halaman 2 dari 2
Oklusi arteri hepatika
Manifestasi oklusi arteri hepatik ditentukan oleh levelnya dan kemungkinan berkembangnya sirkulasi kolateral. Dengan oklusi distal ke mulut arteri lambung dan gastroduodenal, hasil yang mematikan mungkin terjadi. Pasien yang bertahan mengembangkan sirkulasi kolateral. Perkembangan trombosis yang lambat lebih menguntungkan daripada blokade sirkulasi akut. Kombinasi oklusi arteri hepatika dengan oklusi vena portal hampir selalu menyebabkan kematian pasien.
Beras. 11-4. Celiacography pada pasien yang sama (lihat Gambar 11-3) segera setelah embolisasi arteri. Pemusnahan aneurisma dan pembuluh darah yang menuju ke sana ditentukan.
Ukuran infark ditentukan oleh tingkat perkembangan pembuluh darah kolateral dan jarang melebihi 8 cm.Infark adalah fokus dengan area sentral pucat dan mahkota hemoragik kongestif di perifer. Di zona infark, hepatosit non-nuklir yang terletak secara acak dengan sitoplasma granular eosinofilik, tanpa inklusi glikogen atau nukleolus, ditentukan. Daerah subkapsular tetap utuh karena suplai darah ganda.
Infark hati juga terjadi tanpa adanya oklusi arteri hepatik pada pasien dengan syok, gagal jantung, ketoasidosis diabetikum, lupus eritematosus sistemik, dan juga dengan preeklamsia. Saat menggunakan teknik pencitraan, infark hati sering terdeteksi setelah biopsi hati perkutan.
Etiologi
Oklusi arteri hepatik sangat jarang dan sampai saat ini dianggap berakibat fatal. Namun, munculnya arteriografi hati telah meningkatkan diagnosis dini dan prognosis pada pasien ini. Penyebab oklusi mungkin periarteritis nodosa, arteritis sel raksasa, atau emboli pada pasien dengan endokarditis bakterial akut. Kadang-kadang cabang arteri hepatik diligasi selama kolesistektomi. Pasien seperti itu biasanya sembuh. Kerusakan pada arteri hepatik atau kistik kanan mungkin merupakan salah satu komplikasi dari kolesistektomi laparoskopi [I]. Dalam kasus trauma pada perut atau kateterisasi arteri hepatik, stratifikasinya dimungkinkan. Embolisasi arteri hepatik terkadang mengarah pada perkembangan kolesistitis gangren.
Manifestasi klinis
Diagnosis jarang dibuat selama hidup pasien; ada beberapa karya yang menggambarkan gambaran klinis. Manifestasi klinis berhubungan dengan penyakit yang mendasari, seperti endokarditis bakterial, periarteritis nodosa, atau ditentukan oleh beratnya pembedahan di rongga perut bagian atas. Nyeri di daerah epigastrium di sebelah kanan datang tiba-tiba dan disertai dengan syok dan hipotensi. Nyeri dicatat pada palpasi kuadran kanan atas perut dan tepi hati. Penyakit kuning berkembang pesat. Leukositosis, demam biasanya ditemukan, dan tes darah biokimia menunjukkan tanda-tanda sindrom sitolitik. Waktu protrombin meningkat tajam, perdarahan muncul. Dengan oklusi cabang besar arteri, koma berkembang dan pasien meninggal dalam 10 hari.
Hal ini diperlukan untuk melaksanakan arteriografi hati. Ini dapat digunakan untuk mendeteksi obstruksi arteri hepatik. Di daerah portal dan subkapsular, kolateral intrahepatik berkembang. Kolateral ekstrahepatik dengan organ tetangga terbentuk di aparatus ligamen hati [3].
Memindai. Serangan jantung biasanya berbentuk bulat atau lonjong, kadang berbentuk baji, terletak di tengah organ. Pada periode awal, mereka terdeteksi sebagai fokus hypoechoic pada ultrasound (ultrasound) atau area yang tidak jelas dengan kepadatan berkurang pada computed tomogram yang tidak berubah dengan pengenalan agen kontras. Kemudian, infark terlihat seperti fokus konfluen dengan batas yang jelas. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat mendeteksi infark sebagai area dengan intensitas sinyal rendah pada gambar berbobot T1 dan intensitas tinggi pada gambar berbobot T2. Dengan infark besar, pembentukan "danau" empedu, terkadang mengandung gas, dimungkinkan.
Perlakuan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab kerusakan. Antibiotik digunakan untuk mencegah infeksi sekunder pada hipoksia hati. Tujuan utamanya adalah pengobatan insufisiensi hepatoseluler akut. Dalam kasus cedera arteri, embolisasi perkutan digunakan.
Kerusakan pada arteri hepatik selama transplantasi hati
Ketika saluran empedu rusak karena iskemia, mereka berbicara tentang kolangitis iskemik . Ini berkembang pada pasien yang menjalani transplantasi hati dengan trombosis atau stenosis arteri hepatik atau oklusi arteri paraductal |8[. Diagnosis terhambat oleh fakta bahwa gambaran dalam studi spesimen biopsi dapat menunjukkan obstruksi saluran empedu tanpa tanda-tanda iskemia.
Setelah transplantasi hati, trombosis arteri hepatik terdeteksi menggunakan arteriografi. Studi Doppler tidak selalu memungkinkan untuk mendeteksi perubahan, apalagi penilaian yang benar dari hasilnya sulit [b]. Keandalan yang tinggi dari CT heliks ditunjukkan.
Aneurisma arteri hepatik
Aneurisma arteri hepatik jarang terjadi dan merupakan seperlima dari semua aneurisma viseral. Mereka mungkin merupakan komplikasi dari endokarditis bakteri, periarteritis nodosa, atau arteriosklerosis. Di antara penyebabnya, peran cedera mekanis semakin meningkat, misalnya karena kecelakaan lalu lintas atau intervensi medis, seperti operasi pada saluran empedu, biopsi hati, dan studi x-ray invasif. Aneurisma palsu terjadi pada pasien dengan pankreatitis kronis dan pembentukan pseudokista. Hemobilia sering dikaitkan dengan aneurisma palsu. Aneurisma bersifat bawaan, intra dan ekstrahepatik, dengan ukuran mulai dari kepala peniti hingga jeruk bali. Aneurisma ditemukan pada angiografi atau ditemukan secara kebetulan selama operasi atau saat otopsi.
Manifestasi klinis bervariasi. Hanya sepertiga pasien yang memiliki trias klasik: ikterus |24|, nyeri perut, dan hemobilia. Sakit perut adalah gejala umum; periode dari kemunculannya hingga pecahnya aneurisma bisa mencapai 5 bulan.
Pada 60-80% pasien, alasan kunjungan utama ke dokter adalah pecahnya pembuluh darah yang berubah dengan aliran darah ke rongga perut, saluran empedu atau saluran pencernaan dan perkembangan hemoperitoneum, hemobilia atau hematemesis.
Ultrasonografi memungkinkan Anda membuat pendahuluan diagnosa; hal ini dikonfirmasi oleh arteriografi hepatik dan CT dengan kontras (lihat Gambar 11-2). USG Pulse Doppler dapat mendeteksi turbulensi pada aliran darah di aneurisma.
Perlakuan. Untuk aneurisma intrahepatik, digunakan embolisasi pembuluh darah yang dipandu secara angiografi (lihat Gambar 11-3 dan 11-4). Pada pasien dengan aneurisma arteri hepatik umum, intervensi bedah diperlukan. Dalam hal ini, arteri diikat di atas dan di bawah lokasi aneurisma.
Fistula arteriovenosa hati
Penyebab umum fistula arteriovenosa adalah trauma tumpul abdomen, biopsi hati, atau tumor, biasanya kanker hati primer. Pasien dengan telangiectasia hemoragik herediter (penyakit Randu-Weber-Osler) memiliki beberapa fistula yang dapat menyebabkan gagal jantung kongestif.
Jika fistula besar, murmur dapat terdengar di kuadran kanan atas perut. Arteriografi hati dapat mengkonfirmasi diagnosis. Sebagai tindakan terapeutik, embolisasi busa gelatin biasanya digunakan.
Ratusan pemasok membawa obat hepatitis C dari India ke Rusia, tetapi hanya M-PHARMA yang akan membantu Anda membeli sofosbuvir dan daclatasvir, sementara konsultan profesional akan menjawab semua pertanyaan Anda selama terapi.
Suplai darah ganda (a. hepatica, v. porta) menyebabkan kelangkaan serangan jantung di hati.
Pelanggaran aliran darah di cabang intrahepatik dari satu atau kedua pembuluh darah dapat menyebabkan infark hati. Secara obyektif, infark hati paling sering dikatakan karena penurunan aliran darah sepanjang a. hepatica, yang menyediakan 50-70% oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan. Vena portal bertanggung jawab atas 65-75% aliran darah ke hati dan 30-50% oksigenasi jaringan. Aliran darah arteri berhubungan erat dengan aliran darah vena, sehingga total aliran darah yang melalui hati tetap konstan.
Merupakan kebiasaan untuk berbicara tentang partisipasi yang sama dari arteri dan vena dalam suplai darah (oksigenasi) hati, meskipun dalam kondisi ekstrem, "redistribusi beban" dimungkinkan. Mekanisme pengaturan aliran darah umum hanya dimediasi oleh arteri hepatik, vena portal tidak dapat mengatur aliran darah. Aliran darah arteri diatur oleh tempat spesifik yang melepaskan adenosin (vasodilator kuat). Ketika aliran darah tinggi, adenosin dengan cepat dikeluarkan, mengakibatkan vasokonstriksi arteri. Sebaliknya, ketika aliran darah portal rendah, efek vasodilatasi yang diperantarai adenosin di pembuluh arteri diperlukan untuk meningkatkan aliran darah total.
Penyebab iskemia hati bisa sangat beragam:
1. Menurunkan tekanan darah secara sistemik:
— terkejut(dalam 50% kasus);
- sindrom kompresi batang seliaka.
2. Arteri hepatik. Penurunan aliran darah lokal:
- trombosis (etiologi apa saja);
- emboli (etiologi apa saja);
- torsi lobus aksesori hati;
- kompresi tumor (sangat jarang);
- manipulasi (bedah dan diagnostik) baik endoarterial (misalnya, angiografi), dan sebenarnya pada jaringan hati (misalnya, radioablasi tumor); penyebab kedua iskemia hati setelah syok;
- cedera pada arteri (termasuk ruptur).
3. Vena portal hepatik:
- trombosis dan emboli (dengan etiologi apa pun);
kompresi eksternal.
terhadap cedera iatrogenik. mengaitkan:
- hipotensi arteri, menyebabkan perfusi organ internal yang tidak mencukupi dan penurunan aliran darah portal;
- tindakan anestesi;
- kegagalan ventrikel kanan atau ventrikel kiri;
- hipoksemia berat;
- cedera reperfusi hati.
- Pasien dengan sirosis hati sangat sensitif terhadap efek merusak dari iskemia intraoperatif, karena jaringan hati dalam patologi ini lebih bergantung pada aliran darah melalui arteri hepatik.
Obstruksi akut arteri hepatik dapat terjadi sebagai akibat trombosis pada pasien dengan vaskulitis sistemik (periarteritis nodular dan lainnya), penyakit mieloproliferatif (polisitemia, leukemia myeloid kronis). Itu terjadi dengan tumor (kompresi, perkecambahan, emboli), aterosklerosis, proses inflamasi di organ tetangga, setelah cedera, dll.
Penyebab penyumbatan arteri bisa menjadi emboli pada endokarditis infektif dan penyakit jantung lainnya (terutama yang disertai dengan fibrilasi atrium), dengan ateromatosis aorta. Kemungkinan ligasi atau trauma yang tidak disengaja pada arteri hepatik selama operasi.
Patogenesis
Suplai darah arteri ke hati bervariasi: cabang-cabang arteri hepatika itu sendiri dan banyak anastomosis bervariasi. Oleh karena itu, konsekuensi dari oklusi arteri hepatik tergantung pada lokasinya, sirkulasi kolateral dan keadaan aliran darah portal. Oklusi batang utama sangat berbahaya, serta situasi dengan pelanggaran simultan sirkulasi darah dalam sistem vena portal.
Infark dengan oklusi cabang terminal dan aliran darah kolateral yang tidak mencukupi bersifat segmental, jarang mencapai diameter 8 cm, meskipun kasus telah dijelaskan ketika seluruh lobus dan bahkan kandung empedu mengalami nekrosis.
Gambar morfologi. Infark hati selalu iskemik dengan garis hemoragik kongestif di sekitarnya. Bidang subkapsular tidak terpengaruh karena suplai darah tambahan. Di pinggiran infark, bidang portal dipertahankan.
Trombosis vena portal(pylethrombosis) adalah penyakit langka, varian idiopatik terjadi pada 13-61% dari semua trombosis vena portal.
Etiologi:
- menggunakan kontrasepsi;
- kompresi vena portal dari luar oleh tumor, kista;
- perubahan inflamasi pada dinding vena portal (dengan tukak lambung, radang usus buntu, cedera pada dinding perut, perut);
- dengan sirosis hati;
- dengan sepsis intra-abdomen;
- dengan kompresi vena oleh tumor;
- dengan pankreatitis dan proses inflamasi lainnya di rongga perut;
- sebagai komplikasi pasca operasi;
- dengan cedera;
- dengan dehidrasi;
- melanggar koagulasi.
Patogenesis
Trombosis vena portal adalah trombosis umum yang menyebabkan varises di daerah yang terletak di depan lokasi bekuan darah. Kemungkinan fusi trombus dengan dinding, organisasi dan rekanalisasinya.
Pada gangguan kronis aliran darah portal, pirau terbuka dan anastomosis terbentuk antara limpa dan vena mesenterika superior di satu sisi, dan hati di sisi lain.
Jika trombosis vena portal tidak terbentuk dengan latar belakang sirosis (trombosis akut), maka mungkin tidak ada perubahan pada hati. Kemungkinan tromboemboli vena hati, serta penyebaran trombosis ke cabang vena portal dengan perkembangan infark hemoragik limpa, usus.
Sumber: penyakit.medelement.com
Saat kekuatan tubuh habis, berbagai penyakit terjadi, termasuk infark hati. Ini adalah kematian mendadak bagian organ, yang dipicu oleh iskemia fokal dari etiologi apa pun. Betapa berbahayanya kondisi ini, apa saja gejala utamanya, bagaimana mengenalinya dan bagaimana mengobatinya, akan kita cari tahu lebih lanjut.
Apa itu?
Infark hati (hepatitis iskemik, syok hati) adalah lesi jaringan dan sel hati yang mati akibat malnutrisi akibat penyumbatan arteri hati. Ini berkembang dengan latar belakang operasi, patologi organ lain dan komplikasi penyakit pada saluran pencernaan.
Menurut statistik, infark hati terjadi pada pria hampir 20% lebih sering daripada pada wanita. Biasanya, pria menderita setelah usia 60 tahun, dan wanita - setelah 55 tahun.
Infark hati mengacu pada penyakit pada sistem pencernaan. Kelas - XI. Seluruh blok memiliki kode dari K70 hingga K77. Kode infark hati - K76.3.
Penyebab dan faktor risiko
Ketika suplai darah ke hati terganggu, serangan jantung sering terjadi. Alasan utama untuk ini adalah trombosis salah satu pembuluh darah di hati. Sangat penting bahwa ketika darah arteri dan vena disuplai ke organ ini, bebannya sama. Jika pembuluh berfungsi dengan lancar, maka semuanya beres. Tetapi terkadang, dengan pelanggaran individu, beban didistribusikan kembali. Pekerjaan utama dilakukan oleh arteri, dan vena portal tidak dapat mengatasi pengaturan aliran darah. Ada penyesuaian aliran darah arteri di area tertentu karena pelepasan nukleotida - adenosin, yang mengurangi nada dinding vena pembuluh darah. Ini menyebabkan trombosis dan, sebagai akibatnya, serangan jantung.
Alasan lain termasuk:
- penurunan tajam dalam tekanan darah;
- memutar lobus hati aksesori;
- meremas pembuluh oleh tumor yang terbentuk;
- pecahnya arteri;
- aterosklerosis;
- terjadinya emboli yang menyumbat pembuluh darah;
- sirosis hati;
- gagal jantung;
- komplikasi pasca operasi.
Faktor risiko iskemia hati dapat berupa:
- penyakit jantung;
- malnutrisi;
- kegemukan;
- mengambil kontrasepsi hormonal;
- menekankan;
- Kolesterol Tinggi;
- kebiasaan buruk;
- tumor;
- diabetes;
- usia di atas 55-60 tahun.
Penyebab paling umum dari infark hati adalah penyakit kardiovaskular, yang menyumbang sekitar 70% kasus. Ini diikuti oleh faktor-faktor seperti gagal napas dan sepsis. Mereka menyumbang hingga 15% kasus.
Gejala
Sulit untuk memilih tanda-tanda penyakit yang jelas, karena mereka bertepatan dengan gejala penyakit lain. Sebagai aturan, iskemia hati disertai dengan manifestasi seperti:
- nyeri di hati, perut bagian atas;
- ketidaknyamanan di daerah tulang belikat, fossa subklavia, daerah deltoid;
- mual dan muntah;
- peningkatan suhu tubuh;
- demam, jika ada lesi besar;
- penyakit kuning.
Apa saja komplikasinya?
Jika Anda tidak mengambil tindakan dan tidak berkonsultasi dengan dokter untuk pengobatan, maka setiap hari penyakitnya hanya bertambah parah. Komplikasi dengan latar belakang infark hati bisa sangat berbeda dan mereka memanifestasikan dirinya secara berbeda pada setiap orang. Di antara yang paling umum adalah:
- sirosis hati;
- berbagai pendarahan;
- penyumbatan di usus;
- fungsi ginjal yang tidak mencukupi;
- pecahnya limpa.
Bagaimana diagnosis dilakukan?
Sangat sering, trombosis pada bagian tertentu dari arteri yang terletak di hati menghilang tanpa manifestasi spesifik, sehingga tidak mungkin untuk mengidentifikasi mereka dan sulit untuk mendiagnosis infark hati, terutama jika itu terjadi bersamaan dengan penyakit lain. Jadi, untuk diagnosis yang benar, perlu dilakukan diagnosis yang komprehensif.
Penelitian laboratorium
Untuk mengenali penyakitnya, dilakukan USG atau USG. Spesialis memeriksa ekogenisitas, karena rendah dengan iskemia hati. Fokus memperoleh tipe segitiga, terbatas dari jaringan sehat.
Pasien juga ditugaskan untuk computed tomography. Subyek penelitian adalah rongga perut. Jika serangan jantung terjadi, maka fokus berbentuk baji terdeteksi.
Penting untuk mengetahui apa patensi arteri di hati, karena selama intervensi di area hati, ligasi yang tidak disengaja dari cabang terbesar arteri hati dapat terjadi.
Selain studi ini, biopsi dapat dilakukan, tetapi ini bukan metode diagnostik utama, tetapi hanya tambahan. Tidak memberikan hasil yang akurat pada tahap awal lesi.
Perbedaan diagnosa
Infark hati harus dibedakan dari hepatitis akibat virus atau obat. Perbedaan utama adalah aktivitas enzim (aminotransferase). Dengan hepatitis, peningkatan dan penurunan aktivitas tidak terjadi secepat pada kasus kerusakan hati iskemik. Selain itu, pada periode pasca operasi, mereka terjadi di kemudian hari.
Jenis terapi
Tidak ada pengobatan universal untuk penyakit ini untuk semua pasien, karena itu bersifat individual untuk masing-masing pasien. Faktor-faktor berikut diperhitungkan:
- tingkat penyakit;
- durasi perjalanan penyakit;
- karakteristik individu organisme.
Pada tahap awal, pekerjaan sedang dilakukan untuk menghentikan pendarahan yang terjadi, dan semua tindakan diambil untuk menghilangkan hipoksemia, karena itu perlu untuk menyediakan darah dengan oksigen, yang tidak cukup. Kondisi ini menyebabkan penyakit jantung, hati, ginjal, keracunan darah. Jika gumpalan darah ditemukan di hati, angiografi dianjurkan.
Selanjutnya, antibiotik diresepkan untuk menghilangkan infeksi sekunder. Terkadang operasi bedah dilakukan untuk menghilangkan emboli di pembuluh yang menyebabkan penyumbatan. Dalam beberapa kasus, pembuluh darah kecil mengalami pengerasan.
Ramalan cuaca
Dalam sebagian besar kasus, infark hati memiliki hasil yang menguntungkan. Pada pasien yang paling parah, patologi adalah salah satu tanda kegagalan organ multipel dan menunjukkan prognosis yang buruk.
Dalam kasus yang jarang terjadi, lesi dapat menyebabkan gagal ginjal fulminan. Sebagai aturan, ini terjadi dengan adanya gagal jantung kongestif kronis atau sirosis. Pasien seperti itu sering mengalami koma. Kematian terjadi dalam 10 hari pertama.
Infeksi sekunder dapat bergabung dengan iskemia hati. Juga tidak mungkin untuk mengecualikan pembentukan sequester dari jaringan organ yang mati dan perkembangan perdarahan sekunder.
Jadi, infark hati merupakan penyakit yang lebih sering terjadi pada usia lanjut. Tidak mudah untuk mendiagnosis, tetapi ini adalah salah satu kondisi patologis hati yang serius. Penting untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu, mendiagnosis dan mengenali penyakitnya, hanya setelah itu memulai perawatan yang benar.
Keterangan:
Infark hati - kematian mendadak bagian hati karena penghentian suplai darahnya. Infark hati jarang berkembang karena adanya suplai darah ganda (arteri hepatik + vena portal). Secara klinis dimanifestasikan oleh nyeri akut di hipokondrium kanan.
Penyebab infark hati:
Infark hati, sebagai suatu peraturan, disebabkan oleh trombosis vena portal, yang terjadi dengan dekompensasi kronis, flebitis tumpukan, penyakit onkologis, sirosis hati, nekrosis pankreas, dll.
Gejala infark hati:
Tergantung pada lokasi dan panjang vena portal, kecepatan perkembangannya dan sifat predisposisinya. Ini dimanifestasikan oleh perdarahan dari varises kerongkongan, yang relatif dapat ditoleransi dengan baik, karena pada banyak pasien fungsi hepatosit dipertahankan. Pembesaran limpa adalah karakteristik, terutama pada anak-anak. Pelanggaran aliran darah melalui vena mesenterika menyebabkan ileus paralitik (nyeri perut, kembung, kurangnya peristaltik). Hasil dari trombosis mesenterika dapat berupa infark usus dan purulen selanjutnya. Dengan pylephlebitis purulen, ada tanda-tanda abses hati (menggigil yang menakjubkan berulang, nyeri pada palpasi hati yang membesar, pada permukaan yang simpul, abses diperiksa).
Diagnostik:
Ultrasonografi mencatat tanda-tanda yang dikombinasikan dengan biopsi normal, peningkatan fibrinogen dan PTI, penurunan VSC, angiografi pembuluh hati, CT dan ultrasound hati.
Pada ultrasonografi dengan infark hati, ada fokus ekogenisitas rendah, yang biasanya berbentuk segitiga, terletak di pinggiran organ, dibatasi dengan baik dari jaringan normal.
Hati adalah organ rongga perut yang tidak berpasangan, kelenjar terbesar dalam tubuh manusia, melakukan berbagai fungsi. Di hati, zat beracun yang masuk dengan darah dari saluran pencernaan dinetralkan.
Di hati, zat protein terpenting dari darah disintesis, glikogen dan empedu terbentuk; Hati terlibat dalam pembentukan getah bening, memainkan peran penting dalam metabolisme.
Hati memiliki sifat meningkatkan fungsi tubuh. Ini menempati tempat terdepan dalam memastikan metabolisme, menjadi "laboratorium biokimia" tubuh. Metabolisme yang tepat mendorong pertumbuhan, pembaruan tubuh yang konstan. Hati adalah depot darah, melakukan fungsi menyimpan, mengatur jumlah darah. Mengatur komposisi darah, sistem pembekuan darah, menghasilkan zat aktif biologis. Emosi kemarahan yang intens menyakiti hati. Pada saat yang sama, adrenalin dilepaskan secara intensif ke dalam darah, yang disertai dengan pelepasan darah dari depot darah.
Dengan penyakit hati, keadaan lekas marah adalah karakteristik. Sejumlah sindrom otak berhubungan dengan penyakit hati. Karena peningkatan jumlah produk metabolisme nitrogen yang tidak didetoksifikasi di hati dan masuk ke darah dalam jumlah besar, serta pelanggaran metabolisme elemen dalam tubuh, keracunan hati menyebabkan iritabilitas, insomnia, delirium , dll.
Penyakit hati yang paling umum adalah pembentukan batu. Ini terjadi terutama dari kekurangan gizi, tetapi pengaruh faktor stres juga dimungkinkan. Batu empedu yang mengeras. Mereka terbentuk baik di hati maupun di kantong empedu. Menurut konten mereka dibagi menjadi kolesterol, garam, pigmen. Ukuran batu dari biji-bijian hingga kenari.
Satu-satunya tempat di mana sejumlah protein dapat menumpuk adalah sistem vaskular itu sendiri. Sebagian besar kelebihan protein diserap ke dalam dinding kapiler dan diubah menjadi serat kolagen, yang memiliki struktur protein 100% dan disimpan di membran dinding pembuluh darah. Membran memiliki kemampuan untuk menebal sepuluh kali lipat, mengumpulkan protein. Tetapi ini berarti bahwa sel-sel tubuh tidak menerima jumlah oksigen dan nutrisi yang tepat. Sel-sel otot jantung juga kelaparan, akibatnya melemah, kerja jantung memburuk, dan segala macam penyakit berkembang, termasuk kanker.
Ketika kelebihan protein tidak bisa lagi masuk ke dinding kapiler, membran arteri mengambil alih penyerapannya. Konsekuensi menguntungkan dari hal ini adalah darah tetap cukup cair untuk menangkal ancaman serangan jantung, setidaknya untuk sementara. Namun seiring waktu, taktik penghematan ini menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. (Hanya mekanisme bertahan hidup paling dasar tubuh yang menghindari efek samping yang serius.) Permukaan bagian dalam dinding arteri menjadi kasar dan tebal, seperti pipa air yang berkarat dari dalam. Di sana-sini retakan, luka, perlengketan muncul.
Trombosit (trombosit) menangani cedera pembuluh darah kecil. Mereka mengeluarkan hormon serotonin, yang membantu mempersempit pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Tetapi untuk mengatasi luka yang lebih besar, seperti yang biasanya terjadi pada arteri koroner yang sakit, trombosit tidak dapat melakukannya sendiri. Ini membutuhkan proses kompleks pembekuan darah dan pembentukan gumpalan. Namun, jika bekuan darah pecah, ia dapat melakukan perjalanan ke jantung dan menyebabkan infark miokard, bahasa sehari-hari disebut sebagai serangan jantung. (Jika gumpalan darah masuk ke otak, akibatnya adalah stroke. Dan gumpalan yang menghalangi jalan masuk ke arteri pulmonalis, yang membawa darah "bekas" ke paru-paru, bisa berakibat fatal.)
Untuk mencegah bahaya, tubuh menggunakan seluruh gudang pertolongan pertama, termasuk pelepasan lipoprotein-5 ke dalam darah. Karena sifatnya yang kental, zat ini bertindak sebagai "perban", menyegel luka lebih erat untuk mencegah gumpalan darah pecah. Yang kedua, tindakan penyelamatan jiwa yang tidak kalah pentingnya adalah "pengolesan" luka dengan jenis kolesterol khusus. Ternyata semacam "perban gipsum". Tetapi karena kolesterol sendiri belum memberikan perlindungan yang cukup, jaringan ikat dan sel otot polos mulai tumbuh di dalam pembuluh darah. Endapan ini, yang disebut plak aterosklerotik, pada akhirnya dapat sepenuhnya memblokir lumen arteri, menghalangi aliran darah dan berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang mengancam jiwa. Ketika aliran darah ke jantung sangat berkurang, aktivitas otot jantung menurun dan serangan jantung terjadi. Meskipun penyumbatan pembuluh darah secara bertahap, yang disebut aterosklerosis, pada awalnya melindungi kehidupan seseorang dari serangan jantung yang disebabkan oleh gumpalan darah yang terlepas, seiring waktu menyebabkan hasil yang sama.
Peran disfungsi hati dalam perkembangan aterosklerosis dan, sebagai akibatnya, infark miokard jelas. Tugas kita adalah mengembalikan fungsi hati dan menghilangkan penyebab yang mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik.
Memuat...