Jika diagnosis etiologi dini pneumonia tidak mungkin dilakukan (dalam setengah kasus, dengan menggunakan teknik yang paling rumit, patogen penyebab tidak dapat diidentifikasi), maka terapi empiris untuk pneumonia. Antibiotik spektrum luas diresepkan (lebih disukai makrolida), yang bekerja pada patogen ekstraseluler dan intraseluler. Dosis antibiotik harian tergantung pada tingkat keracunan.
Berdasarkan anamnesis, gambaran klinis (dengan mempertimbangkan faktor risiko berkembangnya komplikasi) dan rontgen dada, masalah kebutuhan rawat inap dan melakukan pengobatan empiris. Pasien rawat jalan biasanya diberi resep antibiotik beta-laktam, karena pneumonia paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Jika pneumonia tidak parah dan perjalanannya tidak khas (patogen intraseluler), maka pasien muda dan pasien yang sebelumnya sehat diberikan makrolida.
Tergantung pada tingkat keparahan pneumonia pengobatan dilakukan secara berbeda dan bertahap. Jadi, dalam kasus ringan, antibiotik diresepkan secara oral (atau intramuskular), dengan pneumonia sedang - secara parenteral. Dalam kasus yang parah, pengobatan dilakukan dalam 2 tahap: pertama, antibiotik bakterisida diberikan secara intravena (misalnya, sefalosporin), dan kemudian antibiotik bakteriostatik (tetrasiklin, eritromisin) diresepkan pada fase selanjutnya. Monoterapi antibiotik bertahap berikut juga digunakan: transisi bertahap (3 hari setelah memperoleh efek) dari suntikan ke pemberian antibiotik oral. Amoxiclav, clindamycin, ciprofloxacin dan eritromisin dapat diresepkan sesuai dengan rejimen ini.
Jika pasien tidak mentoleransi antibiotik dan sulfonamid, maka penekanan pada pengobatan adalah pengobatan fisioterapi dan NSAID. Jika ada faktor risiko pada pasien dengan pneumonia rawat jalan, lebih baik mereka diberi obat kombinasi (dengan penghambat laktamase) - amoxiclav, unasin atau sefalosporin generasi ke-2.
Dosis antibiotik yang tidak mencukupi, ketidakpatuhan terhadap interval antara pemberiannya berkontribusi pada munculnya strain patogen yang resisten dan alergi pada pasien. Penggunaan antibiotik dalam dosis kecil dan subterapeutik (terutama yang mahal, antibiotik impor dengan tujuan “penghematan” yang disalahpahami) atau kegagalan untuk mengamati interval antara pemberian antibiotik di rawat jalan menyebabkan pengobatan yang tidak efektif, alergi pada pasien, dan pemilihan antibiotik yang resisten. bentuk mikroba.
Dalam pengobatan pasien dengan pneumonia Mereka menggunakan obat etiotropik (antibiotik, dan jika tidak toleran, sulfonamid), obat patogenetik dan simtomatik (NSAID, mukolitik dan ekspektoran, pengobatan fisioterapi), dan, jika perlu, melakukan terapi infus dan detoksifikasi.
Pengobatan pneumonia dengan antibiotik tidak selalu efektif, karena sering kali dilakukan tidak secara etiotropik, “secara membabi buta”, menggunakan dosis subterapeutik atau terlalu besar. Perawatan fisioterapi dan NSAID tidak diresepkan tepat waktu. Jika pemulihan tertunda, hal ini mungkin disebabkan oleh berbagai alasan (Tabel 9).
Jika kondisi pasien membaik selama pengobatan (suhu tubuh menjadi normal, intoksikasi dan leukositosis menurun, batuk dan nyeri dada hilang), namun peningkatan ESR sedang dan sedikit infiltrasi pada radiografi tetap ada, maka antibiotik harus dihentikan dan pengobatan fisioterapi sebaiknya dilanjutkan, biar bagaimana tidak lagi sakit, tapi terasa sehat sembuh. Semua ini evolusi umum pneumonia, dan persistensi infiltrasi yang lemah bukanlah dasar untuk menilai ketidakefektifan antibiotik dengan hasil klinis yang positif. Antibiotik apa pun, sebagaimana telah disebutkan, hanya bekerja pada patogen, tetapi tidak secara langsung mempengaruhi morfologi peradangan (resolusi infiltrasi di paru-paru) dan indikator peradangan nonspesifik - peningkatan LED, deteksi protein C-reaktif.
Secara umum terapi antibiotik untuk pneumonia tidak sulit jika patogen teridentifikasi(lihat tabel 10). Dalam hal ini, antibiotik yang sesuai diresepkan secara in vitro yang sensitif terhadap mikroba. Tetapi pengobatan menjadi rumit jika tidak ada analisis bakteriologis atau tidak dapat dilakukan, atau analisis dahak tidak memungkinkan identifikasi agen penyebab pneumonia. Oleh karena itu, pada separuh kasus, pneumonia diobati secara empiris.
Biasanya penilaian ulang efektivitas antibiotik yang pertama kali digunakan dapat dilakukan hanya setelah analisis (setelah 2-3 hari) efektivitas klinisnya. Jadi, jika pada awal pengobatan pneumonia (selagi agen penyebabnya tidak diketahui) sering digunakan kombinasi antibiotik (untuk memperluas spektrum kerjanya), maka spektrum kerja antibiotik tersebut harus dipersempit, terutama jika mereka beracun. Jika timbul komplikasi pneumonia (misalnya empiema), maka antibiotik diberikan dengan rejimen yang lebih agresif. Jika respon yang memadai terhadap pengobatan dengan antibiotik spektrum sempit (benzilpenisilin) diperoleh, maka pengobatan tidak boleh diubah.
Dalam dermatovenereologi, sindrom yang serupa dalam lokalisasi dan manifestasi klinis sering menyebabkan kesulitan dalam diagnosis banding. Subyek penelitian ini adalah gejala kompleks kerusakan lipatan besar kulit, yang meliputi: gatal dengan intensitas yang bervariasi, hiperemia, infiltrasi, bengkak, mengelupas, retak, erosi dan beberapa manifestasi lainnya, yang kekhususannya akan memungkinkan dokter yang berpengalaman. untuk mengidentifikasi mereka sebagai penyakit tertentu. Meskipun tersedia penelitian tentang etiologi lesi tersebut, gambaran klinis lesi memiliki gejala yang serupa pada berbagai penyakit, sehingga memungkinkan terjadinya kesalahan diagnostik, termasuk karena ketidakjelasan dalam menentukan sifat primer atau sekunder dari perubahan yang terdeteksi. Artikel ini membahas aspek penggunaan pendekatan sindromik dan terapi empiris untuk sekelompok penyakit yang melibatkan kulit lipatan besar, yang gambaran klinisnya menimbulkan kesulitan dalam diagnosis banding visual. Kemungkinan penggunaan kombinasi topikal tetap glukokortikosteroid, antibiotik dan antimikotik untuk pendekatan pengobatan ini dinilai. Data penelitian disajikan dan kesimpulan diambil tentang kemungkinan penggunaan Triderm untuk pengobatan empiris sindrom lipatan kulit besar.
Kata kunci: terapi empiris, pendekatan sindrom, lipatan kulit besar, penyakit lipatan kulit, Triderm.
Untuk kutipan: Ustinov M.V. Terapi empiris lesi kulit inflamasi pada lipatan besar // RMJ. 2016. No.14.hlm.945–948.
Untuk kutipan: Ustinov M.V.M.V.. Terapi empiris lesi kulit inflamasi pada lipatan besar // Kanker Payudara. 2016. Nomor 14. hal.945-948
Terapi empiris lesi inflamasi pada lipatan kulit besar
Ustinov M.V.
Rumah Sakit Klinik Militer Pusat dinamai P.V. Mandryka, Moskow
Sindrom dermatologis dengan lokalisasi dan manifestasi klinis yang serupa, seringkali menimbulkan kesulitan dalam diagnosis banding. Penelitian ini membahas masalah lesi pada lipatan kulit besar, yang meliputi: gatal dengan intensitas yang bervariasi, hiperemia, infiltrasi, edema, pengelupasan, retakan, erosi, dan gejala lainnya. Dokter dengan pengalaman yang baik dapat menegakkan diagnosis berdasarkan kekhususannya. Gambaran klinis lesi sangat mirip pada berbagai penyakit, sehingga menyebabkan kesalahan diagnostik. Sifat primer atau sekunder dari perubahan yang terdeteksi tidak selalu terlihat jelas. Makalah ini membahas aspek penerapan pendekatan sindromik dan pengobatan empiris penyakit dengan kerusakan lipatan kulit besar, sehingga menimbulkan kesulitan dalam diagnosis banding visual. Kombinasi tetap glukokortikosteroid topikal, antibiotik dan antimikotik ditinjau. Hasil studi disajikan serta kesimpulan tentang kemungkinan penerapan Triderm untuk terapi empiris sindrom dengan lesi lipatan kulit yang besar.
Kata kunci: terapi empiris, pendekatan sindromik, lipatan kulit besar, penyakit lipatan kulit, Triderm.
Untuk kutipan: Ustinov M.V. Terapi empiris lesi inflamasi pada lipatan kulit besar // RMJ. 2016. Nomor 14. Hal.945–948.
Artikel ini dikhususkan untuk pengobatan empiris lesi kulit inflamasi pada lipatan besar
Terapi empiris adalah metode yang paling sering digunakan untuk lesi bakteri ketika agen etiologinya tidak diketahui, identifikasi spesiesnya sulit atau memakan waktu lama, dan permulaan pengobatan tidak dapat ditunda, seringkali karena alasan kesehatan. Namun dalam arti luas, terapi empiris tidak hanya bersifat antibakteri. Di berbagai cabang kedokteran, terdapat penyakit yang sangat mirip tidak hanya dalam gejalanya, tetapi juga dalam pendekatan terapinya, namun merupakan unit nosologis yang terpisah. Terapi empiris biasanya mendahului terapi etiotropik (jika memungkinkan), terdiri dari agen etiologi dengan spektrum aksi yang tumpang tindih, dan sering kali mengandung komponen patogenetik dan/atau gejala. Seringkali terapi, yang dimulai secara empiris, mengarah pada pemulihan dan bahkan mempersulit pembuatan diagnosis akhir.
Fokus pada kompleks gejala tertentu - sindrom - telah menyebabkan munculnya apa yang disebut pendekatan sindromik terhadap terapi, yang pada dasarnya merupakan jenis terapi empiris. Sindrom adalah sekelompok gejala subjektif dan objektif, yaitu keluhan pasien dan gejala yang diamati oleh dokter pada saat memeriksa pasien. Pendekatan sindromik melibatkan pengobatan satu kompleks gejala penyakit yang berbeda dengan obat dengan cakupan terapi maksimum untuk kelompok penyakit tertentu. Biasanya pendekatan sindromik tidak digunakan, dan terkadang tidak dapat diterima jika ada instrumen laboratorium atau cara cepat lainnya untuk membuat diagnosis etiologi. Tetapi bahkan para ahli WHO, dalam kasus di mana diagnosis etiologi tidak mungkin dilakukan pada titik waktu tertentu, mengizinkan penggunaan pendekatan sindromik dalam pengobatan, khususnya, pendekatan sindromik dalam pengobatan infeksi menular seksual menggunakan diagram alur sudah dikenal luas. Selain itu, terdapat argumen tambahan yang mendukung pendekatan ini:
urgensi pengobatan, karena perawatan medis dapat diberikan di institusi kesehatan tingkat dasar; oleh karena itu, pasien dapat memulai pengobatan pada kunjungan pertama ke fasilitas pelayanan kesehatan;
ketersediaan pengobatan yang lebih luas karena kemungkinan menyediakannya di lebih banyak institusi.
Ada situasi di mana pendekatan sindromik sangat dibutuhkan, misalnya: ketika perawatan medis khusus tidak tersedia, saat berlibur, dalam situasi darurat atau situasi militer, dll.
Dalam dermatovenereologi, sindrom yang serupa dalam lokalisasi dan manifestasi klinis sering menyebabkan kesulitan dalam diagnosis banding. Subyek penelitian ini adalah gejala kompleks kerusakan lipatan besar kulit, yang meliputi: gatal dengan intensitas yang bervariasi, hiperemia, infiltrasi, bengkak, mengelupas, retak, erosi dan beberapa kelainan lainnya, yang kekhususannya akan memungkinkan dokter yang berpengalaman. untuk mengidentifikasi mereka sebagai penyakit tertentu. Lesi pada lipatan kulit yang besar tidak jarang terjadi dan menunjukkan musim tertentu, lebih sering terjadi pada musim panas. Meskipun tersedia penelitian tentang etiologi lesi tersebut, gambaran klinis lesi memiliki gejala yang serupa untuk berbagai penyakit, sehingga memungkinkan terjadinya kesalahan diagnostik, termasuk karena ambiguitas dalam menentukan sifat primer atau sekunder dari perubahan yang terdeteksi.
Lipatan besar kulit secara tradisional meliputi: cekungan aksila, lipatan siku, daerah inguinalis (inguino-femoral, inguino-skrotum pada pria), intergluteal, femoral-skrotum pada pria, femoral-gluteal, perineum itu sendiri, poplitea dan lipatan di bawah kelenjar susu di wanita . Selain itu, pada penderita obesitas, lipatan kulit yang besar terbentuk oleh lipatan jaringan lemak subkutan di luar zona anatomi yang ditentukan, sedangkan kelebihan berat badan sendiri juga menjadi faktor risiko terjadinya penyakit kulit pada lipatan besar.
Sindrom ini mungkin disebabkan oleh peradangan, jamur atau bakteri, atau akibat dermatosis kronis, gesekan atau iritasi. Lesi yang paling umum (klasifikasi menurut ICD-10):
1) infeksi pada kulit dan jaringan subkutan: eritrasma, intertrigo bakteri;
2) penyakit bakteri lainnya: aktinomikosis, nokardiosis;
3) mikosis: dermatofitosis lipatan besar, kandidiasis lipatan besar, malassezia;
4) dermatitis dan eksim: ruam popok eritematosa, dermatitis iritan, dermatitis menular, dermatitis atopik, lebih jarang - dermatitis seboroik (di lipatan kulit di belakang telinga);
5) kelainan papulosquamous: psoriasis terbalik;
6) kelainan bulosa: pemfigus kronis jinak familial (penyakit Hailey-Hailey);
7) penyakit pelengkap kulit: jerawat terbalik, hidradenitis.
Penyakit lain juga dapat didiagnosis pada lipatan kulit: vitiligo, tumor kulit, hemoblastosis kulit, dll. Namun penyakit tersebut, serta penyakit bakteri dan penyakit pelengkap kulit yang terdaftar, tidak memenuhi kriteria identifikasi berdasarkan kesamaan gejala klinis. dan pendekatan sindromik tidak dapat diterapkan pada mereka, yang diusulkan di bawah ini.
Ciri anatomi dan fisiologis kulit lipatan besar membuatnya lebih sensitif terhadap pengaruh luar, dan juga menciptakan kondisi untuk pembentukan mikrobiocenosis khusus di permukaan. Seperti dapat dilihat pada peta mikroflora kulit manusia (Gbr. 1), flora pada lipatan besar biasanya lebih beragam dibandingkan pada kulit halus, seringkali termasuk strain bakteri dan jamur oportunistik dalam bentuk pembawa. Spesies bakteri dan jamur yang dominan (Gbr. 2) sering kali bergabung dengan strain mikroorganisme patogen untuk sementara waktu.
Akibatnya, dalam praktiknya kita sering melihat bahwa penyakit kulit inflamasi non-infeksi pada lipatan besar rentan terhadap infeksi sekunder, dan penyakit kulit dengan etiologi infeksi sering kali menyebabkan reaksi inflamasi fokal yang nyata. Selain itu, proses inflamasi dan infeksi pada lipatan kulit berada dalam interaksi yang dinamis, saling mendukung dan membentuk lingkaran setan dalam patogenesis penyakit.
Skenario utama dan tambahan dipertimbangkan, yang menurutnya interaksi ini terutama terjadi, yaitu:
a) skenario utama:
infeksi sekunder memperumit perjalanan dermatosis non-infeksi primer yang ada,
infeksi kulit yang bersifat lamban menyebabkan respons imun yang tidak memadai dan tidak lengkap, yang diwujudkan dengan sensitisasi dan secara klinis dengan eksematisasi;
b) skenario tambahan:
infeksi mungkin menjadi pemicu dermatosis imun kronis,
infeksi kulit yang awalnya lamban dan sudah berlangsung lama dengan respons peradangan yang lamban ditumpangkan oleh infeksi yang lebih agresif, yang memicu reaksi peradangan dan eksematisasi yang nyata.
Skenario yang dijelaskan adalah representasi klasik dari kelompok penyakit kulit dengan etiologi gabungan, yang memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan sebagian besar penyakit dengan sindrom lipatan besar sebagai miliknya. Seperti diketahui, untuk dermatosis dengan etiologi gabungan, cakupan terapi maksimum adalah obat kompleks atau obat kompleks yang ditujukan pada mekanisme etiopatogenetik umum utama secara bersamaan. Untuk menghindari interaksi obat dan efek samping, hanya pengobatan topikal yang harus diresepkan selama pengobatan empiris lesi kulit. Mengingat berbagai kemungkinan penyakit pada lipatan kulit yang besar, dalam pendekatan sindromik terhadap terapi empiris, preferensi diberikan pada kombinasi obat dengan efek berikut:
antiinflamasi;
anti alergi;
antipruritik;
antiproliferatif;
dekongestan;
menstabilkan membran;
antibakteri;
antijamur.
Efek ini dicapai hanya dengan penggunaan glukokortikosteroid topikal yang dikombinasikan dengan antibiotik dan antimikotik lokal. Signifikansi penerapan pendekatan sindromik terhadap terapi empiris terletak pada kenyataan bahwa mekanisme penyakit diidentifikasi (dalam kasus kami, dengan satu lokalisasi) dan obat tersebut diresepkan dengan mempertimbangkan kisaran kemungkinan diagnosis akhir. Preferensi harus diberikan pada kombinasi tiga komponen topikal resmi yang tetap, yang masing-masing harus diterima pasien dalam bentuk satu paket - ini secara signifikan meningkatkan kepatuhan, dan, karenanya, efektivitas akhir terapi.
Untuk meningkatkan kepatuhan terhadap pengobatan yang diresepkan, obat topikal harus memenuhi kriteria berikut:
efek terapeutik yang kuat dan cukup cepat;
tindakan berkepanjangan (frekuensi aplikasi - tidak lebih dari 2 kali sehari);
toleransi kosmetik yang baik;
risiko minimal efek samping sistemik.
Memenuhi semua hal di atas dan, sebagai hasilnya, yang paling populer sejak kemunculannya di pasaran, dan oleh karena itu yang paling banyak dipelajari, tetap merupakan kombinasi asli topikal, termasuk: glukokortikosteroid betametason dipropionat, antibiotik gentamisin, dan klotrimazol antimikotik (Triderm® , Bayer). Popularitas obat topikal ini begitu besar sehingga namanya menjadi nama rumah tangga untuk sebagian besar produk kombinasi eksternal yang mengandung komponen kortikosteroid dan antimikroba. Obat tersebut telah menjadi standar dalam evaluasi obat tiga komponen lainnya. Jika Anda mengikuti petunjuk penggunaan dengan ketat, obat ini tidak hanya sangat efektif, tetapi juga aman. Dermatologis sering menggunakan kombinasi ini untuk percobaan atau pengobatan awal ketika timbul kesulitan dengan diagnosis banding penyakit kulit inflamasi dan infeksi, terlepas dari lokasinya, yang pada dasarnya merupakan terapi empiris. Namun lesi pada lipatan kulit yang besar, menurut pendapat kami, merupakan salah satu lokalisasi di mana taktik ini benar-benar dapat dibenarkan.
Untuk menunjukkan kemungkinan terapi empiris dalam jangka waktu singkat pada janji rawat jalan, 20 pasien dengan lesi pada lipatan kulit besar dipilih berturut-turut, yang memenuhi kriteria berikut:
timbulnya penyakit akut atau eksaserbasi penyakit dengan latar belakang remisi total;
adanya sindrom subjektif: gatal lokal, nyeri, terbakar, ketidaknyamanan, mempengaruhi kualitas hidup pasien;
manifestasi klinis berupa: hiperemia, infiltrasi, pembengkakan, pengelupasan, retak, erosi;
usia di atas 2 tahun;
tidak ada terapi sebelumnya sejak timbulnya penyakit akut dan setidaknya selama 1 bulan. dengan eksaserbasi kronis;
pelaksanaan tugas yang ketat.
Sampel ini tidak bisa disebut halus, dalam proses perekrutan pasien dengan lesi lipatan, 2 pasien yang diidentifikasi selama masa penelitian tidak memenuhi kriterianya. Usia sampel berkisar antara 18 hingga 64 tahun. Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin dan lokasi lesi yang disukai disajikan pada Tabel 1.
Meskipun diagnosis anamnestik dan klinis jelas pada beberapa pasien, tidak satupun dari mereka diberikan obat tambahan dan terapi sistemik sepenuhnya dikecualikan. Pasien direkomendasikan rejimen higienis yang rasional dan perawatan kulit pada daerah yang terkena, monoterapi dengan salah satu bentuk obat (krim atau salep, tergantung pada gejala yang ada) dari kombinasi tetap asli betametason dipropionat, gentamisin dan klotrimazol, diterapkan 2 kali sehari sampai gambaran klinis teratasi sepenuhnya ditambah 1 –3 hari, tetapi tidak lebih dari 14 hari.
Tanpa memperhitungkan diagnosis awal yang masuk, sebagai hasil pengobatan, 18 dari 20 pasien mencapai remisi dalam jangka waktu yang ditentukan, dan 2 pasien mengalami perbaikan yang signifikan. Waktu rata-rata untuk mencapai remisi adalah 8-10 hari, pengurangan gejala subjektif adalah 1-3 hari sejak dimulainya pengobatan. Pasien ditemukan memiliki kepatuhan yang tinggi terhadap terapi, yang dijelaskan oleh efek yang nyata pada awal terapi. Tolerabilitas kombinasi tetap asli betametason dipropionat, gentamisin dan klotrimazol, baik dalam bentuk salep maupun krim, tidak menimbulkan komentar apa pun pada pasien, dan tidak ada efek yang tidak diinginkan yang dicatat.
Hasil yang diperoleh memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa dalam pengobatan penyakit kulit dengan etiologi gabungan, terlokalisasi di lipatan besar kulit, krim/salep Triderm adalah obat yang efektif untuk terapi empiris. Pengalaman penggunaan positif jangka panjang, tingkat keamanan yang tinggi, sifat kosmetik dan organoleptik yang baik, dan kepercayaan pada produsen meningkatkan kepatuhan, yang diperlukan untuk mendapatkan efek yang stabil dan mencapai remisi berkelanjutan pada penyakit dengan mekanisme etiopatogenetik yang berbeda, tetapi klinis serupa. gejala dan lokalisasi. Dengan demonstrasi ini, kami tidak menyerukan pengenalan luas ke dalam praktik ahli dermatovenerologi dengan pendekatan sindromik dan terapi empiris menggunakan obat topikal tiga komponen, namun pada saat yang sama, setiap spesialis harus menyadari adanya kemungkinan seperti itu ketika lipatan besar kulit (dan tidak hanya) terpengaruh.
literatur
1. Gladko V.V., Shegai M.M. Pendekatan sindromik terhadap pengobatan pasien dengan infeksi menular seksual (panduan untuk dokter). M.: GIUV MO RF, 2005. 32 hal. .
2.Bijal Trivedi. Mikrobioma: Brigade permukaan // Alam 492. 2012. S60–S61.
3. Rudaev V.I., Kuprienko O.A., Lanskap mikroba luka bakar: prinsip pengobatan dan pencegahan komplikasi purulen-septik pada pasien luka bakar pada tahap perawatan // Presentasi. Geser nomor 4. 2015. .
4.Kotrekhova L.P. Diagnosis dan terapi rasional penyakit kulit dengan etiologi gabungan // Consilium medicum (aplikasi “Dermatologi”). 2010. No. 4. hlm. 6–11.
5. Belousova T.A., Goryachkina M.V. Algoritma untuk terapi eksternal penyakit kulit dengan etiologi gabungan // Buletin dermatol. 2011. No. 5. hlm. 138–144.
6. Ustinov M.V. Pemilihan obat topikal untuk pengobatan penyakit kulit gabungan yang sebagian besar disebabkan oleh jamur // Kemajuan dalam mikologi medis. T.XIV: materi. AKU AKU AKU Int. forum mikologi. M.: Akademi Mikologi Nasional, 2015.
7. Dikovitskaya N.G., Korsunskaya I.M., Dordzhieva O.V., Nevozinskaya Z. Terapi infeksi kulit sekunder pada penyakit kulit kronis // Farmakoterapi yang efektif. Dermatologi. 2014. No. 2. hlm. 10–11.
8. Kolyadenko V.G., Chernyshov P.V. Persiapan gabungan dari kelompok betametason dalam pengobatan penyakit kulit alergi // Jurnal Dermatologi, Venereologi, Tata Rias Ukraina. 2007. No. 1. hlm. 31–34.
9. Tamrazova O.B., Molochkov A.V. Gabungan kortikosteroid topikal dalam praktik pediatrik: indikasi penggunaan dan kesalahan dalam terapi eksternal // Consilium medicum (Aplikasi Dermatologi). 2013. Nomor 4.
Mengirimkan karya bagus Anda ke basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Diposting pada http://www.allbest.ru/
KEMENTRIAN PERTANIAN
Akademi Ivanovo dinamai akademisi D.K. Belyaeva
dalam virologi dan bioteknologi
Resep antibiotik empiris dan etiotropik
Lengkap:
Kolchanov Nikolay Alexandrovich
Ivanovo, 2015
Antibiotik (dari bahasa Yunani lainnya ?nfYa - melawan + vYapt - kehidupan) adalah zat yang berasal dari alam atau semi-sintetis yang menghambat pertumbuhan sel hidup, paling sering prokariotik atau protozoa. Beberapa antibiotik mempunyai efek penghambatan yang kuat terhadap pertumbuhan dan reproduksi bakteri dan pada saat yang sama menyebabkan kerusakan yang relatif sedikit atau tidak sama sekali pada sel-sel makroorganisme, dan oleh karena itu digunakan sebagai obat. Beberapa antibiotik digunakan sebagai obat sitostatik dalam pengobatan kanker. Antibiotik biasanya tidak menyerang virus sehingga tidak berguna dalam mengobati penyakit yang disebabkan oleh virus (misalnya influenza, hepatitis A, B, C, cacar air, herpes, rubella, campak). Namun, sejumlah antibiotik, terutama tetrasiklin, juga bekerja pada virus berukuran besar. Saat ini, dalam praktik klinis, ada tiga prinsip peresepan obat antibakteri:
1. Terapi etiotropik;
2. Terapi empiris;
3. Penggunaan AMP sebagai profilaksis.
Terapi etiotropik adalah penggunaan obat antimikroba yang ditargetkan berdasarkan isolasi agen infeksi dari sumber infeksi dan penentuan sensitivitasnya terhadap antibiotik. Memperoleh data yang benar hanya mungkin dilakukan dengan penerapan yang kompeten dari semua tahapan penelitian bakteriologis: mulai dari pengambilan bahan klinis, pengangkutannya ke laboratorium bakteriologis, identifikasi patogen hingga penentuan sensitivitasnya terhadap antibiotik dan interpretasi hasil yang diperoleh.
Alasan kedua perlunya menentukan sensitivitas mikroorganisme terhadap obat antibakteri adalah untuk memperoleh data epidemiologi/epizootik mengenai struktur dan resistensi agen infeksi. Dalam praktiknya, data ini digunakan dalam peresepan antibiotik empiris, serta untuk pembentukan formularium rumah sakit. Terapi empiris adalah penggunaan obat antimikroba sebelum memperoleh informasi tentang patogen dan sensitivitasnya terhadap obat tersebut. Peresepan antibiotik secara empiris didasarkan pada pengetahuan tentang sensitivitas alami bakteri, data epidemiologi resistensi mikroorganisme di suatu wilayah atau rumah sakit, serta hasil uji klinis terkontrol. Keuntungan yang tidak diragukan lagi dari resep antibiotik empiris adalah kemampuannya untuk memulai terapi dengan cepat. Selain itu, pendekatan ini menghilangkan biaya penelitian tambahan. Namun, jika terapi antibiotik yang sedang berlangsung tidak efektif, infeksi, ketika patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik sulit ditebak, mereka cenderung melakukan terapi etiotropik. Paling sering, pada tahap perawatan medis rawat jalan, karena kurangnya laboratorium bakteriologis, terapi antibakteri empiris digunakan, yang mengharuskan dokter untuk mengambil berbagai tindakan, dan setiap keputusannya menentukan efektivitas pengobatan yang ditentukan.
Ada prinsip klasik terapi antibiotik empiris rasional:
1. Patogen harus peka terhadap antibiotik;
2. Antibiotik harus menciptakan konsentrasi terapeutik di tempat infeksi;
3. Anda tidak dapat menggabungkan antibiotik bakterisida dan bakteriostatik;
4. Antibiotik dengan efek samping serupa sebaiknya tidak digunakan bersamaan.
Algoritme peresepan antibiotik adalah serangkaian langkah yang memungkinkan Anda memilih satu atau dua dari ribuan agen antimikroba terdaftar yang memenuhi kriteria efektivitas:
Langkah pertama adalah menyusun daftar patogen yang paling mungkin.
Pada tahap ini, hipotesis baru diajukan tentang bakteri mana yang dapat menyebabkan penyakit pada pasien tertentu. Persyaratan umum untuk metode identifikasi patogen yang “ideal” adalah kecepatan dan kemudahan penggunaan, sensitivitas dan spesifisitas tinggi, serta biaya rendah. Namun, masih belum mungkin untuk mengembangkan metode yang memenuhi semua kondisi tersebut. Saat ini, pewarnaan Gram, yang dikembangkan pada akhir abad ke-19, sebagian besar memenuhi persyaratan di atas, dan banyak digunakan sebagai metode cepat untuk identifikasi awal bakteri dan beberapa jamur. Pewarnaan Gram memungkinkan Anda menentukan sifat tinktur mikroorganisme (yaitu kemampuan untuk melihat pewarna) dan menentukan morfologi (bentuknya).
Langkah kedua adalah menyusun daftar antibiotik yang aktif melawan patogen yang dicurigai pada tahap pertama. Untuk melakukan ini, dari paspor resistensi yang dihasilkan, sesuai dengan patologi, mikroorganisme dipilih yang paling memenuhi karakteristik yang disajikan pada langkah pertama.
Langkah ketiga adalah antibiotik yang aktif melawan kemungkinan patogen dinilai kemampuannya dalam menciptakan konsentrasi terapeutik di lokasi infeksi. Lokalisasi infeksi adalah poin yang sangat penting ketika memutuskan tidak hanya pilihan AMP tertentu. Untuk memastikan efektivitas terapi, konsentrasi AMP di tempat infeksi harus mencapai tingkat yang memadai (dalam banyak kasus, setidaknya sama dengan MIC (konsentrasi penghambatan minimum) terhadap patogen). Konsentrasi antibiotik beberapa kali lebih tinggi dari MIC, biasanya memberikan kemanjuran klinis yang lebih tinggi, namun seringkali sulit dicapai pada beberapa lesi. Pada saat yang sama, ketidakmampuan untuk menciptakan konsentrasi yang sama dengan konsentrasi penghambatan minimum tidak selalu menyebabkan ketidakefektifan klinis, karena konsentrasi AMP subinhibitor dapat menyebabkan perubahan morfologi, resistensi terhadap opsonisasi mikroorganisme, dan juga menyebabkan peningkatan fagositosis dan lisis intraseluler. bakteri dalam sel polimorfonuklear leukosit. Namun, sebagian besar spesialis di bidang patologi infeksi percaya bahwa terapi antimikroba yang optimal harus mengarah pada terciptanya konsentrasi AMP di tempat infeksi yang melebihi MIC untuk patogen tersebut. Misalnya, tidak semua obat menembus organ yang dilindungi oleh hambatan histohematik (otak, bola intraokular, testis).
Langkah keempat adalah memperhitungkan faktor-faktor yang berhubungan dengan pasien - usia, fungsi hati dan ginjal, kondisi fisiologis. Usia pasien dan jenis hewan merupakan salah satu faktor penting dalam memilih AMP. Hal ini, misalnya, menyebabkan pasien dengan konsentrasi jus lambung yang tinggi, khususnya, peningkatan penyerapan penisilin oral. Contoh lainnya adalah penurunan fungsi ginjal. Akibatnya, dosis obat yang jalur eliminasi utamanya melalui ginjal (aminoglikosida, dll.) harus disesuaikan dengan tepat. Selain itu, sejumlah obat tidak disetujui untuk digunakan pada kelompok umur tertentu (misalnya tetrasiklin pada anak di bawah usia 8 tahun, dll.). Karakteristik genetik dan metabolik juga mungkin mempunyai dampak yang signifikan terhadap penggunaan atau toksisitas beberapa AMP. Misalnya, laju konjugasi dan inaktivasi biologis isoniazid ditentukan secara genetik. Apa yang disebut "asetilator cepat" paling sering ditemukan di antara populasi Asia, yang "lambat" - di Amerika Serikat dan Eropa Utara.
Sulfonamida, kloramfenikol dan beberapa obat lain dapat menyebabkan hemolisis pada pasien dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Pemilihan obat pada hewan bunting dan menyusui juga menimbulkan kesulitan tertentu. Dipercayai bahwa semua AMP mampu melewati plasenta, namun tingkat penetrasi di antara mereka sangat bervariasi. Hasilnya, penggunaan AMP pada wanita hamil memastikan efek langsungnya pada janin. Meskipun hampir tidak ada data yang terbukti secara klinis mengenai potensi teratogenik antibiotik pada manusia, pengalaman menunjukkan bahwa sebagian besar penisilin, sefalosporin, dan eritromisin aman digunakan pada wanita hamil. Pada saat yang sama, misalnya, metronidazol memiliki efek teratogenik pada hewan pengerat.
Hampir semua AMP masuk ke dalam ASI. Jumlah obat yang menembus susu bergantung pada derajat ionisasi, berat molekul, kelarutan dalam air dan lipid. Dalam kebanyakan kasus, konsentrasi AMP dalam ASI cukup rendah. Namun, bahkan konsentrasi obat tertentu yang rendah pun dapat menimbulkan konsekuensi buruk bagi anaknya. Misalnya, konsentrasi sulfonamid yang kecil sekalipun dalam susu dapat menyebabkan peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah (menggesernya dari hubungannya dengan albumin. Kemampuan hati dan ginjal pasien untuk memetabolisme dan menghilangkan AMP yang digunakan adalah satu hal. merupakan salah satu faktor yang paling penting ketika menentukan resep obat, terutama jika konsentrasi obat dalam serum atau jaringan tinggi berpotensi toksik. Penyesuaian dosis diperlukan untuk sebagian besar obat jika terjadi gangguan ginjal. Untuk obat lain (misalnya, eritromisin), penyesuaian dosis diperlukan jika terjadi gangguan hati.Pengecualian terhadap aturan di atas termasuk obat yang memiliki jalur eliminasi ganda (misalnya, cefoperazone), penyesuaian dosis hanya diperlukan dalam kasus gabungan gangguan fungsi hati dan ginjal.
Langkah kelima adalah pemilihan AMP berdasarkan tingkat keparahan proses infeksi. Agen antimikroba dapat memiliki efek bakterisidal atau bakteriostatik tergantung pada kedalaman pengaruhnya terhadap mikroorganisme. Efek bakterisida menyebabkan kematian mikroorganisme, misalnya antibiotik beta-laktam dan aminoglikosida bertindak dengan cara ini. Efek bakteriostatik terdiri dari penekanan sementara pertumbuhan dan reproduksi mikroorganisme (tetrasiklin, sulfonamid). Efektivitas klinis dari agen bakteriostatik bergantung pada partisipasi aktif dalam penghancuran mikroorganisme oleh mekanisme pertahanan inangnya sendiri.
Selain itu, efek bakteriostatik dapat bersifat reversibel: bila obat dihentikan, mikroorganisme kembali tumbuh, dan infeksi kembali menimbulkan manifestasi klinis. Oleh karena itu, agen bakteriostatik harus digunakan lebih lama untuk memastikan tingkat terapeutik konsentrasi obat yang konstan dalam darah. Obat bakteriostatik tidak boleh dikombinasikan dengan obat bakterisida. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa agen bakterisida efektif melawan mikroorganisme yang berkembang secara aktif, dan memperlambat pertumbuhan dan reproduksinya dengan cara statis menciptakan resistensi mikroorganisme terhadap agen bakterisida. Di sisi lain, kombinasi dua agen bakterisida biasanya sangat efektif. Berdasarkan hal di atas, dalam proses infeksi yang parah, preferensi diberikan pada obat yang memiliki mekanisme kerja bakterisida dan, karenanya, memiliki efek farmakologis yang lebih cepat. Dalam bentuk ringan, AMP bakteriostatik dapat digunakan, yang efek farmakologisnya akan tertunda, yang memerlukan penilaian efektivitas klinis selanjutnya dan farmakoterapi yang lebih lama.
Langkah keenam - dari daftar antibiotik yang disusun pada langkah kedua, ketiga, keempat dan kelima, dipilih obat yang memenuhi persyaratan keamanan. Reaksi merugikan yang tidak diinginkan (ADR) terjadi rata-rata pada 5% pasien yang diobati dengan antibiotik, yang dalam beberapa kasus menyebabkan perpanjangan waktu pengobatan, peningkatan biaya pengobatan dan bahkan kematian. Misalnya, penggunaan eritromisin pada ibu hamil pada trimester ketiga menyebabkan terjadinya spasme pilorus pada bayi baru lahir, yang selanjutnya memerlukan metode pemeriksaan invasif dan koreksi efek samping yang ditimbulkan. Jika ADR berkembang saat menggunakan kombinasi AMP, sangat sulit untuk menentukan obat mana yang menyebabkannya.
Langkah ketujuh adalah di antara obat-obatan yang sesuai dari segi efektivitas dan keamanan, preferensi diberikan kepada obat-obatan dengan spektrum antimikroba yang lebih sempit. Hal ini mengurangi risiko resistensi patogen.
Langkah kedelapan - dari sisa antibiotik, dipilih AMP dengan rute pemberian paling optimal. Pemberian obat secara oral dapat diterima untuk infeksi sedang. Pemberian parenteral seringkali diperlukan untuk kondisi infeksi akut yang memerlukan perawatan darurat. Kerusakan pada beberapa organ memerlukan jalur pemberian khusus, misalnya ke saluran tulang belakang untuk meningitis. Oleh karena itu, untuk mengobati infeksi tertentu, dokter dihadapkan pada tugas menentukan rute pemberian yang paling optimal untuk pasien tertentu. Jika rute pemberian tertentu dipilih, dokter harus yakin bahwa AMP dikonsumsi sesuai resep. Misalnya, penyerapan obat-obatan tertentu (misalnya ampisilin) berkurang secara signifikan bila dikonsumsi bersama makanan, sementara ketergantungan seperti itu tidak diamati pada fenoksimetilpenisilin. Selain itu, penggunaan antasida atau obat yang mengandung zat besi secara bersamaan secara signifikan mengurangi penyerapan fluoroquinolones dan tetrasiklin karena pembentukan senyawa yang tidak larut - kelat. Namun, tidak semua AMP dapat diberikan secara oral (misalnya ceftriaxone). Selain itu, pemberian obat parenteral lebih sering digunakan untuk mengobati pasien dengan infeksi parah, sehingga konsentrasi yang lebih tinggi dapat dicapai. Dengan demikian, garam natrium sefotaksim dapat digunakan secara efektif secara intramuskular, karena rute pemberian ini mencapai konsentrasi terapeutiknya dalam darah. Dalam kasus yang sangat jarang terjadi, pemberian AMP tertentu secara intratekal atau intraventrikular (misalnya, aminoglikosida, polimiksin), yang penetrasinya buruk ke sawar darah-otak, dimungkinkan dalam pengobatan meningitis yang disebabkan oleh strain yang resistan terhadap berbagai obat. Pada saat yang sama, pemberian antibiotik intramuskular dan intravena memungkinkan seseorang mencapai konsentrasi terapeutik di rongga pleura, perikardial, peritoneum, atau sinovial. Oleh karena itu, pemberian obat secara langsung pada area di atas tidak dianjurkan.
Langkah kesembilan adalah pemilihan AMP yang memungkinkan penggunaan terapi antibiotik bertahap. Cara termudah untuk memastikan bahwa antibiotik yang tepat diberikan kepada pasien adalah melalui pemberian parenteral oleh dokter yang teliti. Sebaiknya gunakan obat yang efektif bila diberikan satu atau dua kali. Namun, rute pemberian parenteral lebih mahal dibandingkan pemberian oral, penuh dengan komplikasi pasca injeksi dan tidak nyaman bagi pasien. Masalah seperti ini dapat diatasi jika tersedia antibiotik oral yang memenuhi persyaratan sebelumnya. Dalam hal ini, penggunaan terapi langkah sangat relevan - penggunaan obat antiinfeksi dua tahap dengan transisi dari rute pemberian parenteral ke, sebagai aturan, oral dalam waktu sesingkat mungkin, dengan mempertimbangkan kondisi klinis. pasien. Gagasan utama terapi langkah adalah untuk mengurangi durasi pemberian obat antiinfeksi parenteral, yang dapat menyebabkan pengurangan biaya pengobatan yang signifikan, pengurangan masa rawat inap di rumah sakit sambil mempertahankan efektivitas klinis terapi yang tinggi. Ada 4 pilihan terapi langkah:
saya - pilihan. Antibiotik yang sama diresepkan secara parenteral dan oral, antibiotik oral memiliki bioavailabilitas yang baik;
II - Antibiotik yang sama diresepkan secara parenteral dan oral - obat oral memiliki bioavailabilitas yang rendah;
III - Antibiotik yang berbeda diresepkan secara parenteral dan oral - antibiotik oral memiliki bioavailabilitas yang baik;
IV - Antibiotik yang berbeda diresepkan secara parenteral dan oral - obat oral memiliki bioavailabilitas yang rendah.
Dari sudut pandang teoritis, pilihan pertama adalah ideal. Pilihan kedua untuk terapi bertahap dapat diterima untuk infeksi ringan atau sedang ketika patogen sangat sensitif terhadap antibiotik oral yang digunakan dan pasien tidak mengalami gangguan kekebalan. Dalam praktiknya, pilihan ketiga paling sering digunakan, karena tidak semua antibiotik parenteral diberikan secara oral. Penggunaan antibiotik oral yang minimal golongannya sama dengan obat parenteral pada tahap kedua terapi dibenarkan, karena penggunaan antibiotik dari golongan yang berbeda dapat menyebabkan ketidakefektifan klinis karena resistensi patogen, dosis yang tidak setara, atau obat baru. reaksi yang merugikan. Faktor penting dalam terapi bertahap adalah waktu pemindahan pasien ke rute pemberian antibiotik oral; tahapan infeksi dapat menjadi panduan. Ada tiga tahap proses infeksi selama pengobatan:
Tahap I berlangsung 2-3 hari dan ditandai dengan gambaran klinis yang tidak stabil, patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik biasanya tidak diketahui, terapi antibiotik bersifat empiris, dan obat spektrum luas paling sering diresepkan;
Pada tahap II, gambaran klinis menjadi stabil atau membaik, patogen dan sensitivitasnya dapat ditentukan, yang memungkinkan koreksi terapi;
Pada stadium III terjadi pemulihan dan terapi antibiotik dapat diselesaikan.
Kriteria klinis, mikrobiologis dan farmakologis diidentifikasi untuk memindahkan pasien ke terapi bertahap tahap kedua.
Memilih antibiotik yang optimal untuk terapi bertahap bukanlah tugas yang mudah. Ada karakteristik tertentu dari antibiotik oral yang “ideal” untuk terapi tahap kedua:
Antibiotik oral sama dengan antibiotik parenteral;
Efektivitas klinis yang terbukti dalam pengobatan penyakit ini;
Ketersediaan berbagai bentuk oral (tablet, larutan, dll);
Ketersediaan hayati yang tinggi;
Tidak ada interaksi obat pada tingkat penyerapan;
Ditoleransi dengan baik bila dikonsumsi secara oral;
Interval dosis yang panjang;
Biaya rendah.
Saat memilih antibiotik oral, perlu mempertimbangkan spektrum aktivitasnya, karakteristik farmakokinetik, interaksi dengan obat lain, tolerabilitas, serta data yang dapat dipercaya mengenai efektivitas klinisnya dalam pengobatan penyakit tertentu. Satu antibiotik merupakan indikator ketersediaan hayati.
Preferensi harus diberikan pada obat dengan bioavailabilitas terbesar, ini harus diperhitungkan saat menentukan dosis. Saat meresepkan antibiotik, dokter harus yakin bahwa konsentrasinya di tempat infeksi akan melebihi konsentrasi hambat minimum (MIC) untuk patogen tersebut. Bersamaan dengan itu, parameter farmakodinamik seperti waktu konsentrasi tetap di atas MIC, area di bawah kurva farmakokinetik, area di bawah kurva farmakokinetik di atas MIC, dan lain-lain harus diperhitungkan. Setelah memilih antibiotik oral dan memindahkan pasien ke terapi bertahap tahap kedua, perlu untuk terus memantau kondisi klinisnya secara dinamis, toleransi antibiotik, dan kepatuhan terhadap terapi. Terapi bertahap memberikan manfaat klinis dan ekonomi bagi pasien dan fasilitas kesehatan. Manfaat bagi pasien dikaitkan dengan pengurangan jumlah suntikan, yang membuat pengobatan lebih nyaman dan mengurangi risiko komplikasi pasca penyuntikan - flebitis, abses pasca penyuntikan, infeksi terkait kateter. Dengan demikian, terapi bertahap dapat digunakan di institusi medis mana pun; tidak memerlukan investasi dan biaya tambahan, namun hanya memerlukan perubahan dalam pendekatan dokter yang biasa terhadap terapi antibiotik.
Langkah kesepuluh - pilih yang termurah dari sisa antibiotik. Kecuali benzilpenisilin, sulfonamid, dan tetrasiklin, AMP adalah obat yang mahal. Akibatnya, penggunaan kombinasi yang tidak rasional dapat menyebabkan peningkatan biaya terapi pasien yang signifikan dan tidak dapat dibenarkan.
Langkah kesebelas adalah memastikan ketersediaan obat yang tepat. Jika langkah sebelumnya dan selanjutnya berkaitan dengan masalah medis, maka masalah organisasi sering muncul di sini. Oleh karena itu, jika dokter tidak berupaya meyakinkan orang yang menjadi sandaran ketersediaan obat yang dibutuhkan, maka semua langkah yang telah dijelaskan sebelumnya tidak diperlukan.
Langkah kedua belas adalah menentukan efektivitas terapi antibiotik. Metode utama untuk menilai efektivitas terapi antimikroba pada pasien tertentu adalah dengan memantau gejala klinis dan tanda penyakit pada hari ke 3 (“aturan hari ke-3”). Esensinya adalah menilai pada hari kedua atau ketiga apakah pasien memiliki dinamika positif. Misalnya, Anda dapat mengevaluasi perilaku kurva suhu. Untuk beberapa antibiotik (misalnya aminoglikosida), pemantauan konsentrasi serum dianjurkan untuk mencegah berkembangnya efek toksik, terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Langkah ketigabelas adalah perlunya terapi kombinasi antimikroba. Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian besar penyakit menular dapat berhasil diobati dengan satu obat, ada indikasi tertentu untuk meresepkan terapi kombinasi.
Dengan menggabungkan beberapa AMP, dimungkinkan untuk memperoleh efek berbeda secara in vitro terhadap mikroorganisme tertentu:
Efek aditif (acuh tak acuh);
Sinergi;
Antagonisme.
Efek aditif dikatakan ada jika aktivitas AMP yang digabungkan setara dengan aktivitas totalnya. Sinergisme yang dipotensiasi berarti aktivitas obat dalam kombinasi lebih besar daripada aktivitas totalnya. Jika dua obat bersifat antagonis, maka aktivitasnya dalam kombinasi lebih rendah dibandingkan dengan penggunaan terpisah. Kemungkinan varian efek farmakologis dari penggunaan kombinasi obat antimikroba. Tergantung pada mekanisme kerjanya, semua AMP dapat dibagi menjadi tiga kelompok:
Kelompok I - antibiotik yang mengganggu sintesis dinding mikroba selama mitosis. (Penisilin, sefalosporin, karbapenem (thienam, meropenem), monobaktam (aztreonam), ristomisin, obat glikopeptida (vankomisin, teicoplanin));
Kelompok II - antibiotik yang mengganggu fungsi membran sitoplasma (Polimiksin, obat poliena (nistatin, levorin, amfoterisin B), aminoglikosida (kanamycin, gentamine, netilmicin), glikopeptida);
Kelompok III - antibiotik yang mengganggu sintesis protein dan asam nukleat (kloramfenikol, tetrasiklin, lincosamides, makrolida, rifampisin, fusidin, griseofulvin, aminoglikosida).
Bila antibiotik golongan I diresepkan bersamaan, sinergisme terjadi sesuai jenis penjumlahannya (1 + 1 = 2).
Antibiotik golongan I dapat dikombinasikan dengan obat golongan II, dan efeknya diperkuat (1 + 1 = 3), tetapi tidak dapat dikombinasikan dengan obat golongan III yang mengganggu pembelahan sel mikroba. Antibiotik golongan II dapat dikombinasikan satu sama lain dan dengan obat golongan I dan III. Namun, semua kombinasi ini berpotensi toksik, dan penjumlahan efek terapeutik akan menyebabkan penjumlahan efek toksik. Antibiotik golongan III dapat dikombinasikan satu sama lain jika mempengaruhi subunit ribosom yang berbeda, dan efeknya bertambah.
Subunit ribosom:
Levomycetin - subunit 50 S;
Lincomycin - subunit 50 S;
Eritromisin - subunit 50 S;
Azitromisin - subunit 50 S;
Roxithromycin - subunit 50 S;
Fusidin - subunit 50 S;
Gentamisin - subunit 30 S;
Tetrasiklin - subunit 30 S.
Sebaliknya, jika dua AMP bekerja pada subunit ribosom yang sama, maka terjadi ketidakpedulian (1 + 1 = 1) atau antagonisme (1 + 1 = 0,75).
Langkah keempat belas adalah melanjutkan terapi atau menyesuaikannya jika perlu. Jika dinamika positif teridentifikasi pada langkah sebelumnya, maka pengobatan dilanjutkan. Jika tidak, maka antibiotiknya perlu diganti.
Mengganti satu AMP dengan yang lain dibenarkan dalam kasus berikut:
Jika pengobatan tidak efektif;
Jika terjadi reaksi merugikan yang disebabkan oleh antibiotik yang mengancam kesehatan atau kehidupan pasien;
Bila menggunakan obat yang memiliki batasan durasi penggunaan, misalnya aminoglikosida.
Dalam beberapa kasus, perlu mempertimbangkan kembali seluruh taktik penanganan pasien, termasuk memperjelas diagnosis. Jika Anda perlu memilih obat baru, sebaiknya kembali ke langkah nomor satu dan buat kembali daftar mikroba yang dicurigai. Pada saat ini, hasil mikrobiologis mungkin sudah tiba. Mereka akan membantu jika laboratorium telah mampu mengidentifikasi patogen dan terdapat keyakinan terhadap kualitas analisis. Namun, bahkan laboratorium yang baik pun tidak selalu dapat mengisolasi patogen, dan kemudian menyusun daftar kemungkinan patogen masih bersifat spekulatif. Kemudian semua langkah lainnya diulangi, dari langkah pertama hingga kedua belas. Artinya, algoritma pemilihan antibiotik beroperasi dalam siklus tertutup selama kebutuhan untuk meresepkan agen antimikroba tetap ada. Saya ingin mengingatkan Anda bahwa hal termudah untuk dilakukan ketika mengubah AMP adalah mengubahnya, tetapi hal yang paling sulit adalah memahami mengapa kebutuhan untuk mengubah AMP muncul (interaksi signifikan AMP dengan obat lain, pilihan yang tidak memadai, rendahnya kepatuhan pasien, konsentrasi rendah pada organ yang rusak, dll).
Kesimpulan
Di atas kertas, algoritme ini terlihat sangat rumit, namun kenyataannya, dengan sedikit latihan, seluruh rangkaian pemikiran ini berjalan melalui pikiran dengan cepat dan hampir otomatis. antibiotik terapi bakteri
Tentu saja, beberapa langkah dalam meresepkan antibiotik tidak terpikirkan, melainkan memerlukan interaksi nyata antara beberapa orang, misalnya antara dokter dan pemiliknya.
Namun rencana perawatan yang tepat waktu dan tepat membantu mengurangi biaya material dan mempercepat pemulihan pasien dengan efek samping minimal dari penggunaan obat-obatan ini.
Diposting di Allbest.ru
...Dokumen serupa
Antibiotik adalah zat alami semi sintetik yang menghambat pertumbuhan sel hidup. Mekanisme kerja dan efek toksik obat aktiostatik spektrum luas. Penggunaan agen antijamur dan obat antivirus.
presentasi, ditambahkan 16/09/2014
Kemoterapi antimikroba. Kelompok dan golongan obat antimikroba. Terapi etiotropik dan empiris. Penggunaan profilaksis obat antibakteri. Algoritma untuk meresepkan antibiotik. Penentuan sensitivitas antibiotik.
presentasi, ditambahkan 23/11/2015
Optimalisasi farmakodinamik obat antibakteri. Farmakokinetik penisilin semisintetik, sefalosporin generasi ketiga dan keempat, antibiotik aminoglikosida. Penentuan antibiotik dalam serum darah dan campuran air liur yang tidak distimulasi.
tugas kursus, ditambahkan 28/01/2011
Karakteristik metode kromatografi untuk mengidentifikasi antibiotik dan hubungannya dengan kelompok obat antibakteri tertentu. Analisis penelitian para ilmuwan dunia di bidang identifikasi dan klasifikasi antibiotik dalam berbagai pengobatan.
tugas kursus, ditambahkan 20/03/2010
Spektrum aktivitas agen antimikroba. Prinsip kerja obat antibakteri, antijamur dan antiprotozoal. Cara memperoleh antibiotik. Struktur sel yang berfungsi sebagai target obat kemoterapi antibakteri.
presentasi, ditambahkan 27/09/2014
Konsep antibiotik adalah zat kimia asal biologis yang menekan aktivitas mikroorganisme. Fungsi membran sitoplasma dan pengaruh antibiotik terhadapnya. Ciri-ciri golongan antibiotik yang mengganggu struktur dan fungsi CPM.
abstrak, ditambahkan 05.12.2011
Penemu antibiotik. Distribusi antibiotik di alam. Peran antibiotik dalam mikrobiocenosis alami. Tindakan antibiotik bakteriostatik. Resistensi bakteri terhadap antibiotik. Sifat fisik antibiotik, klasifikasinya.
presentasi, ditambahkan 18/03/2012
Karakteristik kelompok obat antibakteri sehubungan dengan agen penyebab utama infeksi urogenital: antibiotik beta-laktam, aminoglikosida, makrolida dan kuinolon. Resep obat antibakteri untuk sistitis, pielonefritis dan uretritis.
abstrak, ditambahkan 06/10/2009
Fitur penggunaan agen antibakteri untuk pengobatan dan pencegahan penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri. Klasifikasi antibiotik menurut spektrum aksi antimikroba. Deskripsi dampak negatif penggunaan antibiotik.
presentasi, ditambahkan 24/02/2013
Sejarah penemuan antibiotik. Deskripsi farmakologis agen antibakteri dari tindakan selektif dan non-selektif sebagai bentuk obat. Prinsip kemoterapi rasional dan sifat agen kemoterapi antimikroba.
Terapi empiris dilakukan sebelum diperolehnya hasil pemeriksaan mikrobiologi dari fokus purulen dan berperan besar dalam terapi kompleks pada pasien dengan lesi purulen-nekrotik pada kaki diabetes melitus.
Terapi empiris yang memadai didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:
Spektrum antimikroba obat harus mencakup semua patogen potensial untuk patologi ini;
Regimen terapi antibiotik memperhitungkan tren resistensi antibiotik saat ini dan kemungkinan adanya patogen multi-resisten;
Regimen terapi antibiotik tidak boleh berkontribusi pada pemilihan strain patogen yang resisten.
Sebagai obat pilihan, disarankan untuk menggunakan fluoroquinolones generasi III-IV (levofloxacin, moxifloxacin), sefalosporin generasi III-IV (cefotaxime, ceftazidime, cefoperazone, cefetim), glikopeptida (vankomisin), penisilin yang dilindungi inhibitor. (coamoxylav). Sejumlah obat terapi empiris yang tidak memiliki spektrum aksi pada mikroflora anaerobik diresepkan dalam kombinasi dengan metronidazol. Dalam kasus yang sangat parah (dalam kondisi septik), penunjukan kelompok karbapenem (imipenem, meropenem) sebagai terapi empiris dianggap dibenarkan. Obat-obatan dari kelompok ini dicirikan oleh toksisitas rendah, toleransi yang baik oleh pasien, retensi jangka panjang konsentrasi tinggi dalam darah dan jaringan fokus purulen, yang membantu mencegah perkembangan resistensi mikroorganisme terhadapnya. Kombinasi obat antibakteri yang terutama digunakan: levofloxacin + metronidazol; levofloxacin + linkomisin (klindamisin); Sefalosporin generasi III-IV (cefotaxime, ceftazidime, cefepime) + amikasin (gentamisin) + metronidazol. Skema pemilihan obat antibakteri disajikan pada Gambar. 1.
Setelah menerima hasil penelitian bakteriologis, terapi antibiotik disesuaikan dengan mempertimbangkan mikroorganisme yang diisolasi dan sensitivitasnya terhadap obat antimikroba. Dengan demikian, terapi antibakteri empiris yang tepat waktu dan memadai memungkinkan untuk menghentikan perkembangan proses purulen-nekrotik pada kaki yang terkena, memberikan waktu, terutama dalam kasus kerusakan kaki neuroiskemik, untuk memulihkan gangguan makro dan mikrohemodinamik pada kaki. ekstremitas bawah dan melakukan perawatan bedah yang memadai pada fokus purulen, dan dalam kasus bentuk lesi neuropatik setelah sanitasi bedah dini pada fokus purulen, cegah penyebaran infeksi dan dengan demikian hindari intervensi bedah berulang, dan pertahankan fungsi pendukung kaki. .
Terapi empiris infeksi nosokomial: keinginan dan peluang
S.V.Sidorenko
Pusat Ilmiah Negara untuk Antibiotik
Kebutuhan untuk merumuskan kebijakan rasional untuk pengobatan etiotropik infeksi rumah sakit ditentukan oleh tingginya frekuensi kejadiannya dan meluasnya resistensi antibiotik terhadap patogen. Infeksi yang didapat di rumah sakit memiliki relevansi terbesar untuk perawatan intensif dan unit resusitasi, karena infeksi ini secara signifikan mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya, dan dalam beberapa kasus menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Cukup sulit untuk menilai frekuensi infeksi rumah sakit di Federasi Rusia karena kurangnya sistem terpadu untuk pendaftarannya, serta beberapa persyaratan kriteria diagnostik. Insiden infeksi rumah sakit yang paling dapat diandalkan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif tercermin dalam hasil studi multisenter (EPIC) yang dilakukan di Eropa Barat. Di antara sekitar 10.000 pasien di lebih dari 1.400 unit perawatan intensif (penelitian dilakukan selama satu hari), infeksi yang didapat di rumah sakit dilaporkan terjadi pada 20% kasus. Infeksi lokal paling sering menyerang saluran pernapasan bagian bawah dan saluran kemih; dalam sebagian besar kasus, infeksi umum juga tercatat.
Tren umum yang terlihat jelas di semua bidang pengobatan modern adalah keinginan untuk menstandardisasi proses pengobatan, yang tercermin dalam pengembangan berbagai standar, protokol, dan rekomendasi. Upaya untuk membakukan pengobatan empiris terhadap infeksi di rumah sakit juga tampak wajar. Namun agar tidak mereduksi gagasan yang masuk akal menjadi absurditas, perlu didefinisikan dengan jelas kemungkinan dan ruang lingkup standardisasi.
Persyaratan utama untuk rejimen terapi empiris adalah adanya aktivitas melawan patogen yang paling mungkin terjadi, termasuk patogen yang memiliki faktor penentu resistensi. Berdasarkan data apa seseorang dapat memprediksi kemungkinan etiologi proses infeksi dan tingkat sensitivitas patogen terhadap antibiotik? Dengan tingkat kemungkinan tertentu, bahkan dengan infeksi di rumah sakit, data tentang lokalisasi proses memungkinkan kita untuk mengasumsikan kemungkinan etiologi setidaknya pada tingkat mikroorganisme gram positif atau gram negatif. Diskusi yang lebih rinci mengenai masalah prediksi etiologi infeksi berada di luar cakupan topik ini. Memprediksi tingkat keberlanjutan jauh lebih sulit. Data umum dan lokal mengenai distribusi dan mekanisme resistensi di rumah sakit dapat menjadi panduan.
Apa yang diketahui tentang resistensi antibiotik saat ini? Pertama-tama, telah terbukti dengan baik bahwa resistensi antibiotik berhubungan dengan penggunaannya. Ketergantungan munculnya dan penyebaran faktor penentu resistensi baru pada taktik terapi antibiotik, serta kemungkinan mengatasi resistensi ketika menggunakan obat dari kelas yang sama atau obat alternatif dijelaskan dalam Tabel. 12.
TABEL 1. Distribusi faktor penentu resistensi yang dikodekan terutama oleh plasmid
|
Narkoba |
Penentu resistensi yang dapat dipilih |
Obat golongan yang sama yang mengatasi resistensi atau obat alternatif |
|
penisilin alami |
Beta-laktamase stafilokokus |
Penisilin yang dilindungi, sefalosporin, obat alternatif dimungkinkan |
|
Penisilin semi sintetik, sefalosporin generasi pertama |
Beta-laktamase spektrum luas dari bakteri gram (-) TEM-1,2, SHV-1 |
Sefalosporin generasi II-IV, karbapenem, penisilin yang dilindungi, obat alternatif dimungkinkan |
|
sefalosporin generasi II-III |
Beta-laktamase spektrum luas dari bakteri gram (-) TEM-3-29, SHV-2-5 |
Karbapenem, penisilin yang dilindungi sebagian, obat alternatif mungkin |
|
Aminoglikosida |
Memodifikasi enzim dengan spesifisitas substrat yang berbeda |
Penggunaan aminoglikosida lain tidak dapat diprediksi; obat alternatif mungkin tersedia |
|
Glikopeptida |
Enterococci yang resisten terhadap vankomisin |
Tidak, kuinolon “baru”, synercid, obat eksperimental mungkin dilakukan |
TABEL 2. Distribusi klon tahan
|
Narkoba |
Mikroorganisme yang dapat dipilih |
Antibiotik yang efektif |
|
Beta-laktam |
Stafilokokus yang resisten terhadap metisilin |
Glikopeptida |
|
Sefalosporin generasi I-III |
Enterokokus |
Glikopeptida |
|
Sefalosporin generasi II-III |
Bakteri Gram (-) yang memproduksi beta-laktamase kromosom kelas C |
Sefalosporin generasi IV, karbapenem, obat golongan lain |
|
Fluorokuinolon |
Bakteri Gram (+) dan (-) (mutasi topoisomerase) |
Obat dari golongan lain |
|
Karbapenem |
Bakteri yang resisten secara alami (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium) |
Pilihan obat alternatif terbatas, terkadang kotrimoksazol |
Memuat...