Persiapan hormon dan analog mereka. Bagian 1

Hormon adalah zat kimia yang merupakan zat aktif biologis yang dihasilkan oleh sekresi batin yang memasuki darah dan bertindak pada organ atau jaringan target.

Istilah "hormon" berasal dari kata Yunani "hormao" - untuk menggairahkan, memaksa, mendorong kegiatan. Saat ini, dimungkinkan untuk menguraikan struktur sebagian besar hormon dan mensintesiskannya.

Dengan struktur kimia, obat hormon, seperti hormon diklasifikasikan:

a) Hormon dari struktur protein dan peptida (obat hormon hipotalamus, kelenjar hipofisis, parakitoid dan pankreas, kalsitonin);

b) derivatif asam amino (derivatif yang mengandung yodium teronic - obat hormon tiroid, lapisan otak kelenjar adrenal);

c) senyawa steroid (persiapan hormon korteks adrenal dan kelenjar jenis kelamin).

Secara umum, endokrinologi saat ini sudah mengeksplorasi lebih dari 100 bahan kimia yang disintesis dalam berbagai organ dan sistem organisme dengan sel-sel khusus.

Jenis-jenis hormon farmakoterapi berikut membedakan:

1) Terapi penggantian (misalnya, injeksi insulin dengan diabetes mellitus);

2) Terhambat, terapi penghambatan untuk menekan produk dari hormonnya sendiri dalam kelebihan mereka (misalnya, dengan tirotoksikosis);

3) Terapi simtomatik ketika pasien tidak memiliki gangguan hormon pada prinsipnya, dan hormon dokter menunjuk untuk indikasi lain - dengan rematik parah (sebagai cara anti-inflamasi), penyakit radang parah, penyakit alergi, dll.

Peraturan Sintesis Hormon dalam Tubuh

Sistem endokrin, bersama dengan CNS dan kekebalan tubuh dan pengaruh, mengatur homeostasis organisme. Hubungan antara CNS pusat dan sistem endokrin dilakukan melalui hipotalamus, sel-sel neurosekutorik yang (bereaksi terhadap asetilkolin, norepinens, serotonin, dopamin) disintesis dan dibedakan oleh berbagai faktor peningkatan dan inhibitor mereka, yang disebut Liberins dan Statin, memperkuat atau memblokir pelepasan hormon trop yang relevan dari kelenjar hipofisis berbagi depan (yaitu, adenogipofi). Dengan demikian, faktor rilasi hipotalamus, mempengaruhi adenogipofisis, mengubah sintesis dan alokasi hormon terbaru. Pada gilirannya, hormon lobus depan kelenjar hipofisis merangsang sintesis dan hormon mengisolasi organ target.

Dalam adenogipophysies (bagian depan), hormon berikut disintesis:

Adrenocorticotropic (ACTH);

Somatotropik (STG);

Follicularity dan hormon luteotropic (FSH, LTG);

Hormon tirus (TSH).

Dengan tidak adanya hormon, adenogipofisis kelenjar target tidak hanya berhenti berfungsi, tetapi juga atrofi. Sebaliknya, ketika kadar hormon disorot dalam darah, sintesis meningkatkan faktor dalam perubahan hipotalamus berubah, dan sensitivitas terhadap mereka berkurang, yang mengarah pada penurunan sekresi trop hormon adenogipofi yang sesuai. Di sisi lain, dengan penurunan plasma darah, tingkat hormon target, pelepasan faktor rilasi dan hormon trop yang sesuai meningkat. Dengan demikian, produk hormon diatur sesuai dengan prinsip umpan balik: semakin kecil konsentrasi hormon target dalam darah, semakin besar produksi hormon hipotalamus dan hormon dari lobus depan kelenjar hipofisis. Sangat penting untuk diingat ketika melakukan terapi hormon, karena obat hormon pada tubuh pasien memperlambat sintesis hormonnya sendiri. Dalam hal ini, menetapkan obat hormon, seseorang harus membuat penilaian lengkap dari keadaan pasien untuk menghindari kesalahan yang tidak dapat diperbaiki.

Mekanisme Tindakan Hormon (Obat)

Hormon, tergantung pada struktur kimia, dapat memiliki tindakan pada bahan genetik sel (pada DNA kernel), atau pada reseptor spesifik yang terletak pada permukaan sel, pada membrannya, di mana mereka melanggar aktivitas adenilat cyclase atau Ubah permeabilitas sel untuk molekul kecil (glukosa, kalsium), yang mengarah pada perubahan keadaan fungsional sel.

Hormon steroid, menghubungi reseptor, bermigrasi ke kernel, mengikat bagian spesifik kromatin dan, dengan demikian, meningkatkan tingkat sintesis M-RNA tertentu dalam sitoplasma, di mana sintesis protein sintetis meningkat, misalnya enzim.

Katekolamin, polipeptida, hormon protein mengubah aktivitas adenilat cyclase, meningkatkan konten CAMF, dalam menyatakan kembali aktivitas enzim, permeabilitas membran sel, dll.

Persiapan hormon pankreas

Di pankreas seseorang, terutama di bagian ekornya, mengandung sekitar 2 juta pulau Langerhans, yang merupakan 1% dari massanya. Islet terdiri dari sel-sel alfa, beta dan delta yang menghasilkan glukagon, insulin dan somatostatin (menghambat sekresi hormon pertumbuhan).

Dalam kuliah ini, kami tertarik pada rahasia sel beta dari Kepulauan Langerhans - insulin, karena persiapan insulin saat ini memimpin sarana antidiabetik.

Insulin pertama kali disorot pada 1921 Banting, yang terbaik - di mana mereka pada tahun 1923 menerima Hadiah Nobel. Insulin diisolasi dalam bentuk kristal pada tahun 1930 (Abel).

Dalam norma, insulin adalah regulator utama tingkat glukosa darah. Bahkan peningkatan kecil dalam kadar glukosa darah menyebabkan sekresi insulin dan merangsang sintesis sel-sel beta lebih lanjut.

Mekanisme aksi insulin dikaitkan dengan fakta bahwa GOMON meningkatkan penyerapan jaringan glukosa dan berkontribusi pada transformasi menjadi glikogen. Insulin, meningkatkan permeabilitas membran sel untuk glukosa dan mengurangi ambang batas jaringan untuk memfasilitasi penetrasi glukosa ke dalam sel. Selain merangsang transportasi glukosa dalam kandang, insulin merangsang transportasi ke asam amino dan sel kalium.

Sel-sel permeabel sangat baik untuk glukosa; Di dalamnya, insulin meningkatkan konsentrasi glukokinator dan glikogenxintytase, yang mengarah pada akumulasi dan meletakkan glukosa di hati dalam bentuk glikogen. Selain hepatosit, glikogen depot juga merupakan otot lintas bergaris.

Dengan kurangnya glukosa insulin, itu tidak akan digunakan untuk mencernanya jaringan, yang akan diungkapkan oleh hiperglikemia, dan dengan jumlah glukosa darah yang sangat tinggi (lebih dari 180 mg / l) dan glukosuria (gula dalam urin). Oleh karena itu nama Latin diabetes mellitus: "diabete mellitus" (gula diabetes).

Kebutuhan jaringan dalam glukosa berbeda. Dalam sejumlah jaringan - otak, sel epitel visual, epitel penghasil benih - pembentukan energi hanya terjadi oleh glukosa. Di jaringan lain untuk pembangkit energi, selain glukosa, asam lemak dapat digunakan.

Pada diabetes, suatu situasi muncul di mana sel-sel mengalami di antara "kelimpahan" (hiperglikemia).

Dalam organisme pasien, selain pertukaran karbohidrat, jenis pertukaran lainnya sesat. Ketika defisiensi insulin, keseimbangan nitrogen negatif diamati ketika asam amino terutama digunakan dalam gluchegenesis, konversi asam amino yang boros ini dalam glukosa, ketika 56 g glukosa terbentuk dari 100 g protein.

Pertukaran fatal juga dilanggar, dan ini terutama disebabkan oleh tingkat asam lemak bebas dalam darah (SZK), di mana tubuh keton terbentuk (asam asetoasetat). Akumulasi yang terakhir mengarah ke ketoasidosis hingga koma (koma adalah tingkat gangguan metabolisme ekstrem dengan diabetes mellitus). Selain itu, dalam kondisi ini, resistensi sel berkembang menjadi insulin.

Menurut siapa, saat ini, jumlah pasien dengan diabetes mellitus pada planet ini telah mencapai 1 miliar. Untuk kematian, diabetes menempati urutan ketiga setelah patologi kardiovaskular dan neoplasma ganas, oleh karena itu diabetes mellitus adalah masalah medis dan sosial akut yang membutuhkan langkah-langkah darurat untuk dipecahkan.

Menurut klasifikasi modern tentang siapa, populasi pasien dengan diabetes dibagi menjadi dua jenis utama:

1. Diabetes yang bergantung pada insulin (remaja sebelumnya) - ECD (SD-I) berkembang sebagai akibat dari kematian progresif sel beta, dan karenanya dikaitkan dengan kegagalan sekresi insulin. Debut tipe ini di bawah 30 tahun dan dikaitkan dengan jenis warisan multifaktorial, karena dikaitkan dengan keberadaan sejumlah gen histokompatibilitas dari kelas pertama dan kedua, misalnya, HLA-DR4 dan

HLA-DR3. Orang dengan kehadiran kedua antigen -Dr4 dan

DR3 tunduk pada risiko terbesar terkena diabetes yang bergantung pada insulin.

Proporsi pasien dengan diabetes tergantung insulin adalah 15-20% dari total.

2. Diabetes Mellitus - ANSD yang bergantung pada insulin - (SD-II). Bentuk diabetes ini disebut diabetes dewasa, seperti biasanya debut setelah 40 tahun.

Perkembangan jenis diabetes mellitus ini tidak terkait dengan sistem utama sistem histokompatibilitas manusia. Pada pasien dengan jenis diabetes ini di pankreas, jumlah sel produksi insulin yang normal atau sedang dikurangi ditemukan dan saat ini dianggap bahwa INSD berkembang sebagai hasil dari kombinasi resistensi insulin dan gangguan fungsional beta pasien sel untuk mengeluarkan jumlah insulin kompensasi. Proporsi pasien dengan bentuk diabetes ini adalah 80-85%.

Selain dua jenis utama, mengalokasikan:

3. Diabetes mellitus terkait dengan kegagalan daya.

4. Diabetes mellitus diabetes sekunder, gejala (genesis endokrin: gondok, acromegali, penyakit pankreas).

5. Diabetes hamil.

Saat ini telah ada metodologi tertentu, yaitu, sistem prinsip dan pandangan tentang pengobatan pasien diabetes, kuncinya adalah:

1) kompensasi defisit insulin;

2) Koreksi gangguan metabolisme hormon;

3) Koreksi dan pencegahan komplikasi awal dan terlambat.

Menurut prinsip-prinsip pengobatan terbaru, tiga komponen tradisional berikut tetap merupakan metode utama terapi pasien dengan diabetes mellitus:

2) Persiapan insulin untuk pasien dengan diabetes tergantung insulin;

3) Administrasi oral gula untuk pasien dengan diabetes yang bergantung pada insulin.

Selain itu, penting untuk mematuhi rezim dan tingkat aktivitas fisik. Di antara agen farmakologis yang digunakan untuk pengobatan pasien dengan diabetes, ada dua kelompok obat utama:

I. Persiapan insulin.

Ii. Agen antidiabetik oral sintetis (tablet).

Dua hormon diproduksi di pankreas: glukagon. (α-sel) dan insulin (sel β). Peran utama glukagon terdiri dari peningkatan konsentrasi glukosa darah. Salah satu fungsi dasar insulin, sebaliknya, adalah untuk mengurangi konsentrasi glukosa dalam darah.

Persiapan hormon pankreas secara tradisional dipertimbangkan dalam konteks terapi penyakit yang sangat berat dan umum - diabetes. Masalah etiologi dan patogenesis diabetes sangat kompleks dan multifaset, jadi di sini kita akan memperhatikan hanya pada salah satu tahap utama patogenesis patologi ini: pelanggaran kemampuan glukosa untuk menembus di dalam sel. Akibatnya, kelebihan glukosa terjadi pada darah, dan sel-sel mengalami defisit yang paling parah. Pasokan energi sel menderita, metabolisme karbohidrat terganggu. Perawatan medis diabetes mellitus ditujukan untuk menghilangkan situasi ini.

Peran Fisiologis Insulin.

Faktor awal dalam sekresi insulin adalah untuk meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Pada saat yang sama, glukosa menembus ke sel-β pankreas, di mana hancur dengan pembentukan molekul asam adenosyntrifoshos (ATP). Ini mengarah pada menghambat saluran kalium yang bergantung pada ATP, diikuti dengan pelanggaran output ion kalium dari sel. Depolarisasi membran sel terjadi, di mana saluran kalsium yang bergantung pada potensi dibuka. Ion kalsium adalah bagian dari sel dan, menjadi stimulator fisiologis eksositosis, mengaktifkan sekresi insulin ke dalam darah.

Menemukan ke dalam darah, insulin berikatan dengan reseptor membran tertentu, membentuk kompleks transportasi, dalam bentuk yang menembus sel di dalamnya. Di sana, dengan kaskade reaksi biokimiawi, konveyor membran GLUT-4 mengaktifkan, dirancang untuk mentransfer molekul glukosa dari darah ke dalam sel. Glukosa yang jatuh ke dalam sel didaur ulang. Selain itu, dalam hepatosit, insulin mengaktifkan enzim glikogenxintytase dan menghambat fosfor.

Sebagai hasil dari glukosa, sintesis glikogen dikonsumsi, dan konsentrasi darahnya berkurang. Secara paralel, hexakinase diaktifkan, yang mengaktifkan pembentukan glukosa glukosa-6-fosfat. Yang terakhir dimetabolisme dalam reaksi siklus krebs. Konsekuensi dari proses yang dijelaskan adalah untuk mengurangi konsentrasi glukosa dalam darah. Selain itu, insulin memblokir enzim glukoneogenesis (proses pembentukan glukosa dari produk yang tidak dapat diandalkan), yang juga membantu mengurangi kandungan plasma glukosa.

Klasifikasi agen antidiabetes

Obat insulin ⁎ Monosuinsulin; ⁎ Suspensi Insulin-Semilong; ⁎ Suspensions insulin-long; ⁎ Suspensi Insulin-Ultralda, dll. Persiapan insulin ditakdirkan dalam satuan. Dosis dihitung berdasarkan konsentrasi GLKOZA dalam plasma darah, dengan mempertimbangkan fakta bahwa 1 unit insulin berkontribusi terhadap pembuangan 4 g glukosa. Derivatif Suitphonylurea ⁎ Tolbulamd (Butamide); ⁎ chlorpropamide; ⁎ Glyibenklamide (Maninyl); ⁎ glyclaside (diabeton); ⁎ Glipisid et al. Mekanisme Aksi: blok saluran kalium yang bergantung pada ATP dalam depolarisasi sel-sel β pankreas . Derivatif Biguanide ⁎ Metformin (Siofor). Mekanisme Tindakan: Meningkatkan penangkapan glukosa dengan sel otot kerangka dan meningkatkan glikolis anaerobnya. Berarti berkurangnya resistensi jaringan terhadap insulin: ⁎ Pioglitazone. Mekanisme Tindakan: Pada tingkat genetik meningkatkan sintesis protein yang meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Mekanisme Aksi Akarboza: Mengurangi penyerapan di usus glukosa yang datang dengan makanan.

SUMBER:
1. kuliah tentang farmakologi untuk pendidikan medis dan farmasi yang lebih tinggi / v.m. Blyukhanov, ya.f. Zverev, v.v. Lampatov, A.Yu. Jarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Publishing House, 2014.
2. Farmakologi dengan Resep / Gaevy MD, Petrov V.I., Gaeva L.M., Davydov V.S., - M.: ICC MART, 2007.

Pankreas adalah kelenjar pencernaan esensial yang menghasilkan sejumlah besar enzim yang melakukan penyerapan protein, lipid, karbohidrat. Ini juga merupakan zat besi, mensintesis insulin dan salah satu hormon yang luar biasa - glukagon. Ketika pankreas tidak mengatasi fungsinya, perlu menggunakan obat hormon pankreas. Kesaksian dan kontraindikasi apa yang ada untuk penerimaan obat-obatan ini.

Pankreas dari organ pencernaan yang penting

- Ini adalah organ memanjang, terletak lebih dekat ke belakang rongga perut dan sedikit menyebarkan wilayah sisi kiri hypochondrium. Tubuh mencakup tiga bagian: kepala, tubuh, ekor.

Besi besar dan sangat diperlukan untuk tubuh tubuh besi menghasilkan pekerjaan eksternal dan intrasereCretori.

Wilayah eksokrinnya memiliki departemen sekretori klasik, bagian drive, di mana pembentukan jus pankreas dilakukan untuk mencerna makanan, dekomposisi protein, lipid, karbohidrat.

Daerah endokrin termasuk pulau pankreas, yang terletak tanggung jawab untuk sintesis hormon dan kontrol metabolisme lipid karbohidrat dalam tubuh.

Pria dewasa biasanya memiliki kepala pankreas dengan nilai 5 cm dan lebih, dalam ketebalan bagian ini dalam kisaran 1,5-3 cm. Lebar tubuh kelenjar sekitar 1,7-2,5 cm. Bagian ekor panjangnya dan hingga 3, 5 cm, dan lebarnya satu setengah sentimeter.

Semua pankreas ditutupi dengan kapsul tipis dari jaringan ikat.

Dengan massanya, zat besi pankreas dari seorang dewasa termasuk dalam kisaran nilai 70-80.

Hormon pankreas dan fungsinya

Organ menghasilkan pekerjaan eksternal dan intrasecrete

Dua organ hormon utama - insulin dan glukagon. Mereka bertanggung jawab untuk menurunkan dan mengangkat tingkat gula.

Produksi insulin dilakukan oleh sel-sel Langerhans Islets, yang terkonsentrasi terutama di ekor kelenjar. Insulin bertanggung jawab untuk memasuki glukosa menjadi sel, merangsang asimilasi dan mengurangi nilai kadar gula darah.

Hormon Glucagon, sebaliknya, meningkatkan jumlah glukosa, mengikat hipoglikemia. Hormon disintesis oleh sel α yang merupakan pulau Langerhans.

Fakta yang menarik: sel-sel alfa juga bertanggung jawab atas sintesis lipokain - zat yang memperingatkan penampilan sedimen berlemak di hati.

Selain alpha dan sel beta, pulau-pulau Langerhans sekitar 1% dibentuk dari sel delta dan sebesar 6% sel PP. Sel Delta menghasilkan selera hormon Grelin. Sel-sel PP mensintesis polipeptida pankreas, menstabilkan fungsi sekretori kelenjar.

Pankreas dibuat hormon. Semuanya diperlukan untuk mempertahankan kehidupan seseorang. Selanjutnya tentang hormon kelenjar lebih banyak.

Insulin

Insulin dalam tubuh manusia diproduksi oleh sel-sel khusus (sel beta) kelenjar pankreas. Sel-sel ini dalam jumlah besar terletak di bagian ekor organ dan disebut sebagai pulau Langerhans.

Insulin mengontrol kadar glukosa darah

Insulin terutama bertanggung jawab untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Proses ini dilakukan sebagai berikut:

• dengan bantuan hormon, permeabilitas membran sel stabil, dan glukosa dapat dengan mudah menembusnya;
• insulin berperan dalam melakukan transisi glukosa ke penyimpanan glikogen pada jaringan otot dan hati;
• hormon membantu dalam pembelahan gula;
• menekan aktivitas enzim yang membelah glikogen, lemak.

Mengurangi produksi insulin oleh pasukan tubuh sendiri mengarah pada pembentukan diabetes mellitus tipe I. Dengan proses ini, sel beta dihancurkan tanpa kemungkinan pemulihan, di mana karbohidrat insulin digunakan. Pasien dengan jenis diabetes ini perlu diperkenalkannya insulin secara teratur disintesis pada produksi insulin.

Jika hormon dilakukan dalam volume yang optimal, dan reseptor sel hilang sensitivitasnya - ini menandakan pembentukan diabetes mellitus dari tipe kedua. Terapi insulin dengan penyakit ini pada tahap awal tidak berlaku. Dengan menaikkan keparahan penyakit, ahli endokrinologis meresepkan terapi insulin untuk mengurangi tingkat beban pada organ.

Glukagon.

Glukagon - membagi glikogen di hati

Peptida dibentuk oleh sel A pulau organ dan sel-sel bagian atas saluran pencernaan. Glukagon Generation ditanggung karena peningkatan kadar kalsium bebas di dalam sel, yang dapat diamati, misalnya, ketika terkena glukosa.

Glukagon adalah antagonis insulin utama, yang secara jelas dilambangkan dengan kekurangan yang terakhir.

Glukagon memengaruhi hati, di mana ia membantu pemisahan glikogen, menyebabkan percepatan pertumbuhan konsentrasi gula dalam aliran darah. Dampak hormon dirangsang oleh pembusukan protein, lemak, dan produksi protein, lipid diberi makan.

Somatostatin

Polipeptida yang diproduksi dalam sel-D polipeptida ditandai dengan fakta bahwa ia mengurangi sintesis insulin, glukagon, hormon pertumbuhan.

Vazowensey peptide.

Hormon dibuat dengan sejumlah kecil sel D1. Vasoaktif Polypeptide usus (VIP) dibangun dengan penggunaan lebih dari dua puluh asam amino. Biasanya dalam tubuh ada di usus kecil dan organ sistem saraf perifer dan pusat.

Fungsi VIPA:

• meningkatkan aktivitas aliran darah B, mengaktifkan motor;
• mengurangi laju rilis asam klorida oleh sel parietal;
• ini memulai produksi pepsinogen - enzim, yang merupakan komponen jus lambung dan protein pemisahan.

Karena meningkatnya jumlah sel D1, mensintesis polipeptida usus, tumor hormon terbentuk di organ. Neoplasma seperti itu dalam 50% kasus bersifat onkologi.

Polipeptida pankreas

Gunung menstabilkan aktivitas tubuh akan menghentikan aktivitas pankreas dan mengaktifkan sintesis jus lambung. Jika struktur organ memiliki cacat, polipeptida tidak akan diproduksi pada waktunya.

Aminin.

Menjelaskan fungsi dan efek amilin pada organ dan sistem, penting untuk membalikkan yang berikut:

• hormon mencegah kelebihan glukosa dalam darah;
• mengurangi nafsu makan, berkontribusi pada perasaan kenyang, mengurangi ukuran porsi makanan yang dikonsumsi;
• ini mendukung sekresi rasio optimal enzim pencernaan, bekerja untuk mengurangi tingkat pertumbuhan kadar glukosa dalam aliran darah.

Selain itu, Amicille memperlambat produksi glukagon selama adopsi pangan.

Lipocaine, Kallikrein, Vagotonin

Lipocaine meluncurkan zat fosfolipid dan senyawa asam lemak dengan oksigen di hati. Zat ini meningkatkan aktivitas senyawa lipotropik, untuk mencegah distrofi hati berlemak.

Callicrein Meskipun diproduksi di kelenjar, organ tidak diaktifkan. Dalam transisi zat dalam duodenum diaktifkan dan bertindak: mengurangi tekanan darah dan kadar gula darah.

Vagotonin berkontribusi pada pembentukan sel darah, menurunkan jumlah glukosa dalam darah, karena memperlambat dekomposisi glikogen pada jaringan hati dan otot.

CentropneIn dan Gastrin

Gastrin disintesis oleh sel kelenjar dan selaput lendir lambung. Ini adalah zat hormon yang meningkatkan keasaman jus pencernaan, meluncurkan sintesis Pepsin, menstabilkan jalan pencernaan.

Centropneen adalah zat alam protein yang mengaktifkan pusat pernapasan dan semakin diameter bronkus. Centropneen berkontribusi pada interaksi protein dan oksigen yang mengandung besi.

Gastrin

Gastrin berkontribusi pada pembentukan asam klorida, meningkatkan volume sintesis sel pepsin lambung. Ini tercermin dengan baik dalam aliran saluran gastrointestinal.

Gastrin dapat mengurangi kecepatan pengosongan. Dengan ini, dipastikan pada saat paparan asam klorida dan pepsin pada massa yang dapat dimakan.

Gastride adalah kemampuan untuk mengatur pertukaran karbohidrat, mengaktifkan pertumbuhan produksi ecrechine dan sejumlah hormon lainnya.

Persiapan hormon

Persiapan hormon pankreas secara tradisional dijelaskan untuk mempertimbangkan diagram pengobatan diabetes.

Masalah patologi adalah pelanggaran dalam kemampuan glukosa untuk jatuh ke dalam sel-sel tubuh. Akibatnya, aliran darah diamati surplus gula, dan dalam sel ada defisit yang sangat akut dari zat ini.

Ada kegagalan serius dalam pasokan energi sel dan proses metabolisme. Perawatan obat memiliki tujuan utama - untuk menghentikan masalah yang dijelaskan.

Klasifikasi agen antidiabetes

Persiapan insulin meresepkan seorang dokter secara individual untuk setiap pasien

Obat insulin:

• monosuinsulin;
• insulin-semilong suspensi;
• suspensi insulin-long;
• suspensi insulin-ultraldong.

Obat dosis yang terdaftar diukur dalam unit. Perhitungan dosis didasarkan pada konsentrasi glukosa dalam aliran darah, dengan mempertimbangkan fakta bahwa 1 jalannya obat merangsang penghapusan 4 g glukosa dari darah.

Derivatif Supponil Urea:

• tolbulamd (Butamide);
• chlorpropamide;
• glyibenklamide (Maninyl);
• glyclaside (diabeton);
• glipisid.

Prinsip Dampak:

• menghambat saluran kalium yang bergantung pada ATP dalam sel beta kelenjar pankreas;
• depolarisasi membran sel-sel ini;
• luncurkan tergantung pada potensi saluran ion;
• penetrasi kalsium ke dalam sel;
• kalsium meningkatkan pemilihan insulin menjadi aliran darah.

Derivatif Biguanide:

• Metformin (Siofor)

Tablet diabeton.

Prinsip dampak: meningkatkan penangkapan sel gula dari jaringan otot kerangka dan meningkatkan glikolis anaerobnya.

Obat-obatan mengurangi resistensi sel terhadap hormon: pioglitazone.

Mekanisme dampak: Pada tingkat DNA meningkatkan produksi protein, berkontribusi pada peningkatan persepsi jaringan hormon.

• Akarboza.

Mekanisme paparan: mengurangi jumlah glukosa dalam intuit usus yang memasuki tubuh dengan makanan.

Sampai saat ini, pengobatan pasien dengan diabetes digunakan alat yang diperoleh dari hormon hewan atau dari insulin hewan yang diubah, di mana satu perubahan asam amino diubah.

Kemajuan dalam pengembangan industri farmasi mengarah pada kemampuan untuk mengembangkan obat-obatan dengan kualitas tinggi, menggunakan alat rekayasa genetika. Insulinum hypoallergenic diperoleh dengan metode ini, dosis obat yang lebih kecil digunakan untuk secara efektif menekan tanda-tanda diabetes.

Cara Mengambil Narkoba

Alokasikan sejumlah aturan yang penting untuk diamati pada saat penerimaan obat:

1. Obat ini meresepkan dokter, menunjukkan dosis individu dan durasi terapi.
2. Untuk periode perawatan, disarankan untuk mematuhi diet: Hilangkan minuman beralkohol, makanan berlemak, hidangan goreng, kue manis.
3. Untuk memeriksa bahwa obat habisnya memiliki dosis yang sama seperti yang ditunjukkan dalam resep. Dilarang membagi pil, dan juga menangani dosis secara pribadi.
4. Jika efek samping terjadi atau tidak adanya hasilnya, dokter harus diberi tahu.

Kontraindikasi dan efek samping

Dalam kedokteran menggunakan insulin manusia yang dikembangkan oleh metode rekayasa genetik, dan daging babi yang dimurnikan tinggi. Mengingat hal ini, efek samping dari terapi insulin diamati relatif jarang.

Reaksi alergi, patologi kain berlemak di tempat injeksi kemungkinan.

Ketika memasuki dosis tinggi insulin yang berlebihan ke dalam tubuh atau dengan pemberian karbohidrat pencurian yang terbatas, peningkatan hipoglikemia dapat diamati. Pilihannya yang berat adalah koma hipoglikemik dengan hilangnya kesadaran, kejang-kejang, kekurangan dalam pekerjaan jantung dan pembuluh darah, kegagalan vaskular.

Gejala hipoglikemia.

Selama keadaan ini, pasien perlu memperkenalkan larutan glukosa 40% intravena sebesar 20-40 (tidak lebih dari 100) ml.

Karena obat hormon digunakan sampai akhir kehidupan, penting untuk diingat bahwa potensi hipoglikemik mereka dapat dideformasi oleh berbagai obat-obatan.

Efek hipoglikemik hormon meningkat: alpha-adrenoblays, p-adrenobloclars, antibiotik kelompok tetrasiklin, salisilat, obat parasifatolitik, obat-obatan, meniru testosteron dan dihidrotestosteron, sarana antimikroba sulfonamida.

Buku: Abstrak Kuliah Farmakologi

10.4. Obat hormon pankreas, persiapan insulin.

Dalam regulasi proses pertukaran dalam tubuh, hormon pankreas sangat penting. Insulin disintesis dalam sel-sel pulau pankreas, yang memiliki efek hipoglikemik, hormon yang dikendalikan diproduksi dalam sel A, yang memiliki efek hiperglikemik. Selain itu, b-kandang pankreas menghasilkan somatostatin.

Prinsip-prinsip Mendapatkan Insulin dikembangkan oleh LV Sobolev (1901), yang dalam percobaan pada kelenjar betis baru lahir (mereka masih tidak memiliki trypsin, lays insulin) menunjukkan bahwa pulau pankreas (Langer-Gansa Langer) menunjukkan bahwa substrat tersebut dari sekresi internal kelenjar pankreas. Pada tahun 1921, para ilmuwan Kanada F. G. Banting dan Ch. X. Terbaik dialokasikan insulin murni dan mengembangkan metode produksi industri. Setelah 33, Sanger dengan karyawan menguraikan struktur utama insulin sapi, di mana Hadiah Nobel diterima.

Sebagai obat digunakan insulin dari pankreashouses. Dekat dengan struktur kimia untuk insulin seseorang adalah persiapan dari pankreas babi (hanya berbeda hanya dengan satu asam amino). Baru-baru ini, persiapan insulin manusia telah dibuat, serta kemajuan yang signifikan di bidang sintesis bioteknologi insulin manusia dengan rekayasa genetika. Ini adalah pencapaian besar biologi molekuler, genetika molekuler dan endokrinologi, karena insulin manusia homolog, berbeda dengan hewan heterologis, tidak menyebabkan reaksi imunologis negatif.

Dengan struktur kimia, insulin adalah protein yang molekulnya terdiri dari 51 asam amino yang membentuk dua rantai polipeptida, saling berhubungan oleh dua jembatan disulfida. Dalam regulasi fisiologis sintesis insulin, peran dominan memainkan konsentrasi glukosa darah. Penetrating dalam sel-P, glukosa dimetabolisme dan membantu meningkatkan kandungan intraseluler ATP. Yang terakhir, memblokir saluran kalium yang bergantung pada ATP, menyebabkan depolarisasi membran sel. Ini berkontribusi pada penetrasi ion kalsium dalam sel-P (melalui saluran kalsium yang bergantung pada potensi, yang dibuka) dan pelepasan insulin dengan eksositosis. Selain itu, sekresi insulin dipengaruhi oleh asam amino, asam lemak bebas, glikogen, dan secretine, elektrolit (terutama C2 +), sistem saraf otonom (simpatis tidak - dan sistem PVOV memiliki rem, dan parasimpatis merupakan efek merangsang).

Farmakodinamik. Efek insulin diarahkan pada pertukaran karbohidrat, protein, dan lemak, mineral. Hal utama dalam aksi insulin adalah efek peraturannya pada pertukaran karbohidrat, penurunan kadar glukosa darah, dan ini dicapai dengan fakta bahwa insulin berkontribusi pada transportasi aktif glukosa dan heksosa lainnya, serta pentosis melalui seluler dan membran dan pemanfaatan hati, otot dan jaringan adiposa. Insulin merangsang glikoliz, menginduksi sintesis enzim dan glukosinase, fosfofruks dan plashruvatkinazi, merangsang pentosophosphate dan siklus, mengaktifkan glukoseofosfoshatgigemarase, meningkatkan sintesis glikogen, mengaktifkan glikogenacenetase, yang berkurang pada pasien diabetes. Di sisi lain, hormon menekan glikogenolisis (dekomposisi glikogen) dan glіkonegenesis.

Insulin milik peran penting dalam merangsang biosintesis nukleotida, peningkatan kandungan 3,5-nucleotasis, nucleosidthththththosphatezi, termasuk dalam selubung nuklir, dan di mana ia mengatur transportasi dari M-RNA dari kernel dan sitoplasma. Insulin merangsang bioosyn - dan tesis asam nukleat, protein. Paralel - tetapi juga dengan aktivasi proses anabolik dan insulin menghambat reaksi katabolik pembusukan molekul protein. Ini juga merangsang proses lipogenesis, pembentukan gliserol dan memasukkannya ke lipid. Dekat sintesis trigliserida, insulin mengaktifkan sel-sel lemak sintesis fosfolipid (fosfatidilkolin, fosfatidil attitentolmine, fosfatidilinositis dan kardiolipin), juga merangsang biosintesis kolesterol, diperlukan, seperti fosfolipid dan beberapa glikoprotein, untuk membangun membran sel.

Lipogenesis ditekan karena insulin yang tidak memadai, lipolisis, oksidasi peroksida lipid, dalam darah dan urin meningkatkan tingkat tubuh keton. Karena berkurangnya aktivitas l_poprotedlіpazi dalam darah, konsentrasi R-lipoprotein meningkat, yang penting dalam pengembangan aterosklerosis. Insulin mencegah hilangnya cairan dan K + dengan urin.

Inti dari mekanisme molekuler tindakan insulin terhadap proses intraseluler tidak sepenuhnya diungkapkan. Tautan pertama insulin mengikat pada reseptor spesifik membran plasma sel-sel target, terutama pada hati, jaringan adiposa dan otot.

Insulin terhubung ke reseptor OS-subunit (berisi іnsul_nzv utama "Jewel domain). Pada saat yang sama, aktivitas R-subunit dari reseptor (tyrosinequinquinzinaz) dirangsang, itu adalah autophosphorum. The insulin + reseptor kompleks dibuat, yang sel dimasukkan ke dalam sel di mana insulin dilepaskan. dan mekanisme seluler hormon yang diluncurkan.

Dalam mekanisme seluler insulin, tidak hanya perantara sekunder yang terlibat: camf, ca2 +, kompleks kalsium calmodulin, izitriphosphate, dіylglglinzerol, tetapi juga fructoposo-2,6-difosfat, yang disebut mediator insulin ketiga dalam dampaknya pada biokimia intraseluler proses. Ini tinggi di bawah pengaruh insulin dari tingkat fruktosa-2,6-difosfat berkontribusi pada pembuangan glukosa dari darah, pembentukan lemak darinya.

Pada jumlah reseptor dan kemampuan mereka untuk mengikat sejumlah faktor, khususnya, jumlah reseptor berkurang dalam kasus obesitas, diabetes tergantung insulin, perifer hiper-inііnім.

Reseptor insulin ada tidak hanya pada membran plasma, tetapi juga dalam komponen membran organel internal seperti itu, sebagai inti, jaringan endoplasma, kompleks tujuan.

Pengenalan insulin dengan diabetes mellitus berkontribusi pada penurunan kadar glukosa darah dan akumulasi glikogen dalam jaringan, pengurangan glikosuria dan poliudiipsy terkait poli poligium.

Karena normalisasi metabolisme protein, konsentrasi dalam urin senyawa nitrogen berkurang, dan karena normalisasi metabolisme lemak dalam darah dan urin, badan keton menghilang - aseton, aset oksimasal dan asam oksimasal. Slimming Stops dan perasaan kelaparan yang berlebihan (bulimia) menghilang. Fungsi detoksifikasi hati tumbuh, perlawanan tubuh meningkatkan infeksi.

Klasifikasi. Persiapan insulin modern berbeda dari kecepatan dan durasi tindakan. Mereka dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok tersebut:

1. persiapan insulin arus pendek, atau insulin sederhana (monoinsulin mk ak-trapid, humulin, humor, dll.) Mengurangi kadar glukosa dalam darah setelah administrasi mereka dimulai setelah 15-30 menit, efek maksimum diamati setelah 1.5- 2 jam, aksi berlangsung hingga 6-8 jam.

2. Persiapan insulin ekstensi:

a) durasi rata-rata (mulai setelah 1,5-2 jam, durasi 8-12 H) - pemilihan suspensi-insulin, B-insulin;

b) Tindakan jangka panjang (mulai setelah 6 - 8 jam, durasi 20-30 jam) - suspensi insulin-ultraven. Persiapan aksi premium diberikan secara subkutan atau intramuskular.

3. Persiapan gabungan yang mengandung gugus insulin 1-2-th dalam komposisi mereka,

clay 25% insulin sederhana dan 75% ultraven insulin.

Beberapa obat dilepaskan dalam tabung suntik.

Persiapan insulin ditakdirkan dalam satuan tindakan (unit). Dosis insulin untuk setiap pasien dipilih secara individual di rumah sakit di bawah kendali konstan kadar glukosa dalam darah dan urin setelah persiapan obat (1 hormon, 4-5 g glukosa yang dialokasikan dengan urin; metode perhitungan yang lebih akurat - akuntansi tingkat glikemia). Pasien ditransfer ke diet dengan batasan jumlah karbohidrat yang mudah tahan lama.

Bergantung pada sumber produksi, insulin dibedakan dari pankreas babi (c), sapi (g), manusia (h homini), dan juga disintesis dengan metode rekayasa genetik.

Untuk tingkat pemurnian insulin asal binatang, mereka dibagi menjadi monopіkovі (MP, MP asing) dan Monocomponent (MK, Asing - MS).

Indikasi. Terapi insulin benar-benar ditunjukkan oleh pasien dengan diabetes yang bergantung pada insulin. Itu harus dimulai ketika diet, normalisasi berat badan, aktivitas fisik dan persiapan antidiabetik oral tidak memberikan efek yang diinginkan. Insulin digunakan dalam koma diabetes, serta pasien dengan diabetes dari jenis apa pun, jika penyakit disertai dengan komplikasi (ketoasidosis, penambahan infeksi, gangren, dll.); Untuk asimilasi glukosa yang lebih baik pada penyakit jantung, hati, operasi bedah, dalam periode pasca operasi (menurut 5); Untuk meningkatkan gizi pasien yang kelelahan oleh penyakit panjang; jarang untuk syok terapi - dalam praktik kejiwaan dengan beberapa bentuk skizofrenia; Sebagai bagian dari campuran terpolarisasi untuk penyakit jantung.

Kontraindikasi: penyakit dengan hipoglikemia, hepatitis, sirosis hati, pankreatitis, glomerulonefritis, penyakit batu ginjal, penyakit ulseratif lambung dan duodenum, cacat jantung dekompensasi; Untuk persiapan aksi yang diperluas, penyakit menular, selama periode pengobatan bedah pasien dengan diabetes mellitus.

Efek samping: nyeri suntikan, reaksi inflamasi lokal (infiltrat), reaksi alergi.

Dalam kasus overdosis insulin, hipoglikemia dapat terjadi. Gejala hipoglikemia: kecemasan, kelemahan umum, keringat dingin, anggota badan gemetar. Pengurangan signifikan dalam glukosa darah menyebabkan pelanggaran fungsi otak, pengembangan koma, kram dan bahkan kematian. Pasien sakit diabetes yang sakit untuk mencegah hipoglikemia harus memiliki beberapa keping gula dengan mereka. Jika, setelah mengambil gula, gejala hipoglikemia tidak hilang, perlu segera memperkenalkan 20-40 ml larutan glukosa 40%, secara subkutan dengan 0,5 ml larutan adrenalin 0,1%. Dalam kasus hipoglikemia yang signifikan karena tindakan persiapan insulin yang memanjang dari keadaan dari keadaan ini, sulit untuk membawa lebih sulit daripada dengan hipoglikemia yang disebabkan oleh persiapan insulin akting pendek. Dalam beberapa persiapan tindakan yang diperluas, protein protamine menjelaskan kasus-kasus reaksi alergi yang cukup sering. Namun, suntikan obat insulin diperpanjang kurang menyakitkan, yang dikaitkan dengan pH obat ini yang lebih tinggi.

1.	Abstrak kuliah farmakologi.
2.	Sejarah l_konavnoye dan farmakologi
3.	1.2. Faktor-faktor yang disebabkan oleh zat obat.
4.	1.3. Faktor organisme
5.	1.4. Pengaruh lingkungan pada interaksi organisme dan zat obat.
6.	1.5. Farmakokinetik.
7.	1.5.1. Konsep utama farmakokinetik.
8.	1.5.2. Cara untuk mengelola zat obat ke dalam tubuh.
9.	1.5.3. Penghapusan zat obat dari bentuk dosis.
10.	1.5.4. Penyerapan obat dalam tubuh.
11.	1.5.5. Distribusi zat obat di organ dan jaringan.
12.	1.5.6. Biotransformasi zat obat dalam tubuh.
13.	1.5.6.1. Magnososomna oksidasi.
14.	1.5.6.2. Oksidasi ekstrem.
15.	1.5.6.3. Reaksi konjugasi.
16.	1.5.7. Ketidaksepakatan zat obat dari tubuh.
17.	1.6. Farmakodinamik.
18.	1.6.1. Jenis tindakan zat obat.
19.	1.6.2. Efek samping obat-obatan.
20.	1.6.3. Mekanisme molekuler reaksi farmakologis primer.
21.	1.6.4. Ketergantungan efek farmakologis pada dosis zat obat.
22.	1.7. Ketergantungan efek farmakologis dari bentuk sediaan.
23.	1.8. Gabungan aksi zat obat.
24.	1.9. Ketidakcocokan zat obat.
25.	1.10. Jenis-jenis farmakoterapi dan pilihan produk obat.
26.	1.11. Dana yang mempengaruhi persarafan bantuan.
27.	1.11.1. Agen adapsor.
28.	1.11.2. Membungkus dana.
29.	1.11.3. Mitigasi berarti.
30.	1.11.4. Mengikat.
31.	1.11.5. Dana untuk anestesi lokal.
32.	1.12. Ester asam benzoat dan aminopirt.
33.	1.12.1. Ester dari eter asam inti-aminobenzene.
34.	1.12.2. Menggantikan amida acetanііdu.
35.	1.12.3. Artinya menjengkelkan.
36.	1.13. Alat yang memengaruhi persarafan Ferret (terutama sistem media perifer).
37.	1.2.1. Berarti mempengaruhi fungsi saraf kolinergik. 1.2.1. Berarti mempengaruhi fungsi saraf kolinergik. 1.2.1.1. Alat holinomimetik tindakan langsung.
38.	1.2.1.2. N-cholinomimetic cara tindakan langsung.
39.	Olіnimethichnіі artinya tindakan tidak langsung.
40.	1.2.1.4. Agen antikolinergik.
41.	1.2.1.4.2. N-cholinObloking berarti gangl_oblokvychі artinya.
42.	1.2.2. Dana yang mempengaruhi persarafan adrenergіchna.
43.	1.2.2.1. Sympathomometric berarti.
44.	1.2.2.1.1. Sarana simpatomimetik tindakan langsung.
45.	1.2.2.1.2. Sarana simpatomimetik tindakan tidak langsung.
46.	1.2.2.2. Anti-adverergik.
47.	1.2.2.2.1. Dana Sympatolia.
48.	1.2.2.2.2. Agen adrenoblocking.
49.	1.3. Alat yang mempengaruhi fungsi sistem saraf pusat.
50.	1.3.1. Dana menghambat fungsi sistem saraf pusat.
51.	1.3.1.2. Pil salju.
52.	1.3.1.2.1. Barbiturat dan senyawa terkait.
53.	1.3.1.2.2. Derivatif benzodiazepine.
54.	1.3.1.2.3. Seri Tidur Aliphatic.
55.	1.3.1.2.4. Agen nootropic.
56.	1.3.1.2.5. Agen tidur dari berbagai kelompok kimia.
57.	1.3.1.3. Etanol.
58.	1.3.1.4. Antikonvulsan.
59.	1.3.1.5. Sarana analgesik.
60.	1.3.1.5.1. Analgesik narkotika.
61.	1.3.1.5.2. Analgesik nonarkotik.
62.	1.3.1.6. Obat psikotropika.
63.	1.3.1.6.1. Neuroleptic berarti.
64.	1.3.1.6.2. TRANQUILIZERS.
65.	1.3.1.6.3. Obat penenang.
66.	1.3.2. Alat yang merangsang fungsi sistem saraf pusat.
67.	1.3.2.1. Sarana psikotropika tindakan zuzuvalo.
68.	2.1. Stimulan napas.
69.	2.2. Beneficule.
70.	2.3. Hara depan.
71.	2.4. Berarti digunakan dalam kasus obstruksi bronkial.
72.	2.4.1. Sarana Bronchievous.
73.	2.4.2.Praktifgitchnі, agen desensitisasi.
74.	2.5. Berarti digunakan dalam edema paru.
75.	3.1. Cardiotonic berarti
76.	3.1.1. Glikosida jantung.
77.	3.1.2. Florіkosidni (nesteroid) Cardiotonic berarti.
78.	3.2. Agen antihipertensi.
79.	3.2.1. Nerstropnі artinya.
80.	3.2.2. Kapal perifer.
81.	3.2.3. Antagonis kalsium.
82.	3.2.4. Berarti memengaruhi pertukaran garam air.
83.	3.2.5. Berarti mempengaruhi sistem renin-anmpotenzine
84.	3.2.6. Gabungan agen antihipertensi.
85.	3.3. Cara hipertensi.
86.	3.3.1 Dana merangsang pusat vaskular.
87.	3.3.2. Alat yang nada sistem saraf dan kardiovaskular pusat.
88.	3.3.3. Sarana vasokonstriktor perifer dan tindakan kardiotonik.
89.	3.4. Agen hydolipidemik.
90.	3.4.1. Angioprotektor tidak langsung.
91.	3.4.2 AngicoTector langsung.
92.	3.5 obat antiarrinthmic.
93.	3.5.1. Membranchontab_lizatori.
94.	3.5.2. P-adrenoblocators.
95.	3.5.3. Blocker saluran kalium.
96.	3.5.4. Blocker saluran kalsium.
97.	3.6. Alat yang digunakan untuk pengobatan pasien dengan penyakit jantung koroner (sarana antichangal).
98.	3.6.1. Berarti mengurangi kebutuhan miokardium dalam oksigen dan meningkatkan suplai darahnya.
99.	3.6.2. Berarti mengurangi kebutuhan miokardium dalam oksigen.
100.	3.6.3. Berarti meningkatkan transportasi oksigen ke miokardium.
101.	3.6.4. Berarti meningkatkan stabilitas miokardium menjadi hipoksia.
102.	3.6.5. Alat yang diresepkan infark miokard yang sakit.
103.	3.7. Alat mengatur sirkulasi darah otak.
104.	4.1. Diuretik.
105.	4.1.1. Berarti bertindak di tingkat saluran ginjal.
106.	4.1.2. Diuretik osmotik.
107.	4.1.3. Berarti meningkatkan sirkulasi darah ginjal.
108.	4.1.4. Tanaman obat.
109.	4.1.5. Prinsip penggunaan gabungan diuretik.
110.	4.2. Sarana uikosurik.
111.	5.1. Berarti merangsang kemampuan kontraktil rahim.
112.	5.2. Sarana untuk penghentian perdarahan rahim.
113.	5.3. Berarti mengurangi nada dan kemampuan kontraktil rahim.
114.	6.1. Berarti mempengaruhi nafsu makan.
115.