Az emberi vér összetételében plazma (folyékony bázis) és a vérlemezkék, a leukociták és az eritrociták által képviselt elemi szilárd részecskék keveréke. A vérlemezkék felelősek a koagulációért, a leukocitákat a norma immunitásban tartják fenn, és az eritrociták oxigénhordozók.

Ha bármilyen oknál fogva a vér tartalma () csökken, akkor az ilyen patológiát anémiásnak vagy vérszegénységnek nevezik. A betegség általános tünetei selyem, gyengeség, szédülés stb. A testünk szöveteiben való vérszegénység következtében nyilvánulnak meg, az oxigén éles hiánya.

Az anémiát leginkább a nőknél észleli, mint a férfiak. Ez a patológia bármely betegség hátterében, valamint független betegségként alakulhat ki.

Az anémia okai és általános jelei

Nagyon sok tényező van, hogy provokáljon anémiát. Az anémia egyik leggyakoribb oka a folsav vagy a B12-vitamin hiánya. Az anémia is fejlődik, hogy a menstruáció során a bőséges vérzés vagy néhány onkológiai betegség hátterében is fejlődik. Gyakran az anémia nyilvánul meg, mivel a hemoglobin termeléséért felelős anyagok elégtelensége, valamint a vörösvérsejtek kialakulásának kudarcai. A betegség öröklése és a toxikus anyagok hatásai szintén az anémia fejlődését okozhatják.

Leggyakrabban a szenvedő vérszegénységben a következő tünetek figyelhetők meg:

• Sárgás, hámlás, hideg az érintéshez és a halványbőrhez.
• Gyengeség, gyors fáradtság, álmosság és szédülés, súlyos esetekben ájulással jár.
• Csökkentett vérnyomás.
• Sárgás árnyalatú szemfehérjék.
• Skiddy.
• Gyom izmos hang.
• Diák szívverés.
• Növelje a lép méretét.
• Módosított színes székek.
• Ragadós, hideg verejték.
• Hányás, hányinger.
• A lábak és a kezek bizsergése.
• Elkezdenek kilépni és megszakítani a körmöket.
• Gyakori fejfájás.

Videó: Mi az anémia, és a test melyik része szenved?

Osztályozás

Általában az anémia besorolása három csoporton alapul:

1. Posztgrumoric anémia, azaz Malokrovia erősen okozott.
2. A vérképződés folyamatában lévő jogsértések hátterében kialakult vérszegénység, valamint az RNS és a DNS-Megaloblasztikus, vashiány, a folol-hiányos, a B-12-hiányos, hiplasztikus, aplasztikus, fanconi anémia stb. . Típusok
3. Hemolitikus anémia, vagyis Malokroviya a megnövekedett eritrociták megsemmisítése miatt (auto-sejt hemolitikus anémia, sarlósejt-vérszegénység stb.).

Ezenkívül az anémiát több gravitációs fokra osztják fel, ami a hemoglobin tartalmától függ. Azt:

• Nehéz fokozat - ha a vér összetételében hemoglobin kevesebb, mint 70 ch.
• Átlagos - 70-90 g / l.
• Könnyű - több mint 90 g / l (anémia 1 fok).

Posztgrumoric anémia

Az ilyen típusú anémia krónikus vagy akut forma lehet. A krónikus általában az ismétlődő vérveszteségének következménye, például sérülésekkel és sérülésekkel, bőséges menstruációval, gyomorfekélyekkel vagy rákkal stb.

Ugyanakkor, a klinika akut postghemorrhagic Malokrovia képviseli jelentős romlását általános a beteg állapota összefüggésben van: gyors szívverés, villog „szúnyogok”, gyengeség, légszomj, a zaj a fülében, szédülés, stb A bőrszín szignifikánsan gyengébb lesz, néha sárgás árnyalattal. A páciens teljes testhőmérséklete csökken, a szembajnokok meghosszabbodnak.

Érdekes az a tény, hogy a vérvizsgálatot, elvégzett követő 2-3 órán át a bloodsture (az akut forma postgemorrhagic anémia) mutatja a normál tartalma eritrociták és a hemoglobin. A mutatók később csökkennek. Érdemes megjegyezni, hogy a vért jelentősen gyorsabban hűtjük.

A posztthemorrhagiás forma vérszegénységének leghatékonyabb kezelési módját figyelembe veszik. Ezután az orvos, mint általában előírja a páciens, hogy megkapja a fehérjékkel gazdagított diameminalapokat.

Ha az űrlap krónikus, akkor általában a beteg nem veszi észre különleges változásokat. Általában van néhány pallor, szédülés éles emelkedéssel és gyengeséggel. A kezdeti szakaszokban a vér normális összetételét a csontvelő biztosítja. Idővel nem megbirkózik ezzel a funkcióval és fejlődik hipochromiás vérszegénység. Ez egy kis test, amelyben alacsonyA piros vérsejtek alacsony hemoglobin tartalma szerint. A páciensben a körmök megszakadnak és leesnek.

A posztgemorrhagikus kisebbség krónikus formában a mirigy nehezen a testben asszimilálódni kezd, ami a hemoglobin kialakulásához kapcsolódó jelentős rendellenességekhez vezet. A maximális kezelési hatékonyságot a vérveszteség forrása semlegesítésével érjük el.

Ezenkívül a vastartalmú gyógyszereket nevezik ki. A legnépszerűbb és hatékonyabb gyógyszerek ebben az esetben a vérszegénységből: Ferroplex, Ferum Lek, Conterence, Ferromal, Feromid stb. Az orvosok tanácsot adnak az étrend felülvizsgálatára - az állati fehérjével (hús, máj), és sok vasat (hajdina, alma, gránát) tartalmazó termékekre kell alapulnia.

Vérszegénység, vérsértés ellen

Levelezési anémia

Általános szabályként a vashiányos anémia (várakozás) fejlődik, mivel ilyen elemnek van ilyen, mint vas. Ez hozzájárulhat a vasaló felszívódásához kapcsolódó különböző jogsértésekhez, vagy az élelmiszerben szenvedő élelmiszerek ezen az elemen (például szoros és hosszú étrenden ülnek). Szintén gyakran megtalálhatók az adományozók és a hormonális rendellenességekben szenvedők számára is.

A fentiek mellett hosszú és bőséges menstruációs vagy rák vérzés miatt merülhet fel. Elég gyakran, ez vérszegénység diagnózisa terhes nőknél, mivel az ő igényeit ez az elem a terhesség alatt jelentősen megnő. És általában, a leggyakrabban a gyermekek és a nők.

A vashiányos anémia tünetei nagyon sokat, és gyakran hasonlóak más anémia tüneteivel:

1. Először, bőr. Dim, sápadt, hámlás és száraz (általában kézben és arcban).
2. Másodszor, a körmök. Törékenyek, unalmas, puha és elkezdenek rendezni.
3. Harmadszor, haj. Az emberek várakozással, hogy törékennyé válnak, néha intenzíven kezdődik és lassan nőnek.
4. Negyedszer, fogak. A vashiányos anémia egyik jellemző jele a fogak és a karcsú festészet. A fogak zománcja durva lesz, és maguk a fogak elveszítik az egykori ragyogást.
5. Gyakran az anémia jele, például a betegség, például atrofikus gasztritisz, funkcionális bélrendszeri rendellenességek, genitourináris gömb stb.
6. A betegek és a szagló perverzióra váró betegek. Ez a vágy, hogy enni agyag, kréta, homok. Gyakran ez a beteg hirtelen úgy kezdődik, mint a lakk, festékek, aceton, benzin, kipufogógázok stb.
7. A vezetőképes anémia általában általános állapotban is tükröződik. Gyakori fájdalom kíséri a fej, a gyors szívverés, a gyengeség, a midge, a szédülés, az álmosság.

Vérvizsgálat várakozással komoly csepp hemoglobin. Az eritrociták szintje is csökken, de kisebb mértékben, mivel az anémia hipochromic (a színjelző csökkenti). A vérszérumban a vas tartalma jelentősen csökken. A siderocyták teljesen eltűnnek a perifériás vérből.

Vashiányos vérszegénység gyógyszerei

A kezelés a vastartalmú gyógyszerek vételén alapul, mind a tablettázott, mind az injekciók formájában. Leggyakrabban az orvos lemerül az alábbi listából az alábbi listából:

• Ferrum-Lek;
• Ferrocal;
• Ferersen;
• Ferramid;
• Ferroplex;
• Ferbit;
• Hemostimulin;
• Imferon;
• Konferencia stb. Stb.

Diéta az anémiával

A gyógyszerek mellett az orvosok azt tanácsolják, hogy ragaszkodjanak egy bizonyos étrendhez, amely a liszt, a tejtermékek és a zsíros termékek korlátozásához kapcsolódik. Hasznos termékek, például hajdina, burgonya, fokhagyma, zöldek, máj, hús, csipkebogyó, ribizli stb.

A leggyakrabban ez az anémia terhesség alatt fejlődik. A várakozású betegek hasznosak mind az erdő, mind a hegyi levegő, a testnevelés. Célszerű ásványvizet használni Zheleznovodsk, Maritarian és Uzhgorod forrásokból. Ne felejtsük el a megelőzést az őszi tavaszi időszakokban, amikor a test különösen gyengül. Ezekben az időszakokban az étrend hasznos az anaemia, amely vasavasó élelmiszertermékekben gazdag (lásd fent és a jobb oldalon lévő képen).

Videó: Vashiányos anémia - okok és kezelés

Aplasztikus és hipoplasztikus anémia

Ezek az anémia a patológiák összetettsége a csontvelő funkcionális meghibásodása. Az aplasztikus légkör eltér a hipoplasztikus elnyomott vérzéstől.

Leggyakrabban a hipoplasztikus anémia kialakulása hozzájárul a sugárzáshoz, bizonyos fertőzésekhez, a kémiai vagy kábítószerek negatív hatása, illetve az örökléshez. A hipo és aplasztikus anémia minden lehetséges formája fokozatos fejlődési jellegű.

Ezek az anémia növekvő hőmérsékleten, anginában, szepszisben, túlsúlyban, palllóban és gumiban, kis kapilláris vérzések, nyálkahártya és bőrön ég, a szájban égve. Gyakran a betegséget a fertőző jellegű szövődmények kísérik, például az injekció beadása után, a tüdőgyulladás stb.). Gyakran szenvednek és májnak - általában egyre inkább lesz.

A testben lévő vascserét megsértik, míg a vasaló mennyisége nő a vérben. A vér összetételében lévő leukociták sokkal kevésbé, mint a hemoglobin, de egyáltalán nincsenek fiatal eritrociták fiatal formája. A kerék tömegeiben és a vizeletben gyakran véres szennyeződések vannak.

Súlyos, aplasztikus anémiában (mint a hipoplasztikus) halálos kimenetelgel telik. A kezelés csak az időszerűség esetén jó eredményeket ad. Csak a kórházban végzik, és fokozott higiénikus ellátást jelent a szájüreg és a bőrborítás számára. Ugyanakkor ismétlődő vérátömlesztés, antibiotikumterápia, vitaminok és hormonok befogadása, valamint előnyösen teljes körű ételek az anémia számára. Néha az orvosok a csontvelő transzformálása (transzfúzió), amely a HLA rendszer által kompatibilis donorral lehetséges, amely speciális választást biztosít).

Anémia fanfoni.

Ez egy meglehetősen ritkán találta a kromoszómális anomáliákhoz kapcsolódó veleszületett vérszegénység, az őssejtek hibái. Előnyös a fiúk számára. Újszülöttekben ez a patológia általában nem figyelhető meg. A vérzés és a vérzés formájában 4-10 év tüneti megnyilvánulások jellemzik.

A csontvelőben a zsírszövetek növekedése van, míg a cellularitás csökken, és a vérképződés elnyomott jellegű. A tanulmányok azt mutatják, hogy az anémia fanconi eritrocitákkal rendelkező gyermekek 3-szor kevesebbet élnek, mint a norma.

A beteg megjelenése ez a vérszegénység, a rendellenes pigmentáció jellemzi, a kis növekedés, a koponya vagy a csontváz, a záróelemek elmaradása. Gyakran ezeket a tüneteket a mentális retardáció, a squint, a süketség, a genitális szervek, a vesék fejlõdésével egészíti ki.

A vérvizsgálatok az aplasztikus anémiához hasonló változásokat mutatnak, csak sokkal kevésbé hangsúlyos. A legtöbb esetben a vizeletelemzés a nagy tartalmat mutatja az aminosavakban.

Fanconi anémia - egy privát aplasztikus vérszegénység, amely megsértette a vörösvérsejtek kialakulását a csontvelőben

Az anémia fanconi betegek, a kutatás szerint nagy hajlamosak az akut leukémia számára.

Lényegében A Fanconi Anémia a fent leírt aplasztikus anémia súlyos formája. A kezelés az, hogy eltávolítsa a lépt, az anti-lumphocytás globulin után. Immununopressants is használható, androgének. De a leghatékonyabb kezelés bebizonyította magát csontvelő-transzplantációt (donorok - testvér vagy testvér, vagy más emberek, akik egybeesnek a HLA-fenotípussal).

Ezt a patológiát még nem vizsgálták megfelelően. Bár a veleszületett természet ellenére ez az anémia nem jelenik meg a csecsemőknél. Ha a betegséget későn diagnosztizálják, akkor az ilyen betegek nem élnek több mint 5 évig. A halál a gyomorban vagy az agy vérzés miatt következik be.

Megaloblasztikus anémia

Ezek az anémia örökletes és megszerzett. Ezeket a csontvelőben megaloblasztok jelenléte jellemzi. Ezek olyan nukleációsejtek, amelyek az eritrocita elődök, és nem kondenzált kromatint tartalmaznak (ilyen sejtekben egy fiatal magban, de a környező citoplazma már régi).

Mind a B-12-hiányos, mind a folio-hatású anémia a megaloblasztikus anémia alfajához tartozik. Néha a 12-fólia-termelékeny anémiát is diagnosztizálják, de nagyon ritka.

B-12 hiányos vérszegénység

A B-12-hiányos anémia a B-12-vitamin hiánya miatt fejlődik ki. Ez a nyomelem szükséges az idegrendszer megfelelő működéséhez, valamint szükség van az oktatás csontvelőjére és az eritrociták növekedésére. A B-12 közvetlenül részt vesz az RNS és a DNS szintézisében, ezért a vörösvérsejtek kialakulásának kialakulási eljárását a hiánya során megsértik.

Megkülönböztető tulajdonságok, néhány mérleg a járásban ,. A betegséget szívfájdalom, extregnitás ödéma, gyengeség, csökkentetteljes munkateljesítés, halvány yellowness és arcosság, az arc, a fül, égés és viszketés a nyelvben.

Általában a B-12 hiánya a szívás zavarai miatt következik be. Ez érzékenyebb a gyomor nyálkahártya, krónikus enteritis, glutén-betegség atrófiájára. A B-12 hiány lehet a hasnyálmirigy-gyulladás következménye. Gyakran találkozik a vegetáriánusok, valamint az idős emberek.

Az ilyen anémiát is nevezik erényű vérszegénységnek. A betegség nagyon lassan fejlődik, általában krónikus visszatérő formában.

A kezelést a B-12-vitamin parenterális alkalmazásával végezzük (napi intramuszkuláris injekciókat). Azt is mutatja, hogy az étrend dúsított, 12-es termék: máj, tojás, tejtermékek, hús, sajt, vese.

Folide-hibás anémia

A folid-hibás anémia A folsav organizmusban hiányzik. Ő is (mint a 12-ben) aktívan részt vesz a vörösvérsejtek kialakulásában. A folsavat az élelmiszer (hús, spenót stb.) Révén szállítjuk testünknek, de ezeknek a termékeknek a hőfeldolgozásával elveszti tevékenységét.

Az ilyen anémiát gyakran a kecske vagy a por tej, valamint a terhes nők számára nyilvánul meg. Ugyanakkor a betegséget szédülés és gyengeség, légszomj és fáradtság kíséri. A bőr száraz lesz, és sápadt sárgás-lemon árnyalatúvá válik. A beteg gyakran merülhet és láz.

A vér változásai megegyeznek a B-12 hiányos vérszegénységgel. Általános szabályként a hemoglobin normális marad, és néha megnövekedett. A makrociták a vérkészítményben vannak jelen - ezek a vörösvérsejtek megnövekedett méretűek. A folio-produktív anemia esetében az összes vérsejt csökkentett mennyisége általában a méretük növelésével jellemezhető. Ez egy hyperchromic anémia, amely meglehetősen magas színjelzővel rendelkezik. A vér biokémia azt mutatja, hogy kissé emelkedett.

A folid-hibás izometrikus tabletta formában folsav-gyógyszerekkel kezeljük. Ezenkívül a beteg táplálkozását ki kell javítani (zöldségek, máj, több gyümölcs) ki kell javítani.

Külön-külön, meg kell jegyezni, hogy a B-12- és a folsav-korrekciós anémia olyan fajták makrotikus anémia - ez egy patológia növekedése jellemezte a méretei a eritrociták miatt akut hiány a B-12, vagy folsav.

Hemolitikus anémia

Ezeknek az anémának minden fajtája a vörösvértestek túlzott megsemmisítésének köszönhető. Általában az eritrociták várható élettartama ≈120 nap. Amikor a személy antitesteket jelenít meg az eritrocitái ellen, éles eritrociták megsemmisítése, azaz. Az eritrociták élete sokkal rövidebb lesz (≈13). A hemoglobin a vérben elkezd lebontani, ezért a páciens a hemolitikus anémia hátterében fejti ki sárgaságot.

Az ilyen anémia laboratóriumi tünete emelkedett bilirubin, a hemoglobin vizeletében stb.

Az ilyen anémia közötti jelentős hely az örökletes fajtákat foglalja el. Ezek sok hiba következményei az eritrociták képződésében a genetikai szinten. A hemolitikus anémia megszerzett fajtái olyan tényezők hátterében fejlődnek, amelyek pusztító hatással vannak az eritrocitákra (mechanikai jellegű, különböző mérgek, antitestek stb.

Sejt-vérszegénység

Az egyik közös örökletes hemolitikus anémia sarló alakú sejt. Ez a betegség a patológiás hemoglobin jelenlétét jelenti a vörösvértestekben. Ez a patológia gyakrabban érinti az afrikai amerikaiakat, de megfelel a restlooksoknak.

A méjatlan vörösvérsejtek jelenlétét, amelyek a patológiára jellemzőek, általában nem fenyegetik a fuvarozójával. De ha mind az anya, mind az apa a kóros hemoglobin vérében van, gyermekeik kockázata a sejt alakú Malokrovia legnehezebb formájával születnek, ezért az ilyen anémia veszélyes.

fotó: vér hemolitikus anémiával. Eritrociták - szabálytalan alakú

Ez a fajta vérszegénység kíséri reumatikus fájdalmak, gyengeség, hasi fájdalom, álmosság, a lábak duzzanata, ecsetek és lábak. Az orvosi ellenőrzés felfedezi a nyálkahártya és a bőrt, a nagyított lépt és a májat. Azok számára, akik ezt a patológiát élvezik, az embereket vékony fizikum, nagy növekedés és csavart gerinc jellemzi.

A vérvizsgálat mérsékelt vagy súlyos anémiát mutat, és a színjelző normális lesz.

Ez a patológia a legnehezebb betegség. A betegek nagy része meghal, általában a tíz éves korig túlélve, a fertőzés (gyakrabban tuberkulózis) vagy belső vérzés miatt.

A malokrovia kezelése tüneti. Bár ez krónikus anémianak tekinthető, a gyermekek könnyen átkerülnek az eritrociták és a hemoglobin alacsony tartalmára. Ezért ritkán hajtják végre a vérátömlesztés (gyakrabban aplasztikus vagy hemolitikus válság esetén). Mindenféle fertőzéseket el kell kerülni, különösen a gyermekeket.

Autói hemolitikus anémia

A megszerzett fajták közül az autoimin-hemolitikus anémia gyakoribb. Ez magában foglalja a testben kialakított beteg antitestek hatását. Egy ilyen jellegű, általában krónikus cirrhosis és hepatitis, reumatoid arthritis, akut leukémia vagy krónikus limfociklus.

Ez történik krónikus, valamint az autoimmun hemolitikus anémia akut formája. A krónikus forma szinte jellemző tünetek nélkül halad. A páciens éles alakjában sárgaság, rövidség, gyengeség, láz, gyakori szívverés. A kaliális tömegek A Sterkobilo túlzott tartalma miatt sötétbarna árnyalattal rendelkezik.

Bár ritkán, de találkozhat az autoimmun anémiával, teljes hideg antitestekkel, amelyek az öregségi emberekre jellemzőek. Az ilyen esetekben a hideg az ödémához vezető, az ödéma, amely a kezek ujjait alkotja, az arc, a stop. Gyakran az ilyen típusú autoimmun anémia a Reino-szindróma kíséri, amely sajnos véget vethet a gangrén ujjaival. Ezenkívül a hideg autoimmun anémiában szenvedő betegeket nem lehet hagyományos módszerekkel meghatározni.

A kezelést glükokortikoid hormonokkal végezzük. A kezelés fontos szerepét a kábítószerek időtartama és helyes dózisa játssza le. Az orvosok kezelésében is alkalmazzák a citosztatikus gyógyszereket, plazmapherezist és szükség esetén splenectomiát.

Videó: Anémia a programban "Élj nagyszerű!"

Emlékeztetni kell arra, hogy sok anémia nem megfelelő kezeléssel rendelkező fajta lehet a legsúlyosabb következményekkel a testre, a halálig. Ezért ne vegye fel az öngyógyszert. A diagnózisnak minősített orvosnak kell lennie, valamint hozzárendelni a hatékony és megfelelő kezelést!

Az anémia a test patológiás állapota, amelyet a hematokrit és a hemoglobin csökkenése jellemez, valamint a vörösvérsejtek (vörösvérsejtek) csökkenésével együtt. Az anémia kötelező jellemzője a hemoglobin szintjének csökkentése, míg néha a vörösvérsejtek száma ugyanaz maradhat.

Tíz - a lakosság (többnyire nők) húsz százaléka különböző típusú anémiát észlel. Leggyakrabban vannak olyan anemia, amelyek a vashiányhoz kapcsolódnak. Az összes anémia 90% -át teszik ki. Számos ritkábban eredő anémia krónikus betegségek még kevésbé valószínű, megaloblasztos vérszegénység (folsavhiány vagy B12-vitamin), aplasztikus és hemolitikus. Néha a B12-vitamin és a vashiány hiánya megaloblasztikus kombinációja.

Számos teéma van:

• hemolitikus;
• a vörösvérsejtek fokozott megsemmisítésének köszönhető vérszegénység;
• a krónikus betegségek miatt kialakult vérszegénység;
• cideroblastic;
• megaloblasztikus;
• vashiány;
• aplasztikus, anémia, a vörösvérsejtek megsértése miatt;
• az akut vérveszteség által okozott vérszegénység.

Súlyossága szerint, vérszegénység oszlik fény (hemoglobin fenti 90 g / l), az átlagos (a hemoglobin szint 90-70 g / l) és súlyos (hemoglobin alatti 70 g / l).

A harmadik, súlyos diploma az életveszélyes, mivel a betegek erős romlásban fordulnak elő a test általános állapotában, vér cseppfolyósítás következik be, a kardiovaszkuláris rendszer munkája zavart.

Az anémia tünetei

Az anémia bármilyen formájával a betegek megfigyelhetők, ingerlékenység, csökkentetteljesítmény, megnövekedett fáradtság, gyengeség. A fejfájás felmerül, szédülés, zaj a fülben, villog "legyek". Még enyhe fizikai aktivitással is megjelenik a légszomj, a szívverés, az anginák gyakori görcsei. Az anémiában szenvedő emberek, a száraz és halvány bőrön, néha kék árnyalattal, természetellenesen sápadt és nyálkahártyákkal is rendelkeznek.

Az anémia diagnosztizálása

Az anémia feltárásához orvosi vizsgálatra van szükség, és a vérlemezkék, az eritrociták, a leukociták szintje, az eritrociták, a leukociták, a hematokrit, a hemoglobin, a retikulociták stb. , majd meghatározza a pontos anémia típusát, olyan további kutatásokat, mint a kolonoszkópia, a gasztroszkópia, a számított tomográfia és mások.

Anémia kezelése

Bármilyen súlyos anémia kezelése attól függ, hogy milyen tényezők okozzák. A legjobb eredmények elérhetők, ha egyedi hiányzó anyagokat adnak meg. Például a káros anémiában, a B12-vitamin injekciókat készítenek, vashiányos - vas-tartalmú gyógyszerek előírása és így tovább.

Az ilyen krónikus betegségekkel hypothyreosis, vesebetegség, atrite, fertőzés, rák, és az eritrocita termékek csökkenése miatt gyakran gyengébb, és nem igényel különleges kezelést. Ha gyógyítja a fő betegséget, előnyösen előnyös lesz az anemia. Bizonyos esetekben szükség van arra, hogy megszüntesse a vérképződést (antibiotikumokat vagy kemoterápiás gyógyszereket) elnyomó gyógyszereket.

Az anémia nehéz formáit a kórházban kezelik. Sürgős esetekben, amikor a vér térfogata helyreáll, a hemoglobin szükséges mennyisége és a krónikus anémia súlyosbodása, vérátömlesztés történik. Speciálisan kezelt májkivonatokban, B6-vitamin, férfi nemi hormonok, mellékvese kortikoszteroid-származékok néha segítség anaemiák, melynek oka nem lehet telepíteni.

Anyagok kerülnek bemutatásra Rudn Tutorial

Anémia. Klinika, diagnózis és kezelés / Stuklov N.I., Alpidovsky V.k., Ogurtsov. - M.: LLC Medical Information Agency, 2013. - 264 p.

Az anyagok másolása és replikálása a szerzők megadása nélkül tilos és üldözhető.

Az anémia vagy az anémia egy patológiás állapot, amelyet a hemoglobin-tartalom csökkenése, az eritrociták számának és / vagy hematokrit szintjeinek csökkenése jellemez, a keringő vér egy egységében. Az igazi vérszegénységgel a hemoglobin-tartalom csökkenése és az eritrociták száma megfelel a keringő eritrociták tömegének csökkenéséhez, és a plazma mennyiségének kompenzációs növekedése miatt a keringő vér teljes mennyisége nem változik jelentősen. A kivétel az anémia az akut vérveszteség után, amelynél egyidejűleg a keringő eritrociták tömegének egyidejű, gyors csökkenése, valamint a keringő plazma térfogata. A férfiaknál a koncentráció alsó határab. 130 g / l, nőknél - 120 g / l.

True anaemia meg kell különböztetni a relatív anemism vagy az úgynevezett hamis vérszegénység, a csökkentés hemoglobin csökkenése miatt a vörösvértest tömeget, hanem egy mennyiségének növekedése a keringő plazmában vagy egyfajta vér hígításban. A "hamis anemia", amelyet nem lehet figyelembe venni az eritropo-i megsértés vagy az erythron-betegség eredményeként, terhességként (terhes nők hidrayei) és folyadék késleltetésével figyelhető meg a veseelégtelenség oligákkal, a A vérkeringés súlyos elégtelensége, néhány krónikus betegségben, hypoalbuminnal, máj cirrhosissal és különböző genesis splenomegálásával. Így jelenleg a hemoglobin normál koncentrációja terhesség alatt 110 g / l az első és a harmadik trimeszterben, 105 g / l a másodikban.

Az anémia klinikai megnyilvánulásait számos tényező határozza meg: az anemizáció mértéke, fejlődésének sebessége, az alapul szolgáló betegség sajátosságai, amelyek a vérszegénység megjelenését okozott, a szív- és érrendszeri és pulmonalis testrendszerek adaptációs képességei . A vérszegénység fokozatos fejlődésével a hemoglobin szintjének csökkentése 80 g / l-re gyakran nem kíséri a kóros tüneteket, és a beteg jóléte meglehetősen kielégítő. Éppen ellenkezőleg, a hemoglobin ugyanolyan szintjén éles vérveszteség a hypovolemia gyors előnye miatt a sokk fejlődését okozhatja.

Az anémia súlyosság szerinti osztályozása

Könnyen - 90 g / l feletti hemoglobinszint;

Közepes súlyosság - hemoglobin 90-70 g / l tartományban;

Nehéz - Hemoglobin szintje kevesebb, mint 70 g / l.

A származástól függően az anémia tünetei két csoportra oszthatók:

1. a szöveti hypoxia megelőzésére vagy csökkentésére irányuló kompenzációs mechanizmusok működése miatti tünetek;

2. a szövet hypoxia-hoz közvetlenül kapcsolódó tünetek.

Az első csoport tünetei, amelyek az anémia klinikai képében érvényesülnek, magukban foglalják a bőr, a tachycardia, a hemodinamikai zaj megjelenését, a levegő hiányát, a légszomjat és a szív- és érrendszeri hibák érzését.

A bőr sápolója, amely akkor jelenik meg, amikor a hemoglobin szintje 70 g / l-re csökken, gyakran az első tünet, amely betegséggel rendelkező beteget okozott orvoshoz. A bőr palllárja a Capillarrostis eredményeként alakul ki, amely az újraelosztási adaptációs mechanizmusban szerepel, amelynek célja a létfontosságú szervek vérellátásának javítása. Emlékeztetni kell arra, hogy a sárgaság, cyanosis és a bőr pigmentáció elfedheti a sápadt bőr alatti vérszegénység, így több bemutató a sápadtság, a szájnyálkahártya, a felső ég, a conjunctivation, az ajkak és a körömágy.

A vérszegénység a vérszegénység csökkenésére reagál az oxigén kötésének és átadásának csökkenésére a szívkimenet növekedésével, amelyet a tachycardia klinikailag nyilvánmutat, az artériás és kapilláris pulzáció növekedése és a hemodinamikai zaj megjelenése: szisztolés, ami jobb hallgatta a szív és a pulmonalis artéria tetejére, és kevésbé gyakran - diasztolés. A normál myocardium képes hosszabb ideig elviselni a vérszegénység által okozott emelkedett terhelést. Azonban a mély vérszegénység, amelyben az oxigénben lévő szívizom szükségletei nem teljes mértékben elégedettek, a fájdalom megjelenése a szívterületen, Cardiomegalaly, Részletek, Stagnálás jelei a tüdőben és az ödémában. Meg kell jegyezni, hogy a légzés és a légszomj a szívelégtelenség kialakulása előtt hosszú ideig jelentkezik, és a tüdő működésének kompenzációs növekedése következménye a hypoxia és a légzési központ hipercapizálására válaszul.

Annak ellenére, hogy a kompenzációs mechanizmusok mozgósítása súlyos anémiával, a szövet hipoxia alakul ki, amelyre az agy különösen érzékeny. Az agy oxigénnel való elégtelen ellátását gyengeséggel, megnövekedett fáradtsággal, fejfájással, izmos görcsökkel, szédüléssel és a "legyek" megjelenése előtt mutatja.

Az anémia jellemzője az eritrociták morfológiai jeleit és a retikulociták számát használja, amelynek kombinációja lehetővé teszi az anémia fejlődésének okait, hogy tegyen lépéseket további felmérésekre és a leghatékonyabb terápiára.

Az anémia morfológiai osztályozása

Az anémia osztályozása az eritrocita szempontjából

ÉN. Makrotikus anémia (MCV\u003e 100 FL, az átmérője eritrociták\u003e 8 um) hiány van a C-vitamin 12 és a folsav, májbetegség, myelodsplastic szindróma (MDS).

II. Microcitar Anémia (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Normációs anémia (MCV 80-100 fl, az eritrociták átmérője 6 - 8 μm) - akut vérveszteség, változatlan vörösvérsejtek hemolízise, \u200b\u200baplasztikus vérszegénység, csökkent eritrocita termékek csontvelőhiány (erythropoietin függő anemia) - krónikus betegség anémia (AHB) és krónikus veseelégtelenség. Az AHB leggyakrabban fertőző betegségekben, szisztémás nyakörvekben, rosszindulatú daganatokban (anemia egy rosszindulatú betegség - azn).

A hemoglobin besorolása az eritrocita anémiában (MSN indikátor,színjelző - CPU)

ÉN. Hipochromiás anémia (MSN színjelző< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Normokrómás anémia, színjelző 0.8 - 1.05 - Anémia krónikus veseelégtelenségben (CPN), aplasztikus vérszegénység, vérszegénység, májbetegségek, akut posztgemorrhagiás anémia.

III. Az anémia hyperkromic, színes indikátor\u003e 1.05 - 12-korú anémia, foliosztikus anémia.

Az anémia besorolása a Kretgeneration csontvelő képességétől függően

ÉN. Anémia regenerátora (a csontvelő funkció megfelelő pontos aktiválásával) - retikulocitáktöbb12 (hemolitikus anémia, akut postgemorrag anémia, regeneratív szakasz a vashiányos vérszegénység, retikulocita válság a vitamin-kezelés 12 fokos vérszegénységben).

II. A vérszegénység gorogenerátor formája(A csontvelő nem megfelelő csökkentett Megenerátor funkciójával) - Reticulocytes2 - 12‰ (Eritropoetin-független anémia - ACB, AZN, Hyphegenerator Iron-hiány).

III. Hipoplasztikus vagy aplasztikusanémia (az eritropozi folyamatok éles elnyomásával) - retikulociták kevesebb, mint 2‰ (B-vitamin 12 -, folid-hibás anémia, eritropoietin-független anémia - anémia CPN).

Az MSN vagy a CPU és az MS mutatóinak megfelelő használataV. Segít a legegyszerűbb és gyorsan megállapítani a hemoglobin csökkentésének okait. B85 - Az esetek 90% -a hipochromic anemia jelzi vashiányos anémiát. A vérszegénység normál mennyiségű eritrocitákkal és a hemoglobin vörösvérsejtekben való normál tartalmával lehetővé teszi szinte minden örökletes hemoglobinopátia és membránopátia kizárását. Hiperkromatikus és makrociter vérszegénység leggyakoribb, amikor a vitaminok 12 és a folsav hiány, néha szükség kizárása MDS. Expresszált retikulocitózis (több mint 100‰ ), főként aktív hemolízissel, retikulocitózissal 20 - 100‰, rendszerint a csontvelő javítási aktivitása a véráramlás után (fekélyes fekély a gyomor, egy 12-álló bél, menomeTromragia). Retikulocitózis több mint 100.‰ kombinálva hypochromy és microcytosis, szinte biztosan jelzi örökletes hemolitikus anémia (kombinációjával sárgaság növekedése indirekt bilirubin és lépmegnagyobbodás). Éppen ellenkezőleg, az eritropozi-hypo és argeneserációs vérszegénység, az AHB, AZN, CPN jelenléte a legvalószínűbb.

A legalkalmasabb megítélni az anémia jellegét, bizonyos okból és fejlődésének mechanizmusával lehetséges. Az ilyen folyamatok megértése lehetővé teszi az anémia fejlődésének megakadályozását, hogy megállítsa a betegség előrehaladását és megfelelő orvosi intézkedéseket végezzen. A diagnosztikai és terápiás megközelítések optimalizálása érdekében az anémia patogenetikai vagy etiopatogenetikai besorolását fejlesztették ki.

A vérszeggyártás patogenetikai (etiopatogenetikai) besorolása

ÉN. Vérszegénység a vörösvérsejtek megsértése miatt

A. A vérszegénység, az eritropozi megsértése miatt az eritropozi és őssejtek korai elődei szintjén

1. Aplasztikus anémia

2. Myelodsplastic szindróma

3. Részleges színes cellás aplasia

B. Az eritropozi megsértése által okozott vérszegénység a morfológiailag megkülönböztethető eritropoetikus prekurzor sejtek szintjén.

1. A DNS-szintézis megzavarása által okozott vérszegénység (megaloblasztikus)

- 12-ben - szűkös anémia, folioformiális anémia:

az élelmiszerekkel való csökkent felvétel miatt;

a felszívódás zavara miatt;

a károsodás és az anyagcsere miatt;

a megnövekedett fogyasztás miatt.

- Megaloblasztikus anémia, amely nem kapcsolódik a C 12-vitaminhoz vagy a foláthiányhoz.

2. A hemi szintézisének megsértése által okozott vérszegénység

- vashiányos vérszegénység;

- a vérszegénység megsérti a porfirin-sideroahasztikus (örökletes és megszerzett) cseréjét.

3. Erythropoietin függő anemia

- anémia krónikus veseelégtelenségben.

4. Többszörös és / vagy ismeretlen okok által okozott vérszegénység

- krónikus betegség vérszegénysége;

- a rosszindulatú betegség anémia;

- terhességi anémia;

- vérszegénység a pajzsmirigy betegségeihez, hipofízismirigyek, adrenális mirigyek;

- vérszegénység a fehérje hiányában (Quashioreecore);

- anémia csontvelő infiltrációval (leukémia, tumor metasztázis, lymphoma).

II. A vérszegénység megnövekedett vörösvérsejtek megsemmisítése miatt

A. Vérszegénység az eritrocita hatásfokának köszönhetően (gyakrabban örökletes)

1. Az eritrocita membrán megsértésével kapcsolatos hemolitikus anémia (membránopátia)

- örökletes szferocitózis (Minkowski-Shaffar-kór);

- örökletes elipesitózis;

- örökletes sztomatocitózis;

- egészséges acantocytosis;

- paroxysmal Night hemoglobinuria (Markiafa-Mikeli-betegség).

2. Az eritrocita enzimek (enzimopathia) aktivitásának megsértésével kapcsolatos hemolitikus vérszegénység

- a glikolízis enzimek (piruvatkinase), a glutációs ciklus és az ATP alkalmazása során részt vevő hemolitikus anémia;

- a hemolitikus anémia a pentoszofoszfátciklus enzimek aktivitásának hiányában (Mr. FDG, GFHD).

3. Az anomális hemoglobin jelenlétével kapcsolatos hemolitikus vérszegénység a vörösvérsejtekben - kiváló minőségű hemoglobinopátia

- sarlósejtes vérszegénység;

- anémia más stabil abnormális hemoglobinokkal (c, d, e stb.);

- vérszegénység az instabil hemoglobinok hordozója miatt;

- hemoglobinopátia-M, mivel az aminosav-szubsztitúciót a területén Geminogo zseb, ami megnövekedett oxigén affinitású, és klinikailag megnyilvánuló cianózis és a vörösvértestek.

4. A normál hemoglobinok szintézisének megsértése okozta vérszegénység a globin α- és β-láncok szintézisének (homozigóta α- és β-thalassemia) szintézisének miatt - kvantitatív hemoglobinopátia.

B. A vérszegénység, a nem történelmi hatások következtében (gyakrabban megszerzett)

1. Az antitestek hatásaival kapcsolatos hemolitikus anémia

- isoimmun anémia: újszülöttek hemolitikus betegsége, transzfúziós hemolitikus anémia

- autoimmun hemolitikus anémia.

2. A vörösvérsejtek mechanikai károsodásához kapcsolódó hemolitikus anémia

- marshamic hemoglobinuria;

- hemolitikus anémia a középső és nagy átmérőjű hajók patológiájában;

- mikrangiopátiás hemolitikus anémia (trombotikus thrombocytopenic lila, hemolitikus uremiás szindróma, atipikus hemalitikus uremiás szindróma).

4. Vérszegénység, amikor hemolitikus mérgekkel mérgeznek

5. Hemolitikus vérszegénység miatt a phagotizáló mononukleáris rendszer sejtjeinek fokozott elkövetése miatt

- anémia akut fertőzésekkel;

- anémia hiperplánizmussal.

III. Anémia akut vérveszteséggel (Posthemorrhagic anémia)

1. Akut postgemorrhagiás anémia;

2. Krónikus posthemorrhagiás anémia.

Hogyan kell kezelni az anémiát. Legjobb módszerek

Az anémia meglehetősen súlyos betegség, amely, ha nem megfelelően kezeli, az oxigénhiány vagy hypoxia fejlődéséhez vezethet, ami minden szervbe és szövetet eredményez.

Az anémia alapvető etiopatogenetikai tényezőinek szerepében a vérveszteség cseléphet, a vérképződések végrehajtásához szükséges anyagok elégtelen tartalma, a csontvelő, a csontvelő, az eritropozis humorális szabályozása, amelyet a hypothyreosisban megfigyelnek , a hypo-adenalízis, a hyponituitarizmus, a hipogonadizmus, a csontvelőszerkezetek tumoros sérülése, növelése az eritrocita vérsejtek megsemmisítésének folyamatainak aktivitásának növelése.

A vérszegénység tünetei és jelei

Az eritrocita vérsejtek a gázok fő "szállítói", nevezetesen az oxigén és a szén-dioxid a hemoglobin jelenlétének köszönhetően. E tekintetben még az eritrocita típusú vérsejtek minimális hiányossága is, és ennek megfelelően a hemoglobin provokálja az emberi test oxigénszerkezeteinek hiányosságának hipoxiás károsodásának kialakulását, valamint a kifinomult anyagok túlzott felhalmozódását, amelyek megsértik a szervek normális életét. A klinikai megnyilvánulások súlyosságának mértéke, az egyidejűleg a vérszegénység alatt álló hypoxia közvetlenül a vörösvérjelzők méretétől és mértékétől, valamint a test kompenzációs képességeitől függ.

Először is, az anémia alatt a központi idegrendszer struktúrái szenvednek, nevezetesen az agyi kéregnek. Az anémia megnyilvánulásai az agy befolyásolásával kapcsolatban az alacsony intenzitás diffúz karakterének fejfájása, a kognitív képességek csökkenése, az állandó álmosság és egyidejűleg a mély éjszakai alvás megzavarása, a koordinációs képességek megsértése és állandó érzése zaj a fülben.

Az evitiopatogenetikai forma súlyos méreműségét durva neurológiai tünetek manifesztálják, és mindenekelőtt a különböző intenzitás tudatának megsértése (ájulásától az anémiás kómába).

Tekintettel a hipoxiás befolyása vérszegénység, a szívizom figyelhető fokozatos fejlesztését Dystrophiás változások mutatkoznak formájában egyfajta megszakadása a szív munkáját, progresszív légszomj, a tendencia, hogy csökkenti a vérnyomást mutató, Nonspecifikus fájdalom szindróma a szív vetületében.

A progresszív pályával krónikus anémiát a cardioszklerózis kialakulásával kíséri, a szívünk összehúzódási lehetőségeinek megsértését okozva, ami a nehéz szakasz vérkeringésének elégtelenségének tipikus klinikai tüneteinek kialakulását okozza.

Tekintsük a betegség előrehaladását részletesebben.

Tünetek és terápiás anémia könnyű súlyosság

A fejlesztés során minden anémia bizonyos szakaszokat ad:

1. A vashiány jelenléte - a szöveti vas-tartalékok kimerülése, míg a hemoglobin szintje a perifériás vérben marad az életkorban; Annak ellenére, hogy a szövetek vastartalma csökken, az élelmiszertermékekből származó felszívódása nem növekszik, de éppen ellenkezőleg, csökken, ami a bél-enzimek aktivitásának csökkenése miatt következett be.
2. Latens (rejtett) vashiány - nem csak szövet vas-tartalékok csökken, hanem letétbe helyezve, valamint a szállítási szám - csökkent vas-tartalom a vérszérumban.
3. A VAS-hiány döntése a testben, amely a hemoglobinszint csökkenésével jellemez, gyakran a térfogategységben lévő eritrociták számának csökkenésével kombinálva, valójában vashiányos anémia van.

Kakaópor	14,8	Tyúk tojás	2,5	Borsó	6,8	Krumpli	0,9
Hajdina	6,65	Kura.	1,6	Groes "hercules"	3,63	Édes paprika	0,6
rozskenyér	3,9	Sertéshús olajos	1,94	Makaroni, V.S.	1,58	Almák	2,2
Nyúlhús	3,3	Szilárd sajtok	1,2	Bumm	1,81	Dió	2,3
Marhahús	2,9	Egy hal	2,45	Rongy	2,7	Eper	1,2
Vese marhahús.	5,95	Csukamáj	1,9	Rizs croups	1,02	Görögdinnye	1,0
Kolbász főtt	2,1	Túró	0,46	Ömlesztett beck	1,97	Sárgarépa	0,7
Marha máj	6,9	Tejes tehén	0,2	Búzadara	0,96	Paradicsom	0,9

A betegség megnyilvánulásai

B12 hiányos vérszegénység

Diagnosztika

A B12 hiányos vérszegénység diagnózisához további vizsgálatokra van szükség:

1. A B12-vitamin szintjének meghatározása a vérben.
2. Aspirációs biopszia csontvelő (a B12-vitamin a vérben történő meghatározásának hiányában, vagy 5-8 napon belül kezelésre adott válasz hiányában).

A megelőzés és a kezelés alapelvei

1 és 2 év között

2-12 év

Tizenévesek 12 és 16 év között

A kezelés kezdetétől 4 héttel újra meg kell határozni a hemoglobin és a hematokrit szintjét. Pozitív eredmény (hemoglobinszint növekedése 10 g / l vagy hematocrit 3%), a vas-készítmények vételét további 2 hónapig kell folytatni. A kezelés hatásának hiányában a beteget hematológusnak kell elküldeni. A hemoglobinszint kezelésének és normalizálásának befejezése után javasoltuk, hogy folytassa a vas-készítmények vételét a megelőző 1 időtartammal hetente 6 hónapig. Az elemi vas dózisa 6-12 hónapos gyermekek számára 3 mg / kg, 12-18 hónap - 60 mg, 2-12 év - 60 mg, serdülők esetében - 120 mg.

A gyermekek megelőzése

Orvosi profilaxis A várakozást a korai gyermekek és a kis súlyú gyermekek végzik, azáltal, hogy az általános vasat napi 2 mg / kg-os dózisban 2 mg / kg-os dózisban kell kinevezni az élet első hónapjáról 12 hónapos korig ( az A. bizonyítékok szintje). A vaskészítményeket szirup vagy más formák formájában használják.

Nem gyógyszer megelőzése Várja a gyermek táplálkozásának ajánlását. Szükség van az anyák szoptatására. 6 hónapos korig tartó gyermekeknek csak szoptatást kell végezniük. Ezenkívül ki kell javítani az anyától ( a bizonyítékok szintje B.).

Gyermekek a szoptatásban, 6 hónapos, és szoptatás nélkül - 4-6 havi életkorból, ajánlott magas vas-tartalmú ételt helyezni ( a bizonyítékok szintje B.).

Kérdések: A. Gyakori vérveszteség. G. INVAZIYA széles lenthel. D. Hemolízis. 2. A jelenlegi kezelés általában: A. parenterális vaskészítmények alkalmazások. B. Vaskészítmények orálisra alkalmazások. V. Csak diéta. G. gemotransphus. D. Vitaminok csoport + vas készítmények szóbeli használat. 3. Válassza ki a kezelés opciót egy beteg számára, amely közepes szabad áramlást vár: A. Vas-szulfát 240 mg naponta 2-szer belsejében + étrend elegendő hússal, zöldségekkel és gyümölcs. B. Ferrum-Lek / B + vitaminok B6, B1, B12. V. Vas-szulfát 60 mg / nap + Teljes fledged Iron-szulfát 120 mg naponta 2-szer + teljes Értékes táplálkozás. D. Diéta elegendő hússal és vita a V. csoport bányái 4. A kutatásnak nem kell a vasalóra váró betegbe költeni? A. A színjelző meghatározása. B. A szérum vasszint tanulmányozása. B. A hemoglobin tartalmának meghatározása a vérben. 5. A vasaló gyógyító adagjának kiszámítását a kábítószer-tartalomban kell elvégezni: A. Elemi vasaló. B. Vas-szulfát. V. Fumarant vas. Vas laktát. D. Glukonát vas. A. Tej. 7. Milyen változások vannak a perifériás vérben a várakozásra? A. Hypochromic Microcitar. B. Hyperkromic makrocitikus. V. NORMCHROMIC MACROCYTIC. G. Hyperchromic Microcetar. D. NORMOCHROMIC MICROCETAR.

8. A HEMA szintézis diagnosztizálásához a fő differenciáldiagnosztikai jel: A beteg kora. Paul beteg. B. A hemoglobin szintje. Alkalmi figura. Feladatok: 1. Egy nő, akit a 48 éves orvoshoz fellebbezett, az általános gyengeséggel, fejfájással, szédüléssel, szívveréssel és légszomjával kapcsolatos panaszokkal és a jelentéktelen fizikai erőfeszítésből eredő légszomjakkal szembeni panaszok. Anamnézisből: 3 évig nőgyógyász figyelhető meg a méh fibromomomiájáról. Szenved a gyakori méhvérzés. Ellenőrzés esetén a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtak. A bőr száraz, repedések a száj sarkában, a körmök hajlítottak és keresztbe öltözve. A szív és az edények, a szisztolés zaj a tetején és a jobb oldali juguláris véna "felső zajjal" hallgatva. Vérvizsgálat: HB-85 g / l, CPU 0,7 koncentrációja; Hipochromiás eritrociták; Szérum ferritin szint - 10 μg / l, bilirubinszint - 13,24 μmol / l. Ellenőrizze a diagnózist: A. Várakozás az átlagos súlyosságra. B. B-12 szűkös anémia. B. Foliowfoot anémia. Várom egy könnyű pályát. D. Hemolitikus anémia. 2. Egy fiatal nő, aki a családi orvosra vonatkozik a vágyat folyamatosan, folyamatosan vannak krétával (napi 50-70 gr-t eszik), az általános gyengeség, a légszomj a gyakorlatban és a csökkentett teljesítmény során. A fent leírt panaszokat 3 évig figyelik meg. Anamnézis - 8 terhesség. Ezek közül három szülés és öt abortusz. Legújabb istenek - 2 évvel ezelőtt. A beteg táplálkozásában a kenyér, tejtermékek és zöldségek. A hús hetente 1-2 alkalommal eszik, legfeljebb 50 g / nap. A baba (borsó és bab) a családban nem evett. Csere: Beteg csökkentett táplálkozás, bőr sápadt, száraz; Hajom, törékeny; Repedések a száj sarkában. A szemhordó halvány, sárgás pálmák, sápadt. A szív tetején a szívében a szisztolés zaj hallgat. A vérvizsgálatban: HV 80 g / l, CPU 0,6, az eritrociták, az anisocitózis, a kacitózis hipochromomiája. A ferritin szérum szintje 8,0 μg / l. Jegyezze fel a megfelelő kezelési opciót: A. étrend elegendő gyümölcsökkel, zöldségekkel. B. Vas-szulfát 120 mg naponta 2-szer + diéta elegendő mennyiségű hús és húskészítmény. B. Vaskészítmények, amely 120 mg elemi vas, 2 p / nap belül + teljes értékű étrend elegendő hús, zöldség és gyümölcs tartalommal. G. Iron-szulfát 100 mg p / nap + folsav belsejében. D. B12-vitamin intramuszkulárisan + mirigy készítmények, amelyek 60 mg elemi vasat tartalmaznak, naponta kétszer.

Kérdések:

1. A várakozás fejlesztésének oka lehet:

A. Gyakori vérveszteség.

B. Antikonvulzensek befogadása.

B. A Castla belső tényezőjének hiánya.

Bármilyen súlyos anémia kezelése attól függ, hogy milyen tényezők okozzák. A legjobb eredmények elérhetők, ha egyedi hiányzó anyagokat adnak meg. Például a káros anémiában, a B12-vitamin injekciókat készítenek, vashiányos - vas-tartalmú gyógyszerek előírása és így tovább.

1. DISIDIDERTROOIETECE vérszegénység

A fejlesztés a vashiányos vérszegénység alapul krónikus vérvesztés (gyomor, méh), elégtelen beáramlása vas élelmiszer, különösen a megnövekedett igény a test a mirigyben (gyermekeknél az első életévben, ...

A betegség diagnosztizálása megerősíti a Donate-Landshtiner antitestek azonosítását. A technika magában foglalja inkubálás összekeverjük normál vörösvérsejteket a csoport O (I) a beteg szérum 30 percig. 4 ° C-on és 37 ° C-on. Lefolytatása során az ellenőrző minta, a betegben a szérum melegítve inaktiválódik kell inkubálni egészséges vörösvértestek 37 ° C-on, majd 4 ° C-on

Az autoimmun hemolitikus anémia kezelésére szolgáló választási eszközök glükokortikoid hormonok, amelyek mindig leállnak vagy csökkentek hemolízis. A hormonterápia előfeltétele a kezelés folyamata elegendő adagolás és időtartama. Az akut fázisban a prednizolont nagy dózisokban - 60-80 mg / nap (1 mg / kg tömeg) vagy más glükokortikoidok ekvivalens adagjait írják elő. A remisszió után fokozatosan csökken a prednizolon dózisa. A támogató adag 5-10 mg / nap. A kezelést 2-3 hónapig végezzük, mielőtt a hemolízis minden jelének eltűnése és a zacskók negatív mintái. Néhány betegnél a hatást immunszuppresszánsok (6-Me-Captopurin, azatioprin, klorambucil), valamint antimalárialis készítmények (Delagil, Resokokhin) biztosítják. Az immunszuppresszánsok különösen kifejezett hatását autoimmun hemolitikus vérszegénységgel kapjuk a hideg agglutininokkal. A 6-merkaptopurin és az azatioprin adagja 100-150 mg / nap, a klorambucil-t 10-15 mg dózisban írjuk elő. A betegség ismétlődő formáival és a glükokortikoidok és immunszuppresszánsok alkalmazásának hiányának hiányában a splenectomia látható. A gemotranszphust az autoimmun hemolitikus anémiában szenvedő betegeknél csak az életjelzéseken kell végrehajtani (a hemoglobin éles cseppje, a komportaous állapot). Javasoljuk, hogy kifejezetten válasszon olyan adományozókat, amelyek eritrocitáit negatív cumbac mintát adnak.

Markiafa-Mikelet-kór. A hemolitikus anémia állandó hemozidurinnal és paroxysmális éjszakai hemoglobinuriával, az eritrocita membrán szerkezetének változása miatt (MarkiaFA-Mikeli-betegség) szerkezeti hemolitikus anémia, állandó intravaszkuláris hemolízissel és vizelet hemoziderrel való kiválasztás.

A betegség eredményeként a szomatikus mutáció eritroid sejtek, mint amelynek eredményeként a kóros klón vörösvértestek fokozott érzékenység különböző hemolitikus ágensek keletkezik. A hemolízis intenzitása nő a savasodás kialakulásával, valamint a megfelelő, kiegészítő és trombin hatásával. A betegség morfológiai jellemzője a vese hemoziderosis. A hemoziderózis más szervekben nem figyelhető meg. A májban a vénás trombózissal és vérszegénységgel kapcsolatos dystrofikus és necrobiotikus változások megjegyzik. A lép a több vaszkuláris trombózis és a perivascularis sclerosis kialakulásának köszönhetően nőtt.

A betegek kivetik a gyengeség, a szédülés, a légszomj, a szívverés, a fájdalom a különböző lokalizáció és intenzitású fájdalmat. Mindez a mesenterikus hajók hemolitikus válságának és kapilláris trombózisának köszönhető. Gyakran a perifériás edények trombózisai vannak, gyakrabban, mint a felső és alsó végtagok vénái, valamint más hajók (agy, lép, vese). A válság idején a betegek növelhetik a hőmérsékletet. A hemoglobinuria és a hemozidemin vizeletben festett fekete. Gyakran előfordul, hogy a hemoglobinuria éjszaka történik, ami az alvás során fiziológiás acidózis következménye, a szokásos aktiválása és a hemolízist fokozó egyéb tényezők aktiválása. A hemoglobinuria nem kötelező tünet a betegségnek. Egy objektív tanulmányban a bőr palacsjait egy kis sárga színű, mérsékelt növekedés a lépben és a májban.

A vérszegénység hosszú ideig normochromic. Jelentős vasveszteségek esetén a színjelző a norma alatt lesz. A retikulociták mennyisége kissé emelkedik. Gyakran leukopénia és thrombo-citopenia van. A csontvelőben - az eritoid hajtás hiperpláziáját gyakran a granulocita és a megaciariocita hajtások elnyomása kísérte. Markiafa-Mikekel betegség meg kell különböztetni a hemolitikus anémia, ellenállnak a kezelésnek, kíséretében Leo és thrombocytopenia nélkül jelentős növekedése lép. Fontos diagnosztikai érték egy gemidrid-üledék mikroszkópia. A MARKIAFA-Mikkeli-betegség diagnosztizálásában végzett laboratóriumi vizsgálatok között a sonka savas vizsgálata (a páciens eritrocitái savas szérum hemolízisének fontos, a keresztléje tesztje (a trombin hatása alatt a hemolízis) és a szacharóz-teszt (hemolízis) A friss donor vérben lévő betegek bőrös vérei szacharóz hozzáadásával).

A MARKIAFA-MIKELI-betegség terápia hatékony módszere háromszor mossuk az eritrociták fiziológiás klorid-klorid-klorid-klorid-klorid-klorid-klorid-klorid-klorid-klorid-kloriddal. Az ilyen eritrociták 4-5 naponként túllépnek, 200-400 ml-es mennyiségben legkésőbb 48 órával. A trombózis megelőzésére és kezelésére az antikoaguláns terápia látható. A hemolitikus válság idején a hemolízis enyhe csökkenése a plazma bizonyítékok, különösen a dextrán vagy a poliglyukin bevezetésével érhető el 500-1000 ml mennyiségben. A glükokortikoidok és a vas-készítmények a MarkiaFA-Mikkeli-betegség során ellenjavallt.

A kábítószer-immun hemolitikus anémia az összes szerzett immunhemolitikus anémia mintegy 20% -a. Fontos szerepet játszanak a betegség patogenezisében:

A gyógynövény-immun hemolitikus anémia első és legfontosabb szakasza a gyógyszer eltörlése. Az immun komplexek által okozott hemolízissel, majd a helyreállítás gyorsan jön. Az autoantitestek által okozott hemolízisben a helyreállítás lassabb (általában néhány hét). A Cumbac minta 1-2 évig pozitív maradhat.

Az újszülött hemolitikus betegsége általában az Anya és a magzat összeférhetetlenségével az RH-faktor és az Avo rendszer szerint, sokkal ritkábban - a Kell Systems, a Duffy és az MNS-ek antigénjein. Ez magában foglalja az ISO immun hemolitikus anémiát, azaz Eredő betegségek hatásainak izolált antitestek (hemolitikus anémia társított rhesus összeférhetetlensége vagy inkompatibilitás a AVO-csoport közötti anya és gyümölcs) és a transzfúzió utáni vérszegénység miatt összeférhetetlensége csoport vagy Rush hovatartozás.

Az újszülöttek hemolitikus betegsége az RH rendszer antigénekkel kapcsolatos összeférhetetlenség által okozott. Az antitestek előállítása az RH rendszer antigénekkel szemben, ellentétben az AVO rendszer antigének elleni antitestekkel, csak akkor fordul elő, ha ez az antigén az anya vérében van. A terhesség szokásos eljárásával a magzat eritrocitáinak mennyisége az anya vére behatolása, túl kevés, és immunizálás nem fordul elő. Az immunizálás elegendő ahhoz, hogy a magzat vérének mennyisége az anya vérébe kerüljön a harmadik születési időszakban. Az első terhességgel az újszülött hemolitikus betegsége, amelyet az RH rendszer antigénekkel való összeegyeztethetetlenség okoz, csak olyan esetekben merül fel, ahol az anya korábban túllépte az RH rendszer antigénjén összeegyeztethetetlen vér, vagy az anya immunizált volt az amniocentsis. Ezzel ellentétben az AVO rendszer antigének összeférhetetlenségével az újszülött hemolitikus betegsége még az első terhesség alatt is előfordulhat, mert ezeknek az antigéneknek az antitestek folyamatosan jelen vannak az anya vérében. Leggyakrabban az újszülöttek hemolitikus betegségével az RH rendszer antigénekkel szembeni összeférhetetlenség miatt az antitesteket a D-antigénhez állítják elő. Ez az antigén hiányzik körülbelül 15% fehér és 7% fekete.

A magzat hemolitikus anémiát fejleszt, amely súlyos esetekben szívelégtelenséghez, vízhez és halálhoz vezet. A hyperbilirubinémia nem fordul elő a magzatban, mivel a bilirubin szabadon behatol a placentán keresztül, és belép az anya vérébe. Az újszülött, éppen ellenkezőleg, a hiperbilirubinémia legnagyobb veszélye, mivel ez vezethet bilirubin encephalopathyhoz. Néha van egy ge-patchemalegal. A differenciáldiagnosztikát hepatitis, fertőzések, anyagcsere-betegségek és újszülöttek hemorrhagiás betegségei végzik.

A korai terhesség alatt a csoport (az Avo és az RH és az RH rendszerek) egy terhes nő vérének határozza meg, és megvizsgálja a szérumát az antitestekre a ritka vörösvértest antigénekre. Ha az anya negatív, határozza meg a gyermek apja rh-hovatartozását. Terhesség alatt rendszeresen meghatározza az anti -usus antitestek titerét. Az anti-hátsó antitestek megjelenésével a hemolízis intenzitását értékeljük. Ehhez az amnocentsis amnocentis spektrofotometriás analízise. Ha az összeférhetetlenség, az RH rendszer antigének közvetlenül a születés után határozzák meg a hemoglobin és a bilirubin szintjét a köldökövényben. Végezze el a cumbas közvetlen mintát az újszülött eritrocitáival. Pozitív mintával az antitestek arra irányulnak, hogy mely eritrocita antigénekre vonatkoznak. Ha ezeknek az antigéneknek nincsenek antitestei ezeknek az antigéneknek, megtudják, miért pozitív a közvetlen cumbas teszt.

Az intenzív korai kezelés csökkenti a komplikációk kockázatát. A kezelést el kell indítani az intrauterin időszakban. Ha az anya anti-antitestek oktatója meghaladja az 1: 8-at, az Amneeenocentsist végezzük. A bilirubin szintjének és a hemolízis gravitációjának közvetett meghatározásához az oktoped vizek optikai sűrűségét 450 nm hullámhosszon mérjük. A halmozódó vizek nagy optikai sűrűsége a terhesség közepén és végén, a hemolízis bizonyság a magzatban. Ebben az esetben a magzat vérének általános elemzését kell elvégezni. Cordocentsis-val kapható. A hematokruktúra legfeljebb 18% -ra és kevesebbre történő csökkentése a 0. csoport 0 (I) csoportjának rh-negatív vérének intrauterin-tömegének intrauterin transzfúziójára utal. Szükség esetén az eritrocit tömeg transzfúzióját 2-3 hétenként megismételjük. Az eritrocittömeg ismételt transzfúziói részben vagy teljesen elnyomott eritropozisak lehetnek a magzatból. Ha a magzat fejlesztése megfelel a terhességi életkornak, a császármetszetet a terhesség 33-36. Héten végzik. Közvetlenül a gyermek születése után azt a vércsoportja határozza meg, és közvetlen Cumbac mintát vezet. Az eritrocita tömeg intrauterin transzfúziója után az újszülött vére rh-negatívvá válhat. Ha az újszülött közvetlen Cumbac minta pozitív, akkor a vér transzfúzióra lehet szükség. Újszülött kezelése: hyperbilirubinémiával, vaksággal és vércserélő transzfúzióval. A kék fény kék fényt használ, amely segít a bilirubin vízben oldódó termékekre történő átalakításában. Az elmét a vérátömlesztés mellett használják - előtt és utána. A felszabadulás nem helyettesítenie kell a diagnosztikai intézkedéseket, amelyek célja a sárgaság okainak megismerése. A kipróbálás során rendszeresen meghatározni kell a szérumban lévő bilirbin szintjét, mivel az újszülöttek közötti sárgaság intenzitása nem felel meg a hemolízis súlyosságának. Annak érdekében, hogy megakadályozzák a retina károsodását a kiáltás során, a gyermek szeme kötéssel zárva van. Az anémiával (hemoglobinszint 70-100 g / l alatt), a vörösvérsejt-transzfúzióra lehet szükség. Az átalakítható antitestekkel bevont eritrociták, amelyek lassan megsemmisültek, ami hyperbilirubinémia hiányában vérszegénységhez vezethet, 3-6 héttel a születés után.

Az Avo antigén antigének összeférhetetlensége által okozott újszülöttek hemolitikus betegségeit általában az A vagy C vércsoporttal rendelkező gyermekeknél, az anyáknál született, 0 (i) vércsoportgal rendelkező gyermekek. Az anya szérumában a 0 (i) vércsoport, az izohemagglutinin az A és V eritrocita antigéneknek jelen van. Az újszülött hemolitikus betegségének kialakulásának előrejelzése ezen ellenanyagok titerében az anya nem lehet.

A hemolitikus betegség még az első terhességből született gyermeknél is előfordulhat. A farm újszülött súlyos anémia és víz ritkán van. Néha a sárgaság az élet első napján jelenik meg, de a hemolízis sokkal gyengébb, mint az RH rendszer antigének összeférhetetlensége.

A betegség differenciáldiagnózisát igazolják, kivéve a hyperbilirubinémia és a felfedezést az újszülöttek spherociták vérkanyarában, és néha töredezett eritrocitákat.

Az újszülöttek által okozott újszülöttek hemolitikus betegségeit az AVO rendszer antigénekkel szembeni összeférhetetlenséggel nehéz megkülönböztetni az örökletes mikroszféra. A közvetlen Cumbac minta az újszülött eritrocitáival általában negatív vagy gyengén pozitív, mivel az A és B antigének kisebb számát hordozzák, és a minta érzékenysége alacsony. Az újszülött eritrocitájával mosott antitestek az A, B és AV vércsoportokkal rendelkező felnőttek eritrocitáihoz kapcsolódnak.

A kezelés célja a hyperbilirubinémia csökkentése. A frekvencia csökkenti a terápia megfigyelésének szükségességét, amelyet jelenleg csak az Avo rendszer antigénekkel való összeegyeztethetetlenség által okozott 3000 újszülött 1-ben végeznek. Ha továbbra is szükség van a transzfúzióhoz, az a 0 (i) csoportos csoport eritrocita tömegét alacsony titervel alkalmazzák az A és V antigénekkel szemben.

Eritroblasztózis egy hemolitikus betegsége újszülöttek előfordulhat a terhesség alatt a rhesus-negatív anya rezes-pozitív gyümölcs, ha antitesteket oka agglutinációját eritrociták a magzat kezdik kell előállítani az emberi szervezetben. E tekintetben különös veszélyt jelentenek a terhesség, amikor az antitestek már az előző terhesség után már antitestekkel rendelkeznek.

A közvetlen hemolizinok és egyéb káros tényezők hatásával kapcsolatos vérszegénység

Hyperplane, Stagnant Splenomegalia - olyan állapot, amelyen a lép növekedése a fagocitikus funkció növekedésével jár. Ugyanakkor a shecutopenia megfigyelhető, és a vörösvérsejtek szekvesztése a mechanikus "szitasz hatás" miatt következik be. A plazma mennyisége növekszik - hemodulzió. Az antitestek lépének előállítása súlyosbítja a helyzetet egy autoimmun faktor rovására.

Az anémia mértéke közvetlenül a lép méretétől függ: a lépe 2 cm-rel való növekedése a szélén az ív szélén körülbelül 1 g hemoglobin mennyiségének csökkenését jelenti. A hematokrit mennyisége megfelel a A hemodilúció értéke. A perifériás vérkanyarokban lévő eritrociták morfológiájának konkrét változásai vannak. A vörösvérsejtek élettartama rövidül.

A terápia a hiperplanizmust okozó fő betegségre irányul. A splenectomia, mint általában nem jelenik meg.

Vérszegénység a vörösvérsejtek mechanikai károsodása következtében. A túlzott deformációval vagy a perifériás vérkanyarokban a perifériás erők befolyásolása mellett az eritrociták fragmensei (skizocyták, sisak sejtek) jelennek meg, amelyek a anémia diagnosztizálásának fő kritériuma. A vörösvérsejtek megsemmisítésének oka lehet az edényeken (menetelő hemoglobinuria), a szívében (az aorta szelep és a protézis hibái), az arteriolokban (rosszindulatú hipertónia, rosszindulatú tumor) és belül a hajók (terjesztett intravaszkuláris koaguláció). Néha a hemolízist a vashiányos anémia bonyolítja a krónikus hemosyringer eredményeként. A terápia az alapbetegségre irányul, a vaskészítmények alkalmazása látható.

A bakteriális hemolizinok hatása által okozott hemolízis. Az eritrocita hemolízis társítható citotoxicitását extracelluláris bakteriális hemolizinek, mint például Streptococcusok, Staphylococcus, Haemophilus ducreyi, vagy Clostridium perfringens.

Ezek az exotoxinok közvetlenül a sejtmembránon működnek, az eritrociták, a vérlemezkék és a makrofágok lízist okoznak. Például a clostridium perfringens, a hemolabilitikus fehérje, a hemolitikus és halálos aktivitás hemolizinja, amelynek a ciszteinnel kezelt kezelés után növekszik, és az oxigén hatására élesen elveszett, a vörösvérsejtek érrendszeri ágyban lizálnak. Intravénás 10-18 μg hemolyzin-nyulak halálukhoz 2-24 órán keresztül vezetnek. A betegség klinikai képét főként a fertőző folyamat jellege határozza meg. A közös tünetek a gyengeség, a letargia, a rossz étvágy, a hőmérséklet-reakció, a bőr és a nyálkahártya pályafutása. Vér kenetekben - normo vagy hipochromikus anémia jelei, anisocitózis; A retikulociták száma nem növekszik. A csontvelő festménye nem propogén. Néha az erythroid csírázás csökkenését észleli, az erythron sejtek érlésének késleltetése. A szérum vasszint csökken. Az anémia fejlődése tüneti és hatékony antibakteriális terápiával leáll. Hipokromia esetén a vas-készítményeket használják. A betegség előrejelzése a fertőző folyamat megszüntetése után a legtöbb esetben kedvező.

A közvetlen hemolizinek és egyéb káros tényezők hatásával kapcsolatos vérszegénység. Az ok az akut masszív belüli városi megsemmisítése vörösvértestek eltávolítása hemoglobin vizelettel lehet különböző kémiai kötés, és opcionális tényezők: mérgezés ecetsavval lényege, mielőtt a véráramba jutna kígyó, gomba, hal méreg. A klinikai képhez a bőr éles palllorja a hangsúlyos sárgaság nélkül jellemző. A lép általában nem növekszik. Mérsékelt hepatomegalia van. Sötét színű, fekete sör színek vagy erős kálium-permanganát oldatok öntözése. Mérsékelt bilirubinémia a közvetett frakciónak köszönhetően, pozitív minta sonka és szacharóz teszt, hiperverzió. A vérkonvereknél, a kimondott anémia, a retikulocitózis, néha leukemoid reakció jelei; A kurzus akut. Megkülönbözteti a nehéz, mérsékelt gravitáció és a könnyű betegség között.

A diagnózis klinikai és hematológiai képen és a vizelet jellemző színén alapul. Az előrejelzés nagyobb valószínűséggel kedvező, de a relapszusok lehetségesek.

A kezeléshez kortikoszteroid hormonokat alkalmazunk (prednizolon 1,5-2,0 mg / kg), anabolikus szteroidok, mosott vörösvértestek transzfúziója. A vaskészítmények, a B12-vitamin és a szilárd vér transzfúzió ellenjavallt. A splenectomia hatástalan.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Salmonellosis tünetek \u003e\u003e\u003e

Népszerű

• Értékelések 2.33 / 5

Jó nap, kedves olvasók!

Ebben a cikkben megvizsgáljuk Önnel anémiát, és mindazt, ami velük kapcsolatban áll. Így…

Mi az anémia?

Anémia (Malokrovia) - olyan különleges állapot, amelyet az eritrociták és a hemoglobin számának csökkenése jellemez.

Az anémia túlnyomórészt nem betegség, hanem a klinikai hematológiai szindrómák csoportja, egyidejűleg különböző kóros körülmények és különböző függetlenek. A kivétel a vashiányos anémia, amely elsősorban a vas testében való elégtelennek köszönhető.

Az anémia okai leggyakrabban vérzéssá válnak, vitaminok hiánya B9, B12, vas, megnövekedett hemolízis, csontvelő aplasia. Ennek alapján megjegyezhető, hogy a Malokroviya főként a bőséges menstruációban szenvedő nőknél megfigyelhető, akik szigorú étrendet tartanak, valamint a krónikus betegségekkel, például a rákot, az aranyéreket, a gyomorfekélyt és a duodenalistát.

Az anémia alapvető tünetei - Megnövelt fáradtság, szédülés, légszomj, fizikailag terhelésekkel, tachycardia, bőr és látható nyálkahártyák.

Az anémia kezelésének lényege és annak megelőzése előnyösen a vörösvértestek és hemoglobin szintézisében részt vevő szervezetben hiányzó anyagok további felvétele.

Anémia fejlődése

Mielőtt rátérnénk a legfontosabb mechanizmus az anémia kialakulását röviden megvizsgálni néhány szakkifejezések ezt az állapotot.

Eritrociták (vörösvér taurus) - A vérben, a kis rugalmas sejtekben, kerekeken, de ugyanabban az időben, kétcsavaros alakban keringő, amelynek átmérője 7-10 μm. Az eritrociták képződése a gerinc, koponyák és bordák csontvelőjében jelentkezik, minden hónapban körülbelül 2,4 millió euróban. Az eritrocita gázcsere fő funkciója, amely a tüdőből származó oxigén bejutását tartalmazza a test minden más szövetéhez, valamint a szén-dioxid (szén-dioxid-CO2) inverz közlekedését.

Hemoglobin - Komplex vastartalmú fehérje, vörösvértestekben. Hemoglobin összekötő oxigénnel, által szállított eritrocitákat keresztül vért a tüdőből az összes többi szövetek, szervek, rendszerek, és miután az oxigén, a hemoglobin megköti a szén-dioxid (CO2), és továbbítja azt vissza a könnyű. A hemoglobin szerkezetének sajátosságai miatt a szervezetben lévő vas hiánya közvetlenül megzavarja a szervezet normál ellátásának működését oxigénnel, anélkül, hogy számos kóros körülmény alakul ki.

Mint már, valószínűleg kitalálta, kedves olvasók, gázcsere csak a vörösvérsejtek és hemoglobin egyidejű bevonása miatt lehetséges ebben a folyamatban.

Az alábbiakban az eritrociták és a hemoglobin normájának mutatói a vérben:

Az orvosok megjegyzik a következő mechanizmusokat az anémia fejlődéséhez:

Az eritrocita és a hemoglobin oktatás megsértése - a vas, a folsav, a B12-vitamin, a csontvelőbetegségek, a gyomorrész hiánya, a C-vitamin hiánya, a C-vitamin hiánya miatt, mert Aszkorbinsav nagy dózisokban blokkolja a B12-vitamin hatását.

Az eritrocita és a hemoglobin elvesztése - Ez a sérülések és műveletek jelentős vérzésének köszönhető, a nőknél a nők, a krónikus vérzés az emésztőrendszerek (fekélyek és mások) néhány hazai betegségében.

Az eritrocita gyorsított megsemmisítéseAz élet időtartama 100-120 napig normális - akkor fordul elő, ha a vörösvértestek taurus hemolitikus mérgei, ólom, ecet, egyes gyógyszerek (szulfonamidok), valamint bizonyos betegségek (hemoglobinopátia, limfoloikózis, rák, májcirrhosis) kitéve.

Az anémia terjesztése

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a vérszegénység a Föld lakosságának jelentős részében van - körülbelül 1,8 milliárd ember, akinek többsége nő, amely a női szervezet jellemzőihez kapcsolódik az agyi időszakban.

A Maloccaria időszerű diagnosztizálásával és differenciálódásával kapcsolatos különleges nehézség nagyszámú provokáló tényező és több mechanizmus az anémia fejlődéséhez.

Anémia - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Az anémia tünetei nagymértékben függenek az anémia típusától, de a fő jellemzők:

• Gyors fáradtság, megnövekedett álmosság;
• A mentális aktivitás csökkentése, nehézségi koncentráció;
• , a "legyek" megjelenése a szem előtt;
• Zaj a fülben;
• Légszomj, jelentéktelen fizikai aktivitással;
• Támadások, valamint fájdalom a szívekben hasonlóan;
• A funkcionális szisztolés zaj jelenléte;
• A bőr pályafutása, látható nyálkahártyák, köröm;
• Étvágytalanság, a szexuális bejegyzés csökkenése;
• Geofagia - a krétát fogyasztani;
• Hayylosis;
• Ingerlékenység.

Ezután fontolja meg az anémia specifikus tüneteit, a típusától függően:

Vashiányos vérszegénység - A nyelv gyulladása, a repedések jelenléte a száj sarkában, föld, jég, papír (paroraxia), konkáv körmök (koalonikus), diszpeptikus manifesztációk (, étvágytalanság).

B12 és B9 szűkös anémia - a diszpeptikus (étvágytalanság, hányinger, hányás, hányás), súlycsökkenés, a kezek és a lábak, a gömbölyök, a nyelv sötét vörös színe simított papillats, rendellenességek a központi idegrendszer munkájában ( Ataxia, a reflexek csökkentése, a paresztézia), a mentális tevékenységek romlása, az időszakos hallucinációkkal.

Hemolitikus anémia - A vörösvérsejtek gyorsított megsemmisítése a véráramban, amelyet retikulocitózis kíséri, növelve a lép, Markiafa-mikeli betegség, fekélyek a lábakon, a vizelet festése, a késői fejlődés (gyermekeknél). Mérgezés esetén a beteg hányinger, súlyos hasi fájdalom és sötétkék vonalak az ínyen.

Aplasztikus és hipoplasztikus anémia - a csontvelő hajtások sérülése jellemzi, és hemorrhagiás szindróma, agranyulocitózis kísér.

Sarlósejtes vérszegénység - Általános rossz közérzet, gyengeség, megnövekedett fáradtság, támadások és hasüreg jellemzi.

Az anémia szövődményei

• Myocardiodistrophia növekvő szívméret;
• Funkcionális szisztolés zajok;
• Szív elégtelenség;
• A koszorúér-kudarc súlyosbodása;
• Paranoia fejlesztése.

Az anémia okai nagymértékben függnek a típusától, de a hálózat:

1. Vér elvesztése

A következő tényezők hozzájárulnak a vér elvesztéséhez:

• Időszak (nőknél);
• Többszörös szülés;
• Sérülések;
• Működési kezelés bőséges vérzéssel;
• Gyakori vérszállítás;
• A hemorrhagiás szindrómával végzett betegségek jelenléte -, és;
• Használat a gyógyszerek kezelésére a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID) - "aszirin" csoportjából.

2. Nem elegendő eritrocita termelés vagy károk

A következő tényezők hozzájárulnak a vérben lévő vörösvérsejtek elégtelen számához:

• Hibás táplálkozás, szigorú;
• Szabálytalan étkezés;
• Hypovitaminosis (hiány és nyomelemek), különösen a vas;
• Hypervitaminosis, amely az újberendezésben blokkolja a B12-vitamin hatását;
• Egyes gyógyszerek, élelmiszerek és italok, például koffein-tartalmú;
• Átadott, gyermekfertőző betegségek;
• Granulomatosak betegség, gluténfüggő enteropátia és egyéb, lupus, krónikus veseelégtelenség, a gyomor vagy a belek egy részének hiánya (általában a gyomor-bélrendszer sebészeti kezelése során megfigyelhető);
• Káros szokások - alkoholfogyasztás, dohányzás;
• Terhesség;
• Az örökletes tényező, például egy selyem-sejt-vérszegénység, egy genetikai hiba miatt, amelyben a vörösvérsejtek egy sarlóformát vesznek fel, amely, amelyek nem tudnak vékony kapillárisokkal összenyomni, míg az oxigén adagolása a normálról A szövetek vérkeringése zavart. A "blokkolás" helyeken fájdalom van.
• Hypoplasztikus vérszegénység A gerincvelő és az őssejtek patológiája miatt - a vérszegénység kialakulása elégtelen számú őssejtrel történik, ami általában hozzájárul a rákos sejtek, a csontvelő károsodás, a kemoterápia, a besugárzás, a rendelkezésre állás.
• Thalassemia - A betegség a hemoglobin gének deléciójának és pontmutációjának köszönhető, ami az RNS szintézisének megsértését eredményezi, és ennek megfelelően a polipeptid láncok egyikének szintézisének megsértését eredményezi. Végső soron az eredmény nem sikerül a vörösvérsejtek normális működésében, valamint a pusztításukban.

3. A vörösvérsejtek megsemmisítése

A vörösvérsejtek megsemmisítése hozzájárul a következő tényezőkhöz:

• Testmérgezés ólom, ecet, néhány gyógyszer, mérgek vagy;
• Glice inváziók;
• A betegségek és patológiás állapotok, mind a hemoglobinopátia, a limfoloikózis, a rák, a májműködési zavar, a veseelégtelenség, a kémiai mérgezés, a súlyos égési sérülések, a véralvadási rendellenességek, a nagyított lép.

Ezenkívül az anémia speciális megnyilvánulások nélkül szivároghat, sok éven át észrevétlen marad, amíg az orvosi vizsgálatban és a laboratóriumi diagnosztikában található.

Az anémia besorolása a következő:

Fejlesztési mechanizmussal:

• Vérveszteség miatt a vérszegénység;
• Az eritrociták és hemoglobin elégtelen számú vérszegénység;
• A vörösvérsejtek megsemmisítése által okozott vérszegénység.

Kategogén hatással:

• Vashiány anémia - a vas testének hiánya miatt;
• B12 és B9-deficit anemia a kobalaminok és a folsav testének hiánya miatt következik be;
• A hemolitikus anémia a vörösvérsejtek fokozatos megsemmisítésének köszönhető;
• Postgemorrhagic anémia - akut vagy krónikus vérvesztés miatt;
• Sicklej-sejt anémia - a vörösvértestek helytelen formája miatt;
• A dysgenopoietic anemia a vérképződés megsértése a vörös csontvelőben.

Színjelzővel:

A színjelző (CPU) az eritrocita hemoglobin telítettségének mutatója. A normál színjelző 0,86-1,1. Ebből a nagyságtól függően az anémia oszlik:

• Hipochromiás anémia (PROCESSZOR -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Normokróm-anémia (CPU - 0,86-86-1,1): hemolitikus, aplasztikus, neoplasztikus, poszt-hemorrhológiai, nem savas daganatok, valamint az eritropoietin termelés csökkenése miatt;
• Hyperchromic anemia (CPU -\u003e 1,1): B12-hiányos, folid-hibás, myelodsplastic szindróma.

Etiológiával:

- Anémia krónikus gyulladásos folyamatokban:

- - fertőzésekben:

• tüdő;
• bronchiectatikus betegség;
• bakteriális;
• mycoses.

- - A nyakörvekben:

• reumatoid arthritis;
• horton-kór;
• rENDSZER RED LUPUS;
• csomós poliarteritis.

- megaloblasztikus anémia:

• Hemolitikus;
• Káros vérszegénység.

Súlyossággal

A hemoglobin csökkentett szintjétől függően a vérszegénység súlyosságra oszlik:

• Anémia 1 fok (fény alakú) - a hemoglobin szintje csökkent, de legalább 90 g / l;
• Anémia 2 fok (átlag) - a hemoglobin szintje 90-70 g / l;
• Anémia 3 fok (súlyos forma) - A hemoglobin szintje kisebb, mint 70 g / l.

A csontvelő regenerálódásának képessége:

Az eritrociták csontvelőjének regenerálása jele a retikulociták (fiatal vörösvérsejtek) perifériás vérszámának növekedése. Normál jelző 0,5-2%:

• Alegenerator anemia (aplasztikus) - a retikulociták hiánya jellemzi;
• Gorogenerátor vérszegénység (vashiány, B12 hiányos, folio-produktív) - A retikulociták száma kisebb, mint 0,5%;
• Regenerátor anémia (Posthemorrhagic) - A retikulociták száma normális - 0,5-2%;
• Hyperreenerator anemia (hemolytikus) - A retikulociták száma meghaladja a 2% -ot.

Az anémia diagnosztizálása

Az anémia diagnózisa a következő vizsgálati módszereket tartalmazza:

• Anamnézis;
• A vizelet általános klinikai elemzése;
• Gasztroszkópia;
• Kolonoszkópia.

Hogyan kell kezelni az anémiát? Az anémia hatékony kezelése a legtöbb esetben lehetetlen a pontos diagnózis és a Malokrovia okának meghatározása nélkül. Általában az anémia kezelés a következő elemeket tartalmazza:

1. A vitaminok és nyomelemek további fogadása.
2. A terápia egyes formáinak kezelése a típusától és a patogenezistől függően.
3. Diéta.
4. A betegségek és a patológiás állapotok kezelése, amelynek köszönhetően az anémia kifejlesztette fejlődését.

Az anémia kezelése elsősorban a kórházban történik.

1. A vitaminok és nyomelemek további fogadása

Fontos! A kábítószerek alkalmazása előtt győződjön meg róla, hogy konzultáljon a kezelőorvosával!

Ahogy ismételten megismételtük, az anémia kialakulása csökkentett mennyiségű eritrociták (vörösvérsejtek) és hemoglobin. Az eritrociták és a hemoglobin részt vesz a szállítási folyamatban az oxigén organizmusában, és a szén-dioxid-organizmus (CO2) fordított szállítása (CO2).

Az eritrociták és hemoglobin képződésében részt vevő fő anyagok vas, és. Ezeknek az anyagoknak a hiánya a legtöbb a vérszegénység oka, így a kezelés elsősorban a test feltöltésére irányul ezekkel a vitaminokkal és vasval.

2. A terápia egyedi formáinak kezelése, a típustól és a patogenezistől függően

Vashiányos anémia, valamint akut és krónikus vérveszteséggel - A kezelés a vas-készítmények további vételén alapul, amelyek közülük kioszthat:

• Parenterális használatra - "Ferbit", "Ferrum Lek", "Enter".
• A belső adminisztráció - "Hemostimulin", "Tartiferon", "Ferroplex".

B12 és B9 hiányos anémia - A B12-vitamin és a folsav gyógyszereinek további bevitelével kezelik, néha adenosinecobalamin (koenzim) hozzáadásával.

Hatékony kezelés esetén a retikulociták növekedését 5-8 napos terápiával kell megjegyezni, 20-30% -kal (retikulocita válság).

Aplasztikus anémia - A kezelés magában foglalja a csontvelő-transzplantációt, a hemotranszfót, a hormonális terápiát (glükokortikoid bevitele és anabolics).

A hemoglobin gyors cseppével a 40-50 g / l-ig és az alatta, a hemotranszfúziót használják.

3. étrend anémiával

Az anémia táplálkozásának gazdag, különösen folsav és B12, vas és fehérje.

Mit kell enni az anémia alatt: vörös hús, máj, hal, olaj, tejszín, répa, sárgarépa, paradicsom, burgonya, cukkini, patissons, zöld zöldségek (saláták, petrezselyem, kapor, spenót és más zöldek), pisztácia, mogyoró, dió, lencse, bab, borsó, gabona zabkása, élesztő, kukorica, tengeri káposzta, gránátalma, birs, barack, szőlő, alma, banán, narancs, cseresznye, cseresznye, gyümölcs friss gyümölcslevek, ásványi vas rágcsált szénhidrogén vintage víz

Mi nem lehet anémiával, vagy mennyiségi korlátozható: Zsírok, tej, koffein-tartalmú italok (kávé, erős tea, "coca-cola"), alkohol, liszt termékek tészta, ecet ételek, magas tartalmú élelmiszer.

Előrejelzés

Az anémia helyreállításának előrejelzése a legtöbb esetben kedvező.

Az előrejelzés komoly a Malokrovia aplasztikus formájában.

További vasbevitel, B12 és Folsav is kiváló profilaktikus módszer a gyermekek éles légúti betegségeivel szemben.

Fontos! A Malokrovia népi kezelések alkalmazása előtt konzultáljon a kezelőorvossal!

Fokhagyma. Töltsön 300 g tisztított 1 liter alkoholt. Tegye a szerszámot egy sötét helyre, hogy ragaszkodjon, 3 hétig. Vegyük ezt a népi jogorvoslatot az anémia számára 1 TSP-re, naponta 3 alkalommal.

Növénylé. Keverjük össze a 100 ml sárgarépalétet, a céklát és a fekete reteket, szakítsa meg az elegyet egy agyag edénybe, és 1 órán át keverjük enyhén fűtött sütőbe. Drink főtt tomger juice kell 2 evőkanál. Kanalak naponta 3-szor, 20 perccel étkezés előtt, 2-3 hónapon belül.

A gyümölcslé. Keverjük össze 200 ml gránátlevet, 100 ml gyümölcslevet a sárgarépából és az almából, valamint 70 g mézet. A gyümölcsleveknek frissnek kell lenniük. Vegye ki a szerszámot 2 evőkanál. Kanalak, naponta 3-szor, egy kicsit fűtött formában. Tárolja a keveréket a zárt edényekben, a hűtőszekrényben.

Diéta. A vasalóban gazdag termékek használata, a B9 és B12-vitaminok is kiváló eszköz a Malokrovia kezelésében, amelyből eloszthatja - pisztácia, dió, hínár, gránátok, körte, alma, répa, sárgarépa, paradicsom, zöldség, redukció és gabona zabkása.

Az anémia megelőzése magában foglalja a következő ajánlások betartását:

Anémia - Videó