Pedoman Nasional untuk IBS. Pedoman nasional penyakit jantung koroner. Prinsip penggunaan tes non-invasif

Manifestasi hipertensi arteri disertai dengan perubahan negatif yang signifikan dalam keadaan kesehatan manusia, oleh karena itu, diagnosis lesi serius pada sistem pembuluh darah jantung ini dapat dilakukan pada tahap awal perkembangannya. Rekomendasi klinis untuk hipertensi arteri cukup spesifik, karena penyakit ini cenderung memburuk dengan cepat dengan banyak konsekuensi kesehatan yang negatif.

Fitur efek terapeutik pada hipertensi

Peningkatan tekanan darah disertai dengan perubahan organik yang signifikan dan merupakan ancaman nyata bagi kesehatan manusia. Indikator tekanan harus terus dipantau, perawatan yang ditentukan oleh ahli jantung harus dilakukan pada frekuensi dan frekuensi yang ditentukan.

Tujuan utama dari efek terapeutik pada hipertensi adalah untuk menurunkan tekanan darah, yang menjadi mungkin dengan menghilangkan penyebab kondisi ini dan menghilangkan konsekuensi dari hipertensi. Karena penyebab penyakit dapat menjadi faktor keturunan dan banyak penyebab eksternal yang memicu peningkatan tekanan yang terus-menerus, tekad mereka akan membantu mempertahankan hasil pengobatan yang positif untuk waktu yang paling lama dan mencegah kekambuhan.

Poin utama dalam pengobatan hipertensi harus disebut sebagai berikut:

1. Eliminasi penyakit organik yang sedang berlangsung secara paralel, yang dapat menjadi faktor pemicu perkembangan hipertensi.
2. Koreksi nutrisi, yang harus mengandung jumlah minimum makanan kaya lemak dan kolesterol, yang cenderung disimpan di dalam pembuluh dan mengganggu pergerakan normal darah melaluinya.
3. Minum obat yang akan memastikan normalisasi sirkulasi darah di pembuluh darah, mencegah kelaparan oksigen jaringan dan mengembalikan proses metabolisme normal di dalamnya.
4. Memantau kondisi pasien selama seluruh periode perawatan, yang memungkinkan untuk melakukan penyesuaian yang diperlukan pada proses paparan terapeutik secara tepat waktu.

Pengenalan tingkat aktivitas fisik yang diperlukan akan mempercepat proses regenerasi dan pembuangan racun dari tubuh, yang berkontribusi pada pergerakan darah yang lebih aktif melalui pembuluh darah, yang memungkinkan Anda untuk dengan cepat menghilangkan penyebab yang memicu peningkatan yang terus-menerus. dalam tekanan.

Risiko memperburuk hipertensi arteri terdiri dari kemungkinan tinggi berkembangnya kondisi yang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien, seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan ginjal, dan kondisi stroke. Oleh karena itu, untuk mencegah kondisi patologis yang terdaftar, seseorang harus memperhatikan indikator tekanan darah secara tepat waktu, yang akan menghindari kejengkelan lebih lanjut dan menjaga kesehatan pasien, dan dalam beberapa kasus, dengan bentuk penyakit lanjut, hidupnya.

Faktor risiko hipertensi

Pada hipertensi, kondisi yang paling parah terjadi dengan faktor-faktor pemicu berikut:

• milik jenis kelamin laki-laki;
• usia selama bertahun-tahun;
• merokok dan minum alkohol;
• peningkatan kadar kolesterol darah;
• kelebihan berat badan dan obesitas;
• gangguan metabolisme;
• faktor keturunan.

Faktor-faktor pemicu yang terdaftar dapat menjadi titik awal dalam perkembangan hipertensi, oleh karena itu, jika ada setidaknya satu dari mereka, dan bahkan lebih beberapa, Anda harus memperhatikan kesehatan Anda sendiri, menghilangkan, jika mungkin, situasi dan kondisi yang dapat menyebabkan eksaserbasi hipertensi. Awal pengobatan ketika tahap awal penyakit terdeteksi memungkinkan meminimalkan risiko perkembangan patologi lebih lanjut dan transisinya ke bentuk yang lebih kompleks.

Kiat untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi arteri, dengan mempertimbangkan karakteristik tubuh pasien, akan dengan cepat menghilangkan manifestasi penyakit, menjaga kesehatan sistem kardiovaskular. Obat apa pun harus diminum hanya seperti yang ditentukan oleh ahli jantung yang membuat diagnosis terbaru berdasarkan tes dan studi yang dilakukan.

Hipertensi adalah suatu kondisi di mana sebagian besar organ dan jaringannya tidak menerima jumlah zat dan oksigen yang diperlukan, yang menyebabkan penurunan kondisi dan fungsi seluruh organisme.

• mempertimbangkan fakta bahwa hipertensi arteri saat ini didiagnosis pada usia yang semakin muda, yang memerlukan pemantauan status kesehatan semua kelompok populasi;
• diagnostik awal dengan perumusan diagnosis yang disempurnakan, yang akan memungkinkan perawatan yang lebih efektif;
• penerapan metode peringkat obat dengan penggunaan awal monoterapi;
• minum obat yang diresepkan oleh dokter untuk menurunkan tekanan darah sesuai dengan skema yang ketat;
• memperhitungkan indikator usia ketika menyusun rejimen pengobatan untuk hipertensi, orang di atas 80 tahun harus dirawat sesuai dengan skema khusus, dengan mempertimbangkan usia dan status kesehatan mereka.

Perawatan darurat untuk krisis hipertensi

Perawatan darurat untuk krisis hipertensi disediakan, berusaha untuk mencapai penurunan tekanan darah pada pasien sesegera mungkin sehingga tidak ada kerusakan parah pada organ dalam.

Nilai efek tablet yang diminum setelah 30-40 menit. Jika tekanan darah turun 15-25%, tidak diinginkan untuk menguranginya secara tajam, ini sudah cukup. Jika obat gagal meringankan kondisi pasien, Anda perlu memanggil ambulans.

Kunjungan awal ke dokter, memanggil ambulans jika terjadi krisis hipertensi akan memberikan pengobatan yang efektif dan membantu menghindari komplikasi yang tidak dapat diubah.

• Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, sehat, tanpa obat "kimia" dan suplemen makanan)
• Hipertensi - cara tradisional untuk pulih darinya pada tahap 1 dan 2
• Penyebab hipertensi dan cara menghilangkannya. Tes untuk hipertensi
• Pengobatan hipertensi yang efektif tanpa obat

Saat Anda memanggil ambulans untuk memanggil tim darurat, Anda perlu merumuskan dengan jelas keluhan pasien dan angka tekanan darahnya kepada petugas operator. Sebagai aturan, rawat inap tidak dilakukan jika krisis hipertensi pasien tidak diperumit oleh lesi pada organ dalam. Tetapi bersiaplah untuk kenyataan bahwa rawat inap mungkin diperlukan, terutama jika krisis hipertensi telah terjadi untuk pertama kalinya.

Perawatan darurat untuk krisis hipertensi sebelum kedatangan ambulans adalah sebagai berikut:

• Pasien harus mengambil posisi setengah duduk di tempat tidur dengan bantuan bantal. Ini adalah tindakan penting untuk pencegahan mati lemas, sesak napas.
• Jika pasien sudah dirawat karena hipertensi, maka ia perlu meminum obat antihipertensinya dalam dosis yang luar biasa. Ingatlah bahwa obat akan bekerja paling efektif jika diminum secara sublingual, yaitu melarutkan tablet di bawah lidah.
• Anda harus berusaha untuk mengurangi tekanan darah sebesar 30 mm. rt. Seni. dalam waktu setengah jam dan 40-60 mm. rt. Seni. dalam waktu 60 menit dari angka awal. Jika penurunan seperti itu telah tercapai, maka dosis tambahan obat yang menurunkan tekanan darah tidak boleh diambil. Berbahaya untuk "mengurangi" tekanan darah secara tiba-tiba ke nilai normal, karena ini dapat menyebabkan gangguan sirkulasi otak yang tidak dapat diubah.
• Anda dapat menggunakan obat penenang, seperti Corvalol, untuk menormalkan keadaan psiko-emosional pasien, menghilangkan rasa takut, rangsangan, kecemasan.
• Seorang pasien dengan krisis hipertensi sebelum kedatangan dokter tidak boleh meminum obat baru yang tidak biasa untuknya kecuali benar-benar diperlukan. Ini adalah risiko yang tidak dapat dibenarkan. Lebih baik menunggu kedatangan tim medis darurat, yang akan memilih obat yang paling tepat dan menyuntikkannya. Dokter yang sama, jika perlu, akan memutuskan rawat inap pasien di rumah sakit atau perawatan lebih lanjut secara rawat jalan (di rumah). Setelah menghentikan krisis, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter umum atau ahli jantung untuk memilih agen antihipertensi terbaik untuk pengobatan hipertensi yang "direncanakan".

Krisis hipertensi dapat terjadi karena salah satu dari dua alasan:

1. Nadi melonjak, biasanya di atas 85 denyut per menit;
2. Pembuluh darah menyempit, aliran darah melaluinya sulit. Dalam hal ini, denyut nadi tidak meningkat.

Pilihan pertama disebut krisis hipertensi dengan aktivitas simpatik yang tinggi. Yang kedua - aktivitas simpatik adalah normal.

• Kapoten (kaptopril)
• Corinfar (nifedipin)
• Klonidin (klonidin)
• Fisioten (moksonidin)
• Kemungkinan obat lain - sekitar 20 obat dijelaskan di sini

Melakukan studi perbandingan efektivitas tablet yang berbeda - nifedipin, kaptopril, klonidin dan fisioten. 491 pasien yang mengajukan permohonan perawatan darurat untuk krisis hipertensi berpartisipasi. Pada 40% orang, tekanan melonjak karena fakta bahwa denyut nadi meningkat tajam. Orang paling sering menggunakan kaptopril untuk menurunkan tekanan dengan cepat, tetapi untuk pasien yang memiliki peningkatan denyut jantung, itu tidak membantu dengan baik. Jika aktivitas simpatis tinggi, maka efektivitas kaptopril tidak lebih dari 33-55%.

Jika denyut nadi tinggi, maka lebih baik minum clonidine. Ia bekerja dengan cepat dan kuat. Namun, clonidine di apotek tanpa resep tidak boleh dijual. Dan ketika krisis hipertensi sudah terjadi, maka sudah terlambat untuk memikirkan resepnya. Juga dari clonidine ada efek samping yang paling sering dan tidak menyenangkan. Alternatif yang sangat baik untuk itu adalah obat Physiotens (moxonidine). Efek samping darinya jarang terjadi, dan lebih mudah untuk membelinya di apotek daripada clonidine. Jangan mengobati hipertensi dengan clonidine setiap hari! Ini sangat berbahaya. Risiko serangan jantung dan stroke meningkat. Harapan hidup pasien hipertensi berkurang beberapa tahun. Physiotens dari tekanan dapat diambil setiap hari hanya seperti yang diarahkan oleh dokter.

Dalam studi yang sama, dokter menemukan bahwa nifedipine menurunkan tekanan darah pada pasien, tetapi juga meningkatkan detak jantung pada banyak dari mereka. Hal ini dapat memicu serangan jantung. Tablet lain - kapoten, klonidin, dan fisioten - tidak benar-benar meningkatkan denyut nadi, melainkan menurunkannya. Karena itu, mereka lebih aman.

Efek samping pil darurat untuk krisis hipertensi

Catatan. Jika ada pusing, sakit kepala yang meningkat dan perasaan panas karena mengonsumsi fisioten atau clofenine, maka kemungkinan besar akan berlalu dengan cepat dan tanpa konsekuensi. Ini bukan efek samping yang serius.

• Jika sensasi seperti itu muncul untuk pertama kalinya - segera ambil 1 tablet nitrogliserin atau nitrosorbid di bawah lidah, 1 tablet aspirin dan hubungi ambulans!
• Jika dalam 5-10 menit setelah minum 1 tablet nitrogliserin di bawah lidah rasa sakit tidak hilang, minum lagi dengan dosis yang sama. Maksimal tiga tablet nitrogliserin dapat digunakan secara berurutan. Jika setelah rasa sakit ini, sensasi terbakar, tekanan dan ketidaknyamanan di belakang tulang dada tetap ada, Anda harus segera memanggil ambulans!

• Komplikasi krisis hipertensi: angina pektoris dan serangan jantung
• Aneurisma aorta - komplikasi krisis hipertensi
• Ketika hipertensi membutuhkan rawat inap yang mendesak

Jika Anda mengalami palpitasi, "gangguan" dalam pekerjaan jantung

• Hitung denyut nadi, jika lebih dari 100 denyut per menit atau tidak teratur, hubungi ambulans! Dokter akan mengambil elektrokardiogram (EKG) dan membuat keputusan yang tepat mengenai taktik perawatan lebih lanjut.
• Anda tidak boleh mengonsumsi obat antiaritmia sendiri kecuali Anda sebelumnya telah menjalani pemeriksaan lengkap oleh ahli jantung dan dokter Anda belum memberikan instruksi khusus jika terjadi serangan aritmia.
• Sebaliknya, jika Anda tahu jenis aritmia apa yang Anda miliki, diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan lengkap oleh ahli jantung, Anda sudah mengonsumsi salah satu obat antiaritmia atau, misalnya, Anda tahu obat mana yang "meredakan" ” aritmia Anda (dan jika dianjurkan oleh dokter Anda), maka Anda dapat menggunakannya dengan dosis yang ditentukan oleh dokter Anda. Perlu diingat bahwa aritmia sering hilang dengan sendirinya dalam beberapa menit atau beberapa jam.

Pasien dengan tekanan darah tinggi harus tahu bahwa pencegahan terbaik dari krisis hipertensi adalah penggunaan obat penurun tekanan darah secara teratur yang diresepkan oleh dokter Anda. Pasien tidak boleh, tanpa berkonsultasi dengan spesialis, tiba-tiba membatalkan obat antihipertensinya sendiri, mengurangi dosisnya atau menggantinya dengan yang lain.

• Krisis hipertensi rumit dan tidak rumit: bagaimana membedakannya
• Stroke - komplikasi krisis hipertensi - dan cara mengobatinya
• Cara mengobati krisis hipertensi pada wanita hamil, setelah operasi, dengan luka bakar parah dan dengan penghapusan clonidine

Angina pektoris: ketegangan dan istirahat, stabil dan tidak stabil - tanda, pengobatan

Salah satu manifestasi klinis paling umum dari IHD (penyakit jantung iskemik) adalah angina pektoris. Ini juga disebut "angina pectoris", meskipun definisi penyakit ini baru-baru ini sangat jarang digunakan.

Gejala

Nama itu dikaitkan dengan tanda-tanda penyakit, yang dimanifestasikan dalam perasaan tertekan atau tertekan (sempit - stenos dari bahasa Yunani), sensasi terbakar di daerah jantung (kardia), di belakang tulang dada, berubah menjadi rasa sakit.

Dalam kebanyakan kasus, rasa sakit datang tiba-tiba. Pada beberapa orang, gejala angina pektoris diucapkan dalam situasi stres, pada orang lain - selama aktivitas fisik yang berat atau latihan olahraga. Di lain lagi, kejang menyebabkan mereka bangun di tengah malam. Paling sering, ini disebabkan oleh pengap di dalam ruangan atau suhu lingkungan yang terlalu rendah, tekanan darah tinggi. Dalam beberapa kasus, serangan terjadi saat makan berlebihan (terutama di malam hari).

Durasi nyeri tidak lebih dari 15 menit. Tapi mereka bisa memberi di lengan bawah, di bawah tulang belikat, leher dan bahkan rahang. Seringkali serangan angina pektoris dimanifestasikan oleh sensasi yang tidak menyenangkan di daerah epigastrium, misalnya, berat di perut, kram perut, mual, mulas. Dalam kebanyakan kasus, sensasi menyakitkan menghilang segera setelah gairah emosional seseorang dihilangkan, jika dia berhenti saat berjalan, istirahat dari pekerjaan. Tetapi kadang-kadang, untuk menghentikan serangan, Anda perlu minum obat dari golongan nitrat, yang memiliki efek pendek (tablet nitrogliserin di bawah lidah).

Ada banyak kasus ketika gejala serangan angina muncul hanya berupa rasa tidak nyaman di perut atau sakit kepala. Dalam hal ini, diagnosis penyakit menyebabkan kesulitan tertentu. Penting juga untuk membedakan serangan nyeri angina pektoris dari gejala infark miokard. Mereka jangka pendek, dan mudah dihilangkan dengan mengambil nitrogliserin atau nidefilin. Sedangkan rasa sakit akibat serangan jantung dengan obat ini tidak berhenti. Selain itu, dengan angina pektoris, tidak ada kemacetan di paru-paru dan sesak napas, suhu tubuh tetap normal, pasien tidak mengalami eksitasi saat serangan.

Seringkali penyakit ini disertai dengan aritmia jantung. Tanda-tanda eksternal angina pektoris dan aritmia jantung dimanifestasikan sebagai berikut:

• Pucatnya kulit wajah (dalam kasus atipikal, kemerahan diamati);
• Butir-butir keringat dingin di dahi;
• Di wajah - ekspresi penderitaan;
• Tangan - dingin, dengan hilangnya sensasi di jari;
• Pernapasan - dangkal, jarang;
• Denyut nadi di awal serangan sering, menjelang akhir frekuensinya menurun.

Etiologi (penyebab terjadinya)

Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah aterosklerosis pada pembuluh koroner dan hipertensi. Angina diduga disebabkan oleh penurunan suplai oksigen ke pembuluh koroner dan otot jantung, yang terjadi ketika aliran darah ke jantung tidak memenuhi kebutuhannya. Ini menyebabkan iskemia miokard, yang, pada gilirannya, berkontribusi pada gangguan proses oksidasi yang terjadi di dalamnya dan munculnya kelebihan produk metabolisme. Seringkali, otot jantung membutuhkan peningkatan jumlah oksigen dengan hipertrofi ventrikel kiri yang parah. Alasan untuk ini adalah penyakit seperti kardiomiopati dilatasi atau hipertrofi, regurgitasi aorta, stenosis katup aorta.

Sangat jarang (tetapi kasus seperti itu telah dicatat), angina pektoris terjadi dengan latar belakang penyakit menular dan alergi.

Perjalanan penyakit dan prognosis

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan kronis. Kejang dapat berulang saat melakukan pekerjaan berat. Seringkali mereka terjadi ketika seseorang baru mulai bergerak (berjalan), terutama dalam cuaca dingin dan lembab, pada hari-hari musim panas yang terik. Yang terkena serangan angina adalah orang-orang yang emosional dan tidak seimbang secara mental yang sering mengalami stres. Ada kasus ketika serangan pertama angina menyebabkan kematian. Secara umum, dengan metode pengobatan yang tepat, mengikuti rekomendasi dokter, prognosisnya baik.

Perlakuan

Untuk menghilangkan serangan angina digunakan:

1. Metode pengobatan konservatif, meliputi terapi obat (drug) dan non-obat;
2. Pembedahan.

Pengobatan angina pektoris dengan obat-obatan dilakukan oleh ahli jantung. Ini termasuk yang berikut:

Obat-obatan

Hasil yang ingin dicapai

1	ACE dan f-channel inhibitor, b-blocker	Mempertahankan tekanan darah normal, mengurangi denyut jantung dan konsumsi oksigen miokard, meningkatkan tingkat toleransi latihan
2	Obat penurun lipid: Asam lemak tak jenuh ganda Omega-3, fibrat, statites	Perlambatan dan stabilisasi pembentukan plak aterosklerotik
3	Agen antiplatelet (antitrombotik)	Pencegahan pembentukan trombus di pembuluh koroner
4	antagonis kalsium	Pencegahan spasme koroner pada angina vasospastik
5	Nitrat kerja pendek (nitrogliserin, dll.)	Pertolongan dari serangan
6	Nitrat kerja panjang	Mereka diresepkan sebagai profilaksis sebelum beban yang meningkat dan berkepanjangan atau kemungkinan gelombang emosi.

Perawatan non-obat meliputi:

• Penggunaan diet yang bertujuan untuk menurunkan kadar kolesterol dalam darah;
• Membawa berat badan sesuai dengan indeks pertumbuhannya;
• Pengembangan beban individu;
• Pengobatan melalui pengobatan alternatif;
• Penghapusan kebiasaan buruk: merokok, minum alkohol, dll.

Perawatan bedah termasuk aterotomi, rotoblasi, angioplasti koroner, khususnya dengan pemasangan stent, serta operasi kompleks - pencangkokan bypass arteri koroner. Metode pengobatan dipilih tergantung pada jenis angina pektoris dan tingkat keparahan perjalanan penyakit.

Klasifikasi angina pektoris

Klasifikasi penyakit berikut diterima:

• Karena terjadinya:
  1. Angina pektoris yang terjadi di bawah pengaruh aktivitas fisik;
  2. Istirahat angina, serangan yang menimpa pasien saat tidur malam, dan di siang hari, ketika ia dalam posisi terlentang, tanpa prasyarat yang jelas.
• Menurut sifat perjalanannya: angina pektoris Prinzmetal dibedakan sebagai tipe yang terpisah.
  1. stabil. Serangan penyakit muncul dengan frekuensi tertentu yang dapat diprediksi (misalnya, setiap satu atau dua hari, beberapa kali sebulan, dll.). Ini dibagi menjadi kelas fungsional (FC) dari I hingga IV.
  2. tidak stabil. Muncul pertama (VVS), progresif (PS), pasca operasi (awal pra-infark), spontan (varian, vasospastik).

Setiap spesies dan subspesies memiliki karakteristik dan ciri khas perjalanan penyakitnya sendiri. Mari kita pertimbangkan masing-masing.

Angina aktivitas stabil

Akademi Ilmu Kedokteran melakukan penelitian tentang jenis pekerjaan fisik apa yang dapat dilakukan orang dengan penyakit pada sistem kardiovaskular tanpa mengalami ketidaknyamanan dan kejang dalam bentuk berat dan nyeri di dada. Pada saat yang sama, angina aktivitas stabil dibagi menjadi empat kelas fungsional.

saya kelas fungsional

Ini disebut angina pectoris laten (tersembunyi). Hal ini ditandai dengan fakta bahwa pasien dapat melakukan hampir semua jenis pekerjaan. Dia dengan mudah mengatasi jarak jauh dengan berjalan kaki, dengan mudah menaiki tangga. Tetapi hanya jika semua ini dilakukan secara terukur dan untuk waktu tertentu. Dengan percepatan gerakan, atau peningkatan durasi dan kecepatan kerja, serangan angina terjadi. Paling sering, serangan seperti itu muncul selama stres ekstrem untuk orang yang sehat, misalnya, saat melanjutkan olahraga, setelah istirahat panjang, melakukan aktivitas fisik yang berlebihan, dll.

Kebanyakan orang yang menderita angina pektoris dari FC ini menganggap diri mereka orang sehat dan tidak mencari bantuan medis. Namun, angiografi koroner menunjukkan bahwa mereka memiliki lesi pembuluh darah individu sedang. Melakukan tes ergometrik sepeda juga memberikan hasil positif.

kelas fungsional II

Penderita angina golongan fungsional ini sering mengalami serangan pada jam-jam tertentu, misalnya pada pagi hari setelah bangun tidur dan tiba-tiba turun dari tempat tidur. Dalam beberapa, mereka muncul setelah menaiki tangga lantai tertentu, di lain - saat bergerak dalam cuaca buruk. Mengurangi jumlah kejang, berkontribusi pada organisasi kerja yang tepat dan distribusi aktivitas fisik. Melakukannya pada waktu yang tepat.

kelas fungsional III

Angina pektoris jenis ini melekat pada orang dengan gairah psiko-emosional yang kuat, di mana serangan muncul saat bergerak dengan kecepatan normal. Dan mengatasi tangga ke lantai mereka berubah menjadi ujian nyata bagi mereka. Orang-orang ini sering mengalami angina istirahat. Mereka adalah pasien yang paling sering di rumah sakit yang didiagnosis dengan penyakit arteri koroner.

kelas fungsional IV

Pada pasien dengan angina pektoris dari kelas fungsional ini, segala jenis aktivitas fisik, bahkan ringan, menyebabkan serangan. Beberapa bahkan tidak bisa bergerak di sekitar apartemen, tanpa rasa sakit di dada. Di antara mereka, persentase terbesar pasien yang nyeri terjadi saat istirahat.

Angina tidak stabil

Angina pektoris, jumlah serangannya dapat meningkat atau menurun; intensitas dan durasinya pada saat yang sama juga berubah, disebut tidak stabil atau progresif. Angina tidak stabil (UA) dibedakan oleh fitur-fitur berikut:

• Sifat dan keparahan kejadian:
  1. Kelas I. Tahap awal angina kronis. Tanda-tanda pertama timbulnya penyakit dicatat sesaat sebelum pergi ke dokter. Dalam hal ini, eksaserbasi penyakit arteri koroner kurang dari dua bulan.
  2. Kelas II. Aliran subakut. Sindrom nyeri dicatat selama sebulan penuh sebelum tanggal kunjungan ke dokter. Namun selama dua hari terakhir mereka tidak hadir.
  3. Kelas III. Arusnya tajam. Serangan stenocardia diamati saat istirahat selama dua hari terakhir.
• Kondisi kejadian:
  1. Grup A. Angina pektoris sekunder tidak stabil. Penyebab perkembangannya adalah faktor pencetus penyakit arteri koroner (hipotensi, takiaritmia, hipertensi tidak terkontrol, penyakit infeksi disertai demam, anemia, dll)
  2. Grup B. Angina primer tidak stabil. Ini berkembang tanpa adanya faktor yang meningkatkan perjalanan IHD.
  3. Grup C. Angina pektoris pasca infark dini. Terjadi dalam beberapa minggu mendatang, setelah menderita infark miokard akut.
• Terhadap latar belakang perawatan terapeutik yang sedang berlangsung:
  1. Ini berkembang dengan minimal prosedur medis (atau tidak melaksanakannya).
  2. Dengan kursus pengobatan.
  3. Perkembangan berlanjut dengan perawatan intensif.

istirahat angina

Pasien yang didiagnosis dengan angina stabil kelas fungsional IV hampir selalu mengeluh nyeri pada malam hari dan pagi hari ketika mereka baru bangun dan berada di tempat tidur. Pemeriksaan proses kardiologis dan hemodinamik pasien tersebut, melalui pemantauan harian terus menerus, membuktikan bahwa pertanda setiap serangan adalah peningkatan tekanan darah (diastolik dan sistolik) dan peningkatan denyut jantung. Pada beberapa orang, tekanannya tinggi di arteri pulmonalis.

Angina istirahat adalah perjalanan angina aktivitas yang lebih parah. Paling sering, timbulnya serangan didahului oleh beban psiko-emosional yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Jauh lebih sulit untuk menghentikannya, karena menghilangkan penyebab kemunculannya penuh dengan kesulitan tertentu. Bagaimanapun, setiap kesempatan dapat berfungsi sebagai beban psiko-emosional - percakapan dengan dokter, konflik keluarga, masalah di tempat kerja, dll.

Ketika serangan angina jenis ini terjadi untuk pertama kalinya, banyak orang mengalami perasaan panik dan takut. Mereka takut untuk bergerak. Setelah rasa sakit berlalu, orang tersebut mengalami perasaan kelelahan yang berlebihan. Butir-butir keringat dingin keluar di dahinya. Frekuensi kejang berbeda untuk setiap orang. Dalam beberapa, mereka dapat memanifestasikan diri mereka hanya dalam situasi kritis. Serangan lain dikunjungi lebih dari 50 kali sehari.

Salah satu jenis angina istirahat adalah angina vasospastik. Penyebab utama kejang adalah spasme pembuluh darah koroner yang terjadi secara tiba-tiba. Kadang-kadang ini terjadi bahkan tanpa adanya plak aterosklerotik.

Banyak orang tua memiliki angina spontan yang terjadi pada dini hari, saat istirahat, atau ketika mereka mengubah posisi. Pada saat yang sama, tidak ada prasyarat yang terlihat untuk kejang. Dalam kebanyakan kasus, kemunculannya dikaitkan dengan mimpi buruk, ketakutan bawah sadar akan kematian. Serangan seperti itu bisa bertahan sedikit lebih lama daripada jenis lainnya. Seringkali tidak dihentikan oleh nitrogliserin. Semua ini adalah angina pektoris, yang tanda-tandanya sangat mirip dengan gejala infark miokard. Jika Anda melakukan kardiogram, akan terlihat bahwa miokardium sedang dalam tahap distrofi, tetapi tidak ada tanda-tanda yang jelas dari serangan jantung dan aktivitas enzim yang menunjukkannya.

Angina Prinzmetal

Angina Prinzmetal adalah jenis penyakit jantung koroner yang khusus, atipikal dan sangat langka. Dia menerima nama ini untuk menghormati ahli jantung Amerika yang pertama kali menemukannya. Ciri dari jenis penyakit ini adalah terjadinya siklus kejang yang mengikuti satu demi satu, dengan interval waktu tertentu. Biasanya mereka membuat serangkaian serangan (dari dua hingga lima) yang selalu terjadi pada waktu yang sama - di pagi hari. Durasi mereka bisa dari 15 hingga 45 menit. Seringkali jenis angina ini disertai dengan aritmia yang parah.

Diyakini bahwa jenis angina pektoris ini adalah penyakit anak muda (hingga 40 tahun). Ini jarang menyebabkan serangan jantung, tetapi dapat berkontribusi pada perkembangan aritmia yang mengancam jiwa, seperti takikardia ventrikel.

Sifat nyeri pada angina pektoris

Kebanyakan orang dengan angina pektoris mengeluh nyeri dada. Beberapa mencirikannya sebagai menekan atau memotong, yang lain dirasakan sebagai menyempitkan tenggorokan atau membakar hati. Tetapi ada banyak pasien yang tidak dapat secara akurat menyampaikan sifat nyeri, karena menjalar ke berbagai bagian tubuh. Fakta bahwa ini adalah angina pektoris sering ditunjukkan dengan gerakan khas - kepalan tangan (satu atau kedua telapak tangan) menempel di dada.

Nyeri pada angina pektoris biasanya mengikuti satu demi satu, secara bertahap mengintensifkan dan tumbuh. Setelah mencapai intensitas tertentu, mereka segera menghilang. Angina pektoris ditandai dengan timbulnya rasa sakit pada saat berolahraga. Nyeri di dada yang muncul di akhir hari kerja, setelah selesainya pekerjaan fisik, tidak ada hubungannya dengan penyakit jantung koroner. Jangan khawatir jika rasa sakit hanya berlangsung beberapa detik, dan hilang dengan napas dalam-dalam atau perubahan posisi.

Video: Ceramah tentang angina pektoris dan penyakit arteri koroner di Universitas Negeri St. Petersburg

Kelompok berisiko

Ada ciri-ciri yang bisa memprovokasi terjadinya berbagai jenis angina pektoris. Mereka disebut kelompok risiko (faktor). Ada kelompok risiko berikut:

• Tidak dimodifikasi - faktor yang tidak dapat dipengaruhi (dihilangkan) oleh seseorang. Ini termasuk:
  1. Keturunan (predisposisi genetik). Jika seseorang dalam keluarga laki-laki meninggal sebelum usia 55 tahun karena penyakit jantung, maka anak laki-lakinya berisiko terkena angina pectoris. Di garis wanita, risiko penyakit terjadi jika kematian akibat penyakit jantung sebelum usia 65 tahun.
  2. Afiliasi ras. Telah dicatat bahwa penduduk benua Eropa, khususnya negara-negara utara, memiliki angina pektoris jauh lebih sering daripada penduduk negara-negara selatan. Dan persentase penyakit terendah adalah pada perwakilan ras Negroid.
  3. Jenis kelamin dan usia. Sebelum usia 55 tahun, angina lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Hal ini disebabkan tingginya produksi estrogen (hormon seks wanita) selama periode ini. Mereka adalah pelindung jantung yang andal dari berbagai penyakit. Namun, selama menopause, gambaran berubah dan risiko angina pada kedua jenis kelamin menjadi sama.
• Dimodifikasi - kelompok risiko di mana seseorang dapat memengaruhi penyebab perkembangan penyakit. Ini mencakup faktor-faktor berikut:
  1. Kegemukan (obesitas). Dengan penurunan berat badan, tingkat kolesterol dalam darah menurun, tekanan darah menurun, yang selalu mengurangi risiko angina pektoris.
  2. Diabetes. Dengan menjaga kadar gula darah mendekati normal, frekuensi serangan PJK dapat dikendalikan.
  3. Beban emosional. Anda dapat mencoba menghindari banyak situasi stres, yang berarti mengurangi jumlah serangan angina.
  4. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
  5. Aktivitas fisik yang rendah (hipodinamia).
  6. Kebiasaan buruk, khususnya merokok.

Perawatan darurat untuk angina pektoris

Orang yang didiagnosis dengan angina progresif (dan jenis lainnya) berisiko mengalami kematian mendadak dan infark miokard. Karena itu, penting untuk mengetahui cara cepat mengatasi gejala utama penyakit sendiri, dan kapan intervensi profesional medis diperlukan.

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimanifestasikan oleh timbulnya rasa sakit yang tajam di daerah dada. Hal ini terjadi karena miokardium mengalami kekurangan oksigen akibat berkurangnya suplai darah saat berolahraga. Pertolongan pertama selama serangan harus ditujukan untuk memulihkan aliran darah.

Oleh karena itu, setiap pasien angina harus membawa vasodilator kerja cepat, seperti nitrogliserin, bersama mereka. Pada saat yang sama, dokter merekomendasikan untuk meminumnya sesaat sebelum dugaan timbulnya serangan. Ini terutama benar jika ledakan emosi sudah diperkirakan atau kerja keras harus dilakukan.

Jika Anda melihat orang yang berjalan di jalan yang tiba-tiba membeku, menjadi sangat pucat dan tanpa sadar menyentuh dadanya dengan telapak tangan atau kepalan tangan, ini berarti ia disusul oleh serangan penyakit jantung koroner dan perawatan darurat diperlukan untuk angina pektoris.

Untuk menyediakannya, Anda perlu melakukan hal berikut:

1. Jika memungkinkan, tempatkan seseorang (jika tidak ada bangku di dekatnya, maka langsung di tanah).
2. Buka dadanya dengan melepas tombol.
3. Carilah pil hemat nitrogliserin (valocordin atau validol) darinya dan letakkan di bawah lidahnya.
4. Catat waktunya, jika dalam satu atau dua menit dia tidak merasa lebih baik, maka Anda perlu memanggil ambulans. Pada saat yang sama, sebelum kedatangan dokter, disarankan untuk tetap dekat dengannya, mencoba melibatkannya dalam percakapan tentang topik abstrak.
5. Setelah kedatangan dokter, cobalah untuk menjelaskan dengan jelas kepada dokter gambaran tentang apa yang terjadi, sejak awal serangan.

Saat ini, nitrat kerja cepat hadir dalam berbagai bentuk yang bekerja secara instan dan jauh lebih efektif daripada tablet. Ini adalah aerosol yang disebut Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.

Cara menggunakannya adalah sebagai berikut:

• Kocok botolnya
• Arahkan alat penyemprot ke dalam rongga mulut pasien,
• Suruh dia menahan napas, menyuntikkan satu dosis aerosol, mencoba masuk ke bawah lidah.

Dalam beberapa kasus, mungkin perlu menyuntikkan obat lagi.

Bantuan serupa harus diberikan kepada pasien di rumah. Ini akan meredakan serangan akut dan mungkin ternyata menyelamatkan, mencegah berkembangnya infark miokard.

Diagnostik

Setelah memberikan pertolongan pertama yang diperlukan, pasien pasti harus menemui dokter yang akan memperjelas diagnosis dan memilih pengobatan yang optimal. Untuk ini, pemeriksaan diagnostik dilakukan, yang terdiri dari yang berikut:

1. Sebuah riwayat medis dikompilasi dari kata-kata pasien. Berdasarkan keluhan pasien, dokter menetapkan penyebab awal penyakit. Setelah memeriksa tekanan darah dan denyut nadi, mengukur detak jantung, pasien dikirim untuk diagnosa laboratorium.
2. Sampel darah dianalisis di laboratorium. Penting adalah analisis keberadaan plak kolesterol, yang merupakan prasyarat untuk terjadinya aterosklerosis.
3. Diagnostik instrumental dilakukan:
   • Pemantauan Holter, di mana pasien memakai perekam portabel di siang hari, yang merekam EKG dan mentransfer semua informasi yang diterima ke komputer. Berkat ini, semua pelanggaran dalam pekerjaan jantung terdeteksi.
   • Tes stres untuk mempelajari reaksi jantung terhadap berbagai jenis stres. Menurut mereka, kelas angina pektoris stabil ditentukan. Pengujian dilakukan di atas treadmill (treadmill) atau ergometer sepeda.
   • Untuk memperjelas diagnosis nyeri, yang bukan merupakan faktor mendasar pada angina pektoris, tetapi juga melekat pada penyakit lain, computed multislice tomography dilakukan.
   • Memilih metode pengobatan yang optimal (antara konservatif dan operatif), dokter dapat merujuk pasien ke angiografi koroner.
   • Jika perlu, untuk menentukan tingkat keparahan kerusakan pada pembuluh jantung, dilakukan EchoCG (ekokardiografi endovaskular).

Video: Diagnosis angina yang sulit dipahami

Obat untuk pengobatan angina pektoris

Obat-obatan diperlukan untuk mengurangi frekuensi serangan, mengurangi durasinya dan mencegah perkembangan infark miokard. Mereka direkomendasikan untuk siapa saja yang menderita segala jenis angina pektoris. Pengecualian adalah adanya kontraindikasi untuk minum obat tertentu. Seorang ahli jantung memilih obat untuk setiap pasien.

Video: Pendapat seorang spesialis tentang pengobatan angina pektoris dengan analisis kasus klinis

Pengobatan alternatif dalam pengobatan angina pektoris

Saat ini, banyak orang yang mencoba mengobati berbagai penyakit dengan metode pengobatan alternatif. Ada yang kecanduan, kadang sampai fanatisme. Namun, kita harus menghargai fakta bahwa banyak obat tradisional membantu mengatasi serangan angina, tanpa efek samping yang melekat pada beberapa obat. Jika pengobatan dengan obat tradisional dilakukan dalam kombinasi dengan terapi obat, maka jumlah kejang yang terjadi dapat dikurangi secara signifikan. Banyak tanaman obat memiliki efek menenangkan dan vasodilatasi. Dan Anda bisa menggunakannya sebagai pengganti teh biasa.

Salah satu obat yang paling efektif untuk memperkuat otot jantung dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah adalah campuran yang mencakup lemon (6 buah), bawang putih (kepala) dan madu (1 kg). Lemon dan bawang putih dihancurkan dan dituangkan dengan madu. Campuran diinfuskan selama dua minggu di tempat gelap. Ambil satu sendok teh di pagi hari (saat perut kosong) dan di malam hari (sebelum tidur).

Anda dapat membaca lebih lanjut tentang ini dan metode pembersihan dan penguatan pembuluh darah lainnya di sini.

Latihan pernapasan menurut metode Buteyko memberikan efek penyembuhan yang tidak kalah. Dia mengajarkan cara bernapas dengan benar. Banyak pasien yang menguasai teknik latihan pernapasan menyingkirkan lonjakan tekanan darah dan belajar untuk menjinakkan serangan angina, mendapatkan kembali kesempatan untuk hidup normal, bermain olahraga dan kerja fisik.

Pencegahan angina pektoris

Semua orang tahu bahwa pengobatan terbaik untuk suatu penyakit adalah pencegahannya. Untuk selalu dalam kondisi yang baik, dan tidak menarik hati Anda dengan sedikit pun peningkatan beban, Anda harus:

1. Perhatikan berat badan Anda, berusaha untuk mencegah obesitas;
2. Lupakan selamanya tentang merokok dan kebiasaan buruk lainnya;
3. Mengobati penyakit penyerta tepat waktu yang dapat menjadi prasyarat untuk perkembangan angina pektoris;
4. Dengan kecenderungan genetik terhadap penyakit jantung, curahkan lebih banyak waktu untuk memperkuat otot jantung dan meningkatkan elastisitas pembuluh darah dengan mengunjungi ruang fisioterapi dan secara ketat mengikuti semua saran dari dokter yang merawat;
5. Pimpin gaya hidup aktif, karena kurangnya aktivitas fisik merupakan salah satu faktor risiko perkembangan angina pektoris dan penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya.

Saat ini, hampir semua klinik memiliki ruang terapi olahraga, yang tujuannya adalah pencegahan berbagai penyakit dan rehabilitasi setelah perawatan kompleks. Mereka dilengkapi dengan simulator dan perangkat khusus yang mengontrol kerja jantung dan sistem lainnya. Dokter yang melakukan kelas di kantor ini memilih serangkaian latihan dan beban yang cocok untuk pasien tertentu, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit dan fitur lainnya. Dengan mengunjunginya, Anda dapat meningkatkan kesehatan Anda secara signifikan.

Video: Angina - bagaimana cara melindungi jantung Anda?

Untuk kutipan: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Rekomendasi Masyarakat Kardiologi Eropa untuk penyakit arteri koroner stabil 2013: angina mikrovaskular // BC. 2013. Nomor 27. S.1294

Pada September 2013, pedoman baru untuk diagnosis dan pengobatan penyakit arteri koroner stabil (PJK) disajikan. Di antara banyak perubahan dalam rekomendasi, angina pektoris dengan arteri koroner normal (CA), atau angina pektoris mikrovaskular, mendapat perhatian yang meningkat. Rentang korelasi klinis dan patologis antara gejala dan sifat perubahan arteri koroner pada angina pektoris cukup luas dan bervariasi dari manifestasi khas angina pektoris yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner stenosis dan iskemia miokard sementara hingga sindrom nyeri atipikal untuk angina. pektoris dengan arteri koroner yang tidak berubah. Ini berkisar dari sindrom nyeri atipikal untuk angina dengan latar belakang stenosis signifikan pada arteri koroner, akhirnya memperoleh bentuk diagnosis "angina pectoris", hingga klinik khas penyakit dengan latar belakang arteri koroner yang tidak berubah, yang diusulkan untuk diidentifikasi sebagai "angina mikrovaskular" (MVS) dalam Rekomendasi 2013. - untuk angina pectoris stabil, atau sebelumnya - sindrom jantung X (CSX).

Pengertian “KSH” pertama kali diterapkan pada tahun 1973 oleh Dr. H.G. Kemp, yang menarik perhatian penelitian ilmuwan Kanada R. Arbogast dan M.G. Bou-rassa. Sindrom nyeri pada kelompok pasien ini mungkin berbeda dalam karakteristik berikut:
1) rasa sakit dapat menutupi sebagian kecil bagian kiri dada, berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan tidak dihentikan dengan mengonsumsi nitrogliserin;
2) nyeri mungkin memiliki karakteristik khas serangan angina dalam hal lokalisasi, durasi, tetapi pada saat yang sama terjadi saat istirahat (angina pektoris atipikal karena vasospasme);
3) manifestasi sindrom nyeri dengan karakteristik khas serangan angina dimungkinkan, tetapi lebih lama tanpa hubungan yang jelas dengan aktivitas fisik dan hasil negatif dari tes stres, yang sesuai dengan gambaran klinis MVS.
Diagnosis dan penentuan taktik pengobatan pada pasien dengan MVS adalah tugas yang sulit. Pada sebagian besar pasien (sekitar 50% wanita dan 20% pria) dengan adanya angina, angiografi koroner (CAG) tidak mengungkapkan aterosklerosis arteri epikardial, yang menunjukkan disfungsi (cadangan koroner) pembuluh darah mikro. Data dari studi National Heart, Lung, and Blood Institute's Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) menunjukkan risiko tahunan 2,5% dari kejadian kardiovaskular yang merugikan pada kelompok pasien ini, termasuk kematian, infark miokard, stroke, dan gagal jantung. Hasil tindak lanjut 20 tahun dari 17.435 pasien di Denmark dengan arteri koroner normal dan penyakit arteri koroner difus non-obstruktif dengan angina pektoris menunjukkan peningkatan 52% dan 85% dalam risiko kejadian kardiovaskular utama (kematian kardiovaskular, rawat inap untuk MI, gagal jantung, stroke) dan 29 dan 52% peningkatan risiko kematian secara keseluruhan, masing-masing, dalam kelompok ini tanpa perbedaan yang signifikan berdasarkan jenis kelamin.
Meskipun tidak ada definisi universal MVS, kehadiran trias tanda sesuai dengan manifestasi utama penyakit:
1) angina yang diinduksi oleh olahraga (dalam kombinasi atau tanpa adanya angina istirahat dan dispnea);
2) adanya tanda-tanda iskemia miokard menurut EKG, pemantauan EKG Holter, tes stres tanpa adanya penyakit lain pada sistem kardiovaskular;
3) CA tidak berubah atau sedikit berubah (stenosis<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Penyebab utama MVS adalah disfungsi pembuluh darah mikro koroner, yang didefinisikan sebagai respon abnormal mikrosirkulasi koroner terhadap rangsangan vasokonstriktor dan vasodilatasi. Gambar 1 menunjukkan mekanisme utama dan jalur sinyal regulasi aliran darah koroner. Disfungsi endotel, hiperreaktivitas sel otot polos, dan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis dibahas sebagai penyebab utama disfungsi mikrovaskular. Defisiensi estrogen dapat berkontribusi pada perkembangan CSC melalui disfungsi endotel (DE) pada wanita pascamenopause. Faktor risiko tradisional yang diketahui untuk aterosklerosis, seperti dislipidemia, merokok, obesitas, gangguan metabolisme karbohidrat, juga dapat mempengaruhi perkembangan disfungsi endotel koroner dengan perkembangan MVS selanjutnya.
Cadangan koroner, yang didefinisikan sebagai rasio aliran darah miokard pada fase hiperemia terhadap aliran darah basal, menurun jika aliran darah basal meningkat atau berkurang pada fase hiperemia. Aliran darah basal berkorelasi dengan parameter hemodinamik (tekanan darah, parameter neurohumoral, metabolisme miokard, detak jantung - detak jantung). Baru-baru ini, data telah diperoleh tentang adanya reuptake norepinefrin yang tertunda pada sinapsis pada wanita, yang dapat menjelaskan spesifisitas MVS untuk wanita dan gangguan regulasi otonom tonus mikrovaskular dengan penurunan cadangan koroner. Sebaliknya, respons hiperemik diatur oleh reaksi yang bergantung pada endotel dan tidak bergantung pada endotel. Mekanisme yang menyebabkan kerusakan aliran darah miokard hiperemik pada pasien dengan MVS saat ini tidak diklarifikasi: beberapa pasien menunjukkan disfungsi endotel, yang lain - anomali reaksi vasodilatasi independen endotel, khususnya, cacat metabolisme adenosin. Kami telah menunjukkan untuk pertama kalinya penurunan cadangan perfusi miokard selama ATP-SPECT miokard (Gbr. 2). Dipyridamole dapat digunakan untuk menilai cadangan koroner dengan menggunakan ultrasound Doppler transtoraks (Gbr. 3), dan bukti meyakinkan yang mendukung penurunan cadangan koroner telah diperoleh dalam penelitian yang menggunakan tomografi emisi positron jantung.
Perubahan EKG iskemik dan defek pada uptake thallium oleh miokardium selama tes stres adalah identik pada pasien dengan MVS dan aterosklerosis obstruktif arteri koroner epikardial, tetapi berbeda dengan tidak adanya zona hipokinesis di MVS, yang disebabkan oleh volume kecil fokus iskemik, lokalisasi yang sering di zona subendokardial, dan pencucian cepat metabolit anaerobik dan munculnya zona dengan hiperkontraktilitas kompensasi miosit yang berdekatan, yang secara signifikan membatasi kemungkinan memvisualisasikan zona tersebut dengan gangguan kontraktilitas. Namun demikian, pelepasan kompensasi adenosin mungkin cukup untuk merangsang serat aferen yang menyebabkan sensasi nyeri, yang terutama diucapkan dalam kondisi sensitivitas nyeri yang meningkat, yang menjadi ciri pasien dengan MVS.
MVS, seperti disebutkan di atas, dibuat dengan adanya serangan angina, iskemia miokard yang didokumentasikan tanpa adanya stenosis yang signifikan secara hemodinamik pada arteri koroner (stenosis 50% atau arteri koroner utuh) dan tidak adanya tanda-tanda vasospasme (seperti yang terjadi dengan angina varian Prinzmetal). Iskemia miokard biasanya didokumentasikan dengan tes latihan, yang menggunakan ergometri sepeda (VEM), tes treadmill, atau pemantauan EKG Holter 24 jam (HM-EKG) dengan mendeteksi depresi segmen ST horizontal lebih dari 1 mm dari titik J pada EKG. Ini harus dianggap tidak dapat diterima, dipraktekkan oleh dokter, metode mengecualikan diagnosis "PJK" hanya dengan mengidentifikasi CA yang tidak berubah menurut CAG pada pasien dengan nyeri dada, menolak untuk melakukan metode penelitian tambahan yang paling akurat memverifikasi iskemia miokard, karena ini mengarah pada meremehkan gejala angina pektoris dan kegagalan untuk meresepkan terapi obat yang diperlukan, yang memperburuk perjalanan penyakit dan memerlukan rawat inap berulang. Dengan demikian, verifikasi iskemia miokard yang andal pada pasien dengan CSC tampaknya menjadi penentu yang menentukan strategi dan taktik pengobatan, dan karenanya prognosis kehidupan pada kelompok pasien ini.
Pasien dengan MVS dicirikan oleh reproduktifitas rendah perubahan iskemik pada EKG selama tes latihan dan hampir ketidakmampuan untuk mengidentifikasi zona hipokinesis menurut ekokardiografi stres, yang disebabkan oleh perkembangan iskemia subendokard karena spasme pembuluh darah intramiokard, berbeda dengan pasien dengan aterosklerosis obstruktif dari arteri epikardial, sesuai dengan iskemia transmural dan disfungsi miokard sistolik.
Verifikasi iskemia miokard pada kelompok pasien ini dimungkinkan:
1) ketika memvisualisasikan cacat perfusi miokard dalam tes latihan atau farmakologis;
2) konfirmasi dengan metode biokimia gangguan metabolisme di miokardium.
Karena kerumitan teknik yang terakhir, metode dasar untuk memverifikasi iskemia miokard pada pasien dengan MVS adalah:
1. Computed tomography emisi foton tunggal jantung, dikombinasikan dengan tes VEM atau tes farmasi. Dalam kasus pertama, setelah mencapai denyut jantung submaksimal (HR) atau tanda-tanda EKG iskemia miokard selama tes VEM, pasien disuntik secara intravena dengan 99mTc-MIBI (99mTc-methoxyisobutylisonitrile) dengan aktivitas 185-370 mBq, diikuti oleh miokardium. SPECT dan penilaian cacat perfusi. Dalam kasus dengan kandungan informasi yang tidak mencukupi dari tes latihan atau dengan hasil negatifnya, metode alternatif untuk melakukan studi radionuklida perfusi miokard adalah metode yang menggunakan tes farmakologis. Dalam hal ini, tes VEM diganti dengan pemberian sediaan farmasi secara intravena (dobutamin, dipiridamol, adenosin). Sebelumnya, penelitian dilakukan di RKNPK Lembaga Anggaran Negara Federal Kementerian Kesehatan Rusia dengan pengenalan asetilkolin intrakoroner dan 99mTc-MIBI secara intravena untuk memprovokasi iskemia miokard akibat disfungsi endotel. Data ini kemudian dikonfirmasi dalam studi ACOVA. Metode ini telah menunjukkan kandungan informasi yang tinggi, tetapi belum menemukan aplikasi yang luas karena sifatnya yang invasif. Penggunaan dobutamin tampaknya tidak tepat pada pasien dengan MVS, karena efek yang diharapkan dari pengurangan kontraktilitas miokard karena iskemia akan sangat jarang, seperti dalam kasus ekokardiografi stres. Saat ini, penelitian yang dilakukan di Lembaga Anggaran Negara Federal RKNPK Kementerian Kesehatan Rusia memungkinkan untuk merekomendasikan dalam praktik klinis yang luas metode untuk memverifikasi iskemia miokard pada pasien dengan MVS - SPECT miokard, dikombinasikan dengan pengenalan adenosin trifosfat (ATP ) tersedia di pasar farmasi Federasi Rusia.
2. Pemberian adenosin intrakoroner dengan penilaian kecepatan aliran darah dengan ultrasonografi intravaskular membuktikan adanya kecepatan aliran darah yang abnormal pada pasien dengan MVS.
3. Rasio abnormal fosfokreatin/ATP pada miokardium pada pasien MVS menurut spektroskopi MR.
4. Defek perfusi subendokardial menurut MRI jantung.
Dalam pengobatan semua pasien dengan MVS, tingkat faktor risiko yang optimal harus dicapai. Pemilihan terapi simtomatik bersifat empiris karena penyebab penyakit yang tidak spesifik. Hasil uji klinis tidak dapat digeneralisasikan karena kurangnya kriteria pemilihan yang seragam dan jumlah sampel pasien yang sedikit, desain penelitian yang tidak sempurna, dan kegagalan untuk mencapai efektivitas pengobatan MVS.
Obat antiangina tradisional diresepkan pada tahap pertama pengobatan. Nitrat short-acting direkomendasikan untuk menghilangkan serangan angina, tetapi sering tidak berpengaruh. Sehubungan dengan gejala dominan angina pektoris, terapi dengan -blocker tampaknya rasional, efek positifnya pada penghapusan gejala angina telah dibuktikan dalam beberapa penelitian; mereka adalah obat pilihan pertama, terutama pada pasien dengan tanda-tanda jelas peningkatan aktivitas adrenergik (denyut nadi tinggi saat istirahat atau selama latihan).
Antagonis kalsium dan nitrat kerja lama telah menunjukkan hasil yang beragam dalam uji klinis, dan kemanjurannya terbukti ketika ditambahkan ke -blocker jika angina pektoris berlanjut. Antagonis kalsium dapat direkomendasikan sebagai obat lini pertama dalam kasus variabilitas dalam ambang batas untuk angina pektoris. Pada pasien dengan angina persisten meskipun terapi antiangina optimal, resep berikut mungkin disarankan. ACE inhibitor (atau angiotensin II blocker) dapat meningkatkan fungsi mikrovaskuler dengan menetralkan efek vasokonstriktor dari angiotensin II, terutama pada pasien dengan hipertensi arteri dan diabetes mellitus. Dimungkinkan untuk meresepkan beberapa pasien untuk menekan peningkatan aktivitas simpatis -blocker, yang efeknya pada gejala angina pektoris masih belum jelas. Peningkatan toleransi latihan pada pasien dengan MVS telah ditunjukkan selama terapi nicorandil.
Perbaikan gejala klinis dicapai dengan memperbaiki fungsi endotel selama terapi statin dan terapi penggantian estrogen. Pasien dengan angina persisten selama terapi dengan obat yang disebutkan di atas dapat ditawarkan pengobatan dengan turunan xantin (aminofilin, bamifilin) ​​selain obat antiangina untuk memblokir reseptor adenosin. Obat antiangina baru - ranolazine dan ivabradine - juga menunjukkan kemanjuran pada pasien dengan MVS (Tabel 1). Akhirnya, dalam kasus angina refrakter, intervensi tambahan (misalnya, neurostimulasi transkutan) harus didiskusikan.

literatur
1. Pedoman ESC 2013 tentang pengelolaan penyakit arteri koroner stabil. Gugus Tugas pada pengelolaan penyakit arteri koroner stabil dari European Society of Cardiology. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/ 28/08/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. dkk. Penyakit jantung Braunwald: buku teks kedokteran kardiovaskular, edisi ke-8. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. dkk. 2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. dkk. Analisis angiografi terperinci dari wanita yang diduga mengalami nyeri dada iskemik (data fase percontohan dari Studi Evaluasi Sindrom Iskemia Wanita yang disponsori NHLBI Laboratorium Inti Angiografi // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. dkk. Prognosis pada wanita dengan iskemia miokard tanpa adanya penyakit koroner obstruktif. Hasil dari Evaluasi Sindrom Iskemia Wanita (WISE) // Circulation yang disponsori oleh National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute. 2004 Jil. 109. Hal. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrm S.Z. dkk. Angina pektoris stabil tanpa penyakit arteri koroner obstruktif dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular utama yang merugikan // Eur. Jantung J. 2012. Vol. 33. Hal. 734-744.
6. Meriam R.O. 3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina yang disebabkan oleh berkurangnya cadangan vasodilator arteri koroner kecil // J. Am. Kol. kardiol. 1983 Jil. 1. H. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Disfungsi mikrovaskuler koroner // N. Engl. J. Med. 2007 Jil. 356. Hal. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. dkk Peran disfungsi endotel dalam perkembangan iskemia miokard pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan arteri koroner yang tidak berubah dan sedikit berubah // Kardiologiya. 1999. No. 1. S. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Fungsi saraf adrenergik jantung abnormal pada pasien dengan sindrom X terdeteksi oleh skintigrafi miokard Metaiodobenzylguanidine // Sirkulasi. 1997 Jil. 96. Hal. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. dkk. Vasomotion koroner pada pasien dengan sindrom X: evaluasi dengan tomografi emisi positron dan pencitraan perfusi miokard parametrik // Eur. J. Inti. Med. 1997 Jil. 24(5). H. 530-537.
11. Paten untuk penemuan: Suatu metode untuk mendiagnosis iskemia miokard pada pasien dengan Sindrom Jantung X menurut tomografi terkomputasi emisi foton tunggal dengan 99mTc-MIBI dalam kombinasi dengan uji farmakologis dengan natrium adenosin trifosfat. Permohonan N 2012122649, keputusan pemberian paten tanggal 22 Juli 2013. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Perfusi miokard pada pasien dengan nyeri dada khas dan angiogram normal // Eur. J.Clin. Selidiki. 2006 Jil. 36. Hal. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Vasodilatasi pembuluh darah koroner yang bergantung pada endotel yang terganggu dikaitkan dengan iskemia miokard yang diinduksi oleh olahraga // Sirkulasi. 1995 Jil. 91. Hal. 2345-2352.
14. Rustamova Ya.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. dkk. Signifikansi ekokardiografi stres pada pasien dengan arteri koroner yang tidak berubah secara angiografik // Kardiologiya. 2008. No. 12. S. 4-9.
15. Camici P.G. Apakah nyeri dada pada sindrom jantung X karena iskemia subendokardial? // EUR. Hati J. 2007. Vol. 28. Hal. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. dkk. Apakah terdapat iskemia subendokard pada pasien dengan nyeri dada dan angiogram koroner normal? Sebuah studi MR kardiovaskular // Eur. Hati J. 2007. Vol. 28. Hal. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Prevalensi tinggi dari respons patologis terhadap pengujian asetilkolin pada pasien dengan angina pektoris stabil dan arteri koroner yang tidak terhalang. Studi ACOVA (Abnormal COronary VAsomotion pada pasien dengan angina stabil dan arteri koroner tidak terhalang) // J. Am. Kol. kardiol. 2012. Jil. 59(7). H. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Peran yang muncul dari agonis A2A selektif dalam pengujian stres farmakologis // J. Nucl. kardiol. 2010 Jil. 17. Hal. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Kelangsungan hidup jangka panjang pasien dengan sindrom nyeri dada dan arteri koroner normal atau mendekati normal secara angiografi // Eur. Hati J. 2007. (abstrak).

Kementerian Kesehatan Republik Belarus Pusat Ilmiah dan Praktik Republik "Kardiologi" Masyarakat Ilmiah Kardiologi Belarusia

DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN

dan "Revaskularisasi Miokard" (Masyarakat Kardiologi Eropa dan Asosiasi Ahli Bedah Kardiotoraks Eropa, 2010)

Prof., Anggota Koresponden NAS RB N.A. Manak (RSPC "Kardiologi", Minsk) MD E.S. Atroshchenko (RSPC "Kardiologi", Minsk)

PhD ADALAH. Karpova (RSPC "Kardiologi", Minsk) Ph.D. DI DAN. Stelmashok (RSPC "Kardiologi", Minsk)

Minsk, 2010

1. PERKENALAN............................................... ........................................................ . ...............
2. PENGERTIAN DAN PENYEBAB ANGINA ................................................... ................... ............
3. KLASIFIKASI ANGINA.............................................. ......................... ........................................
3.1. Angina spontan ................................................... ................................................................... ............. ..........
3.2. Varian angina ................................................................. ................................................................... ............. ..........
3.3. Iskemia miokard (MIA) tanpa rasa sakit (silent) ......................................... ...................................................................
3.4. Sindrom jantung X (angina mikrovaskular) ........................................ .........
4. CONTOH FORMULASI DIAGNOSIS .................................................. .... ............
5. DIAGNOSIS ANGINA .................................................. ................. ........................
5.1. Pemeriksaan fisik ................................................ ................................................................... ................. ...
5.2. Penelitian laboratorium ................................................................. ........................................................ .
5.3. Diagnostik instrumental ................................................................... ................................................................... ...............
5.3.1. Elektrokardiografi ................................................................... ................. ................................................ ................ ..........
5.3.2. Tes latihan ................................................... ................................................................... ............
5.3.3. Pemantauan EKG 24 jam .................................................. ................................................................... .........
5.3.4. Rontgen dada ............................................................. ................................ ................................ .......
5.3.5. Stimulasi listrik atrium transesofageal (TEPS) .................................................. ..
5.3.6. Tes farmakologi ................................................................. ................................................................... ................. ...
5.3.7. Ekokardiografi (EchoCG) ........................................................ ................................................................... ......
5.3.8. Skintigrafi perfusi miokard dengan pemuatan .................................................. ................. ...
5.3.9. Tomografi emisi positron (PET) ........................................ .................. .................
5.3.10. Tomografi komputer multislice (MSCT)
jantung dan pembuluh darah koroner ............................................................ ........................................................................ ........
5.4. Metode penelitian invasif ................................................................... ................................................................... .............
5.4.1. Angiografi koroner (CAG) .............................................. ...................................................................
5.4.2. Pemeriksaan ultrasonografi intravaskular arteri koroner ........
5.5. Diagnosis banding sindrom nyeri dada
6. FITUR DIAGNOSTIK STABIL
ANGINA PADA KELOMPOK PASIEN TERPILIH
DAN DENGAN PENYAKIT YANG SEDERHANA .................................................. ................ .............
6.1. Penyakit jantung iskemik pada wanita .............................................. ...................................................................
6.2. Angina pektoris pada orang tua .................................................. ................................................................... .............
6.3. Angina pektoris pada hipertensi arteri .................................................. ................. ...................
6.4. Angina pektoris pada diabetes mellitus .................................................. ...................................................................

7. PENGOBATAN PJK.................................................. ........................................................ ......... ........
7.1. Tujuan dan taktik pengobatan ............................................................ .. ................................................................ ...............
7.2. Pengobatan nonfarmakologis angina pektoris .................................................. ...................................................................
7.3. Perawatan medis angina ............................................................ ...................................................
7.3.1. Obat antiplatelet
(asam asetilsalisilat, clopidogrel) ............................................ .....................................
7.3.2. Beta-blocker ................................................................... ................................................................... ............... ...............
7.3.3. Agen normalisasi lipid .................................................. .................... ................................................ ...........
7.3.4. ACE inhibitor ................................................................. ................................................................... ................. ........................
7.3.5. Terapi anti-angina (anti-iskemik) ......................................... ...............
7.4. Kriteria keefektifan pengobatan ............................................ ........................................................ ...............
8. REVASKULARISASI KORONER .............................................. ................ .................
8.1. Angioplasti koroner ................................................................. ................................................................... ...............
8.2. Bypass arteri koroner ............................................................... ................................................................... .......................
8.3. Prinsip-prinsip manajemen pasien setelah PCI .................................................. ...............
9. REHABILITASI PASIEN DENGAN ANGINA STABIL............................
9.1. Memperbaiki gaya hidup dan mengoreksi faktor risiko ............................................ ..
9.2. Aktivitas fisik................................................ ........................................................ . ............
9.3. Rehabilitasi psikologis ................................................... ................................................................... ...............
9.4. Aspek seksual dari rehabilitasi ............................................................ ................. ................................................ ...............
10. KERJA KERJA ................................................................... ................................................................... ...............
11. PENGAWASAN AKIBAT .............................................. ................. ........................................
LAMPIRAN 1 ................................................... ........................................................ . ...................................................
LAMPIRAN 2 ................................................................... .. ................................................................ ...................................................
LAMPIRAN 3 ................................................................... .. ................................................................ ...................................................

Daftar singkatan dan simbol yang digunakan dalam rekomendasi

AH - hipertensi arteri

BP - tekanan darah

AK - antagonis kalsium

CABG - pencangkokan bypass arteri koroner

ACE - enzim pengubah angiotensin

ASA - asam asetilsalisilat

BB - beta-blocker

SIMI - iskemia miokard tanpa rasa sakit (diam)

CVD - penyakit sistem peredaran darah

WHO - Organisasi Kesehatan Dunia

SM - kematian mendadak

VEM - tes ergometrik sepeda

HCM - kardiomiopati hipertrofik

LVH - hipertrofi ventrikel kiri

HRH - hipertrofi ventrikel kanan

DBP - tekanan darah diastolik

DCM - kardiomiopati dilatasi

DP - produk ganda

DFT - pelatihan fisik tertutup

IA - indeks aterogenisitas

IHD - penyakit jantung iskemik

ID - isosorbid dinitrat

MI - infark miokard

IMN - isosorbid mononitrat

CA - arteri koroner

CAG - angiografi koroner

QOL - kualitas hidup

KIAP - studi kooperatif obat antiangina

CABG - pencangkokan bypass arteri koroner

Minsk, 2010

HDL - lipoprotein densitas tinggi

LV - ventrikel kiri

LDL - lipoprotein densitas rendah

VLDL - lipoprotein densitas sangat rendah

Lp - lipoprotein

MET - unit metabolisme

MSCT - computed tomography multislice

MT - terapi obat

NG - nitrogliserin

IGT - Gangguan Toleransi Glukosa

DARI / OB - pinggang / pinggul

PET - Tomografi Emisi Positron

RFP - radiofarmasi

SBP - tekanan darah sistolik

DM - diabetes melitus

CM - pemantauan harian

CVD - penyakit kardiovaskular

CCH - angina aktivitas stabil

TG - trigliserida

EF - fraksi ejeksi

FK - kelas fungsional

RF - faktor risiko

PPOK - penyakit paru obstruktif kronik

CS - kolesterol total

TEH - stimulasi listrik atrium transesofageal

HR - detak jantung

PTCA - plasti arteri koroner perkutan

EKG - elektrokardiografi

EchoCG - ekokardiografi

1. PERKENALAN

V Republik Belarus, seperti di semua negara di dunia, mengalami peningkatan kejadian penyakit pada sistem peredaran darah (CVD), yang secara tradisional menempati tempat pertama dalam struktur kematian dan kecacatan populasi. Dengan demikian, pada tahun 2009, dibandingkan dengan tahun 2008, terjadi peningkatan insiden CSD secara keseluruhan dari 2762,6 menjadi 2933,3 (+6,2%) per 10.000 orang dewasa. Dalam struktur CSD, ada peningkatan tingkat bentuk penyakit jantung koroner (PJK) akut dan kronis: kejadian PJK secara keseluruhan pada tahun 2009 adalah 1215,3 per 10 ribu penduduk dewasa (tahun 2008 - 1125,0; 2007 - 990.6).

V Pada tahun 2009, terjadi peningkatan proporsi kematian akibat CSD hingga 54% (2008 - 52,7%) karena peningkatan kematian akibat penyakit arteri koroner kronis sebesar 1,3% (2008 - 62,5%, 2009 - 63, delapan% ). Dalam struktur akses utama penyandang disabilitas penduduk Republik Belarus, CSC pada tahun 2009 sebesar 28,1% (pada tahun 2008 - 28,3%); kebanyakan pasien dengan penyakit arteri koroner.

Bentuk CAD yang paling umum adalah angina pektoris. Menurut European Society of Cardiology di negara-negara dengan penyakit arteri koroner tingkat tinggi, jumlah pasien angina pektoris adalah 30.000 - 40.000 per 1 juta penduduk. Sekitar 22.000 kasus baru angina per tahun diperkirakan terjadi pada populasi Belarusia. Secara umum di republik ini terjadi peningkatan kejadian angina pektoris sebesar 11,9% dibandingkan tahun 2008. (2008 - 289,2; 2009 - 304,9).

Menurut penelitian Framingham, angina saat beraktivitas adalah gejala pertama penyakit arteri koroner pada pria pada 40,7% kasus, pada wanita - pada 56,5%. Frekuensi angina meningkat tajam seiring bertambahnya usia: pada wanita dari 0,1-1% pada usia 45-54 tahun menjadi 10-15% pada usia 65-74 tahun dan pada pria dari 2-5% pada usia 45 -54 tahun hingga 10-20% berusia 65-74 tahun.

Rata-rata kematian tahunan di antara pasien dengan angina pektoris rata-rata 2-4%. Pasien yang didiagnosis dengan angina pektoris stabil meninggal karena bentuk akut penyakit arteri koroner 2 kali lebih sering daripada mereka yang tidak menderita penyakit ini. Menurut hasil studi Framingham, pada pasien dengan angina stabil, risiko pengembangan infark miokard non-fatal dan kematian akibat penyakit arteri koroner dalam 2 tahun berturut-turut: 14,3% dan 5,5% pada pria dan 6,2% dan 3,8% pada pria. perempuan.

Minsk, 2010

Diagnosis dan pengobatan angina pektoris stabil

		Bukti yang andal dan/atau pendapat ahli yang bulat
		bahwa prosedur atau perawatannya tepat
		berbeda, berguna dan efektif.
		Data yang kontradiktif dan/atau divergensi pendapat ahli
		tentang manfaat/efektivitas prosedur dan perawatan
		Bukti dominan dan/atau pendapat ahli tentang penggunaan
		ze / efektivitas efek terapeutik.
		Manfaat/efektivitas tidak ditetapkan dengan baik
		bukti dan/atau pendapat ahli.
		Data yang tersedia atau pendapat umum para ahli adalah bukti
		merasa pengobatannya tidak berguna/efektif
		dan dalam beberapa kasus bisa berbahaya.

* Penggunaan kelas III tidak disarankan

V Sesuai dengan prinsip klasifikasi yang disajikan, tingkat kepercayaan adalah sebagai berikut:

Tingkat Bukti

Hasil dari berbagai uji klinis acak atau meta-analisis.

Hasil dari satu uji klinis acak atau uji coba non-acak besar.

Pendapat umum para ahli dan/atau hasil studi kecil, studi retrospektif, register.

2. PENGERTIAN DAN PENYEBAB ANGINA

Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis yang dimanifestasikan oleh perasaan tidak nyaman atau nyeri pada dada yang bersifat menekan, menekan, yang paling sering terlokalisasi di belakang tulang dada dan dapat menjalar ke lengan kiri, leher, rahang bawah, daerah epigastrium, bahu kiri. Pedang.

Substrat patomorfologi angina pektoris hampir selalu penyempitan aterosklerotik arteri koroner. Angina pektoris muncul selama aktivitas fisik (PE) atau situasi stres, dengan adanya penyempitan lumen arteri koroner, sebagai aturan, setidaknya 50-70%. Dalam kasus yang jarang terjadi, angina pektoris dapat berkembang tanpa adanya stenosis yang terlihat di arteri koroner, tetapi dalam kasus seperti itu, angiospasme atau gangguan fungsi pembuluh koroner endotel hampir selalu terjadi. Terkadang angina bisa berkembang

dengan kondisi patologis dari berbagai sifat: penyakit katup jantung (stenosis lubang aorta atau insufisiensi katup aorta, penyakit katup mitral), hipertensi arteri, aortitis sifilis; penyakit pembuluh darah inflamasi atau alergi (periarteritis nodosa, tromboangiitis, lupus eritematosus sistemik), kompresi mekanis pembuluh koroner, misalnya, karena perkembangan bekas luka atau proses infiltrasi pada otot jantung (dengan cedera, neoplasma, limfoma, dll.) , sejumlah perubahan metabolik pada miokardium, misalnya, dengan hipertiroidisme, hipokalemia; di hadapan fokus impuls patologis dari satu atau lain organ internal (perut, kantong empedu, dll.); dengan lesi di daerah hipofisis-diensefalik; dengan anemia, dll.

Dalam semua kasus, angina pektoris disebabkan oleh iskemia miokard sementara, yang didasarkan pada ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen miokard dan pengirimannya oleh aliran darah koroner.

Pembentukan plak aterosklerotik terjadi dalam beberapa tahap. Saat lipid terakumulasi dalam plak, terjadi ruptur pada penutup fibrosanya, yang disertai dengan deposisi agregat platelet yang berkontribusi pada deposisi lokal fibrin. Area lokasi trombus parietal ditutupi dengan endotelium yang baru terbentuk dan menonjol ke dalam lumen pembuluh darah, menyempitkannya. Seiring dengan plak fibrosa lipid, plak stenosis fibrosa juga terbentuk, yang mengalami kalsifikasi. Saat ini, ada cukup data untuk menyatakan bahwa patogenesis aterosklerosis sama-sama terkait dengan efek patologis LDL yang dimodifikasi pada dinding pembuluh darah dan reaksi inflamasi imun yang berkembang di dinding pembuluh darah. V.A. Nagornev dan E.G. Zota menganggap aterosklerosis sebagai peradangan aseptik kronis, di mana periode eksaserbasi aterosklerosis bergantian dengan periode remisi. Peradangan mendasari destabilisasi plak aterosklerotik.

Karena setiap plak berkembang dan tumbuh dalam ukuran, derajat stenosis lumen arteri koroner meningkat, yang sangat menentukan tingkat keparahan manifestasi klinis dan perjalanan IHD. Semakin proksimal letak stenosis, semakin besar massa miokardium yang mengalami iskemia sesuai dengan zona vaskularisasi. Manifestasi iskemia miokard yang paling parah diamati dengan stenosis batang utama atau mulut arteri koroner kiri. Tingkat keparahan manifestasi penyakit arteri koroner mungkin lebih besar dari tingkat yang diharapkan dari stenosis aterosklerotik arteri koroner, masing-masing. Seperti

Minsk, 2010

Diagnosis dan pengobatan angina pektoris stabil

kasus asal iskemia miokard, peningkatan tajam dalam kebutuhan oksigennya, angiospasme koroner atau trombosis, yang kadang-kadang memperoleh peran utama dalam patogenesis insufisiensi koroner, dapat memainkan peran. Prasyarat untuk trombosis karena kerusakan endotel pembuluh darah dapat terjadi pada tahap awal perkembangan plak aterosklerotik. Dalam hal ini, proses gangguan hemostasis, terutama aktivasi trombosit dan disfungsi endotel, memainkan peran penting. Adhesi trombosit, pertama, merupakan penghubung awal dalam pembentukan trombus ketika endotelium rusak atau kapsul plak aterosklerotik robek; kedua, melepaskan sejumlah senyawa vasoaktif, seperti tromboksan A2, faktor pertumbuhan trombosit, dll. Mikrotrombosis dan mikroemboli trombosit dapat memperburuk gangguan aliran darah di pembuluh stenotik. Pada tingkat pembuluh darah mikro, pemeliharaan aliran darah normal diyakini sangat bergantung pada keseimbangan antara tromboksan A2 dan prostasiklin.

Dalam kasus yang jarang terjadi, angina pektoris dapat berkembang tanpa adanya stenosis yang terlihat di arteri koroner, tetapi dalam kasus seperti itu, angiospasme atau disfungsi endotel koroner hampir selalu terjadi.

Nyeri dada, mirip dengan angina pektoris, dapat terjadi tidak hanya dengan penyakit kardiovaskular tertentu (CVD) (kecuali untuk IHD), tetapi juga dengan penyakit paru-paru, kerongkongan, alat muskuloskeletal dan saraf dada, dan diafragma. Dalam kasus yang jarang terjadi, nyeri dada menyebar dari rongga perut (lihat bagian "Diagnosis Diferensial Sindrom Nyeri Dada").

3. KLASIFIKASI ANGINA

Stable Exersional Angina (SCH) adalah serangan nyeri yang berlangsung lebih dari satu bulan, memiliki frekuensi tertentu, terjadi dengan aktivitas fisik yang kurang lebih sama.

dan diobati dengan nitrogliserin.

V Klasifikasi Penyakit Internasional X revisi penyakit arteri koroner stabil ada dalam 2 judul.

I25 Penyakit jantung iskemik kronis

I25.6 Iskemia miokard asimtomatik

I25.8 Bentuk lain dari penyakit jantung iskemik

I20 Angina pectoris [angina pectoris]

I20.1 Angina pektoris dengan spasme yang terdokumentasi

I20.8 Angina pektoris lainnya

Dalam praktik klinis, lebih mudah menggunakan klasifikasi WHO, karena memperhitungkan berbagai bentuk penyakit. Dalam statistik medis resmi, ICD-10 digunakan.

Klasifikasi angina stabil

1. Kejang jantung:

1.1. angina pektoris pertama.

1.2. angina aktivitas stabil dengan indikasi FC(I-IV).

1.3. angina spontan (vasospastic, spesial, varian, Prinzmetal).

V Dalam beberapa tahun terakhir, karena pengenalan luas metode pemeriksaan objektif (tes stres, pemantauan EKG harian, skintigrafi perfusi miokard, angiografi koroner), bentuk-bentuk insufisiensi koroner kronis seperti iskemia miokard tanpa rasa sakit dan sindrom jantung X (angina pektoris mikrovaskular) telah dimulai. untuk dibedakan.

Angina pektoris pertama kali - durasi hingga 1 bulan sejak saat terjadinya. Angina stabil - durasi lebih dari 1 bulan.

Tabel 1 keparahan FC angina aktivitas stabil menurut klasifikasi

Asosiasi Kardiologi Kanada (L. Campeau, 1976)

		tanda-tanda
		"Aktivitas fisik harian biasa" (berjalan atau
		menaiki tangga) tidak menyebabkan angina pektoris. Timbul rasa sakit
		hanya ketika melakukan sangat intens, atau sangat cepat,
		atau FN berkepanjangan.
		"Sedikit pembatasan aktivitas fisik biasa",
		apa yang dimaksud angina pektoris saat berjalan cepat
		atau menaiki tangga, setelah makan, atau dalam cuaca dingin, atau dalam angin
		cuaca, atau selama stres emosional, atau dalam
		beberapa jam setelah bangun tidur; sambil berjalan
		lebih dari 200 m (dua blok) di permukaan tanah
		atau saat menaiki tangga lebih dari satu kali penerbangan
		kecepatan normal dalam kondisi normal.

"Keterbatasan signifikan dari aktivitas fisik biasa"

- angina pektoris terjadi sebagai akibat dari berjalan tenang di

AKU AKU AKU berdiri satu hingga dua blok(100-200 m) di tanah datar atau menaiki satu tangga dengan kecepatan normal dalam kondisi normal.

Lupanov V.P. Di bulan Desember 2012 G. diterbitkan dalam Journal of American College of Cardiology baru praktis rekomendasi pada diagnostik dan perlakuan sakit stabil iskemik penyakit hati(CHS). Kepada panitia redaksi untuk persiapannya rekomendasi masuk: Amerika Sekolah Tinggi Kardiologi (ACCF), Amerika asosiasi hati(A.H.A.) Amerika Sekolah Tinggi Dokter (ACP), Amerika Asosiasi untuk Bedah Toraks (AATS), Asosiasi Perawat Pencegahan (PCNA), Masyarakat untuk Angiografi Kardiovaskular dan Intervensi Intervensi (SCAI), Masyarakat untuk Ahli Bedah Toraks (STS). Rekomendasi berisi 120 halaman, 6 bab. 4 lampiran, daftar pustaka - 1266 sumber. V Bab 4 di antaranya rekomendasi masalah yang dipertimbangkan medis perlakuan stabil penyakit jantung iskemik. Artikel ini hanya membahas pertanyaan medis perlakuan stabil penyakit jantung iskemik. Rekomendasi pada perlakuan stabil IHD harus membantu praktisi membuat keputusan yang tepat dalam berbagai situasi klinis. Untuk melakukan ini, penting untuk menavigasi kelas rekomendasi (I, II, III) dan tingkat bukti (A, B, C) dari masing-masing intervensi yang direkomendasikan (Tabel 1). Pasien dengan stabil IBS harus dilakukan perlakuan sesuai dengan rekomendasi (pedoman) yang diarahkan medis terapi - terapi medis yang diarahkan oleh pedoman (GDMT) (istilah baru yang berarti optimal medis terapi seperti yang didefinisikan oleh ACCF/AHA; Pertama-tama, ini berlaku untuk rekomendasi kelas I). Diet, penurunan berat badan dan aktivitas fisik secara teratur; Jika pasien adalah perokok - berhenti merokok; Penerimaan asam asetilsalisilat (ASA) 75-162 mg setiap hari; Mengambil statin dalam dosis sedang; Jika pasien hipertensi- terapi antihipertensi sampai tekanan darah tercapai<140/90 мм рт.ст.; Jika pasien diabetes - kontrol yang tepat glikemia . Faktor risiko tradisional yang dapat dimodifikasi untuk PJK - merokok, hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus dan obesitas - diamati pada sebagian besar pasien dan berhubungan dengan risiko koroner yang tinggi. Oleh karena itu, dampak pada faktor risiko utama: kontrol diet, olahraga, perlakuan diabetes, hipertensi dan dislipidemia (4.4.1.1), berhenti merokok dan penurunan berat badan harus menjadi bagian dari strategi keseluruhan perlakuan semua pasien stabil penyakit jantung iskemik. 4.4.1. Modifikasi faktor risiko 4.4.1.1. Efek pada lipid darah 1. Modifikasi gaya hidup, termasuk aktivitas fisik harian, sangat dianjurkan untuk semua pasien dengan stabil IHD (tingkat bukti B). 2. Terapi diet untuk semua pasien harus mencakup pengurangan asupan lemak jenuh (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В). 3. Selain perubahan gaya hidup terapeutik, statin dosis sedang atau tinggi harus diresepkan jika tidak ada kontraindikasi dan efek samping yang terdokumentasi (Bukti A). 1. Untuk pasien yang tidak dapat mentolerir statin, menurunkan kolesterol lipoprotein densitas rendah dengan sekuestran asam empedu (FFS)*, niasin**, atau kombinasi keduanya adalah wajar (Bukti B). Berikut ini ringkasannya Amerika pedoman klinis yang terdiri dari medis terapi untuk mencegah infark miokard dan kematian (4.4.2), dan terapi untuk meredakan sindrom (4.4.3). terapi obat tambahan untuk mencegah infark miokard dan kematian pada pasien stabil penyakit jantung iskemik 4.4.2.1. Terapi antiplatelet 1. Perlakuan ASA dengan dosis 75-162 mg setiap hari harus dilanjutkan tanpa batas waktu tanpa adanya kontraindikasi pada pasien dengan stabil IHD (tingkat bukti A). 2. Perlakuan clopidogrel masuk akal dalam kasus di mana ASA dikontraindikasikan pada pasien dengan stabil IHD (tingkat bukti B). 1. Perlakuan ASA dengan dosis 75 hingga 162 mg setiap hari dan clopidogrel 75 mg setiap hari. mungkin masuk akal pada beberapa pasien dengan CAD risiko tinggi yang stabil (Bukti B). 4.4.2.2. Terapi dengan b-blocker 1. Terapi beta-blocker harus dimulai dan dilanjutkan selama 3 tahun pada semua pasien dengan fungsi ventrikel kiri normal setelah infark miokard atau sindrom koroner akut (Bukti B). 2. -blocker harus digunakan pada semua pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri (EF≤40%), gagal jantung, atau sebelum infark miokard, kecuali dikontraindikasikan (carvedilol, metoprolol suksinat, atau bisoprolol direkomendasikan dan telah terbukti mengurangi risiko kematian (tingkat bukti A). 1. -blocker dapat dipertimbangkan sebagai terapi kronis untuk semua pasien lain dengan CAD atau penyakit vaskular lainnya (Bukti C). 4.4.2.3. ACE inhibitor dan blocker reseptor angiotensin (penghambat renin-angiotensin-aldosteron) 1. ACE inhibitor harus diberikan kepada semua pasien dengan PJK stabil yang juga memiliki hipertensi, diabetes mellitus, LVEF 40% atau kurang, atau penyakit ginjal kronis, kecuali dikontraindikasikan (Bukti A). 2. Angiotensin receptor blocker direkomendasikan untuk pasien dengan PJK stabil yang memiliki hipertensi, diabetes mellitus, disfungsi sistolik ventrikel kiri atau penyakit ginjal kronis dan merupakan indikasi untuk ACE inhibitor tetapi tidak dapat mentoleransinya (Bukti A). 1. Pengobatan dengan ACE inhibitor masuk akal pada pasien dengan PJK stabil dan penyakit vaskular lainnya (Bukti B). 2. Angiotensin receptor blocker juga harus digunakan pada pasien lain yang tidak dapat mentoleransi ACE inhibitor (Evidence level C). 4.4.2.4. Vaksinasi influenza 4.4.2.5. Terapi tambahan untuk mengurangi risiko infark miokard dan kematian Kelas III. Manfaat tidak terbukti. 3. Pengobatan peningkatan homosistein dengan asam folat, vitamin B6 dan B12 untuk mengurangi risiko CV atau meningkatkan hasil klinis pada pasien dengan PJK stabil tidak dianjurkan (Bukti A). 4. Terapi khelasi (EDTA intravena - asam etilen diamin tetraasetat) untuk memperbaiki gejala atau mengurangi risiko kardiovaskular pada pasien dengan PJK stabil tidak direkomendasikan (tingkat bukti C). 5. Pengobatan dengan bawang putih, koenzim Q10, selenium dan kromium untuk mengurangi risiko CV atau meningkatkan hasil klinis pada pasien dengan PJK stabil tidak dianjurkan (Bukti C). 4.4.3. Terapi medis untuk meredakan gejala 4.4.3.1. Terapi dengan anti-iskemik narkoba 1. -blocker harus diberikan sebagai terapi awal untuk menghilangkan gejala pada pasien dengan CAD stabil (Bukti B). 2. Penyekat saluran kalsium atau nitrat kerja panjang harus diberikan untuk meredakan gejala bila penyekat dikontraindikasikan atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat diterima pada pasien dengan PJK stabil (Bukti B). 3. Penyekat saluran kalsium atau nitrat kerja lama dalam kombinasi dengan penyekat harus diberikan untuk meredakan gejala ketika terapi penyekat awal gagal pada pasien dengan PJK stabil (Bukti B). 4. Nitrogliserin sublingual atau semprotan nitrogliserin direkomendasikan untuk meredakan angina dengan segera pada pasien dengan PJK stabil (Bukti B). 1. Pengobatan dengan penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin jangka panjang (verapamil atau diltiazem) dapat digunakan untuk meredakan gejala bila penyekat tidak efektif sebagai terapi awal pada pasien dengan PJK stabil (Bukti B). 2. Pengobatan dengan ranolazine mungkin berguna bila diberikan sebagai pengganti -blocker untuk meredakan gejala pada pasien dengan CAD stabil, jika pengobatan -blocker awal menghasilkan efek samping yang tidak dapat diterima atau tidak efektif, atau pengobatan -blocker awal merupakan kontraindikasi (tingkat bukti B). 3. Pengobatan dengan ranolazine dalam kombinasi dengan -blocker pada pasien dengan CAD stabil mungkin berguna dalam menghilangkan gejala ketika monoterapi -blocker awal gagal (Bukti A). Pertimbangkan obat antiangina yang digunakan atau tidak disetujui untuk digunakan di AS dalam baru Pedoman Amerika untuk pengobatan penyakit arteri koroner stabil 2012 d. Tingkat Bukti Efektivitas yang Berbeda baru agen farmakologis pada umumnya sangat bervariasi, obat-obatan tersebut bukannya tanpa efek samping terutama pada pasien usia lanjut dan bila dikombinasikan dengan obat lain. 4.4.3.1.4. Ranolazine adalah penghambat parsial oksidasi asam lemak, yang memiliki sifat antiangina. Ini adalah penghambat selektif saluran natrium akhir, yang mencegah kelebihan kalsium intraseluler, faktor negatif dalam iskemia miokard. Ranolazine mengurangi kontraktilitas, kekakuan dinding miokard, memiliki efek anti-iskemik dan meningkatkan perfusi miokard tanpa mengubah denyut jantung dan tekanan darah. Kemanjuran antiangina ranolazine telah ditunjukkan dalam tiga penelitian pada pasien IHD dengan angina stabil (MARISA, CARISA, ERICA). Obat metabolik yang mengurangi kebutuhan oksigen miokard, diindikasikan untuk digunakan dalam kombinasi dengan terapi antiangina tradisional pada pasien yang tetap bergejala saat menggunakan obat tradisional. Dibandingkan dengan plasebo, ranolazine mengurangi frekuensi serangan angina dan meningkatkan toleransi latihan dalam sebuah penelitian besar pada pasien dengan angina yang pernah mengalami sindrom koroner akut (MERLIN-TIMI). Sejak 2006, ranolazine telah digunakan di AS dan di sebagian besar negara Eropa. Saat mengambil obat, mungkin ada perpanjangan interval QT pada EKG (sekitar 6 milidetik pada dosis maksimum yang disarankan), meskipun ini tidak dianggap bertanggung jawab atas fenomena torsades de pointes, terutama pada pasien yang mengalami pusing. Ranolazine juga mengurangi hemoglobin terglikasi (HbA1c) pada pasien dengan diabetes mellitus, tetapi mekanisme dan konsekuensinya belum ditetapkan. Terapi kombinasi dengan ranolazine (1000 mg 2 kali / hari) dengan simvastatin meningkatkan konsentrasi plasma simvastatin dan metabolit aktifnya sebanyak 2 kali. Ranolazine ditoleransi dengan baik, efek samping - sembelit, mual, pusing dan sakit kepala - jarang terjadi. Frekuensi sinkop saat mengonsumsi ranolazine kurang dari 1%. 4.4.3.1.5.1. Nicorandil. Molekul nikorandil mengandung gugus nitrat dan residu amida asam nikotinat, oleh karena itu ia memiliki sifat nitrat organik dan aktivator saluran kalium yang bergantung pada adenosin trifosfat. Obat menyeimbangkan preload dan afterload pada miokardium. Dengan membuka saluran kalium yang bergantung pada ATP, nicorandil sepenuhnya mereproduksi efeknya iskemik preconditioning: mempromosikan konservasi energi di otot jantung dan mencegah perubahan seluler yang diperlukan dalam kondisi iskemia. Nikorandil juga telah terbukti mengurangi agregasi trombosit, menstabilkan plak koroner, menormalkan fungsi endotel dan aktivitas saraf simpatis pada jantung. Nicorandil tidak menyebabkan perkembangan toleransi, tidak mempengaruhi denyut jantung dan tekanan darah, konduksi dan kontraktilitas miokardium, metabolisme lipid dan metabolisme glukosa. Nicorandil direkomendasikan untuk digunakan dalam pedoman Eropa (2006) dan rekomendasi dari VNOK (2008) sebagai monoterapi untuk intoleransi atau kontraindikasi terhadap -blocker atau antagonis kalsium, atau sebagai obat tambahan karena efektivitasnya yang tidak mencukupi. Aktivitas antiangina nicorandil telah dibuktikan dalam banyak penelitian. Manfaat prognostiknya telah ditunjukkan dibandingkan dengan plasebo pada pasien dengan penyakit jantung koroner penyakit hati dalam studi IONA. Dalam penelitian ini (n=5126, tindak lanjut 12-36 bulan), manfaat yang signifikan pada kelompok perlakuan (20 mg dua kali sehari) ditemukan di beberapa tindakan gabungan, termasuk titik akhir primer (kematian PJK, infark miokard non-fatal atau tidak direncanakan rawat inap untuk CAD: rasio hazard 0,83, interval kepercayaan 95% 0,72-0,97; p = 0,014). Hasil positif ini terutama disebabkan oleh penurunan kejadian koroner akut. Menariknya, dalam penelitian ini, pengobatan dengan nicorandil tidak dikaitkan dengan pengurangan gejala seperti yang dinilai oleh klasifikasi Kanada. Efek samping utama nicorandil adalah sakit kepala pada awal pengobatan (tingkat penghentian 3,5-9,5%), yang dapat dihindari dengan meningkatkan dosis secara bertahap ke tingkat yang optimal. Mungkin perkembangan reaksi alergi, ruam kulit, gatal, gejala gastrointestinal. Kadang-kadang, efek yang tidak diinginkan seperti pusing, malaise dan kelelahan berkembang. Ulserasi pertama kali dijelaskan di rongga mulut (stomatitis aphthous) dan jarang terjadi. Namun, dalam penelitian selanjutnya, beberapa kasus ulserasi perianal, kolon, vulvovaginal, dan selangkangan telah dijelaskan, yang bisa sangat serius, meskipun selalu reversibel setelah pengobatan dihentikan. Nicorandil termasuk dalam Pedoman Nasional Rusia untuk Pencegahan Kardiovaskular: rekomendasi kelas I, tingkat bukti B. 4.4.3.1.5.2. Ivabradin. Baru kelas agen antiangina - penghambat aktivitas sel-sel simpul sinus (ivabradine) - memiliki kemampuan selektif yang nyata untuk memblokir saluran If-ion yang bertanggung jawab atas alat pacu jantung sinoatrial dan menyebabkan perlambatan denyut jantung. Saat ini, ivabradine adalah satu-satunya obat penurun denyut nadi yang digunakan di klinik, yang menyadari efeknya pada tingkat sel alat pacu jantung nodus sinoatrial, mis. adalah pemblokir sejati arus If. Ivabradine dapat digunakan pada pasien dengan angina pektoris stabil dalam irama sinus, baik dengan intoleransi atau kontraindikasi penggunaan -blocker, dan untuk penggunaan kombinasi dengan -blocker, jika yang terakhir tidak mengontrol denyut jantung (lebih dari 70 denyut / min.), Dan meningkatkan dosisnya tidak mungkin. Pada angina stabil kronis, obat dengan dosis 5-10 mg / hari. menurunkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen miokard tanpa tindakan inotropik negatif. Percobaan lebih lanjut dari obat sedang berlangsung, termasuk pada pasien dengan angina refrakter dan gagal jantung kronis. Salah satu efek samping ivabradine adalah induksi gangguan fosfen dalam persepsi cahaya (titik bercahaya, berbagai sosok yang muncul dalam gelap) yang terkait dengan perubahan pada retina. Frekuensi gejala mata sekitar 1%, hilang dengan sendirinya (dalam 2 bulan pertama pengobatan pada 77% pasien) atau saat Anda berhenti minum ivabradine. Kemungkinan bradikardia berlebihan (frekuensi kejadian - 2% pada dosis yang dianjurkan 7,5 mg 2 kali / hari.). Lewat sini, baru agen farmakologis - ivabradine, nicorandil, ranolazine - mungkin efektif pada beberapa pasien dengan angina pektoris, tetapi uji klinis tambahan diperlukan. 4.4.3.1.5.3. Trimetazidin. Efek anti-iskemik trimetazidine didasarkan pada kemampuannya untuk meningkatkan sintesis asam adenosin trifosfat dalam kardiomiosit dengan suplai oksigen yang tidak mencukupi karena peralihan parsial dalam metabolisme miokard dari oksidasi asam lemak ke jalur konsumsi oksigen yang lebih sedikit - oksidasi glukosa. Hal ini meningkatkan cadangan koroner, meskipun efek antiangina trimetazidine bukan karena penurunan denyut jantung, penurunan kontraktilitas miokard, atau vasodilatasi. Trimetazidine mampu mengurangi iskemia miokard pada tahap awal perkembangannya (pada tingkat gangguan metabolisme) dan dengan demikian mencegah terjadinya manifestasi selanjutnya - nyeri angina, gangguan ritme hati. penurunan kontraktilitas miokard. Sebuah meta-analisis oleh Cochrane Collaboration mengelompokkan uji coba trimetazidine versus plasebo atau obat antiangina lainnya pada pasien dengan angina stabil. Analisis menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan plasebo, trimetazidine secara signifikan mengurangi frekuensi serangan angina mingguan, asupan nitrat, dan waktu untuk timbulnya depresi segmen ST parah selama tes latihan. Kemanjuran antiangina dan anti-iskemik trimetazidine, yang dikombinasikan dengan -blocker, lebih unggul daripada nitrat kerja panjang dan antagonis kalsium. Tingkat keparahan efek positif trimetazidine meningkat seiring dengan meningkatnya durasi pengobatan. Manfaat tambahan dari terapi obat dapat diperoleh pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. iskemik alam, termasuk setelah infark miokard akut. Penggunaan trimetazidine sebelum intervensi bedah pada arteri koroner (PCI, CABG) dapat mengurangi keparahan kerusakan miokard selama penerapannya. Pengobatan jangka panjang dengan trimetazidine setelah operasi mengurangi kemungkinan kambuhnya serangan angina dan frekuensi rawat inap untuk sindrom koroner akut, mengurangi keparahan iskemia, meningkatkan toleransi latihan dan kualitas hidup. Hasil studi klinis dan meta-analisisnya mengkonfirmasi tolerabilitas yang baik dari terapi trimetazidine, yang lebih unggul daripada obat ananginal yang aktif secara hemodinamik. Trimetazidine dapat digunakan baik sebagai tambahan terapi standar atau sebagai penggantinya jika tidak dapat ditoleransi dengan baik. Obat ini tidak digunakan di Amerika Serikat, tetapi digunakan secara luas di Eropa, Rusia, dan lebih dari 80 negara di seluruh dunia. Kesimpulan Angina pektoris stabil (dengan mempertimbangkan orang yang sebelumnya pernah mengalami infark miokard) adalah salah satu bentuk penyakit arteri koroner yang paling umum. Diperkirakan jumlah penderita angina pektoris adalah 30-40 ribu per 1 juta penduduk. Di Amerika Serikat, lebih dari 13 juta pasien dengan penyakit jantung koroner penyakit hati. dari jumlah tersebut, sekitar 9 juta memiliki angina pektoris. Tujuan utama pengobatan angina pektoris adalah untuk menghilangkan rasa sakit dan mencegah perkembangan penyakit dengan mengurangi komplikasi kardiovaskular. Pedoman Amerika mendefinisikan keberhasilan pengobatan. Tujuan utama merawat pasien dengan CAD stabil adalah untuk meminimalkan kemungkinan kematian sambil mempertahankan kesehatan dan fungsi yang baik. hati. Tujuan yang paling spesifik adalah: pengurangan kematian jantung prematur; pencegahan komplikasi penyakit arteri koroner stabil, yang secara langsung atau tidak langsung menyebabkan penurunan kemampuan fungsional, termasuk infark miokard non-fatal dan gagal jantung; mempertahankan atau memulihkan tingkat aktivitas, kemampuan fungsional dan kualitas hidup yang memuaskan pasien; penghapusan lengkap atau hampir lengkap gejala iskemia; meminimalkan biaya pemeliharaan kesehatan, mengurangi frekuensi rawat inap dan melakukan metode penelitian dan pengobatan fungsional yang berulang (sering kali tidak masuk akal), mengurangi efek samping dari resep obat dan metode pemeriksaan yang berlebihan. Dokter terbiasa melakukan terapi simtomatik yang ditujukan untuk meredakan serangan angina, mengurangi sesak napas atau bengkak, menurunkan tekanan darah atau detak jantung ke tingkat normal. Namun, pemikiran strategis juga diperlukan di samping tempat tidur: seseorang harus memikirkan prognosis jangka panjang, menilai risiko kemungkinan kematian dan komplikasi parah. penyakit. cobalah untuk mencapai tingkat target indikator utama lipid darah, parameter biokimia dan penanda peradangan, normalisasi berat badan pasien, dll. . Seperti yang ditunjukkan dalam pedoman Amerika yang baru, terapi strategis dengan statin, ASA, dan, bila diindikasikan, menggunakan -blocker, ACE inhibitor, atau antagonis reseptor angiotensin II, hanya memberikan peluang nyata dan andal untuk mengurangi mortalitas dan meningkatkan perjalanan penyakit koroner. penyakit arteri. Pasien harus benar-benar tahu bahwa tujuan akhir dari penggunaan obat ini adalah untuk mencegah kematian dini dan secara radikal meningkatkan perjalanan penyakit dan prognosis, dan untuk ini perlu menggunakan obat ini untuk waktu yang lama (setidaknya selama 3-5 tahun). Terapi individu pasien dengan risiko tinggi (termasuk pasien dengan angina pektoris) berbeda dari populasi umum dengan meningkatkan upaya untuk mencegah faktor risiko (dari penampilan hingga pengurangan keparahannya). Dalam beberapa tahun terakhir, bersama dengan kelas obat tradisional, seperti nitrat (dan turunannya), -blocker, calcium channel blocker, obat lain dengan mekanisme aksi yang berbeda (trimetazidine, ivabradine, sebagian nikorandil), serta obat baru obat (ranolazine) baru-baru ini disetujui di Amerika Serikat yang mengurangi iskemia miokard dan merupakan tambahan yang berguna untuk pengobatan. Rekomendasi Amerika juga menunjukkan obat-obatan tersebut (kelas III), yang penggunaannya tidak meringankan perjalanan penyakit arteri koroner yang stabil dan meningkatkan prognosis pasien. literatur 1.Fihn S.D. Kardin J.M. Abrams J. dkk. 2012 Pedoman ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Pasien Dengan Penyakit Jantung Iskemik Stabil // J. Am. Kol. kardiol. 2012 . Vol.60 No. 24. P. e44-e164. 2. Nash D.N. Nash S.D. Ranolazine untuk angina stabil kronis // Lancet. 2008 Jil. 372. Hal. 1335-1341. 3. Batu P.Y. Mekanisme Anti-Iskemik Aksi Ranolazine pada Penyakit Jantung Iskemik Stabil // JACC. 2010 Jil. 56(12). H. 934-942. 4. Lupanov V.P. Ranolazine di iskemik penyakit hati// Farmakoterapi rasional dalam kardiologi. - 2012 . - T. 8, No. 1. - S. 103-109. 5. Wilson S.R. Scirica B.M. Braunwald E. dkk. Khasiat ranolazine pada pasien dengan angina kronis pengamatan dari acak, double-blind, terkontrol plasebo MERLIN-TIMI (Efisiensi Metabolik Dengan Ranolazine untuk Kurang Iskemia di Non-ST-Segmen Elevation Sindrom Koroner Akut) 36 Percobaan // J. Am. Kol. kardiol. 2009 Jil. 53(17). Hal.1510-1516. 6. Di Monako. Sestito A. Pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis. Peran ranolazine dalam pengelolaan angina stabil // Eur. Putaran. Med. farmasi. sci. 2012. Jil. 16(12). H.1611-1636. 7 Timmis A.D. Ketua B.R. Crager M. Efek ranolazine pada toleransi latihan dan HbA1c pada pasien dengan angina dan diabetes // Eur. Hati J. 2006. Vol. 27. Hal. 42-48. 8. Gayet J-L. Paganelli F. Conen-Solal A.F. Pembaruan pada perawatan medis angina stabil // Arch. Kardiovaskular. Dis. 2011 Jil. 104. Hal. 536-554. 9. Horinaka S. Penggunaan Nicorandil pada penyakit kardiovaskular dan optimalisasinya // Obat-obatan. 2011 Jil. 71, tidak. 9. Hal. 1105-1119. 10. Lupanov V.P. Maksimenko A.V. Iskemia protektif dalam kardiologi. Bentuk pengkondisian miokard (ulasan) // Cardiovasc. terapi dan pencegahan. - 2011. - No. 10(1). - S.96-103. 11. Lupanov V.P. Penggunaan nicorandil, aktivator saluran kalium, dalam pengobatan pasien dengan iskemik penyakit hati// Buku pegangan dokter poliklinik. - 2011. - No. 8. - S. 44-48. 12. Kelompok Studi IONA. Pengaruh nicorandil pada kejadian koroner pada pasien dengan angina stabil: uji coba acak Dampak Nicorandil in Angina (IONA) // Lancet. 2002 Jil. 359. Hal. 1269-1275. 13. Pencegahan kardiovaskular. Rekomendasi nasional VNOK // Cardiovasc. terapi dan pencegahan. - 2011. - No. 10(6); aplikasi.2. - S.57. 14. Tendera M. Borer J.S. Tardif J.C. Kemanjuran penghambatan I(f) dengan ivabradine pada subpopulasi yang berbeda dengan angina pektoris stabil // Cardiol. 2009 Jil. 114(2). H. 116-125. 15. Aronov D.M. Arutyunov G.P. Belenkov Yu.N. Pendapat para ahli yang disepakati tentang kelayakan penggunaan sitoprotektor miokard trimetazidine (Preductal MV) dalam terapi kompleks pasien dengan bentuk kronis iskemik penyakit hati// kardiosomatik. - 2012. - T. 3, No. 2. - C. 58-60. 16. Lupanov V.P. Trimetazidine MB pada pasien dengan iskemik penyakit jantung (ulasan) // Consilium Med. - 2010. - T. 12, No. 1. - C. 5-11. 17. Ciapponi A. Pizarro R. Harrison J. Trimetazidine untuk angina stabil // Cochrane Database Syst. Putaran. 2005: CD003614. 18. Aronov D.M. Lupanov V.P. aterosklerosis dan koroner penyakit hati. Edisi kedua, direvisi. - M. Triada X, 2009. - 248 hal. Pedoman nasional untuk pencegahan, diagnosis dan pengobatan hipertensi arteri #image.jpg Unduh dalam format .pdf (600 Kb) >> Rekomendasi tersebut dikembangkan oleh para ahli dari All-Russian Scientific Society of Cardiology pada tahun 2001 dan disetujui pada Kongres Nasional Kardiologi Rusia pada 11 Oktober 2001. Revisi kedua dari Rekomendasi dilakukan pada tahun 2004. Komite ahli untuk pengembangan rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan hipertensi arteri: Belousov Yu.B. (Moskow), Borovkov N.N. (Nizhny Novgorod), Boytsov S.A. (Moskow), Britov A.N. (Moskow), Volkova E.G. (Chelyabinsk), Galyavich A.S. (Kazan), Glezer M.G. (Moskow), Grinshtein Yu.I. (Krasnoyarsk), Zadionchenko V.S. (Moskow), Kalev O.F. (Chelyabinsk), Karpov R.S. (Tomsk), Karpov Yu.A. (Moskow), Kobalava Zh.D. (Moskow), Kukharchuk V.V. (Moskow), Lopatin Yu.M. (Volgograd), Makolkin V.I. (Moskow), Mareev V.Yu. (Moskow), Martynov A.I. (Moskow), Moiseev V.S. (Moskow), Nebieridze D.V. (Moskow), Nedogoda S.V. (Volgograd), Nikitin Yu.P. (Novosibirsk), Oganov R.G. (Moskow), Ostroumova O.D. (Moskow), Olbinskaya L.I. (Moskow), Oshchepkova E.V. (Moskow), Pozdnyakov Yu.M. (Zhukovsky), Storozhakov G.I. (Moskow), Khirmanov V.N. (St. Petersburg), Chazova I.E. (Moskow), Shalaev (Tyumen), Shalnova S.A. (Moskow), Shestakova M.V. (Ryazan), Shlyakhto E.V. (St. Petersburg), Yakushin S.S. (Ryazan). Rekan-rekan yang terhormat! Versi kedua dari pedoman nasional untuk pencegahan, diagnosis, dan pengobatan hipertensi arteri, serta yang pertama, adalah hasil kerja bersama para ahli dari seluruh wilayah Rusia. Rekomendasi ini didasarkan pada data baru yang muncul sejak publikasi versi pertama pada tahun 2001. Terutama berdasarkan hasil studi internasional skala besar, mereka mencerminkan masalah terkini dalam klasifikasi hipertensi arteri, perumusan diagnosis, sebagai serta algoritma taktik medis. Rekomendasi adalah ringkasan singkat dan jelas dari pendekatan saat ini untuk pencegahan, diagnosis dan pengobatan hipertensi arteri; mereka dimaksudkan terutama untuk digunakan dalam kesehatan masyarakat praktis. Masyarakat Kardiologi Ilmiah Seluruh Rusia berharap bahwa pengenalan rekomendasi yang ditingkatkan akan secara efektif mengubah keadaan masalah mendiagnosis dan mengobati hipertensi arteri di Rusia menjadi lebih baik. Presiden Masyarakat Kardiologi Ilmiah Seluruh Rusia, Akademisi RAMS R.G. Oganov pengantar Sejak publikasi rekomendasi Rusia pertama pada tahun 2001 tentang pencegahan, diagnosis dan pengobatan hipertensi, data baru telah terkumpul yang memerlukan revisi rekomendasi. Dalam hal ini, atas prakarsa seksi hipertensi arteri VNOK dan dengan dukungan Presidium VNOK, revisi kedua dari Pedoman Nasional Pencegahan, Diagnosis dan Pengobatan Hipertensi Arteri dikembangkan dan didiskusikan. Spesialis Rusia yang terkenal mengambil bagian di dalamnya. Pada kongres ahli jantung di Tomsk, revisi kedua dari rekomendasi tersebut secara resmi disetujui. Hipertensi arteri (hipertensi arteri) di Federasi Rusia, seperti di semua negara dengan ekonomi maju, adalah salah satu masalah medis dan sosial yang mendesak. Hal ini disebabkan tingginya risiko komplikasi, prevalensi tinggi dan kontrol yang tidak memadai dalam skala populasi. Di negara-negara Barat, tekanan darah terkontrol dengan baik pada kurang dari 30% populasi, dan di Rusia pada 17,5% wanita dan 5,7% pria dengan hipertensi. Manfaat menurunkan tekanan darah telah terbukti tidak hanya dalam sejumlah besar, studi multicenter, tetapi juga dalam peningkatan nyata dalam harapan hidup di Eropa Barat dan Amerika Serikat. Versi kedua dari rekomendasi didasarkan pada pedoman Eropa untuk pengendalian hipertensi (2003). Fitur dari versi kedua, seperti yang sebelumnya, adalah bahwa, sesuai dengan ketentuan saat ini yang ditetapkan dalam pedoman Eropa terbaru, hipertensi dianggap sebagai salah satu elemen dari sistem stratifikasi risiko kardiovaskular individu. AH, karena signifikansi patogenetiknya dan kemungkinan regulasinya, merupakan salah satu komponen terpenting dari sistem ini. Pendekatan seperti itu untuk memahami esensi dan peran hipertensi sebagai faktor risiko sebenarnya dapat mengurangi CVD dan kematian di Rusia. Daftar singkatan dan konvensi A-angiotensin Blok AV - blok atrioventrikular AG - hipertensi arteri BP - tekanan darah AIR - agonis reseptor I 1 -imidazolin AK - antagonis kalsium ACS - kondisi klinis terkait ACTH - hormon adrenokortikotropik AO - obesitas perut ARP - aktivitas renin dalam plasma darah BA - asma bronkial BAB - beta-blocker ACE inhibitor - inhibitor pengubah angiotensin enzim IHD - penyakit jantung iskemik MI - infark miokard IMM LV - indeks massa miokardium ventrikel kiri BMI - indeks massa tubuh TIA - serangan iskemik sementara Ultrasonografi - ultrasonografi FA - aktivitas fisik FK - kelas fungsional FN - aktivitas fisik RF - faktor risiko PPOK - penyakit paru obstruktif kronik SSP - sistem saraf pusat EKG - elektrokardiogram EchoCG - ekokardiografi Definisi Istilah "hipertensi arteri" berarti sindrom peningkatan tekanan darah pada "hipertensi" dan "hipertensi arteri simtomatik". Istilah “hipertensi” (AH), dikemukakan oleh G.F. Lang pada tahun 1948, sesuai dengan konsep "hipertensi esensial" yang digunakan di negara lain. Hipertensi umumnya dipahami sebagai penyakit kronis, manifestasi utamanya adalah hipertensi, tidak terkait dengan adanya proses patologis, di mana peningkatan tekanan darah disebabkan, dalam kondisi modern, sering dihilangkan penyebab ("hipertensi arteri simtomatik). ”). Karena fakta bahwa AH adalah penyakit heterogen yang memiliki varian klinis dan patogenetik yang cukup berbeda dengan mekanisme perkembangan yang berbeda secara signifikan pada tahap awal, konsep "hipertensi arteri" sering digunakan dalam literatur ilmiah daripada istilah "hipertensi". . Diagnostik Diagnosis dan pemeriksaan pasien hipertensi dilakukan dengan urutan yang ketat, sesuai dengan tugas-tugas berikut: - penentuan stabilitas dan tingkat peningkatan tekanan darah; - pengecualian hipertensi simtomatik atau identifikasi bentuknya; - penilaian risiko kardiovaskular secara keseluruhan; identifikasi faktor risiko lain untuk CVD dan kondisi klinis yang dapat mempengaruhi prognosis dan efektivitas pengobatan; penentuan kelompok risiko tertentu pada pasien; diagnosis POM dan penilaian tingkat keparahannya. Diagnosis hipertensi dan pemeriksaan selanjutnya meliputi langkah-langkah berikut: pengukuran tekanan darah berulang; pengumpulan anamnesa; pemeriksaan fisik; metode penelitian laboratorium dan instrumental: lebih sederhana pada tahap pertama dan kompleks pada pemeriksaan tahap kedua. Aturan untuk mengukur tekanan darah Keakuratan pengukuran tekanan darah dan, karenanya, jaminan diagnosis hipertensi, penentuan derajatnya, tergantung pada kepatuhan terhadap aturan pengukuran tekanan darah. Kondisi berikut ini penting untuk mengukur tekanan darah: Pedoman Masyarakat Kardiologi Eropa yang Diperbarui (2013) untuk pengelolaan penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskular pada pasien dengan diabetes mellitus Ringkasan. Perubahan telah dibuat pada standar untuk diagnosis dan pengobatan pasien dengan penyakit jantung koroner Peserta Kongres Masyarakat Kardiologi Eropa, yang diadakan dari 31 Agustus hingga 4 September 2013 di Amsterdam, Belanda, berkesempatan untuk meninjau secara singkat Pedoman terbaru untuk diagnosis dan pengobatan penyakit arteri koroner stabil (PJK), serta seperti untuk pengelolaan pasien dengan diabetes mellitus atau pradiabetes dan penyakit kardiovaskular yang menyertainya. Kedua dokumen tersebut dipresentasikan pada 1 September 2013 selama pertemuan European Society of Cardiology dan mencakup informasi berikut untuk ahli jantung Eropa: pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang stabil, komponen fungsional penyakit pembuluh darah koroner memainkan peran yang lebih signifikan daripada sebelumnya untuk pemasangan stent dibandingkan dengan tingkat keparahan data angiografi; penilaian probabilitas pretest (PTP) untuk mendiagnosis penyakit arteri koroner telah diperbarui untuk memasukkan indikator yang lebih modern dibandingkan dengan Aturan Prediksi Nyeri Dada Diamond dan Forrester yang berusia 34 tahun; untuk pasien lanjut usia dengan diabetes mellitus dan patologi kardiovaskular, kriteria untuk kontrol glikemik agak melemah demi kualitas hidup pasien; pada pasien dengan diabetes mellitus dan CAD dengan penyakit arteri koroner multipel, pencangkokan bypass arteri koroner adalah pengobatan pilihan, tetapi jika pasien lebih memilih stenting, eluting stent harus dipasang. Rekomendasi meningkatkan pentingnya PTT untuk diagnosis CAD stabil, karena "set parameter probabilitas pra-tes baru" telah dikembangkan. Seperti sebelumnya, berdasarkan data Diamond dan Forrester pada tahun 1979. Namun, dibandingkan dengan tahun 1979, kejadian stenosis arteri koroner pada pasien angina pektoris telah menurun secara signifikan. Namun, kriteria baru untuk PTP masih fokus pada karakterisasi nyeri angina (angina tipikal versus angina atipikal versus nyeri retrosternal non-angina), usia, dan jenis kelamin pasien. Misalnya, pada pasien yang dicurigai menderita penyakit arteri koroner, menggunakan kriteria baru seperti yang disajikan dalam presentasi di Kongres, di PTT<15% следует искать другие причины и рассмотреть вероятность функциональной коронарной болезни. При средних значениях ПТВ (15%–85%) пациенту следует провести неинвазивное обследование. Если ПТВ высокая - >85%, menegakkan diagnosis penyakit arteri koroner. Pasien dengan gejala parah atau "presentasi klinis yang menunjukkan anatomi koroner berisiko tinggi" harus dirawat sesuai dengan Pedoman. Rekomendasi tersebut juga meningkatkan pentingnya teknologi pencitraan modern, terutama pencitraan resonansi magnetik jantung dan angiografi computed tomography koroner (CTA), tetapi dengan kebutuhan akan pendekatan kritis yang sadar. Menurut penulis Pedoman baru, mereka mencoba membuat dokumen yang cukup konservatif, tetapi "tidak sekonservatif Pedoman Amerika 2012 dan tidak seprogresif rekomendasi NICE (Institut Nasional untuk Kesehatan dan Keunggulan Klinis)" 2010". Menurut Pedoman, CTA koroner harus dipertimbangkan pada PJK stabil sebagai alternatif teknologi pencitraan stres pada pasien dengan nilai PTT sedang untuk PJK stabil dengan data pencitraan berkualitas tinggi yang diharapkan. Ini juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan nilai PTT moderat untuk CAD stabil setelah elektrokardiografi latihan yang tidak meyakinkan atau pengujian stres pencitraan, dan pada pasien dengan kontraindikasi untuk pengujian stres jika diharapkan memperoleh gambaran diagnostik lengkap dengan CTA koroner. Anggota kelompok kerja pada persiapan Rekomendasi juga fokus pada keberadaan tiga rekomendasi "melarang" (ІІІС): jangan menilai kalsifikasi pada pasien tanpa gejala; jangan melakukan CTA koroner pada pasien tanpa gejala sebagai tes skrining; jangan melakukan CTA koroner dengan kemungkinan kalsifikasi vaskular yang tinggi. Yang juga perlu diperhatikan adalah ketentuan yang mungkin lebih agresif, dibandingkan dengan pedoman Amerika 2012, bahwa setiap pasien yang mencari perhatian medis untuk nyeri dada harus menjalani pemeriksaan ekokardiografi pada kontak pertama saat istirahat. Pedoman tersebut juga menyatakan bahwa angina mikrovaskular dan vasospasme adalah penyebab angina yang jauh lebih umum daripada yang diperkirakan sebelumnya. Masalahnya, menurut penulis, adalah bahwa sebagian besar praktisi percaya bahwa penyakit arteri koroner dan, khususnya, angina pektoris, adalah kondisi yang disebabkan oleh stenosis arteri koroner. Yang tentu saja benar, tetapi tidak menghilangkan semua kemungkinan penyebab perkembangan penyakit. Kongres juga mempresentasikan rekomendasi terbaru untuk pengobatan penyakit arteri koroner yang stabil. Banyak pasien dirujuk ke laboratorium kateterisasi tanpa gejala iskemia. Kateterisasi jantung, sebagai metode yang tersedia di laboratorium ini, digunakan untuk mengukur aliran darah di arteri koroner - yang disebut cadangan aliran darah fraksional. Metode untuk menentukan penyakit arteri koroner yang sesuai secara hemodinamik tanpa adanya bukti iskemia diklasifikasikan sebagai pedoman praktik klinis Kelas I, bukti Level A. Ultrasonografi intrakoroner atau tomografi koherensi optik dapat dipertimbangkan (Pedoman Kelas II, bukti level B) untuk mengkarakterisasi vaskular lesi, dan meningkatkan efisiensi pemasangan stent. Rekomendasi tersebut juga berkontribusi pada perdebatan sengit antara ahli bedah dan ahli jantung intervensi yang bersaing untuk pasien yang dirujuk untuk revaskularisasi koroner. Rekomendasi spesifik yang jelas dirumuskan, sebagian besar berdasarkan skor SYNTAX, yang mengkategorikan pasien menurut tingkat keparahan penyakit arteri koroner, karena anatomi lesi pembuluh darah koroner. Misalnya, pada pasien dengan stenosis signifikan secara klinis pada arteri koroner kiri utama - yang hanya melibatkan satu pembuluh darah - intervensi koroner perkutan (PCI) harus dilakukan untuk lesi batang atau median, namun, jika lesi vaskular terlokalisasi di distal bifurkasi, konsultasi para ahli tentang pilihan subjek PCI atau pencangkokan bypass arteri koroner sebagai pilihan pengobatan. Pada lesi multivaskular, skala SYNTAX harus digunakan, dengan nilai<32 необходимо консилиумное решение, при значениях >33, operasi bypass koroner harus dilakukan. Tidak ada perubahan signifikan dalam Pedoman mengenai perawatan medis penyakit jantung koroner stabil, kecuali untuk memasukkan tiga obat yang memulai debutnya sebagai obat antiangina: ranolazine, nicorandil dan ivabradine - semuanya sebagai obat lini kedua. Baru dalam Pedoman untuk pasien dengan diabetes mellitus dengan patologi kardiovaskular atau risiko kardiovaskular tinggi adalah pendekatan yang berpusat pada pasien untuk terapi: kontrol glikemik yang kurang agresif pada pasien usia lanjut dan diagnosis yang disederhanakan, yang berfokus pada penentuan hemoglobin terglikasi atau glukosa darah puasa, dengan cadangan menggunakan tes toleransi glukosa hanya dalam "kasus ketidakpastian". Perhatian juga difokuskan pada keuntungan pencangkokan bypass arteri koroner sebagai metode pilihan pertama ketika memutuskan apakah akan melakukan revaskularisasi dibandingkan dengan PCI, yang telah disukai dalam beberapa tahun terakhir. Jelas, dibutuhkan waktu yang cukup lama untuk mengurangi risiko kardiovaskular melalui kontrol glikemik. Menurut penulis, dalam perawatan pasien berusia 70-80 tahun dengan beberapa penyakit penyerta, seorang dokter yang bermaksud untuk sedikit memperketat kontrol glikemik pada kelompok pasien ini harus memahami dengan jelas tujuan yang ingin dicapainya. Pengetatan kontrol glikemik sering dikaitkan dengan peningkatan frekuensi episode hipoglikemia dan penurunan kualitas hidup dengan banyak pembatasan dalam kehidupan sehari-hari pasien. Kontrol glikemik yang ketat yang diperlukan untuk perlindungan jantung dan retinoproteksi tidak ada artinya jika pasien terus-menerus dalam keadaan hipoglikemia. Sangat penting, penulis percaya, adalah pendekatan individu untuk pasien dengan diskusi tentang keinginan atau tidak diinginkan untuk pasien pembatasan tertentu yang terkait dengan pengobatan. Pendekatan ini membutuhkan diskusi yang terbuka dan jujur ​​dengan pasien tentang semua kemungkinan pilihan pengobatan dan cara untuk mencapai tujuan terapeutik. Dengan bertambahnya usia, pasien cenderung tidak mematuhi kontrol glikemik yang ketat, dengan mempertimbangkan semua kesulitan yang menyertainya. Kualitas hidup adalah kategori yang tidak boleh diabaikan oleh praktisi. Kelompok pasien lain yang akan mendapat manfaat dari kontrol glikemik yang kurang agresif adalah pasien dengan diabetes mellitus jangka panjang dan neuropati otonom. Pasien seperti itu, sebagai suatu peraturan, kehilangan kemampuan untuk merasakan gejala hipoglikemia dan, jika kondisi ini berkembang, menjadi lebih rentan terhadap efek negatifnya. Oleh karena itu, kontrol glikemik yang ketat tidak mengkompensasi risiko berkembangnya kondisi hipoglikemik pada kategori pasien ini. Berkenaan dengan revaskularisasi, penulis Pedoman percaya bahwa hasil studi FREEDOM yang baru-baru ini diterbitkan secara meyakinkan menunjukkan manfaat pencangkokan bypass arteri koroner pada pasien diabetes mellitus dengan CAD dibandingkan dengan PCI, bahkan dengan penggunaan eluting stent. Dengan demikian, perubahan dalam Pedoman yang diperbarui membahas manfaat revaskularisasi total dengan melakukan operasi bypass menggunakan, jika mungkin, cangkok arteri dibandingkan dengan PCI. Pasien dapat memilih untuk menjalani prosedur PCI, tetapi dalam kasus seperti itu, pasien harus diberitahu tentang perbedaan morbiditas dan bahkan mortalitas beberapa tahun setelah bypass dan stenting. Penyakit jantung iskemik adalah patologi kardiovaskular umum akibat gangguan suplai darah ke miokardium. Penyakit jantung iskemik adalah yang paling umum di Rusia di antara semua penyakit kardiovaskular. Dalam 28% kasus, dialah yang menjadi alasan perawatan orang dewasa di institusi medis. Pada saat yang sama, hanya setengah dari pasien dengan penyakit arteri koroner yang tahu bahwa mereka memiliki patologi ini dan menerima pengobatan, dalam semua kasus lain, iskemia tetap tidak dikenali, dan manifestasi pertamanya adalah sindrom koroner akut atau infark miokard. ↯ Lebih banyak artikel di jurnal Diagnosis ICD-10 I20.1 Angina pektoris dengan spasme yang terdokumentasi I20.8 Angina pektoris lainnya I20.9 Angina pektoris, tidak dijelaskan I25 Penyakit jantung iskemik kronis Penyakit jantung iskemik adalah lesi pada otot jantung yang berhubungan dengan gangguan aliran darah melalui arteri koroner. Pelanggaran ini, pada gilirannya, bersifat organik (ireversibel) dan fungsional (sementara). Pada kasus pertama, penyebab utama IHD adalah stenosis aterosklerosis. Faktor kerusakan fungsional arteri koroner adalah spasme, agregasi trombosit sementara, dan trombosis intravaskular. Konsep "penyakit jantung iskemik" mencakup kondisi akut sementara (tidak stabil) dan kronis (stabil). Paling sering, penyebab utama CAD adalah aterosklerotik anatomis yang stabil dan/atau stenosis fungsional pembuluh darah epikardial dan/atau disfungsi mikrovaskular. Faktor risiko utama penyakit jantung koroner: Kolesterol darah tinggi. Diabetes. hipertensi arteri. Gaya hidup menetap. Merokok tembakau. Kegemukan, obesitas. Distribusi pasien penyakit arteri koroner menurut tingkat risiko berdasarkan metode diagnostik non-invasif, unduh tabel di Sistem Consilium. Unduh tabel Selain itu, faktor risiko PJK yang tidak dapat dipengaruhi adalah: milik jenis kelamin laki-laki; usia; keturunan terbebani. Selain itu, ada faktor risiko sosial yang meningkatkan kejadian PJK di antara penduduk negara berkembang: urbanisasi; industrialisasi; keterbelakangan ekonomi penduduk. Iskemia pada manusia berkembang ketika kebutuhan otot jantung akan oksigen melebihi kemampuan untuk mengirimkannya dengan darah melalui arteri koroner. Mekanisme perkembangan penyakit arteri koroner adalah: penurunan cadangan koroner (kemampuan untuk meningkatkan aliran darah koroner dengan peningkatan kebutuhan metabolisme miokardium); penurunan primer aliran darah koroner. Kebutuhan oksigen otot jantung ditentukan oleh tiga faktor: Ketegangan dinding ventrikel kiri. Kontraktilitas miokard. Semakin tinggi nilai masing-masing indikator tersebut, semakin tinggi pula kebutuhan oksigen miokardium. Jumlah aliran darah koroner tergantung pada: resistensi arteri koroner; detak jantung; tekanan perfusi (yang disebut perbedaan antara tekanan diastolik di aorta dan yang sama di ventrikel kiri). kejang jantung Angina pektoris adalah bentuk paling umum dari iskemia jantung. Frekuensinya meningkat seiring bertambahnya usia pada pria dan wanita. Kematian tahunan akibat penyakit arteri koroner adalah sekitar 1,2-2,4%, dan 0,6-1,4% pasien meninggal karena komplikasi kardiovaskular yang fatal setiap tahun, sedangkan persentase infark miokard non-fatal adalah 0,6-2,7 per tahun. Namun, pada subpopulasi dengan berbagai faktor risiko tambahan, nilai-nilai ini mungkin berbeda. Pasien yang didiagnosis dengan angina pektoris stabil meninggal karena iskemia 2 kali lebih sering daripada pasien tanpa diagnosis ini. Saat ini tidak ada data epidemiologis pada angina mikrovaskuler dan vasospastik. Revaskularisasi otot jantung untuk menghentikan serangan angina, mengurangi kelas fungsionalnya dan meningkatkan kualitas hidup direkomendasikan untuk semua pasien dengan angina pektoris dengan adanya stenosis koroner > 50 persen dengan iskemia miokard yang terdokumentasi atau cadangan aliran darah fraksional (FRF). ) 0,80 dalam kombinasi dengan angina pektoris (dan / atau setara), refrakter terhadap terapi obat. Harus dikatakan bahwa untuk stenosis arteri koroner kurang dari 90%, tes tambahan diperlukan untuk membuktikan signifikansi hemodinamiknya (iskemia miokard yang terdokumentasi, termasuk menurut tes stres dengan pencitraan miokard atau penentuan FFR). Revaskularisasi miokard untuk meningkatkan prognosis patologi yang mendasari diindikasikan pada semua pasien dengan area iskemia yang luas (>10% di ventrikel kiri), serta pada semua pasien dengan satu arteri yang diawetkan dengan stenosis>50%. Pembedahan pada arteri koroner meningkatkan prognosis pasien dengan iskemia yang luas. Zona besar kerusakan otot jantung dapat dinilai dengan adanya lesi hemodinamik penting dari arteri koroner besar: batang arteri koroner kiri; arteri desendens anterior proksimal; lesi dua atau tiga pembuluh darah dengan penurunan fungsi ventrikel kiri; satu-satunya pembuluh darah koroner yang masih hidup. Saat memilih metode, faktor-faktor seperti: Fitur anatomi dari lesi arteri koroner. Penyakit terkait dan kemungkinan risiko. Persetujuan pasien untuk metode perawatan bedah tertentu. Jika AOS dan PCI dengan pemasangan stent dapat dilakukan, dan pasien menyetujui semua jenis intervensi, pilihan teknik ditentukan oleh gambaran anatomi lesi koroner. Penyakit jantung iskemik: pengobatan Perawatan konservatif iskemia jantung stabil didasarkan pada penghapusan faktor risiko yang dapat dipengaruhi, serta perawatan obat yang kompleks. Pasien harus diberitahu tentang semua risiko dan strategi pengobatan. Saat mengumpulkan anamnesis dan pemeriksaan, perlu memperhatikan penyakit penyerta, terutama yang berkaitan dengan hipertensi arteri, diabetes mellitus dan hiperkolesterolemia. Menghilangkan faktor risiko adalah tugas yang kompleks dan panjang tanpa batas. Peran paling penting di sini dimainkan dengan memberi tahu dan mendidik pasien, karena hanya pasien yang terinformasi dan terlatih yang akan secara ketat mengikuti rekomendasi medis dan akan dapat membuat keputusan penting di masa depan tergantung pada gejalanya. diskusikan dengan pasien prospek terapi obat dan intervensi bedah; menentukan kebutuhan dan frekuensi tes instrumental dan laboratorium; bicara tentang gejala paling umum dari angina tidak stabil, AMI, tekankan pentingnya segera menghubungi spesialis ketika itu terjadi; memberikan rekomendasi yang jelas tentang menjaga gaya hidup sehat, menekankan pentingnya mengobati penyakit penyerta. Terapi obat ditujukan untuk menghilangkan manifestasi klinis penyakit arteri koroner, serta mencegah komplikasi dari jantung dan pembuluh darah. Dianjurkan agar pasien diberi resep setidaknya satu obat untuk menghilangkan gejala angina pektoris dalam kombinasi dengan obat profilaksis. Memuat...