Poszthemorrhagiás anaemia okai. A vérzés utáni vérszegénység jellemzői és kezelése. Klinikai kép akut állapotban

A minimális vérveszteség, amely veszélyt jelent egy felnőtt egészségére, 500 ml. A tüneteket az érrendszer gyors kiürülése, a plazma elvesztése miatti akut érrendszeri elégtelenség jelenségei okozzák. Az eritrociták elvesztése miatti hatalmas vérveszteséggel, amikor a megnövekedett pulzus miatt már nincs kompenzáció, hipoxia alakul ki.

A prognózis az októl, a vérzés sebességétől, a vérveszteség mennyiségétől és a terápia megfelelőségétől függ. A BCC több mint 50%-os veszteségével a prognózis rossz.

Az akut posztvérzéses anaemia okai

Az akut posztvérzéses anaemiát okozó vérveszteség lehetséges okai:

sérülés;
műtéti beavatkozás;
az emésztőrendszer betegségei (fekélyek, daganatok, aranyér, nyelőcső visszér);
a hemosztázis zavarai;
méhen kívüli terhesség;
menstruációs zavarok;
daganatok a méhben;
tüdőbetegségek és mások.

Az akut posztvérzéses anaemia tünetei

Érbetegségek: az artériás és vénás nyomás csökkenése, a bőr és a nyálkahártya sápadtsága, tachycardia, légszomj. Ezeknek a változásoknak a súlyossága nem függ össze a vérveszteség mértékével, mivel az összeomlás gyakran a vérveszteséget okozó sérülés okozta fájdalom hatására következik be.

A vérveszteség első perceiben a hemoglobin -tartalom a vérmennyiség csökkenése miatt akár viszonylag magas is lehet. A szöveti folyadéknak az érrendszerbe való belépése miatt ezek a mutatók akkor is csökkennek, ha a vérzés leáll. A hematokrit általában a normál tartományon belül van, mivel mind az eritrociták, mind a vas egyszerre elvesznek (normokróm anaemia). A 2. napon a retikulociták szintje emelkedik, a 4.-7. napon éri el a maximumot (hiperregeneratív vérszegénység).

Az állapot súlyosságát nemcsak az elveszett vér mennyisége határozza meg, hanem a vérveszteség mértéke is. A forrásnak nagy jelentősége van: az emésztőrendszerből származó vérzést láz, mérgezés jelei kísérhetik, a vér karbamidszintjének emelkedése (normál kreatinintartalommal); üreges vérzés, még kis vérveszteség esetén is, a szervi kompresszió tüneteit okozhatja stb.

Az akut posztvérzéses anaemia diagnosztikája

A vérzéses vérszegénység diagnózisát az akut vérveszteségre vonatkozó információkon kell alapulnia. Külső vérzés esetén a diagnózis általában nem nehéz. Belső vérzés és összeomlás esetén ki kell zárni az állapot egyéb okait.

Akut vérzés utáni vérszegénység kezelése

A kezelés a vérzés leállításával kezdődik. A hemoglobinszint gyors csökkenése 80 g / l alá, a hematokrit 25%alá, a plazmafehérjék 50 g / l alá tartják a transzfúziós terápia (vérátömlesztés) alapját. Az eritrociták elvesztése elegendő a harmada pótlására. Az orvos elsődleges feladata a keringő vér térfogatának helyreállítása kolloid oldatok transzfúziójával. Ha poliglucinol és zselatinol nem áll rendelkezésre, a glükózoldatot fel lehet önteni.

A reopoliglikukint és analógjait nem szabad az esetleges megújulás vagy folyamatos vérzés körülményei között alkalmazni, mivel ezek a vérlemezke -gátló szerek tulajdonságait mutathatják - csökkentik a véralvadást. Az eritrociták pótlására az eritrocita tömeget transzfúzióval kell ellátni. A jelzés ebben az esetben a nyilvánvaló hatalmas vérveszteség (több mint 1 liter), a bőr és a nyálkahártya sápadtságának megőrzése, légszomj és tachycardia, annak ellenére, hogy a keringő vér térfogata helyreáll a plazmahelyettesítők segítségével.

A frissen fagyasztott plazmát és a plazmahelyettesítőket nagyobb térfogatban adják be, mint amennyi elveszett, és az eritrocitákat - sokkal kisebb térfogatban. A teljes vér vagy vörösvértestek masszív transzfúziója súlyosbítja a sokk okozta mikrostázis megjelenését, és hozzájárul a DIC kialakulásához.

A kis vérveszteséget albumin és sóoldatok pótolják. A teljes vér transzfúziója vörösvértestek hiányában. Ha nincs konzervvér, akkor friss (citrát) vért (éppen elkészített) vagy közvetlen transzfúziót használnak. Rendkívüli szükségesség nélkül nagyon nem kívánatos ezt elvégezni, mivel az ilyen vérben mikroklomok vannak. 1 liter alatti sebészeti vérveszteség esetén az eritrocita -masszát általában nem transzfúzióval kell ellátni.

Az akut időszak vége után vaskészítményeket, B, C, E csoportba tartozó vitaminokat írnak fel.A vérszegénység jeleinek eltűnése után fél dózisú vaskészítményeket írnak fel további 6 hónapig.

Anyagok alapján készült:

Davydkin I. L., Kurtov I. V. és mtsai. A vér betegségei az ambuláns gyakorlatban. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
Erzsov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Patológiai fiziológia. - K.: Logosz, 1996.

A poszthemorrhagiás anaemia olyan patológia, amely az orvostudományban a vashiány kategóriájába tartozik. Kialakulásának oka súlyos trauma lehet, jelentős vérzéssel vagy a szervezetben a krónikus vérveszteség fókuszának jelenlétével. A poszthemorrhagiás anaemia lehet akut vagy krónikus. A poszthemorrhagiás anaemia akut formája olyan lehetőség, amelyben a patológia a bőséges vérzés hátterében alakul ki, míg a krónikus forma a szisztematikus, de nem bőséges vérzés eredménye.

A vérzés jelenlétében a szervezetben gyorsan csökken a keringő vér és mindenekelőtt a plazma térfogata. Ennek megfelelően az eritrociták szintjének éles csökkenése figyelhető meg, ami akut hipoxia és további anaemia kialakulásához vezet, amely a poszt-hemorrhagiás csoporthoz tartozik.

Tünetek

A panaszok és az anamnézis összegyűjtésekor az orvos a következő klinikai képet kapja: a beteg a test gyengeségét, súlyos és gyakori szédülést tapasztal, ami elájulhat. Ezenkívül a vérzés utáni vérszegénységben hányinger figyelhető meg, az állapot akut formája esetén hányás léphet fel. A patológia folyamán trofikus rendellenességeket figyelnek meg a szervezetben, illetve strukturális kóros elváltozások lépnek fel a bőrben, a hajban és a körmökben.

A vérszegénység ezen változatánál gyakran megfigyelhető légszomj, szívfájdalom az angina pectoris típusában, izomgyengeség. A betegek gyakran panaszkodnak a szájszárazságra és a szomjúság csillapítására, a legyek villogására a szemük előtt, fülzúgásra. Ezenkívül az ilyen típusú vérszegénység klinikája magában foglalja a testhőmérséklet éles csökkenését.

Erős vérzés esetén vérzéses sokk tünetei alakulhatnak ki.

Diagnosztika

A vérzés utáni vérszegénység jelenlétét csak laboratóriumi vérvizsgálatokkal lehet megállapítani. A diagnózis során érdemes figyelembe venni a beteg kórtörténetét, panaszait és a műszeres vizsgálatok eredményeit is, amelyek meghatározzák a vérzés forrásának helyét. Ebben az esetben a műszeres diagnosztikai módszerek közé tartozik a fibrogastroduodenoszkópia és a kolonoszkópia.

Megelőzés

Először is meg kell próbálnia elkerülni a poszthemorrhagiás anaemia betegségét, ezért érdemes a lehető legnagyobb mértékben kerülni minden olyan sérülést, amely vérveszteséget és vérzést okozhat.

A vérzés utáni vérszegénység kialakulásának megelőzése magában foglalja az egészséges életmódot és a megfelelő táplálkozás betartását is, amelyben a vér és minden testrendszer megkapja a szükséges mennyiségű nyomelemet és vitamint. Az étrendnek vastartalmú ételeket kell tartalmaznia, nevezetesen friss gyümölcsöket, sovány vörös húst, hüvelyeseket, friss zöldségeket, teljes kiőrlésű kenyeret és zöldséget.

Kezelés

A poszthemorrhagiás anaemia terápiájának első szakasza a vérzés forrásának megszüntetését és a sokk megelőzését célozza. Ezután el kell végeznie az elveszett vér feltöltését célzó kezelést, míg a testet heparinnal kell feltölteni, és a vörösvértestek szintjét normalizálni kell. Így a feltöltött vér mennyisége nem haladhatja meg az elveszett vér térfogatának 3/5 -ét, a hiány többi részét vérpótlók segítségével pótolják.

A terápia harmadik szakaszában, a vérzés leállítása után a vérveszteség helyreáll, és semmi sem fenyegeti az életet; a terápiás terápiát vastartalmú készítmények és vitamin komplexek segítségével végzik.

A vérszegénység tüneteinek megszüntetése után a vastartalmú gyógyszerekkel történő kezelés további 6 hónapig folytatódik, de a bevitt gyógyszerek mennyisége a felére csökken.

Poszthemorrhagiás anaemia - vashiányos vérszegénység, amely vérveszteség után alakul ki. A vérzés utáni vérszegénységek jelentős mennyiségű vér elvesztése következtében alakulnak ki a külső környezetben vagy a testüregben. Ezen anémiák vezető patogenetikai kapcsolata a vér, különösen a keringő frakció sebességének és teljes térfogatának csökkenése, ami hipoxiához, a sav-bázis állapot eltolódásához és az ionok egyensúlyhiányához vezet a sejtekben és azokon kívül. A vérveszteség mértékétől függően az akut (bőséges, akut vérzés után alakul ki) és a krónikus poszt-hemorrhagiás anaemia (elhúzódó, nem bőséges vérzés után alakul ki) különböztethető meg.

Etiológia

vérzéses betegségek (thrombocytopathia, koagulopathia, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, vérzéses vasculitis, leukémia, aplasztikus anaemia, disovariális menorrhagia lányoknál).
tüdővérzés, GI vérzés

Patogenezis

Gyors vérveszteség esetén a keringő vér térfogata csökken (oligemiás fázis). A keringő vér mennyiségének csökkenésére válaszul kompenzációs reakció lép fel: az idegrendszer szimpatikus részének gerjesztése és a reflex vasospasmus, artériás-vénás tolatás, amely kezdetben segít fenntartani a vérnyomást, a megfelelő vénás áramlást és a szívteljesítményt. Az impulzus felgyorsul és gyengül. A bőr és az izmok edényei a lehető legnagyobb mértékben beszűkülnek, az agy, a koszorúerek erei minimálisan vannak, ami jobb vérellátást biztosít a létfontosságú szervek számára. A folyamat folytatásával kezdődnek a posztvérzéses sokk jelenségei.

Klinika

A vérzés utáni vérszegénységben az akut vaszkuláris elégtelenség klinikai tünetei kerülnek előtérbe a vaszkuláris ágy éles kiürülése (hipovolemia) miatt: - ez szívdobogás, légszomj, ortosztatikus összeomlás). Az állapot súlyosságát nemcsak a mennyiség, hanem a vérveszteség mértéke is meghatározza. A vérveszteség mértékétől függően csökken a vizeletmennyiség. A hemoglobinszint és a vörösvértestek nem megbízható kritériumok a vérveszteség mértékére.

Az első percekben a Hb -tartalom akár magas is lehet a BCC csökkenése miatt. Amikor a szöveti folyadék belép az érrendszerbe, ezek a mutatók akkor is csökkennek, ha a vérzés leáll. A színindex általában normális, mivel egyidejűleg mind az eritrociták, mind a vas elveszik, vagyis normokróm anaemia. A második napon a retikulociták száma növekszik, a maximumot a 4-7. Napon éri el, vagyis az anaemia hiperregeneratív.

Diagnosztika

A poszthemorrhagiás anaemia diagnosztizálásakor figyelembe veszik a külső vérzéssel bekövetkezett akut vérveszteségre vonatkozó információkat; masszív belső vérzés esetén a diagnózis a klinikai tüneteken alapul laboratóriumi vizsgálatokkal kombinálva (Gregersen, Weber), a gyomor -bél traktus felső részéből származó vérzés során a maradék nitrogén szintjének emelkedése.

Külső vérzés esetén a diagnózis egyszerű. A szerv belső vérzése esetén ki kell zárni a különböző eredetű összeomlást.

Kezelés

A legfontosabb dolog a vérzés forrásának megszüntetése. Ezután a vérveszteséget pótolják (a vérszegénység súlyosságától függően - az eritrocita tömege, a heparin bevezetésének hátterében). A vérátömlesztés teljes térfogata nem haladhatja meg a keringő vér térfogathiányának 60% -át. A térfogat többi részét vérpótlókkal (5% -os albumin -oldat, reopoliglucin, Ringer -oldat stb.) Pótoljuk. A hemodilúciós határérték a 30 -as hematokrit és a 3 * 10¹² / l -nél nagyobb vörösvértestek. Az akut időszak végén vaskészítményekkel, B, C, E csoportba tartozó vitaminokkal történő kezelésre van szükség Az anémia megszüntetése után a vaskészítményeket fél adagban írják fel, legfeljebb 6 hónapig.

Előrejelzés

A prognózis a vérzés okától, sebességétől, vérveszteség mennyiségétől, racionális terápiától függ. A vérveszteség és a keringő vérmennyiség több mint 50%-os hiánya miatt a prognózis rossz.

Akut vérzés utáni anémiák

Sérülések következtében alakulnak ki, amelyek az erek integritásának megsértésével járnak, vérzés a belső szervekből, gyakrabban a gyomor -bél traktus, a méh, a tüdő, a szívüregek károsodásával, akut vérveszteség után, a terhesség és a szülés szövődményeivel. Minél nagyobb a kaliber az érintett ér és minél közelebb van a szívhez, annál életveszélyesebb a vérzés. Tehát, amikor az aorta íve felszakad, elegendő kevesebb, mint 1 liter vért elveszíteni, hogy a halál bekövetkezzen a vérnyomás éles csökkenése és a szívüregek kitöltésének hiánya miatt. A halál ilyen esetekben a szervek vérvesztesége előtt következik be, és a halottak tetemének boncolása során a szervek anemizációja alig észrevehető. A kis erek vérzése esetén a halál általában a teljes vérmennyiség több mint felének elvesztésével történik. Ha a vérzés nem végzetes, akkor a vérveszteséget a csontvelőben regeneráló folyamatok kompenzálják. Akut vérveszteség esetén (1000 ml vagy több) az összeomlás és a sokk jelei jelennek meg először rövid ideig. A vérszegénységet hematológiailag csak a vérveszteség után 1-2 nappal kezdik kimutatni, amikor kialakul a hidraemiás kompenzáció stádiuma. Az akut vérveszteség utáni első órákban a véralvadási idő csökkenése szolgálhat megbízható mutatóként.

Klinikai kép az ilyen vérszegénységet a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, gyengeség, szédülés, fülzúgás, hideg ragadós verejték, a vérnyomás és a testhőmérséklet éles csökkenése, látásromlás a teljes amaurózisig (a retina egyes elemei nagyon érzékenyek) anoxémia), gyenge töltés gyakori pulzusa (fonalas), izgalom, ájulással váltakozó, néha hányás, cianózis, görcsök. Jelentős mennyiségű vas (500 mg vagy több) vesztesége van. Ha a vérveszteséget nem pótolják gyorsan, összeomlás (sokk), csökkent vizeletmennyiség, anuria lép fel, és veseelégtelenség alakul ki. Az eritrociták tömegének éles csökkenése következtében a vér légzési funkciója csökken, és oxigén éhezés alakul ki - hipoxia. Az idegrendszer és az érzékszervek különösen érzékenyek ebből a szempontból.

Klinikai kép akut vérveszteség esetén az elveszett vér mennyiségétől, a vérzés sebességétől és időtartamától függ. Az ilyen vérszegénység súlyosságát, különösen a kialakulásának kezdeti szakaszában, nagymértékben meghatározza a keringő vér (BCC) mennyiségének csökkenése. Ennek alapján a következő fokú vérveszteségeket különböztetjük meg:

mérsékelt vérveszteség - a BCC legfeljebb 30% -a;

hatalmas vérveszteség - a BCC 50% -a;

súlyos vérveszteség - a BCC 60% -a;

halálos vérveszteség - a BCC több mint 60% -a.

Akut vérzés utáni anémiák esetében a következő szakaszokat különböztetjük meg:

Reflex-érrendszeri stádium, amely a vérveszteség utáni első órákban alakul ki, az eritrociták és a plazma tömegének arányos csökkenése jellemzi. A vérnyomás meredeken csökken, a bőr és a nyálkahártya sápadtsága kialakul, tachycardia és tachypnea jelentkezik. A vérveszteség után azonnal fellépő hipovolemia és hypoxia aktiválja a sympathoadrenalis rendszert, ami a perifériás erek görcséhez, az arteriovenularis shuntok megnyitásához és a vér felszabadulásához vezet. Azok. a szervezet kompenzáló reakciója úgy csökken, hogy a reflex vasospasmus miatt az érrendszer térfogata összhangba kerül a keringő vér térfogatával, ami megakadályozza a vérnyomás további csökkenését, és segít fenntartani a vér megfelelő vénás visszatérését a szívbe. A reflex-érrendszeri szakaszban az eritrociták, a hemoglobin, a leukociták tartalma gyakorlatilag nem változik, mivel csökken a teljes vérmennyiség, és térfogatának minden egységében nincs idő változásokra. A hematokrit sem változik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérveszteséggel egyidejűleg a plazma és az eritrociták térfogata is elvész. Így a világos klinikai kép ellenére az anaemia ebben az időszakban nem mutat hematológiai megnyilvánulásokat, és látens, látens jellegű.

Hidraemiás stádium a következő 3-5 órában alakul ki (a vérveszteségtől függően), a BCC helyreáll, mivel az intersticiális intersticiális folyadék bejut az érrendszerbe. A hipovolemia kapcsán fellépő hangerő -receptorok irritációja standard reflexválaszt vált ki, amelynek célja a keringő vér állandó térfogatának fenntartása. A szervezet fokozza a renin, az angiotenzin II, az aldoszteron termelését. Az aldoszteron szintézisének növekedése nátrium -visszatartáshoz, később pedig az ADH -szekréció stimulálása révén vízvisszatartáshoz vezet. Mindez a BCC növekedéséhez vezet, azonban a vér elvékonyodása miatt csökken a vörösvértestek és a hemoglobin mennyisége egységenként. A szöveti folyadék vérbe történő mozgósításával egyidejűleg fokozódik a máj plazmafehérjék termelése. A fehérjehiány 3-4 nap alatt helyreáll. Az anémia ebben a szakaszban normokróm. Megfigyelhetők az anizo- és poikilocitózis jelenségei (kóros eltérések az eritrociták méretében és alakjában). A színjelző normális marad annak a ténynek köszönhetően, hogy a vérben keringő érett vörösvértestek, amelyek a véralvadás előtt az érrendszerben voltak. A hematokrit index csökkenni kezd, és a vérveszteség után 48-72 órával eléri a rendkívül alacsony számokat, mert a plazma térfogata ekkor helyreáll, és az eritrociták érése késik. Ami a leukocitákat és a vérlemezkéket illeti, a leukociták és vérlemezkék lerakódott parietális medencéjének vérbe kerülése miatt a következő néhány órában a vérveszteség után újraeloszló leukocitózis és poszthemorrhagiás thrombocytosis figyelhető meg. A hemodilúció előrehaladtával azonban a leukociták és a vérlemezkék száma a vér térfogatára csökkenni kezd. A vérlemezkék tartalma is csökkenhet a trombusképződés folyamatában való fogyasztásuk miatt. A hidraemiás kompenzációs szakasz 2-3 napig tarthat.

Csontvelő stádium a második és az azt követő napokon (általában 4-5 naptól) alakul ki, és a hipoxia előrehaladtával az eritropoézis aktiválása jellemzi. A hematopoiesis vörösvérsejt -vonalának nagyszámú fiatal sejtje található: polikromatofil és oxifil eritrociták. Az eritroidvonal proliferációjának növekedése a retikulociták növekedését okozza a vérben, egészen a normoblasztokig. A vérben keringő érett vörösvértestekben morfológiai változásokat észlelnek - az anizociták és a poikilociták megjelenését, mert az eritrociták vérbe való áramlásának felgyorsítását az osztódás szakaszainak átugrása biztosítja. Az eritrocitákat nem lehet telíteni hemoglobinnal (hipokrómia, vagyis a színindex 0,85 alatt van), mivel a vérveszteség vasveszteséghez vezetett. Trombocitózis és mérsékelt neutrofil leukocitózis alakul ki, regeneratív balra tolódással. A lapos csontvelősejtek és a csöves csontok epifízisei elszaporodnak, a csontvelő lédús és fényes lesz. A vérkép normalizálása általában 3-4 hét után következik be.

Példa egy akut, vérzés utáni vérszegénységben szenvedő beteg vérképére a hidraemiás stádiumban:

eritrociták - 2,1 1012 / l;

hemoglobin - 60 g / l;

színindex - 0,86;

retikulociták - 0,7%;

hematokrit - 0,19 l / l;

anizocitózis +;
ESR - 16 mm / h;
vérlemezkék - 250 109 / l;
leukociták - 5,0 109 / l;
eozinofilek - 1%;
bazofilek - 0%;
neutrofilek:
szúrás - 3%;
szegmentált - 54%
limfociták - 38%;
monociták - 1%

Ugyanazon beteg hemogramja akut posztvérzéses anaemia csontvelő stádiumában:

eritrociták - 3,6 1012 / l;

hemoglobin - 95 g / l;

színindex - 0,79;

retikulociták - 9,3%;

hematokrit - 0,30 l / l;

anizocitózis +;
poikilocitózis +;
polikromatofília, egyes normociták
ESR - 21 mm / h;
vérlemezkék - 430 109 / l;
leukociták - 17,0 109 / l;
eozinofilek - 1%;
bazofilek - 0%;
neutrofilek:
szúrás - 19%;

szegmentált - 58%

limfociták - 11%;

monociták - 2%

A kezelés során akut posztvérzéses vérszegénység esetén a kiemelt intézkedések közé tartozik a vérzés leállítása és a sokk elleni küzdelem, majd a vér összetételének helyreállítása. Transzfúziót és helyettesítő terápiát alkalmaznak. A betegnek vérátömlesztést adnak, vérpótló szereket, például poliglucint, albumin oldatot és sóoldatokat fecskendeznek be, ezek térfogata a vérveszteség mértékétől függ. Poliglikukin- jó plazmahelyettesítő, több napig megmarad az érrendszerben, biztosítva a keringő vérmennyiség stabilitását. Reopoliglyukin- a legjobb eszköz a mikrocirkulációs zavarok megelőzésére és kezelésére, csökkenti a vér viszkozitását, az eritrociták és a vérlemezkék szétesését okozza, megakadályozva a trombusképződést. Javallatok a teljes vérátömlesztésre csak nagyon nagy vérveszteség van. Tekintettel arra, hogy a vérveszteséget mellékvese -elégtelenség kíséri, kortikoszteroid hormonokat kell alkalmazni. Miután eltávolították a beteget a súlyos állapotból, antianémiai szereket írnak fel (vas -kiegészítők, fehérjékben, vitaminokban, bioelemekben gazdag étrend). Bizonyos esetekben sebészeti beavatkozás javasolt- vérző edény megkötése, fekély varrása, gyomor reszekciója, terhes petevezeték eltávolítása, stb. Abban az esetben, ha fájdalmas sokk tüneteivel fellépő vérzés lép fel, először is törekedni kell a test eltávolítására a sokkos állapot. A morfin és a szív- és érrendszeri gyógyszerek (sztrichnin, koffein, strofantin stb.) Bevezetésével együtt a poliglucin, plazma (normál vagy hipertóniás) vagy más sokkellenes folyadékok intravénás infúziója javasolt. A hipertóniás plazma (160 ml) infúzióját sürgősségi intézkedésként is el kell végezni, hogy a jövőben a lehető leghamarabb teljes vérátömlesztést végezzenek. A plazma infúziók hatékonyságát a hidrofil kolloidok tartalma határozza meg.- fehérjék, amelyeknek köszönhetően biztosítják izotóniáját a recipiens plazmájához képest, ami hozzájárul a transzfúziós plazma hosszú távú visszatartásához a recipiens érrendszerében. Ez a plazmainfúziók tagadhatatlan előnye a sóoldat, az úgynevezett sóoldat infúzióival szemben. Ez utóbbi, még intravénásan is beadva, még nagy mennyiségben (legfeljebb 1 liter), lényegében ballaszt, mivel szinte nem marad meg a véráramban. Különösen figyelmeztetni kell a sóoldat szubkután infúziójának bevett gyakorlatára, amely nincs hatással a megzavart hemodinamikára, és csak szöveti ödémához vezet.

Előrejelzés függ a vérzés időtartamától, az elveszett vér mennyiségétől, a test kompenzációs folyamataitól és a csontvelő regenerációs képességétől. Jól ismert nehézség az alapbetegség diagnosztizálása belső szervek vérzése esetén, például méhen kívüli terhesség esetén. Ezekben az esetekben az akut anaemia szindróma, amelyet laboratóriumi vérvizsgálat támaszt alá, iránymutató szálként szolgál, amely az orvost a helyes diagnosztikai útra vezeti. Az akut posztvérzéses anaemia prognózisa (az első pillanatokban) nemcsak a vérveszteség mennyiségétől függ, hanem a véráramlás sebességétől is. A legsúlyosabb vérveszteség, még a keringő vér 3/4 részének elvesztése sem vezet halálhoz, ha lassan haladnak néhány napon keresztül. Éppen ellenkezőleg, a vértérfogat 1/4 -es gyors elvesztése veszélyes sokkot okoz, és a vérmennyiség felének hirtelen elvesztése minden bizonnyal összeegyeztethetetlen az élettel. A kritikus érték alá eső vérnyomásesés (szisztolés nyomás esetén 70-80 mm) halálos lehet a kialakuló összeomlás és a hipoxia miatt. Amint a szöveti folyadék miatt helyreáll az erek normális vérellátása, az élet prognózisa kedvező lesz (ha nincs újbóli vérzés). A normál vérkép helyreállításának időpontja egyetlen vérveszteség után nagyon eltérő, és függ mind a vérveszteség mennyiségétől, mind az egyéni jellemzőktől, különösen a csontvelő regenerációs képességétől és a szervezet vastartalmától . Ha a test vörösvértesttömegében lévő vasmennyiséget 36 mg / 1 kg testtömegre vesszük, akkor például a vörösvértest -tömeg 30% -ának elvesztésével a szervezet 10,8 mg vasat veszít. 1 kg. Ha a szervezetben a havi táplálék-vas bevitelét 2 mg / 1 kg-nak vesszük, akkor a normál vas- és így a hemoglobin-tartalom helyreállítása körülbelül 5,5-6 hónapon belül megtörténik. Azok a személyek, akik még a vérveszteség előtt is gyengülnek vagy vérszegények, még egyetlen enyhe vérzés után is, hosszabb ideig vérszegények lesznek. Csak erőteljes terápia képes eltávolítani vérképző szerveiket a forró állapotból és megszüntetni a vérszegénységet.

Krónikus posztvérzéses anémiák

Ezek a vashiányos vérszegénységek egy sajátos változata. A szervezetben növekvő vashiányhoz kapcsolódnak, akár egyetlen, de bőséges vérveszteség, akár csekély, de hosszan tartó, gyakran ismétlődő vérzés következtében. erek (a daganatsejtek beszivárgásával, a vér vénás pangása, extramedulláris hematopoiesis, ínygyulladás, fekélyes folyamatok a gyomor, a belek, a bőr, a bőr alatti szövetek, a rák), endokrinopátia (diszhormonális amenorrhoea), vese, méh vérzés, hemosztatikus rendellenességek (ér-, vérlemezke-, véralvadási mechanizmusainak megsértése vérzéses diatézisben). A vas -tartalékok kimerüléséhez vezet a szervezetben, a csontvelő regenerációs képességének csökkenéséhez. Gyakran előfordul, hogy a vérzés forrása olyan kicsi, hogy felismerhetetlenné válik. Annak elképzeléséhez, hogy az alacsony vérveszteség hogyan járulhat hozzá a jelentős vérszegénység kialakulásához, elegendő a következő adatokat idézni: a napi hemoglobin -egyensúly fenntartásához szükséges tápanyag -vas mennyisége felnőttnél körülbelül 5 mg. Ezt a vasmennyiséget 10 ml vér tartalmazza. Következésképpen a napi 2-3 teáskanál vér elvesztése a bélmozgás során nemcsak megfosztja a testet a napi vasszükségletétől, hanem idővel a szervezet "vasalapjának" jelentős kimerüléséhez vezet, ami súlyos vashiányhoz vezet anémia. Ha minden más dolog megegyezik, akkor a vérszegénység kialakulása könnyebben, kevesebb vasraktárral a szervezetben és nagyobb (teljes) vérveszteséggel jár.

Klinika ... A betegek panaszai elsősorban súlyos gyengeségre, gyakori szédülésre csökkennek, és általában megfelelnek a vérszegénység mértékének. Néha azonban feltűnő az eltérés a beteg szubjektív állapota és megjelenése között. A beteg megjelenése nagyon jellemző:éles sápadtság, viaszos bőrtónus, vértelen nyálkahártya az ajkakon, kötőhártya, duzzadt arc, gyengeség, fáradtság, csengés vagy fülzúgás, szédülés, légszomj, az alsó végtagok pépesek, néha hidremia és hypoproteinemia miatt, általános ödéma (anasarca) ) alakul ki. Jellemzően a vérszegénységben szenvedők nem vesznek kárba, kivéve, ha a pazarlást egy mögöttes egészségügyi állapot (gyomor- vagy bélrák) okozza. Vérszegény szívzörejek figyelhetők meg (szívdobogás még jelentéktelen fizikai megterhelés mellett is), leggyakrabban szisztolés zörej hallatszik a csúcson, amelyet a pulmonális artériába vezetnek, és a "pörgő tetejét" észlelik a nyaki vénákon.

Vérkép hipokromia, mikrocitózis, alacsony színindex (0,6 - 0,4), vörösvértestek morfológiai változásai - anizocitózis, poikilocitózis, polikromázia; az eritrociták - mikrociták és skizociták - degeneratív formáinak megjelenése; leukopenia jellemzi (ha nincsenek különleges pillanatok, amelyek hozzájárulnak a leukocitózis kialakulásához), a neutrofil sorozat balra tolódása és a relatív limfocitózis, a vérlemezkék száma normális vagy kissé csökken. A retikulociták száma a csontvelő regenerációs képességétől függ, amit a lerakódott vaskészletek kimerülése nagymértékben csökkent. A betegség következő fázisát a csontvelő hematopoietikus aktivitásának csökkenése jellemzi - az anémia hyporegeneratív jellegű. Ugyanakkor az anaemia progresszív fejlődésével együtt a színindex növekedése figyelhető meg, amely megközelíti az egyiket, az anizocitózist és az anizokrómiát észlelik a vérben: a halvány mikrocitákkal együtt intenzívebb színű makrocitákat találunk. A krónikus poszthemorrhagiás anaemiában szenvedő betegek vérszérumát halvány szín jellemzi a csökkent bilirubin -tartalom miatt (ami a csökkent vérbontást jelzi).

Normál megjelenésű lapos csontok csontvelője. A csőcsontok csontvelőjében megfigyelhetők a zsíros csontvelő regenerálódásának és vörössé történő átalakulásának jelenségei, bizonyos mértékig kifejezve. Gyakran észlelik az extracerebrális hematopoiesis több gócát. A krónikus vérveszteséggel összefüggésben fordul elő hypoxia szövetek és szervek, ami a szívizom ("tigrisszív"), a máj, a vesék zsíros degenerációjának kialakulását okozza, degeneratív elváltozások az agysejtekben. A szerózus és nyálkahártyákon, a belső szervekben többszörös szúrásos vérzés jelenik meg.

Rizs. 4. Vér krónikus poszt -hemorrhagiás anaemiában: 1 és 2 - skizociták; 3 - szegmentált neutrofilek; 4 - limfocita; 5 - vérlemezkék.

Az áram súlyossága szerint vérszegénység lehet

mérsékelt (hemoglobin -tartalom 90-70 g / l)

Csontvelő hematopoiesis Akut esetekben, korábban egészséges egyéneknél gyakrabban figyelhető meg a normális fiziológiai reakció a vérveszteségre, amikor először éretlen, polikromatofil elemek termelődnek, majd érett, teljesen hemoglobinizált vörösvértestek keletkeznek. Ismétlődő vérzések esetén, amelyek a szervezet "vasalapjának" kimerüléséhez vezetnek, a normoblasztok hemoglobinizációjának fázisában megsértik az eritropoézist. Ennek eredményeképpen a sejtek egy része elpusztul, "nincs ideje virágozni", vagy élesen hipokróm poikilociták és mikrociták formájában lépnek be a perifériás vérbe. Később, amikor a vérszegénység krónikus lefolyásúvá válik, az eritropoézis kezdeti intenzitása csökken, és helyébe az elnyomásának képe kerül. Morfológiailag ez abban nyilvánul meg, hogy az eritronormoblasztok osztódási és differenciálódási folyamata megszakad, ennek következtében az eritropoézis makronormoblasztikus jelleget ölt. A hematopoiesis leírt funkcionális rendellenességei reverzibilisek, mivel a csontvelő hiporegeneratív (nem hipoplasztikus) állapotáról beszélünk.

Kezelés magában foglalja a vérveszteség okának legkorábbi azonosítását és megszüntetését, például az aranyér kivágását, a gyomor reszekcióját vérző fekéllyel, a fibromatikus méh kiürítését stb. Az alapbetegség radikális gyógyítása azonban nem mindig lehetséges (például működésképtelen gyomorrák esetén). Valamint a vashiány pótlása (a vaspótlást 2-3 vagy több hónapig ajánlják az eritrocita hemoglobin és a szérum vastartalom ellenőrzése alatt). Az eritropoézis stimulálásához, valamint a helyettesítő terápiához ismételt vérátömlesztést kell végezni, lehetőleg eritrocita -masszás formájában. A vér (eritrocita) transzfúzió dózisa és gyakorisága az egyéni körülményektől függően eltérő, ezeket elsősorban az anemizáció mértéke és a terápia hatékonysága határozza meg. Mérsékelt vérszegénység esetén közepes dózisú transzfúzió ajánlott: 200-250 ml teljes vér vagy 125-150 ml eritrocita tömeg 5-6 napos intervallummal. A beteg éles anemizációja esetén a vérátömlesztést magasabb dózisban végzik: 400-500 ml teljes vér vagy 200-250 ml eritrocita tömeg 3-4 napos intervallummal.

Hematopoiesis és vérpusztulás poszt-hemorrhagiás anaemia esetén.

Akut vérzés utáni vérszegénység

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // vérszegénység. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Orosz Orvosi Akadémia
posztgraduális oktatás

Poszthemorrhagiás anaemia- olyan állapot, amely a vértérfogat elvesztése következtében alakul ki, ennek következtében az ilyen típusú vérszegénységet "vérveszteség miatti vérszegénységnek" nevezik.

Akut vérzés utáni vérszegénység

Az akut posztvérzéses anaemia olyan állapot, amely jelentős mennyiségű vér gyors elvesztése következtében alakul ki. Függetlenül a betegség patogenezisétől, vérszegénységgel a szervezetben az oxidatív folyamatok megszakadnak, és hipoxia lép fel. A vérszegénység mértéke függ a vérveszteség sebességétől és mennyiségétől, a test alkalmazkodásának mértékétől az új létfeltételekhez.

Az akut vérveszteséget az érfalak integritásának megsértése okozhatja sérülése miatt, a kóros folyamat károsodása különböző betegségekben (gyomor- és bélfekély, daganat, tuberkulózis, tüdőinfarktus, lábszár visszér, kóros szülés) ), a kapilláris permeabilitás megváltozása (vérzéses diathesis) vagy a hemosztázis rendszer megsértése (hemophilia). E változások következményei, függetlenül azok okaitól, azonos típusúak.

A kiterjedt vérzés fő tünetei az akut keringő vérmennyiség -hiány (BCC) és a károsodott homeosztázis. A BCC -hiány kialakulására reagálva adaptációs mechanizmusok aktiválódnak annak kompenzálására.

A vérveszteség utáni első pillanatban az összeomlás jelei figyelhetők meg: súlyos gyengeség, vérnyomásesés, sápadtság, szédülés, ájulás, tachycardia, hideg verejték, hányás, cianózis, görcsök. Kedvező eredmény esetén megjelennek a tényleges vérszegénység tünetei, amelyeket a vér légzőfunkciójának csökkenése és az oxigén éhezés kialakulása okoz.

A test normális reakcióját a vérveszteségre a hematopoiesis aktiválása jellemzi. A hipoxia hatására fokozódik az EPO vese által történő szintézise és szekréciója, ami az eritropoézis növekedéséhez és a csontvelő eritropoetikus funkciójának növekedéséhez vezet. Az eritroblasztok száma meredeken növekszik. Nagy vérveszteség esetén a cső alakú csontok sárga csontvelője átmenetileg helyettesíthető egy aktív - vörös, extracerebrális hematopoiesis gócok jelennek meg.

A fő patofiziológiai változások hátterében a betegség lefolyásának több fázisa különböztethető meg.

Reflex fázis perifériás erek görcse kíséri, ami az érrendszer térfogatának csökkenéséhez vezet. Kezdetben csökken a véráramlás a bőr edényeibe, a bőr alatti szövetbe és az izmokba. A vér újraelosztása a szervekben és a rendszerekben történik - a vérkeringés központosítása történik, ami segít kompenzálni a BCC hiányát. A perifériás erek keringésből történő kikapcsolásával a létfontosságú szervekben (agy és gerincvelő, szívizom, mellékvesék) megmarad a véráramlás. A vasospasmushoz vezető kompenzációs mechanizmus a katekolaminok mellékvesék általi további felszabadulásán alapul, amelyek nyomást gyakorolnak. A vesék elégtelen vérkeringése esetén a renin szekréciója a juxtaglomeruláris készülék (JGA) sejtjei által megnő. A renin hatására a májban angiotenzinogén képződik, amely szűkíti az ereket, serkenti az aldoszteron szekrécióját a mellékvesék által, ami aktiválja a nátrium reabszorpcióját a vesék proximális tubulusaiban. A nátrium esetében a víz visszatér a vérplazmába. A nátrium visszatartása fokozza a víz felszívódását a tubulusokban és csökkenti a vizelést. Az aldoszteron szekréció aktiválja a hialuronidázt, ami a hialuronsav depolimerizációját okozza, pórusok képződnek a gyűjtőcsatornák bazális membránjában, és a víz a vese agyvelőjének intersticiális szövetébe kerül. Így tárolódik a víz a szervezetben. A vese véráramlásának csökkenése és a kéregrétegből a velőbe történő mozgása a juxtaglomeruláris sönt típusa miatt a glomerulusok erek görcsének következtében következik be, kirekesztve a keringésből. A hormonális változások és a vese véráramlásának csökkenése következtében a vese glomerulusainak szűrése leáll, és a vizelet képződése megszakad. Ezek a változások a vizeletmennyiség éles csökkenéséhez vezetnek, és ezt követően a vérnyomás (BP) csökkenése a glomerulusokban 40 Hgmm alá. Művészet.

A reflexfázis különböző források szerint 8-12 óráig tart, és ritkán tovább.

Laboratóriumi mutatók ... Az érrendszer teljes térfogatának csökkenése azt eredményezi, hogy annak ellenére, hogy az eritrociták tömege abszolút mértékben csökkent, a vér térfogat egységére eső hemoglobin- és eritrocita -indexek megközelítik a kezdeti adatokat, és nem tükrözik az anemizáció mértékét, a hematokrit értéke nem változik, míg a BCC élesen csökken. Közvetlenül a vérveszteség után látens vérszegénység lép fel, a leukociták száma ritkán haladja meg a 9,0-10,0 x 10 9 / l értéket. A leukopenia és a neutropenia gyakoribb. A vérzés időszakában a megállítására mozgósított vérlemezkék magas fogyasztása miatt ezek tartalma csökkenhet.

Kompenzációs fázis (hidraemiás) a vérveszteség után 2-3 órával alakul ki, az intersticiális folyadék mozgósítása és a véráramba jutása jellemzi. Ezek a változások nem azonnal okozzák a keringő vér "elvékonyodását". Közvetlenül a vérveszteség után "látens vérszegénység" lép fel. A vérzés utáni időszakot az eritrociták felszabadulása a depóból és a BCC növekedése kíséri, majd a vér viszkozitásának csökkenése és reológiájának javulása. Ezt az adaptív mechanizmust "autohemodilúciós reakciónak" nevezik. Így feltételeket teremtenek a központi és a perifériás hemodinamika és a mikrocirkuláció helyreállításához.

Hemodilúciós fázis a vérveszteség méretétől és időtartamától függően több órától több napig is eltarthat. Jellemzője az érfalak permeabilitásának növekedése, ami a szöveti folyadék véráramba jutásához vezet. A szöveti folyadék beáramlása helyreállítja a BCC -t, és hozzájárul a hemoglobin és az eritrociták egyidejű, egyenletes csökkenéséhez a vértérfogat -egységben.

A szervezet könnyen tolerálja a vérveszteséget a BCC 10-15% -ában, a BCC 25% -áig - kisebb hemodinamikai zavarokkal. A több mint 25%-os vérveszteséggel saját alkalmazkodási mechanizmusaik tarthatatlannak bizonyulnak. A keringő vörösvértestek mintegy 50% -ának elvesztése nem halálos. Ugyanakkor a keringő plazma térfogatának 30% -os csökkenése összeegyeztethetetlen az élettel.

A perifériás erek hosszan tartó görcsje (az autohemodilúció hiánya) nagy vérveszteséggel a kapillárisok vérkeringésének romlásához vezethet.

Amikor a vérnyomás 80 Hgmm alá csökken. Művészet. a vér felhalmozódik a hajszálerekben, mozgásának sebessége lelassul, ami az eritrocitákból származó aggregátumok kialakulásához (iszap -szindróma) és a pangáshoz vezet. A kapilláris véráramlás megváltozásának eredményeként mikroblokkok képződnek, ami a mikrocirkuláció megsértéséhez vezet, később vérzéses sokk kialakulásával és a szervek visszafordíthatatlan változásaival.

Laboratóriumi mutatók ... A vérveszteség után 1-2 nappal kialakuló vérszegénység normokróm jellegű: a színindex közel 1,0. Az eritrociták hemoglobinnal való telítettsége és koncentrációja egy vörösvértestben a vaskészletek jelenlététől függ a szervezetben. A retikulociták számának növekedése már a harmadik naptól kezdődik, a csontvelő hematopoiesis aktiválódásának eredményeként, és a 4-7. Napon éri el a maximumot. Ha a retikulociták száma a második hét elejére nem csökken, ez folyamatos vérzést jelezhet. A hidraemiás stádium magasságában a vérben a makro-eritrocita eltolódás eléri a maximumát, de nem élesen fejeződik ki, és az eritrociták átlagos átmérője nem haladja meg a 7,4-7,6 mikronot.

A vérszegénység súlyosságát a hemoglobin, az eritrociták, a retikulociták, a vas -anyagcsere mutatói (a szérum vas koncentrációja, a TIBC, a plazma ferritin stb.) Diagnosztizálják.

A perifériás vér hematológiai paramétereiben a legnagyobb változásokat általában 4-5 nappal a vérveszteség után figyelik meg. Ezek a változások a csontvelő -elemek aktív szaporodásának köszönhetők. A hematopoiesis (eritropoiesis) aktivitásának kritériuma a retikulociták számának perifériás vérében 2-10% -ra vagy többre, polikromatofilekre történő növekedése. A retikulocitózis és a polikromatofília általában párhuzamosan fejlődnek, és az eritrokariociták fokozott regenerálódását és a vérbe való belépését jelzik. A vérzés utáni vörösvértestek mérete kissé megnő (makrocitózis). Eritroblasztok jelenhetnek meg. A vérzés utáni 5-8. Napon általában mérsékelt leukocitózis lép fel (12,0-20,0 x 10 9 / l-ig) és a regeneráció egyéb mutatói-szúrás eltolódása (ritkábban a myelocitákra). Tartós leukocitózis fordul elő kapcsolódó fertőzés jelenlétében. A vérlemezkeszám 300-500 x 109 / l-re nő. Néha akár 1 millió thrombocytosis is megfigyelhető több napon keresztül, ami nagy vérveszteséget jelez.

Kis vérveszteség esetén a lerakódott vas a csontvelőbe jut, ahol a hemoglobin szintéziséhez fogyasztják. A szérum vas növekedési foka a tartalék vas szintjétől, az eritropoézis aktivitásától és a plazma transzferrin koncentrációjától függ. Egyetlen akut vérveszteség esetén a plazma vasszintje átmenetileg csökken. Nagy vérveszteség esetén a szérum vas alacsony marad. A tartalék vashiány szideropéniával és vashiányos vérszegénység kialakulásával jár. A vérszegénység mértékét befolyásolja a vérveszteség mennyisége és sebessége, a vérzés pillanatától számított idő, a depószervek vastartalma, a vörösvértestek és a hemoglobin kezdeti száma.

A vérveszteség során kialakuló szöveti hipoxia a szervezetben alul-oxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához és acidózishoz vezet, amely eleinte kompenzált jellegű. A folyamat előrehaladását a kompenzálatlan acidózis kialakulása kíséri, a vér pH -jának 7,2 -es és az alatti csökkenésével. A terminális szakaszban az alkalózis csatlakozik az acidózishoz. A szén -dioxid (pCO 2) feszültsége jelentősen csökken a tüdő hiperventillációja és a plazma -bikarbonátok megkötése következtében. A légzési hányados nő. Hiperglikémia alakul ki, az LDH és az aszpartát -aminotranszferáz enzimek aktivitása nő, ami megerősíti a máj és a vesék károsodását. A szérumban csökken a nátrium- és kalciumkoncentráció, nő a kálium-, magnézium-, szervetlen foszfor- és klórtartalom, az utóbbi koncentrációja az acidózis mértékétől függ, és dekompenzációjával csökkenhet.

Bizonyos betegségekben, amelyek nagy folyadékvesztéssel járnak (hasmenés fekélyes vastagbélgyulladással, hányás gyomorfekéllyel stb.), Hiányozhat a kompenzációs hidraemiás reakció.

Krónikus posztvérzéses anaemia

A hipokróm normocitás anaemiát, amely hosszan tartó mérsékelt vérveszteséggel, például krónikus gyomor -bélrendszeri vérzéssel (gyomorfekély, nyombélfekély, aranyér stb.), Valamint nőgyógyászati és urológiai megbetegedések esetén fordul elő, az alábbiakban ismertetjük. " Vashiányos vérszegénység ".

BIBLIOGRÁFIA [előadás]

Berkow R. A Merck kézikönyve. - M.: Mir, 1997.
Útmutató a hematológiához / Szerk. A.I. Vorobjov. - M.: Orvostudomány, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postás M.E., Sevchenko N.G. A vasanyagcsere zavarainak laboratóriumi diagnosztikája: tankönyv. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. A vérrendszer vizsgálata a klinikai gyakorlatban. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Az emberi test fiziológiai rendszerei, a fő mutatók. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. és az eritron egyéb citológiai jellemzői vérszegénységben. - Tashkent: Medicine, 1988.
Marshall W.J. Klinikai biokémia. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. A vérsejtek kinetikája. - M.: Orvostudomány, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Az eritropoézis molekuláris genetikai vonatkozásai. - M.: Orvostudomány, 1973.
Örökletes anémiák és hemoglobinopátiák / Szerk. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Orvostudomány, 1983.
Troitskaya O.V., Jushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopátia. - M.: Az Oroszországi Népi Barátság Egyetem kiadója, 1996.
Schiffman F.J. A vér patofiziológiája. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Orvosi biokémia. - L.: Mosby, 1999.

Egy forrás: V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya, V. T. Morozova, M. E. Pochtar. A vérszegénység laboratóriumi diagnózisa: Útmutató orvosoknak. - Tver: "Tartományi orvoslás", 2001

Az anémia a szindrómák csoportja, amelyet a hemoglobin és / vagy a vörösvértestek számának csökkenése jellemez az ember vérében. A norma a következőket tartalmazza: férfiaknál-(4,1-5,15) x10 12 / l vörösvértestek és hemoglobin 135-165 g / l. Nőknél a vörösvértestek száma (3,8-4,8) x10 12 / l és 121-142 g / l Hb. A poszthemorrhagiás anaemia krónikus vagy akut vérzés utáni állapot. Ez a szindróma számos betegséget bonyolíthat a gasztroenterológiában, a sebészetben, a nőgyógyászatban és az orvostudomány más területein.

Ennek a szindrómának számos osztályozása létezik. Így különböztetik meg az akut és a krónikus vérzés utáni vérszegénységet. Akut vérzés utáni heveny vérzés utáni vérszegénység alakul ki. Etiológiai tényezők lehetnek traumák, érkárosodások és sebészeti szövődmények. Krónikus poszthemorrhagiás anaemia olyan patológiákban alakul ki, amelyeket gyakori, nem túl terjedelmes vérzés kísér:

aranyér;
gyomorfekély;
a menstruációs ciklus megsértése;
a méh fibromatózisa.

Az anaemia súlyossága

Van súlyossági osztályozás is. Az enyhe, közepes és súlyos fokokat a vér hemoglobin -tartalma szerint osztják fel. A poszt-hemorrhagiás anaemia kialakulásának három szakasza van:

enyhe - a hemoglobin szintje a normál alatt van, de 90 g / l felett;
közepes - Hb 90-70 g / l tartományban;
súlyos - a hemoglobin értéke kevesebb, mint 70 g / l.

A poszthemorrhagiás anaemia okai

Ahogy a neve is sugallja, az akut posztvérzéses anaemiát akut vagy krónikus vérveszteség okozza. Az alábbiakban felsoroljuk a poszthemorrhagiás anaemia etiológiai tényezőit:

különböző sérülések, gyakran a nagy hajók károsodásával;
posztoperatív, intraoperatív vérzés;
gyomorfekély;
krónikus aranyér;
DIC -szindróma, hemofília;
menstruációs zavarok, menorrhagia;
májcirrózis portális magas vérnyomással, vérzés visszérből;
tumoros folyamatok a környező szövetek megsemmisítésével;
különböző fertőzések, amelyek vérzéses szindrómával nyilvánulnak meg;
az anaemia súlyossága a forrásoktól függ.

Különös figyelmet kell fordítani a vérzéses vérszegénység kialakulására a terhesség alatt. Általában egy nőben a hemoglobin észrevehető csökkenése olyan súlyos betegségeket jelez, mint a placenta leválása, a méhen kívüli terhesség, a chorioangioma, a placenta hematoma.

Diagnosztika

A poszt-hemorrhagiás anaemia diagnózisa a következőkön alapul:

klinikai képadatok;
fizikális vizsgálat;
laboratórium;
instrumentális módszerek.

A beteg megkérdezésekor megtudhatja, hogy valamilyen vérzés történt, vagy vannak olyan betegségek, amelyek ehhez vezethetnek. A beteg állandó gyengeségérzetre panaszkodik.

A beteg vizsgálatakor figyelmet kell fordítani a bőr vérszegénységére, hipotenzióra, nagyszámú légzési mozgásra. Az impulzus általában gyenge töltésű, gyakori (a BCC csökkenése, a nyomásesés, a szívösszehúzódások reflexszerű növekedése miatt). Elfojtott szívhangok és zümmögés hallatszik a csúcson lévő szisztoléban. Szükséges a beteg diurézisének figyelemmel kísérése és a vérnyomás -mutatók figyelemmel kísérése az állapot dekompenzációjának megelőzése érdekében.

A vérszegénység diagnózisa az általános vérkép változásain alapul. Akut anaemia esetén csökken a vörösvértestek száma vagy csökken a hemoglobin szintje. A fiatal vörösvértestek száma akár 11%-kal is növekszik, megjelennek a megváltozott alakú vörösvértestek is. Növekszik a leukociták száma, amikor a leukocita képlet balra tolódik. A korai időszakban megnövekedett vérlemezkeszám észlelhető. Ez valószínűleg a vérzéscsillapító rendszer aktiválásának köszönhető, amely a vérzés megállítására törekszik.

Néhány hónap múlva az eritrociták és a hemoglobin tartalmának teljes helyreállítása következik be. De szintéziséhez vasra van szükség, ezért a vashiányos vérszegénység az akut posztvérzéses vérszegénység következménye lehet.

Krónikus poszthemorrhagiás anaemiában a hipokróm anémia jeleit észlelik az általános vérvizsgálatban. Bizonyos esetekben leukopenia észlelhető, és a leukocita képletben néha jelentéktelen limfocitózis található. A plazma vasszintjének csökkenése is megfigyelhető. A vizelet általános elemzésében különböző változások történhetnek mind a vérzéssel, mind a nyomáseséssel (oligo- vagy anuria alakulhat ki - az akut veseelégtelenségre jellemző változások).

Súlyosan diagnosztizált vérzés esetén néha a lapos csontok csontvelőjének vizsgálatát használják. Az ilyen típusú vérszegénységgel járó csontvelő -pontban a vörös agy magas aktivitásának jelei találhatók. A trepanobiopsziás mintákban a sárga csontvelőt vörösre cserélik.

Kiegészítő diagnosztikai módszerekként röntgen, ultrahang, FGDS, MRI használható. Ezekkel a képalkotó eszközökkel lehetséges a vérzés észlelése a testüregben. Az EKG -n csökkenthető a T hullám magassága a szabványos és a mellkasi vezetékekben. Szintén át kell esnie a széklet okkult vérvizsgálatán. A betegekkel konzultálni kell az állapot okának és a betegkezelés taktikájának megállapítása érdekében:

hematológus;
sebész;
gasztroenterológus;
nőgyógyász.

A betegkezelés okának és taktikájának megállapítása.

Tünetek és jelek

A klinikai kép a vérveszteség időtartamától és mennyiségétől függ. A poszthemorrhagiás anaemiában gyakori a bőr vérszegénysége, a tachycardia. Szédülés, izzadás és szomjúság léphet fel. Ezenkívül a poszthemorrhagiás anaemiát a BCC (keringő vérmennyiség) csökkenése kíséri, ami artériás hipotóniában nyilvánul meg. A vérnyomás csökkenésével eszméletvesztés valószínű. Talán a veseelégtelenség, a vérzéses sokk kialakulása.

Akut vérzés utáni vérszegénység

Akut vérzés utáni anaemia hirtelen jelentkezik. A beteg fejfájásra, gyengeségre panaszkodik, néha eszméletvesztést okoz. Amikor a beteg megpróbál felkelni, ortosztatikus összeomlás fordulhat elő. Külsőleg a bőr halvány, látható nyálkahártya. Tachycardia és hypotensio is megfigyelhető. Nagy vérveszteség esetén az impulzus fonalszerű, aritmiás lehet. Szívhangok tompa hangja hallatszik, valamint csúcsán szisztolés moraj. A gyors, masszív vérzés hátterében vérzéses sokk alakul ki. A következő tünetekben nyilvánul meg:

a vérnyomás csökkentése;
reflex pulzusszám növekedése;
hipovolemia (az edények kiürülnek);
csökkent vizeletmennyiség, akár anuria.

Az ilyen állapotú beteg elveszítheti az eszméletét, nagyon sápadt, a testhőmérséklet csökken.

Krónikus posztvérzéses anaemia

A rendszeresen, hosszú ideig előforduló vérzés a szervezet vaskészleteinek kimerüléséhez vezet. A patogenezis szerint a krónikus poszthemorrhagiás anaemia vashiány, etiológiai tényezője a vérveszteség. A beteg fő panasza az állandó fáradtság és szédülés lesz. Lehet, hogy zúgás is hallható a fülben, villogó "legyek". A vizsgálat során a következők figyelhetők meg:

nehézlégzés;
szívdobogásérzés;
nyomáscsökkenés.

A vizsgálat során vérszegény bőrt, nyálkahártyát, az arc puffadását rögzítik. Szisztolés zörejek hallhatók a szív és a nagy erek hallgatásakor. Megtalálható a belső szervek növekedése: máj és lép. A teljes vérkép fontos tanulmány. Lehetővé teszi a hipokróm anaemia jeleinek észlelését (a hemoglobin mennyiségének csökkenése, a színindex és a mikro- vagy anizocitózis megnyilvánulása).

A vérplazmában csökken a vaskoncentráció. Mindezek a tünetek szükségesek a krónikus poszt-hemorrhagiás anaemia diagnosztizálásához és kezeléséhez.

Kezelés

A poszthemorrhagiás anaemia kezelésére irányuló fő terápiás intézkedés a vérzés keresése és leállítása. Ez lehetne:

egy szorítózsák felhelyezése (ideiglenes megállás);
az erek megkötése vagy varrása;
vérző fekélyek alvadása és egyéb kezelések.

A vérveszteség mértékétől és mennyiségétől függően a BCC helyreáll, a beteg állapotának súlyosságának megfelelően. Az infúziók térfogata általában az elveszett vér mennyiségének 200-300% -a. A keringő vér szintjének helyreállításához elsősorban kristályloidot használnak:

sóoldat;
Ringer -megoldás;
7,5% hipertóniás NaCl oldat;
Disol;
Trisol.

Kolloid oldatokat mutatunk be:

dextrán származékok (poliglucin, reopoliglucin)
hidroetil -keményítő;
zselatin.

Az előbbiek segítenek a BCC, az intersticiális folyadék térfogatának gyors helyreállításában és a sav-bázis állapot normalizálásában. Ez utóbbiak viszont a plazmafehérjéket szimulálják, segítenek növelni az onkotikus vérnyomást, és megtartják a befecskendezett folyadékot a véráramban.

Ne feledkezzen meg a 25% -os albumin oldat használatáról sem. Ha a vérveszteség a BCC több mint 15% -át teszi ki, megengedett a plazma készítmények, valamint a szöveti alvadási faktorok használata. Súlyos vérveszteség esetén, több mint 30-40%, eritrocita tömeg, plazma. A súlyos vérzések kezelésében az úgynevezett "kék vért" használják - a "Perftoran" gyógyszert, amely mesterséges vérpótló, reológiai, hemodinamikai és egyéb hatásokkal.

Az első órában különösen fontos a beteg állapotának figyelemmel kísérése olyan szövődmények előfordulása miatt, mint a vérzéses sokk, a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, akut veseelégtelenség. A vérzéses sokk kialakulásával a beteget a következő algoritmus szerint vezetik:

sürgős keresés és a vérzés leállítása;
megfelelő fájdalomcsillapítás;
a központi véna katéterezése a szükséges infúziós terápiával;
a szervi elégtelenség kialakulásának kompenzációja;
a húgycső katéter elhelyezése a vizeletkibocsátás szabályozására;
a BCC hiány folyamatos megszüntetése kolloid, kristályos oldatok alkalmazásával;
a vizeletmennyiség, a nyomás szabályozása.

A beteg stabilizálása után a vérzés utáni vérszegénység kezelésére vaskészítményeket, B, C csoportba tartozó vitaminokat (amelyek elősegítik ennek az elemnek a jobb felszívódását a szervezetben) használják. Használnia kell továbbá kobaltot, mangánt, rezet tartalmazó készítményeket. Ezek a kémiai elemek jótékony hatással vannak a vérképzésre és a vörösvértestek számának helyreállítására.

A krónikus vérzés utáni vérszegénység kezelésekor mindenekelőtt meg kell találni ennek a patológiának az okát, mivel sem a BCC feltöltése, sem a vas-kiegészítők nem segítik száz százalékban a szervezet helyreállítását. A vérszegénységet okozó betegség kiküszöbölése vagy kompenzálása (patogenezise miatt vashiányos) után ferrum-tartalmú készítményeket, B-vitaminokat is alkalmazni kell.Ne felejtsük el a táplálkozást. A beteg étrendjének több vasat és fehérjét tartalmazó élelmiszert kell tartalmaznia. Ezek túró, hal, tojásfehérje, húsételek.

Előrejelzés

A kezelés prognózisa és a poszt-hemorrhagiás anaemia következményei a vérveszteség mennyiségétől és sebességétől, valamint a vér összetételének jellemzőitől függenek. Tehát egy személy akár 60-70% vörösvérsejtet is elveszíthet, és életben maradhat, és ha csak a plazma 30% -a veszít, halálos kimenetelű. A BCC 50% -ának elvesztése végzetes. A keringő vér térfogatának negyedével történő éles csökkenése akut vérszegénység, vérzéses sokk kialakulásához vezet. Ez a vérzés súlyos szövődménye, amely sürgősségi újraélesztési intézkedéseket igényel.

Ugyanakkor krónikus (vashiányos) vérzés utáni vérszegénységben a prognózis általában kevésbé súlyos, attól függően, hogy melyik betegség okozza. Maga a vérszegénység ellensúlyozható vas- és C -vitamin -készítmények használatával.