Betegségek

A vashiányos vérszegénység az összes eset majdnem 80% -át teszi ki. Ezek közé tartozik a poszt-hemorrhagiás anaemia, amelyet az egyik leggyakrabban diagnosztizáltnak tartanak. Ez a betegség súlyos vérveszteség miatt következik be. Ennek a betegségnek lehet akut formája, és krónikus, nehezen diagnosztizálható. Az első esetben a súlyos vérveszteség hirtelen megjelenése miatt poszthemorrhagiás alakul ki. A krónikus forma gyakori, de kicsi belső vérzéssel jelentkezik.

Hemorrhagiás anaemia

Ez a betegség gyorsan fejlődik, és valódi veszélyt jelent az emberi életre. Az akut vérzéses vérszegénység halálos lehet. Ezért, amikor ilyen probléma merül fel, a betegnek sürgősen orvosi segítséget kell kérnie. Az 500 ml vér egyszeri elvesztése kritikusnak tekinthető. A betegség krónikus formája jelentősen ronthatja az ember életminőségét. Az állandó, de nem bőséges vérzés gyakran jelzi a különböző kardiológiai, nőgyógyászati ​​és gasztroenterológiai problémák kialakulását is.

Betegség tünetei

A betegség krónikus és akut formáinak jelei nagyon különbözőek lehetnek. Rendszeres, de nem súlyos vérzés esetén a beteg enyhe tüneteket észlel. Panaszkodhat:

• a bőr sápadtsága;
• gyors fáradtság;
• a munkaképesség elvesztése;
• szédülés;
• sötétedés a szemekben;
• a testhőmérséklet csökkenése.

Az akut poszthemorrhagiás anaemia kifejezettebb tüneteket okoz. Fontos tudni, hogyan lehet azonosítani a bőséges belső vérveszteséget, hogy azonnal orvosi segítséget kérjen. Ebben az állapotban a beteg:

A szájszárazság a belső vérzés jele. A személynél hányinger, hányás és zavartság is kialakulhat. A széklet is jelezheti a problémát. Belső vérzéssel elfeketednek. A test általános mérgezésének hátterében a beteg testhőmérséklete emelkedhet. A beteg panaszkodik a belső szervek összenyomódásának érzésére is. Minél erősebb a vérveszteség, annál kifejezettebbek a fenti tünetek.

Ennek a betegségnek a megjelenése mindig a vér hiányával jár a szervezetben. Akut posztvérzéses anaemia leggyakrabban trauma miatt következik be, amely során az erek és a nagy artériák károsodnak. Ezenkívül a betegség akkor fordulhat elő, ha:

• sebészeti beavatkozások;
• a petevezeték szakadása méhen kívüli terhesség alatt;
• a gyomor és a nyombél peptikus fekélye;
• súlyos tüdőbetegségek;
• a hemosztázis megsértése.

A vérszegénység akut formája hatalmas vérveszteséggel jelentkezik, ami szívroham során károsíthatja a szívkamrák falait. Ezenkívül a betegség gyakran az aorta aneurizma szakadásaival alakul ki. Ez a betegség csecsemőknél is megjelenhet. Problémájuk van a születési traumával, valamint a méhlepény vérzésével.

A vérzéses vérszegénység krónikus formája a különböző gasztrointesztinális, vese-, aranyér- és orrsérülésekhez társuló kis vérmennyiség elvesztésével nyilvánul meg. A probléma méh vérzéssel, ínygyulladással, aranyérrel és béldaganatokkal jelentkezhet.

Nőknél ez a betegség nagyon erős menstruációval, dysmenorrhoeával figyelhető meg. Néha ezt a betegséget terhes nőknél diagnosztizálják. Vérszegénységük súlyos patológiákkal járhat. Például a probléma akkor fordulhat elő, ha:

• a köldökzsinór szakadása;
• placenta leválás;
• choriangioma;
• placenta hematoma.

Ha egy személynek akut posztvérzéses anaemia tünetei vannak, sürgősen sürgősségi orvosi segítséget kell hívni. Minél hamarabb érkezik az újraélesztő csapat, annál nagyobb a sikeres kezelés valószínűsége. Az ilyen diagnózis kezeléséhez az orvosok, mint például:

A krónikus vérszegénység jeleit észlelő betegnek segítséget kell kérnie ezektől a szakemberektől. Szükség lehet hematológus, gasztroenterológus, nőgyógyász, proktológus konzultációira is. Az első látogatáskor az orvosnak figyelmesen meg kell hallgatnia a beteg összes panaszát. Az orvos minden bizonnyal megvizsgálja a beteget, és néhány tisztázó kérdést is feltesz neki:

1. Mikor vette észre először a betegség tüneteit?
2. Volt -e hasonló probléma a múltban?
3. Zavarnak a krónikus betegségek?
4. Van -e más egészségügyi panasz?
5. Szed valamilyen gyógyszert?

A felmérés lehetővé teszi a szakember számára, hogy teljes klinikai képet készítsen a betegségről. Segít megtalálni a poszt-hemorrhagiás anaemia kialakulásának valódi kiváltó okát is. Az orvosnak el kell küldenie a beteget vizsgálatra, hogy megerősítse a diagnózist. A betegnek át kell esnie az általános és biokémiai vérvizsgálatokon, amelyek meghatározzák a hemoglobin hiányát. A belső vérzés okának meghatározása érdekében ultrahangot, EKG-t, röntgenfelvételt és FGS-t végeznek.

A kezelés jellemzői

A terápia jelentős eltéréseket mutathat, attól függően, hogy a vérszegénység milyen formáját figyelik meg a betegben. Ha egy személynél akut vérzéses vérszegénységet diagnosztizáltak, akkor sürgősen kórházba kell szállítani. Az orvosok minden erőfeszítése a vérzés azonnali megszüntetésére irányul. Ehhez a következőket tehetik:

• öltözködés;
• hajtsa végre az erek varrását;
• fokozza a véralvadást;
• elvégezni a sérült szervek reszekcióját és varrását.

A jövőben a vérzéses vérszegénység nem igényel kezelést, mivel a szervezet elkezdi aktívan helyreállítani az elveszett vérmennyiséget. Ez a májban, a tüdőben és a lépben található vérraktárak aktiválásával történik.

Ha a beteg sok vért veszített, sürgős transzfúzióra van szüksége. Súlyos körülmények között a beteg a következőket is beadhatja:

• vérpótló oldatok;
• B -vitaminok;
• elektrolit oldatok;
• vas készítmények.

Ennek a betegségnek a prognózisa attól függ, hogy az illető milyen gyorsan kapott minősített orvosi ellátást. Hosszan tartó és bőséges vérzés esetén az akut vérzés utáni vérszegénység hipovolémiás sokkot válthat ki, majd a beteg kómába eshet.

Poszthemorrhagiás anaemia kezelése

A krónikus vérszegénység terápiája is a vérzés okának megtalálásával és megszüntetésével kezdődik. Miután megszüntették ezt a problémát, az orvosok gyógyszert írnak fel a betegnek. Ez a következő gyógyszerek egyikének bevételéből áll.

A poszthemorrhagiás anaemia olyan patológia, amely az orvostudományban a vashiány kategóriájába tartozik. Fejlődésének oka lehet súlyos trauma, jelentős vérzéssel vagy a szervezetben a krónikus vérveszteség fókuszának jelenlétével. A poszthemorrhagiás anaemia lehet akut vagy krónikus. A poszthemorrhagiás anaemia akut formája olyan lehetőség, amelyben a patológia a bőséges vérzés hátterében alakul ki, míg a krónikus forma a szisztematikus, de nem bőséges vérzés eredménye.

A vérzés jelenlétében a szervezetben gyorsan csökken a keringő vér és mindenekelőtt a plazma térfogata. Ennek megfelelően az eritrociták szintjének éles csökkenése figyelhető meg, ami akut hipoxia és további anaemia kialakulásához vezet, amely a poszt-hemorrhagiás csoporthoz tartozik.

Tünetek

A panaszok és az anamnézis összegyűjtésekor az orvos a következő klinikai képet kapja: a beteg a test gyengeségét, súlyos és gyakori szédülést tapasztal, ami elájulhat. Ezenkívül poszthemorrhagiás anaemiában hányinger figyelhető meg, az állapot akut formájával hányás léphet fel. A patológia során trofikus rendellenességek figyelhetők meg a szervezetben, illetve strukturális kóros elváltozások lépnek fel a bőrben, a hajban és a körmökben.

A vérszegénység ezen változatával gyakran légszomj, szívfájdalom, angina pectoris típus, izomgyengeség figyelhető meg. A betegek gyakran panaszkodnak a szájszárazságra és a szomjúság csillapítására, a legyek villogására a szemük előtt, fülzúgásra. Továbbá, az ilyen típusú vérszegénység klinikája magában foglalja a testhőmérséklet éles csökkenését.

Erős vérzés esetén vérzéses sokk tünetei alakulhatnak ki.

Diagnosztika

A vérzés utáni vérszegénység jelenlétét csak laboratóriumi vérvizsgálatokkal lehet megállapítani. A diagnózis során érdemes figyelembe venni a beteg kórtörténetét, panaszait és a műszeres vizsgálatok eredményeit is, amelyek meghatározzák a vérzés forrásának helyét. Ebben az esetben a műszeres diagnosztikai módszerek közé tartozik a fibrogastroduodenoszkópia és a kolonoszkópia.

Megelőzés

Először is meg kell próbálnia elkerülni a poszt-hemorrhagiás anaemia betegségét, ezért érdemes a lehető legnagyobb mértékben kerülni minden olyan sérülést, amely vérveszteséget és vérzést okozhat.

A vérzés utáni vérszegénység kialakulásának megelőzése magában foglalja az egészséges életmódot és a megfelelő táplálkozás betartását is, amelyben a vér és minden testrendszer megkapja a szükséges mennyiségű nyomelemet és vitamint. Az étrendnek vastartalmú ételeket kell tartalmaznia, nevezetesen friss gyümölcsöket, sovány vörös húst, hüvelyeseket, friss zöldségeket, teljes kiőrlésű kenyeret és zöldséget.

Kezelés

A poszthemorrhagiás anaemia terápiájának első szakasza a vérzés forrásának megszüntetését és a sokk megelőzését célozza. Ezután el kell végeznie az elveszett vér feltöltését célzó kezelést, míg a testet heparinnal kell feltölteni, és a vörösvértestek szintjét normalizálni kell. Így a feltöltött vér mennyisége nem haladhatja meg az elveszett vér térfogatának 3/5 -ét, a hiány többi részét vérpótlók segítségével pótolják.

A terápia harmadik szakaszában, a vérzés leállítása után a vérveszteség helyreáll, és semmi sem fenyegeti az életet; a terápiás terápiát vastartalmú készítmények és vitamin komplexek segítségével végzik.

A vérszegénység tüneteinek megszüntetése után a vastartalmú gyógyszerekkel történő kezelés további 6 hónapig folytatódik, de a bevitt gyógyszerek mennyisége a felére csökken.

Etiológia

Akut vérzés utáni vérszegénység a hemoglobin és a vörösvértestek gyors csökkenése jellemzi a vérben, és vérzés következtében jelentkezik.

A vérszegénység középpontjában a keringő vörösvértestek tömegének csökkenése áll, ami a testszövetek oxigénellátásának megsértéséhez vezet.

Patogenezis

Hypovolemia - a szimpatikus -mellékvese rendszer stimulálása kíséri. A kapillárishálózat szintjén újraelosztó reakciók alakulnak ki, amelyek eredményeként a vérsejtek intravaszkuláris aggregációjának jelenségei vannak. A kapilláris véráramlás megsértése szöveti és szervi hipoxia kialakulásához, alul oxidált és kóros anyagcsere-termékek feltöltéséhez és mérgezéshez, a vénás visszatéréshez csökken, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. A mikrocirkuláció dekompenzációja következik be, mivel az érgörcs és az eritrociták aggregációja kombinálódik, ami feltételeket teremt a vérrögök kialakulásához. Attól a pillanattól kezdve, hogy kialakulnak az eritrocita aggregáció jelei, a sokk visszafordíthatatlanná válik.

Akut posztvérzéses anaemia klinikája

A klinikai kép az elveszett vér mennyiségétől, a vérzés időtartamától és a vérveszteség forrásától függ.

Akut fázis - vérveszteség után a vezető klinikai megnyilvánulások a hemodinamikai rendellenességek (csökkent vérnyomás, tachycardia, a bőr sápadtsága, a koordináció romlása, a sokk kialakulása előtti hús, eszméletvesztés)

Reflex - vaszkuláris fázis, a vérveszteség után kompenzáló vér áramlik az izmokban, májban, lépben, a véráramba

Hidraemiás fázis kompenzáció amely a vérzés után 1-2 napig tart, és vérszegénységet mutatnak ki a vérvizsgálatok során

Csontvelő kompenzációs szakasz, 4-5 nappal a vérveszteség kialakulása után retikulocitikus válság, amelyre jellemző: retikulocitózis, leukocitózis.

7 nap múlva kezdődik a vérveszteség helyreállítási szakasza, ha a vérzés nem ismétlődik, akkor 2-3 hét elteltével a vörös vér teljesen helyreáll, miközben nincsenek jelei a vashiányos vérszegénységnek.

A posztvérzéses anaemia diagnosztikája

Vérvizsgálat: a HB csökkenése, az eritrociták száma, normokróm, normocitikus, regeneráló - a retikulociták több mint 1% -a

Akut vérzés utáni vérszegénység kezelése:

Az akut vérzés utáni vérszegénység kezelése a vérzés leállításával és sokkellenes intézkedésekkel kezdődik. A kapilláris véráramlás javítása érdekében pótolni kell a BCC -t a szervezetben; befolyásolja a vér fizikai -kémiai tulajdonságait. Súlyos vérveszteség esetén sóoldatokat adnak át a szervezet elektrolit -egyensúlyának fenntartása érdekében. A prognózis a vérveszteség mértékétől függ - a teljes vérmennyiség akár 25% -os gyors elvesztése sokk kialakulásához vezethet, és a lassú vérveszteség akár a teljes testtömeg 75% -án belül is kedvezően végződhet!

VASHIÁNYOS VÉRSZEGÉNYSÉG

Az IDA egy klinikai és hematológiai szindróma, amely a hemoglobin szintézisének megsértésén alapul, a szervezet vashiánya vagy ennek a nyomelemnek a hosszú távú negatív egyensúlya miatt.

A vashiány kialakulásának három szakasza van:

Előre látens vashiány vagy csökkent vasraktár.

A lappangó vashiányra jellemző a vashiány a depóban, de a perifériás vérben a Hb koncentrációja a norma alsó határa felett marad. A klinikai tünetek ebben a szakaszban nem túl hangsúlyosak; a testmozgás toleranciájának csökkenésében nyilvánulnak meg.

A vashiányos vérszegénység akkor alakul ki, ha a HB koncentrációja élettani értékek alá esik.

Az IDA etiológiai tényezői

Az IDA a leggyakoribb vérszegénység, Ukrajna felnőtt lakosságának 10-30% -ában fordul elő. Ennek a patológiának a kialakulásának okai a következők: alultápláltság, az emésztőrendszer betegségei, krónikus vérveszteséggel és a vas felszívódásának zavaraival együtt (aranyér és végbélhasadékok, gyomorhurut, gyomorfekély stb.). mikro- és makrohematuria (krónikus glomerulo - és pyelonephritis, hólyagpolip stb.) Fokozott vasigény: terhesség, szoptatás, ellenőrizetlen adományozás, gyakori gyulladás.

IDA patogenezis

A vas nagyon fontos nyomelem az emberi szervezetben, részt vesz az oxigén, a redox és az immunbiológiai reakciók szállításában. A szervezet számára elegendő vasat táplálékkal pótolják. Az étrendi vas normális felszívódásához a gyomorban szabad sósavra van szükség, amely oxidált formává alakítja, ez utóbbi a vékonybélben az apoferetin fehérjéhez kötődve ferretint képez, amely felszívódik a vérbe.

A vas, amely a lépben (a hemből) a vörösvértestek megsemmisítése során jelenik meg, a feretin és a hemosiderin (tartalékvas) összetételében szerepel, és részben a csontvelőbe is belép, és eritroblasztok használják fel.

A szervezetben található vas feltételesen funkcionális (hemoglobin, mioglobin, enzimek és koenzimek részeként), transzport (transzferin), lerakódott (ferritin, hemosiderin) és vas, amelyek szabad medencét képeznek. A szervezetben található vasból (3-4,5 mg) csak 1 mg vesz részt a külső környezettel való cserében: ürül a széklettel, elveszik a hajhullás, a sejtpusztítás során.

A felnőtt napi vasszükséglete fiziológiai egyensúlyi állapotban (1 - 1, 5) mg, nőknél a menstruáció alatt - (2,5 - 3,3) mg.

Az IDA klinikai képe

kivéve ANEMIKUS SZINDRÓMA mert az IDA jellemző és SZIDEROPÉNIAI SZINDRÓMA, amely a hámsejtek trofizmusának megsértésével jár a vastartalmú enzimek - citokrómok - aktivitásának csökkenése következtében. Megnyilvánul változások a bőrben és mellékleteiben- a bőr száraz és petyhüdt lesz, a turgor csökken, törékeny körmök jelennek meg, hajhullás, a szagok és az ízérzékelés megváltozása - függőség van a benzin, az acetonkréta stb. Változások a nyálkahártyákban gyomor -bél traktus cheilitis, szögletes stomatitis, hajlam paradanthosisra, dysphagia (Plamer-Vinson-szindróma), atrófiás gastritis. Történik a szem nyálkahártyájának sorvadása száraz szemgolyó formájában, "kék sclera tünet", a felső és alsó légutak nyálkahártyájának megváltoztatása, atrófiás nátha, torokgyulladás, hörghurut alakul ki. Az izomrendszer érintett - késik a növekedés és a fizikai fejlődés, izomgyengeség, a záróizmok izomzatának gyengülése - kötelező vizelési inger, éjszakai anuresis stb.

Diagnosztikavashiányos vérszegénység

Általános vérvizsgálat- a HB csökkenése, az eritrociták száma, hipokrómia, anizocitózis, poikilocitózis, mikrocitózis.

Vérkémia

Csökkent szérum vas

A vérszérum teljes vasmegkötő képességének növekedése

A ferritin és a transzferrin tartalom csökkenése

A vashiányos vérszegénység kezelése: az IDA kialakulásának okának azonosítása és megszüntetése; a vashiány korrekciója, vastartalmú gyógyszerek belső használatra történő felírásával.

A vaskészítményekkel való kezelés alapelvei:

Az étrendi vas nem pótolja a vashiányt.

A vasvasat tartalmazó készítmények előnyben részesítése.

Kerülje a vas felszívódását csökkentő tápanyagok fogyasztását (kalcium -kiegészítők, túró, tej, csersav a teában).

A B -vitamin és a folsav egyidejű alkalmazása nem megfelelő, ha nincs egyidejű vérszegénység.

Kezelés 12 hónapon belül a HB -tartalom normalizálása után a fenntartó dózisokban a vasraktárak feltöltésére;

A parenterális vaskészítményeket csak akkor írják fel, ha a bélbetegségben károsodott felszívódás, a peptikus fekélybetegség súlyosbodása, a vaskészítmények intoleranciája, a test gyors vas -telítettsége szükséges.

Megaloblasztikus anémiák

(a B12 -vitamin és a folsav hiánya miatt)

A B12- (folsav) -hiányos vérszegénység az anémiák olyan csoportja, amelyben a DNS és az RNS szintézisének megsértése következik be, ami a hematopoiesis megsértéséhez, a megaloblasztok megjelenéséhez a csontvelőben, az eritrocariociták megsemmisítéséhez vezet. a csontvelőt.

A B12 és a tüsző anémiák etiológiája

A B12 -vitamin hiánya felszívódási zavar következtében alakulhat ki. Ennek oka a Castle belső tényezőjének szekréciójának csökkenése (a gyomor eltávolítása után, A típusú gastritis).

A vékonybél elváltozása (cöliákia, vak hurok szindróma, többszörös divertikulózis, vékonybél).

A nagy mennyiségű B12 -vitamin versenyképes felszívódásával a bélben (diphyllobothriasis).

Néha, de nem gyakran, előfordulhat exogén B12 -vitamin -hiány (vitaminhiány az élelmiszerekben vagy az élelmiszerek hosszan tartó hőkezelése).

A folsavhiányos vérszegénység kialakulásának okai gyakrabban a folsav -antagonisták (metotrxát, aciklovir, triamteren) bevitelével, a krónikus alkoholizmussal, az alultápláltsággal és a vékonybélbetegségekkel kapcsolatosak.

Patogenezis

A B12 -vitamin hiánya a metil -kobolamin -koenzim hiányához vezet, ami befolyásolja a DNS szintézist, a vérképzés zavart okoz, és a gyomor -bél traktus nyálkahártyájának sorvadása következik be. Ezzel a vérszegénységgel csökken a dezoxi -adenozil -kobolo -amin koenzim aktivitása, ami a zsírsavak anyagcseréjének megzavarásához, a metil -malonát és a propionát felhalmozódásához vezet, ez károsítja az idegrendszert és a funikuláris mielózis kialakulását.

A folsavhiány a vérképzés hatástalanságához vezet, és nemcsak az eritrociták, hanem más sejtes sejtek élettartama is lerövidül (a granulociták, vérlemezkék hemolízise és citolízise), csökken az eritrociták száma és kisebb mértékben a hemoglobin , leukopenia, neutropenia, egyesek thrombocytopenia, valamint a test egyes szerveinek és rendszereinek munkájában bekövetkező változások.

KlinikaB12 és folsavhiányos vérszegénység

A B12 és a folsavhiányos vérszegénység érintett idegrendszer, funikuláris myelosis alakul ki (idegvégződések demielizációja) - paresztézia jelenik meg, a végtagok érzékenysége zavart, spasztikus gerincbénulás jelentkezik.

Változások Emésztőrendszer diszpeptikus szindróma formájában jelentkeznek (hasmenés puffadás dübörgő hányinger étvágytalanság), a nyálkahártyák érintettek - égő érzés a nyelvben, a száj és a végbél nyálkahártyájában, a nyelv "lakkozott" gyulladásos területekkel - Hunter glossitis , ízvesztés következik be

Mentális zavarok- hallucinációk, depressziós szindróma, bizonytalan járás, károsodott tapintási és hőmérsékletérzékenység, A bőr változásai- sápadt bőr, citromsárga árnyalattal (mérsékelt vérszegénység), sclera subectery

Mérsékelt hepatosplenomegalia - a máj megnagyobbodása és

lép

DiagnosztikaB12 hiányos vérszegénység

Vérvizsgálat: a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének csökkenése, a makrocitás, hiperkróm anaemia, az eritrociták bazofil defektje derül ki, ami inkább a B12 -es vérszegénységre jellemző (Jolly kis testei, Kebot -gyűrűk);

Csontvelő: eritroid hiperplázia, jellegzetes megaloblasztos típusú vérképzéssel a csontvelőben ("kék csontvelő");

Kezelés

Ezen anémiák kezelésében fontos az etiológiai tényező és az orvosi táplálkozás megszüntetése: elegendő mennyiségű hús, máj, tej, sajt, tojás.

KezelésB12 hiányos vérszegénység:

Vit. B 12 a parenterális beadáshoz

cianokobalamin, hidroxi -kobalamin

A kezelés időtartama: 400-500 mcg / nap. i / m az első két hétben; majd 400-500 mcg 1-2 nap alatt, amíg a vörösvérsejt normalizálódik.

A funikuláris myelosis jeleinek jelenlétében - egy kezelés 1000 mcg / nap. amíg minden neurológiai tünet el nem tűnik.

Kezeléstüszőhiányos vérszegénység

A folsavat 3-5 mg / nap dózisban írják fel a klinikai remisszió eléréséig. A terhes nők napi 1 mg profilaktikus adagot írnak fel. A hatékonyság mutatója a kezelés kezdetétől számított 6-7. Napon retikulocitikus krízis és normoblasztos típusú vérképződés jelenléte, a teljes klinikai és gematológiai remisszió fokozatos megjelenésével.

HEMOLITIKUS ANÉMIÁK

Hemolitikus anémiák- a vérszegénység csoportja, amelyet az eritrociták átlagos élettartamának csökkenése jellemez, ami a fokozott pusztulásuknak és az eritrocita -bomlástermékek - bilirubin és a hemosiderin vizeletben való megjelenésének - a vérben való felhalmozódásának köszönhető.

A hemolitikus anémiák etiológiája -

Örökletes hemolitikus anémiákösszefüggésbe hozható az eritrocita membrán szerkezetének megsértésével; az eritrocita enzimek aktivitásának megsértése, a hemoglobin szerkezetének vagy szintézisének megsértése okozza.

Patogenezis

Az eritrociták normális élettartama 100-120 nap. Fontos elmondani, hogy a vérszegénység akkor alakul ki, ha az eritropoézis kompenzációs képességei elmaradnak az eritrociták pusztulási sebességétől.

Hemolitikus anaemia esetén a vörösvértestek élettartama 12 napra csökkenthető. Ez növeli a szabad bilirubin aktivitását, amely mérgező hatást gyakorol a testszövetekre, és a hemosiderint, amely lerakódhat a belső szervekben és hemosiderosishoz vezethet. Ugyanakkor növekszik az urobilin mennyisége a vizeletben, a székletben a szterkobilin.Hemolitikus anaemia esetén gyakran kialakul az epehólyagban kövek képződési hajlama az epében megnövekedett bilirubintartalom miatt.

Klinika

A hemolízist triád jellemzi : sárgaság, splenomegalia, különböző súlyosságú vérszegénység. A sárgaság súlyossága egyrészt az eritrociták pusztulásának mértékétől és a máj bilirubint megkötő funkcionális képességétől függ. sárgaság jelenik meg a vérszegénység hátterében, majd a bőr citromsárga lesz. Hemolitikus anaemia esetén cholelithiasis alakulhat ki, szövődményként epepangásos hepatitis és májcirrhosis.

A hemolitikus vérszegénység megjelenése káros testi és szellemi fejlődéshez vezet.

Az örökletes vérszegénység, különösen a mikrosferocitózis hipoplasztikus krízisekben nyilvánulhat meg: a hemoglobinszint csökkenése, a közvetett bilirubin koncentrációjának növekedése, retikulocitózis, fokozott sárgaság, láz, hasi fájdalom és gyengeség.

A vérszegénység diagnózisa

Vérvizsgálat: a HB csökkenése, az eritrociták száma, a normokróm anaemia, a retikulocitózis, a leukociták és a vérlemezkék száma nem változik, csak válság után lehetséges a leukocitózis. A vörösvértestek ozmotikus ellenállása csökkenthető (örökletes ovalocitózis).

Az örökletes hemolitikus anémiák kizárása érdekében azonosítani kell az eritrociták morfológiáját (szferocitózis, ovalocitózis, elliptocitózis).

Genetikai elemzés - a fehérjemembránok hibájával járó minden vérszegénységet a domináns típus örököl, a fermentopátiákat a recesszív típus.

Biokémiai elemzés vér: a közvetett, megnövekedett vasmennyiség miatt megnövekedett bilirubin. Urobilint mutatnak ki a vizeletben, stercobilint a székletben.

Autoimmun hemolitikus anémiák esetén pozitív Coombs -tesztet észlelnek, eritrociták elleni antitesteket.

Csontvelő: a vörös csontvelő hiperplázia az eritrokariociták miatt.

Kezelés

A hemolitikus anaemia kezelése a betegség patogenezisétől függ.

Autoimmun hemolitikus anémiákkal patogenetikai terápiát ír elő - kortikoszteroidokat, ha hatástalanok, a betegek citosztatikus gyógyszereket, például ciklofoszfamidot vagy azatioprint kaphatnak. A kezelést általában prednizonnal kombinálva alkalmazzák. A G-6-FDG hiányban szenvedő személyeket meg kell tiltani az "oxidatív" gyógyszerek (szulfonamidok, maláriaellenes szerek, szulfonok, fájdalomcsillapítók, vegyszerek, nitrofuránok) szedésétől.

Az RBC transzfúziót csak súlyos enzimhiány esetén írják fel. Intézkedések szükségesek a hemoglobinuria diurézisének javítására. A splenektómiát csak szigorú indikációk alapján végzik:

A betegség súlyos lefolyása funkciókárosodással;

Ha epehólyag -eltávolításra van szükség, a splenectomiát egyszerre kell elvégezni.

A vörösvértestek fokozott pusztulása miatt a folsavat be kell vonni a terápiába.

(HIPO) -APLASTIC ANEMIA

Az aplasztikus anaemiát a csontvelő hematopoiesisének és a pancytopenia mély elnyomása jellemzi, ami a betegség fő megnyilvánulásait okozza.

Az etiológiai tényező szerint a következők vannak:

Szerzett formák (vegyi és fizikai hatóanyagoknak, gyógyszereknek, toxinoknak, vírusoknak való kitettség).

Idiopátiás formák.

Örökletes formák (Fanconi -vérszegénység, örökletes hasnyálmirigy -hormonhiány, örökletes dyskeratosis)

Klinikahypo-aplasztikus anaemia

Aplasztikus vérszegénység esetén, három vérképzőlap károsodásával, szindrómákkal, mint pl vérszegény, vérzéses, immunhiányos és lázas.

A vérlemezke -levél elnyomása miatt kialakuló vérzéses szindróma a petichial - foltos típusú kiütések, az egész testben fellépő vérzések, az orr, a méh, a gyomor -bélrendszer és mások vérzésében nyilvánul meg. Az immunhiányos szindróma a leukociták aktivitásának gátlásával és a szervezet immunrezisztenciájának csökkenésével nyilvánul meg. Ez gyakori megfázásban nyilvánul meg: mandulagyulladás, hörghurut, tüdőgyulladás. A lázas szindrómát a hőmérséklet emelkedése jellemzi a szubfebrilis számokig, gyengeség, hidegrázás.

A hipoaplasztikus anaemia diagnosztikája

Általános vérvizsgálat- normokróm anémia, mérsékelt anizocitózis és poikilocitózis, a retikulociták száma csökken, leukocitopénia, thrombopenia

Biokémiai elemzés vér: a szérum vas koncentrációja megnő. A vesekomplex, a bilirubin és frakcióinak meghatározása (hemolitikus és anémiák, amelyek az eritropoézis diszregulációjával járnak). Immunrendszeri betegségek: auto-antitestek a vér és a csontvelő sejtjei ellen, auto- és alloszenzibilizáció a betegek 35% -ában, a neutrofilek fagocita reakciójának gátlása.

Csontvelő: hematopoietikus csírák gátlása, hypocellularitás relatív limfocitózissal a szerzett aplasztikus anaemia klasszikus típusában.

Kezelés:

Mód: minden olyan gyógyszer törlése, amelyre egyéni túlérzékenység mutatkozik.

Gyógyszeres kezelés:

1. Vérzéscsillapító terápia: kortikoszteroidok - 60-80 mg prednizolon, dexametazon, polkortalon.

2. Anabolikus szteroid gyógyszerek (különösen a splenectomia után): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Helyettesítő terápia:

mosott vörösvértestek transzfúziója (súlyos anaemiával);

a vérlemezkék tömegének transzfúziója (vérzéssel).

4. Anti-limfocita globulin (nyúl és kecske-intravénásan 120-160 mg 10-15 alkalommal).

5. Antibiotikus terápia fertőző szövődmények esetén.

Sebészeti kezelés: csontvelő -transzplantáció, antitesteket termelő szerv eltávolítása - splenectomia

Poszthemorrhagiás anaemia - vashiányos vérszegénység, amely vérveszteség után alakul ki. A poszthemorrhagiás anémiák jelentős mennyiségű vér elvesztése következtében alakulnak ki a külső környezetben vagy a testüregben. Ezen anémiák vezető patogenetikai kapcsolata a vér, különösen a keringő frakció sebességének és teljes térfogatának csökkenése, ami hipoxiához, a sav-bázis állapot eltolódásához, valamint a sejtekben és azokon kívüli ionok kiegyensúlyozatlanságához vezet. A vérveszteség mértékétől függően az akut (bőséges, akut vérzés után alakul ki) és a krónikus poszt-hemorrhagiás anaemia (elhúzódó, nem bőséges vérzés után alakul ki) különböztethető meg.

Etiológia

• vérzéses betegségek (trombocitopátia, koagulopátia, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, vérzéses vasculitis, leukémia, aplasztikus anaemia, disovariális menorrhagia lányoknál).

  tüdővérzés, GI vérzés

Patogenezis

Gyors vérveszteség esetén a keringő vér térfogata csökken (oligemiás fázis). A keringő vér mennyiségének csökkenésére válaszul kompenzációs reakció lép fel: az idegrendszer szimpatikus részének gerjesztése és a reflex vasospasmus, artériás-vénás tolatás, amely kezdetben segít fenntartani a vérnyomást, a megfelelő vénás áramlást és a szívteljesítményt. Az impulzus felgyorsul és gyengül. A bőr és az izmok edényei a lehető legnagyobb mértékben beszűkülnek, az agy, a koszorúerek erei minimálisan vannak, ami jobb vérellátást biztosít a létfontosságú szervek számára. A folyamat folytatásával kezdődnek a posztvérzéses sokk jelenségei.

Klinika

A vérzés utáni vérszegénységben az akut vaszkuláris elégtelenség klinikai tünetei kerülnek előtérbe a vaszkuláris ágy éles kiürülése (hipovolemia) miatt: - ez szívdobogás, légszomj, ortosztatikus összeomlás). Az állapot súlyosságát nemcsak a mennyiség, hanem a vérveszteség mértéke is meghatározza. A vérveszteség mértékétől függően csökken a vizeletmennyiség. A hemoglobinszint és a vörösvértestek nem megbízható kritériumok a vérveszteség mértékére.

Az első percekben a Hb -tartalom akár magas is lehet a BCC csökkenése miatt. Amikor a szöveti folyadék belép az érrendszerbe, ezek a mutatók akkor is csökkennek, ha a vérzés leáll. A színjelző rendszerint normális, mivel mind az eritrociták, mind a vas egyidejű elvesztése, azaz normokróm anaemia. A második napon a retikulociták száma növekszik, a maximumot a 4-7. Napon éri el, vagyis az anaemia hiperregeneratív.

Diagnosztika

A poszthemorrhagiás anaemia diagnosztizálásakor figyelembe veszik a külső vérzéssel bekövetkezett akut vérveszteségre vonatkozó információkat; masszív belső vérzés esetén a diagnózis a klinikai tüneteken alapul, kombinálva laboratóriumi vizsgálatokkal (Gregersen, Weber), a gyomor -bél traktus felső részéből származó vérzés során a maradék nitrogén szintjének növekedésével.

Külső vérzés esetén a diagnózis egyszerű. A szerv belső vérzése esetén ki kell zárni az eltérő eredetű összeomlást.

Kezelés

A legfontosabb dolog a vérzés forrásának megszüntetése. Ezután a vérveszteséget pótolják (a vérszegénység súlyosságától függően - az eritrocita tömege, a heparin bevezetésének hátterében). A vérátömlesztés teljes térfogata nem haladhatja meg a keringő vér térfogathiányának 60% -át. A térfogat többi részét vérpótlókkal (5% -os albumin -oldat, reopoliglucin, Ringer -oldat stb.) Pótoljuk. A hemodilúciós határérték a 30 -as hematokrit és a 3 * 10¹² / l -nél nagyobb vörösvértestek. Az akut időszak végén vaskészítményekkel, B, C, E csoportba tartozó vitaminokkal történő kezelésre van szükség Az anémia megszüntetése után a vaskészítményeket fél adagban írják fel, legfeljebb 6 hónapig.

Előrejelzés

A prognózis a vérzés okától, sebességétől, vérveszteség mennyiségétől, racionális terápiától függ. A vérveszteség és a keringő vérmennyiség több mint 50%-os hiánya miatt a prognózis rossz.

Akut vérzés utáni anémiák

Sérülések következtében alakulnak ki, amelyek az erek integritásának megsértésével járnak, vérzés a belső szervekből, gyakrabban a gyomor -bél traktus, a méh, a tüdő, a szívüregek károsodásával, akut vérveszteség után, a terhesség és a szülés szövődményeivel. Minél nagyobb a kaliber az érintett ér, és minél közelebb van a szívhez, annál életveszélyesebb a vérzés. Tehát, amikor az aortaív elszakad, elegendő kevesebb, mint 1 liter vért elveszíteni, hogy a halál bekövetkezzen a vérnyomás éles csökkenése és a szívüregek kitöltésének hiánya miatt. A halál ilyen esetekben a szervek vérvesztesége előtt következik be, és a halottak tetemének boncolása során a szervek anemizációja alig észrevehető. A kis erek vérzése esetén a halál általában a teljes vérmennyiség több mint felének elvesztésével történik. Ha a vérzés nem végzetes, akkor a vérveszteséget a csontvelőben regeneráló folyamatok kompenzálják. Akut vérveszteség esetén (1000 ml vagy több) az összeomlás és a sokk jelei jelennek meg először rövid ideig. A vérszegénységet hematológiailag csak a vérveszteség után 1-2 nappal kezdik kimutatni, amikor kialakul a hidraemiás kompenzáció stádiuma. Az akut vérveszteség utáni legelső órákban a véralvadási idő csökkenése megbízható mutató lehet.

Klinikai kép az ilyen vérszegénységet a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, gyengeség, szédülés, fülzúgás, hideg ragadós verejték, a vérnyomás és a testhőmérséklet éles csökkenése, látásromlás a teljes amaurosisig (a retina egyes elemei nagyon érzékenyek) anoxémia), gyenge tömés gyakori pulzusa (szálszerű), izgatottság, ájulással váltakozva, néha hányás, cianózis, görcsök. Jelentős mennyiségű vas (500 mg vagy több) vesztesége van. Ha a vérveszteséget nem pótolják gyorsan, összeomlás (sokk), csökkent vizeletmennyiség, anuria lép fel, és veseelégtelenség alakul ki. Az eritrociták tömegének éles csökkenése következtében a vér légzési funkciója csökken, és oxigén éhezés alakul ki - hipoxia. Az idegrendszer és az érzékszervek különösen érzékenyek ebből a szempontból.

Klinikai kép akut vérveszteség esetén az elveszett vér mennyiségétől, a vérzés sebességétől és időtartamától függ. Az ilyen vérszegénység súlyosságát, különösen a kialakulásának kezdeti szakaszában, nagymértékben meghatározza a keringő vér (BCC) mennyiségének csökkenése. Ennek alapján meg kell különböztetni a vérveszteség következő fokozatait:

mérsékelt vérveszteség - a BCC legfeljebb 30% -a;

hatalmas vérveszteség - a BCC 50% -a;

súlyos vérveszteség - a BCC 60% -a;

halálos vérveszteség - a BCC több mint 60% -a.

Akut vérzés utáni anémiák esetében a következő szakaszokat különböztetjük meg:

Reflex-érrendszeri stádium, amely a vérveszteség utáni első órákban alakul ki, az eritrociták és a plazma tömegének arányos csökkenése jellemzi. A vérnyomás meredeken csökken, a bőr és a nyálkahártya sápadtsága kialakul, tachycardia és tachypnea jelentkezik. A vérveszteség után azonnal fellépő hipovolemia és hypoxia aktiválja a sympathoadrenalis rendszert, ami a perifériás erek görcséhez, az arteriovenularis shuntok megnyitásához és a vér felszabadulásához vezet. Azok. a szervezet kompenzációs reakciója úgy csökken, hogy a reflex vasospasmus miatt az érrendszer térfogata összhangba kerül a keringő vér térfogatával, ami megakadályozza a vérnyomás további csökkenését, és segít fenntartani a vér megfelelő vénás visszatérését a szívbe. A reflex-érrendszeri szakaszban az eritrociták, a hemoglobin és a leukociták tartalma gyakorlatilag nem változik, mivel csökken a teljes vérmennyiség, és térfogatának minden egységében nincs idő változásokra. A hematokrit sem változik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérveszteséggel egyidejűleg a plazma és az eritrociták térfogata is elvész. Így a világos klinikai kép ellenére az anaemia ebben az időszakban nem mutat hematológiai megnyilvánulásokat, és látens, látens jellegű.

Hidraemiás stádium a következő 3-5 órában alakul ki (a vérveszteségtől függően), a BCC helyreáll, mivel az intersticiális intersticiális folyadék bejut az érrendszerbe. A hipovolemia kapcsán a kötetreceptorok irritációja standard reflexválaszt vált ki, amelynek célja a keringő vér állandó térfogatának fenntartása. A szervezet fokozza a renin, az angiotenzin II, az aldoszteron termelését. Az aldoszteron szintézisének növekedése nátrium -visszatartáshoz, később pedig az ADH -szekréció stimulálása révén vízvisszatartáshoz vezet. Mindez a BCC növekedéséhez vezet, azonban a vér elvékonyodása miatt csökken a vörösvértestek és a hemoglobin mennyisége egységenként. A szöveti folyadék vérbe történő mozgósításával egyidejűleg fokozódik a máj plazmafehérjék termelése. A fehérjehiány 3-4 nap alatt helyreáll. Az anémia ebben a szakaszban normokróm. Megfigyelhetők az anizo- és poikilocitózis jelenségei (kóros eltérések az eritrociták méretében és alakjában). A színjelző normális marad annak a ténynek köszönhetően, hogy a vérben keringő érett vörösvértestek, amelyek a véralvadás előtt az érrendszerben voltak. A hematokrit index csökkenni kezd, és a vérveszteség után 48-72 órával eléri a rendkívül alacsony számokat, mert a plazma térfogata ekkor helyreáll, és az eritrociták érése késik. Ami a leukocitákat és a vérlemezkéket illeti, a leukociták és vérlemezkék lerakódott parietális medencéjének felszabadulása miatt a következő néhány órában a vérveszteség után újraeloszló leukocitózis és poszthemorrhagiás thrombocytosis figyelhető meg. A hemodilúció előrehaladtával azonban a leukociták és a vérlemezkék száma a vér térfogatára csökkenni kezd. A vérlemezkék tartalma is csökkenhet a trombusképződés folyamatában való fogyasztásuk miatt. A hidraemiás kompenzációs szakasz 2-3 napig tarthat.

Csontvelő stádium a második és az azt követő napokon alakul ki (általában 4-5 naptól), és a hipoxia előrehaladtával az eritropoézis aktiválása jellemzi. A hematopoiesis vörösvérsejt -vonalának nagyszámú fiatal sejtje található: polikromatofil és oxifil eritrociták. Az eritroidvonal proliferációjának növekedése a retikulociták növekedését okozza a vérben, egészen a normoblasztokig. A vérben keringő érett vörösvértestekben morfológiai változásokat észlelnek - az anizociták és a poikilociták megjelenését, mert az eritrociták vérbe való áramlásának felgyorsítását az osztódási szakaszok ugrásával biztosítjuk. Az eritrocitákat nem lehet telíteni hemoglobinnal (hipokrómia, azaz a színindex 0,85 alatt van), mivel a vérveszteség vasveszteséghez vezetett. Trombocitózis és mérsékelt neutrofil leukocitózis alakul ki, regeneratív balra tolódással. A lapos és csöves csontok epifíziseinek csontvelősejtjei elszaporodnak, a csontvelő lédús és fényes lesz. A vérkép normalizálása általában 3-4 hét után következik be.

Példa egy akut, vérzés utáni vérszegénységben szenvedő beteg vérképére a hidraemiás stádiumban:

eritrociták - 2,1 1012 / l;

hemoglobin - 60 g / l;

színindex - 0,86;

retikulociták - 0,7%;

hematokrit - 0,19 l / l;

• anizocitózis +;

  ESR - 16 mm / h;

  vérlemezkék - 250 109 / l;

  leukociták - 5,0109 / l;

  eozinofilek - 1%;

  bazofilek - 0%;

  neutrofilek:

• szúrás - 3%;

  szegmentált - 54%

  limfociták - 38%;

  monociták - 1%

Ugyanazon beteg hemogramja akut posztvérzéses anaemia csontvelő stádiumában:

eritrociták - 3,6 1012 / l;

hemoglobin - 95 g / l;

színindex - 0,79;

retikulociták - 9,3%;

hematokrit - 0,30 l / l;

• anizocitózis +;

  poikilocitózis +;

  polikromatofília, egyes normociták

  ESR - 21 mm / h;

  vérlemezkék - 430 109 / l;

  leukociták - 17,0 109 / l;

  eozinofilek - 1%;

  bazofilek - 0%;

  neutrofilek:

• szúrás - 19%;

szegmentált - 58%

limfociták - 11%;

monociták - 2%

A kezelés során akut posztvérzéses vérszegénység esetén a kiemelt intézkedések közé tartozik a vérzés leállítása és a sokk elleni küzdelem, majd a vér összetételének helyreállítása. Transzfúziót és helyettesítő terápiát alkalmaznak. A betegnek vérátömlesztést adnak, vérpótló szereket, például poliglucint, albumin oldatot és sóoldatokat fecskendeznek be, ezek térfogata a vérveszteség mértékétől függ. Poliglikukin- jó plazmahelyettesítő, több napig megmarad az érrendszerben, biztosítva a keringő vérmennyiség stabilitását. Reopoliglyukin- a legjobb eszköz a mikrocirkulációs zavarok megelőzésére és kezelésére, csökkenti a vér viszkozitását, az eritrociták és a vérlemezkék szétesését okozza, megakadályozva a trombusképződést. Javallatok a teljes vérátömlesztésre csak nagyon nagy vérveszteség van. Tekintettel arra, hogy a vérveszteséget mellékvese -elégtelenség kíséri, kortikoszteroid hormonokat kell alkalmazni. Miután eltávolították a beteget a súlyos állapotból, antianémiai szereket írnak fel (vas -kiegészítők, fehérjékben, vitaminokban, bioelemekben gazdag étrend). Bizonyos esetekben sebészeti beavatkozás javasolt- vérző edény megkötése, fekély varrása, gyomor reszekciója, terhes petevezeték eltávolítása, stb. Abban az esetben, ha a vérzés sokkos tünetekkel jelentkezik, először is törekedni kell a test eltávolítására a sokkos állapot. A morfin és a szív- és érrendszeri gyógyszerek (sztrichnin, koffein, strofantin stb.) Bevezetésével együtt a poliglucin, a plazma (normál vagy hipertóniás) vagy más sokkellenes folyadékok intravénás infúziója javasolt. A hipertóniás plazma (160 ml) infúzióját sürgősségi intézkedésként kell végrehajtani annak érdekében, hogy a lehető leghamarabb teljes vérátömlesztést végezzen. A plazma infúziók hatékonyságát a hidrofil kolloidok tartalma határozza meg.- fehérjék, amelyeknek köszönhetően az izotóniája biztosított a recipiens plazmájához képest, ami hozzájárul a transzfúziós plazma hosszú távú visszatartásához a recipiens érrendszerében. Ez a plazmainfúziók tagadhatatlan előnye a sóoldat, az úgynevezett sóoldat infúzióival szemben. Ez utóbbi, még intravénásan is beadva, még nagy mennyiségben (legfeljebb 1 liter), lényegében ballaszt, mivel szinte nem marad meg a véráramban. Különösen figyelmeztetni kell a sóoldat szubkután infúziójának bevett gyakorlatára, amely nincs hatással a megzavart hemodinamikára, és csak szöveti ödémához vezet.

Előrejelzés függ a vérzés időtartamától, az elveszett vér mennyiségétől, a test kompenzációs folyamataitól és a csontvelő regenerációs képességétől. Jól ismert nehézség az alapbetegség diagnosztizálása belső szervek vérzése esetén, például méhen kívüli terhesség esetén. Ezekben az esetekben az akut anaemia szindróma, amelyet laboratóriumi vérvizsgálat támaszt alá, iránymutató szálként szolgál, amely az orvost a helyes diagnosztikai útra vezeti. Az akut posztvérzéses anaemia prognózisa (az első pillanatokban) nemcsak a vérveszteség mennyiségétől függ, hanem a véráramlás sebességétől is. A legsúlyosabb vérveszteség, még a keringő vér 3/4 részének elvesztése sem vezet halálhoz, ha lassan haladnak néhány napon keresztül. Éppen ellenkezőleg, a vértérfogat 1/4 -es gyors elvesztése veszélyes sokkot okoz, és a vérmennyiség felének hirtelen elvesztése minden bizonnyal összeegyeztethetetlen az élettel. A kritikus érték alá eső vérnyomásesés (szisztolés nyomás esetén 70-80 mm) halálos lehet a kialakuló összeomlás és a hipoxia miatt. Amint a szöveti folyadék miatt helyreáll az edények normális vérellátása, az élet prognózisa kedvezővé válik (ha nincs újbóli vérzés). A normál vérkép helyreállításának időpontja egyetlen vérveszteség után nagyon eltérő, és függ mind a vérveszteség mennyiségétől, mind az egyéni jellemzőktől, különösen a csontvelő regenerációs képességétől és a szervezet vastartalmától . Ha a test vörösvértesttömegében lévő vasmennyiséget 36 mg / 1 kg testtömegre vesszük, akkor például a vörösvértest -tömeg 30% -ának elvesztésével a szervezet 10,8 mg vasat veszít. 1 kg. Ha a szervezetben a havi táplálék-vas bevitelét 2 mg / 1 kg-nak vesszük, akkor a normál vas- és így a hemoglobin-tartalom helyreállítása körülbelül 5,5-6 hónapon belül megtörténik. Azok a személyek, akik még a vérveszteség előtt is gyengülnek vagy vérszegények, még egyetlen kis vérzés után is, hosszabb ideig vérszegények lesznek. Csak erőteljes terápia képes kihozni vérképző szerveiket a forró állapotból és megszüntetni a vérszegénységet.

Krónikus posztvérzéses anémiák

Ezek a vashiányos vérszegénységek egy sajátos változata. A szervezetben növekvő vashiányhoz kapcsolódnak, akár egyetlen, de bőséges vérveszteség, akár csekély, de hosszan tartó, gyakran ismétlődő vérzés következtében. erek (a daganatsejtek beszivárgásával, a vér vénás pangása, extramedullaris hematopoiesis, ínygyulladás, fekélyes folyamatok a gyomor, a belek, a bőr, a bőr alatti szövetek, a rák), endokrinopátia (dyshormonális amenorrhoea), vese-, méh- vérzés, hemosztatikus rendellenességek (ér-, vérlemezke-, véralvadási mechanizmusainak megsértése vérzéses diatézisben). A szervezet vasraktárainak kimerüléséhez vezet, a csontvelő regenerációs képességének csökkenéséhez. Gyakran előfordul, hogy a vérzés forrása olyan kicsi, hogy felismerhetetlenné válik. Annak elképzeléséhez, hogy az alacsony vérveszteség hogyan járulhat hozzá a jelentős vérszegénység kialakulásához, elegendő a következő adatokat idézni: a napi hemoglobin -egyensúly fenntartásához szükséges tápanyag -vas mennyisége felnőttnél körülbelül 5 mg. Ezt a vasmennyiséget 10 ml vér tartalmazza. Következésképpen a napi 2-3 teáskanál vér elvesztése a bélmozgás során nemcsak megfosztja a testet a napi vasszükségletétől, hanem idővel a szervezet "vasalapjának" jelentős kimerüléséhez vezet, ami súlyos vashiányhoz vezet anémia. Ha minden más dolog megegyezik, akkor a vérszegénység kialakulása könnyebben, kevesebb vasraktárral a szervezetben és nagyobb (teljes) vérveszteséggel jár.

Klinika ... A betegek panaszai elsősorban súlyos gyengeségre, gyakori szédülésre csökkennek, és általában megfelelnek a vérszegénység mértékének. Néha azonban feltűnő az eltérés a beteg szubjektív állapota és megjelenése között. A beteg megjelenése nagyon jellemző:éles sápadtság, viaszos bőrtónus, vértelen nyálkahártya az ajkakon, kötőhártya, duzzadt arc, gyengeség, fáradtság, csengés vagy fülzúgás, szédülés, légszomj, az alsó végtagok pépesek, néha hidremia és hypoproteinemia miatt, általános ödéma (anasarca) ) alakul ki. Jellemzően a vérszegénységben szenvedők nem vesznek kárba, kivéve, ha a pazarlást egy mögöttes egészségügyi állapot (gyomor- vagy bélrák) okozza. Vérszegény szívzörejek figyelhetők meg (szívdobogás még jelentéktelen fizikai megterhelés mellett is), leggyakrabban szisztolés zörej hallatszik a csúcson, amelyet a pulmonális artériába vezetnek, és a "pörgő tetejét" észlelik a nyaki vénákon.

Vérkép hipokromia, mikrocitózis, alacsony színindex (0,6 - 0,4), vörösvértestek morfológiai változásai - anizocitózis, poikilocitózis, polikromázia; az eritrociták - mikrociták és skizociták - degeneratív formáinak megjelenése; leukopenia jellemzi (ha nincsenek különleges pillanatok, amelyek hozzájárulnak a leukocitózis kialakulásához), a neutrofil sorozat balra tolódása és a relatív limfocitózis, a vérlemezkék száma normális vagy kissé csökken. A retikulociták száma a csontvelő regenerációs képességétől függ, amit a lerakódott vaskészletek kimerülése nagymértékben csökkent. A betegség következő fázisát a csontvelő hematopoietikus aktivitásának csökkenése jellemzi - az anémia hyporegeneratív jellegű. Ugyanakkor az anaemia progresszív fejlődésével együtt a színindex növekedése figyelhető meg, amely megközelíti az egyiket, az anizocitózist és az anizokrómiát észlelik a vérben: a halvány mikrocitákkal együtt intenzívebb színű makrocitákat találunk. A krónikus poszthemorrhagiás anaemiában szenvedő betegek vérszérumát halvány szín jellemzi a csökkent bilirubintartalom miatt (ami a csökkent vérbontást jelzi).

Normál megjelenésű lapos csontok csontvelője. A csőcsontok csontvelőjében megfigyelhetők a zsíros csontvelő regenerálódásának és vörössé válásának jelenségei, különböző mértékben kifejezve. Gyakran észlelik az extracerebrális hematopoiesis több gócát. A krónikus vérveszteséggel összefüggésben fordul elő hypoxia szövetek és szervek, ami a szívizom ("tigrisszív"), a máj, a vesék zsíros degenerációjának kialakulását okozza, az agysejtek degeneratív változásait. A szerózus és nyálkahártyákon, a belső szervekben többszörös szúrásos vérzés jelenik meg.

Rizs. 4. Vér krónikus poszt -hemorrhagiás anaemiában: 1 és 2 - skizociták; 3 - szegmentált neutrofilek; 4 - limfocita; 5 - vérlemezkék.

Az áram súlyossága szerint vérszegénység lehet

mérsékelt (hemoglobin -tartalom 90-70 g / l)

Csontvelő hematopoiesis Akut esetekben, korábban egészséges egyéneknél gyakrabban figyelhető meg a normális fiziológiai reakció a vérveszteségre, amikor először éretlen, polikromatofil elemek termelődnek, majd érett, teljesen hemoglobinizált vörösvértestek keletkeznek. Ismétlődő vérzések esetén, amelyek a szervezet "vasalapjának" kimerüléséhez vezetnek, a normoblasztok hemoglobinizációjának fázisában az eritropoézis megsértése következik be. Ennek eredményeképpen a sejtek egy része elpusztul, "nincs ideje virágozni", vagy élesen hipokróm poikilociták és mikrociták formájában lépnek be a perifériás vérbe. Később, amikor a vérszegénység krónikus lefolyásúvá válik, az eritropoézis kezdeti intenzitása csökken, és helyébe az elnyomásának képe kerül. Morfológiailag ez abban nyilvánul meg, hogy az eritronormoblasztok osztódási és differenciálódási folyamata megszakad, ennek következtében az eritropoézis makronormoblasztikus jelleget ölt. A hematopoiesis leírt funkcionális rendellenességei reverzibilisek, mivel a csontvelő hyporegeneratív (nem hypoplasticus) állapotáról beszélünk.

Kezelés magában foglalja a vérveszteség okának legkorábbi azonosítását és megszüntetését, például az aranyér kivágását, a gyomor reszekcióját vérző fekéllyel, a fibromatikus méh kiürítését stb. Az alapbetegség radikális gyógyítása azonban nem mindig lehetséges (például működésképtelen gyomorrák esetén). Valamint a vashiány pótlása (a vaskészítményeket 2–3 hónapig vagy több hónapig ajánlják az eritrocita hemoglobin és a szérum vastartalom ellenőrzése alatt). Az eritropoézis stimulálása, valamint a helyettesítő terápia érdekében ismételt vérátömlesztést kell végezni, lehetőleg eritrocita -masszás formájában. A vérátömlesztés dózisa és gyakorisága (eritrocita tömeg) az egyéni körülményektől függően eltérő, főként az anemizáció mértéke és a terápia hatékonysága határozza meg. Közepes fokú anemizáció esetén közepes dózisú transzfúziót javasolnak: 200-250 ml teljes vér vagy 125-150 ml eritrocita tömeg 5-6 napos intervallummal. A beteg éles anemizációja esetén a vérátömlesztést magasabb dózisban végzik: 400-500 ml teljes vér vagy 200-250 ml eritrocita tömeg 3-4 napos intervallummal.

Hematopoiesis és vérpusztulás poszthemorrhagiás anaemia esetén.

Akut vérzés utáni vérszegénység

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // vérszegénység. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

A poszthemorrhagiás anaemia olyan kóros elváltozások halmaza, amelyek bizonyos mennyiségű vér elvesztése miatt alakulnak ki a szervezetben: vasat tartalmaz, és a vérveszteséggel elégtelenné válik. Két típusra oszlik: akut és krónikus.

ICD-10 kód

A krónikus poszthemorrhagiás anaemia a következő ICD -10 kóddal rendelkezik - D50.0 és akut - D62. Ezek a rendellenességek a táplálkozási anémiák alatt találhatók. Vashiányos vérszegénység".

A latin „vérszegénység” szót „vér nélküli” -ként definiálja, szó szerint. Ez a szó fordítható "vérszegénységre" is, ami hemoglobinhiányt jelent. A "vérzéses" pedig "vérzés kíséretében" fordítható, a "post" előtag jelentése "után".

A vérzés utáni vérszegénységről szóló információ lehetővé teszi annak időben történő felismerését és a szükséges segítségnyújtást.

Patogenezis poszthemorrhagiás anaemiában

A patogenezis a kóros elváltozások bizonyos fejlődési sorozata, amely lehetővé teszi a poszt-hemorrhagiás anaemia előfordulásának jellemzőinek megítélését.

A poszthemorrhagiás anaemia súlyosságát a hemoglobin tartalma és a hiányából adódó szöveti hipoxia súlyossága határozza meg, de a vérszegénység tünetei és A funkciók nemcsak ehhez a mutatóhoz kapcsolódnak, hanem olyanokhoz is, amelyek csökkennek a vérveszteséggel:

• Vas tartalom;
• Kálium;
• Magnézium;
• Réz.

A vashiány különösen negatívan érinti a keringési rendszert, amelyben az új vérsejtek előállítása nehéz.

A minimális vérmennyiség, amely súlyos rendellenességek kialakulásának kockázata nélkül elveszhet, 500 ml.

A donorok vért adnak anélkül, hogy túllépnék ezt az összeget. Az egészséges emberi test elegendő testsúllyal idővel teljesen helyreállítja az elveszett elemeket.

Ha nincs elegendő vér, a kis erek összehúzódnak, hogy kompenzálják a hiányt, és a vérnyomást normális szinten tartsák.

A vénás vér hiánya miatt a szívizom aktívabban kezd dolgozni, hogy fenntartsa az elegendő perc véráramlást - azt a vérmennyiséget, amelyet a szív percenként dob ​​ki.

Milyen színű a vénás vér?

Olvassa el a szívizom áll

A szívizom működése ásványi anyagok hiánya miatt károsodik, a pulzusszám csökken, az impulzus gyengül.

Arteriovenosus shunt (fistula) keletkezik a vénák és az arteriolák között, és a véráramlás anasztomózisokon megy keresztül anélkül, hogy megérintené a hajszálereket, ami a bőr, az izomrendszer és a szövetek vérkeringésének romlásához vezet.

Arteriovenosus shunt képződése, amely megakadályozza a vér kapillárisokba jutását

Ez a rendszer támogatja az agy és a szív véráramlását, ami lehetővé teszi számukra, hogy még súlyos vérveszteség esetén is működjenek.

Az intersticiális folyadék gyorsan kompenzálja a plazma hiányát (a vér folyékony része), de a mikrocirkulációs zavarok továbbra is fennállnak. Ha a vérnyomás túlságosan leesik, a véráramlás sebessége a kis erekben csökken, ami trombózishoz vezet.

A posztvérzéses anaemia súlyos stádiumában apró vérrögök képződnek, amelyek eltömítik a kis ereket, ami a veseszövet artériás glomerulusainak meghibásodásához vezet: nem szűrik megfelelően a folyadékot, és csökken a kiválasztott vizelet mennyisége, és a káros anyagok megmaradnak a szervezetben.

Ezenkívül gyengíti a máj vérkeringését. Ha nem kezdi el időben az akut posztvérzéses anaemia kezelését, az májelégtelenséghez vezet.

A vérzés utáni vérszegénységben a máj vérhiányban szenved

Az oxigénhiány a szövetekben alul oxidált elemek felhalmozódásához vezet, amelyek mérgezik az agyat.

Acidózis alakul ki: a sav-bázis egyensúly megsértése a savas környezet túlsúlya felé. Ha a posztvérzéses vérszegénység súlyos, az alkáli mennyisége csökken, és az acidózis tünetei fokozódnak.

A vérveszteséggel a vérlemezkék szintje csökken, de ez nem befolyásolja jelentősen a véralvadási folyamatokat: a véralvadást reflexszerűen befolyásoló egyéb anyagok tartalma megnő.

Idővel a véralvadási mechanizmusok normalizálódnak, de fennáll a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásának veszélye.

Okoz

A poszt-hemorrhagiás anaemia kialakulását befolyásoló fő tényező a vérveszteség, amelynek okai különbözőek lehetnek.

Akut vérzés utáni vérszegénység

Ez a rendellenesség gyorsan fejlődik a bőséges vérveszteség miatt. Ez egy veszélyes állapot, amely a kezelés gyors megkezdését igényli.

Az akut vérszegénység okai:

Krónikus posztvérzéses anaemia

Olyan állapot, amely szisztematikus vérveszteséggel alakul ki hosszú ideig. Enyhe vérveszteség esetén sokáig észrevétlen maradhat.

A krónikus vérszegénység okai:

Emellett vérzéses vérszegénység alakul ki a C -vitamin hiánya miatt.

Nézetek

A poszthemorrhagiás anaemiát nemcsak a lefolyás jellege (akut vagy krónikus), hanem más kritériumok is megosztják.

A vérszegénység súlyosságát a vérben lévő hemoglobin mennyisége határozza meg.

Tartalmától függően a vérszegénységet a következőkre osztják:

• Könnyen. Enyhe súlyosságú vérszegénység esetén a hemoglobin vashiányos, termelése zavart szenved, de a vérszegénység tünetei gyakorlatilag hiányoznak. A hemoglobin nem esik 90 g / l alá.
• Átlagos. A mérsékelt súlyosságú tünetek mérsékelten kifejeződnek, a hemoglobin-koncentráció 70-90 g / l.
• Nehéz. Súlyos esetekben súlyos szervműködési zavarok lépnek fel, szívelégtelenség alakul ki, megváltozik a haj, a fogak és a körmök szerkezete. A hemoglobin tartalma 50-70 g / l.
• Rendkívül súlyos fok. Ha a hemoglobin szintje 50 g / l alatt van, életveszély áll fenn.

Az ICD bizonyos patológiákat is tartalmaz:

• Veleszületett vérszegénység újszülöttekben és magzatokban vérveszteség miatt (P61.3 kód);
• Krónikus poszthemorrhagiás anaemia, amely másodlagos vashiány (D50.0 kód).

Tünetek

Akut anaemia

A posztvérzéses anaemia akut formájának tünetei nagyon gyorsan nőnek, és a vérveszteség súlyosságától függenek.

Megfigyelt:

A vérnyomás csökkenését a súlyos vérveszteség hátterében vérzéses sokknak nevezik. A vérnyomásesés intenzitása a vérveszteség súlyosságától függ.

A következő tünetek is jelen vannak:

• Tachycardia;
• A bőr hideg és sápadt, mérsékelt vagy súlyos fokú, cianotikus (kékes) színű;
• Eszméletvesztés (kábulat, kóma, eszméletvesztés);
• Gyenge pulzus (ha a stádium súlyos, csak a fő ereken érezhető);
• A kiválasztott vizelet mennyiségének csökkentése.

A poszt-hemorrhagiás anaemia és a hemorrhagiás sokk tünetei együtt járnak a vérveszteséget okozó betegség velejárói:

• Fekély esetén fekete vagy vörös széklet figyelhető meg;
• Duzzanat az ütközési területen (sérülés esetén);
• Amikor az artériák felszakadnak a tüdőben, köhögés jelentkezik, fényes skarlátvörös színű vérrel;
• Intenzív véres váladék a nemi szervekből méh vérzéssel.

A vérzés forrása a klinikai kép függvényében közvetett jelekkel derül ki.

Az akut posztvérzéses szindróma szakaszai

Az akut posztvérzéses szindróma három fejlődési szakaszban van.

Név	Leírás
Reflex-érrendszeri stádium	A plazma és az eritrocita tömeg szintje csökken, a kompenzációs folyamatok aktiválódnak, a nyomás csökken, a szívverés gyors.
Hydremia stádium	A vérveszteség után néhány órával alakul ki, és 2-3 napig tart. Az intercelluláris folyadék helyreállítja a folyadék térfogatát az edényekben. A vörösvértestek és a hemoglobin tartalma csökken.
Csontvelő stádium	Az oxigénhiány miatti vérveszteség után 4-5 nappal alakul ki. A vérben megnő a hematopoietin és a retikulociták, az eritrociták prekurzor sejtjeinek szintje. A plazma vas mennyisége csökken.

A szervezet két -három vagy több hónap elteltével teljesen felépül a vérveszteségből.

A krónikus forma jelei

A krónikus vérzés fokozatosan poszt-vérzéses vérszegénységhez vezet, amely fokozatosan alakul ki, és tünetei szorosan kapcsolódnak a hemoglobinhiány súlyosságához.

Megfigyelt:

A vérzés utáni vérszegénységben szenvedők alacsony immunitással rendelkeznek, és gyakran fertőző betegségek alakulnak ki.

Diagnosztika

Akut vérveszteség esetén a beteg továbbra is fekvőbeteg kezelésben részesül, hogy felmérjék a kockázatokat és időben segítséget nyújtsanak.

A poszt-hemorrhagiás anaemia laboratóriumi diagnosztikáját többször végzik, és az eredmények a rendellenesség stádiumától és súlyosságától függően változnak.

Az akut anaemia laboratóriumi jelei:

• Az első két órában a vérlemezkék koncentrációja megemelkedik, az eritrociták és a hemoglobin normál szinten maradnak;
• 2-4 óra elteltével a vérlemezkék feleslege megmarad, a vérben neutrofil granulociták nőnek, a vörösvértestek és a hemoglobin koncentrációja csökken, a színindex szerint a vérszegénységet normokrómnak határozzák meg (az érték normális);
• 5 nap elteltével megnő a retikulociták száma, a vas szintje nem elegendő.

Milyen vizsgálatokat kell elvégeznem?

Szükség van egy általános vérvizsgálat elvégzésére, krónikus vérszegénység esetén az elliptociták tartalmát tárja fel, a limfociták növekednek a perifériás vérben, de csökkennek a teljes sejtösszetételben.

A vas, a kalcium, a réz hiánya kiderül. A mangántartalom magas.

Ugyanakkor vizsgálatokat végeznek a vérzés okának meghatározására: ürülékvizsgálat helminthiasis és okkult vér kimutatására, kolonoszkópia, vizeletvizsgálat, csontvelővizsgálat, ultrahangvizsgálat, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.

Kihez kell fordulni?

Hematológus

Kezelés

Az akut vérzéses anémiák a kezelés első szakaszában megkövetelik a vérveszteség okának megszüntetését és a normál vérmennyiség helyreállítását.

A sebek, erek varrásához műveleteket végeznek, a következő gyógyszereket írják fel:

• Mesterséges vérpótlók. Csepegtetővel vagy sugárral öntik be, a beteg állapotától függően;
• A sokk kialakulásával a szteroidok (prednizolon) alkalmazása javasolt;
• A szódaoldat megszünteti az acidózist;
• Antikoagulánsokat használnak a vérrögök kiküszöbölésére a kis erekben.
• Ha a vérveszteség meghaladja a litert, donor vérátömlesztésre van szükség.

A krónikus vérszegénység kezelése, amelyet súlyos betegségek nem súlyosbítanak, járóbeteg alapon történik. Táplálkozási korrekció, vasat, B9, B12 és C vitamint tartalmazó élelmiszerek hozzáadásával.

Ezzel párhuzamosan az alapbetegség kezelését végzik, amely kóros elváltozásokat okozott.

Előrejelzés

Ha kiterjedt vérveszteség után a beteg gyorsan megérkezett a kórházba, és teljes körű orvosi eljárást kapott, amelynek célja a vérszint helyreállítása és a vérzés megszüntetése, akkor a prognózis kedvező, kivéve, ha a vérveszteség rendkívül kifejezett.

A krónikus típusú patológiát sikeresen megszüntetik az azt okozó betegség gyógyításával. A prognózis az egyidejű betegségek súlyosságától és a vérszegénység elhanyagolásának mértékétől függ. Minél hamarabb azonosítják az okot és megkezdik a kezelést, annál nagyobb az esélye a kedvező eredménynek.

Videó: Vérszegénység. Hogyan kezelik a vérszegénységet?