Az exudatív gyulladást a váladékozási folyamatok túlsúlya és a váladék képződése jellemzi a gyulladás területén. A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:

Savós (legfeljebb 2% fehérjét és kis mennyiségű sejtelemet tartalmazó váladék képződésével jellemezhető); fibrinózus (fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul, a legfinomabb fehéres szálakká koagulálva); gennyes (a váladékban nagyszámú neutrofil leukocita jelenléte jellemzi, amelyek kivándorolnak az edényekből, majd bomláson mennek keresztül); rothadó (általában a gyulladás fókuszába kerülő rothadó baktériumok következtében alakul ki, amelyek szövetbomlást okoznak bűzös gázok képződésével); vérzéses (akkor fordul elő, ha a váladék sok vörösvérsejtet tartalmaz); hurutos (fertőző vagy fertőző-allergiás természetűek. Autointoxicáció során alakulhatnak ki, termikus és kémiai hatások hatására); vegyes (egy váladékot egy másik csatlakozik, miközben savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú vegyes váladék jelenik meg);

A produktív gyulladás típusai

A proliferatív (produktív) gyulladást a sejtes és szöveti elemek proliferációjának túlsúlya jellemzi. A sejtburjánzás következtében fokális vagy diffúz sejtinfiltrátumok képződnek. Lehetnek polimorf-sejtes, limfocita-monocita, makrofágok, plazmasejtek, epithelioid-sejtek, óriássejtek stb.

A produktív gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul. A proliferatív gyulladások következő típusait különböztetjük meg:

1) intersticiális (intersticiális); Jellemzője, hogy sejtes infiltrátum képződik a szívizom, a máj, a vese, a tüdő strómájában. Az infiltrátumot hisztiociták, monociták, limfociták, plazmasejtek, hízósejtek, egyedi neutrofilek, eozinofilek képviselhetik. Az intersticiális gyulladás progressziója érett rostos kötőszövet kialakulásához vezet - szklerózis alakul ki

2) granulomatózus; fagocitózisra képes sejtek szaporodásából és átalakulásából származó granulomák (gócok) kialakulása jellemzi

3) gyulladás polipok és genitális szemölcsök képződésével. Ilyen gyulladás figyelhető meg a nyálkahártyákon, valamint a laphámmal határos területeken. Jellemzője, hogy a mirigyhám az alatta lévő kötőszövet sejtjeivel együtt burjánzik, ami sok kis papillák vagy nagyobb képződmények, úgynevezett polipok kialakulásához vezet.

A rögzítőelem meghatározása

Alkalmazkodás, vagy alkalmazkodás- egy tág biológiai fogalom, amely magában foglalja a testfunkciók szabályozásának minden formáját normál körülmények között és patológiában. Ezekből a pozíciókból maga az élet az egyén folyamatos alkalmazkodása a külső környezet állandóan változó feltételeihez. Az alkalmazkodás azonban egy biológiai faj képességeit jellemzi. Ez állandóan önszabályozó folyamatok komplexuma, amelyek lehetővé teszik a faj számára, hogy alkalmazkodjon a változó létfeltételekhez, és fennmaradjon ezekben a körülmények között. Minden fajt alkotó egyednek van adaptív reakciója, amely egészségi és betegségi körülmények között nyilvánul meg. A szervezetnek folyamatosan alkalmazkodnia kell a hőmérséklet-ingadozásokhoz, a légköri nyomáshoz, a sugárzás hatásaihoz, a mikroorganizmusok és vírusok változó spektrumához.

A kompenzációs folyamat szakaszai

Vészhelyzet vagy sürgős kompenzáció szakasza (túlterhelési szakasz);

Az elhúzódó és viszonylag stabil hiperfunkció szakasza (stabilizáció

kártérítés);

A fokozatos kimerültség szakasza (dekompenzáció kialakulása).

Az atrófia típusai

Sorvadás- a szövet vagy szerv térfogatának intravitális csökkenése az egyes sejtek méretének csökkenése miatt, és a jövőben - a szövetet alkotó sejtek száma, működésük csökkenésével vagy megszűnésével. Vegye figyelembe, hogy az atrófia, amelyet a normálisan kialakult szerv méretének csökkenése jellemez, különbözik az agenesistől, az aplasiától és a hypoplasiától, amelyek a szervek fejlődésének patológiái.

Agenezis- egy szerv és könyvjelzőinek teljes hiánya az ontogenezis lefolyásának megsértése miatt.

Aplasia- az orgona fejletlensége, amely korai kezdetlegesnek tűnik.

Hipoplázia- a szerv hiányos fejlődése (a szerv mérete részben lecsökkent).

Az atrófiát fiziológiásra és kórosra osztják.

Fiziológiai sorvadás figyelhető meg az ember egész életében. Tehát a születés után a köldökartériák és az artériás (botalle) csatorna sorvadnak és elpusztulnak. Időseknél a csecsemőmirigy és a nemi mirigyek sorvadnak.

Szenilis (szenilis) sorvadás: a sejtszám csökkenése az öregedési folyamatok egyik morfológiai megnyilvánulása. Ez a folyamat a legfontosabb az állandó, nem osztódó sejtekből álló szövetekben, például az agyban és a szívben. Az öregedéssel járó atrófiát gyakran súlyosbítja az egyidejű tényezők, például az ischaemia következtében kialakuló sorvadás.

A kóros atrófia lehet helyi és általános. Helyi atrófia. A lokális kóros sorvadásnak a következő típusai vannak, a kialakulásának okától és mechanizmusától függően: inaktivitásból eredő sorvadás (diszfunkcionális atrophia), elégtelen vérellátásból eredő sorvadás, nyomás okozta sorvadás, denerváció során fellépő sorvadás, vérszegénység következtében fellépő sorvadás. trofikus hormonok, sorvadás fizikai és kémiai tényezők hatására

Az általános sorvadásnak, vagy kimerültségnek (cachexia) a következő okai vannak: tápanyaghiány miatti sorvadás, rákos cachexia, endokrin, agyi cachexia (hipotalamusz károsodás), kimerültség krónikus fertőző betegségekben (tuberkulózis, brucellózis, krónikus vérhas).

A daganatok alapvető tulajdonságai

autonóm növekedés, károsodott mitózis és apoptózis, atipizmus jelenléte, progresszióra és áttétképzésre való képesség, céltalanság, a növekedés végtelensége, progresszió

Tumor terminológia

A jóindulatú daganat megjelölésére általában a daganat görög nevét használják - oma, és hozzáadják a szövet, szerv nevét:

liposzóma- jóindulatú daganat a zsírszövetből;

chondrosome- jóindulatú daganat a porcszövetből;

hepatóma- jóindulatú májdaganat; adenoma - a mirigyszövet jóindulatú daganata;

papilloma- laphámból vagy átmeneti hámból kialakuló jóindulatú daganat, amelyet papilláris növedékei jellemeznek

A mesenchymalis eredetű rosszindulatú daganatokat szarkómának nevezik (görögül sarx, sarkos - hús)

liposzarkóma- rosszindulatú daganat a zsírszövetből; chondrosarcoma - rosszindulatú daganat a porcszövetből; adenosarcoma - rosszindulatú daganat az epiteliális és mesenchymális szövetből;

Más rosszindulatú daganatok megjelölésére az éretlen daganatok egyik gyűjtőnevét használjuk - blastoma - blastoma, és hozzá kell adni egy szövet vagy szerv nevét:

sympathoblastoma, ganglioneuroblasztóma- az ideg ganglionjainak elemeiből fejlődő rosszindulatú daganatok; hepatoblasztóma - a máj rosszindulatú daganata, amely elsősorban gyermekeknél fordul elő, és olyan szövetből áll, amely egy embrió vagy magzat májára emlékeztet;

citoblasztóma- differenciálatlan sejtekből álló daganat, amely teljesen mentes a hisztotípusos jellemzőktől.

Vannak speciális nevek is:

adenocarcioma- mirigyszövet rosszindulatú daganata; leukémia, leukémia - a hematopoietikus szövet rosszindulatú daganata; lymphogranulomatosis- limfoid szövet rosszindulatú daganata limfogranulomák képződésével a nyirokcsomókban és a belső szervekben, majd a limfoid szövet elnyomása, a nekrózis és a szklerózis kialakulása; polip- különböző eredetű képződmény, amely a szerv nyálkahártyájának szintje fölé emelkedik kocsányon vagy széles alapon. Eponim kifejezések, vagyis azok, amelyekben van tulajdonnév (a daganatot részletesen leíró vagy tanulmányozó tudós, esetenként a beteg vezetékneve, annak az országnak vagy területnek a neve, amelyre jellemző). A példák közé tartozik az Abrikosov-daganat – a rabdomioblasztokból álló daganat, amely leggyakrabban a nyelvben fordul elő, a Wilms-daganat – a vese teratoblasztóma, az afrikai limfóma vagy a Burkitt-limfóma – a diffúz limfoszarkóma egy fajtája, amely főleg Közép-Afrikában fordul elő.

6. téma. Gyulladás

6.7. A gyulladás osztályozása

6.7.2. Exudatív gyulladás

Exudatív gyulladás jellemző, hogy a mikrovaszkulatúra ereinek reakciója túlsúlyban van a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:

-savós;
-vérzéses;
-fibrines;
- gennyes;
- hurutos;
-vegyes.

Savós gyulladás

Savós gyulladás 1,7-2,0 g / l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződésével jellemezhető. Folyam savós gyulladás általában akut.

Okoz: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például mycobacterium tuberculosis, meningococcus, diplococcus Frenkel, Shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például tirotoxikózissal, urémiával), méhcsípés, darazsak, hernyók és mások.

Lokalizálás ... Leggyakrabban savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében, a stromában.

Morfológia ... A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint egy transzudátum. A savós üregekben makroszkóposan a transzudátum váladékát a savós membránok állapota alapján lehet megkülönböztetni. A váladékozással a gyulladás összes morfológiai jelét tartalmazzák, extravazációval - a vénás bőség megnyilvánulásait.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A belső szervekben a krónikus lefolyású savós gyulladás következtében időnként szklerózis alakul ki.

Jelentése a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szíving üregében gyulladásos folyadékgyülem akadályozza a szív munkáját, a pleurális üregben a tüdő összenyomódásához vezet.

Hemorrhagiás gyulladás

Hemorrhagiás gyulladás váladék képződése jellemzi, amelyet főként eritrociták képviselnek.

Az áramlással akut gyulladás. Kialakulásának mechanizmusa a mikrovaszkuláris permeabilitás éles növekedésével, kifejezett erythrodiapedesisével és a neutrofilekkel kapcsolatos negatív kemotaxis miatti leukodiapedesis csökkenésével jár. Néha az eritrociták tartalma olyan magas, hogy a váladék vérzésre emlékeztet, például szibériai meningoencephalitis - a "bíboros vörös sapkája" - esetén.

Okoz: súlyos fertőző betegségek - influenza, pestis, lépfene, néha vérzéses gyulladás is csatlakozhat más típusú gyulladásokhoz, különösen a C-vitamin-hiány hátterében, valamint a vérképzőszervek patológiájában szenvedőknél.

Lokalizálás. Vérzéses gyulladás lép fel a bőrben, a felső légutak nyálkahártyájában, a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben, a nyirokcsomókban.

Kivonulás a vérzéses gyulladás az azt okozó októl függ. Kedvező kimenetel esetén a váladék teljes felszívódása következik be.

Jelentése. A hemorrhagiás gyulladás nagyon súlyos gyulladás, amely gyakran végzetes.

Fibrines gyulladás

Fibrines gyulladás fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul. Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekrotikus zónában.

Folyam fibrines gyulladás általában akut. Néha, például a savós membránok tuberkulózisával, krónikus.

Okoz. A fibrines gyulladást diftéria és vérhas kórokozói, Frenkel-diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok, endotoxinok (urémiával), exotoxinok (higany-klorid-mérgezés) okozhatják.

Lokalizált fibrines gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon, a tüdőben. Felületükön szürkés-fehéres film („filmszerű” gyulladás) jelenik meg. A nekrózis mélységétől és a nyálkahártya hámjának típusától függően a film vagy lazán kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, és ezért könnyen, vagy szilárdan elválasztható, és ennek következtében nehéz elválasztani. . A fibrinális gyulladásnak két típusa van:

-kruppos;
- difteritikus.

Croupous gyulladás(lövésből. krupp- film) sekély nekrózissal fordul elő a felső légúti, gyomor-bél traktus nyálkahártyájában, prizmaszerű hámréteggel borítva, ahol a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, ezért a keletkező filmek a hámmal együtt könnyen szétválnak. még fibrinnel mélyen átitatva is. Makroszkóposan a nyálkahártya megvastagodott, duzzadt, fénytelen, mintha fűrészporral lenne megszórva, ha a film elválik, felületi hiba lép fel. A savós membrán durva lesz, mintha szőrrel borított volna - fibrinszálak. A fibrines szívburokgyulladásnál ilyen esetekben „szőrös szívről” beszélnek. A belső szervek közül a tüdőben croupos gyulladás alakul ki krupos tüdőgyulladással.

Diftéria gyulladás(a görögből. diftera- bőrszerű film) mélyszöveti nekrózissal és a nekrotikus tömegek fibrinnel való telítődésével alakul ki a laphámréteggel borított nyálkahártyákon (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, valódi hangszálak, méhnyak). A fibrines film szorosan tapad az alatta lévő szövethez, kilökődéskor mély hiba keletkezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a laphám sejtjei szoros kapcsolatban állnak egymással és az alatta lévő szövettel.

Kivonulás a nyálkahártya és a savós hártya fibrines gyulladása nem ugyanaz. Krupos gyulladás esetén a keletkező hibák felületesek, és lehetséges a hám teljes regenerációja. Diftéria esetén mély fekélyek képződnek, amelyek hegesedéssel gyógyulnak. A savós membránokban a fibrintömegek szerveződése megy végbe, ami a mellhártya, a peritoneum, a szívburok zsigeri és parietális rétegei közötti összenövések kialakulásához vezet (tapadó pericarditis, mellhártyagyulladás). A fibrinális gyulladás kimenetelében lehetséges a savós üreg teljes túlnövekedése kötőszövettel - annak eltüntetése. Ugyanakkor a váladékban kalcium sók rakódhatnak le, erre példa a "páncélozott szív".

Jelentése A fibrines gyulladás nagyon nagy kiterjedésű, mivel ez képezi a diftéria, vérhas morfológiai alapját, és mérgezéssel (urémia) is megfigyelhető. A filmek képződésével a gégeben, légcsőben fennáll a fulladás veszélye; a bélben lévő filmek elutasításával vérzés lehetséges a keletkező fekélyekből. A tapadó szívburokgyulladást és mellhártyagyulladást pulmonális szívbetegség kialakulása kíséri.

Gennyes gyulladás

Gennyes gyulladás a neutrofilek túlsúlya jellemzi a váladékban, amelyek a váladék folyékony részével együtt gennyet képeznek. A genny összetétele limfocitákat, makrofágokat, helyi szövet nekrotikus sejtjeit is tartalmazza. A gennyben általában kimutathatók a piogén mikrobák, amelyek szabadon helyezkednek el, vagy a piocitákban (halott polinukleáris sejtek) találhatók: ez szeptikus genny képes fertőzést terjeszteni. Ennek ellenére van genny mikrobák nélkül, például a terpentin bevezetésével, amelyet egykor a legyengült fertőző betegek "védőreakcióinak serkentésére" használtak: ennek eredményeként fejlődött ki. aszeptikus genny .

Makroszkóposan A genny zavaros, krémes sárgás-zöldes folyadék, amelynek illata és állaga az agresszív szertől függően változik.

Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

A gennyképződés mechanizmusa társult, összekapcsolt, társított valamivel eszköz polinukleárisok különösen antibakteriális harc.

Polinukleáris sejtek vagy granulociták aktívan behatolnak az agresszió fókuszába, a pozitív kemotaxis eredményeként létrejövő amőbaszerű mozgásoknak köszönhetően. Nem képesek osztódni, mivel ők a mieloid sorozat utolsó sejtjei. Normális életük időtartama a szövetekben nem haladja meg a 4-5 napot, a gyulladás fókuszában még rövidebb. Élettani szerepük hasonló a makrofágokéhoz. Azonban kisebb részecskéket szívnak fel: ezek mikrofágok... A neutrofil, eozinofil és bazofil intracitoplazmatikus granulátum morfológiai szubsztrát, de a granulociták eltérő funkcionális jellemzőit tükrözi.

Neutrophil polinukleáris sejtek specifikus, optikailag látható, nagyon heterogén lizoszómális granulátumokat tartalmaznak, amelyek több típusra oszthatók:

Kis szemcsék, hosszúkás, harang alakú, elektronmikroszkópban sötétek, amelyek lúgos és savas foszfatázokat tartalmaznak;
- közepes granulátum, lekerekített, közepes sűrűségű, laktoferrint tartalmaz
- terjedelmes, ovális szemcsék, kevésbé sűrűek, proteázokat és béta-glükuronidázt tartalmaznak;
- nagy szemcsék, oválisak, nagyon elektronsűrűek, peroxidázt tartalmaznak.

A különböző típusú szemcsék jelenléte miatt a neutrofil polinukleáris sejtek különböző módon képesek felvenni a harcot a fertőzésekkel. A polinukleáris sejtek a gyulladás fókuszába behatolva felszabadítják lizoszómális enzimeiket. Az amino-szacharidok által képviselt lizoszómák hozzájárulnak a sejtmembránok elpusztításához és egyes baktériumok líziséhez. A vasat és rezet tartalmazó laktoferrin fokozza a lizozim hatását. A peroxidázok szerepe fontosabb: a hidrogén-peroxid és a kofaktorok, például a halloid vegyületek (jód, bróm, klór, tiocianát) hatásának kombinálásával fokozzák antibakteriális és vírusellenes hatásukat. A hidrogén-peroxid elengedhetetlen a polinukleáris sejtek számára a hatékony fagocitózishoz. Ezenkívül kivonhatják egyes baktériumokból, például streptococcusból, pneumococcusból, lactobacillusból, egyes mikoplazmákból, amelyek termelik. A hidrogén-peroxid hiánya csökkenti a polinukleáris sejtek lizáló hatását. Krónikus granulomatózisban (krónikus családi granulomatózis), amely recesszív módon csak fiúkra terjed át, a granulociták baktericid károsodása figyelhető meg, majd a makrofágok részt vesznek a baktériumok befogásában. De nem képesek teljesen felszívni a mikroorganizmusok lipidmembránjait. Az antigén anyag keletkező termékei helyi nekrotikus reakciót okoznak, mint például az Arthus.

Eozinofil polinukleáris sejtek képes fagocitózisra, bár kisebb mértékben, mint a makrofágok, de 24-48 órán keresztül. Felhalmozódnak az allergiás gyulladás során.

Bazofil polinukleáris sejtek ... Számos funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek a szöveti bazofilekkel (hízósejtek). Szemcséik kiürülését megfázás, hiperlipémia, tiroxin okozza. A gyulladásban betöltött szerepük nem teljesen ismert. Nagy mennyiségben jelennek meg colitis ulcerosa, regionális vastagbélgyulladás (Crohn-betegség), valamint különféle allergiás bőrreakciók esetén.

Így a gennyes gyulladásban a domináns populáció a neutrofil granulociták populációja. A neutrofil polinukleáris sejtek pusztító hatásukat az agresszorral szemben a hidrolázok fokozott effúziója révén fejtik ki a gyulladás fókuszába, az alábbi négy mechanizmus eredményeként:

Nál nél polinukleáris sejtek elpusztítása az agresszor befolyása alatt;
-polinukleáris sejtek önemésztése a citoplazmában lévő lizoszóma membrán szakadása következtében különböző anyagok, például szilíciumkristályok vagy nátrium-urát hatására;
-enzimek felszabadulása a granulociták által az intercelluláris térbe;
-fordított endocitózissal, amely a sejtmembrán invaginálásával valósul meg az agresszor felszívódása nélkül, hanem az enzimek kiömlése abba.

Az utolsó két jelenség leggyakrabban az antigén-antitest komplex reszorpciója során figyelhető meg.

Hangsúlyozni kell, hogy a lizoszómális enzimek felszabadulása esetén nemcsak az agresszorra, hanem a környező szövetekre is kifejtik romboló hatásukat. Ezért a gennyes gyulladás mindig együtt jár hisztolízis. A gennyes gyulladás különböző formáiban a sejtpusztulás mértéke eltérő.

Lokalizálás... Gennyes gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul.

A gennyes gyulladás típusai a prevalenciától és a lokalizációtól függően:

-furuncle;
-karbunkulus;
-flegmon;
-tályog;
- empiéma.

Furuncle

Furuncle- Ez a szőrtüsző (tüsző) és a hozzá tartozó faggyúmirigy heveny gennyes-nekrotikus gyulladása a környező szövettel.

Okoz: staphylococcus, streptococcus.

Körülmények hozzájárul a kelés kialakulásához: állandó bőrszennyeződés és ruházati súrlódás, vegyszeres irritáció, horzsolások, karcolások és egyéb mikrotraumák, valamint a verejték- és faggyúmirigyek fokozott aktivitása, vitaminhiányok, anyagcserezavarok (például diabetes mellitus) , éhezés, a szervezet védekezőképességének gyengülése.

Lokalizáció: egyetlen kelés előfordulhat a bőr bármely részén, ahol van szőr, de leggyakrabban a tarkón (a fej hátsó részén), az arcon, a háton, a fenéken, a hónaljban és az ágyékban.

A forralás kialakulása egy 0,5-2,0 cm átmérőjű, élénkvörös színű, sűrű fájdalmas csomó megjelenésével kezdődik, amely kis kúpban tornyosul a bőrön. A 3-4 napon a központban lágyító terület képződik - gennyes "fej".

Makroszkóposan A 6-7. napon a furunkulus kúp alakú, a bőr felszíne fölé emelkedik, lilás-cianotikus színű gyulladásos infiltrátum, sárgás-zöldes tetejű (forralás „feje”).

Ezután a kelés a genny felszabadulásával tör ki. Az áttörés helyén a nekrotikus szövet zöldes területe található - a forralási tengely. A gennyel és a vérrel együtt a rúd elutasításra kerül.

Kivonulás. A folyamat egyszerű lefolyása mellett a forralás fejlődési ciklusa 8-10 napig tart. A bőrszövet defektusa megtelik granulációs szövettel, amely azután heg kialakulásához érik.

Jelentése. A forralás kialakulását kifejezett helyi gyulladásos reakció kísérheti, és viszonylag gyorsan teljessé válik a klinikai gyógyulás. De csökkent ellenállás esetén a nekrotikus rúd megolvadhat, és tályog, flegmon lép fel. Az arcon lévő furunkulus, még a kicsi is, általában gyorsan progresszív gyulladással és ödémával, súlyos általános lefolyással jár. Kedvezőtlen lefolyás esetén olyan végzetes szövődmények lehetségesek, mint a dura mater melléküregeinek szeptikus trombózisa, gennyes meningitis és szepszis. Legyengült betegeknél többszörös kelések kialakulása lehetséges - ez furunculosis.

Karbunkulus

Karbunkulus- Ez több közeli szőrtüsző és faggyúmirigy heveny gennyes gyulladása, az érintett terület bőrének és bőr alatti szövetének elhalásával.

A karbunkulus akkor fordul elő, amikor a piogén mikrobák bejutnak a faggyú- vagy verejtékmirigyek csatornáiba, valamint akkor, ha kisebb sérülésekkel behatolnak a bőrbe, összenyomva a forralást.

Körülmények fejlesztés és lokalizáció ugyanaz, mint a forralással.

Makroszkóposan a karbunkulus kiterjedt sűrű, vörös-lila beszűrődés a bőrön, amelynek közepén több gennyes „fej” található.

A legveszélyesebb az orr és különösen az ajkak karbunkulusa, amelyben a gennyes folyamat átterjedhet az agyhártyákra, aminek következtében gennyes agyhártyagyulladás alakul ki. Sebészeti kezelés; a betegség első tünetei esetén sebészhez kell fordulni.

Jelentése. A karbunkulus veszélyesebb, mint a furuncle, mindig kifejezett mérgezés kíséri. Karbunkulus esetén komplikációk léphetnek fel: gennyes limfadenitis, gennyes thrombophlebitis, erysipelas, phlegmon, szepszis.

Flegmon

Flegmon- Ez a szövet (szubkután, intermuscularis, retroperitonealis stb.), vagy egy üreges szerv falának (gyomor, vakbél, epehólyag, bél) diffúz gennyes gyulladása.

Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

Példák a flegmonra:

Paronychium- a környező szövet akut gennyes gyulladása.

Gonosztevő- az ujj bőr alatti szövetének akut gennyes gyulladása. A folyamat érintheti az inat és a csontot, és gennyes tendovaginitis és gennyes osteomyelitis lép fel. Kedvező eredménnyel az ín hegesedése és az ujjak összehúzódása alakul ki. Kedvezőtlen eredménnyel a kéz flegmonája alakul ki, amelyet gennyes lymphadenitis, szepszis bonyolíthat.

A nyak flegmonája- a nyaki szövet heveny gennyes gyulladása, a mandulák, arc-állcsontrendszer piogén fertőzéseinek szövődményeként alakul ki. Megkülönböztetni puha és kemény flegmon. Puha flegmon a szöveti nekrózis látható gócainak hiánya jellemzi, in szilárd flegmon alvadási szövet nekrózis lép fel, a szövet nagyon sűrűvé válik, és nem megy keresztül lízisen. Az elhalt szövetek elszakadhatnak, szabaddá válik az érköteg, ami vérzéshez vezethet. A nyaki flegmon veszélye abban rejlik, hogy a gennyes folyamat átterjedhet a mediastinum (gennyes mediastinitis), a szívburok (gennyes szívburokgyulladás), a mellhártya (gennyes mellhártyagyulladás) szövetére. A flegmon mindig súlyos mérgezést kísér, és szövődménye lehet szepszis.

Mediastinitis- a mediastinalis szövet heveny gennyes gyulladása. Megkülönböztetni eleje és hátulja gennyes mediastinitis.

Elülső mediastinitis az elülső mediastinum, a mellhártya és a nyak flegmona szerveinek gennyes gyulladásos folyamatainak szövődménye.

Posterior mediastinitis leggyakrabban a nyelőcső patológiája okozza: például idegen test traumás sérülései (különösen veszélyes a halcsont sérülése), széteső nyelőcsőrák, gennyes-nekrotizáló nyelőcsőgyulladás stb.

A gennyes mediastinitis a gennyes gyulladás nagyon súlyos formája, amelyet kifejezett mérgezés kísér, ami gyakran a beteg halálának oka.

Paranephritis - a perineális szövet gennyes gyulladása. A paranephritis a gennyes nephritis, a szeptikus veseinfarktus és a széteső vese daganatok szövődménye. Jelentése: mérgezés, hashártyagyulladás, szepszis.

Parametritis- a méh körüli szövet gennyes gyulladása. Szeptikus abortuszok, fertőzött szülés, rosszindulatú daganatok bomlása esetén fordul elő. Először is gennyes endometritis, majd parametritis. Jelentése: hashártyagyulladás, szepszis.

Paraproctitis- a végbélt körülvevő szövet gyulladása. Okozhatja vérhas fekély, fekélyes vastagbélgyulladás, széteső daganatok, végbélnyílás repedései, aranyér. Jelentése: mérgezés, pararectalis fistulák előfordulása, hashártyagyulladás kialakulása.

Tályog

Tályog(tályog) - fokális gennyes gyulladás a szövetek összeolvadásával és gennyel töltött üreg kialakulásával.

A tályogok akut és krónikusak. Az akut tályog fala annak a szervnek a szövete, amelyben kialakul. Makroszkóposan egyenetlen, érdes, gyakran szakadt, szerkezet nélküli élekkel. Idővel a tályogot kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely határolja, amelynek falain keresztül fokozott a leukociták kivándorlása. A tályog héja mintegy képződik. Kívül kötőszöveti rostokból áll, amelyek a változatlan szövethez csatlakoznak, belül pedig granulációs szövetből és gennyből, amely folyamatosan megújul a granulációból származó leukociták folyamatos ellátása miatt. A tályog nyálkahártyáját, amely gennyet termel, ún piogén membrán.

A tályogok minden szervben és szövetben lokalizálhatók, de a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak agyi, tüdő, máj tályogok.

Az agyi tályogokat általában a következőkre osztják:

Békeidőbeli tályogok;
- háborús tályogok.

Háborús tályogok leggyakrabban repeszsebek szövődményei, a koponya vak traumája, ritkábban golyó által okozott sebek. Szokásos megkülönböztetni a korai tályogokat, amelyek legfeljebb 3 hónappal a sérülés után jelentkeznek, és a késői tályogokat, amelyek 3 hónap után jelentkeznek. A háborús agyi tályogok sajátossága, hogy a sérülések után 2-3 évvel is előfordulhatnak, illetve a sérült területtel szemközti agylebenyben is előfordulhatnak.

Békeidő tályogok. Ezeknek a tályogoknak a forrásai:

-gennyes középfülgyulladás (a középfül gennyes gyulladása);
-az orrmelléküregek gennyes gyulladása (gennyes arcüreggyulladás, homloküreg-gyulladás, pansinusitis);
-hematogén metasztatikus tályogok más szervektől, beleértve a kelést, az arc karbunkulusát, a tüdőgyulladást.

Lokalizálás. Leggyakrabban a tályogok a temporális lebenyben lokalizálódnak, ritkábban az occipitalisban, a parietalisban, a frontálisban.

Az egészségügyi intézmények gyakorlatában a leggyakoribbak az otogén eredetű agytályogok. Ezeket a skarlát, a kanyaró, az influenza és más fertőzések okozzák.

A középfülgyulladás terjedhet:

Folytatás;
- limfohematogén módon;
- perineurálisan.

A fertőzés a középfülből tovább terjed a halántékcsont piramisára és gennyes gyulladást okoz (a halántékcsont osteomyelitise), majd a folyamat a dura materbe (gennyes pachymeningitis), a pia materbe (gennyes leptomeningitis) terjed, később, a gennyes gyulladás terjedésével az agyszövetre, tályog képződik. A tályog limfohematogén előfordulása esetén az agy bármely részében lokalizálható.

Jelentése agytályog. A tályogot mindig szövetelhalás kíséri, ezért az agy azon területének funkciója, amelyben a tályog lokalizálódik, teljesen kiesik. A gennyes gyulladás toxinjai tropizmussal rendelkeznek az idegsejtek felé, ami visszafordíthatatlan degeneratív elváltozásokat és halált okoz. A tályog térfogatának növekedése az agy kamráiba való áttöréséhez és a beteg halálához vezethet. Amikor a gyulladás átterjed az agy lágy membránjára, gennyes leptomeningitis lép fel. A tályog esetén mindig megsérti a vérkeringést, ödéma kialakulásával együtt. A lebeny térfogatának növekedése az agy elmozdulásához, a törzs elmozdulásához és a foramen magnumban való megsértéséhez vezet, ami halálhoz vezet. A friss tályogok kezelése a vízelvezetésükre korlátozódik (a „ ubi pus ibi incisio et evacuo”), A régi tályogokat a piogén kapszulával együtt eltávolítják.

Tüdőtályog

Tüdőtályog leggyakrabban különböző tüdőpatológiák, például tüdőgyulladás, tüdőrák, szeptikus infarktus, idegentest szövődménye, ritkábban a fertőzés hematogén terjedésével alakul ki.

A tüdőtályog jelentése az, hogy súlyos mérgezés kíséri. A tályog előrehaladtával gennyes mellhártyagyulladás, pyopneumothorax, pleurális empyema, tüdővérzés alakulhat ki. A folyamat krónikus lefolyásában másodlagos szisztémás amiloidózis kialakulása, kimerülés lehetséges.

Májtályog

Májtályog- leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségeiben fordul elő, amelyeket bonyolít a gyulladásos folyamat kialakulása a portális vénában. Ezek pylephlebitus májtályogok. Ezenkívül a máj fertőzése áthatolhat az epeúton - cholangitis tályogok. És végül a fertőzés hematogén úton, szepszissel is elkapható.

A pylephlebitus tályogok okai a máj:

-bél amebiasis;
- bakteriális vérhas;
-vakbélgyulladás;
- a gyomor és a nyombél fekélyes betegsége.

A cholangitis tályogok okai leggyakrabban ezek vannak:

-gennyes kolecisztitisz;
-tífusz;
- gennyes hasnyálmirigy-gyulladás;
- széteső máj-, epehólyag-, hasnyálmirigydaganatok;
- gyomorflegmon.

Jelentése a folyamat súlyos mérgezésből áll, amely a létfontosságú szervekben disztrófiás változásokhoz vezet, és olyan félelmetes szövődmények is kialakulhatnak, mint a subfréniás tályog, gennyes peritonitis, szepszis.

Empyema

Empyema- gennyes gyulladás, genny felhalmozódásával zárt vagy rosszul vízelvezető, már meglévő üregekben. Ilyen például a genny felhalmozódása a pleurális, szívburok, hasi, maxilláris, frontális üregekben, az epehólyagban, a vakbélben, a petevezetékben (pyosalpinx).

A szívburok empyémája- vagy a közeli szervek folytatásaként, vagy ha fertőzés kerül a hematogén úton, vagy szeptikus szívroham esetén. Ez veszélyes és gyakran végzetes szövődmény. Hosszan tartó lefolyás esetén összenövések lépnek fel, kalcium-sók rakódnak le, kialakul az úgynevezett páncélozott szív.

A mellhártya empyémája- tüdőgyulladás, tüdőrák, tüdőtuberkulózis, bronchiectasia, szeptikus tüdőinfarktus szövődményeként jelentkezik. Jelentése: súlyos mérgezés. A nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása elmozdulást okoz, és néha - a szív forgását az akut szívelégtelenség kialakulásával. A tüdő kompresszióját kompressziós atelektázia és pulmonális szívbetegség kialakulása kíséri.

A hasüreg empyémája mint szélsőséges morfológiai gennyes hashártyagyulladás megnyilvánulása számos betegség szövődménye. Gennyes peritonitis kialakulásához vezethet:

-vezetékes (perforált) gyomor- és nyombélfekély;
- gennyes vakbélgyulladás;
- gennyes kolecisztitisz;
- különböző eredetű bélelzáródás;
- bélinfarktus;
- a gyomor és a belek széteső daganatai;
-a hasi szervek tályogjai (szeptikus szívrohamok);
- a kismedencei szervek gyulladásos folyamatai.

Jelentése. A gennyes hashártyagyulladást mindig súlyos mérgezés kíséri, és műtét nélkül általában halálhoz vezet. De még műtéti beavatkozás és sikeres antibiotikum terápia esetén is lehetséges adhezív betegség, krónikus és esetenként akut bélelzáródás kialakulása, ami viszont műtéti beavatkozást igényel.

Hurut(a görögből. katarrheo- csöpögő), ill Katar... A nyálkahártyákon fejlődik ki, és felszínükön a nyálkahártya-mirigyek túlzott elválasztása miatt bőséges nyálkahártya-váladék felhalmozódása jellemzi. A váladék lehet savós, nyálkás, és mindig keverednek vele a hámszövet hámló sejtjei.

Okoz hurutos gyulladások különbözőek. A hurutos gyulladás vírusos, bakteriális fertőzésekben, fizikai és kémiai szerek hatására alakul ki, lehet fertőző-allergiás jellegű, autointoxicáció eredménye (urémiás hurutos gyomorhurut, vastagbélgyulladás).

A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus... Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, például akut felső légúti hurut akut légúti fertőzésekkel. Krónikus hurut előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző betegségek esetén is. Krónikus hurutos gyulladás kísérheti nyálkahártya-sorvadás vagy hipertrófia.

Jelentése a hurutos gyulladást lokalizációja, intenzitása, lefolyása határozza meg. Legnagyobb jelentőségű a légúti nyálkahártyák hurutja, amely gyakran krónikus és súlyos következményekkel jár (tüdőtágulat, pneumoszklerózis).

Vegyes gyulladás. Azokban az esetekben, amikor az egyik típusú váladékhoz egy másik csatlakozik, vegyes gyulladás figyelhető meg. Aztán savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses vagy fibrines-vérzéses gyulladásokról beszélnek. Leggyakrabban az exudatív gyulladás típusának változását figyelik meg egy új fertőzés hozzáadásával, a test reaktivitásának megváltozásával.

Előző

Az exudatív gyulladásra jellemző, hogy túlsúlyban van a mikrovaszkulatúra ereinek reakciója a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:

Þ savós;

Þ vérzéses;

Þ fibrines;

Þ gennyes;

Þ hurutos;

Þ vegyes.

Savós gyulladás

A savós gyulladást 1,7-2,0 g / l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi. A savós gyulladás lefolyása általában akut.

Okoz: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például mycobacterium tuberculosis, meningococcus, diplococcus Frenkel, Shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például tirotoxikózissal, urémiával), méhcsípés, darazsak, hernyók és mások.

Lokalizálás. Leggyakrabban savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében, a stromában.

Morfológia. A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint egy transzudátum. A savós üregekben makroszkóposan a transzudátum váladékát a savós membránok állapota alapján lehet megkülönböztetni. A váladékozással a gyulladás összes morfológiai jelét tartalmazzák, extravazációval - a vénás bőség megnyilvánulásait.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A belső szervekben a krónikus lefolyású savós gyulladás következtében időnként szklerózis alakul ki.

Jelentése a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szíving üregében gyulladásos folyadékgyülem akadályozza a szív munkáját, a pleurális üregben a tüdő összenyomódásához vezet.

Hemorrhagiás gyulladás

A vérzéses gyulladást a váladék képződése jellemzi, amelyet főként eritrociták képviselnek.

Lefelé egy akut gyulladás. Kialakulásának mechanizmusa a mikrovaszkuláris permeabilitás éles növekedésével, kifejezett erythrodiapedesisével és a neutrofilekkel kapcsolatos negatív kemotaxis miatti leukodiapedesis csökkenésével jár. Néha az eritrociták tartalma olyan magas, hogy a váladék vérzésre emlékeztet, például szibériai meningoencephalitis - a "bíboros vörös sapkája" - esetén.

Okoz: súlyos fertőző betegségek - influenza, pestis, lépfene, néha vérzéses gyulladás is csatlakozhat más típusú gyulladásokhoz, különösen a C-vitamin-hiány hátterében, valamint a vérképzőszervek patológiájában szenvedőknél.

Lokalizálás. Vérzéses gyulladás lép fel a bőrben, a felső légutak nyálkahártyájában, a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben, a nyirokcsomókban.

Kivonulás a vérzéses gyulladás az azt okozó októl függ. Kedvező kimenetel esetén a váladék teljes felszívódása következik be.

Jelentése. A hemorrhagiás gyulladás nagyon súlyos gyulladás, amely gyakran végzetes.

Fibrines gyulladás

A fibrines gyulladás jellemzője a fibrinogénben gazdag váladék képződése, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul. Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekrotikus zónában.

A fibrinális gyulladás lefolyása általában akut. Néha, például a savós membránok tuberkulózisával, krónikus.

Okoz. A fibrines gyulladást diftéria és vérhas kórokozói, Frenkel-diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok, endotoxinok (urémiával), exotoxinok (higany-klorid-mérgezés) okozhatják.

Lokalizált fibrines gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon, a tüdőben. Felületükön szürkés-fehéres film jelenik meg ("filmszerű" gyulladás). A nekrózis mélységétől és a nyálkahártya hámjának típusától függően a film vagy lazán kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, és ezért könnyen, vagy szilárdan elválasztható, és ennek következtében nehéz elválasztani. . A fibrinális gyulladásnak két típusa van:

- croupous;

- diftéria.

Croupous gyulladás(lövésből. krupp- film) sekély nekrózissal fordul elő a felső légúti, gyomor-bél traktus nyálkahártyájában, prizmaszerű hámréteggel borítva, ahol a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, ezért a keletkező filmek a hámmal együtt könnyen szétválnak. még fibrinnel mélyen átitatva is. Makroszkóposan a nyálkahártya megvastagodott, duzzadt, fénytelen, mintha fűrészporral lenne megszórva, ha a film elválik, felületi hiba lép fel. A savós membrán durva lesz, mintha szőrrel borított volna - fibrinszálak. A fibrines pericarditisnél ilyen esetekben "szőrös szívről" beszélnek. A belső szervek közül a tüdőben croupos gyulladás alakul ki krupos tüdőgyulladással.

Gennyes gyulladás

A gennyes gyulladásra jellemző, hogy a váladékban túlsúlyban vannak a neutrofilek, amelyek a váladék folyékony részével együtt gennyet képeznek. A genny összetétele limfocitákat, makrofágokat, helyi szövet nekrotikus sejtjeit is tartalmazza. A genny általában piogénnek nevezett mikrobákat tartalmaz, amelyek vagy szabadok, vagy a piocitákban (elhalt polinukleáris sejtekben) találhatók: ez egy szeptikus genny, amely képes fertőzést terjeszteni. Ennek ellenére van genny mikrobák nélkül, például a terpentin bevezetésével, amelyet egykor a legyengült fertőző betegek "védőreakcióinak serkentésére" használtak: ennek következtében aszeptikus genny alakult ki.

Makroszkóposan a genny zavaros, krémes sárgás-zöldes folyadék, amelynek illata és állaga az agresszív szertől függően változik.

Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

Lokalizálás. Gennyes gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul.

A gennyes gyulladás típusai a prevalenciától és a lokalizációtól függően:

Þ flegmon;

Þ tályog;

Þ empyema.

Flegmon- ez a szövetek (szubkután, intermuscularis, retroperitoneális stb.), vagy egy üreges szerv falának (gyomor, vakbél, epehólyag, bél) diffúz gennyes gyulladása.

Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

Tályog(tályog) - fokális gennyes gyulladás a szövetek összeolvadásával és gennyel töltött üreg kialakulásával.

A tályogok akut és krónikusak. Az akut tályog fala annak a szervnek a szövete, amelyben kialakul. Makroszkóposan egyenetlen, érdes, gyakran szakadt, szerkezet nélküli élekkel. Idővel a tályogot kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely határolja, amelynek falain keresztül fokozott a leukociták kivándorlása. A tályog héja mintegy képződik. Kívül kötőszöveti rostokból áll, amelyek a változatlan szövethez csatlakoznak, belül pedig granulációs szövetből és gennyből, amely folyamatosan megújul a granulációból származó leukociták folyamatos ellátása miatt. A gennyet termelő tályogmembránt piogén membránnak nevezik.

A tályogok minden szervben és szövetben lokalizálhatók, de az agyi, tüdő- és májtályogok a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak.

A gyulladás a szervezet helyi reakciója, amelynek célja a károsodást okozó ok megszüntetése és a szervezet helyreállítása. Fázisától függően 2 típust különböztetünk meg: exudatív és proliferatív.

Az exudatív gyulladást a folyadék felhalmozódása jellemzi a testüregekben és a szövetekben - váladék.

Osztályozás

A váladék típusától és lokalizációjától függően a következő típusokat különböztetjük meg:

gennyes;
savós;
bűzös;
hurutos;
fibrines;
vérzéses;
vegyes.

A gyulladás lehet akut vagy krónikus a folyamat során.

Gyakrabban lokalizálódik a nyálkahártyákban, savós üregekben (pleurális, szívburok, hasi), ritkábban az agyhártyában, belső szervekben.

A megjelenés okai

Az exudatív gyulladás típusaiban a fejlődés okai eltérőek lehetnek.

Gennyes gyulladás piogén mikroorganizmusok okozzák. Ide tartoznak a staphylococcusok, streptococcusok, szalmonella. A legtöbb esetben fejlődése vegyi anyagok szövetekbe való bejutását idézi elő (kerozin, higany, tallium).

Savós gyulladásos folyamat fertőző természetű ágensek (mycobacterium, meningococcus), termikus és kémiai égési sérülések, a szervezet nehézfém-mérgezése vagy urémia és pajzsmirigy-túlműködés következtében jelentkezhet.

A rothadó megjelenés az anaerob mikroflóra, nevezetesen a clostridiumok hatásának kitéve jelenik meg. Ezek a mikrobák a talajon keresztül bejuthatnak az emberi szervezetbe. Ez a fajta gyulladás háborús övezetekben, katasztrófákban és balesetekben gyakori.

Hurut vírusos és bakteriális ágenseknek, allergiáknak, vegyi anyagoknak és toxinoknak való kitettség miatt fordul elő a szervezetben.

A fibrines a vírusok, baktériumok és vegyi anyagok szervezetben való perzisztenciája miatt alakul ki. A leggyakoribb kórokozók a diftéria bacillus, a streptococcusok, a mycobacterium tuberculosis.

Vérzéses akkor alakul ki, amikor a savós gyulladáshoz légúti vírusfertőzés kapcsolódik, ami változást okoz a váladékban, valamint vér, fibrin és eritrociták vénák felszabadulását okozza.

A kevert természet egyszerre több fejlődési okot foglal magában, és vérzéses-gennyes, fibrines-hurutos és más típusú váladékok kialakulásához vezet.

Az exudatív gyulladás formái és főbb tünetei

A gyulladás leggyakoribb típusa a gennyes. A fő formák a tályog, a flegmon, a pleurális empyema.

A tályog egy korlátozott gyulladásos terület egy üreg formájában, amelyben a genny összegyűlik.
A flegmon egy diffúz diffúz folyamat, amelyben a gennyes váladék köztes helyet foglal el a szövetek, a neurovaszkuláris kötegek, az inak stb.
Az empiéma a genny felhalmozódása egy szervüregben.

A gennyes gyulladás klinikai tünetei a súlyos mérgezési szindróma (láz, fokozott izzadás, hányinger, általános gyengeség), pulzáció jelenléte a gennyes fókusz területén (fluktuáció), szapora szívverés, légszomj és csökkent fizikai aktivitás.

A betegség másodlagos formái

Savós gyulladás - a testüregekben zavaros folyadék képződése kíséri, amely nagyszámú neutrofilből és a mesothelium deflált sejtjéből áll. A gyulladásos folyamatok előrehaladtával a nyálkahártyák megduzzadnak, rengeteg alakul ki. Amikor a bőr sérült, leggyakrabban égési sérülésekkel, buborékok vagy hólyagok képződnek az epidermális réteg vastagságában. Zavaros váladékkal vannak feltöltve, amely kihámozhatja a közeli szöveteket és megnövelheti az érintett területet.

A klinikai kép a gyulladásos folyamat lokalizációjától függ. Folyadék jelenlétében a pleurális üregben mellkasi fájdalmak, légszomj és köhögés lép fel. A szív károsodása és a váladék felhalmozódása a szívburokban provokálja:

fájdalom megjelenése a területén;
a közeli szervek összenyomása;
szívelégtelenség kialakulása;
a nyaki gerinc vénáinak duzzanata;
légszomj;
duzzanat a végtagokban.

Máj- és vesekárosodás esetén akut máj- és veseelégtelenség jelei jelentkezhetnek. Az agyhártya veresége esetén agyhártyagyulladás alakul ki, az elviselhetetlen fejfájás, hányinger, az izmok megmerevednek.

Fibrinous forma - az a tény, hogy a váladékban nagy mennyiségű fibrinogén található. A nekrotikus szövetekben fibrinné alakul. Az ilyen típusú gyulladások közül a leggyakoribb a croupous és a diftéria.

Crupous esetén laza film jelenik meg, amely a nekrózis felületes gócaiban található. A nyálkahártya vastag, duzzadt szerkezetté válik, amelyet fibrinszálak rétegei borítanak. Leválasztáskor sekély hiba keletkezik. Az érintett szerv a tüdő. A croupous tüdőgyulladás kialakulása olyan tünetekhez vezet, mint a rozsdás színű köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom és láz.

Diftéria esetén a nekrotikus szövet mély rétegeiben film képződik. Erősen tapad a környező szövetekhez. Amikor leszakítják, a hiba nagy méretet és mélységet ér el. Leggyakrabban a szájüreg, a mandulák, a nyelőcső, a belek és a méhnyak érintettek. A fő tünetek a gyulladás helyétől függő fájdalom (fájdalom nyeléskor, a hasban), a székletzavar és a hipertermia.

Putrefaktív forma - akkor fordul elő, amikor a pirogén baktériumok a bőr egy meglévő hibájába vándorolnak. Jellemzőek a gyulladás általános tünetei, valamint a kellemetlen szag felszabadulása.

Fontos! Antimikrobiális terápia hiányában a putrefaktív gyulladás gangréna kialakulásához, majd a végtag amputációjához vezethet.

Kezelési taktika

A konzervatív kezelés célja a gyulladás okának megszüntetése. Mivel kifejlődését leggyakrabban a patogén mikroflóra okozza, az alapterápia az antibakteriális szereken alapul. A leghatékonyabbak a penicillin-sorozat antibiotikumai (ampicillin, augmentin), cefalosporinok (ceftriaxon, cefipim), szulfonamidok (biszeptol, szulfaszalazin).

A kórokozó eltávolítását célzó terápia mellett gyulladáscsökkentő kezelést is végeznek. A fájdalom és a hipertermiás szindróma enyhítésére NSAID-okat (nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket) használnak. Ezek közé tartozik az ibuprofen, nurofen, aszpirin.

A gennyes folyamatok esetén sebészeti kezelést végeznek.

A tályog üregét szikével kinyitjuk, a gennyes tartalmat kilökjük, majd antiszeptikumokkal és antibiotikumokkal lemossuk. A végén egy lefolyót szerelnek fel, és aszeptikus kötést alkalmaznak.

A genny felhalmozódásával a pleurális üregben vagy a szívburokban szúrást végeznek, amellyel eltávolítják a gennyes váladékot.

Profilaxis

A különböző típusú gyulladásos folyamatok megelőző intézkedései az orvos összes ajánlásának betartásából, az egészséges életmód fenntartásából és a fizikai aktivitás megfelelő elosztásából állnak. Ezenkívül sok gyümölcsöt és vitamint kell fogyasztania.

Előadás 14
EXUDATÍVGYULLADÁS
Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint tudják, ez a fázis a sejtek és szövetek károsodása után különböző időpontokban következik be, és a gyulladásos mediátorok felszabadulásának köszönhető. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Az erek enyhe károsodása esetén csak kis molekulatömegű albuminok szivárognak be a gyulladásos fókuszba, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagymolekulájú globulinok jelennek meg, végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek a szövetekben fibrinné alakulnak. A váladékban az érfalon keresztül kivándorló vérsejtek és a sérült szövet sejtelemei is szerepelnek. Így a váladék összetétele változhat.
Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses, vegyes gyulladást izolálunk (20. ábra). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását.
Rendszer 20. Nézetekexudatívgyulladás

Savós gyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és hámló hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban savós üregekben, nyálkahártyákon, pia materben, bőrön, ritkábban belső szervekben alakul ki.
Okoz. A savós gyulladás okai változatosak: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, autointoxicáció. A bőrön fellépő savós gyulladás hólyagok képződésével a Herpesviridae családba tartozó vírusok (herpes simplex, bárányhimlő) által okozott gyulladás jellegzetes jele.
Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel-diplococcus, Shigella) savós gyulladást is okozhatnak. A termikus, ritkábban kémiai égési sérülésekre jellemző, hogy a bőrön savós váladékkal teli hólyagok képződnek.
A savós membránok gyulladásával zavaros folyadék halmozódik fel a sejtelemekben szegény savós üregekben, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyedi PMN-ek uralkodnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a pia materben, amely megvastagodik, megduzzad. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladását a parenchymás sejtek disztrófiája kíséri. A bőr savós gyulladását az effúzió felhalmozódása jellemzi az epidermisz vastagságában, néha váladék halmozódik fel az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével hámlasztja azt a dermisről (például égési sérülésekkel). Savós gyulladás esetén mindig megfigyelhető az erek sokasága. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.
Kivonulás. Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. A savós váladék felhalmozódása a parenchymalis szervekben szöveti hipoxiát okoz, ami diffúz sclerosis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok proliferációját.
Jelentése. Az agyhártya savós váladéka a cerebrospinalis folyadék (CSF) kiáramlásának zavarához és agyödémához vezethet, a szívburok effúziója akadályozza a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.
Fibrines gyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett PMN-ek és nekrotikus szövetek elemei is megtalálhatók a váladékban. A fibrines gyulladás gyakrabban lokalizálódik a savós és nyálkahártyákon.
Okoz. A fibrinális gyulladás okai változatosak - baktériumok, vírusok, exogén és endogén eredetű vegyszerek. A bakteriális szerek közül a fibrinális gyulladás kialakulását leginkább a diftéria corynebacterium, a shigella és a mycobacterium tuberculosis segíti elő. Fibrines gyulladást Frenkel-diplococcusok, pneumococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Fibrines gyulladás tipikus kialakulása autointoxicatióval (urémia). Fibrinus kialakulása
a gyulladást az érfal permeabilitásának meredek növekedése határozza meg, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságaiból (például a diphtheria corynebacterium exotoxinjának vazoparalitikus hatásából) tudható be, másrészt , a szervezet hiperergikus reakciójára.
Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lehet laza vagy szilárdan csatlakozik az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrinális gyulladásnak két típusa van: kruposz és diftéria.
A kruppos gyulladás gyakran a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony, könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák képződnek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral van megszórva. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borított, hajszálra emlékeztet. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. A tüdő fibrines gyulladását a tüdő lebenyének alveolusaiban croupous váladék képződésével croupous tüdőgyulladásnak nevezik.
Laza kötőszöveti alappal rétegzett laphámmal vagy egyrétegű hámréteggel borított szervekben diftériagyulladás alakul ki, mely hozzájárul a mélyszöveti nekrózis kialakulásához. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A diftériagyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, a hólyagban, a gyomorban és a belekben, sebekben jelentkezik.
Kivonulás. A nyálkahártyán és a savós membránon a fibrinális gyulladás kimenetele nem azonos. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felületesen krupos gyulladással és mélyen diftériával. A felületi fekélyek általában teljesen regenerálódnak, és amikor a mély fekélyek gyógyulnak, hegek képződnek. A croupous tüdőgyulladásban szenvedő tüdőben a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják, és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciója esetén a váladék helyén kötőszövet jelenik meg (az exudátum szerveződik), a neutrofilek túlzott aktivitásával a tüdő tályog és gangréna kialakulása lehetséges. A savós membránokon a fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban szerveződik a savós lapok közötti tapadások kialakulásával. Előfordulhat a savós üreg teljes túlnövekedése - eltüntetés.
Jelentése. A fibrines gyulladás jelentőségét nagyban meghatározza annak változatossága. Például a garat diftériája esetén a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kötődik az alatta lévő szövetekhez (diftériagyulladás), miközben a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacteriális toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. A légcső diftériája esetén a mérgezés jelentéktelen, azonban a könnyen kilökődő filmek bezárják a felső légutak lumenét, ami fulladáshoz (igazi croup) vezet.
Gennyes gyulladás.Úgy alakul ki, hogy a váladékban túlsúlyban vannak a neutrofilek. A genny sűrű, krémes sárgászöld massza, jellegzetes szaggal. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. A gennyes váladékban lévő formaelemek 17-29%; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek a gyulladásos fókuszba jutás után 8-12 órán belül elpusztulnak, az ilyen pusztuló sejteket gennyes testeknek nevezzük. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A purulens váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a széteső neutrofilek lizoszómáiból választódnak ki. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofilek specifikus szemcséiben található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a baktériumsejt membránján, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.
Okoz. A gennyes gyulladást piogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok stb. Aszeptikus gennyes gyulladás lehetséges, ha bizonyos vegyi anyagok (terpentin, kerozin, mérgező anyagok) kerülnek a szövetekbe.
Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. A gennyes gyulladás fő formái a tályog, a flegmon, az empyema.
A tályog gócos gennyes gyulladás, amelyet a szövetek összeolvadása jellemez, és gennyel teli üreg képződik. A tályog körül granuláló tengely képződik
szövet, amelynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe, és a bomlástermékek részben eltávolítódnak. A tályog nyálkahártyáját, amely gennyet termel, ún piogén membrán. Hosszan tartó gyulladás esetén a piogén membránt alkotó granulációs szövet érik, és a membránban két réteg képződik: a belső, amely granulátumokból áll, és a külső, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.
A flegmon egy gennyes diffúz gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon szétterjed a szövetbe, rétegezve és lizálva a szöveti elemeket. Általában a flegmon olyan szövetekben fejlődik ki, ahol a genny könnyű terjedésének feltételei vannak - a zsírszövetben, az inak, a fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén stb. Diffúz gennyes gyulladás figyelhető meg a parenchymás szervekben is. A flegmon képződésében az anatómiai adottságok mellett fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.
Különbséget tegyen puha és kemény flegmon között. Puha flegmon jellemzi a látható elhalási gócok hiánya a szövetekben, azzal szilárd flegmon a szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak át, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet flegmonja az ún cellulit, határtalan eloszlásban különbözik.
Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki gennyes gócok jelenlétében a szomszédos szervekben (például pleurális empyema tüdőtályoggal). Az üreges szervek empyémája a genny kiáramlásának megsértésével alakul ki gennyes gyulladás esetén (epehólyag, vakbél, ízület stb. empiéma). Az empyema elhúzódó lefolyása esetén a nyálkahártya, savós vagy szinoviális membránok nekrotikusak, helyükön granulációs szövet alakul ki, amelynek érése következtében adhéziók vagy az üregek elpusztulása képződik.
Folyam. A gennyes gyulladás akut és krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog elválasztása a környező szövetektől ritkán elég jó, és előfordulhat a környező szövetek fokozatos olvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik a környezetbe vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem elegendő, és falai nem omlanak össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy epitéliummal bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét egy üreges szervvel vagy testfelülettel. Egyes esetekben a genny a gravitációs erő hatására szétterjed az izom-ínhüvelyek, a neurovaszkuláris kötegek, az alatta lévő szakaszok zsírrétegei mentén, és ott csomókat - torlódásokat - képez. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A kiterjedt gennycsepegés súlyos mérgezést okoz, és a szervezet kimerüléséhez vezet. Krónikus gennyes gyulladás esetén a váladék és a gyulladásos infiltrátum sejtösszetétele megváltozik. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg, a környező szövetekben a limfoid sorozat sejtjei általi infiltráció dominál.
Eredmények és szövődmények. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciájától, a szervezet védekezőképességének állapotától, a gyulladások elterjedtségétől. A tályog spontán vagy műtéti kiürülése esetén az üreg összeomlik, és granulációs szövettel telik meg, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. Flegmon esetén a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg képződése következik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet a vérre és a nyirokerekre, míg a vérzés és a fertőzés általánossá válása szepszis kialakulásával lehetséges. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki, a külső környezettel való érintkezés esetén másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloidózis kialakulásához vezet.
Jelentése. A gennyes gyulladás jelentősége nagyon nagy, hiszen számos betegség és szövődményük hátterében áll. A gennyes gyulladás értékét elsősorban az határozza meg, hogy a genny képes-e megolvasztani a szöveteket, ami lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén úton történő terjesztését.
Putrid gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.
Okoz. A rothadásos gyulladást az anaerob fertőzés kórokozói, a C. perfringens, a C. novyi, a C. septicum egy csoportja okozza. A gyulladás kialakulásában általában több típusú Clostridia is szerepet játszik aerob baktériumokkal (staphylococcusok, streptococcusok) kombinálva. Az anaerob baktériumok vaj- és ecetsavat, CO2-t, hidrogén-szulfidot és ammóniát képeznek, ami a váladéknak jellegzetes rothadó (ichoros) szagot ad. A Clostridium általában a talajból kerül be az emberi szervezetbe, ahol sok baktérium és spóráik vannak, ezért leggyakrabban rothadó gyulladás alakul ki a sebekben, különösen súlyos sebeknél és sérüléseknél (háborúk, katasztrófák).
Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, károsodott vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Az anaerob gangrénes seb jellegzetes megjelenésű: szélei cianotikusak, a cellulóz kocsonyás ödémája figyelhető meg. Rostos és sápadt, helyenként nekrotikus izmok domborodnak ki a sebből. Tapintással a szövetekben krepitus kerül meghatározásra, a seb kellemetlen szagot bocsát ki. Mikroszkóposan eleinte savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széleskörű nekrotikus elváltozások váltanak fel. A gyulladásos fókuszba belépő neutrofilek gyorsan elhalnak. A kellően nagy számú leukocita megjelenése prognosztikailag kedvező jel, amely a folyamat gyengülését jelzi.
Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a mikroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikum terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.
Jelentése. A súlyos sebekkel járó anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos esetek formájában fellépő rothadásos gyulladás alakulhat ki például bűnügyi abortusz után a méhben, újszülötteknél a vastagbélben (az újszülött ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).
Hemorrhagiás gyulladás. Jellemzője az eritrociták túlsúlya a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikroerek permeabilitásának éles növekedése, valamint a neutrofilek negatív kemotaxisa.
Okoz. A vérzéses gyulladás jellemző néhány súlyos fertőző betegségre - pestis, lépfene, himlő. Ezekkel a betegségekkel az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.
Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan a vérzéses gyulladás területei vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú eritrocitát, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás fókuszában. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például ha a tályog üregébe vérzik egy felgyülemlett érből.
Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.
Jelentése. A kórokozók magas patogenitása határozza meg, általában vérzéses gyulladást okozva.
Vegyes gyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor egy másik típusú váladék kapcsolódik egy típushoz. Az eredmény savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások.
Okoz. A gyulladás során természetesen megfigyelhető a váladék összetételének változása: a gyulladásos folyamat kezdetére savós váladék képződése jellemző, később fibrin, leukociták, eritrociták jelennek meg a váladékban. Változás van a leukociták minőségi összetételében is; az első a gyulladás fókuszában a neutrofilek jelennek meg, ezeket monociták, majd később limfociták helyettesítik. Ezen túlmenően, ha egy már meglévő gyulladáshoz új fertőzés társul, gyakran megváltozik a váladék természete. Például, amikor egy bakteriális fertőzés csatlakozik egy vírusos légúti fertőzéshez, vegyes, gyakran nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. Végül pedig a vérzéses gyulladás kialakulása savós-vérzéses, fibrinos-vérzéses váladék képződésével akkor fordulhat elő, ha a szervezet reaktivitása megváltozik, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.
Morfológiai jellemzők. A különféle exudatív gyulladásokra jellemző változások kombinációja határozza meg.
Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.
Hurut. Nyálkahártyán fejlődik ki, és a nyálkahártya felszínéről lefolyó bőséges váladék jellemzi, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - I drain). A hurutos gyulladás megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Meg kell jegyezni, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védekezési reakció, amelyet a gyulladás fokoz.
Okoz. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre (allergiás nátha), vegyszerek hatása és termikus tényezők, endogén toxinok (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).
Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, telivérű, felszínéről váladék folyik le. A váladék jellege eltérő lehet (savas, nyálkás, gennyes), de ennek kötelező komponense a váladék, melynek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formát ölt. Mikroszkópos vizsgálat során a váladékban meghatározzák a leukocitákat, a hám hámrétegének hámló sejtjeit és a nyálkahártya mirigyeit. Magán a nyálkahártyán ödéma, hyperemia jelei vannak, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, a hámban sok serlegsejt található.
Folyam A hurutos gyulladás lehet akut vagy krónikus. Az akut hurutos gyulladás számos fertőzésre jellemző, különösen az akut légúti vírusfertőzésekre, míg a hurutok fajtáiban változás következik be - a savós hurutot általában nyákos, majd gennyes, ritkábban gennyes vérzéses váltja fel. Krónikus hurutos gyulladás egyaránt előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben. A nyálkahártya krónikus gyulladását gyakran a hámsejtek regenerálódásának károsodása kíséri, atrófia vagy hipertrófia kialakulásával. Az első esetben a héj sima és vékony lesz, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, polipok formájában kidudorodhat a szerv lumenébe.
Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak, és általában teljes gyógyulással végződnek. A krónikus hurutos gyulladás veszélyes a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulásával.
Jelentése. Ez kétértelmű, mivel sokféle ok okozza.