Dengan gerb keasaman rendah akan terjadi mulas. Penyakit maag dan refluks. Inti masalahnya. Gejala sakit maag dan

Igor Shcherbenkov, Kandidat Ilmu Kedokteran, ahli gastroenterologi di Departemen Konsultatif dan Diagnostik CELT, mengomentari mitos paling umum yang terkait dengan penyakit refluks gastroesofageal.

Menurut beberapa laporan, setengah dari populasi orang dewasa di negara tersebut mengidap penyakit kronis ini. Namun hanya sedikit pemilik penyakit ini yang mengetahui apa itu penyakit.

Mitos: GERD adalah hernia hiatus

Nyatanya. Tidak selalu. Paling sering, refluks asam klorida dari lambung atau empedu ke kerongkongan (jika seseorang menderita kolelitiasis) terjadi karena kelemahan sfingter esofagus bagian bawah (katup), yang melaluinya asam klorida dan/atau empedu dari lambung dan /atau kandung empedu, yang agresif terhadap kerongkongan, masuk. Dengan refluks rendah (refluks) - di sepertiga bagian bawah kerongkongan, dengan refluks tinggi - di tengah dan atas, hingga rongga mulut.

Faktor pemicu penyakit refluks gastroesofageal adalah merokok; alkohol; minuman berkarbonasi; pekerjaan yang berhubungan dengan posisi tubuh miring yang konstan dan mengangkat benda berat; menekankan; makan berlebihan (terutama di malam hari). Semua ini melemaskan sfingter esofagus bagian bawah, mengganggu penghalang alami yang diperlukan untuk melindungi mukosa esofagus.

Mitos: GERD adalah sakit maag

nyatanya. Tidak hanya. Meskipun sakit maag, yang menyiksa mereka yang menderita penyakit gastroesophageal reflux (terlepas dari asupan makanannya), adalah salah satu manifestasi paling umum dan paling khas dari penyakit ini. Namun, GERD juga memiliki gejala lain yang tampaknya tidak berhubungan - nyeri dada, batuk kering berkepanjangan, sesak napas, suara serak, sakit tenggorokan, radang gusi dan email gigi, yang tanpa dipahami oleh beberapa dokter, dikaitkan dengan kardiovaskular, gigi. atau penyakit THT. Dan hanya setelah pemeriksaan dan perawatan oleh ahli gastroenterologi, pasien tersebut terbebas dari penderitaannya.

Mitos: padamkan api di perut dengan antasida - dan semuanya baik-baik saja. Mengapa minum pil?

Nyatanya. Anda sebaiknya tidak mengonsumsi antasida pengurang asam (terutama yang mengandung aluminium) lebih dari dua minggu. Jika tidak, Anda bisa mengalami sembelit kronis dan bahkan... penyakit Alzheimer yang merusak ingatan. Selain itu, obat ini memberikan efek sementara dan dikatakan menutupi masalah. Standar emas untuk pengobatan penyakit refluks gastroesofageal adalah penggunaan penghambat pompa proton (mengurangi produksi jus lambung) dan prokinetika (meningkatkan kontraktilitas sfingter esofagus bagian bawah) sesuai dengan rejimen yang ditentukan oleh dokter. Beberapa pasien dengan GERD meminumnya seumur hidup, yang lain - dan sebagian besar dari mereka - hanya selama periode eksaserbasi penyakit dengan program pencegahan.

Tetapi pembedahan untuk penyakit refluks gastroesofageal mungkin tidak memberikan efek yang diinginkan dan paling sering direkomendasikan hanya dalam kasus di mana pasien menderita hernia hiatus besar, di mana bagian dinding lambung menonjol ke dada melalui sfingter esofagus bagian bawah. Namun ini adalah situasi yang relatif jarang terjadi. Selain itu, di negara kita terdapat terlalu sedikit spesialis yang dapat melakukan operasi rumit pada tingkat tinggi.

Mitos: GERD hanya terjadi pada orang dengan keasaman tinggi

Nyatanya. Dan itu tidak benar. Penyakit refluks gastroesofageal dapat terjadi dengan peningkatan, penurunan atau normalnya keasaman jus lambung. GERD diduga disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori. Namun, dokter belum memberikan pendapat yang jelas mengenai hal ini. Namun diketahui bahwa pengobatan Helicobacter dengan antibiotik yang kuat mengganggu motilitas esofagus itu sendiri dan sfingter esofagus bagian bawah, sehingga merangsang penyakit. Beberapa obat jantung, serta obat antiinflamasi nonsteroid dan obat penghilang rasa sakit (terutama jika mengandung kafein) memiliki efek relaksasi yang sama pada sfingter.

Mitos: Pengobatan penyakit refluks gastroesofageal tidak diperlukan. Mereka tidak mati karenanya

Nyatanya. Sayang. Praktik medis justru menunjukkan sebaliknya. Dalam bentuknya yang lanjut, penyakit ini tidak hanya menyebabkan pembentukan bisul, tetapi juga pendarahan gastrointestinal dan bahkan kanker kerongkongan, yang selaput lendirnya, karena refluks asam yang terus-menerus, mulai dibangun kembali sesuai dengan kondisinya. tipe lambung dan akhirnya menjadi... asing bagi tubuh: sistem kekebalan mulai menyerang area ini.

Penting

Metode yang paling andal dan mudah diakses untuk mendiagnosis GERD adalah pemeriksaan endoskopi lambung (gastroskopi) dan rontgen barium esofagus. Namun tidak semua pusat kesehatan dapat melakukan penelitian tersebut dengan kualitas yang tinggi. Dan di sini Anda harus menghubungkan "dari mulut ke mulut". Oleh karena itu, rontgen barium esofagus harus berlangsung setidaknya 40 menit, selama waktu tersebut penting agar pasien dilihat dalam posisi tubuh yang berbeda, yang memungkinkan, misalnya, untuk melihat hernia hiatus.

Omong-omong

Penyakit refluks gastroesofageal tidak hanya menyebabkan nyeri dada (karena dinding jantung dan kerongkongan saling bersentuhan), tetapi juga... memicu asma bronkial. Dalam kasus di mana asamnya tinggi. Begitu berada di mulut (biasanya terjadi pada malam hari), kandungan asam lambung menembus melalui napas ke paru-paru dan pohon bronkial, mengiritasi selaput lendirnya. Seringkali pada pasien seperti itu, email gigi rusak dan gusi menjadi meradang.

GERD merupakan penyakit kronis, namun siapa pun yang mengidapnya dapat mencegah eksaserbasinya. Untuk melakukan ini, Anda perlu:

Menormalkan berat badan (bila berlebih);

berhenti merokok (terutama saat perut kosong);

mengurangi konsumsi alkohol, minuman berkarbonasi, kopi, coklat, makanan berlemak;

usahakan makan secara teratur dan dalam porsi kecil;

setelah makan, jangan berbaring atau membungkuk selama 1-2 jam;

tidur di sandaran kepala yang tinggi;

jangan memakai ikat pinggang ketat, celana panjang dan rok yang ukurannya lebih kecil dari yang diperlukan.

Disfungsi esofagus yang menyebabkan ketidakseimbangan asam berdampak buruk tidak hanya pada saluran cerna bagian atas. Informasi tentang manifestasi klinis atipikal penyakit gastroesophageal reflux (GERD) akan membantu memilih taktik terapi yang memadai dan mencegah perkembangan komplikasi.

Refluks adalah tindakan fisiologis masuknya isi lambung atau cairan lambung mengalir ke esofagus bagian bawah. Bagian dari bubur cair atau makanan yang tidak digunakan sebagaimana mestinya disebut refluks. Fenomena ini memicu tekanan berlebih yang diciptakan di perut oleh massa makanan dan (atau) gas.

Dalam kondisi fisiologis normal, isi lambung ditahan dengan aman oleh katup otot khusus di perbatasan dengan esofagus, yang disebut sfingter esofagus bagian bawah (LES). Nada LES diatur oleh fluktuasi keasaman jus lambung: alkalisasi mendorong pembukaannya dan sebaliknya.
Penyebab utama refluks dan perkembangan penyakit refluks gastroesofageal adalah:

• melemahnya fungsi motorik kerongkongan;
• tonus otot LES yang rendah;
• tekanan intra-abdomen yang berlebihan;
• gangguan motilitas lambung;
• peningkatan keasaman jus lambung.

Keadaan ini menyebabkan “pengasaman” esofagus yang berkepanjangan, terutama bagian bawahnya, dan kerusakan pada mukosa. Perasaan mulas yang terus-menerus atau serangan yang berulang secara teratur menunjukkan perkembangan GERD.

Gejala patologi

Insufisiensi LES adalah akar penyebab gejala GERD yang menyakitkan: keduanya khas (mulas, bersendawa dan kerusakan pada dinding esofagus), jelas berhubungan dengan saluran pencernaan, dan atipikal, berhubungan dengan gangguan fungsi pernapasan - yang disebut gejala paru. dari GERD.

Maag

Selaput lendir kerongkongan dan lambung, meski disebut sama, memiliki struktur dan tujuan yang sangat berbeda. Masuknya cairan asam lambung ke dinding esofagus bukanlah norma fisiologis. Sebaliknya, hal itu menjadi faktor traumatis yang tajam hingga berujung pada luka bakar.

Sensasi terbakar di tulang dada - mulas - adalah gejala klasik GERD, bukti kerusakan terus-menerus pada dinding esofagus, dan semakin luas, semakin kuat dan lama serangan mulas. Dalam beberapa kasus, perjalanan penyakit GERD tidak menyebabkan perubahan inflamasi pada mukosa esofagus. Keasaman refluks sangat penting.

Iritasi berkepanjangan pada dinding kerongkongan, menyebabkan mulas terus-menerus, merupakan gejala GERD yang mengkhawatirkan. Di kemudian hari, hal ini dapat menyebabkan terbentuknya lesi ulseratif, penipisan dinding esofagus secara bertahap dan perforasi (pecahnya). Dalam kasus seperti ini, pembedahan darurat adalah satu-satunya kesempatan untuk menyelamatkan nyawa seseorang.

bersendawa

Seringkali gangguan fungsi LES disertai dengan keluarnya gas lambung dari kerongkongan. Fenomena ini terjadi ketika laring tertutup dan disebut bersendawa. Volume refluks gas jauh lebih besar daripada refluks cair, begitu pula tekanan yang ditimbulkannya di perut. Refluks gas dapat menyebabkan sfingter esofagus bagian atas terbuka dan mencapai laring bahkan rongga mulut. Hal ini menyebabkan gejala GERD yang sekilas tidak ada hubungannya dengan sistem pencernaan.

Dengan refluks isi lambung, sendawa memiliki rasa asam yang nyata. Bila terjadi refluks dari duodenum, rasa pahit pada sendawa disebabkan oleh adanya asam empedu dan trypsin (sekresi pankreas).

Refluks empedu merupakan bukti ketidakcukupan katup lambung bagian bawah (pilorus), yang memisahkan duodenum dari lambung, serta penyakit pada saluran empedu.

Mulas dan sendawa kronis merupakan gejala khas, namun bukan satu-satunya gejala GERD. Respon adaptif tubuh terhadap iritasi berkepanjangan pada selaput lendir adalah degenerasi jaringan dinding esofagus: penebalannya, pembentukan bekas luka, yang menyebabkan penyempitan lumen esofagus, metaplasia seluler.

Obstruksi esofagus

Akibat dari proses inflamasi adalah jaringan parut dan penyempitan (striktur) esofagus, yang menghambat jalannya massa makanan dan menyebabkan gangguan menelan (disfagia). Seiring berjalannya waktu, pergerakan bolus makanan mulai menimbulkan rasa tidak nyaman dan nyeri saat menelan (odinofagia).

Penyebab odinofagia, selain GERD, juga bisa berupa:

• esofagitis yang bersifat menular (lesi jamur atau virus);
• tumor esofagus;
• cedera kimia pada dinding esofagus.

Dalam beberapa kasus, terjadi penyumbatan esofagus, yang menyebabkan kematian karena kelaparan.

Pembentukan divertikulum

Dalam beberapa kasus, ekspansi lokal terbentuk di atas penyempitan kerongkongan, tempat makanan mulai menumpuk. Semakin besar volume akumulasi massa makanan, semakin besar kerongkongan mengembang dan dindingnya meregang. Bagian dinding, terdiri dari jaringan submukosa dan mukosa, menonjol dalam bentuk hernia - divertikulum.

Yang memiliki lapisan otot tipis, terkadang tidak ada sama sekali. Paling sering, divertikula terbentuk di dinding posterior esofagus. Makanan menumpuk di bagian dinding yang menonjol dan proses inflamasi berkembang, yang disertai rasa sakit, bau mulut, dan regurgitasi berkala. Jika divertikulum pecah, isinya masuk ke jaringan sekitarnya dan rongga dada, menyebabkan konsekuensi yang tragis.

Kerongkongan Barrett

Degenerasi (metaplasia) sel adalah reaksi perlindungan tubuh terhadap kerusakan rutin pada lapisan atas mukosa esofagus. Sepertiga bagian bawah saluran esofagus paling sering terkena.

Sel-sel mukosa yang terbentuk sebagai hasil regenerasi (restorasi) tidak identik dengan sel-sel sebelumnya yang khas pada jaringan jenis ini. Mereka disebut sel atipikal. Kehadiran sel-sel tersebut merupakan gejala Barrett's esofagus, langkah awal menuju perkembangan tumor ganas, seperti adenokarsinoma esofagus atau lambung.

Kemacetan di perut: penyebab dan akibat GERD

Gangguan pencernaan pada lambung disebabkan oleh gangguan aktivitas motoriknya. Tergantung pada sifat gangguan ini, pelepasan massa makanan dari lambung dapat melambat atau dipercepat.

Alasan lambatnya evakuasi makanan dan kemacetan di perut:

1. kejang pilorus yang disebabkan oleh gangguan regulasi saraf ototnya;
2. kejang pilorus yang disebabkan oleh iritasi refleks dari organ lain;
3. perubahan organik pada pilorus (adanya bisul, bekas luka, tumor, kompresi);
4. peningkatan keasaman jus lambung;
5. relaksasi lambung (atonia).

Stagnasi massa makanan menyebabkan pembusukan bakteri. Akumulasi gas dan produk pembusukan mengiritasi mukosa lambung sehingga menyebabkan mulas, rasa berat dan kembung, serta fenomena refluks. Cepat kenyang yang tidak normal, kembung, sendawa berbau busuk, mual merupakan gejala lambung GERD.

Peristaltik lambung bergantung pada sifat makanan, suhu, konsistensi, dan adanya komponen yang mengiritasi selaput lendir. Misalnya, asam lemak dan lemak mengurangi intensitas gelombang peristaltik, yang menyebabkan penurunan tonus lambung.

akalasia

Relaksasi yang tidak memadai (kejang LES yang terus-menerus) adalah penyakit kronis - akalasia. Hal ini juga menyebabkan gangguan pada patensi esofagus dan perluasan area tertentu. Akalasia progresif menyebabkan perkembangan peradangan pada mukosa esofagus (esofagitis) dan mulas. Sakit maag dalam hal ini bukan berhubungan dengan GER, melainkan dengan pembentukan asam laktat akibat penguraian makanan yang tersumbat di kerongkongan.

Paradoksnya, baik relaksasi LES yang berlebihan maupun yang berlebihan menyebabkan gejala yang serupa:

• maag;
• bersendawa busuk;
• nyeri dada;
• mual;
• ketidaknyamanan di daerah epigastrium;
• peningkatan air liur.

Peningkatan air liur

Peningkatan air liur (hipersalivasi) dapat menyebabkan proses inflamasi pada rongga mulut. Tetapi lebih sering diamati dengan iritasi refleks pada saraf sekretori khusus oleh produk refluks, dan merupakan pendamping proses inflamasi pada saluran pencernaan, terutama organ perut.

Air liur yang berlebihan mempengaruhi pembentukan bolus (bolus makanan) dan peresapannya dengan lendir ludah. Peningkatan patologis dalam jumlah air liur menetralkan reaksi asam jus lambung, mengurangi intensitas pencernaan lambung, merangsang perkembangan proses fermentasi dan pembusukan dan semakin memperumit perjalanan GERD.

Gejala klinis serupa: kesulitan diagnostik

Nyeri dada akibat penyumbatan esofagus muncul pada sekitar setengah kasus. Hal ini terkait dengan kejang pada lapisan otot kerongkongan atau tekanan gumpalan makanan yang banyak di bagiannya yang melebar. Kadang-kadang rasa sakit terlokalisasi di antara tulang belikat, menyerupai angina. Terkadang nyeri juga menjalar ke rahang bawah dan leher. Perbedaan antara nyeri dada yang berhubungan dengan GERD dan nyeri jantung adalah tergantung pada posisi tubuh, asupan makanan dan ditiru oleh soda atau air mineral alkali.

Penyakit jantung koroner (PJK) terjadi karena kurangnya suplai darah ke otot utama jantung – miokardium. Salah satu gejala utamanya adalah sesak napas dan nyeri dada dengan intensitas dan lokasi yang bervariasi. Persarafan umum organ dada menjelaskan kesamaan sifat nyeri pada GERD dan penyakit jantung iskemik dan mempersulit diagnosis banding, pilihan rejimen terapeutik dan tindakan pencegahan.

Perjalanan penyakit GERD bisa saja disertai gejala yang sekilas tidak berhubungan dengan saluran cerna. Batuk kronis (disebut lambung), rasa tidak nyaman saat menghirup, mengi kering di paru-paru, sesak napas dan gangguan pernafasan lainnya merupakan manifestasi dari refleks esophagotracheobronchial (untuk sederhananya sebut saja batuk) yang disebabkan oleh masuknya isi lambung ke dalam. saluran pernapasan.

Informasi tambahan! Reseptor vagal “bereaksi” terhadap suatu iritan hanya dengan adanya perubahan inflamasi pada selaput lendir, sehingga refleks batuk dan serangan asma tidak dirangsang oleh refluks fisiologis.

Untuk mengetahui penyebab batuk dan menentukan metode pengobatan, anamnesis lengkap adalah kuncinya. Saat ini, ada dua penyebab utama refleks batuk yang diketahui:

1. Iritasi oleh isi lambung pada reseptor khusus (vagal) yang terletak di esofagus bagian bawah. Batuk dengan etiologi ini mendahului munculnya gejala GERD “klasik”, bersifat kering, berlangsung lama (hingga beberapa tahun) dan sangat mempersulit perjalanan ARVI.
2. Iritasi pada reseptor laring, trakea dan bronkus ketika mikropartikel refluks masuk ke dalamnya (mikroaspirasi). Dalam hal ini, gejala khas GERD lebih sering terjadi dan mendahului gangguan pernafasan. Akibat iritasi pada selaput lendir, muncul tanda-tanda radang laring dan kerusakan pita suara: suara serak, suara lemah, falsetto.

Segera temui dokter

Alasan mengunjungi dokter adalah serangan mulas yang teratur, nyeri, sendawa berbau busuk, batuk berkepanjangan yang tidak diketahui asalnya, dan seringnya radang paru-paru.

Serta batuk, muntah darah, kelemahan progresif, penurunan berat badan, tinja berwarna hitam.

Hanya spesialis yang berkualifikasi yang dapat menilai sifat jinak dari gejalanya.

Catatan! Disfungsi sistem kekebalan terkadang memicu perkembangan esofagitis eosinofilik, yang gejalanya mirip dengan GERD. Dengan kondisi tersebut, terapi dengan menggunakan obat yang mengatur sekresi menjadi tidak efektif.

Dinamika positif penyakit ini disebabkan oleh obat anti alergi hormonal dan pola makan yang ketat.

Perlakuan

Diagnosis GERD melibatkan terapi antirefluks. Metode diagnostik yang paling informatif dan sensitif adalah pengukuran pH harian.

Arah utama terapi obat untuk GERD:

• pemulihan motilitas esofagus (kemampuan membersihkan diri);
• mengurangi refluks keasaman;
• perlindungan mukosa esofagus (terapi antiinflamasi);
• mengurangi jumlah dan durasi refluks.

Obat yang disebut penghambat reseptor histamin H2 tidak dimaksudkan untuk mencegah fenomena refluks, tetapi untuk mengurangi keasaman massa makanan pada saat refluks ke kerongkongan. Sebelum munculnya penghambat pompa proton (PPI), obat ini merupakan pengobatan andalan untuk GERD.

Penghambat yang paling banyak digunakan adalah cimetidine, ranitidine, nizatidine, famotidine. Efektivitas obat mengurangi efek selektifnya pada satu jenis reseptor, sementara produksi asam dirangsang oleh tiga jenis reseptor.

Perhatian! Penarikan penghambat secara tiba-tiba dapat memicu “mundur” - lonjakan keasaman.

Prokinetik adalah obat yang merangsang motilitas esofagus dan lambung. Domperidone, cisapride, metoclopramide lebih efektif pada tahap awal penyakit, terutama bila dikombinasikan dengan penghambat.

Penekanan keasaman lambung dalam jangka panjang dan efektif disediakan oleh PPI, sehingga PPI menjadi dasar rejimen terapeutik: ini adalah rabeprazole, lansoprazole, omeprazole, esomeprazole (Nexium). Regimen dan dosis tergantung pada timbulnya dan tingkat keparahan gejala, namun dosis harian pertama diindikasikan setengah jam sebelum makan. Obat-obatan dari kelompok ini mempertahankan konsentrasi terapeutik jangka panjang dalam darah, dan efek terapeutik maksimum dicapai pada hari ke 2-3 pemberian.

Fungsi melindungi selaput lendir dilakukan oleh obat antasida (Maalox, Almagel, Phosphalugel), yang dirancang untuk dengan cepat meredakan gejala GERD yang tidak menyenangkan jika terjadi pola makan yang buruk atau aktivitas fisik yang berlebihan, untuk meredakan serangan mulas yang sesekali terjadi.

Untuk mengurangi frekuensi dan durasi gejala GERD, sediaan asam alginat - alginat - banyak digunakan. Bereaksi dengan asam lambung, alginat membentuk massa kental seperti gel, sehingga refluks tidak mungkin terjadi. Ini menyelimuti dinding lambung dan memiliki reaksi netral. Salah satu obat yang paling populer di kelompok ini adalah Gaviscon Forte.

Ketika metode pengobatan obat tidak membuahkan hasil, serta jika terjadi komplikasi yang mengancam jiwa, metode pengobatan bedah digunakan - fundoplikasi lambung (laparoskopi atau terbuka), serta penghapusan cacat anatomi berupa hernia hiatus sebagai salah satu penyebab GERD.

Pencegahan

Pencegahan GERD, seperti pengobatannya, bersifat jangka panjang dan memerlukan pendekatan terpadu. Remisi penyakit dalam jangka panjang hanya mungkin terjadi dengan kepatuhan ketat terhadap diet dan perubahan gaya hidup yang radikal: penghentian total merokok dan aktivitas fisik yang wajar diperlukan. Menurunkan berat badan mengurangi risiko terkena hernia hiatus.

Diet tinggi protein dan asupan lemak minimal (sekitar 45 g per hari) dianjurkan. Produk yang mengiritasi mukosa lambung dan merangsang keasaman harus dikeluarkan dari makanan. Ini adalah alkohol, rempah-rempah, coklat, kopi, minuman berkarbonasi, buah-buahan asam.

Sebaiknya Anda mengonsumsi makanan dalam porsi kecil dan paling lambat 2 jam sebelum tidur.

Pakaian yang ketat dan tidak nyaman serta aktivitas fisik yang berlebihan setelah makan menghambat motilitas saluran cerna dan menurunkan fungsi LES sebagai salah satu pengatur keseimbangan sistem pencernaan.

Sakit maag dan GERD

Banyak orang mengalami sensasi terbakar yang tidak menyenangkan di dada yang disebabkan oleh makan berlebihan atau makan sesuatu yang pedas, diasap, atau minum kopi pekat atau teh kental saat perut kosong. Ini disebut sakit maag dan merupakan gejala penyakit refluks gastroesofageal.

Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada orang dewasa dan anak-anak. Tidak menular.

Biasanya, seseorang jarang mengalami sakit maag. Tetapi menurut frekuensi manifestasi penyakit dan tingkat keparahan sensasi terbakar, ada tiga bentuk yang dibedakan: derajat pertama - muncul hingga tiga kali seminggu atau kurang; yang kedua - dari dua hingga tiga hingga empat kali seminggu; yang ketiga - muncul setiap hari dan lebih sering (setelah makan).

Apa itu sakit maag? Ini adalah kondisi tubuh yang menyakitkan di mana isi lambung naik ke kerongkongan.

Penyebab sakit maag

Selain makanan itu sendiri yang bisa memicu rasa terbakar, penyakit ini bisa disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• Sering makan berlebihan, penyalahgunaan makanan pedas, masakan yang mengandung daging asap, saus pedas, makanan yang digoreng dan terlalu matang, buah jeruk, bawang bombay, mint, minuman berkarbonasi.
• Konsumsi kopi dan teh kental yang berlebihan, alkohol dalam jumlah besar.
• GERD, maag, tukak pada usus dan/atau lambung, sindrom Zollinger-Elisson, pencernaan yg terganggu, kolesistitis, pankreatitis.
• Periode pasca operasi.
• Penyakit batu empedu, kanker.

Gejala sakit maag

Gejala pertama mungkin muncul setengah jam setelah makan:

• Rasa terbakar pada saluran cerna mulai dari area dada hingga perut.
• Batuk berkala, menggelitik, tersedak. Gejalanya bertambah parah jika seseorang membungkuk, berbalik, atau mencoba berbaring.

Konsekuensi jika tidak ditangani

Bisul dan pendarahan pada kerongkongan, erosi gigi, kanker dan bisul pada saluran pencernaan, bersendawa - ini semua adalah kemungkinan komplikasi jika Anda tidak memperhatikan sakit maag.

Ini juga bisa menjadi tanda GERD.

Penyakit refluks gastroesofageal jauh lebih buruk dan lebih berbahaya daripada sakit maag, salah satu gejala yang mungkin terjadi. Penyakit ini menyebabkan relaksasi otot-otot esofagus dan penurunan tonus keseluruhan.

Penyebab GERD

• Kehamilan, kelebihan berat badan.
• Asites.
• Hernia di daerah diafragma.
• Penurunan tonus sfingter esofagus.
• Tukak lambung dan/atau duodenum.
• Nutrisi buruk.

Gejala GERD

• Maag.
• Nyeri di dada, di belakang tulang dada.
• Regurgitasi asam atau empedu secara teratur dari lambung.
• Berat setelah makan.
• Terbentuknya benjolan, kesulitan menurunkan makanan ke dalam lambung.
• Sensasi nyeri saat menelan makanan dan selanjutnya melewati kerongkongan.
• Gejala lain yang mungkin terjadi antara lain: suara serak, batuk, dan cegukan. Jaringan leher menjadi tegang.

Konsekuensi jika tidak ditangani

Jika GERD tidak terdiagnosis tepat waktu dan pengobatan tidak dimulai, kerusakan serius pada esofagus akan terjadi, sehingga memerlukan intervensi bedah.

Kemungkinan komplikasi: tukak pada selaput lendir, penyempitan lumen esofagus, esofagus Barrett, proses inflamasi kronis.

Pengobatan sakit maag dan GERD

Sakit maag didiagnosis dengan berbagai cara. Anamnesis dikumpulkan terlebih dahulu, darah, urin, cairan lambung, bahan lambung diambil untuk tes, dan USG dilakukan. Pemeriksaan dilakukan oleh ahli gastroenterologi. Perawatan obat dilakukan dengan menggunakan antasida dan penghambat pompa proton.

Untuk mendiagnosis GERD, pembacaan pasien dikumpulkan, setelah itu dibiarkan untuk observasi limbah. Perawatan bersifat jangka panjang dan komprehensif, bertujuan untuk menghilangkan gejala, mencegah komplikasi, dan mengembangkan kebiasaan makan dan gaya hidup yang sehat.

Obat tradisional sakit maag dan GERD

Metode pencegahan terhadap sakit maag membantu mengurangi frekuensi dan intensitasnya. Pengobatan tradisional yang dapat membuat hidup lebih mudah bagi penderita rasa terbakar antara lain: tidur di atas bantal yang tinggi, berjalan kaki setelah makan, pakaian longgar di sekitar perut dan tulang dada, mengurangi intensitas stres pada perut atau menghilangkannya sama sekali, dan pola makan yang seimbang dan sedang. .

Untuk GERD, sebelum memulai pengobatan sendiri dengan obat tradisional, perlu menjalani pemeriksaan dan konsultasi dengan dokter. Obat-obatan berikut membantu: susu, air mineral, tingtur jamur chaga, rebusan St. John's wort, lemon balm, kamomil dan tanaman obat serta buah-buahan lainnya.

Pengobatan sakit maag dan GERD di iHerb

Untuk meredakan gejala sakit maag dan GERD, meredakan rasa terbakar dan nyeri, serta meningkatkan kesehatan sistem pencernaan, Anda dapat menggunakan obat dan suplemen bermerek yang dijual di toko untuk membantu resep dokter Anda.

Yang paling populer dalam kasus tertentu adalah:

• dari Heather's Tummy Care - serat alami yang membantu iritasi usus besar, meredakan gejala diare, sembelit dan nyeri.

Tinjauan ini menyajikan mekanisme patogenetik utama perkembangan sakit maag pada pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux (GERD) dan pendekatan modern terhadap pengobatannya. Sakit maag adalah gejala utama GERD. Mekanisme perkembangannya adalah: refluks asam dan non-asam patologis, gangguan peristaltik esofagus, peningkatan hipersensitivitas visceral. Sakit maag adalah gejala GERD yang paling umum.
Kaitan dalam patogenesis GERD adalah: pelanggaran penghalang antirefluks, pembersihan esofagus yang lebih lambat, adanya refluks asam, sedikit asam dan sedikit basa yang patologis, penurunan resistensi mukosa esofagus terhadap agen perusak, peningkatan hipersensitivitas visceral.
Pengobatan GERD harus mencakup terapi kombinasi, yang didasarkan pada penghambat pompa proton (PPI) yang dikombinasikan dengan obat tambahan, khususnya antasida. PPI adalah obat pilihan dalam pengobatan GERD. Penggunaan antasida dalam pengobatan kompleks GERD memungkinkan sakit maag cepat hilang, yang secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien. Antasida efektif dalam mengobati gejala ringan hingga jarang, terutama yang berhubungan dengan kebiasaan gaya hidup yang buruk.

Kata kunci: mulas, GERD, refluks, PPI, antasida.

Untuk kutipan: Trukhmanov A.S., Evsyutina Yu.V. Sakit maag pada penyakit refluks gastroesofageal – mekanisme perkembangan dan pendekatan terapi // Kanker Payudara. 2017. Nomor 10. hal.707-710

Sakit maag dengan penyakit refluks gastroesofagus - mekanisme perkembangan dan pendekatan terapi
Trukhmanov A.S., Evsyutina Yu.V.

Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai I.M. Sechenov

Tinjauan ini menyajikan mekanisme patogenetik utama mulas pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal dan pendekatan modern terhadap terapinya. Sakit maag adalah gejala utama penyakit refluks gastroesofageal. Mekanisme perkembangannya adalah: refluks asam dan non-asam patologis, disperistaltik esofagus, peningkatan hipersensitivitas visceral. Sakit maag adalah gejala penyakit refluks gastroesofageal yang paling umum.
Unsur-unsur patogenesis GERD adalah: pelanggaran penghalang antirefluks, perlambatan pembersihan esofagus, adanya refluks asam, sedikit asam dan sedikit basa patologis, penurunan resistensi mukosa esofagus terhadap agen perusak, dan peningkatan hipersensitivitas visceral.
PPI adalah obat pilihan dalam pengobatan GERD. Pengobatan GERD harus mencakup terapi kombinasi, berdasarkan penghambat pompa proton yang dikombinasikan dengan terapi tambahan, khususnya agen antasida. Penunjukan antasida dalam pengobatan kompleks GERD memungkinkan Anda menghentikan mulas dengan cepat, yang secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien. Antasida efektif dalam mengobati gejala sedang dan jarang, terutama yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap gaya hidup yang dianjurkan.

Kata kunci: mulas, GERD, refluks, PPI, antasida.
Untuk kutipan: Trukhmanov A.S., Evsyutina Yu.V. Sakit maag dengan penyakit refluks gastroesofagus - mekanisme perkembangan dan pendekatan terapi // RMJ. 2017. Nomor 10. Hal.707–710.

Mekanisme patogenetik utama perkembangan mulas pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofagus dan pendekatan modern terhadap pengobatannya disajikan.

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) telah menjadi salah satu penyakit kronis yang paling umum dalam beberapa dekade terakhir. Gejala refluks esofagitis terdeteksi pada 25,9% orang yang tinggal di negara-negara Eropa. Misalnya, di Moskow, gejala GERD seperti mulas yang sering dan berkala ditemukan masing-masing pada 17,6 dan 22,1% individu, dan regurgitasi yang sering dan berkala mengganggu - pada 17,5 dan 21,8%. Pada saat yang sama, frekuensi GERD pada populasi adalah 15,4% pada pria dan 29,5% pada wanita.

Gambaran klinis dan patogenesis

Sindrom refluks yang khas mencakup gejala seperti mulas, bersendawa, regurgitasi, disfagia (gangguan perjalanan makanan melalui kerongkongan, yang dialami pasien sebagai kesulitan menelan, terlokalisasi di retrosternal atau pada proses xiphoid), odynophagia (nyeri saat melewati makanan melalui kerongkongan). saat menelannya). Gejala klinis GERD yang paling umum adalah nyeri ulu hati. Ini terjadi pada lebih dari 80% pasien dan diperparah dengan kesalahan dalam pola makan, minum alkohol, minuman berkarbonasi, aktivitas fisik, membungkukkan tubuh dan dalam posisi horizontal.
Saat ini, sejumlah besar faktor patogenetik GERD telah diidentifikasi. Yang utama adalah: gangguan penghalang anti-refluks, pembersihan esofagus yang lebih lambat (baik volumetrik (pembersihan bolus) dan kimia (pembersihan asam)), adanya refluks patologis (baik asam maupun non-asam), dan penurunan resistensi terhadap refluks. mukosa esofagus terhadap agen perusak.
Pada penderita GERD, fungsi sfingter esofagus bagian bawah (LES) terganggu karena penurunan tekanan primer di dalamnya, akibat peningkatan jumlah relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah (LES), juga. seperti akibat kerusakan LES seluruhnya atau sebagian, misalnya pada hiatus hernia diafragma (HHP).
Di antara penyebab terganggunya penghalang antirefluks, peran utama diberikan pada PRNPS. PRNPS dikendalikan oleh refleks vago-vagal dan dilakukan melalui jalur yang sama dari nukleus dorsal saraf vagus yang memediasi gerak peristaltik esofagus dan relaksasi LES pada orang sehat. Mekanoreseptor yang terletak di bagian atas lambung merespons peregangan dinding organ dan mengirimkan sinyal ke otak belakang melalui serat aferen saraf vagus. Di pusat otak belakang yang merasakan sinyal-sinyal ini, program motorik terstruktur dari PRNPS terbentuk, mencapai LES sepanjang jalur menurun. Jalur eferen melalui saraf vagus, dimana oksida nitrat (NO) merupakan neurotransmitter pasca-ganglionik. Proses ini sangat dipengaruhi oleh pusat-pusat yang lebih tinggi, akibatnya, misalnya, PRNPS diblokir selama tidur nyenyak atau anestesi umum.
Pada sebagian besar pasien GERD, episode refluks terjadi terutama selama PRNPS. Selama periode ini, penghalang antirefluks antara lambung dan esofagus biasanya menghilang dalam waktu 10-15 detik. PRNPS terjadi secara independen dari tindakan menelan pada pasien dengan penyakit refluks non-erosif (NERD), serta dengan esofagitis erosif sedang, yang merupakan sebagian besar pasien dengan GERD. Mereka dapat menjadi penyebab episode refluks hingga 85% kasus. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan GERD, PRNPS 2 kali lebih mungkin dikaitkan dengan refluks asam.
Pasien dengan hernia hiatus secara signifikan lebih mungkin mengalami sakit maag dan gejala GERD lainnya. Dalam hal ini, penyebab refluks yang berhubungan dengan gejalanya adalah: hilangnya sudut His, terganggunya mekanisme katup jantung dan penurunan fungsi obturator kaki diafragma.
Menurut sejumlah penulis, kegagalan primer LES sangat penting pada tahap awal penyakit, namun seiring perkembangannya, penurunan resistensi mukosa esofagus dan durasi paparan refluksat terhadapnya menjadi semakin lama. penting. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat keparahan refluks esofagitis berkorelasi dengan lamanya kontak refluks agresif dengan mukosa dan ditentukan oleh gangguan pembersihan esofagus. Selain itu, pada lebih dari 50% pasien GERD, ditemukan penurunan pembersihan esofagus, yang disebabkan oleh melemahnya kontraksi peristaltik esofagus.
Komponen utama refluks pada penderita GERD adalah: asam klorida, asam empedu, pepsin, tripsin, lisolesitin. Diantaranya, asam klorida berperan penting dalam perkembangan gejala klinis (terutama mulas), perubahan endoskopi dan morfologi. Refluks asam patologis sering menyebabkan perkembangan esofagitis erosif, terutama pada pasien dengan bentuk penyakit yang sering kambuh.
Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah besar penelitian telah dipublikasikan mengenai peran refluks duodenogastroesophageal (DGER) terhadap kerusakan mukosa esofagus. Secara khusus, telah terbukti bahwa asam empedu terkonjugasi (terutama konjugat taurin) dan lisolesitin memiliki efek merusak yang lebih nyata pada mukosa esofagus pada pH asam, yang menentukan sinerginya dengan asam klorida dalam patogenesis esofagitis. Asam empedu tak terkonjugasi dan tripsin lebih beracun pada pH netral dan sedikit basa, mis. efek merusaknya dengan adanya DHER ditingkatkan dengan penekanan obat terhadap refluks asam. Berkaitan dengan hal tersebut, harus diingat bahwa sakit maag pada penderita GERD tidak hanya disebabkan oleh adanya refluks asam, tetapi juga DGERD. Pasien-pasien inilah yang, bersamaan dengan sakit maag, merasakan rasa pahit di mulut dan sendawa yang pahit.
Hipersensitivitas visceral berperan penting dalam perkembangan mulas dan gejala lain pada pasien dengan NERD. Jadi, dalam sebuah penelitian oleh K.S. Trinble et al., di mana balon dimasukkan ke bagian tengah esofagus dan kemudian dipompa dengan udara, menunjukkan bahwa sindrom nyeri terjadi pada pasien dengan NERD dengan volume balon yang jauh lebih kecil dibandingkan pada sukarelawan sehat. Dalam sebuah penelitian oleh N. Miwa dkk. Telah terbukti bahwa nyeri pada area proses xiphoid sebagai respons terhadap suntikan sejumlah kecil asam klorida terjadi secara signifikan lebih cepat pada pasien dengan NERD, dibandingkan dengan individu sehat atau pasien dengan esofagitis erosif. Peningkatan hipersensitivitas visceral pada pasien NERD merupakan konsekuensi dari gangguan fungsi sawar mukosa, peningkatan persepsi nosiseptor esofagus, khususnya vanilloid (potensi reseptor sementara vanilloid-1), serta saluran ion penginderaan asam 3, reseptor yang diaktifkan protease 2, peningkatan ekspresi zat P dan peptida terkait gen kalsitonin dan sensitisasi neuron sensorik sumsum tulang belakang.
Pasien yang kelebihan berat badan dan obesitas sering mengalami mulas dan refluks asam. Hubungan antara BMI, adanya gejala GERD, paparan asam dan komplikasi GERD kini telah dipelajari dengan baik. Dalam penelitian terhadap 80 ribu orang, ditunjukkan bahwa peningkatan lingkar pinggang dan BMI dikaitkan dengan tingginya insiden gejala GERD. Dalam 2 penelitian berdasarkan pengukuran lemak visceral menggunakan CT, jumlah lemak perut ditemukan berhubungan kuat dengan risiko dan tingkat keparahan esofagitis erosif.
Lemak visceral juga dapat terakumulasi di persimpangan gastroesophageal, yang sebagian menjelaskan tingginya prevalensi GERD pada individu yang mengalami obesitas (teori mekanis). Selain itu, pada pasien obesitas, produksi adiponektin antiinflamasi menurun dan ekspresi sitokin proinflamasi seperti leptin, tumor necrosis factor alpha, interleukin-8 meningkat, yang mungkin menjelaskan seringnya berkembangnya esofagitis erosif pada mereka. . Peningkatan kadar estrogen juga dikaitkan dengan gejala GERD baik pada wanita hamil maupun wanita gemuk (sintesis estrogen terjadi di jaringan adiposa).
Peningkatan konsumsi lemak hewani, yang sering terjadi pada individu yang kelebihan berat badan, dikaitkan dengan peningkatan mulas. M.Fox dkk. menunjukkan bahwa diet tinggi lemak meningkatkan kejadian mulas dan regurgitasi dibandingkan dengan diet rendah lemak, apapun kandungan kalorinya. Inilah sebabnya penderita GERD disarankan membatasi asupan makanan berlemak. Mekanisme yang menjelaskan terjadinya gejala GERD pada pasien kelebihan berat badan dan obesitas adalah: lambatnya evakuasi isi lambung, rendahnya tekanan LES, peningkatan jumlah PRNPS, peningkatan hipersensitivitas visceral, dan adanya hernia hiatus.
GERD merupakan penyakit yang berhubungan dengan penurunan kualitas hidup. Hal ini dibuktikan dengan hasil berbagai penelitian populasi yang menggunakan kuesioner (EQ5D, SF-36, QolRad, dll.), menunjukkan penurunan kualitas hidup pasien tersebut. Dalam penelitian yang baru-baru ini diterbitkan oleh M. Bjelović dkk. terlihat bahwa di antara 1593 pasien yang didiagnosis GERD, 43,9% melaporkan kesehatan yang relatif memuaskan atau buruk, rata-rata jumlah hari dengan kesehatan buruk dalam sebulan adalah 10,4 hari, dimana 4,3 hari di antaranya dengan aktivitas terbatas. Selain itu, 24,8% dari mereka yang dilibatkan dalam analisis mencatat lebih dari 14 hari dengan kesehatan yang kurang memuaskan, 14,9% - 14 hari dengan gangguan fisik, 11,8% - 14 hari dengan gangguan psikologis, 9,4% - ≥14 hari dengan pembatasan aktivitas sehari-hari. Kebanyakan penulis menekankan bahwa kualitas hidup pasien GERD menurun sebanding dengan tingkat keparahan gejala. Pada saat yang sama, gejala GERD di malam hari berhubungan dengan penurunan kualitas hidup pasien yang signifikan. Hal ini penting untuk dipertimbangkan, karena refluks malam hari lebih “agresif” dibandingkan refluks siang hari, yang berhubungan dengan penurunan pembersihan esofagus selama periode siang hari, penurunan frekuensi gerakan menelan dan sekresi air liur, dan a penurunan fisiologis nada LES. Efek negatif dari refluks nokturnal menyebabkan peningkatan tajam risiko terjadinya adenokarsinoma esofagus pada pasien yang mengalami gejala GERD nokturnal selama ≥5 tahun (rasio odds 10,8). Oleh karena itu, ketika menanyai pasien, perlu diperhatikan tidak hanya gejala yang mengganggu Anda di siang hari, tetapi juga gejala yang dicatat pasien di malam hari. Mengingat tingginya prevalensi penyakit, gangguan kualitas hidup dan penurunan kinerja, diagnosis dan pengobatan GERD merupakan salah satu masalah kesehatan modern yang signifikan secara sosial.

Perlakuan

Menurut pedoman klinis modern untuk terapi obat GERD (Asosiasi Gastroenterologi Rusia, Asosiasi Gastroenterologi Amerika), PPI adalah obat pilihan karena memberikan pengendalian gejala yang efektif dan mempercepat penyembuhan kerusakan mukosa. Resep PPI dengan dosis standar 1 r./hari diperlukan untuk pengobatan esofagitis erosif selama minimal 8 minggu. dengan adanya esofagitis stadium B atau lebih besar menurut klasifikasi Los Angeles atau esofagitis stadium 2 atau lebih besar menurut klasifikasi Savary-Miller dan selama minimal 4 minggu. dengan adanya esofagitis (A) stadium 1.
Namun, penggunaan PPI tidak selalu disertai dengan hilangnya gejala dengan cepat, hal ini disebabkan oleh kekhasan mekanisme kerjanya - obat-obatan tersebut masuk ke dalam ikatan kovalen dan secara ireversibel hanya memblokir pompa proton aktif yang terpasang di dalam membran. tubulus sekretori sel parietal. Keseimbangan dinamis rata-rata terjadi pada hari ke-3 terapi PPI generasi pertama, ketika sekitar 70% pompa tersumbat. Harus diingat bahwa motivasi dan tingkat kepatuhan pasien terhadap rejimen pengobatan yang ditentukan semakin tinggi, semakin efektif terapi tersebut meredakan gejala penyakit. Selain itu, 70% pasien menilai pengobatan tidak memuaskan jika mereka terus mengalami 2 atau lebih serangan mulas tingkat sedang per minggu. Antasida digunakan untuk meredakan sakit maag dengan cepat pada pasien GERD.
Antasida efektif dalam mengobati gejala ringan hingga jarang, terutama yang berhubungan dengan kebiasaan gaya hidup yang buruk. Antasida terutama digunakan dalam rejimen pengobatan kompleks untuk GERD.
Mekanisme kerja antasida modern adalah menetralkan HCl bebas di lambung; mencegah difusi balik ion hidrogen; adsorpsi pepsin dan asam empedu; sitoproteksi; efek antispasmodik; normalisasi evakuasi gastroduodenal. Semua hal di atas menentukan persyaratan obat antasida modern, yaitu harus memiliki kemampuan tinggi dalam mengikat HCl dan menjaga pH pada 3,5–5,0; memiliki kemampuan tinggi dalam mengadsorpsi asam empedu, lisolesitin dan pepsin; mencegah fenomena puncak terbalik sekresi HCl; sedikit mempengaruhi metabolisme mineral, aktivitas motorik saluran cerna dan pH urin; memiliki penyerapan enteral ion aluminium dan magnesium yang minimal; memiliki rasio Al/Mg yang optimal; menghilangkan perut kembung; dengan cepat menghilangkan rasa sakit dan sindrom dispepsia, memiliki durasi kerja yang signifikan; memiliki beberapa bentuk sediaan obat; memiliki rasa yang menyenangkan.
Mekanisme kerja antasida yang mengandung kalsium karbonat dan magnesium karbonat didasarkan pada netralisasi asam klorida di lambung dan tidak bergantung pada penyerapan sistemik. Ketika kalsium dan magnesium karbonat berinteraksi dengan HCl, air dan garam mineral larut akan terbentuk. Meskipun Ca dan Mg dapat diserap dari zat-zat tersebut, namun tingkat serapannya sangat kecil. Jika kita berbicara tentang antasida yang mengandung kalsium, maka menurut hasil penelitian, sekitar 15-30% dari dosis oral diserap. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal, bila menggunakan dosis obat harian yang diizinkan, tidak ada risiko terjadinya hiperkalsemia. RJ Wood menilai penyerapan kalsium pada pasien dengan produksi asam klorida normal (kontrol), serta dengan peningkatan (gastritis atrofi) dan penurunan pH jus lambung. Analisis menunjukkan bahwa penyerapan kalsium pada kelompok kontrol rata-rata 15%, dengan peningkatan keasaman – 19%, dan dengan penurunan pH – 2%. Jika kita berbicara tentang antasida yang mengandung magnesium, maka menurut C. Schaefer et al., hanya 5-10% dari dosis magnesium oral yang dapat diserap.
Ciri khas kalsium karbonat, natrium bikarbonat, magnesium oksida, dan magnesium karbonat yang larut dalam sari lambung adalah: efek analgesik yang sangat cepat, meredakan mulas karena kemampuannya mengikat asam yang tinggi. Kapasitas pengikatan asam 1 g antasida paling besar pada magnesium oksida, diikuti kalsium karbonat di urutan kedua, diikuti natrium bikarbonat dan aluminium hidroksida.
Ciri khas obat Rennie®, yang mengandung kalsium karbonat dan magnesium karbonat, dapat dianggap sebagai kecepatan timbulnya efek antasida, karena peningkatan pH intragastrik yang cepat. Hal ini didukung oleh hasil penelitian double-blind, terkontrol plasebo yang membandingkan waktu hingga pH lambung >3,0 dengan Rennie®, ranitidine, famotidine, dan plasebo. Analisis menunjukkan bahwa target nilai pH lambung tercapai masing-masing setelah 5,8, 64,9, 70,1 dan 240,0 menit. Perlu dicatat bahwa obat antasida memiliki timbulnya efek yang lebih cepat dibandingkan obat golongan lain yang digunakan dalam pengobatan gejala GERD, sehingga dapat dengan cepat meredakan gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
Saat meresepkan antasida yang mengandung kalsium karbonat, dokter sering kali takut akan terjadinya “pantulan asam” (peningkatan produksi asam klorida setelah penghentian obat). Fenomena ini telah dipelajari dalam beberapa penelitian. Secara khusus, dalam 2 penelitian yang menilai “pantulan asam” setelah dosis tunggal 1 atau 2 tablet Rennie®, ditunjukkan bahwa rata-rata pH di lambung dalam waktu 60-90 menit setelah penggunaan obat, 90-120 menit, 120-150 menit dan 150–180 menit tidak memiliki perbedaan yang signifikan secara statistik dibandingkan dengan nilai pH setelah mengonsumsi plasebo. Fenomena “acid rebound” juga dipelajari dalam penelitian S. Hürlimann et al., yang menilai perubahan pH intragastrik menurut pH-metri 24 jam dengan latar belakang penggunaan Rennie®, Maalox® sebanyak 4 kali. dengan dosis standar dan plasebo 1 jam setelah makan utama dan malam hari. Analisis tidak mengungkapkan sindrom “acid rebound” dalam waktu 60-180 menit setelah penggunaan obat antasida. Tidak adanya “pantulan asam” dalam penelitian yang dijelaskan di atas dapat dijelaskan oleh magnesium yang terkandung dalam Rennie®, yang dapat bertindak sebagai antagonis hipersekresi lambung yang disebabkan oleh kalsium.
Obat Rennie® telah menunjukkan efektivitas dan keamanannya dalam meredakan sakit maag dan keluhan dispepsia seperti sendawa asam dan mual pada ibu hamil. Sebuah penelitian di dalam negeri menunjukkan bahwa obat tersebut dengan cepat menghilangkan mulas dalam waktu 3–5 menit setelah tablet dilarutkan, sementara pengobatan juga menyebabkan hilangnya mulas secara permanen setelah 5–7 hari. Penting untuk dicatat bahwa studi tentang kandungan kalsium dalam serum darah tidak mengungkapkan kelebihan kadar elektrolit normal setelah seminggu pengobatan. Satu pasien dengan kadar kalsium serum awalnya rendah (1,7 mmol/l) setelah 1 minggu. peningkatannya ke tingkat normal (2,04 mmol/l) terdeteksi. Tak satu pun dari subjek menunjukkan perubahan keseimbangan asam-basa, yang mungkin disebabkan oleh kurangnya tindakan sistemik obat. Semua ini menunjukkan keamanan obat antasida ini.
Penggunaan antasida sebagai bagian dari terapi kompleks GERD dikaitkan dengan peningkatan kualitas hidup pasien. Jadi, dalam karya I.V. Maeva dkk. perbandingan dibuat indikator kualitas hidup pada pasien GERD setelah 8 minggu. monoterapi dengan PPI dan terapi kombinasi dengan PPI dan obat antasida. Hasil analisis menunjukkan bahwa pasien yang menerima pengobatan kompleks tidak hanya mengalami tren positif yang nyata dalam gambaran klinis GERD, tetapi juga peningkatan yang signifikan dalam keadaan emosi mereka (penurunan signifikan dalam frekuensi suasana hati yang buruk, kesedihan yang tidak masuk akal, air mata. , peningkatan kelelahan, gangguan tidur, fiksasi menyakitkan dari pikiran cemas tentang kondisi kesehatan Anda). Oleh karena itu, kombinasi PPI dengan terapi tambahan, khususnya antasida, lebih disukai daripada monoterapi PPI.

Kesimpulan

Sakit maag adalah gejala utama GERD. Mekanisme perkembangannya adalah refluks asam dan non-asam patologis, gangguan peristaltik esofagus, dan peningkatan hipersensitivitas visceral. Pengobatan GERD harus mencakup terapi kombinasi berdasarkan PPI. Penggunaan antasida dalam pengobatan kompleks GERD memungkinkan sakit maag cepat hilang, yang secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien.

literatur

1. El-Serag H.B., Sweet S., Winchester C.C., Dent J. Pembaruan epidemiologi penyakit refluks gastro-esofagus: tinjauan sistematis // Gut. 2014. Jil. 63.Hal.871–880.
2. Bor S., Lazebnik L.B., Kitapcioglu G. dkk. Prevalensi penyakit refluks gastroesofageal di Moskow // Dis Esophagus. 2016. Jil. 29(2). Hlm.159–165.
3. Evsyutina Yu.V., Trukhmanov A.S. Penatalaksanaan pasien GERD yang sulit disembuhkan // Kanker Payudara. 2015. No. 28. hlm. 1684–1688.
4. Vatier J., Ramdani A., Vitre M.T., Mignon M. Aktivitas antasida tablet kalsium karbonat dan hidrotalsit. Perbandingan antara evaluasi in vitro menggunakan model “duodenum lambung buatan” dan pengukuran pH in vivo pada sukarelawan sehat // Arzneimittelforschung. 1994. Jil. 44(4). Hlm.514–518.
5. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L. Pelanggaran pembersihan esofagus pada penyakit refluks gastroesofagus dan kemungkinan koreksinya // RZHGGK. 2012. No. 2. hlm. 14–21.
6. Kaibysheva V.O. Reaksi esofagus terhadap refluks asam dan basa pada penderita GERD: Abstrak skripsi. dis. ... Ph.D. M., 2015.
7. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Aspek baru dari rekomendasi untuk pengobatan pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal // Gastroenterologi dan Hepatologi. 2013. Nomor 1(4). hlm.1–9.
8. Tack J. Perkembangan terkini dalam patofisiologi dan terapi penyakit refleks gastroesophageal dan penyakit refluks nonrosif // Curr Opin Gastroenterol. 2005. Jil. 21.Hal.454–460.
9. Sifrim D., Holloway R., Silny J. dkk. Komposisi refluks postprandial pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal // Am J Gastroenterol. 2001. Jil. 96.Hal.647–655.
10. Maev I.V. Penyakit refluks gastroesofageal // Kanker payudara. 2002. No. 3. hlm. 43–46.
11. Bueverov A.O., Lapina T.L. Refluks duodenogastroesophageal sebagai penyebab refluks esofagitis // Farmateka. 2006. No.1.Hal.1–5.
12. Maev I.V., Samsonov A.A., Andreev N.G. Gejala sakit maag: kebiasaan tidak nyaman atau masalah serius? // Farmasi. 2011. No. 10. hlm. 18–25.
13. Trimble K.C., Pryde A., Menuju R.C. Menurunkan ambang sensorik esofagus pada pasien dengan refluks gastro-esofagus yang bergejala tetapi tidak berlebihan: bukti spektrum sensitivitas visceral di GORD // Gut. 1995. Jil. 37.Hal.7–12.
14. Miwa H., Minoo T., Hojo M. dkk. Hipersensitivitas esofagus pada pasien Jepang dengan penyakit refluks gastro-esofagus non-erosif // Aliment Pharmacol There. 2004. Jil. 20.Hal.112–117.
15. Yoshida N., Kuroda M., Suzuki T. dkk. Peran nosiseptor/neuropeptida dalam patogenesis hipersensitivitas visceral penyakit refluks nonerosif // Dig Dis Sci. 2013. Jil. 58(8). Hal.2237–2243.
16. Bredenoord A.J. Mekanisme persepsi refluks pada penyakit refluks gastroesofagus: ulasan // Am J Gastroenterol. 2012. Jil. 107(1). Hal.8–15.
17. Corley D.A., Kubo A., Zhao W. Obesitas perut, etnis dan gejala refluks gastro-esofagus // Gut. 2007. Jil. 56(6). Hlm.756–762.
18. Lee H.L., Eun C.S., Lee O.Y. dkk. Hubungan antara esofagitis erosif dan akumulasi lemak visceral diukur dengan CT scan perut // J Clin Gastroenterol. 2009. Jil. 43(3). Hal.240–243.
19. Nam S.Y., Choi I.J., Ryu K.H. dkk. Volume jaringan adiposa visceral perut dikaitkan dengan peningkatan risiko esofagitis erosif pada pria dan wanita // Gastroenterologi. 2010. Jil. 139(6). P.1902–1911.
20. Tilg H., Moschen A.R. Adipositokin: mediator yang menghubungkan jaringan adiposa, peradangan dan kekebalan // Nat Rev Immunol. 2006. Jil. 6(10). Hlm.772–783.
21. Hautanen A. Sintesis dan regulasi globulin pengikat hormon seks pada obesitas // Int J Obes Relat Metab Disord. 2000. Jil. 24 (Tambahan 2). Hlm.64–70.
22. Fox M, Barr C, Nolan S, Lomer M, Anggiansah A, Wong T. Pengaruh lemak makanan dan kepadatan kalori pada paparan asam esofagus dan gejala refluks // Clin Gastroenterol Hepatol. 2007. Jil. 5(4). Hlm.439–444.
23. Mion F., Dargent J. Penyakit refluks gastro-esofagus dan obesitas: Patogenesis dan respons terhadap pengobatan // Praktik Terbaik dan Penelitian Gastroenterologi Klinis. 2014. Jil. 28.Hal.611–622.
24. Min B.H., Huh K.C., Jung H.K. dkk. Prevalensi Dispepsia dan Penyakit Refluks Gastroesofagus yang Belum Diinvestigasi di Korea: Studi Berbasis Populasi Menggunakan Kriteria Roma III // Dig Dis Sci. 2014. Jil. 59(11). Hal.2721–2729.
25.Niu XP, Yu BP, Wang Y.D. dkk. Faktor risiko refrakter penghambat pompa proton pada pasien Cina dengan penyakit refluks non-erosif // World J Gastroenterol. 2013. Jil. 199(20). Hlm.3124–3129.
26. Bjelović M., Babić T., Dragicević I. dkk. Beban Penyakit Refluks Gastroesofagus pada Pasien" Kehidupan Sehari-hari: Studi Cross-Sectional yang Dilakukan di Rumah Sakit Primer di Serbia // Srp Arh Celok Lek. 2015. Vol. 143(11-12). P. 676–680.
27. Min Y.W., Shin Y.W., Cheon G.J. dkk. Kekambuhan dan Dampaknya terhadap Kualitas Hidup Terkait Kesehatan pada Pasien dengan Penyakit Refluks Gastroesofageal: Analisis Tindak Lanjut Prospektif // J Neurogastroenterol Motil. 2016. Jil. 22(1). Hlm.86–93.
28. Goh K.L., Choi K.D., Choi M.G. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil pengobatan pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal: hasil uji pragmatis prospektif pada pasien Asia // BMC Gastroenterol. 2014. Jil. 14.Hal.156.
29. Becher A., ​​​​El-Serag H. Tinjauan sistematis: hubungan antara respons gejala terhadap penghambat pompa proton dan kualitas hidup terkait kesehatan pada pasien dengan penyakit refluks gastro-esofagus // Aliment Pharmacol There. 2011. Jil. 34.Hal.618–627.
30. Fitzgerald R.C., Onwuegbusi B.A., Bajaj-Elliott M. dkk. Keanekaragaman respons fenotipik esofagus terhadap refluks gastro-esofagus: penentu imunologis // Gut. 2002. Jil. 50.Hal.451–459.
31. Lagergren J., Bergström R., Lindgren A. Gejala refluks gastroesofagus sebagai faktor risiko adenokarsinoma esofagus // N Engl J Med. 1999. Jil. 340.Hal.825–831.
32. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. dan lain-lain Penyakit refluks gastroesofageal. Rekomendasi klinis/ M., 2014. 23 hal. .
33. Sachs G., Shin JM, Vagin O. dkk. H, K ATPase lambung sebagai target obat: masa lalu, sekarang, dan masa depan // J Clin Gastroenterol. 2007. Jil. 41(2). Hal.226–242.
34. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Keuntungan kombinasi alginat dan PPI dalam menghilangkan mulas dan regurgitasi pada hari-hari pertama terapi penyakit gastroesophageal reflux // RZHGGK. 2015. Nomor 25(5). hlm.39–45.
35. Evsyutina Yu.V., Trukhmanov A.S. Respons yang tidak memadai terhadap terapi dengan penghambat pompa proton: penyebab dan taktik manajemen pasien // Arsip terapeutik. 2015. Nomor 87(2). hlm.85–89.
36. Minushkin O.N. Antasida dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal // Farmateka. 2007. No. 7. hlm. 11–18.
37. Trukhmanov A.S., Maev I.V., Samsonov A.A. Keunikan peresepan antasida modern untuk penyakit yang bergantung pada asam // RZHGGK. 2009. No. 2. hlm.85–89.
38. Recker R.R. Penyerapan kalsium dan aklorhidria // The New England Journal of Medicine. 1985. Jil. 313(2). Hal.70-73.
39. Schaefer C., Peters P., Miller R.K. Obat Selama Kehamilan dan Menyusui (Edisi Kedua) Pilihan pengobatan dan penilaian risiko // Elsevier. 2007.Hal.95–96.
40. Wood R.J., Serfaty-Lacrosniere C. Keasaman lambung, gastritis atrofi dan penyerapan kalsium // Ulasan Nutrisi. 1992. Jil. 50(2). Hal.33–40.
41.Ivashkin V.T. Nilai studi radiotelemetri pH intragastrik dan intraduodenal untuk menilai efektivitas antasida dan atropin pada pasien penyakit kronis lambung dan duodenum: Dis. ... cand. Sayang. Sains. L., 1971.
42. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., ​​​​​​Bründler R. dkk. Perbandingan efek antasida Rennie versus antagonis reseptor H2 dosis rendah (ranitidine, famotidine) pada keasaman intragastrik // Aliment Pharmacol There. 1998. Jil. 12(4). Hlm.337–342.
43. Maev I.V., Andreev N.G., Samsonov A.A., Belyavtseva E.V. Obat antasida sebagai komponen penting dalam terapi modern untuk penyakit yang bergantung pada asam pada sistem pencernaan // Farmateka. 2011. No. 2. hlm. 40–46.
44. Simoneau G. Tidak adanya efek rebound dengan kalsium karbonat // Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1996. Jil. 21(4). Hlm.351–357.
45. Hürlimann S., Michel K., Inauen W., Halter F. Pengaruh Rennie Liquid versus Maalox Liquid pada pH intragastrik dalam studi triple cross-over double-blind, acak, terkontrol plasebo, pada sukarelawan sehat // Am J Gastroenterol. 1996. Jil. 91(6). Hal.1173–1180.
46. ​​​​Minushkin O.N., Maslovsky L.V., Balykina V.V., Zarubina E.N., Penggunaan klinis obat Rennie // Kremlin Medicine. Buletin Klinis. 1998. No. 2. Hal. 10–14.
47. Maev I.V., Samsonov A.A., Odintsova A.N., Yashina A.V. Dinamika indikator kualitas hidup pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal dengan latar belakang terapi kombinasi // RMZh. 2010. No. 5. hlm. 283–288.
48. Tytgat GN, McColl K., Tack J. dkk. Algoritma baru untuk pengobatan penyakit refluks gastro-esofagus // Makanan. Farmakol. Ada. 2008. Jil. 27.Hal.249–256.

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) adalah penyakit kambuhan kronis yang disebabkan oleh refluks spontan yang berulang secara teratur, yaitu pergerakan terbalik isi lambung atau duodenum melalui sfingter esofagus bagian bawah kembali ke esofagus. Refluks terjadi ketika kerja otot esofagus bagian bawah atau mekanisme perlindungan lainnya gagal.

Gejala khas GERD adalah:

Mulas - sensasi terbakar di dada dan tenggorokan;
- regurgitasi - sensasi terbakar akibat penumpukan asam di kerongkongan.

Meskipun asam merupakan faktor utama kerusakan akibat GERD, produk lain di saluran pencernaan, termasuk pepsin dan empedu, juga bisa berbahaya.

Sakit maag adalah suatu kondisi dimana kandungan asam lambung berpindah kembali ke kerongkongan sehingga menimbulkan nyeri di area dada. Refluks biasanya terjadi karena otot sfingter antara esofagus dan lambung melemah. Berdiri atau duduk tegak setelah makan dapat membantu mengurangi refluks penyebab sakit maag. Iritasi terus-menerus pada esofagus, dan pada kasus yang parah, refluks gastroesofageal, merupakan faktor risiko berkembangnya kanker esofagus.

Anatomi singkat

Kerongkongan adalah saluran berotot sempit sepanjang 25-30 cm, dimulai di bawah lidah dan berakhir di lambung. Saluran esofagus sempit di bagian atas dan bawah, tetapi agak menyempit di bagian tengah.

Kerongkongan terdiri dari tiga lapisan utama:

Lapisan luar jaringan fibrosa;
- lapisan tengah yang mengandung otot polos;
- membran bagian dalam yang mengandung banyak kelenjar kecil.

Ketika seseorang menelan makanan, kerongkongan memindahkannya ke perut di bawah pengaruh kontraksi otot seperti gelombang - gerak peristaltik. Di lambung, asam dan berbagai enzim memecah pati, lemak dan protein dari makanan. Lapisan lambung memiliki lapisan lendir tipis yang melindunginya dari cairan tersebut.

Setelah seseorang menelan, sfingter terbuka dan makanan masuk ke lambung. Kemudian segera ditutup untuk mencegah regurgitasi isi lambung, termasuk asam lambung. LES mempertahankan tekanan penghalang pada makanan untuk mencegahnya tertelan lagi. Jika tekanan penghalang tidak cukup untuk mencegah regurgitasi, dan jika asam mendukung refluks, gerakan peristaltik esofagus berfungsi sebagai mekanisme perlindungan tambahan, mendorong isi cadangan kembali ke lambung.

Jika asam dan enzim mengalir kembali ke kerongkongan, lapisan tersebut hanya memberikan sedikit perlindungan terhadap zat-zat ini. Sebaliknya, ada faktor lain yang melindungi kerongkongan. Struktur terpenting untuk ini adalah sfingter esofagus bagian bawah (LES), sekelompok otot melingkar di sekitar bagian bawah esofagus, di perbatasan dengan lambung. Biasanya, ketika makanan atau cairan masuk ke lambung, LES menutup kerongkongan. Jika LES tidak menutup cukup rapat setelah makanan masuk ke lambung, isi lambung bisa kembali naik (refluks) ke kerongkongan. Bahan yang tercerna sebagian ini dapat mengiritasi kerongkongan, menyebabkan mulas dan gejala lainnya.

Penyebab sakit maag

Seseorang yang mengonsumsi banyak makanan asam mungkin mengalami mulas ringan yang bersifat sementara. Hal ini terutama terjadi saat mengangkat, membungkuk, atau berbaring setelah makan, terutama setelah mengonsumsi makanan berlemak atau asam. Namun, GERD yang persisten dapat dikaitkan dengan berbagai kondisi, termasuk masalah biologis atau struktural:

- Malfungsi otot sfingter esofagus bagian bawah (LES). Kelompok jaringan otot disebut LES. Bertanggung jawab untuk menutup dan membuka bagian bawah esofagus, dan penting untuk menjaga tekanan penghalang pada isi lambung. Agar LES dapat berfungsi dengan baik dan tidak melemah atau kehilangan nada, harus ada interaksi antara otot polos dan berbagai hormon. Nutrisi, obat-obatan, dan faktor sistem saraf dapat melemahkan LES dan mengganggu fungsinya.

- Disfungsi perut. Penderita GERD memiliki fungsi saraf dan otot yang tidak normal pada lambung. Gangguan ini menyebabkan tertundanya pengosongan lambung, sehingga meningkatkan risiko penumpukan asam.

- Kelainan pada esofagus. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar orang dengan gejala GERD yang tidak khas (seperti suara serak, batuk kronis, atau ada benjolan di tenggorokan) mungkin memiliki kelainan pada kerongkongan.

- Anomali mobilitas. Masalah dengan gerak otot spontan (peristaltik) di esofagus umumnya terjadi pada GERD, meskipun tidak jelas apakah hal tersebut menyebabkan GERD itu sendiri atau merupakan akibat dari GERD jangka panjang.

- Cincin esofagus pada orang dewasa. Orang dengan kondisi ini memiliki banyak cincin di kerongkongan dan masalah menelan yang terus-menerus (dan makanan tersangkut di kerongkongan). Terjadi terutama pada pria.

Ini adalah lubang kecil di selaput tempat esofagus masuk ke lambung. Biasanya kecil, tapi bisa melemah dan bertambah. Jika hal ini terjadi, sebagian otot perut dapat mengganggu sehingga menimbulkan kondisi yang disebut hernia hiatus. Penyakit ini sangat sering terjadi pada lebih dari separuh orang berusia di atas 60 tahun, dan jarang bersifat serius. Dulu diyakini bahwa sebagian besar kasus mulas yang terus-menerus disebabkan oleh hernia hiatus. Memang hernia seperti itu bisa menyebabkan disfungsi otot perut. Namun, penelitian gagal memastikan bahwa penyakit ini merupakan penyebab umum GERD, meskipun keberadaan penyakit ini dapat meningkatkan gejala GERD pada pasien yang memiliki kedua kondisi tersebut. Hernia terjadi ketika bagian perut menonjol ke atas hingga ke dada melalui lapisan otot diafragma. Hal ini mungkin disebabkan oleh melemahnya jaringan di sekitarnya dan dapat diperburuk oleh obesitas atau merokok.

- Faktor genetik. Pada 30-40%, refluks bisa bersifat keturunan. Ada risiko bawaan dalam banyak kasus GERD, kemungkinan disebabkan oleh otot genetik atau masalah struktural pada lambung atau kerongkongan. Faktor genetik mungkin memainkan peran penting dalam kerentanan terhadap esofagus Barrett, suatu kondisi prakanker yang disebabkan oleh GERD yang sangat parah.

- Penyakit Crohn . Ini adalah penyakit kronis yang menyebabkan peradangan dan kerusakan pada usus kecil, usus besar, dan bagian lain dari saluran pencernaan, termasuk terkadang kerongkongan. Gangguan lain yang dapat menyebabkan GERD meliputi: diabetes, gangguan pencernaan (termasuk tukak lambung), limfoma, dan kanker lainnya.

- Helicobacter Pylori. Helicobacter pylori (atau H. Pylori) adalah bakteri yang terkadang ditemukan di lapisan lambung. Sekarang diketahui bahwa penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama tukak lambung yang dapat diobati dengan antibiotik. Yang menjadi perhatian adalah penelitian yang menunjukkan bahwa H. Pylori sebenarnya dapat melindungi terhadap GERD dengan mengurangi asam lambung. Namun mengobati maag sekaligus menghilangkan bakteri H. Pylori dapat menyebabkan GERD pada beberapa orang. Bakteri tersebut harus diberantas dari pasien yang terinfeksi GERD dan sedang mengonsumsi obat penekan asam. Terdapat beberapa bukti bahwa kombinasi H. Pylori dan penekanan asam kronis pada pasien ini dapat menyebabkan gastritis atrofi atau kondisi prakanker pada lambung.

- Obat-obatan yang meningkatkan risiko terjadinya GERD: Banyak obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) yang merupakan penyebab umum tukak lambung dan juga dapat menyebabkan GERD atau meningkatkan keparahannya. penghambat saluran kalsium (digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan angina); antikolinergik (digunakan untuk mengobati gangguan saluran kemih, alergi dan glaukoma); agonis beta-adrenergik (digunakan untuk mengobati asma dan penyakit paru obstruktif); agonis dopamin (digunakan pada penyakit Parkinson); bifosfonat (digunakan untuk mengobati osteoporosis); obat penenang; antibiotik; kalium; tablet besi.

Faktor risiko sakit maag dan penyakit refluks gastroesofageal

- Nutrisi. Orang yang makan makanan berat lalu berbaring telentang atau membungkuk dari pinggang berisiko mengalami sakit maag. Siapa pun yang ngemil sebelum tidur berisiko tinggi terkena sakit maag.

- Kehamilan. Wanita hamil sangat rentan terhadap GERD pada trimester ketiga kehamilan karena rahim yang semakin membesar memberi tekanan lebih besar pada perut. Sakit maag dalam kasus seperti ini seringkali resisten terhadap terapi diet dan bahkan antasida (obat yang ditujukan untuk mengobati penyakit yang berhubungan dengan asam pada saluran pencernaan dengan menetralkan asam klorida, yang merupakan bagian dari cairan lambung).

- Obesitas. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa obesitas berkontribusi terhadap GERD, dan pada penderita GERD, hal ini dapat meningkatkan risiko esofagitis erosif (yaitu peradangan parah di kerongkongan). Penelitian menunjukkan bahwa adanya kelebihan lemak perut mungkin merupakan faktor risiko paling penting untuk perkembangan refluks asam dan komplikasi terkait seperti esofagus Barrett (salah satu komplikasi serius GERD, suatu kondisi esofagus yang merupakan faktor risiko utama kanker) .esofagus) dan kanker esofagus. Para peneliti juga melaporkan bahwa peningkatan indeks massa tubuh dikaitkan dengan gejala GERD yang paling parah. Menurunkan berat badan bisa sangat membantu mengurangi gejala GERD. Namun, operasi pita lambung untuk melawan obesitas justru dapat meningkatkan risiko memperburuk gejala GERD.

- Penyakit pernafasan. Penderita asma memiliki risiko yang sangat tinggi terkena GERD. Antara 50% dan 90% pasien asma memiliki beberapa gejala GERD. Orang dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) (dari "obstruksi" - hambatan, hambatan, obstruksi: penolakan terhadap fungsi normal; obstruksi saluran napas - sindrom obstruksi saluran pernapasan, dapat diamati di tingkat mana pun, dari faring hingga bronkiolus) juga berisiko lebih tinggi terkena GERD, dan GERD dapat memperburuk PPOK yang sudah ada.

- Merokok. Ada semakin banyak bukti bahwa merokok meningkatkan risiko pengembangan GERD. Penelitian menunjukkan bahwa merokok mengurangi fungsi otot, meningkatkan sekresi asam, melemahkan otot LES dan refleks tenggorokan, serta merusak selaput pelindung mukosa. Merokok mengurangi air liur, dan air liur membantu menetralkan asam. Tidak diketahui apakah asap, nikotin, atau kedua pemicu ini (secara umum, “elemen yang menggerakkan sesuatu”) menyebabkan GERD. Beberapa orang yang menggunakan patch nikotin untuk berhenti merokok menderita sakit maag. Selain itu, merokok dapat menyebabkan emfisema (salah satu bentuk PPOK), yang merupakan faktor risiko berkembangnya GERD.

- Konsumsi alkohol. Alkohol memiliki efek beragam pada GERD. Ini melemaskan otot-otot LES dan pada saat yang sama dapat mengiritasi mukosa esofagus. Perlu dicatat bahwa kombinasi penyalahgunaan alkohol dan merokok meningkatkan risiko terkena kanker esofagus.

- Terapi penggantian hormon. Gejala GERD lebih sering terjadi pada wanita pascamenopause yang menerima terapi penggantian hormon. Risikonya meningkat dengan dosis estrogen yang lebih besar dan durasi terapi yang lebih lama.

Gejala sakit maag dan

- Maag. Sakit maag adalah gejala utama GERD. Ini adalah sensasi terbakar yang menyebar dari perut ke dada dan tenggorokan. Kemungkinan besar sakit maag disebabkan oleh aktivitas berikut:

Saat makan makanan berat;
- saat membungkuk;
- saat mendaki;
- berbaring, terutama telentang.

Semua pasien dengan GERD cenderung mengalami lebih banyak rasa sakit di malam hari dibandingkan waktu-waktu lain di siang hari.
Tingkat keparahan mulas tidak selalu menunjukkan kerusakan sebenarnya pada kerongkongan. Misalnya, esofagus Barrett, yang menyebabkan perubahan prakanker pada esofagus, mungkin hanya menunjukkan sedikit gejala, terutama pada orang lanjut usia. Di sisi lain, orang bisa mengalami mulas yang parah tanpa merusak kerongkongan.

- Dispepsia. Sekitar setengah dari penderita GERD menderita dispepsia, suatu sindrom yang terdiri dari berikut ini:

Rasa sakit dan ketidaknyamanan di perut bagian atas;
- perasaan kenyang di perut;
- mual setelah makan;
- regurgitasi. Regurgitasi adalah sensasi asam dan penumpukannya di tenggorokan. Kadang-kadang asam dimuntahkan ke dalam mulut dan mungkin dianggap sebagai "sendawa basah". Ini mungkin keluar sebagai muntahan. Orang tanpa GERD mungkin juga menderita dispepsia.

- Perasaan nyeri pada dada. Pasien mungkin merasa makanan “terjebak” di belakang tulang dada. Nyeri dada adalah gejala umum GERD. Sangat penting untuk membedakannya dengan nyeri dada yang disebabkan oleh gangguan jantung (angina, serangan jantung, dll).

- Gejala pada tenggorokan. Lebih jarang, GERD dapat menyebabkan gejala tenggorokan:

Laringitis asam. Suatu kondisi yang disertai dengan suara serak, batuk kering, rasa ada yang mengganjal di tenggorokan dan sering ingin batuk;
- Masalah menelan (disfagia). Dalam kasus yang parah, pasien mungkin mengalami syok dan makanan tersangkut di kerongkongan, sehingga menyebabkan nyeri dada yang parah. Hal ini mungkin mengindikasikan kejang sementara yang menyempitkan saluran, atau kerusakan serius atau kelainan pada kerongkongan;
- sakit tenggorokan kronis;
- cegukan terus-menerus;
- gejala batuk dan pernafasan (pernafasan) - batuk, mengi, dll;
- mual dan muntah kronis. Mual berlangsung selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan, dan tidak kembali menjadi penyebab seringnya sakit perut, termasuk. gejala sakit maag. Dalam kasus yang jarang terjadi, muntah bisa terjadi lebih dari sekali sehari. Semua penyebab mual dan muntah kronis lainnya harus disingkirkan, termasuk maag, kanker lambung, penyumbatan, dan penyakit pankreas atau kandung empedu.

Diagnostik sakit maag dan penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

Seseorang dengan sakit maag kronis kemungkinan besar menderita GERD (tetapi sakit maag tidak selalu menunjukkan adanya GERD).

Seorang dokter biasanya dapat mendiagnosis GERD jika pasien merasa sembuh dari mulas yang terus-menerus dan sendawa asam setelah mengonsumsi antasida dalam jangka waktu singkat. Jika diagnosisnya tidak jelas tetapi dokter mencurigai GERD, dilakukan penelitian dengan menggunakan penghambat pompa proton (PPI), seperti omeprazole (Prilosec). Mereka mengidentifikasi 80-90% orang dengan penyakit ini. Golongan obat ini menghambat sekresi asam lambung.

Tes laboratorium atau invasif (melibatkan invasi ke tubuh pasien), termasuk endoskopi (metode visualisasi, atau pemeriksaan organ dalam tertentu seseorang menggunakan perangkat optik khusus - endoskopi, untuk tujuan terapeutik dan diagnostik) mungkin diperlukan jika:

Diagnosisnya masih belum pasti;
- gejalanya tidak khas;
- Kecurigaan Barrett's esofagus;
- terdapat komplikasi seperti : tanda pendarahan atau kesulitan menelan.

Beberapa tes medis tersebut tercantum di bawah ini:

Radiografi menelan barium;
- endoskopi bagian atas;
- endoskopi kapsul;
- pemantauan kerongkongan dan kanker Barrett;
- manometri;
- tes darah dan tinja;
- Tes Bernstein;
- pengecualian gangguan lain;
- pencernaan yg terganggu;
- sakit tenggorokan dan nyeri dada;
- penyakit lainnya.

Perlakuan sakit maag dan penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

Penekanan asam terus menjadi pengobatan andalan untuk GERD. Tujuan terapi obat adalah untuk mengurangi jumlah asam dan mengurangi kelainan fungsi otot LES esofagus atau lambung. Sebagian besar kasus refluks gastroesofageal bersifat ringan dan dapat ditangani dengan perubahan gaya hidup, serta obat resep dan antasida.

- Perawatan obat. Pasien dengan gejala GERD sedang hingga berat yang tidak merespons perubahan gaya hidup, atau mereka yang didiagnosis pada stadium lanjut, mungkin akan diberi resep obat dengan kekuatan berbeda-beda, tergantung pada komplikasi pada saat diagnosis. Namun, para ahli mengatakan ada cara yang lebih baik untuk memulai pengobatan GERD bagi sebagian besar pasien ini. Dua pilihan pengobatan utama dikenal sebagai pendekatan “step-up” dan “step-down”.

Dalam pendekatan step-up, pasien pertama-tama mencoba menjalani pengobatan tanpa obat - menggunakan H2 blocker (obat yang mengganggu produksi asam) - obat ini dapat dibeli di apotek. Ini adalah: Famotidine, Cimetidine, Ranitidine (Zantac 75) dan Nizatidine. Jika kondisinya tidak membaik, gunakan pendekatan bertahap - penghambat pompa proton yang lebih kuat - Omeprazole (Prilosec).

- Pengobatan kerongkongan Barrett. Sampai saat ini, pengobatan tidak dapat membalikkan kerusakan sel setelah esofagus Barrett, meskipun beberapa prosedur menunjukkan hasil yang menjanjikan.

Jika pasien didiagnosis menderita esofagus Barrett, dokter akan meresepkan PPI untuk menekan asam tersebut. Penggunaan obat ini dapat membantu memperlambat perkembangan perubahan patologis pada kerongkongan.

Perawatan bedah esofagus Barrett digunakan ketika pasien memiliki displasia sel tingkat tinggi (dari bahasa Yunani "gangguan" + "bentuk" - nama umum untuk konsekuensi pembentukan sel, organ, jaringan atau jaringan yang tidak tepat selama embriogenesis dan periode pascakelahiran. bagian tubuh individu, perubahan ukuran, bentuk dan struktur) yang melapisi kerongkongan. Esofagus Barrett sendiri bukanlah alasan untuk menggunakan operasi antirefluks, dan direkomendasikan hanya jika ada alasan kuat lainnya untuk operasi ini.

Obat-obatan untuk pengobatan sakit maag dan penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

- Antasida. Antasida menetralkan asam di lambung dan merupakan pengobatan pilihan untuk gejala GERD ringan. Mereka juga dapat merangsang sistem pertahanan di lambung dengan meningkatkan sekresi bikarbonat dan lendir. Obat ini paling baik digunakan hanya untuk meredakan sakit maag yang terjadi sesekali dan tidak dapat diprediksi. Banyak antasida tersedia tanpa resep dokter. Antasida berbagai kombinasi tiga komponen utama:

Magnesium (magnesium karbonat, magnesium trisilikat, magnesium hidroksida, atau magnesium);
- kalsium (kalsium karbonat - Titralac, Alka-2);
- aluminium (Amfogel, Alternagel).

Antasida cair bekerja lebih cepat dan lebih kuat dibandingkan tablet. Antasida dapat berinteraksi dengan sejumlah obat di usus dengan mengurangi penyerapannya. Obat-obatan tersebut adalah: Tetrasiklin, Ciprofloxacin (Cipro), Propranolol (Anaprilin), Captopril (Capoten) dan H2 blocker. Penggunaan hampir semua antasida dalam jangka panjang meningkatkan risiko batu ginjal.

- Penghambat pompa proton (PPI). Inhibitor pompa proton menekan produksi asam lambung dan menghambat molekul kelenjar lambung yang bertanggung jawab atas sekresi pompa asam lambung. PPI harus menjadi pengobatan pertama karena lebih efektif dibandingkan H2 blocker. Setelah gejala terkendali, pasien harus menerima dosis PPI terendah dan paling efektif. Omeprazole (Prilosec) dapat dibeli di apotek tanpa resep dokter. Obat resep baru yang mencakup PPI: Esomeprazole (Nexium), Lansoprazole (Prevasid), Rabeprazole (Asifex), Pantoprazole (Protonix).

Selain meredakan gejala paling umum, termasuk mulas, PPI juga efektif meredakan nyeri dada dan radang tenggorokan akibat GERD. Mereka juga dapat mengurangi refluks asam, yang biasanya terjadi saat berolahraga. Penderita gangguan esofagus kemungkinan besar akan mengalami kebocoran asam dan refluks, terutama pada malam hari. PPI juga mungkin memiliki sedikit atau tidak berpengaruh sama sekali terhadap regurgitasi atau gejala asma.

Gejala sedang yang tidak merespon terhadap H2 blocker;
- gejala parah;
- komplikasi pernapasan;
- mual terus-menerus;
- kerusakan pada kerongkongan.

Obat ini tidak berpengaruh pada refluks non-asam, stagnasi empedu. Efek samping jarang terjadi tetapi mungkin termasuk sakit kepala, diare, sembelit, mual dan gatal-gatal.

- Pemblokir H2. H2 blocker mengganggu produksi asam dan melawan histamin, bahan kimia yang ditemukan dalam tubuh. Histamin merangsang sekresi asam di lambung. H2 blocker meredakan gejala pada sekitar setengah pasien GERD. Orang biasanya meminum obat ini sebelum tidur.

H2 blocker menekan sekresi asam selama 6-24 jam dan sangat berguna bagi orang yang membutuhkan penekanan asam secara terus-menerus. Mereka juga dapat mencegah episode mulas. Dalam beberapa penelitian, H2 blocker memperbaiki gejala asma pada penderita asma dan GERD. Namun, obat-obatan tersebut jarang meredakan sakit maag kronis dan dispepsia secara total, dan tidak banyak membantu mengurangi kejadian GERD.

- Bahan pelapis (sukralfat). Sucralfates (Carafates) adalah larutan koloid atau lendir yang melapisi selaput lendir saluran cerna, melindunginya dari aksi iritan, khususnya dari efek berbahaya asam lambung dan pepsin. Pasien dengan GERD ringan sampai sedang mungkin mendapat manfaat dari sukralfat. Selain sembelit, obat ini memiliki sedikit efek samping. Sukralfat berinteraksi dengan berbagai macam obat, termasuk warfarin, fenitoin, dan tetrasiklin.

- Obat prokinetik. Metoclopramide (Cerucal) adalah obat yang meningkatkan kontraksi otot pada saluran pencernaan bagian atas. Ini digunakan untuk pengobatan jangka pendek GERD dan mulas pada orang yang belum menemukan kesembuhan dari obat lain. Orang dengan epilepsi sebaiknya tidak menggunakan Metoclopramide. Obat ini bisa menyebabkan kondisi yang disebut tardive dyskinesia (gerakan otot yang tidak disengaja, terutama di wajah). Semakin lama pasien mengonsumsi obat, semakin tinggi pula risiko terjadinya tardive dyskinesia.

Operasi sakit maag dan penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

Pembedahan untuk GERD mungkin diperlukan dalam kasus berikut:

Jika perubahan gaya hidup dan pengobatan obat tidak berhasil;
- jika pasien tidak mentoleransi obat;
- pasien yang mempunyai komplikasi medis lainnya;
- kaum muda dengan GERD kronis yang menghadapi biaya dan ketidaknyamanan dalam menggunakan terapi pemeliharaan dalam hidup mereka;
- Beberapa dokter merekomendasikan pembedahan untuk banyak pasien GERD kronis lainnya, meskipun pengobatan dengan prosedur bedah invasif minimal semakin banyak tersedia, namun hanya pembedahan yang dapat memperbaiki regurgitasi (pergerakan cepat makanan, cairan, atau gas ke arah yang berlawanan dengan arah alami yang terjadi pada organ otot berongga sebagai akibat kontraksi dindingnya - misalnya dari kerongkongan atau lambung). Selain itu, GERD yang persisten tampaknya jauh lebih serius daripada perkiraan sebelumnya, dan keamanan obat penekan asam lambung dalam jangka panjang masih dipertanyakan.

Namun, perjuangan melawan GERD mempunyai banyak komplikasi dan tingkat remisi yang tinggi. Baik obat-obatan maupun prosedur pembedahan tidak dapat menyembuhkan GERD sepenuhnya. Sekitar 15% pasien masih memerlukan pengobatan untuk mengendalikan GERD setelah operasi. Selain itu, sekitar 40% pasien bedah berisiko mengalami gejala baru setelah operasi (gas, kembung, dan masalah menelan). Namun, sebagian besar efek samping terjadi lebih dari setahun setelah operasi. Terakhir, pengamatan menunjukkan bahwa pembedahan tidak mengurangi risiko kanker esofagus pada pasien yang berisiko tinggi terkena kanker esofagus (misalnya esofagus Barrett). Prosedur baru mungkin dapat meningkatkan hasil saat ini, namun pasien harus mempertimbangkan pilihan pembedahan dengan hati-hati dan berkonsultasi dengan ahli bedah dan dokter mengenai masalah ini.

- Perawatan bedah esofagus Barrett. Prosedur pembuangan lendir. Berbagai metode dan alat telah dikembangkan untuk menghilangkan lendir dari mukosa esofagus. Tujuannya adalah untuk menghilangkan jaringan kanker atau prakanker dini (displasia tingkat tinggi) dan memungkinkan jaringan baru yang sehat tumbuh di kerongkongan.
Metode tersebut termasuk terapi fotodinamik (PDT), operasi pengangkatan lapisan abnormal, dan penggunaan metode seperti laser untuk menghancurkan lapisan abnormal. Metode ini dilakukan dengan menggunakan endoskopi.

Pasien dengan esofagus Barrett yang mendapat manfaat paling besar dari metode ini:

Dengan adenokarsinoma, sejenis kanker esofagus dimana kanker tidak menyerang lebih dalam dari lapisan esofagus;
- dengan jaringan prakanker (displasia jaringan tingkat tinggi).

Sayangnya, prosedur ini juga mempunyai potensi komplikasi seperti masalah menelan, dll., yang harus didiskusikan oleh pasien dengan dokternya.

- Esofagektomi. Ini adalah operasi pengangkatan seluruh atau sebagian esofagus. Pasien dengan esofagus Barrett merupakan kandidat untuk prosedur ini jika biopsi menunjukkan bahwa mereka menderita displasia atau kanker tingkat tinggi. Setelah esofagus diangkat, saluran baru harus dibuat agar makanan dan cairan dapat menggantikannya.

- Fundoplikasi. Perawatan bedah standar untuk GERD adalah fundoplikasi (operasi bedah yang dilakukan untuk GERD - fundus lambung dililitkan di sekitar kerongkongan bagian bawah - dibentuk manset, menangkap kedua dinding lambung dan kerongkongan dengan jahitan, manset yang terbentuk dibawa. keluar ke mediastinum). Tujuan dari prosedur ini adalah untuk meningkatkan tekanan LES dan mencegah kembalinya asam (refluks), serta untuk memperbaiki hernia hiatus.

Ada dua pendekatan utama:

Fundoplikasi Nissen terbuka (teknik yang lebih invasif);
- fundoplikasi laparoskopi.

Esofagitis (radang esofagus);
- gejala yang menetap atau kembali meskipun sudah diobati dengan terapi antireflux;
- penyempitan kerongkongan;
- ketidakmampuan untuk menambah atau mempertahankan berat badan (pada anak-anak).

Fundoplikasi tidak terlalu efektif pada pasien dengan gangguan motilitas lambung (ketidakmampuan otot untuk bergerak secara spontan).
Dengan fundoplikasi Nissen terbuka, dokter membungkus seluruh bagian atas perut di sekitar kerongkongan, sehingga menciptakan kerah. Kerah tersebut memberi tekanan pada LES dan mencegah cairan dari lambung naik kembali ke kerongkongan. Fundoplikasi laparoskopi adalah prosedur yang kurang invasif di mana:

Sayatan kecil dibuat di perut;
- Instrumen kecil dan kamera kecil dimasukkan ke dalam tabung sehingga ahli bedah dapat melihat area yang terkena. Dokter bedah membuat kerah menggunakan fundus, meskipun area yang akan dikerjakan lebih kecil.

Bagi ahli bedah berpengalaman, hasil di sini sama dengan fundoplikasi terbuka standar, namun dengan waktu pemulihan yang lebih cepat. Secara keseluruhan, fundoplikasi laparoskopi tampaknya aman dan efektif untuk semua usia, bahkan bayi. Lima tahun setelah menjalani fundoplikasi laparoskopi untuk GERD, pasien melaporkan kualitas hidup yang hampir normal dan mengatakan mereka puas dengan pilihan pengobatan mereka. Laparoskopi lebih sulit dilakukan pada beberapa pasien, termasuk pasien yang mengalami obesitas, memiliki esofagus yang pendek, atau memiliki riwayat operasi sebelumnya di perut bagian atas. Mungkin juga kurang berhasil dalam meredakan gejala GERD yang tidak lazim, termasuk batuk, nyeri dada, dan sesak napas. Karena komplikasi yang tidak terduga pada 8% laparoskopi, maka perlu diubah menjadi operasi terbuka tepat selama prosedur berlangsung.

Ada banyak variasi prosedur fundoplikasi lainnya.

Secara keseluruhan, manfaat jangka panjang dari prosedur ini serupa. Fundoplikasi meredakan GERD, batuk yang disebabkan, dan gejala pernapasan lainnya pada 85% pasien (namun efeknya terhadap asma terkait GERD masih belum jelas). Banyak pasien yang masih memerlukan pengobatan atau pembedahan untuk melawan GERD, setelah itu mereka mengalami gejala baru (seperti gas, kembung, dan kesulitan menelan). Sebagian besar gejala baru ini bertahan lebih dari setahun setelah operasi. Fundoplikasi tidak menyembuhkan GERD, dan bukti menunjukkan bahwa prosedur ini tidak mengurangi risiko kanker esofagus pada pasien berisiko tinggi, seperti pasien dengan esofagus Barrett. Namun, fundoplikasi memiliki hasil jangka panjang yang sangat baik, terutama bila dilakukan oleh ahli bedah berpengalaman, dan hanya sedikit pasien yang perlu mengulangi prosedur ini.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 3-6% pasien perlu menjalani operasi lagi - biasanya karena gejala refluks dan kesulitan menelan (disfagia) yang terus berlanjut. Operasi berulang biasanya berhasil. Namun, operasi ini juga dapat menimbulkan komplikasi besar, seperti kerusakan pada hati atau limpa.

- Endoskopi. Para peneliti telah menemukan bahwa terapi endoskopi untuk GERD dapat meringankan gejala dan mengurangi kebutuhan akan obat antirefluks, meskipun terapi tersebut tidak seefektif fundoplikasi laparoskopi. Prosedur endoskopi juga dilakukan bersamaan dengan fundoplikasi.

Penjahitan endoskopi fleksibel (“prosedur bard”) menggunakan perangkat kecil di ujung endoskopi yang berfungsi seperti mesin jahit mini. Jahitan dipasang di dua tempat dekat LES, yang kemudian diikat untuk mengencangkan katup dan meningkatkan tekanan. Tidak ada sayatan yang dibuat dan tidak diperlukan anestesi umum.

Energi frekuensi radio yang dihasilkan dari ujung jarum (kadang disebut Stretta) memanaskan dan menghancurkan jaringan di area bermasalah pada LES. Akibatnya, jaringan parut memperkuat otot, dan panas membunuh saraf yang disebabkan oleh kerusakan tersebut. Pasien mungkin mengalami nyeri dada atau perut setelah ini. Ada juga efek samping yang serius - perforasi, pendarahan dan bahkan kematian.

Prosedur perpanjangan. Penyempitan area abnormal yang parah yang mungkin perlu dilebarkan selama endoskopi. Pemuaian dapat dilakukan dengan cara menggembungkan balon ke dalam lorong. 30% pasien yang memerlukan prosedur ini akan memerlukan perawatan dilatasi dalam jangka waktu lama untuk membuka saluran sepenuhnya. Penggunaan PPI dalam jangka panjang dapat mempersingkat masa pengobatan.

Komplikasi penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

Hampir semua orang bisa mengalami sakit maag. Pada sebagian besar kasus, ini hanya bersifat sementara, kondisi ringan yang hanya menyebabkan ketidaknyamanan jangka pendek. Jika pasien mengalami penyakit refluks gastroesofageal yang persisten dan sering kambuh dan tidak diobati, komplikasi serius dapat terjadi seiring berjalannya waktu:

- Esofagitis erosif. Ini berkembang pada pasien GERD yang sakit kronis - iritasi dan peradangan asam menyebabkan kerusakan luas pada kerongkongan. Semakin lama dan parah GERD, semakin tinggi risiko terjadinya esofagitis erosif.
Perdarahan dapat terjadi pada sekitar 8% pasien dengan esofagitis erosif. Dalam kasus yang sangat parah, pasien tersebut mungkin memiliki tinja berwarna gelap dan lengket yang menandakan darah, atau muntah darah, terutama jika terdapat bisul di kerongkongannya. Ini merupakan tanda kerusakan serius dan memerlukan perhatian segera. Terkadang pendarahan jangka panjang dapat menyebabkan anemia defisiensi besi, dan bahkan transfusi darah darurat mungkin diperlukan. Kondisi ini bisa terjadi tanpa rasa mulas atau gejala lain, atau bahkan terlihat adanya darah pada tinja.

- Penyempitan (striktur) esofagus yang parah. Jika kerongkongan menjadi sempit seiring berjalannya waktu, area menyempit yang disebut striktur dapat terjadi, yang dapat menyebabkan kesulitan menelan (suatu kondisi yang dikenal sebagai disfagia). Prosedur atau pembedahan peregangan esofagus mungkin diperlukan untuk mengembalikan proses menelan normal.

- Kerongkongan Barrett dan kanker kerongkongan. Esofagus Barrett menyebabkan perubahan abnormal pada sel-sel esofagus yang membuat pasien berisiko terkena kanker esofagus. Sekitar 10% pasien dengan gejala GERD menderita esofagus Barrett. Dalam beberapa kasus, esofagitis erosif dapat berkembang pada stadium lanjut. Ada kemungkinan bahwa obesitas, konsumsi alkohol, dan merokok merupakan faktor risiko berkembangnya esofagus Barrett. Namun hanya gejala GERD yang menetap yang jelas menunjukkan risiko tinggi terkena Barrett’s esofagus.

Namun kenyataannya, penelitian menunjukkan lebih dari separuh penderita GERD tidak menunjukkan gejala sama sekali. GERD mungkin lebih umum terjadi dan mungkin tidak terlalu berbahaya dibandingkan yang diyakini saat ini. Esofagus Barrett, yang terjadi tanpa gejala, hanya dapat diidentifikasi melalui uji klinis atau otopsi, sehingga sulit untuk menentukan prevalensi sebenarnya dari kondisi ini.

Sebagian besar kasus kanker esofagus dimulai di esofagus Barrett, dan gejalanya muncul pada kurang dari separuh kasus. Ada beberapa bukti bahwa refluks asam dapat berkontribusi terhadap perkembangan kanker esofagus.

- Asma. Asma dan GERD sering terjadi bersamaan. Ada beberapa teori tentang hal ini.
Stagnasi sejumlah kecil asam lambung di kerongkongan dapat menyebabkan perubahan pada sistem kekebalan tubuh, dan perubahan ini menyebabkan asma.

Asam yang bocor dari bagian bawah kerongkongan merangsang saraf vagus yang melewati saluran pencernaan. Saraf yang terstimulasi ini menyebabkan penyempitan saluran udara dan paru-paru di dekatnya – sehingga menimbulkan gejala asma.
Asam cadangan yang sampai di mulut bisa terhirup ke saluran pernafasan. Dalam hal ini, asam menimbulkan reaksi pada saluran pernafasan yang menimbulkan gejala asma.

- Penyakit pernafasan. Penelitian menunjukkan hubungan antara GERD dan berbagai masalah pernapasan bagian atas - pada sinus, telinga dan saluran hidung, serta saluran udara di paru-paru. Orang dengan GERD tampaknya memiliki risiko lebih tinggi dari rata-rata terkena bronkitis kronis, sinusitis kronis, emfisema, fibrosis paru (jaringan parut), dan pneumonia berulang. Jika seseorang menghirup cairan dari kerongkongan ke paru-paru, dapat terjadi pneumonia parah. Belum diketahui apakah pengobatan GERD juga akan mengurangi risiko penyakit pernapasan tersebut.

- Masalah dengan gigi. Erosi gigi (hilangnya email gigi) merupakan masalah yang sangat umum terjadi pada penderita GERD, termasuk anak-anak. Ini terjadi akibat penumpukan asam di mulut dan kerusakan email gigi.

- Penyakit tenggorokan kronis. Diperkirakan 20-60% pasien GERD mengalami gejala tenggorokan – suara serak, sakit tenggorokan – tanpa nyeri ulu hati yang berarti. Kegagalan untuk mendiagnosis dan mengobati GERD dapat menyebabkan kondisi tenggorokan yang menyakitkan terus-menerus seperti radang tenggorokan kronis, suara serak, kesulitan berbicara, sakit tenggorokan, batuk, tenggorokan bersih terus-menerus, granuloma (benjolan lembut berwarna merah muda) pada pita suara.

- Apnea tidur. GERD biasanya terjadi bersamaan dengan apnea tidur obstruktif, suatu kondisi di mana pernapasan berhenti sementara dan berulang kali saat tidur. Belum jelas kondisi mana yang lebih bertanggung jawab, namun GERD menjadi sangat serius jika kedua kondisi tersebut terjadi bersamaan. Kedua kondisi tersebut mungkin juga memiliki faktor risiko yang sama, seperti obesitas dan posisi berbaring (tidur) telentang. Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien dengan sleep apnea, GERD dapat diperbaiki secara nyata dengan tekanan saluran napas positif yang berkelanjutan. CPAP adalah alat yang membuka jalan napas dan merupakan pengobatan standar untuk apnea tidur parah.

Pencegahan sakit maag dan penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

Orang yang menderita sakit maag sebaiknya mencoba perubahan gaya hidup dan diet terapeutik terlebih dahulu. Berikut beberapa tip berguna:

- Hindari atau kurangi konsumsi makanan dan minuman yang mengandung kafein, coklat, bawang putih, bawang merah, mint, dan alkohol. kopi dengan dan tanpa kafein meningkatkan sekresi asam;
- hindari minuman berkarbonasi, karena meningkatkan risiko terjadinya GERD;
- Pilih produk susu rendah lemak atau rendah lemak, unggas dan ikan;
- makan makanan yang kaya buah-buahan dan sayuran, meskipun lebih baik menghindari sayuran dan buah-buahan asam (tomat, jeruk, lemon, jeruk bali, nanas);
- Pasien yang memiliki masalah menelan sebaiknya menghindari daging keras, sayuran berkulit, roti lepas, dan pasta.
- jika Anda merokok, Anda harus segera berhenti (ini penting);
- Orang yang kelebihan berat badan harus melakukan diet dan olahraga untuk menurunkan berat badan;
- penderita GERD sebaiknya menghindari penggunaan pakaian dan ikat pinggang yang ketat, terutama di area perut;
Jika memungkinkan, penderita GERD sebaiknya menghindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) seperti Aspirin, Ibuprofen (Motrin, Advil), Naproxen (Aleve). Alternatif pereda nyeri yang baik adalah Tylenol (Acetaminophen);
-Meskipun mengunyah permen karet secara umum dianggap meningkatkan risiko timbulnya gejala GERD, sebuah penelitian melaporkan bahwa permen karet mungkin bermanfaat karena merangsang air liur, dan air liur membantu menetralkan asam serta mengandung sejumlah faktor lain yang melindungi kerongkongan. Mengunyah permen karet 30 menit setelah makan terbukti membantu meredakan sakit maag bahkan melindungi kerongkongan dari kerusakan akibat GERD.

Pencegahan penyakit refluks gastroesofagus nokturnal (GERD)

Hampir tiga perempat pasien sering mengalami serangan GERD pada malam hari. Pasien seperti itu juga cenderung mengalami nyeri hebat. Sangat penting untuk mengambil langkah-langkah sebelum tidur:

Setelah makan, berjalan-jalan atau tetap tegak sebentar;

Hindari camilan dan makan sebelum tidur setidaknya 2 jam sebelum tidur;

Saat hendak tidur, berbaringlah miring ke kiri, bukan ke kanan. Perut lebih tinggi dari kerongkongan saat Anda tidur miring ke kanan, dan hal ini dapat memberi tekanan pada LES, meningkatkan risiko penumpukan asam di lambung;

Tidurlah dengan posisi miring untuk mencegah asam lambung menumpuk di malam hari. Untuk melakukan ini, Anda perlu menaikkan tempat tidur secara miring menggunakan balok berukuran 4-6 inci di bagian kepala tempat tidur. Gunakan penyangga baji untuk meninggikan tubuh bagian atas (dan menambahkan bantal hanya untuk meninggikan kepala sebenarnya meningkatkan risiko refluks).