Protokol jantung paru kronis RK. Jantung paru. Mengapa dan seberapa berkembang

File ini diambil dari koleksi medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo.

http://medinfo.home.ml.org.

Surel: [Dilindungi Email]

atau. [Dilindungi Email]

Fidonet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Kami menulis esai untuk memesan - E-mail: [Dilindungi Email]

Di medinfo untuk Anda koleksi medis Rusia terbesar

abstrak, Penyakit Penyakit, Sastra, Program Pelatihan, Tes.

Ayo http://www.doktor.ru - server medis Rusia untuk semua orang!

Kuliah tentang penyakit internal.

Topik: Mullen Heart.

Relevansi topik: penyakit pada sistem bronkopulmoner, dada sangat penting dalam kekalahan hati. Kerusakan pada sistem kardiovaskular dengan penyakit pada aparatur bronkopmoner kebanyakan penulis mengacu pada istilah jantung paru.

Hati paru kronis mengembangkan sekitar 3% pasien dengan penyakit paru-paru kronis, dan secara keseluruhan struktur kematian akibat gagal jantung yang stagnan terhadap bagian jantung paru kronis yang menyumbang 30% dari kasus.

Hati paru adalah hipertrofi dan dilatasi atau hanya pengejaran ventrikel kanan yang timbul dari hipertensi lingkaran kecil sirkulasi darah, dikembangkan karena penyakit bronkus dan paru-paru, deformasi toraks, atau lesi primer dari arteri paru-paru. (Siapa 1961).

Hipertrofi ventrikel kanan dan dialasinya dalam perubahan sebagai akibat dari kerusakan utama jantung, atau cacat bawaan bukan milik konsep jantung paru.

Baru-baru ini, dokter telah diperhatikan bahwa hipertrofi dan pengejaran ventrikel kanan sudah terlambat manifestasi dari hati paru ketika sudah tidak mungkin untuk secara rasional memperlakukan pasien seperti itu, sehingga ada proposal untuk definisi baru dari jantung paru:

"Hati paru adalah kompleks gangguan hemodinamik dalam sirkulasi kecil sirkulasi darah, berkembang karena penyakit pada aparatur bronkopil, cacat dada, dan lesi primer dari arteri paru, yang pada tahap akhir Ini dimanifestasikan oleh hipertrofi ventrikel kanan dan insufisiensi progresif sirkulasi darah. "

Etiologi hati paru.

Hati paru adalah konsekuensi dari penyakit pada tiga kelompok:

Penyakit bronkus dan paru-paru yang terutama mempengaruhi berlalunya udara dan alveol. Grup ini memiliki sekitar 69 penyakit. Penyebab perkembangan jantung paru pada 80% kasus.

bronkitis obstruktif kronis

pneumosclerosis etiologi

pneumoconiosis.

tuberkulosis, bukan dengan sendirinya, karena hasil posttuberculosis

SLE, Sarkoidoisme Beck (Boeck), Fibrosters Alveolites (endo-dan eksogen)

Penyakit terutama mempengaruhi dada, diafragma dengan membatasi mobilitas mereka:

kifoscoliosis.

beberapa kerusakan pada tulang rusuk

syndrome Pickwick dalam obesitas

penyakit Bekhterewa

diveurasi pleural setelah ditransfer pleuritik

Penyakit terutama mempengaruhi pembuluh paru

hipertensi arteri primer (Penyakit Aerza, Penyakit Ayerza`s)

thromboembbol arteri paru berulang (TEL)

kompresi arteri paru dari vena (aneurisma, tumor, dll.).

Penyakit pada kelompok kedua dan ketiga adalah penyebab pengembangan jantung paru dalam 20% kasus. Itulah sebabnya mereka mengatakan itu, tergantung pada faktor etiologis, tiga bentuk jantung paru dibedakan:

bronchildo

thoracododiaphragmal.

vaskular.

Standar nilai-nilai yang mengkarakterisasi hemodinamik dari lingkaran kecil sirkulasi darah.

Tekanan sistolik pada arteri paru kurang tekanan sistolik dalam sirkulasi besar sirkulasi darah sekitar lima kali lipat.

Hipertensi paru berbicara jika tekanan sistolik pada arteri paru dalam perdamaian lebih besar dari 30 mm.rt. Tekanan diastolik lebih besar dari 15, dan tekanan rata-rata lebih dari 22 mm.rt.

Patogenesis.

Patogenesis jantung paru didasarkan pada hipertensi paru. Karena jantung paru yang paling sering berkembang dengan penyakit bronkopal, maka dengan ini dan mulai. Semua penyakit, dan khususnya, bronkitis obstruktif kronis terutama akan menyebabkan kegagalan pernapasan (paru). Kegagalan paru adalah keadaan seperti itu di mana komposisi gas normal darah terganggu.

Ini adalah keadaan tubuh di mana tidak ada pemeliharaan komposisi gas normal, atau yang terakhir dicapai oleh operasi abnormal dari unit pernapasan eksternal, yang mengarah pada penurunan fungsi tubuh.

Ada 3 tahap kegagalan paru.

Hipoksemia arteri mendasari patogenesis di bawah penyakit jantung kronis, terutama pada bronkitis obstruktif kronis.

Semua penyakit ini menyebabkan kegagalan pernapasan. Hipoksemia arteri akan menyebabkan hipoksia alveolar pada saat yang sama dengan perkembangan pneumophybosis, emfisema paru-paru meningkatkan tekanan intrasoleolar. Dalam kondisi hipoksemia arteri, fungsi paru-paru yang tidak teratur terganggu - zat aktif biologis mulai menghasilkan, yang tidak hanya memiliki bronkospastik, tetapi juga efek vasospast. Pada saat yang sama, pada saat ini, ada pelanggaran arsitektur vaskular dari paru-paru - bagian dari kapal yang sekarat, sebagian berkembang, dll. Hipoksemia arteri mengarah pada hipoksia jaringan.

Tahap kedua patogenesis: hipoksemia arteri akan mengarah pada restrukturisasi hemodinamik tengah - khususnya peningkatan jumlah darah yang bersirkulasi, polycythemia, poligobulia, peningkatan viskositas darah. Hipoksia alveolar akan menyebabkan vasokonstriksi hipokmik dengan refleks, menggunakan refleks yang disebut refleks euler-lesrand. Hipoksia alveolar menyebabkan vasokonstriksi hipoksemik, peningkatan tekanan intraarterial, yang mengarah pada peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler. Penyerapan fungsi non-spirasi paru-paru mengarah pada pelepasan serotonin, histamin, forwanding, katekolamin, tetapi hal yang paling mendasar adalah bahwa dalam kondisi kain dan hipoksia alveolar dari interstic mulai menghasilkan angiotensin enzim di yang lebih besar jumlah angiotensin. Ringan adalah badan utama di mana enzim ini terbentuk. Ternyata angiotensin 1 ke angiotensin 2. Vasokonstriksi hipokmik, pelepasan BAV dalam kondisi pembangunan kembali hemodinamik sentral akan diberikan bukan hanya untuk meningkatkan tekanan pada arteri paru, tetapi pada peningkatan yang resisten di dalamnya (di atas 30 mm.t .st.), yaitu, untuk pengembangan hipertensi paru. Jika proses berlanjut lebih jauh jika penyakit utama tidak diobati, maka secara alami bagian dari kapal dalam sistem arteri paru mati, karena pneumosclerosis, dan tekanan dinaikkan dalam arteri paru. Pada saat yang sama, hipertensi paru sekunder yang persisten akan mengarah pada fakta bahwa pirau diungkapkan antara arteri paru dan arteri bronkial dan darah neoksigenasi memasuki lingkaran sirkulasi darah besar melalui vena bronkial dan juga berkontribusi pada peningkatan pekerjaan ventrikel kanan.

Jadi, tahap ketiga adalah hipertensi paru persisten, pengembangan pirau vena yang memperkuat pekerjaan ventrikel kanan. Ventrikel kanan tidak kuat dengan sendirinya, dan hipertrofi dengan elemen panggilan dengan cepat berkembang.

Tahap keempat adalah hipertrofi atau mendorong ventrikel kanan. Distrofi miokard dari ventrikel kanan juga akan berkontribusi sebagai hipoksia jaringan.

Jadi, hipoksemia arteri menyebabkan hipertensi paru sekunder dan hipertrofi ventrikel kanan, dengan dilatasi dan pengembangan terutama kekurangan sirkulasi darah.

Patogenesis dari pembangunan jantung paru selama bentuk thoracododiaphragmal: Dalam bentuk ini, yang terkemuka adalah paru-paru utama karena kifoscioliosis, supurasi pleura, deformasi tulang belakang, atau obesitas di mana diafragma meningkat tinggi. Hipotentilasi paru-paru akan terutama mengarah pada jenis kegagalan pernapasan yang membatasi, berbeda dengan obstruktif, yang disebabkan oleh jantung paru kronis. Dan kemudian mekanismenya sama - jenis kegagalan pernapasan yang membatasi akan menyebabkan hipoksemia arteri, hipoksemia alveolar, dll.

Patogenesis penyakit jantung paru adalah bahwa selama trombosis cabang utama arteri paru, suplai darah jaringan paru menurun tajam, karena bersama dengan trombosis cabang utama, ada penyempitan refleks yang ramah dari cabang-cabang kecil. Selain itu, dengan bentuk vaskular, khususnya, perubahan humoral yang diucapkan berkontribusi pada pengembangan jantung paru, perkembangan jantung paru, yaitu, peningkatan yang terlihat dalam jumlah solenon, memanfaatkan, katekolamin, angiotensin, mengisolasi, angiotensin -Shift enzim.

Patogenesis jantung paru adalah multi-langkah, multistage, dalam beberapa kasus tidak sampai akhir yang jelas.

Klasifikasi hati paru.

Klasifikasi yang terpadu dari jantung paru tidak ada, tetapi klasifikasi internasional pertama terutama etiologi (yang, 1960):

hati bronkopulmoner

thoracododiaphragmal.

vaskular.

Klasifikasi domestik dari jantung paru diusulkan, yang menyediakan divisi jantung paru pada kecepatan pembangunan:

subacute.
kronis

Jantung paru yang tajam berkembang dalam beberapa jam, menit selama beberapa hari. Hati paru subakut berkembang selama beberapa minggu, berbulan-bulan. Hati paru kronis berkembang selama beberapa tahun (5-20 tahun).

Klasifikasi ini memberikan kompensasi, tetapi jantung paru yang tajam selalu didekompensasi, yaitu, itu membutuhkan bantuan segera. Subakut dapat dikompensasi dan didekompensasi terutama oleh tipe kanan. Hati paru kronis dapat dikompensasi, subkompensasi, didekompensasi.

Dalam Kejadian, jantung paru yang tajam berkembang dengan bentuk vaskular dan bronkopmoner. Hati paru subakut dan kronis dapat menjadi vaskular, bronkopil, thoracodododhragmal.

Jantung paru yang tajam berkembang terutama:

dengan emboli - tidak hanya dengan tromboemboli, tetapi juga dengan gas, tumor, lemak, dll,

di pneumotoraksk (terutama nabati),

dengan serangan asma bronkial (terutama dengan status asma - keadaan kualitatif pasien dengan asma bronkial, dengan blokade lengkap beta2-adrenoreseptor, dan dengan jantung paru yang tajam);

dengan pneumonia tiriskan akut

lanjutan total sisi kanan

Contoh praktis dari hati paru subakut adalah trombolbolbolbolbolbolan berulang dari cabang-cabang kecil arteri paru, dengan serangan asma bronkial. Contoh klasik adalah limfanget kanker, terutama ketika chorioneeepitheloma, dengan kanker paru-paru perifer. Bentuk thoracodifragmal berkembang dalam hipoventilasi asal tengah atau perifer - miastic, botulisme, poliomielitis, dll.

Untuk membatasi pada tahap apa, jantung paru dari tahap kegagalan pernapasan berlalu ke tahap gagal jantung, klasifikasi lain diusulkan. Hati paru dibagi menjadi tiga tahap:

insufisiensi laten tersembunyi - pelanggaran fungsi pernapasan eksternal adalah - drum / zel dikurangi menjadi 40%, tetapi tidak ada perubahan dalam komposisi gas darah, yaitu tahap ini mengkarakterisasi kegagalan pernapasan 1-2 tahap.

tahap kegagalan paru yang diucapkan - perkembangan hipoksemia, hiperkapin, tetapi tanpa tanda-tanda gagal jantung pada pinggiran. Ada sesak napas saat istirahat, yang tidak dapat dikaitkan dengan pemogokan hati.

tahap gagal jantung paru dari berbagai derajat (pembengkakan pada tungkai, peningkatan perut, dll.).

Hati paru kronis dalam hal kegagalan paru, saturasi oksigen darah arteri, hipertrofi ventrikel kanan dan defisiensi sirkulasi darah dibagi menjadi 4 tahap:

tahap pertama adalah kegagalan paru dari derajat pertama / ZEL menurun menjadi 20%, komposisi gas tidak rusak. Hipertrofi ventrikel kanan tidak ada pada EKG, tetapi pada hipertrofi ekokardiogram ada. Tidak ada sirkulasi darah pada tahap ini.

kegagalan paru 2 - Jerk / nol hingga 40%, Saturasi oksigen menjadi 80%, muncul tanda-tanda indir langsung pertama dari hipertrofi ventrikel kanan, kekurangan sirkulasi darah +/-, yaitu, hanya sesak napas saja.

tahap ketiga adalah kegagalan paru-paru 3-jerks / жel kurang dari 40%, saturasi darah arteri hingga 50%, ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan ke EKG dalam bentuk tanda-tanda langsung. Insufisiensi sirkulasi darah 2a.

tahap keempat adalah kegagalan paru-paru 3. Saturasi darah dengan oksigen kurang dari 50%, hipertrofi ventrikel kanan dengan dialasi, kurangnya sirkulasi darah 2b (distrofi, refrakter).

Klinik hati paru akut.

Penyebab pembangunan yang paling umum adalah TEL, peningkatan akut dalam tekanan intragenik karena serangan asma bronkial. Hipertensi prokapillary arteri dengan hati paru akut, seperti pada bentuk vaskular dari jantung paru kronis disertai dengan peningkatan resistensi paru. Berikutnya adalah perkembangan pesat dari tugas ventrikel kanan. Kekurangan tangan kanan OUTRAGIA dimanifestasikan oleh sesak sakelar inspirasi yang jelas, sianosis yang meningkat dengan cepat, nyeri sternum, guncangan, atau runtuh, dengan cepat meningkatkan dimensi hati, edema pada kaki, asites, denyut epigastrium, napas keras (120-140) , di beberapa tempat melemah vesikular; Basah basah, mengi kaliber tunggal terutama di paru-paru bawah. Sangat penting dalam pengembangan jantung paru akut, metode penelitian tambahan terutama EKG: penyimpangan tajam dari sumbu listrik ke kanan (R 3\u003e R 1\u003e S 2\u003e S 3), P-Pulmonale muncul - gigi runcing P, pada posisi kedua, standar ketiga. Blokade kaki kanan balok GIS selesai atau tidak lengkap, inversi st (lebih sering suaka), s dalam definisi pertama dari dalam, q dalam tugas ketiga dalam. Gigi negatif dalam tugas kedua dan ketiga. Tanda-tanda yang sama juga dapat dengan infark miokard akut dari dinding belakang.

Perawatan darurat tergantung pada penyebab hati paru yang tajam. Jika ada TELE, mereka meresepkan obat penghilang rasa sakit, obat fibrinolitik dan antikoagulan (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptocinase), hingga perawatan bedah.

Dengan status asma - dosis besar glukokortikoid secara intravena, persiapan bronkologis melalui bronkoskop, terjemahan ke IVL dan lavage bronkus. Jika ini tidak dilakukan, pasien meninggal.

Dengan pneumotoraks katup - perawatan bedah. Di bawah saluran pembuangan pneumonia, bersama dengan pengobatan dengan antibiotik, glikosida diuretik dan jantung diresepkan.

Hati paru kronis klinik.

Para pasien mengganggu sesak napas, karakternya tergantung pada proses patologis di paru-paru, seperti kegagalan pernapasan (obstruktif, pembatasan, campuran). Dengan proses obstruktif, sesaknya karakter ekspirasi dengan frekuensi pernapasan yang tidak berubah, selama proses restriktif, durasi pernafasan berkurang, dan tingkat pernapasan meningkat. Dengan studi objektif, bersama dengan tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, sianosis muncul, paling sering berdifusi, hangat karena pelestarian aliran darah perifer, berbeda dengan pasien dengan gagal jantung. Pada beberapa pasien, sianosis menyatakan begitu banyak sehingga penutup kulit memperoleh warna besi. Nobukh vena serviks, pembengkakan ekstremitas bawah, asites. Pulsa ini dengan cepat, batas-batas jantung berkembang ke kanan, dan kemudian nada tuli karena emfisema, aksen nada kedua di atas arteri paru. Kebisingan sistolik pada proses berbentuk meso karena mengejar ventrikel kanan dan kekurangan relatif dari katup tiga risiko yang tepat. Dalam beberapa kasus, dengan gagal jantung yang parah, kebisingan diastolik pada arteri paru dapat didengar - suara gaya dosa, yang dikaitkan dengan kegagalan relatif dari katup arteri paru. Di atas kotak suara perkusi cahaya, pernapasan vesikular, kaku. Di bagian bawah paru-paru stagnan, unailwaters. Ketika pita perut merupakan peningkatan di hati (salah satu tanda paru-paru yang dapat diandalkan, tetapi tidak awal, karena hati dapat bergeser karena emfisema). Tingkat keparahan gejala tergantung pada panggung.

Tahap pertama: Melawan latar belakang penyakit utama, sesak napas ditingkatkan, sianosis tampak pada akrosyanosis, tetapi batas kanan jantung tidak diperluas, hati tidak meningkat, di paru-paru, data fisik tergantung pada yang mendasarinya penyakit.

Tahap kedua - sesak napas masuk ke serangan mati-erat, dengan napas sulit, sianosis menjadi tersebar, dari data studi objektif: denyut nada muncul di wilayah epigastrium, nada tuli, aksen kedua Nada di atas arteri paru tidak permanen. Hati tidak meningkat, dapat dihilangkan.

Tahap ketiga bergabung dengan tanda-tanda penghancuran defisiensi - peningkatan batas kanan kusam jantung, peningkatan ukuran hati. Pembengkakan permanen pada tungkai bawah.

Tahap keempat - sesak napas saat istirahat, posisi paksa, sering bergabung dengan gangguan irama pernapasan dari jenis Stokes Chein dan Biota. Edem bersifat permanen, jangan menyerah pada pengobatan, denyut nadi lemah, jantung bullish, nada tuli, suara sistolik dari proses berbentuk ringan. Dalam massa paru-paru mengi. Hati ukuran signifikan tidak dikurangi dengan aksi glikosida dan diuretik karena fibrosis berkembang. Pasien terus tidak aktif.

Diagnosis jantung torakodiaphragmal seringkali kompleks, selalu diperlukan untuk mengingat kemungkinan perkembangannya selama kifosolyosis, penyakit bekhtereva, dll. Fitur yang paling penting adalah penampilan awal sianosis, dan peningkatan kependekan sesak pendek yang terlihat menggaruk. Pickwick Syndrome ditandai dengan gejala triad - obesitas, kantuk, sianosis yang diucapkan. Untuk pertama kalinya, sindrom ini dijelaskan oleh Dickens di "Catatan Positif Klub Pickwick". Ini dikaitkan dengan cranopy dan cedera otak, obesitas disertai dengan haus, bulimia, hipertensi arteri. Diabetes gula sering berkembang.

Hati paru kronis dengan hipertensi paru primer disebut Aerza (dijelaskan pada tahun 1901). Penyakit polietologis, bukan Genesis yang jelas, sebagian besar wanita sakit dari 20 hingga 40 tahun. Studi Patomorfologi telah ditetapkan bahwa dengan hipertensi paru primer, intima arteri prepilet penebalan, yaitu, penebalan media dicatat dalam arteri tipe berotot, dan nekrosis berbentuk fibrino berkembang dengan sklerosis berikutnya dan perkembangan pesat dari hipertensi paru. Gejala-gejalanya bervariasi, biasanya keluhan tentang kelemahan, kelelahan, nyeri jantung, atau di sendi, pingsan, pusing, sindrom Reyno dapat muncul pada 1/3 pasien. Dan di masa depan, sesak napas tumbuh, yang merupakan tanda, yang menunjukkan bahwa hipertensi paru primer masuk ke tahap akhir yang stabil. Sianosis berkembang pesat, yang diekspresikan pada tingkat naungan besi cor, menjadi konstan, menyapu dengan cepat. Diagnosis hipertensi paru primer ditetapkan oleh metode pengecualian. Paling sering, diagnosis ini adalah ahli patologi. Pada pasien ini, seluruh klinik berkembang tanpa latar belakang dalam bentuk gangguan pernapasan obstruktif atau membatasi. Dengan ekokardiografi, tekanan pada arteri paru mencapai angka maksimum. Perawatan ini tidak efektif, kematian berasal dari tromboemboli.

Metode tambahan penelitian pada jantung paru: Dalam proses kronis dalam paru-paru - leukositosis, peningkatan jumlah eritrosit (polikisitemia yang terkait dengan peningkatan eritropo, karena hipoksemia arteri). Data radiologis: tampil sangat terlambat. Salah satu gejala paling awal adalah melarikan diri dari batang arteri paru pada radiografi. Hamburan arteri paru, sering menghaluskan pinggang jantung, dan hati ini banyak dokter mengambil konfigurasi jantung mitral.

EKG: Tanda-tanda hipertrofi yang tidak langsung dan langsung dari ventrikel kanan muncul:

penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan - r 3\u003e r 2\u003e r 1, s 1\u003e s 2\u003e s 3, sudut lebih besar dari 120 derajat. Tanda tidak langsung yang paling penting adalah peningkatan interval cluster R dalam V 1 lebih dari 7 mm.

tanda-tanda langsung - Blokade kaki kanan balok GIS, amplitudo R dalam v 1 lebih dari 10 mm dengan blokade penuh kaki kanan balok GIS. Penampilan gigi negatif dengan perpindahan gigi di bawah ini adalah terisolasi pada penugasan standar ketiga, kedua, V1-V3.

Sangat penting adalah spirografi, yang mengungkapkan jenis dan tingkat kegagalan pernapasan. Pada tanda-tanda ekor hipertrofi ventrikel kanan muncul sangat terlambat, dan jika hanya penyimpangan sumbu listrik yang muncul di sebelah kanan, mereka sudah berbicara tentang hipertrofi yang diucapkan. Diagnosis paling dasar adalah dopplerocardiography, ekokardiografi - peningkatan di kepala kanan jantung, peningkatan tekanan pada arteri paru.

Prinsip pengobatan jantung paru.

Perawatan hati paru adalah pengobatan penyakit utama. Dalam eksaserbasi penyakit obstruktif, agen bronkyolitik diresepkan, sarana ekspektoran. Dalam sindrom piviquia - pengobatan obesitas, dll.

Turunkan tekanan pada antagonis kalsium arteri paru (nifedipine, verapamil), vasodilator perifer mengurangi preload (nitrat, corvaton, natroprusside natrium). Sodium nitroprusside dalam kombinasi dengan inhibitor enzim angiotensional memiliki nilai gangguan. Nitropruside pada 50-100 mg secara intravena, drated 25 mg 2-3 kali sehari, atau enalapril (generasi kedua, 10 mg per hari). Kami juga menggunakan pengobatan forwanding e, obat antiserotonin, dll. Tetapi semua obat ini hanya efektif pada awal penyakit.

Pengobatan gagal jantung: diuretik, glikosida, terapi oksigen.

Terapi antikoagulan, anti-agregatif - heparin, trilent, et al. Karena hipoksia jaringan, miokardistrofi berkembang pesat, oleh karena itu, kardioprotektor diresepkan (kalium orotat, panangin, riboksin). Sangat hati-hati meresepkan glikosida jantung.

Pencegahan.

Primer - pencegahan bronkitis kronis. Sekunder - pengobatan bronkitis kronis.

Peningkatan tekanan pada sistem kapiler paru (hipertensi paru, hipertensi) paling sering merupakan penyakit sekunder yang tidak secara langsung terkait dengan kerusakan pada pembuluh. Kondisi primer tidak cukup dipelajari, tetapi peran mekanisme vasokonstriktor, penebalan dinding arteri, fibrosis (segel jaringan) terbukti.

Sesuai dengan ICD-10 (klasifikasi penyakit internasional), hanya bentuk primer patologi seperti yang dikodekan I27.0. Semua tanda sekunder bergabung sebagai komplikasi pada penyakit kronis utama.

Beberapa fitur suplai darah ke paru-paru

Paru-paru memiliki suplai darah ganda: arteriole, kapiler dan vevel termasuk dalam pertukaran gas. Dan kain itu sendiri mendapat makanan dari arteri bronkial.

Arteri paru dibagi menjadi trunk kanan dan kiri, kemudian pada cabang dan pembuluh ekuitas kaliber besar, menengah dan kecil. Arteriol terkecil (bagian dari jaringan kapiler) memiliki diameter 6-7 kali lebih besar dari pada lingkaran sirkulasi besar. Otot-otot mereka yang kuat dapat mempersempit, sepenuhnya menutup atau memperluas tempat tidur arteri.

Dengan penyempitan, ketahanan aliran darah tumbuh dan tekanan internal pada bejana meningkat, ekstensi mengurangi tekanan, mengurangi gaya resistansi. Terjadinya hipertensi paru tergantung pada mekanisme ini. Total jaringan kapiler paru menangkap area 140 m2.

Vena dari lingkaran paru lebih lebar dan lebih pendek dari pada sirkulasi darah perifer. Tetapi mereka juga memiliki lapisan otot yang kuat, mampu memengaruhi pemompaan darah ke atrium kiri.

Bagaimana tekanan diatur dalam bejana paru?

Besarnya tekanan darah pada kapal paru disesuaikan:

reseptor tekan di dinding vaskular;
cabang saraf berkeliaran;
saraf simpatik.

Zona reseptor yang luas terletak di arteri besar dan menengah, di tempat-tempat bercabang, di vena. Spasme array mengarah pada saturasi oksigen yang terganggu. Dan hipoksia jaringan berkontribusi pada pembuangan zat ke dalam darah, meningkatkan nada dan menyebabkan hipertensi paru.

Iritasi serat saraf berkeliaran meningkatkan aliran darah melalui kain paru. Saraf simpatik, sebaliknya, menyebabkan efek perlindungan. Dalam kondisi normal, interaksi mereka seimbang.

Norma mengadopsi indikator tekanan pada arteri paru:

sistolik (tingkat atas) - dari 23 hingga 26 mm Hg;
diastole - dari 7 hingga 9.

Hipertensi arteri paru, menurut para ahli internasional, dimulai dengan tingkat atas - 30 mm RT. Seni.

Faktor-faktor yang menyebabkan hipertensi dalam lingkaran kecil

Faktor utama patologi, menurut klasifikasi V. Parina, dibagi menjadi 2 subspesies. Faktor fungsional meliputi:

mempersempit arteriol sebagai respons terhadap kandungan oksigen yang rendah dan konsentrasi tinggi karbon dioksida di udara inhalasi;
menaikkan volume menit dalam darah;
peningkatan tekanan intrabroketik;
peningkatan viskositas darah;
kurangnya ventrikel kiri.

Dalam faktor anatomi meliputi:

obliterasi lengkap (tumpang tindih lumen) bejana trombus atau embol;
aliran keluar disuling dari vena zona karena kompresi mereka dengan aneurisma, tumor, stenosis mitral;
ubah sirkulasi darah setelah melepas paru-paru dengan bedah.

Apa alasan penyebab hipertensi paru sekunder?

Hipertensi paru sekunder muncul karena paru-paru kronis dan penyakit jantung yang terkenal. Ini termasuk:

penyakit inflamasi kronis pada bronkus dan kain paru (pneumosclerosis, emfisema, tuberkulosis, sarkoidosis);
patologi Torocoic melanggar struktur dada dan tulang belakang (penyakit bekhterev, konsekuensi torakoplasti, kifosolyosis, sindrom piquet pada orang-orang gemuk);
stenosis mitral;
cacat jantung bawaan (misalnya, masuk dari saluran Botallian, "Windows" dalam partisi interveservasi dan interventrikular);
tumor jantung dan paru-paru;
penyakit disertai dengan thromboemboli;
vaskulitis di zona arteri paru.

Apa yang menyebabkan hipertensi primer?

Hipertensi paru primer juga disebut idiopatik, terisolasi. Prevalensi patologi adalah 2 orang per 1 juta penduduk. Alasan terakhir tetap tidak jelas.

Telah ditetapkan bahwa perempuan merupakan 60% pasien. Patologi ditemukan di masa kanak-kanak dan di usia tua, tetapi usia rata-rata pasien yang diidentifikasi berusia 35 tahun.

Dalam pengembangan patologi, 4 faktor adalah:

proses aterosklerotik primer dalam arteri paru;
inferioritas bawaan dinding bejana kecil;
tingkatkan nada saraf simpatik;
vaskulitis bejana paru.

Peran gen mutasi protein tulang, angioprotein, pengaruhnya terhadap sintesis serotonin, meningkatkan pembekuan darah karena memblokir faktor antisilasi.

Peran khusus melekat pada infeksi dengan virus herpes tipe kedelapan, yang menyebabkan perubahan metabolisme, yang mengarah pada kehancuran dinding arteri.

Hasilnya adalah hipertrofi, maka ekspansi rongga, hilangnya nada ventrikel kanan dan perkembangan insufisiensi.

Penyebab dan faktor hipertensi lainnya

Ada banyak alasan dan lesi yang dapat menyebabkan hipertensi dalam lingkaran paru. Beberapa dari mereka perlu disorot.

Di antara penyakit akut:

sindrom tertekan pernapasan pada orang dewasa dan bayi baru lahir (kerusakan beracun atau autoimun pada cangkang lobus pernapasan jaringan paru, menyebabkan kurangnya substansi-surfaktan pada permukaannya);
peradangan difus berat (pneumonite) terkait dengan perkembangan reaksi alergi besar terhadap aroma cat, roh, warna yang dihirup.

Dalam hal ini, hipertensi paru dapat disebabkan oleh produk makanan, alat obat dan rakyat terapi.

Hipertensi paru-paru pada bayi baru lahir dapat disebabkan:

melanjutkan sirkulasi darah janin;
aspirasi mekonia;
hernia diafragmal;
hipoksi umum.

Anak-anak hipertensi berkontribusi pada peningkatan almond palast.

Klasifikasi dengan sifat aliran

Dokter berlebihan dibagi dengan hipertensi pada bejana paru dalam hal pembangunan pada bentuk tajam dan kronis. Klasifikasi seperti itu membantu "menggabungkan" penyebab yang paling ditemui dan arus klinis.

Hipertensi akut timbul karena:

paru-paru thrommbolisia;
status asma yang parah;
sindrom Distress Pernafasan;
tiba-tiba kegagalan meninggal kiri (karena kesalahan infark miokard, krisis hipertonik).

Aliran kronis dari lead hipertensi paru:

peningkatan aliran darah paru;
pertumbuhan resistensi dalam pembuluh kecil;
peningkatan tekanan di atrium kiri.

Mekanisme pengembangan semacam itu adalah karakteristik dari:

cacat interventrikular dan partisi interpresentasi;
buka saluran arteri;
vice Mitral Valve;
pertumbuhan campuran dan penutupan darah di atrium kiri;
dekompensasi bertahap dari kekurangan Kiri kronis, misalnya, dengan penyakit iskemik atau kardiomiopati.

Penyakit mengarah pada hipertensi paru kronis:

sifat hipoksia - semua penyakit obstruktif dari bronkus dan paru-paru, kekurangan oksigen panjang pada ketinggian, sindrom hipoventasi terkait dengan cedera payudara, pernapasan perangkat keras;
mekanis (obstruktif) asal yang terkait dengan penyempitan arteri - reaksi terhadap obat-obatan, semua varian hipertensi paru primer, tromboemboli yang berulang, menghubungkan penyakit jaringan, vaskulitis.

Gambaran klinis

Gejala hipertensi paru dimanifestasikan jika tekanan pada arteri paru meningkat 2 kali atau lebih. Pasien dengan hipertensi dalam PEMBERITAHUAN PULMONARY PEMBERITAHUAN:

sesak napas, meningkat selama latihan (dapat berkembang parodi);
kelemahan umum;
jarang hilangnya kesadaran (berbeda dengan penyebab neurologis tanpa kejang dan buang air kecil yang tidak disengaja);
nyeri yang dicuri seperti atas, mirip dengan angina, tetapi disertai dengan meningkatnya sesak napas (para ilmuwan menjelaskannya dengan komunikasi refleks dari bejana paru dan koroner);
kepatuhan darah pada batuk basah adalah karakteristik tekanan yang meningkat secara signifikan (terkait dengan hasil eritrosit di ruang interstitial);
suara Kerusakan ditentukan pada 8% pasien (disebabkan oleh kompresi mekanis dari arteri paru yang diperluas dari saraf kembalinya).

Perkembangan dekompensasi sebagai akibat dari gagal jantung paru disertai dengan rasa sakit pada hipokondrium kanan (peregangan hati), ECOPA dan ECC.

Saat memeriksa pasien, dokter menarik perhatian pada hal-hal berikut:

naungan biru bibir, jari, telinga, yang ditingkatkan sebagai kekurangnya sesak napas;
gejala jari-jari "drum" terdeteksi hanya dengan penyakit inflamasi jangka panjang, sifat buruk;
denyut nadi lemah, aritmia jarang terjadi;
tekanan darah normal, dengan kecenderungan penurunan;
palpasi di zona epigastria memungkinkan Anda untuk menentukan guncangan yang diperkuat dari ventrikel kanan hipertrofi;
auskultasi mendengarkan nada kedua fokus pada arteri paru, kebisingan diastolik dimungkinkan.

Koneksi hipertensi paru dengan penyebab konstan dan penyakit tertentu memungkinkan Anda mengalokasikan opsi secara klinis.

Hipertensi PortopulMonal.

Hipertensi paru menyebabkan peningkatan tekanan simultan dalam vena portal. Dalam hal ini, pasien mungkin memiliki sirosis hati atau absen. Ini menyertai penyakit hati kronis dalam 3-12% kasus. Gejala tidak berbeda dari yang terdaftar. Lebih banyak mengungkapkan pembengkakan dan tingkat keparahan pada hipokondrium di sebelah kanan.

Hipertensi paru dengan stenosis mitral dan aterosklerosis

Penyakit ini ditandai dengan tingkat keparahan aliran. Stenosis mitral berkontribusi pada terjadinya kerusakan aterosklerotik pada arteri paru pada 40% pasien sehubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding bejana. Mekanisme fungsional dan organik hipertensi digabungkan.

Bagian atreservant kiri yang menyempit di jantung adalah "penghalang pertama" di jalur aliran darah. Jika ada penyempitan atau penyumbatan bejana kecil, "penghalang kedua" terbentuk. Ini menjelaskan ketidaklengkapan operasi untuk menghilangkan stenosis dalam pengobatan cacat jantung.

Kateterisasi ruang jantung terdeteksi tekanan tinggi di dalam arteri paru (150 mm Hg. Dan di atas).

Perubahan vaskular mengalami kemajuan dan menjadi ireversibel. Plak aterosklerotik tidak tumbuh hingga ukuran besar, tetapi mereka cukup untuk mempersempit cabang-cabang kecil.

Lontic Heart.

Istilah "Paru-Paru Hati" mencakup kompleks gejala yang disebabkan oleh lesi jaringan paru-paru (bentuk paru) atau arteri paru (bentuk vaskular).

Bedakan opsi aliran:

akut - khas untuk embolisasi arteri paru;
subakut - berkembang dengan asma bronkial, karsinomatosis paru-paru;
kronis - disebabkan oleh emfisema, kejang arteri fungsional, pindah ke penyempitan organik tempat tidur, adalah karakteristik bronkitis kronis, tuberkulosis paru, penyakit bronkioum, pneumonium yang sering.

Pertumbuhan resistensi di kapal memberikan beban yang jelas di hati kanan. Kerugian keseluruhan oksigen mempengaruhi miokardium. Ketebalan ventrikel kanan meningkat dengan transisi ke distrofi dan dilatasi (perluasan rongga). Tanda-tanda klinis hipertensi paru bertambah lambat.

Krisis hipertensi di bejana "lingkaran kecil"

Crime Current lebih sering menyertai hipertensi paru yang terkait dengan cacat jantung. Penurunan tajam dalam keadaan karena peningkatan tekanan yang tiba-tiba pada pembuluh paru dimungkinkan sebulan sekali dan lebih sering.

Pasien merayakan:

memperkuat sesak napas di malam hari;
perasaan kompresi luar dada;
batuk yang kuat, kadang-kadang dengan hemochking;
nyeri di daerah antar-opaksen dengan iradiasi di departemen dan tulang dada depan;
palpitasi jantung.

Ketika diperiksa, ungkapkan:

kondisi pasien yang bersemangat;
ketidakmungkinan berbaring di tempat tidur karena sesak napas;
sianosis yang diucapkan;
pulsa yang sering lemah;
di bidang arteri paru, berdenyut;
pembengkakan dan berdenyut vena serviks;
menyoroti sejumlah besar urin cahaya;
buang air besar yang tidak disengaja dimungkinkan.

Diagnostik.

Diagnosis hipertensi pada lingkaran paru sirkulasi darah didasarkan pada identifikasi tanda-tandanya. Ini termasuk:

hipertrofi dari departemen jantung yang tepat;
penentuan peningkatan tekanan pada arteri paru sesuai dengan hasil pengukuran oleh kateterisasi.

Ilmuwan Rusia F. Angles dan A. Popov mengusulkan untuk membedakan antara 4 tingkat hipertensi di arteri paru:

I Gelar (Light) - dari 25 hingga 40 mm RT. Seni.;
II Gelar (Sedang) - dari 42 hingga 65;
III - dari 76 hingga 110;
IV - di atas 110.

Metode pemeriksaan yang digunakan dalam diagnosis hipertrofi dari bilik kanan jantung:

X-ray - menunjukkan ekspansi perbatasan kanan bayangan jantung, peningkatan arteri paru-paru, mengungkapkan aneurisma-nya.
Ultrasound (Ultrasonografi) - memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan dimensi ruang jantung, ketebalan dinding. Berbagai ultrasound - Doppler - menunjukkan pelanggaran aliran darah, laju aliran, keberadaan hambatan.
Elektrokardiografi - mengungkapkan tanda-tanda awal hipertrofi ventrikel kanan dan atrium sesuai dengan deviasi karakteristik sumbu listrik kanan, peningkatan gigi atrium "p".
Spirografi - Metode mempelajari kemungkinan respirasi, menetapkan derajat dan jenis kegagalan pernapasan.
Untuk mendeteksi penyebab hipertensi paru, tomografi paru pemotongan sinar-X dari kedalaman yang berbeda atau dengan cara yang lebih modern adalah computed tomography.

Metode yang lebih kompleks (skintigrafi radionuklida, angioulmonography). Biopsi untuk mempelajari keadaan jaringan paru-paru dan perubahan vaskular hanya digunakan di klinik khusus.

Dengan kateterisasi rongga jantung, tekanan tidak hanya diukur, tetapi juga pengukuran saturasi darah dengan oksigen dilakukan. Ini membantu ketika mengidentifikasi alasan hipertensi sekunder. Selama prosedur, dilaksanakan untuk memperkenalkan obat vasodilasi dan memeriksa reaksi arteri, yang diperlukan dalam pemilihan perawatan.

Bagaimana perawatannya?

Perlakuan hipertensi paru ditujukan untuk tidak termasuk patologi utama yang menyebabkan peningkatan tekanan.

Pada tahap awal, bantuan disediakan oleh agen anti-asthmic, obat vasodilasi. Obat tradisional bahkan dapat meningkatkan mood alergi tubuh.

Jika embolisasi kronis diungkapkan pada pasien, maka satu-satunya cara adalah penghapusan operasional trombus (perkantomestomi) dengan eksisi dari laras paru. Operasi ini dilakukan di pusat-pusat khusus, transisi ke sirkulasi darah buatan diperlukan. Mortalitas muncul hingga 10%.

Hipertensi paru primer diperlakukan dengan saluran obat saluran kalsium. Efektivitas mereka mengarah pada penurunan tekanan pada arteri paru pada 10-15% pasien, disertai dengan ulasan yang baik secara serius. Ini dianggap sebagai tanda yang menguntungkan.

Analog prosacyclin diperkenalkan secara intravena melalui kateter ikat - epoprostolen. Bentuk obat inhalasi (iloprost) digunakan, tablet beraprost di dalamnya. Tindakan pemberian subkutan dari obat semacam itu karena treprostinistis dipelajari.

Untuk memblokir reseptor yang menyebabkan kejang kapal, bozenthane digunakan.

Pada saat yang sama, pasien membutuhkan persiapan untuk kompensasi untuk gagal jantung, diuretik, antikoagulan.

Efek sementara memiliki penggunaan solusi euphilline, tetapi-SHTS.

Apakah ada obat tradisional?

Untuk menyembuhkan hipertensi paru oleh obat tradisional tidak mungkin. Sangat hati-hati menerapkan rekomendasi untuk penggunaan biaya diuretik, solusi casshel.

Tidak perlu terlibat dalam penyembuhan pada patologi ini. Waktu yang terjawab dalam diagnosis dan awal terapi dapat hilang selamanya.

Ramalan cuaca

Tanpa perawatan, jangka waktu kelangsungan hidup pasien adalah 2,5 tahun. Perawatan Epoprostolet meningkatkan periode hingga lima tahun pada 54% pasien. Prakiraan hipertensi paru tidak menguntungkan. Pasien meninggal karena meningkatkan defisiensi tangan kanan atau hommabathomy.

Pasien dengan hipertensi paru terhadap latar belakang cacat jantung dan sklerosis arteri hidup hingga 32-35 tahun. Kursus kritis memperburuk kondisi pasien, dianggap sebagai perkiraan yang tidak menguntungkan.

Kompleksitas patologi membutuhkan perhatian maksimal pada kasus-kasus pneumonia yang sering, bronkitis. Pencegahan hipertensi paru adalah untuk mencegah perkembangan pneumosclerosis, emfisema, deteksi dini dan pengobatan operasional cacat bawaan.

Klinik, diagnosis, dan pengobatan penyakit jantung rematik

Penyakit jantung rematik diperoleh patologi. Biasanya diklasifikasikan sebagai penyakit vaskular di mana kerusakan diarahkan terhadap jaringan jantung, menyebabkan kejahatan. Pada saat yang sama, sendi dan serabut saraf terpengaruh dalam tubuh.

Respons inflamasi diluncurkan terutama oleh Grup Streptococcus hemolitik A, yang menyebabkan penyakit pada saluran pernapasan bagian atas (angina). Kematian dan gangguan hemodinamik terjadi karena lesi katup jantung. Paling sering, proses rematik kronis menyebabkan lesi katup mitral, lebih jarang - aorta.

Kekalahan katup mitral

Demam rematik akut mengarah pada pengembangan stenosis mitral 3 tahun setelah perkembangan penyakit. Telah ditetapkan bahwa setiap pasien keempat dengan lesi jantung rematik memiliki stenosis yang terisolasi dari katup mitral. Dalam 40% kasus, kerusakan gabungan katup sedang berkembang. Menurut statistik, stenosis mitral lebih sering terjadi pada wanita.

Peradangan mengarah pada kerusakan pada tepi flap katup. Setelah periode akut, penebalan dan fibrosis tepi selempang terjadi. Ketika dilibatkan dalam proses inflamasi, kandang tendral dan otot-otot memendek dan jaringan parut mereka terjadi. Akibatnya, fibrosis dan kalsifikasi menyebabkan perubahan pada struktur katup, yang menjadi kaku dan tetap.

Lesi rematik menyebabkan penurunan bukaan katup dua kali. Sekarang untuk mendorong darah melalui lubang sempit dari atrium kiri ke ventrikel kiri, perlu memiliki tekanan yang lebih tinggi. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan "kemacetan" pada kapiler paru. Secara klinis, proses ini memanifestasikan kependekan napas.

Pasien dengan patologi semacam itu sangat buruk membawa peningkatan ritme jantung. Insufisiensi fungsional dari katup mitral dapat menyebabkan fibrilasi dan edema paru-paru. Perkembangan peristiwa semacam itu dapat terjadi pada pasien yang tidak pernah memperhatikan gejala penyakit.

Fitur klinis

Penyakit jantung rematik dengan lesi katup mitral memanifestasikan dirinya pada pasien dengan gejala:

dispnea;
batuk dan bersiul untuk serangan.

Pada awal penyakit, pasien mungkin tidak memperhatikan gejalanya, karena mereka tidak memiliki manifestasi yang jelas. Hanya selama beban, proses patologis diperburuk. Ketika penyakit berkembang, pasien tidak dapat bernapas secara normal di posisi berbaring (Ortopnoe). Hanya mengambil posisi menetap paksa, pasien bernafas. Dalam beberapa kasus, sesak napas yang berat muncul pada malam hari dengan serangan chunk, yang memaksa pasien berada dalam posisi duduk.

Pasien dapat menahan beban moderat. Namun, mereka memiliki risiko edema paru-paru, yang dapat diprovokasi:

radang paru-paru;
menekankan;
kehamilan;
hubungan;
fibrilasi atrium.

Ketika bout batuk dapat terjadi. Alasan komplikasi dikaitkan dengan pecahnya vena bronkial. Perdarahan yang sangat besar jarang menimbulkan ancaman bagi kehidupan. Selama mati lemas mungkin ada darah dahak berwarna. Dengan aliran panjang penyakit, pada latar belakang gagal jantung, infark paru-paru dapat terjadi.

Tromboemboli menimbulkan ancaman bagi kehidupan. Selama fibrilasi atrium, thrombus dapat datang ke ginjal, arteri jantung, area aorta atau area bifurkasi otak.

Gejala meliputi:

rasa sakit di dada;
suara suara suara (saat diperas oleh saraf lembut);
asites;
tingkatkan hati;
busung.

Diagnostik.

Untuk mendiagnosis, lakukan sejumlah survei. Dokter memeriksa denyut nadi, tekanan, polling pasien. Dalam kasus ketika hipertensi paru belum dikembangkan, pulsa dan tekanan normal. Dengan hipertensi paru yang parah, perubahan ritme jantung terjadi. Selama auskultasi, perubahan nada jantung terungkap, tingkat keparahan stenosis dievaluasi.

Metode pemeriksaan instrumental meliputi:

Radiografi dada.
Ekokardiografi.
Dopplerography.
Kateterisasi jantung.
Angiografi koroner.

EKG mengacu pada metode penelitian paling tidak sensitif, yang memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tanda-tanda hanya dengan adanya derajat stenosis yang parah. X-ray dapat memperkirakan tingkat peningkatan atrium kiri. Mengkonfirmasi diagnosis ekokardiografi. Metode ini memungkinkan Anda untuk memperkirakan penebalan, tingkat kalsifikasi dan mobilitas flap katup.

Dopplerography mengungkapkan tingkat keparahan stenosis dan kecepatan aliran darah. Jika pasien berencana untuk melakukan operasi tentang prosthetics katup, survei ini meliputi kateterisasi jantung.

Pengobatan

Penyakit jantung rematik kronis diperlakukan secara konservatif dan segera. Perawatan konservatif meliputi:

Ubah gaya hidup.
Pencegahan kekambuhan demam rematik.
Terapi antibiotik endokarditis (jika ada).
Pengangkatan antikoagulan (warfarin).
Diuretik (furosemid, lazik, dll).
Nitrat (ketika ada kegagalan katup kronis).
Beta blocker.

Pilihan operasi tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien. Untuk memfasilitasi negara, melakukan:

komissurotomi mitral tertutup atau terbuka (pemisahan flap katup, membersihkannya selama operasi dari Calcinate dan Thrombus);
prosthetics dari katup mitral;
balon Ekspresif Holvoplasty.

Plastik balon dilakukan oleh pasien yang flap katupnya cukup fleksibel dan bergerak. Kateter diperkenalkan melalui vena femoralis di partisi interpresentasi. Pasang balon di tempat kejadian lubang dan membengkak. Berkat prosedur ini, ada penurunan stenosis. Operasi memungkinkan untuk menunda prosthetics katup. Risiko plastik balon minimal, yang memungkinkan operasi bagi wanita yang sedang menunggu anak.

Jika pasien memiliki tingkat kalsifikasi yang parah, perubahan katup yang diucapkan, operasi prosthetics katup ditampilkan. Itu harus diingat bahwa proses rematik di jantung akan cepat atau lambat menyebabkan konsekuensi berat. Persiapan obat hanya untuk sementara membawa bantuan. Setelah prosthetics katup, pengobatan dengan antikoagulan (warfarin) di bawah kendali koagulasi darah itu penting. Dengan terapi yang tidak memadai setelah prosthetics, tromboemboli adalah mungkin.

Waktu perkembangan yang tepat dari dokter stenosis tidak dapat memprediksi. Dengan keberhasilan pencegahan demam dan commissioning rematik, pasien dapat hidup untuk waktu yang lama tanpa tanda-tanda stenosis katup.

Lesi rematik katup aorta

Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit jantung rematik dapat menyebabkan stenosis aorta. Jarang patologi terisolasi. Dalam kebanyakan kasus, kerusakan gabungan katup terdeteksi. Kerusakan selempang mengarah pada munculnya fibrosis, kekakuan dan stenosis yang diucapkan.

Pada serangan rematik, valvulitis (peradangan katup) sedang berkembang. Ini mengarah untuk menempelkan tepi flap katup, jaringan parut, penebalan dan memendek selempang. Akibatnya, katup tiga gulung normal menjadi fusi, dengan lubang kecil.

Pada pasien sehubungan dengan proses kronis, adaptasi dapat beradaptasi dengan perubahan patologis. Hipertrofi miokard mendukung curah jantung untuk waktu yang lama tanpa terjadinya gejala dan dilatasi katup. Untuk penyakit ini, periode asimptomatik yang panjang ditandai. Pasien dapat mengeluh pada serangan angina setelah beban.

Peradangan reumatik dari katup dapat menyebabkan penghematan. Sebagai hasil dari prolaps, darah dari aorta dilemparkan ke ventrikel kiri. Pasien mengembangkan gagal jantung. Kelelahan hati penuh terjadi 15 tahun setelah perkembangan penyakit.

Perkembangan patologi mengarah pada sesak napas, pusing, mati lemas dalam posisi berbaring (ortoplo). Selama pemeriksaan, dokter mengungkapkan pulsa isian kecil, pelanggaran nada jantung, suara emisi sistolik kasar di aorta. Selain itu, dokter menunjuk Ehocheg.

Perawatan meliputi:

pencegahan endokarditis infeksi;
pencegahan serangan rematik;
perubahan gaya hidup;
koreksi aktivitas fisik.

Untuk meringankan serangan pasien angina, resep nitrat berkepanjangan. Perlakuan mencakup tujuan glikosida jantung dan diuretik. Perkembangan penyakit merusak perkiraan, sehingga pasien pada tahap akhir stenosis katup menunjukkan penggantian katup, karena pengobatan dengan obat-obatan tidak memperbaiki kondisi.

Pencegahan

Patologi rematik kronis dicegah oleh pengobatan laringitis, faringitis yang disebabkan oleh streptokokus hemolitik A. penyakit mengobati antibiotik dari baris penisilin atau eritromisin dengan alergi terhadap penisilin.

Profilaksis sekunder adalah untuk mencegah serangan dan demam rematik. Pasien meresepkan antibiotik secara individual. Dalam tanda-tanda karditis, pasien terus menerima antibiotik kursus untuk sepuluh tahun setelah serangan rematik. Perlu dicatat bahwa pengabaian pencegahan primer mengarah pada risiko mengembangkan kejahatan setelah rematik. Pengobatan cacat konservatif berkontribusi pada perlambatan dalam perkembangan patologi dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien.

Tanda, derajat dan perawatan hipertensi paru

Hipertensi paru - patologi, di mana dalam garis arteri vaskular, ada peningkatan tekanan darah yang gigih. Penyakit ini dianggap progresif, dan pada akhirnya mengarah pada kematian seseorang. Gejala latihan hipertensi paru sendiri tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Sangat penting untuk mengidentifikasinya tepat waktu dan memulai perawatan tepat waktu.

Alasan
Klasifikasi
Hipertensi paru primer.
Hipertensi sekunder
Gejala
Diagnostik.
Pengobatan
Efek.
Pencegahan

Nasib seperti itu kadang-kadang ditemukan pada anak-anak. Dengan hipertensi paru, yang baru lahir kehilangan kemungkinan sirkulasi darah paru untuk mempertahankan atau mengurangi resistensi vaskular yang sudah berkurang dari paru-paru saat lahir. Kondisi ini biasanya diamati dalam mentransfer atau bayi prematur.

Alasan

Penyebab dan faktor risiko yang mengarah pada penyakit ini cukup banyak. Penyakit utama, di mana sindrom berkembang, adalah penyakit paru-paru. Paling sering, mereka adalah penyakit bronkopil di mana struktur jaringan paru-paru terganggu dan hipoksia alveolar terjadi. Selain itu, penyakit dapat berkembang terhadap latar belakang penyakit lain dari sistem paru:

Bronkiektase. Fitur utama dari penyakit ini dianggap membentuk pembentukan rongga di bagian bawah paru-paru dan izin.
Bronkitis kronis obstruktif. Dalam hal ini, jaringan paru-paru secara bertahap berubah, dan jalur konduktif udara ditutup.
Fibrosis jaringan paru-paru. Kondisi ini ditandai dengan perubahan kain paru ketika jaringan penghubung menggantikan sel normal.

Cahaya normal dan dengan bronkootase

Penyebab hipertensi paru dapat terluka dalam penyakit jantung. Di antara mereka, kepentingannya melekat pada sifat buruk bawaan, seperti botalal terbuka, cacat partisi dan jendela oval terbuka. Prasyarat mungkin merupakan penyakit di mana fungsi otot-otot jantung, berkontribusi pada noda darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Penyakit ini termasuk kardiomiopati, IBS dan hipertensi.

Beberapa jalur dapat dibedakan, yang mengembangkan hipertensi arteri paru:

Hipoksia alveolar adalah penyebab utama perkembangan penyakit. Dengan itu, alveoli diperoleh dengan jumlah oksigen yang tidak memadai. Ini diamati dengan ventilasi paru yang tidak rata, yang secara bertahap meningkat. Jika ada jumlah oksigen yang dikurangi dalam jaringan paru-paru, pembuluh darah dari sistem paru dipersempit.
Mengubah struktur jaringan paru-paru ketika jaringan ikat tumbuh.
Tingkatkan jumlah sel darah merah. Keadaan ini disebabkan oleh hipoksia dan takikardia yang konstan. Mikrotromb muncul sebagai akibat kejang pembuluh darah dan peningkatan sel darah. Mereka menyumbat pembersihan bejana paru.

Hipertensi paru primer pada anak-anak berkembang karena alasan yang tidak dapat dipahami. Diagnosis anak-anak menunjukkan bahwa dasar penyakit ini adalah ketidakstabilan neurohumoral, kecenderungan herediter, patologi sistem homeostasis dan kerusakan pada bejana lingkaran kecil sirkulasi darah autoimun.

Perkembangan hipertensi paru dapat dipromosikan oleh beberapa faktor lainnya. Ini mungkin adopsi beberapa obat yang mempengaruhi kain paru: antidepresan, kokain, amfetamin, anorexignenes. Racun juga dapat mempengaruhi perkembangan penyakit. Ini termasuk racun asal biologis. Ada faktor demografis dan medis tertentu yang dapat menyebabkan hipertensi. Ini termasuk kehamilan, lantai wanita, hipertensi. Sirosis hati, infeksi HIV, penyakit darah, hipertiroidisme, penyakit herediter, hipertensi portal dan penyakit langka lainnya dapat membantu mengembangkan hipertensi paru. Pengaruh bejana paru tumor, dampak obesitas dan sel cacat dada, serta kenaikan di dataran tinggi.

Klasifikasi

Ada dua bentuk penting penyakit, primer dan sekunder.

Hipertensi paru primer.

Dalam bentuk ini, ada peningkatan persisten dalam tekanan pada arteri, namun, tidak menentang latar belakang penyakit kardiovaskular dan sistem pernapasan. Tidak ada patologi thoraco-diafragmal. Jenis penyakit ini dianggap turun temurun. Biasanya ditransmisikan dengan jenis autosom-resesif. Terkadang perkembangan terjadi pada tipe dominan.

Prasyarat untuk pengembangan formulir ini dapat berfungsi sebagai kegiatan trombosit agregasi yang kuat. Ini mengarah pada fakta bahwa sejumlah besar kapal kecil yang terletak di sistem paru peredaran darah diblokir oleh penutupan darah. Karena itu, ada peningkatan tajam dalam sistem tekanan intravaskular, yang bertindak di dinding arteri paru-paru. Untuk mengatasi hal ini dan dorong jumlah darah yang diinginkan lebih lanjut, bagian otot dari dinding arteri meningkat. Jadi kembangkan hipertrofi kompensasi.

Hipertensi primer dapat berkembang terhadap latar belakang fibrosis konsentris arteri paru. Ini mengarah pada penyempitan lumennya dan meningkatkan tekanan aliran darah. Akibatnya, serta karena ketidakmungkinan mempertahankan pembuluh darah yang sehat dari kemajuan darah dengan tekanan tinggi atau ketidakmampuan bejana yang dimodifikasi untuk menjaga kemajuan darah dengan tekanan normal, mekanisme kompensasi berkembang. Ini didasarkan pada terjadinya solusi, yang membuka arteriovenous shunt yang berfungsi sebagai pirau arteriovenosa terbuka. Tubuh berusaha menurunkan tingkat tekanan tinggi karena transmisi darah pada mereka. Namun, dinding berotot dan arteriolnya lemah, jadi shunt dengan cepat pergi ke sistem. Jadi plot terbentuk, juga meningkatkan nilai tekanan. Shunts mengganggu aliran darah yang benar, yang mengarah pada pelanggaran proses oksigenasi darah dan pasokan jaringan oksigen. Terlepas dari pengetahuan tentang semua faktor ini, hipertensi paru primer masih dipelajari dengan buruk.

Hipertensi sekunder

Kursus jenis penyakit ini sedikit berbeda. Hal ini disebabkan oleh banyak penyakit - keadaan hipoksia, cacat jantung bawaan dan sebagainya. Penyakit kardiologis yang berkontribusi pada pengembangan bentuk sekunder:

Penyakit yang menyebabkan kurangnya fungsi LV. Untuk penyakit yang merupakan akar penyebab hipertensi dan menemani penyakit kelompok ini meliputi: kerusakan miokard iskemik, samar-samar dari katup aorta, kerusakan miokard dan kardiomiopatik terhadap LV.
Penyakit yang mengarah pada peningkatan tekanan di ruang atrium kiri: anomali perkembangan, kerusakan tumor atrium dan stenosis mitral.

Pengembangan hipertensi paru dapat dibagi menjadi dua tautan:

Mekanisme fungsional. Perkembangan mereka berkewajiban melanggar normal dan atau pembentukan fitur patologis fungsional baru. Terapi Medicase diarahkan dengan tepat pada koreksi dan eliminasi mereka. Tautan fungsional meliputi peningkatan volume darah per menit, peningkatan viskositas darah, refleks patologis dari Savitsky, efek dari infeksi karakter bronkopil dan dampak elemen aktif biologis pada arteri.
Mekanisme anatomi. Kejadiannya didahului oleh cacat anatomi tertentu dalam arteri paru-paru atau sistem sirkulasi paru. Terapi medis dalam hal ini tidak membawa hampir semua manfaat. Beberapa cacat dapat dihilangkan dengan operasi.

Tergantung pada tingkat keparahan hipertensi, empat derajat dibedakan.

Hipertensi paru 1 derajat. Bentuk ini berlangsung tanpa mengganggu aktivitas rencana fisik. Beban biasa tidak mengarah pada penampilan sesak pendek, pusing, kelemahan atau nyeri payudara.
2 derajat. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran kecil terhadap aktivitas. Beban biasa disertai dengan sesak napas, kelemahan, nyeri dada dan pusing. Tidak ada gejala seperti itu saat istirahat.
3 derajat ditandai dengan pelanggaran signifikan terhadap aktivitas fisik. Aktivitas fisik kecil menyebabkan sesak napas dan gejala lainnya di atas.
4 derajat disertai dengan tanda-tanda kata pada beban sekecil apa pun dan saat istirahat.

Dua bentuk penyakit ini dibedakan:

Hipertensi tromboemboli kronis. Ini berkembang dengan cepat sebagai akibat dari tromemboli batang dan cabang-cabang besar arteri. Fitur karakteristik adalah awal akut, perkembangan badai, pengembangan defisiensi PJ, hipoksia, jatuhnya tekanan darah.
Hipertensi paru, yang muncul karena mekanisme yang tidak jelas. Alasan yang didukung dapat berupa sarkoidosis, tumor dan mediasi fibrosis.

Tergantung pada tekanan, tiga jenis penyakit yang dibedakan:

Bentuk mudah ketika tekanan dari 25 hingga 36 mm Hg;
Hipertensi paru moderat, tekanan dari 35 hingga 45 mm Hg;
Bentuk berat dengan tekanan lebih dari 45 mm Hg.

Gejala

Penyakit ini dapat terjadi tanpa gejala dalam tahap kompensasi. Dalam hal ini, paling sering ditemukan ketika bentuk parah mulai berkembang. Manifestasi awal dicatat dalam kasus ketika tekanan pada sistem arteri paru-paru meningkat dalam dua kali atau lebih dibandingkan dengan norma. Dengan perkembangan penyakit, gejala-gejala seperti penurunan berat badan, sesak napas, kelelahan, suara, batuk dan detak jantung, muncul. Orang mereka tidak bisa menjelaskan. Pada tahap awal penyakit, kondisi pemangkasan dapat terjadi karena hipoksia otak akut dan pelanggaran ritme jantung, serta pusing.

Karena tanda-tanda hipertensi paru-paru spesifik minoritas, sulit untuk menempatkan diagnosis yang akurat berdasarkan keluhan subyektif. Oleh karena itu, sangat penting untuk melakukan diagnosis menyeluruh dan memperhatikan semua gejala, setidaknya entah bagaimana menunjukkan masalah dengan arteri paru atau sistem lainnya dalam tubuh, kegagalan di mana dapat menyebabkan perkembangan hipertensi.

Diagnostik.

Karena sifat sekunder adalah komplikasi dari penyakit lain, penting untuk mengidentifikasi penyakit utama selama diagnostik. Ini dimungkinkan karena langkah-langkah berikut:

Studi anamnesis penyakit. Ini termasuk mengumpulkan informasi tentang ketika sesak napas, nyeri payudara dan gejala lainnya, yang dengannya pasien sendiri menghubungkan keadaan seperti itu, dan bagaimana perawatan mereka dilakukan.
Analisis gaya hidup. Ini adalah informasi tentang kebiasaan buruk pasien, penyakit serupa dalam kerabat, kondisi kerja dan kehidupan, ketersediaan kondisi patologis kongenital dan operasi yang ditransfer.
Pemeriksaan visual pasien. Dokter harus memperhatikan keberadaan tanda-tanda eksternal seperti itu, sebagai bentuk kulit, mengubah bentuk jari, peningkatan hati, edema ekstremitas bawah, riak leher leher. Juga melakukan mendengarkan paru-paru dan hati ke fonenoskop.
EKG. Memungkinkan Anda melihat tanda-tanda meningkatkan departemen jantung yang tepat.
Badan-badan X-Ray membantu mengungkapkan peningkatan ukuran jantung.
Ultrasound of the Heart. Ini membantu memperkirakan ukuran hati dan secara tidak langsung menentukan tekanan pada arteri paru-paru.
Kateterisasi arteri. Dengan metode ini, Anda dapat menentukan tekanan di dalamnya.

Data tersebut akan membantu menentukan hipertensi paru primer pada manusia atau taktik pengobatan sekunder dan memberikan perkiraan. Untuk membangun kelas dan jenis penyakit, serta memperkirakan tolerabilitas aktivitas fisik, spirometri, CT toraks, penilaian kemampuan paru difus, ultrasonografi perut, tes darah, dan sebagainya.

Pengobatan

Pengobatan hipertensi paru didasarkan pada beberapa metode.

Perawatan non-obat. Ini termasuk penggunaan cairan dalam jumlah tidak lebih dari 1,5 liter per hari, serta penurunan jumlah garam memasak yang dapat dikonsumsi. Terapi oksigen yang efektif, karena membantu menghilangkan asidosis dan memulihkan fungsi-fungsi sistem sentral saraf. Pasien penting untuk menghindari situasi yang menyebabkan sesak napas dan gejala lainnya, sehingga rekomendasi yang baik adalah pengecualian beban fisik.
Terapi obat: diuretik, antagonis kalsium, nitrat, inhibitor ACE, anti-agregan, antibiotik, foregrain dan sebagainya.
Pengobatan bedah hipertensi paru: hommedarectomy, atrium septostomy.
Metode rakyat. Perawatan populer hanya dapat digunakan pada rekomendasi dokter.

Efek.

Komplikasi penyakit yang sering terjadi adalah gagal jantung PJ. Ini disertai dengan pelanggaran ritme jantung, yang dimanifestasikan oleh fliccity aritmia. Untuk tahap berat hipertensi, pengembangan arteriol trombosis paru-paru adalah karakteristik. Selain itu, krisis hipertensi dapat berkembang di deretan kapal, yang dimanifestasikan oleh serangan edema paru. Komplikasi hipertensi yang paling berbahaya adalah hasil yang fatal, yang biasanya terjadi karena perkembangan tromboembolism dari arteri atau kegagalan kardiovaskular.

Dalam tahap parah penyakit, trombosis arteriol paru-paru itu mungkin

Untuk menghindari komplikasi seperti itu, perlu untuk mulai mengobati penyakit sedini mungkin. Oleh karena itu, pada tanda pertama Anda harus bergegas ke dokter dan menjalani pemeriksaan lengkap. Dalam proses perawatan, Anda perlu mematuhi rekomendasi dokter.

Pencegahan

Anda dapat mencegah penyakit mengerikan ini dengan bantuan beberapa langkah yang ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup. Hal ini diperlukan untuk meninggalkan kebiasaan buruk dan menghindari beban psiko-emosional. Setiap penyakit perlu diperlakukan tepat waktu, terutama yang dapat mengarah pada pengembangan hipertensi paru.

Secara ajaib peduli pada diri sendiri, Anda dapat menghindari banyak penyakit yang mengurangi harapan hidup. Mari kita ingat bahwa kesehatan kita sering bergantung pada diri kita sendiri!

Meninggalkan komentar, Anda menerima Perjanjian Pengguna

Aritmia.
Aterosklerosis
Varises
Varikokel.
Wasir
Hipertensi
Hipotension
Diagnostik.
Distonia.
Stroke
Infark
Ischemia.
Darah
Operasi
Sebuah jantung
Pembuluh
Angina
Takikardia
Trombosis dan tromboflebitis.

Teh jantung
Hypertonium
Gelang dari tekanan
Normalfe.
Allapininin.
Asparkam.
Detralex.

LG adalah penyakit kronis yang serius yang memiliki perkiraan yang tidak menguntungkan, disarankan untuk merekomendasikan kegiatan sehari-hari rasional kepada pasien. Untuk semua pasien, rekomendasi umum adalah penting, kepatuhan yang mengurangi risiko kemungkinan kemunduran dalam perjalanan penyakit.
Anestesi epidural direkomendasikan sebagai metode pilihan ketika melakukan intervensi bedah pada pasien dengan LG.

Komentar.Diyakini bahwa intervensi operasional yang direncanakan pada pasien dengan lag memiliki risiko tinggi. Metode manual anestesi yang paling disukai adalah anestesi epidural saat ini. Pada pasien yang menerima terapi khusus lag oral, selama persiapan dan perilaku intervensi operasional, adalah mungkin untuk mempertimbangkan masalah inhalasi dan / atau pemberian obat intravena.

3.2 Perawatan medis.

Dua bagian terapi obat diisolasi pada pasien dengan LG: terapi pendukung (antikoagulan dan hancur oral, diuretik, jantung glikosida, terapi oksigen) dan terapi khusus, termasuk antagonis kalsium, prostanoid, antagonis reseptor endothele, inhibitor tipe 5 fosfodiesterase.

3,2,1 terapi pendukung.

Antikoagulan dan disagregan.
Direkomendasikan pengangkatan pasien warfarin ILG, lag yang diwarisi terkait dengan lag pada latar belakang penerimaan anorektisor.

Komentar.Tingkat target mna dengan lag adalah 1,5-2.5. Dengan bentuk-bentuk LG lain, keputusan untuk menunjuk antikoagulan harus diterima secara individual dalam setiap kasus secara individual berdasarkan penilaian rasio risiko / efisiensi. Secara khusus, pada pasien dengan porsigoral LH ada risiko perdarahan yang tinggi dari pembuluh darah esofagus.
Pengangkatan yang disarankan dari pasien warfarin HTELG.

Komentar.Di HTELG, tingkat target banyak pada latar belakang terapi Warfarin ** adalah 2,5 - 3,5.
Disarankan bahwa penunjukan heparin berat molekul rendah sebagai alternatif bagi warfarin pada pasien LH dengan peningkatan risiko perdarahan atau dalam hal intoleransi yang terakhir.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Heparin berat molekul rendah yang paling terjangkau adalah obversi dan enochaparine **. Selama bulan pertama terapi, dosis diterapkan pada dosis 15000 UAXAC 2 kali sehari atau anoxaparin 1 mg / kg berat 2 kali sehari, dalam selanjutnya dosis profilaksis: OPARIN7500 UAXAC 1-2 kali sehari dan anxaparine 20 -40mgh1-23.
Tujuan disetregregantes yang direkomendasikan pasien dengan sampel positif pada penyerapan vas, dengan intoleransi antikoagulan oral.
Tingkat rekomendasi persuasif IIB (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Penggunaan asam acetylsalicylic 75-150mg tidak terkait dengan kebutuhan untuk kontrol laboratorium.
Dalam gejala menopause yang diucapkan, pasien LG dalam postmenopausease terapi hormon penggantian penggantian di bawah kondisi pencapaian hipokootulasi yang memadai dengan terapi antikoagulan.
Tingkat izin rekomendasi IIA (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Masih ada pertanyaan yang belum terselesaikan tentang terapi hormon pengganti pada pasien dengan lag selama menopause. Jenis terapi ini mungkin dapat dibahas dalam kasus gejala menopause yang parah.
Diuretik.
Disarankan bahwa penunjukan obat diuretik dalam semua kasus pengembangan dekompensasi PJ pada pasien dengan LGS.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Dosis diuretik harus dititrasi dengan rapi untuk menghindari penurunan tajam dalam darah yang bersirkulasi dan mengurangi tekanan darah. Loop Diuretics digunakan: FurosEmid ** 20-120mg / hari, asam etcrinat 50-100mg / hari, thoramisid 5-20mg / hari. Dianjurkan untuk bergabung dengan antagonis adjonteron: Verospiriron ** 25-150mg, Eplerenon 20mg.
Dalam semua kasus menugaskan diuretik, disarankan untuk secara hati-hati memonitor tingkat elektrolit darah, serta kondisi fungsi ginjal. .
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Oksigenoterapi.
Oksigenoterapi direkomendasikan untuk pasien dengan LH terhadap latar belakang penyakit paru obstruktif kronis (COPD) selama setidaknya 15 jam sehari untuk mencapai tekanan parsial O2 dalam darah arteri dari 8 KPA. .
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Penting untuk terus-menerus mempertahankan saturasi O2na level 90% dan lebih tinggi.
Dalam kondisi rawat jalan, terapi oksigen direkomendasikan untuk meningkatkan gejala klinis, koreksi desaturasi selama berolahraga. .
Tingkat rekomendasi persuasif IIB (tingkat keandalan bukti C).
Glikosida jantung dan obat inotropik.
Pengangkatan Digoxin ** 0,25mg / hari direkomendasikan untuk menghancurkan ritme ventrikel dalam tokyaritma supraventrikular pada pasien dengan LG. .
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Glikosida jantung direkomendasikan untuk perkembangan HSN pada pasien dengan LG. .
Tingkat rekomendasi persuasif IIB (tingkat keandalan bukti C).
Dobutamine pada pasien dengan LH direkomendasikan dalam tahap terminal penyakit sebagai dukungan inotropik.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Cara kardiovaskular lainnya.
Pengobatan anemia / defisiensi besi yang direkomendasikan pada pasien dengan LG. .
Tingkat rekomendasi persuasif IIB (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Kekurangan zat besi ditentukan pada 43% pasien dengan ILG, 46% pasien dengan lag karena sclerodermia sistemik dan 56% pasien dengan sindrom gen Eisenmen. Kategori pasien ini menunjukkan bahwa kekurangan zat besi dapat menyebabkan kemunduran dalam toleransi aktivitas fisik dan kemungkinan akan meningkatkan mortalitas terlepas dari tingkat keparahan anemia. Pemantauan rutin diperlukan untuk keadaan pertukaran besi pada semua pasien dengan lag untuk penentuan waktu yang tepat waktu dari besi dan pengangkatan terapi dengan obat-obatan yang mengandung besi. Dalam sejumlah penelitian, ditunjukkan bahwa penyerapan zat besi terganggu, sehingga tujuan intravena dapat dianggap lebih disukai, meskipun studi terkontrol di bidang ini belum dilakukan.
Tidak disarankan bahwa inhibitor enzim angiotensin-pre-radikal, penghambat reseptor angiotensin, β-adrenoblastor, ivabradin pada pasien dengan lag tanpa adanya patologi bersamaan.

Komentar.Saat ini, tidak ada data yang meyakinkan yang mendukung efektivitas dan keamanan inhibitor enzim angiotensin dan SARTAN, β-adrenoblockers dan Ivabradin pada pasien dengan lag. Tujuan dari obat-obatan ini direkomendasikan hanya di hadapan penyakit kardiovaskular bersamaan, seperti hipertensi arteri, penyakit jantung iskemik, gagal jantung ventrikel kiri.

3,2,2 terapi spesifik.

Antagonis kalsium.
Antagonis kalsium direkomendasikan dalam dosis tinggi pasien dengan ILG lag yang diwarisi, lag karena asupan obat dengan offp positif.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Dimungkinkan untuk menggunakan Dihydropyridine AK dan Diltiazem. Pasien dengan detak jantung saat istirahat kurang dari 80 tembakan / menit.Nifedipine direkomendasikan dalam bentuk berkepanjangan atau generasi Dihydropyridine AK III lainnya. Dengan relatif tachycardia (frekuensi singkatan jantung saja lebih dari 80 tembakan per menit) direkomendasikan oleh diltiazem dengan dosis 240-720mg.
Amlodipine direkomendasikan sebagai persiapan pilihan untuk pasien LH dengan fenomena gagal jantung kanan.
Tingkat izin rekomendasi IIA (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Dosis harian AK, yang menunjukkan efisiensi, cukup tinggi - untuk nifedipine ** - 120-240mg, untuk amlodipine ** - hingga 10-15 mg. Merekomendasikan titrasi bertahap dari dosis obat secara bertahap dalam beberapa minggu hingga paling portimal.
Pasien dengan lag idiopatik / warisan, lag karena penerimaan obat-obatan yang menerima AK dalam dosis tinggi, kontrol dinamis dengan hati-hati dengan kunjungan ulang setelah 3-4 bulan diperlukan. Setelah inisiasi terapi.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Perlu untuk mengendalikan stabilitas efek klinis AK. Pasien dengan ILG dengan kantor positif setelah 3-4 bulan terapi permanen AK direkomendasikan untuk menilai efektivitas terapi dengan perilaku wajib CPO dalam 3-4 bulan. Dengan respons yang tidak memadai - tidak mencapai I atau II FC (WHO), tidak adanya peningkatan signifikan / hampir normalisasi parameter hemodinamik - koreksi terapi diperlukan. Dalam beberapa kasus, perlu untuk menggabungkan AK dengan obat khusus lag lainnya, karena penghapusan pertama mengarah pada penurunan klinis.
Kelanjutan pengobatan AK dalam dosis tinggi direkomendasikan untuk pasien idiopatik / lag yang diwarisi, lag karena asupan obat pada FC I-II dan peningkatan signifikan dalam hemodininika yang dekat dengan normalisasi. .
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti C).
Merekomendasikan penambahan terapi lag-spesifik pada pasien dengan lag idiopatik / warisan, lag karena asupan obat di FC III-IV tanpa peningkatan signifikan sebagai hasil dari pengobatan AK dalam dosis tinggi).
Tingkat Rekomendasi Persuasif I (Tingkat Keandalan Bukti S.
Penunjukan AK dalam dosis tinggi tidak direkomendasikan untuk pasien dengan lag tanpa perilaku atau dalam kasus OFP negatif dengan pengecualian situasi klinis di mana pengangkatan dosis dosis standar disebabkan oleh indikasi lainnya. .
Tingkat rekomendasi persuasif III (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Penunjukan AK tanpa perilaku OFP atau OFP negatif penuh dengan perkembangan efek samping yang parah - hipotensi, sinkop, gagal jantung tanpa repot.
Prostaglandins / prostanoid.
Prostaglandins.Ini adalah kelompok senyawa lipid dari struktur unik yang terbentuk dari substrat asam arakidonis tunggal. . Prostaglandin E1 (PHA1) adalah prostaglandin vasodilatif, yang memiliki efek anti-agregasi dan antiproliferatif. Karena paruh pendek (3-5 menit), titrasi dosis cepat dimungkinkan untuk memaksimalkan, dan, jika perlu, cepat hentikan efek obat. 90% Phar1 tidak aktif di paru-paru, jadi ketika saya pengantar intravena, masuknya ke sirkulasi sirkulasi besar sangat kecil, sebagai akibatnya tidak ada hipotensi sistemik yang jelas.
Disarankan bahwa penggunaan phar1 intravena hingga 30g / kg / mnt untuk kantor selama COS direkomendasikan.
Tingkat rekomendasi persuasif IIB (tingkat keandalan bukti C).
Komentar.Sebelumnya, PGE1 digunakan dalam bentuk infus urchi intravena terhadap anxicular dalam 2-3 minggu dengan latar belakang terapi jangka panjang dengan antagonis kalsium. Saat ini, karena munculnya inhalasi iloprost dan persiapan oral terapi lag-spesifik, rasional untuk menggunakannya secara eksklusif untuk menguji reaktivitas vas di OFP.
Tidak merekomendasikan penggunaan Phar1 intravena untuk terapi konstan. .
Tingkat rekomendasi persuasif III (tingkat keandalan bukti C).
Prostacyclinlin (Prostaglandin I2).Vasodilator endogen yang kuat dengan spektrum integer efek tambahan - anti-agregasi, antiproliferatif dan sitoprotektif, yang ditujukan untuk mencegah renovasi pembuluh paru - mengurangi kerusakan sel endotel dan hiperkoagulasi. Pada pasien dengan Pemda dari berbagai etiologi, pelanggaran produk prostacyclin terbukti, sebagaimana dibuktikan dengan penurunan ekspresi prostacyase pada arteri paru, mengurangi ekskresi metabolit prostacyclin dengan urin. Dari kelas prostanoid, yang memiliki berbagai karakteristik farmakokinetik dan efek farmakodinamik serupa, satu-satunya obat direkomendasikan di negara kita dalam bentuk inhalasi.
Iloprost.Analog prostyclin yang stabil secara kimia dalam bentuk aerosol untuk inhalasi digunakan pada pasien dengan LG dalam bentuk mono dan terapi spesifik lag gabungan. Efektivitas inhalasi iloprost diperkirakan dalam studi Air-1 acak, terkontrol plasebo pada pasien dengan bentuk lag dan PTELG dengan III-IV FC (NYHA). Penghirupan iloprost / plasebo diadakan 6-9 kali pada 2,5-5 μg per inhalasi pada siang hari (rata-rata 30 μg per hari). Iloprost meningkatkan gejala klinis, toleransi terhadap aktivitas fisik, memengaruhi LSS, frekuensi peristiwa klinis.
Iloprost dalam bentuk inhalasi direkomendasikan untuk pengobatan dengan formasi LG menengah-berat dan berat: ILG, lag yang diwarisi, lag karena CSTR, lag pada latar belakang menerima obat, bentuk HTELG yang tidak dapat dioperasikan.
Tingkat persuasif rekomendasi I (tingkat keandalan bukti C) untuk pasien FC III.

Komentar.Dalam Step Studi Pada 60 pasien yang sebelumnya menerima bosentian, keterikatan pada terapi inhalasi iloprost menyebabkan peningkatan dalam d6mx (p< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами были приливы и боли в челюсти.
Antagonis reseptor endotelin.
Endotelin-1 (et-1).Ini adalah peptida dari asal endotel yang ditandai dengan vasocontractor dan sifat mitogenik yang kuat terhadap sel-sel otot polos. Aktivasi sistem endotheline pada pasien dengan lag ditampilkan dalam penilaian plasma dan konsentrasi jaringannya. Ini adalah pemikiran untuk penggunaan ARA, memblokir reseptor tipe A (ini) atau kedua jenis reseptor - ini dan ETV. Aktivasi etate dan reseptor emisi sel-sel otot polos menyebabkan efek vasokonstriktor dan mitogenik. Pementasan atas reseptor berkontribusi pada onderdil et-1 di paru-paru, meningkatkan produk tidak dan prostacyclin. Namun, dengan lag ada defisit yang jelas dari reseptor ETV di endotelium. Dengan adalah, tiga penelitian klinis acak besar (RCI) diadakan. Saat ini ditunjukkan bahwa, meskipun ada perbedaan dalam kegiatan sehubungan dengan reseptor yang berbeda, efektivitas arena ganda dan selektif pada pasien dengan lag sebanding.
Ambristient.Nonulfonamid adalah, derivatif asam propanukleat, antagonis reseptor selektif. Obat ini dipelajari dalam pilot dan dua plasebo yang dikendalikan dalam dua RKI aries-1 plasebo-1 (n \u003d 202) dan aries-2 (n \u003d 192) mempelajari efisiensi dan keamanan amburient yang digunakan dalam berbagai mode dosis - 2,5mg atau 5mg di aries-1; 5mg atau 10 mg di Aries-2. Kedua RCC termasuk pasien di bawah 18 tahun dari jeda berbagai etiologi (ILG, lag karena pengakuan anorektis, lag-cst atau lag HIV), dengan FC. Namun, sebagian besar pasien memiliki FC II (aries-1: 32%; aries-2: 45%) atau III (aries-1: 58%; aries-2: 52%), dengan sebagian kecil FC I (aries- 1: 2, 5%; Aries-2: 1,5%) dan IV (Aries-1: 7%; Aries-2: 2%). Peningkatan rata-rata plasebo yang dikoreksi dalam D6MX pada minggu ke-12 pengobatan (titik akhir primer) di Aries-1sostil + 31m (p \u003d 0,008) dan + 51m (p \u003d 0,001) masing-masing pada kelompok perlakuan 5mg dan 10mg; Dalam Aries-2 + 32M (p \u003d 0,02) dan + 59m (p \u003d 0,001) dalam kelompok pengobatan masing-masing 2,5 dan 5mg amprisi. Pada 280 pasien menyelesaikan 48 minggu monoterapi ambrisent, peningkatan D6MX adalah + 39m dibandingkan dengan aslinya. Dalam 3 kelompok dari berbagai mode terapi dosis, peningkatan D6MH bervariasi dari +31 hingga + 59m.
Dibandingkan dengan plasebo, amburient tidak mempengaruhi risiko hasil fatal atau kebutuhan untuk rawat inap. Dalam RCI aries-1/2, frekuensi hasil fatal dan kebutuhan rawat inap karena perkembangan lag tidak berbeda secara signifikan dalam kelompok ambisien dan plasebo.
Ambrisiiusan direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan lag untuk meningkatkan tolerabilitas aktivitas fisik, memperlambat perkembangan gejala klinis (Tabel 9).

Tingkat izin rekomendasi IIB (tingkat keandalan bukti C) untuk pasien FC IV.
Komentar.Di RKI, efektivitas obat didirikan pada pasien ILG, lag yang diwariskan, lag karena SST dengan FC II-III (WHO). Dosis yang disarankan adalah 5mg 1 kali per hari dengan kemungkinan kenaikan hingga 10 mg. Frekuensi gangguan fungsi hati adalah 0,8 hingga 3%, yang membutuhkan kontrol bulanan. Terhadap latar belakang terapi, Ambrisenthine lebih sering dibandingkan dengan Ares lainnya ada edema perifer.
Bozenthane.Apakah, menghalangi kedua jenis reseptor, diperkirakan pada lag (ILG, LAG-CSTR, Sindrom Eisenmengeneger) dalam 6 RCC (Studi-351, Breathe-1, Breathe-2, Breathe-5, Compass-2). Dia menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik dan FC, parameter hemodinamik dan ekokardiografi, meningkatkan waktu untuk pengembangan pembakaran klinis pada pasien dengan plasebo dibandingkan dengan plasebo.
Bozenthane ** Direkomendasikan pada pasien dengan ILG, lag pada latar belakang CSTR, Sindrom Eisenmenger untuk meningkatkan portabilitas aktivitas fisik dan memperlambat perkembangan penyakit.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti a) untuk pasien PC II-III.
Tingkat persistensi rekomendasi IIB (tingkat keandalan bukti C) untuk pasien PC IV (Tabel 9).
Disarankan agar pengangkatan bozentan dalam dosis awal 62,5mg dua kali sehari, diikuti oleh peningkatan dosis menjadi 125mg dua kali sehari di bawah kendali enzim hati bulanan yang menyeluruh.

Komentar.Dalam studi pilot 12 minggu pada 351 pada 32 pasien dengan ILG dan LOG-CSTR FC III-IV plasebo - Peningkatan D6MX yang dikoreksi dalam kelompok bozentan sebesar + 76m (95% di, 12-139; p \u003d 0,021) . Dalam RKKI Breathe-1 213 pasien dengan ILG dan LAG-SZST diacak dalam rasio 1: 1: 1 untuk mendapatkan 62,5mg bozentan atau plasebo dua kali sehari selama 4 minggu, masing-masing 125 mg atau 250mg, dua kali a hari selama 12 minggu Bozenthane dibandingkan dengan plasebo memastikan kenaikan D6MX per 44m (95% di, 21-67m; p \u003d 0,001). Pada RKI Breathe-5 pada pasien dengan Sindrom Eisenmenger FC III Bozenthane dibandingkan dengan plasebo selama 16 minggu, dikurangi menjadi penurunan indeks LSS ke -472.0 din / cm 5 (p \u003d 0,04), DLSR. - pada -5,5 mm, p \u003d 0,04) dan peningkatan D6MX sebesar + 53,1 m (p \u003d 0,008). Di RCI awal dengan penggunaan bosentan pada pasien dengan lag dengan FC II (WHO) (ILG, lag yang diwarisi, lag-szst, lag-hiv, lag-anorencecticians, lag-us) ada peningkatan yang signifikan dalam hemodyamik, sebuah peningkatan waktu untuk perkembangan lag. Saat mengevaluasi parameter hemodinamik sebesar 6 bulan. Perlakuan diamati penurunan LSS -22,6% (95% di, -33,5 -10.0), serta penurunan risiko penurunan klinis -77% (p \u003d 0,01) hingga 24 minggu. Peningkatan d6mx yang dikoreksi secara tepat pada kelompok bozentan sebesar + 19 m (95% di, -33,6-10; p \u003d 0,07).
Pemantauan bulanan transaminase dalam darah pada pasien dengan lag pada latar belakang terapi bozentan direkomendasikan.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti a).
Komentar.Efek samping dari bozentan, diidentifikasi dalam RKI, termasuk gangguan fungsi hati dengan meningkatnya kadar transaminase, edema perifer, detak jantung, nyeri dada. Kontrol bulanan atas tingkat transaminase dalam darah pada pasien yang menerima bosentian. Peningkatan inputransaminase dicatat sekitar 10% pasien dengan dosis tergantung dan reversibel setelah penurunan dosis atau pembatalan obat. Mekanisme yang paling mungkin mempengaruhi bozentan pada tingkat enzim hati adalah persaingan dosis yang bergantung pada garam empedu, yang mengarah pada keterlambatan mereka dalam hepatosit.
Disarankan untuk mengontrol kadar hemoglobin dan hematokrit darah pada pasien dengan lag yang menerima Bostedan.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti a).
Komentar.Pada pasien dengan LG Bozenthan dapat menyebabkan perkembangan anemia.
Macitentian direkomendasikan pada pasien dengan lag untuk mencegah perkembangan penyakit (kematian, kebutuhan prostanoid parenteral, lag pembakaran klinis (pengurangan d6mx, kerusakan gejala klinis, kebutuhan untuk terapi spesifik lag tambahan) (Tabel 9).
Tingkat persuasif rekomendasi I (tingkat keandalan bukti C) untuk pasien PAI II-III.
Tingkat izin rekomendasi IIB (tingkat keandalan bukti C) untuk pasien FC IV.
Komentar.Macitentan - Ganda Aré, yang dipelajari dalam pemeriksaan klinis seraphin yang panjang, multisenter, buta ganda, terkontrol plasebo untuk menilai efek terapi untuk kejadian dan mortalitas pasien dengan lag. 742 pasien memiliki ILGS atau lag yang diwarisi, lag-sstrocery, lag setelah koreksi bedah dari pirau VPS, lag HIV atau karena penerimaan obat / racun, diacak dalam suatu rasio 1: 1: 1 untuk mendapatkan Macitenthane 3 mg (n \u003d 250) dan 10 mg (n \u003d 242) atau plasebo (n \u003d 250) sekali sehari selama sekitar 100 minggu. Poin akhir gabungan adalah periode waktu sebelum pengembangan peristiwa klinis pertama yang terkait dengan memburuknya aliran lag (perkembangan penyakit, inisiasi terapi dengan prostanoid parenteral, transplantasi paru-paru, septostomi atrium) atau terjadinya hasil fatal. Perkembangan dari lag didirikan ketika set tiga kriteria tercapai - penurunan D6MX sebesar 15% dan lebih dibandingkan dengan nilai awal (hasilnya dikonfirmasi dalam dua tes yang dilakukan pada berbagai hari untuk periode 2 minggu), memburuk Gejala klinis lag (memburuk FC, penampilan tanda-tanda dekompensasi PZ tanpa dinamika substansial saat menerapkan diuretik oral), kebutuhan akan terapi tambahan. Penggunaan Macitenthane dalam dosis 3mg (atau 0,70 (97,5% di, 0,52-0,96; p \u003d 0,01) dan 10 mg (atau 0,55 (97,5% di, 0,39- 0,76; p \u003d 0,001) dibandingkan dengan plasebo Penurunan risiko morbiditas dan mortalitas pada lug 30% dan 45% masing-masing. Pengaruh terapi tidak tergantung pada apakah pasien diperoleh dengan terapi IPE5 spesifik lag yang secara awal bersamaan, prostanoid oral atau inhalasi.. Oleh 6 Bulan-bulan pengamatan pada kelompok plasebo d6mx menurun 9,4 m, dalam kelompok perlakuan, jarak jarak adalah +7,4 m pada dosis 3 mg (efek terapi + 16,8 m dibandingkan dengan plasebo (97,5% di, 2.7-3.4; p \u003d 0,01) dan +12.5 m pada resep 10 mg (efek terapi +22,0 m dibandingkan dengan plasebo 97,5% di, 3,2-40,8; p \u003d 0,008). FC telah membaik dibandingkan Untuk inisial selama 6 bulan pengobatan pada 13% pasien dalam kelompok plasebo, 20% - dalam kelompok Macitenthane 3 mg (p \u003d 0,04) dan 22% pada kelompok 10 mg (p \u003d 0,006). Dibandingkan dengan plasebo Grup, terapi macitent menyebabkan penurunan signifikan dalam LSS dan peningkatan S. Rapy MaciteGenic ditandai dengan profil portabel yang menguntungkan. Frekuensi peningkatan lebih dari 3 kali lipat dalam transaminase dan pengembangan edema perifer tidak berbeda dalam kelompok perlakuan, yang menunjukkan tidak adanya hepatotoksisitas obat. Saat menunjuk Macitentan, anemia secara signifikan lebih sering dibandingkan dengan plasebo. Pengurangan hemoglobin ≤ 8G / DL diamati pada 4,3% pasien yang menerima Macitentan 10mg / hari.
Dalam pengambilan wanita adalah, kontrasepsi yang memadai direkomendasikan, dengan mempertimbangkan kemungkinan efek teratogenik.
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti a).
Inhibitor tipe 5 fosfodiesterase.
Inhibitor fosfodiesterase yang bergantung pada CGMF (tipe 5) mencegah degradasi TSGMF, yang mengarah pada vasodilatasi karena efek pada sistem No / TSGMF dan menyebabkan penurunan LSS dan overloading PJ. Sildenafil.Inhibitor tipe 5 fosfodiesterase tipe yang kuat (IFDE5) untuk pemberian oral. Pada RKK ke-4, efek positif dari sildenafil terbukti pada pasien dengan lag dalam bentuk peningkatan toleransi terhadap stres fisik, gejala klinis dan / atau hemodinamik.
Sildenafil direkomendasikan untuk lag untuk meningkatkan portabilitas aktivitas fisik (Tabel 9).
Tingkat rekomendasi persuasif I (tingkat keandalan bukti a) untuk pasien PC II-III.
Tingkat izin rekomendasi IIB (tingkat keandalan bukti C) untuk pasien FC IV.

RCRZ (Pusat Partai Republik untuk Pembangunan Kesehatan MD RK)
Versi: Protokol Klinis Mor RK - 2014

Hipertensi paru primer (i27.0)

Kardiologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Disetujui

Pada Komisi Pengembangan Kesehatan

Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan

Hipertensi paru - Negara hemodinamik dan patofisiologis, ditentukan oleh peningkatan tekanan darah paru rata-rata (SDL)\u003e 25 mm Hg. Saat istirahat, menurut penilaian kateterisasi hati kanan. .

I. Bagian Pendahuluan:

Nama: Hipertensi paru

Kode Protokol:

Kode pada MBK-10:

I27.0 - hipertensi paru primer

Pelepasan yang digunakan dalam protokol:

Alag terkait hipertensi arteri paru
Antibodi Antinuklir Ana
Antagonis udara endotelin reseptor
HIV human immunodeficiency virus
Siapa Organisasi Kesehatan Dunia
Cacat Jantung Bawaan UPU

Tekanan pada arteri paru

Tekanan tekanan DZLK dalam kapiler panjang
DPPP Defect Partition Interpidential
DMWP Defect Interventricular Septum
Tekanan DPP di sebelah kanan atrium
Echocardiography Doppler Echocardiography
SST dari penyakit jaringan ikat
Hipertensi arteri paru idiopatik ILAPATHIC
CT Computed Tomography.

KAG Coronoangiography.
Hipertensi arteri paru paru
Arteri Paru La Paru.

LG Hipertensi Paru.
Tekanan tekanan DZLK dalam kapiler panjang

Liss paru tahan vaskular
Tekanan rata-rata secled di arteri paru

Tekanan sistolik SPF di ventrikel kanan
FDE-5 tipe 5 inhibitor fosfodiesterase
POPD penyakit paru obstruktif kronis
Hipertensi paru tromboemboli kronis HTELG
Echocardiography Cosporardiografi CHP-Ehokg
Detak jantung detak jantung
Echokg Echocardiography.

BNP otak natrium peptida

Masyarakat Kardiologi Eropa EOK
Nyha New York Heart Association
Mn hubungan normal dinormalisasi

Tapse Systolic Amplitudo Motion Ring Trickspecial valve

V / Q Ventilasi dan Indeks Perfusi

Tanggal pengembangan protokol: tahun 2014.

Pengguna protokol: Ahli jantung (orang dewasa, anak-anak, termasuk intervensi), ahli bedah jantung, praktisi umum, dokter anak, terapis, reumatologis, ahli onkologi (kemoterapi, mamologi), phthisiator, pulama, infeksi.

Protokol ini menggunakan kelas rekomendasi dan tingkat bukti berikut (Lampiran 1).

Klasifikasi

Klasifikasi :

Klasifikasi Patofisiologis:

1. Precapillary:tekanan rata-rata di LA ≥25mm.rt., DZLK ≤15mm.rt.st., jadi normal / berkurang.

Kelompok klinis:

- LG penyakit paru-paru;

- HTELG;

- LH dengan faktor etiologis multifaktorial.

2. poskapillary: SDL ≥25mm.rt., DZLK\u003e 15mm.rt.st., jadi normal / dikurangi.

Kelompok klinis:

- LH untuk penyakit bagian kiri jantung.

Klasifikasi klinis:

1. Hipertensi arteri yang mudah:

1.2 Herediter:

1.2.2 alk1, eng, smad9, cav1, kcnk3

1.2.3 Tidak Diketahui

1.3 Obat yang diinduksi dan racun

1.4 terkait dengan:

1.4.1 Penyakit jaringan ikat

1.4.2 infeksi HIV.

1.4.3 Portal Hipertension.

1.4.5 Schistosomozom

1.5 Hipertensi arteri paru yang persisten dari bayi baru lahir

2. Hipertensi paru karena penyakit pada bagian kiri jantung:

2.1 disfungsi sistolik

2.2 disfungsi diastolik.

2.3 Penyakit Jantung Katup

2.4 Obstruksi kongenital / didapat dari saluran keluaran ventrikel kiri.

3. Hipertensi yang mudah karena penyakit paru-paru dan / atau hipoksemia:

3.2 Penyakit paru-paru interstitial

3.3 Penyakit paru-paru lainnya dengan komponen restriktif dan obstruktif campuran

3.4 Gangguan pernapasan saat tidur

3.5 hipoventilasi alveolar

3.6 Dampak kronis dari dataran tinggi

3.7 Kejahatan Pengembangan Mudah

4. Halg.

5. Hipertensi paru dengan mekanisme tidak jelas dan / atau multifaktor:

5.1 Gangguan hematologis: anemia hemolitik kronis. Gangguan mieloproliferatif, splenektomi.

5.2 Penyakit sistemik: sarkoidosis, histiositosis paru, limfangioleseomyosis

5.3 Gangguan tumbuk: penyakit akumulasi glikogen, penyakit goshe, gangguan metabolisme yang terkait dengan penyakit tiroid

5.4 Lainnya: Obstruksi tumor, fibrusing mediastinite, gagal ginjal kronis, hipertensi paru segmental.

Tabel 1. Klasifikasi fungsional yang dimodifikasi LH (NYHA). Koordinasi siapa:

Kelas	Deskripsi
Kelas I.	Pasien dengan LH, tetapi tanpa batasan aktivitas fisik. Beban standar tidak menyebabkan sesak, kelelahan, nyeri dada, sinkop.
Kelas II.	Pasien dengan LH, dengan batasan kecil aktivitas fisik. Merasa nyaman sendirian. Beban standar menyebabkan sesak napas kecil, kelelahan, nyeri dada, sinkop.
Kelas III.	Pasien dengan LH, dengan pembatasan signifikan aktivitas fisik. Merasa nyaman sendirian. Beban, kurang dari standar penyebab pendek, kelelahan, nyeri dada, sinkop.
Kelas IV.	Pasien dengan LG tidak dapat menahan semua aktivitas fisik tanpa gejala. Pasien-pasien ini memiliki tanda-tanda gagal jantung pada tipe tangan kanan. Sendiri dapat memiliki sesak napas dan / atau kelelahan. Ketidaknyamanan terjadi dengan aktivitas fisik sedikit pun.

Diagnostik.

Ii. Metode, pendekatan dan prosedur diagnostik dan perawatan

Daftar peristiwa diagnostik dasar dan tambahan

Pemikiran untuk penggunaan metode diagnostik dasar dan tambahan disajikan dalam tabel (aplikasi 2.3)

Survei diagnostik utama (wajib) dilakukan pada tingkat rawat jalan Untuk kontrol dinamis:

(1 kali menjadi dua)

2. EKG (1 kali per kuartal)

3. EchocG (setiap 3-6 bulan)

4. Radiografi organ dada dalam 2 proyeksi (lurus, kiri) (1 kali per tahun dan indikasi klinis)

Survei diagnostik tambahan dilakukan pada tingkat rawat jalan Untuk kontrol dinamis:

1. MRI dari dada dan mediastinum

2. Pemindaian dupleks dari kapal-kapal periferal anggota badan

3. Tes darah ke tingkat pro-bnp (setiap 3-6 bulan)

Daftar minimum survei, yang harus dilakukan ke arah rawat inap yang direncanakan:

1. Tes darah umum 6 parameter

2. Microreakmemen curah hujan dengan antigen kardiolipin

3. IFA pada HIV, Hepatitis B, S.

6. Radiografi organ dada dalam 2 proyeksi (lurus, kiri).

Survei diagnostik utama (wajib) dilakukan di tingkat stasioner (Dalam hal rawat inap darurat, survei diagnostik dilakukan berdasarkan rawat jalan):

1. Tes darah umum 6 parameter

2. Tes darah ke pro-bnp

5. Radiografi Organ Dada Proyeksi Langsung dan Lateral dengan Kontrastrasi Esofagus

6. Tes berjalan enam menit

7. Kateterisasi kepala kanan jantung dengan angiopulmonography

8. Spirografi

9. CT angiopulmonography.

Survei diagnostik tambahan dilakukan di tingkat stasioner (Dalam hal rawat inap darurat, survei diagnostik diimplementasikan berdasarkan rawat jalan:

1. Analisis Umum Umum

2. Elektrolit Darah

3. Definisi SRB dalam serum darah

4. Protein dan fraksi umum

5. UREA DARAH.

6. Creatine darah dan tingkat filtrasi glomerulus

7. Definisi AST, ALT, bilirubin (umum, lurus)

8. Definisi hubungan dinormalisasi internasional dari kompleks protrombin dalam plasma

9. Coagulogram.

10. Tes darah pada D-Dimer

11. Immunogram

12. Oncomarkers dalam Darah

13. PCR pada tuberkulosis darah

14. Antibodi Antinuklir

15. Faktor Rheumatoid.

16. Hormon Tiroid

17. Tes Procalcitonin.

18. Analisis Sputum Mycobacteria Tuberculosis oleh Bakterioskopi

19. CHP Ehokg.

20. Ultrasound of the Abdomen Organ

21. Ultrasound kelenjar tiroid

22. Ventilasi - perfusi scyntigrafi

Tindakan diagnostik dilakukan pada tahap darurat:

2. Oksimetri Pulse.

Kriteria diagnostik

Keluhan:
- Lelah
- Kelemahan
- Nyeri Angin di dada
- Syncopal States.

Memiliki anamnesis:
- Trombosis vena dalam
- HIV - Infeksi
- Penyakit hati
- Penyakit bagian kiri jantung
- Penyakit paru-paru

Penyakit herediter
- Penerimaan narkoba dan racun (Tabel 2)

Meja 2Tingkat risiko narkoba dan racun yang mampu memanggil LH

Tertentu

Aminorex.

Phenfluramin.

Dexfenfluramine.

Minyak lobak beracun

Benfluorex.

Bisa jadi

Kokain

Phenylpropanolamine.

Hunther.

Obat kemoterapi

Inhibitor selektif dari penyitaan terbalik serotonin

Persolid.

Mungkin

Amphetamines.

L - Tryptophan.

Metamfetamin.

Tidak sepertinya

Kontrasepsi oral.

Estrogen.

Merokok

Pemeriksaan fisik:
- Cianosis perifer
- Bernafas keras dengan auskultasi paru-paru
- Memperkuat nada jantung di garis Parastik Kiri
- Penguatan komponen paru nada
- Kantor Panggilan Pansistolik Trikupidal Regurorting
- Kebisingan diastolik kurangnya katup paru
- Nada III Kanan
- Kebisingan organik cacat jantung bawaan

Toleransi fisik(Tabel 1)
Penilaian obyektif terhadap toleransi olahraga pada pasien dengan LG adalah cara penting untuk menetapkan tingkat keparahan penyakit dan efektivitas pengobatan. Di LH, tes dengan 6 menit berjalan kaki (6MT) digunakan dengan estimasi parameter pertukaran gas.

Riset Laboratorium
- Penentuan indikator BNP untuk mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung (terutama disfungsi ventrikel kiri), penyempurnaan alasan untuk ARISEN yang akut, mengevaluasi kondisi pasien dengan gagal jantung dan pengobatan kontrol. Indikator peraturan: BNP 100-400 PG / ML, NT-Probnp 400-2000 PG / ML.

Umumnya survei laboratorium klinis dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab utama pengembangan LH (aplikasi 2.3).

Penelitian instrumental

Echocardiography.
Echocardiography adalah studi penting dalam diagnosis LH, karena selain perkiraan diagnosis, ini memungkinkan pelanggaran primer yang menyebabkan LH (UPU dengan shunting, pelanggaran pekerjaan kiri jantung, kemungkinan komplikasi jantung).
Kriteria untuk menentukan diagnosis metode Doppler-Echocardiographic (Tabel 3).

Tabel 3. Diagnosis Doppler-Echocardiographic LH

Rambu EchocG:	LG No.	LG mungkin		Kemungkinan LH.
Tingkat regurgitasi trickspeed	≤2.8m / c.	≤2.8m / c.	2.9 - 3,4 m / s	\u003e 3,4 m / s
Sdla.	≤36mm.rt.	≤36mm.rt.	37-50mm.rt.st.	\u003e 50mm.rt.
Tanda-tanda echocrous tambahan LH **	tidak	ada	No / Is.	No / Is.
Rekomendasi kelas	SAYA.	IIA.	IIA.	SAYA.
Tingkat bukti	Dgn B.	C.	C.	Dgn B.

catatan:

1. Sampel logging Echocardiography Doppler tidak disarankan untuk menyaring LG (kelas III Kelas III, tingkat bukti C).

2. Tanda-tanda LH: dilatasi bagian kanan jantung, katup, dan batang arteri paru, gerakan anomali dan fungsi partisi interventrikuler, peningkatan ketebalan dinding

Ventrikel kanan, meningkatkan tingkat regurgitasi pada katup arteri paru, memperpendek waktu aktivasi emisi PZH di LA.

3. SDPG \u003d 4V2 + DPP

4. DPP - dihitung oleh parameter vena berongga bawah atau besarnya perluasan vena pengukuran

Kateterisasi hati yang tepat dari tes jantung dan vasoreaktif.
Kateterisasi kepala kanan jantung dengan Tonometrics dan melakukan test vasoreactive adalah studi wajib untuk menetapkan diagnosis lag.
Untuk mendiagnosis penyakit jantung kiri jantung, seorang KAG diperlukan.
Jumlah minimum parameter yang harus diperbaiki selama kateterisasi departemen jantung yang tepat:
- Tekanan dalam arteri paru (sistolik, diastolik dan sekunder);
- Tekanan di kanan atrium, di ventrikel kanan;
- outlet jantung;
- Saturasi oksigen di vena berongga bawah dan atas, arteri paru, hati yang tepat dan dalam aliran darah sistemik;
- lss;
- DZLK;
- Ketersediaan / tidak adanya piringan patologis
- Reaksi terhadap tes reaksi vas. Hasil uji penyerapan vas dianggap positif jika SDL berkurang\u003e 10 mm Hg. Seni. dan / atau mencapai nilai absolut< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Penggunaan obat untuk tes vaseactive dilakukan sesuai dengan Tabel 4

Tabel 4.Penggunaan obat untuk tes vas reaktif

Obat	Metode Administrasi	Setengah berkembang biak(T ½)	Umum dosis	Dosis awal	Durasi Administrasi
Epoprostenol.	intravenous.	3 menit	2-12 ng / kg -1 / mnt -1	2 ng / kg -1 / mnt -1	10 menit
Adenosine.	intravenous.	5-10s.	50-350 μg / kg -1 / mnt -1	50 μg / kg -1 / mnt -1	2 menit
Nitrogen oksida	inhalasi	15-30-an	10-20 ml / mnt		5 menit
Iloprost.	inhalasi	3 menit	2.5-5mkg / kg.	2,5mkg.	2 menit

Radiografi organ dada

X-ray organ dada memungkinkan untuk secara andal menghilangkan yang terkait dengan median LS dan paru-paru parah dan hipertensi paru, karena patologi hati kiri. Pada saat yang sama, radiografi normal organ-organ dada tidak mengecualikan hipertensi paru posting ringan terhadap latar belakang penyakit hati kiri.

Pada pasien dengan LG pada saat diagnosis ada perubahan pada radiografi organ dada:

- Perluasan arteri paru, yang secara kontras "kehilangan" cabang periferal.

- Tingkatkan atrium kanan dan ventrikel

Pemindaian cahaya ventilasi dan perfusi (v / q)ini adalah metode diagnostik tambahan:

Ketika lh v / q, pemindaian bisa benar-benar normal.

Rasio V / Q akan diubah dengan adanya cacat perfusi non-mental perifer kecil yang biasanya berventilasi.

Dalam HTELG, cacat perfusi biasanya terletak pada tingkat bagian dan segmental, yang tercermin dalam cacat segmental perfusi dalam gambar grafiknya. Semua situs ini berventilasi secara normal, maka cacat perfusi tidak bertepatan dengan cacat ventilasi.

Pada pasien dengan penyakit parenkim paru-paru, cacat perfusi bertepatan dengan cacat ventilasi.

Indikasi untuk konsultasi spesialis sempit:

- Kardiologis (dewasa, anak-anak, termasuk intervensi): Penghapusan penyakit pada bagian kiri jantung, cacat jantung bawaan, penentuan taktik pengobatan defisiensi tangan kanan, keadaan sistem pembuluh darah perifer, penentuan Tingkat sistem kardiovaskular dalam proses patologis

- Rheumatologist: Dengan tujuan diagnosis banding koneksi sistemik jaringan ikat

- Pulmonologist: Untuk mendiagnosis kerusakan paru-paru primer

- Bedah jantung: Untuk mendiagnosis penyakit primer (UPU, obstruksi fallet LV).

- PTICiatri: Jika ada gejala yang mencurigakan sehubungan dengan tuberkulosis.

- Ahli onkologi: Di \u200b\u200bhadapan gejala, curiga tentang kanker.

- Nefrologi: Jika ada gejala yang mencurigakan tentang penyakit ginjal.

- Orang yang menular: Jika ada gejala, gejala yang mencurigakan dalam kaitannya dengan Schistozomomosis

- Genetik: Jika dicurigai lag turun temurun.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis Diferensial: Tabel 5

Perbedaan diagnosa	Prosedur diagnostik	Kriteria diagnostik
Lag turun temurun.	Cyromotion dengan penelitian sitogenetik	Bnpr2; Alk1, eng, smad9, cav1, kcnk3
Lag diinduksi oleh obat-obatan dan racun	Anamnesis, tes darah untuk racun.	Deteksi resepsi obat dari daftar (Tabel 2)
Lag terkait dengan upu	Ehocheg, kateterisasi	Diagnosis UPU dengan shunting darah kanan kiri.
Lag terkait dengan HIV	Penelitian imunologi	Diagnosis HIV.
Lag terkait dengan szst	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Diagnosis penyakit jaringan ikat sistemik.
Lag terkait dengan hipertensi portal	Tes darah biokimia dengan definisi enzim hepatik, bilirubin dengan pecahan. Ultrasonografi organ perut, FEGDS.	Diagnosis hipertensi portal.
LH terkait dengan penyakit hati kiri	EKG, ECHOCG, KA, AKG.	Diagnosis disfungsi sistolik / diastolik dari ventrikel kiri, katup katup katup dari hati kiri, obstruksi ventrikel kiri bawaan / diakuisisi.
LG terkait dengan penyakit paru-paru.	Radiografi organ dada, tes pernapasan, spirografi	Diagnosis COPD, penyakit paru-paru interstitial, penyakit paru-paru lainnya dengan komponen terbatas dan obstruktif, gangguan pernapasan saat tidur, hipoventilasi alveolar, dampak kronis dari pegunungan tinggi, pengembangan paru-paru
HTELG.	Ventilasi - perfusi scintigraphy, angiopulmonography, ehocheg.	Diagnosis perfusi dan cacat ventilasi paru, deteksi HTELG.

Perawatan di luar negeri

Perlakukan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Dapatkan saran tentang pemeriksaan medis

Pengobatan

Memperlakukan perawatan:

1. Kontrol selama perjalanan penyakit utama

2. Pencegahan Komplikasi

Taktik perawatan

Perawatan non-media

Diet - Nomor Tabel 10. Mode - 1.2

Perawatan Medicia.

Daftar persiapan utama dan tambahan untuk pengobatan lag disajikan pada Tabel 6. Probabilitas menggunakan obat utama didasarkan pada hasil penelitian (uji reaksi vas), sensitivitas individu.

Tabel 6.. Terapi medis.

Grup Farmakoterapi	Internasional tanpa pamalian nama	Satuan. (Tablet, Ampul, kapsul)	Dosis obat satu kali	Multiplisitas aplikasi (hitung sekali sehari)
1	2	3	5	6
Pemeliharaan
Blocker saluran kalsium
	Amlodipine.	Tab.	0,05-0.2mg / kg (dewasa 2.5-10mg)	1
	Nifedipine.	Topi.	0,25-0.5mg / kg (tis 10-20mg)	3
	Nifedipine.	Tab.	0.5-1mg / kg (ambil 20-40mg)	2
	Diltiazem	Tab.	90mg (tis)	3
FDE-5.
	Sildenafil.	Tab.	90mg (tis)	2
Aer
	Bozentan.	Tab.	1.5 - 2 mg / kg (terapis. Dosis untuk masuk 62.5 - 125mg, untuk anak-anak 31.25mg)	2
Prostanoid (Antiaegran)
	Iloprost (inhalasi)	amp	2.5-5 μg.	4-6
Tambahan
Diuretics.
	FurosEmid.	Tab.	1-3mg / kg.	2
	FurosEmid.	amp	1-3mg / kg.	2
	Veroshpiron.	Tab.	3mg / kg.	2
Antikoagulan tidak langsung
	Warfarin	Tab.	Stan. Skema (banyak)	1
Inhibitor APF.
	Penahan	Tab.	0,1 mg / kg	3
	Enalapril.	Tab.	0,1 mg / kg	2
Glikosida jantung
	Digoxin.	Tab.	12,5 mg.	1

Indikasi untuk terapi tertentu disajikan pada Tabel 7

Tabel 7.. Indikasi untuk terapi tertentu

Persiapan		Rekomendasi tingkat bukti kelas
Persiapan		Siapa FC II.	Siapa FC III.	Siapa FC IV.
Blocker saluran kalsium		I-c.	I-c.	-
Aer	Bozentan.	I-a.	I-a.	IIA-C.
FDE-5.	Sildenafil.	I-a.	I-a.	IIA-C.
Prostanoids.	Iloprost (inhalasi)	-	I-a.	IIA-C.
Terapi Kombinasi Awal *		-	-	IIA-C.
Terapi gabungan yang konsisten **		IIA-C.	IIA-B.	IIA-B.
Atrioveptostomy Balmonistic.		-	I-c.	I-c.
Transplantasi ringan		-	I-c.	I-c.

* Terapi kombinasi awal mencakup terapi spesifik dan tambahan

** Terapi gabungan yang disepakati diterapkan dengan tidak adanya efek klinis (IIA-B):

Antagonis reseptor endotelinic Aer + Pde-5 inhibitor fosfodiesterase 5;

Antagonis reseptor endotheline dari Aer + prostanoid;
Inhibitor fosfodiesterase 5 PDE-5 + prostanoid

Indikasi untuk terapi spesifik dengan uji reaktif vas negatif disajikan pada Tabel 8

Tabel 8. Indikasi untuk terapi tertentu dengan tes reaktif vas negatif

Indikasi untuk terapi tambahan disajikan pada Tabel 9

Tabel 9. Indikasi untuk terapi tambahan

Kelompok narkoba	Indikasi	Kelas Rekomendasi, Tingkat Bukti
Diuretics.	Tanda-tanda insufisiensi PG, edema.	I-c.
Terapi oksigen.	Dengan PO2 dalam darah arteri kurang dari 8KPA (60mm.rt.st.)	I-c.
Antikoagulan oral.	ILAG, lag herediter, lag karena anoreksia, Alag.	IIA-C.
Digoxin.	Saat mengembangkan atrium tachyarhyrahythmia, untuk memperlambat irama jantung	Iib-c.

Tabel 10.Terapi LG yang terkait dengan cacat jantung bawaan dengan shunting kiri kanan

Sekelompok pasien	Persiapan	Rekomendasi kelas	Tingkat bukti
Sindrom Eyatenger, WHO FC III	Bozentan.	SAYA.	Dgn B.
	Sildenafil.	IIA.	C.
	Iloprost.	IIA.	C.
	Terapi gabungan	Iib.	C.
	Sa saluran pemblokir	IIA.	C.
Tanda-tanda gagal jantung, trombosis La, tanpa adanya rami.	Antikoagulan oral.	IIA.	C.

Perawatan medis diberikan pada tingkat rawat jalan :

Daftar obat-obatan dasar:

- Sildenafil.

- iloprost.

- bozentan.

- Amlodipine.

- nifedipine.

{!LANG-14c467f202b72f901dd85a4abf12a44c!}

{!LANG-bb3ecf5b6a047325de1876348a9eb819!}

{!LANG-2e1d09a008ffd34ffef953346e51c49b!}

{!LANG-1436891416b0e5c5a4d93a507eb0a029!}

{!LANG-98184efa2c4fcd616a2a443ad403a307!}

{!LANG-b61a96cd0a61711c125dc85f8b569b5c!}

{!LANG-19389beaf962f67efb0de32886f74a8a!}

{!LANG-d595023aa598afcd96cb78f048a3636a!}

{!LANG-a7e7a315566dec668bfb9f5dfcafa3f9!}

{!LANG-b67f0a80101ab75ffd699ac0006ef155!} :

{!LANG-b8eed84b04db6236d9f6a80215e04bb9!}

{!LANG-80fa37ebd4e425350f294618f6dc6d6a!}{!LANG-05a2d289665f6acc0c64f546491ef29b!}

{!LANG-4f7622c888516e23e6dbdc51304d1c08!}

{!LANG-f333af76ac1bdd30cd08ca51b80fac33!}

{!LANG-108000cb102f5bafb779c71c29593ba2!}

{!LANG-b34d2d11f50f8a6ff82b9ef6fe2a0069!}{!LANG-80771ee627d3ae3e98c333410c7684e2!}

{!LANG-2fc5035c3637a7e6b227a98084d7c9eb!}

{!LANG-706bbe89e0296f7690a8c5ea0c8061ff!}

{!LANG-8c1728a08316b55176fa6ad46bec24a2!}

{!LANG-3bc69e0aec9403205e8f37ee2a2007c8!}

{!LANG-6021d779e66a14bfeafcc2ff391a65f5!}

{!LANG-08634700aedc3cfd0703a7da40215225!}{!LANG-46f8c9cb57237cef7e2c1b8c7d9813b6!}

	{!LANG-c3f7bf69c29dc30cefec516f626db368!}	{!LANG-b8feea3499fe3e998f1ed21808f07b97!}	{!LANG-1db4ab8379649c9f7f1781d0df5c2c91!}	{!LANG-95eb2fbe67b0d58ad6db71bc759c3ab5!}
{!LANG-f7c2c38f61437004da77adb1c1136178!}	+	+	+	+
{!LANG-1fb8f22655bc886d5c620371881d430e!}	+	+	+	+
{!LANG-dc9f56f7d29d9842ce3a86de61fd16f8!}	+		+	+
{!LANG-ea05a5e2511b9ffa1ce1f197898444dc!}	+	+	+	+
{!LANG-d6f0f411901b18ae85468291fa32dba7!}	+	+	+	+
{!LANG-119a6aca6c891bb7ab32aaeb3af75366!}	+		+	+

{!LANG-45a32cfad4401ef4943ffe75fb6237db!}

{!LANG-a36388e54ad1991e506f55fd5472ac5c!}

{!LANG-66447dc33dd921ade872de0dc119937d!}{!LANG-4fe9ef70f05fdcc206014d2bf2537104!}

{!LANG-daa9746b835e32a2c0b95d6c771ae306!}	{!LANG-67e1f7744834f8de5e09bd19ebf2a264!}	{!LANG-92ccbcd14c367752976b18ada9ea05b8!}
{!LANG-0220f69c5a6e6428e741923ed8fe468c!}	{!LANG-d127e6e3b9b851dcd97b2c44976372b2!}	{!LANG-c03caeeea22070eaaa8f0f6d3331af9e!}
{!LANG-2ec0eb02678fc761156dbcc94d374ef7!}	{!LANG-763deff221e0ceeff7bf398b2c7f7cc0!}	{!LANG-474de74e336076e070db209a3c4f1995!}
{!LANG-a596a35ffb169ed712caab5b193c96b3!}	{!LANG-d127e6e3b9b851dcd97b2c44976372b2!}	{!LANG-c03caeeea22070eaaa8f0f6d3331af9e!}
{!LANG-0a87852334ddd89d1f073bb57883006c!}	{!LANG-f316045be8184910536f7017415bcfad!}	{!LANG-32d61736ef65f2f52b053b16f9b0dae7!}
{!LANG-ed82ba7b0911ad235f81fc1b408bfc67!}	{!LANG-2c17c53cd9327d9b7eeb0321a80df0b8!}	{!LANG-4767dd544f5fe01639ec633f83e1f3fa!}
{!LANG-357565dcd5db01af11a66fd85e5d46b4!}	{!LANG-502daf9632839d52b2891916954ee0f3!}	{!LANG-c428318549b0d52df63ee216d51d8883!}
{!LANG-dc37d792dd5d2d86a2074165f2ae785f!}	{!LANG-4c8b7c0e048c385cfee1474371d0b5f4!}	{!LANG-3257c7f96552d25e11c6a6d6e7d918dd!}
{!LANG-ae947308da8b917d70cac0b4cb51b633!}	{!LANG-3bdeef76cfd8a3f245aa518cf18c0ae6!}	{!LANG-15232b518ed694ccb79b5aad2bf85d43!}

{!LANG-cca1901b2ed687260b5591f6fdf2752a!}

{!LANG-a55763ca4768409416e7b1c3238545be!}{!LANG-674fee0907625db549eb2278c493efde!}

{!LANG-5a47ca47d3d403025e9ab69c14049c61!}

{!LANG-b1caa6929052bacf49b4bedbac6fca6d!}

{!LANG-b8f23dbe20a8da9d6516344e0a15518b!}

{!LANG-cde18dcfee0c3f2ce01c9b1c99105feb!}

{!LANG-9351d47e364f08c35c21f3ffec515d14!}

{!LANG-a8a550bbaba1f1a08a53639d12d028ad!}

{!LANG-6e74de8a752ed3a8b74f791bd9677bcf!}{!LANG-756c37474f0a72b18796f0a599bf0ffa!}

{!LANG-fe827766df84daf94256790ac195b37b!}

{!LANG-fb7fbc77a7d7527ef1b567746bb86f38!}

{!LANG-f072adcf9bf820c7db0314041b86fa21!}

{!LANG-a7fd9bee17172ede11112e463b50d260!}

{!LANG-be8d013cc545f42bac7e1ed5581de6ce!}

{!LANG-a533f36337dad6c007a96e0d775fd5d1!}

{!LANG-062a1c7ce6b0ac0432df940e2f5b36f1!}

{!LANG-66ca19ac0cb58854b76cd822fc9bd411!}

Rekomendasi kelas {!LANG-bd122a543326cf8cf7aec75fe69c1c7c!} {!LANG-051f27a8b4eee089c3c0e7992b06f41d!} {!LANG-23eaeb320e2e9b8f06402b73bf4fdefe!} SAYA. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!} {!LANG-55d5d2e91e890cdc6edba513f64a52c2!} SAYA. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!} {!LANG-bb4bb386f206000943491d38b38e166e!} {!LANG-3421454cb05677dadfc24e6810724e6f!} SAYA. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!}

{!LANG-0d3b9a0cea25de2efd100e33fa8e48eb!}

{!LANG-61727ae203037496390a32239e680ea0!}<1

{!LANG-8135ad517a784cd419997318336cd839!} {!LANG-0f261746e3d6a368f62216b5bb396053!} SAYA. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-76f864611af0858967d792ca03e84280!} {!LANG-8206a287aa2d1111b5e6fb74dd93e6df!} SAYA. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-be0eef458a53344bc0152240e229a6c9!} {!LANG-5c5b49d2fdddc0982a49ae0fed755a7f!} SAYA. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-e580dee01343795191e1470830e65e39!} {!LANG-7069708da0e47cb2169ef725d617315d!} SAYA. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!}

{!LANG-5eb23f4ce095d2561d1223c9fd6bf33a!}

{!LANG-a171ba36c26a0a30633786917bb4ef6d!} {!LANG-3ca03328c35bda171e8a6ccc6724282d!} SAYA. C. {!LANG-6702347d4cb2e17f32fe0c2954eb8312!} SAYA. C. {!LANG-a1bbcd205bfb5db60373e659f552d367!} {!LANG-77af73732dc4a215a7cd0232b37c5630!} SAYA. C. {!LANG-71c07b4361ef94ab20e5de48bdee41ba!} SAYA. C. {!LANG-a108eafabd90f12b7fcb0d3cbd8ad9a5!} {!LANG-07ebfd306af05fc687f239402ac8881b!} SAYA. C. {!LANG-9245510339cc45d35b881cdc6aaf2fd1!} {!LANG-897eb667d7b69c0dbe44761153c3d709!} SAYA. C. {!LANG-53fb03faf8c68a174c6e8ca22eb68b07!} {!LANG-05cf06b873a5eaba45f1acaf61481629!} SAYA. C. {!LANG-b7a2e05de3d72cf352f2c95ac2a92f83!}

{!LANG-2cb54b0dd97f2fdeb69fc644e23f4860!}

SAYA. C. {!LANG-e0e280095d3512db2943301c968e6eb3!} {!LANG-692ee0e67996c3fc215fe1ba85ef81d7!} SAYA. C. {!LANG-2bd27ca703f2e3ff5a8472581c140f8a!} {!LANG-1b690449f8df677a94add7505aa2c4ba!} SAYA. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-bbe978e0fdbed246dbf8297055215675!} SAYA. C. {!LANG-e5e197d3421894d4cae812a8bc6a453d!} SAYA. C. {!LANG-bb7fdeca38eedfe8705579b4ffd2df5a!} {!LANG-86a17e0a1aee73d24d750e1a65f94b75!} SAYA. C. {!LANG-f15a63bbec56a9019e3bf9c2a09f3b5a!} {!LANG-9cd644f63fa5370cd5060b10bd3513a9!} SAYA. C. {!LANG-99c38620b3aeff71c0268cb12f130869!} {!LANG-28f48eb7320c621d92247dc291b74eed!} SAYA. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-42a5bf9a1e0aa4f6d969b4112ce3c1e3!} SAYA. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-81fddf392fc435e25b9d0c3f21bdf34d!} SAYA. C. {!LANG-9e0f15a7ed0ab93f24b349f615a53d48!} {!LANG-d04baf7a6ebb67646f120828b92081a1!} SAYA. C. {!LANG-933dcfb21e22e6f71c176fcb38b270b6!} {!LANG-83210468b0b47c678ac3b0e667587415!} SAYA. C. {!LANG-e42fddc52bbaf86614515dfbe1481ae1!}

{!LANG-cb79ae79d7526732b98b40cc4943e0ff!}

{!LANG-7775dcd99ca95021bdbe3ff1dce0327b!}

{!LANG-b7cc54cb019c2525317420737383f9b5!}
{!LANG-b1c77e6480c6e900b3774fabb60a5bce!}
{!LANG-1a17ed1b702cc78c6f8e7bfe68eab39f!}
{!LANG-f7acc6d622b5d5d111e4b42c600b1612!}
{!LANG-117ef970e11401512e6e07b9f4434012!}

{!LANG-cac91946544bd3b0c36a25f2ae2de83d!}

{!LANG-d0c451173798cbcaf6873a7db78b9378!}

{!LANG-784254e99e2e41e12af861da7fd2f8a2!}{!LANG-6a9957c25ed93a5fb1929bff5133590e!}

{!LANG-10c6b405edda38e24f54c6b2495906c7!}

{!LANG-314a8a97d3530e7aa2f4158ce8ea18f9!}

{!LANG-0eca50c4612de6ffd4d881959a9fca27!}

{!LANG-15bb977e1f6eb9d94668f3012ba616aa!}

{!LANG-b99948cfab29e99fe2a54f23776ee0f2!}

{!LANG-32b3f1cf0e977c7c690e4653a4aea545!}

{!LANG-0db86a7bc0a80a666b6e37f5f59a4796!}

{!LANG-eddf8f133e83a7d58dd1a92a75cf0af8!}

{!LANG-cba2b5e9573d00bb2ad7d5549a7bd153!}

{!LANG-ef1608ad698bbd8685d498836d438db9!}

{!LANG-2d44c3999527ee3f8881781c7656d996!}

{!LANG-936ef47ac7a4364cb523048ab957c25b!}

{!LANG-c96410ea072821cb9d08eaa5c8dc1151!}

{!LANG-83af9ff4626ab357976ecc2fcf4b5b2a!}

{!LANG-98f733819b07ce1227424b0a992a5f51!}
{!LANG-d698e46eae7cf611174c983554822f46!}
{!LANG-59a712298b8b60d6e4ef66f79561afa0!}

{!LANG-f32f2ee15d85710e2b650656f472e071!}

{!LANG-5c3f74ba36dbc30f2204fa67a2759e63!}

{!LANG-b47df7746e144687aff70332e2c71ad2!}

{!LANG-2d3d00836fdbe3ffe13f67991ee38b59!}

{!LANG-e5e558acf0d0242e42858b376ec2749d!}

{!LANG-4bebc3d5c35ddf3528faef4d7c3ed83f!}

{!LANG-7e5ca56ebcfd2e83dad3a27ad3cd91cd!}

{!LANG-841b17e1890183de4ca1fb5a7c1f4953!}

{!LANG-94f0fd61c4fa4438454a7e6d8007d762!}

{!LANG-1d7d42c322ec43866d1a0fd33ed1d87c!}

{!LANG-17a876209e14cae8590e34256afeb174!}

{!LANG-cf0397b31efe19b220e22a822dc7ba48!}

{!LANG-97c978257d18b3cb73f399955f8dd141!}