Farmakoterapi rasional urtikaria kronis. Prinsip pengobatan urtikaria Farmakoterapi urtikaria

Hampir semua obat memiliki berbagai efek samping.

Seseorang yang rentan terhadap manifestasi reaksi alergi mungkin mengalami ruam kulit setelah minum obat tertentu.

Untuk menghilangkan reaksi yang tidak diinginkan dan mencegah manifestasinya lagi, perlu dipahami apa obat urtikaria (urtikaria), tindakan apa yang digunakan untuk memerangi dan mencegahnya.

Dan juga belajar membedakan gejala alergi dengan ruam kulit lainnya.

Urtikaria adalah:

  • tajam;
  • kronis.

Bentuk kronis dapat bertahan selama beberapa bulan, setelah itu berlalu dengan aman.

Pelakunya:

  • produk makanan;
  • menekankan;
  • bahan kimia rumah tangga;
  • kontak dengan dingin;
  • air.

Alergi terhadap obat-obatan adalah reaksi tubuh yang akut dengan onset yang tiba-tiba dan berakhir dengan cepat.

Urtikaria obat terjadi pada lebih dari 70% dari semua efek samping.

Petugas kesehatan yang terus-menerus kontak dengan bahan kimia kemungkinan besar menderita gatal dan ruam.

Penyakit ini biasanya muncul setelah beberapa hari minum obat.

Dalam kasus yang jarang terjadi, dapat terjadi dalam beberapa jam setelah mengonsumsi zat tersebut. Sebagai aturan, setelah obat dihentikan, semua gejala hilang dengan sendirinya.

Lepuh muncul di kulit akibat perubahan pembuluh subkutan yang disebabkan oleh pelepasan zat histamin oleh tubuh.

Edema Quincke adalah bentuk urtikaria obat yang berbahaya. Edema sel subkutan terjadi di bagian tubuh mana pun. Misalnya, pada selaput lendir laring, langit-langit mulut, amandel.

Edema laring tanpa eliminasi segera dapat menyebabkan:

  • sesak napas;
  • suara serak;
  • batuk;
  • sesak napas dan bahkan kematian.

Alasan penampilan

Obat-obatan adalah zat sintetis. Berinteraksi dengan tubuh manusia, mereka tidak hanya membantunya mengatasi berbagai penyakit, tetapi juga menjadi penyebab reaksi yang tidak diinginkan.

Yang paling umum adalah urtikaria.

Penyebab urtikaria:

  • intoleransi individu terhadap obat;
  • kecenderungan reaksi alergi apa pun;
  • secara genetik memperlambat metabolisme bahan kimia;
  • overdosis obat;
  • pemberian intravena dosis tunggal obat yang besar;
  • minum beberapa obat secara bersamaan dengan komposisi kimia yang berbeda, yang tidak dapat digabungkan satu sama lain;
  • asupan vitamin yang tidak masuk akal;
  • minum obat dan alkohol;
  • gangguan ginjal atau hati.

Obat apa yang menyebabkan penyakit?

Harus diingat bahwa obat apa pun dapat menyebabkan ruam kulit, bahkan yang telah berhasil diminum beberapa kali.

Jika alergi terhadap suatu obat terjadi bertahun-tahun yang lalu, maka itu dapat memanifestasikan dirinya setiap kali tubuh berinteraksi dengan zat serupa.

Obat antibakteri yang memiliki efek samping berupa urtikaria:

  • sulfonamida ("Sulfonamida", "Albucid");
  • tetrasiklin ("Vibramisin");
  • penisilin (Amoxiclav, Augmentin);
  • aminoglikosida ("Streptomisin", "Gentamisin", "Neomisin");
  • kuinolon ("Siprofloksasin");
  • levomycetin (digunakan sebagai pengawet dalam sediaan darah).

Obat-obatan lainnya:

  • antirematik (kodein);
  • barbiturat ("Fenobarbital");
  • lidokain ("Xilestezin");
  • sediaan yodium (larutan Lugol, "Solutan");
  • penghilang rasa sakit ("Analgin");
  • vitamin A;
  • vitamin B dan preparat yang mengandungnya;
  • anestesi lokal (Novocain, Anestezol).

Terkadang zat yang sama menyebabkan ruam muncul kembali di area tertentu.

Video: Salah satu jenis penyakit

Gejala manifestasi

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk akut, yang ditandai dengan gejala berikut:

  • gatal parah yang tiba-tiba di seluruh tubuh atau area tertentu;
  • kemerahan pada kulit;
  • erupsi berupa lepuh di sekujur tubuh atau di tempat-tempat yang terlokalisir.

Lebih rentan terhadap ruam:

  • area tubuh di tikungan lengan dan kaki;
  • wajah;
  • perut.

Lebih jarang, lepuh muncul di kelopak mata, selaput lendir mulut, hidung, dan alat kelamin.

Penyakit ini juga dapat disertai dengan:

  • sakit kepala;
  • demam;
  • nyeri sendi;
  • lakrimasi, pilek, gatal pada selaput lendir;
  • sesak napas;
  • kejang bronkus;
  • kerusakan pada ginjal dan jantung.

Perkembangan dan manifestasi penyakit pada anak-anak

Gejala urtikaria obat pada anak lebih terasa. Ruam disertai demam, demam.

Munculnya ruam pada anak di lipatan kulit, di leher, alat kelamin memberikan ketidaknyamanan tambahan.

Jika ruangan pasien terlalu panas, risiko komplikasi kulit meningkat.

Menyisir lepuh, anak berisiko terkena infeksi pada luka yang tidak sembuh-sembuh, yang mengarah pada perkembangan dermatitis.

Ruam sering muncul pada selaput lendir mulut dan tenggorokan.

Minum banyak cairan, udara lembab di dalam ruangan, dan kesejukan akan membuat pengobatan urtikaria obat lebih efektif.

Penting juga untuk mengenakan pakaian longgar yang terbuat dari kain alami, mandi di bak mandi dengan tambahan infus herbal.

Bagaimana cara menegakkan diagnosis?

Untuk membuat diagnosis, analisis klinis darah dan urin diambil.

Hal ini juga dilakukan untuk menyingkirkan penyakit infeksi kulit.

Adanya eosinofilia (peningkatan jumlah eosinofil) menunjukkan adanya alergi.

Juga, dokter yang merawat wajib mengecualikan reaksi alergi terhadap makanan, berbagai aditif (pengawet, pewarna), bahan kimia eksternal (kosmetik, bahan kimia rumah tangga) yang dapat bersentuhan dengan orang yang sakit.

Setelah pemeriksaan visual dan mencari tahu obat apa yang dikonsumsi pasien, diagnosis akhir dibuat, dan tindakan terapeutik diambil.

Tes kulit tidak digunakan untuk mendeteksi ruam alergi terhadap obat-obatan.

Pengobatan urtikaria obat

Penting untuk mengetahui obat tertentu mana yang menyebabkan efek yang tidak diinginkan dan segera membatalkannya. Jika ada beberapa obat, maka Anda harus membatalkan semuanya sekaligus. Dalam kasus ringan, ini cukup untuk menghilangkan gejala tanpa pengobatan.

Akut, nyeri, disertai dengan rasa gatal yang tak tertahankan, pembengkakan, gejala berkurang dengan antihistamin oral (Loratadin, Gismanal), yang:

  • dalam 1-2 jam mereka menenangkan gejala yang sudah terwujud;
  • paling efektif bila dikonsumsi secara teratur.

Dengan manifestasi ruam kulit yang parah, glukokortikosteroid diresepkan. Secara sistemik atau lokal.

Salep dan krim hormonal hanya boleh digunakan di bawah pengawasan medis.

Ekskresi sebagian besar obat terjadi oleh ginjal dalam urin, oleh karena itu, minum banyak cairan.

Resep rakyat untuk membantu

Mandi dengan tambahan rebusan kulit kayu ek atau chamomile (0,5 liter per mandi) akan membantu menenangkan kulit yang teriritasi, meredakan gatal.

Minyak St. John's wort juga efektif meredakan gatal pada orang dewasa dan anak-anak.

Kentang mentah parut, dioleskan ke kulit selama 10-15 menit, akan membantu meredakan peradangan.

Sediaan yang menenangkan dan infus herbal melawan gatal untuk pemberian oral:

  1. tuangkan satu sendok makan valerian dengan segelas air mendidih, biarkan diseduh selama 20 menit. Ambil di siang hari, bagi tiga kali;
  2. dalam proporsi yang sama, minum infused mint setengah gelas dua kali sehari;
  3. tuangkan satu sendok makan yarrow dengan segelas air mendidih, biarkan selama setengah jam, bagi menjadi tiga dosis sehari;
  4. minum jus seledri sebelum makan, satu sendok teh tiga kali sehari;
  5. tingtur hawthorn dan valerian, 15 tetes, campur dengan segelas air, minum sebelum tidur;
  6. Ambil setengah sendok teh bubuk akar calamus di malam hari dengan air;
  7. campur dalam proporsi yang sama lemon balm, akar valerian dan kerucut hop cincang. Dalam perhitungan satu sendok makan campuran per gelas air mendidih, siapkan infus. Bagi menjadi empat kali sehari.

Profilaksis

Tindakan pencegahan utama adalah mempelajari riwayat, mengidentifikasi dan sepenuhnya mengecualikan semua obat yang membuat pasien alergi.

Perawatan apa pun harus selalu diresepkan oleh dokter. Pengobatan sendiri penuh dengan konsekuensi negatif dan reaksi alergi yang parah.

Kehadiran penyakit kronis seperti asma bronkial, rinitis alergi dianggap sebagai kontraindikasi untuk penggunaan obat-obatan dengan sifat alergi (misalnya, penisilin).

  1. jangan langsung mengobati penyakit apa pun dengan antibiotik. Tenggorokan merah, pilek bisa menjadi manifestasi dari infeksi virus. Antibiotik tidak dapat membunuh virus, hanya efektif ketika melawan bakteri;
  2. antibiotik terhadap infeksi bakteri harus diresepkan oleh dokter;
  3. mengonsumsi vitamin seringkali tidak diperlukan dan dapat menyebabkan overdosis. Orang sehat yang memiliki daging, keju cottage, sereal, sayuran, dan buah-buahan dalam makanannya tidak membutuhkan vitamin tambahan. Vitamin juga merupakan obat yang harus diresepkan dokter hanya berdasarkan indikasi;
  4. simpan semua obat sejauh mungkin dari anak-anak;
  5. penggunaan pencegahan obat anthelmintik tidak tepat, meracuni tubuh dan bisa menjadi penyebab ruam kulit;
  6. perlu diketahui dan selalu diingat obat mana yang sebelumnya alergi. Laporkan mereka saat dirawat oleh dokter gigi, ahli kecantikan;
  7. jangan pernah mengobati sendiri!

Meskipun urtikaria dari obat-obatan adalah fenomena yang sangat tidak menyenangkan, dan lepuh terkadang terlihat menakutkan, dalam 1-2 hari setelah penunjukan pengobatan, semuanya hilang tanpa bekas.

Kunjungan langsung ke dokter, penarikan obat yang tepat waktu yang menimbulkan alergi, tidak hanya akan membantu mencegah perkembangan edema di daerah laring, tetapi juga urtikaria kronis.


Untuk kutipan: Nikitina I.V., Tarasova M.V. Urtikaria kronis // SM. 2008. Nomor 8. H. 542

Allergodermatosis, atau penyakit kulit alergi, dalam struktur penyakit alergi, menurut penulis yang berbeda, berkisar antara 7 hingga 73%. Prevalensi patologi ini tergantung pada usia, kondisi lingkungan dan iklim di wilayah tersebut, penyakit penyerta, dll., Namun, masih belum ada informasi yang dapat diandalkan tentang indikator ini, yang disebabkan oleh kurangnya pendekatan yang seragam untuk terminologi, klasifikasi, kesatuan. metode diagnostik dan terapi data bentuk patologi alergi. Frekuensi deteksi penyakit kulit alergi adalah yang kedua setelah asma bronkial, namun, jika kita memperhitungkan bahwa manifestasi klinis makanan, alergi obat, reaksi alergi terhadap sengatan dan gigitan serangga, dll., Dinyatakan dalam bentuk alergi. dermatosis, menjadi jelas betapa pentingnya kepentingan praktis lesi kulit alergi dalam praktik klinis dokter dari berbagai spesialisasi. Berbagai mekanisme yang terlibat dalam perkembangan penyakit kulit alergi menjelaskan kompleksitas menciptakan klasifikasi terpadu dan pendekatan terpadu untuk terapi dan pencegahan penyakit kulit alergi. Dermatosis dapat merupakan manifestasi klinis dari penyakit tertentu (alergi, penyakit sistemik, dll.) yang memerlukan pendekatan pengobatan yang jelas dan spesifik, dan berfungsi sebagai reaksi terhadap pengaruh eksternal (obat-obatan, bahan kimia, makanan, infeksi, dll.) atau terhadap perubahan. di lingkungan internal tubuh dan memerlukan penunjukan agen simtomatik. Tidak ada klasifikasi allegrodermatosis. Hal ini membuat sulit untuk mendapatkan informasi yang dapat dipercaya tentang prevalensi, penyebab dan faktor perkembangan, ciri-ciri perjalanan klinis dan bentuk penyakit kulit alergi, yang tidak diragukan lagi mengurangi efektivitas terapi, prognosis dan pencegahan patologi ini, yang paling sering diamati. di klinik.

Salah satu penyakit yang paling umum dari kelompok dermatosis alergi adalah urtikaria rekuren kronis. Urtikaria kronis (urtikaria kronis) adalah suatu kondisi ketika lepuh muncul setiap hari atau hampir setiap hari selama lebih dari 6 minggu, yang masing-masing berlangsung tidak lebih dari 24 jam.
Prevalensi urtikaria kronis adalah 0,1-0,5% dalam populasi. Rata-rata, durasi penyakit adalah 3-5 tahun. Pada 50% dari mereka yang pernah menderita penyakit ini, eksaserbasi dapat muncul kembali bahkan setelah remisi yang lama. Wanita lebih sering menderita urtikaria daripada pria, anak-anak lebih sering daripada orang dewasa. Pada orang dewasa, bentuk kronis penyakit ini mendominasi.
Tidak ada klasifikasi tunggal urtikaria yang diterima secara umum. Diusulkan untuk membedakan kelompok utama kondisi yang disertai dengan munculnya lepuh, disatukan oleh mekanisme patogenetik yang serupa: urtikaria umum, urtikaria fisik, urtikaria kontak, urtikaria herediter atau angioedema herediter, urtikaria psikogenik.
Sepanjang perjalanan, ada urtikaria persisten kronis, yang ditandai dengan "pembaruan" ruam urtikaria yang konstan, dan rekuren kronis, berlanjut dalam bentuk eksaserbasi, bergantian dengan interval ringan yang berlangsung beberapa hari.
Tergantung pada stimulus yang menyebabkan aktivasi sel mast, perbedaan dibuat antara:
I. Bentuk imun urtikaria:
... Urtikaria yang bergantung pada IgE (obat, makanan, cacing);
... Komponen pelengkap - anaphylotoxins C3a dan C5a
... Urtikaria yang diinduksi oleh komplemen. Penyebabnya lebih sering adalah defisiensi C-1q-inaktivator herediter atau didapat, penyakit autoimun (edema Quincke herediter atau didapat, reaksi urtikaria anafilaktoid, jenis vaskulitis urtikaria).
II. Bentuk urtikaria non-imun. Ini didasarkan pada reaksi alergi semu, di mana interaksi antara antigen dan antibodi yang melekat pada reaksi alergi yang sebenarnya tidak terjadi, dengan pembentukan kompleks imun. Tingkat Ig-E tidak meningkat - studi serum menggunakan tes radioallergosorbent tidak informatif. Sel mast diaktifkan langsung oleh zat - histaminoliberator:
... karena berbagai histaminoliberator (obat-obatan, dekstrans, benzoat, produk makanan - stroberi, udang, kopi, cokelat);
... terkait dengan penggunaan produk yang mengandung histamin dan amina vasoaktif lainnya (beberapa jenis keju, ikan dari keluarga tuna, daging asap, asinan kubis, dll.), yang disebabkan oleh pengaruh faktor fisik tertentu (dingin, panas, aktivitas fisik);
... disebabkan oleh toksin bakteri (fokus infeksi bakteri akut dan kronis).
Ada beberapa mekanisme pelaksanaan reaksi alergi semu, misalnya mekanisme aktivasi langsung komplemen, pelepasan mediator secara langsung, kerusakan enzim, reaksi Jari-sha-Herckx-gamer, mekanisme neuropsikogenik. Tes stimulasi antigen sel (CAST) digunakan sebagai tes laboratorium jika diduga reaksi alergi semu. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, diet provokatif yang kaya amina biogenik juga ditentukan.
AKU AKU AKU. Urtikaria pigmentosa (peningkatan jumlah sel mast jaringan di kulit, dengan atau tanpa kerusakan organ dalam; mastositosis sistemik).
Diyakini bahwa tahap akhir dari proses patofisiologi umum urtikaria termasuk aktivasi sel mast dan leukosit basofilik, sebagai akibatnya mediator dilepaskan yang meningkatkan permeabilitas vaskular.
Etiologi urtikaria, seperti penyakit alergi lainnya, sangat beragam, ini adalah penyakit polietiologis. Pentingnya dominan alergen tertentu dinilai secara tidak merata oleh berbagai peneliti. Mungkin penilaian ambigu seperti itu dijelaskan oleh perbedaan dalam kontingen pasien yang disurvei, yang, pada gilirannya, dapat ditentukan oleh kondisi iklim, ekologi, industri, dan lainnya yang berbeda.
Ada faktor etiologi eksogen (fisik - suhu, mekanik, kimia - obat-obatan, makanan) dan endogen (proses patologis pada organ dalam - kolesistitis, gastritis, pankreatitis, dll.). Banyak penulis mengenali peran utama agen infeksi (terutama bakteri), sedangkan sumber sensitisasi bakteri paling sering adalah fokus inflamasi di saluran pencernaan dan sistem hepatobilier, lebih jarang di sinus, amandel, gigi, alat kelamin. Bukti peran alergi bakteri adalah seringnya deteksi tes kulit positif untuk gen alergi bakteri pada pasien dengan urtikaria kronis. Agen infeksi yang paling sering dikaitkan dengan urtikaria pada anak-anak adalah cacing.
Disbiosis usus sebagai salah satu penyebab penting urtikaria masih diperdebatkan, namun, hilangnya gejala urtikaria setelah koreksi dysbiosis yang berhasil berbicara untuk dirinya sendiri.
Proses inflamasi dan infeksi kronis pada organ pencernaan dan sistem hepatobilier dianggap sebagai kondisi yang kondusif untuk akumulasi zat aktif biologis dalam darah dan jaringan tanpa partisipasi mekanisme imunopatologis, dan peran faktor fundamental ditugaskan untuk non-infeksi seperti itu. alergen seperti makanan, obat-obatan, alergen serbuk sari, dll.
Obat-obatan, menurut banyak penulis, adalah penyebab urtikaria pada seperempat dari semua kasus (penisilin, sulfonamid). Tempat utama adalah asam asetilsalisilat, dalam hal ini, reaksi silang terhadap zat dengan efek farmakologis yang serupa, misalnya, dengan NSAID lain, serta zat seperti pigmen makanan (tartrazine) dan pengawet dimungkinkan.
Urtikaria dapat terjadi sebagai akibat sensitisasi terhadap alergen serangga Hymenoptera - lebah, tawon, lebah, lebah, kupu-kupu, kecoak.
Zat yang terhirup dapat menyebabkan reaksi urtikaria. Inhalansia yang paling umum yang menyebabkan urtikaria adalah serbuk sari dari berbagai warna, debu rumah dan buku, asap tembakau, wol dan sisik dari kulit berbagai hewan, parfum, spora jamur, formaldehida, dll.
Bahan kimia yang dapat menyebabkan penyakit melalui kontak juga dapat menjadi penyebabnya. Paling sering ini adalah berbagai produk kebersihan: sampo, pasta gigi, bubuk pencuci ("alergi ibu rumah tangga"), kosmetik, alergen kimia industri.
Paparan langsung pada kulit faktor fisik dapat menyebabkan terik, oleh karena itu urtikaria fisik dibedakan sebagai kelompok khusus urtikaria.
Lepuh dapat disebabkan oleh gesekan, iritasi mekanis pada kulit, misalnya pakaian, selama reproduksi refleks dermagrafisme (urtikaria aktual).
Suhu rendah dapat menyebabkan urtikaria dingin, suhu tinggi dapat menyebabkan panas.
Bentuk aquagenic urtikaria terjadi ketika kulit bersentuhan dengan air dengan suhu berapa pun, baik dingin maupun panas.
Lebih jarang, urtikaria dapat dipicu oleh tekanan: dengan meremas kulit yang berkepanjangan dengan pakaian ketat, dengan posisi paksa yang lama (terutama pada pasien obesitas). Sangat jarang urtikaria dapat terjadi karena getaran.
Radiasi ultraviolet adalah penyebab urtikaria matahari, tetapi kemunculannya biasanya dikaitkan dengan penyakit hati kronis (sirosis, hepatitis), serta dengan porfiria dari berbagai asal.
Faktor endogen yang memicu urtikaria termasuk berbagai penyakit somatik. Dalam kasus ini, ada banyak alasan untuk menganggap penyakit ini sebagai proses autoimun, karena kita berbicara tentang urtikaria dengan lupus eritematosus sistemik, asam urat, limfoma kulit, polisitemia, makroglobulinemia, tumor dari berbagai lokalisasi. Urtikaria dapat terjadi secara siklis pada wanita, bertepatan dengan siklus menstruasi, selama 3-4 hari, sebelum dan selama menstruasi, yang dijelaskan oleh sensitisasi terhadap hormon seks mereka sendiri. Munculnya urtikaria dimungkinkan dalam kasus kehamilan yang berlanjut secara patologis (karena sensitisasi terhadap protein plasenta), pada diabetes mellitus, patologi tiroid.
Faktor psikologis sering dilebih-lebihkan saat mengambil riwayat pada pasien dengan urtikaria. Menurut banyak peneliti, urtikaria psikogenik menyumbang kurang dari 1/3 dari semua kasus urtikaria. Paling sering, pasien tersebut ditemukan memiliki penyakit kronis pada saluran pencernaan, infeksi cacing dan kondisi latar belakang lain yang menyebabkan urtikaria. Kelebihan emosi dapat memicu serangan urtikaria kolinergik.
Beberapa cacat bawaan pada sistem pelengkap menyebabkan perkembangan urtikaria herediter, disertai dengan munculnya lepuh raksasa. Kemampuan untuk mensintesis hemolisin dingin dan krioglobulin dalam tubuh pasien mungkin juga bersifat herediter, yang mengarah pada perkembangan urtikaria dingin.
Urtikaria berulang kronis biasanya berkembang dengan latar belakang sensitisasi tubuh yang berkepanjangan. Kekambuhan penyakit, ditandai dengan munculnya lepuh di berbagai bagian kulit, digantikan oleh remisi dengan durasi yang bervariasi. Selama ruam elemen urtikaria, sakit kepala, kelemahan, demam, artralgia mungkin terjadi, dengan edema selaput lendir saluran pencernaan - mual, muntah, diare. Rasa gatal yang berlebihan dapat menyebabkan perkembangan insomnia dan gangguan neurotik. Dalam darah - eosinofilia dan trombositopenia. Secara histologis, pada urtikaria kronis, berbeda dengan urtikaria akut, infiltrat perivaskular lebih menonjol, yang terutama terdiri dari limfosit T dan B.
Diagnosis urtikaria kronis tanpa adanya manifestasi klinis membutuhkan kesabaran; tidak jarang pasien dirawat inap selama 10 sampai 21 hari. Ring dan Przibilla mengembangkan algoritma tiga langkah untuk diagnosis urtikaria kronis (Tabel 1).
Diagnosisnya langsung dengan adanya elemen morfologis primer - lepuh, sedangkan pencarian faktor etiologi untuk urtikaria kronis sering membingungkan dokter. Dalam kasus ini, urtikaria disebut "idiopatik" dan memerlukan pengobatan jangka panjang, terkadang terus menerus selama beberapa bulan dan tahun. Oleh karena itu, tugas utama dokter dalam penanganan pasien urtikaria kronis adalah mengidentifikasi faktor atau faktor pencetus penyakit dan menghilangkannya.
Ada sejumlah rekomendasi untuk pasien dengan semua jenis urtikaria: pertama-tama, ini adalah kepatuhan terhadap diet hipoalergenik yang mengecualikan makanan yang menyebabkan pelepasan histamin (kopi, buah jeruk, cokelat, kacang-kacangan, madu, keju, pisang, dll. ), pembentukan zat seperti histamin (sauerkraut ), mengiritasi saluran pencernaan (makanan asap, gorengan dan makanan berlemak). Juga dianjurkan untuk menahan diri dari minum alkohol dan tidak minum obat tanpa alasan yang jelas. Sauna anti-ka-za-na, kolam renang, mencuci dengan air yang sangat panas, menggosok kulit secara intensif dengan waslap atau handuk. Kenakan pakaian katun dan hindari penggunaan agen antistatik dan gunakan deterjen hipoalergenik saat mencuci.
Obat dasar untuk pengobatan urtikaria kronis adalah antihistamin (antagonis atau penghambat reseptor H1), yang secara patogenetik dibuktikan dan dibuktikan oleh pengalaman klinis bertahun-tahun. Antihistamin memblokir reseptor secara reversibel dengan cara yang bersaing dengan histamin. Harus diingat bahwa afinitas reseptor histamin spesifik untuk histamin jauh lebih tinggi daripada obat sintetis. Itulah mengapa antihistamin sangat efektif dalam mencegah reaksi alergi langsung. Jika reaksi alergi telah berkembang atau manifestasi pertamanya telah muncul, maka penghambat reseptor H1 mencegah perkembangan efek bagian baru dari histamin yang dilepaskan. Mereka tidak menggantikan histamin yang sudah terikat pada reseptor, tetapi hanya memblokir reseptor yang tidak ditempati oleh mediator atau yang dilepaskan oleh histamin.
Perlu dicatat bahwa gejala utama urtikaria, yang menentukan tingkat keparahan perjalanannya, adalah kulit yang gatal. Oleh karena itu, efektivitas obat antihistamin H1 dinilai secara tepat berdasarkan tingkat pengurangan gatal pada kulit. Harus ditekankan bahwa pelestarian atau sedikit penurunan jumlah lepuh tanpa adanya atau penurunan intensitas gatal bukanlah alasan penarikan antihistamin. Selain itu, faktor waktu juga penting. Asupan penghambat reseptor H1 yang tidak efektif selama 2 hari tidak memberikan alasan untuk mengganti obat. Evaluasi efektivitas obat yang diresepkan dilakukan dalam 5-7 hari. Pengobatan urtikaria kronis membutuhkan setidaknya 4-6 minggu penggunaan penghambat reseptor H1.
Antihistamin generasi pertama sudah dikenal, seperti diphenylhydramine, clemastine, chloropyramine, promethazine, cyproheptadine, mebhydroline, demitendene. Semua antihistamin generasi pertama memiliki efek penghambatan pada sistem saraf pusat (mengantuk, lambatnya reaksi, kehilangan memori, dll.), Yang membatasi penggunaannya dalam praktik rawat jalan. Beberapa obat (diphenylhydramine, promethazine, pada tingkat lebih rendah - clemastine, chloropyramine) memiliki efek seperti atropin (takikardia, pupil melebar, penurunan motilitas dan sekresi saluran pencernaan). Beberapa obat dalam kelompok ini dapat menyebabkan toksikoderma, memiliki efek fotosensitisasi, yang lain memiliki sifat penghambat adrenergik (terutama prometazin). Karena aksi antikolinergiknya, mereka dapat menyebabkan agitasi, tremor, mulut kering, retensi urin, dan sembelit. Tindakan seperti atropin dapat memperburuk obstruksi bronkus (dengan meningkatkan viskositas sekresi) pada asma bronkial. Dengan penggunaan jangka panjang, fenomena takifilaksis dapat berkembang. Perhatian diperlukan ketika meresepkan untuk pasien dengan penyakit hati dan ginjal.
Dengan munculnya antihistamin selektif generasi kedua, perspektif baru telah muncul dalam pengobatan penyakit alergi, termasuk urtikaria kronis. Kelompok ini meliputi: acrivastine, astemizole, loratadine, acrivastine, cetirizine, levocetirizine (Ksizal), ebastine. Obat ini memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan dengan antihistamin generasi pertama: tidak ada efek sedatif, fenomena takifilaksis belum dijelaskan dengan pengobatan jangka panjang. Telah ditetapkan bahwa, sampai saat ini, cetirizine memiliki kemampuan terkuat untuk menekan respons terhadap histamin dalam dosis terapeutik. Kemudian, dengan penurunan aktivitas antihistamin, diikuti oleh ebastine, astemizol, loratadine. Cetirizine telah digunakan dengan sukses untuk pengobatan urtikaria kronis selama beberapa tahun. Levo-cet-rhizine adalah agen penghambat reseptor H1 baru yang sangat selektif. Diketahui bahwa cetirizine adalah campuran rasemat dari levocetirizine dan dextrocetirizine. Hanya R-enanthiomer, atau isomer stereospesifik aktif, yang sebagian besar berikatan dengan reseptor H1-histamin - ini adalah levocetirizine. Volume distribusi levocetirizine sangat ideal untuk antihistamin yang berikatan dengan reseptor H1. Volume distribusinya yang kecil, kurang dari cetirizine, mengarah pada peningkatan keamanan karena permeabilitas yang lebih rendah melintasi sawar darah-otak dan ikatan yang rendah pada reseptor otak. Levocetirizine ditandai dengan penyerapan tergantung dosis yang cepat. Bioavailabilitas levocetirizine> 77%, obat mengalami metabolisme hati minimal, mis. tidak mengalami transformasi dengan partisipasi isozim dari sistem sitokrom P450. Levocetirizine diekskresikan terutama tidak berubah dalam urin (85%) dan feses (13%). Studi tentang pengikatan in vitro dengan reseptor H1 manusia menunjukkan bahwa afinitas untuk reseptor H1 di levocetirizine dua kali lipat dari cetirizine, dan hampir 30 kali lebih tinggi daripada dextrocetirizine. Waktu pengikatan ke reseptor H1 untuk levocetirizine secara signifikan lebih tinggi daripada dextrocetirizine. Di kulit, 2,5 mg levocetirizine dan 5 mg cetirizine diperlukan untuk penekanan maksimum dan setara dari hiperemia yang diinduksi histamin dan reaksi melepuh. Selain itu, dibandingkan dengan cetirizine, levocetirizine secara signifikan lebih efektif dalam menekan respons histamin selama periode 32 jam. Efek antihistaminnya berlangsung selama 24 jam, konsentrasi konstan dicapai setelah 2 hari minum obat. Tidak ada efek penghambatan pada fungsi kognitif dan psikometrik yang ditunjukkan dibandingkan dengan plasebo. Levocetirizine praktis tidak mengikat reseptor muskarinik, obat ini sangat selektif untuk reseptor H1. Menurut data studi multicenter terkontrol plasebo acak dalam kelompok paralel tentang kemanjuran dan keamanan levocetirizine dalam pengobatan pasien dengan urtikaria kronis, obat tersebut menyebabkan efek jangka panjang yang cepat, nyata, pada gejala utama urtikaria: gatal dan lecet. Setelah 4 minggu pemberian, 85,3% pasien yang menerima levocetirizine mencatat hilangnya atau pengurangan gatal yang signifikan. Efek terapeutik levocetirizine, bila diminum terus menerus selama 3 bulan, tetap tidak berubah. Pertanyaan tentang keamanan penggunaan levocetirizine sangat penting. Studi klinis menunjukkan bahwa tidak ada efek levocetirizine (dalam dosis yang dianjurkan: 5 mg sekali sehari) pada fungsi kognitif, daya tanggap, dan kemampuan mengemudi. Namun demikian, beberapa pasien mungkin mengalami kantuk, kelemahan, dijelaskan oleh respons individu terhadap obat tersebut. Selain itu, studi terkontrol plasebo mengungkapkan tidak adanya kardiotoksisitas pada 30 sukarelawan sehat yang mengonsumsi 30 mg levocetirizine per hari. Studi tentang interaksi levocetirizine dengan obat lain belum dilakukan, tetapi ada data tentang kurangnya interaksi cetirizine dengan pseudoefedrin, simetidin, ketokonazol, eritromisin, azitromisin, diazepam.
Stabilisator membran sel mast (ketotifen, natrium kromoglikat) memiliki efek penghambatan pada pelepasan histamin, bradikinin, limfokin dan mediator lain yang terlibat dalam pengembangan reaksi alergi dari sel mast, leukosit neutrofilik dan basofilik. Mereka mampu menghambat fosfodiesterase sel mast, sehingga mengurangi akumulasi cAMP di dalamnya, yang menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel. Aktivitas fosfodiesterase juga menurun di sel otot polos, yang mencegah aksi konstriktor mediator pada mereka. Beberapa obat dari kelompok ini memiliki efek penghambatan H1 (ketotifen). Efek terapeutik obat ini berkembang perlahan, dalam 2-4 minggu, jadi perjalanannya harus cukup lama - setidaknya 4-8 minggu. Pada urtikaria rekuren kronis, dimungkinkan untuk menggunakan obat dari kelompok H1-block-to-ditch, dengan efek menstabilkan membran - oksatomida.
Sediaan kalsium dan natrium tiosulfat memiliki efek hiposensitisasi. Dari sediaan kalsium, kalsium klorida, kalsium glukonat, kalsium pangamat digunakan. Mekanisme aksi antialergi obat ini tidak sepenuhnya dipahami, mungkin mereka mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah, mengurangi edema papiler dermis selama pembentukan lepuh. Pemberian garam kalsium secara intravena menyebabkan eksitasi sistem saraf simpatis dan pelepasan adrenalin oleh kelenjar adrenal. Itulah sebabnya suplemen kalsium tidak dianjurkan untuk pasien dengan peningkatan tonus sistem saraf simpatik (dermografi gigi putih, refleks pilomotor yang diucapkan, dll.). Natrium tiosulfat (natrium hiposulfit) diklasifikasikan sebagai penawar khusus yang mengandung gugus tiol. Ini memiliki efek anti-toksik, anti-inflamasi dan desensitisasi, diberikan secara intravena.
Dengan rasa gatal yang menyiksa dan resistensi terhadap terapi, glukokortikosteroid (prednisolon) dosis sedang diresepkan. Diperkenalkan secara intravena, dosis awal 40-60 mg secara bertahap dikurangi menjadi dosis pemeliharaan, yang harus serendah mungkin. Kasus keberhasilan pengobatan urtikaria kronis yang resisten terhadap obat lain dengan kombinasi glukokortikosteroid dengan stanozol steroid anabolik, diberikan secara oral dengan dosis 5-6 mg per hari, telah dijelaskan.
Pada beberapa pasien, terapi PUVA telah terbukti memberikan hasil yang baik. Efek klinis yang serupa dan terkadang lebih menonjol dihasilkan oleh penyinaran UV-A. Iradiasi dengan UV-B pada urtikaria kronis kurang efektif dibandingkan dengan kolinergik atau faktual.
Plasmapheresis dan imunoadsorpsi bukanlah tempat terakhir dalam pengobatan urtikaria kronis yang resisten terhadap terapi tradisional, terutama jika autoantibodi terhadap fragmen IgE afinitas tinggi (rantai alfa) terdeteksi pada pasien, yang, dengan mengikat reseptor Ig-E pada permukaan basofil dan sel mast, menyebabkan degranulasi dan pelepasan histamin. Selain itu, metode ini memberikan kesempatan untuk mengurangi biaya yang terkait dengan studi diagnostik yang mahal pada beberapa pasien.
Terapi eksternal untuk urtikaria kronis sangat terbatas dan dirancang untuk memiliki efek simtomatik - untuk mengurangi rasa gatal. Dimungkinkan untuk menggunakan suspensi yang dikocok air dengan mentol (0,5-1%), asam karbol (0,5-1%), asam sitrat (0,5-1%). Antihistamin eksternal tidak banyak digunakan, karena mereka tidak memiliki efek antipruritus yang cukup jelas, mereka dapat memiliki efek fotosensitisasi, ketika diterapkan pada permukaan yang besar, mereka dapat memiliki efek sistemik (mulut kering, kesulitan bernapas, agitasi, kebingungan). Penggunaan kortikosteroid eksternal hanya dibenarkan dengan urtikaria kontak.
Jadi, dari kelompok antihistamin yang digunakan dalam terapi kompleks urtikaria kronis, yang paling efektif adalah levocetirizine (Ksizal) dengan dosis 5 mg sekali sehari, yang secara psikologis dan praktis lebih nyaman bagi pasien. Dibandingkan dengan antihistamin generasi pertama, Ksizal memiliki keunggulan yang tidak diragukan: ia memiliki efek intensif yang stabil dari satu dosis obat (5 mg levocetirizine) selama 24 jam, mis. dengan dosis tunggal per hari; mulai beraksi setelah 12 menit; tidak menghambat fungsi kognitif dan tidak menyebabkan kantuk; Itu tidak berinteraksi dengan obat lain, membuat obat ini ideal untuk pengobatan urtikaria kronis pada semua pasien, termasuk mereka yang memiliki penyakit hati. Karena efektivitasnya, kepatuhan yang tinggi terhadap pengobatan, toleransi yang baik, Ksizal (levocetirizine) sangat ideal untuk pasien dengan gaya hidup aktif.

literatur
1. Alo A.L. Alergi pribadi. - M. - 1976 .-- 512 hal.
2. Balabolkin I.I., Efimova A.A. Pengaruh faktor lingkungan terhadap penyebaran dan perjalanan penyakit alergi pada anak. Imunologi. - 1991. - N 4. - S. 34-37.
3. Zverkova F.A. Tentang dermatitis atopik. rompi. kulit. - 1989. - 2. - S. 27-29.
4. Ilyina N.I. Patologi alergi di berbagai wilayah Rusia menurut hasil studi klinis dan epidemiologis // Dok. dis. - Moskow. - 1996.
5. Kalamkaryan A.A., Samsonov V.A. Tentang pertanyaan terminologi: neurodermatitis difus - dermatitis atopik // dermatol Vsestnik. - 1988, - 2. - S. 10-16.
6. Yeager L. Imunologi dan alergi klinis // 1990. - S. 1-3.
7. Kurang M. Reaksi klinis terhadap makanan // Obat. - Moskow. - 1986 .-- 248 hal.
8. Luss L.V. Alergi dan alergi semu di klinik // Dok. dis. - Moskow. - 1993 .-- 220 hal.
9. Toropova N.P., Sinyavskaya O.A., Gradinarov A.M. Bentuk dermatitis atopik yang parah (menonaktifkan) pada anak-anak // Metode rehabilitasi medis dan sosial. Jurnal medis Rusia, Dermatology. - 1997. - 5. - N 11. - S. 713-720.
10. Khaitov R.M., Pinegin B.V., Istamov Kh.I. Imunologi lingkungan // VNIRO. - Moskow. - 1995.- S. 178-205.
11. Khutueva S.Kh., Fedoseeva V.N. Alergi dan ekologi // Nalchik. - 1992 .-- 68 hal.
12. Drynov G.I. Terapi penyakit alergi // Moskow. - 2004.-S.195-207.
13. Altmaer P. Panduan terapi untuk dermatologi dan alergi. Diedit oleh Anggota yang Sesuai RAMS A.A. Kubanova // Moskow.GEOTAR-MED. - 2003.-С.483-491
14. Greaves M.W. Urtikaria idiopatik kronis. Klinik Alergi Curr Opin. Immunol., 2003, v. 3, hal. 363-368.
15. Kozel M., Sabroe R. Urtikaria Kronis. Etiologi, Penatalaksanaan dan Pilihan Perawatan Saat Ini dan Masa Depan. Narkoba, 2004, v. 64 (22), hal. 2516-2536.
16. Grant JA, Riethuisen JM, Moulaert B., de Vos C. Sebuah double-blind, acak, dosis tunggal, perbandingan crossover levocetirizine dengan ebastine, fexofenadine, loratadine, mizolastine, dan plasebo: penekanan respon wealand-flare yang diinduksi histamin selama 24 jam pada subjek pria sehat. Ann. Alergi Asma Imunol., 2002, v. 88, hal. 190-197.
17. Gillard M., Christophe B., Wels B. et al. Antagonis HI: afinitas reseptor versus selektivitas. radang. Res., 2003, v. 52 (Suppl 1), S49-50.
18. Gandon J.M., Allain H. Kurangnya efek levocetirizine dosis tunggal dan berulang, obat anthihistamin baru, pada fungsi kognitif dan psikomotorik pada sukarelawan sehat. J.Clin. Pharmacol., 2002, v. 54, hal. 51-58
19. Kapp A. dan Pichler W.J. Levocetirizine adalah pengobatan yang efektif pada pasien yang menderita urtikaria kronis: studi acak, double-blind, terkontrol plasebo, paralel, multicenter. Int. J. Dermat., 2005, doi: 10/1111 /]. 1365-463.200502609.X
20. Xyzal. monografi produk. 2005, hal. 71.


Relevansi gatal-gatal untuk pediatri, termasuk kedokteran gigi anak, ditentukan oleh tingginya prevalensi penyakit pada anak-anak dan remaja, dominasi signifikan bentuk akut dibandingkan dengan bentuk kronis, serta polietiologi penyakit.

gatal-gatal- sekelompok penyakit heterogen yang ditandai dengan ruam difus atau terbatas dalam bentuk lepuh gatal atau papula dengan berbagai ukuran. Karakteristik yang paling penting dari ruam urtikaria adalah monomorfisme, yaitu ruam kulit diwakili oleh satu elemen morfologi (blister). Lepuh adalah elemen non-rongga yang naik di atas permukaan kulit, menjadi pucat karena tekanan, disertai dengan rasa gatal dan menghilang tanpa bekas di siang hari.

Mekanisme urtikaria berhubungan dengan degranulasi sel mast kulit. Di bawah pengaruh berbagai faktor, sel mast mengeluarkan mediator inflamasi yang menyebabkan munculnya gejala klinis penyakit. Yang paling penting adalah histamin, yang menyebabkan eritema terbatas karena perluasan lokal kapiler dan arteriol dengan lepuh karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah kulit. Histamin dan prostaglandin D2 mengaktifkan serat-C, yang mensekresi neuropeptida, menyebabkan vasodilatasi tambahan dan degranulasi sel mast.

Dengan urtikaria, lokalisasi ruam mungkin terjadi, termasuk kulit kepala, telapak tangan, dan telapak kaki. Dimungkinkan juga untuk merusak selaput lendir: rongga mulut, laring, kerongkongan. Ukuran ruam bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Pembentukan elemen pengeringan dengan garis keriting dimungkinkan (urtikaria raksasa).

Pada urtikaria akut, ruam umum yang besar biasanya diamati, yang berkembang dengan cepat dan cepat sembuh. Selain itu, untuk urtikaria kronis, sebagai suatu peraturan, beberapa ruam dengan diameter yang jauh lebih kecil adalah karakteristik, yang bertahan selama beberapa jam (hingga 24 jam).

Alasan untuk pengembangan urtikaria akut

    produk makanan: ikan, susu, telur, ayam, daging sapi, babi, kacang-kacangan, apel, wortel, buah batu, madu, melon, buah jeruk, produk asap;

    aditif makanan dan obat-obatan: antibiotik, paling sering kelompok penisilin, obat antiinflamasi nonsteroid, sulfonamid, vitamin B, inhibitor ACE, relaksan otot, agen kontras sinar-X).

Di antara obat-obatan yang menyebabkan reaksi alergi, berikut ini lebih umum: antibiotik, terutama dari seri penisilin - hingga 55% obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) - hingga 25% sulfonamid - hingga 10% anestesi lokal - hingga 6% obat yang mengandung yodium dan bromin - naik hingga 4% vaksin dan serum - hingga 1,5% obat yang terutama mempengaruhi proses jaringan (vitamin, enzim, dan agen lain yang mempengaruhi metabolisme) - hingga 8% kelompok obat lain - hingga 18%

Untuk urtikaria alergi faktor-faktor berikut adalah karakteristiknya:

    hubungan kausal dengan alergen,

    resolusi cepat gejala selama pengobatan dengan antihistamin,

    kekambuhan dengan kontak berulang dengan alergen,

    urtikaria luas mungkin merupakan gejala anafilaksis,

    kelompok risiko: orang muda, orang dengan fenotip atopik,

    ditandai dengan sensitivitas silang pada kontak dengan alergen terkait

Farmakoterapi. Pasien dengan urtikaria akut, eksaserbasi urtikaria kronis untuk meredakan kondisi akut dalam banyak kasus ditunjukkan penunjukan antihistamin. Dalam perjalanan penyakit yang lebih parah, pemberian parenteral antihistamin generasi pertama (lihat tabel di lampiran) dan glukokortikosteroid dianjurkan.

Rawat Inap: jika reaksi lokal atau urtikaria adalah satu-satunya manifestasi dari proses alergi, perawatan rawat inap tidak dibutuhkan .

Edema Quincke

Edema Quincke - Ini adalah penyakit yang ditandai dengan edema dalam terbatas yang berkembang secara akut pada kulit dan jaringan subkutan atau selaput lendir rongga mulut, bibir, mata, laring, bronkus, alat kelamin. Secara morfologis, ini adalah edema pada lapisan jaringan ikat dan hipodermis atau lapisan submukosa.

Gambaran klinis edema Quincke:

    lebih sering edema asimetris,

    merah muda pucat atau warna tubuh,

    jarang disertai gatal, lebih sering - terbakar atau nyeri,

    dibutuhkan lebih dari 24 jam untuk menyelesaikan edema,

    lokalisasi karakteristik adalah jaringan hidrofilik: wajah (daerah periorbital, bibir), kulit kepala, rongga mulut (lidah), faring, alat kelamin, tangan, permukaan punggung kaki, tetapi, pada prinsipnya, edema dapat memiliki lokalisasi apa pun.

    bersamaan dengan manifestasi kulit, mungkin ada pembengkakan sendi, selaput lendir, termasuk laring, faring dan saluran pencernaan.

Edema mukosa gastrointestinal dapat mensimulasikan patologi perut akut, karena memanifestasikan dirinya:

    gangguan dispepsia (mual, muntah, gangguan feses),

    sakit perut akut

    peningkatan motilitas usus,

    terkadang - gejala peritoneum.

Mengalahkan saluran urogenital memanifestasikan dirinya sebagai gejala sistitis akut dan dapat menyebabkan perkembangan retensi urin akut.

Kondisi yang paling mengancam adalah perkembangan edema laring dengan peningkatan klinik gagal pernapasan akut. Terjadinya akan ditunjukkan oleh:

    batuk menggonggong

    kesulitan bernapas yang progresif.

Lokalisasi edema pada wajah berbahaya, karena ini mungkin melibatkan: meningen , dengan munculnya gejala meningeal atau sistem labirin, yang dimanifestasikan oleh klinik sindrom Meniere (pusing, mual, muntah).

Rawat inap pasien dengan edema Quincke diperlukan!

Manajemen darurat urtikaria akut dan angioedema

    Berhenti mengganggu,

    Memberikan akses yang nyaman kepada anak,

    Berikan posisi horizontal,

Perkenalkan antihistamin dalam dosis khusus usia (Diphenhydramine - Anak di bawah 1 tahun - melalui mulut, dengan dosis 2-5 mg, 2-5 tahun - 5-15 mg, 6-12 tahun - 15-30 mg per dosis atau i / m 0,05 ml / kg)

    Dalam kasus yang parah (urtikaria umum dan / atau edema Quincke) - adrenalin s / c atau i / m dalam dosis yang berkaitan dengan usia (lihat tabel 19)

    Prednisolon IM atau IV 1-2 mg / kg (atau lebih jika diindikasikan)

Terapi darurat untuk edema Quincke berbeda dalam penggunaan wajib prednison dan adrenalin dalam dosis khusus usia, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan situasi klinis dan rawat inap wajib anak, bahkan ketika efek klinis langsung tercapai!

Dosis obat terkait usia yang digunakan untuk meringankan klinik urtikaria akut dan edema Quincke disajikan dalam tabel ...

I. V. Sidorenko, Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor
T.V. Zakharzhevskaya, kandidat ilmu kedokteran
A. V. Karaulov, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
MM mereka. I.M.Sechenova, Moskow

Urtikaria secara klinis ditandai dengan munculnya urtikaria yang gatal pada kulit. Lepuh, elemen morfologi utama urtikaria, adalah edema terbatas pada dermis dengan diameter dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter, hiperemik di sepanjang pinggiran dan lebih pucat di tengah. Dengan penyebaran edema ke lapisan dalam dermis dan jaringan subkutan, serta selaput lendir, edema Quincke (angioedema) terbentuk.

Edema Quincke cukup umum. Diperkirakan 15-20% populasi pernah mengalami setidaknya satu episode urtikaria. Prevalensi semua jenis urtikaria pada anak berkisar antara 2,1-6,7%.

Dalam beberapa tahun terakhir, klasifikasi urtikaria telah banyak dibahas.

Faktor etiologi urtikaria disajikan dalam Tabel 1.

Tabel 1. Faktor etiologi urtikaria

Urtikaria spontan

Urtikaria spontan, menurut durasi perjalanan, dibagi menjadi akut dan kronis. Urtikaria akut berlangsung hingga 6 minggu. Urtikaria kronis bertahan selama lebih dari 6 minggu, memiliki perjalanan bergelombang dengan kekambuhan dan remisi yang bergantian.

Urtikaria akut... Faktor etiologi utama urtikaria akut (UC) adalah makanan dan obat-obatan. Perkembangan urtikaria dimungkinkan dengan alergi terhadap alergen epidermis (kucing, anjing), tungau debu rumah dan alergen serbuk sari, racun hymenoptera (lebah, tawon).

Paling sering, penyakit ini disebabkan oleh perkembangan reaksi alergi yang bergantung pada IgE. Banyak penelitian telah menunjukkan tingginya insiden OC pada pasien dengan penyakit atopik. Analisis gejala klinis pada anak dengan alergi makanan, dilakukan oleh I. Dalal et al., Memungkinkan untuk menetapkan bahwa OK saja atau dalam kombinasi dengan edema Quincke adalah gejala klinis alergi makanan yang paling sering dan diamati pada 74,4% dari kasus.

Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh T. Zuberbier et al., Ditemukan bahwa 50,2% pasien dengan urtikaria akut memiliki penyakit alergi yang menyertai - demam, asma bronkial, dermatitis atopik.

Perkembangan urtikaria mungkin karena pelepasan langsung histamin dan zat aktif biologis lainnya dari sel mast tanpa partisipasi mekanisme imunologis. Sejumlah makanan, obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan degranulasi sel mast. Makan makanan yang kaya histamin juga dapat menyebabkan gatal-gatal ( tab. 2).

Tabel 2. Kemungkinan mekanisme pembentukan gejala urtikaria saat makan makanan

Produk makanan Mekanisme Susu, ikan, telur, buah-buahan dan sayuran yang bereaksi silang dengan serbuk sari pada pasien dengan hay fever Reaksi tergantung IgE akibat interaksi IgE spesifik dengan alergen Ikan (tuna), makanan kaleng, keju, minuman beralkohol, tomat, kandungan bayam dari amina vasoaktif: histamin, tiramin Ikan, protein telur, buah jeruk, makanan laut, stroberi, cokelat, nanas, pepaya, babi, hati babi, kacang-kacangan, produk asap Histaminoliberasi

Urtikaria kronis (HC)... Menurut sebagian besar penulis, penyebab paling umum dari urtikaria kronis spontan adalah infeksi - hepatitis, gastritis terkait Helicobacter pylori, infeksi stafilokokus dan streptokokus. Makanan dan obat-obatan juga dapat mendukung gejala urtikaria kronis, tetapi, tidak seperti urtikaria akut, peran reaksi tergantung IgE dalam pembentukan gejala minimal.

Yang sangat menarik adalah frekuensi mendeteksi autoantibodi terhadap reseptor IgE afinitas tinggi (FceRI) dan IgE pada pasien dengan CC. Asal usul autoimun urtikaria dikonfirmasi oleh tes kulit dengan autoserum. Masih belum ada konsensus tentang peran autoantibodi dalam pembentukan gejala urtikaria; penelitian lebih lanjut diperlukan.

Urtikaria fisik

Urtikaria fisik (FC) berkembang sebagai akibat dari paparan faktor fisik. Mekanisme perkembangan penyakit ini tidak dipahami dengan baik. Peran penting degranulasi sel mast dalam pembentukan gejala FC disarankan. Urtikaria fisik meliputi dingin, matahari, panas, dermografi, urtikaria getaran, dan urtikaria tekanan.

Bentuk khusus urtikaria adalah kolinergik, adrenergik, aquagenic.

Pengobatan urtikaria

Pengobatan urtikaria sangat tergantung pada bentuk penyakit dan faktor penyebabnya. Namun demikian, prinsip dasar terapi adalah sama, meliputi tahapan berikut.

Eliminasi atau pembatasan paparan faktor penyebab urtikaria. Farmakoterapi. Pemeriksaan rinci pasien, pengobatan penyakit yang dapat menyebabkan urtikaria.

Farmakoterapi... Pasien dengan urtikaria akut, eksaserbasi urtikaria kronis atau fisik untuk meredakan kondisi akut dalam banyak kasus ditunjukkan penunjukan antihistamin generasi kedua. Dalam perjalanan penyakit yang lebih parah, pemberian parenteral antihistamin generasi pertama dianjurkan (tidak ada bentuk sediaan untuk pemberian parenteral pada penghambat H1 generasi kedua), serta glukokortikosteroid.

Perawatan pasien dengan urtikaria kronis membutuhkan banyak kesabaran, kerjasama yang erat antara dokter dan pasien. Pada pasien, kualitas hidup sangat terpengaruh: gatal dapat memengaruhi aktivitas sehari-hari, mengganggu tidur, ruam di wajah mempermalukan pasien, membatasi komunikasinya dengan tajam, aktivitas profesional. Pasien membutuhkan penggunaan antihistamin yang sering dan berkepanjangan. Antihistamin generasi pertama memiliki sejumlah efek yang tidak diinginkan yang membatasi penggunaannya. Efek sedatif, gangguan fungsi kognitif dan psikomotorik sistem saraf pusat sudah diketahui. Selektivitas rendah, pengikatan reseptor M-kolinergik dimanifestasikan dalam kekeringan pada selaput lendir rongga mulut, pada pasien dengan asma bronkial, viskositas dahak meningkat, yang secara negatif mempengaruhi perjalanan penyakit. Retensi urin, konstipasi, dan kemungkinan peningkatan tekanan intraokular membatasi resep obat untuk pasien dengan penyakit penyerta. Kerugian yang tidak kalah serius dari H1-blocker generasi pertama adalah tindakan jangka pendek, kebutuhan untuk 3-4 kali asupan di siang hari, dosis yang agak tinggi. Penurunan kemanjuran terapeutik dengan penggunaan jangka panjang menentukan kebutuhan untuk mengganti obat setiap 10-14 hari.

Antihistamin generasi kedua (desloratadine, loratadine, fexofenadine, cetirizine, ebastine) tidak memiliki kekurangan ini. Semua obat memiliki profil keamanan yang tinggi, tidak ada efek samping yang serius, dan mudah digunakan. Antihistamin baru diresepkan 1 kali per hari, terlepas dari asupan makanan, tidak ada perubahan obat yang diperlukan, karena penggunaan jangka panjang tetap memiliki kemanjuran terapeutik yang tinggi. Dimungkinkan untuk meresepkan H1-blocker generasi kedua untuk pasien dengan penyakit penyerta yang obat generasi pertama dikontraindikasikan.

Tentu saja, antihistamin generasi kedua berbeda satu sama lain. Untuk dokter umum, dokter kulit, dokter anak, muncul pertanyaan: obat apa yang harus diresepkan untuk pasien?

Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah besar penelitian telah dilakukan dalam upaya untuk menentukan antihistamin mana yang lebih unggul dari yang lain. Sulit untuk menggunakan hasil perbandingan ini dalam praktik, karena parameter individu dipelajari pada kelompok pasien atau individu sehat yang dipilih, dan dosis obat pembanding yang memadai tidak selalu digunakan.

Namun, sebagian besar peneliti menyimpulkan bahwa antihistamin non-sedasi yang lebih baru sebanding dalam kemanjuran, keamanan, dan kemudahan penggunaan. Preferensi pasien mungkin menjadi faktor penentu ketika memilih antara antihistamin generasi kedua.

Mengingat keterlibatan histamin dalam semua gejala urtikaria, antihistamin generasi kedua adalah pilihan pertama. Selain efek antihistamin langsung, penghambat H1 baru memiliki aktivitas anti-inflamasi. Asupan rutin mereka memfasilitasi perjalanan penyakit dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Kami melakukan studi double-blind, terkontrol plasebo tentang kemanjuran dan keamanan obat Kestin (Ebastine) pada pasien dengan urtikaria kronis. Penelitian ini melibatkan 40 pasien dengan urtikaria kronis pada usia 16-61 tahun. Wanita -35, pria - 5.

Sebelum dimasukkan dalam penelitian, pasien tidak menerima antihistamin sistemik selama 7 hari atau lebih. Selama penelitian, pasien tidak menerima makrolida (eritromisin, klaritromisin) dan azol (intrakonazol, ketokonazol). Para pasien tidak memiliki penyakit penyerta yang parah. Menurut data EKG, tidak ada perpanjangan interval QT.

Selama 8 minggu, 30 pasien mendapat Kestin 20 mg/hari dan 10 pasien mendapat plasebo.

Setiap malam pasien mencatat dalam buku harian mereka keparahan gatal, jumlah dan ukuran ruam urtikaria. Dinamika gejala dinilai oleh dokter pada kunjungan. Dokter dan pasien mencatat terjadinya efek samping, manifestasinya dan terapi yang diperlukan. Ada 3 kunjungan total: kunjungan pertama adalah kunjungan awal, kunjungan kedua adalah 4 minggu kemudian, dan kunjungan ketiga adalah 8 minggu setelah dimasukkan dalam penelitian.

Mengingat gatal adalah gejala utama urtikaria, yang secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien, di meja 4 dan 5 dinamika keparahan gatal pada pasien setelah 4 dan 8 minggu terapi diberikan. Pada kelompok yang menerima Kestin, semua pasien menunjukkan regresi keparahan gejala ini. Di antara pasien yang menerima plasebo, efektivitas terapi secara signifikan lebih rendah - 5 (50%) pasien dikeluarkan lebih awal dari penelitian karena kurangnya efek selama waktu yang sama. Penilaian keseluruhan kemanjuran menunjukkan kemanjuran tinggi Kestin 20 mg / hari pada pasien dengan urtikaria kronis dibandingkan dengan plasebo ( tab. 6).

Tabel 4. Dinamika intensitas gatal pada kelompok pasien yang mendapat Kestin 20 mg/hari (jumlah pasien)

Intensitas gatal Kunjungan pertama Kunjungan kedua Kunjungan ketiga Tidak Ada 0 12 17 Ringan 4 12 10 Sedang 17 6 ​​3 Parah 9 0 0 Jumlah 30 30 30

Tabel 5. Dinamika intensitas gatal pada kelompok pasien yang mendapat plasebo (jumlah pasien)

Intensitas gatal Kunjungan pertama Kunjungan kedua Kunjungan ketiga Tidak ada 0 2 1 Ringan 1 0 2 Sedang 7 4 2 Parah 2 0 0 Jumlah 10 6 5

Tabel 6. Evaluasi efektivitas terapi urtikaria kronis (penilaian oleh pasien)

Efisiensi Pasien yang menerima Kestine Pasien yang menerima plasebo n % n % Peningkatan yang signifikan 26 87% 1 10% Peningkatan kecil 3 10% 3 30% Tidak ada perubahan 1 3% 6 60% Total 30 100 10 100

Selama seluruh periode pengamatan, tidak ada efek sedatif, tidak ada efek samping serius yang dicatat pada kedua kelompok, tidak ada perpanjangan interval QT pada EKG.

Dengan demikian, antihistamin generasi kedua adalah obat yang sangat efektif dan aman. Mereka adalah pilihan pertama untuk mengendalikan gejala urtikaria pada kebanyakan pasien. Pada saat yang sama, harus ditekankan bahwa pencapaian kontrol farmakologis gejala urtikaria tidak mengecualikan kebutuhan untuk pencarian diagnostik menyeluruh, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab perkembangan urtikaria.

Memuat ...Memuat ...