Kuliah nomor 1

Ide modern tentang

dermatitis atopik

Apa itu dermatitis atopik?

Faktor risiko untuk mengembangkan dermatitis atopik

Klasifikasi

Pencegahan dermatitis atopik

Masalah dermatitis atopik (DA) pada anak (sinonim: neurodermatitis, eksim atopik, eksim endogen dan lain-lain), yang erat kaitannya dengan peningkatan jumlah penyakit alergi pada umumnya dan situasi lingkungan yang semakin tidak menguntungkan, merupakan salah satu paling mendesak dalam pengobatan modern. Perhatian khusus dokter, dokter anak, ahli alergi dan dokter kulit terhadap tekanan darah disebabkan oleh peningkatan jumlah pasien selama 30 tahun terakhir lebih dari dua kali: dari 3-5% menjadi 10-12%. Pentingnya masalah ini juga karena manifestasi awal penyakit. Pada 80% anak-anak, penyakit ini terasa sebelum 1 tahun, dan 15% lainnya jatuh sakit sebelum 5 tahun. Alasan lain untuk peningkatan perhatian terhadap tekanan darah terkait dengan hal ini. Menjadi, sebagai suatu peraturan, manifestasi pertama dan paling awal dari apa yang disebut penyakit atopik, yaitu, "langkah pertama dari perjalanan alergi", sering kali melibatkan perkembangan asma bronkial, demam, edema Quincke, dll. Dan tekanan darah itu sendiri sering berlangsung sangat parah sehingga menyebabkan ketidaksesuaian sosial dan kecacatan anak-anak.

1.1. Apa itu tekanan darah?

Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit alergi menjadi semakin parah. Dokter menghubungkan ini dengan kerusakan lingkungan, peningkatan konsentrasi ozon, dan perubahan gaya hidup masyarakat. Di bawah pengaruh kuat faktor-faktor berbahaya bagi manusia, fungsi pelindung tubuh melemah. Beginilah keadaan imunodefisiensi muncul, dan alergi adalah salah satu manifestasinya.

Konsep "alergi" diusulkan pada tahun 1906 oleh Pirke untuk mengkarakterisasi perubahan reaktivitas tubuh, dipandu oleh sejumlah pengamatan dari bidang patologi eksperimental dan klinis. Dalam ilmu pengetahuan modern, istilah "alergi" menunjukkan hipersensitivitas terhadap zat tertentu.

Penyakit alergi adalah salah satu masalah terpenting di zaman kita, karena seiring dengan pertumbuhannya yang terus berlanjut, terutama pada anak-anak dan remaja, jumlah bentuk parah yang menyebabkan kecacatan telah meningkat.

Menurut WHO, penyakit alergi di negara maju menempati urutan ketiga dalam hal prevalensi, kedua setelah penyakit kardiovaskular dan cedera.

Dan manifestasi alergi pada kulit adalah yang paling umum. Tingginya insiden penyakit kulit kronis pada tahap perkembangan peradaban saat ini dijelaskan oleh laju kehidupan sosial yang cepat, peningkatan tekanan emosional yang membutuhkan upaya saraf dan intelektual yang luar biasa, akibatnya "gunting" sering muncul di antara kemampuan sifat biologis dan kondisi kehidupan manusia.

Berdasarkan ini, sejumlah dermatitis kronis, termasuk. dan AD sering disebut dengan kelompok yang disebut “penyakit peradaban”. "Gangguan" mekanisme pelindung dan adaptif menyebabkan gangguan struktural dan fungsional di semua tingkatan dan, di atas segalanya, sistem kekebalan tubuh.

Statistik beberapa tahun terakhir menyatakan bahwa dalam total kejadian penyakit kulit, proporsi dermatosis alergi adalah 22%, dan pada kelompok anak di bawah 1 tahun - 38%, dari 1 hingga 2 tahun - 30%, dari 3 hingga 7 - 24%.

Dermatitis atopik adalah salah satu penyakit alergi yang paling umum pada masa kanak-kanak (menyumbang 50 - 75%), dan yang paling parah di antara penyakit kulit alergi pada anak-anak.

Data statistik resmi berdasarkan tingkat pencarian perawatan medis biasanya diremehkan dan tidak memberikan gambaran yang benar tentang prevalensi tekanan darah di berbagai wilayah, karena tidak ada terminologi umum dan metodologi penelitian. Tidak ada pendekatan metodologis yang seragam, kriteria diagnostik.

Tetapi dapat dipastikan bahwa dalam 10 tahun terakhir telah terjadi peningkatan progresif dalam kejadian tekanan darah.

Dermatitis atopik Adalah penyakit alergi kronis yang berkembang pada individu dengan kecenderungan genetik untuk atopi, dengan perjalanan berulang yang memerlukan pengamatan dan pengobatan jangka panjang.

Dalam praktik klinis, istilah "dermatitis atopik", yang saat ini dianut oleh sebagian besar peneliti, diusulkan oleh L. Hill dan M. Subzberger pada tahun 1935. Namun, dalam sistem klasifikasi penyakit internasional (ICD) resmi, tekanan darah baru diperkenalkan pada tahun 70-an abad kedua puluh. Dalam pengobatan dalam negeri, telah banyak digunakan sejak akhir 80-an, secara bertahap menggantikan nama lain. Pada ICD 1992. DA termasuk bentuk kronis dari lesi kulit alergi seperti eksim atopik, neurodermatitis atopik dan pruritus Benier (sama dengan neurodermatitis difus), diatesis eksudatif.

AD dimulai, sebagai suatu peraturan, dalam tiga bulan pertama kehidupan seorang anak dan memiliki kecenderungan untuk menjadi kronis lebih lanjut atau perjalanan dengan eksaserbasi yang sering.

Diagnosis tekanan darah dibuat jika anak memiliki 3 atau lebih tanda-tanda tambahan utama dan jumlah yang sama.

Gejala klinis utama adalah:

Gatal-gatal pada kulit

Ruam kulit pada area tubuh yang terbuka (wajah, tangan)

Predisposisi herediter

Kursus berulang kronis

Tanda-tanda tambahan:

Kulit kering

Infeksi kulit yang sering terjadi

Dermatitis tangan dan kaki

Retak di belakang telinga

Onset dini, dll.

Pengamatan jangka panjang terhadap pasien dengan AD, memungkinkan kita untuk membicarakannya sebagai penyakit umum dengan kerusakan tidak hanya pada kulit, tetapi juga pada organ dan sistem internal tubuh. Berikut ini yang paling sering didiagnosis:

penyakit penyerta:

patologi sistem pencernaan - pada 80 - 97% pasien dalam bentuk gastritis, gastroduodenitis, kolitis, enterokolitis, lesi ulseratif pada lambung dan usus, hepatitis, diskenesia bilier. Pada hampir setiap anak dengan DA, gangguan pada sistem pencernaan harus dicurigai,

patologi sistem saraf - pada 55 - 68% anak dalam bentuk distonia vegetatif-vaskular, gangguan neuropsikiatri, hipertensi intrakranial,

patologi organ THT - pada 50-60% anak-anak (rinitis alergi, rinosinusitis),

patologi sistem pernapasan - pada 30 - 40% anak-anak (radang berulang pada organ orofaring, asma bronkial),

patologi saluran kemih - pada 20 - 30% anak (pielonefritis, nefritis interstisial),

Data medis tentang pemulihan lengkap anak-anak dengan AD berbeda - dari 17 hingga 30% kasus. Ini berarti bahwa pada sebagian besar pasien, penyakit ini berlanjut sepanjang hidup mereka, tetapi berkembang dengan cara yang berbeda.

Apa penyebab penyakit alergi kronis yang serius ini?

1.2. Faktor risiko AD

Para ilmuwan semakin cenderung untuk percaya bahwa tekanan darah adalah hasil dari berbagai macam faktor yang mempengaruhi tubuh, tetapi keadaan sistem kekebalan tubuh masih menentukan.

Ada faktor risiko endogen dan eksogen untuk perkembangan tekanan darah.

Tabel 1

Faktor risiko untuk mengembangkan dermatitis atopik

Faktor endogen	Faktor eksogen
	Faktor penyebab (pemicu)		Faktor-faktor yang memperburuk efek pemicu
keturunan * hiperreaktivitas kulit	alergi * makanan * rumah tangga * serbuk sari * epidermis * jamur * bakteri *vaksin	Non-alergi * stres psiko-emosional * perubahan situasi meteorologi *asap tembakau * suplemen nutrisi * polutan *xenobiotik	* klimoto - geografis * gangguan Makan * pelanggaran aturan rezim dan perawatan kulit * kondisi hidup *vaksinasi *tekanan psikologis * Infeksi virus akut

Peran utama dalam perkembangan tekanan darah pada anak-anak adalah milik faktor endogen .

80% anak dengan DA memiliki riwayat penyakit alergi, yaitu orang tua atau kerabat dekat memiliki penyakit alergi. Predisposisi herediter terhadap tekanan darah lebih sering ditularkan melalui garis ibu (60-70%), lebih jarang melalui garis ayah (18-22%). Dengan adanya penyakit atopik pada kedua orang tua, risiko terkena tekanan darah pada anak adalah 60-80%. Namun, anak-anak yang sehat sempurna dapat tumbuh dalam keluarga ini. Jika salah satu orang tua sakit, risikonya 45-50%. Risiko pembentukan BP dari orang tua yang sehat bisa mencapai 10-20%.

Selain itu, kecenderungan sel-sel kulit pada beberapa orang untuk hiperreaktivitas seringkali menjadi faktor yang menentukan terwujudnya penyakit atopik berupa tekanan darah.

Kelompok faktor kedua - eksogen - termasuk faktor penyebab (pemicu) dan faktor yang memperburuk tindakan mereka. Faktor penyebabnya adalah alergi (makanan, rumah tangga, jamur, dll) dan non-alergi.

Perkembangan tekanan darah erat kaitannya dengan efek berbagai alergen - zat yang menyebabkan reaksi alergi.

Pada sebagian besar anak di tahun pertama kehidupan, DA merupakan konsekuensi dari alergi makanan. Hampir semua produk dapat menyebabkan reaksi alergi. Sifat kepekaan makanan secara signifikan tergantung pada usia anak. Jadi pada anak 1 tahun kehidupan, penyebab paling umum perkembangan DA adalah protein susu sapi, sereal, telur, ikan, makanan laut, dll.

Dalam beberapa tahun terakhir, anak-anak sering alergi terhadap pisang, kiwi, kesemek, delima.

Tetapi pada usia 3 hingga 7 tahun, sensitisasi terhadap beberapa alergen makanan menurun, tetapi pentingnya alergen yang ada di udara meningkat. Ini adalah tungau mikroskopis yang hidup di debu rumah, serbuk sari, bulu hewan peliharaan, bulu dan bulu burung.

Kelompok khusus faktor penyebab harus mencakup bakteri, jamur, obat-obatan, dan lainnya. Pertama, mereka kurang umum sebagai alergen yang signifikan secara etiologis independen yang menyebabkan DA. Kedua, mereka lebih sering bertindak terkait dengan alergen yang tercantum di atas, membentuk alergi polivalen.

Faktor non-alergi yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah meliputi - stres psiko-emosional, iklim psikologis yang tidak menguntungkan dalam keluarga, kolektif anak-anak, kurangnya kepercayaan orang tua dalam pemulihan anak, perubahan situasi meteorologis, asap tembakau, bahan tambahan makanan , dll. Mekanisme pengaruhnya terhadap perkembangan tekanan darah tetap tidak terbaca sampai akhir.

Zona iklim dan geografis harus dikaitkan dengan faktor eksogen yang memperburuk efek pemicu. Menurut penulis domestik, ditemukan ketergantungan langsung dari prevalensi tekanan darah pada tingkat dan sifat pencemaran lingkungan, dan di daerah dengan situasi lingkungan yang tidak menguntungkan, manifestasi manifestasi kulit terjadi pada usia dini. Emisi industri yang berbahaya menambah beban pada sistem kekebalan tubuh. Sifat vegetasi di daerah tertentu, ketinggian, kelembaban absolut dan relatif, variabilitas suhu, dan durasi sinar matahari sangat penting.

Tetapi harus diingat bahwa peningkatan kepekaan terhadap fitur iklim dan geografis terdeteksi terutama pada pengunjung, dan bukan pada penduduk asli daerah tersebut.

Faktor penting adalah pelanggaran nutrisi makanan. Di satu sisi, nutrisi ibu yang tidak rasional dan tidak seimbang selama kehamilan dan menyusui, di sisi lain, nutrisi bayi yang tidak tepat - transfer dini ke makanan buatan, pengenalan dini makanan pendamping, kelebihan protein dan karbohidrat dalam makanan, dll. Diet tradisi keluarga juga penting. Jika makanan keluarga mengandung banyak pasta, produk roti - produk dengan potensi kepekaan tinggi dan kekurangan sayuran dan buah-buahan, maka risiko pengembangan AD meningkat. Pelanggaran aturan rejimen perawatan kulit anak menggunakan produk yang tidak ditujukan untuk anak-anak juga dapat berkontribusi pada perkembangan dan eksaserbasi tekanan darah.

Faktor risiko rumah tangga termasuk tinggi (di atas + 23 * C) suhu udara dalam ruangan, rendah (kurang dari 60%) kelembaban, tidak teratur dan dry cleaning. Semua ini mengarah pada perkembangan kulit kering dan selaput lendir, penurunan sifat bakterisida dan peningkatan permeabilitas terhadap alergen. Faktor risiko yang sama termasuk apartemen yang terlalu jenuh dengan peralatan listrik (kelebihan radiasi elektromagnetik memiliki efek merugikan pada sistem kekebalan anak), memelihara hewan peliharaan di apartemen, perokok pasif, infeksi kronis dalam keluarga, adanya giardiasis di apartemen. ibu atau ayah.

Akhirnya, perlu diperhatikan faktor risiko seperti iklim psikologis yang tidak menguntungkan dalam keluarga, lembaga prasekolah, hukuman moral dan / atau fisik.

Faktor-faktor yang merugikan dapat bertindak bahkan sebelum kelahiran anak, selama perkembangan intrauterin, ini termasuk:

Penyakit kronis ibu hamil, mereka harus dirawat sebelum kehamilan,

Pengaruh faktor pekerjaan yang berbahaya (kontak dengan bahan kimia, pestisida, stres saraf, dll.),

Toksikosis dan ancaman kehamilan,

Penyakit menular, anemia selama kehamilan dan terapi obat bersamaan,

Merokok, minum minuman beralkohol,

Komplikasi saat melahirkan.

Semua faktor ini, bersama-sama atau secara terpisah, dapat memicu perkembangan AD.

1.3. Klasifikasi tekanan darah

Salah satu ciri khas DA adalah polimorfisme klinis, yang menentukan keragaman bentuk klinis.

Terlepas dari adanya beberapa ketidaksepakatan terminologis, diskusi yang disajikan dalam sejumlah monografi domestik dan di halaman jurnal ilmiah, para peneliti sepakat bahwa tekanan darah dimulai pada anak usia dini, memiliki perjalanan bertahap dengan klinis terkait usia. manifestasi.

Tidak ada klasifikasi resmi tekanan darah yang diterima secara umum. Klasifikasi kerja disorot:

tahapan perkembangan,

fase dan periode penyakit,

bentuk klinis tergantung pada usia,

prevalensi proses kulit,

keparahan kursus,

pilihan klinis dan etiologis.

Meja 2

Klasifikasi Kerja Dermatitis Atopik Pada Anak

Tahap perkembangan, periode dan fase penyakit	Bentuk klinis tergantung pada usia	Prevalensi	Tingkat keparahan aliran	Klinis dan etiologi pilihan
tahap awal tahap perubahan yang nyata(masa eksaserbasi): * fase akut; * fase kronis; tahap remisi: * tidak lengkap (periode subakut); pemulihan klinis	bayi remaja	terbatas umum membaur	sedang	dominan * makanan * tick-borne * jamur * serbuk sari, dll. alergi

Menurut klasifikasi yang disajikan, ada empat tahap perjalanan tekanan darah.

Tahapan tekanan darah

tahap awal berkembang, sebagai suatu peraturan, pada anak-anak dengan jenis konstitusi eksudatif-catarrhal, ditandai oleh fitur turun-temurun, bawaan atau didapat dari fungsi tubuh anak, yang menentukan kecenderungannya terhadap perkembangan reaksi alergi.

Gejala khas tahap awal: hiperemia dan pembengkakan pada kulit pipi, disertai sedikit pengelupasan. Fitur dari tahap ini adalah reversibilitasnya dengan inisiasi pengobatan yang tepat waktu. Pendapat bahwa perubahan pada kulit akan hilang dengan sendirinya, tanpa pengobatan, pada dasarnya salah.

Perawatan ruam kulit yang tidak tepat waktu dan tidak memadai menyebabkan transisi penyakit ke tahap perubahan yang nyata pada kulit atau periode eksaserbasi.

Permulaan penyakit, sebagai suatu peraturan, terjadi pada tahun pertama kehidupan, tetapi dapat dimulai pada usia berapa pun. Periode eksaserbasi hampir selalu melewati dua tahap: akut dan kronis.

V masa remisi , pada tahap ketiga penyakit, ada hilangnya (remisi lengkap) atau penurunan yang signifikan dalam gejala tekanan darah (remisi tidak lengkap), periode ini dapat berlangsung dari beberapa minggu hingga 5-7 tahun atau lebih. Dalam kasus yang parah, penyakit ini dapat berlanjut tanpa remisi dan berulang sepanjang hidup.

Pemulihan klinis - tahap keempat penyakit, di mana tidak ada gejala klinis penyakit selama 3-7 tahun.

Penentuan stadium, periode dan fase perkembangan tekanan darah adalah titik kunci untuk memecahkan masalah utama taktik pengobatan.

Tergantung pada usia, ada: bayi (dari 2-3 bulan hingga 3 tahun), anak-anak (dari 3 hingga 12 tahun), remaja (dari 12 hingga 18 tahun) bentuk tekanan darah.

Bentuk klinis tekanan darah

Kulit pada anak-anak vbentuk bayi merah dan bengkak, ditutupi dengan vesikel kecil (vesikel). Gelembung "meledak" dan cairan berdarah dilepaskan darinya, yang, ketika kering, berubah menjadi kerak berwarna coklat kekuningan. Bentuk ini ditandai dengan rasa gatal dengan intensitas yang bervariasi, meningkat di malam hari, sementara bekas garukan dan retakan terbentuk. Bayi AD sering mempengaruhi daerah wajah dengan pengecualian segitiga nasolabial. Ruam kulit dapat diamati pada lengan dan kaki (lebih sering pada lipatan siku dan poplitea), bokong. Bentuk ini ditandai dengan apa yang disebut dermatitis popok.

Dalam bentuk anak-anak tanda-tanda khasnya adalah kemerahan dan bengkak, nodul, krusta, integritas kulit terganggu, kulit menebal dan polanya meningkat. Papula, plak, erosi diamati. Retak sangat menyakitkan di telapak tangan, jari kaki, dan telapak kaki. Gatal dengan intensitas yang bervariasi, mengarah ke lingkaran setan: gatal - garukan - ruam - gatal.

Seragam remaja ditandai dengan adanya plak merah dengan batas samar, kulit kering parah, banyak retakan, disertai rasa gatal. Lokalisasi favorit - permukaan fleksi lengan dan kaki, pergelangan tangan, punggung kaki dan tangan.

Prevalensi proses kulit

Menurut prevalensi proses kulit, mereka dibedakan:

tekanan darah terbatas - lesi terbatas pada lipatan siku atau poplitea atau area punggung tangan, sendi pergelangan tangan, bagian depan leher. Di luar lesi, kulit tidak berubah secara visual. Gatal sedang.

tekanan darah luas (lebih dari 5% dari area kulit) - ruam kulit tidak terbatas pada tempat-tempat yang tercantum di atas, tetapi menyebar ke area yang berdekatan dari anggota badan, dada dan punggung. Di luar lesi, kulit memiliki warna yang bersahaja. Rasa gatal yang hebat.

tekanan darah difus - bentuk penyakit yang paling parah. Dengan itu, seluruh permukaan kulit terpengaruh (dengan pengecualian telapak tangan dan segitiga nasolabial). Gatal dengan intensitas yang jelas.

Tingkat keparahan perjalanan tekanan darah

Dalam hal tingkat keparahan, mengingat intensitas ruam kulit, prevalensi proses, ukuran kelenjar getah bening, frekuensi eksaserbasi per tahun dan durasi remisi, terjadi:

tekanan darah ringan , yang ditandai dengan hiperemia ringan, eksudasi dan deskuamasi, elemen papulo-vesikular tunggal, gatal ringan. Frekuensi eksaserbasi adalah 1-2 kali setahun, durasi remisi 6-8 bulan.

di NERAKA sedang beberapa lesi muncul pada kulit dengan eksudasi yang cukup jelas. Gatal sedang atau parah. Frekuensi eksaserbasi adalah 3-4 kali setahun, durasi remisi 2-3 bulan.

untuk tekanan darah parah ditandai dengan fokus lesi yang banyak dan luas dengan retakan yang dalam, erosi. Gatal parah, "berdenyut," atau terus-menerus. Frekuensi eksaserbasi adalah 5 kali atau lebih dalam setahun. Remisi pendek, dari 1 sampai 15 bulan, dan biasanya tidak lengkap.

Pilihan klinis dan etiologis

Manifestasi klinis tekanan darah, tergantung pada ini, adalah:

alergi makanan timbul setelah makan makanan, yang sensitivitasnya meningkat;

sensitisasi tick-borne disebabkan oleh tungau debu rumah; jamur; serbuk sari;

epidermis (pada kontak dengan hewan peliharaan)

infeksi kulit Dokumen

...; - eritematosis; - skleroderma; - eksim; - atopikinfeksi kulit; - dermatosis gatal: pruritus, strofulus ... karakteristik genetik penyakit keturunan; - modernpertunjukantentang etiologi dan patogenesis penyakit keturunan; - ...

• ide-ide modern tentang psikosomatik konsep patologi diagnostik terapi rehabilitasi

  Perangkat

  Zinkovsky, I.E. Yurov MODERNPERWAKILAN TENTANG PATOLOGI PSIKOSOMATI: KONSEP .... Ajaran I.P. Pavlov tentang refleks terkondisi dan ... Urtikaria. Dekat-mulut infeksi kulit... kulit lainnya ...; artritis reumatoid; atopik asma bronkial. V...

Dermatitis atopik, sambil mempertahankan manifestasi klinisnya selama bertahun-tahun, memiliki efek buruk pada perkembangan fisik dan mental anak-anak, mengubah cara hidup mereka yang biasa, berkontribusi pada pembentukan gangguan psikosomatik, menyebabkan penyesuaian sosial, kesulitan dalam memilih profesi. dan menciptakan keluarga. Pada saat yang sama, hubungan dalam keluarga anak-anak yang sakit sering dilanggar: kehilangan tenaga kerja orang tua meningkat, masalah muncul dalam pembentukan lingkungan di sekitar anak, biaya materi yang terkait dengan pengaturan hidup, kepatuhan terhadap rezim dan jatah makanan. , dll meningkat dan gatal, tetapi juga pembatasan dalam aktivitas sehari-hari (fisik, sosial, profesional), yang secara dramatis mengurangi kualitas hidup.

Faktor risiko dan penyebab dermatitis atopik pada anak

Dermatitis atopik berkembang, sebagai suatu peraturan, pada orang dengan kecenderungan genetik untuk atopi di bawah pengaruh faktor lingkungan eksternal dan internal. Di antara faktor risiko perkembangan dermatitis atopik pada anak-anak, peran utama dimainkan oleh faktor endogen (keturunan, atopi, hiperreaktivitas kulit), yang, dalam kombinasi dengan berbagai faktor eksogen, mengarah pada manifestasi klinis penyakit.

Penyebab dermatitis atopik pada anak (Kaznacheeva L.F., 2002)

Penyebab endogen dermatitis atopik pada anak-anak

80% anak dengan dermatitis atopik memiliki riwayat alergi keluarga (neurodermatitis, alergi makanan, hay fever, asma bronkial, reaksi alergi berulang). Selain itu, lebih sering hubungan dengan penyakit atopik dilacak di sisi ibu (60-70%), lebih jarang - di sisi ayah (18-22%). Saat ini, hanya sifat poligenik dari pewarisan atopi yang telah ditetapkan. Di hadapan penyakit atopik pada kedua orang tua, risiko mengembangkan dermatitis atopik pada anak adalah 60-80%, di salah satu orang tua - 45-56%. Risiko terjadinya dermatitis atopik pada anak yang orang tuanya sehat mencapai 10-20%.

Selain peradangan kulit yang bergantung pada IgE yang ditentukan secara genetik, genotipe atopik mungkin disebabkan oleh determinan genetik non-imun, misalnya, peningkatan sintesis zat pro-inflamasi oleh sel mast. Induksi (eksitasi) selektif sel mast tersebut disertai dengan hiperreaktivitas kulit, yang pada akhirnya dapat menjadi faktor utama penyebab penyakit tersebut. Ada juga kemungkinan gangguan respons imun yang didapat (mirip dengan genotipe atopik) atau mutasi spontan sebagai akibat dari paparan berbagai situasi stres (penyakit, agen kimia dan fisik, stres psikologis, dll.).

Penyebab eksogen dermatitis atopik pada anak-anak

Di antara penyebab eksogen dermatitis atopik pada anak-anak, pemicu (faktor penyebab) dan faktor yang memperburuk efek pemicu dibedakan. Baik zat alergen (makanan, rumah tangga, serbuk sari, dll.) dan faktor non-alergi (stres psikoemosional, perubahan situasi meteorologi, dll.) dapat bertindak sebagai pemicu.

Tergantung pada usia anak-anak, berbagai penyebab etiologi dermatitis atopik pada anak-anak bertindak sebagai pemicu atau relevan ("pelaku") dari peradangan kulit atopik. Jadi, pada anak kecil, dalam 80-90% kasus, penyakit ini terjadi karena alergi makanan. Menurut literatur, tingkat potensi kepekaan berbagai makanan bisa tinggi, sedang atau lemah, namun, dalam banyak kasus, alergi makanan pada usia dini dipicu oleh protein susu sapi, sereal, telur, ikan, dan kedelai.

Mengapa kulit yang menjadi organ target reaksi alergi, dan mengapa dermatitis atopik merupakan penanda klinis paling awal dari atopi pada anak kecil? Mungkin, karakteristik anatomi dan fisiologis anak-anak seusia ini dapat menjadi predisposisi perkembangan reaksi alergi, yaitu:

• permukaan usus resorptif besar;
• penurunan aktivitas sejumlah enzim pencernaan (lipase, disakaridase, amilase, protease, tripsin, dll.);
• struktur kulit yang khas, lapisan lemak subkutan dan pembuluh darah (lapisan epidermis yang sangat tipis, dermis yang kaya akan vaskularisasi itu sendiri, sejumlah besar serat elastis, lapisan lemak subkutan yang longgar);
• produksi rendah diamin oksidase (histaminase), arilsulfatase A dan B, fosfolipase E, yang terkandung dalam eosinofil dan terlibat dalam inaktivasi mediator alergi;
• ketidakseimbangan vegetatif dengan sympathicotonia yang tidak mencukupi (dominasi proses kolinergik);
• dominasi produksi mineralokortikoid atas glukokortikoid;
• pengurangan produksi IgA dan komponen sekretorinya - IgAS;
• disfungsi terkait usia dari sistem siklik adrenergik nukleotida: berkurangnya sintesis adenilat siklase dan cAMP, prostaglandin;
• struktur struktural yang khas dari bilayer membran plasma: peningkatan kandungan asam arakidonat (prekursor prostaglandin), leukotrien, tromboksan di dalamnya, dan peningkatan terkait dalam tingkat faktor pengaktif trombosit.

Jelas, dengan muatan antigenik masif yang tidak dapat dibenarkan dan kecenderungan turun-temurun, fitur-fitur terkait usia ini dapat mengarah pada realisasi penyakit atopik.

Ketika anak-anak tumbuh, alergi makanan secara bertahap kehilangan kepentingan dominannya, dan pada usia 3-7 tahun, rumah tangga (deterjen sintetis, debu perpustakaan), tick-borne (Dermatophagoides Farinae dan D. Pteronissinus), serbuk sari (rumput, pohon, dll) gulma) alergen. Anak-anak berusia 5-7 tahun mengembangkan sensitisasi terhadap alergen epidermis (rambut anjing, kelinci, kucing, domba, dll.), dan efeknya melalui kulit yang rusak bisa sangat intens.

Sekelompok khusus penyebab dermatitis atopik pada anak-anak terdiri dari bakteri, jamur, alergen vaksin, yang biasanya bekerja bersama dengan alergen lain, yang mempotensiasi hubungan individual peradangan alergi.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak penulis telah mencatat pentingnya perkembangan dan perjalanan dermatitis atopik dari superantigen enterotoksin Staphylococcus aureus, kolonisasi yang diamati pada hampir 90% pasien. Sekresi superantigen oleh staphylococcus merangsang produksi mediator inflamasi oleh sel T dan makrofag, yang memperburuk atau mempertahankan peradangan kulit. Produksi lokal enterotoksin stafilokokus pada permukaan kulit dapat menyebabkan pelepasan histamin yang diperantarai IgE dari sel mast, sehingga memicu mekanisme inflamasi atopik.

Pada sekitar 1/3 pasien, penyebab dermatitis atopik pada anak-anak adalah jamur dan jamur ragi - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, di bawah pengaruh yang biasanya berkembang menjadi infeksi jamur superfisial. Dipercaya bahwa, selain infeksi itu sendiri, reaksi alergi langsung atau tertunda terhadap komponen jamur dapat berperan dalam mempertahankan peradangan atopik dalam kasus ini.

Pada anak kecil, penyebab dermatitis atopik pada anak terkadang adalah infeksi virus yang disebabkan oleh Herpes simpleks.

Terkadang faktor pemicu manifestasi klinis penyakit dapat berupa vaksinasi (terutama dengan vaksin hidup), yang dilakukan tanpa mempertimbangkan status klinis dan imunologis serta profilaksis yang tepat.

Dalam sejumlah penyebab dermatitis atopik pada anak-anak, obat-obatan dapat berfungsi, lebih sering antibiotik (penisilin, makrolida), sulfonamid, vitamin, asam asetilsalisilat (aspirin), natrium metamizole (analgin), dll.

Penyebab non-alergi dermatitis atopik pada anak-anak termasuk stres psiko-emosional, perubahan mendadak dalam kondisi cuaca, asap tembakau, bahan tambahan makanan, dll. Namun, mekanisme partisipasi mereka dalam pengembangan dermatitis atopik masih belum jelas.

Kelompok penyebab eksogen dermatitis atopik pada anak-anak, memperparah efek pemicu, termasuk zona iklim-geografis dengan suhu ekstrem dan peningkatan insolasi, polusi antropogenik lingkungan, paparan xenobiotik (polusi industri, pestisida, bahan kimia rumah tangga, obat-obatan, dll. .) ).

Dalam pemeliharaan peradangan alergi, terutama pada bayi dan anak kecil, faktor-faktor seperti pelanggaran diet, aturan diet, dan aturan perawatan kulit adalah penting.

Di antara penyebab rumah tangga dermatitis atopik pada anak-anak, yang meningkatkan efek pemicu, berikut ini dapat dibedakan: kebersihan rumah yang buruk (udara kering, kelembaban rendah, "pengumpul" debu dan tungau rumah, dll.), deterjen sintetis , memelihara hewan peliharaan di apartemen (anjing, kucing, kelinci, burung, ikan), perokok pasif.

Semua ini menyebabkan peningkatan kekeringan pada kulit dan selaput lendir, penurunan sifat bakterisida, penghambatan fagositosis dan peningkatan permeabilitas terhadap alergen.

Infeksi kronis dalam keluarga juga memiliki efek pemicu yang stabil (protein mikroba selektif dapat merangsang produksi tipe 2 T-helper), konflik psikologis (membentuk reaksi astheno-neurotik, sindrom hiperreaktivitas), gangguan sistem saraf pusat dan otonom, somatik. penyakit (paru-paru, saluran pencernaan, ginjal), gangguan psikosomatik dan metabolisme.

Patogenesis dermatitis atopik pada anak-anak

Gangguan imun memainkan peran utama dalam patogenesis multifaktorial dermatitis atopik. Secara umum diterima bahwa perkembangan penyakit didasarkan pada fitur respon imun yang ditentukan secara genetik, yang ditandai dengan dominasi aktivitas T-helper tipe 2, yang mengarah pada produksi IgE total dan IgE spesifik yang berlebihan sebagai respons terhadap alergen lingkungan.

Perbedaan tipe respon imun atopik dan non-atopik (normal) ditentukan oleh fungsi subpopulasi sel T, yang menahan kumpulan sel T memori yang sesuai. Populasi sel T memori di bawah stimulasi konstan dengan antigen dapat mengarahkan respons sel T (CD4 +) tubuh terhadap produksi T-helper tipe 1 (Th1 atau tipe 2 (Th2). untuk orang tanpa atopi, yang kedua - atopi pada pasien dengan dermatitis atopik, dominasi aktivitas Th2 disertai dengan interleukin tingkat tinggi (IL-4 dan IL-5), yang menginduksi produksi IgE total, melawan latar belakang penurunan produksi -interferon.

Peran pemicu imun pada dermatitis atopik adalah interaksi antigen dengan antibodi spesifik pada permukaan sel mast, yang pada anak (terutama anak kecil) terkonsentrasi dalam jumlah besar di dermis dan lapisan lemak subkutan. Pada gilirannya, agen yang relevan non-imun meningkatkan peradangan alergi melalui inisiasi nonspesifik dari sintesis dan pelepasan mediator pro-inflamasi alergi, seperti histamin, neuropeptida, dan sitokin.

Sebagai akibat dari pelanggaran integritas membran biologis, antigen menembus ke dalam lingkungan internal tubuh -> presentasi antigen oleh makrofag pada molekul kompleks histokompatibilitas utama kelas II (MHCH) dan ekspresi antigen selanjutnya oleh sel Langerhans , keratinosit, endotel dan leukosit -> aktivasi lokal limfosit T dengan peningkatan proses diferensiasi T-helper (CD4 +) sepanjang jalur mirip Th2 -> aktivasi sintesis dan sekresi sitokin proinflamasi (IL-2 , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> peningkatan produksi IgE total dan IgE spesifik dengan fiksasi lebih lanjut dari fragmen Fc yang terakhir ke reseptor spesifik pada sel mast dan basofil -> peningkatan jumlah sel dendritik dan mast di dermis -> gangguan metabolisme prostaglandin -> kolonisasi S. aureus dan produksi superantigennya -> realisasi peradangan alergi dengan lokalisasi dominan di kulit.

Meskipun gangguan imun sangat penting dalam patogenesis dermatitis atopik, aktivasi sel imunokompeten dikendalikan oleh interaksi neuroimun, substrat biokimiawinya adalah neuropeptida (substansi P, neurotensin, peptida mirip kalsitoninogen) yang dihasilkan oleh ujung serabut saraf. (C-serat). Menanggapi berbagai rangsangan (suhu ekstrim, tekanan, ketakutan, overexcitation, dll), neuropeptida dilepaskan di C-serat, mengakibatkan vasodilatasi, dimanifestasikan oleh eritema (refleks akson). Keterlibatan sistem saraf peptidergic dalam manifestasi dermatitis atopik adalah karena hubungan anatomi antara sel Langerhans, pembuluh darah dan C-serat.

Dengan demikian, penyebab dermatitis atopik pada anak-anak sangat berbeda, oleh karena itu, manifestasi klinis penyakit berkembang sebagai akibat dari efek gabungan pada tubuh faktor genetik, pemicu dan faktor yang meningkatkan efeknya.

Dermatitis atopik pada bayi adalah peradangan kekebalan kronis pada kulit anak, ditandai dengan bentuk ruam tertentu dan tahapan penampilannya.

Dermatitis atopik anak-anak dan infantil secara signifikan mengurangi kualitas hidup seluruh keluarga karena perlunya kepatuhan yang ketat terhadap diet terapeutik khusus dan kehidupan hipoalergenik.

Faktor risiko utama dan penyebab dermatitis atopik

Faktor risiko atopik seringkali merupakan beban alergi dan keturunan. Faktor-faktor seperti ciri konstitusional, gangguan gizi, dan pengasuhan anak yang kurang baik juga tidak menguntungkan.

Pengetahuan tentang patogenesis penyakit alergi ini akan membantu untuk memahami apa itu dermatitis atopik dan cara mengobatinya.

Setiap tahun, pengetahuan para ilmuwan tentang proses imunopatologis yang terjadi dalam tubuh di pembibitan atopik semakin meningkat.

Dalam perjalanan penyakit, penghalang fisiologis kulit terganggu, limfosit Th2 diaktifkan, dan pertahanan kekebalan menurun.

Memahami penghalang kulit

Dr. Komarovsky, dalam artikelnya yang populer di kalangan orang tua muda, menyinggung topik karakteristik kulit anak.

Sorotan Komarovsky 3 fitur utama yang penting dalam memecahkan penghalang kulit:

• keterbelakangan kelenjar keringat;
• kerapuhan stratum korneum epidermis anak-anak;
• kandungan lipid yang tinggi pada kulit bayi baru lahir.

Semua faktor ini menyebabkan penurunan perlindungan kulit bayi.

Predisposisi herediter

Dermatitis atopik pada bayi dapat terjadi akibat mutasi filaggrin, yang mengubah protein filaggrin, yang memastikan integritas struktural kulit.

Dermatitis atopik terbentuk pada anak di bawah satu tahun karena penurunan kekebalan kulit lokal terhadap penetrasi alergen eksternal: biosistem bubuk pencuci, epitel dan rambut hewan peliharaan, wewangian dan pengawet yang terkandung dalam produk kosmetik.

Beban antigenik dalam bentuk toksikosis wanita hamil, minum obat wanita hamil, bahaya pekerjaan, nutrisi yang sangat alergi - semua ini dapat memicu eksaserbasi penyakit alergi pada bayi baru lahir.

• makanan;
• profesional;
• rumah tangga.

Pencegahan alergi pada bayi dapat berupa penggunaan obat secara alami, jangka panjang, rasional, pengobatan penyakit pada sistem pencernaan.

Klasifikasi dermatitis atopik

Eksim atopik dibagi berdasarkan usia dalam tiga tahap:

• bayi (dari 1 bulan hingga 2 tahun);
• anak-anak (dari 2 tahun hingga 13 tahun);
• remaja.

Pada bayi baru lahir, ruam tampak seperti kemerahan dengan gelembung. Gelembung pecah dengan mudah, membentuk permukaan yang menangis. Bayi itu khawatir tentang gatal-gatal. Anak-anak menyisir ruam.

Kerak berdarah-purulen terbentuk di lapangan. Ruam sering muncul di wajah, paha, dan kaki. Dokter menyebut bentuk ruam eksudatif.

Dalam beberapa kasus, tidak ada tanda-tanda basah. Ruam muncul sebagai bintik-bintik dengan sedikit pengelupasan. Kulit kepala dan wajah lebih sering terkena.

Pada usia 2 tahun pada anak yang sakit, kulit ditandai dengan peningkatan kekeringan, retakan muncul. Ruam terlokalisasi di fossa lutut dan siku, di tangan.

Bentuk penyakit ini secara ilmiah disebut "bentuk eritematosa-skuamosa dengan likenisasi." Dalam bentuk lichenoid, pengelupasan diamati, terutama di lipatan, di tikungan siku.

Lesi kulit wajah muncul pada usia yang lebih tua dan disebut "wajah atopik". Ada pigmentasi kelopak mata, pengelupasan kulit kelopak mata.

Diagnosis dermatitis atopik pada anak-anak

Ada kriteria untuk dermatitis atopik, berkat diagnosis yang benar dapat dibuat.

Kriteria utama:

• onset dini penyakit pada bayi;
• gatal-gatal pada kulit, sering muncul di malam hari;
• perjalanan kronis terus menerus dengan eksaserbasi serius yang sering;
• sifat eksudatif ruam pada bayi baru lahir dan lichenoid pada anak yang lebih besar;
• kehadiran kerabat dekat yang menderita penyakit alergi;

Kriteria tambahan:

• kulit kering;
• tes kulit positif pada tes alergi;
• dermografi putih;
• adanya konjungtivitis;
• pigmentasi daerah periorbital;
• penonjolan sentral kornea - keratoconus;
• lesi eksim pada puting;
• penguatan pola kulit pada telapak tangan.

Tindakan diagnostik laboratorium untuk dermatitis atopik parah ditentukan oleh dokter setelah pemeriksaan.

Komplikasi dermatitis atopik pada anak

Komplikasi yang sering terjadi pada anak adalah penambahan berbagai macam infeksi. Permukaan luka yang terbuka menjadi pintu gerbang jamur dari genus Candida.

Pencegahan komplikasi infeksi terdiri dari mengikuti rekomendasi ahli alergi tentang kekhasan penggunaan emolien (pelembab).

Daftar kemungkinan komplikasi dermatitis atopik:

• folikulitis;
• bisul;
• impetigo;
• stomatitis anular;
• kandidiasis mukosa mulut;
• kandidiasis kulit;
• eksim herpetiformis Kaposi;
• moluskum kontagiosum;
• kutil kelamin.

Pengobatan tradisional untuk dermatitis atopik

Terapi dermatitis atopik pada anak-anak dimulai dengan pengembangan diet hipoalergenik khusus.

Ahli alergi membuat diet eliminasi khusus untuk ibu dengan dermatitis atopik pada bayi. Diet seperti itu akan membantu menjaga menyusui selama mungkin.

Perkiraan eliminasi diet hipoalergenik untuk anak di bawah satu tahun dengan dermatitis atopik.

Tidak bisa:

• sarapan. Bubur bebas susu: nasi, soba, oatmeal, mentega, teh, roti;
• makan siang. pure buah dari pir atau apel;
• makan malam. Sup sayur dengan bakso. Kentang tumbuk. Teh. Roti;
• teh sore. Berry jelly dengan kue;
• makan malam. Hidangan sayuran dan sereal. Teh. Roti;
• makan malam kedua. Campuran susu atau.

Menu untuk anak, dan terutama untuk anak dengan dermatitis atopik, tidak boleh mengandung makanan pedas, gorengan, asin, bumbu, makanan kaleng, keju fermentasi, coklat, minuman berkarbonasi. Menu untuk anak-anak dengan gejala alergi terbatas pada semolina, keju cottage, permen, yoghurt dengan pengawet, ayam, pisang, bawang, dan bawang putih.

Campuran berdasarkan pengobatan dermatitis atopik pada anak juga akan membantu.

Dalam kasus hipersensitivitas terhadap protein susu sapi, Organisasi Alergi Dunia sangat tidak menganjurkan penggunaan produk berdasarkan protein susu kambing non-terhidrolisis, karena peptida ini memiliki komposisi antigenik yang serupa.

Terapi vitamin

Pasien dengan dermatitis atopik tidak diresepkan persiapan multivitamin, yang berbahaya dari sudut pandang perkembangan reaksi alergi. Oleh karena itu, lebih disukai menggunakan monopreparasi vitamin - piridoksin hidroklorida, kalsium patotenat, retinol.

Imunomodulator dalam pengobatan dermatosis alergi

Imunomodulator yang mempengaruhi hubungan fagositosis kekebalan telah terbukti baik dalam pengobatan dermatosis alergi:

1. Polyoxidonium memiliki efek langsung pada monosit, meningkatkan ketahanan membran sel, dan mampu mengurangi efek toksik alergen. Ini diterapkan secara intramuskular sekali sehari dengan interval 2 hari. Kursus ini hingga 15 suntikan.
2. Likopid. Meningkatkan aktivitas fagosit. Tersedia dalam tablet 1 mg. Dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.
3. Persiapan seng. Mereka merangsang pemulihan sel-sel yang rusak, meningkatkan aksi enzim, dan digunakan untuk komplikasi infeksi. Zincteral diterapkan pada 100 mg tiga kali sehari selama tiga bulan.

Krim dan salep hormonal untuk dermatitis atopik pada anak-anak

Tidak mungkin untuk mengobati dermatitis atopik parah pada anak-anak tanpa menggunakan terapi glukokortikosteroid anti-inflamasi lokal.

Untuk eksim atopik pada anak-anak, krim hormonal dan berbagai bentuk salep digunakan.

Di bawah ini adalah rekomendasi dasar untuk penggunaan salep hormonal pada anak-anak:

• dengan eksaserbasi parah, pengobatan dimulai dengan penggunaan agen hormonal yang kuat - Celestoderm, Kutiveyta;
• untuk meredakan gejala dermatitis pada batang dan lengan pada anak digunakan obat Lokoid, Elokom, Advantan;
• tidak dianjurkan untuk menggunakan Sinaflan, Ftorocort, Flucinar dalam praktik pediatrik karena efek samping yang serius.

Penghambat kalsineurin

Alternatif untuk salep hormonal. Dapat digunakan untuk kulit wajah, area lipatan alami. Persiapan Pimecrolimus dan Tacrolimus (Elidel, Protopic) direkomendasikan untuk digunakan dalam lapisan tipis pada ruam.

Anda tidak dapat menggunakan obat ini dalam keadaan imunodefisiensi.

Kursus pengobatannya panjang.

Agen antijamur dan antibakteri

Dalam kasus komplikasi infeksi yang tidak terkontrol, perlu menggunakan krim yang mengandung komponen antijamur dan antibakteri - Triderm, Pimafukort.

Salep seng yang sebelumnya digunakan dan berhasil digantikan oleh analog baru yang lebih efektif - zinc pyrithione aktif, atau Skin-cap. Obat ini dapat digunakan pada anak berusia satu tahun dalam pengobatan ruam dengan komplikasi infeksi.

Dengan tangisan yang diucapkan, aerosol digunakan.

Dr. Komarovsky dalam artikelnya menulis bahwa tidak ada musuh yang lebih tangguh bagi kulit anak selain kekeringan.

Komarovsky menyarankan untuk menggunakan pelembab (emollients) untuk melembabkan kulit dan mengembalikan penghalang kulit.

Program Mustela untuk anak-anak dengan dermatitis atopik menawarkan pelembab dalam bentuk krim emulsi.

Program Lipicar dari laboratorium La Roche-Posay termasuk Lipikar balm, yang dapat diterapkan setelah salep hormonal untuk mencegah kulit kering.

Pengobatan dermatitis atopik dengan obat tradisional

Bagaimana cara menyembuhkan dermatitis atopik secara permanen? Ini adalah pertanyaan yang ditanyakan oleh para ilmuwan dan dokter di seluruh dunia pada diri mereka sendiri. Jawaban atas pertanyaan ini belum ditemukan. Oleh karena itu, banyak pasien semakin beralih ke homeopati dan metode pengobatan tradisional tradisional.

Pengobatan dengan obat tradisional terkadang membawa hasil yang baik, tetapi lebih baik jika metode pengobatan ini dikombinasikan dengan tindakan terapeutik tradisional.

Ketika kulit menjadi basah selama eksaserbasi parah dermatosis alergi, obat tradisional dalam bentuk lotion dengan rebusan tali atau kulit kayu ek membantu dengan baik. Untuk menyiapkan kaldu, Anda dapat membeli serangkaian kantong filter di apotek. Seduh dalam 100 ml air matang. Dengan kaldu yang dihasilkan, oleskan lotion ke ruam tiga kali di siang hari.

perawatan spa

Paling Populer sanatorium untuk anak-anak dengan manifestasi dermatitis atopik:

• sanatorium mereka. Semashko, Kislovodsk;
• sanatorium "Rus", "DiLuch" di Anapa dengan iklim laut yang kering;
• Sol-Iletsk;
• sanatorium "Klyuchi" dari Wilayah Perm.

• batasi kontak anak dengan semua jenis alergen sebanyak mungkin;
• berikan preferensi pada pakaian katun untuk bayi;
• menghindari stres emosional;
• potong pendek kuku anak Anda;
• suhu di ruang tamu harus senyaman mungkin;
• usahakan untuk menjaga kelembaban di kamar anak pada 40%.

Berikut ini hindari dengan dermatitis atopik:

• oleskan kosmetik untuk alkohol;
• mencuci terlalu sering;
• gunakan waslap keras;
• mengikuti kompetisi olahraga.

UNTUK MEMBANTU DOKTER PRAKTIS

UDC 616-056.3-084-053.2

Teks Rusia Asli © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

YA. Bezrukova1, N.A. Stepina2

FAKTOR RISIKO DAN PENCEGAHAN DERMATITIS ATOPIC

1GOU HPE "Akademi Medis Negeri Astrakhan" dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia 2 Poliklinik Anak No. 1 MUZ "GKB No. 4 dinamai DI DAN. Lenin "

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang stabil dalam frekuensi penyakit alergi (AD), di antaranya dermatitis atopik (AD) menempati salah satu tempat terkemuka. Studi tentang faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan reaktivitas alergi yang berubah dan penggunaannya untuk tujuan prognostik dan pencegahan dapat menjadi kunci dalam memecahkan masalah ini.

Kata kunci: penyakit alergi, dermatitis atopik, faktor risiko, pencegahan, anak.

D.A. Bezrukova, N.A. FAKTOR RISIKO Steopina DAN PROFILAKSIS DERMATITIS ATOPIC PADA ANAK

Selama tahun-tahun terakhir, peningkatan frekuensi penyakit alergi (AD) yang stabil dicatat, di antaranya dermatitis atopik (AtD) menempati salah satu tempat terkemuka. Mempelajari faktor-faktor yang mendorong pembentukan alergi mengubah reaktivitas dan penggunaannya dengan prognosis dan tujuan pencegahan adalah kunci dalam keputusan masalah yang diberikan.

Kata kunci: penyakit alergi, dermatitis atopik, profilaksis, anak.

WHO dan Asosiasi Internasional Ahli Alergi dan Imunologi Klinis sangat mementingkan pencegahan penyakit alergi (AD), menunjuk masalah ini sebagai salah satu yang paling mendesak. Pencegahan AD adalah mata rantai terpenting dalam kompleks umum tindakan terapeutik dan profilaksis pada AB. Perjalanan penyakit kronis memerlukan pengembangan metode pencegahan baru, mengurangi konsumsi obat-obatan oleh pasien dan meningkatkan kualitas hidup mereka.

Yang paling efektif adalah pencegahan primer, yang tujuannya adalah untuk mencegah perkembangan sensitisasi terhadap alergen, untuk mencegah perkembangan alergi, sedangkan pencegahan sekunder atau tersier ditujukan untuk mengurangi keparahan perjalanan penyakit atau mengurangi risiko berkembangnya komplikasi. antibiotik yang sudah ada, untuk mencegah perkembangan manifestasi klinis alergi jika sensitisasi telah terjadi.

Pendekatan modern untuk pencegahan primer AB pada anak-anak didasarkan pada penerapan serangkaian tindakan untuk anak-anak dengan risiko tinggi patologi alergi. Diyakini bahwa sejak kelahiran seorang anak, tindakan pencegahan untuk anak-anak yang berisiko tinggi terkena alergi dapat mengubah perjalanan alami penyakit atopik.

Kompleks tindakan termasuk profilaksis antenatal dan postnatal. Kemungkinan sensitisasi intrauterin janin terhadap makanan dan alergen lain yang sudah ada pada periode antenatal diindikasikan. Paling sering, ini disebabkan oleh konsumsi susu sapi yang berlebihan dan produk yang sangat alergi oleh wanita hamil. Diasumsikan bahwa antigen dapat melewati plasenta ke janin dalam kombinasi dengan antibodi IgE ibu. Dengan demikian, IgE ibu memainkan peran penting dalam konsep baru sensitisasi janin pada periode antenatal.

Beban antigenik yang tinggi (toksikosis pada wanita hamil, terapi obat masif pada wanita hamil, paparan alergen kerja, nutrisi karbohidrat unilateral, penyalahgunaan alergen makanan wajib, dll.) secara signifikan meningkatkan risiko pembentukan AB. Menghilangkan faktor-faktor ini merupakan aspek penting dari pencegahan AD.

Kemampuan untuk mengidentifikasi anak-anak dengan peningkatan risiko mengembangkan reaksi alergi berdasarkan analisis periode prenatal dan antenatal memungkinkan profilaksis yang tepat jauh sebelum kelahiran anak. Riwayat alergi keluarga yang terperinci adalah metode terbaik untuk deteksi dini anak-anak yang berisiko tinggi terkena DA.

Pada saat yang sama, pencegahan utama alergi pada anak-anak adalah yang paling sedikit dipelajari, karena sistem kekebalan tubuh mulai terbentuk di dalam rahim. Sensitisasi mungkin terjadi selama kehamilan dan tindakan pencegahan harus sudah dilakukan selama periode ini. Studi menunjukkan bahwa ketika terpapar alergen pada tubuh wanita hamil, janin mengaktifkan kekebalan sel T di sepanjang jalur Th2. Ini berkontribusi pada manifestasi awal dari respon imun atopik pada bayi baru lahir, terutama yang memiliki kecenderungan genetik untuk perkembangan AB.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang nyata dalam minat para peneliti dalam masalah gizi bayi dan studi tentang pengaruh gizi pada tahap awal perkembangan anak terhadap status kesehatannya di tahun-tahun berikutnya kehidupan. Selama seluruh periode anak usia dini, anak harus beradaptasi dengan perubahan kondisi nutrisi: nutrisi susu, campuran, pengenalan makanan pendamping, pengenalan elemen meja bersama. Transisi dari nutrisi hemotrofik ke susu pada hari-hari pertama kehidupan adalah rantai proses yang saling terkait. Nutrisi laktotrofik pada periode awal kehidupan adalah dasar untuk semua proses metabolisme. Selain itu, nutrisi laktotrofik, yang merupakan analog dan kelanjutan dari nutrisi hemotrofik, merupakan sumber zat dan rangsangan yang berfungsi langsung untuk perkembangan dan pertumbuhan semua sistem fungsional tubuh anak. Itulah sebabnya penggantian menyusui dengan ASI buatan atau campuran dapat dianggap sebagai gangguan berat dalam proses metabolisme tubuh bayi baru lahir, bahkan sebagai "bencana metabolik".

Pendekatan untuk masalah ini memungkinkan merumuskan konsep "pemrograman" dengan makanan. Menurut konsep ini, pemrograman daya hanya dapat terjadi selama periode kehidupan tertentu, yang disebut periode "kritis" atau "jendela kritis". Paparan pada saat-saat sensitivitas tinggi - periode kritis kehidupan memiliki konsekuensi jangka panjang bagi kesehatan dan kehidupan manusia. Dalam biologi, konsep pemrograman telah ada sejak lama dengan nama pencetakan. Pencetakan metabolik adalah fenomena di mana paparan faktor-faktor tertentu pada periode kritis dalam perkembangan suatu organisme menyebabkan perubahan metabolisme persisten yang bertahan di kemudian hari. Pencetakan metabolik adalah fenomena adaptif yang dipahami dengan baik oleh para ahli biologi. Periode perkembangan intrauterin dan awal pascakelahiran adalah periode kritis untuk pencetakan metabolik.

Ada beberapa asumsi tentang kemungkinan mekanisme pengaruh nutrisi janin dan pascanatal pada metabolisme. Teori yang paling mungkin tampaknya adalah regulasi epigenetik. Diferensiasi sel ditandai dengan kemampuan yang stabil untuk mengekspresikan sejumlah gen tertentu sesuai dengan rangsangan yang masuk. Stabilitas ini disediakan oleh mekanisme epigenetik yang memungkinkan beberapa sifat turun-temurun untuk dikendalikan.

Faktor nutrisi selama perkembangan awal secara signifikan mempengaruhi mekanisme epigenetik yang mendasari diferensiasi metabolik. Para peneliti menekankan bahwa gen genom yang "tercetak" sangat sensitif terhadap faktor lingkungan.

Dengan demikian, nutrisi bayi menempati tempat khusus dalam pencegahan banyak penyakit, termasuk AD, sebagai penyakit adaptasi.

Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, alergi makanan (PA) adalah sensitisasi awal, dengan latar belakang pembentukan AD. Penyebab paling umum perkembangan PA pada bayi di tahun pertama kehidupan adalah protein susu sapi.

Menurut A.N. Pampura Prevalensi terbukti alergi makanan di negara maju di antara anak-anak tahun pertama kehidupan adalah 6-8%. Prevalensi PA lebih tinggi di antara anak-anak perkotaan; tingkat rendah dicatat di daerah pegunungan. Menurut penelitian yang dilakukan di Spanyol, sekitar 1/6 anak kecil mengalami gejala ringan, termasuk manifestasi kulit, saat menggunakan susu sapi.

Telah berulang kali ditekankan bahwa peran utama dalam mekanisme perkembangan PA pada anak-anak dimainkan oleh IgE-mediated, yaitu. reaksi atopik. Peningkatan kandungan total IgE dalam serum darah diamati pada 90% anak-anak dengan PA. Partisipasi reaksi yang dimediasi ^ 4 dalam pengembangan bentuk atopik PA tidak dikecualikan.

Berbeda dengan di atas, ada pendapat bahwa tingkat reaksi makanan pada anak-anak tahun pertama kehidupan jarang meningkat. Momen sentral dalam perkembangan dermatitis atopik ditentukan tidak hanya oleh peningkatan IgE, tetapi oleh gangguan regulasi imunoglobulin ini. Penurunan sintesis -interferon, yang menghambat produksi IgE, dapat memicu perkembangan DA. Konsentrasi -interferon dalam darah lebih rendah pada anak-anak yang berisiko, yang mengembangkan DA pada tahun pertama kehidupan, dibandingkan pada anak-anak tanpa atopi, meskipun kadar IgE pada anak-anak ini tidak berbeda secara signifikan. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, indikator status sitokin (IL-12 dan -interferon) direkomendasikan untuk digunakan sebagai kriteria tambahan untuk memprediksi sensitisasi bayi baru lahir.

Kaitan utama dalam pencegahan alergi adalah pengembangan toleransi makanan (toleransi) terhadap protein makanan dan pencegahan pertemuan dini anak dengan antigen. Kesulitan mengembangkan toleransi makanan pada bayi baru lahir dikaitkan dengan karakteristik fisiologis mereka. Seorang anak dilahirkan dengan usus yang hampir steril, yang dindingnya ditandai dengan peningkatan permeabilitas; sistem kekebalan adaptif yang belum matang secara fungsional dicirikan oleh kecenderungan respons imun terhadap produksi IL-2, yang memfasilitasi perkembangan AB. Oleh karena itu, jika menyusui tidak mungkin, perlu untuk memberikan preferensi pada susu formula, yang kemanjuran profilaksisnya terhadap PA telah terbukti. Alergen makanan yang paling umum adalah protein dengan berat molekul antara 10 dan 60 kDa. Alergenisitas protein dapat dikurangi dengan proses teknologi seperti hidrolisis enzimatik dan perlakuan panas. Sebagai hasil dari penggunaan metode ini, protein dengan berat molekul lebih rendah dapat diperoleh. Sejumlah penelitian telah dilakukan pada penggunaan susu formula, putih

komponen utama yang diwakili oleh protein terhidrolisis sebagian pada kelompok risiko pembentukan atopi.

G. Moro dkk. Konfirmasikan peran kunci komposisi mikroflora usus dalam proses perkembangan sistem kekebalan anak pascakelahiran. Ketentuan ini telah dikonfirmasi secara empiris. Dengan demikian, penggunaan AMS dengan penambahan prebiotik menyebabkan penurunan yang signifikan dalam kejadian DA pada anak-anak berisiko tinggi pada usia 6 bulan. Telah terbukti bahwa stimulasi seluruh mikroflora usus dengan prebiotik adalah metode yang efektif untuk mempengaruhi perkembangan sistem kekebalan tubuh.

Karya N.P. Toropova, yang menunjukkan bahwa di antara anak-anak yang lahir dari ibu dengan AD, hanya 18% yang memiliki manifestasi penyakit. Penulis menjelaskan insiden DA yang rendah pada kelompok anak-anak yang diteliti tidak hanya dengan pengamatan sebelum pembuahan, tetapi juga selama kehamilan, setelah kelahiran oleh spesialis yang telah melakukan kerja keras untuk menghilangkan faktor risiko (RF) pada semua tahap janin dan perkembangan anak. Implementasi yang konsisten dan sadar oleh pasien dari semua rekomendasi dokter adalah komponen kedua yang tidak kalah penting dari pencegahan DA dan pengobatan pasien.

Dalam literatur, insiden tinggi morbiditas DA pada bayi dicatat karena imaturitas fungsional sistem kekebalan dan organ pencernaan. Peran penting imunitas lokal dikonfirmasi oleh fakta bahwa PA lebih sering terjadi pada anak dengan defisiensi IgA. Selain itu, di perut anak, dibandingkan dengan orang dewasa, asam klorida diproduksi lebih sedikit, aktivitas enzim pencernaan berkurang, produksi lendir lebih rendah, glikoprotein yang berbeda dari orang dewasa, baik dalam komposisi kimia maupun fisiologis. properti. Semua faktor ini pada anak-anak yang memiliki kecenderungan genetik dapat berkontribusi pada pembentukan hipersensitivitas makanan.

Masalah pengaruh faktor sosial, seperti kesejahteraan material penduduk, keadaan ekonomi negara dalam perubahan morbiditas, dibahas secara aktif. Tercatat bahwa kejadian AD meningkat dengan pertumbuhan kesejahteraan sosial, yang dijelaskan dari posisi yang disebut "hipotesis higienis", yang menurutnya alasan peningkatan kejadian AB adalah penurunan dalam beban antigenik mikroba pada tubuh anak karena penurunan ukuran keluarga dan kondisi kehidupan yang lebih baik. Keteraturan dianggap terbukti: penurunan kontak dengan antigen bakteri mengurangi kemungkinan pergantian respons imun seluler Th2 yang terbentuk pada periode antenatal dan neonatal, dengan dominasinya atas respons imun seluler Th1 ke arah yang seimbang. rasio respons Th1- dan TfrZ, yang berkontribusi pada persistensi respons alergi. Ada sejumlah penelitian yang menunjukkan hubungan antara infeksi yang dibawa pada anak usia dini dan penurunan risiko atopi. Dampak sedang, berulang dengan frekuensi yang cukup untuk beradaptasi dengannya, bersifat pelatihan dan meningkatkan kapasitas cadangan untuk autoregulasi sistem biologis. Namun, saat ini tidak ada bukti langsung tentang efek predisposisi dari berkurangnya paparan antigen bakteri pada timbulnya atopi pada anak-anak.

Sejalan dengan hal di atas, ada pendapat bahwa dengan perjalanan kehamilan yang tidak menguntungkan, hubungan imunologis "ibu-plasenta-janin" dilanggar. Sebagai hasil dari paparan intrauterin terhadap faktor infeksi pada sistem kekebalan janin yang belum matang, ketidakseimbangan T-helper diamati dengan dominasi relatif dari respons imun sel T2, yang berkontribusi pada peningkatan produksi IgP.

Endotoksin mikroba memainkan peran penting dalam perkembangan DA, eksim pada anak-anak. Produk pembelahan sejumlah mikroorganisme oportunistik ini homolog dengan reseptor IgE CD23. Dengan mengikat CD23 pada B-limfosit, mereka mampu merangsang sintesis IgE, menyebabkan hipersensitisasi dan reaksi alergi inflamasi pada kulit. Beredar dalam aliran darah, endotoksin merusak endotel vaskular, yang mengarah pada pelepasan peptida asam amino (endotelin), yang memiliki efek vasoaktif yang nyata, sehingga mengganggu sirkulasi mikro dan memicu mekanisme peradangan di epidermis. Efek yang sama dimiliki oleh aminotoksin endogen dan eksogen yang terbentuk selama gangguan pencernaan atau diperkenalkan dari luar.

Ada bukti signifikansi vektor dari beberapa antigen struktur besar, yang menembus ke dalam tubuh anak selama pembentukan sistem kekebalannya, mengarahkan produksi antibodi Ig E untuk waktu yang lama. Mekanisme imunogenesis inersia seperti itu dimungkinkan dengan infeksi bakteri perinatal dan pemberian makanan buatan awal. RF atopi yang diinduksi dapat dianggap sebagai pengalihan respons imun terhadap sintesis Ig kelas E karena infeksi pada anak dengan kekebalan sel T yang tidak mencukupi, serta infeksi selama pembentukan imunogenesis. Situasi ini sudah mungkin dengan

janin yang merespon agen infeksi, antigen makanan wanita hamil, serta antigen jaringan pada embriopetopati non-infeksi.

Makroorganisme, sebagai bagian integral dari lingkungan, juga merupakan habitat mikroorganisme yang menghuninya. I.B. Kuvaeva mendefinisikan keseimbangan dinamis antara inang dan biota yang berkoloni sebagai sistem mikroekologi, menekankan bahwa organisme inang dan mikroorganisme yang menghuninya memiliki efek saling mengatur satu sama lain. Dengan demikian, faktor-faktor yang mengubah komposisi kuantitatif dan kualitatif flora mikroba organisme juga berkontribusi pada perubahan sistem respons mikroorganisme, yang ditetapkan sebagai hasil dari hubungan dengan flora ini.

Saat ini, pengaruh mikroflora usus pada pembentukan sistem kekebalan sedang dipelajari secara aktif. Jadi Nagler-Anderson C., Walker W.A. dalam pekerjaan mereka, mereka mencatat bahwa stimulasi mikroba memberikan pembentukan sinyal pengaturan yang diperlukan untuk mengatasi prevalensi sel Th2 di jaringan limfoid usus, dan mencegah reaksi alergi. Kolonisasi usus oleh mikroorganisme asli mempengaruhi struktur mukosa usus dan laju regenerasi dan penyerapan, dan juga merangsang sistem kekebalan lokal (folikel limfatik, produksi limfosit, imunoglobulin), menentukan respons seimbang sel penolong (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) dan mencegah ketidakstabilan mereka. Akibatnya, kekuatan dan sifat sistemik, termasuk respon imun tubuh terhadap aksi faktor lingkungan yang tidak menguntungkan, akan sangat tergantung pada keadaan mikrobiocenosis usus.

Dalam pengaturan klinis, perbedaan dalam respon imun limfosit darah perifer untuk kontak dengan flora komensal dan patogen ditunjukkan: flora komensal tidak meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, sedangkan flora patogen menginduksi produksi aktif TNF a, I112 dan proses inflamasi. Dalam situasi yang tidak menguntungkan, proses ini dapat berlarut-larut dan berulang di masa depan. Masuknya bakteri komensal ke dalam tubuh bayi (selama periode perjalanan melalui jalan lahir ibu, dari ASI) tidak menyebabkan aktivasi faktor nuklir dan produksi sitokin inflamasi. Ini dikaitkan dengan fakta bahwa dalam proses ribuan tahun evolusi manusia, tubuhnya mulai menganggap lactobacilli dan bifidobacteria sebagai "teman lama", oleh karena itu asupan bakteri ini tidak mengaktifkan sintesis sitokin pro-inflamasi. Pada saat yang sama, tidak adanya lakto- dan bifidobakteri mengganggu proses imunoregulasi, perkembangan toleransi dalam tubuh bayi. Tugas bakteri komensal adalah untuk memulai, mengajar, melatih sistem kekebalan bayi, dan ketidakhadirannya menjadi faktor risiko perkembangan autoimun dan AB pada anak.

Dengan demikian, anak-anak dengan realisasi risiko dermatitis atopik memiliki penyimpangan dalam kondisi kesehatan mereka bahkan sebelum manifestasi proses patologis, oleh karena itu, untuk prognosis penyakit yang lebih akurat, dan tindakan pencegahan yang efektif, perlu untuk menentukan nilai kuantitatif. faktor risiko dan memperbaiki prognosis selama tahun pertama kehidupan.

BIBLIOGRAFI

1. Azarova E.V. Pendekatan klinis dan mikrobiologis untuk memprediksi sifat adaptasi bayi baru lahir: penulis. dis. ... Cand. sayang. ilmu pengetahuan. - Orenburg, 2007 .-- 28 hal.

2. Borovik TE Pencegahan alergi makanan pada anak-anak // Jurnal pediatrik Rusia. - 2004. -№ 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Disbakteriosis pada anak-anak. - M .: JSC "Rumah Penerbit" Kedokteran ", 2008. -128 hal.

5. Kotegova OM Peningkatan metode pencegahan primer pembentukan alergi pada anak-anak: penulis. dis. ... Cand. sayang. ilmu pengetahuan. - Perm, 2008 .-- 19 hal.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Gangguan mikroekologi dan imun pada anak. - M.: Kedokteran, 1991 .-- 240 hal.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Dermatitis atopik: jenis kursus, prinsip terapi. - Yekaterinburg: Rumah Penerbitan Ural. Universitas, 2000 .-- 267 hal.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Aktivitas metabolisme mikroflora usus pada infeksi usus akut pada anak-anak // Buletin Rusia Perinatologi dan Pediatri. - 2006. - T. 51. - No. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko OK Konsekuensi terpisah dari sifat memberi makan anak-anak pada tahap awal perkembangan // Jurnal ilmiah dan pendidikan medis. - 2005. - No. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko OK Toleransi makanan dan pencegahan alergi pada anak-anak // Pediatrics. - 2006. -№ 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Alergi makanan pada anak-anak: prinsip pencegahan // Dokter yang merawat. -2004. - No. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Prospek untuk pengembangan layanan alergi anak-anak di Federasi Rusia // Alergi dan imunologi di pediatri. - 2003. - No. 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Dermatitis Atopik: Pendekatan Baru untuk Pencegahan dan Terapi Topikal: Rekomendasi untuk Praktisi. - M .: Obat untuk semua, 2003 .-- 55 hal.

14. Toropova, N.P. Dermatitis atopik pada anak-anak (untuk pertanyaan tentang terminologi, perjalanan klinis, patogenesis dan diferensiasi patogenesis) // Pediatri. - 2003. - No. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Apa yang baru dalam dermatitis atopik? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Dermatitis atopik - jam. penyakit alergi yang berkembang pada individu dengan kecenderungan genetik untuk atopi memiliki perjalanan berulang dengan manifestasi klinis terkait usia dan ditandai dengan ruam eksudatif atau echiloid, peningkatan kadar Ig E serum dan hipersensitivitas terhadap iritan spesifik dan nonspesifik.

Di jantung dermatitis atopik adalah hr. peradangan alergi. Patogenesis dermatitis atopik bersifat multifaktorial dengan peran utama gangguan imun. Perubahan imunologis utama adalah perubahan rasio limfosit Th 1 dan 2 yang mendukung yang terakhir. Peran pemicu imunologi pada dermatitis atopik adalah interaksi alergen dengan antibodi spesifik pada permukaan sel mast. Faktor pemicu non-imun meningkatkan inflamasi alergi dengan inisiasi nonspesifik dari pelepasan mediator inflamasi alergi (histamin, sitokin). Peran penting dalam pemeliharaan Chr. radang kulit dengan dermatitis atopik dihilangkan oleh jamur dan flora kokus pada permukaan kulit.

Faktor risiko dermatitis atopik: 1 Endogen (keturunan); 2 Eksogen.

Peran keturunan: jika orang tua tidak sakit, risikonya 10%, 1 orang tua sakit - 50-56%, kedua orang tua sakit - 75-81%

Faktor risiko eksogen (pemicu): 1 alergi (makanan - protein susu sapi; aeroallergen - serbuk sari, spora; m / o alergen - streptokokus; jamur). 2 pemicu non-alergi (iklim; suhu dan kelembaban tinggi; iritasi fisik dan kimia; infeksi; penyakit kronis; gangguan tidur). Iritasi kimia: deterjen; sabun mandi; bahan kimia pembersih; losion wangi. Iritasi fisik: menggaruk; berkeringat; pakaian yang mengiritasi (sintetis dan wol).

34. Kriteria diagnosis dermatitis atopik.

Kriteria diagnostik tekanan darah: 1) wajib; 2) tambahan.

Gatal dan tiga kriteria diperlukan untuk membuat diagnosis DA.

Kriteria BP wajib:

1. gatal pada kulit.

2. adanya dermatitis atau dermatitis pada anamnesis pada area permukaan fleksi.

3. kulit kering.

4. timbulnya dermatitis sebelum usia 2 tahun.

5. adanya asma bronkial pada kerabat terdekat.

Kriteria tambahan untuk tekanan darah:

Iktiosis telapak tangan

Reaksi langsung terhadap tes alergen

Lokalisasi proses kulit di tangan dan kaki

Eksim puting susu

Kerentanan terhadap lesi kulit menular yang terkait dengan gangguan imunitas seluler

eritroderma

Konjungtivitis berulang

Lipatan Denier-Morgan (lipatan suborbital)

Keratoconus (penonjolan kornea)

Katarak subkapsular anterior

Retak di belakang telinga

Kadar Ig E tinggi

36. Lupus eritematosus. Etiologi, patogenesis, klasifikasi.

Etiologinya belum diidentifikasi. Fotosensitifitas parah.

Ini didasarkan pada proses yang ditentukan secara genetik, yang dikonfirmasi oleh gangguan disimun: penekanan tautan-T dan aktivasi tautan-B kekebalan. Ag HL (Ag-histokompatibilitas). Ada saran tentang asal virus: retrovirus. Sensitisasi, terutama bakteri. Sakit tenggorokan yang sering, ARVI - konsep bakteri dari asal-usul lupus eritematosus. Faktor pemicunya adalah paparan sinar matahari, hipotermia, cedera mekanis.

Konsep koagulasi intravaskular: peningkatan permeabilitas membran, kecenderungan agregasi trombosit, peningkatan koagulasi darah, yang menyebabkan peradangan aseptik.

Klasifikasi KV:

1. terlokalisasi atau kulit

2.sistem

Bentuk lesi kulit yang terlokalisasi terbatas pada fokus pada kulit.

Pilihannya adalah:

Berbentuk cakram

Eritema sentrifugal Bietta

Kr. disebarluaskan

Lupus eritematosus dalam Kaposi-Irgamga

38.Biett's eritema sentrifugal. Etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis banding, prinsip pengobatan.

Lupus eritematosus adalah penyakit autoimun dengan lesi predominan pada jaringan ikat, yang disebabkan oleh kelainan gen imunitas dengan hilangnya toleransi imun terhadap Ag-nya. Respon hiperimun berkembang, antibodi muncul terhadap jaringan mereka sendiri, kompleks imun beredar dalam darah, yang disimpan di pembuluh kulit, organ internal, vaskulitis terjadi. Dalam jaringan - reaksi inflamasi. Inti sel dihancurkan - sel ME atau sel lupus eritematosus muncul.

Eritema sentrifugal Bietta - lupus eritematosus superfisial, suatu bentuk lupus eritematosus diskoid yang cukup langka. Dijelaskan oleh Biett pada tahun 1828.

Dengan bentuk ini, lebih sering pada wajah, eritema merah atau merah muda-merah yang menyebar secara sentrifugal terbatas, agak oechnic, dan kadang-kadang merah kebiruan tanpa sensasi subjektif berkembang di wajah, menangkap bagian belakang hidung dan kedua pipi ( dalam bentuk "kupu-kupu"), dan pada beberapa pasien - hanya pipi atau hanya batang hidung ("kupu-kupu tanpa sayap"). Namun, hiperkeratosis folikel dan atrofi sikatrik tidak ada. Eritema sentrifugal Bietta mungkin merupakan pertanda eritematosis sistemik atau dikombinasikan dengan kerusakan organ dalam pada lupus eritematosus sistemik. Untuk pengobatan, agen antimalaria sintetis digunakan - delagil, plaquenil, rezokhin, hingamin, diberikan secara oral dalam dosis terkait usia 2 kali sehari selama 40 hari atau 3 kali sehari dalam siklus 5 hari dengan istirahat 3 hari. Mereka memiliki sifat fotoprotektif, mencegah polimerisasi DNA dan RNA dan menekan pembentukan kompleks Ab dan imun. Pada saat yang sama, vitamin B kompleks, yang memiliki efek anti-inflamasi, fotosensitisasi, serta vitamin A, C, E, P, menormalkan proses fosforilasi oksidatif dan mengaktifkan pertukaran komponen jaringan ikat dermis. .