IBS risiko 1 apa. Apa itu penyakit jantung koroner dan bagaimana pengobatannya? Nutrisi untuk IHD

Penyakit kardiovaskular saat ini menjadi penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Peran utama dalam struktur kematian akibat penyakit kardiovaskular adalah penyakit jantung iskemik.

Penyakit jantung iskemik (PJK) adalah penyakit kronis yang berkembang ketika suplai oksigen ke miokardium tidak mencukupi. Alasan utama (dalam lebih dari 90% kasus) pasokan oksigen yang tidak mencukupi adalah pembentukan plak aterosklerotik di lumen arteri koroner, arteri yang memasok otot jantung (miokardium).

Prevalensi

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), kematian akibat penyakit kardiovaskular adalah 31% dan merupakan penyebab kematian paling umum di seluruh dunia. Di wilayah Federasi Rusia, angka ini adalah 57,1%, di mana IHD menyumbang lebih dari setengah dari semua kasus (28,9%), yang secara absolut adalah 385,6 orang per 100.000 penduduk per tahun. Sebagai perbandingan, angka kematian dari penyebab yang sama di Uni Eropa adalah 95,9 orang per 100.000 orang per tahun, yang 4 kali lebih sedikit daripada di negara kita.

Frekuensi penyakit jantung koroner meningkat tajam seiring bertambahnya usia: pada wanita dari 0,1-1% pada usia 45-54 tahun menjadi 10-15% pada usia 65-74 tahun, dan pada pria dari 2-5% pada usia lanjut. usia 45-54 tahun sampai 10-20% usia 65-74.

Penyebab perkembangan dan faktor risiko

Penyebab utama penyakit jantung koroner adalah lesi aterosklerotik pada arteri koroner. Karena faktor risiko tertentu, kolesterol disimpan di dinding pembuluh darah untuk waktu yang lama. Kemudian plak secara bertahap terbentuk dari timbunan kolesterol. Plak aterosklerotik, secara bertahap bertambah besar, mengganggu aliran darah ke jantung. Ketika plak mencapai ukuran yang signifikan, yang menyebabkan ketidakseimbangan dalam pengiriman dan konsumsi darah oleh miokardium, maka penyakit jantung koroner mulai memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk. Bentuk manifestasi utama adalah angina pektoris.

Faktor risiko penyakit arteri koroner dapat dibagi menjadi dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor-faktor yang tidak dapat kita kendalikan. Ini termasuk

  • Lantai. Jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Namun, memasuki menopause, wanita kehilangan tingkat hormon pelindung mereka, dan risiko mengembangkan kejadian kardiovaskular yang merugikan menjadi sebanding dengan jenis kelamin laki-laki.
  • Usia. Setelah usia 65 tahun, risiko penyakit kardiovaskular meningkat secara dramatis, tetapi tidak sama untuk semua orang. Jika pasien memiliki jumlah minimum faktor tambahan, maka risiko efek samping tetap minimal.
  • Keturunan. Predisposisi keluarga dengan penyakit kardiovaskular juga harus diperhitungkan. Mempengaruhi risiko adalah adanya penyakit kardiovaskular pada garis wanita hingga 65 tahun, pada garis pria hingga 55 tahun.
  • Faktor risiko lain yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor lain yang tidak dapat dimodifikasi termasuk etnis (misalnya, orang kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke dan gagal ginjal kronis), lokasi geografis (misalnya, tingginya insiden stroke dan CAD di Rusia, Eropa Timur, dan negara-negara Baltik; risiko CAD rendah di Rusia). Cina).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah faktor yang dapat dipengaruhi oleh perubahan gaya hidup atau obat-obatan. Dimodifikasi dapat dibagi menjadi perilaku dan fisiologis dan metabolik.

Faktor risiko perilaku:

  • Merokok. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, 23% kematian PJK disebabkan oleh merokok, memperpendek harapan hidup perokok berusia 35-69 dengan rata-rata 20 tahun. Kematian mendadak di antara orang yang merokok sebungkus rokok atau lebih di siang hari diamati 5 kali lebih sering daripada di antara bukan perokok.
  • Kebiasaan makan dan aktivitas fisik.
  • Menekankan.

Fitur fisiologis dan metabolisme:

  • Dislipidemia. Istilah ini mengacu pada peningkatan kolesterol total, trigliserida dan ketidakseimbangan antara fraksi kolesterol. Tingkat kolesterol total pada pasien harus berada pada tingkat tidak lebih tinggi dari 5 mmol / l. Tingkat lipoprotein densitas rendah (LDL) pada pasien yang belum mengalami infark miokard tidak boleh lebih tinggi dari 3 mmol / l, dan pada orang yang pernah mengalami infark miokard, indikator ini harus sesuai dengan nilai< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
  • hipertensi arteri. Untuk mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular, penting untuk mencapai tingkat tekanan darah target kurang dari 140/90 mmHg. Pada pasien dengan risiko tinggi dan sangat tinggi komplikasi kardiovaskular, perlu dilakukan penurunan tekanan darah hingga 140/90 mmHg. atau kurang dalam waktu 4 minggu. Di masa depan, dengan toleransi yang baik, dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah hingga 130/80 mm Hg. dan kurang.
  • Obesitas dan sifat distribusi lemak dalam tubuh. Obesitas adalah penyakit kronis metabolik dan pencernaan, yang dimanifestasikan oleh perkembangan jaringan adiposa yang berlebihan dan berkembang secara alami. Kegemukan dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus yang menentukan indeks massa tubuh (BMI):

BMI \u003d berat badan (kg) / tinggi 2 (m 2). Jika BMI 25 atau lebih merupakan indikasi untuk penurunan berat badan.

  • Diabetes. Mengingat tingginya risiko terjadinya kejadian kardiovaskular yang merugikan pada DM, serta fakta bahwa infark miokard pertama atau stroke serebral pada pasien dengan DM sering berakhir dengan kematian, terapi hipoglikemik merupakan komponen penting dari pencegahan utama kejadian kardiovaskular yang merugikan pada pasien. dengan DM tipe II.

Skala SCORE telah dikembangkan untuk menghitung tingkat risiko. Skala ini memungkinkan Anda untuk menghitung risiko 10 tahun penyakit kardiovaskular.

Manifestasi Klinis Penyakit Arteri Koroner

Keluhan yang paling khas pada penyakit jantung koroner adalah:

    Nyeri dada yang terkait dengan olahraga atau situasi stres

    Dispnea

    Gangguan kerja jantung, perasaan gangguan irama jantung, kelemahan,

Dari data anamnesis, durasi dan sifat nyeri, sesak napas atau aritmia, hubungannya dengan aktivitas fisik, jumlah aktivitas fisik yang dapat ditahan pasien tanpa serangan, efektivitas berbagai obat jika terjadi serangan ( khususnya, efektivitas nitrogliserin) sangat penting.

Dengan angina pektoris, sindrom nyeri berlangsung hingga 30 menit, dalam kasus infark miokard, rasa sakit dapat berlangsung beberapa jam.

Bentuk penyakit arteri koroner

Diagnostik IHD

Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi penilaian keluhan pasien: sifat dan lokalisasi nyeri, durasinya, kondisi kejadian, efek penggunaan obat nitrogliserin.

Sebuah studi elektrokardiografi adalah wajib (pemantauan EKG lebih disukai), tes stres (veloergometri, tes treadmill, dll), standar emas dalam diagnosis adalah angiografi koroner selektif. Selain itu, skintigrafi miokard, computed tomography (untuk menyingkirkan kelainan jantung dan aneurisma jantung) digunakan. Dalam hal menentukan prognosis dan menilai risiko komplikasi kardiovaskular - penentuan kolesterol dan lipoprotein dalam serum darah, dll.

pengobatan IHD

Tujuan utama dalam pengobatan penyakit jantung koroner kronis adalah untuk mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen, atau untuk meningkatkan pengiriman oksigen. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, pengobatan IHD dapat dibagi menjadi medis dan bedah.

Perawatan medis termasuk terapi obat, kelompok utama obat adalah beta-blocker, nitrogliserin (untuk menghilangkan serangan akut), nitrat kerja lama, penghambat saluran kalsium. Dengan hiperkolesterolemia, statin diresepkan, dan dosis kecil asam asetilsalisilat diresepkan untuk mencegah trombosis. Di hadapan hipertensi arteri bersamaan - obat yang mengurangi tekanan darah.

Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, perawatan bedah dilakukan:

Pencegahan penyakit arteri koroner

Mencegah selalu lebih mudah daripada mengobati!

Karena peran utama dalam perkembangan penyakit jantung koroner diberikan pada aterosklerosis, maka pencegahan penyakit ini harus ditujukan untuk memerangi perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri koroner. Faktor risiko perlu ditangani. Jika kami tidak dapat memengaruhi faktor yang tidak dapat dimodifikasi dengan cara apa pun, maka kami mengarahkan semua pencegahan ke faktor yang dapat dimodifikasi:

Berhenti merokok! Merokok merupakan salah satu penyebab utama aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit jantung koroner dan stroke. Sebaliknya, berhenti merokok mengurangi risiko penyakit.

Kontrol berat badan dan kepatuhan terhadap rekomendasi diet. Diet rendah kolesterol dan lemak ditentukan: penggunaan daging berlemak, produk susu berlemak, kaldu kaya terbatas; beberapa lemak hewani dianjurkan untuk diganti dengan yang nabati. Makanan laut yang bermanfaat, serta sayuran dan buah-buahan yang mengandung banyak serat.

Yang tidak kalah pentingnya adalah perang melawan hipodinamik. Untuk latihan kardio harian, Anda harus menyelesaikan kursus latihan khusus, menghabiskan cukup waktu di udara segar.

Kontrol tekanan darah. Penting untuk secara ketat mengikuti rekomendasi untuk pengobatan hipertensi arteri dengan obat dan non-obat. Paling efektif untuk membuat buku harian tekanan dengan catatan pembacaan pagi dan sore hari. Metode sederhana seperti itu tidak hanya akan membantu melakukan pemantauan diri setiap hari, tetapi juga akan memberikan gambaran penyakit yang paling lengkap kepada dokter Anda.

P.S. Ingat, jangan mengobati sendiri, karena tidak mengetahui komplikasi obat dapat menyebabkan konsekuensi yang merugikan.

Di pusat kami, kami akan membantu tidak hanya untuk melakukan berbagai pemeriksaan yang diperlukan, tetapi juga untuk memilih cara yang paling efektif dan aman untuk mengobati penyakit kardiovaskular.

Selamat siang, para pembaca yang budiman!

Dalam artikel hari ini, kami akan mempertimbangkan bersama Anda penyakit seperti penyakit jantung koroner (PJK), serta gejala, penyebab, klasifikasi, diagnosis, pengobatan, pengobatan tradisional, dan pencegahan PJK. Jadi…

Apa itu penyakit jantung iskemik?

Penyakit jantung iskemik (PJK)- suatu kondisi patologis yang ditandai dengan suplai darah yang tidak mencukupi, dan, karenanya, oksigen ke otot jantung (miokardium).

Sinonim untuk IHD– Penyakit jantung koroner (PJK).

Penyebab utama dan paling umum dari penyakit arteri koroner adalah munculnya dan perkembangan plak aterosklerotik di arteri koroner, yang menyempit dan terkadang menyumbat pembuluh darah, yang mengganggu aliran darah normal di dalamnya.

Sekarang mari kita beralih ke pengembangan IHD itu sendiri.

Jantung, seperti yang kita ketahui bersama, merupakan “motor” seseorang yang salah satu fungsi utamanya adalah untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Namun, seperti mesin mobil, tanpa bahan bakar yang cukup, jantung berhenti berfungsi dengan baik dan mungkin berhenti.

Fungsi bahan bakar dalam tubuh manusia dilakukan oleh darah. Darah mengantarkan oksigen, nutrisi, dan zat lain yang diperlukan untuk fungsi dan kehidupan normal ke semua organ dan bagian tubuh organisme hidup.

Suplai darah ke miokardium (otot jantung) terjadi dengan bantuan 2 pembuluh koroner yang berangkat dari aorta. Pembuluh koroner, terbagi menjadi sejumlah besar pembuluh darah kecil, mengelilingi seluruh otot jantung, memberi makan setiap bagiannya.

Jika terjadi penurunan lumen atau penyumbatan salah satu cabang pembuluh koroner, bagian otot jantung itu tetap tanpa nutrisi dan oksigen, perkembangan penyakit jantung koroner, atau disebut juga penyakit jantung koroner ( PJK) dimulai. Semakin besar arteri tersumbat, semakin buruk konsekuensi penyakitnya.

Timbulnya penyakit biasanya memanifestasikan dirinya dalam bentuk aktivitas fisik yang kuat (berlari dan lainnya), tetapi seiring waktu, jika tidak ada tindakan yang diambil, rasa sakit dan tanda-tanda lain dari penyakit arteri koroner mulai menghantui seseorang bahkan selama istirahat. Beberapa tanda IHD juga -, bengkak, pusing.

Tentu saja, model perkembangan penyakit jantung koroner di atas sangat dangkal, tetapi ini mencerminkan esensi patologi.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Tanda-tanda pertama IBS adalah:

  • Gula darah tinggi;
  • Kolesterol tinggi;

Tanda-tanda utama IHD, tergantung pada bentuk penyakitnya, adalah:

  • kejang jantung- ditandai dengan nyeri tekan di belakang tulang dada (mampu menjalar ke leher kiri, tulang belikat atau lengan kiri), sesak napas saat melakukan aktivitas fisik (jalan cepat, lari, naik tangga) atau stres emosional (stres), meningkat tekanan darah,;
  • Bentuk aritmia- disertai sesak napas, asma jantung, edema paru;
  • - seseorang mengalami serangan nyeri hebat di belakang tulang dada, yang tidak hilang dengan obat penghilang rasa sakit konvensional;
  • Bentuk tanpa gejala- orang tersebut tidak memiliki tanda-tanda yang jelas yang menunjukkan perkembangan penyakit arteri koroner.
  • , tidak enak badan;
  • Edema, terutama;
  • , kesadaran kabur;
  • , kadang disertai kejang ;
  • Keringat yang kuat;
  • Perasaan takut, cemas, panik;
  • Jika Anda mengambil nitrogliserin selama serangan nyeri, rasa sakit mereda.

Penyebab utama dan paling umum dari perkembangan IHD adalah, mekanisme yang kami bicarakan di awal artikel, dalam paragraf "Pengembangan IHD". Singkatnya, esensinya terletak pada adanya plak aterosklerotik di pembuluh darah koroner, yang menyempit atau sepenuhnya menghalangi akses darah ke satu atau bagian lain dari otot jantung (miokardium).

Penyebab lain dari IHD termasuk:

  • Makan - makanan cepat saji, limun, produk beralkohol, dll.;
  • Hiperlipidemia (peningkatan kadar lipid dan lipoprotein dalam darah);
  • Trombosis dan tromboemboli arteri koroner;
  • Kejang arteri koroner;
  • Disfungsi endotelium (dinding bagian dalam pembuluh darah);
  • Peningkatan aktivitas sistem pembekuan darah;
  • Kekalahan pembuluh darah - virus herpes, klamidia;
  • Ketidakseimbangan hormon (dengan timbulnya menopause, dan kondisi lainnya);
  • Gangguan metabolisme;
  • faktor keturunan.

Peningkatan risiko terkena penyakit arteri koroner pada orang-orang berikut:

  • Usia - semakin tua seseorang, semakin tinggi risiko terkena penyakit arteri koroner;
  • Kebiasaan buruk - merokok, narkoba;
  • Makanan berkualitas buruk;
  • gaya hidup menetap;
  • Paparan sering;
  • Jenis kelamin laki-laki;

klasifikasi IHD

Klasifikasi IHD terjadi dalam bentuk:
1. :
- Angina pektoris:
- - Utama;
— — Stabil, menunjukkan kelas fungsional
- Angina tidak stabil (klasifikasi Braunwald)
- Angina vasospastik;
2. Bentuk aritmia (ditandai dengan pelanggaran irama jantung);
3. Infark miokard;
4. Pascainfark;
5. Gagal jantung;
6. Kematian koroner mendadak (henti jantung primer):
- Kematian koroner mendadak dengan resusitasi yang berhasil;
- Kematian koroner mendadak dengan hasil yang fatal;
7. Bentuk asimtomatik penyakit arteri koroner.

Diagnostik IHD

Diagnosis penyakit jantung koroner dilakukan dengan menggunakan metode pemeriksaan berikut:

  • Anamnesa;
  • Penelitian fisik;
  • Ekokardiografi (EchoECG);
  • Angiografi dan CT angiografi arteri koroner;

Bagaimana cara mengobati penyakit jantung koroner? Perawatan IHD dilakukan hanya setelah diagnosis penyakit yang menyeluruh dan penentuan bentuknya, karena. Pada bentuk IHD-lah metode terapi dan sarana yang diperlukan untuk itu bergantung.

Perawatan untuk penyakit jantung koroner biasanya mencakup terapi berikut:

1. Pembatasan aktivitas fisik;
2. Perawatan obat:
2.1. Terapi antiaterosklerotik;
2.2. Perawatan suportif;
3. Pola makan;
4. Perawatan bedah.

1. Pembatasan aktivitas fisik

Seperti yang sudah Anda dan saya ketahui, para pembaca yang budiman, poin utama IHD adalah suplai darah ke jantung yang tidak mencukupi. Karena jumlah darah yang tidak mencukupi, tentu saja, jantung tidak menerima oksigen yang cukup, bersama dengan berbagai zat yang diperlukan untuk fungsi dan kehidupannya yang normal. Pada saat yang sama, Anda perlu memahami bahwa selama aktivitas fisik pada tubuh, beban pada otot jantung juga meningkat secara paralel, yang pada suatu waktu ingin menerima porsi tambahan darah dan oksigen. Tentu saja, karena dengan penyakit arteri koroner, darah sudah tidak mencukupi, kemudian di bawah beban kekurangan ini menjadi lebih kritis, yang berkontribusi pada memburuknya perjalanan penyakit dalam bentuk peningkatan gejala, hingga serangan jantung mendadak.

Aktivitas fisik diperlukan, tetapi sudah pada tahap rehabilitasi setelah tahap akut penyakit, dan hanya seperti yang ditentukan oleh dokter yang merawat.

2. Terapi obat (obat untuk penyakit jantung koroner)

Penting! Sebelum menggunakan obat-obatan, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda!

2.1. Terapi antiaterosklerotik

Baru-baru ini, untuk pengobatan IHD, banyak dokter menggunakan 3 kelompok obat berikut - agen antiplatelet, -blocker dan obat hipokolesterolemia (penurun kolesterol):

Agen antiplatelet. Dengan mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, agen antiplatelet meminimalkan mereka menempel dan menetap di dinding bagian dalam pembuluh darah (endotelium), dan meningkatkan aliran darah.

Di antara agen antiplatelet, obat berikut dapat dibedakan: asam asetilsalisilat (Aspirin, Acecardol, Thrombol), Clopidogrel.

-blocker. Beta-blocker membantu menurunkan detak jantung (HR), yang mengurangi beban pada jantung. Selain itu, dengan penurunan denyut jantung, konsumsi oksigen juga berkurang, karena kekurangannya, penyakit jantung koroner berkembang. Dokter mencatat bahwa dengan penggunaan -blocker secara teratur, kualitas dan harapan hidup pasien meningkat, karena. kelompok obat ini menghentikan banyak gejala penyakit arteri koroner. Namun, Anda harus menyadari bahwa kontraindikasi untuk menggunakan -blocker adalah adanya penyakit penyerta seperti -, patologi paru dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Di antara -blocker, obat berikut dapat dibedakan: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), carvedilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betaloc, Vasocardin, Metocard", "Egilok").

Statin dan fibrat- obat hipokolesterolemia (penurun kolesterol). Kelompok obat ini menurunkan jumlah kolesterol "jahat" dalam darah, mengurangi jumlah plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah, dan juga mencegah munculnya plak baru. Penggunaan gabungan statin dan fibrat adalah cara paling efektif untuk memerangi timbunan kolesterol.

Fibrat meningkatkan kadar high-density lipoprotein (HDL), yang sebenarnya melawan low-density lipoprotein (LDL), dan seperti yang Anda dan saya tahu, LDL-lah yang membentuk plak aterosklerotik. Selain itu, fibrat digunakan dalam pengobatan dislipidemia (IIa, IIb, III, IV, V), menurunkan kadar trigliserida dan, yang paling penting, meminimalkan persentase kematian akibat penyakit arteri koroner.

Di antara fibrat, obat berikut dapat dibedakan - "Fenofibrate".

Statin, tidak seperti fibrat, memiliki efek langsung pada LDL, menurunkan jumlahnya dalam darah.

Di antara statin, obat berikut dapat dibedakan - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Tingkat kolesterol dalam darah dalam IHD harus - 2,5 mmol / l.

2.2. Perawatan suportif

Nitrat. Mereka digunakan untuk mengurangi beban awal pada kerja jantung dengan memperluas pembuluh darah dari tempat tidur vena dan menyimpan darah, yang menghentikan salah satu gejala utama penyakit jantung koroner - angina pectoris, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas. nafas, berat dan nyeri tekan di belakang tulang dada. Khusus untuk meredakan serangan angina pectoris yang parah, nitrogliserin infus intravena baru-baru ini telah berhasil digunakan.

Di antara nitrat, obat-obatan berikut dapat dibedakan: "Nitrogliserin", "Isosorbid mononitrat".

Kontraindikasi penggunaan nitrat adalah - di bawah 100/60 mm Hg. Seni. Efek samping termasuk menurunkan tekanan darah.

Antikoagulan. Mereka mencegah pembentukan gumpalan darah, memperlambat perkembangan gumpalan darah yang ada, dan menghambat pembentukan benang fibrin.

Di antara antikoagulan, obat-obatan berikut dapat dibedakan: "Heparin".

Diuretik (diuretik). Mereka berkontribusi pada percepatan pembuangan kelebihan cairan dari tubuh, karena penurunan volume darah yang bersirkulasi, sehingga mengurangi beban pada otot jantung. Di antara diuretik, 2 kelompok obat dapat dibedakan - loop dan thiazide.

Diuretik loop digunakan dalam situasi darurat ketika cairan dari tubuh perlu dikeluarkan secepat mungkin. Sekelompok diuretik loop mengurangi reabsorpsi Na +, K +, Cl- di bagian tebal lengkung Henle.

Di antara diuretik loop, obat berikut dapat dibedakan - Furosemide.

Diuretik thiazide mengurangi reabsorpsi Na +, Cl- di bagian tebal lengkung Henle dan bagian awal tubulus distal nefron, serta reabsorpsi urin, dan tetap berada di dalam tubuh. Diuretik tiazid, dengan adanya hipertensi, meminimalkan perkembangan komplikasi IHD dari sistem kardiovaskular.

Di antara diuretik thiazide, obat berikut dapat dibedakan - "Hypotiazid", "Indapamide".

Obat antiaritmia. Berkontribusi pada normalisasi detak jantung (HR), yang meningkatkan fungsi pernapasan, memfasilitasi perjalanan penyakit arteri koroner.

Di antara obat antiaritmia, obat-obatan berikut dapat dibedakan: Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide.

Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE). ACE inhibitor, dengan menghalangi konversi angiotensin II dari angiotensin I, mencegah kejang pembuluh darah. ACE inhibitor juga menormalkan, melindungi jantung dan ginjal dari proses patologis.

Di antara ACE inhibitor, obat-obatan berikut dapat dibedakan: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Obat penenang. Mereka digunakan sebagai sarana untuk menenangkan sistem saraf, ketika pengalaman emosional dan stres menjadi penyebab peningkatan detak jantung.

Di antara obat penenang dapat diidentifikasi: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Diet untuk IHD ditujukan untuk mengurangi beban pada otot jantung (miokardium). Untuk melakukan ini, batasi jumlah air dan garam dalam makanan. Juga, produk yang berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis dikeluarkan dari makanan sehari-hari, yang dapat ditemukan di artikel -.

Dari poin utama diet untuk IHD, kita dapat membedakan:

  • Kandungan kalori makanan - sebesar 10-15%, dan dengan obesitas 20% lebih sedikit dari diet harian Anda;
  • Jumlah lemak - tidak lebih dari 60-80 g / hari;
  • Jumlah protein - tidak lebih dari 1,5 g per 1 kg berat badan manusia / hari;
  • Jumlah karbohidrat - tidak lebih dari 350-400 g / hari;
  • Jumlah garam meja - tidak lebih dari 8 g / hari.

Apa yang tidak boleh dimakan dengan penyakit arteri koroner

  • Makanan berlemak, digoreng, diasap, pedas dan asin - sosis, sosis, ham, produk susu berlemak, mayones, saus, saus tomat, dll.;
  • Lemak hewani, yang ditemukan dalam jumlah besar dalam lemak babi, daging berlemak (babi, bebek domestik, angsa, ikan mas, dan lainnya), mentega, margarin;
  • Makanan berkalori tinggi, serta makanan yang kaya akan karbohidrat yang mudah dicerna - cokelat, kue, kue kering, permen, marshmallow, selai jeruk, selai, dan selai.

Apa yang bisa Anda makan dengan penyakit arteri koroner?

  • Makanan asal hewani - daging rendah lemak (ayam rendah lemak, kalkun, ikan), keju cottage rendah lemak, putih telur;
  • Sereal - soba, oatmeal;
  • Sayuran dan buah-buahan - kebanyakan sayuran hijau dan buah jeruk;
  • Produk roti - roti gandum hitam atau dedak;
  • Minum - air mineral, susu rendah lemak atau kefir, teh tanpa pemanis, dan jus.

Selain itu, diet untuk IHD juga harus ditujukan untuk menghilangkan kelebihan berat badan (), jika ada.

Untuk pengobatan penyakit jantung koroner M.I. Pevzner mengembangkan sistem nutrisi terapeutik - diet No. 10 (tabel No. 10). Vitamin ini, terutama C dan P, memperkuat dinding pembuluh darah dan mencegah timbunan kolesterol di dalamnya, mis. pembentukan plak aterosklerotik.

Asam askorbat juga berkontribusi pada pemecahan cepat kolesterol "jahat" dan pembuangannya dari tubuh.

Lobak, wortel, dan madu. Parut akar lobak hingga keluar 2 sdm. sendok dan isi dengan segelas air matang. Setelah itu, campur infus lobak dengan 1 gelas jus wortel segar dan 1 gelas madu, campur semuanya dengan seksama. Anda perlu minum obatnya untuk 1 sdm. sendok, 3 kali sehari, 60 menit sebelum makan.

6134 0

Pilihan taktik untuk mengelola pasien dengan diagnosis sindrom koroner akut ditentukan oleh risiko perkembangan menjadi MI akut dan risiko kematian.

Sindrom koroner akut didiagnosis pada kelompok pasien yang heterogen dengan berbagai manifestasi klinis, perbedaan dalam derajat dan keparahan aterosklerosis koroner dan risiko trombosis yang berbeda (yaitu, dengan perkembangan cepat menjadi MI). Untuk pilihan individual pengobatan yang memadai, perlu untuk mengevaluasi kembali risiko konsekuensi parah dari sindrom koroner akut. Penilaian ini harus dilakukan dari saat diagnosis atau masuk ke rumah sakit, berdasarkan informasi klinis yang tersedia dan data laboratorium. Penilaian awal kemudian dilengkapi dengan informasi tentang dinamika gejala, tanda-tanda EKG iskemia, hasil tes laboratorium dan keadaan fungsional ventrikel kiri. Selain usia dan riwayat penyakit arteri koroner, pemeriksaan klinis, EKG, dan parameter biokimia merupakan elemen kunci penilaian risiko.

Faktor risiko

Usia yang lebih tua dan jenis kelamin laki-laki dikaitkan dengan CAD yang lebih parah dan peningkatan risiko hasil yang buruk. Riwayat manifestasi CAD, seperti angina berat atau berkepanjangan atau MI sebelumnya, juga dikaitkan dengan kejadian berikutnya yang lebih sering. Faktor risiko lain termasuk riwayat disfungsi LV atau gagal jantung kongestif, serta diabetes mellitus dan hipertensi. Sebagian besar faktor risiko yang terkenal juga merupakan indikator prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan CAD yang tidak stabil.

Gambaran klinis

Informasi penting untuk menilai prognosis diberikan oleh penilaian gambaran klinis, lamanya waktu sejak episode terakhir iskemia, adanya angina saat istirahat, dan respon terhadap terapi obat. Klasifikasi yang diusulkan oleh J. Braunwald didasarkan pada gambaran klinis dan memungkinkan penilaian hasil klinis. Klasifikasi ini terutama digunakan dalam penelitian ilmiah. Tetapi indikator risiko lain juga harus diperhitungkan untuk memilih taktik perawatan yang optimal.

EKG

EKG- metode yang paling penting tidak hanya untuk menegakkan diagnosis, tetapi juga untuk penilaian prognostik. Pasien dengan depresi segmen ST memiliki risiko lebih tinggi untuk kejadian jantung berikutnya dibandingkan dengan inversi gelombang T terisolasi, yang berisiko lebih tinggi dibandingkan dengan EKG normal saat masuk.

Hasil beberapa penelitian menimbulkan keraguan tentang nilai prognostik dari inversi gelombang T terisolasi. EKG standar saat istirahat tidak cukup mencerminkan dinamika perkembangan trombosis koroner dan iskemia miokard. Hampir episode iskemik selama destabilisasi penyakit arteri koroner tidak terdengar dan, oleh karena itu, tidak mungkin terdeteksi selama perekaman EKG rutin. Pemantauan holter EKG dapat memberikan informasi yang berguna, tetapi hasilnya diperoleh hanya beberapa jam atau hari setelah perekaman. Teknik yang menjanjikan adalah pemantauan EKG 12 sadapan terkomputerisasi secara real time (on-line). Pada 15-30% pasien dengan penyakit arteri koroner yang tidak stabil, episode transien fluktuasi segmen ST, terutama depresi, terdeteksi. Pada pasien ini, risiko kejadian jantung berikutnya meningkat. Selain merekam EKG saat istirahat dan parameter klinis umum lainnya, pemantauan EKG memberikan informasi prognostik independen. Pada pasien dengan jumlah episode iskemik >0-2 per hari, insiden kematian atau perkembangan MI setelah 30 hari adalah 9,5%, pada pasien dengan jumlah episode iskemik >2-5 dan >5 - 12,7 dan 19,7 %, masing-masing.

Penanda cedera miokard

Pada pasien dengan CAD tidak stabil dengan peningkatan kadar troponin, hasil klinis awal dan jangka panjang buruk dibandingkan dengan pasien tanpa perubahan kadar troponin. Munculnya penanda nekrosis miokard dalam darah, khususnya troponin jantung dengan latar belakang kejadian jantung, dikaitkan dengan risiko reinfark dan kematian jantung. Risiko kejadian baru berkorelasi dengan derajat elevasi troponin. Menurut B. Lindahl, peningkatan kadar troponin yang nyata dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi selama tindak lanjut jangka panjang, penurunan fungsi LV, tetapi risiko reinfark sedang. Peningkatan risiko yang terkait dengan perubahan kadar troponin tidak tergantung pada faktor risiko lain, khususnya perubahan EKG saat istirahat atau dengan pemantauan EKG terus menerus, serta penanda aktivitas inflamasi. Evaluasi segera kadar troponin berguna untuk menentukan risiko dini pada pasien dengan sindrom koroner akut. Identifikasi pasien dengan peningkatan kadar troponin juga berguna untuk pilihan taktik pengobatan pada pasien dengan CAD yang tidak stabil. Studi yang baru-baru ini diselesaikan telah menunjukkan bahwa heparin dengan berat molekul rendah dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa sangat bermanfaat dalam peningkatan troponin, berbeda dengan kasus di mana kadar troponin tidak meningkat.

Penanda aktivitas inflamasi

Peningkatan kadar fibrinogen dan CRP telah dilaporkan sebagai faktor risiko pada pasien dengan sindrom koroner akut, tetapi temuan ini tidak didukung oleh semua penelitian. Misalnya, dalam studi FRISC (FRagmin selama InStabilitas pada penyakit arteri koroner), peningkatan kadar fibrinogen dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian pada tindak lanjut jangka pendek dan jangka panjang dan/atau peningkatan risiko MI lebih lanjut. Nilai prognostik kadar fibrinogen tidak bergantung pada data EKG dan kadar troponin. Namun, dalam studi TIMI III (Trombolisis Dalam Infark Miokard), hiperfibrinogenemia dikaitkan dengan lebih banyak episode iskemik selama dirawat di rumah sakit; namun, tidak ada hubungan dengan kematian atau MI selama 42 hari follow-up. Nilai prediktif peningkatan kadar CRP paling tinggi pada pasien dengan tanda-tanda cedera miokard. Dalam beberapa penelitian, peningkatan konsentrasi CRP sebagian besar terkait dengan risiko kematian pada tindak lanjut jangka panjang, berbeda dengan kadar fibrinogen, yang terkait dengan risiko MI lebih lanjut dan kematian (Gbr. 2.5).

Troponin T dan CRP sangat berkorelasi dengan risiko kematian jantung dengan paparan yang lama dan merupakan faktor risiko independen, tetapi efeknya saling melengkapi dan penanda klinis lainnya.

Peningkatan kadar BNP dan interleukin-6 merupakan prediktor kuat mortalitas pada tindak lanjut jangka pendek dan jangka panjang.

Pada pasien dengan sindrom koroner akut, peningkatan awal kandungan molekul adhesi intraseluler larut dan interleukin-6 terungkap. Peningkatan kadar interleukin-6 juga memungkinkan identifikasi pasien dengan manfaat maksimal yang diharapkan dari strategi invasif dini dan pengobatan antitrombotik jangka panjang. Sebuah studi yang lebih rinci dari penanda ini dapat memberikan informasi tambahan tentang patogenesis sindrom koroner akut.

Beras. 2.5. Signifikansi prognostik konsentrasi darah CRP dan fibrinogen: hubungan dengan kematian pada penyakit arteri koroner tidak stabil

Penanda trombosis

Hubungan antara peningkatan produksi trombin dan hasil yang buruk pada pasien dengan angina tidak stabil telah ditemukan di beberapa tetapi tidak semua penelitian.

Dengan pembentukan trombosis vena, perubahan dalam sistem antikoagulan seperti defisiensi protein C (faktor koagulasi teraktivasi XIV), protein S (kofaktor protein C), dan antitrombin terkait. Tetapi risiko sindrom koroner akut tidak terkait dengan faktor-faktor ini. Pada populasi dan pasien dengan angina tidak stabil, risiko kejadian koroner di masa depan lebih tinggi pada pasien dengan penurunan aktivitas fibrinolitik darah. Sampai saat ini, hanya ada beberapa penelitian besar tentang aktivitas fibrinolitik dan hubungannya dengan protein fase akut pada pasien dengan CAD yang tidak stabil. Saat ini, studi penanda hemostasis tidak direkomendasikan untuk stratifikasi risiko atau pilihan pengobatan individual untuk destabilisasi penyakit arteri koroner.

ekokardiografi

Fungsi sistolik ventrikel kiri merupakan parameter prognostik penting yang dapat dinilai dengan mudah dan akurat dengan ekokardiografi. Selama iskemia, area hipokinesia transien atau akinesia segmen dinding ventrikel kiri terdeteksi, fungsinya dipulihkan setelah normalisasi aliran darah. Latar belakang disfungsi LV, serta kondisi lain seperti stenosis aorta atau HCM, penting dalam prognosis dan manajemen pasien ini.

Tes stres sebelum keluar

Setelah stabilisasi kondisi dan sebelum pasien pulang, tes stres adalah alat yang berguna untuk memverifikasi diagnosis penyakit arteri koroner, menilai risiko awal dan jangka panjang dari kejadian koroner.

Tes latihan memiliki nilai prediksi negatif yang tinggi. Parameter fungsi jantung memberikan informasi prognostik yang sama berharganya dengan indeks iskemia miokard, dan menggabungkan parameter ini memberikan informasi tambahan untuk menilai prognosis. Banyak pasien gagal melakukan tes latihan, dan ini dengan sendirinya menunjukkan prognosis yang buruk. Untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penilaian prognosis dalam kasus ini, terutama pada wanita, metode pencitraan jantung seperti skintigrafi perfusi miokard dan ekokardiografi stres digunakan. Tetapi studi jangka panjang tentang nilai prognostik ekokardiografi stres pada pasien yang pernah mengalami episode destabilisasi koroner masih belum cukup.

angiografi koroner

Studi ini memberikan informasi unik tentang keberadaan dan tingkat keparahan CAD. Pada pasien dengan lesi vaskular multipel, serta dengan stenosis batang arteri koroner kiri, risiko terjadinya kejadian jantung parah lebih tinggi. Penilaian angiografi karakteristik dan lokalisasi cedera vaskular dilakukan dalam kasus di mana perlunya revaskularisasi. Indikator risiko adalah lesi yang kompleks, memanjang dan sangat terkalsifikasi, angulasi vaskular. Tetapi risiko tertinggi adalah adanya defek pengisian yang mengindikasikan trombosis intrakoroner.

Penilaian risiko harus akurat, andal, dan sebaiknya sederhana dan dapat diakses dengan biaya terendah. Disarankan untuk menggunakan metode penilaian risiko menggunakan program GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), yang dapat diunduh dari situs: www.outcomes.org/grace. Setelah menjawab pertanyaan program, angka akhir yang dihasilkan ditempatkan pada Tabel. 2.1, yang akan membantu menentukan risiko jangka pendek dan jangka panjang penyakit arteri koroner pada pasien dengan sindrom koroner akut.


Tabel 2.1

M.I. Lutai, A.N. Parkhomenko, V.A. Shumakov, I.K. Sledzevskaya "Penyakit jantung iskemik"

Penyakit jantung iskemik (PJK)- kerusakan organik dan fungsional pada miokardium, yang disebabkan oleh kekurangan atau penghentian suplai darah ke otot jantung (iskemia). IHD dapat bermanifestasi sebagai kondisi akut (infark miokard, henti jantung) dan kronis (angina pectoris, kardiosklerosis pasca infark, gagal jantung). Tanda-tanda klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakitnya. IHD adalah penyebab kematian mendadak paling umum di dunia, termasuk di antara orang-orang usia kerja.

ICD-10

I20-I25

Informasi Umum

Penyakit jantung iskemik adalah masalah serius dari kardiologi modern dan kedokteran pada umumnya. Sekitar 700.000 kematian yang disebabkan oleh berbagai bentuk penyakit arteri koroner dicatat di Rusia setiap tahun; di dunia, kematian akibat penyakit arteri koroner adalah sekitar 70%. Penyakit jantung koroner sebagian besar menyerang pria usia aktif (dari 55 hingga 64 tahun), yang menyebabkan kecacatan atau kematian mendadak. Kelompok IHD mencakup keadaan iskemia miokard yang berkembang akut dan terjadi secara kronis, disertai dengan perubahan selanjutnya: distrofi, nekrosis, sklerosis. Negara-negara ini dianggap, antara lain, sebagai unit nosologis independen.

Penyebab

Sebagian besar (97-98%) kasus klinis penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner dengan berbagai tingkat keparahan: dari penyempitan lumen ringan oleh plak aterosklerotik hingga oklusi vaskular lengkap. Pada 75% stenosis koroner, sel-sel otot jantung merespons kekurangan oksigen, dan pasien mengalami angina saat beraktivitas.

Penyebab lain penyakit arteri koroner adalah tromboemboli atau spasme arteri koroner, yang biasanya berkembang dengan latar belakang lesi aterosklerotik yang sudah ada. Kardiospasme memperburuk penyumbatan pembuluh koroner dan menyebabkan manifestasi penyakit jantung koroner.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya IHD meliputi:

  • hiperlipidemia

Mempromosikan perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner hingga 2-5 kali lipat. Yang paling berbahaya dari segi risiko penyakit arteri koroner adalah hiperlipidemia tipe IIa, IIb, III, IV, serta penurunan kandungan alpha-lipoprotein.

Hipertensi arteri meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit arteri koroner 2-6 kali. Pada pasien dengan tekanan darah sistolik = 180 mm Hg. Seni. dan di atasnya, penyakit jantung koroner terjadi hingga 8 kali lebih sering daripada pada pasien hipotensi dan orang dengan tekanan darah normal.

  • merokok

Menurut berbagai sumber, merokok meningkatkan kejadian penyakit arteri koroner sebesar 1,5-6 kali. Kematian akibat penyakit jantung koroner pada pria berusia 35-64 yang merokok 20-30 batang setiap hari adalah 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan bukan perokok pada kelompok usia yang sama.

  • hipodinamik dan obesitas

Orang yang tidak aktif secara fisik 3 kali lebih mungkin terkena penyakit arteri koroner daripada mereka yang menjalani gaya hidup aktif. Ketika aktivitas fisik dikombinasikan dengan kelebihan berat badan, risiko ini meningkat secara signifikan.

  • intoleransi terhadap karbohidrat
  • angina pektoris (beban):
  1. stabil (dengan definisi kelas fungsional I, II, III atau IV);
  2. tidak stabil: angina pertama kali, progresif, pascaoperasi dini atau pasca-infark;
  • angina spontan (sin. spesial, varian, vasospastik, angina Prinzmetal)
  • makrofokal (transmural, infark Q);
  • fokus kecil (bukan infark Q);

6. Gangguan konduksi dan irama jantung(membentuk).

7. Gagal jantung(bentuk dan tahapan).

Dalam kardiologi, ada konsep "sindrom koroner akut", yang menggabungkan berbagai bentuk penyakit jantung koroner: angina tidak stabil, infark miokard (dengan dan tanpa gelombang Q). Terkadang kelompok ini juga termasuk kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner.

Gejala penyakit arteri koroner

Manifestasi klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakit (lihat infark miokard, angina pektoris). Secara umum, penyakit jantung iskemik memiliki perjalanan bergelombang: periode keadaan kesehatan normal yang stabil bergantian dengan episode eksaserbasi iskemia. Sekitar 1/3 pasien, terutama dengan silent myocardial ischemia, tidak merasakan adanya penyakit arteri koroner sama sekali. Perkembangan penyakit jantung koroner dapat berkembang perlahan, selama beberapa dekade; pada saat yang sama, bentuk penyakit dapat berubah, dan oleh karena itu gejalanya.

Manifestasi umum dari penyakit arteri koroner termasuk nyeri retrosternal yang berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres, nyeri di punggung, lengan, rahang bawah; sesak napas, palpitasi, atau perasaan gangguan; kelemahan, mual, pusing, kesadaran kabur dan pingsan, keringat berlebihan. Seringkali, penyakit arteri koroner sudah terdeteksi pada tahap perkembangan gagal jantung kronis dengan munculnya edema pada ekstremitas bawah, sesak napas parah, memaksa pasien untuk mengambil posisi duduk paksa.

Gejala penyakit jantung koroner yang terdaftar biasanya tidak terjadi secara bersamaan, dengan bentuk penyakit tertentu, ada dominasi manifestasi iskemia tertentu.

Pertanda serangan jantung primer pada penyakit jantung koroner dapat berfungsi sebagai sensasi paroksismal ketidaknyamanan di belakang tulang dada, ketakutan akan kematian, labilitas psiko-emosional. Dengan kematian koroner mendadak, pasien kehilangan kesadaran, pernapasan berhenti, tidak ada denyut nadi pada arteri utama (femoralis, karotis), bunyi jantung tidak terdengar, pupil melebar, kulit menjadi pucat keabu-abuan. Kasus henti jantung primer menyumbang hingga 60% kematian akibat penyakit arteri koroner, terutama pada tahap pra-rumah sakit.

Komplikasi

Gangguan hemodinamik pada otot jantung dan kerusakan iskemiknya menyebabkan berbagai perubahan morfologi dan fungsional yang menentukan bentuk dan prognosis penyakit arteri koroner. Hasil dari iskemia miokard adalah mekanisme dekompensasi berikut:

  • ketidakcukupan metabolisme energi sel miokard - kardiomiosit;
  • miokardium "tertegun" dan "tidur" (atau hibernasi) - bentuk gangguan kontraktilitas ventrikel kiri pada pasien dengan penyakit arteri koroner, yang bersifat sementara;
  • perkembangan aterosklerotik difus dan kardiosklerosis pasca infark fokal - penurunan jumlah kardiomiosit yang berfungsi dan perkembangan jaringan ikat sebagai gantinya;
  • pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik miokardium;
  • gangguan fungsi rangsangan, konduksi, otomatisme dan kontraktilitas miokardium.

Perubahan morfologis dan fungsional yang terdaftar pada miokardium pada IHD menyebabkan perkembangan penurunan sirkulasi koroner yang persisten, yaitu, gagal jantung.

Diagnostik

Diagnosis penyakit arteri koroner dilakukan oleh ahli jantung di rumah sakit jantung atau apotik dengan menggunakan teknik instrumental tertentu. Saat menanyai pasien, keluhan dan adanya gejala khas penyakit jantung koroner diklarifikasi. Pada pemeriksaan, adanya edema, sianosis kulit, murmur jantung, gangguan irama ditentukan.

Tes diagnostik laboratorium melibatkan studi enzim spesifik yang meningkat dengan angina tidak stabil dan serangan jantung (kreatin fosfokinase (selama 4-8 jam pertama), troponin-I (pada hari ke 7-10), troponin-T (pada hari ke 10-14). ), aminotransferase , laktat dehidrogenase, mioglobin (pada hari pertama)). Enzim protein intraseluler ini dilepaskan ke dalam darah selama penghancuran kardiomiosit (sindrom resorpsi-nekrotik). Juga, studi tentang tingkat kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (aterogenik) dan tinggi (antiaterogenik), trigliserida, gula darah, ALT dan AST (penanda nonspesifik sitolisis) dilakukan.

Metode paling penting untuk mendiagnosis penyakit jantung, termasuk penyakit jantung koroner, adalah EKG - pendaftaran aktivitas listrik jantung, yang memungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran operasi normal miokardium. EchoCG - metode ultrasound jantung memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan ukuran jantung, keadaan rongga dan katup, menilai kontraktilitas miokard, kebisingan akustik. Dalam beberapa kasus, dengan IHD, ekokardiografi stres dilakukan - diagnostik ultrasound menggunakan aktivitas fisik tertutup, yang mencatat iskemia miokard.

Tes stres fungsional banyak digunakan dalam diagnosis penyakit jantung koroner. Mereka digunakan untuk mendeteksi tahap awal penyakit arteri koroner, ketika gangguan belum dapat ditentukan saat istirahat. Berjalan, menaiki tangga, peralatan olahraga (sepeda olahraga, treadmill) digunakan sebagai tes stres, disertai dengan rekaman EKG indikator kinerja jantung. Keterbatasan penggunaan tes fungsional dalam beberapa kasus disebabkan oleh ketidakmampuan pasien untuk melakukan jumlah beban yang diperlukan.

pengobatan IHD

Taktik pengobatan berbagai bentuk klinis penyakit jantung koroner memiliki ciri khas tersendiri. Namun demikian, adalah mungkin untuk mengidentifikasi arah utama yang digunakan untuk pengobatan IHD:

  • terapi non-obat;
  • terapi obat;
  • bedah revaskularisasi miokard (cangkok bypass koroner);
  • penggunaan teknik endovaskular (angioplasti koroner).

Terapi non-obat mencakup langkah-langkah untuk memperbaiki gaya hidup dan nutrisi. Dengan berbagai manifestasi penyakit arteri koroner, pembatasan rejimen aktivitas ditunjukkan, karena selama aktivitas fisik ada peningkatan permintaan miokard untuk suplai darah dan oksigen. Ketidakpuasan terhadap kebutuhan otot jantung ini justru menimbulkan manifestasi penyakit arteri koroner. Oleh karena itu, dalam segala bentuk penyakit jantung koroner, mode aktivitas pasien terbatas, diikuti oleh ekspansi bertahap selama rehabilitasi.

Diet untuk penyakit jantung koroner melibatkan membatasi asupan air dan garam dengan makanan untuk mengurangi beban pada otot jantung. Untuk memperlambat perkembangan aterosklerosis dan melawan obesitas, diet rendah lemak juga diresepkan. Kelompok makanan berikut dibatasi, dan, jika mungkin, dikecualikan: lemak hewani (mentega, lemak babi, daging berlemak), makanan yang diasap dan digoreng, karbohidrat yang cepat diserap (kue kering, cokelat, kue, permen). Untuk mempertahankan berat badan normal, perlu untuk menjaga keseimbangan antara energi yang dikonsumsi dan yang dikeluarkan. Jika perlu untuk mengurangi berat badan, defisit antara cadangan energi yang dikonsumsi dan yang dikeluarkan harus setidaknya 300 kC setiap hari, dengan mempertimbangkan bahwa seseorang menghabiskan sekitar 2000-2500 kC per hari selama aktivitas fisik normal.

Terapi obat untuk IHD diresepkan sesuai dengan formula "A-B-C": agen antiplatelet, -blocker dan obat hipokolesterolemia. Dengan tidak adanya kontraindikasi, dimungkinkan untuk meresepkan nitrat, diuretik, obat antiaritmia, dll. Kurangnya efek dari terapi obat yang sedang berlangsung untuk penyakit jantung koroner dan ancaman infark miokard merupakan indikasi untuk konsultasi dengan ahli bedah jantung untuk menyelesaikannya. masalah perawatan bedah.

Revaskularisasi miokard bedah (cangkok bypass koroner - CABG) digunakan untuk mengembalikan suplai darah ke area iskemik (revaskularisasi) jika terjadi resistensi terhadap terapi farmakologis yang sedang berlangsung (misalnya, dengan angina pektoris stabil III dan IV FC). Inti dari metode CABG adalah penerapan anastomosis autovenous antara aorta dan arteri jantung yang terkena di bawah tempat penyempitan atau oklusinya. Ini menciptakan tempat tidur vaskular bypass yang mengantarkan darah ke lokasi iskemia miokard. Operasi CABG dapat dilakukan dengan menggunakan bypass kardiopulmoner atau dengan jantung yang berdetak. Teknik bedah invasif minimal untuk penyakit arteri koroner termasuk angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) - balon "ekspansi" pembuluh stenotik dengan implantasi frame-stent berikutnya yang mempertahankan lumen pembuluh darah yang cukup untuk aliran darah.

Prakiraan dan pencegahan

Menentukan prognosis penyakit arteri koroner tergantung pada hubungan berbagai faktor. Jadi kombinasi penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri, gangguan metabolisme lipid yang parah dan diabetes mellitus mempengaruhi prognosis. Pengobatan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit arteri koroner yang stabil, tetapi tidak menghentikan perkembangannya.

Pencegahan yang paling efektif dari penyakit arteri koroner adalah untuk mengurangi efek samping dari faktor ancaman: pengecualian alkohol dan merokok tembakau, kelebihan psiko-emosional, menjaga berat badan yang optimal, pendidikan jasmani, kontrol tekanan darah, nutrisi yang sehat.

Penyakit jantung koroner (PJK) ditandai dengan penurunan aliran darah koroner yang tidak sesuai dengan kebutuhan miokard yang tinggi akan oksigen dan substrat metabolik lainnya, yang menyebabkan iskemia miokard, gangguan fungsional dan strukturalnya. IHD mengacu pada sekelompok penyakit jantung, yang perkembangannya didasarkan pada insufisiensi koroner absolut atau relatif.

faktor risiko penyakit arteri koroner

Faktor risiko. Faktor risiko dibagi menjadi yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi, kombinasi yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan pengembangan penyakit arteri koroner.

Dapat dimodifikasi

(dapat diubah)

Tidak dapat dimodifikasi

(kekal)

    Dislipidemia (LDL dan VLDL)

    jenis kelamin: laki-laki

    Hipertensi (TD > 140/90 mmHg)

    Usia: > 45 tahun - pria;

    Merokok (risiko meningkat 2-3 kali lipat)

> 55 wanita

    Diabetes

    Keturunan terbebani: keluarga

    Stres (sering dan/atau berkepanjangan)

aterosklerosis dini, munculnya penyakit arteri koroner pada

    Obesitas dan diet aterogenik

kerabat di bawah usia 40, awal

    Hipodinamika

nyaya kematian kerabat akibat penyakit jantung koroner dan lain-lain

    Kecanduan kopi, kecanduan kokain, dll.

Penyebab iskemia miokard pada 95-98% pasien dengan penyakit arteri koroner adalah aterosklerosis arteri koroner, dan hanya pada 2-5% yang dikaitkan dengan kejang pembuluh koroner dan faktor patogen lainnya. Dengan penyempitan arteri koroner, suplai darah ke miokardium berkurang, nutrisi, pengiriman oksigen, sintesis ATP terganggu, dan metabolit menumpuk. Penyempitan arteri koroner hingga 60% hampir sepenuhnya dikompensasi oleh perluasan pembuluh resistif dan kolateral distal, dan suplai darah miokard tidak berkurang secara signifikan. Pelanggaran patensi pembuluh koroner sebesar 70-80% dari nilai awal menyebabkan iskemia jantung selama latihan. Jika diameter pembuluh darah berkurang 90% atau lebih, iskemia menjadi permanen (saat istirahat dan selama latihan).

Namun, bahaya utama bagi kehidupan manusia bukanlah stenosis itu sendiri, tetapi trombosis yang menyertainya, yang menyebabkan iskemia miokard yang parah - sindrom koroner akut. Pada 75% kematian akibat trombosis arteri koroner, ditemukan ruptur plak aterosklerotik, dan hanya pada 25% pasien yang disebabkan oleh kerusakan endotel saja.

Pelanggaran integritas kapsul terjadi sebagai akibat dari aktivasi proses inflamasi lokal, serta peningkatan apoptosis sel, elemen struktural plak aterosklerotik. Pecahnya atau kerusakan pada plak aterosklerotik menyebabkan pelepasan sejumlah besar faktor ke dalam lumen pembuluh darah yang mengaktifkan pembentukan trombus lokal. Beberapa trombus (putih) berhubungan erat dengan intima pembuluh darah dan terbentuk di sepanjang endotelium. Mereka terdiri dari trombosit dan fibrin dan berkecambah di dalam plak, berkontribusi pada peningkatan ukurannya. Lainnya - tumbuh terutama di lumen kapal dan dengan cepat menyebabkan oklusi totalnya. Gumpalan ini biasanya terutama terdiri dari fibrin, sel darah merah, dan sejumlah kecil trombosit (merah). Spasme pembuluh koroner memainkan peran penting dalam patogenesis sindrom koroner akut. Ini terjadi di segmen pembuluh darah yang terletak di dekat plak aterosklerotik. Spasme vaskular terjadi di bawah pengaruh faktor platelet teraktivasi (tromboksan, serotonin, dll.), serta karena penghambatan produksi endotel vasodilator (prostasiklin, oksida nitrat, dll.) dan trombin.

Faktor yang meningkatkan hipoksia miokard adalah peningkatan kebutuhan oksigen di otot jantung. Kebutuhan oksigen miokard ditentukan oleh tegangan dinding ventrikel kiri (LVW), denyut jantung (HR), dan kontraktilitas miokard (CM). Dengan peningkatan pengisian atau tekanan sistolik di bilik LV (misalnya, dengan insufisiensi atau stenosis aorta dan mitral, hipertensi arteri), ketegangan dinding LV dan konsumsi O2. sedang bertumbuh. Sebaliknya, di bawah pengaruh fisiologis atau farmakologis yang bertujuan membatasi pengisian dan tekanan di dalam ventrikel kiri (misalnya, terapi antihipertensi), konsumsi O2 oleh miokardium menurun. Takikardia meningkatkan konsumsi ATP dan meningkatkan kebutuhan O2 di otot jantung.

Dengan demikian, penurunan nyata dalam lumen arteri koroner dan peningkatan permintaan energi miokard menyebabkan perbedaan antara pengiriman oksigen dengan kebutuhan otot jantung, yang menyebabkan iskemia dan kerusakan struktural berikutnya.

Menggambar. Peran sklerosis koroner dalam perkembangan IHD.

Klasifikasi IHD:

1. Kematian koroner mendadak.

2. Angina

2.1. Kejang jantung.

2.1.1. Angina pektoris pertama kali.

2.1.2. Angina aktivitas stabil (FC l I hingga IV).

2.1.3. angina aktivitas progresif

2.2 Angina Prinzmetal (vasospastic).

3. Infark miokard

3.1. MI fokus besar (Q-MI).

3.2. MI fokus kecil (bukan Q-MI).

4. Kardiosklerosis pasca infark.

5. Pelanggaran irama jantung (menunjukkan bentuk).

6. Gagal jantung (menunjukkan bentuk dan stadium).

Kematian koroner mendadak- ini adalah kematian yang terjadi dalam 1-6 jam setelah timbulnya nyeri angina . Dalam kebanyakan kasus, kematian mendadak pasien dengan IHD dikaitkan dengan terjadinya aritmia parah (fibrilasi ventrikel, asistol, dll.), Karena iskemia miokard.

Memuat...Memuat...