Vannak olyan érrendszeri betegségek, amelyek nemcsak a szív munkáját, hanem az ember agyi tevékenységét is befolyásolják. Az agyi érelváltozások egyik korai megnyilvánulása a fejfájás (cephalalgia) és a memóriazavar, amelyeket a legtöbb ember meglehetősen gyakori tünetként érzékel.
Ha a fájdalmat a citramon vagy az analgin enyhíti, sokan évekig szedik ezeket a tablettákat anélkül, hogy belegondolnának, miért nem javul az állapota. A memória romlása az életkorral összefüggő „szklerózisnak” tulajdonítható. Ezt követően további, ijesztőbb tünetek jelentkezhetnek, amelyek az ember rokkantságához vezethetnek, és teljesen kizárhatják a társadalomból. Az ilyen következmények az agyi erek betegségéhez, az úgynevezett agyi érelmeszesedéshez vezethetnek.
Mi ez az agyi érrendszeri betegség?
Az agyi érelmeszesedés az agyi erek olyan betegsége, amelyben az endokrin-biokémiai folyamatok és az agyi keringésért (agyi perfúzió) felelős neuroregulációs mechanizmusok felborulnak. Az "érelmeszesedés" a betegség nevében érszűkületet vagy keményedést jelent, az "agyi" szó pedig a lézió lokalizációját - az agy ereit - tükrözi.
A betegség krónikus és progresszív.
Az agy vérellátásának romlásával a test neurológiai funkciói megzavaródnak, mentális folyamatai kimerülnek. Az ilyen jogsértések következménye intellektuális-mnesztikus személyiségváltozások, sőt súlyos demencia is lehet.
Mi okozza ezt a betegséget, mi provokálja? Az agyi érelmeszesedés kialakulásának mechanizmusa az agyi artériák lumenének szűkületén alapul, aminek következtében az agysejtek táplálkozása romlik és oxigénhiány (ischaemia) lép fel.
A szűkület oka általában a koleszterin plakkok (atheromák), amelyek az ér intimájában (belső falában) keletkeznek. Az erek szklerotikusan tömörödött falai nyúlásképtelenné, rugalmatlanná, törékennyé válnak. A prerebrális (agy felszínén elhelyezkedő) artériák elhúzódó szűkületes atherosclerosisának vagy akut érgörcsnek a lefolyása esetén elzáródás alakulhat ki - a lumen teljes átfedése, amelynek következtében az agyszövet nekrózisának fókusza (nekrózis) alakul ki az érintett terület.
ICD kód
A Betegségek Nemzetközi Osztályozása 10 revíziója szerint az agyi érelmeszesedés a IX. osztályba tartozik, „A keringési rendszer betegségei” az I67 „Egyéb agyi érrendszeri betegségek” címszó alatt. Ennek a nozológiai csoportnak a szinonimái a következők:
- az agy artériáinak atheromája;
- az agyi keringés szklerotikus rendellenességei;
- agyi erek szklerózisa és mások.
Az agyi érelmeszesedés és a szinonim patológiák kódja az ICD-10 szerint I67.2.
Tünetek
A fejfájás, amelyet gyakran az agyi érelmeszesedés korai szakaszában észlelnek, nem specifikus tünete ennek a betegségnek. A cefalalgia sok más olyan betegséggel fordul elő, amelyek nem kapcsolódnak az érrendszeri patológiákhoz. Az agyi érelmeszesedés valódi jelei nagyon specifikusak. A vérellátás hiánya az idegrendszer változó rendellenességeit váltja ki, amelyek nem mindig járnak fájdalommal, és a betegség stádiumától függően változnak.
Az agyi artériák ateroszklerózisa
kezdeti szakaszban
Az agyi erek agyi érelmeszesedésének korai szakaszát nehéz diagnosztizálni. A tüneti kép fokozatos kialakulása és növekedése ahhoz a tényhez vezet, hogy az ember megszokja állapotát, és nem látja okát, hogy orvoshoz forduljon. Nagyon oda kell figyelnie a jólétére, hogy észrevegye az ilyen rendellenességeket:
- a koncentráció, a memória, a szövegértés romlása;
- furcsa reakciók előfordulása bizonyos hangokra vagy ízekre;
- a hőmérséklet-érzékelés mechanizmusának zavara - hőérzet vagy hidegrázás megjelenése valódi lázas állapot hiányában;
- a kezek finom motoros képességeinek romlása (kis tárgyakkal való munkavégzés képtelensége vagy egyértelmű és gyors cselekvési sorrend);
- szédülés, a motoros koordináció epizodikus romlása;
- gyengeség a végtagokban;
- alvászavarok (elalvási nehézségek, rémálmok, gyakori ébredés).
Nem ritka, hogy valaki az egyik fülére nehezen hall, vagy az egyik szeme megvakul. Megjelennek az első átmeneti (tranziens) ischaemiás rohamok (TIA).
Mentális és kognitív zavarok
fokú (vagy stádiumú) agyi atherosclerosis esetén a beteg állapotának ilyen romlása van, amely kifejezettebb, ez:
- csökkent intelligencia;
- bágyadtság (puhaság, gerinctelenség), ha korábban nem észlelték;
- a munkamemória romlásának előrehaladása - a múlt eseményei tisztábban emlékeznek meg, mint a minap vagy néhány perccel ezelőtt;
- a koncentráció további romlása, a betegek nem fogják fel az olvasottak jelentését, nem képesek megjegyezni, válaszolni a kérdésekre.
A mentális zavarok hátterében az ember függővé válik a külső körülményektől, élesen reagál még a kis megrázkódtatásokra is, és hajlamos nem létező problémák kitalálására. Például azzal inspirálja magát, hogy valamilyen gyógyíthatatlan szomatikus betegségben szenved, fél a szívleállástól és más, az agyi érelmeszesedéssel összefüggő mentális rendellenességektől.
Elmebaj
Az agyi érelmeszesedés harmadik szakasza a legkedvezőtlenebb a stroke kockázata szempontjából. Jellegzetes demenciáját (szenilis demencia, "szenilis őrültség", szerzett demencia) a következők jellemzik: 
- a kognitív teljesítmény tartós csökkenése;
- a korábban megszerzett készségek elvesztése;
- képtelenség új ismeretek megszerzésére;
- egy személy teljes szakmai alkalmatlansága.
A demenciában szenvedő betegek rögeszmés állapotai néha katasztrofálissá válnak, és nemcsak a beteget, hanem a körülötte lévőket is veszélyeztetik.
Egyes adatok szerint a demencia előfordulásának növekedése az elmúlt években gyorsan nőtt, és évente mintegy 7,7 millió regisztrált esetet tesz ki.
Hogyan kell kezelni?
Az agyi érelmeszesedés fenti leírásából egyértelműen kiderül, hogy ez egy meglehetősen nehezen kezelhető betegség. A cerebrovascularis betegségek során az agyban fellépő kóros folyamatok többnyire visszafordíthatatlanok, különösen a későbbi szakaszokban. Ebből következik, hogy az agyi (agyi erek) érelmeszesedés kezelését korai stádiumban kell elkezdeni.
A kezelés általában az életmód és az étrend módosításával kezdődik, mivel a rossz szokások, az alacsony fizikai aktivitás és a túlsúly a fő kockázati tényező az agyi érelmeszesedés kialakulásában.
A következő lépés a gyógyszeres terápia, amely magában foglalja:
- nootróp gyógyszerek, amelyek növelik az agysejtek ellenállását az agresszív hatásokkal szemben és javítják az agy vérellátását;
- a vérkeringést javító és a vér viszkozitását csökkentő gyógyszerek (acetilszalicilsav);
- gyógyszerek, amelyek biztonságos szinten tartják a vérnyomást;
- bizonyos esetekben - nyugtatók és egyéb pszichotróp szerek a pszicho-érzelmi háttér stabilizálására;
- sztatinok és egyéb lipidcsökkentő gyógyszerek, amelyek csökkentik a vér koleszterinszintjét;
- vitaminok, amelyek hozzájárulnak a központi idegrendszer működésének szabályozásához (főleg a B csoporthoz).
Bizonyos helyzetekben sebészeti kezelést alkalmaznak.
Az agyi érelmeszesedés elleni hatékony intézkedések a fizioterápia (BIMP - impulzív mágneses mező futtatása), UFO - ultraibolya besugárzás, amely javítja a vér mikrokeringését és reológiai tulajdonságait (fluiditás), a nyak-gallér zóna masszázsa, hiperbár oxigenizációs eljárás (oxigén telítés) és mások.
A nyaki-gallér zóna masszázsa a terápia egyik módszere
Hatékony-e a népi gyógymódokkal végzett kezelés?
Nem kívánatos népi gyógymódokkal való kezelésre számítani olyan súlyos betegség esetén, mint az agyi érelmeszesedés. A hagyományos orvoslás csak azokat a gyógyszereket hagyja jóvá, amelyek valóban hasznosak a lipidanyagcsere normalizálásában és a "rossz" koleszterinszint csökkentésében. Ezek olyan élelmiszerek, amelyekből hasznos a beteg étrendjébe beilleszteni:
- zöld tea, gyümölcslevek (szőlő, citrusfélék);
- növényi olajok, dió;
- hínár és más tenger gyümölcsei;
- zöldborsó, fokhagyma, hagyma, uborka, sárgarépa, sütőtök, cukkini, dinnye, káposzta.
A gyógynövényekből citromfű, eperlevél, grapefruit rostos válaszfalak infúzióját kínálhatja.
Előrejelzés
Az agyi érelmeszesedés kezelésének hiányában a prognózis rossz. A fogyatékosság és az aszocialitás az agy ereiben bekövetkező ateroszklerotikus elváltozások leggyakoribb következményei. A gyakran végzetes ischaemiás stroke kockázata rendkívül magas. A stroke utáni betegek ritkán térnek vissza szokásos tevékenységükhöz vagy szakmájukhoz.
Az időben felírt kezeléssel, és ami a legfontosabb, az összes előírás szigorú betartásával a betegség előrehaladása lassítható, a prognózis javul.
Megelőző intézkedések az erek erősítésére
Megelőzheti az agyi érelmeszesedés nevű veszélyes betegséget, ha már fiatalon erősíti az ereket. Az egészséges életmód ebben az esetben a betegségmegelőzés fő mércéje. Azt jelenti:
- racionális és kiegyensúlyozott táplálkozás;
- elegendő folyadék fogyasztása (a vér reológiájának javítása érdekében);
- elegendő, életkoruknak megfelelő fizikai aktivitás;
- speciális gimnasztikai gyakorlatok végrehajtása;
- állandó memória edzés;
- hasznos hobbik, hobbik.
A nyugodt életmód, a jókedv megőrzése, az érdeklődés és a mások iránti pozitív hozzáállás szintén fontos tényező a stresszállóság növelésében, a központi idegrendszer erősítésében és az érrendszeri betegségek megelőzésében.
Következtetés
- Az agyi érelmeszesedés egy szisztémás betegség, amelyet az agy ereinek falában atherosclerotikus plakkok képződése okoz.
- Az ischaemiás agykárosodás mértékétől (stádiumától) függően lehet szubklinikai vagy stroke-ként, mentális zavarokként, demenciaként manifesztálható.
- A megelőzés fő tényezője az egészséges életmód fenntartása.
Mi az agyi érelmeszesedés: mentális zavarok, demencia, kezelés - minden a betegségekről és az egészségről az oldalon
Az életkor előrehaladtával az ember minden rendszerben és szervben hibásan működik. A mentális tevékenység rendellenességei is megfigyelhetők, amelyek viselkedési, érzelmi és kognitív jellegűek. Ez utóbbi magában foglalja a demenciát (vagy demenciát), bár szoros kapcsolatban áll más rendellenességekkel. Egyszerűen fogalmazva, a demenciában szenvedő betegnél a mentális rendellenességek hátterében megváltozik a viselkedése, ésszerűtlenül depresszióssá válik, csökken az érzelmesség, és az ember fokozatosan leépül.
A demencia rendszerint idős emberekben alakul ki. Számos pszichológiai folyamatot érint: beszédet, emlékezetet, gondolkodást, figyelmet. Már a vaszkuláris demencia kezdeti stádiumában jelentősek a kialakuló rendellenességek, amelyek befolyásolják a beteg életminőségét. Elfelejti a már megszerzett készségeket, és lehetetlenné válik az új készségek elsajátítása. Az ilyen betegeknek el kell hagyniuk szakmai pályafutásukat, és egyszerűen nem nélkülözhetik háztartásuk állandó felügyeletét.
A betegség általános jellemzői
A szerzett kognitív zavarokat, amelyek negatívan befolyásolják a beteg napi tevékenységét és viselkedését, demenciának nevezik.
A betegség a beteg szociális adaptációjától függően többféle súlyosságú lehet:
- Enyhe fokú demencia - a páciens szakmai készségei leromlottak, szociális aktivitása csökken, kedvenc tevékenységei és szórakozása iránti érdeklődés jelentősen gyengül. Ebben az esetben a páciens nem veszíti el a tájékozódást a környező térben, és önállóan szolgálhatja magát.
- Mérsékelt (átlagos) fokú demencia - azzal jellemezve, hogy a beteget nem lehet felügyelet nélkül hagyni, mivel elveszíti a legtöbb háztartási készülék használatának képességét. Néha az ember nehezen tudja egyedül kinyitni a bejárati ajtó zárját. Ezt a súlyossági fokot a köznyelvben gyakran "szenilis marasmusnak" nevezik. A betegnek állandó segítségre van szüksége a mindennapi életben, de segítség nélkül megbirkózik az öngondoskodással és a személyes higiéniával.
- Súlyos fokú - a beteg teljesen helytelenül alkalmazkodik a környezethez és személyisége degradálódik. Már nem nélkülözheti a szerettei segítségét: etetni, mosni, ruházni stb.
A demenciának két formája lehet: teljes és lacunáris(diszmnesztikus vagy részleges). Ez utóbbira a rövid távú memória folyamatának súlyos eltérései jellemzőek, míg az érzelmi változások nem különösebben kifejezettek (túlzott érzékenység és könnyezés). A lacunar demencia tipikus változata a kezdeti szakaszban jöhet szóba.
A teljes demencia formáját az abszolút személyi degradáció jellemzi. A beteg értelmi és kognitív zavaroknak van kitéve, az élet érzelmi-akarati szférája gyökeresen megváltozik (nincs szégyenérzet, kötelességérzet, létfontosságú érdekek, lelki értékek tűnnek el).
Orvosi szempontból a demencia típusainak egy ilyen osztályozása létezik:
- Az atrófiás típusú demencia (Alzheimer-kór, Pick-kór) - általában a központi idegrendszer sejtjeiben fellépő elsődleges degeneratív reakciók hátterében fordul elő.
- Vaszkuláris demencia (atherosclerosis, magas vérnyomás) - az agyi érrendszer keringési patológiái miatt alakul ki.
- Vegyes típusú demencia - kialakulásának mechanizmusa hasonló az atrófiás és vaszkuláris demenciához.
A demencia gyakran az agysejtek pusztulásához vagy elfajulásához vezető patológiák miatt alakul ki (mint önálló betegség), és a betegség súlyos szövődményeként is megnyilvánulhat. Ezenkívül az olyan állapotok, mint a koponya sérülése, az agydaganatok, az alkoholizmus stb., demenciát okozhatnak.
Minden demencia esetében relevánsak az olyan jelek, mint az érzelmi-akarati (könnyezés, apátia, indokolatlan agresszió stb.) és az intellektuális (gondolkodás, beszéd, figyelem) zavarok, egészen a személyes hanyatlásig.
Vaszkuláris demencia
Ez a fajta betegség a kognitív funkciók károsodásával jár az agy rendellenes véráramlása miatt. A kóros folyamatok hosszú távú kialakulása a vaszkuláris demenciára jellemző. A páciens gyakorlatilag nem veszi észre, hogy agyi demencia alakul ki. A véráramlás zavarai miatt bizonyos agyi központok kezdenek tapasztalni, ami az agysejtek pusztulását okozza. Ezen sejtek nagy része agyi működési zavarokhoz vezet, ami demenciaként nyilvánul meg.
Okoz
A stroke a vaszkuláris demencia egyik kiváltó oka. És, és amelyek megkülönböztetik a stroke-ot, megfosztják az agysejteket a megfelelő táplálkozástól, ami halálukhoz vezet. Ezért a stroke-os betegek különösen ki vannak téve a demencia kialakulásának.
Demenciát is kiválthat. Az alacsony nyomás miatt az agy ereiben keringő vér mennyisége csökken (hiperfúzió), ami ezt követően demenciához vezet.
Emellett demenciát is okozhat ischaemia, szívritmuszavar, cukorbetegség, fertőző és autoimmun vasculitis stb.
Mint fentebb említettük, gyakran az ilyen demencia oka lehet. Ennek eredményeként fokozatosan kialakul az úgynevezett atheroscleroticus demencia, amelyet a demencia részleges stádiuma jellemez - amikor a beteg képes felismerni, hogy kognitív tevékenysége károsodott. Ez a demencia különbözik a többi demenciától, a klinikai kép fokozatos előrehaladása, amikor az epizodikus javulás és a beteg állapotának romlása időszakosan felváltja egymást. Az atheroscleroticus demenciát szédülés, beszéd- és látászavarok, retardált pszichomotoros készségek is jellemzik.
Jelek
Általában az orvos olyan esetekben diagnosztizálja a vaszkuláris demenciát, amikor a kognitív funkciók zavarai egy élmény vagy egy stroke után kezdtek megjelenni. A figyelem gyengülése a demencia kialakulásának előhírnöke is. A betegek panaszkodnak, hogy nem tudnak egy bizonyos tárgyra koncentrálni, koncentrálni. A demencia jellegzetes tünetének tekintik a járás változásait (darálós, ingatag, "sí", bizonytalan járás), a hangszín és az artikuláció változásait. A nyelési zavar kevésbé gyakori.
Az intellektuális folyamatok lassított mozgásban kezdenek működni – ez is riasztó jel. Már a betegség kezdetén is nehézségekbe ütközik a páciens tevékenységeinek megszervezése és a kapott információk elemzése során. A demencia diagnosztizálásának korai szakaszában a beteg speciális demencia-tesztet kap. Annak ellenőrzésére szolgál, hogy az alany milyen gyorsan birkózik meg az adott feladatokkal.
Egyébként vaszkuláris típusú demenciával a memória eltérései nem különösebben hangsúlyosak, ami nem mondható el az érzelmi tevékenységi körről... A statisztikák szerint a vaszkuláris demenciában szenvedő betegek körülbelül egyharmada depressziós. Minden beteg gyakori hangulati ingadozásoknak van kitéve. Könnyig nevethetnek, és hirtelen keserű sírásba kezdenek. A betegek gyakran szenvednek hallucinációktól, epilepsziás rohamoktól, apátiát mutatnak a körülöttük lévő világgal szemben, az alvást részesítik előnyben, mint az ébrenlétet. A vaszkuláris demencia tünetei a fentieken túlmenően a gesztusok és az arcmozgások elszegényedése, vagyis a motoros aktivitás károsodott. A betegek húgyúti rendellenességekkel küzdenek. A demenciában szenvedő betegek jellemző vonása az ápolatlanság is.
Kezelés
A demencia kezelésére nincs szabványos, formulás módszer. Minden esetet a szakember külön mérlegel. Ennek oka a betegséget megelőző patogenetikai mechanizmusok hatalmas száma. Megjegyzendő, hogy a demencia teljesen gyógyíthatatlan, ezért a betegség okozta rendellenességek visszafordíthatatlanok.
A vaszkuláris demencia és más típusú demencia kezelése is olyan segítséggel történik, amely pozitívan hat az agyszövetre, javítva azok anyagcseréjét. A demencia terápiája magában foglalja azon betegségek kezelését is, amelyek közvetlenül a demencia kialakulásához vezettek.
A kognitív folyamatok javítására (cerebrolizin) és nootróp gyógyszereket használnak. Ha a beteg a depresszió súlyos formáinak van kitéve, akkor a demencia fő kezelésével együtt antidepresszánsokat írnak fel. Az agyi infarktusok megelőzésére vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.
Ne felejtse el: a dohányzás és az alkohol, a zsíros és túl sós ételek felhagyásával többet kell mozognia. Előrehaladott vaszkuláris demenciával a várható élettartam körülbelül 5 év.
meg kell említeni, hogy A demens emberekben gyakran kialakul egy olyan kellemetlen tulajdonság, mint a lomhaság, ezért a hozzátartozóknak megfelelően gondoskodniuk kell a betegről. Ha a háztartás nem tud megbirkózni ezzel, akkor igénybe veheti a szakápoló szolgáltatásait. Ezt, valamint a betegséggel kapcsolatos egyéb gyakori kérdéseket érdemes megbeszélni azokkal, akik már szembesültek hasonló problémákkal az érrendszeri demenciának szentelt fórumon.
Videó: vaszkuláris demencia az „Élj egészségesen!” Programban
Szenilis (szenilis) demencia
Sokan, akik megfigyelik az idős háztartásokat, gyakran észrevesznek állapotukban jellemmel, intoleranciával és feledékenységgel kapcsolatos változásokat. Valahonnan felbukkan egy ellenállhatatlan makacsság, lehetetlenné válik valamiről meggyőzni az ilyen embereket. Ennek hátterében az agy atrófiája áll, amely sejtjeinek életkor miatti nagymértékű elpusztulása következtében alakul ki, vagyis kezd kialakulni a szenilis demencia.
Jelek
Először egy idősebb ember kezdi enyhe eltérések a memóriában- a beteg elfelejti a közelmúlt eseményeit, de emlékszik a fiatalkorában történtekre. A betegség kialakulásával a régi töredékek is kezdenek eltűnni az emlékezetből. Szenilis demenciában a betegség kialakulásának két mechanizmusa lehetséges, bizonyos tünetek meglététől függően.
A legtöbb szenilis demenciában szenvedő idős embernek gyakorlatilag nincs pszichotikus állapota, ami nagyban megkönnyíti mind a beteg, mind hozzátartozói életét, mivel a beteg nem okoz sok gondot.
De gyakoriak a pszichózis esetei is, amelyeket az alvás kísér vagy megfordít. A betegeknek ezt a kategóriáját az időskori demencia olyan jelei jellemzik, mint a hallucinációk, a túlzott gyanakvás, a hangulatingadozások a könnyes vonzalomtól az igazságos haragig, pl. a betegség globális formája alakul ki. A pszichózis kialakulását kiválthatja a vérnyomás változása (hipotenzió, magas vérnyomás), a vérszint változása (cukorbetegség), stb. Ezért fontos a demens idős emberek védelme mindenféle krónikus és vírusos betegségtől.
Kezelés
Az egészségügyi szolgáltatók elriasztják a demencia otthoni kezelését, függetlenül a betegség súlyosságától és típusától. Ma már számos panzió, szanatórium van, amelyeknek a fő fókusza éppen az ilyen betegek ellátása, ahol a megfelelő ellátás mellett a betegség kezelését is elvégzik. A kérdés természetesen ellentmondásos, hiszen otthoni környezetben sokkal könnyebben viseli el a beteg a demenciát.
A szenilis típusú demenciát hagyományos, szintetikus és növényi komponenseken alapuló pszichostimulánsokkal kezelik. Hatásuk általában a páciens idegrendszerének a fellépő fizikai és lelki stresszhez való alkalmazkodási képességének növekedésében nyilvánul meg.
Bármilyen típusú demencia kezelésére kötelező gyógyszerként nootropokat használnak, amelyek jelentősen javítják a kognitív képességeket és helyreállító hatással vannak a memóriára. Ezenkívül a modern gyógyszeres terápiában gyakran alkalmazzák a nyugtatókat a szorongás és a félelem enyhítésére.
Mivel a betegség kialakulása súlyos memóriazavarral jár, használhat néhány népi jogorvoslatot. Például az áfonyalé pozitív hatással van a memóriával kapcsolatos összes folyamatra. Számos gyógynövény létezik, amelyek nyugtató és hipnotikus hatásúak.
Videó: Kognitív tréning demenciában szenvedők számára
Alzheimer típusú demencia
A demencia manapság talán a leggyakoribb típusa. Organikus demenciára utal (a demencia szindrómák egy csoportja, amely az agy szerves elváltozásainak hátterében alakul ki, mint például agyi érrendszeri betegségek, traumás agysérülés, szenilis vagy szifilitikus pszichózisok). Ezenkívül ez a betegség meglehetősen szorosan összefonódik a Lewy-testtel járó demenciák típusaival (olyan szindróma, amelyben az agysejtek elpusztulása a neuronokban képződött Lewy-testek miatt következik be), és sok közös tünetük van. Gyakran még az orvosok is összekeverik ezeket a patológiákat.
A demencia kialakulását leginkább befolyásoló tényezők:
- Idős kor (75-80 év);
- Női;
- Örökletes faktor (Alzheimer-kórban szenvedő vérrokon jelenléte);
- artériás magas vérnyomás;
- Cukorbetegség;
- Érelmeszesedés;
- Elhízottság;
- Betegséggel kapcsolatos.
Az Alzheimer-kór tünetei általában megegyeznek a vaszkuláris és a szenilis demencia tüneteivel. Ezek memóriazavarok, először a közelmúlt eseményei feledésbe merülnek, majd tények a távoli múltból. A betegség lefolyásával érzelmi és akarati zavarok jelennek meg: konfliktus, morcosság, egocentrizmus, gyanakvás (szenilis személyiség átstrukturálódás). A demencia szindróma számos tünete között a rendetlenség is jelen van.
Ekkor a betegben „kár” téveszme alakul ki, amikor másokat kezd hibáztatni azért, hogy valamit elloptak tőle, vagy meg akarják ölni stb. A betegben kialakul a falánkság, a csavargás vágya. Súlyos stádiumban a beteget teljes apátia szívja fel, gyakorlatilag nem jár, nem beszél, nem érez szomjúságot és éhséget.
Mivel ez a demencia a teljes demenciához tartozik, ezért a kezelést komplexként választjuk ki, amely kiterjed az egyidejű kórképek terápiájára. Ez a fajta demencia progresszívnek minősül, rokkantsághoz, majd a beteg halálához vezet. A betegség kezdetétől a halálig általában nem telik el több mint egy évtized.
Videó: hogyan lehet megelőzni az Alzheimer-kór kialakulását?
Epilepsziás demencia
Elég ritka betegség fellépő, általában a háttérben vagy skizofrénia... Számára jellemző kép az érdeklődési körök szűkössége, a beteg nem tudja kiemelni a lényeget, általánosítani valamit. A skizofréniában előforduló epilepsziás demenciát gyakran túlzott cukrosság jellemzi, a beteget folyamatosan apró szavakkal fejezik ki, megjelenik a bosszúvágy, a fanatizmus, a dühödtség és a hivalkodó istenfélelem.
Alkoholos demencia
Ez a fajta demencia szindróma az agyra gyakorolt hosszú alkohol-toxikus hatás miatt alakul ki (1,5-2 évtizeden át). Emellett olyan tényezők is fontos szerepet játszanak a fejlődési mechanizmusban, mint a májelváltozások és az érrendszeri rendellenességek. Kutatási adatok szerint az alkoholizmus utolsó stádiumában a páciens agyterületén kóros elváltozások jelentkeznek, amelyek atrophiás jellegűek, ami külsőleg személyiségdegradációként nyilvánul meg. Az alkoholos demencia visszafejlődik, ha a beteg teljesen megtagadja az alkoholfogyasztást.
Frontotemporális demencia
Ez a pre-szenilis demencia, amelyet gyakran Pick-kórként is emlegetnek, degeneratív rendellenességekkel jár, amelyek az agy temporális és homloklebenyét érintik. A frontotemporális demencia az esetek felében genetikai tényező hatására alakul ki. A betegség kezdetét érzelmi és viselkedésbeli változások jellemzik: passzivitás és társadalomtól való elszigeteltség, csend és apátia, a tisztesség és a szexuális promiszkuitás figyelmen kívül hagyása, bulimia és vizelet-inkontinencia.
Az olyan gyógyszerek, mint a memantin (Akatinol), hatékonynak bizonyultak az ilyen demencia kezelésében. Az ilyen betegek legfeljebb egy tucat évig élnek, mozdulatlanságból vagy az urogenitális és tüdőfertőzések párhuzamos kialakulásából halnak meg.
Demencia gyermekeknél
Figyelembe vettük a demencia azon fajtáit, amelyek kizárólag a felnőtt lakosságot érintik. De vannak olyan patológiák, amelyek főleg gyermekeknél alakulnak ki (Lafor, Niemann-Pick betegségek stb.).
A gyermekkori demenciát hagyományosan a következőkre osztják:
A gyermekek elbutulása egy adott mentális rendellenesség, például skizofrénia vagy mentális retardáció jele lehet. A tünetek korán jelentkeznek: hirtelen megszűnik a gyermek emlékezési képessége, csökkennek a szellemi képességei.
A gyermekkori demencia terápiája a demencia kialakulását kiváltó betegség gyógyításán alapul, valamint a patológia általános lefolyásáról. A demencia kezelése mindenesetre a sejtes anyagok segítségével és anyagcserével történik.
Bármilyen típusú demencia esetén a hozzátartozóknak, a hozzátartozóknak és a családtagoknak megértéssel kell bánniuk a beteggel. Hiszen nem az ő hibája, hogy néha nem megfelelő dolgokat csinál, ezt a betegség teszi. Nekünk magunknak is gondolkodnunk kell a megelőző intézkedéseken, hogy a jövőben ne törjön ránk a betegség. Ehhez többet kellene mozogni, kommunikálni, olvasni, képezni magát. A lefekvés előtti séta és az aktív pihenés, a rossz szokások feladása a kulcs a demencia nélküli öregséghez.
A Szovjetunió ORVOSTUDOMÁNYI AKADÉMÁJA ÖSSZESLETI EGÉSZSÉGÜGYI TUDOMÁNYOS KÖZPONT
Kéziratként UDC 616.895.8-093
SUKIASYAN Samvel Grantovich
Ateroszklerotikus demencia (KLINIKAI TOMOGRÁFIAI VIZSGÁLAT)
Moszkva-1987
A munkát a VNTsPZ AMS USSR-ben végezték
(megbízott igazgató - a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia levelező tagja, R. A. Najarov professzor)
TUDOMÁNYOS IGAZGATÓ -
Az orvostudományok doktora, V. A. Kontsevoy
TUDOMÁNYOS TANÁCSADÓ -
Az orvostudományok doktora, S. B. Vavilov
HIVATALOS ELLENFEK:
Az orvostudományok doktora, S. I. Gavrilova
Az orvostudományok doktora, M.A. Tsivilko professzor
VEZETŐ LÉTEMÉNY - Moszkvai Pszichiátriai Kutatóintézet, az RSFSR Egészségügyi Minisztériuma
A védekezésre 1987. november 16-án 13 órakor a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia VNTsPZ szaktanácsának ülésén (D 001.30.01 tanácsi kód) kerül sor a következő címen: Moszkva, Kashirskoe shosse, 34.
tudományos titkár
szaktanács
Az orvostudományok kandidátusa, T. M. Loseva
A MUNKA ÁLTALÁNOS LEÍRÁSA
A mű relevanciája.
A zúzott agyi érelmeszesedés és az atheroscleroticus demencia a nagyszámú tanulmány ellenére ma is az egyik legrelevánsabb a gerontopszichiátriában. A probléma kialakulását meghatározó központi szempontok a klinikai, pszichopatológiai és morfológiai megközelítések voltak.
Az elmúlt években jelentősen megnőtt az érdeklődés az atheroscleroticus demencia tanulmányozása iránt. Ezt elsősorban a demográfiai helyzet változásai segítették elő: a teljes népességben az idősek és a szenilis emberek számának növekedése, ami természetesen az elmebetegek, köztük a demenciák számának növekedéséhez vezetett ebben a korcsoportban. Tekintettel arra, hogy a népesség elöregedésének tendenciája folytatódik, ennek a problémának a sürgőssége a közeljövőben még tovább fog nőni.
A vaszkuláris genezisben szenvedő betegek jelentős hányadát teszik ki az idősek és a szenilis emberek körében, akik S. I. Gavrilova (1977) szerint elérik az 17,4%-ot. Az érrendszeri (atheroscleroticus) eredetű demenciát a késői korú demencia valamennyi típusa között 10-39%-ban mutatják ki (MG Shchirina és mtsai, 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983). Sulkava R. és munkatársai, 1985 és mtsai.
Az atheroscleroticus demencia problémája iránti érdeklődés növekedése egy új műszeres kutatási módszer kifejlesztésének és az orvosi gyakorlatba történő bevezetésének is köszönhető - a számítógépes tomográfia (CT) módszerének, amely jelentősen növeli a diagnózis szintjét és lehetővé teszi a mélyebb tanulmányozást. az atheroscleroticus demencia natomorfológiai alapjairól.
Mint ismeretes, a 70-es évek óta az atheroscleroticus demencia fogalma széles körben elterjedt, fő patogenetikai tényezőjének a többszörös agyi infarktust tekintve – az úgynevezett „multiinfarctusos demencia” fogalmát (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 és stb.), ebben a tekintetben nagy jelentőséggel bírnak a klinikai és tomográfiás vizsgálatok. Ezt a fajta kutatást számos külföldi szerző végezte (Ladurner G. et al. 1981, 1982, 1982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982 stb.). Munkájuk során azonban a fő figyelmet a demencia tomográfiai jellemzőire fordították, míg klinikai vonatkozásait nem vették kellőképpen figyelembe.
Végül az atheroscleroticus demencia vizsgálatának fontosságát az agyi érbetegségek, stroke-ok kezelésében és megelőzésében az elmúlt években megjelent új terápiás lehetőségek diktálják (döntően agyi hatású vaszkuláris gyógyszerek, nootrop szerek stb.).
Így az atheroscleroticus demencia problémája jelenleg mind elméleti, mind gyakorlati szempontból nagy aktualitást kap.
A tanulmány célja.
A munka célja a klinikai és morfológiai (tomográfiás) összefüggések megállapítása a demencia kialakulásával fellépő agyi atherosclerosisban; fontosságuk felmérése az atheroscleroticus demencia patogenezisének és diagnózisának megértésében; a differenciált terápia elveinek kialakítása.
Kutatási célok.
A munka meghatározott céljának megfelelően a következő feladatok kerültek meghatározásra:
I. Az atheroscleroticus demencia klinikai és pszichopatológiai szisztematikájának kialakítása, amely alkalmas klinikai és morfológiai összefüggések megállapítására.
2. Az agyi atherosclerosis klinikai dinamikájának tanulmányozása, a demencia kialakulásával.
3. Az agy szerkezeti változásainak vizsgálata atheroscleroticus demenciában, számítógépes tomográfiás módszerrel azonosítva; klinikai és tomográfiás korrelációk elvégzése.
4. Az atheroscleroticus demenciában szenvedő betegek terápiás kérdéseinek tanulmányozása.
A munka tudományos újdonsága.
Az orosz pszichiátriában először végezték el az atheroscleroticus demencia klinikai és pszichopatológiai vizsgálatát a CT-módszer egyidejű alkalmazásával. Az atheroscleroticus demencia taxonómiáját dolgozták ki klinikai és pszichopatológiai típusainak felosztásával, figyelembe véve az agy CT adatait. Leírják az agy morfológiai elváltozásainak tomográfiás jeleit, amelyek az atheroscleroticus demenciára jellemzőek. Az ilyen jelek halmazait, amelyek előnyösek a demencia különböző típusainál, kiemelik.
A munka gyakorlati jelentősége.
Kiemelt tomográfiás változások az agyban atheroscleroticus demencia esetén, elengedhetetlen annak nozológiai diagnózisához. Kidolgozták az atheroscleroticus demencia későbbi korban történő differenciált farmakoterápiájának alapelveit. A munkát Moszkva Proletarszkij kerületének IND No. 10-ben hajtották végre.
Kutatási eredmények publikálása.
A kutatási anyagok alapján 4 munka jelent meg, melyek listája az absztrakt végén található. A tanulmány eredményeit a „Gemeneurin – Klinikai, farmakokinetikai aspektusok és hatásmechanizmusok” szimpóziumon (1985), valamint a VNTSPZ, a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Klinikai Pszichiátriai Kutatóintézetének konferenciáján számolták be (1987).
A mű terjedelme és szerkezete.
A dolgozat bevezetőből, 5 fejezetből (Irodalmi áttekintés; Kutatási módszerek és a klinikai anyag általános jellemzői; Az atheroscleroticus demencia klinikai vonatkozásai; A klinikai anyag számítógépes tomográfia; Ateroszklerotikus demenciában szenvedő betegek terápiája), következtetésekből és következtetésekből áll. A szakirodalmi mutató 220 bibliográfiai hivatkozást tartalmaz (112 hazai és 108 külföldi szerző műve).
A KUTATÁSI ANYAG ÉS MÓDSZER JELLEMZŐI.
Az atheroscleroticus demencia problémájának vizsgálatakor új klinikai és tomográfiás megközelítést alkalmaztak.
A vizsgálatban 61 atheroscleroticus demenciában szenvedő beteg vett részt, akiket a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Összoroszországi Klinikai Pszichiátriai Tudományos Központjának Klinikai Pszichiátriai Kutatóintézetében és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Neurológiai Kutatóintézetében kezeltek. A vizsgálatban olyan betegek vettek részt, akik a betegség klinikai képében az előtérben a demencia tartós tüneteit mutatták, amelyek súlyossága a viszonylag enyhétől a súlyosig terjedt. Olyan eseteket vizsgáltunk, ahol a demencia jelenségét legalább 6 hónapig határozták meg. A vizsgált betegcsoportban a szomatikus patológia és a neurológiai rendellenességek megnyilvánulásai viszonylag enyhék és meglehetősen kompenzáltak voltak. A pszichofizikai marasmus stádiumában agyi érelmeszesedésben szenvedő betegeket nem vonták be a vizsgálatba.
A klinikai pszichopatológiai módszerrel a demencia pszichopatológiai megnyilvánulásai természetét, szerkezetét és a rendellenességek mélységét vizsgálták. A betegek teljes szomatoneurológiai kivizsgálása történt (terápiás, neurológiai, szemészeti stb.).
Az agy számítógépes tomográfiás vizsgálata
A Neurológiai Kutatóintézet számítógépes tomográfiai laboratóriumában végeztük CT-I0I0 (EMI, Anglia) és CPT-I000M (USSR) készülékeken. Az agy tomogramjainak elemzését, a feltárt elváltozások leírását és minősítését ugyanannak a laboratóriumnak a munkatársai végezték. A tomogramok értékelésének módszertana abból állt, hogy "meghatározták az agy egy" szeletének szintjét az anatómiai struktúrák azonosítása alapján a vizsgálat meghatározott síkjainak megfelelően", azonosították azokat a tomográfiás jelenségeket, amelyek információt nyújtanak a kóros elváltozások természetéről. az agy (NV Vereshchagin et al., 1986) ... E jelenségek közé tartozik az agyi anyag sűrűségének csökkenése (fokális és diffúz) és a cerebrospinalis folyadék tereinek tágulása, amelyek az átvitt agyi keringési zavarok tomográfiás jelei, illetve az agytérfogat csökkenése, a hydrocephalus.
A kapott klinikai és CT adatokat egy EC-1011 számítógépen dolgozták fel a VNNPZ, a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Klinikai Pszichiátriai Kutatóintézetének matematikai elemzési laboratóriumában kifejlesztett program szerint, a Pearson-kritériumok szerint.
A vizsgált betegek között 46 férfi és 15 nő volt 50 és 85 év között. Az átlagéletkor 66,85 ± 1,3 év volt. 32 beteg 50-69 éves és 29-70 éves és idősebb volt.
49 betegnél az agyi érelmeszesedést artériás magas vérnyomással kombinálták. A 70 éves és idősebb korcsoportban ritkábban (18 eset, 62,1%, mint az 50-69 éves korcsoportban (31 eset, 96,6%)) észleltek artériás hipertóniát. -matológiai patológia típusai (krónikus hörghurut, pneumoszklerózis, diabetes mellitus stb.) A szomatikus patológia gyakorisága nőtt
a betegek életkorának növelése. 50-69 éves korban 46,9%, 70 éves és idősebb korban pedig 89,7%. Valamennyi beteg neurológiai állapota a krónikus "agyi-érrendszeri elégtelenség jeleit mutatta, az agyi hemodinamika átvitt rendellenességeinek maradványai.
49 betegnél a demencia jelenségei mellett különböző súlyosságú exogén organikus és endoform típusú pszichotikus rendellenességeket is észleltek.
Az agyi atherosclerosis klinikai megnyilvánulásainak időtartama a betegek vizsgálatának időpontjában 1 év és 33 év között volt. Ugyanakkor 41 betegnél elérte a 15 évet, és 20 betegnél - 15 év feletti. A demencia időtartama a vizsgálat időpontjában 6 hónaptól 9 évig terjedt. 49 betegnél a demencia időtartama elérte a 4 évet, 12 betegnél több mint 4 év.
A VIZSGÁLAT EREDMÉNYEI
Az atheroscleroticus demencia sajátosságainak klinikai és pszichopatológiai vizsgálata azt mutatta, hogy az organikus demenciára jellemző rendellenességek mellett (értelmi-mnesztikus és érzelmi-akarati stb.) az atheroscleroticus demenciára jellemző tünetek is feltárultak. Három alapvető tünetet azonosítottak, amelyek meghatározzák az atheroscleroticus demencia nozológiai specifikusságát - asthenia, merevség és a betegek állapotának ingadozása.
Az asthenia mentális és fizikai gyengeségben, kimerültségben nyilvánult meg, és rengeteg „érrendszeri” panasz kísérte. A merevséget különböző mértékű kifejezett pszichomotoros torpiditás jellemezte, merevséggel, viszkozitással, sztereotípiákkal stb. e) A betegek állapotának ingadozása a viselkedés, a beszéd, a gondolkodás dezorganizációs epizódjaiban nyilvánult meg, esetenként a zavartság mértékét is elérve. Az ilyen rendellenességek időtartama szerint makro- és mikrooszcillációkat különböztettünk meg. A megfigyelt jelek jellegzetes akutságot és dinamizmust adtak az atheroscleroticus demencia klinikai megnyilvánulásainak.
Az ateroszklerotikus eredetű demencia tipológiai differenciálódása bizonyos nehézségeket okoz. Megfigyeléseink elemzése azt mutatta, hogy a demencia klinikai változatainak lacunaritással történő azonosítása nem elegendő, mivel a hiányosság csak az atheroscleroticus demencia kialakulásának egyik stádiumát tükrözi, amely kialakulása során a globalitás jellegét ölti. Jelen tanulmányban a szisztematika két alapelv alapján történt: a szindróma és a súlyossági értékelés. A rendszerezés szindróma elve alapján a demencia 4 típusát azonosították.
Az atheroscleroticus demencia általános organikus típusát (18 megfigyelés, 29,5%) viszonylag enyhe intellektuális-mnesztikus hanyatlás, sekély érzelmi-akarati és személyiségzavarok jellemezték. Megfigyelték a külső magatartásformák, készségek, betegségérzet megőrzését.
A demencia torpid típusát (15 megfigyelés, 24,6%) a pszichomotoros aktivitás szignifikánsan kifejezett lelassulása jellemezte, viszonylag sekélyes intellektuális-mnesztiás zavarokkal. A demencia viharos típusának jellemzője az érzelmi zavarok voltak, amelyek rövid távú heves sírásban, ritkán nevetésben nyilvánultak meg a depresszív hangulat hátterében.
Az atheroscleroticus demencia pszeudoparalitikus típusa (12 megfigyelés, 19,7%) a kritika kifejezett csökkenésében, a személyiségváltozásokban, viszonylag sekély mnesztikus zavarokban nyilvánult meg. Felhívták a figyelmet az anozognózia, az összeszokottság, a tapintatlanság, a lapos humorra való hajlam jelenségeire a gondtalan, önelégült, olykor euforikus hangulat hátterében.
Amnesztikus típus. Az amnesztiás demenciát az atheroscleroticus demencia független típusaként azonosították, annak ellenére, hogy a memóriazavarok bármely más típusú demencia esetében is előfordultak. Ezekben az esetekben a memóriazavarok élesen domináltak a betegek állapotát alkotó egyéb rendellenességekhez képest, és mélységükben szignifikánsan kifejezettek voltak. Az amnesztikus szindróma szerkezete a rögzítési amnézia, az amnesztikus dezorientáció, a kronológiai datálás megsértése, retro- és anterográd amnézia, amnesztiás afázia stb. elemeiből állt.
Így, ha a torpid, pszeudo-bénulás és amnesztikus típusokat a demencia szerkezetében egy-egy jel hangsúlyossága alapján különböztették meg, akkor az általános organikus típust a mentális tevékenység különböző aspektusainak viszonylag egységes veresége jellemezte.
A klinikai rendellenességek súlyosságától függően (intellektuális és mnesztikus funkciók, a megőrzött ismeretek és készségek mennyisége, alkalmazkodási lehetőségek stb.) a demencia két súlyossági fokát azonosították.
A demencia I. súlyossági foka (31 megfigyelés, 50,8%) olyan eseteket tartalmazott, amelyekben a közelmúlt és aktuális események, dátumok, nevek emlékezete enyhén gyengült, de kellő időben és helyben orientált; a kritika és a spontaneitás kifejezetlen csökkenése, számos képesség megőrzése, pszichomotoros retardáció kisebb jelenségei. A demencia 11. súlyossági foka (30 megfigyelés, 49,2%) olyan eseteket tartalmazott, amelyekben a memória kifejezett gyengülése, időben és néha helyben való tájékozódási zavar, csökkent kritika, spontaneitás, sok készség elvesztése stb.
A betegség egészének dinamikájának vizsgálata azt mutatta, hogy a demencia kialakulása a vizsgált betegekben az agyi atherosclerosis progresszív kialakulásának hátterében történt. A betegség lefolyásának három változatát azonosították: nem stroke, stroke és vegyes.
A betegség lefolyásának stroke-mentes típusát 23 betegnél figyelték meg (37,8%. A pseudoneuraszténiás zavarok lassú növekedése, majd az organikus személyiségváltozások egyértelmű jeleinek megjelenése, majd a demencia kialakulása jellemezte.) A dinamikában. a betegség súlyosbodásának időszakai és a klinikai megnyilvánulások gyengülése) folyamat.
Az agyi atherosclerosis lefolyásának stroke típusát 14 betegnél (22,9%) mutatták ki. Ennél a lefolyásnál a demencia a lassan növekvő pszicho-organikus zavarok korábbi időszaka nélkül alakult ki, és gyorsan kialakult az agyi keringés akut zavara után.
A betegség lefolyásának vegyes típusát 24 betegnél állapították meg (39,3 / 0. Ez a kúratípus az agyi érelmeszesedés lefolyásának mind a nem-stroke, mind a stroke típusaira jellemző tüneteket tartalmazott. A betegséget az érelmeszesedés fokozatos növekedése jellemezte pszeudoneuraszténiás és pszichoorganikus rendellenességek, amelyek az agyi keringés klinikailag súlyos rendellenességei voltak.
Jelen tanulmányban különös figyelmet fordítottunk számos tényező, például az életkor és az artériás magas vérnyomás, a demencia klinikai megnyilvánulásaira gyakorolt hatásának vizsgálatára.
A klinikai megfigyelések összehasonlító életkor szerinti elemzése, valamint az érfolyamat jellegétől függő vizsgálatuk
kimutatta, hogy a demencia azonosított klinikai típusainak kialakulása és súlyossága nagymértékben tükrözi mind az általános életkori mintákat, mind az artériás hipertónia jelenlétét vagy hiányát.
Az atheroscleroticus demencia amnesztikus típusa szignifikánsan korrelált a betegek későbbi életkorával (70 éves és idősebb). Gyakrabban alakult ki az agyi érelmeszesedés hipertóniás formáiban. Eközben a pszeudoparalitikus típusú demencia kialakulását főként 50-69 éves korban figyelték meg artériás hipertónia jelenlétében. A torpid típusú demencia, hasonlóan a pszeudo-bénuláshoz, 50-69 éves korban alakult ki (p<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Vizsgálatunk emellett számos, az életkorral és az érrendszeri folyamatok természetével (artériás hipertónia jelenléte vagy hiánya) kapcsolatos mintázatot tárt fel. Különösen 50-69 éves korban és artériás hipertónia jelenlétében a stroke és a betegség akut és heves lefolyással jellemezhető vegyes változatai domináltak. Az életkor növekedésével (70 évesek és idősebbek) tendencia volt a klinikailag stroke-mentes lefolyás felé. Ezekben az esetekben a betegség kevésbé akutan haladt, megtartva az agyi érelmeszesedésre jellemző dinamikát, amely az érrendszeri folyamatok súlyosbodási és gyengülési periódusaiban nyilvánul meg.
Betegcsoportunk CT vizsgálata kimutatta, hogy az atheroscleroticus demenciára számos tomográfiai tünet jellemző. Ezek közé tartozik 1) az agyi anyag sűrűségének csökkenése, amely körvonalazott gócok formájában és/vagy az agy sűrűségének diffúz csökkenése, valamint 2) a cerebrospinális folyadék tereinek kiterjedése egységes, lokális formában. vagy az agy kamráinak és subarachnoidális tereinek aszimmetrikus tágulása.
Az atheroscleroticus demencia legjelentősebb tomográfiás jelei közé tartoznak az alacsony sűrűségű gócok és a sűrűség diffúz csökkenése, amelyek az agyi keringés múltbeli rendellenességeiből származnak. Leggyakrabban (51 megfigyelés, 83,6%) alacsony sűrűségű gócokat (infarktus) észleltek, amelyek a legtöbb esetben (36 eset, 70,6%) többszörösek (2 vagy több góc). Megközelítőleg azonos gyakorisággal észlelték őket egyik vagy mindkét oldalról. A legtöbb betegnél az alacsony sűrűségű gócok túlnyomórészt a bal féltekén lokalizálódnak (24 megfigyelés, 47,1%), 17 betegnél (33,3%) pedig túlnyomórészt a jobb féltekén; 10 esetben (19,6%) a bal és a jobb agyfélteke egyformán gyakran érintett. Valamivel gyakrabban (26 megfigyelés, 51,0%) figyeltek meg izolált kérgi elváltozásokat a temporális, a parietális, a frontális és ritkábban az occipitalis lebenyben; 21 betegnél (41,2%) volt kombinált kérgi-szubkortikális elváltozás.
Az atheroscleroticus demenciában észlelt másik jelentős tomográfiás jelenség az agysűrűség diffúz csökkenése (encephalopathia). Ezt a tünetet 24 betegnél (39,3%) figyelték meg az agy mélyebb részeiben az oldalkamrák körül és a félig ovális centrumokban. A legtöbb esetben (17 megfigyelés, 70,8%) a jelzett diffúz denzitáscsökkenést agyi infarktussal kombinálták.
A legtöbb atheroscleroticus demenciában szenvedő betegnél gyakran kimutatták a cerebrospinalis folyadék egyenletes kiterjedését. 53 betegnél (86,9%) észlelték. Leggyakrabban a cerebrospinális folyadék patológiája az agyféltekék és a kamrák szubarachnoidális tereinek egyidejű kitágulásában nyilvánult meg (37 megfigyelés, 69,8%). Ritkábban (16 eset, 30,2%) észleltek izolált térfogatváltozásokat a kamrai rendszerben és a subarachnoidális terekben.
Végül 23 betegnél (37,7%) a tomogramok az agyféltekék szubarachnoidális tereinek lokális aszimmetrikus kiterjedését mutatták - gyakrabban a homlok- és halántéklebenyben, ritkábban a parietális lebenyben. A kamrai rendszer lokális kiterjedése csak az oldalkamrák változásaiban nyilvánult meg.
Így az atheroscleroticus demenciában szenvedő betegek túlnyomó többségét (52 megfigyelés, 85,3%) különböző tomográfiás jelek kombinációja jellemezte - az agyi anyag sűrűségének változása és a cerebrospinális folyadék tereinek tágulása. Ugyanakkor előfordulhatnak olyan esetek is (8 megfigyelés, 13,1%), ahol az agyi struktúrák elszigetelt elváltozásai is előfordulnak.
A különböző típusú demencia morfológiai (tomográfiás) változásainak sajátosságait illetően meg kell jegyezni, hogy nem találtak olyan egyedi morfológiai jeleket, amelyek az egyes demenciatípusokra jellemzőek lennének. Mindazonáltal azonosítottak belőlük egy bizonyos csoportot, előnyösebbek a demencia minden típusához.
A tomográfiás képet az általános organikus típusú demencia esetében az egy- és egyoldali, kis sűrűségű gócok túlsúlya jellemezte, amelyek a bal féltekét érintik az agy temporális, parietális és occipitális lebenyében. A kamrák és az agy subarachnoidális tereinek lokális aszimmetrikus megnagyobbodása megközelítőleg azonos gyakorisággal volt kimutatható.
Torpid demenciában a többszörös, kétoldali, alacsony sűrűségű gócok voltak túlsúlyban. Gyakrabban ilyen gócokat találtak a bal oldalon. Viszonylag gyakoribb volt a károsodás a kéreg alatti területeken, a kérgi területeken pedig elsősorban a temporalis és a parietális lebenyben. Gyakran előfordult az agy kamrai rendszerének lokális aszimmetriája.
A pszeudoparalitikus típusú demencia tomográfiás képét a frontális lebeny kéregében, ritkábban a temporalis és occipitalis lebenyben lokalizált többszörös, kétoldali gócok túlsúlya jellemezte. Az agyféltekék szubarachnoidális tereinek lokális aszimmetrikus tágulása is megfigyelhető volt. Így a torpid és pszeudoparalitikus demencia típusait az alacsony sűrűségű gócok preferált lokalizációja jellemezte bizonyos agyi struktúrákban.
Az amnesztikus típusú atheroscleroticus demenciában szenvedő betegek tomogramját többszörös, kétoldali, alacsony sűrűségű gócok jelenléte jellemezte, amelyek elsősorban a jobb oldalon, bármely agylebeny kéregében és subcortexében lokalizálódnak. Gyakran észleltek lokális aszimmetrikus változásokat a kamrai rendszerben.
Ami a demencia súlyosságától függő klinikai és tomográfiás összefüggéseket illeti, összefüggést állapítottak meg a demencia súlyossága és az agy kóros elváltozásainak súlyossága között. Az 1-es és 2-es súlyosságú demencia tomográfiás jelek szerinti összehasonlítása során a demencia súlyosabb formáiban az alacsony sűrűségű gócok számának szignifikáns növekedését mutatták ki; tendencia volt az alacsony sűrűségű gócok számának növekedésére, az agyféltekék kétoldali elváltozásainak növekedésére és a gócok domináns lokalizációjára a jobb féltekében; a kortikális és szubkortikális struktúrák egyidejű károsodása; a gócok gyakoribb lokalizációja a homloklebenyekben; az agysűrűség diffúz változásainak túlsúlyához.
A CT adatok vizsgálata az agyi érelmeszesedés lefolyásának változataitól függően azt mutatta, hogy a lefolyástípusok eltérése ellenére a tomográfiai kép általában azonos.
Az alacsony sűrűségű gócokat a betegség lefolyásától függetlenül megközelítőleg azonos gyakorisággal (78,6%, 87,05%, 83,3%) észlelték. Ez arra utalt, hogy még a stroke-mentes betegségben szenvedő betegek is szenvedtek agyi érkatasztrófát, amely azonban nem jelentkezett vaszkuláris epizódként, pl. klinikailag „némák”, de fokális és diffúz agyi patológiához vezettek. Megállapítást nyert tehát, hogy az agyi atherosclerosis dinamikájában és az atheroscleroticus demencia kialakulásában az esetek túlnyomó többségében az agyi infarktusok előfordulása döntő jelentőségű.
A tanulmányban különös figyelmet fordítottak az atheroscleroticus demencia klinikai megnyilvánulásainak bizonyos mintázatait és tendenciáit tükröző tomográfiás jelek vizsgálatára. A CT adatok összehasonlító életkor szerinti elemzése azt mutatta, hogy 70 éves korban és idősebb korban az egyszeri, egyoldalú, gyakrabban balra lokalizált agyi infarktusok száma emelkedett; ebben a korban az agysűrűség diffúz változásait körülbelül 2-szer ritkábban észlelték. A kapott adatok azt mutatják, hogy a demencia kialakulása 50-69 éves korban többszörös, kifejezettebb destruktív agyi elváltozásokkal jár. Míg 70 éves korban és idősebb korban a demencia már egyetlen, csökkent sűrűségű góc jelenlétében is kialakul.
A CT adatok és a vaszkuláris folyamat jellege közötti összefüggés elemzése nem mutatott ki szignifikáns különbséget az artériás hipertóniás és az artériás hipertónia nélküli esetek között. Az egyetlen kivétel néhány volt
a diffúz sűrűségváltozások túlsúlya artériás hipertóniás esetekben.
A munka egy speciális részét az atheroscleroticus demenciában szenvedő betegek kezelésének szentelték. Mivel a vaszkuláris genezis demencia általában a generalizált atherosclerosis hátterében alakul ki, annak eredendő hemodinamikai és szomatoneurológiai rendellenességeivel, az ilyen betegek kezelését átfogó módon 3 fő irányban végezték. Mindenekelőtt olyan gyógyszercsoportot alkalmaztak, amely befolyásolta az agyi-érrendszeri rendellenességek és a demencia manifesztációinak patogenetikai mechanizmusait (akut és átmeneti agyi keringési zavarok, érrendszeri krízisek, angiospasmusok, embólia stb.), azaz. az úgynevezett patogenetikai terápia. Emellett a komplex terápia magában foglalta az általános érelmeszesedés és más betegségek kapcsán kialakuló különféle szomatoneurológiai szövődmények kompenzálására és megelőzésére irányuló források felhasználását (általános szomatikus terápia). Végül olyan gyógyszereket alkalmaztak, amelyek befolyásolják az atheroscleroticus demenciában szenvedő betegek produktív pszichotikus rendellenességeit (szindromológiai terápia).
Ugyanakkor a vaszkuláris eredetű demenciában szenvedő betegek kezelése nagy szövődménykockázattal jár, különösen az idősebb korosztályban, ami természetesen körültekintő megközelítést igényelt a gyógyszer-, az adagok megválasztása, valamint a kezelés során. a terápia időtartamának meghatározása.
A gyógyszerhasználat elemzése lehetővé tette a főbb gyógyszercsoportok meghatározását, és azok elkülönítését, amelyek a leghatékonyabbak e betegkontingens kezelésére. A vazoaktív és metabolikus szerek alkalmazása bizonyult a leghatékonyabbnak a cerebrovaszkuláris zavarok és a demencia megnyilvánulásainak befolyásolására. Piracetam (1200
mg/nap), aminalon (500 mg/nap), cavinton (15 mg/nap), tren-tal (300 mg/nap), cinnarizin (75 mg/nap) stb. A felhasznált gyógyszerek átlagos dózisai, mint a szabály szerint a középkorú és idős emberek számára elfogadható dózisok tartományában voltak. A legtöbb esetben a terápia időtartama legfeljebb 1 hónap volt. Az általános szomatikus hatású gyógyszerek csoportjába a vérnyomáscsökkentők (adelfan, klonidin), koszorúér (curantil, nitrong), analeptikus szerek (szulfokamfokain, cordiamin), glikozidok (izolanid, digoxin), vitaminok (B csoport) stb. tartoztak. Ezek dózisai A gyógyszereket és a terápia időtartamát egyénileg határozták meg, és a szakirodalomban a késői korosztály számára ajánlott tartományon belül voltak. A produktív pszichotikus rendellenességek kezelésére különféle pszichotróp szereket alkalmaztak. A terápiás taktikát ezen rendellenességek kezelésében a vezető szindróma típusa határozta meg.
Az exogén szerves szerkezetű pszichózisok kezelését főként kardiotonikus gyógyszerek és nyugtatók kombinációjával végezték (radedorm 5-10 mg / nap, seduxen 10 mg / nap). Ha az utóbbi hatástalannak bizonyult, "enyhe" hatású neuroleptikumokat alkalmaztak (klórprotixén 30-60 mg / nap, propazin 50 mg / nap). A Geneurin (300-600 mg éjszakánként) pozitív hatást fejtett ki az ateroszklerotikus zavartság állapotaiban.
A pszichózisok kezelésének taktikáját, amelyek klinikai képét az endoform szerkezeti zavarok határozták meg, a szindrómák szerkezeti jellemzői határozták meg. Ezeknek a pszichózisoknak a kezelésére mindenekelőtt "puha" antipszichotikumokat (teralen 10 mg / nap, sonapax 20 mg / nap) használtak, amelyeket pozitív hatás hiányában erősebb antipszichotikumokkal (eaperazin) helyettesítettek. 5-8 mg / nap). A szorongásos-hipochondriális depressziós rendellenességek hallucinációs-delúziós pszichózisainak szerkezetében
megsértése esetén kis dózisú antidepresszánsokat (amitriptilin 12,5 mg / nap) alkalmaztak neuroleptikumokkal (sonapax 20 mg / nap, eglonil 100 mg / nap) kombinálva.
A legösszetettebb felépítésű pszichózisok kezelését az exogén szerves és endoform szindrómák szindrómológiai jellemzőinek figyelembevételével végezték. Antipszichotikus és nyugtató hatású gyógyszereket alkalmaztunk (propazin 25-75 mg / nap, teralen 12,5 mg / nap). Erős antipszichotikumokat néha alacsony dózisban alkalmaztak (haloperidol 1-2 mg / nap).
Így az atheroscleroticus demencia hátterében álló produktív pszichotikus rendellenességek kezelésében szerzett tapasztalataink a következőkben foglalhatók össze: a pszichotikus rendellenesség súlyossága; 2) A produktív pszichotikus rendellenességek kezelésére először enyhe pszichotróp hatású "lágy" neuroleptikumok és timoleptikumok alkalmazása ajánlatos. Csak akkor szabad erősebb gyógyszereket alkalmazni, ha az utóbbiak hatástalanok; 3) Ezen gyógyszerek alkalmazását célszerű kombinálni metabolikus (nootróp), kardiovaszkuláris és „helyreállító gyógyszerek” egyidejű felírásával; 4) A produktív pszichotikus rendellenességek kezelését a megengedett minimális dózisokkal és rövid kezelési ciklusokkal kell végezni. Az optimális gyógyszeradagok és a kezelés időtartama a gyógyszerek egyéni toleranciájától függ. ...
következtetéseket
1. 61 atheroscleroticus demenciában szenvedő beteg átfogó klinikai és tomográfiás vizsgálata alapján az ilyen vizsgálatok eredményessége a diagnózis, a klinikai és pszichopatológiai szisztematika, valamint a klinikai és morfológiai összefüggések vizsgálata szempontjából, beleértve az atheroscleroticus demencia különböző paramétereit: szindrómás típus, súlyossága, lefolyása agyi érelmeszesedés jellemezte.
2. Az atheroscleroticus demenciát általában a következő tomográfiás tünetek jellemzik: a) az agyi anyag sűrűségének csökkenése és b) a cerebrospinális folyadék tereinek (az agyféltekék és a kisagy szubarachnoid terei, valamint a kamrai rendszer) kitágulása.
2.1. Az agyi anyag sűrűségének csökkenése az atheroscleroticus demencia legpatognomikusabb tomográfiás jele. Leggyakrabban alacsony sűrűségű gócok formájában jelenik meg (ez a korábbi stroke-okat jelzi), a legtöbb esetben a gócok többszörösek és kétoldalúak; ritkábban a sűrűség csökkenése az agy sűrűségének diffúz csökkenése formájában jelentkezik (ami neurocirkulációs encephalopathiát jelez), gyakrabban az oldalkamrák területén.
2.2. Az agy-gerincvelői folyadék tereinek kitágulása az atheroscleroticus demencia gyakori, de nem specifikus tünete. A legtöbb betegnél az agyféltekék és a kamrai rendszer subarachnoidális tereinek egyenletes kiterjedése, ritkábban ezen struktúrák lokális aszimmetrikus tágulása jellemzi.
2.3. Az atheroscleroticus demencia legtöbb esetét a tomogramon lévő gócok egyidejű kimutatása jellemzi
az agyféltekék szubarachnoidális tereinek és a kamrai rendszer alacsony sűrűségű és mérsékelten kifejezett szimmetrikus tágulása.
3. Az atheroscleroticus demencia fő klinikai paraméterei, amelyek a tomográfiás adatokkal való összehasonlításhoz elengedhetetlenek a demencia szindrómás típusa, súlyossága, életkora és az agyi szklerotikus folyamat lefolyásának típusa.
3.1. Az atheroscleroticus demencia fő szindrómás változatai, amelyek tomográfiás jellemzőiben különböznek egymástól, általános szerves, torpid, pszeudoparalitikus és amnesztikus típusok. Az általános szerves típusú tomográfiás képet az egyoldali, kis sűrűségű, időbeli lokalizációjú gócok túlsúlya jellemzi.
és az agy parietális lebenyei, valamint a szubarachnoidális terek és kamrák lokális aszimmetrikus tágulása; a torpid típusban többszörös, gyakrabban kétoldali, főként a bal oldali gócok domináltak, amelyek relatíve gyakrabban károsodtak a kéreg alatti struktúrákban. A pszeudo-bénulásos típusú demencia esetében az agy elülső lebenyeinek kéregének viszonylag gyakori károsodását figyelték meg; többszörös, kétoldali, kisebb sűrűségű gócok uralják, főleg a bal oldalon. Az amnesztiás típusú demencia többszörös, kétoldali gócok jelenléte jellemzi, amelyek főként a bal oldalon, az agy bármely lebenyében lokalizálódnak.
3.2. A demencia súlyosságától függően klinikai és tomográfiás összehasonlítások azt mutatták, hogy minél súlyosabb a demencia, annál gyakoribb és
kéreg és szubkortex elváltozásai, az agy sűrűségében bekövetkező diffúz változások gyakoribb jelenléte).
3.3. Az atheroscleroticus demencia klinikai és tomográfiás összehasonlítása az életkor összehasonlító aspektusában a tomográfiás képnek a betegek életkorától való függésének tendenciáját mutatta ki: az 50-69 éves korban az agy tomográfiás képét viszonylag kevésbé súlyos. érromboló változások, mint a 70 éves és idősebb korban ...
3.4. Az agyi atherosclerosis lefolyásának típusa nem lényeges az agy tomográfiás képéhez. A betegség lefolyásának valamennyi kiválasztott típusát - stroke, stroke-nélküli és vegyes - az agyban általában az atheroscleroticus demenciára jellemző hasonló kóros elváltozások jellemzik, vagyis ugyanolyan gyakran csökkent sűrűségű gócok és az agy-gerincvelői folyadék tereinek tágulása. az agyféltekékben ugyanolyan gyakran találtak.
4. Az agyi CT adatait figyelembe véve tehát az atheroscleroticus demencia kialakulása leggyakrabban agyi infarktusok előfordulásával függ össze; azonban nem minden eset többszörös (70,6%). Ezért a „többinfarktusos demencia” kifejezés nem alkalmas arra, hogy a teljesen hagyományos „atheroscleroticus demencia” kifejezést helyettesítse.
5. Az atheroscleroticus demenciában szenvedő betegek kezelésében fontos az integrált megközelítés, amely az agyi érelégtelenség, a pszichoorganikus zavarok normalizálására és kompenzálására, valamint az egyidejű szomatoneurológiai és pszichotikus rendellenességek megállítására irányul.
AZ ÉRTEKEZÉS TÉMAKÖRÉBEN KIADOTT MUNKÁK JEGYZÉKE
1. Számítógépes tomográfia a pszichiátriában / Külföldi tanulmányok áttekintése
az elmúlt éveket követően /. // Journal. neuropatol. és egy pszichiáter. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (társszerzője A.V. Medvegyevvel).
2. Az agy számítógépes tomográfiája post-stroke atheroscleroticus dementiában // Az öregedés neurohumorális mechanizmusai: a szimpózium anyagai. - Kijev, 1986 .-- S. I40-I4I. (társszerzője A.V. Medvegyev, S.B. Vavilov).
3. Atheroscleroticus demencia (klinikai tomográfiás vizsgálat) // Örményországi neuropatológusok, pszichiáterek és idegsebészek 2. kongresszusának absztraktjai. - (közzétételre elfogadva), (A.V. Medvegyev, S. B. Vavilov közreműködésével).
4. Az atheroscleroticus demencia klinikai és tomográfiai vizsgálata // Zhurn. neuropatol. és egy pszichiáter (közzétételre elfogadva: * 12, 1987).
- Szerves agykárosodás következtében szerzett demencia. Lehet egy betegség következménye, vagy lehet polietiológiai jellegű (szenilis vagy szenilis demencia). Érrendszeri betegségek, Alzheimer-kór, trauma, agydaganatok, alkoholizmus, kábítószer-függőség, központi idegrendszeri fertőzések és néhány egyéb betegség esetén alakul ki. Tartós értelmi fogyatékosságok, érzelmi zavarok és az akarati tulajdonságok csökkenése figyelhető meg. A diagnózist klinikai kritériumok és műszeres vizsgálatok (CT, agy MRI) alapján állapítják meg. A kezelés a demencia etiológiai formáján alapul.
Általános információ
A demencia a magasabb idegi aktivitás tartós megsértése, amely a megszerzett ismeretek és készségek elvesztésével és a tanulási képesség csökkenésével jár. Jelenleg világszerte több mint 35 millió demenciás beteg van. A betegség gyakorisága az életkorral növekszik. A statisztikák szerint a súlyos demenciát a 65 év felettiek 5%, enyhe - 16% -ánál észlelik. Az orvosok azt feltételezik, hogy a betegek száma a jövőben növekedni fog. Ennek oka a várható élettartam növekedése és az orvosi ellátás minőségének javulása, amely lehetővé teszi a halálozás megelőzését akár súlyos agyi sérülések és betegségek esetén is.
A szerzett demencia a legtöbb esetben visszafordíthatatlan, ezért az orvosok legfontosabb feladata a demenciát okozó betegségek időben történő diagnosztizálása és kezelése, valamint a már szerzett szerzett demenciában szenvedő betegek kóros folyamatának stabilizálása. A demenciát pszichiátriai szakemberek kezelik neurológusokkal, kardiológusokkal és más orvosokkal együttműködve.
A demencia okai
A demencia akkor fordul elő, ha az agy sérülés vagy betegség következtében szervesen károsodik. Jelenleg több mint 200 olyan kóros állapot létezik, amelyek kiválthatják a demencia kialakulását. A szerzett demencia leggyakoribb oka az Alzheimer-kór, amely az összes demencia 60-70%-át teszi ki. A második helyen (kb. 20%) a magas vérnyomás, érelmeszesedés és más hasonló betegségek okozta vaszkuláris demencia áll. Szenilis (szenilis) demenciában szenvedő betegeknél gyakran több betegséget is észlelnek egyszerre, ami szerzett demenciát vált ki.
Fiatal és középkorban demencia figyelhető meg alkoholizmussal, kábítószer-függőséggel, traumás agysérüléssel, jó- vagy rosszindulatú daganatokkal. Egyes betegeknél szerzett demenciát fertőző betegségekben észlelnek: AIDS, neurosifilisz, krónikus agyhártyagyulladás vagy vírusos agyvelőgyulladás. Néha demencia alakul ki a belső szervek súlyos betegségeiben, az endokrin patológiákban és az autoimmun betegségekben.
A demencia osztályozása
Figyelembe véve az agy egyes részeinek domináns károsodását, a demencia négy típusát különböztetjük meg:
- Parafa elmebaj Főleg az agykéreg szenved. Alkoholizmusban, Alzheimer-kórban és Pick-kórban (frontotemporális demencia) figyelhető meg.
- Szubkortikális elmebaj A kéreg alatti struktúrák szenvednek. Neurológiai rendellenességek (végtagremegés, izommerevség, járászavarok stb.) kísérik. Parkinson-kórban, Huntington-kórban és fehérállomány-vérzéseknél fordul elő.
- Kortikális-szubkortikális elmebaj Mind a kéreg, mind a szubkortikális struktúrák érintettek. Vaszkuláris patológiában figyelhető meg.
- Multifokális elmebaj A központi idegrendszer különböző részein több nekrózis és degeneráció képződik. A neurológiai rendellenességek nagyon változatosak, és a léziók lokalizációjától függenek.
Az elváltozás mértékétől függően a demencia két formáját különböztetjük meg: a totális és a lacunáris. A lacunar demenciában az intellektuális tevékenység bizonyos típusaiért felelős struktúrák szenvednek. A klinikai képben a vezető szerepet általában a rövid távú memória zavarai játsszák. A betegek elfelejtik, hol vannak, mit terveztek csinálni, miben állapodtak meg alig néhány perce. Állapota kritikája megmaradt, érzelmi és akarati zavarok rosszul fejeződnek ki. Az asthenia jelei kimutathatók: könnyezés, érzelmi instabilitás. A lacunar demenciát számos betegségben figyelik meg, beleértve az Alzheimer-kór kezdeti szakaszát is.
A teljes demenciával a személyiség fokozatos szétesése következik be. Az értelem csökken, a tanulási képesség elvész, az érzelmi-akarati szféra szenved. Az érdekkör beszűkül, a szégyen eltűnik, a korábbi erkölcsi és etikai normák jelentéktelenné válnak. Totális demencia alakul ki tömegekkel és keringési zavarokkal a homloklebenyekben.
A demencia magas prevalenciája az időseknél a szenilis demencia osztályozásának létrehozásához vezetett:
- Atrófiás (Alzheimer-féle).- az agy neuronjainak elsődleges degenerációja váltja ki.
- Vaszkuláris típus- az idegsejtek károsodása másodszor következik be, az agy vérellátásának megsértése miatt az érrendszeri patológiában.
- Vegyes típus- vegyes demencia - atrófiás és vaszkuláris demencia kombinációja.
A demencia tünetei
A demencia klinikai megnyilvánulásait a szerzett demencia oka, az érintett terület mérete és elhelyezkedése határozza meg. Figyelembe véve a tünetek súlyosságát és a beteg szociális alkalmazkodási képességét, a demenciának három szakasza különböztethető meg. Enyhe demenciában a beteg kritikus marad a történéseket és saját állapotát illetően. Megtartja az önkiszolgálási képességet (moshat, főzhet, takaríthat, mosogathat).
Mérsékelt demenciában az állapot kritikáját részben megsértik. A pácienssel való kommunikáció során észrevehető az intelligencia egyértelmű csökkenése. A beteg nehezen szolgálja ki magát, nehezen tudja használni a háztartási gépeket, mechanizmusokat: nem tud telefonhívást fogadni, ajtót kinyitni, bezárni. Gondoskodás és felügyelet szükséges. A súlyos demenciát teljes személyiségbomlás kíséri. A beteg nem tud öltözni, mosni, enni vagy WC-re menni. Állandó felügyelet szükséges.
A demencia klinikai változatai
Alzheimer típusú demencia
Az Alzheimer-kórt 1906-ban írta le Alois Alzheimer német pszichiáter. 1977-ig ezt a diagnózist csak korai (45-65 éves korú) demencia esetén állították fel, és amikor a tünetek 65 év felett jelentkeztek, akkor a szenilis demenciát. Aztán kiderült, hogy a betegség patogenezise és klinikai megnyilvánulásai életkortól függetlenül azonosak. Jelenleg az Alzheimer-kór diagnózisa attól függetlenül történik, hogy mikor jelennek meg a szerzett demencia első klinikai tünetei. A kockázati tényezők közé tartozik az életkor, az ebben a betegségben szenvedő rokonok jelenléte, érelmeszesedés, magas vérnyomás, túlsúly, diabetes mellitus, alacsony fizikai aktivitás, krónikus hipoxia, traumás agysérülés és az egész életen át tartó mentális aktivitás hiánya. A nők gyakrabban betegek, mint a férfiak.
Az első tünet a rövid távú memória kifejezett károsodása, miközben fenntartja a saját állapotának kritikáját. Ezt követően a memóriazavarok súlyosbodnak, miközben "visszalépés az időben" történik - a beteg először elfelejti a közelmúlt eseményeit, majd - a múltban történteket. A beteg nem ismeri fel gyermekeit, régen elhunyt rokonaihoz veszi őket, nem tudja, mit csinált ma reggel, de részletesen el tudja mesélni gyermekkorának eseményeit, mintha azok nemrég történtek volna. Az elveszett emlékek helyén konfabulációk fordulhatnak elő. Egyre csökken az állapota kritikája.
Az Alzheimer-kór előrehaladott stádiumában a klinikai képet érzelmi és akarati zavarok egészítik ki. A betegek rosszkedvűek és veszekedők lesznek, gyakran mutatnak elégedetlenséget mások szavaival, tetteivel, bosszanta őket minden apróság. Ezt követően a károsodás delíriuma lehetséges. A betegek azt állítják, hogy szeretteik szándékosan hagyják őket veszélyes helyzetekben, mérget adnak az ételhez, hogy megmérgezzék és birtokba vegyék a lakást, csúnya dolgokat beszélnek róluk, hogy tönkretegyék a hírnevüket, és nyilvános védelem nélkül hagyják őket stb. tagjai részt vesznek a téveszmés rendszerben, de a szomszédok, a szociális munkások és a betegekkel kapcsolatba kerülő más emberek is. Más viselkedési zavarok is azonosíthatók: csavargás, mértéktelenség és válogatás nélküli étkezés és nemi élet, esztelen rendetlen tevékenységek (például tárgyak mozgatása egyik helyről a másikra). A beszéd egyszerűsödik, elszegényedik, megjelennek a parafáziák (más szavak használata az elfelejtett szavak helyett).
Az Alzheimer-kór végső szakaszában az intelligencia kifejezett csökkenése miatt a téveszmék és a viselkedési zavarok kiegyenlítődnek. A betegek passzívak, ülőkké válnak. Megszűnik a folyadék- és táplálékfelvételi igény. A beszéd szinte teljesen elvész. A betegség súlyosbodásával fokozatosan elveszik az étel rágásának és önálló járásának képessége. A teljes tehetetlenség miatt a betegek folyamatos szakszerű ellátást igényelnek. A halálos kimenetel a tipikus szövődmények (tüdőgyulladás, felfekvések stb.) vagy az egyidejű szomatikus patológia progressziója következtében következik be.
Az Alzheimer-kórt klinikai tünetek alapján diagnosztizálják. A kezelés tüneti. Jelenleg nincsenek olyan gyógyszerek és nem gyógyszeres módszerek, amelyek meg tudnák gyógyítani az Alzheimer-kórban szenvedő betegeket. A demencia folyamatosan fejlődik, és a mentális funkciók teljes felbomlásával ér véget. A diagnózis utáni átlagos várható élettartam kevesebb, mint 7 év. Minél korábban jelentkeznek az első tünetek, annál gyorsabban romlik a demencia.
Vaszkuláris demencia
A vaszkuláris demenciának két típusa van – a stroke után kialakuló és az agy krónikus elégtelen vérellátása következtében alakul ki. A stroke után szerzett demenciánál a klinikai képben általában a fokális zavarok (beszédzavarok, parézis és bénulás) érvényesülnek. A neurológiai rendellenességek jellege függ a vérzés vagy a károsodott vérellátású terület helyétől és méretétől, a stroke utáni első órák kezelésének minőségétől és néhány egyéb tényezőtől. Krónikus vérellátási zavarokban a demencia tünetei érvényesülnek, a neurológiai tünetek pedig meglehetősen monotonok és kevésbé kifejezettek.
A vaszkuláris demencia leggyakrabban érelmeszesedéssel és magas vérnyomással, ritkábban súlyos cukorbetegséggel és egyes reumás megbetegedésekkel, még ritkábban csontvázsérülések, fokozott véralvadás és perifériás vénabetegségek miatti embólia és trombózis esetén fordul elő. A szerzett demencia kialakulásának valószínűsége nő a szív- és érrendszeri betegségek, a dohányzás és az elhízás miatt.
A koncentrálási nehézség, a figyelemzavar, a fáradtság, a mentális merevség, a tervezési nehézségek és az elemzési képesség csökkenése a betegség első jelei. A memóriazavarok kevésbé kifejezettek, mint az Alzheimer-kórban. Némi feledékenység figyelhető meg, de egy vezető kérdés formájában történő „lökéssel”, vagy többféle válaszlehetőséget kínálva a páciens könnyen felidézi a szükséges információkat. Sok betegnél feltárul az érzelmi instabilitás, csökken a hangulat, lehetséges a depresszió és a szubdepresszió.
A neurológiai rendellenességek közé tartozik a dysarthria, a dysphonia, a járásváltozások (csoszogó, csökkent lépéshossz, a talpak felszínhez tapadása), a mozgás lelassulása, valamint a rossz gesztusok és arckifejezések. A diagnózist a klinikai kép, az agyi erek USDG és MRA és egyéb vizsgálatok alapján állítják fel. A mögöttes patológia súlyosságának felmérése és a patogenetikai terápiás séma összeállítása érdekében a betegeket konzultációra irányítják a megfelelő szakemberekhez: terapeutához, endokrinológushoz, kardiológushoz, phlebológushoz. Kezelés - tüneti terápia, az alapbetegség terápiája. A demencia kialakulásának sebességét a vezető patológia lefolyásának jellemzői határozzák meg.
Alkoholos demencia
Az alkoholos demencia oka az elhúzódó (15 évig vagy tovább) túlzott alkoholfogyasztás. Az alkohol agysejtekre gyakorolt közvetlen pusztító hatása mellett a demencia kialakulását a különböző szervek és rendszerek működésének megzavarása, súlyos anyagcserezavarok és érrendszeri patológiák okozzák. Az alkoholos demenciára jellemző személyiségváltozások (durvulás, erkölcsi értékek elvesztése, társadalmi leépülés) a mentális képességek teljes csökkenésével kombinálva (figyelemelterelés, elemzési, tervezési és absztrakt gondolkodási képesség csökkenése, memóriazavarok).
Az alkohol teljes elutasítása és az alkoholizmus kezelése után részleges gyógyulás lehetséges, azonban az ilyen esetek nagyon ritkák. Az alkoholos italok iránti kifejezett kóros vágy, az akarati tulajdonságok csökkenése és a motiváció hiánya miatt a legtöbb beteg nem tudja abbahagyni az etanol tartalmú folyadékok fogyasztását. A prognózis rossz, a halál oka általában az alkoholfogyasztás okozta szomatikus betegségek. Az ilyen betegek gyakran bűncselekmények vagy balesetek következtében halnak meg.
A demencia diagnózisa
A demenciát öt kötelező tünet esetén diagnosztizálják. Az első a memóriazavar, amely egy pácienssel folytatott beszélgetés, egy speciális vizsgálat és a hozzátartozók felmérése alapján derül ki. A második legalább egy tünet, amely szerves agykárosodásra utal. E tünetek közé tartozik a „három A” szindróma: afázia (beszédzavarok), apraxia (a célzott cselekvések végzésének képességének elvesztése, miközben az elemi motoros aktusok végrehajtásának képessége megmarad), agnosia (észlelési zavarok, szavak felismerésének elvesztése). , emberek és tárgyak érintés, hallás és látás megőrzése mellett); a saját állapot és a környező valóság kritikájának csökkentése; személyiségzavarok (indokolatlan agresszivitás, durvaság, szégyenérzet hiánya).
A demencia harmadik diagnosztikai jele a családi és társadalmi alkalmazkodás megsértése. A negyedik a delíriumra jellemző tünetek hiánya (a helyben és időben való tájékozódás elvesztése, vizuális hallucinációk és delírium). Ötödször - a szerves hiba jelenléte, amelyet a műszeres vizsgálatok adatai (CT és MRI az agy) igazolnak. A "demencia" diagnózist csak akkor állapítják meg, ha a fenti tünetek mindegyike hat hónapig vagy tovább fennáll.
A demenciát leggyakrabban meg kell különböztetni a depresszív pszeudodementiától és a vitaminhiányból eredő funkcionális pszeudodemenciától. Depressziós rendellenesség gyanúja esetén a pszichiáter figyelembe veszi az affektív zavarok súlyosságát és természetét, a napi hangulatingadozások meglétét vagy hiányát és a „fájdalmas érzéketlenség” érzését. Ha vitaminhiányra gyanakszik, az orvos megvizsgálja az anamnézist (alultápláltság, súlyos bélelváltozások hosszan tartó hasmenéssel), és kizárja az egyes vitaminok hiányára jellemző tüneteket (folsavhiányos vérszegénység, tiaminhiányos polyneuritis stb.). .
A demencia prognózisa
A demencia prognózisát az alapbetegség határozza meg. A craniocerebralis traumából vagy volumetrikus folyamatokból (pl. hematómák) származó szerzett demenciánál a folyamat nem halad előre. Gyakran a tünetek részleges, ritkábban teljes csökkenése következik be az agy kompenzációs képességei miatt. Az akut periódusban nagyon nehéz megjósolni a felépülés mértékét, a kiterjedt károk eredménye jó kompenzáció lehet a munkaképesség megőrzésével, a kisebb károsodás pedig súlyos fogyatékossággal járó demencia és fordítva.
A progresszív betegség miatti demenciában a tünetek tovább romlanak. Az orvosok csak akkor tudják lelassítani a folyamatot, ha megfelelő kezelést biztosítanak az alapbetegségre. A terápia fő feladatai ilyen esetekben az öngondoskodási készségek és alkalmazkodóképesség megőrzése, az élethossz meghosszabbítása, a megfelelő ellátás biztosítása és a betegség kellemetlen megnyilvánulásainak megszüntetése. A halál az életfunkciók súlyos károsodása következtében következik be, amely a beteg mozdulatlanságával, az alapvető önellátásra való képtelenséggel és az ágyhoz kötött betegekre jellemző szövődmények kialakulásával jár.
Betöltés ...