Penza Állami Egyetem

orvosi intézet

TO és VEM tanszék

"Extrém és katonai medicina" tanfolyam

Összeállította: az orvostudományok kandidátusa, V. L. Melnikov docens, Art. tanár Matrosov M.G.

Akut légzési elégtelenség

Ez az anyag az etiológia, a patogenezis, a klinika és a sürgősségi ellátás kérdéseit tárgyalja akut légzési elégtelenség különböző etiológiájú.

A légzési folyamat hagyományosan három szakaszra oszlik. Az első szakasz az oxigén szállítását foglalja magában külső környezet az alveolusokba.

A légzés második szakasza az oxigén diffúziója az acinus alveoláris-kapilláris membránján keresztül és a szövetekbe történő szállítása, a CO 2 mozgása fordított sorrendben történik.

A légzés harmadik szakasza az oxigén felhasználás során biológiai oxidáció szubsztrátok és végső soron az energia képződése a sejtekben.

Ha kóros elváltozások lépnek fel a légzés bármely szakaszában, vagy ha ezek kombinálódnak, akut légzési elégtelenség (ARF) léphet fel.

Az ODN-t olyan szindrómaként határozzák meg, amelyben a szervezet életfenntartó mechanizmusainak rendkívüli igénybevétele sem elegendő a szükséges mennyiségű oxigén ellátásához és a szén-dioxid eltávolításához. Ellenkező esetben azt mondhatjuk, hogy bármilyen etiológiájú ARF esetén megsértik az oxigén (O 2) szállítását a szövetekbe és a szén-dioxid (CO 2) eltávolítását a szervezetből.

ODN besorolás

A klinikán leggyakrabban etiológiai és patogenetikai osztályozást alkalmaznak. ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁS előre látja elsődleges ODN, a légzés első szakaszának patológiájával (O 2 szállítása az alveolusokba), és másodlagos, az O 2 alveolusokból a szövetekbe történő szállításának megsértése okozta.

elsődleges ODN vannak:

Légúti elzáródás (mechanikus fulladás, duzzanat, görcs, hányás stb.),

A tüdő légzőfelületének csökkentése (tüdőgyulladás, pneumothorax, exudatív mellhártyagyulladás stb.),

A légzés központi szabályozásának megsértése (a légzőközpontot érintő kóros folyamatok, vérzés, duzzanat, mérgezés),

Az impulzusátvitel zavarai a neuromuszkuláris apparátusban, ami a légzés mechanikájának zavarát okozza (organofoszfát-mérgezés, myasthenia gravis, tetanusz, botulizmus

Egyéb kóros állapotok.

A leggyakoribb okai a másodlagos ODN vannak:

Hipokeringési zavarok

Mikrokeringési zavarok

Hipovolémiás rendellenességek

Kardiogén tüdőödéma

Tüdőembólia,

Bypass műtét vagy vérlerakódás különféle sokkos állapotok esetén.

Patogenetikai osztályozás előre látja szellőzés és parenchimális(tüdő) EGY.

Szellőztetés formája ODN akkor fordul elő, ha bármely etiológiájú légzőközpont sérült, a neuromuszkuláris apparátus impulzusátvitelének zavara esetén, károsodás mellkasés a tüdő, a légzés normál mechanikájának megváltozása a hasi szervek patológiájában (például bélparézis).

Az ODN parenchimális formája a légutak elzáródásával, szűkületével és szűkületével, valamint a gázok diffúziója és a tüdő véráramlásának károsodásával fordul elő.

ODN patogenezis az alveoláris szellőzés megzavarása, a gázok diffúziója az alveoláris membránokon és az oxigéneloszlás egyenletessége miatt a szervekben és rendszerekben. Klinikailag ez az ARF fő szindrómáiban nyilvánul meg: HYPOXIA, HYPERCAPNIA és HYPOXEMIA. Emellett az ARF patogenezisében nagy jelentősége van a légzéshez szükséges energiafogyasztás jelentős növekedésének.

Főbb ARF szindrómák

A hipoxiát olyan állapotként határozzák meg, amely csökkent szöveti oxigénellátással alakul ki. Az etiológiai tényezők figyelembevételével a hipoxiás állapotokat két csoportra osztják.

1. Hipoxia a belélegzett levegő oxigén parciális nyomásának csökkenése miatt (exogén hipoxia), például nagy magasságban, tengeralattjárókon történt baleseteknél stb.

2. Hipoxia olyan kóros folyamatokban, amelyek megzavarják a szövetek oxigénellátását a normál parciális nyomáson a belélegzett levegőben. Ezek tartalmazzák a következő típusok hypoxia: légúti (respirációs), keringési, szöveti, hemic.

A megjelenés középpontjában légúti hipoxia alveoláris hipoventiláció van. Ennek okai lehetnek a felső légutak átjárhatóságának károsodása, a tüdő légzőfelületének csökkenése, mellkasi trauma, légzésdepresszió központi genezis, tüdőgyulladás vagy ödéma.

Keringési hipoxia akut vagy krónikus keringési elégtelenség hátterében fordul elő.

Szöveti hipoxia specifikus mérgezés (például kálium-cianid) okozta, ami az oxigén asszimilációs folyamatainak megzavarásához vezet a szövetek szintjén.

Szívében hemikus típusú hipoxia a vörösvértestek tömegének jelentős csökkenése vagy a vörösvérsejtek hemoglobintartalmának csökkenése (például akut vérveszteség, vérszegénység).

Bármilyen hipoxia gyorsan keringési elégtelenség kialakulásához vezet. Az okok azonnali megszüntetése nélkül a súlyos hipoxia néhány percen belül halálhoz vezet. A hipoxia súlyosságának értékelésének szerves mutatója az oxigén parciális nyomásának meghatározása az artériás vérben (p O 2).

Szívében HIPERKAPNIÁS SZINDRÓMA eltérés van az alveoláris lélegeztetés és a szén-dioxid túlzott felhalmozódása között a vérben és a szövetekben. Ez a szindróma kialakulhat obstruktív és restrikciós légzési zavarokban, központi genezis légzésszabályozási zavaraiban, a mellkas légzőizmoinak kóros tónusának csökkenésében, stb. légúti acidózisban, ami önmagában is rontja a beteg állapotát. A CO 2 túlzott felhalmozódása a szervezetben megzavarja az oxihemoglobin disszociációját, ami hiperkatekolaminémiát okoz. Ez utóbbi arteriolospasmust és a PSS növekedését okozza. A szén-dioxid a légzőközpont természetes stimulánsa, ezért a kezdeti stádiumban a hiperkapnikus szindróma hyperpnoe kialakulásával jár együtt, azonban az artériás vérben való túlzott felhalmozódása miatt a légzőközpont depressziója alakul ki. Klinikailag ez a hypopnea kialakulásában és a légzési ritmuszavarok megjelenésében nyilvánul meg, a hörgők szekréciója élesen megnő, a pulzusszám és a vérnyomás kompenzálóan emelkedik. Megfelelő kezelés hiányában kóma alakul ki. A halál légzésleállás vagy szívleállás következtében következik be. A hiperkapnikus szindróma szerves mutatója a szén-dioxid parciális nyomásának megnövekedett szintje az artériás vérben (р СО 2).

Szívében HIPOXÉMIÁS SZINDRÓMA az artériás vér oxigenizációs folyamatainak megsértése van a tüdőben. Ez a szindróma bármely etiológiájú alveolusok hipoventillációja (például fulladás), a tüdő szellőztetési-perfúziós arányának változása (például légúti elzáródás esetén a tüdőben a véráramlás túlsúlya a lélegeztetéssel szemben) eredményeként jelentkezhet. ), a vér tolatása bennük és az alveoláris-kapilláris membrán diffúz kapacitásának károsodása (pl. légzési distressz szindróma).

A hipoxémiás szindróma szerves mutatója az csökkentett szint az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben (p és O 2).

Az ARF tüneteit a lélegeztetési zavarokkal (hipo- és hiperventilációval) járó hypoxia és hypercapnia, valamint az alveoláris-kapilláris diffúziós zavarokkal járó hypercapnia nélküli hypoxia, anyagcserezavarok és ezeknek a létfontosságú szervek és testrendszerek működésére gyakorolt ​​hatása határozza meg.

Az ARF azon formáját, amelyben az artériás vér nem elég oxigénnel telített, nevezik hipoxémiás. Ha az ODN-t a vér és a szövetek CO 2-tartalmának növekedése jellemzi, akkor az ún hiperkapnikus. Annak ellenére, hogy a hypoxaemia és a hypercapnia végső soron mindig jelen van az ARF-ben, különbséget kell tenni ezen formák között a kezelés eltérő megközelítése miatt.

Az ODN klinikai osztályozása

Az ODN egyik osztályozása egy etiológiai tényezőkön alapuló változat:

1. A központi genezis egyike.

2. ARF légúti elzáródással.

3. EGY vegyes eredetű.

Központi eredetű ODN akkor fordul elő, ha toxikus hatások érik a légzőközpontot, vagy ha mechanikailag károsodnak (TBI, stroke stb.).

Légúti elzáródás és ARF kialakulása gégegörcs, hörgőgörcs, asztmás állapotok, felső légúti idegentestek, fulladás, tüdőembólia (PE), pneumothorax, atelectasis, masszív mellhártyagyulladás és tüdőgyulladás, fojtási asphyxia, Mendelssohn-szindróma stb.

A fenti okok kombinációja vezethet a fejlődéshez EGY vegyes eredetű.

Az ODN tünetei A hypoxia és a hypercapnia súlyossága lélegeztetési zavarokban (hipo- és hiperventiláció), valamint a hypercapnia nélküli hypoxia alveoláris-kapilláris diffúziós zavarokban, anyagcserezavarokban, valamint ezeknek a létfontosságú szervek és testrendszerek működésére gyakorolt ​​hatása határozza meg.

A klinikán az ODN 3 szakasza van. A diagnosztika a légzés, a vérkeringés, a tudat felmérésén, valamint a vér oxigén és szén-dioxid részleges feszültségének meghatározásán alapul.

ONE I. szakasz. A beteg eszméleténél van, nyugtalan, eufórikus. Panaszok légszomjról, légszomjról. A bőr sápadt, nedves, enyhe acrocyanosis. A légvételek száma (RR) percenként 25-30, a pulzusszám 100-110 percenként, a vérnyomás a normál tartományon belül van vagy enyhén emelkedett, a p és az O 2 70 Hgmm-re csökken. Art., p és CO 2 35 Hgmm-re csökken. Művészet. (a hypocapnia kompenzációs jellegű, a légszomj következménye).

EGYIIszakasz. A tudat romlik, gyakran előfordul pszichomotoros izgatottság. Súlyos fulladásos panaszok. Eszméletvesztés, delírium, hallucinációk lehetségesek. A bőr cianotikus, néha hiperémiával, erős izzadással kombinálva. A légzésszám 30-40 percenként, a pulzusszám 120-140 percenként, artériás magas vérnyomás figyelhető meg. p és O 2 60 Hgmm-re csökken. Art., p és CO 2 50 Hgmm-re nő. Művészet.

EGYIIIszakasz. A tudat hiányzik. Klónusos-tónusos görcsök, kitágult pupillák, fényre nem reagálva, foltos cianózis. Gyakran van egy gyors átmenet tachypne (RH 40 vagy több) bradypnoe (RH - 8-10 percenként). Csökkenő vérnyomás. A pulzusszám több mint 140 percenként, pitvarfibrilláció lehetséges. p és O 2 50 Hgmm-re csökken. Művészet. alatta pedig a p és a CO 2 80-90 Hgmm-re nő. Művészet. és magasabb.

Az ARF sürgősségi ellátása

Az ARF kezelésének jellege és sorrendje a szindróma súlyosságától és okaitól függ. Akárhogyan is terápiás intézkedések a következő sorrendben kell végrehajtani:

1. Állítsa vissza a légutak átjárhatóságát teljes hosszában.

2. Az általános és helyi alveoláris lélegeztetési zavarok normalizálása.

3. Távolítsuk el kísérő jogsértések központi hemodinamika.

Miután biztosította a légutak átjárhatóságát, győződjön meg az ODN keletkezéséről erre a célra, visszavonja alsó állkapocs előre, és szerelje be a légcsatornát a szájba, hogy kiküszöbölje a nyelv visszahúzódását. Ha a fenti intézkedések után a beteg légzése normalizálódik, akkor azt kell gondolni, hogy az ODN a háttérben keletkezett.

felső légúti elzáródás. Ha a fenti segítségnyújtás után az ARF jelei nem szűnnek meg, akkor nagy valószínűséggel a légzési elégtelenség központi vagy vegyes genezise.

A ONE I. megállításáért Art. elegendő a páciens oxigénterápiáját párásított oxigénnel végezni. Optimális a 35-40% oxigéntartalom a belélegzett keverékben. A fenti koncentráció a belélegzett levegőben akkor érhető el, ha az oxigént érzéstelenítő vagy légzőkészülék dózismérőjén keresztül 3-5 l / perc térfogatban szállítják. Hangsúlyozni kell, hogy az oxigénzsákok használata nem hatékony kezelés. A páciens közvetlen oxigénellátása történhet orrkátéteren vagy az altatógép maszkján keresztül. ONE I Art. a megszűnt légúti elzáródás hátterében és légcsatorna hiányában a nyelv lesüllyedésének megakadályozása érdekében a betegnek stabil oldalfekvést kell biztosítani. Az ODN II-III jelenléte Art. a beteg gépi lélegeztetésre való áthelyezésére utal. Szélsőséges helyzetben, az ARF-jelek gyors növekedése esetén konikotómia, vagy a légcső vastag tűkkel történő átszúrása javasolt. A tracheostomia vészhelyzetben történő elvégzése magának a műtéti beavatkozás időtartama miatt nem történik meg. Ezt a műtétet tervszerűnek kell tekinteni, ha az arc meglazult, cricoid porctörés, a beteg hosszan tartó (2-3 napnál tovább) gépi lélegeztetésen tartózkodik.

A gépi szellőztetés abszolút jelzései

1. Hipoxémiás ODN (p és O 2 kisebb, mint 50 Hgmm. Art.).

2. Hypercapnic ODN (p és CO 2 több mint 60 Hgmm. Art.).

3. A tartalék légzés kritikus csökkenése (arány: légzési térfogat ml-ben / a beteg súlya kg-ban - 5 ml / kg-nál kisebb lesz).

4. A légzés hatástalansága (olyan kóros állapot, amikor 15 l/perc-nél nagyobb sebességgel, normál vagy enyhén megnövekedett p és CO2 mellett az artériás vér oxigénnel való megfelelő telítése nem érhető el).

Relatív (differenciált) javallatok a gépi lélegeztetéshez

1. TBI különböző súlyosságú ARF jeleivel.

2. Mérgezés altatókkal és nyugtatókkal.

3. Mellkasi sérülések.

4. St. asthmaticus II-III Art.

5. Központi eredetű hypoventillációs szindróma, károsodott neuromuszkuláris transzmisszió.

6. A kezelésükhöz izomrelaxációt igénylő kóros állapotok: status epilepticus, tetanusz, görcsös szindróma.

Az egyik központi genezis

Etiológia. A központi eredetű ARF olyan betegségek hátterében fordul elő, amelyeket a koponyaűri nyomás növekedése (például daganatok), az agytörzs szerkezeti károsodása (ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke) vagy mérgezés (például barbiturátok) kísér.

Patogenezis. A koponyaűri nyomás növekedésével járó betegség kezdeti szakaszában a kialakuló légzési ritmuszavarok a pulmonalis lélegeztetés hatékonyságának csökkenését okozzák, ami a pO 2 csökkenésével jár együtt az artériás, ill. vénás vér hipoxia és metabolikus acidózis kialakulásával. A légszomj segítségével a szervezet igyekszik kompenzálni a metabolikus acidózist, ami kompenzációs légúti alkalózis kialakulásához vezet (p és CO 2 kevesebb, mint 35 Hgmm). A pCO 2 csökkenése megzavarja az agy mikrokeringését, elmélyíti az alapbetegség okozta hipoxiát és fokozza az anaerob glikolízis aktivitását. Ennek hatására a szövetekben tejsav és H + ionok halmozódnak fel, a cerebrospinális folyadék pH-jának savas oldalra történő változása pedig reflexszerűen fokozza a hiperventillációt.

Az agytörzs szerkezeti károsodásával a légzőközpont területén (ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke, trauma) alsó agytörzs szindróma alakul ki légzési zavarral, amely a szellőzés csökkenésében nyilvánul meg (a légzés csökkenése és nehézségei, zavarok ritmusában az О 2 р а csökkenése, az а СО 2 р а növekszik, légúti és metabolikus acidózis lép fel). Az ilyen jogsértések gyorsan a légzőközpont bénulásával és légzésleállással végződnek. A klinikát az alapbetegség határozza meg.

Mérgezés esetén (elsősorban altatók és nyugtatók) a légzőközpont gátolt, a légzőizmok beidegzése zavart okoz, ami önmagában is okozhat bénulásukat vagy görcsös szindróma megjelenését. A betegnél hipoventiláció, hipoxia, légúti és metabolikus acidózis alakul ki.

Sürgősségi ellátás. Az ODN II-III jeleinek jelenlétében Art. centrális genezisben a beteget gépi lélegeztetésre kell átvinni. Az alapbetegség kezelése.

Egy a légúti elzáródásra

Az ARF kialakulásával járó légúti elzáródás megfigyelhető laryngospasmus, bronchiolospasmus, asztmás állapotok esetén különböző etiológiájú, felső légúti idegen testek, fulladás, PE, spontán pneumothorax, tüdő atelektázia, masszív exudatív mellhártyagyulladás, masszív tüdőgyulladás, fulladás és fulladás, aspirációs tüdőgyulladás és egyéb kóros állapotok.

Laryngospasmus

Etiológia. A légutak mechanikai vagy kémiai irritációja.

Patogenezis. A szindróma alapja a harántcsíkolt izmok reflexgörcse, amely szabályozza a glottis munkáját.

Klinika. A relatív jólét hátterében az áldozatban hirtelen durva légzés alakul ki, az 1. stádiumú ODN jelei gyorsan megjelennek, néhány percen belül II-III stádiumú ODN-vé alakulnak, ezt eszméletvesztés, zavarok kísérik. a kardiovaszkuláris rendszer (CVS) és a kómás állapotok kialakulása. A halál fulladásból ered.

Sürgősségi ellátás. Teljes laryngospasmus esetén patogenetikailag indokolt kezelési módszer a beteg általános curarizálása, ezt követi a légcső intubációja és átkerül a gépi lélegeztetésre. Jelenleg az izomrelaxánsokon kívül nincs más gyógyszer, amely gyorsan (néhány tíz másodpercen belül - 1 percen belül) enyhítené a harántcsíkolt izmok görcsét. A komplett gégegörcs hátterében bármilyen lélegeztetőkészülékkel végzett asszisztált lélegeztetés hatástalan, azonban részleges gégegörcs esetén azt minden lehetséges módon el kell végezni.

Ha a beteget nem lehet azonnal mechanikus lélegeztetésre átvinni izomrelaxánsokkal, sürgősségi konikotómia javasolt. Tracheostomia ebben a helyzetben bonyolultsága és időtartama miatt műtéti beavatkozás(3-5 perc) Nem látható. A laryngospasmus megszüntetése és a beteg gépi lélegeztetésre való áthelyezése után nem specifikus antihypoxiás terápiát végeznek.

Bronchiolospasmus

Etiológia. A felső légutak akut és krónikus betegségei, fizikai és kémiai irritáló tényezők, pszicho-érzelmi túlterhelés, megváltozott allergiás háttér, örökletes hajlam

Patogenezis. Amikor az allergén ismét belép a szenzitizált szervezetbe a hörgők fokozott reaktivitásának hátterében, bronchiolospasmus lép fel, amely a hörgők és a kis hörgők izomszövetének gyors és hosszan tartó összehúzódásán alapul. Ez a lumenük jelentős csökkenését okozza, egészen a teljes elzáródás kialakulásáig. Az átjárhatóságot elősegíti a hörgők és hörgők nyálkahártyájának duzzanata, valamint fokozott nyálkakiválasztás, ami a légutak falában bekövetkező mikrokeringési zavarok következménye. a simaizmok erős összehúzódása, a venulák jobban összenyomódnak, mint az arteriolák, és gyakorlatilag leáll a vér kiáramlása a kapillárisból. Ez a hidrosztatikus nyomás növekedését okozza a mikrokeringési rendszerben, aminek következtében a vérplazma felszabadul az érrendszerből, és reológiai zavarok lépnek fel. A bronchiolospasmusnak ez a változata a legjellemzőbb a bronchiális asztma atonikus formájára.

Klinika. A bronchiolospasmus fő megnyilvánulása atonikus formában bronchiális asztma fulladásos roham, távolról hallható száraz sípolással. A tüdő auskultációs légzését minden osztályon végezzük.

Sürgősségi ellátás

1. Az allergénnel való érintkezés megszüntetése.

2. A szimpatomimetikumok bevezetése kétféle módon:

Epinefrin (0,2-0,3 ml 0,1% -os oldat) vagy efedrin (1 ml 5% -os oldat) s / c;

Novodrin, alupenta, berotek, salbutamol inhalációs beadása.

3. A xantin gyógyszerek intravénás beadása: aminofillin (2,4%-os oldat), az első órában 5-6 mg / 1 kg a beteg testtömegére, majd 1 mg / 1 kg / 1 óra, a legmagasabb napi adag 2 g.

4. Ha a fenti terápia hatástalan, a hormonok intravénás beadása javasolt: prednizolon - 60-90 mg, vagy ebbe a csoportba tartozó egyéb gyógyszerek.

5 Az infúziós terápia térfogata ennél a patológiánál kicsi, körülbelül 400-500 ml 5%-os glükóz oldat. Hangsúlyozni kell, hogy az intravénás folyadékbevitel ebben a helyzetben nem patogenetikai kezelés, hanem a perifériás vénák ismételt szúrásának elkerülésére irányul.

Asztmás állapotok

Asztmás állapot olyan szindrómaként határozzák meg, amelyet akut fulladási roham jellemez. A fulladást a légszomj rendkívüli súlyosságaként határozzák meg, amelyet a levegő hiányának fájdalmas érzése és a halálfélelem kísér.

Etiológia. Ez az állapot akutan alakulhat ki a felső légúti betegségekben (idegentestek, gége-, légcső-, hörgődaganatok, bronchiális asztma támadása) és CVS-betegségekben (szívhibák, AMI, pericarditis).

Patogenezis a légutak elzáródása és az oxigén vérbe való diffúziójának károsodása miatt.

Az asztmás állapotot okozó okoktól függően megkülönböztetik a kardiális asztmát, a bronchiális asztma hátterében álló asztmás állapotot és a vegyes változatot.

Asztmás állapot

Asztmás állapot olyan állapotként definiálják, amely a bronchiális asztma rohamát bonyolítja, és az asztmás rohamok intenzitásának és gyakoriságának növekedése jellemzi a standard terápiával szembeni rezisztencia hátterében, a hörgők nyálkahártyájának gyulladása és ödémája, károsodott vízelvezető funkcióval és a hörgők felhalmozódásával. sűrű köpet.

Etiológia. A vezető tényező a fertőző-allergiás faktor.

Patogenezis. A páciens szervezetében a következők alakulnak ki kóros elváltozások:

A hörgők vízelvezető funkciójának megsértése;

A bronchiolák nyálkahártyájának gyulladása és duzzanata;

Hipovolémia, vér megvastagodása;

Hypoxia és hypercapnia;

Metabolikus szub- vagy dekompenzált acidózis.

Ez a kóros kaszkád végül nehezíti a kilégzést, miközben fenntartja a belégzést, ami hozzájárul az akut tüdőtágulat kialakulásához. Fokozza a fennálló hipoxiát, és csúcspontján mechanikai károsodást okozhat a tüdőben léghólyag-repedés formájában, pneumothorax kialakulásával.

Klinika. Hihető diagnosztikai jelek asztmás állapotok fokozódó ARF, tünetek pulmonalis szívés néma tüdő, nincs hatása a standard terápiának. Asztmás állapotú beteg vizsgálatakor oda kell figyelni az övére általános forma, fokozat a fizikai aktivitás, a bőr és a nyálkahártyák színe, a légzés jellege és gyakorisága, pulzus, vérnyomás. A status asthmaticus során hagyományosan 3 stádiumot különböztetnek meg, és bár ez a felosztás meglehetősen önkényes, a kezelés egységesítésében segít.

Asztmás állapot 1. szakasz. A beteg állapota viszonylag kompenzált. A tudat tiszta, de a legtöbben félnek. A test helyzete kényszerített - a páciens rögzített vállövvel ül. Súlyos acrocyanosis, légszomj (légzésszám - 26-40 1 perc alatt). Kilégzési nehézség, fájdalmas, terméketlen köhögés köpetválás nélkül. Az auskultáción a légzés a tüdő minden részében történikés nagyszámú száraz, ziháló légzést észlelnek. A szívhangok tompaak és néha nehezen hallgathatók a sok ziháló légzés és a tüdőben fellépő súlyos emfizéma miatt. Tachycardia figyelhető meg, artériás magas vérnyomás... Az ARF és AHF jelei fokozatosan fokozódnak; A vér pH-ja normál határokon belül vagy enyhe szubkompenzált metabolikus acidózis. Az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben megközelíti a 70 Hgmm-t. Art., p és CO 2 30-35 Hgmm-re csökken. Art., amelyet a kompenzációs légúti alkalózis kialakulásával magyaráznak. Megjelennek az általános kiszáradás első jelei.

Asztmás állapot 2. stádium. Dekompenzáció alakul ki. A tudat megmarad, de nem mindig megfelelő, hipoxiás encephalopathia jelei jelentkezhetnek. Az általános állapot súlyos vagy rendkívül nehéz. A betegek kimerültek, a legkisebb terhelés élesen rontja az állapotot. Nem tudnak enni, vizet inni vagy elaludni. A bőr és a látható nyálkahártya cianotikus, nedves tapintású. A légzésszám meghaladja a 40-et percenként, a légzés felületes. Légzéshangok több méteres távolságból is hallatszanak, azonban a tüdő auskultációja során eltérés van a zihálás várható száma és tényleges jelenléte között, megjelennek a "néma" tüdő területei (auszkultációs mozaik). Ez a tünet a status asthmaticusra jellemző 2 evőkanál. A szívhangok élesen tompulnak, hipotenzió, tachycardia (pulzusszám 110-120 1 perc alatt). A vér pH-ja a szub- vagy dekompenzált metabolikus acidózis felé tolódik el, és a p és az O 2 60 mm-re vagy az alá csökken. rt. Art., p és CO 2 50-60 Hgmm-re nő. Művészet. Az általános kiszáradás jelei fokozódnak.

Asztmás állapot 3. stádium. Hipoxémiás kóma. Az általános állapot rendkívül nehéz. A bőr és a látható nyálkahártyák cianotikusak, szürke árnyalatúak, verejtékkel borított. A pupillák élesen kitágultak, a fényre való reakció lassú. Felületes légszomj. A légzésszám 1 perc alatt több mint 60, A légzés aritmiás, átmenet bradypnoe-ba lehetséges. A tüdő feletti hallási zajok nem hallhatók, egy "néma" tüdő képe. A szívhangok élesen tompulnak, hipotenzió, tachycardia (pulzusszám több mint 140 1 perc alatt), pitvarfibrilláció lehetséges megjelenésével. A vér pH-ja a dekompenzált metabolikus acidózis irányába tolódik el, és a p és az O 2 50 Hgmm alá csökken. Art., p és CO 2 70-80 Hgmm-re nő. Művészet. és magasabb. Az általános kiszáradás jelei a csúcson vannak.

Kezelési alapelvek. A fentiek alapján az asztmás állapot kezelésének alapelvei, függetlenül annak stádiumától, a következő irányvonalakkal rendelkeznek:

1. A hypovolemia megszüntetése

2. A hörgők nyálkahártyájának gyulladásának és ödémájának enyhítése.

3 A béta-adrenerg receptorok stimulálása.

4. A bronchiális traktus átjárhatóságának helyreállítása

Sürgősségi ellátás

Status asthmaticus 1. stádium kezelése

Az anyag bemutatásának kényelme érdekében tanácsos a kezelési taktikát feltételesen felosztani az oxigénterápia, az infúziós terápia és a gyógyszerexpozíció kérdéseire.

Oxigénterápia. A hipoxia megállítása érdekében a pácienst vízzel megnedvesített oxigénnel látják el 3-5 l / perc mennyiségben, ami megfelel a belélegzett levegő 30-40% -os koncentrációjának. A belélegzett levegő koncentrációjának további növelése nem megfelelő, mivel a hiperoxigénezés a légzőközpont depresszióját okozhatja.

Infúziós terápia. Infúziós terápia javasolt a szubklavia vénába bevezetett katéteren keresztül. Ez a tisztán technikai kényelem mellett lehetővé teszi a CVP folyamatos ellenőrzését. A megfelelő rehidratációs terápia érdekében optimális a használata5% glükóz oldatot legalább 3-4 liter mennyiségben az első 24 órában, majd a glükóz adagolása javasolt 1,6 l / 1 m sebességgel 2 testfelület. A glükózoldathoz inzulint kell adni 1 U/3-4 g glükóz arányban, ami 8-10 E inzulin 400 ml 5%-os glükózoldatban. Emlékeztetni kell arra, hogy a glükózoldatba bevitt inzulin egy része a rendszer belső felületén adszorbeálódik intravénás transzfúzióhoz, ezért az inzulin becsült dózisát (8-10 E) 12-14 E-re kell emelni. Az infúziós terápia teljes napi mennyiségét végső soron nem a fenti értékek (3-4 l / 24 óra) határozzák meg, hanem a kiszáradás jeleinek eltűnése, a CVP normalizálódása és az óránkénti vizelet mennyiségének megjelenése. legalább 60-80 ml / óra térfogat vízhajtók használata nélkül ...

A vér reológiai tulajdonságainak javítása érdekében javasolt 400 ml reopoliglucint hozzáadni a napi infúzió számított térfogatához, és minden 400 ml 5%-os glükózhoz 2500 E heparint adunk. A 0,9%-os nátrium-klorid oldat infúziós közegként történő alkalmazása a hypovolemia megszüntetésére nem javasolt, mert fokozhatja a hörgők nyálkahártyájának ödémáját.

Pufferoldatok, például 4%-os szódaoldat bevezetése status asthmaticus kezelésére 1 evőkanál. nem látható, mivel a betegség ezen stádiumában lévő betegek szubkompenzált metabolikus acidózisban szenvednek kompenzációs légúti alkalózissal kombinálva.

Gyógyszeres kezelés

Adrenalin az alfa1-, béta1- és béta2-adrenerg receptorok stimulánsa. A hörgők izomzatának ellazulását okozza azok későbbi tágulásával, ami pozitív hatás a status asthmatikus hátterében, ugyanakkor a béta1-re is hat -a szív adrenerg receptorai, tachycardiát, fokozott szívkidobást és a szívizom oxigénellátásának esetleges károsodását okozza.

Adrenalin. A status asthmaticus kezelését a gyógyszer szubkután beadásával kell kezdeni. Alkalmazza a "tesztelő" adagokat a beteg testsúlyától függően: 60 kg-nál kisebb súlyúnál 0,3 ml, 60-80 kg tömegnél 0,4 ml-nél, 80 kg-nál nagyobb tömegnél 0,5 ml 0,1%-os oldat epinefrin-hidroklorid. Hatás hiányában a kezdeti dózis szubkután injekciója 15-30 perc elteltével megismételhető, ezt az adagot nem javasolt túllépni, mivel az adrenalin felezési idejű termékek túlzott felhalmozódása paradox hörgőszűkületet okozhat.

Eufillin(2,4% -os oldat) 5-6 mg / ttkg kezdeti dózisban írják fel, és lassan, 20 perc alatt intravénásan adják be. Gyors bemutatkozással ebből a gyógyszerből hipotenzió lehetséges. Az aminofillin ezt követő kinevezése 1 mg / 1 kg / 1 óra sebességgel történik a beteg állapotának klinikai javulásáig. Emlékeztetni kell arra, hogy az aminofillin legmagasabb napi adagja 2 g. Az aminofillin alkalmazása a status asthma kezelésében a béta-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​pozitív hatásának és a sejtek zavart energiájára gyakorolt ​​közvetett hatásának köszönhető.

Kortikoszteroidok. Alkalmazásuk növeli a béta-adrenerg receptorok érzékenységét. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek bevezetése egészségügyi okokból történik. Ez annak köszönhető, hogy a hormonok nem specifikus gyulladáscsökkentő, dekongesztáns és antihisztamin hatás. A kortikoszteroid adagolás kezdeti adagja legalább legyen 30 mg a prednizolon, 100 mg a hidrokortizon és 4 mg a dexametazon. A prednizolont in / in, 1 mg / kg / óra sebességgel írják fel. Az ismételt adagokat legalább 6 óránként kell beadni. Bevezetésük gyakorisága a klinikai hatástól függ. A prednizolon maximális adagja az asztmás állapot enyhítéséhez 1 evőkanál Megközelítheti az 1500 mg-ot, de az átlag 200-400 mg. Más hormonális gyógyszerek alkalmazásakor minden számítást a prednizolon ajánlott dózisai alapján kell elvégezni.

A váladék cseppfolyósítása asthmatikus állapot idején javasolt gőz-oxigén inhalációt végezni.

Egyéb gyógyszerek

1. Antibiotikumok. Asztmás állapot alatti kinevezésük csak 2 esetben indokolt:

Ha a betegnek röntgenfelvétele van

infiltráció a tüdőben;

Krónikus hörghurut súlyosbodásával gennyes jelenlétével

Jegyzet. Ebben a helyzetben kerülni kell a penicillin kinevezését: hisztamin-felszabadító hatása van.

2. Diuretikumok Ellenjavallt, mivel fokozzák a kiszáradást. Használatuk csak krónikus szívelégtelenség és kezdeti magas CVP (több mint 140-150 mm vízoszlop) esetén javasolt. Ha a beteg kezdeti magas CVP-je hemokoncentrációval kombinálva, akkor a vérvételt kell előnyben részesíteni a diuretikumok adásával szemben.

3. Vitaminok, kalcium-klorid, kokarboxiláz, ATP. A bevezetés nem megfelelő - a klinikai hatás nagyon kétséges, és a kár nyilvánvaló (allergiás reakciók kockázata).

4. Gyógyszerek, nyugtatók, antihisztaminok. A bevezetés ellenjavallt - lehetséges a légzőközpont és a köhögési reflex elnyomása.

5. Antikolinerg szerek: atropin, szkopolamin, metacin. Csökkentik a simaizmok tónusát, különösen, ha görcsösek, ugyanakkor csökkentik a tracheobronchialis fa mirigyeinek szekrécióját, ezért e csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása a státusz alatt nem javallt.

6. Mucolitikumok: acetilcisztein, tripszin, kimotripszin. A státusz alatt jobb tartózkodni az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek használatától, mivel klinikai hatásuk csak a státuszfeloldás fázisában nyilvánul meg, vagyis amikor lehetővé válik, hogy közvetlenül a köpetbe kerüljenek.

Status asthmaticus 2. stádium kezelése

Nincs alapvető különbség a status asthma kezelésében 2 evőkanál, 1 evőkanálhoz képest, nem. Az infúziós terápia ugyanabban a térfogatban és azonos szabályok szerint történik, de dekompenzált metabolikus acidózis (a vér pH-ja 7,2-nél kisebb) jelenlétében pufferoldatokkal célirányosan korrigálják. A gyógyszeres kezelés is hasonló, de a hormonok (prednizon alapú) adagját 2000-3000 mg/24 órára kell emelni. Az ODN II-III jeleinek megjelenésével Art. a gépi szellőztetésre való átállás látható.

Asztmás állapotú beteg gépi lélegeztetésre való átültetésének jelzései a következők:

1. Az asztma folyamatos progressziója az intenzív ellátás ellenére.

2. A CO 2 és a hipoxémia növekedése, amelyet egy sor elemzés igazol.

3. A tünetek előrehaladása a központi idegrendszerből és a kómából.

4. Fáradtság és kimerültség fokozódása.

Jegyzet. Gépi lélegeztetésre való átálláskor tudnia kell, hogy a betegnek nagy az ellenállása a légutak légáramlásával szemben, ezért a belégzési nyomásnak magasnak kell lennie, nem lehet alacsonyabb, mint +60 mm vízoszlop. A gépi szellőztetés javasolt paraméterei: DO - 700-1000 ml, MOD - 20 literig. Ezzel a szellőztetési móddal a belégzés meghosszabbodik, ami szükséges a szellőzéshez magas hörgőellenállás esetén. A páciens légzőkészülékkel való szinkronizálásához fluorotán, nátrium-oxibutirát, relánium használható. Emlékeztetni kell arra, hogy a mechanikus szellőztetés nem szünteti meg a brossok elzáródását, ezért a légcső gyakori tisztítása szükséges. hörgőfa.

A gépi lélegeztetés során a jó klinikai hatást a PEEP technika (pozitív végkilégzési nyomás) alkalmazása biztosítja. Ennek a módszernek az a lényege, hogy a légzőkészülék kilégzőszelepén annak részleges átfedése miatt állandó ellenállás jön létre, aminek következtében megnő a légutakban az átlagos nyomás, és ha ez a nyomás kiegyenlítődik a légutak légnyomásával. , a szellőzés lehetővé válik.

A status asthmatikus kezelés további módszerei 2 evőkanál. magában foglalja a légutak endoszkópos fertőtlenítését, retrosternalis novokain blokádot, hosszú távú epidurális érzéstelenítést D 3 -D 6 szinten, rövid távú fluorotán érzéstelenítést nyitott körben. A fluortán érzéstelenítésnek hörgőtágító hatása van, a beteg elalszik, alvás közben testi és szellemi ereje részlegesen helyreáll, de általában az érzéstelenítés befejezése után az állapot visszaáll.

Status asthmaticus 3. stádium kezelése

A kezelés hasonló a status asthmatikus állapot második szakaszában megadott elvekhez és terjedelemhez.

Az asztmás állapot leállásának fő klinikai tünete a produktív köhögés megjelenése viszkózus, vastag köpet tartalmazó vérrögök megjelenésével, amelyek úgy néznek ki, mint a hörgőfa lenyomatai, majd nagy mennyiségű folyékony köpet megjelenése. Az auskultáció során, a status asthmatikus állapot enyhülésének kezdetével, vezetékes rales jelennek meg a tüdőben. Ebben a szakaszban a köpet felhígításának felgyorsítása érdekében ajánlatos áttérni a mucolitikumok belélegzésére.

Kórházi problémák. Asztmás állapotú betegek 1 evőkanál, 2-3 evőkanál státusz jelenlétében terápiás osztályokon kezelik. - hospitálás intenzív osztályokon (intenzív osztályokon).

A felső légutak idegen testei

A felső légutak idegen testei különböző súlyosságú ODN klinikát okoz. Ez kóros állapot leggyakrabban gyermekeknél és elmebetegeknél fordul elő. A klinikai kép súlyossága az idegentest méretétől függ. Az ebből adódó klinikai tünetek az ARF jellegzetes jelei lesznek: fulladásos roham lép fel, amelyet erős köhögés, rekedtség, aphonia, torok- vagy mellkasi fájdalom kísér. A légszomj inspiráló jellegű.

Sürgősségi ellátás. Ha az áldozat eszméleténél van, meg kell kísérelni az idegen test eltávolítását a felső légutakból a hát ütésével (lásd 1. ábra), vagy a has belégzési magasságban történő összenyomásával (lásd 2. ábra). Eszméletkárosodás vagy annak hiánya esetén háton ütéseket hajtanak végre (lásd 3. ábra). Ha így nem lehet helyreállítani a légutak átjárhatóságát, és nem lehet sürgősségi direkt gégetükrözést végezni, akkor kúpos vagy tracheostomiát végeznek, majd az idegentest eltávolítását endoszkópos vagy műtéti módszerrel.

Tüdőembólia

Tüdőembólia(PE) - az akut légzési és szívelégtelenség szindrómaként definiálható, amely akkor jelentkezik, amikor vérrög vagy embólia kerül a tüdőartéria rendszerébe. Etiológia. A PE előfordulását hajlamosító tényezők a perifériás thrombophlebitis vagy phlebothrombosis jelenléte, az előrehaladott életkor, a krónikus és akut CVD-betegségek, rosszindulatú daganatok, hosszan tartó immobilizáció, csonttörések, bármilyen műtéti beavatkozás stb.

Patogenezis. A tüdőartéria közös törzsének masszív trombussal vagy embolussal való mechanikai elzáródása kóros reflexreakciók sorozatát okozza:

1. Azonnal jön a generalizált arteriolospasmus a pulmonalis keringésben és a nagy kör ereinek összeomlása. Klinikailag ez a vérnyomás csökkenésében és a kis kör artériás hipertóniájának gyors növekedésében (megnövekedett CVP) nyilvánul meg.

2. A generalizált arteriolospasmust teljes bronchiolospasmus kíséri, ami ARF kialakulását okozza.

3. Gyorsan kialakul a jobb kamra elégtelensége, ami a jobb kamra munkájának eredményeképpen a kis körben fennálló nagy ellenállással szemben.

4. A bal kamra kismértékű kilökődése képződik a tüdőből bejutó véráramlás katasztrofális csökkenése miatt. A bal kamra lökettérfogatának csökkenése reflex arteriolospasmus kialakulását okozza a mikrokeringési rendszerben és magának a szívnek a vérellátásának megsértését, ami halálos ritmuszavarokat vagy AMI kialakulását idézheti elő. Ezek a kóros változások gyorsan akut teljes szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.

5. Az ischaemiás helyekről származó biológiailag aktív anyagok tömeges bevitele a véráramba: hisztamin, szerotonin, egyes prosztaglandinok növelik a sejtmembránok permeabilitását és hozzájárulnak az interoceptív fájdalom kialakulásához.

A tüdőembólia anatómiai változatai lokalizáció szerint

A. Az embóliás elzáródás proximális szintje:

1) szegmentális artériák;

2) lebenyes és köztes artériák;

3) a fő pulmonalis artériák és a tüdőtörzs.

B. A vereség oldala:

1 maradt; 2) jog; 3) kétoldalú.

A PE klinikai formái

1. Villámgyors. A halál perceken belül bekövetkezik.

2. Éles (gyors). A halál 10-30 percen belül bekövetkezhet.

3. Szubakut. A halál néhány órán, napon belül bekövetkezhet.

4. Krónikus. Progresszív jobb kamrai elégtelenség jellemzi.

5. Ismétlődő.

6. Törölve.

Klinika. A klinikai képen az ELSŐ HELYET A HIRTELEN MEGJELENŐ ÁLOM ÁLLÍTJA, mind nyugalomban, mind enyhe fizikai megerőltetés után. A légszomj természeténél fogva "csendes", a légzések száma 24-től 72-ig 1 perc alatt. Gyötrelmes, terméketlen köhögéssel is járhat. Szinte azonnal megjelenik a kompenzációs tachycardia, a pulzus fonalassá válik, és minden negyedik betegnél előfordulhat pitvarfibrilláció. Gyorsan leesik a vérnyomás, anginás szindróma alakul ki. A thrombus lokalizációjától függően a fájdalom szindróma lehet anginaszerű, pulmonalis-pleurális, hasi vagy vegyes jellegű.

th. A bőr sápadt színűvé válik (hamvas árnyalat lehetséges), nedves és hideg tapintású lesz. Kismértékű felszabadulás hátterében központi idegrendszeri károsodás szindrómái lépnek fel: a viselkedés elégtelensége, pszichomotoros izgatottság.

Hangsúlyozni kell, hogy a hemoptysis inkább a betegség 6-9 napjára jellemző, és nem 1-2 napra.

Az elektrokardiográfia és a mellkasröntgen segíthet a PE diagnosztizálásában. Meggyőző laboratóriumi bizonyítékok alátámasztják ez a patológia, jelenleg nem.

EKG. A jobb szív túlterhelésének nem specifikus jelei vannak: az S I Q II, T III képe, amely egy mély S hullámból áll az I. elvezetésben, egy mély Q hullámból és a T hullám inverziójából a III. Ezenkívül az R-hullám növekedése a III-as vezetésben és az átmeneti zóna balra tolódása (V 4 -V 6-ban), a QRS-komplex hasadása a V 1 -V 2-ben, valamint a blokád jobb láb azonban az övéi ezt a tünetet hiányozhat.

Röntgen adatok. Deformáció jellemzi tüdőgyökér valamint az érrendszeri mintázat hiánya a lézió oldalán, tömörödési gócok a tüdőben pleurális reakcióval (különösen többszörösen). Hangsúlyozni kell, hogy a röntgenkép meglehetősen gyakran elmarad a klinikától. Ezenkívül tudnia kell a következőket: a jó minőségű kép elkészítéséhez lélegzetvisszatartással, álló röntgenkészüléken kell vizsgálni a pácienst. A mobil eszközök általában megnehezítik a jó minőségű kép készítését. Ennek alapján az orvosnak egyértelműen el kell döntenie, hogy a súlyos állapotú betegnek szüksége van-e röntgenvizsgálatra.

A PE intenzív kezelésének alapelvei

I. Az élet fenntartása az első percekben.

II. Patológiás reflexreakciók megszüntetése.

III. Vérrög eltávolítása.

én. Élettartam magában foglalja az újraélesztési intézkedések komplexét.

II. Patológiás reflexreakciók megszüntetése magában foglalja a félelem, a fájdalom elleni küzdelmet. Erre a célra használja:

A neuroleptanalgéziával (NLA) végzett érzéstelenítés csökkenti a félelmet és a fájdalmat, csökkenti a hiperkatekolaminémiát, javítja a vér reológiai tulajdonságait,

A heparint nemcsak véralvadásgátlóként, hanem antiszerotonin gyógyszerként is használják,

Az arteriolo- és hörgőgörcs enyhítésére a xantin-csoport gyógyszereit, az atropint, a prednizolont vagy analógjait használják.

III... Vérrög eltávolítása konzervatívan és operatívan is elvégezhető, azonban az utolsó mód (operatív) a többszöri alkalmazási próbálkozások ellenére sem terjedt el széles körben a nagy technikai nehézségek és a posztoperatív mortalitás magas szintje miatt. Sürgősségi ellátás. Az újraélesztési intézkedések után (ha szükséges) konzervatív patogenetikai kezelést végeznek, amelynek 2 iránya van:

1. Trombolitikus terápia.

2. A további trombusképződés megszűnése.

Trombolitikus terápia

A trombolitikus terápiához fibrinolízis aktivátorokat használnak: olyan gyógyszereket, mint a sztreptokináz, sztreptáz, sztreptodekáz, urokináz. A trombolitikus terápia optimális módja a trombolitikumok bejuttatása katéteren keresztül. pulmonalis artériaés közvetlenül a trombushoz vezetett elektro-optikai konverter vezérlése alatt. Ha streptokinázzal kezelik az első 30 percben. intravénásan 250-300 ezer egységet fecskendeznek be, nátrium-klorid vagy glükóz izotóniás oldatában feloldva. A következő 72 órában ezt a gyógyszert óránként 100-150 ezer egység sebességgel folytatják. Az esetleges allergiás reakciók első adagjával történő megállítására 60-90 mg prednizolon intravénás beadása javasolt. A sztreptokinázzal vagy más trombolitikumokkal végzett trombolitikus terápiát a véralvadási rendszer paramétereinek folyamatos ellenőrzése mellett kell végezni. 72 óra elteltével a beteget heparin injekcióval kezdik beadni, majd indirekt antikoagulánsok fogadására helyezik át. Sürgősségi ellátás bizonyos fajták Ischaemiás szívbetegség.

Antikoaguláns terápia

A további trombusképződés leállítása trombolitikumok hiányában heparin alkalmazásával érhető el. A betegség első 24 órájában 80-100 ezer egység heparint kell intravénásan beadni; ezt követően 7-10 napon belül a gyógyszer beadása folytatódik. Adagját minden beadás előtt úgy kell beállítani, hogy

a véralvadási idő 2-3-szorosára nőtt a normához képest. Ezt követően át kell térni a közvetett antikoagulánsok fogadására.

A sürgősségi ellátás volumene tüdőembólia gyanúja esetén

1. Szükség esetén biztosítson újraélesztési ellátást.

2. Egymás után, intravénásan, sugárhajtással adjunk be 10-20 ezer egység heparint, 10 ml 2,4%-os aminofillin-oldatot, 90-120 mg prednizolont.

3. Ha szükséges, írjon be gyógyszereket, fájdalomcsillapítókat, mezatont, noradrenalint.

4. Rögzítsen EKG-t, ha lehetséges, ha a beteg állapota megengedi, készítsen mellkas röntgent.

5. A diagnózis megerősítése után kezdje meg az antikoaguláns kezelést.

6. Fordítás és további kezelés az intenzív osztályon és az újraélesztésen.

Jegyzet. A szívglikozidok bevezetése a PE-ben ellenjavallt!

Spontán pneumothorax

Spontán pneumothorax A definíció szerint akut légzési elégtelenség szindrómája, amely a visceralis pleura szakadásából és a tüdő légzési funkciójának ezt követő károsodásából ered.

Etiológia. Leggyakrabban ez a szindróma fiatal korban fordul elő. A spontán pneumothorax okai a zsigeri mellhártya szakadása a légzőrendszer különféle krónikus betegségeinek hátterében, amelyeket korábban nem diagnosztizáltak: az emphysema bullosus formája, ritkábban - a tüdő tályogja és rendkívül ritkán - széteső. tüdődaganat vagy a nyelőcső.

Patogenezis. Légmell kialakulásakor az intrapleurális nyomás megemelkedik, a tüdő összeesik, aminek következtében a szellőzése megsérül, és a perctérfogat csökken a kis körbe történő véráramlás csökkenése miatt. A beteg állapotának súlyossága a pneumothorax típusától és a tüdő károsodásának mértékétől függ.

A spontán pneumothoraxnak három típusa van:

1. Nyissa meg.

2. Zárva.

Nyílt pneumothoraxszal a tüdőszövet merevsége vagy az összenövések nem engedik a tüdőt alábbhagyni, ennek hátterében pleurális üreg a légköri nyomással megegyező nyomást folyamatosan fenntartjuk, és a benne lévő levegő mennyisége nem csökken, mivel a zsigeri mellhártya meglévő szakadásán keresztül folyamatosan belép oda.

Zárt pneumothoraxszal a tüdőben lévő nyílás a környező tüdőszövet összeomlása miatt gyorsan bezárul, a mellhártya üregében negatív nyomás marad, a bejutott levegő fokozatosan felszívódik. Ez a fajta pneumothorax a legkedvezőbb lefolyású, és ritkán jelent komoly veszélyt a beteg egészségére.

Feszültség esetén (szelep) pneumothorax esetén a tüdőben lévő nyílás belégzéskor kinyílik, kilégzéskor bezárul, aminek következtében nagy mennyiségű levegő halmozódik fel a mellhártya üregében, amelynek nincs kivezető nyílása a külvilág felé. A pneumothorax ezen változata mindig sürgős ellátást igényel.

Klinika. A pneumothorax bármely típusának klinikai képe a pleurális üregbe történő légáramlás térfogatától és sebességétől függ. A betegség jellemzően spontán, rövid távú, mindössze néhány percig tartó, akut fájdalom a mellkas egyik felében; ezt követően vagy teljesen eltűnhetnek, vagy unalmas karaktert ölthetnek. Az áldozat gyakran nagy pontossággal tudja jelezni a fájdalom kezdetének időpontját. A fájdalom szindróma megjelenése után súlyos légszomj, tachycardia, hipotenzió, sápadtság jelentkezik bőr, acrocyanosis, hideg verejték. A bőr hőmérséklete normális vagy alacsony. A beteg kényszerhelyzetet vesz fel (félül ül, az elváltozás felé hajlik vagy a fájós oldalon fekszik). Feszült pneumothorax esetén a lézió oldalán a mellkas tónusa megnövekszik, a bordaközi terek kisimulnak vagy megduzzadnak (főleg belégzéskor). A hangremegés élesen gyengült vagy hiányzik. A mellkas érintett fele lemarad a légzés során, dobhártyagyulladást ütőhangon határoznak meg, a tüdő alsó határa nem mozdul el légzés közben, a mediastinum és a szív elmozdul. egészséges oldalaés a máj ptózisa jobb oldali vagy a gyomor ptosise bal oldali pneumothoraxszal. Auszkultatív módon a légzési hangok jelentős gyengülését vagy hiányát határozzák meg az érintett oldalon, és azok erősödését egészséges tüdőhöz képest.

Differenciáldiagnózist kell végezni olyan betegségeknél, amelyek hirtelen mellkasi fájdalmat és légszomjat okoznak: AMI, PE, masszív tüdőgyulladás, status asthmatikus, masszív exudatív mellhártyagyulladás stb.

Sürgősségi ellátás. Tenziós pneumothorax jelenlétében a patogenetikai kezelés a pleura üreg dekompressziója lesz, azonban ha kétségek merülnek fel a helyes diagnózist illetően, a mellkasröntgen eredményének megérkezéséig tartózkodni kell a pleurális üreg punkciójától, ill. tüdőembólia, AMI és egyéb betegségek kizártak. A mellhártya üreget vastag tűvel kell átszúrni a 2. bordaközben, a midclavicularis vonal mentén. A tűhöz gumicsövet rögzítenek, másik végét furacilint vagy sóoldatot tartalmazó tartályba engedik le. Javasoljuk, hogy gumikesztyűből átszúrt ujjat kössön a cső folyadékba merülő részére. A patogenetikai kezelés mellett tüneti jellegű terápiás intézkedésekre is szükség lehet: OSSN, fájdalom szindróma, köhögés, folyadék, genny vagy vér leszívása a pleurális üregből, gyulladáscsökkentő kezelés stb. Sürgős szakorvosi konzultáció. sebész. Kórházi ellátás a sebészeti osztályon.

Tüdő atelektázia

Tüdő atelektázia- kóros szindróma, mely az adductor bronchus szűkületével vagy elzáródásával alakul ki, aminek következtében a tüdő összeesik, és különböző súlyosságú ARF klinikája van.

Etiológia. A hörgők szűkületének vagy elzáródásának fő okai:

Idegen testek

jó- vagy rosszindulatú daganatok,

A hörgők összenyomása kívülről.

Klinika. Nál nél akut fejlődés Az atelektázia elsősorban az ARF jelei: légszomj nyugalomban, acrocyanosis, köhögés, leggyakrabban nem produktív, mellkasi fájdalom a lézió oldalán. Hangsúlyozni kell, hogy a pulmonalis atelectasis fájdalma jelentősen eltér a spontán pneumothorax fájdalmától: kevésbé intenzív, fokozódása fokozatos. Egy objektív vizsgálat során a mellkas érintett felének késése légzés közben, az ütőhang tompasága a sérülés oldalán, a légzés gyengülése vagy hiánya a tüdő érintett területén. Lehetséges a szív elmozdulása az érintett tüdő irányába. Mert Röntgen kép jellemző a tüdő egyenletes elsötétülése a lézió oldalán és az elmosódott tüdőmintázat.

Sürgősségi ellátás. Patogenetikai kezelés - az elzáródás eltávolítása műtéti vagy endoszkópos módszerrel. Tüneti segítség az ARF jeleinek megszüntetéséből áll: oxigén adása, szívglikozidok, aminofillin bevitele az indikációk szerint - kortikoszteroidok.

Masszív exudatív mellhártyagyulladás

Masszív exudatív mellhártyagyulladás akkor fordul elő, amikor jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel a pleurális üregben, és a tüdő összenyomódását okozza az ARF jeleinek későbbi kialakulásával.

Etiológia. A váladék kialakulásának és felhalmozódásának fő tényezője a pleurális üregben a tüdő kortikális és szubkortikális rétegeinek vér- és nyirokereinek károsodása, ezek áteresztőképességének növekedése, valamint a vérplazma és a szövetfolyadék fokozott izzadása a mellhártyán keresztül. Ebben a kóros állapotban a váladékozási folyamatok érvényesülnek a felszívódási folyamatokkal szemben. A leggyakoribb fertőző etiológiájú mellhártyagyulladás.

A fertőző mellhártyagyulladás középpontjában 3 tényezőt különböztetnek meg:

a fertőzés fókuszának jelenléte,

A helyi és általános szöveti reaktivitás megváltozása,

Változatlan mellhártya jelenléte a szabad pleurális üreg megőrzésével.

Patogenezis. Korlátozó szellőzési elégtelenség áll fenn.

Klinika a következő tünetekből áll:

1. Az alapbetegség általános és helyi megnyilvánulásai.

2. Maga a mellhártyagyulladás általános és helyi megnyilvánulásai.

Általános megnyilvánulások mellhártyagyulladás a következők: a hőmérséklet emelkedése, a mérgezés tüneteinek megjelenése, az ARF jeleinek növekedése.

A helyi megnyilvánulásokhoz a mellhártyagyulladás a következőket tartalmazza: szúró jellegű oldalfájdalom, váltakozva a lézió oldalán jelentkező nehézség- és teltségérzettel, ahogy a váladék felhalmozódik; folyadék felhalmozódásának tünetei a pleurális üregben.

A beteg gyakran kényszerhelyzetet vesz fel - a fájó oldalán fekszik. Az ARF jelei mellett száraz, terméketlen köhögés, mérsékelt acrocyanosis, kompenzációs tachycardia. Objektív vizsgálattal a mellkas fájó oldalának elmaradása van a légzés során; a bordaközi terek kitágulnak és kissé kisimulnak, a vokális remegés gyengül vagy hiányzik, az ütőhangszerek hangja tompa, auskultációval - a légzési hangok gyengülése vagy hiánya a tompa területen.

Sürgősségi ellátás. A mellhártya üregének punkciója az elváltozás oldalán a 8-9 bordaközi térben a hátsó hónalj és lapocka között. Ha szükséges - tüneti terápia... Az alapbetegség kezelése.

Masszív tüdőgyulladás

Masszív tüdőgyulladás az áramlás egy változata akut tüdőgyulladásés a tüdő egy vagy több lebenyének fertőző gyulladásos folyamattal járó károsodása jellemzi. A betegséget fázisos lefolyás jellemzi.

Etiológia. Patogén mikroflórával való fertőzés.

Patogenezis. Kiterjedt gyulladás esetén a tüdő légzőfelületének jelentős csökkenése következik be. Ezt súlyosbítja a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése és a gázok alveoláris-kapilláris membránokon keresztüli diffúziója, valamint a tüdő károsodott vízelvezető funkciója. Egy ODN jön létre, amihez a pácienst gépi lélegeztetésre kell átvinni.

Klinika.Általában a betegség akutan kezdődik hidegrázással és a testhőmérséklet gyors emelkedésével magas értékekre (39-40 ° C), a légzéssel összefüggő fejfájás és mellkasi fájdalom hátterében. A mellkasi fájdalmak az elváltozás oldalán lokalizálódnak. Tipikus eseteket köhögés kísér, nehéz váladékkal. A betegség kezdeti szakaszában a köpet viszkózus, nyálkahártya-gennyes, világos színű, majd rozsdás vagy akár vörös színűvé válik. A fizikai adatok a lézió helyétől és kiterjedésétől, valamint a folyamat fázisától függenek. A diagnózis felállítása a klinikai kép és a tüdő röntgenvizsgálata alapján történik. A legsúlyosabb masszív tüdőgyulladás legyengült betegeknél, alkoholistáknál és időseknél fordul elő.

Kezelési alapelvek

1. Antibiotikum terápia, egyéni érzékenység figyelembe vételével.

2. Nem specifikus méregtelenítő terápia.

3. Tüneti terápia.

Sürgősségi ellátás. Az ARF jeleinek növekedésével és a jelzések jelenlétével a beteget mechanikus lélegeztetésre kell átvinni. A gépi szellőztetés optimális módja a PEEP üzemmód használata. A gépi lélegeztetésre való áttérés után a betegnek folytatnia kell a korábban megkezdett specifikus kezelést.

Aspirációs tüdőgyulladás

Aspirációs tüdőgyulladás (Mendelssohn-szindróma) - patológiás szindróma, amely a gyomortartalom légutakba való felszívódásából ered, és az ARF jeleinek kialakulásában nyilvánul meg, majd egy fertőző komponens hozzáadásával.

Etiológia. Leggyakrabban ez a szindróma az érzéstelenítő gyakorlatban fordul elő, amikor a beteg általános érzéstelenítésen esik át a telt gyomor hátterében. Ez a kóros állapot azonban kialakulhat a szívpulpa meghibásodásával (terhes nőknél 20-23 hetes időszakban), súlyos alkoholmérgezéssel, hányással kombinált különféle kómával vagy spontán gyomortartalom-szívással.

Patogenezis. Ennek a szindrómának két lehetséges forgatókönyve van. Az első esetben az emésztetlen élelmiszer meglehetősen nagy részecskéi a gyomornedvvel bejutnak a légutakba, általában semleges vagy enyhén savas reakcióval. A légutak mechanikai elzáródása a középső hörgők szintjén van, és van egy klinika ODN I-III st. A második lehetőségnél a savas gyomornedv a légutakba szívódik be, esetleg táplálék nélkül is, ez a légcső és a hörgők nyálkahártyájának kémiai égését, majd a nyálkahártya ödéma gyors kialakulását okozza; végül hörgőelzáródás alakul ki.

Klinika. A patogenezis változatától függetlenül a betegeknek három szakasza van ennek a szindrómának:

1. A reflex bronchiolospasmus következtében ODN I-III st. lehetséges fulladásos halállal.

2. Ha a beteg az első szakaszban nem hal meg, akkor néhány perc múlva a bronchiolospasmus részleges spontán enyhülése következtében némi klinikai javulás figyelhető meg.

3. A harmadik stádium kezdetének patogenezisében az ödéma és a hörgők gyulladásának gyors megjelenése és növekedése rejlik, ami az ARF-jelek növekedését okozza.

Sürgősségi ellátás

1. A szájüreg és a nasopharynx sürgős fertőtlenítése, légcső intubálása, gépi lélegeztetésre való áthelyezés, légcső és hörgők aspirációs higiénia.

2. Gépi lélegeztetés végrehajtása hiperventilációval (MOD - 15-20 l) 100%-os oxigén inhalálásával PEEP módban.

3. A gyomortartalom leszívása.

4. Egészségügyi bronchoszkópia.

5. Tüneti, dekongesztáns és gyulladáscsökkentő terápia.

6. A betegség kezdeti szakaszában az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása nem javallott, mivel általában a leszívott tartalom (feltéve, hogy bélelzáródás esetén nincs bélből aspiráció) steril, és legalább 24 órán át az is marad. Ezt követően a láz, a leukocitózis és a fertőző komponens hozzáadásának egyéb jelei esetén antibiotikum-terápia szükséges.

7. A bélelzáródás hátterében lévő aspiráció esetén a penicillin antibiotikumok sokkdózisának azonnali beadása aminoglikozidokkal kombinálva javasolt.

Vegyes eredetű akut légzési elégtelenség

Ez a fajta patológia a központi és obstruktív genezis etiológiai tényezőinek kombinációjával fordul elő. A sürgősségi ellátás jellegét, a diagnózis és az azt követő kezelés kérdéseit egyénileg határozzák meg, figyelembe véve a vezető patogenetikai tényezőt.

Az akut légzési elégtelenség (ARF) egy akut életveszélyes állapot, amikor még az összes szerv és rendszer erős feszültsége sem vezet minden szövet megfelelő oxigénellátásához. Ez az állapot életveszélyesnek tekinthető, és gyorsan végzetes lehet. Az ARF legelső jelei a bőr és a nyálkahártyák cianózisa, nehézlégzés, szívműködési zavarok, levegőhiány és fokozott izgatottság. A patológusok fejlődésével a beteg tudata megzavarodik, görcsök jelentkeznek, ennek következtében kómába esik. Az akut légzési elégtelenség sürgősségi ellátása az állapotot okozó ok megszüntetése. Alkalmazható az oxigénterápia, valamint a tüdő mesterséges lélegeztetése.

Okoz

Az akut légzési elégtelenséget különböző okok válthatják ki. Ez az állapot néhány hátterében fordul elő szisztémás betegségek vagy éles zavar a fontos szervek és rendszerek munkájában. A légzési elégtelenség leggyakoribb okai a következők:

• A tüdő parenchyma betegségei, amelyekben a tüdőszövet jelentős része ki van zárva az általános lélegeztetési folyamatból.
• Különböző etiológiájú súlyos tüdőödéma.
• A bronchiális asztma elhúzódó rohamai.
• Pneumothorax.
• A légutak jelentős szűkülete. Ez akkor fordulhat elő, ha egy idegen test bejut a nasopharynx szerveibe, a gége ödémája vagy a légcső mechanikus összenyomása.
• Törött bordák, különösen, ha a tüdőszövetet érintik.
• Patológiák, amelyek az izmok megzavarásával fordulnak elő légzőszervek... Ez súlyos mérgezés, tetanusz és gyermekbénulás esetén fordul elő. Gyakran ez az állapot epilepsziás betegeknél fordul elő.
• Eszméletvesztés, amely kábítószer-túladagolás miatt következett be.
• Agyvérzések.

Felnőtteknél és gyermekeknél akut légzési elégtelenség alakulhat ki a normális gázcsere megsértése miatt tüdőgyulladással, atelektáziával és mellhártyagyulladással. Nagy a valószínűsége ennek a patológiának a kialakulásának súlyosan károsodott hemodinamikával. Néha vegyes típusú oxigénhiány fordul elő. Bizonyos esetekben az ARF neuromuszkuláris formája fordul elő. Ez akkor fordul elő, ha legyőzik gerincvelő, egyes izmok vagy idegsejtek.

Légzési elégtelenség gyakran fordul elő craniocerebralis traumával, valamint kómában.

Tünetek

Alapvetően klinikai kép(klinika) oxigénhiány rosszul meghatározott. A személy túlzott izgatottsága vagy súlyos letargiája lehet az első jel. Az oxigénhiány fő tünete a bőr és az összes nyálkahártya cianózisa, és ezt az állapotot a legkisebb fizikai megerőltetés is súlyosbítja.

A beteg nagyon zajosan lélegzik. A légzés nyögvenyelősnek tűnik, ritmusa erősen megzavart. További izmok vesznek részt a légzésben. Belégzéskor a nyak izmai erősen megfeszülnek, a bordaközi területek pedig érezhetően behúzódnak.

Az ARF-ben szenvedő személy szívműködési zavara és magas vérnyomása van. Az oxigénhiány előrehaladtával görcsök lépnek fel, a központi idegrendszer működése gátolt, és a legtöbb esetben kontrollálatlan vizeletürítés kezdődik.

Ha oxigén éhezés a vérkeringés kis körének különféle rendellenességeihez társul, akkor tüdőödéma lép fel. A szegycsont meghallgatásakor az orvos finom és közepes buborékos típusú zihálást észlel. Az akut légzési elégtelenségben szenvedőknél a pulzus mindig fokozódik, légszomj és bőrciánózis jelentkezik. Köhögéskor rózsaszínes, habos folyadék szabadul fel a szájból.

Az akut légzési elégtelenségnek három szakasza van, amelyek mindegyikének jellegzetes tünetei vannak.

1. Közepes fokú. A beteg oxigénhiányra panaszkodik, nyugtalan, bizonyos eufóriában van. Kékes árnyalatú, tapintásra tapadó bőr, a hideg verejték felszabadulása miatt. Ha a légzőközpont nem depressziós, akkor a percenkénti légzésszám körülbelül 30. A szív munkája károsodik. Miben nyilvánul meg a tachycardia és a magas vérnyomás. Az oxigénhiány 1. stádiuma esetén a prognózis jó, de csak időben megkezdett kezelés esetén.
2. Jelentős fokozat. A személy túlságosan izgatott, téveszmék vagy hallucinációk figyelhetők meg. A bőr cianózisa jól kifejezett. A légzésszám körülbelül 40 percenként. Bőségesen kiemelkedik hideg verejtékígy a bőr nedves és tapintásra tapadós. A pulzusszám emelkedik, percenként akár 140 ütés is lehet. Az artériás magas vérnyomás rohamosan növekszik. A sürgős újraélesztési intézkedésekkel a beteg megmenthető.
3. Végső fokozat. A személy súlyos kómában van. Ezt súlyos rohamok kísérhetik. A bőr elkékül foltokkal, a pupillák erősen kitágulnak. A légzés felületes és nagyon gyors, többnyire 40 percenként. Egyes esetekben a légzés éppen ellenkezőleg, percenként 10-re lassul. A beteg pulzusa aritmiás és gyors. Nagyon nehéz érezni. A nyomás jelentősen csökken. Orvosi ellátás nélkül az ilyen emberek gyorsan meghalnak.

Az akut légzési elégtelenség első jelei esetén sürgősen segítséget kell nyújtani a betegnek. A sürgősségi ellátás a patológia formájától és Általános állapot beteg.

A gyermekek nehezebben tolerálják az akut légzési elégtelenséget, mint a felnőttek. Ennek oka a kis testsúly és a még nem teljesen kialakult szervek.

Sürgősségi segítség

A légzési elégtelenség elsősegélynyújtása a patológia mértékétől függ. Hipoxiás kómában az újraélesztési intézkedések általában nem adnak nagy hatást, ezért nagyon fontos, hogy a beteget a legkorábbi szakaszban segítsék.

Ennek az állapotnak a pontos okának tisztázásáig a betegnek tilos nyugtatók, altatók és antipszichotikumok beadása. Ezenkívül nem szabad semmilyen kábítószerhez folyamodnia. Az ilyen betegnek sürgősségi orvosi segítségre van szüksége, ezért a mentőhívást nem lehet elhalasztani. Az akut légzési elégtelenségben szenvedő személyt intenzív osztályra vagy intenzív osztályra helyezik.

Az orvosok megérkezése előtt a páciens kényelmesen lefektetett, míg felső rész a törzset kissé meg kell emelni párnák elhelyezésével. Ebben a helyzetben a légzés sokkal könnyebb. Minden kínos ruhát le kell venni. Javasoljuk, hogy távolítsa el a nyakkendőt, oldja ki a gombokat vagy a cipzárokat.

Ha a páciens szájában kivehető műfogsor található, azt azonnal eltávolítják. Ebben az állapotban szigorúan tilos etetni és itatni. Biztosítani kell a friss levegő áramlását a helyiségbe, ahol az oxigénhiányos személy tartózkodik. Ehhez kinyithat ablakokat és ajtókat, de ügyelnie kell arra, hogy a beteg ne feküdjön huzatban.

Ha az akut légzési elégtelenség oka mellkasi sérülés, akkor a beteg nemcsak oxigénhiány miatt halhat meg, hanem fájdalom sokk... Ebben az esetben érzéstelenítésre van szükség. Egy személynek tramadolt és metamizol-nátriumot injektálnak. Az injekciókat intramuszkulárisan és intravénásan is be lehet adni. Ha lehetséges, a betegnek lélegezni kell. tiszta oxigén a maszkon keresztül.

Légzési elégtelenségben szenvedő személy elsősegélynyújtásakor nagyon fontos a légutak normál átjárhatóságának helyreállítása. Ehhez fecskendővel szívják le a nyálkát, és távolítják el az idegen tárgyakat az orrból és a torokból.

Elsősegélynyújtási algoritmus

Az akut légzési elégtelenség sürgősségi ellátása több egymást követő szakaszban történik. Rendereléskor vészhelyzet a betegnek be kell tartania a következő algoritmust:

• A légutak átjárhatóságának helyreállítása. Távolítsa el a nyálkát fecskendővel, és távolítsa el a szorító ruhát.
• Olyan tevékenységeket végeznek, amelyek célja a szellőzés és a gázcsere javítása.
• Küzdenek a szív- és érrendszeri elégtelenség ellen, és megpróbálják javítani a hemodinamikát.

A légutak átjárhatóságának helyreállításához az embert jobb oldalra kell helyezni, és kissé hátra kell dönteni a fejét, ez megakadályozza, hogy a nyelv lesüllyedjen. Műanyag vagy gumi légcsatornákat helyeznek a szájüregbe, szükség esetén eltávolítják a kóros folyadékot a hörgőkből és a nasopharynxből.

A javallatok szerint légcső intubáció végezhető. Ezt követi a nyálka rendszeres leszívása a hörgőkből és a légcsőből. Ha az intubáció nem lehetséges, tracheostomiát végeznek. Fejleszteni pulmonális gázcsereés az összes légzőszerv szellőztetése, a tüdő oxigénellátása és mesterséges lélegeztetése.

A pácienst folyamatosan figyelemmel kísérik a létfontosságú mutatók - nyomás, pulzus, pulzusszám és légzés.

Ha szívelégtelenség tüneteit észlelik, a beteg szívgyógyszert kap. Ez lehet Digoxin vagy Korglikon. Ebben az esetben diuretikumok és analeptikumok is javasoltak. Az orvos tanúsága szerint használhatók gyógyszereket amelyek normalizálják a vérnyomást és fájdalomcsillapítók.

A betegek szállítása a hordágy fejrészével enyhén megemelkedett. Szükség esetén a tüdő mesterséges lélegeztetését mentőautóban végezzük.

Az akut légzési elégtelenségben szenvedőket az intenzív osztályon vagy a pulmonológiai intenzív osztályon kezelik. Az ilyen betegek az egészségügyi dolgozók állandó felügyelete alatt állnak, a romlás legkisebb jelére újraélesztési intézkedéseket tesznek. Az ARF után több mint egy hónapig tart a beteg felépülése. Egy ideig a betegeket orvossal tartják nyilván.

Az akut légzési elégtelenség (ARF) olyan állapot, amelyben a szervezet nem képes fenntartani a normális vérgáz-összetételt. Egy ideig ez elérhető a légzőkészülék megnövekedett munkája miatt, de képességei gyorsan kimerülnek.

A fejlődés okai és mechanizmusai

Az atelektázia akut légzési elégtelenséget okozhat.

EGY a következmény különféle betegségek vagy olyan sérülések, amelyekben a szellőzés vagy a véráramlás megzavarása hirtelen fellép, vagy gyorsan előrehalad.

A fejlődési mechanizmus szerint a következők vannak:

• hipoxémiás;
• légzési elégtelenség hiperkapniás változata.

Hipoxémiás légzési elégtelenség esetén az artériás vér megfelelő oxigénellátása nem következik be a tüdő károsodott gázcsere funkciója miatt. A következő problémák okozhatják a kialakulását:

• bármely etiológiájú hipoventiláció (fulladás, idegentestek aspirációja, nyelv visszahúzódása,);
• az oxigén koncentrációjának csökkenése a belélegzett levegőben;
• tüdőembólia;
• a tüdőszövet atelectasisa;
• légúti elzáródás;
• nem kardiogén tüdőödéma.

A hiperkapniás légzési elégtelenséget a vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedése jellemzi. A tüdőszellőztetés jelentős csökkenésével vagy fokozott szén-dioxid-termeléssel alakul ki. Ez ilyen esetekben figyelhető meg:

• neuromuszkuláris jellegű betegségek (myasthenia gravis, poliomyelitis, vírusos encephalitis, polyradiculoneuritis, veszettség, tetanusz) vagy izomrelaxánsok alkalmazása esetén;
• a központi idegrendszer károsodásával (kraniocerebrális trauma, akut rendellenességek agyi keringés, mérgezés kábító fájdalomcsillapítókkal és barbiturátokkal);
• -val vagy masszív;
• mellkasi trauma esetén annak immobilizációjával vagy a rekeszizom károsodásával;
• görcsrohamokkal.

ODN tünetek

Az akut légzési elégtelenség néhány órán vagy percen belül jelentkezik a kóros tényezőnek való kitettség (akut betegség vagy sérülés, valamint a krónikus patológia súlyosbodása) után. Károsodott légzés, tudat, vérkeringés és veseműködés jellemzi.

A légzési rendellenességek nagyon változatosak, többek között:

• tachypnea (percenként 30-at meghaladó légzés), szabálytalan polypnea és apnoe (légzésleállás);
• kilégzési dyspnea (kilégzési nehézséggel, gyakran kíséri a hiperkapniás DN-t);
• stridor légzés a supraclavicularis terek visszahúzásával (elzáródásos légúti betegségekben fordul elő);
• kóros légzéstípusok - Cheyne-Stokes, Biota (agykárosodással és gyógyszermérgezéssel fordulnak elő).

A központi idegrendszer működésében fellépő zavarok súlyossága közvetlenül függ a hipoxia és a hypercapnia mértékétől. Kezdeti megnyilvánulásai a következők lehetnek:

• letargia;
• tudatzavar;
• lassú beszéd;
• motoros nyugtalanság.

A hipoxia fokozódása kábultsághoz, eszméletvesztéshez, majd cianózissal járó kóma kialakulásához vezet.

A keringési zavarokat a hipoxia is okozza, és annak súlyosságától függ. Ez lehetne:

• súlyos sápadtság;
• a bőr márványosodása;
• hideg végtagok;
• tachycardia.

A kóros folyamat előrehaladtával az utóbbit bradycardia váltja fel, éles esés vérnyomásés különféle ritmuszavarok.

A veseműködési zavarok az ARF későbbi szakaszában jelentkeznek, és az elhúzódó hypercapnia okozza.

A betegség másik megnyilvánulása a bőr cianózisa (cianózisa). Megjelenése az oxigénszállítási rendszer kifejezett zavarait jelzi.

ODN fokok

Gyakorlati szempontból az alapján klinikai megnyilvánulásai Az ODN során 3 fokot különböztetnek meg:

1. Közülük az elsőt általános szorongás, levegőhiányos panaszok jellemzik. Ebben az esetben a bőr sápadt lesz, néha akrocianózissal, és hideg verejték borítja. A légzésszám percenként 30-ra emelkedik. Tachycardia jelenik meg, kifejezetlen artériás magas vérnyomás, az oxigén parciális nyomása 70 Hgmm-re csökken. Művészet. Ebben az időszakban a DN könnyen alkalmazható intenzív terápiára, de ha hiányzik, gyorsan átmegy a második fokozatba.
2. Az ARF második fokozatát a betegek izgatottsága jellemzi, néha téveszmék és hallucinációk kíséretében. A bőr cianotikus. A légzésszám eléri a 40-et percenként. A pulzusszám meredeken emelkedik (percenként több mint 120), és a vérnyomás tovább emelkedik. Ebben az esetben az oxigén parciális nyomása 60 Hgmm-re csökken. Művészet. és alacsonyabb, és nő a vér szén-dioxid-koncentrációja. Ebben a szakaszban azonnali orvosi ellátás szükséges, mivel a késleltetés nagyon rövid időn belül a betegség progressziójához vezet.
3. Az ODN harmadik foka a végső. Görcsös aktivitással járó kóma jelentkezik, megjelenik a bőr foltos cianózisa. A légzés gyakori (több mint 40 percenként), felületes, bradypoe pótolható, ami szívleállással fenyeget. A vérnyomás alacsony, a pulzus gyakori, aritmiás. A vérben a gázösszetétel korlátozó megsértését észlelik: az oxigén parciális nyomása kisebb, mint 50, a szén-dioxid több mint 100 Hgmm. Művészet. Az ilyen állapotban lévő betegek sürgős orvosi ellátást és újraélesztést igényelnek. Ellenkező esetben az ODN kedvezőtlen kimenetelű.

Diagnosztika

Az ARF diagnózisa az orvos gyakorlati munkájában a klinikai tünetek összességén alapul:

• panaszok;
• kórtörténet;
• objektív vizsgálati adatok.

Ebben az esetben segédmódszerek a vér gázösszetételének meghatározása és.

Sürgősségi ellátás

Minden ARF-ben szenvedő betegnek oxigénterápiát kell kapnia.

Az ODN terápia a külső légzés paramétereinek, a vérgázok összetételének és a sav-bázis állapot dinamikus monitorozásán alapul.

Mindenekelőtt meg kell szüntetni a betegség okát (ha lehetséges), és biztosítani kell a légutak átjárhatóságát.

Minden akut artériás hipoxémiában szenvedő betegnél oxigénterápia szükséges, amelyet maszkon vagy orrkanülön keresztül végeznek. A terápia célja az oxigén parciális nyomásának 60-70 Hgmm-re emelése a vérben. Művészet. A 60%-nál nagyobb oxigénkoncentrációjú oxigénterápiát rendkívül óvatosan alkalmazzák. Az oxigénnek a páciens testére gyakorolt ​​toxikus hatásának lehetőségének kötelező figyelembevételével hajtják végre. Ha ez a fajta expozíció nem hatékony, a betegeket gépi lélegeztetésre helyezik át.

Ezenkívül az ilyen betegeket felírják:

• hörgőtágítók;
• köpet hígító gyógyszerek;
• antioxidánsok;
• antihipoxánsok;
• kortikoszteroidok (ha szükséges).

A kábítószerek bevitele által okozott légzőközpont depresszióval légzésserkentő szerek alkalmazása javasolt.

A légzési elégtelenség olyan patológia, amely a legtöbb betegség lefolyását megnehezíti belső szervek, valamint a mellkas szerkezeti és funkcionális változásai által okozott állapotok. A gázháztartás fenntartása érdekében a tüdő, a légutak és a mellkas légutainak feszült üzemmódban kell működniük.

A külső légzés oxigénnel látja el a szervezetet, és eltávolítja a szén-dioxidot. Ha ez a funkció károsodik, a szív hevesen kezd verni, nő a vörösvértestek száma a vérben, és emelkedik a hemoglobin szintje. A szív fokozott munkája a legfontosabb elem a külső légzés elégtelenségének kompenzálásában.

A légzési elégtelenség későbbi szakaszaiban kompenzációs mechanizmusok nem birkózik meg, a szervezet funkcionális képességei csökkennek, dekompenzáció alakul ki.

Etiológia

NAK NEK tüdő okok ide tartozik a tüdő gázcseréjének, szellőzésének és perfúziójának zavara. Krupos, tüdőtályog, cisztás fibrózis, alveolitis, hemothorax, hydrothorax, fulladás közbeni vízszívás esetén alakulnak ki, traumás sérülés mellkas, szilikózis, antracózis, születési rendellenességek tüdőfejlődés, mellkasi deformitások.

Az extrapulmonális okok a következők:

Az alveoláris hipoventiláció és a bronchiális obstrukció a légzési elégtelenség fő kóros folyamatai.

A betegség kezdeti szakaszában a kompenzációs reakciók aktiválódnak, amelyek megszüntetik a hipoxiát, és a beteg jól érzi magát. A kifejezett jogsértések és a vér gázösszetételének megváltozása esetén ezek a mechanizmusok nem tudnak megbirkózni, ami jellegzetes klinikai tünetek kialakulásához, és a jövőben súlyos szövődményekhez vezet.

Tünetek

A légzési elégtelenség akut és krónikus. A patológia akut formája hirtelen jelentkezik, gyorsan fejlődik, és veszélyt jelent a beteg életére.

Elsődleges elégtelenség esetén a légutak és a légzőszervek szerkezete közvetlenül érintett. Ennek okai a következők:

1. Fájdalom töréssel és a szegycsont és a bordák egyéb sérüléseivel,
2. Hörgőelzáródás a kis hörgők gyulladásával, a légutak daganatos összenyomódása,
3. Hipoventiláció és tüdő diszfunkció
4. Az agykéreg légzőközpontjainak károsodása - TBI, kábítószer- vagy gyógyszermérgezés,
5. A légzőizmok veresége.

A másodlagos légzési elégtelenséget olyan szervek és rendszerek károsodása jellemzi, amelyek nem részei a légzőrendszernek:

• Vérveszteség
• nagy artériák trombózisa,
• Traumás sokk
• Bélelzáródás
• Gennyes váladék vagy váladék felhalmozódása a pleurális üregben.

Az akut légzési elégtelenség meglehetősen élénk tünetekkel nyilvánul meg. A betegek légszomj érzésre, légszomjra, nehéz be- és kilégzésre panaszkodnak. Ezek a tünetek a többi előtt jelennek meg. Általában tachypnea alakul ki - gyors légzés, amelyet szinte mindig légzési kellemetlenség kísér. A légzőizmok túlfeszültek, és sok energiát és oxigént igényelnek a működésükhöz.

A légzési elégtelenség fokozódásával a betegek izgatottak, nyugtalanok, eufórikusak lesznek. Felhagynak állapotuk és környezetük kritikus értékelésével. Megjelennek a "légzési kellemetlenség" tünetei - sípoló légzés, távoli zihálás, legyengült légzés, timpanitis a tüdőben. A bőr elsápad, tachycardia és diffúz cianózis alakul ki, az orr szárnyai megduzzadnak.

V súlyos esetek a bőr szürkéssé válik, ragacsos és nedves lesz. A betegség előrehaladtával az artériás magas vérnyomást hipotenzió váltja fel, a tudat elnyomódik, kóma és többszörös szervi elégtelenség alakul ki: anuria, gyomorfekély, bélparesis, vese- és májműködési zavarok.

A betegség krónikus formájának fő tünetei:

1. Különböző eredetű légszomj;
2. Gyors légzés - tachypnea;
3. A bőr cianózisa - cianózis;
4. A légzőizmok fokozott munkája;
5. kompenzációs tachycardia,
6. másodlagos eritrocitózis;
7. Ödéma és artériás magas vérnyomás a későbbi szakaszokban.

A tapintást a nyak izmainak feszültsége, a hasi izmok összehúzódása a kilégzéskor határozza meg. Súlyos esetekben paradox légzés észlelhető: belégzéskor a gyomor befelé, kilégzéskor pedig kifelé húzódik.

A gyermekeknél a patológia sokkal gyorsabban fejlődik ki, mint a felnőtteknél, a gyermek testének számos anatómiai és fiziológiai jellemzője miatt. A csecsemők hajlamosabbak a nyálkahártya ödémájára, hörgők lumenje meglehetősen szűk, a váladékozási folyamat felgyorsul, a légzőizmok gyengék, a rekeszizom magas, a légzés felületesebb, az anyagcsere nagyon intenzív.

A felsorolt ​​tényezők hozzájárulnak a légzés átjárhatóságának és a tüdő szellőzésének megsértéséhez.

A gyermekeknél általában a felső elzáródásos típusú légzési elégtelenség alakul ki, amely bonyolítja a lefolyást, paratonsillaris tályog, hamis krupp, akut epiglotitis, pharyngitis stb. A gyermek hangszíne megváltozik, „szűkületes” légzés jelenik meg.

A légzési elégtelenség kialakulásának mértéke:

• Az első- Nehéz légzés és a gyermek szorongása, rekedt, "kakas" hang, tachycardia, periorális, időszakos cianózis, amelyet a szorongás súlyosbít és eltűnik az oxigén belégzésekor.
• A második- zajos légzés, mely távolról is hallatszik, izzadás, állandó cianózis sápadt alapon, eltűnés az oxigénsátorban, köhögés, rekedtség, bordaközi terek behúzódása, körömágyak sápadtsága, lomha, adinamikus viselkedés.
• A harmadik- súlyos légszomj, teljes cianózis, akrocianózis, márványosodás, a bőr sápadtsága, vérnyomásesés, elnyomott reakció a fájdalomra, zajos, paradox légzés, gyengeség, a szívhangok gyengülése, acidózis, izom hipotenzió.
• Negyedik a stádium terminális, és encephalopathia, asystolia, asphyxia, bradycardia, görcsök, kóma kialakulásában nyilvánul meg.

Az újszülöttek tüdőelégtelenségének kialakulását a tüdő nem teljesen kiforrott felületaktív rendszere, érgörcsök, magzatvíz eredeti széklettel történő felszívása, veleszületett fejlődési rendellenességek okozzák. légzőrendszer.

Komplikációk

A légzési elégtelenség súlyos patológia, amely sürgős kezelést igényel. A betegség akut formája rosszul reagál a kezelésre, veszélyes szövődmények kialakulásához és akár halálhoz is vezet.

Az akut légzési elégtelenség életveszélyes patológia, amely időben történő orvosi ellátás nélkül a beteg halálához vezet.

Diagnosztika

A légzési elégtelenség diagnosztizálása a beteg panaszainak tanulmányozásával, élet- és betegséganamnézis összegyűjtésével, az egyidejű patológiák tisztázásával kezdődik. Ezután a szakember megvizsgálja a beteget, figyelve a bőr cianózisára, a gyors légzésre, a bordaközi terek visszahúzódására, fonendoszkóppal meghallgatja a tüdőt.

A tüdő szellőzőképességének és a külső légzés funkciójának felmérésére funkcionális vizsgálatokat végeznek, amelyek során mérik életerő tüdő, kilégzési áramlási sebesség csúcsértéke, légzési perctérfogat. A légzőizmok munkájának értékeléséhez mérik a szájüregben lévő belégzési és kilégzési nyomást.

A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a sav-bázis egyensúly és a vér gázösszetételének vizsgálatát.

További kutatási módszerek közé tartozik a radiográfia és a mágneses rezonancia képalkotás.

Kezelés

Az akut légzési elégtelenség hirtelen és gyorsan alakul ki, ezért tudnia kell a sürgősségi, elsősegélynyújtás módját.

A beteget a jobb oldalra helyezzük, a mellkast megszabadítjuk a szűk ruházattól. A nyelv lesüllyedésének megakadályozása érdekében a fejet hátra kell dobni, és az alsó állkapcsot előre kell tolni. Ezután az idegen testeket és a váladékot eltávolítják a garatból otthoni gézlap segítségével, vagy aspirátorral a kórházban.

Mentőt kell hívni, mivel a további kezelés csak az intenzív osztályon lehetséges.

Videó: elsősegélynyújtás akut légzési elégtelenség esetén

A krónikus patológia kezelésének célja a tüdő szellőzésének és gázcseréjének helyreállítása, a szervek és szövetek oxigénellátása, a fájdalomcsillapítás, valamint a vészhelyzetet okozó betegségek megszüntetése.

A következő terápiás módszerek segítenek helyreállítani a tüdő szellőzését és a légutak átjárhatóságát:

A légzés átjárhatóságának helyreállítása után tüneti terápiára térnek át.

Ha akut légzési elégtelenség lép fel, a sürgősségi ellátás megmentheti az ember életét. Az akut légzési elégtelenség kritikus állapot, amelyben egy személy egyértelműen oxigénhiányt érez, ez az állapot életveszélyes és halálhoz vezethet. Ilyen helyzetben sürgős orvosi segítségre van szükség.

Sürgősségi ellátás akut légzési elégtelenség esetén

Ennek a kritikus állapotnak három fokozata van:

1. Egy személy fulladásra, oxigénhiányra, alacsony vérnyomásra, normál szívverésre panaszkodik.
2. Nyilvánvaló szorongás és izgatottság jellemzi, a beteg tévedésben lehet, a légúti légzés megsérül, a nyomás csökken, a bőr nedves lesz, izzadság borítja, szaporodik a pulzusszám.
3. Extrém, a beteg kómában van, a pulzusa gyenge, rosszul érezhető, a nyomás nagyon alacsony.

Az akut légzési elégtelenség leggyakoribb okai a légúti traumák, a mellkasi sérülések és a bordatörések. Oxigénhiány lehetséges tüdőgyulladással, tüdőödémával, agyi betegségekkel stb. Kábítószer-túladagolás is lehet az oka. Mi az elsősegély e betegség esetén?

Elsősegély

Hogyan történik a sürgősségi ellátás akut légzési elégtelenség esetén?

Egy személyt kórházba kell helyezni, és a mentőautó érkezése előtt sürgősségi segítséget kell nyújtani.

Mi az algoritmus a beteg elsősegélynyújtására? Feltétlenül meg kell vizsgálni a szájüreget, és ha idegen testet találunk, biztosítani kell a légutak átjárhatóságát.

Ha a nyelv kiesik, meg kell oldania ezt a problémát. Ha egy személy eszméletlen és hanyatt fekszik, a nyelve lesüllyedhet, és elzárhatja a légutait. A páciens sípoló hangot kezd hallani, ami után lehetséges a légzés teljes leállása.

A nyelv süllyedésének kiküszöbölése érdekében az alsó állkapcsot előre kell tolni, és egyidejűleg meg kell hajolni az occipitalis-nyaki régióban. Vagyis a hüvelykujjával le kell nyomnia az állát, majd előre kell tolnia az állkapcsot, hátrahajtva a beteg fejét.

Ha ezeket a műveleteket időben sikerül végrehajtani, megszűnik a nyelv süllyedése, és helyreáll a légutak átjárhatósága.

Az eszméletlen ember nyelve lesüllyedésének megakadályozása érdekében a legegyszerűbb, ha a beteget féloldalra, hátravetett fejjel tesszük. Ebben a helyzetben a nyelv nem tud lesüllyedni, és a hányás nem jut be a légutakba. Célszerű a beteget jobb oldalra fordítani - ez nem zavarja a gázcserét és a vérkeringést.

A nyelv lesüllyedésének megakadályozására speciális eszközök állnak rendelkezésre - gumi vagy műanyag légcsatornák. A légcsatornának megfelelő méretűnek kell lennie, hogy szabadon behelyezhető legyen a páciens szájába. A légút segít megszüntetni a beesett nyelv problémáját, a beteg légzése csendesebbé, nyugodtabbá válik.

A légút lehet nazális, az oropharynx szintjén helyezkedik el, és nyugodt légzést biztosít. A légcsatorna felszerelése előtt a páciensnek meg kell tisztítania a szájüreget egy szalvétával, vagy ki kell szívnia a száj idegen tartalmát aspirátorral.

Amikor aspirációra van szükség, emlékezzen az aszepszisre, különösen a légcső és a hörgők tisztítása során. Nem szükséges a szájat és a légcsövet ugyanazzal a katéterrel tisztítani. A katétereknek sterilnek kell lenniük. Az aspirációt óvatosan kell végezni, hogy elkerüljük a légutak nyálkahártyájának sérülését.

A légcső intubálása fontos orvosi eljárás, amelyet mind azonnal, mind akut légzési elégtelenség rohama során, mind a beteg szállítása során végeznek. A légcső intubálását minden sürgősségi orvosnak kell elvégeznie, különösen a speciális sürgősségi csoportok orvosainak.

A trachealis intubációt követően a betegek intenzív ellátásban részesülnek, majd kórházi osztályra, lehetőség szerint intenzív osztályra kerülnek. A szállítás során a beteg szabad légutakat biztosít, valamint javítja az alveoláris szellőzést.

A percenkénti 40-szeresnél nagyobb légzésszámmal a mentőautó érkezése előtt folyamatosan indirekt szívmasszázst kell végezni.

Légzési elégtelenség elsősegélynyújtó videói:

Ha a betegnek első fokú akut légzési elégtelensége van, akkor talán elegendő egy 35-40% oxigéntartalmú oxigénmaszk felszerelése a támadás megszüntetéséhez. A hatás még erősebb lesz, ha orrkátétert használnak a páciens oxigénellátására. Második és harmadik fokú akut légzési elégtelenség esetén a pácienst mesterséges lélegeztetésre helyezik át.