Az iszkémiás szívbetegségre vonatkozó nemzeti irányelvek. Az iszkémiás szívbetegségre vonatkozó nemzeti irányelvek. A nem invazív tesztek alkalmazásának alapelvei

Az artériás hipertónia megnyilvánulásait jelentős negatív változások kísérik az emberi egészség állapotában, ezért a szív- és érrendszer súlyos elváltozásának diagnosztizálása a fejlődés korai szakaszában elvégezhető. Klinikai irányelvek Az artériás hipertónia meglehetősen határozott, mivel ez a betegség gyorsan súlyosbodik, és számos negatív egészségügyi következménnyel jár.

A magas vérnyomás terápiás hatásának jellemzői

A vérnyomás emelkedése jelentős szerves változásokkal jár együtt, és valódi veszélyt jelent az emberi egészségre. A nyomásmérőket folyamatosan ellenőrizni kell, a kardiológus által előírt kezelést az előírt gyakorisággal és gyakorisággal kell elvégezni.

A magas vérnyomás terápiás hatásának fő célja a vérnyomás -mutatók csökkentése, amely lehetővé válik ennek az állapotnak az okainak kiküszöbölésével és a magas vérnyomás következményeinek megszüntetésével. Mivel a betegség okai örökletes tényezők és számos külső ok is lehetnek, amelyek tartós nyomásnövekedést váltanak ki, elhatározásuk segít megőrizni a kapott pozitív kezelési eredményt a lehető leghosszabb ideig és megelőzni a visszaeséseket.

A magas vérnyomás kezelésének főbb pontjai a következők:

  1. A párhuzamos jelenlegi szerves betegségek megszüntetése, amelyek provokáló tényezőkké válhatnak a magas vérnyomás kialakulásához.
  2. A táplálkozás korrekciója, amelynek minimális mennyiségű, zsírokban és koleszterinben gazdag élelmiszert kell tartalmaznia, amely hajlamos lerakódni az edényekben, és zavarja a vér normális mozgását rajtuk keresztül.
  3. Olyan gyógyszerek szedése, amelyek biztosítják a vérkeringés normalizálását az edényekben, megakadályozzák a szövetek oxigén éhezését és helyreállítják a normális anyagcsere -folyamatokat.
  4. A beteg állapotának figyelemmel kísérése a kezelés teljes időtartama alatt, amely lehetővé teszi a szükséges kiigazítások időben történő elvégzését a kezelés folyamatában.

A szükséges fizikai aktivitás bevezetése felgyorsítja a regenerációs folyamatokat és a méreganyagok eltávolítását a szervezetből, ami hozzájárul a vér aktívabb mozgásához az erekben, ami lehetővé teszi a tartós emelkedést kiváltó okok gyors kiküszöbölését nyomásban.

Az artériás hipertónia súlyosbodásának kockázata az, hogy nagy valószínűséggel alakulnak ki olyan állapotok, amelyek veszélyesek a beteg egészségére és életére, mint például az iszkémiás szívbetegség, a szív- és veseelégtelenség, valamint a stroke. Ezért a felsorolt ​​kóros állapotok megelőzése érdekében időben figyelni kell a vérnyomás -mutatókra, amelyek elkerülik a súlyosbodást a jövőben, és megőrzik a beteg egészségét, és bizonyos esetekben, a betegségek előrehaladott formáival, az életét .

A magas vérnyomás kockázati tényezői

A magas vérnyomás esetén a legsúlyosabb állapotok a következő provokáló tényezőkkel fordulnak elő:

  • a férfi nemhez tartozik;
  • életkor az évek során;
  • dohányzás és alkoholfogyasztás;
  • magas koleszterinszint a vérben;
  • túlsúly és elhízás;
  • anyagcserezavarok;
  • örökletes tényező.

A felsorolt ​​provokáló tényezők a hipertónia kialakulásának kiindulópontjává válhatnak, ezért legalább egyikük, és még inkább több jelenlétében figyelni kell saját egészségére, ha lehetséges, szüntesse meg a helyzeteket és körülményeket ami a hipertónia súlyosbodását okozhatja. A kezelés megkezdése, amikor a betegség korai stádiumát észlelik, lehetővé teszi a patológia további fejlődésének és a bonyolultabb formába való átmenet kockázatának minimalizálását.

Az artériás magas vérnyomás megelőzésére és kezelésére vonatkozó tanácsok, figyelembe véve a beteg testének jellemzőit, hamarabb megszüntetik a betegség megnyilvánulásait, fenntartják a szív- és érrendszer egészségét. Bármilyen gyógyszert csak a kardiológus által előírt módon szabad szedni, aki az elvégzett vizsgálatok és vizsgálatok alapján pontos diagnózist állított fel.

Az esszenciális hipertónia olyan állapot, amelyben a szervek és szöveteik többsége nem kapja meg a szükséges mennyiségű anyagot és oxigént, amire szükségük van, ami állapotuk és az egész szervezet egészének működésének romlásához vezet.

  • figyelembe véve azt a tényt, hogy az artériás hipertóniát jelenleg egyre fiatalabb korban diagnosztizálják, ami megköveteli a lakosság minden csoportjának egészségi állapotának nyomon követését;
  • előzetes diagnosztika finomított diagnózis megfogalmazásával, amely lehetővé teszi a hatékonyabb kezelést;
  • a gyógyszerek rangsorolási módszerének alkalmazása a monoterápia kezdeti alkalmazásával;
  • az orvos által előírt gyógyszerek szedése a vérnyomás csökkentésére szigorú séma szerint;
  • A magas vérnyomás kezelési rendjének kidolgozásakor vegye figyelembe az életkor mutatót, a 80 év feletti embereket speciális rendszer szerint kell kezelni, figyelembe véve életkorukat és egészségi állapotukat.

Sürgősségi ellátás hipertóniás krízis esetén

Sürgősségi ellátást biztosítanak hipertóniás krízis esetén, igyekeznek a lehető leghamarabb csökkenteni a beteg vérnyomását, nehogy súlyos károsodást okozzanak a belső szervekben.

Értékelje a bevett tabletta hatását 30-40 perc alatt. Ha a vérnyomás 15-25%-kal csökkent, nem kívánatos, hogy élesen tovább csökkentse, ez elég. Ha a gyógyszer nem enyhíti a beteg állapotát, akkor mentőt kell hívnia.

A korai orvoslátogatás, a hipertóniás válság esetén mentőhívás hatékony kezelést biztosít, és segít elkerülni a visszafordíthatatlan szövődményeket.

  • A legjobb módja annak, hogy felépüljön a magas vérnyomásból (gyorsan, egyszerűen, jó egészségre, "vegyi" gyógyszerek és étrend -kiegészítők nélkül)
  • Hipertónia - népszerű módja annak gyógyítására az 1. és 2. szakaszban
  • A magas vérnyomás okai és kiküszöbölése. Hypertonia tesztek
  • A magas vérnyomás hatékony kezelése gyógyszerek nélkül

Amikor mentőt hív, hogy hívja a sürgősségi csoportot, világosan meg kell fogalmaznia a beteg panaszát és vérnyomásszámát a diszpécsernek. Általában a kórházi kezelést nem hajtják végre, ha a beteg hipertóniás válságát nem bonyolítják a belső szervek elváltozásai. De készüljön fel arra a tényre, hogy kórházi kezelésre lehet szükség, különösen akkor, ha a hipertóniás válság először merült fel.

A sürgősségi ellátás hipertóniás válság esetén a mentők érkezése előtt a következő:

  • A páciensnek párnák segítségével félig ülő helyzetben kell lennie az ágyban. Ez fontos intézkedés a fulladás, a légszomj megelőzésére.
  • Ha a beteget már magas vérnyomás miatt kezelik, akkor extra adagot kell bevennie vérnyomáscsökkentő gyógyszereiből. Ne feledje, hogy a gyógyszer akkor lesz a leghatékonyabb, ha szublingválisan veszi be, vagyis a tablettát a nyelv alatt feloldja.
  • Törekednie kell arra, hogy 30 mm -rel csökkentse a vérnyomás -mutatókat. rt. Művészet. fél órán belül és 40-60 mm. rt. Művészet. a kezdő számjegyektől számított 60 percen belül. Ha ilyen csökkenést sikerült elérni, akkor nem szabad további adagokat szedni, amelyek csökkentik a vérnyomást. Veszélyes a vérnyomás élesen "leütése" a normál értékre, mert ez visszafordíthatatlan agyi keringési zavarokhoz vezethet.
  • A beteg pszicho -érzelmi állapotának normalizálása, a félelem, az ingerlékenység és a szorongás enyhítése érdekében szedhet nyugtató gyógyszert, például Corvalolt.
  • A hipertóniás krízisben szenvedő betegeknek nem szabad új, szokatlan gyógyszereket szedniük, amíg az orvos meg nem érkezik, kivéve, ha feltétlenül szükséges. Ez indokolatlan kockázat. Jobb megvárni a sürgősségi orvosi csapat érkezését, amely kiválasztja a legmegfelelőbb gyógyszert, és beadja azt. Ugyanazok az orvosok, ha szükséges, döntenek a beteg kórházba szállításáról vagy járóbeteg -alapú (otthoni) kezelésről. A válság leállítása után konzultálnia kell egy háziorvossal vagy kardiológussal annak érdekében, hogy kiválassza a legjobb vérnyomáscsökkentő szert a magas vérnyomás "tervezett" kezelésére.

A hipertóniás válság két okból történhet:

  1. A pulzus ugrott, általában 85 ütés / perc felett;
  2. Az erek beszűkültek, és a véráramlás nehéz. Ebben az esetben az impulzus nem emelkedik.

Az első lehetőséget hipertóniás válságnak nevezik, magas szimpatikus aktivitással. Másodszor, a szimpatikus aktivitás normális.

  • Capoten (kaptopril)
  • Corinfar (nifedipin)
  • Klonidin (klonidin)
  • Physiotens (moxonidin)
  • Egyéb lehetséges gyógyszerek - itt körülbelül 20 gyógyszert írnak le

Összehasonlító tanulmányt készített a különböző tabletták - nifedipin, kaptopril, klonidin és fiziotenzin - hatékonyságáról. 491 beteg kért sürgősségi segítséget a hipertóniás válság miatt. Az emberek 40% -ában a nyomás emelkedik, mivel az impulzus élesen emelkedik. Az emberek leggyakrabban kaptoprilt szednek a vérnyomás gyors csökkentése érdekében, de azoknál a betegeknél, akiknek pulzusa emelkedett, ez nem segít. Ha a szimpatikus aktivitás magas, akkor a kaptopril hatékonysága nem haladja meg a 33-55%-ot.

Ha magas a pulzusszáma, akkor jobb, ha klonidint szed. Gyorsan és erőteljesen fog működni. Előfordulhat azonban, hogy a vény nélkül kapható klonidin nem áll rendelkezésre a vény nélkül. És amikor a hipertóniás válság már megtörtént, akkor már késő receptet fárasztani. A klonidin a leggyakoribb és legkellemetlenebb mellékhatásokkal is rendelkezik. Kiváló alternatívája a Physiotens (Moxonidin) gyógyszer. A mellékhatások ritkák, és könnyebb megvásárolni a gyógyszertárban, mint a klonidint. Ne kezelje a magas vérnyomást klonidinnel naponta! Ez nagyon káros. A szívroham és a stroke kockázata nő. A hipertóniás betegek várható élettartama több évvel csökken. A nyomásból származó fizioterápiát naponta csak az orvos utasítása szerint lehet bevenni.

Ugyanebben a vizsgálatban az orvosok azt találták, hogy a nifedipin csökkentette a betegek vérnyomását, de sokuknál megnövelte a pulzusszámot. Ez szívrohamot válthat ki. Más tabletták - a kapoten, a klonidin és a fiziotén - nem pontosan növelik az impulzust, hanem éppen ellenkezőleg, csökkentik. Ezért biztonságosabbak.

A sürgősségi tabletták mellékhatásai hipertóniás válság esetén

Jegyzet. Ha szédülés, fokozott fejfájás és hőérzet jelentkezik a fiziotennek vagy a klofenin szedése miatt, akkor valószínűleg gyorsan és következmények nélkül elmúlik. Ezek nem súlyos mellékhatások.

  • Ha ilyen érzések merültek fel először - sürgősen vegyen be 1 tablettát nitroglicerint vagy nitrozorbidot a nyelv alá, 1 tablettát aszpirint, és hívjon mentőt!
  • Ha a fájdalom 5-10 percen belül nem szűnik meg 1 nyelv nitroglicerin tabletta bevétele után, vegye be ugyanazt az adagot. Legfeljebb három nitroglicerin tabletta használható egymás után. Ha a fájdalom, égő érzés, nyomás és kellemetlen érzés a mellkas mögött továbbra is fennáll, sürgősen mentőt kell hívnia!
  • A hipertóniás krízis szövődményei: angina pectoris és szívroham
  • Aorta aneurizma - a hipertóniás krízis szövődménye
  • Amikor a hipertóniás betegek sürgős kórházi kezelést igényelnek

Ha szívdobogása van, "megszakítások" a szív munkájában

  • Számolja meg pulzusát, ha több mint 100 ütés / perc, vagy szabálytalan, hívjon mentőt! Az orvosok elektrokardiogramot (EKG) készítenek, és helyesen döntenek a további kezelési taktikákról.
  • Ön nem vehet be antiaritmiás gyógyszereket, ha korábban nem esett át kardiológus teljes körű vizsgálatán, és orvosa nem adott konkrét utasításokat aritmiás roham esetén.
  • Éppen ellenkezőleg, ha tudja, milyen aritmiája van, a diagnózist a kardiológus teljes körű vizsgálatának eredményei alapján állapították meg, máris szed valamelyik antiaritmiás gyógyszert, vagy például tudja, melyik gyógyszert. " enyhíti "az aritmiáját (és ha orvosa ezt javasolja), akkor az egészségügyi szakember által megadott adagban használhatja. Ne feledje azonban, hogy az aritmiák gyakran önmagukban percek vagy órák alatt elmúlnak.

A magas vérnyomásban szenvedőknek tudniuk kell, hogy a hipertóniás válság legjobb megelőzése az orvos által előírt vérnyomáscsökkentő gyógyszer rendszeres szedése. A beteg nem szakíthatja meg önállóan hirtelen a vérnyomáscsökkentő gyógyszert, nem csökkentheti annak adagját, vagy nem helyettesítheti mással, anélkül, hogy szakemberrel konzultálna.

  • Bonyolult és nem komplikált hipertóniás krízis: hogyan lehet megkülönböztetni
  • Stroke - a hipertóniás krízis szövődménye - és hogyan kell kezelni
  • Hogyan kezeljük a hipertóniás válságot terhes nőknél, műtét után, súlyos égési sérülésekkel és a klonidin törlésével

Angina pectoris: feszültség és nyugalom, stabil és instabil - jelek, kezelés

Az ischaemiás szívbetegség (ischaemiás szívbetegség) egyik leggyakoribb klinikai megnyilvánulása az angina pectoris. Ezt angina pectorisnak is nevezik, bár a betegségnek ezt a meghatározását a közelmúltban nagyon ritkán alkalmazták.

Tünetek

A név a betegség jeleihez kapcsolódik, amelyek a nyomás vagy a kompresszió érzésében nyilvánulnak meg (keskeny - görög sztenosz), égő érzés a szívben (kardia), a szegycsont mögött, fájdalommá alakulva.

A legtöbb esetben a fájdalom hirtelen jelentkezik. Egyes embereknél az angina pectoris tünetei hangsúlyosak stresszes helyzetekben, másokban - túlterhelés során, amikor nehéz fizikai munkát vagy sportgyakorlatokat végeznek. Másoknál a támadások az éjszaka közepén ébresztenek fel. Leggyakrabban ez a helyiség fülledtségének vagy a túl alacsony környezeti hőmérsékletnek, magas vérnyomásnak köszönhető. Bizonyos esetekben túlevéskor támadást okoz (különösen éjszaka).

A fájdalom időtartama nem haladja meg a 15 percet. De adhatnak az alkarban, a lapockák, a nyak és még az állkapocs alatt is. Gyakran előfordul, hogy az angina pectoris támadása kellemetlen érzésekkel nyilvánul meg az epigasztrikus régióban, például nehézség a gyomorban, gyomorgörcsök, hányinger, gyomorégés. A legtöbb esetben a fájdalmas érzések eltűnnek, amint megszűnik az ember érzelmi izgalma, ha megáll járás közben, szünetet tart a munkában. De néha, hogy megállítsa a támadást, be kell vennie a nitrátcsoportba tartozó gyógyszereket, amelyek rövid hatást fejtenek ki (nitroglicerin tabletta a nyelv alatt).

Sok olyan eset van, amikor az anginás roham tünetei csak a gyomor kellemetlensége vagy fejfájás formájában jelentkeznek. Ebben az esetben a betegség diagnózisa bizonyos nehézségeket okoz. Szükséges továbbá megkülönböztetni az angina pectoris fájdalmas rohamait a miokardiális infarktus tüneteitől. Ezek rövid távúak, és könnyen eltávolíthatók nitroglicerin vagy nidefilin bevételével. Míg a szívroham fájdalmát ez a gyógyszer nem enyhíti. Ezenkívül angina pectoris esetén nincs torlódás a tüdőben és légszomj, a testhőmérséklet normális marad, a beteg nem tapasztal izgalmat a roham során.

Ezt a betegséget gyakran szívritmuszavarok kísérik. Az angina pectoris és a szívritmuszavar külső jelei a következőkben nyilvánulnak meg:

  • Az arc bőrének sápadtsága (atipikus esetekben vörösség figyelhető meg);
  • Hideg verejtékgyöngyök a homlokon;
  • Az arcon - a szenvedés kifejezése;
  • Kezek - hideg, az érzés elvesztése az ujjakban;
  • Légzés - sekély, ritka;
  • A támadás kezdetén az impulzus gyors, a vége felé gyakorisága csökken.

Etiológia (előfordulás okai)

Ennek a betegségnek a leggyakoribb okai a koszorúér -érelmeszesedés és a magas vérnyomás. Az anginát feltehetően a koszorúerek és a szívizom oxigénellátásának csökkenése okozza, ami akkor következik be, amikor a szív véráramlása nem megfelelő. Ez miokardiális iszkémiát okoz, ami viszont hozzájárul a benne előforduló oxidációs folyamatok megzavarásához és az anyagcsere -termékek feleslegének megjelenéséhez. Gyakran előfordul, hogy a szívizom fokozott oxigénmennyiséget igényel súlyos balkamrai hipertrófiával. Ez olyan betegségeknek köszönhető, mint a kitágult vagy hipertrófiás kardiomiopátia, az aorta regurgitációja és az aorta billentyű szűkülete.

Nagyon ritkán (de ilyen eseteket észleltek) az angina pectoris a fertőző és allergiás betegségek hátterében fordul elő.

A betegség lefolyása és prognózisa

Ezt a betegséget krónikus lefolyás jellemzi. A támadások megismételhetők kemény munka során. Gyakran előfordulnak, amikor egy személy csak elkezd mozogni (járni), különösen hideg és nedves időben, a forró nyári napokon. Az érzelmi, mentálisan kiegyensúlyozatlan emberek, akik gyakori stressznek vannak kitéve, hajlamosak az angina pectoris támadására. Voltak esetek, amikor az angina pectoris első rohama halálos volt. Általában helyesen választott kezelési módszerrel, az orvosok ajánlásait követve a prognózis kedvező.

Kezelés

Az anginás rohamok kiküszöbölésére a következőket alkalmazzák:

  1. Konzervatív kezelési módszerek, beleértve a gyógyszeres (gyógyszeres) és nem gyógyszeres terápiát;
  2. Sebészet.

Az angina pectoris gyógyszeres kezelését kardiológus végzi. A következőket tartalmazza:

Gyógyszerek

Az elérendő eredmény

1 ACE és f-csatorna inhibitorok, b-blokkolók A normál vérnyomás fenntartása, a szívfrekvencia és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkentése, a testmozgás tűrésének fokozása
2 Lipidcsökkentő gyógyszerek: omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak, fibrátok, statitis Az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának lassítása és stabilizálása
3 Trombocita -gátló szerek (vérlemezkék) A trombus kialakulásának megelőzése a koszorúerekben
4 Kalcium antagonisták Koszorúér -görcsök megelőzése vasospasztikus angina esetén
5 Rövid hatású nitrátok (nitroglicerin, stb.) Támadás enyhítése
6 Hosszantartó felszabadulású nitrátok Profilaktikus szerként írják elő a fokozott és elhúzódó stressz vagy az érzelmek esetleges kitörése előtt

A nem gyógyszeres kezelések a következők:

  • A vér koleszterinszintjének csökkentésére irányuló diéták alkalmazása;
  • A testtömeg összhangba hozása a növekedési indexével;
  • Egyedi terhelések fejlesztése;
  • Alternatív gyógyászat;
  • A rossz szokások megszüntetése: dohányzás, alkoholfogyasztás stb.

A sebészeti kezelés magában foglalja az aterotómiát, a rotoblasztot, a koszorúér -angioplasztikát, különösen a stenteléssel, valamint a komplex műtétet - a koszorúér bypass -oltást. A kezelés módját az angina pectoris típusától és a betegség lefolyásának súlyosságától függően választják ki.

Az angina pectoris osztályozása

A betegség következő besorolása elfogadott:

  • Az előfordulás miatt:
    1. A fizikai megterhelés okozta terheléses angina pectoris;
    2. Nyugalmi angina pectoris, amelynek rohamai a pácienst egy éjszakai alvás során, valamint nappal, amikor fekvő helyzetben vannak, megelőzik a nyilvánvaló előfeltételeket.
  • A tanfolyam jellege szerint: Prinzmetal angináját külön típusként azonosították.
    1. Stabil. A betegség rohamai bizonyos, előre látható gyakorisággal jelennek meg (például minden nap vagy két, havonta többször stb.). Funkcionális osztályokra (FC) oszlik I -től IV -ig.
    2. Instabil. Újonnan kialakuló (VVS), progresszív (PS), posztoperatív (korai infarktus), spontán (variáns, vasospasztikus).

Minden fajnak és alfajnak saját jellegzetes jelei és jellemzői vannak a betegség lefolyására. Tekintsük mindegyiket.

Stabil terheléses angina

Az Orvostudományi Akadémia tanulmányokat végzett arról, hogy milyen típusú fizikai munkát végezhetnek a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők, anélkül, hogy kellemetlenséget és rohamokat tapasztalnának nehézség és mellkasi fájdalom formájában. Ugyanakkor a stabil terheléses angina négy funkcionális osztályra oszlott.

I funkcionális osztály

Ezt látens (titkos) angina pectorisnak nevezik. Jellemzője, hogy a beteg szinte minden típusú munkát elvégezhet. Könnyen legyőzi a nagy távolságokat gyalog, könnyen felmászik a lépcsőn. De csak akkor, ha mindezt kimérten és bizonyos időn belül teszik meg. A mozgás gyorsulásával vagy a munka időtartamának és ütemének növekedésével az angina pectoris támadása következik be. Leggyakrabban az ilyen támadások extrém terhelés alatt jelentkeznek egy egészséges ember számára, például amikor újrakezdik a sportot, hosszú szünet után, elviselhetetlen fizikai tevékenységet végeznek stb.

A legtöbb angina pectorisban szenvedő ember egészségesnek tartja magát, és nem kér orvosi segítséget. A koszorúér -angiográfia azonban azt mutatja, hogy mérsékelt érrendszeri elváltozásaik vannak. A kerékpáros ergometriai vizsgálat elvégzése szintén pozitív eredményt ad.

II funkcionális osztály

Az ebben a funkcionális osztályban szenvedő angina pectorisban szenvedő emberek gyakran görcsrohamokat tapasztalnak bizonyos időpontokban, például reggel az ébredés után és hirtelen felkelés után. Egyeseknél egy bizonyos emelet lépcsőjének megmászása után jelennek meg, másokban - rossz időjárás közben. A rohamok számának csökkentését elősegíti a megfelelő munkaszervezés és a fizikai aktivitás elosztása. Végrehajtásuk az optimális időben.

III funkcionális osztály

Az ilyen típusú angina pectoris, amely az erős pszichoemotikus izgatottságú emberekben rejlik, akiknél a támadások normális ütemben haladva jelennek meg. És a lépcsőn való felmászás a padlójukra igazi próbatétel lesz számukra. Ezek az emberek gyakran ki vannak téve a pihenő anginának. Ők a leggyakoribb kórházi betegek, akiknél koszorúér -betegséget diagnosztizáltak.

IV funkcionális osztály

Ennek a funkcionális osztálynak az angina pectorisban szenvedő betegeknél bármilyen fizikai tevékenység, még kisebb is, rohamot okoz. Néhányan nem is tudnak mozogni a lakásban, anélkül, hogy fájdalmas érzések lennének a mellkasban. Közülük a betegek legnagyobb százaléka, akik nyugalomban fájdalmat tapasztalnak.

Instabil angina

Angina pectoris, a támadások száma növekedhet vagy csökkenhet; intenzitásuk és időtartamuk is változik, instabilnak vagy progresszívnek nevezik. Az instabil angina (NS) a következőképpen különbözik:

  • Az előfordulás jellege és súlyossága:
    1. I. osztály A krónikus angina pectoris kezdeti szakasza. A betegség kezdetének első jeleit röviddel az orvoshoz fordulás előtt észlelték. Ebben az esetben az iszkémiás szívbetegség súlyosbodása kevesebb, mint két hónap.
    2. II. Osztály Szubakut tanfolyam. Fájdalom szindrómákat észleltek az orvoshoz való látogatás előtti egész hónapban. De az utolsó két napban hiányoztak.
    3. III. Osztály Az áram éles. Az elmúlt két napban nyugalmi állapotban angina rohamokat észleltek.
  • Előfordulás feltételei:
    1. A. csoport: instabil, másodlagos angina pectoris. Kialakulásának oka a koszorúér -betegséget kiváltó tényezők (hipotenzió, tachyarrhythmia, ellenőrizetlen magas vérnyomás, lázas állapotot kísérő fertőző betegségek, vérszegénység stb.)
    2. B. csoport: instabil, primer angina pectoris. Az ischaemiás szívbetegség lefolyását fokozó tényezők hiányában alakul ki.
    3. C. csoport Korai infarktus utáni angina pectoris. A következő hetekben fordul elő, akut miokardiális infarktus után.
  • A folyamatos terápiás kezelés hátterében:
    1. Minimális orvosi eljárásokkal alakul ki (vagy nem hajtja végre őket).
    2. Gyógyszeres tanfolyammal.
    3. A fejlesztés intenzív kezeléssel folytatódik.

Pihenő angina

A stabil angina pectoris IV funkcionális osztályban diagnosztizált betegek szinte mindig éjszakai fájdalomra panaszkodnak, valamint kora reggel, amikor csak felébredtek és ágyban vannak. Az ilyen betegek kardiológiai és hemodinamikai folyamatainak vizsgálata folyamatos napi ellenőrzéssel bizonyítja, hogy minden roham előidézője a vérnyomás (diasztolés és szisztolés) emelkedése és a pulzusszám növekedése. Néhány embernél a nyomás magas volt a tüdőartériában.

A nyugalmi angina a terheléses angina súlyosabb folyamata. Leggyakrabban a roham kialakulását pszichoemotikus terhelés előzi meg, ami a vérnyomás emelkedését okozza.

Sokkal nehezebb megállítani őket, mivel előfordulásának okának kiküszöbölése bizonyos nehézségekkel jár. Valójában minden ok pszichoemotikus terhelésként szolgálhat - beszélgetés az orvossal, családi konfliktus, munkahelyi bajok stb.

Amikor az ilyen típusú anginás roham először fordul elő, sokan pánikérzést tapasztalnak. Félnek mozogni. A fájdalom elmúlása után a személy túlzottan fáradtnak érzi magát. Homlokán hideg verejték gyöngyök jelennek meg. A rohamok gyakorisága mindenkinek más. Vannak, akik csak kritikus helyzetekben nyilvánulhatnak meg. Más támadásokat naponta több mint 50 alkalommal látogatnak meg.

A nyugalmi angina egyik típusa a vasospasztikus angina. A rohamok kialakulásának fő oka a koszorúerek görcsje, amely hirtelen jelentkezik. Néha ez még az ateroszklerotikus plakkok hiányában is megtörténik.

Sok idős emberre jellemző a spontán angina pectoris, amely a kora reggeli órákban, nyugalomban vagy testhelyzet megváltoztatásakor jelentkezik. Ugyanakkor nincsenek látható előfeltételei a rohamoknak. A legtöbb esetben előfordulásuk rémálmokkal, tudatalatti halálfélelemmel jár. Ez a támadás kissé tovább tarthat, mint más típusok. Gyakran nem állítja meg a nitroglicerin. Mindez angina pectoris, melynek tünetei nagyon hasonlóak a szívinfarktushoz. Ha kardiogramot készít, látható lesz, hogy a szívizom a dystrophia stádiumában van, de nincsenek egyértelmű jelei a szívrohamnak és az enzimaktivitásnak.

Prinzmetal angina

A Prinzmetal angina a koszorúér -betegség különleges, atipikus és nagyon ritka típusa. Ezt a nevet az amerikai kardiológus tiszteletére kapta, aki először fedezte fel. Ennek a betegségtípusnak a sajátossága az egymást követő, bizonyos időintervallumot követő rohamok ciklikus előfordulása. Általában támadások sorozatát alkotják (kettőtől ötig), amelyek mindig egyszerre - kora reggel - fordulnak elő. Időtartamuk 15 és 45 perc között lehet. Gyakran az ilyen típusú angina súlyos aritmiával jár.

Úgy gondolják, hogy ez a fajta angina pectoris fiatal (legfeljebb 40 éves) betegség. Ritkán okoz szívrohamot, de hozzájárulhat az életveszélyes szívritmuszavarok kialakulásához, például a kamrai tachycardia kialakulásához.

A fájdalom jellege angina pectorisban

A legtöbb angina pectorisban szenvedő ember mellkasi fájdalomra panaszkodik. Egyesek préselésnek vagy vágásnak írják le, míg mások úgy érzik, hogy szorítják a torkát vagy égetik a szívet. De sok beteg nem tudja pontosan átadni a fájdalom jellegét, mivel a test különböző részeire sugároz. Azt, hogy ez angina, gyakran bizonyítja egy jellegzetes gesztus - ökölbe szorított ököl (egyik vagy mindkét tenyér) a mellkasra.

Az anginás fájdalom általában egymás után következik, fokozatosan erősödik és növekszik. Egy bizonyos intenzitás elérése után szinte azonnal eltűnnek. Az angina pectoris esetében a fájdalom pontosan a terhelés végrehajtásának időpontjában jelentkezik. A munkanap végén, a fizikai munka befejezése után megjelenő mellkasi fájdalomnak semmi köze a koszorúér -betegséghez. Ne aggódjon, ha a fájdalom csak néhány másodpercig tart, és mély lélegzettel vagy pozícióváltással eltűnik.

Videó: Előadás az angina pectorisról és a koszorúér -betegségről a Szentpétervári Állami Egyetemen

Veszélyeztetett csoportok

Vannak olyan jellemzők, amelyek kiválthatják a különböző típusú angina pectoris előfordulását. Kockázati csoportoknak (tényezőknek) nevezik őket. A következő kockázati csoportokat különböztetjük meg:

  • Nem módosított - olyan tényezők, amelyeket egy személy nem tud befolyásolni (kiküszöbölni). Ezek tartalmazzák:
    1. Öröklődés (genetikai hajlam). Ha valaki a férfi családban 55 éves kora előtt meghalt szívbetegségben, akkor a fiát angina pectoris veszélye fenyegeti. Női oldalon a betegség kockázata felmerül, ha a halál 65 év előtt ráncolja a homlokát a szívbetegségek miatt.
    2. Faji hovatartozás. Megjegyezzük, hogy az európai kontinens lakói, különösen az északi országok, sokkal gyakrabban szenvednek angina pectorisban, mint a déli országokban. És a betegség legalacsonyabb százaléka a negroid faj képviselőiben van.
    3. Nem és életkor. 55 éves kor előtt az angina gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. Ennek oka az ösztrogének (női nemi hormonok) magas termelése ebben az időszakban. Ezek megbízhatóan védik a szívet a különböző betegségektől. A menopauza idején azonban a kép megváltozik, és az angina pectoris kockázata mindkét nem képviselőiben egyenlővé válik.
  • Módosított - kockázati csoport, amelyben egy személy befolyásolhatja a betegség kialakulásának okait. A következő tényezőket tartalmazza:
    1. Túlsúly (elhízás). A súlycsökkenéssel csökken a vér koleszterinszintje, csökken a vérnyomás, ami változatlanul csökkenti az angina pectoris kockázatát.
    2. Cukorbetegség. Ha a vércukorszintet a normál szint közelében tartja, a CHD -támadások gyakorisága szabályozható.
    3. Érzelmi stressz. Megpróbálhat elkerülni sok stresszes helyzetet, ami azt jelenti, hogy csökkentheti az anginás rohamok számát.
    4. Magas vérnyomás (hipertónia).
    5. Alacsony fizikai aktivitás (fizikai inaktivitás).
    6. Rossz szokások, különösen a dohányzás.

Sürgősségi ellátás angina pectorisban

Azoknál az embereknél, akiknél progresszív anginát (és más típusokat) diagnosztizálnak, fennáll a hirtelen halál és a miokardiális infarktus kockázata. Ezért fontos tudni, hogyan lehet gyorsan megbirkózni a betegség fő tüneteivel önállóan, és amikor orvosi szakemberek beavatkozása szükséges.

A legtöbb esetben ez a betegség abban nyilvánul meg, hogy éles fájdalom jelentkezik a mellkas területén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom oxigén éhezést tapasztal az edzés közbeni vérellátás miatt. A támadás során az elsősegélynek a véráram helyreállítására kell irányulnia.

Ezért minden angina pectorisban szenvedő betegnek gyors hatású gyógyszerrel kell rendelkeznie az értágulattal, például nitroglicerinnel. Ugyanakkor az orvosok azt javasolják, hogy röviddel a roham állítólagos kezdete előtt vegye be. Ez különösen akkor igaz, ha érzelmi kitörés várható, vagy kemény munkát kell végezni.

Ha észrevesz egy személyt, aki az utcán hirtelen megdermedt, nagyon sápadt lett, és önkéntelenül megérinti a mellkasát tenyerével vagy ökölbe szorított ököllel, ez azt jelenti, hogy megelőzte őt a koszorúér -betegség támadása, és sürgős segítséget kell kérni az angina pectoris miatt .

Annak biztosításához a következőket kell tennie:

  1. Ha lehetséges, ülje le az illetőt (ha nincs pad a közelben, akkor közvetlenül a földön).
  2. Nyissa ki a mellkasát a gomb feloldásával.
  3. Keressen egy életmentő nitroglicerin tablettát (valocordin vagy validol), és tegye a nyelve alá.
  4. Ha el akarja érni az időt, ha egy vagy két percen belül nem javul, akkor mentőt kell hívnia. Ugyanakkor az orvosok megérkezése előtt célszerű a közelében maradni, megpróbálva bevonni őt egy absztrakt témájú beszélgetésbe.
  5. Az orvosok érkezése után próbálja egyértelműen elmagyarázni az orvosoknak a történtek képét, a támadás kezdetétől.

Ma a gyorsan ható nitrátok különböző formákban kaphatók, amelyek azonnal hatnak, és sokkal hatékonyabbak, mint a tabletták. Ezek a Nitro mák, Isotket, Nitrospray nevű aeroszolok.

Használatuk módja a következő:

  • Rázza fel a kannát
  • Irányítsa a permetező készüléket a beteg szájüregébe,
  • Tartsa vissza a lélegzetét, fecskendezzen be egy adag aeroszolt, és próbáljon a nyelv alá kerülni.

Bizonyos esetekben szükség lehet a gyógyszer újbóli beadására.

Hasonló segítséget kell nyújtani a betegnek és otthon. Enyhíti az akut támadást, és üdvös lehet, megakadályozva a szívinfarktus kialakulását.

Diagnosztika

Az első szükséges segítségnyújtás után a betegnek feltétlenül orvoshoz kell fordulnia, aki tisztázza a diagnózist és kiválasztja az optimális kezelést. Ehhez diagnosztikai vizsgálatot végeznek, amely a következőkből áll:

  1. Az anamnézist a beteg szavai szerint állítják össze. A beteg panaszai alapján az orvos megállapítja a betegség előzetes okait. A vérnyomás és pulzus ellenőrzése, a pulzus mérése után a beteget laboratóriumi diagnosztikára küldik.
  2. A laboratóriumban vérvizsgálatokat végeznek. Fontos elemezni a koleszterin plakkok jelenlétét, amelyek előfeltételei az érelmeszesedés kialakulásának.
  3. Műszeres diagnosztikát végeznek:
    • Holter monitorozás, amelynek során a beteg hordozható felvevőt visel 24 órán keresztül, rögzíti az EKG -t és továbbítja a kapott információkat a számítógéphez. Ennek köszönhetően a szív munkájának minden megsértése feltárul.
    • Stressz tesztek a szív különböző típusú stresszre adott reakcióinak tanulmányozására. Ezek szerint a stabil angina pectoris osztályait határozzák meg. A vizsgálatot futópadon (futópad) vagy kerékpár -ergométeren végezzük.
    • A fájdalom diagnózisának tisztázása érdekében, amelyek nem alapvető tényezők az angina pectorisban, de más betegségek velejárói, multispirális számítógépes tomográfiát végeznek.
    • Az optimális kezelési módszer kiválasztása (konzervatív és operatív) között az orvos a beteget koszorúér -angiográfiára utalhatja.
    • Szükség esetén echokardiográfiát (endovaszkuláris echokardiográfia) végeznek, hogy meghatározzák a szív ereinek károsodásának súlyosságát.

Videó: A megfoghatatlan angina diagnózisa

Az angina pectoris kezelésére szolgáló készítmények

Gyógyszerekre van szükség a rohamok előfordulásának csökkentésére, azok időtartamának csökkentésére és a szívinfarktus kialakulásának megelőzésére. Mindenkinek ajánlott, aki bármilyen típusú angina pectorisban szenved. A kivétel az ellenjavallatok jelenléte az adott gyógyszer szedésére. A kardiológus minden egyes beteg számára kiválaszt egy gyógyszert.

Videó: Szakértői vélemény az angina pectoris kezeléséről a klinikai eset elemzésével

Alternatív orvoslás az angina pectoris kezelésében

Manapság sokan alternatív gyógyászati ​​módszerekkel próbálják kezelni a különböző betegségeket. Néhányat magukkal ragadnak, néha fanatizmust érnek el. Azonban tisztelnünk kell azt a tényt, hogy sok hagyományos gyógyszer segít megbirkózni az anginás rohamokkal, anélkül, hogy egyes gyógyszerekkel együtt járna. Ha a népi gyógymódokkal történő kezelést gyógyszeres terápiával kombinálva végzik, akkor az előforduló rohamok száma jelentősen csökkenthető. Sok gyógynövény nyugtató és értágító hatású. És használhatja őket a szokásos tea helyett.

A szívizom erősítésére és a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatának csökkentésére az egyik leghatékonyabb gyógyszer a citrom (6 db.), A fokhagyma (fej) és a méz (1 kg) keveréke. A citromot és a fokhagymát apróra vágjuk és mézzel öntjük. Az elegyet két hétig sötét helyen infundáljuk. Vegyen egy teáskanálnyit reggel (éhgyomorra) és este (lefekvés előtt).

Erről és az erek tisztításának és megerősítésének egyéb módszereiről itt olvashat bővebben.

A Buteyko módszer szerinti légzőtorna nem kevésbé javítja az egészséget. Megtanít helyesen lélegezni. Sok beteg, aki elsajátította a légzőgyakorlatok elvégzésének technikáját, megszabadult a vérnyomás megugrásától, és megtanulta megszelídíteni az anginás rohamokat, miután visszanyerte a normális élet, a sportolás és a fizikai munka lehetőségét.

Az angina pectoris megelőzése

Mindenki tudja, hogy a betegség legjobb kezelése a megelőzése. Ahhoz, hogy mindig jó formában legyen, és ne ragadja meg a szívét a legkisebb terhelésnövekedésnél, meg kell tennie:

  1. Figyelje súlyát, próbálja megakadályozni az elhízást;
  2. Felejtsd el örökre a dohányzást és más rossz szokásokat;
  3. Időben kezelje az egyidejű betegségeket, amelyek az angina pectoris kialakulásának előfeltételévé válhatnak;
  4. A szívbetegségek genetikai hajlamával több időt szenteljen a szívizom megerősítésére és az erek rugalmasságának növelésére, látogassa meg a fizioterápiás szobát és szigorúan kövesse a kezelőorvos minden tanácsát;
  5. Vezessen aktív életmódot, mert a fizikai inaktivitás az egyik kockázati tényező az angina pectoris és más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában.

Ma szinte minden klinikán vannak fizioterápiás helyiségek, amelyek célja a különböző betegségek megelőzése és a komplex kezelés utáni rehabilitáció. Speciális szimulátorokkal és eszközökkel vannak felszerelve, amelyek figyelemmel kísérik a szív és más rendszerek munkáját. Az orvos, aki ebben az irodában órákat végez, kiválaszt egy gyakorlatsort és egy terhelést, amely egy adott beteg számára megfelelő, figyelembe véve a betegség súlyosságát és egyéb jellemzőit. Ha meglátogatja, észrevehetően javíthatja egészségét.

Videó: Angina pectoris - hogyan védhetjük meg a szívünket?


Az idézethez: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. A European Society of Cardiology for Stable IHD 2013 ajánlásai: mikrovaszkuláris angina // Kr. E. 2013. 27. szám. S. 1294

2013 szeptemberében új iránymutatásokat mutattak be a stabil koszorúér -betegség (CHD) diagnosztizálására és kezelésére. Az ajánlásokban szereplő sok változtatás között fokozott figyelmet fordítanak a változatlan koszorúér -artériás (CA) angina pectorisra vagy a mikrovaszkuláris anginára. A tünetek és a szívkoszorúér -elváltozások jellege közötti klinikai és patológiás összefüggések spektruma meglehetősen széles, és a szűkítő koszorúér -betegség és az átmeneti miokardiális ischaemia által okozott angina pectoris tipikus megnyilvánulásaitól a változatlan koszorúér -anginára jellemző fájdalom szindrómáig változik. artériás betegség. Ez a tartomány az angina pectoris esetében atipikus fájdalom -szindrómától a koszorúér jelentős szűkületeinek hátterében, végső soron az angina pectoris diagnózisának formáját öltve, a betegség tipikus klinikai képéig, változatlan koszorúér -háttérben, amelyet javasolnak mikrovaszkuláris angina pectoris (MBS )ként kell azonosítani a 2013. évi ajánlásokban.stabil angina pectoris, vagy korábban - kardiális szindróma X (KSH) esetén.

A "KSH" meghatározását először 1973 -ban alkalmazta Dr. H.G. Kemp, aki felhívta a figyelmet kanadai tudósok R. Arbogast és M.G. Bou-rassa. A fájdalom szindróma ebben a betegcsoportban a következő jellemzőkben különbözhet:
1) a fájdalom a mellkas bal felének kis részét fedheti le, több órától több napig tarthat, és nem szüntethető meg nitroglicerin szedésével;
2) a fájdalom lokalizációját, időtartamát tekintve jellemző lehet az anginás rohamra, ugyanakkor nyugalomban is előfordulhat (atipikus angina pectoris, amelyet vasospasmus okoz);
3) a fájdalom szindróma megnyilvánulása lehetséges anginás roham tipikus jellemzőivel, de hosszabb ideig anélkül, hogy egyértelmű kapcsolat lenne a fizikai aktivitással és a stressztesztek negatív eredménye, amely megfelel az AIM klinikai képének.
Az AIM -ben szenvedő betegek diagnózisa és kezelési taktikájának meghatározása nehéz feladat. A betegek jelentős részénél (a nők körülbelül 50% -ánál és a férfiak 20% -ánál) angina jelenlétében a koszorúér -angiográfia (CAG) nem tárja fel az epicardialis artériák atherosclerosisát, ami a mikroverek diszfunkciójára (koszorúér -tartalék) utal. A Nemzeti Szív-, Tüdő- és Vérintézet által szervezett Női ischaemia szindróma értékelési (WISE) tanulmány adatai szerint a betegek ezen csoportjában évente 2,5% -os a szív- és érrendszeri események kockázata, beleértve a halált, a szívinfarktust, a stroke -ot és a szívelégtelenséget. . A dániai 17 435 beteg 20 éves nyomon követésének eredményei változatlan koszorúérrel és nem obstruktív diffúz szívkoszorúér-betegséggel, angina pectorissal 52 és 85% -os növekedést mutattak a kardiovaszkuláris események (kardiovaszkuláris halálozás, kórházi kezelés) kockázatában MI, szívelégtelenség, stroke), illetve 29 és 52% -kal nőtt az összes okból származó halálozás kockázata ezekben a csoportokban, nemi különbségek nélkül.
Annak ellenére, hogy hiányzik az AIM univerzális definíciója, a betegség fő megnyilvánulásai megfelelnek a jelek hármasának:
1) tipikus terheléses angina (nyugalmi angina és légszomj kombinációjában vagy hiányában);
2) a szívizom ischaemia jeleinek jelenléte EKG adatok szerint, Holter EKG monitorozás, stressz tesztek a szív- és érrendszer egyéb betegségeinek hiányában;
3) változatlan vagy kissé megváltozott CA (stenosis)<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Az MVC fő oka a koszorúér -erek diszfunkciója, amelyet a koszorúér -mikrocirkuláció kóros válaszaként határoznak meg az érszűkítő és értágító ingerekre. Az 1. ábra a koszorúér -véráramlás szabályozásának fő mechanizmusait és jelátviteli útjait mutatja be. Az endoteliális diszfunkciót, a simaizomsejtek hiperreaktivitását és a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitását tárgyalják, mint a mikrovaszkuláris diszfunkció fő okait. Az ösztrogénhiány hozzájárulhat a CSH kialakulásához az endoteliális diszfunkció (DE) miatt a posztmenopauzás nőkben. Az atherosclerosis ismert hagyományos kockázati tényezői, mint például a diszlipidémia, a dohányzás, az elhízás és a károsodott szénhidrát -anyagcsere, szintén befolyásolhatják a CA endothel diszfunkció kialakulását az MVS későbbi kialakulásával.
A koszorúér -tartalék, amelyet a szívizom véráramának arányában határoznak meg a hiperémia fázisban a bazális véráramlással, csökken a bazális véráramlás megnövekedett állapotában vagy csökken a hyperemia fázisban. A bazális véráramlás korrelál a hemodinamikai paraméterekkel (vérnyomás, neurohumorális paraméterek, szívizom -anyagcsere, pulzusszám - HR). A közelmúltban adatokat gyűjtöttek a norepinefrin késleltetett újrafelvételének jelenlétéről nők szinapszisaiban, ami megmagyarázhatja a nők MVS -specifitását és a mikrovaszkuláris tónus autonóm szabályozásának romlását a koszorúér -tartalék csökkenésével. Ezzel szemben a hiperémiás választ az endotéliumfüggő és az endotéliumtól független válaszok szabályozzák. Az AIM -ben szenvedő betegek hyperemicus miokardiális véráramlását károsító mechanizmusok jelenleg nincsenek meghatározva: néhány beteg endoteliális diszfunkciót mutat, mások - endothelium -független értágító reakciók anomáliáját, különösen az adenozin -anyagcsere hibáját. Először bizonyítottuk a szívizom perfúziós tartalékának csökkenését a szívizom ATP-SPECT során (2. ábra). Lehetőség van dipiridamol alkalmazására a koszorúér -tartalék felmérésére transzstraracalis Doppler ultrahang segítségével (3. ábra), és meggyőző bizonyítékokat kaptunk a koszorúér -tartalék csökkenése mellett a szív pozitron emissziós tomográfiáját alkalmazó vizsgálatok során.
Az EKG ischaemiás elváltozásai és a tallium miokardiális elfogódás hibái a stressztesztek során azonosak MVS -ben és az epicardialis koszorúerek obstruktív atherosclerosisában szenvedő betegeknél, de különböznek az MVS hypokinesis zónáinak hiányában, ami az ischaemiás gócok kis mennyiségének köszönhető. gyakori lokalizáció a szubendokardiális zónában, valamint a gyors eróziós metabolitok és a szomszédos myociták kompenzáló hiperkontraktilitásával rendelkező zónák megjelenése, ami jelentősen korlátozza az ilyen zónák károsodott kontraktilitással való vizualizálásának képességét. Mindazonáltal az adenozin kompenzáló felszabadulása elegendő lehet a fájdalomérzetet okozó afferens rostok stimulálására, ami különösen kifejezett az MBS -ben szenvedő betegeket jellemző fokozott fájdalomérzékenység körülményei között.
Az MVS, amint azt fentebb említettük, angina rohamok, dokumentált myocardialis ischaemia jelenlétében jön létre, ha nincsenek hemodinamikailag jelentős szűkületek a koszorúérben (stenosis ≤50% vagy ép koszorúerek), és nincsenek érgörcs jelei (mint pl. eset Prinzmetal variáns angina). A szívizom iszkémiáját rendszerint edzésvizsgálatokkal dokumentálják, amelyek kerékpár-ergometria (VEM), futópad-teszt vagy 24 órás Holter-EKG-monitorozás (HM-EKG) az EKG J-pontjától 1 mm-re lévő vízszintes ST szegmens depressziójának észlelésével. Elfogadhatatlan módszernek kell tekinteni, amelyet az orvosok gyakorolnak, hogy kizárják az "iszkémiás szívbetegség" diagnózisát, csak úgy, hogy a CAG -adatok alapján azonosítják a változatlan CA -t a mellkasi fájdalomban szenvedő betegeknél, megtagadják a további kutatási módszerek elvégzését, amelyek a legpontosabban igazolják a szívizom ischaemiáját, tk. ez az angina pectoris tüneteinek alulbecsléséhez és a szükséges gyógyszeres terápia felírásának elmulasztásához vezet, ami rontja a betegség lefolyását, és ismételt kórházi kezelést igényel. Így a miokardiális ischaemia megbízható ellenőrzése CSC -ben szenvedő betegeknél úgy tűnik, hogy meghatározó tényező, amely meghatározza a kezelés stratégiáját és taktikáját, és ennélfogva az élet prognózisát ebben a betegcsoportban.
Az MBS -ben szenvedő betegeket az ischaemiás elváltozások alacsony reprodukálhatósága jellemzi az EKG -n a stressztesztek során, és szinte nincs lehetőség a hipokinézis zónáinak azonosítására a stressz -echokardiográfia szerint, ami az intramyocardialis erek görcse miatti subendocardialis ischaemia kialakulásának köszönhető. az epilepsziás artériák obstruktív atherosclerosisában szenvedő betegeknél, amelyek megfelelnek a tranmuralis ischaemiának és a szisztolés myocardialis diszfunkciónak.
A miokardiális ischaemia igazolása ebben a betegcsoportban lehetséges:
1) amikor a szívizom perfúziós hibáit vizualizálja stressz vagy farmakológiai tesztek során;
2) a szívizom metabolikus rendellenességeinek biokémiai módszerekkel történő megerősítése.
Az utóbbi technika fáradságossága miatt az alapvető módszerek a szívizom ischaemia ellenőrzésére AIM -ben szenvedő betegeknél a következők:
1. A szív egyfoton emissziós számítógépes tomográfiája, VEM-teszttel vagy gyógyszerészeti vizsgálattal kombinálva. Az első esetben, amikor a VEM-teszt során elérték a szívizom ischaemia szubmaximális pulzusát (HR) vagy EKG-jeit, a betegeket intravénásán injektálják 99 mTc-MIBI-vel (99 mTc-metoxi-izobutil-izonitril), 185-370 mBq aktivitással, majd 1 órás myocardialis SPECT és a perfúziós hibák értékelése. Abban az esetben, ha a fizikai aktivitással rendelkező tesztben nem áll rendelkezésre elegendő információ, vagy annak negatív eredményei vannak, a miokardiális perfúzió radionuklid -vizsgálatának alternatív módszere a farmakológiai vizsgálat. Ebben az esetben a VEM -tesztet egy intravénás gyógyszerkészítmény (dobutamin, dipiridamol, adenozin) bevezetésével helyettesítik. Korábban az orosz Egészségügyi Minisztérium FGBU RKNPK-nál végeztek vizsgálatokat intracoronális acetilkolin és 99mTc-MIBI intravénás bevezetésével az endothel diszfunkció okozta miokardiális ischaemia kiváltása érdekében. Ezeket az adatokat az ACOVA vizsgálat később megerősítette. Ez a módszer magas információtartalmat mutatott, de invazív jellege miatt nem talált széles körű alkalmazást. Úgy tűnik, hogy a dobutamin alkalmazása nem megfelelő az AIM -ben szenvedő betegeknél, mert az iszkémia miatti szívizom -összehúzódás csökkentésének várható hatásai rendkívül ritkák lesznek, mint a stressz -echokardiográfia esetében. Jelenleg az Oroszországi Egészségügyi Minisztérium FGBU RKNPK -n végzett tanulmányok lehetővé teszik a széles körű klinikai gyakorlatban a miokardiális iszkémia ellenőrzésére szolgáló módszer ajánlását az AIM -ben szenvedő betegeknél - miokardiális SPECT, az adenozin -trifoszfát (ATP) bevezetésével kombinálva az orosz gyógyszerpiacon.
2. Az adenozin intrakoronáris beadása és a véráramlás sebességének intravaszkuláris ultrahangvizsgálattal történő felmérése bizonyítja a kóros véráramlás jelenlétét AIM -ben szenvedő betegeknél.
3. A foszfokreatin / ATP kóros aránya a szívizomban MBS -ben szenvedő betegeknél MR spektroszkópia szerint.
4. Szubendokardiális perfúziós hibák a szív MRI szerint.
Minden AIM -es beteg kezelésénél a kockázati tényezők optimális szintjét kell elérni. A tüneti terápia kiválasztása empirikus a betegség pontos oka miatt. A klinikai vizsgálatok eredményei nem alkalmasak általánosításra az egységes kiválasztási kritériumok hiánya és a betegminták csekély száma, a tökéletlen tanulmányterv, valamint az AIM -kezelés hatékonyságának elmaradása miatt.
A kezelés első szakaszában hagyományos antianginális gyógyszereket írnak fel. Az anginás rohamok enyhítésére rövid hatású nitrátok ajánlottak, de gyakran nincs hatásuk. A terheléses angina domináns szimptomatológiája kapcsán racionálisnak tűnik a β-blokkolókkal végzett terápia, amelynek pozitív hatása az angina pectoris tüneteinek megszüntetésére több tanulmányban is bizonyított; ezek az első választott gyógyszerek, különösen azoknál a betegeknél, akiknél nyilvánvaló jelei vannak a fokozott adrenerg aktivitásnak (magas pulzusszám nyugalomban vagy edzés közben).
A kalcium-antagonisták és a nyújtott hatóanyag-leadású nitrátok vegyes eredményeket mutattak a klinikai vizsgálatok során, hatásosságuk nyilvánvaló, ha tartósan angina esetén adják a β-blokkolókhoz. A kalcium-antagonisták elsővonalbeli gyógyszerekként ajánlhatók, ha az erőkifejtéses angina küszöbértéke változó. Perzisztáló angina pectorisban szenvedő betegeknél a folyamatban lévő optimális antianginális terápia ellenére a következő találkozókat lehet ajánlani. Az ACE -gátlók (vagy angiotenzin II -blokkolók) javíthatják a mikrovaszkuláris funkciót azáltal, hogy semlegesítik az angiotenzin II érszűkítő hatását, különösen artériás hipertóniában és cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Talán néhány beteg kinevezése az α-blokkolók fokozott szimpatikus aktivitásának elnyomása érdekében, amelynek hatása az angina pectoris tüneteire továbbra sem egyértelmű. A nicorandil -kezelés során kimutatták, hogy javult a testmozgás tolerancia az AIM -ben szenvedő betegeknél.
A klinikai tünetek javulását a sztatin- és ösztrogénpótló terápia során az endoteliális funkció korrekciójának köszönhetően érték el. Azoknál a betegeknél, akiknél a fent említett gyógyszerekkel végzett kezelés alatt tartós angina pectoris áll fenn, az antianginális gyógyszerek mellett xantinszármazékokkal (aminofillin, bamifillin) is lehet kezelni az adenozin receptorok blokkolása érdekében. Az új antianginális gyógyszerek, a ranolazin és az ivabradin szintén hatásosnak bizonyultak MBS -ben szenvedő betegeknél (1. táblázat). Végül refrakter angina pectoris esetén további beavatkozásokat (pl. Perkután neurostimuláció) kell megvitatni.



Irodalom
1.2013 ESC irányelvek a stabil koszorúér -betegség kezeléséről. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil koszorúér -betegség kezelésével foglalkozó munkacsoport. http://eurheartj.oxfordjournals.org/ content/ early/ 2013/08/28/ eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwald szívbetegsége: a szív- és érrendszeri gyógyászat tankönyve, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. 2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Részletes angiográfiai elemzés az iszkémiás mellkasi fájdalom gyanújában szenvedő nőkről (az NHLBI által támogatott Női Ischaemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratory kísérleti fázis adatai // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. A miokardiális ischaemiában szenvedő nők prognózisa obstruktív koszorúér -betegség hiányában. Az Országos Egészségügyi Intézetek-Országos Szív-, Tüdő- és Vérintézet által támogatott női iszkémia szindróma értékelésének (WISE) eredményei // Keringés. 2004. Kt. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Az obstruktív koszorúér -betegség nélküli stabil angina pectoris fokozott szív- és érrendszeri események kockázatával jár // Eur. Szív J. 2012. Kt. 33. P. 734-744.
6. Cannon R.O. 3., Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. A kis koszorúerek csökkent értágító tartaléka okozta angina // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. Kt. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P. G., Crea F. Koronária mikrovaszkuláris diszfunkció // N. Engl. J. Med. 2007. évf. 356. P. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. és mtsai. Az endoteliális diszfunkció szerepe a szívizom iszkémia kialakulásában koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél, változatlan és kissé megváltozott koszorúérrel // Kardiológia. 1999. 1. sz. S. 25-30.
9. Lanza G. A., Giordano A., Pristipino C. et al. Rendellenes szív -adrenerg idegműködés X -szindrómás betegeknél, amelyet Metaiodobenzylguanidin miokardiális szcintigráfiával észleltek // Keringés. 1997. évf. 96. P. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Koszorúér -vasomotion X szindrómás betegeknél: értékelés pozitron emissziós tomográfiával és parametrikus miokardiális perfúziós képalkotással // Eur. J. Nucl. Med. 1997. évf. 24. (5) bekezdése. P. 530-537.
11. Találmány szerinti szabadalom: Módszer szívizom iszkémia diagnosztizálására X kardiális szindrómában szenvedő betegeknél, egyetlen foton emissziós számítógépes tomográfia szerint 99mTc-MIBI-vel, nátrium-adenozin-trifoszfáttal végzett farmakológiai vizsgálattal kombinálva. N 2012122649 számú bejelentés, szabadalom megadásáról szóló, 2013.07.22. G.N. Sobolev, L. E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Miokardiális perfúzió tipikus mellkasi fájdalommal és normál angiogrammal rendelkező betegeknél // Eur. J. Clin. Investig. 2006. évf. 36. P. 326-332.
13. Zeiher A. M., Krause T., Schachinger V. et al. A koszorúér-rezisztencia erek károsodott endothel-függő értágulata a testmozgás által kiváltott miokardiális iszkémiához kapcsolódik // Keringés. 1995. évf. 91. P. 2345-2352.
14. Rustamova Ya.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. és egyéb A stressz -echokardiográfia értéke angiográfiailag változatlan koszorúerekben szenvedő betegeknél // Kardiológia. 2008. 12. sz. S. 4-9.
15. Camici P.G. A mellkasi fájdalom az X kardiális szindrómában a szubendokardiális ischaemia következménye? Eur. Heart J. 2007. Kt. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Van -e szubendokardiális ischaemia olyan betegeknél, akiknek mellkasi fájdalmaik és normális koszorúér -angiogramjaik vannak? Szív- és érrendszeri MR -vizsgálat // Eur. Heart J. 2007. Kt. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Az acetilkolin -tesztelésre adott kóros válasz magas előfordulási gyakorisága stabil angina pectorisban és akadálytalan koszorúerekben szenvedő betegeknél. Az ACOVA tanulmány (kóros COronary VAsomotion stabil angina és akadálymentes koszorúerekben szenvedő betegeknél) // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. évf. 59. (7) bekezdése. P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. A szelektív A2A agonista feltörekvő szerepe a farmakológiai stressztesztelésben // J. Nucl. Cardiol. 2010. évf. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Mellkasi fájdalom szindrómában és angiográfiailag normális vagy közel normális koszorúerekben szenvedő betegek hosszú távú túlélése // Eur. Szív J. 2007. (kivonat).


A Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Köztársasági "Kardiológiai" Tudományos és Gyakorlati Központ Fehérorosz Kardiológiai Társaság

DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉS

és "Miokardiális revaszkularizáció" (European Society of Cardiology and European Association of Cardiothoracic Surgeons, 2010)

prof., levelező tag NAS RB N.A. Manak (Köztársasági Kardiológiai Tudományos és Gyakorlati Központ, Minszk) MD E.S. Atroscsenko (republikánus Kardiológiai Tudományos és Gyakorlati Központ, Minszk)

Ph.D. I.S. Karpova (Köztársasági Kardiológiai Tudományos és Gyakorlati Központ, Minszk) Ph.D. IN ÉS. Stelmashok (republikánus "Kardiológiai" Tudományos és Gyakorlati Központ, Minszk)

Minszk, 2010

1. BEMUTATKOZÁS............................................... .................................................. ...............

2. SENOCARDIA DEFINÍCIÓJA ÉS OKAI ........................................... . .........

3. A STENOCARDIA OSZTÁLYOZÁSA ............................................. . ........................

3.1. Spontán angina pectoris ............................................... . ................................................. . ..........

3.2. Az angina változata ................................................ .................................................. ..........

3.3. Fájdalommentes (néma) szívizom ischaemia (BMI) ......................................... ......................

3.4. Szív szindróma X (mikrovaszkuláris angina) ....................................

4. PÉLDÁK A DIAGNÓZISKÉPZÉSRE ............................................ . ............

5. A SENOCARDIA DIAGNOSZTIKAI ............................................. . ...........................

5.1. Fizikális vizsgálat ................................................ .................................................. ...

5.2. Laboratóriumi kutatás ................................................ .................................................. ...

5.3. Műszeres diagnosztika ................................................ ..............................................

5.3.1. Elektrokardiográfia ................................................. .................................................. ..........

5.3.2. Gyakorlati teszt .............................................. ...........................................

5.3.3. Napi EKG monitorozás ............................................... ..........................................

5.3.4. Mellkas röntgen .............................................. .........................

5.3.5. Transesophagealis pitvari elektromos stimuláció (TEE) ..................

5.3.6. Farmakológiai vizsgálatok ................................................ .................................................. ...

5.3.7. Echokardiográfia (EchoCG) .............................................. .................................................. ......

5.3.8. Stresszperfúziós szívizom szcintigráfia .............................................. ..

5.3.9. Pozitron emissziós tomográfia (PET) ........................................... .................

5.3.10. Multispirális számítógépes tomográfia (MSCT)

szív és koszorúerek ............................................... ..................................................

5.4. Invazív kutatási módszerek ............................................... ........................................

5.4.1. Koszorúér -angiográfia (CAG) ............................................. .............................................

5.4.2. A koszorúerek intravaszkuláris ultrahangos vizsgálata ........

5.5. A mellkasi fájdalom szindróma differenciáldiagnosztikája .....................

6. AZ STABIL DIAGNOSZTIKA JELLEMZŐI

STENOCARDIA A BETEGEK KÜLÖN CSOPORTJAI

ÉS KOMBINÁLT BETEGSÉGEKKEL .............................................. ...........

6.1. Ischaemiás szívbetegség nőknél ............................................. ...............................

6.2. Angina pectoris idős korban ............................................. .. ................................................ .. .............

6.3. Angina pectoris artériás hipertóniával ............................................. . .....................

6.4. Angina pectoris cukorbetegségben ............................................. . .......................................

7. A CHD KEZELÉSE ............................................. . ................................................. . ........

7.1. A kezelés céljai és taktikája ............................................. . ................................................. . ...............

7.2. Az angina pectoris nem gyógyszeres kezelése ........................................... .... .......................

7.3. Az angina pectoris orvosi kezelése ............................................. .. ............................

7.3.1. Trombocitaellenes gyógyszerek

(acetilszalicilsav, klopidogrél) ............................................ ..............................

7.3.2. Bétablokkolók ............................................... .................................................. ...........

7.3.3. Lipid normalizáló szerek ............................................... . .........................................

7.3.4. ACE -gátlók ................................................ .................................................. ......................

7.3.5. Antianginális (iszkémiás) terápia ........................................... .. ...............

7.4. A kezelés hatékonyságának kritériumai ............................................ ... .........................................

8. KORONÁRIS REVASKULARIZÁCIÓ .............................................. ..................

8.1. Koszorúér -angioplasztika ................................................ .................................................. .....

8.2. Koszorúér bypass oltás .............................................. .. ................................................ .. ......

8.3. A PCI utáni betegkezelés alapelvei ..........................................

9. STABIL SZENOCARDIÁVAL BETEGEK REHABILITÁSA ........................

9.1. Az életmód javítása és a kockázati tényezők korrekciója .....................................

9.2. A fizikai aktivitás................................................ .................................................. .............

9.3. Pszichológiai rehabilitáció ............................................... .............................................

9.4. A rehabilitáció szexuális vonatkozása .............................................. . ........................................

10. FOGLALKOZTATÁS ............................................... ........................................

11. TELEPÜLETI FELÜGYELET .............................................. ........................

1. MELLÉKLET ................................................ .................................................. ....................................

2. FÜGGELÉK ................................................ .................................................. ....................................

3. FÜGGELÉK ................................................ .................................................. ....................................

Az ajánlásokban használt rövidítések és konvenciók listája

AH - artériás hipertónia

BP - vérnyomás

AK - kalcium antagonisták

CABG - koszorúér bypass grafting

ACE - angiotenzin -konvertáló enzim

ASA - acetilszalicilsav

BB - béta -blokkolók

BMIM - fájdalommentes (csendes) szívizom ischaemia

BSC - a keringési rendszer betegsége

WHO - Egészségügyi Világszervezet

Nap - hirtelen halál

VEM - kerékpáros ergometriai teszt

HCM - hipertrófiás kardiomiopátia

LVH - bal kamrai hipertrófia

RH - jobb kamrai hipertrófia

DBP - diasztolés vérnyomás

DCMP - kitágult kardiomiopátia

DP - kettős termék

DFT - adagolt fizikai edzés

IA - aterogén index

Ischaemiás szívbetegség

ID - izoszorbid -dinitrát

MI - miokardiális infarktus

IMN - izoszorbid -mononitrát

CA - koszorúerek

CAG - koszorúér -angiográfia

QOL - életminőség

KIAP - az antianginális gyógyszerek kooperatív vizsgálata

CABG - koszorúér bypass grafting

Minszk, 2010

HDL - nagy sűrűségű lipoprotein

LV - bal kamra

LDL - alacsony sűrűségű lipoprotein

VLDL - nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek

Lp - lipoprotein

MET - anyagcsere egység

MSCT - többrétegű számítógépes tomográfia

MT - gyógyszeres terápia

NG - nitroglicerin

IGT - károsodott glükóztolerancia

FROM / About - derék / csípő

PET - pozitron emissziós tomográfia

RFP - radiofarmakon

SBP - szisztolés vérnyomás

DM - diabetes mellitus

SM - napi megfigyelés

CVD - szív- és érrendszeri betegségek

SSN - stabil terheléses angina

TG - trigliceridek

EF - ejekciós frakció

FC - funkcionális osztály

RF - kockázati tényező

COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség

Koleszterin - teljes koleszterin

CPES - transzesophagealis elektromos pitvari stimuláció

HR - pulzusszám

CPKA - perkután koszorúér plasztika

EKG - elektrokardiográfia

EchoCG - echokardiográfia

1. BEMUTATKOZÁS

V A Fehérorosz Köztársaságban, mint a világ minden országában, növekszik a keringési rendszer (CVD) betegségeinek gyakorisága, amelyek hagyományosan az első helyen állnak a lakosság halálozási és fogyatékossági szerkezetében. Tehát 2009 -ben 2008 -hoz képest a CDS -betegségek teljes előfordulási gyakorisága 2762,6 -ról 2933,3 -ra (+ 6,2%) nőtt 10 000 felnőtt lakosságra. A koszorúér -betegség (CHD) akut és krónikus formáinak szintje emelkedik a BSC szerkezetében: a koszorúér -betegség teljes incidenciája 2009 -ben 1215,3 volt 10 ezer felnőttre (2008 -ban - 1125,0; 2007 - 990,6) .

V 2009 -ben a halálozás aránya a CHD -ről 54%-ra nőtt (2008 - 52,7%), mivel a krónikus IHD okozta halálozás 1,3%-kal nőtt (2008 - 62,5%, 2009 - 63, 8%). A Fehérorosz Köztársaság lakosságának fogyatékossághoz való elsődleges hozzáférési struktúrájában a BSK 2009 -ben 28,1% -ot tett ki (2008 -ban - 28,3%); ezek elsősorban koszorúér -betegségben szenvedő betegek.

Az ischaemiás szívbetegség leggyakoribb formája az angina pectoris. Az Európai Kardiológiai Társaság szerint azokban az országokban, ahol magas a koszorúér -betegség szintje, az angina pectorisban szenvedő betegek száma 30 000 - 40 000 egy millió lakosra. Ami a fehérorosz lakosságot illeti, évente körülbelül 22 000 új angina pectoris eset várható. Általában a köztársaságban 11,9% -kal nőtt az angina pectoris incidenciája 2008 -hoz képest. (2008 - 289,2; 2009 - 304,9).

A Framingham -tanulmány szerint a terheléses angina a férfiaknál az esetek 40,7% -ában, a nőknél - 56,5% -ban a koszorúér -betegség első tünete. Az angina pectoris incidenciája az életkor előrehaladtával meredeken növekszik: nőknél 0,1-5% -ról 45-54 éves korban 10-15% -ra 65-74 éves korban és férfiaknál 2-5% -ról 45- éves korban 54–10 20% 65-74 évesek.

Az anginás betegek átlagos éves mortalitása átlagosan 2-4%. Azok a betegek, akiknél stabil angina pectorist diagnosztizáltak, kétszer gyakrabban halnak meg a koszorúér -betegség akut formáitól, mint azok, akik ezt a betegséget nem szenvedik. A Framingham -vizsgálat eredményei szerint stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél a nem halálos szívinfarktus és a szívkoszorúér -betegség okozta halálozás kockázata 2 éven belül: 14,3% és 5,5% férfiaknál, 6,2% és 3,8% nők.

Minszk, 2010

Stabil angina diagnosztizálása és kezelése

Megbízható bizonyítékok és / vagy szakértők véleményének egysége

hogy ez az eljárás vagy kezelés típusa tanácsos

különböző, hasznos és hatékony.

Ellentmondó adatok és / vagy szakértők eltérő véleményei

elvtárs az eljárások és a kezelés előnyeiről / hatékonyságáról

Bizonyítékok és / vagy szakértői vélemények érvényesülnek.

ze / a terápiás hatás hatékonysága.

Az előnyök / hatékonyság nincs jól dokumentálva

bizonyíték és / vagy szakértői vélemény.

A rendelkezésre álló adatok vagy az általános szakértői vélemény bizonyíték

azt mondják, hogy a kezelés nem hasznos / hatékony

és bizonyos esetekben káros lehet.

* A III. Osztály nem ajánlott

V A bemutatott osztályozási elvekkel összhangban a megbízhatósági szintek a következők:

Bizonyítási szintek

Számos randomizált klinikai vizsgálat vagy metaanalízis eredményei.

Egy randomizált klinikai vizsgálat vagy egy nagy, nem randomizált vizsgálat eredményei.

A szakértők általános véleménye és / vagy kis tanulmányok, retrospektív vizsgálatok, nyilvántartások eredményei.

2. SENOCARDIA DEFINÍCIÓJA ÉS OKAI

Az angina pectoris olyan klinikai szindróma, amely egy kényszerítő, nyomó jellegű mellkasi kényelmetlenség vagy fájdalom érzésében nyilvánul meg, amely leggyakrabban a szegycsont mögött lokalizálódik, és sugározhat a bal karra, a nyakra, az alsó állkapocsra, az epigasztrikus régióra és a balra. lapockacsont.

Az angina pectoris patomorfológiai szubsztrátja szinte mindig a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete. Az angina pectoris fizikai terhelés (FN) vagy stresszes helyzetekben jelentkezik, a koszorúér lumenének szűkületének jelenlétében, általában 50-70%-kal. Ritka esetekben angina pectoris alakulhat ki a szívkoszorúerek látható szűkületének hiányában, de ilyen esetekben szinte mindig angiospasmus vagy a koszorúerek endotheliumának működési zavara fordul elő. Néha angina pectoris alakulhat ki

különböző, lényegében kóros állapotokkal: szívbillentyű -betegség (az aorta nyílásának szűkülete vagy az aortabillentyűk elégtelensége, mitrális billentyű -betegség), artériás magas vérnyomás, szifilitikus aortitisz; gyulladásos vagy allergiás érbetegségek (periarteritis nodosa, thromboangiitis, szisztémás lupus erythematosus), a koszorúerek mechanikai összenyomódása, például hegek vagy infiltratív folyamatok kialakulása miatt a szívizomban (sérülések, daganatok, limfómák stb.), számos metabolikus változás a szívizomban, például hypertyrosis, hypokalemia; az egyik vagy másik belső szervből (gyomor, epehólyag stb.) származó kóros impulzusok gócainak jelenlétében; a hipofízis-diencephalic régió sérüléseivel; vérszegénységgel stb.

Az angina pectorist minden esetben átmeneti myocardialis ischaemia okozza, amely a miokardiális oxigénigény és a koszorúér -vérárammal történő szállítás közötti eltérésen alapul.

Az ateroszklerotikus plakk kialakulása több szakaszban történik. Ahogy a lipidek felhalmozódnak a plakkban, rostos burkolatának repedései jelennek meg, amit a vérlemezke -aggregátumok lerakódása kísér, amelyek hozzájárulnak a fibrin helyi lerakódásához. A parietális trombus területét az újonnan kialakult endothelium borítja, és az ér lumenébe nyúlik ki, szűkítve azt. A lipidszálas plakkokkal együtt szálas szűkítő plakkok képződnek, amelyek meszesednek. Jelenleg elegendő adat áll rendelkezésre annak alátámasztására, hogy az atherosclerosis patogenezise egyformán összefügg mind a módosított LDL érfalára gyakorolt ​​kóros hatással, mind az érfalban kialakuló immungyulladás reakcióival. V.A. Nagornev és E.G. A Zota az érelmeszesedést krónikus aszeptikus gyulladásnak tekinti, amelyben az érelmeszesedés súlyosbodásának időszakai váltakoznak a remisszió időszakával. A gyulladás az ateroszklerotikus plakkok destabilizációjának hátterében áll.

Ahogy minden plakk fejlődik és növekszik, növekszik a koszorúerek lumenének szűkülete, ami nagymértékben meghatározza a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és a koszorúér -betegség lefolyását. Minél közelebb van a szűkület, annál nagyobb a szívizom tömege iszkémián megy keresztül az érrendszeri zónának megfelelően. A myocardialis ischaemia legsúlyosabb megnyilvánulásait a fő törzs vagy a bal koszorúér szájának szűkületével figyelik meg. A koszorúér -betegség megnyilvánulásainak súlyossága nagyobb lehet, mint a koszorúér ateroszklerotikus szűkületének várható foka, ill. Ilyen

Minszk, 2010

Stabil angina diagnosztizálása és kezelése

A miokardiális ischaemia eredetű esetekben az oxigénigényének, a koszorúér -angiospasmusnak vagy a trombózisnak a hirtelen megnövekedése játszhat szerepet, néha vezető szerepet játszva a koszorúér -elégtelenség patogenezisében. A trombózis előfeltételei az ér endotéliumának károsodása miatt, és már az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának korai szakaszában felmerülhetnek. Ebben alapvető szerepet játszanak a hemosztázis zavarának folyamatai, mindenekelőtt a vérlemezkék aktiválása, az endothel diszfunkció. A vérlemezkék tapadása először is a trombus kialakulásának kezdeti láncszeme az endothelium károsodása vagy az ateroszklerotikus plakk kapszulájának elszakadása esetén; másodszor, számos vazoaktív vegyületet szabadít fel, például tromboxánt A2, vérlemezke növekedési faktort stb. Úgy gondolják, hogy mikrovaszkuláris szinten a normális véráramlás fenntartása nagymértékben függ az A2 tromboxán és a prosztaciklin egyensúlyától.

Ritka esetekben angina pectoris alakulhat ki a szívkoszorúerek látható szűkületének hiányában, de ilyen esetekben szinte mindig angiospasmus vagy a koszorúerek endotheliumának működési zavara fordul elő.

A mellkasi fájdalom az angina pectorishoz hasonlóan nemcsak egyes szív- és érrendszeri betegségekben (CVD) (kivéve az iszkémiás szívbetegséget) fordulhat elő, hanem a tüdő, a nyelőcső, a mozgásszervi és a mellkasi idegrendszer, a rekeszizom betegségeiben is. Ritka esetekben a mellkasi fájdalom sugárzik a hasüregből (lásd "A mellkasi fájdalom szindróma differenciáldiagnosztikája" című részt).

3. A STENOCARDIA OSZTÁLYOZÁSA

A stabil terheléses angina (SSF) olyan fájdalomrohamok, amelyek több mint egy hónapig tartanak, bizonyos gyakorisággal, körülbelül azonos fizikai aktivitás mellett jelentkeznek

és nitroglicerin gátolja.

V A betegségek nemzetközi osztályozása X, a stabil koszorúér -betegség felülvizsgálata 2 fejezetben található.

I25 Krónikus ischaemiás szívbetegség

I25.6 Tünetmentes myocardialis ischaemia

I25.8 A koszorúér -betegség egyéb formái

I20 Angina [angina pectoris]

I20.1 Angina pectoris dokumentált görcsökkel

I20.8 Az angina pectoris egyéb formái

A klinikai gyakorlatban kényelmesebb a WHO besorolása, mivel figyelembe veszi a betegség különböző formáit. Az ICD-10-et a hivatalos orvosi statisztikákban használják.

Stabil angina besorolás

1. Terhelési angina:

1.1. terheléses angina először.

1.2. stabil angina pectoris, FC jelzéssel(I-IV).

1.3. spontán angina (vazospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal).

V Az utóbbi években az objektív vizsgálati módszerek (stressztesztek, napi EKG -monitorozás, perfúziós szívizom -szcintigráfia, koszorúér -angiográfia) széles körű bevezetése miatt a krónikus koszorúér -elégtelenség olyan formái, mint a fájdalommentes miokardiális ischaemia és a szívszindróma X (mikrovaszkuláris angina), azonosítani kell.

Az első angina pectoris - a megjelenés pillanatától számított legfeljebb 1 hónapig tart. Stabil angina pectoris - időtartama több mint 1 hónap.

1. táblázat FC a stabil terheléses angina súlyosságáról az osztályozás szerint

Kanadai Kardiológiai Szövetség (L. Campeau, 1976)

Jelek

"Rutin napi fizikai aktivitás" (séta vagy

lépcsőzés) nem okoz angina pectorist. Fájdalmak keletkeznek

csak akkor, ha nagyon intenzíven vagy nagyon gyorsan csinálod,

vagy folyamatos FN.

"A normál fizikai aktivitás enyhe korlátozása"

ami anginás pectoris előfordulását jelenti gyors gyaloglással

vagy lépcsőn mászni, evés után vagy hidegben, vagy a

új időjárás, vagy érzelmi stressz hatására, vagy az első

néhány órával az ébredés után; miközben tovább sétált

távolság több mint 200 m (két blokk) sík terepen

vagy több lépcsőn mászva

normál tempó normál körülmények között.

"A normál fizikai aktivitás jelentős korlátozása"

- angina pectoris a nyugodt járás eredményeként jelentkezik a

III egy -két háztömbnyire állva(100-200 m) vízszintes talajon, vagy egy lépcsősor normál tempóban történő felmászása esetén, normál körülmények között.

Lupanov V.P.

december 2012 G... a Journal of the American College of Cardiology című folyóiratban új gyakorlati ajánlásokat tovább diagnosztikaés kezelés beteg stabil ischaemiás betegség szívét(Ischaemiás szívbetegség).

A szerkesztőbizottságnak az előkészítésért ajánlásokat beleértve: Amerikai Kardiológiai Főiskola (ACCF), Amerikai Egyesület szívét(AHA), Amerikai Orvosi Főiskola (AKCS), Amerikai Thoracic Surgery Association (AATS), Preventive Nursing Association (PCNA), Society for Cardiovascular Angiography and Interventional Intervention (SCAI), Thoracic Surgeons Society (STS). Ajánlások 120 oldalt tartalmaz, 6 fejezetek... 4 melléklet, hivatkozások - 1266 forrás.

V fejezet Ebből 4 db ajánlásokat kérdésekkel foglalkozott gyógyszeres kezelés stabil Ischaemiás szívbetegség. Ez a cikk csak a problémákkal foglalkozik gyógyszeres kezelés stabil Ischaemiás szívbetegség.

Ajánlások tovább kezelés stabil Az IHD -nek segítenie kell a szakembereknek a megfelelő döntések meghozatalában különböző klinikai helyzetekben. Ehhez fontos, hogy navigáljon az ajánlások osztályában (I, II, III) és a bizonyítékok szintjében (A, B, C) az egyes ajánlott beavatkozásoknál (1. táblázat).

A betegek stabil Ischaemiás szívbetegséget kell elvégezni kezelés irányított ajánlások (irányelvek) szerint gyógyszeres terápia - iránymutató orvosi terápia (GDMT) (új kifejezés, amely optimális gyógyszer az ACCF / AHA által meghatározott terápia; először is ez az ajánlások I. osztályára vonatkozik).

Diéta, fogyás és rendszeres fizikai aktivitás;

Ha a beteg dohányos - a dohányzás abbahagyása;

Az acetilszalicilsav (ASA) elfogadása napi 75-162 mg;

A sztatinok mérsékelt szedése;

Ha a beteg hipertóniás- vérnyomáscsökkentő kezelés a vérnyomás eléréséig<140/90 мм рт.ст.;

Ha a beteg cukorbeteg, akkor megfelelő monitorozás szükséges glikémiát .

A koszorúér -betegség kialakulásának hagyományos módosítható kockázati tényezői - dohányzás, artériás magas vérnyomás, diszlipidémia, cukorbetegség és elhízás - a legtöbb betegnél megfigyelhetők, és magas koszorúér -kockázattal járnak. Ezért a fő kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatás: étrend -szabályozás, testmozgás, kezelés cukorbetegség, magas vérnyomás és diszlipidémia (4.4.1.1), a dohányzás abbahagyása és a fogyás az általános stratégia részét kell, hogy képezze kezelés minden beteg stabil Ischaemiás szívbetegség.

4.4.1. A kockázati tényezők módosítása

4.4.1.1. Hatás a vérzsírokra

1. Az életmód módosítása, beleértve a napi fizikai aktivitást is, erősen ajánlott minden betegnek stabil IHD (bizonyítékok szintje B).

2. A diétás terápia minden betegnek tartalmaznia kell a telített zsírok bevitelének csökkentését (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В).

3. A terápiás életmódváltásokon túl mérsékelt vagy nagy dózisú sztatinokat kell előírni ellenjavallatok és dokumentált mellékhatások hiányában (A bizonyíték).

1. Azoknál a betegeknél, akik nem tolerálják a sztatinokat, tanácsos csökkenteni az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszintet epesav-megkötő szerekkel (FFA) *, niacinnal ** vagy mindkettő kombinációjával (LE: B).

Összefoglalót adunk Amerikai klinikai irányelvek, amelyek a következőkből állnak gyógyszeres terápia a szívinfarktus és a halál megelőzésére (4.4.2) és terápia a szindrómák enyhítésére (4.4.3).

további gyógyszeres terápiára a megelőzés érdekében

miokardiális infarktus és halál

betegben stabil Ischaemiás szívbetegség

4.4.2.1. Antitrombocita terápia

1. Kezelés Az ASA-t napi 75-162 mg-os dózisban a végtelenségig folytatni kell, ellenjavallatok hiányában stabil IHD (bizonyítékok szintje A).

2. Kezelés A klopidogrél ésszerű azokban az esetekben, amikor az ASA ellenjavallt a stabil Ischaemiás szívbetegség (B bizonyíték szintje).

1. Kezelés ASA napi 75-162 mg dózisban és 75 mg klopidogrél naponta. ésszerű lehet néhány magas kockázatú, stabil koszorúér-betegségben (LE: B) szenvedő betegnél.

4.4.2.2. B-blokkoló terápia

1. A β-blokkoló terápiát meg kell kezdeni és 3 évig folytatni minden olyan betegnél, akinek normál bal kamrai funkciója van, miokardiális infarktust vagy akut koszorúér-szindrómát (LE: B) követően.

2. A B-blokkolókat minden olyan betegnél alkalmazni kell, akinek bal kamrai szisztolés diszfunkciója van (EF ≤ 40%), szívelégtelensége vagy szívinfarktus előtt, kivéve, ha ellenjavallt (karvedilol, metoprolol-szukcinát vagy biszoprolol ajánlott, amelyekről kimutatták, hogy csökkenti a halál kockázatát (A bizonyítékok szintje).

1. A β-blokkolók krónikus terápiának tekinthetők az összes többi koszorúér-betegségben vagy más érrendszeri betegségben szenvedő betegnél (C bizonyíték).

4.4.2.3. ACE -gátlók és blokkolók

angiotenzin receptorok

(renin-angiotenzin-aldoszteron blokkolók)

1. ACE -gátlókat fel kell írni minden olyan betegnek, akiknek stabil koszorúér -betegsége van, és akiknek magas vérnyomásuk, cukorbetegségük, 40% -os vagy annál kisebb bal kamrai kilökődési frakciójuk vagy krónikus vesebetegségük is van, kivéve, ha ellenjavallt (bizonyíték A szint).

2. Az angiotenzin -receptor -blokkolókat stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegeknek ajánlják, akik magas vérnyomásban, cukorbetegségben, bal kamrai szisztolés diszfunkcióban vagy krónikus vesebetegségben szenvednek, és az ACE -gátlók indikációi, de nem tolerálhatók (A bizonyíték).

1. Az ACE -gátlóval történő kezelés ésszerű azoknál a betegeknél, akik stabil koszorúér -betegségben és más érrendszeri betegségben szenvednek (B bizonyíték szintje).

2. Az angiotenzin -receptor blokkolókat más betegeknél is alkalmazni kell, akik nem tolerálják az ACE -gátlókat (a bizonyítékok szintje C).

4.4.2.4. Influenza elleni védőoltás

4.4.2.5. Kiegészítő terápia a szívinfarktus és a halál kockázatának csökkentésére

III. Osztály Az előnyök nem bizonyítottak.

3. A megnövekedett homocisztein -szint kezelése folsavval, B6- és B12 -vitaminnal a szív -érrendszeri kockázat csökkentése vagy a klinikai eredmények javítása érdekében nem ajánlott stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél (A bizonyíték).

4. A kelátterápia (intravénás EDTA - etilén -diamin -tetraecetsav) a tünetek javítása vagy a kardiovaszkuláris kockázat csökkentése érdekében stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél nem ajánlott (C bizonyíték).

5. Nem ajánlott fokhagymával, Q10 koenzimmel, szelénnel és krómmal kezelni a kardiovaszkuláris kockázat csökkentése vagy a klinikai eredmények javítása érdekében stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél (C bizonyíték).

4.4.3. Drog terápia

tünetek enyhítésére

4.4.3.1. Ischaemiás terápia

drogok

1. Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek tüneteinek enyhítésére kezdő terápiának β-blokkolókat kell előírni (B bizonyíték).

2. Kalciumcsatorna-blokkolókat vagy hosszú hatású nitrátokat kell felírni a tünetek enyhítésére, ha a β-blokkolók ellenjavalltak, vagy elfogadhatatlan mellékhatásokat okoznak stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B bizonyíték).

3. A tünetek enyhítésére kalciumcsatorna-blokkolókat vagy hosszú hatású nitrátokat kell előírni β-blokkolókkal kombinálva olyan esetekben, amikor a béta-blokkoló kezelés nem hatékony a kezdeti terápiában stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B bizonyíték).

4. A nyelv alatti nitroglicerin vagy nitroglicerin spray ajánlott az angina pectoris azonnali enyhítésére stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél (B bizonyíték).

1. Hosszú hatású nondihidropiridin-kalciumcsatorna-blokkolókkal (verapamil vagy diltiazem) történő kezelés ésszerű a tünetek enyhítésére, ha a béta-blokkolók nem hatékonyak kezdő terápiában stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B bizonyíték).

2. A ranolazin-kezelés hasznos lehet, ha β-blokkoló helyettesítésére írják fel a tüneteket enyhíteni stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, ha a kezdeti β-blokkoló kezelés elfogadhatatlan mellékhatásokat eredményez, vagy hatástalan, vagy kezdeti β-blokkoló kezelés ellenjavallt (bizonyítékok szintje B).

3. Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a ranolazinnal és β-blokkolókkal kombinált kezelés segíthet a tünetek enyhítésében, ha a kezdeti β-blokkoló monoterápiával hatástalan (bizonyítékok szintje: A).

Fontolja meg az antianginális gyógyszereket, amelyek használata engedélyezett vagy nem engedélyezett az Egyesült Államokban új Amerikai irányelvek a stabil koszorúér -betegség kezelésére 2012 d) A hatékonyság különböző szintű bizonyítékai. új A farmakológiai szerek általában nagymértékben eltérnek, a gyógyszerek nem mentesek a mellékhatásoktól, különösen idős betegeknél és más gyógyszerekkel kombinálva.

4.4.3.1.4. A ranolazin a zsírsavak oxidációjának részleges gátlója, antianginális tulajdonságokkal. Ez a késői nátriumcsatornák szelektív gátlója, amelyek megakadályozzák az intracelluláris kalcium -túlterhelést, ami a miokardiális ischaemia negatív tényezője. A ranolazin csökkenti a kontraktilitást, a szívizom falának merevségét, anti-ischaemiás hatása van, és javítja a szívizom perfúzióját anélkül, hogy megváltoztatná a pulzusszámot és a vérnyomást. A ranolazin antianginális hatékonyságát három vizsgálatban mutatták ki stabil angina pectorisban szenvedő koszorúér -betegségben szenvedő betegekben (MARISA, CARISA, ERICA). Metabolikus gyógyszer, amely csökkenti a szívizom oxigénszükségletét, és a hagyományos antianginális terápiával kombinálva javasolt azoknak a betegeknek, akik a hagyományos gyógyszerek szedése során továbbra is tünetek maradnak. A placebóval összehasonlítva a ranolazin csökkentette az anginás rohamok gyakoriságát és növelte a testmozgás toleranciáját egy akut koszorúér-szindrómában (MERLIN-TIMI) szenvedő anginás betegek nagy vizsgálatában.

2006 óta a ranolazint az Egyesült Államokban és a legtöbb európai országban alkalmazzák. A gyógyszer bevétele során meghosszabbodhat az EKG -n a QT intervallum (kb. 6 milliszekundum a maximális ajánlott dózis mellett), bár ez nem tekinthető felelősnek a torsades de pointes jelenségéért, különösen azoknál a betegeknél, akik szédülést tapasztalnak. A ranolazin csökkenti a glikált hemoglobint (HbA1c) is cukorbetegségben szenvedő betegeknél, de ennek mechanizmusát és következményeit még nem állapították meg. A ranolazinnal (1000 mg naponta kétszer) és szimvasztatinnal kombinált kezelés megduplázza a szimvasztatin és aktív metabolitja plazmakoncentrációját. A ranolazin jól tolerálható, és a mellékhatások, például székrekedés, hányinger, szédülés és fejfájás ritkák. A ranolazin -szindróma gyakorisága kevesebb, mint 1%.

4.4.3.1.5.1. Nicorandil. A nicorandil molekula nitrátcsoportot és nikotinsavamid-maradékot tartalmaz, ezért szerves nitrátok és adenozin-trifoszfát-függő káliumcsatornák aktivátorainak tulajdonságaival rendelkezik. A gyógyszer kiegyensúlyozottan csökkenti a szívizom elő- és utóterhelését. Az ATP-függő káliumcsatornák megnyitásával a nikorandil teljes mértékben reprodukálja a hatást ischaemiás előkondicionálás: elősegíti a szívizom energiatakarékosságát és megakadályozza a szükséges sejtváltozásokat az ischaemiás állapotokban. Azt is bebizonyították, hogy a nikorandil csökkenti a vérlemezkék aggregációját, stabilizálja a koszorúér -lepedéket, normalizálja az endothel funkciót és a szimpatikus idegrendszeri aktivitást. szív... A Nicorandil nem okozza a tolerancia kialakulását, nem befolyásolja a pulzusszámot és a vérnyomást, a vezetőképességet és a szívizom összehúzódását, a lipid anyagcserét és a glükóz anyagcserét. A Nicorandil-t az európai irányelvekben (2006) és a GFCF (2008) ajánlásaiban kinevezésre ajánlják monoterápiaként β-blokkolók vagy kalcium-antagonisták intoleranciája vagy ellenjavallata esetén, vagy kiegészítő gyógyszerként, ha hatásosságuk nem megfelelő.

A nicorandil antianginális aktivitását számos tanulmány bizonyította. A prediktív előnyét a placebóval összehasonlítva bizonyították a koszorúérben szenvedő betegeknél betegség szívét az IONA tanulmányban. Ebben a vizsgálatban (n = 5126, követés 12-36 hónap) a kezelési csoportban (20 mg 2-szer / nap) jelentős előnyöket találtak több összetett mérésnél, beleértve az elsődleges végpontot (szívkoszorúér-betegség okozta halál, -halálos MI vagy nem tervezett kórházi kezelés koszorúér-betegség miatt: veszélyességi arány 0,83, 95% -os konfidencia intervallum 0,72-0,97; p = 0,014). Ez a pozitív eredmény elsősorban az akut koszorúér -események csökkenésének volt köszönhető. Érdekes, hogy ebben a tanulmányban a nicorandil -kezelés nem járt a tünetek csökkenésével a kanadai besorolás szerint.

A nicorandil szedésének fő mellékhatása a kezelés kezdetén jelentkező fejfájás (a gyógyszer elvonási aránya 3,5–9,5%), amely elkerülhető az adag fokozatos növelésével az optimális szintre. Lehetséges allergiás reakciók, bőrkiütések, viszketés, gyomor -bélrendszeri tünetek kialakulása. Időnként olyan nemkívánatos hatások jelentkeznek, mint a szédülés, rossz közérzet és fáradtság. A fekélyt eredetileg a szájban írták le (aphthous stomatitis), és ritka volt. A későbbi vizsgálatok során azonban számos esetet írtak le a perianális régió, a vastagbél, a vulvovaginalis és az ágyéki területek fekélyeiről, amelyek nagyon súlyosak lehetnek, bár a kezelés abbahagyása után mindig visszafordíthatók. A Nikorandil szerepel az első orosz „Nemzeti irányelvekben a szív- és érrendszeri megelőzésben”: I. ajánlás, B bizonyíték.

4.4.3.1.5.2. Ivabradin. Új az antianginális gyógyszerek egy csoportja - a szinuszcsomó -sejt aktivitás gátlói (ivabradin) - kifejezetten szelektív képességgel rendelkezik az If -ion csatornák blokkolásához, amelyek felelősek a szinoatriális pacemakerért és lassítják a pulzusszámot. Jelenleg az ivabradin az egyetlen pulzus-lassító gyógyszer, amelyet a klinikán használnak, és amely hatásait a szinoatriális csomópont pacemaker sejtjeinek szintjén valósítja meg, azaz valódi blokkolója az If-áramoknak. Az ivabradin alkalmazható olyan betegeknél, akiknek stabil angina pectorisuk van, sinus ritmussal, mind intoleranciájukkal, mind a béta-blokkolók alkalmazásának ellenjavallataival, valamint béta-blokkolókkal együtt, ha az utóbbiak nem szabályozzák a pulzusszámot (több mint 70 ütés / perc), és az adagjuk növelése lehetetlen ... Krónikus stabil angina pectoris esetén a gyógyszer 5-10 mg / nap dózisban van. negatív inotróp hatás nélkül csökkenti a pulzusszámot és a szívizom oxigénigényét. A gyógyszer további vizsgálatai folyamatban vannak, beleértve a refrakter angina pectorisban és krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeket is. Az ivabradin egyik mellékhatása a retina elváltozásaihoz kapcsolódó fényérzékelés (fénypontok, különböző számok a sötétben) foszfénzavarok kiváltása. A szemtünetek gyakorisága körülbelül 1%, ezek önmagukban elmúlnak (a kezelés első 2 hónapjában a betegek 77% -ánál), vagy ha abbahagyják az ivabradin szedését. Túlzott bradycardia lehetséges (előfordulási gyakorisága 2% az ajánlott napi 7,5 mg -os adag mellett). És így, új farmakológiai gyógyszerek - ivabradin, nicorandil, ranolazin - hatásosak lehetnek egyes angina pectorisban szenvedő betegeknél, de további klinikai vizsgálatokra van szükség.

4.4.3.1.5.3. Trimetazidin. A trimetazidin anti-ischaemiás hatása azon alapul, hogy képes fokozni az adenozin-trifoszforsav szintézisét az elégtelen oxigénellátású kardiomiocitákban a szívizom-anyagcsere részleges átváltása miatt a zsírsav-oxidációról a kevésbé oxigénigényes útra-a glükóz-oxidációra. Ez növeli a koszorúér -tartalékot, bár a trimetazidin antianginális hatása nem a szívfrekvencia csökkenéséből, a szívizom összehúzódásának csökkenéséből vagy értágulatából fakad. A trimetazidin a fejlődés korai szakaszában (az anyagcserezavarok szintjén) képes csökkenteni a szívizom iszkémiáját, és ezáltal megelőzni későbbi megnyilvánulásait - anginás fájdalmat, ritmuszavarokat. szívét... a szívizom kontraktilitásának csökkenése.

A Cochrane Collaboration által végzett metaanalízis a trimetazidin és a placebo vagy más antianginális gyógyszerek összehasonlító vizsgálatait csoportosította stabil anginás betegeknél. Az elemzés azt mutatta, hogy a placebóval összehasonlítva a trimetazidin jelentősen csökkentette a heti anginás rohamok gyakoriságát, a nitrátfogyasztást és a súlyos ST-szegmens depresszió megjelenésének idejét az edzés során. A trimetazidin antianginális és anti-ischaemiás hatékonysága, béta-blokkolókkal kombinálva, meghaladja a tartós nitrátok és kalcium-antagonistákét. A trimetazidin pozitív hatásának súlyossága a kezelés időtartamának növekedésével nő. A gyógyszeres kezelés további előnyei érhetők el a bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél. ischaemiás a természet, beleértve az akut miokardiális infarktust is. A trimetazidin alkalmazása a koszorúerekben végzett műtéti beavatkozások előtt (PCI, CABG) csökkentheti a szívizom károsodásának súlyosságát azok végrehajtása során. A műtét utáni, hosszú távú trimetazidin-kezelés csökkenti az anginás rohamok megismétlődésének valószínűségét és az akut koszorúér-szindróma kórházi kezelésének gyakoriságát, csökkenti az iszkémia súlyosságát, javítja a testmozgástűrést és az életminőséget. A klinikai vizsgálatok eredményei és azok metaanalízisei megerősítik a trimetazidin-terápia jó tolerálhatóságát, amely felülmúlja az angianinális hemodinamikai gyógyszerek toleranciáját. A trimetazidin alkalmazható a szokásos terápia kiegészítéseként vagy helyettesítőjeként, ha rosszul tolerálható. A gyógyszert nem használják az USA -ban, de széles körben használják Európában, az Orosz Föderációban és a világ több mint 80 országában.

Következtetés

A stabil angina pectoris (beleértve azokat is, akik korábban szívinfarktust szenvedtek) az ischaemiás szívbetegség egyik leggyakoribb formája. A számítások szerint az angina pectorisban szenvedők száma a lakosság 1 millió lakosára számítva 30-40 ezer. Az Egyesült Államokban több mint 13 millió koszorúér -beteg betegség szívét... ebből körülbelül 9 millióan szenvednek angina pectorisban.

Az angina kezelés fő célja a fájdalom enyhítése és a betegség progressziójának megelőzése a szív- és érrendszeri szövődmények csökkentésével.

Az amerikai irányelvek meghatározzák a kezelés sikerét. A stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegek kezelésének elsődleges célja a halálozás valószínűségének minimalizálása, miközben megőrzi jó egészségi állapotát és működését. szívét... A legspecifikusabb célok a következők: a korai szívhalál csökkentése; a stabil koszorúér-betegség szövődményeinek megelőzése, amelyek közvetlenül vagy közvetve a funkcionális képesség romlásához vezetnek, beleértve a nem halálos szívizominfarktust és szívelégtelenséget; a betegnek megfelelő aktivitás, funkcionális képesség és életminőség fenntartása vagy helyreállítása; az ischaemiás tünetek teljes vagy majdnem teljes megszüntetése; az egészségügyi költségek minimalizálása, a hospitalizációk gyakoriságának csökkentése és az ismételt (gyakran indokolatlan) funkcionális kutatási és kezelési módszerek, a szükségtelen gyógyszerek és vizsgálati módszerek mellékhatásainak csökkentése.

Az orvosok megszokták, hogy tüneti terápiát végeznek, melynek célja az anginás rohamok enyhítése, a légszomj vagy ödéma csökkentése, a vérnyomás vagy a pulzusszám normál értékre csökkentése. Szükség van azonban a páciens ágya melletti stratégiai gondolkodásra is: gondolni kell a hosszú távú prognózisra, fel kell mérni a lehetséges halál és a súlyos szövődmények kockázatát. betegség... próbálja meg elérni a vérzsírok fő mutatóinak, biokémiai mutatóinak és gyulladásjelzőinek, a betegek testtömegének normalizálásának célszintjét.

Amint azt az új amerikai ajánlások is mutatják, a stratégiai terápia sztatinokkal, ASA-val és indikációk szerint β-blokkolók, ACE-gátlók vagy angiotenzin II-receptor-antagonisták használatával valós és megbízható lehetőséget biztosít a halálozás csökkentésére és az ischaemiás szív lefolyásának javítására. betegség. A betegeknek feltétlenül tudniuk kell, hogy ezeknek a gyógyszereknek a végső célja az idő előtti halál megelőzése és a lefolyás jelentős javítása. betegségés a prognózis, és ehhez szükséges ezeket a gyógyszereket hosszú ideig (legalább 3-5 évig) használni. A magas kockázatú betegek (ideértve az angina pectorisban szenvedőket is) személyre szabott terápiája különbözik az általános populációtól abban, hogy fokozott erőfeszítéseket tesznek a kockázati tényezők megelőzésére (kezdve a súlyosságuk csökkentéséig).

Az elmúlt években a hagyományos gyógyszerosztályokkal, például nitrátokkal (és származékaikkal) együtt a β-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók, más hatásmechanizmusú gyógyszerek (trimetazidin, ivabradin, részben nikorandil), valamint egy új az Egyesült Államokban nemrégiben jóváhagyott gyógyszer (ranolazin), amely csökkenti a szívizom iszkémiáját, és hasznos kiegészítője a kezelésnek. Az amerikai ajánlások szintén azokat a gyógyszereket jelzik (III. Osztály), amelyek bevitele nem vezet a stabil koszorúér -betegség lefolyásának javulásához és a betegek prognózisának javulásához.

Irodalom

1. Fihn S.D. Cardin J.M. Abrams J. et al. 2012 ACCF / AHA / ACP / FCP / AATS / PCNA / SCAI / SNS Irányelv a stabil ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek diagnosztizálására és kezelésére // J. Am. Coll. Cardiol. 2012 ... Vol. 60 No. 24. P. e44-e164.

2. Nash D.N. Nash S.D. Ranolazin krónikus stabil angina kezelésére // Lancet. 2008. Kt. 372. P. 1335-1341.

3. Stone P.Y. A ranolazin anti-ischaemiás hatásmechanizmusa stabil ischaemiás szívbetegségben // JACC. 2010. évf. 56. (12). P. 934-942.

4. Lupanov V.P. Ranolazin at ischaemiás betegség szívét Racionális farmakoterápia a kardiológiában. - 2012 ... - T. 8, 1. szám - S. 103-109.

5. Wilson S.R. Scirica B.M. Braunwald E. et al. A ranolazin hatékonysága krónikus angina megfigyelésű betegeknél a randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 vizsgálat // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Kt. 53. (17). P. 1510-1516.

6. Di Monaco. Sestito A. A krónikus ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg. A ranolazin szerepe a stabil angina kezelésében // Eur. Fordulat. Med. Pharmacol. Sci. 2012. évf. 16. (12). P. 1611-1636.

7. Timmis A.D. Chaitman B.R. Crager M. A ranolazin hatásai az edzéstoleranciára és a HbA1c -re angina és cukorbeteg betegeknél // Eur. Heart J. 2006. Kt. 27. P. 42-48.

8. Gayet J-L. Paganelli F. Conen-Solal A.F. Frissítés a stabil angina orvosi kezeléséről // Arch. Cardiovasc. Dis. 2011. Kt. 104. P. 536-554.

9. Horinaka S. A Nicorandil alkalmazása szív- és érrendszeri betegségekben és optimalizálása // Kábítószerek. 2011. Kt. 71, nem. 9. P. 1105-1119.

10. Lupanov V.P. Maksimenko A.V. Védő ischaemia a kardiológiában. A szívizom kondicionálásának formái (áttekintés) // Cardiovask. terápia és megelőzés. - 2011. - 10. (1) bekezdés. - S. 96-103.

11. Lupanov V.P. A nicorandil - a káliumcsatornák aktivátora - alkalmazása a betegek kezelésében ischaemiás betegség szívét// Járóbeteg orvos kézikönyve. - 2011. - 8. sz. - S. 44-48.

12. IONA Tanulmányi Csoport. A nicorandil hatása a szívkoszorúér -eseményekre stabil angina betegeknél: A Nicorandil hatása az angina (IONA) randomizált vizsgálat // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.

13. Szív- és érrendszeri profilaxis. A VNOK nemzeti ajánlásai // Cardiovask. terápia és megelőzés. - 2011. - 10. (6) bekezdés; 2. függelék. - S. 57.

14. Tendera M. Borer J.S. Tardif J.C. Az I (f) gátlás hatékonysága ivabradinnal különböző alpopulációkban, stabil angina pectorisban // Cardiol. 2009. Kt. 114. (2) bekezdése. P. 116-125.

15. Aronov D.M. Arutyunov G.P. Belenkov Yu.N. A szakértők konszenzusos véleménye a trimetazidin (Preductal MV) miokardiális citoprotektor (Preductal MV) alkalmazásának célszerűségéről krónikus formájú betegek komplex terápiájában ischaemiás betegség szívét Kardiosomatika. - 2012. - T. 3, 2. szám - C. 58-60.

16. Lupanov V.P. Trimetazidin MV betegeknél ischaemiás betegség szív (áttekintés) // Consilium Med. - 2010. - T. 12, 1. szám - C. 5-11.

17. Сiapponi A. Pizarro R. Harrison J. Trimetazidin stabil angina esetén // Cochrane Database Syst. Fordulat. 2005: CD003614.

18. Aronov D.M. Lupanov V.P. Érelmeszesedés és koszorúér betegség szívét. Második kiadás, javítva. - M. Triada X, 2009.- 248 p.

Országos irányelvek az artériás hipertónia megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére

# image.jpg Letöltés .pdf formátumban (600 Kb) >>

Az ajánlásokat az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság szakértői dolgozták ki 2001-ben, és 2001. október 11-én hagyták jóvá az Orosz Nemzeti Kardiológiai Kongresszuson. Az ajánlások második felülvizsgálatára 2004-ben került sor.

Az artériás hipertónia diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó ajánlások kidolgozásával foglalkozó szakértői bizottság: Belousov Yu.B. (Moszkva), Borovkov N.N. (Nyizsnyij Novgorod), Boytsov S.A. (Moszkva), Britov A.N. (Moszkva), Volkova E.G. (Cseljabinszk), Galyavich A.S. (Kazan), Glezer M.G. (Moszkva), Grinshtein Yu.I (Krasznojarszk), Zadionchenko V.S. (Moszkva), Kalev O.F. (Cseljabinszk), Karpov R.S. (Tomszk), Karpov Yu.A. (Moszkva), Kobalava Zh.D. (Moszkva), V. V. Kukharchuk (Moszkva), Lopatin Yu.M. (Volgograd), Makolkin V.I. (Moszkva), Mareev V.Yu. (Moszkva), Martynov A.I. (Moszkva), Moiseev V.S. (Moszkva), Nebieridze D.V. (Moszkva), S. V. Nedogoda (Volgograd), Nikitin Yu.P. (Novoszibirszk), Oganov R.G. (Moszkva), Ostroumova O.D. (Moszkva), Olbinskaya L.I. (Moszkva), Oshchepkova E.V. (Moszkva), Pozdnyakov Yu.M. (Zsukovszkij), Sztorozakov G.I. (Moszkva), Khirmanov V.N. (Szentpétervár), Chazova I.E. (Moszkva), Shalaev (Tyumen), Shalnova S.A. (Moszkva), Shestakova M.V. (Ryazan), Shlyakhto E.V. (Szentpétervár), Yakushin S.S. (Ryazan).

Kedves kollégák!

Az artériás magas vérnyomás megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó nemzeti ajánlások második változata, valamint az első változat Oroszország minden régiójából származó szakértők közös munkájának eredménye. Ezek az ajánlások új adatokon alapulnak, amelyek az első verzió 2001-es megjelenése óta jelentek meg. Főként nagyszabású nemzetközi vizsgálatok eredményei alapján tükrözik az artériás hipertónia osztályozásának, a diagnózis megfogalmazásának és az orvosi taktika algoritmusainak aktuális kérdéseit. Az Ajánlások tömör és világos megfogalmazása a magas vérnyomás megelőzésének, diagnosztizálásának és kezelésének jelenlegi megközelítéseiről; elsősorban a gyakorlati egészségügyi ellátásban való használatra szolgálnak. Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság reméli, hogy a továbbfejlesztett ajánlások végrehajtása hatékonyan megváltoztatja az oroszországi artériás hipertónia diagnosztizálásának és kezelésének állapotát.

Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság elnöke,

A RAMS akadémikusa

R. G. Oganov

Bevezetés

A magas vérnyomás megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó első orosz ajánlások 2001 -es közzététele óta új adatok halmozódtak fel, amelyek az ajánlások felülvizsgálatát igényelték. E tekintetben a VNOK artériás hipertónia szekciójának kezdeményezésére és a VNOK Elnökségének támogatásával kidolgozták és megvitatták az artériás hipertónia megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó nemzeti ajánlások második felülvizsgálatát. Ismert orosz szakemberek vettek részt rajtuk. A tomszki kardiológusok kongresszusán hivatalosan jóváhagyták az ajánlások második felülvizsgálatát.

Az artériás hipertónia (artériás hipertónia) az Orosz Föderációban, mint minden fejlett gazdaságú országban, az egyik sürgős orvosi és szociális probléma. Ennek oka a szövődmények magas kockázata, a széles körű elterjedtség és a rossz populáció-szintű kontroll. A nyugati országokban a vérnyomás megfelelően szabályozott a lakosság kevesebb mint 30% -ánál, Oroszországban pedig a magas vérnyomásban szenvedő nők 17,5% -ánál és a férfiak 5,7% -ánál. A vérnyomáscsökkentés előnyeit nemcsak számos nagy, multicentrikus vizsgálat bizonyította, hanem a várható élettartam valódi növekedése Nyugat -Európában és az Egyesült Államokban is.

Az ajánlások második változata a magas vérnyomás ellenőrzésére vonatkozó európai iránymutatásokon (2003) alapul. A második változat sajátossága az előzőhöz hasonlóan, hogy a legújabb európai irányelvekben foglalt jelenlegi rendelkezéseknek megfelelően a magas vérnyomást az egyéni kardiovaszkuláris kockázat rétegzési rendszerének egyik elemének tekintik. Az AH patogenetikai jelentősége és a szabályozás lehetősége miatt e rendszer egyik legfontosabb alkotóeleme. A magas vérnyomásnak mint RF -nek a lényegének és szerepének megértéséhez való ilyen megközelítés valójában csökkentheti a CVD -t és a halálozást Oroszországban.

Rövidítések és konvenciók listája

A - angiotenzin

AV blokk - atrioventricularis blokk

AH - artériás hipertónia

BP - vérnyomás

AIR - I 1 -imidazolin receptorok agonistái

AK - kalcium antagonisták

AKC - kapcsolódó klinikai állapotok

ACTH - adrenokortikotrop hormon

AO - hasi elhízás

ARP - plazma renin aktivitás

BA - bronchiális asztma

BAB - béta -blokkolók

ACE -gátlók - angiotenzin -konvertáló inhibitorok

enzim

Ischaemiás szívbetegség

MI - miokardiális infarktus

LVMI - bal kamrai miokardiális tömegindex

BMI - testtömeg -index

TIA - átmeneti ischaemiás roham

Ultrahang - ultrahang vizsgálat

FA - fizikai aktivitás

FC - funkcionális osztály

FN - fizikai aktivitás

RF - kockázati tényezők

COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség

CNS - központi idegrendszer

EKG - elektrokardiogram

EchoCG - echokardiográfia

Meghatározás

Az "artériás hipertónia" kifejezés magas vérnyomás szindrómát jelent "magas vérnyomás" és "tüneti artériás hipertónia" esetén.

A "magas vérnyomás" (HD) kifejezést G.F. Lang 1948 -ban megfelel az "esszenciális hipertónia" más országokban használt fogalmának.

A hipertóniát általában krónikus betegségként értik, amelynek fő megnyilvánulása a magas vérnyomás, amely nem társul olyan kóros folyamatok jelenlétéhez, amelyekben a vérnyomás emelkedése ismert, modern körülmények között gyakran megszűnt okoknak köszönhető ("tüneti artériás hipertónia") ). Annak a ténynek köszönhetően, hogy a HD heterogén betegség, amelynek kezdeti szakaszában meglehetősen eltérő klinikai és patogenetikai változatai vannak, jelentősen eltérő fejlődési mechanizmusokkal, a tudományos irodalomban gyakran használják az „artériás hipertónia” kifejezést a „magas vérnyomás” kifejezés helyett.

Diagnosztika

A hipertóniás betegek diagnosztizálása és vizsgálata szigorú sorrendben történik, a következő feladatoknak megfelelően:

    - a vérnyomás stabilitásának és fokozódásának meghatározása;

- a tüneti magas vérnyomás kizárása vagy formájának azonosítása;

- a teljes kardiovaszkuláris kockázat felmérése;

  • egyéb RF CVD -k és klinikai állapotok azonosítása, amelyek befolyásolhatják a kezelés prognózisát és hatékonyságát; egy adott kockázati csoport meghatározása egy betegben;
  • a POM diagnosztikája és súlyosságának felmérése.

    • A magas vérnyomás diagnosztizálása és az azt követő vizsgálat a következő lépéseket tartalmazza:

    • ismételt vérnyomásmérés;
    • anamnézis gyűjtése;
    • fizikális vizsgálat;
    • laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek: egyszerűbb az első szakaszban és összetett - a felmérés második szakaszában.

      A vérnyomás mérésének szabályai

      A vérnyomás mérésének pontossága és ennek megfelelően a magas vérnyomás diagnózisának garanciája, annak mértékének meghatározása a vérnyomásmérési szabályok betartásától függ.

      A következő feltételek fontosak a vérnyomás méréséhez:

      Az Európai Kardiológiai Társaság frissített ajánlásai (2013) az iszkémiás szívbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kezelésére cukorbetegségben szenvedő betegeknél

      Összefoglaló. Változások történtek a koszorúér -betegségben szenvedő betegek diagnózisának és kezelésének szabványaiban

      Az Európai Kardiológiai Társaság kongresszusának résztvevői, akik 2013. augusztus 31 -től szeptember 4 -ig tartottak Amszterdamban, Hollandiában, lehetőséget kaptak arra, hogy röviden megismerkedjenek a stabil koszorúér -betegség (CHD) diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó frissített iránymutatásokkal. , valamint cukorbetegségben vagy prediabéteszben szenvedő betegek és egyidejű kardiovaszkuláris patológiák kezelésére.

      Mindkét dokumentumot az Európai Kardiológiai Társaság 2013. szeptember 1 -i ülésén mutatták be, és a következő információkat tartalmazzák az európai kardiológusok számára:

      • stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél a koszorúér -elváltozások funkcionális összetevője a korábbiaknál jelentősebb szerepet játszik a stentelésben az angiográfiai leletek súlyosságához képest;
      • a koszorúér-betegség diagnózisának teszt előtti valószínűségének (PT) értékelését frissítették, hogy a 34 évvel ezelőtti számított skálához képest modernebb mutatókat tartalmazzon Diamond and Forrester (Diamond and Forrester Chest Pain Prediction Rule);
      • cukorbetegségben és kardiovaszkuláris patológiában szenvedő idős betegeknél a glikémiás kontroll kritériumai némileg gyengültek a betegek életminősége javára;
      • cukorbetegségben és koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél, akiknél több koszorúér sérülése van, a koszorúér -bypass -átültetés a választott terápia, azonban ha a beteg inkább a stentelést, az elúciós stenteket kell felszerelni.

      Az ajánlások növelik a PTT jelentőségét a stabil koszorúér-betegség diagnosztizálásában, mivel kifejlesztettek egy „új tesztelési valószínűségi paramétereket”. A korábbiakhoz hasonlóan a Diamond és Forrester 1979 -es adatain alapulnak, azonban 1979 -hez képest jelentősen csökkent a koszorúér -szűkület észlelésének gyakorisága az angina pectoris klinikában szenvedő betegeknél. Az új PTT kritériumok azonban továbbra is az anginás fájdalom jellemzőire (tipikus angina kontra atipikus angina és nem anginális mellkasi fájdalom), a beteg életkorára és nemére összpontosítanak.

      Például egy koszorúér -betegség gyanújában szenvedő betegnél, a kongresszusi előadáson bemutatott új kritériumok alkalmazásával a PTV esetében<15% следует искать другие причины и рассмотреть вероятность функциональной коронарной болезни. При средних значениях ПТВ (15%–85%) пациенту следует провести неинвазивное обследование. Если ПТВ высокая - >85% -uknál koszorúér -betegséget diagnosztizálnak. Súlyos tünetekkel vagy „magas kockázatú koszorúér-anatómiára utaló klinikai megjelenéssel” rendelkező betegeket az Irányelvek előírásai szerint kell kezelni.

      Az irányelvek emelik a modern képalkotó technológiák, különösen a szívmágneses rezonancia képalkotás és a koszorúér-számítógépes tomográfia-angiográfia (CTA) értékét is, de józan kritikai megközelítés szükségességével. Az új irányelvek szerzői szerint mérsékelten konzervatív dokumentumot próbáltak létrehozni, de „nem olyan konzervatív, mint a 2012 -es amerikai irányelvek, és nem olyan progresszív, mint a NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) irányelvei. 2010”.

      Az Irányelvek szerint a koszorúér -CTA -t a stabil koszorúér -betegségben a stressz -technológiák képalkotásának alternatívájaként kell figyelembe venni azoknál a betegeknél, akik közepes PTT -értékkel rendelkeznek stabil koszorúér -betegség esetén, és várhatóan jó minőségű képalkotási adatokat kapnak. Ennek a módszernek a használatát mérlegelni kell azoknál a betegeknél is, akiknek mérsékelt PTT -értékei vannak a stabil koszorúér -betegségben, miután a stressz- vagy képalkotó stresszteszttel végzett elektrokardiográfiás vizsgálat meggyőző adatai nem meggyőzőek, valamint azoknál a betegeknél, akiknél a stressztesztek ellenjavallata van, ha teljes diagnosztikai kép várható a koszorúér -CT során.

      Az Irányelvek elkészítésével foglalkozó munkacsoport tagjai három „tiltó” ajánlás (IIIC) meglétére is összpontosítanak: a meszesedést tünetmentes betegeknél nem szabad értékelni; tünetmentes betegeknél szűrővizsgálatként nem szabad koszorúér -CT -t végezni; a koszorúér -CT -t, amely nagy valószínűséggel érelmeszesedést nem végezhet.

      Figyelemre méltó az is, hogy talán agresszívabb, mint a 2012 -es amerikai ajánlások, minden kötelező beteg nyugalmi állapotú echokardiográfiás vizsgálatra az első érintkezéskor szükség van minden olyan betegnél, aki orvosi segítséget kér a mellkasi fájdalom miatt.

      Az irányelvek azt is kimondják, hogy a mikrovaszkuláris angina és a vasospasmus sokkal gyakoribb oka az anginának, mint azt korábban gondolták. A szerzők szerint a probléma az, hogy a gyakorló orvosok többsége úgy véli, hogy az IHD és különösen az angina pectoris a koszorúerek szűkülete által okozott állapotok. Ami persze igaz, de nem meríti ki a betegség kialakulásának minden lehetséges okát.

      A kongresszus naprakész ajánlásokat is benyújtott a stabil koszorúér -betegség kezelésére.

      Sok beteget katéterező laboratóriumokba utalnak ischaemia tünetei nélkül. A laboratóriumokban elérhető módszerként a szív katéterezését alkalmazzák a koszorúerek véráramának mérésére - az úgynevezett frakcionált véráram -tartalékra. A koszorúerek hemodinamikailag megfelelő elváltozásainak meghatározására szolgáló módszert az iszkémiát megerősítő adatok hiányában az I. klinikai ajánlások osztályába, az A. bizonyíték szintjére utaljuk. ) az érrendszeri elváltozások jellemzésére és a stentelés hatékonyságának növelésére lehet tekinteni.

      Az irányelvek hozzájárultak a heves vitához a sebészek és a beavatkozó kardiológusok között is, akik a koszorúér -revaszkularizációra küldött betegekért versenyeznek. Világos konkrét ajánlásokat fogalmaztak meg, többnyire a SYNTAX minősítési skála alapján, amely a betegeket a koszorúér -betegség anatómiája miatt a koszorúér -betegség súlyossága szerint kategorizálja.

      Például azoknál a betegeknél, akiknek klinikailag jelentős szűkülete van a bal fő koszorúérben - csak egy ér érintett -, a perkután koszorúér beavatkozást (PCI) kell elvégezni a szár vagy a középső elváltozások esetén; kezelésként a PCI vagy a koszorúér bypass oltást választva. Több érrendszeri betegség esetén a SYNTAX skálát kell használni, értékekkel<32 необходимо консилиумное решение, при значениях >33., koszorúér bypass oltást kell végrehajtani.

      A stabil koszorúér-betegség kezelésére vonatkozó iránymutatásokban nincsenek jelentős változások, kivéve három, antianginális gyógyszerként debütáló gyógyszer: ranolazin, nicorandil és ivabradin szerepeltetését.

      A kardiovaszkuláris patológiával vagy magas kardiovaszkuláris kockázattal járó diabetes mellitusban szenvedő betegekre vonatkozó ajánlások újdonsága a terápia betegorientált megközelítése: kevésbé agresszív glikémiás kontroll idős betegeknél és egyszerűsített diagnosztika, amely a glikált hemoglobin vagy az éhomi vércukorszint meghatározására összpontosít. glükóztolerancia -tesztet csak "bizonytalanság" esetén használjon fel.

      A figyelem középpontjában a koszorúér -bypass -oltás előnyei is szerepelnek, mint elsődleges módszer annak eldöntésében, hogy revaszkularizációt végeznek -e az elmúlt években preferált PCI -hez képest.

      Nyilvánvaló, hogy sok időbe telik a kardiovaszkuláris kockázat csökkentése a glikémiás kontroll révén. A szerzők szerint a 70–80 év közötti, több társbetegségben szenvedő betegek kezelésénél az orvosnak, aki némileg szigorítani kívánja a vércukorszint -szabályozást ebben a betegcsoportban, egyértelműen meg kell értenie a céljait, amelyeket el kíván érni. A szigorúbb vércukorszint -szabályozás gyakran a hipoglikémiás epizódok gyakoribb előfordulásával és az életminőség romlásával jár, amelyek a beteg mindennapi életének számos korlátozásával járnak. A szív- és retinoprotekcióhoz szükséges szoros glikémiás kontrollnak nincs értéke, ha a betegek folyamatosan hipoglikémiásak.

      A szerzők úgy vélik, hogy rendkívül fontos a páciens egyéni megközelítése, amelynek során megvitatják a kezeléssel kapcsolatos bizonyos korlátozások kívánatosságát vagy nemkívánatosságát. Ez a megközelítés nyílt és őszinte megbeszélést igényel a pácienssel minden lehetséges kezelési lehetőségről és a terápiás célok elérésének módjairól. Az életkor előrehaladtával a betegek kevésbé valószínű, hogy betartják a szigorú glikémiás kontrollt, figyelembe véve az összes kísérő nehézséget. Az életminőség olyan kategória, amelyet az orvosok nem hagyhatnak figyelmen kívül.

      A kevésbé agresszív glikémiás kontroll előnyei közé tartozik azok a betegek, akik hosszú távú cukorbetegségben és autonóm neuropátiában szenvednek. Az ilyen betegek általában elveszítik képességüket a hipoglikémia tüneteinek érzékelésére, és ha ez az állapot kialakul, sebezhetőbbek lesznek annak negatív hatásaival szemben. Ezért a szigorú glikémiás kontroll nem kompenzálja a hipoglikémiás állapotok kialakulásának kockázatát ebben a betegkategóriában.

      A revaszkularizációval kapcsolatban az Irányelvek szerzői úgy vélik, hogy a FREEDOM vizsgálat nemrégiben közzétett eredményei meggyőzően bizonyították a koszorúér -bypass -oltás előnyeit a koszorúér -betegségben szenvedő cukorbetegeknél a PCI -hez képest, még eluáló stent használata esetén is. Így a frissített iránymutatások módosításai foglalkoznak az artériás bypass graftok alkalmazásával, ahol lehetséges, a PCI -n keresztül az artériás bypass graftok alkalmazásával végzett teljes revascularisation előnyeivel. A beteg dönthet úgy, hogy PCI -t végez, de ilyen esetekben a beteget néhány évvel a bypass és a stent elhelyezése után tájékoztatni kell a morbiditás, sőt a mortalitás különbségéről.

      Az ischaemiás szívbetegség gyakori kardiovaszkuláris patológia, amely a szívizom vérellátásának romlása következtében jelentkezik.

      Az ischaemiás szívbetegség a leggyakoribb Oroszországban az összes szív- és érrendszeri betegség között.

      Az esetek 28% -ában ő az oka annak, hogy a felnőttek az egészségügyi intézményekhez fordulnak.

      Ezenkívül a koszorúér -betegségben szenvedő betegeknek csak a fele ismeri ezt a patológiát és kezelést kap, minden más esetben az ischaemia felismerhetetlen marad, és első megnyilvánulása az akut koszorúér -szindróma vagy a miokardiális infarktus.

      ↯ További cikkek a folyóiratban

      Diagnózis az ICD-10 szerint

      1. I20.1 Angina pectoris dokumentált görcsökkel
      2. I20.8 Az angina pectoris egyéb formái
      3. I20.9 Meghatározatlan angina pectoris
      4. I25 Krónikus ischaemiás szívbetegség

      A koszorúér -betegség a szívizom károsodása, amely a koszorúereken keresztül történő véráramlás romlásához kapcsolódik.

      Ez a jogsértés viszont szerves (visszafordíthatatlan) és funkcionális (átmeneti).

      Az első esetben az ischaemiás szívbetegség fő oka a szűkületes érelmeszesedés. A koszorúerek funkcionális károsodásának tényezői a görcsök, az átmeneti vérlemezke -aggregáció és az intravaszkuláris trombózis.

      Az iszkémiás szívbetegség magában foglalja az akut átmeneti (instabil) és a krónikus (stabil) állapotokat.

      Leggyakrabban az ischaemiás szívbetegség kialakulásának fő okai az epikardiális erek stabil anatómiai ateroszklerotikus és / vagy funkcionális szűkülete és / vagy mikrovaszkuláris diszfunkció.

      A koszorúér -betegség fő kockázati tényezői a következők:

      1. Magas koleszterinszint a vérben.
      2. Cukorbetegség.
      3. Artériás hipertónia.
      4. Mozgásszegény életmód.
      5. Dohányzás.
      6. Túlsúly, elhízás.

      ✔ A koszorúér-betegségben szenvedő betegek megoszlása ​​kockázati fok szerint nem invazív diagnosztikai módszerek alapján, töltse le a táblázatot a Consilium rendszerben.

      Töltse le a táblázatot

      Ezenkívül a koszorúér -betegség kockázati tényezői, amelyeket nem lehet befolyásolni, a következők:

      • a férfi nemhez tartozik;
      • kor;
      • terhelt öröklődés.

      Ezenkívül vannak olyan társadalmi kockázati tényezők, amelyek növelik a koszorúér -betegség előfordulását a fejlődő országok lakossága körében:

      • urbanizáció;
      • iparosítás;
      • a lakosság gazdasági elmaradottsága.

      Az embereknél az ischaemia akkor alakul ki, ha a szívizom oxigénigénye meghaladja azt a képességet, hogy azt a vérrel a koszorúereken keresztül szállítsa.

      Az ischaemiás szívbetegség kialakulásának mechanizmusai a következők:

      • a koszorúér -tartalék csökkenése (a koszorúér -véráramlás növelésének képessége a szívizom metabolikus igényeinek növekedésével);
      • a koszorúér -véráramlás elsődleges csökkenése.

      A szívizom oxigénigényét három tényező határozza meg:

      1. A bal kamra falának feszültsége.
      2. Miokardiális kontraktilitás.

      Minél magasabb ezeknek a mutatóknak az értéke, annál nagyobb a szívizom oxigénigénye.

      A koszorúér -véráramlás mennyisége a következőktől függ:

      • a koszorúerek ellenállása;
      • pulzusszám;
      • perfúziós nyomás (az úgynevezett különbség az aortában és a bal kamrában lévő diasztolés nyomás között).

      Angina pectoris

      Az angina pectoris a kardiális ischaemia leggyakoribb formája. Gyakorisága az életkorral nő mind a férfiaknál, mind a nőknél. A koszorúér-betegség okozta éves halálozás körülbelül 1,2-2,4%, és évente a betegek 0,6-1,4% -a hal meg halálos kardiovaszkuláris szövődményekben, míg a nem halálos szívinfarktus százalékos aránya évente 0,6-2,7.

      A különböző további kockázati tényezőkkel rendelkező alpopulációkban azonban ezek az értékek eltérőek lehetnek.

      Azoknál a betegeknél, akiknél stabil angina pectorist diagnosztizáltak, kétszer gyakrabban halnak meg ischaemiában, mint e diagnózis nélkül. Jelenleg nincsenek epidemiológiai adatok a mikrovaszkuláris és vazospasztikus angináról.

      A szívizom revaszkularizálása az anginás rohamok enyhítése, funkcionális osztályának csökkentése és az életminőség javítása érdekében ajánlott minden olyan angina pectorisban szenvedő betegnek, akiknél a koszorúér -szűkület> 50 %, dokumentált miokardiális ischaemia vagy frakcionált véráram -tartalék (PRK) esetén. ) ≤ 0,80 angina pectorisszal (és / vagy azzal egyenértékű) kombinálva, gyógyszeres kezelésre nem alkalmas.

      Meg kell mondani, hogy a koszorúerek 90%-nál kisebb szűkületei esetén további vizsgálatokra van szükség annak hemodinamikai jelentőségének igazolásához (dokumentált myocardialis ischaemia, beleértve a miokardiális képalkotással vagy a PRK meghatározásával végzett stressztesztek szerint is).

      A szívizom revaszkularizációja az alapbetegség prognózisának javítására javallott minden nagy ischaemiás zónában szenvedő betegnél (> 10% a bal kamrában), valamint minden olyan betegnél, akinek egyetlen artériája tartós,> 50% -os stenosis.

      A koszorúér műtét javítja a nagy iszkémiás zónában szenvedő betegek prognózisát.

      A szívizom -elváltozás nagy területét a nagy koszorúér hemodinamikailag fontos elváltozásai alapján lehet megítélni:

      • a bal koszorúér törzse;
      • a proximalis elülső leszálló artéria;
      • két vagy három vaszkuláris elváltozás a bal kamra működésének csökkenésével;
      • az egyetlen életben maradt koszorúér.

      A módszer kiválasztásakor olyan tényezőket kell figyelembe venni, mint:

      1. A koszorúér -betegség anatómiai jellemzői.
      2. Kapcsolódó betegségek és lehetséges kockázatok.
      3. A páciens beleegyezése a sebészeti kezelés egy konkrét módszerébe.

      Abban az esetben, ha mind az AOS, mind a PCI stenteléssel lehetséges, és a beteg beleegyezik bármilyen beavatkozásba, a technika megválasztását a koszorúér -elváltozás anatómiai jellemzői határozzák meg.

      Koszorúér -betegség: kezelés

      A stabil kardiális ischaemia konzervatív kezelése a befolyásolható kockázati tényezők kiküszöbölésén, valamint a komplex gyógyszeres kezelésen alapul. A beteget tájékoztatni kell minden kockázatról és a kezelési stratégiáról.

      Az anamnézis és a vizsgálat összegyűjtésekor figyelni kell az egyidejű patológiákra, különösen az artériás magas vérnyomás, a cukorbetegség és a hiperkoleszterinémia tekintetében.

      A kockázati tényezők kiküszöbölése összetett és határozatlan időigényes feladat. A legfontosabb szerepet itt a páciens tájékoztatása és oktatása játssza, hiszen csak egy tájékozott és képzett beteg fogja szigorúan betartani az orvosi ajánlásokat, és a jövőben a tünetek függvényében képes lesz fontos döntéseket hozni.

      • beszélje meg a beteggel a gyógyszeres kezelés és a műtét kilátásait;
      • előírni a műszeres és laboratóriumi vizsgálatok szükségességét és gyakoriságát;
      • elmondani az instabil angina pectoris, AMI leggyakoribb tüneteit, hangsúlyozni annak fontosságát, hogy amikor felmerülnek, azonnal forduljanak szakemberekhez;
      • adjon egyértelmű ajánlásokat az egészséges életmód fenntartására, hangsúlyozza az egyidejű betegségek kezelésének fontosságát.

      A gyógyszeres terápia célja a koszorúér -betegség klinikai megnyilvánulásának megszüntetése, valamint a szív és az erek szövődményeinek megelőzése. Ajánlott legalább egy gyógyszert felírni a betegnek az angina pectoris tüneteinek kiküszöbölésére profilaktikus gyógyszerekkel kombinálva.

      Betöltés ...Betöltés ...
      Az oldal tetejére