (a legtöbb esetben nem haladja meg a 0,1-et).

Masszív szubretinális vérzések eltávolítása. A masszív szubretinális vérzések retinotómiás lyukakon keresztül evakuálhatók. Kialakult vérrögök esetén szubretinális rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (tPA) adása javasolt a beavatkozás során. Ha szükséges a vérzések kiszorítása a makula zónából, a tPA szubretinális beadását sikeresen kombinálják gáz (C3F8) üvegtesti üregbe juttatásával. A posztoperatív időszakban a páciens arccal lefelé kényszerhelyzetben marad.

Pigment epiteliális sejt transzplantáció. Kísérleti vizsgálatokat végeznek a pigment hámsejtek transzplantációjával kapcsolatban. Ugyanakkor a szövetek kompatibilitásával kapcsolatos kérdések továbbra is megoldatlanok.

Makula transzlokáció

Makula transzlokáció - a fotodinamikus terápia vagy a lézeres koaguláció lehetséges alternatívája a subfovealis neovaszkuláris membránok tekintetében. A kísérleti vizsgálatok során az esetek hozzávetőleg 1/3-ában nem csak a látásélesség stabilizálását, hanem némi javulását is sikerült elérni. Az ilyen beavatkozás fő ötlete az, hogy a retina fovealis zónájának neuroepitheliumát eltolja a koroidális neovaszkuláris membrán felett úgy, hogy a változatlan RPE és a choriocapillaris réteg alatta új pozícióban helyezkedjen el.

? Először szubtotális vitrectomiát hajtanak végre., majd teljesen vagy részben válassza le a retinát. A műtét elvégezhető a teljes kerület mentén (360°) végzett retinotómiával, majd a retina elforgatásával vagy elmozdulásával, valamint a sclera redőinek kialakításával (azaz lerövidítésével). A retinát ezután endolézerrel „rögzítik” új helyzetébe, és a neovaszkuláris membránt lézeres koagulációval roncsolják. Pneumoretinopexiát végeznek, amely után a betegnek 24 órán keresztül kényszerhelyzetben kell maradnia.

? Lehetséges szövődmények: proliferatív vitreoretinopathia (az esetek 19%-ában), retina leválás (12-23%), makulalyuk kialakulása (9%), valamint egyéb indikációk miatti vitrectomia során előforduló szövődmények. Ebben az esetben nemcsak a központi, hanem a perifériás látás elvesztése is előfordulhat.

Sugárkezelés. A sikeres kísérleti vizsgálatok ellenére a sugárterápia még nem kapott széles körű klinikai alkalmazást. A klinikai vizsgálatok nem igazolták a transzkután távterápia előnyeit (valószínűleg az alkalmazott alacsony dózisú sugárzás miatt).

Drog terápia

Jelenleg nincs terápiás hatása bizonyított hatékonysággal az AMD-ben. A „száraz formában” a gyógyszeres terápia célja a drusen és lipofuscin lerakódások kialakulásának megakadályozása, az exudatív formában pedig a kóros angiogenezis megelőzése.

Antioxidánsok

Úgy gondolják, hogy a napfénynek való kitettség elősegíti a szabad gyökök, többszörösen telítetlen zsírsavak megjelenését a retina külső rétegeiben, az RPE-ben és a Bruch-membránban. Ebben a tekintetben kísérletek történtek a betegek étrendjébe történő bevezetésével antioxidáns hatású anyagok csökkenti az oxidatív stressz hatását. A legjobban tanulmányozott antioxidánsok közé tartozik a C- és E-vitamin, a bétakarotin, a flavonoidok és a polifenolok. A szakemberek figyelmét a cink is felkeltette, amely a karboanhidráz, az alkohol-dehidrogenáz és számos lizoszomális enzim koenzimje (köztük az RPE-ben is).

A betegek vették nagy dózisú antioxidáns vitaminok(C-vitamin - 500 mg; bétakarotin - 15 mg; E-vitamin - 400 NE) és cink (80 mg cink 2 mg rézzel kombinálva). Kiderült, hogy a kiegészítők használata nem mutatott semmilyen pozitív hatást az AMD lefolyására.

Úgy gondolják, hogy az antioxidáns vitaminok, a lutein, a zeaxantin és a cink fogyasztása megakadályozhatja az AMD kialakulását és/vagy progresszióját. Ilyen összetett gyógyszer például az Okuwait Lutein, 6 mg luteint, 0,5 mg zeaxantint, 60 mg C-vitamint, 8,8 mg E-vitamint, 20 mcg szelént, 5 mg cinket tartalmaz. Naponta kétszer 1 tablettát írnak fel 1 hónapos tanfolyamokon. A gyógyszer nem tartalmaz β-karotint.

? Lutein komplex nemcsak luteint, cinket, rezet, E- és C-vitamint, szelént, hanem áfonyakivonatot, A-vitamint, β-karotint, taurint is tartalmaz. Napi 1-3 tablettát írnak fel 2 hónapig, tanfolyamokon. Tekintettel arra, hogy a gyógyszer β-karotint tartalmaz, nem szabad dohányzó betegeknek felírni.

Tartalmazó készítmények áfonya kivonat(„Myrtilene forte”).

Angiogenezis gátlók

Kísérleti és klinikai vizsgálatok bebizonyították, hogy az AMD-ben a neovaszkularizáció kialakulásában a legnagyobb szerepet játszik endoteliális növekedési faktor VEGF (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor). A mai napig a pegaptanib és a ranibizumab, amelyek anti-VEGF aktivitással rendelkeznek, a klinikai gyakorlatban javasoltak.

? Pegaptanib (Macuten). A VEGF-hez kötődve a pegaptanib megakadályozza az újonnan képződött erek növekedését és az érfal fokozott permeabilitását – ez az AMD exudatív formájának két fő megnyilvánulása. A gyógyszert intravitreális beadásra szánják. A vizsgálatban a pegaptanibet különböző dózisokban (0,3, 1,0 és 3,0 mg) alkalmazták 6 hetente 48 héten keresztül. Előzetes eredmények: A látásélesség jelentős csökkenése kisebb valószínűséggel fordul elő Macouten-kezelés esetén (a kontrollcsoporthoz képest).

? Ranibizumab (RhuFabV2)- monoklonális antitest, amely szelektíven blokkolja az összes VEGF izoformát. A gyógyszerek intravitreális injekcióit 4 hetente egyszer hajtják végre. Jelenleg folyamatban van a III. fázisú klinikai vizsgálat.

Kortikoszteroidok

? Anekortav(Retaane az Alcon-tól) - felfüggesztés, amely depót hoz létre; retrobulbárisan, speciális ívelt kanül segítségével 6 havonta egyszer adják be. Az Anecortave 15 mg-os dózisban a leghatékonyabb a látásélesség stabilizálása és az újonnan képződött erek növekedésének gátlása szempontjából. Az anecortave-t kapó betegeknél a látásélesség megőrzését az esetek 84%-ában (a kontrollcsoportban - 50%-ban) sikerült elérni.

? Triamcinolon- egy másik depóképző kortikoszteroid - intravitrealisan 4 mg-os dózisban. Kimutatták, hogy ennek a kortikoszteroidnak egyetlen intravitrealis injekciója a lézió méretének csökkenéséhez vezet, de nem befolyásolja a jelentős látásvesztés valószínűségét.

Kombinált megközelítések

Most sokkal nagyobb figyelem irányul kombinált kezelés- PDT triamcinolon intravitrealis beadásával kombinálva. Az ilyen kezelés hatékonyságát azonban megfelelő klinikai vizsgálatokkal kell megerősíteni.

A mai napig két bizonyítottan hatékony módszer létezik a szubretinális neovaszkuláris membrán kezelésére, amely az AMD exudatív formájának fő megnyilvánulása. Ezek a lézeres koaguláció és a verteporfint alkalmazó fotodinamikus terápia.

Javasolt megközelítések

Folyamatban vannak a kutatások az AMD minden formájára megfelelő beavatkozások megtalálására. A már befejezett III. fázisú klinikai vizsgálatok pedig lehetővé teszik, hogy új hatásalgoritmusokat dolgozzunk ki. Ezért sok szerző úgy véli, hogy:

„Túlnyomóan klasszikus” choroidális neovaszkularizációval járó subfovealis lézió vagy rejtett neovaszkularizáció esetén, és a lézió mérete nem haladja meg a látóidegfej 4 területét, fotodinamikus terápia javasolt;

„Minimálisan klasszikus” choroidális neovaszkularizációval járó subfovealis lézió esetén PDT vagy angiogenezis-gátló pegaptanib alkalmazható;

Olyan juxtafovealis elváltozások esetén, amelyek úgy helyezkednek el, hogy a lézeres fotokoaguláció szükségszerűen érinti a fovealis avascularis zóna közepét, PDT is alkalmazható;

Bármilyen más lokalizáció (juxtafovealis vagy extra-fovealis) esetén lézeres koaguláció javasolt (azonban az ilyen betegek száma nem haladja meg a 13%-ot).

? Az AMD exudatív formájának kialakulásának megakadályozása használjon komplex táplálék-kiegészítőket (például Okuwait Luteint vagy Lutein-komplexet).

A retinalamin (szarvasmarha retina polipeptidek) szubkötőhártya-injekció formájában javasolt (5 mg 1 alkalommal/nap, 0,5 ml 0,5%-os prokainban hígítva, 10 injekcióból álló kúra).

Hagyományos tüneti terápia

Ami a regionális vérkeringést javító, hagyományosan használt gyógyszereket illeti, ezek alkalmazása jelenleg háttérbe szorult.

Az AMD „száraz” formájához használhatja vinpocetin 5 mg naponta háromszor szájon át 2 hónapig vagy 100 mg pentoxifillin naponta háromszor szájon át 1-2 hónapig.

Serkentő terápiaként is használják Ginkgo biloba levél kivonat 1 tabletta naponta háromszor szájon át, 2 hónapos tanfolyamokon; áfonya kivonat (pl. strix, myrtilene forte) 1 tabletta naponta 2x orálisan 2-3 hétig, alga kivonat Spirulina platensis 2 tabletta naponta 3x orálisan 1 hónapig.

Az AMD „nedves” formájában használhatja dexametazo n 0,5 ml kötőhártya alatti injekció formájában (10 injekció); acetazolamid 250 mg naponta 1 alkalommal, reggel fél órával étkezés előtt 3 napig (kálium-kiegészítőkkel kombinálva), majd három nap szünet után a kúra megismételhető. Ez a kezelés lézeres koaguláció előtt alkalmazható. Ezenkívül a betegeket felírják etamzilát 12,5% 2 ml IM 1 alkalommal naponta 10 injekció (vagy tabletta formájában, szájon át 250 mg naponta háromszor 15-20 napig) és aszkorbinsav + rutozid (1 tabletta naponta háromszor 15-20 napon belül) napok).

Ennek a gyógyszeres terápiának a megvalósíthatóságát még nem erősítették meg nagy klinikai randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatok.

További irányítás

Az AMD-ben szenvedő betegeket orvos felügyelete alatt kell tartani, mivel gyakrabban szenvednek artériás magas vérnyomásban, a koszorú- és nyaki artériák érelmeszesedésében, valamint az elhízásban.

Alacsony látásélességű betegeknek ajánlhatjuk az ún segédeszközök látássérültek számára. Ezek olyan eszközök, amelyek különféle módon nagyítják a képeket, és javítják a tárgyak megvilágítását. Az ilyen eszközök közé sorolhatók a speciális nagyítók, a különféle rögzítési módú nagyítók, a zárt láncú televíziós rendszerek, a különféle digitális fényképezőgépek, amelyek képvetítéssel rendelkeznek a képernyőn.

Előrejelzés

Terápia nélküli betegeknél az esetek 60-65%-ában a látásélesség jelentős csökkenése várható 6 hónaptól 5 évig terjedő időszakban. Az elváltozás gyakran kétoldali és vezethet látás károsodás.

Az AMD terápiás beavatkozásainak célja koroidális neovaszkuláris membránok jelenlétében az a kóros folyamat stabilizálása, nem javítja a látást!

Lézeres koaguláció és transzpupilláris termoterápia segít csökkenteni a súlyos látásvesztés előfordulásátÉn az esetek 23-46% -ában (a folyamat lokalizációjától függően), fotodinamikus terápia verteporfinnal - átlagosan 40%, submacularis műtét - akár 19%.

A retina makula degenerációja az 55-60 év felettiek központi látása visszafordíthatatlan elvesztésének egyik oka. 2007-ben az életkorral összefüggő makuladegeneráció volt a felelős a bolygó összes vaksági esetének 8,7%-áért. A jelenlegi tendencia szerint ez az esetszám 2020-ra várhatóan megduplázódik.

A látási funkciók hanyatlásának oka a makula - a retina legjelentősebb részének - degenerációja, amely felelős a vizuális munkához vagy a közeli szövegolvasáshoz vagy járművezetéshez szükséges centrális tárgylátás élességéért, élességéért és szintjéért. a betegek perifériás látása általában egyáltalán nem szenved.

A makuladegeneráció az objektív látás elvesztéséhez, az általános teljesítmény csökkenéséhez és a beteg későbbi rokkantságához vezet, ami meghatározza a betegség magas szocio-orvosi jelentőségét. Ugyanakkor a retina makuladegenerációja a látás lassú, több éven át tartó, fokozatos csökkenését, valamint gyors, néhány hónapon belüli látásvesztést okozhat, ami az életkorral összefüggő makuladegeneráció formájától és súlyosságától függ. a betegségről.

Mi az életkorral összefüggő retinadegeneráció lényege?

A kóros folyamat lényegének megértéséhez el kell navigálni a szemgolyó fényérzékeny részének - a retina - szerkezetében. A retina a látószerv hátsó részén található, és két fő rétegből áll. A belső réteg speciális fényérzékeny cellákból - rudakból és kúpokból - készül. Ezek a sejtek receptorként működnek – reagálnak a retinába jutó fényjelre, és arról adatokat továbbítanak a látóideg felé. A kúpok segítik a tárgyak megtekintését nappali fényben, és színlátást is biztosítanak. A rudak pedig a szürkületi látásért felelősek. A retinasejtek külső rétegét a retina pigmenthámja alkotja, amely védő funkciót lát el, és részt vesz a fényérzékeny receptorok táplálkozásában.

A makula vagy makula a retina egy kis része, amely a központi látás kialakulásáért felelős. A makula régióban a legnagyobb a fotoreceptorok sűrűsége. A közepén van egy speciális mélyedés - a fovea vagy fovea, amelyet csak kúpok alkotnak. Ez a központi fovea, amely az emberi tárgylátásért felelős fő pont.

A retina időskori makuladegenerációja ezt a területet érinti, amely a központi tárgylátás csökkenésével jár, egészen a visszafordíthatatlan vakságig. Az életkorral összefüggő makuladegenerációt a sejtek bomlástermékeinek lerakódása jellemzi a retina és az érhártya (choroid) között. Ez a folyamat egyidejűleg összefügg a retina morfológiailag meghatározott hiper- és hipopigmentációjával is. Az ilyen kezdeti változások még nem okozzák a látásélesség romlását és csökkenését. A betegség további progressziója azonban klinikailag jelentős változásokat határoz meg. A retina időskori makuladegenerációjának két formája létezik, amelyeket az alábbiakban részletesen tárgyalunk.

Az életkorral összefüggő retina degeneráció formái

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció a patofiziológiás elváltozásoktól függően kétféleképpen reprezentálható, amelyek patogenezisében és megnyilvánulásaiban eltérőek, a makula és a szem hátsó pólusa degeneratív elváltozásainak kialakulásának változatai.

A makuladegeneráció száraz formája

Az atrófiás vagy száraz időskori makuladegeneráció az esetek 85-90%-át teszi ki, és egyenlő gyakorisággal fordul elő férfi és női betegek között.

A betegség ezen formájára jellemző, hogy a pigmenthámsejtek és a Bruch-membrán között sejtbomlási termékek, úgynevezett drusen rakódnak le. A Bruch-membrán egy 5 rétegből álló, sejtmentes képződmény, amely gátként működik a retina és az érhártya között. A normál működéshez szükséges tápanyagok és oxigén a Bruch-membránon keresztül a retina pigmenthámjába és fényérzékeny receptoraiba diffundálnak. Ezzel szemben az anyagcseretermékek a retinából az érhártyába kerülnek.

Az életkor előrehaladtával Bruch membránja jelentős morfológiai változásokon megy keresztül, amelyek magukban foglalják a kollagén és elasztin rostok megvastagodását, meszesedését és degenerációját. A lipid természetű anyagcseretermékek hiányos eliminációja és felhalmozódása is előfordul. A lipofuscint tartalmazó anyagcseretermékek lerakódásait drusennek nevezik. A Drusen a retina makuladegenerációjának legkorábbi jelzője, és két változata létezik - lágy és kemény.

A kemény drusen kicsi, kerek lerakódások, jól körülhatárolható határokkal. Gyakran a retina életkorral összefüggő elváltozásainak jelei, de nem okoznak klinikailag jelentős látásromlást. A szem makuladegenerációjának előrehaladtával a kis egyedi lerakódások nagyobb képződményekké - lágy drusen - halmozódnak fel.

A lágy összefolyó drusen megjelenése kedvezőtlen prognózissal jár a magas látás fenntartása szempontjából. A retina és az érhártya között megszakad a kapcsolat, ami megzavarja a retina összes sejtrétegének táplálkozását, a fotoreceptorok leépülését és a sérült retinasejtek fokozatos heges kötőszövettel való helyettesítését okozza.

A földrajzi atrófia a száraz makuladegeneráció utolsó szakasza, amelyben a retina pigment epitéliumának nagy sorvadása és elhalása, valamint a kötőszövet proliferációja látható. Az ilyen folyamatok a központi látás jelentős elvesztéséhez vezetnek, ami évek alatt előrehaladhat. A vizuális funkciók lassú hanyatlása és a központi látás csökkenése jelentősen csökkenti a páciens vizuális munkaképességét, de nem olyan kifejezett, mint a makuladegeneráció nedves formája esetén.

A makula és a szem hátsó pólusának neovaszkuláris vagy nedves időskori degenerációja egy alternatív út egy olyan kóros folyamat kialakulásához, amelyben a retina pigmenthám és az érhártya elválasztása a vaszkuláris endoteliális növekedés koncentrációjának növekedésével jár. tényező. Ez a biológiailag aktív anyag serkenti az angiogenezist, vagyis az újonnan képződött erek növekedését a retina alatt a központi makula zóna vetületében.

A neovaszkularizációs folyamatokat értágulat, csökkent vaszkuláris permeabilitás és az endothelsejtek migrációja kíséri. Az újonnan kialakult erek a szubretinális térbe behatolva elpusztítják az anatómiai gátat Bruch-membrán formájában az érhártya és a retina között, és egyfajta érhálózatot alkotnak, amelyet „szubretinális neovaszkuláris membránnak” neveznek. Az újonnan képződött erek fala funkcionálisan hibás, ami folyadék, plazma és vérsejtek szivárgásához vezet a retina központi zónája alatt, és különböző volumenű szubretinális vérzésekkel jár a makulába.

A vér és folyadék állandó jelenléte a retina alatt végső soron a Bruch-membrán, a pigmenthám és a retina fényérzékeny rétegének elválasztásához vezet, ami a fotoreceptorok szerkezetének és működésének megzavarásához, degeneratív degenerációjához, fibrogliális átalakulásához vezet. szövet a makula zónában egyetlen heg konglomerátummá. Idővel egy speciális gerinc képződik a makula területén, amelyet hegszövet és kis vérzések vesznek körül.

Klinikailag a fent leírt folyamatok a központi látás zavaraiban és a szem előtti sötét foltok (scotomák) megjelenésében nyilvánulnak meg. Így az érhártya subretinális neovaszkularizációja, mint a szervezet reparatív reakciója, amelynek célja a központi retina trofizmusának javítása, a makula oxigén- és tápanyagellátásának növelése, a betegség progressziójához és az objektív látás elkerülhetetlen elvesztéséhez vezet.

A retina időskori makuladegenerációjának nedves formája gyakran rövid időn belül kialakul - a betegség néhány hónap vagy akár hét alatt nagymértékben ronthatja a beteg életminőségét.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció kialakulásának okai

A tudósok mindeddig nem tudták azonosítani a szem időskori makuladegenerációjának egyetlen megbízható okát. Az életkorral összefüggő makuladegeneráció azonban úgy vélik, hogy közvetlen összefüggésben áll a betegek életkorával. Így a középkorú betegeknél a betegség csak az esetek 2% -ában fordul elő, 65-75 éves korban a betegek 20% -ánál észlelik a betegséget. Amikor pedig az emberek elérik a 75 éves korhatárt, a betegség kialakulásának kockázata 35%-kal nő, vagyis minden harmadik embernél diagnosztizálják a retina időskori makuladegenerációját. Éppen ezért a legtöbb kutató szerint a betegség kialakulásának fő oka az életkor.

Azonban számos olyan hajlamosító tényező létezik, amelyek az örökletes hajlammal kombinálva meghatározzák ennek a patológiának a magas kockázatát. Néhány közülük az alábbiakban lesz felsorolva:

• A makuladegenerációval összefüggő látásvesztés kockázata a dohányosoknál kétszer olyan magas, mint azoknál, akik nem rendelkeznek ezzel a rossz szokással.
• Az artériás magas vérnyomás, a különböző szívbetegségek, az alkoholfogyasztás, az elhízás és az Alzheimer-kór növelik a retina degeneratív elváltozásainak kialakulásának valószínűségét.
• Az örökletes hajlam, különösen a dohányzással kombinálva, növeli a retina időskori makuladegenerációjának gyanúját.

Mindezek a tényezők közvetlenül nem befolyásolhatják a retina állapotát. Az általuk kiváltott biokémiai reakciók azonban a szem makuladegenerációjának alapját képezik.

Úgy gondolják, hogy a retina különösen érzékeny az oxidatív stresszre a látható fénynek és a magas oxigénkoncentrációnak való krónikus expozíció miatt. Az oxidatív stressz szerepének felfedezése a makuladegeneráció kialakulásában meghatározta azon egyének antioxidánsos megelőző kezelésének lehetőségeit, akiknél fokozott a retina időskori makuladegenerációjának kockázata. Ezzel a kérdéssel részletesebben a terápiás lehetőségekről szóló részben lesz szó.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció tünetei

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció kezdeti stádiumai, különösen, ha csak az egyik szem érintett a kóros folyamatban, legtöbbször tünetmentesek. Nincsenek olyan fájdalomérzetek sem, amelyek kellemetlen érzést okoznának, és arra késztetnék a személyt, hogy látogassa meg a szemészt. A retina időskori makuladegenerációjának számos tünete van, amelyek befolyásolják a betegek mindennapi életét, amelyek közül a legfontosabbak a következők:

• A tárgyi látás különböző mértékű, akár teljes elvesztésének csökkenése szürke vagy fekete színű foltok vagy foltok képződésével a központi látómezőben. A kép torzulása metamorfopszia formájában - a szóban forgó tárgyak hosszúkás alakúak, nagyobb vagy kisebb méretűek, mint valójában, szaggatott egyenes vonalak. Ezek a tünetek a makula zóna patológiájára a leggyakoribb és jellemzőek.
• A felhős és hibás központi látás problémákat okoz az olvasás, az írás, a vezetés, a tévénézés és az arcfelismerés során.

	Retina degenerációban szenvedő beteg látása

• Csökkent kontrasztérzékenység. A betegek nehezen tudják megkülönböztetni a környezeti tárgyak textúráit és azok változásait. Például előfordulhat, hogy az ilyen emberek nem vesznek észre apró változásokat a lábuk alatt, a járdán vagy egy lépcsőn. Ez növeli az esések és sérülések kockázatát. Nehézségek merülnek fel a színtartományban hasonló színek megkülönböztetésében.
• Rossz tolerancia a fényszint változásaival szemben. Nehézséget okoz a gyaloglás vagy autóvezetés napnyugtakor vagy hajnalban, valamint a jól megvilágított helyiségből egy sötétebbbe való költözés.
• Több világításra van szükség. Az életkorral összefüggő makuladegenerációban szenvedő betegeknek erősebb fényre van szükségük az olvasáshoz, a főzéshez és a napi feladatok elvégzéséhez.
• A távolságok érzékelésének zavara. Az emberek nem tudják megfelelően megbecsülni a tárgyak közötti távolságot, a lépések kihagyása vagy a küszöbön való megbotlás járás közben.

A száraz makuladegenerációt általában a tárgyak látásának lassú csökkenése, a tünetek fokozatos növekedése és homályos képek kialakulása jellemzi a tárgyak közeli és távoli nézésekor. Idővel a központi látás egyre homályosabbá válik, és ez a terület a betegség előrehaladtával növekszik.

A nedves időskori makuladegenerációt a betegség tüneteinek erőteljes növekedése jellemzi, és sokkal gyorsabb látásvesztést okoz, néha akár néhány héten belül.

A betegség diagnosztizálásának modern módszerei

A vizsgálat minden esetben beszélgetéssel kezdődik, a betegség részleteinek tisztázásával, a retina időskori makuladegenerációjával gyanúsított betegek panaszaival. A páciens által bemutatott tünetek meglehetősen jellegzetesek és tipikusak, ami lehetővé teszi a patológia természetének feltételezését, amelyet ezt követően szokásos szemészeti vizsgálatok és műszeres diagnosztikai módszerek igazolnak.

• Mindenekelőtt szemfenékvizsgálatot vagy fundoszkópiát végeznek. A szemrevételezés során a jellegzetes drúzok halványsárga pontok formájában jól láthatóak. A patológia nedves formájában a kóros érhártya erek, valamint a helyi vérzés gócai jól megkülönböztethetők.

• Amsler rács. Az Amsler teszt a legegyszerűbb és legfunkcionálisabb teszt a központi látómező állapotának diagnosztizálására, és gyakran használják önellenőrzésre. Ha a beteg makuladegenerációban szenved, a látható vonalak töröttnek és hullámosnak tűnnek, és szürke vagy sötét foltok jelennek meg a látómezőben.

Normál látás	Száraz makuladegeneráció	Nedves retina degeneráció

• Fluoreszcein angiográfiát végeznek, ha az érhártya neovaszkularizációjának gyanúja merül fel. A hipofluoreszcens változások általában vérzésekkel és pigmenthiperpláziával járnak. A hiperfluoreszcens változások okai számosak, köztük a lágy és kemény drusen, az újonnan képződött erek hálózata, a pigment epitélium atrófiája és a subretinalis fibrózis.

• Az optikai koherencia tomográfia egy rendkívül hatékony, nem invazív diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi az intra- és szubretinális folyadék jelenlétének kimutatását, valamint a kezelés hatásának értékelését.

Az egészséges szem makulájának optikai koherencia tomográfiája

Optikai koherencia tomográfia a retina időskori makuladegenerációjához

A makula és a hátsó pólus életkorral összefüggő degenerációja folyamatos monitorozást igényel annak érdekében, hogy időben azonosítani lehessen a betegség előrehaladását vagy a betegség száraz formából agresszívebb nedves formába való átmenetét.

Évente 2-3 alkalommal végzett dinamikus műszeres megfigyelés a retina időskori makuladegenerációjában szenvedő betegeknél jelentősen javíthatja a prognózist és azonnal megállíthatja a központi tárgylátás visszafordíthatatlan romlását.

Ha a betegnek komplikált kórelőzménye van, de a betegség klinikai tüneteinek hiányában általában évente 1-2 alkalommal a szemfenék kontrollvizsgálata és a műszeres vizsgálat eredményének dinamikus monitorozása a kemény vagy lágy drusen korai felismerése érdekében. ajánlott.

Korhoz kötött makula degeneráció. Kezelés

A korszerű diagnosztikai vizsgálati módszerek jelentős vívmányai és az időskori makuladegenerációval diagnosztizált betegek korai orvoshoz jutása ellenére annak kezelése továbbra is nehezen megoldható feladat.

Hogyan kezeljük a száraz makuladegenerációt?

Sajnos nincs olyan terápiás beavatkozás, amely megállíthatná a progressziót vagy meg tudná gyógyítani a szem száraz makuladegenerációjában szenvedő betegeket. Figyelembe véve az oxidatív stressz elméletét, azoknak a betegeknek, akiknél nagyszámú drusen, pigmentelváltozás vagy földrajzi sorvadás jelentkezik, javasolt az antioxidánsok szedése különböző adagolási rend szerint.

A retina időskori makuladegenerációjának kezelésének célja a kóros reakciókat kiváltó oxigén szabad gyökök semlegesítése. Az adagokat és az egyéni adagolási rendet az orvos határozza meg. Az ilyen terápiás sémák fő összetevői a C-vitamin, E-vitamin, cink-oxid, lutein, béta-karotin, A-vitamin, réz-oxid. A betegeknek általában azt is tanácsolják, hogy hagyják abba a dohányzást, és egyenek többszörösen telítetlen omega-3 zsírsavakban gazdag ételeket.

Makula degeneráció - nedves forma: patológia kezelése

A retina időskori makuladegenerációjának nedves formájának kezelése a szubretinális neovaszkularizációs folyamatok gátlására, a szövődmények megelőzésére és kezelésére irányul.

Angiogenezis gátlók

Az angiogenezis gátlása jelenleg az egyik leghatékonyabb kezelés a retina nedves makuladegenerációjában. A terápiás hatás alapja az antiangiogén gyógyszerek intravitreális beadása, azaz olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a vaszkuláris növekedési faktort, és ennek megfelelően elnyomják a szubretinális neovaszkularizáció folyamatát.

A gyakorlatban leggyakrabban használt Pegaptanib (Macugen), Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis) és Aflibercept (Aylia). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása az időskori makuladegeneráció kezelésére segít megállítani a kóros erek növekedését, ezáltal csökkenti a látásvesztés kockázatát. Az elmúlt évtizedben számos klinikai vizsgálat igazolta magas hatékonyságukat azoknál a betegeknél, akiknél nedves időskori makuladegenerációt diagnosztizáltak.

Az angiogenezis-gátlókkal végzett kezelés nemcsak a stabilizálást tette lehetővé, hanem a látásfunkció javítását is. Ennek a kezeléstípusnak a jelentős hátránya a beavatkozás invazív jellege, a kezelés hatásának csökkenése, ha abbahagyják, valamint a kezelés jelentős költsége, különös tekintettel arra, hogy a klinikai hatás elérése érdekében intravitrealis injekciók szükségesek. jelentős eredmény.

Lézeres koaguláció makula és posterior pólus degenerációra

A lézeres kezelési módszerek a szubretinális neovaszkuláris membrán jelenléte esetén javasoltak olyan betegeknél, akiknél időskori makuladegenerációt diagnosztizáltak. A kezelés a neovaszkuláris membrán lézeres koagulációjából áll, amely a retina központi fovea-jához képest extrafoveolárisan helyezkedik el.

A lézeres koaguláció célja a véráramlás leállítása az újonnan képződött erekben a lézersugárzás falára gyakorolt ​​koaguláló hatása miatt. A makuladegeneráció kezelésének fő hátránya a retina fotoreceptorainak nemkívánatos károsító hatása, amely jelentősen korlátozza a lézeres kezelés alkalmazásának indikációit, mind a kóros folyamat lokalizációja, mind a kóros folyamat nagysága tekintetében. tárgylátás.

Fotodinamikus terápia

A retina időskori makuladegenerációjának nedves formájának kezelésében a fotodinamikus terápia méltó alternatívája a lézeres kezelésnek. A fotodinamikus terápia gyakran a fenti kezelési módszerekhez képest még hatékonyabb módja a makula és a szem hátsó pólusának nedves degenerációja elleni küzdelemnek.

A kezelés klinikai eredménye az újonnan képződött erekre gyakorolt ​​lézerhatásnak és a véráramlás blokkolásának köszönhető. A fotodinamikus terápiában használt fényérzékeny gyógyszer, a Visudin csak a neovaszkularizációs területeken halmozódik fel. Az újonnan képződött erekben felhalmozódott "Visudin" lézeres besugárzása vérrög képződéséhez és a lumen elpusztulásához vezet, aminek következtében a véráramlás a neovaszkuláris érhálózatban teljesen leáll.

A fotodinamikus terápia kétségtelen előnye a lézeres kezeléssel szemben, hogy kizárólag az újonnan képződött erekre hat anélkül, hogy károsítaná a retina fotoreceptor sejtjeit. Szintén meg kell jegyezni a fotodinamikus terápia kombinált alkalmazásának lehetőségét a retina időskori makuladegenerációjának nedves formájának kezelésére szolgáló egyéb módszerekkel kombinálva.

Transpupilláris termoterápia

A transzpupilláris termoterápia a retina időskori makuladegenerációjának kezelésének egyik biztonságos és hatékony módszere, amely a makuladegeneráció nedves formájában bizonyult, bármilyen típusú rejtett choroidális neovaszkularizáció jelenlétében, beleértve a subfovealis lokalizációt is.

A retina makuláris régiójában végzett transzpupilláris termoterápia nem vezet a fotoreceptor sejtek koagulációjához és fotokémiai károsodásához, mivel a módszer fő célja az érhártya véráramlásának csökkentése infravörös lézeres besugárzás hatására.

A transzpupilláris termoterápia általában a fotodinamikus terápia alternatívája, ha az utóbbinak nincs pozitív terápiás hatása.

A makuladegeneráció sebészeti kezelése

A retina időskori makuladegenerációjának sebészeti kezelését a központi látás javítása érdekében végzik a betegség előrehaladott stádiumában, amikor más kevésbé invazív kezelési módszerek hatástalanok vagy hiábavalók. Egyes esetekben a műtét indikációja vérzéses szövődmények jelenléte masszív szubretinális vérzések formájában a makuladegeneráció nedves formájában. A sebészeti kezelés subtotális vitrectomia formájában történik, melynek során az üvegtestet kimetsszük, és hozzáférést biztosítunk a retinához és a szubretinális térhez.

A retina degeneráció minden típusú műtéti kezelése három csoportra osztható: a szubretinális membrán eltávolítása (exerezis) és a subretinális vérzések elvezetése, makula transzlokáció és pigment epiteliális sejtek transzplantációja.

A szubretinális membrán eltávolítása	Makula transzlokáció

Sajnálatos módon a makuladegeneráció előrehaladott stádiumai, amelyekben a műtéti beavatkozás javallt, a retinában és a mögöttes intraokuláris struktúrákban kifejezett morfológiai változásokkal járnak együtt, ami nem teszi lehetővé a műtét utáni látásélesség jelentős növekedését.

A retina degeneráció sebészi kezelése azonban szubjektív látásjavulást biztosít a páciens számára a stabil excentrikus rögzítés kialakulása és a metamorfózis jelenségeinek csökkenése miatt.

A vizuális funkciók előrejelzése

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció visszafordíthatatlan betegség, amelyet nehéz kezelni. Ez az oka annak, hogy időskorúak számára időszakos megelőző látogatások szükségesek a szemorvoshoz. Ez segít időben azonosítani a patológiát és megakadályozni annak kifejezett progresszióját.

Ha az egyik szemen a makula retina degenerációjának tünetei és klinikai adatai vannak, akkor a betegség megnyilvánulásának gyakorisága a másik szemen a különböző kutatók szerint 5-15% között mozog. A következő év során ezeknek a betegeknek körülbelül 25%-a teljesen elveszíti a tárgyi látást.

Ugyanakkor a retina degeneráció időben történő diagnosztikus vizsgálata és adekvát megfelelő kezelése jelentősen csökkentheti a súlyos látásvesztés epizódok számát.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (dystrophia) vagy röviden AMD az idősek legveszélyesebb szembetegsége, mivel az AMD leggyakrabban 50 év felettieknél vezet vaksághoz. Világszerte több mint 45 millió AMD-beteg él.

„- ez a mondat nagyon egyértelműen jellemzi ezt a betegséget.

« Kor„azt jelenti, hogy az idős kor az AMD döntő kockázati tényezője, és minél idősebb egy személy, annál fogékonyabb erre a betegségre. Például a középkorúaknál az AMD kockázata 2%, de a 75 év felettieknél ez az arány 30%-ra nő!

« Makula„azt jelenti, hogy az AMD a makulát (vagy makulát), a retina legérzékenyebb területét érinti, amely központi látást biztosít az ember számára. A központi látásnak köszönhetően az ember képes megkülönböztetni a kis tárgyakat és azok részleteit. A betegség alattomossága abban rejlik, hogy fájdalommentes, és a betegek általában az AMD későbbi szakaszában fordulnak orvoshoz, amikor a látás már észrevehetően leromlott.

« Degeneráció„a retina fénybefogadó sejtjeinek (fotoreceptorainak) fokozatos pusztulását jelenti a szem ereiben bekövetkező ateroszklerotikus elváltozások miatti táplálkozásuk megzavarása miatt. A betegség előrehaladtával a személy látása az ezen az animált ábrán láthatóhoz hasonlóan romlik:

Ha hirtelen arra gyanakszik, hogy látásromlása az AMD-nek köszönhető, végezhet öndiagnózist.

Ebben a 7 perces videóban az AMD-t nagyon könnyen hozzáférhető és világos módon magyarázza el:

Amint a videóból valószínűleg megértette, az AMD-nek két formája van - száraz és nedves. Mindegyiknek megvannak a maga sajátosságai a tanfolyam és a kezelés. Nézzük meg őket részletesebben.

Az AMD száraz formája

Ez az AMD leggyakoribb formája, amely az esetek 90%-ában fordul elő. Az életkorral összefüggő anyagcsere-változások következtében a retinában (beleértve a makulát is) drusennek nevezett, nem lebomló polimer struktúrák képződnek. A retina e drusenekkel szomszédos rétegei akut tápanyag- és oxigénhiányt tapasztalnak, ezért ezek nagyszámú fotoreceptor elvesztésével degenerálódnak (sorvadnak).

Minél kevesebb ép fényérzékeny sejt marad a makulában, annál észrevehetőbb a központi látás elvesztése. Eleinte az ember úgy érzi, hogy erősebb megvilágításra van szüksége az olvasáshoz és más vizuális munkákhoz. Ezután a betegek észlelik egy felhős folt megjelenését és növekedését a látómező közepén. Idővel ez a folt mérete megnő és sötétebbé válik. Emiatt nehézségek kezdődnek az arcok olvasása vagy felismerése során, akár kis távolságból is.

Az AMD nedves formája

Ez az időskori makuladegeneráció gyorsabban fejlődő (és ezért veszélyesebb!) formája, amely az AMD-ben szenvedő betegek 10%-ánál fordul elő. Ebben az esetben a retina táplálkozásának hiányát új, de nagyon törékeny hajszálerek növekedése kompenzálja, amelyek lehetővé teszik a vér és a folyadék áthaladását. Makula duzzanat jelentkezik.

A szivárgás helyén a fotoreceptorok elhalnak, és a fényérzékeny réteg megduzzad. Az eredmény a látás éles csökkenése és a látható képen a torzító hatás megjelenése:

Az AMD megelőzése és kezelése

Amint már megérti, az életkorral összefüggő makuladegeneráció kialakulásának kockázata közvetlenül összefügg a szem ereinek állapotával. Egészségtelen életmód (fizikai inaktivitás, egészségtelen táplálkozás, elhízás, magas vérnyomás, diabetes mellitus), rossz szokások () - mindezek a tényezők hozzájárulnak a koleszterin plakkok lerakódásához az erek falán és a szem retinájának vérellátásának romlásához.

Soha nem késő feladni a rossz szokásokat, növelni a fizikai aktivitást, elkezdeni a helyes táplálkozást és gazdagítani az ételt. A szemfenék vizsgálatára irányuló rendszeres (legalább félévente) látogatások segítenek az AMD azonosításában a kezdeti szakaszban, amikor a kezelés a leghatékonyabb és a látásvesztés kockázata minimális.

Ellenkező esetben az AMD későbbi szakaszaiban (amikor a makula fotoreceptorai már elhaltak) sajnos lehetetlen lesz a látás helyreállítása.

A szemészek azt javasolják, hogy az AMD-ben szenvedő betegek védjék szemüket a közvetlen napfénytől, de véleményem szerint ez az ajánlás csak rontja a betegség lefolyását. Ha folyamatosan eltakarja a szemét a nap elől, az AMD tüneteihez fokozott fényérzékenység (fotofóbia) társul, ami tovább rontja a beteg állapotát.

Köztudott, hogy egy ragyogó napsütéses napon az ember (beleértve az AMD-ben szenvedőket is) sokkal jobban lát, mint máskor. De ha az erős fény hatására a szeme reflexszerűen becsukódik és könnybe lábad, akkor egyszerűen nem fogja tudni kihasználni a tisztább látás lehetőségét.

Egy másik híres orvos, William Horatio Bates a gyakorlatban bizonyította a napfény jótékony hatását a szem számára. A szem napfénnyel történő besugárzására szolgáló speciális gyakorlat segítségével nemcsak a fényfóbiától szabadulhat meg, hanem javíthatja a retina állapotát is, mivel fény hatására aktiválódik benne az anyagcsere folyamatok. És pontosan erre van szükségük az AMD-s betegeknek.

Az AMD korai stádiumának hatékony megelőzésének és kezelésének elengedhetetlen feltétele a makula antioxidáns védelme karotinoidok (lutein és zeaxantin) - a növényi és állati szövetekben található vörös, sárga vagy narancssárga pigmentek, valamint a cink, szelén, C-, E-vitaminok és antocianozidok ásványi anyagai. A "" az egyik leghíresebb lutein tartalmú gyógyszer, amelyet az orvosok ajánlanak az AMD kezelésére.

A lutein és a zeaxantin a makula fő pigmentjei, és természetes optikai védelmet nyújtanak a látósejteknek. A lutein és a zeaxantin természetes forrásai közé tartozik a tojássárgája, a brokkoli, a bab, a borsó, a káposzta, a spenót, a saláta, a kivi stb. A lutein és a zeaxantin a csalánban, a hínárban és számos sárga virág szirmában is megtalálható.

Száraz AMD esetén a kezelés általában a vitaminok és a fent említett antioxidánsok szedésére korlátozódik. Sokkal ritkábban használt alacsony intenzitású (küszöb) lézerterápia a drusen (sárgás lerakódások a retinán) elpusztítására mérsékelt dózisú lézersugárzás segítségével.

A lézerterápiát nedves AMD kezelésére is használják. Az ilyen terápia egyik fajtája az lézeres fotokoaguláció– magában foglalja a vérző hibás retina erek lézersugárral történő megsemmisítését. Ugyanakkor nagy a kockázata a környező egészséges szövetek elpusztításának. Ezért az ilyen lézeres műtétek hatékonyabbak a makulán kívül, ahol a fényérzékeny sejtek halála nem olyan kritikus a látás szempontjából.

Van egy „szelídebb” lehetőség a nedves AMD lézerterápiájához - fotodinamikus terápia. A pácienst intravénásan egy speciális gyógyszerrel ("Visudin") fecskendezik be, amely az erek belső felületéhez kötődik. Ezt követően a beteg szem retináját hideg lézerfénnyel sugározzák be, amely a retinába nőtt kóros kapillárisokban aktiválja ezt a gyógyszert. Kémiai reakció lép fel, és a vérző kapillárisok tönkremennek, ami lelassítja az AMD fejlődési ütemét. Ugyanakkor a környező egészséges szövetek nem sérülnek.

De a nedves AMD kezelésében az első helyen áll az ún anti-VEGF terápia gátolja a specifikus növekedési faktor (VEGF) működését a hibás kapillárisokban. A következő gyógyszerek egyikét fecskendezik be a szemgolyóba egy speciális tű segítségével: Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis), Pegaptanib (Macugen), Aflibercept (Eylea).

Ezzel az adagolási móddal a gyógyszer gyorsan behatol a retina minden rétegébe, és megkezdi a makulaödéma csökkentését és az új vérzések megelőzését célzó hatását. Egyes betegek az injekció beadása után egy héten belül pozitív hatást tapasztalnak, de általában 3 injekcióra van szükség 1 hónapos időközönként a maximális eredmény eléréséhez.

Íme egy videó, amely részletesebben elmagyarázza a nedves AMD kezelésének módszerét:

Sajnos a fent leírt AMD kezelési módszerek nem képesek teljesen meggyógyítani ezt a betegséget. Igen, emellett nem mentesek a negatív mellékhatásoktól (szemfertőzés, megnövekedett szemnyomás, retinaleválás, átmeneti homályos látás, szemfájdalom stb.).

A legjobb esetben a betegek látásjavulást tapasztalnak. A kezelést azonban általában akkor tekintik sikeresnek, ha a látás romlása megszűnik. Ez azonban azzal a feltétellel történik, hogy a beteg rendszeresen felkeresi az orvost, és szükség esetén ismételt kezelési eljárásokon esik át.

"A legjobb kezelés a megelőzés!" Ez a mondás helyénvalóbb, mint bárhol máshol az életkorral összefüggő makuladegeneráció esetén. Ha egészséges életmódot folytat, és rendszeresen felkeresi szemorvosát, jelentősen megnő az esélye arra, hogy idős korig megőrizze látását.

Jó látást neked bármilyen életkorban!

És pigmenthám. Az AMD-t a szemészetben különböző időszakokban különböző kifejezésekkel jelölték: centrális involúciós makuladegeneráció, szenilis, Kunta-Junius-dystrophia, életkorral összefüggő makulopátia és mások. Jelenleg konszenzus alakult ki abban, hogy ezek ugyanannak a patológiának a megnyilvánulásai.

Európában és az Egyesült Államokban, valamint Délkelet-Ázsiában az életkorral összefüggő makuladegeneráció a fő oka az 50 év feletti betegek rossz látásának és vakságának. Az életkor előrehaladtával növekszik a látásukat elvesztő emberek száma. Hazánkban ez a patológia 1000 emberből 15-nél fordul elő. Ráadásul a betegek átlagéletkora 55-80 év között mozog.

Az életkorral összefüggő makuladegenerációt (AMD) kétoldali elváltozások, a kóros folyamat központi lokalizációja, hosszú távú lassú lefolyás és egyenletes progresszió jellemzi. A betegség hosszú ideig tünetmentes lehet, a betegek későn keresnek szakképzett segítséget, ami látásvesztéshez, fogyatékossághoz vezet. Az AMD miatti rokkantság szerkezetében 21%-a munkaképes korú.

Az AMD kockázati tényezői

• Életkor (50 év felett);
• etnikai és faji hovatartozás;
• átöröklés;
• fehér bőrszín;
• artériás magas vérnyomás;
• dohányzó;
• oxidatív stressz;
• alacsony karotinoid-tartalom a makulában;
• antioxidánsok, vitaminok, mikroelemek hiánya;
• magas szintű napsugárzás.

A cukorbetegség, a nyaki artériák érelmeszesedése, a helytelen táplálkozás, a túlsúly, valamint a szénhidrát- és lipidanyagcsere-zavarok szintén egyértelműen összefüggésbe hozhatók az életkorral összefüggő makuladegeneráció kialakulásával. A 60 év feletti nők kétszer olyan gyakran szenvednek ettől a patológiától, mint a férfiak.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció típusai

Ennek a betegségnek vannak „száraz” és „nedves” formái, amelyek a betegség stádiumától függenek.

A „száraz” AMD, vagy nem exudatív, az esetek körülbelül 90%-át teszi ki, és lassú progresszió jellemzi. A „nedves” vagy exudatív forma az esetek 10% -ában fordul elő, és az érhártya neovaszkularizációjának kialakulása és gyors látásvesztés kíséri.

Az AMD kialakulásában az ischaemiás faktor (trofikus rendellenességek) meghatározó jelentőséggel bír. A betegség kétféleképpen alakulhat ki:

• Az első opciót drusen képződés jellemzi. A Drusen mindkét szemben szimmetrikusan definiálható, mint a retina pigmenthám alatti sárgás megvastagodása. Méretük, alakjuk és számuk, valamint a kiemelkedés mértéke és a pigmenthám egyéb változásaival való kombinációja változó. Jelentős méretekkel és a drusen számának növekedésével az érhártya neovaszkularizációja alakul ki. A vaszkuláris endothel növekedési faktor aktív termelődése jellemzi, amely az angiogenezis erőteljes stimulátora. Az újonnan képződött erek szétterjedhetnek a pigmenthám alatt, retina elváltozásokat okozva. Ezután a pigment epitélium perforációja és a neuroepithelium leválása következik be. Az érhártya neovaszkuláris membránja képződik, amelyet rostos heg követ.
• A második változatot a makula pigment epitélium kiterjedt földrajzi atrófiája jellemzi, a koroidális neovaszkularizáció csak késői stádiumban alakul ki.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (AMD) tünetei

Az AMD „száraz” formája, amelyben kemény és lágy drusen alakul ki, általában kisebb funkcionális károsodással jár. A betegek látásélessége általában meglehetősen magas marad. Ebben az esetben a drusen jelenléte a neovaszkularizáció kialakulásának kockázati tényezője.

Az AMD „nedves” formáját a gyors progresszió jellemzi, és szinte mindig olyan betegeknél fordul elő, akiknek már meglévő „száraz” formája van. A „nedves” forma tünetei a következők:

• a látásélesség éles csökkenése;
• homályos látás;
• a kép kontrasztjának gyengülése;
• olvasási nehézség a nem hatékony szemüvegkorrekció miatt;
• vonalak görbülete az egyes betűk olvasásakor vagy elvesztése;
• metamorfopsia (tárgyak torzulása);
• (sötét foltok megjelenése a szem előtt).

A teljes látásvesztés eseteinek több mint 90%-a az AMD-ben a betegség exudatív („nedves”) formájával függ össze, amelyet az érhártyából kiinduló és a Bruch-membrán defektusai miatt növekvő újonnan képződött erek rendellenes növekedése jellemez. a retina pigmenthámrétege alatt neuroepithelium. Ezt a helyzetet a szemészetben neovaszkuláris membrán képződéseként határozzák meg.

A vérplazma átszivárog az új erek falán, és koleszterin- és lipidlerakódások halmozódnak fel a retina alatt. Az újonnan képződött erek megrepedése vérzésekhez vezethet, amelyek jelentős térfogatot érhetnek el. Mindez a retina trofizmusának megzavarásához és a fibrózis kialakulásához vezet. A fibrózis (heg) területe feletti retina durva változásokon megy keresztül, és már nem képes ellátni funkcióit.

Az AMD soha nem vezet teljes vaksághoz. Kezdetben elveszik, és egy abszolút scotoma (sötét folt) jelenik meg a látómező központi részén. Mivel a kóros folyamat a makulát (a retina központi részét) érinti, az megmarad. A folyamat eredményeként a látásélesség leggyakrabban nem haladja meg a 0,1-et, és a beteg csak oldalsó látással lát.

A betegség minden betegnél egyénileg halad előre, de a neovaszkuláris chorioretinalis membrán kialakulásakor az időfaktor kulcsszerepet játszik. A korai diagnózis és a kezelés megkezdése ebben az időszakban lehetővé teszi a látásvesztés elkerülését és a stabil remisszió elérését.

Az AMD diagnózisa

A makuladegeneráció már a klinikai tünetek kialakulása előtt kimutatható. Csak az időben elvégzett szemészeti vizsgálat teszi lehetővé a patológia időben történő diagnosztizálását. A betegség meghatározásához hagyományos diagnosztikai módszereket (,) és számítógépes és automatizált módszereket is alkalmaznak - számítógépes, vizokontrasztometriás, fluoreszcencia, színes sztereó fényképezés, amelyek lehetővé teszik a makula patológia minőségi diagnosztizálását. Az AMD már igazolt diagnózisa esetén az Amsler rács segítségével végzett páciens önellenőrzés rendkívül informatív. Ez a teszt kimutathatja a makulaödéma tüneteit az érhártya neovaszkularizációja miatt.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (AMD) kezelése

Az AMD kezelésében a fő elvek az időben történő megjelenés, a patogenetikai megközelítés, a patológia stádiumától, az időtartamtól (néha a kezelést az egész életen át), a komplexitástól (gyógyszeres, sebészeti, lézeres kezelés) függő differenciálás.

Az AMD gyógyszeres terápiája magában foglalja az antioxidáns gyógyszerek, vitamin-ásványi komplexek alkalmazását, amelyek magukban foglalják a zeaxantint, luteint, antocianinokat, A-, C-, E-vitaminokat, szelént, cinket, rezet és más szükséges komponenseket, valamint angiogenezis-gátlókat és peptid bioregulátorokat.

Az AMD lézeres kezelése lézeres koagulációt és fotodinamikus terápiát foglal magában. Az AMD sebészeti kezelése olyan módszereket foglal magában, mint például a retina pigment epitélium, az SNM eltávolításával.

A Kenalog intravitrealis beadásának módja nagyon elterjedt egyszerűsége és hozzáférhetősége miatt, amelyet különféle etiológiájú makula ödéma esetén alkalmaznak, beleértve a „nedves” AMD-t is. Ez a módszer rendkívül hatékony, jelentősen csökkenti az ödémás komponenst, de társul a szövődmények kockázatával.

Az elmúlt években az AMD kezelésének új progresszív módszerét alkalmazták - olyan gyógyszerek alkalmazását, amelyek gátolják a vaszkuláris endothel növekedési faktor termelését. Ezek a gyógyszerek mutatják a legjobb eredményeket a látás megőrzése terén, és ezek a választott módszer.

Videó a betegségről

Az AMD megelőzése

Minden olyan betegnek, akinek anamnézisében AMD szerepel, valamint a kockázati csoportba tartozóknak 2-4 évente átfogó szemészeti vizsgálaton kell átesni. Ha erre a patológiára jellemző panaszok jelentkeznek (látásélesség csökkenése, betűvesztés, metamorfózis stb.), azonnal forduljon szemészhez.

Moszkvai klinikák

Alább látható a TOP 3 szemészeti klinika Moszkvában, ahol diagnosztizálhatja és kezelheti az időskori makuladegenerációt.