Kesehatan, obat-obatan, gaya hidup sehat. Infark hati adalah kerusakan organ yang berbahaya! Infark hati dan pengobatannya

Halaman 2 dari 2

Oklusi arteri hepatik

Manifestasi oklusi arteri hepatik ditentukan oleh tingkatnya dan kemungkinan berkembangnya sirkulasi kolateral. Oklusi distal dari mulut arteri lambung dan gastroduodenal dapat menyebabkan kematian. Pada pasien yang masih hidup, sirkulasi kolateral berkembang. Perkembangan trombosis yang lambat lebih menguntungkan daripada blokade sirkulasi darah akut. Kombinasi oklusi arteri hepatik dengan oklusi vena portal hampir selalu menyebabkan kematian pasien.

Beras. 11-4. Celiacography pada pasien yang sama (lihat Gambar 11-3) segera setelah embolisasi arteri. Penghapusan aneurisma dan pembuluh darah yang mengarah ke sana ditentukan.

Besar kecilnya infark ditentukan oleh derajat perkembangan pembuluh darah kolateral dan jarang melebihi 8 cm Infark merupakan lesi dengan area sentral pucat dan tepi hemoragik kongestif di pinggiran. Di zona infark, hepatosit berinti yang terletak secara acak dengan sitoplasma granular eosinofilik, tanpa inklusi glikogen atau nukleolus, ditentukan. Daerah subkapsular tetap utuh karena adanya dua sumber suplai darah.

Infark hati juga terjadi tanpa adanya oklusi arteri hepatik pada pasien dengan syok, gagal jantung, ketoasidosis diabetikum, lupus eritematosus sistemik, dan juga dengan preeklampsia. Ketika teknik pencitraan digunakan, infark hati sering terdeteksi setelah biopsi hati perkutan.

Etiologi

Oklusi arteri hepatik sangat jarang terjadi dan, hingga saat ini, dianggap berakibat fatal. Namun, munculnya arteriografi hepatik telah meningkatkan diagnosis dini dan prognosis pada pasien tersebut. Penyebab oklusi mungkin termasuk periarteritis nodosa, arteritis sel raksasa, atau emboli pada pasien dengan endokarditis bakterial akut. Terkadang cabang arteri hepatik diikat selama kolesistektomi. Pasien seperti itu biasanya sembuh. Kerusakan pada arteri hepatik atau kistik kanan dapat menjadi salah satu komplikasi kolesistektomi laparoskopi [I]. Dengan trauma perut atau kateterisasi arteri hepatik, pembedahannya mungkin terjadi. Embolisasi arteri hepatik terkadang menyebabkan perkembangan kolesistitis gangren.

Manifestasi klinis

Diagnosis jarang ditegakkan saat pasien masih hidup; Ada beberapa karya yang menggambarkan gambaran klinis. Manifestasi klinis berhubungan dengan penyakit yang mendasari, misalnya endokarditis bakterialis, periarteritis nodosa, atau ditentukan oleh tingkat keparahan pembedahan perut bagian atas. Nyeri pada daerah epigastrium sebelah kanan terjadi secara tiba-tiba dan disertai syok dan hipotensi. Terdapat nyeri pada palpasi perut kuadran kanan atas dan tepi hepar. Penyakit kuning meningkat dengan cepat. Biasanya, leukositosis, demam, dan tes darah biokimia menunjukkan tanda-tanda sindrom sitolitik. Waktu protrombin meningkat tajam, muncul perdarahan. Ketika cabang besar arteri tersumbat, koma terjadi dan pasien meninggal dalam waktu 10 hari.

Hal ini perlu untuk dilaksanakan arteriografi hepatik. Ini dapat digunakan untuk mendeteksi obstruksi arteri hepatik. Jaminan intrahepatik berkembang di daerah portal dan subkapsular. Jaminan ekstrahepatik dengan organ tetangganya terbentuk di aparatus ligamen hati [3].

Memindai. Serangan jantung biasanya berbentuk bulat atau lonjong, kadang berbentuk baji, terletak di tengah organ. Pada periode awal, mereka terdeteksi sebagai fokus hipoekoik selama pemeriksaan ultrasonografi (USG) atau area berbatas tegas dengan kepadatan berkurang pada tomogram komputer yang tidak berubah dengan diperkenalkannya zat kontras. Belakangan, serangan jantung terlihat seperti fokus yang bertemu dengan batas yang jelas. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat mengidentifikasi infark sebagai area dengan intensitas sinyal rendah pada gambar berbobot T1 dan intensitas sinyal tinggi pada gambar berbobot T2. Dengan ukuran infark yang besar, pembentukan “lakelet” empedu, terkadang mengandung gas, mungkin terjadi.

Perlakuan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab kerusakan. Untuk mencegah infeksi sekunder pada hipoksia hati, antibiotik digunakan. Tujuan utamanya adalah pengobatan kegagalan hepatoseluler akut. Jika terjadi cedera arteri, embolisasi perkutan digunakan.

Kerusakan pada arteri hepatik selama transplantasi hati

Ketika saluran empedu rusak karena iskemia, mereka membicarakannya kolangitis iskemik . Ini berkembang pada pasien yang telah menjalani transplantasi hati karena trombosis atau stenosis arteri hepatik atau oklusi arteri paraductal |8[. Diagnosis diperumit oleh kenyataan bahwa gambaran saat memeriksa spesimen biopsi dapat menunjukkan penyumbatan saluran empedu tanpa tanda-tanda iskemia.

Setelah transplantasi hati, trombosis arteri hepatik dideteksi menggunakan arteriografi. Pemeriksaan Doppler tidak selalu menunjukkan adanya perubahan, terlebih lagi sulit untuk menilai hasilnya dengan benar [b]. Keandalan yang tinggi dari CT spiral telah ditunjukkan.

Aneurisma arteri hepatik

Aneurisma arteri hepatik jarang terjadi dan merupakan seperlima dari semua aneurisma pembuluh darah visceral. Penyakit ini mungkin merupakan komplikasi dari endokarditis bakterial, periarteritis nodosa, atau arteriosklerosis. Di antara penyebabnya, peran kerusakan mekanis semakin meningkat, misalnya akibat kecelakaan lalu lintas atau intervensi medis seperti operasi saluran empedu, biopsi hati, dan pemeriksaan rontgen invasif. Aneurisma palsu terjadi pada pasien dengan pankreatitis kronis dan pembentukan pseudokista. Hemobilia sering dikaitkan dengan aneurisma palsu. Aneurisma bersifat bawaan, intra dan ekstrahepatik, dengan ukuran mulai dari kepala peniti hingga sebesar jeruk bali. Aneurisma diidentifikasi dengan angiografi atau ditemukan secara kebetulan selama pembedahan atau otopsi.

Manifestasi klinis bervariasi. Hanya sepertiga pasien yang memiliki trias klasik: penyakit kuning |24|, nyeri perut, dan hemobilia. Gejala yang umum adalah sakit perut; jangka waktu dari kemunculannya hingga pecahnya aneurisma bisa mencapai 5 bulan.

Pada 60-80% pasien, alasan kunjungan awal ke dokter adalah pecahnya pembuluh darah yang berubah dengan kebocoran darah ke dalam rongga perut, saluran empedu atau saluran pencernaan dan berkembangnya hemoperitoneum, hemobilia atau hematemesis.

Ultrasonografi memungkinkan Anda melakukan pemeriksaan pendahuluan diagnosa; hal ini dikonfirmasi dengan menggunakan arteriografi hepatik dan CT dengan kontras (lihat Gambar 11-2). Ultrasonografi Pulsed Doppler dapat mendeteksi turbulensi aliran darah di aneurisma.

Perlakuan. Untuk aneurisma intrahepatik, embolisasi pembuluh darah digunakan dengan panduan angiografi (lihat Gambar 11-3 dan 11-4). Pasien dengan aneurisma arteri hepatik komunis memerlukan intervensi bedah. Dalam hal ini, arteri diikat di atas dan di bawah lokasi aneurisma.

Fistula arteriovenosa hepatik

Penyebab umum dari fistula arteriovenosa adalah trauma tumpul pada perut, biopsi hati atau tumor, biasanya kanker hati primer. Pasien dengan telangiektasia hemoragik herediter (penyakit Randu-Weber-Osler) memiliki banyak fistula, yang dapat menyebabkan gagal jantung kongestif.

Jika fistulanya besar, terdengar murmur di kuadran kanan atas perut. Arteriografi hepatik dapat memastikan diagnosis. Embolisasi dengan busa gelatin biasanya digunakan sebagai tindakan terapeutik.

Ratusan pemasok membawa obat hepatitis C dari India ke Rusia, tetapi hanya M-PHARMA yang akan membantu Anda membeli sofosbuvir dan daclatasvir, dan konsultan profesional akan menjawab semua pertanyaan Anda selama masa pengobatan.

Suplai darah ganda (a. hepatica, v. porta) menyebabkan jarangnya terjadinya infark pada hati.
Infark hati dapat disebabkan oleh terganggunya aliran darah pada cabang intrahepatik salah satu atau kedua pembuluh darah. Secara obyektif, infark hati paling sering dibicarakan sehubungan dengan penurunan aliran darah melalui a. hepatica, yang menyediakan 50-70% oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan. Vena portal bertanggung jawab atas 65-75% aliran darah ke hati dan 30-50% oksigenasi jaringan. Aliran darah arteri berhubungan erat dengan aliran darah vena, sehingga keseluruhan aliran darah yang melalui hati tetap konstan.
Merupakan kebiasaan untuk berbicara tentang partisipasi yang sama antara arteri dan vena dalam suplai darah (oksigenasi) ke hati, meskipun dalam kondisi ekstrim “redistribusi beban” dimungkinkan. Mekanisme pengaturan aliran darah secara umum hanya dimediasi oleh arteri hepatik; vena porta tidak dapat mengatur aliran darah. Aliran darah arteri diatur oleh area tertentu yang melepaskan adenosin (vasodilator kuat). Ketika aliran darah tinggi, adenosin dengan cepat dikeluarkan, sehingga menyebabkan vasokonstriksi arteri. Sebaliknya, ketika aliran darah portal rendah, diperlukan efek vasodilatasi yang dimediasi adenosin pada pembuluh arteri untuk meningkatkan aliran darah total.

Penyebab Iskemia hati bisa sangat beragam:

1. Penurunan tekanan darah secara sistemik:
— terkejut(dalam 50% kasus);
- sindrom kompresi batang celiac.

2. Arteri hepatik. Penurunan aliran darah lokal:
- trombosis (dari etiologi apa pun);
— emboli (dari etiologi apa pun);
- torsi lobus aksesori hati;
— kompresi oleh tumor (sangat jarang);
- manipulasi (bedah dan diagnostik) baik endoarterial (misalnya, angiografi) dan pada jaringan hati itu sendiri (misalnya, radioablasi tumor); penyebab kedua iskemia hati setelah syok;
- cedera arteri (termasuk pecah).

3. Vena portal hepatik:
— trombosis dan emboli (dari etiologi apa pun);
- kompresi eksternal.

Untuk kerusakan iatrogenik mengaitkan:
- hipotensi arteri, menyebabkan perfusi organ dalam tidak mencukupi dan penurunan aliran darah portal;
- efek anestesi;
- kegagalan ventrikel kanan atau kiri;
- hipoksemia berat;
- cedera reperfusi pada hati.
— pasien dengan sirosis hati sangat sensitif terhadap efek merusak dari iskemia intraoperatif, karena jaringan hati dengan patologi ini lebih bergantung pada aliran darah melalui arteri hepatik.

Obstruksi arteri hepatika akut dapat terjadi akibat trombosis pada pasien dengan vaskulitis sistemik (periarteritis nodosa dan lain-lain), penyakit mieloproliferatif (polisitemia, leukemia myeloid kronis). Ini terjadi karena tumor (kompresi, perkecambahan, emboli), aterosklerosis, proses inflamasi pada organ tetangga, setelah cedera, dll.

Penyebab penyumbatan arteri dapat berupa emboli akibat endokarditis infektif dan penyakit jantung lainnya (terutama yang disertai fibrilasi atrium), dan ateromatosis aorta. Ligasi atau cedera yang tidak disengaja pada arteri hepatik selama operasi mungkin terjadi.

Patogenesis
Pasokan darah arteri ke hati bervariasi: cabang-cabang arteri hepatik itu sendiri dan banyak anastomosisnya bervariasi. Oleh karena itu, akibat oklusi arteri hepatik bergantung pada lokasinya, sirkulasi kolateral, dan keadaan aliran darah portal. Oklusi batang utama, serta situasi dengan gangguan peredaran darah simultan pada sistem vena portal, sangat berbahaya.
Infark dengan oklusi cabang terminal dan aliran darah kolateral yang tidak mencukupi bersifat segmental, jarang mencapai diameter 8 cm, meskipun kasus telah dijelaskan ketika seluruh lobus dan bahkan kandung empedu menjadi nekrotik.

Gambaran morfologi. Infark hati selalu bersifat iskemik dengan garis hemoragik kongestif di sekitarnya. Bidang subkapsular tidak terpengaruh karena suplai darah tambahan. Bidang portal dipertahankan di sepanjang pinggiran infark.

Trombosis vena portal(piletrombosis) adalah penyakit langka, varian idiopatik terjadi pada 13-61% dari seluruh trombosis vena portal.

Etiologi:
- menggunakan alat kontrasepsi;
— kompresi vena portal dari luar oleh tumor, kista;
- perubahan inflamasi pada dinding vena portal (dengan tukak lambung, radang usus buntu, cedera pada dinding perut, perut);
- dengan sirosis hati;
- dengan sepsis intra-abdomen;
- ketika vena dikompresi oleh tumor;
- dengan pankreatitis dan proses inflamasi lainnya di rongga perut;
- sebagai komplikasi pasca operasi;
- untuk cedera;
- dengan dehidrasi;
- jika terjadi gangguan koagulasi.

Patogenesis
Trombosis vena portal adalah trombosis umum yang menyebabkan vena melebar di area depan tempat terbentuknya bekuan darah. Kemungkinan fusi trombus dengan dinding, organisasi dan rekanalisasinya.
Dalam kasus gangguan kronis aliran darah portal, shunt terbuka dan anastomosis terbentuk antara vena limpa dan mesenterika superior di satu sisi, dan hati di sisi lain.
Jika trombosis vena portal tidak terbentuk dengan latar belakang sirosis (trombosis akut), maka mungkin tidak ada perubahan pada hati. Tromboemboli vena hati mungkin terjadi, serta penyebaran trombosis ke cabang vena portal dengan perkembangan infark hemoragik pada limpa dan usus.

Sumber: disease.medelement.com

Ketika kekuatan tubuh habis, berbagai penyakit terjadi, termasuk infark hati. Ini adalah kematian mendadak suatu bagian organ, yang dipicu oleh iskemia fokal dengan etiologi apa pun. Betapa berbahayanya kondisi ini, apa saja gejala utamanya, cara mengenalinya dan cara mengobatinya, akan kita ketahui lebih lanjut.

Apa itu?

Infark hati (hepatitis iskemik, syok hati) adalah kerusakan jaringan dan sel hati yang mati akibat kekurangan gizi akibat penyumbatan pembuluh darah hati. Ini berkembang dengan latar belakang pembedahan, patologi organ lain dan komplikasi penyakit gastrointestinal.

Menurut statistik, infark hati terjadi hampir 20% lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita. Biasanya, pria menderita penyakit ini setelah usia 60 tahun, dan wanita - setelah 55 tahun.

Infark hati adalah penyakit pada sistem pencernaan. Kelas - XI. Seluruh blok memiliki kode dari K70 hingga K77. Kode infark hati adalah K76.3.

Penyebab dan faktor risiko

Ketika suplai darah ke hati terganggu, serangan jantung sangat sering terjadi. Alasan utamanya adalah trombosis salah satu pembuluh darah di hati. Sangat penting bahwa ketika darah arteri dan vena disuplai ke organ ini, bebannya sama. Jika pembuluh darah berfungsi dengan lancar, maka semuanya baik-baik saja. Namun terkadang, karena pelanggaran individu, beban didistribusikan kembali. Arteri melakukan pekerjaan utama, dan vena portal tidak dapat mengatur aliran darah. Aliran darah arteri diatur di area tertentu karena pelepasan nukleotida adenosin, yang mengurangi tonus dinding vena pembuluh darah. Hal ini menyebabkan trombosis dan akibatnya serangan jantung.

Alasan lainnya termasuk:

penurunan tajam tekanan darah;
torsi lobus hepatik aksesori;
kompresi pembuluh darah oleh tumor yang dihasilkan;
pecahnya arteri;
aterosklerosis;
terjadinya emboli yang menyumbat pembuluh darah;
sirosis hati;
gagal jantung;
komplikasi pasca operasi.

Faktor risiko iskemia hati mungkin termasuk:

penyakit jantung;
nutrisi buruk;
kegemukan;
menggunakan kontrasepsi hormonal;
menekankan;
Kolesterol Tinggi;
kebiasaan buruk;
tumor;
diabetes;
usia di atas 55-60 tahun.

Penyebab paling umum dari infark hati adalah penyakit kardiovaskular, yang mencakup sekitar 70% kasus. Ini diikuti oleh faktor-faktor seperti gagal napas dan sepsis. Mereka menyumbang hingga 15% kasus.

Gejala

Sulit untuk mengidentifikasi tanda-tanda penyakit secara jelas karena bertepatan dengan gejala penyakit lain. Biasanya, iskemia hati disertai dengan manifestasi seperti:

nyeri di hati, perut bagian atas;
ketidaknyamanan di area tulang belikat, fossa subklavia, daerah deltoid;
mual dan muntah;
peningkatan suhu tubuh;
demam jika terdapat lesi yang besar;
penyakit kuning.

Komplikasi apa yang timbul?

Jika Anda tidak mengambil tindakan dan tidak berkonsultasi ke dokter untuk berobat, maka penyakitnya hanya akan bertambah parah setiap harinya. Komplikasi akibat infark hati bisa sangat berbeda dan muncul secara berbeda pada setiap orang. Di antara yang paling umum adalah:

sirosis hati;
berbagai pendarahan;
penyumbatan di usus;
fungsi ginjal yang buruk;
pecahnya limpa.

Bagaimana diagnosis dilakukan?

Seringkali, trombosis pada masing-masing bagian arteri yang terletak di hati terjadi tanpa manifestasi spesifik, sehingga tidak mungkin untuk mengidentifikasinya dan sulit untuk mendiagnosis infark hati, terutama jika terjadi bersamaan dengan penyakit lain. Jadi, untuk diagnosis yang benar perlu dilakukan diagnosis yang komprehensif.

Penelitian laboratorium

Untuk mengenali penyakitnya, dilakukan USG atau USG. Spesialis memeriksa ekogenisitasnya, karena jika terjadi iskemia hati, ekogenisitasnya rendah. Lesinya berbentuk segitiga, terbatas pada jaringan sehat.

Pasien juga diberi resep pemindaian tomografi komputer. Subyek penelitiannya adalah rongga perut. Jika serangan jantung terjadi, maka fokus berbentuk baji terdeteksi.

Penting untuk mengetahui apa patensi arteri di hati, karena selama intervensi di area hati, ligasi yang tidak disengaja pada cabang terbesar arteri hati dapat terjadi.

Selain penelitian ini, biopsi dapat dilakukan, tetapi ini bukan metode diagnostik utama, tetapi hanya metode tambahan. Tidak memberikan hasil yang akurat pada tahap awal lesi.

Perbedaan diagnosa

Infark hati harus dibedakan dari hepatitis yang disebabkan oleh virus atau obat. Perbedaan utamanya adalah aktivitas enzim (aminotransferase). Pada hepatitis, peningkatan dan penurunan aktivitas tidak terjadi secepat pada kasus kerusakan hati iskemik. Selain itu, pada periode pasca operasi, hal itu terjadi di kemudian hari.

Jenis terapi

Tidak ada pengobatan universal untuk penyakit ini untuk semua pasien, karena penyakit ini bersifat individual untuk setiap orang. Faktor-faktor berikut diperhitungkan:

derajat penyakit;
durasi penyakit;
karakteristik individu tubuh.

Pada tahap awal, pekerjaan sedang dilakukan untuk menghentikan pendarahan yang telah terjadi, dan semua tindakan sedang diambil untuk menghilangkan hipoksemia, karena darah perlu diberi oksigen, yang tidak cukup. Kondisi ini berujung pada penyakit jantung, liver, ginjal, dan keracunan darah. Jika bekuan darah terdeteksi di hati, angiografi dianjurkan.

Selanjutnya, antibiotik diresepkan untuk menghilangkan infeksi sekunder. Terkadang pembedahan dilakukan untuk menghilangkan emboli di pembuluh darah yang menyebabkan penyumbatan. Dalam beberapa kasus, pembuluh darah kecil menjadi stenotik.

Ramalan

Pada sebagian besar kasus, infark hati memiliki hasil yang baik. Pada pasien yang paling parah, patologi adalah salah satu tanda kegagalan banyak organ dan menunjukkan prognosis yang tidak baik.

Dalam kasus yang jarang terjadi, kerusakan dapat menyebabkan gagal ginjal fulminan. Biasanya, hal ini terjadi dengan adanya gagal jantung kongestif kronis atau sirosis. Pasien seperti itu sering kali mengalami koma. Kematian terjadi dalam 10 hari pertama.

Iskemia hati dapat disertai dengan infeksi sekunder. Juga tidak mungkin untuk mengecualikan pembentukan sekuestrasi dari jaringan organ yang mati dan perkembangan perdarahan sekunder.

Jadi, infark hati merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia tua. Penyakit ini tidak mudah untuk didiagnosis, namun ini merupakan kondisi hati yang serius. Penting untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu, mendiagnosis dan mengenali penyakitnya, dan baru kemudian memulai pengobatan yang tepat.

Keterangan:

Infark hati adalah kematian mendadak sebagian hati karena terhentinya suplai darah. Infark hati jarang terjadi karena adanya suplai darah ganda (arteri hepatik + vena portal). Secara klinis diwujudkan dengan nyeri akut pada hipokondrium kanan.

Penyebab infark hati:

Infark hati biasanya disebabkan oleh trombosis vena portal, yang terjadi pada vena dekompensasi kronis, pilophlebitis, kanker, sirosis hati, nekrosis pankreas, dll.

Gejala infark hati:

Tergantung pada lokasi dan luasnya vena portal, kecepatan perkembangannya dan sifat kondisi predisposisinya. Ini memanifestasikan dirinya sebagai pendarahan dari varises esofagus, yang dapat ditoleransi dengan relatif baik, karena pada banyak pasien fungsi hepatosit dipertahankan. Limpa yang membesar merupakan hal yang khas, terutama pada anak-anak. Gangguan aliran darah melalui vena mesenterika menyebabkan obstruksi usus paralitik (nyeri perut, kembung, kurangnya gerak peristaltik). Akibat dari trombosis mesenterika dapat berupa infark usus dan penyakit purulen berikutnya. Dengan pylephlebitis purulen, tanda-tanda abses hati muncul (menggigil berulang kali, nyeri pada palpasi hati yang membesar, pada permukaan di mana kelenjar getah bening dan abses teraba).

Diagnostik:

Tanda-tanda USG dicatat dikombinasikan dengan biopsi normal, peningkatan fibrinogen dan PTI, penurunan VSV, angiografi pembuluh hati, CT dan USG hati.
Pada USG selama infark hati, terdapat fokus ekogenisitas rendah, yang biasanya berbentuk segitiga, terletak di pinggiran organ, berbatas tegas dari jaringan normal.

Hati adalah organ rongga perut yang tidak berpasangan, kelenjar terbesar di tubuh manusia, yang melakukan berbagai fungsi. Hati menetralkan zat beracun yang masuk bersama darah dari saluran pencernaan.
Hati mensintesis protein terpenting dalam darah, menghasilkan glikogen dan empedu; Hati terlibat dalam pembentukan getah bening dan memainkan peran penting dalam metabolisme.

Hati memiliki khasiat meningkatkan fungsi tubuh. Ini menempati posisi terdepan dalam memastikan metabolisme, menjadi “laboratorium biokimia” tubuh. Metabolisme yang tepat mendorong pertumbuhan dan pembaharuan diri tubuh secara konstan. Hati merupakan tempat penyimpanan darah yang berfungsi menyimpan dan mengatur jumlah darah. Mengatur komposisi darah, sistem pembekuan darah, menghasilkan zat aktif biologis. Emosi kemarahan yang hebat melukai hati. Pada saat yang sama, adrenalin dilepaskan secara intensif ke dalam darah, yang disertai dengan keluarnya darah dari depot darah.

Penyakit hati ditandai dengan keadaan mudah tersinggung. Sejumlah sindrom otak berhubungan dengan penyakit hati. Karena peningkatan jumlah produk metabolisme nitrogen yang tidak dinetralkan di hati dan masuk ke darah dalam jumlah banyak, serta gangguan metabolisme unsur mikro dalam tubuh, keracunan hati menyebabkan iritabilitas, insomnia, delirium, dll. .

Penyakit hati yang paling umum adalah pembentukan batu. Hal ini terjadi terutama karena gizi buruk, namun tidak menutup kemungkinan juga pengaruh faktor stres. Batu adalah empedu yang mengeras. Mereka terbentuk di hati dan kantong empedu. Berdasarkan kandungannya dibedakan menjadi kolesterol, garam, dan pigmen. Ukuran batunya berkisar dari butiran hingga kenari.

Satu-satunya tempat di mana sejumlah protein dapat terakumulasi adalah sistem pembuluh darah itu sendiri. Sebagian besar kelebihan protein diserap ke dalam dinding kapiler dan diubah menjadi serat kolagen, yang memiliki struktur protein 100% dan disimpan di membran dinding pembuluh darah. Membran memiliki kemampuan menebal sepuluh kali lipat, mengumpulkan protein. Tapi ini berarti sel-sel tubuh tidak menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tepat. Sel-sel otot jantung juga mengalami kelaparan, akibatnya melemah, fungsi jantung memburuk, dan berkembanglah berbagai penyakit, termasuk kanker.
Ketika kelebihan protein tidak lagi masuk ke dalam dinding kapiler, membran arteri mengambil alih penyerapannya. Konsekuensi yang menguntungkan dari hal ini adalah darah tetap cukup encer untuk setidaknya untuk sementara waktu mencegah ancaman serangan jantung. Namun seiring berjalannya waktu, taktik penyelamatan nyawa ini menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. (Hanya mekanisme kelangsungan hidup tubuh yang paling dasar yang dapat menghindari efek samping yang serius.) Bagian dalam dinding arteri menjadi kasar dan tebal, seperti pipa air yang bagian dalamnya menjadi berkarat. Retakan, luka, dan perlengketan muncul di sana-sini.
Trombosit (trombosit darah) mengatasi cedera pembuluh darah ringan. Mereka mengeluarkan hormon serotonin, yang membantu mempersempit pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Namun lempeng darah tersebut tidak dapat mengatasi luka yang lebih besar, seperti yang biasa terjadi pada arteri koroner yang sakit. Hal ini memerlukan proses kompleks pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah. Namun, jika bekuan darah terlepas, maka dapat berpindah ke jantung dan menyebabkan infark miokard, yang dalam bahasa sehari-hari disebut sebagai serangan jantung. (Jika bekuan darah bergerak ke otak, akibatnya adalah stroke. Dan bekuan darah yang menghalangi jalan masuk ke arteri pulmonalis, yang membawa darah “bekas” ke paru-paru, bisa berakibat fatal.)
Untuk mencegah bahaya, tubuh menggunakan berbagai tindakan pertolongan pertama, termasuk pelepasan lipoprotein-5 ke dalam darah. Karena sifatnya yang kental, zat ini berfungsi sebagai “plester” yang menutup luka lebih rapat untuk mencegah penggumpalan darah terlepas. Tindakan penyelamatan kedua yang tidak kalah pentingnya adalah “menutup” luka dengan jenis kolesterol khusus. Ternyata itu semacam “gips”. Namun karena kolesterol saja tidak memberikan perlindungan yang memadai, jaringan ikat dan sel otot polos mulai tumbuh di dalam pembuluh darah. Endapan ini, yang disebut plak aterosklerotik, lama kelamaan dapat menyumbat arteri sepenuhnya, menghambat aliran darah dan memungkinkan terbentuknya gumpalan darah yang mengancam jiwa. Ketika aliran darah ke jantung tiba-tiba berkurang, aktivitas otot jantung menurun dan terjadilah serangan jantung. Meskipun penyumbatan pembuluh darah secara bertahap, yang disebut aterosklerosis, pada awalnya melindungi kehidupan seseorang dari serangan jantung yang disebabkan oleh bekuan darah yang terlepas, lama kelamaan hal itu akan menimbulkan hasil yang sama.

Peran disfungsi hati dalam perkembangan aterosklerosis dan, sebagai akibatnya, infark miokard sudah jelas. Tugas kita adalah mengembalikan fungsi hati dan menghilangkan penyebab terbentuknya plak aterosklerotik.