Diagnosis banding pneumonia (radang paru-paru). Pneumonia: masalah diagnosis dan pengobatan yang kompleks dan belum terselesaikan Diagnosis banding pneumonia yang didapat dari komunitas

Pneumonia yang didapat masyarakat: diagnosis dan diagnosis banding

A.I. Sinopalnikov

Istilah kolektif "pneumonia" digunakan untuk menunjukkan sekelompok infeksi akut (terutama sifat bakteri) lesi fokal pada bagian pernapasan paru-paru dengan derajat yang berbeda dari reaksi demam, keracunan, dan terdeteksi oleh studi fisik dan x-ray.

Klasifikasi yang paling banyak digunakan, dengan mempertimbangkan kondisi di mana penyakit berkembang, karakteristik infeksi jaringan paru-paru, serta reaktivitas imunologis tubuh. Pertimbangan yang benar dari faktor-faktor ini memungkinkan untuk memprediksi etiologi penyakit dengan tingkat probabilitas yang signifikan dan, pada akhirnya, untuk memilih arah kemoterapi antimikroba empiris yang memadai. Sesuai dengan klasifikasi ini, jenis pneumonia berikut dibedakan:

a) pneumonia yang didapat masyarakat (didapat di luar institusi medis) (sinonim: rumah, rawat jalan);

b) pneumonia nosokomial (didapat di institusi medis) (sinonim: rumah sakit, nosokomial);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - profesor, kepala departemen pulmonologi dengan kursus phthisiology di Institut Negara untuk Pelatihan Lanjutan Dokter Kementerian Pertahanan Federasi Rusia.

c) pneumonia aspirasi;

d) pneumonia pada orang dengan defek kekebalan yang parah (defisiensi imun kongenital, infeksi HIV, imunosupresi iatrogenik).

Yang paling signifikan secara praktis adalah pembagian pneumonia menjadi community-acquired dan nosokomial. Harus ditekankan bahwa pembagian seperti itu tidak ada hubungannya dengan tingkat keparahan perjalanan penyakit, dan kriteria utama dan satu-satunya untuk membedakan adalah lingkungan di mana pneumonia berkembang.

Istilah "pneumonia yang didapat dari komunitas" menggambarkan kasus penyakit akut yang terjadi di komunitas yang didapat

kondisi, disertai dengan gejala infeksi saluran pernapasan bawah (demam, batuk dengan dahak, mungkin bernanah, nyeri dada, sesak napas) dan bukti radiografi dari perubahan fokal-infiltratif "segar" di paru-paru tanpa adanya alternatif diagnostik yang jelas.

Diagnostik

Menegakkan diagnosis pneumonia diperumit oleh fakta bahwa tidak ada tanda klinis khusus atau kombinasi dari tanda-tanda yang dapat diandalkan untuk mencurigai diagnosis ini. Sebaliknya, tidak adanya sejumlah gejala non-spesifik atau tidak adanya steto-akustik lokal

Perubahan pada paru-paru ini membuat diagnosis pneumonia lebih kecil kemungkinannya.

Secara umum, tanda klinis dan radiologis utama dari community-acquired pneumonia (CAP) dapat dirumuskan sebagai berikut:

Analisis gambaran klinis dan data radiologis memungkinkan dalam beberapa kasus untuk menyarankan patogen tertentu, tetapi informasi ini memiliki nilai relatif;

Onset tiba-tiba, demam, menggigil, nyeri pleura di dada, infiltrasi lobar adalah karakteristik Streptococcus pneumoniae (sering mungkin mengisolasi pneumokokus dari darah), sebagian untuk Legionella spp., lebih jarang untuk patogen lain. Sebaliknya, gambaran ini sama sekali tidak khas untuk Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

Tanda-tanda pneumonia "klasik" (mulai demam akut, nyeri dada, dll.) mungkin tidak ada, terutama pada pasien yang lemah atau lanjut usia;

Sekitar 25% pasien dengan CAP di atas usia 65 tahun tidak mengalami demam, dan leukositosis tercatat hanya pada 50-70%. Dalam hal ini, gejalanya dapat diwakili oleh kelemahan, mual, anoreksia, sakit perut, gangguan intelektual-mnestik;

Diagnosis yang terlambat dan keterlambatan dalam memulai terapi antibiotik menyebabkan prognosis yang lebih buruk: kematian di antara pasien yang berusia lebih dari 65 tahun mencapai 10-25%;

Tanda-tanda radiologis pneumonia yang paling umum adalah:

Pneumonia harus selalu dicurigai jika pasien mengalami demam yang disertai batuk, sesak, produksi sputum, dan/atau nyeri dada.

aklftsA, [іishmtyupya o «ischplssh 3*2003 7

mm. vpavr FD-pduu

Pemadaman fokus muncul dalam proyeksi satu atau lebih segmen;

Dalam kasus infiltrasi lobar, fenomena "bronkogram udara" divisualisasikan pada 33% pasien;

Efusi pleura mempersulit perjalanan CAP pada 10-25% kasus dan tidak terlalu penting dalam memprediksi etiologi penyakit;

Pembentukan rongga destruksi di paru-paru tidak khas untuk pneumonia pneumokokus, mikoplasma, dan klamidia, tetapi lebih mengarah pada infeksi stafilokokus, patogen gram negatif aerobik dari kelompok usus dan anaerob;

Infiltrasi retikulo-nodular di bagian basal paru-paru adalah karakteristik pneumonia mikoplasma (namun, pada 20% kasus dapat disertai dengan infiltrasi konfluen fokal dalam proyeksi beberapa segmen atau bahkan lobus).

Pneumonia harus selalu dicurigai jika pasien mengalami demam yang berhubungan dengan batuk, dispnea, produksi sputum, dan/atau nyeri dada. Pasien yang menderita pneumonia sering mengeluh lemas tanpa motivasi, kelelahan, berkeringat banyak di malam hari.

Informasi yang diperoleh selama pemeriksaan fisik pasien dengan CAP tergantung pada banyak faktor, termasuk tingkat keparahan penyakit, prevalensi infiltrasi pneumonia, usia, dan adanya penyakit penyerta. Tanda-tanda objektif klasik pneumonia adalah pemendekan (kusam) nada perkusi di atas area paru yang terkena, auskultasi pernapasan bronkial lokal, fokus ronki menggelembung halus yang nyaring atau krepitasi inspirasi, peningkatan bronkofoni dan suara gemetar. Namun, pada beberapa pasien, tanda-tanda objektif pneumonia mungkin berbeda dari yang khas atau tidak ada sama sekali (pada sekitar 20% pasien).

Rontgen dada

Ini adalah studi diagnostik yang paling penting. Hampir selalu, diagnosis CAP memerlukan deteksi perubahan infiltratif fokal di paru-paru dalam kombinasi dengan gejala yang sesuai. Dan meskipun ada pendapat bahwa tanda-tanda steto-akustik dari infiltrasi fokal biasanya bertepatan dengan data radiografi, banyak penelitian telah menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dalam diagnosis pneumonia.

Ada beberapa alasan untuk temuan radiografi negatif palsu pada pasien dengan pneumonia. Ini termasuk dehidrasi (namun, tidak ada cukup data untuk teori ini), neutropenia dalam

ing, yang membuat tidak mungkin untuk mengembangkan reaksi inflamasi akut lokal di jaringan paru-paru, tahap awal penyakit (diyakini bahwa auskultasi dapat mengenali pneumonia sehari sebelum timbulnya infiltrasi pada radiografi) dan, akhirnya, kasus pneumonia disebabkan oleh Pneumocystis carinii pada pasien yang terinfeksi HIV (pada 10-20% pasien, perubahan radiografi tidak ada).

Terkadang ada masalah diagnostik yang terkait dengan hasil positif palsu dari pemeriksaan sinar-X (lihat di bawah).

Nilai radiografi dada tidak hanya dalam memverifikasi diagnosis pneumonia (sebagai aturan, dengan adanya tanda-tanda klinis yang sesuai), menilai dinamika proses dan kelengkapan pemulihan. Perubahan pada radiografi (prevalensi infiltrasi, ada atau tidaknya efusi pleura, destruksi) sesuai dengan tingkat keparahan penyakit dan berfungsi sebagai semacam "panduan" dalam pemilihan terapi antibiotik.

Studi lain

Tes darah klinis adalah tes diagnostik standar. Jelas bahwa baik jumlah total leukosit dalam darah tepi, maupun formula leukosit tidak memungkinkan kita untuk berbicara dengan pasti tentang agen penyebab potensial pneumonia. Namun, leukositosis lebih besar dari 10-12 x 109/l menunjukkan kemungkinan tinggi infeksi bakteri, dan leukopenia di bawah 3 x x 109/l atau leukositosis di atas 25 x 109/l adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Di antara metode standar penelitian pada pasien CAP yang membutuhkan rawat inap adalah tes darah biokimia, termasuk tes fungsional hati dan ginjal, serta analisis elektrolit.

Pada pasien rawat inap dengan CAP, studi mikrobiologi wajib: kultur darah dua kali (sebelum antibiotik diresepkan), dengan adanya batuk produktif, bakterioskopi dari apusan dahak yang diwarnai Gram dan penaburannya (lihat di bawah).

Pada pasien dengan gejala gagal napas akibat infiltrasi pneumonia yang meluas, efusi pleura masif, perkembangan pneumonia dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronik, perlu untuk menentukan gas darah arteri. Pada saat yang sama, hipoksemia dengan penurunan kadar pO2 di bawah 60 mm Hg. Seni. prognostik tidak menguntungkan dan menunjukkan kebutuhan untuk menempatkan pasien di unit perawatan intensif.

Dengan adanya efusi pleura dan kondisi untuk pungsi pleura yang aman (visualisasi cairan yang dapat dipindahkan secara bebas dengan ketebalan lapisan >1,0 cm pada laterogram), pemeriksaan cairan pleura harus mencakup penghitungan leukosit dengan formula leukosit, penentuan pH, laktat aktivitas dehidrogenase, kandungan protein, pewarnaan Gram smear dan

Tidak adanya atau tidak tersedianya konfirmasi radiografi dari infiltrasi fokal di paru-paru membuat diagnosis pneumonia tidak akurat/tidak pasti.

Kemungkinan agen penyebab VBP tergantung pada kondisi kejadiannya

Kondisi terjadinya Kemungkinan patogen

Alkoholisme Bronkitis kronis/merokok tembakau Diabetes mellitus dekompensasi Tinggal di panti jompo Rongga mulut yang tidak bersih Epidemi influenza Aspirasi masif Perkembangan pneumonia karena bronkiektasis, cystic fibrosis Kecanduan obat intravena Obstruksi bronkus lokal (misalnya, kanker paru-paru) Kontak dengan AC, pelembab udara, dll. Wabah penyakit dalam tim (anak sekolah, personel militer) S. pneumoniae, anaerob, enterobacteria aerobik (Klebsiella pneumoniae, dll) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobes Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, anaerob Anaerob Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

bukan Bartlett J.G. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Pernafasan. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. dkk. // klinik. Menulari. Dis. 2000. V. 31. Hal 383.

bakteri tahan asam, biakan untuk aerob, anaerob, dan mikobakteri.

Diagnosis VBP

Diagnosis CAP definitif jika pasien memiliki infiltrasi fokal yang dikonfirmasi secara radiologis dari jaringan paru-paru dan setidaknya dua dari tanda-tanda klinis berikut:

a) demam akut pada awal penyakit (suhu tubuh >38,0°C);

b) batuk dengan dahak;

c) tanda-tanda fisik (fokus krepitasi dan/atau ronki menggelegak kecil, pernapasan bronkial yang keras, pemendekan suara perkusi);

d) leukositosis >10 x 109/l dan/atau pergeseran tusukan (>10%).

Konfirmasi klinis dan radiologis dari diagnosis CAP harus dicari bila memungkinkan. Pada saat yang sama, perlu untuk memperhitungkan kemungkinan penyakit sindrom/kondisi patologis yang diketahui.

Tidak adanya atau tidak tersedianya konfirmasi radiologis infiltrasi fokal di paru-paru membuat diagnosis CAP tidak akurat/tidak pasti. Dalam hal ini, diagnosis penyakit didasarkan pada data anamnesis, keluhan, dan gejala lokal yang sesuai.

Jika pada saat memeriksa pasien dengan demam, keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum dan/atau nyeri dada, pemeriksaan rontgen tidak tersedia dan tidak ada gejala steto-akustik lokal, maka asumsi CAP menjadi tidak mungkin. .

Diagnosis etiologi

Jelas bahwa penetapan fakta CAP, berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan radiologis, hanya dapat disamakan dengan diagnosis sindrom, sedangkan menjadi nosologis setelah patogen diidentifikasi. Bukti tanpa syarat dari peran kausal mikroorganisme dalam perkembangan pneumonia adalah isolasi dari jaringan paru-paru, namun, dokter harus mengandalkan hasil mikroorganisme.

tes darah biologis (positif pada 6-10% kasus), cairan pleura, sputum (sekret bronkial dapat terkontaminasi saat melewati orofaring) atau tes imunoserologi, serta data anamnestik (tabel).

Mikroskop pewarnaan Gram dan biakan sputum yang diperoleh dengan batuk dalam merupakan metode pemeriksaan standar. Sebelum memulai studi mikrobiologi, perlu dilakukan pewarnaan apusan menurut Gram. Jika ada kurang dari 25 leukosit dan lebih dari 10 sel epitel pada apusan, penelitian lebih lanjut tidak dianjurkan (kemungkinan besar bahannya adalah isi rongga mulut). Deteksi dalam apusan sejumlah besar mikroorganisme gram positif atau gram negatif dengan morfologi khas (gram positif lanset diplococci - S. pneumoniae; kelompok kokus gram positif dalam bentuk kelompok - S. aureus, gram- coccobacilli negatif - H. influenzae) dapat berfungsi sebagai panduan untuk

meresepkan terapi antibiotik. Nilai diagnostik hasil pemeriksaan sputum dapat dinilai tinggi bila suatu patogen potensial diisolasi pada konsentrasi lebih dari 105 CFU/ml (CFU - colony forming unit).

Jelas, interpretasi hasil bakterioskopi dan kultur dahak harus dilakukan dengan mempertimbangkan data klinis.

Pasien yang sakit parah, termasuk sebagian besar pasien rawat inap, harus diberikan dua kultur darah vena sebelum memulai terapi antibiotik (darah diambil dari tempat yang berbeda dengan interval setidaknya 10 menit).

Saat mengumpulkan dahak, aturan berikut harus diperhatikan:

1. Sputum dikumpulkan sebelum makan, jika mungkin, sebelum memulai terapi antibiotik.

2. Sebelum mengumpulkan dahak, bilas mulut dengan air matang.

3. Pasien diinstruksikan untuk mendapatkan isi saluran pernapasan bagian bawah, dan bukan orofaring.

4. Sputum harus dikumpulkan dalam wadah steril.

5. Durasi penyimpanan sampel pada suhu kamar tidak boleh lebih dari 2 jam.

mm. re-phju

Meskipun pentingnya mendapatkan bahan laboratorium sebelum antibiotik diresepkan, pengujian mikrobiologi tidak boleh menunda pengobatan antibiotik. Ini terutama berlaku untuk pasien dengan penyakit parah.

Diagnosis serologis

Infeksi Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan Legionella tidak termasuk di antara metode penelitian wajib, karena, dengan mempertimbangkan pengambilan sampel serum darah yang berulang pada periode akut dan selama periode pemulihan (beberapa minggu sejak timbulnya penyakit) , ini bukan diagnostik tingkat klinis, tetapi epidemiologis.

Saat ini, uji imunosorben terkait-enzim banyak digunakan di luar negeri untuk menentukan antigen larut spesifik Legionella pneumophila (serotipe 1) dalam urin pada CAP berat. Satu-

Namun, di negara kita, penggunaan metode diagnostik ekspres infeksi legionella yang mahal ini belum melampaui pusat klinis individu. Sebagai metode tambahan yang menjanjikan, penentuan antigen Streptococcus pneumoniae dalam urin dipertimbangkan, namun data yang tersedia tidak cukup untuk membuat rekomendasi yang jelas.

Metode polymerase chain reaction (PCR) berkembang sangat pesat dan tampaknya menjanjikan untuk mendiagnosis patogen seperti C. pneumoniae dan M. pneumoniae. Namun, metode ini belum dapat direkomendasikan untuk praktik klinis yang luas.

Fibrobronkoskopi dengan penilaian kuantitatif kontaminasi mikroba dari bahan yang diperoleh (biopsi sikat "dilindungi", lavage bronchoalveolar) atau metode diagnostik invasif lainnya (aspirasi transtrakeal,

biopsi, dll.) dicadangkan untuk kasus-kasus individual: pneumonia pada pasien dengan imunosupresi, dugaan tuberkulosis paru tanpa batuk produktif, pneumonitis obstruktif pada kanker paru-paru atau aspirasi benda asing, dll.

Sayangnya, karena kesulitan subjektif dan objektif: pengambilan sampel bahan yang salah atau kurangnya dahak, kesalahan dalam pemeriksaan mikrobiologis, praktik umum minum obat antibakteri oleh pasien sebelum pergi ke dokter (misalnya, minum satu dosis antibiotik yang berpotensi efektif). membuatnya tidak mungkin untuk mengisolasi kultur pneumokokus) - Dalam sejumlah besar kasus, agen penyebab pneumonia tidak dapat diidentifikasi.

Masalah diagnosis banding akan dibahas dalam edisi jurnal berikutnya.

Kombinasi hpchchocortngosteroid dan bronkodilator untuk terapi dasar asma bromlial

BrJLÖKOE BRJLÖKOE BAIK BAIK DAN AKSI BRANZHOPIPISNIV.

Aplikasi nasional untuk "■-? inhalasi

PENGURANGAN DOSIS VOLUME I PKSSCORT '■OO BRONLOLYTIKE G pL-

kontrol penuh dengan gejala asma bronkial ^ r / kualitas hidup lebih baik ^ nn

Peningkatan 2d dan p*d pa ni mania g tacivitis.

Oiikmie Aoimoeti (¡ensnoi teraschi dibandingkan dengan alasan terpisah untuk inhaler

NYAMAN DAN EFISIEN

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUMPOMED

eh dan aku! 11 "-■:+ h s-a vt- :-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sph"rA. PUAKDOSNTOPN. Dalam Shumel 3*2003

Untuk kutipan: Novikov Yu.K. Pneumonia: masalah diagnosis dan pengobatan yang kompleks dan belum terselesaikan // SM. 2004. Nomor 21. S.1226

Pneumonia adalah lesi infeksi pada alveoli, disertai dengan infiltrasi sel inflamasi dan eksudasi parenkim, sebagai respons terhadap masuknya dan proliferasi mikroorganisme, ke dalam bagian saluran pernapasan yang (biasanya) steril. Bagian pneumonia tidak mempertimbangkan lesi paru pada penyakit menular yang terkait dengan bentuk nosologis lainnya: wabah, demam tifoid, tularemia, dll. Jika Anda mengikuti definisi di atas untuk membuat diagnosis pneumonia, maka tidak ada kriteria diagnostik yang dapat dibuktikan secara objektif. Baik peradangan maupun kerusakan pada alveolus. Dan hanya dengan data tidak langsung (penentuan patogen dalam dahak atau peningkatan titer antibodi dalam darah) seseorang dapat menilai sifat infeksi dari kerusakan paru-paru. Bukti langsung peradangan pada parenkim paru dan identifikasi patogen hanya mungkin dengan studi morfologi bahan yang diperoleh dengan biopsi. Kompleks gejala, termasuk batuk dengan dahak dan/atau hemoptisis, nyeri dada, biasanya disertai batuk dan napas dalam, demam dan gejala keracunan, tidak hanya khas pneumonia, tetapi juga terdeteksi pada sejumlah penyakit paru-paru lainnya. Yang paling umum adalah: - kanker paru-paru; - trombosis dan emboli arteri pulmonalis; - tuberkulosis paru-paru; -SARS; - eksaserbasi bronkitis akut dan menular; - pleurisi; - bronkiektasis; - bentuk alveolitis akut; - mikosis paru; - penyakit menular (tifus, tularemia, hepatitis menular, dll.). Algoritme pemikiran klinis yang biasa memberikan solusi (seringkali tidak disadari) dari pertanyaan-pertanyaan berikut saat bertemu dengan pasien: - apakah pasien sakit; - jika sakit, organ dan sistem apa yang terlibat dalam proses tersebut; - jika paru-paru terpengaruh, apa sifat lesinya; - jika pneumonia, apa etiologinya. Mengikuti algoritme ini memungkinkan Anda mencapai efisiensi perawatan maksimum. Diagnosis banding memainkan peran penting dalam hal ini.

Diagnosis banding pada pneumonia Kriteria klinis dan anamnestik

Kanker paru-paru

Termasuk dalam kelompok risiko: - pria di atas 40 tahun; - perokok; - menderita bronkitis kronis; - memiliki riwayat kanker; - memiliki riwayat keluarga kanker. Gambaran khas dari anamnesis, selain termasuk dalam kelompok risiko, termasuk timbulnya penyakit secara bertahap, ketika gejala keracunan, obstruksi bronkus, dan penyebaran tumor muncul dan meningkat: kelemahan, kelelahan meningkat, dari waktu ke waktu, dan penurunan berat badan. , dinamika sindrom batuk - dari kering, batuk, batuk tidak produktif , batuk dengan dahak lendir atau mukopurulen dengan garis-garis darah hingga dahak jenis "raspberry jelly", hemoptisis, peradangan berulang di area paru-paru yang sama, radang selaput dada berulang, gejala kompresi vena cava superior. Gejala ekstrapulmoner kanker paru-paru: gatal kulit yang tak tertahankan, iktiosis, jari "drum", demensia progresif, sindrom miopati, sindrom Itsenko-Cushing. Harus ditekankan bahwa meskipun pemeriksaan klinis menyeluruh, tidak mungkin untuk mendeteksi onset bertahap penyakit dan pada 65% kasus onset dianggap akut - dalam bentuk pneumonitis kanker, pneumonia paracancrotic, dan pada kenyataannya, atelektasis-pneumonia di daerah bronkus yang tersumbat.

Tuberkulosis paru-paru

Kontak dengan pasien tuberkulosis. Lebih sering, bahkan dengan onset akut yang terlihat, ada peningkatan gejala klinis secara bertahap. . Keracunan yang relatif mudah ditoleransi dibandingkan dengan jumlah kerusakan yang sama pada jaringan paru-paru dari etiologi lain. . Sedikit gejala fisik yang tidak konsisten dengan perubahan R-logis yang signifikan. . Batuk kering, lebih banyak lendir daripada purulen, dahak. . Pleuritis terisolasi, terutama pada usia muda.

Pneumonia infark pada PE dan trombosis paru Kerusakan pada vena ekstremitas bawah dan panggul dalam sejarah. Lebih sering, trombosis embologenik terlokalisasi di segmen poplitea (20%) atau okaval. Vena pada ekstremitas atas (8%) dan rongga jantung (2%) kurang signifikan sebagai penyebab PE. Perlu dicatat bahwa hanya dalam 40% kasus, presentasi klinis trombosis vena mendahului PE. Perkembangan kompleks gejala pneumonia (batuk, hemoptisis, keracunan) didahului oleh sesak napas dan nyeri dada, yang tingkat keparahannya tergantung pada kaliber pembuluh paru yang terkena. Dengan PE, adanya emboli dalam lingkaran besar seharusnya tidak memalukan, karena melalui foramen ovale yang terbuka, dengan perubahan hemodinamik, emboli memasuki lingkaran besar.

Nyeri pada PE:

Angina pektoris, serangan jantung dengan kerusakan bersamaan pada arteri koroner; - meledak dengan meningkatnya tekanan di arteri pulmonalis; - pleura dalam pengembangan pneumonia infark dengan radang selaput dada; - di hipokondrium kanan (perut) karena kegagalan sirkulasi akut dan peregangan kapsul Glisson hati.

Sesak napas dengan PE:

tiba-tiba; - tidak terkait dengan aktivitas fisik; - posisi ortopnea tidak seperti biasanya; - pernapasan dangkal.

Hemoptisis pada PE:

Pada hari kedua atau ketiga setelah perkembangan pneumonia infark.

Gejala fisik:

Mengi, tumpul, demam, intoksikasi, penekanan nada kedua pada arteri pulmonalis, pembengkakan vena jugularis tidak memiliki ciri spesifik yang hanya merupakan karakteristik PE dan merupakan tanda lanjut. Perlu dicatat bahwa semua gejala yang terkait dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis hanya terjadi pada PE masif (50% kerusakan vaskular).

Alveolus fibrosa

Perkembangan dispnea yang bertahap namun tetap, yang merupakan karakteristik dari lesi interstisial, tidak menyebabkan kesulitan dalam hal diagnosis banding dengan pneumonia. Bentuk akut (pneumonia deskuamasi Libow, sindrom Haman-Rich) tidak memiliki perbedaan klinis yang signifikan dari pneumonia bakteri. Paling sering, setelah pengobatan antibiotik yang gagal, penunjukan steroid dengan efek positif yang nyata disarankan, dan kemudian menggunakan metode pemeriksaan objektif untuk membuktikan diagnosis alveolitis.

Dengan alveolitis eksogen alergi:

Ada hubungan dengan alergen; - ada efek eliminasi; - efek positif pengobatan dengan kortikosteroid.

Dengan alveolitis fibrosing toksik:

Komunikasi dengan agen beracun (obat-obatan, paparan industri terhadap zat beracun).

Flu dan SARS

Perbedaan utama dari pneumonia adalah tidak adanya kerusakan pada parenkim paru dan, karenanya, tidak adanya gejala fisik lokal. Gejala batuk dan keracunan tidak spesifik. Perlu diingat bahwa SARS, influenza diperumit oleh pneumonia yang telah bergabung. Gejala fisik dalam hal ini tergantung pada ukuran fokus pneumonia dan kedalaman lokasinya dari permukaan dada. Seringkali, hanya metode laboratorium dan radiologis yang dapat mendeteksi pneumonia (leukositosis, pergeseran formula ke kiri, peningkatan LED, bayangan infiltratif, pemeriksaan bakteriologis dahak).

Bronkitis dan bronkiektasis

Dengan bronkitis, tidak ada gejala kerusakan paru-paru lokal (ronki basah, kusam, peningkatan suara gemetar). Pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan pneumonia, gejala keracunan diekspresikan. Sesak napas pada bronkitis obstruktif adalah gejala yang tidak spesifik, karena hingga 80% kasus pneumonia disertai dengan perubahan obstruktif pada fungsi pernapasan. Diagnosis akhir ditegakkan setelah pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Dengan bronkiektasis disontogenetik, anamnesis dapat ditelusuri lebih sering sejak masa kanak-kanak. Saat didapat - riwayat pneumonia, tuberkulosis. Berbagai gejala fisik (mengi, basah, nyaring, gelembung kecil-besar, kusam, dll) tergantung pada prevalensi proses dan fase peradangan. Batuk, jumlah sputum tidak dapat dijadikan sebagai gejala objektif diagnosis.

Penyakit paru-paru herediter

Pelanggaran mekanisme pertahanan utama (transportasi mukosiliar pada fibrosis kistik dan insufisiensi silia, pertahanan imun pada defisiensi imunoglobulin, terutama imunoglobulin A, defisiensi sel T, patologi makrofag) menyebabkan kerusakan paru-paru dan bronkus, dimanifestasikan terutama oleh klinik rekuren peradangan pada sistem bronkopulmoner (bronkitis, bronkiektasis didapat, pneumonia). Dan hanya pemeriksaan laboratorium-instrumental yang dapat mengungkapkan akar penyebab gejala klinis yang tidak spesifik.

Data dari metode pemeriksaan objektif

Tuberkulosis paru-paru

Radiografi Tergantung pada bentuk tuberkulosis - bayangan fokus, infiltrat, infiltrat dengan pembusukan, tuberkulosis kavernosa - jalur ke akar dan peningkatan kelenjar getah bening akar, fokus lama (membatu), dengan lokalisasi lebih sering di segmen I-III dan VI, adalah karakteristik. tomografi, termasuk komputer Klarifikasi jumlah, ukuran rongga, dindingnya, patensi bronkus, keadaan kelenjar getah bening akar dan mediastinum. Analisis dahak - limfosit, eritrosit (dengan hemoptisis) Mikroskopi - basil tuberkulosis Kultur dahak - basil tuberkulosis FBS - bekas luka, fistula, tuberkel dengan lesi bronkial Biopsi - granuloma tuberkulosis (caseous) Tes darah Anemia - bentuk parah, leukositosis, limfositosis, peningkatan ESR Tes darah biokimia Disproteinemia, hipoalbuminemia dalam bentuk parah, hipoproteinemia Analisis urin Perubahan nonspesifik - protein, leukosit Dalam kasus kerusakan ginjal, penaburan basil tuberkel. Kanker paru-paruRadiografi Mengurangi kesejukan jaringan paru-paru, atelektasis, infiltrat, formasi fokus. Tomografi, termasuk komputer Penyempitan bronkus atau obturasi lengkapnya, pembesaran kelenjar getah bening akar. FBS - penyempitan bronkus, ditambah jaringan lavage - sel atipikal Biopsi - jaringan tumor, sel USG - mencari metastasis atau tumor yang mendasari jika metastasis di paru-paru (hati, ginjal, pankreas) Penelitian isotop - mencari metastasis (tulang hati) atau tumor jika metastasis di paru-paru. Alveolus fibrosaRadiografi Diseminasi di bagian tengah dan bawah, "kaca tanah", fibrosis interstisial, "paru-paru sarang lebah" CT scan - klarifikasi patologi FBS - perubahan inflamasi non-spesifik lavage - neutrofilia - ELISA, limfositosis - EAA Biopsi - deskuamasi, eksudasi (alveolitis), bronkiolitis, arteritis - ELISA, granuloma dengan EAA, arteritis dengan TFA, penebalan membran basal, tes tubuh - perubahan restriktif, gangguan difusi. Imunologi Peningkatan IgG - ELISA, peningkatan faktor rheumatoid - ELISA, peningkatan antibodi antipulmoner - ELISA, peningkatan IgE - EAA, peningkatan antigen musin.

patologi bawaan

Radiografi lihat bronkitis Imunologi IgA atau defisiensi Ig lainnya, defisiensi sel T, defisiensi makrofag Analisis keringat - peningkatan klorida penelitian genetik - Identifikasi gen cystic fibrosis.

SARS dan influenza

Radiografi - Norma THT - laringitis, faringitis, rinitis Analisis dahak - neutrofil, epitel kolumnar Tes darah - limfositosis.

bronkiektasis

Radiografi Penguatan, deformasi pola paru-paru tergantung pada prevalensi. Selularitas pola paru-paru pada tahap selanjutnya. Tomografi Ekspansi dan deformasi bronkus (sakkular, silindris) FBS - tanda tidak langsung bronkiektasis dan bronkitis lavage makrofag, neutrofil, bakteri Dahak - Kultur dahak yang sama - patogen pneumotropik, lebih sering Gr+ dan Gr-flora, dengan titer > 10 cfu/ml Bronkografi - bronkiektasis sakular, silindris Tes darah - peradangan non-spesifik Kimia darah - tergantung pada tingkat keparahan dan durasi: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disgammaglobulinemia. Analisis urin - perubahan non-spesifik Dalam perjalanan panjang - perubahan untuk sindrom nefrotik amiloidosis.

Bronkitis

Radiografi Penguatan pola paru-paru Tomografi - juga FBS - hiperemia, edema mukosa, sputum. Lesi difus. lavage - neutrofil, makrofag Biopsi - metaplasia pada bronkitis kronis Kultur dahak - perhitungan non-spesifik CFU / ml flora non-spesifik Analisis dahak makrofag, neutrofil Serologi - peningkatan titer antibodi terhadap patogen pneumotropik FVD - tipe obstruktif Imunologi - berbagai varian imunologis, insufisiensi sekunder.

TELA

radiografi Bayangan infiltratif tanpa kekhususan tomogram Tidak memberikan informasi tambahan untuk diagnosis PE FBS - kontraindikasi EKG - gejala kelebihan beban pada PE masif (lebih dari 50% pembuluh darah) SI QIII (neg.) pada V 1 V 2 Pemindaian paru perfusi Penurunan fokus dalam akumulasi isotop - kepastian diagnosis 100% tanpa adanya perubahan pada R-gram. 15% kesalahan pada kanker, TBC, abses. Angiopulmonografi Cacat dalam pengisian kapal, kerusakan atau penipisan kapal, keterlambatan dalam fase pengisian adalah tanda-tanda Westermarck. Dopplerografi vena Cari trombosis embologenik Phlebography - sama Tes darah Anemia dengan lesi masif, leukositosis, pergeseran ke kiri, peningkatan ESR Kimia darah Bilirubinemia dengan lesi masif Analisis urin Perubahan nonspesifik, protein, leukosit, oligo-anuria - syok.

Kriteria klinis untuk pneumonia

Pasien mengeluh: - batuk kering atau dengan dahak, hemoptisis, nyeri dada; - demam di atas 38 °, keracunan. Data fisik Krepitus, ronki menggelegak halus, suara perkusi redup, peningkatan suara gemetar. Kriteria Obyektif untuk Diagnosis Untuk menentukan diagnosis, studi berikut ditentukan: - X-ray organ dada dalam dua proyeksi ditunjukkan dengan serangkaian gejala klinis yang tidak lengkap; - pemeriksaan mikrobiologi: pewarnaan Gram smear, kultur sputum dengan penentuan kuantitatif CFU / ml dan sensitivitas terhadap antibiotik; - tes darah klinis. Metode yang terdaftar cukup untuk mendiagnosis pneumonia pada tahap rawat jalan dan dengan pneumonia khas yang tidak rumit di rumah sakit.

Metode penelitian tambahan

Tomografi sinar-X, computed tomography diresepkan untuk lesi lobus atas, kelenjar getah bening, mediastinum, penurunan volume lobus, dugaan pembentukan abses dengan ketidakefektifan terapi antibiotik yang memadai. Pemeriksaan mikrobiologi sputum, cairan pleura, urin dan darah, termasuk pemeriksaan mikologi, dianjurkan untuk demam berkelanjutan, suspek sepsis, tuberkulosis, superinfeksi, AIDS. Sebuah studi serologis - penentuan antibodi terhadap jamur, mikoplasma, klamidia dan legionella, cytomegalovirus - diindikasikan untuk pneumonia atipikal yang berisiko pada pecandu alkohol, pecandu narkoba, dengan defisiensi imun (termasuk AIDS), dan pada orang tua. Tes darah biokimia diresepkan untuk pneumonia berat dengan manifestasi insufisiensi ginjal, hati, pada pasien dengan penyakit kronis, dekompensasi diabetes mellitus. Studi sitologi dan histologis dilakukan pada kelompok risiko kanker paru pada perokok berusia di atas 40 tahun, pada pasien dengan bronkitis kronis dan riwayat kanker dalam keluarga. Pemeriksaan bronkologi: bronkoskopi diagnostik dilakukan tanpa adanya efek terapi yang memadai untuk pneumonia, dengan dugaan kanker paru-paru berisiko, adanya benda asing, termasuk aspirasi pada pasien dengan kehilangan kesadaran, jika perlu, biopsi. Bronkoskopi terapeutik dilakukan dengan pembentukan abses untuk memberikan drainase. Pemeriksaan ultrasonografi organ jantung dan perut dilakukan dengan kecurigaan sepsis, endokarditis bakterial. Pemindaian paru-paru isotop dan angiopulmonografi diindikasikan untuk dugaan emboli paru (PE). Metode tambahan yang termasuk dalam rencana pemeriksaan, pada kenyataannya, memungkinkan diagnosis banding dan dilakukan di rumah sakit tempat pasien dirawat di rumah sakit tergantung pada tingkat keparahan kondisi dan / atau dengan perjalanan penyakit yang tidak khas yang memerlukan pencarian diagnostik.

Menentukan tingkat keparahan pneumonia adalah salah satu poin kunci dalam membuat diagnosis dan berdiri di tempat pertama bagi dokter setelah menentukan bentuk nosologis. Tindakan selanjutnya (menentukan indikasi rawat inap, di departemen mana) tergantung pada tingkat keparahan kondisinya.

Kriteria rawat inap

Rawat inap pasien dengan pneumonia diindikasikan dengan adanya faktor-faktor berikut: - usia di atas 70 tahun; - penyakit kronis yang menyertai (penyakit paru obstruktif kronik, gagal jantung kongestif, hepatitis kronis, nefritis kronis, diabetes mellitus, alkoholisme atau penyalahgunaan zat, imunodefisiensi); - pengobatan rawat jalan yang tidak efektif dalam tiga hari; - kebingungan atau penurunan kesadaran; - kemungkinan aspirasi; - jumlah napas lebih dari 30 per menit; - hemodinamik tidak stabil; - syok septik; - metastasis menular; - lesi multilobar; - radang selaput dada eksudatif; - pembentukan abses; - leukopenia kurang dari 4000/ml atau leukositosis lebih dari 20.000; - anemia: hemoglobin kurang dari 9 g/ml; - gagal ginjal (urea lebih dari 7 mmol); - indikasi sosial.

Indikasi untuk perawatan intensif- Gagal napas - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Terapi antibakteri

antibiotik laktam

Mayoritas? Konsentrasi obat -laktam di parenkim paru lebih sedikit daripada di dalam darah. Hampir semua obat memasuki dahak dengan konsentrasi yang jauh lebih rendah daripada di mukosa bronkus. Namun, banyak patogen penyakit pernapasan ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) terletak tepat di lumen bronkus atau di selaput lendir, oleh karena itu, obat dosis besar diperlukan untuk pengobatan yang berhasil. Mengerjakan? Konsentrasi preparat laktam dalam cairan yang menutupi epitel saluran pernapasan bagian bawah lebih besar daripada dalam dahak, sekresi bronkial. Namun, setelah konsentrasi? obat -laktam akan melebihi MIC patogen, peningkatan konsentrasi lebih lanjut tidak ada artinya, karena efektivitas obat ini terutama tergantung pada waktu di mana konsentrasi antibiotik melebihi MIC. ? Agen -laktam dalam dosis tinggi mempertahankan efektivitasnya terhadap pneumokokus dengan sensitivitas menengah, tidak seperti makrolida dan fluorokuinolon.

makrolida Makrolida sangat lipofilik, yang memastikan konsentrasi tinggi mereka dalam jaringan dan cairan saluran pernapasan. Karena difusivitasnya yang tinggi, mereka terakumulasi lebih baik di jaringan paru-paru, mencapai konsentrasi yang lebih tinggi di sana daripada di plasma.

Azitromisin (Hemomisin) memiliki sifat yang kurang lebih sama, sementara konsentrasinya dalam serum biasanya sulit ditentukan, dan di jaringan paru-paru tetap pada tingkat yang sangat tinggi selama 48-96 jam setelah injeksi tunggal. Secara umum, konsentrasi makrolida baru di mukosa bronkus adalah 5-30 kali lebih tinggi dari kadar serum. Makrolida menembus lebih baik ke dalam sel epitel daripada ke dalam cairan di permukaan epitel. Azitromisin setelah dosis oral tunggal 500 mg mencapai konsentrasi di lapisan epitel 17,5 kali lebih tinggi dari MIC90 untuk S. pneumoniae. Untuk memerangi patogen intraseluler ( Legionella spp., C. pneumoniae) yang paling penting adalah konsentrasi yang dicapai agen antibakteri dalam makrofag alveolar. Sementara sangat terionisasi? Sediaan -laktam praktis tidak menembus intraseluler, makrolida dapat terakumulasi dalam makrofag pada konsentrasi yang berkali-kali lebih tinggi daripada konsentrasinya di ruang ekstraseluler.

Fluorokuinolon Fluorokuinolon terakumulasi di mukosa bronkus pada konsentrasi yang kira-kira sama seperti dalam plasma. Konsentrasi fluoroquinolones dalam cairan epitel sangat tinggi. Efektivitas obat dalam kelompok ini ditentukan oleh durasi aksi dan konsentrasi. Sejak pertengahan 1990-an, fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, sparfloxacin) telah mengambil tempat yang kuat dalam algoritma pemilihan antibiotik (ABP) berdasarkan prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti (rekomendasi Society for Infectious Diseases, USA, 1998; pedoman dari American Thoracic Society, 2001; rekomendasi dari British Thoracic Society, 2001) Tetapi seiring dengan ini, harus dicatat bahwa biaya fluoroquinolones pernapasan secara signifikan lebih tinggi daripada biaya antibiotik yang digunakan dalam praktik rutin. Selain itu, larangan penggunaan obat-obatan kelompok ini untuk pengobatan anak-anak dan ibu hamil tetap ada.

Aminoglikosida Aminoglikosida menunjukkan konsentrasi jaringan dan plasma yang kurang lebih sama. Jika dibandingkan pada model biologis, konsentrasi gentamisin dalam sekresi bronkial dengan pemberian bolus multipel intramuskular, intramuskular tunggal dan intravena, konsentrasi gentamisin dalam bronkus mencapai tingkat MIC hanya dengan pemberian bolus intravena. Aminoglikosida perlahan terakumulasi dalam makrofag (dalam ribosom), tetapi pada saat yang sama kehilangan aktivitasnya. Dalam studi vankomisin, ditunjukkan bahwa antibiotik ini dalam cairan yang menutupi epitel saluran pernapasan bagian bawah mencapai nilai MIC90 untuk sebagian besar Gr + -agen penyebab infeksi pernapasan. Saat melakukan terapi antibiotik empiris, tampaknya rasional untuk menggunakan kombinasi obat, yang meningkatkan efek antimikroba dan memungkinkan Anda untuk menangani lebih banyak patogen potensial. Perlu dicatat bahwa pendapat yang ada tentang tidak dapat diterimanya kombinasi obat dengan aksi bakteriostatik dan bakterisida telah direvisi sehubungan dengan kombinasi makrolida dengan sefalosporin. Tabel 1-3 menyajikan pendekatan untuk memilih antibiotik dalam berbagai situasi klinis, tergantung pada usia dan kondisi pasien, tingkat keparahan pneumonia.

literatur
1. Chuchalin A.G. Radang paru-paru. -M., 2002.
2. Pedoman pragmatis untuk pengelolaan masyarakat yang diperoleh
pneumonia pada orang dewasa (dalam Kutipan Proses). klinik inf. Dis. - 2000.
-Jil.31. - H.347.
3. Bartlett J. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Pernafasan. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4 Brevis R.A.L. Catatan kuliah tentang penyakit pernapasan. - Blackwell
publikasi ilmiah, 1985.
5. Pengobatan Empiris Pneumonia yang Didapat Komunitas: ATS dan IDSA
Pedoman American Thorac. pergaulan - 2001.
6. Fein A. dkk. Diagnosis dan manajemen pneumonia dan lainnya
infeksi pernapasan. - Komunikasi Profesional Inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. mikrobiologi klinis. - Churchill Livingston, 1997.
8. Penatalaksanaan saluran pernapasan bagian bawah yang didapat masyarakat dewasa
infeksi. Studi Erohtan tentang Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
panitia / Ketua : Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel LA pneumonia yang didapat dari komunitas. Etiologi, Epidemiologi
dan pengobatan. Dada. - 1995. - Vol.81. - H. 357.
10. Pneumonia. Ed. oleh A. Torres dan M. Woodhead. - Pernapasan Eropa
Monograf., 1997
11. Diagnosis Diferensial Paru. Harold Zaskon. W.B.Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, dkk. Bakteriologi dan pengobatan
dari abses paru primer. Apakah Rev Respire Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, dkk. Inspirasi faring dalam
orang dewasa normal dan pasien dengan depresi kesadaran. Apakah J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, dkk. Pneumonia nosokomial pada
pasien yang diintubasi yang diberikan sukralfat dibandingkan dengan antasida atau histamin
penghambat tipe 2. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risiko perdarahan stres akut dan pneumonia nosokomial.
pada pasien unit perawatan intensif berventilasi: Sukralfat versus
antasida. Apakah J Med. 1987;83(Suppl 3B)::117-124.
16 Bartlett JG, Finegold SM. Infeksi anaerob pada paru-paru dan
ruang pleura. Apakah Rev Respire Dis. 1974;110:56-77.
17 Emas Murni SM. Bakteri Anaerob pada Penyakit Manusia. New York:
Pers Akademik; 1977.
18 Bartlett JG, Finegold SM. Infeksi pleuropulmonal anaerob.
Kedokteran (Baltimore). 1972;51:413-450.

- Ini adalah infeksi paru yang berkembang dua hari atau lebih setelah pasien dirawat di rumah sakit, tanpa adanya tanda-tanda penyakit pada saat rawat inap. Manifestasi pneumonia nosokomial mirip dengan bentuk pneumonia lainnya: demam, batuk dengan dahak, takipnea, leukositosis, perubahan infiltratif di paru-paru, dll., Tetapi mungkin ringan, hilang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria klinis, fisik, radiologis dan laboratorium. Pengobatan pneumonia nosokomial meliputi terapi antibiotik yang memadai, sanitasi saluran pernapasan (lavage, inhalasi, fisioterapi), terapi infus.

ICD-10

J18 Pneumonia tanpa spesifikasi agen penyebab

Informasi Umum

Pneumonia yang didapat di rumah sakit (nosokomial, didapat di rumah sakit) adalah infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang didapat di rumah sakit, yang tanda-tandanya berkembang tidak lebih awal dari 48 jam setelah pasien dirawat di institusi medis. Pneumonia nosokomial adalah salah satu dari tiga infeksi nosokomial yang paling umum, kedua dalam prevalensi setelah infeksi luka dan infeksi saluran kemih. Pneumonia nosokomial berkembang pada 0,5-1% pasien yang menjalani perawatan di rumah sakit, dan pada pasien unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif terjadi 5-10 kali lebih sering. Kematian pada pneumonia nosokomial sangat tinggi - dari 10-20% hingga 70-80% (tergantung pada jenis patogen dan tingkat keparahan kondisi latar belakang pasien).

Penyebab

Peran utama dalam etiologi pneumonia bakteri nosokomial milik flora gram negatif (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, gerigi, dll.) - bakteri ini ditemukan dalam sekresi saluran pernapasan pada 50-70% kasus. Pada 15-30% pasien, patogen utama adalah Staphylococcus aureus yang resisten terhadap methicillin. Karena berbagai mekanisme adaptif, bakteri ini mengembangkan resistensi terhadap agen antibakteri yang paling dikenal. Anaerob (bakterioda, fusobakteri, dll.) adalah agen etiologi dari 10-30% pneumonia nosokomial. Sekitar 4% pasien mengalami legionella pneumonia, yang biasanya terjadi sebagai wabah massal di rumah sakit, yang disebabkan oleh kontaminasi legionella pada AC dan sistem air.

Secara signifikan lebih jarang daripada pneumonia bakteri, infeksi nosokomial pada saluran pernapasan bagian bawah yang disebabkan oleh virus didiagnosis. Di antara agen penyebab pneumonia virus nosokomial, peran utama adalah virus influenza A dan B, virus RS, pada pasien dengan kekebalan yang lemah - terhadap cytomegalovirus.

Faktor risiko umum komplikasi infeksi pada saluran pernapasan adalah rawat inap yang lama, hipokinesia, terapi antibiotik yang tidak terkontrol, dan usia lanjut dan pikun. Keparahan kondisi pasien karena PPOK bersamaan, periode pasca operasi, trauma, kehilangan darah, syok, imunosupresi, koma, dll sangat penting Manipulasi medis dapat berkontribusi pada kolonisasi saluran pernapasan bagian bawah oleh flora mikroba: intubasi endotrakeal dan reintubasi , trakeostomi, bronkoskopi, bronkografi, dll. Rute utama masuknya mikroflora patogen ke dalam saluran pernapasan adalah aspirasi sekresi oronasofaring atau isi perut, penyebaran infeksi hematogen dari fokus yang jauh.

Pneumonia terkait ventilator terjadi pada pasien berventilasi; pada saat yang sama, setiap hari yang dihabiskan untuk pernapasan mekanis meningkatkan risiko pengembangan pneumonia nosokomial sebesar 1%. Pneumonia pasca operasi, atau kongestif, berkembang pada pasien yang tidak dapat bergerak yang telah menjalani intervensi bedah yang parah, terutama di dada dan rongga perut. Dalam hal ini, latar belakang perkembangan infeksi paru adalah pelanggaran fungsi drainase bronkus dan hipoventilasi. Mekanisme aspirasi terjadinya pneumonia nosokomial khas pada pasien gangguan serebrovaskular yang mengalami gangguan refleks batuk dan menelan; dalam hal ini, efek patogen diberikan tidak hanya oleh agen infeksi, tetapi juga oleh sifat agresif dari aspirasi lambung.

Klasifikasi

Menurut waktu terjadinya infeksi nosokomial dibagi menjadi awal dan akhir. Awal adalah pneumonia nosokomial yang terjadi pada 5 hari pertama setelah masuk rumah sakit. Sebagai aturan, itu disebabkan oleh patogen yang ada di tubuh pasien bahkan sebelum rawat inap (St. aureus, St. pneumoniae, H. influenzae, dan perwakilan mikroflora saluran pernapasan bagian atas lainnya). Biasanya, patogen ini sensitif terhadap antibiotik tradisional, dan pneumonia itu sendiri berlangsung lebih baik.

Pneumonia nosokomial lanjut memanifestasikan dirinya setelah 5 hari atau lebih perawatan rawat inap. Perkembangannya disebabkan oleh strain rumah sakit yang tepat (St. aureus yang resistan terhadap metisilin, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, dll.), yang menunjukkan sifat yang sangat mematikan dan multi-resistensi terhadap antimikroba. Perjalanan dan prognosis pneumonia nosokomial lanjut sangat serius.

Dengan mempertimbangkan faktor penyebab, 3 bentuk infeksi saluran pernapasan nosokomial dibedakan:

• pneumonia pasca operasi atau kongestif

Pada saat yang sama, cukup sering, berbagai bentuk tumpang tindih satu sama lain, semakin memperparah perjalanan pneumonia nosokomial dan meningkatkan risiko kematian.

Gejala pneumonia nosokomial

Ciri dari perjalanan pneumonia nosokomial adalah penghapusan gejala, yang membuatnya sulit untuk mengenali infeksi paru. Pertama-tama, ini disebabkan oleh keparahan umum kondisi pasien yang terkait dengan penyakit yang mendasarinya, pembedahan, usia lanjut, koma, dll.

Namun, dalam beberapa kasus, pneumonia nosokomial dapat dicurigai berdasarkan temuan klinis: episode demam baru, peningkatan jumlah sputum / aspirasi trakea, atau perubahan sifatnya (viskositas, warna, bau, dll. ). Pasien mungkin mengeluhkan munculnya atau intensifikasi batuk, sesak napas, nyeri dada. Pada pasien yang berada dalam keadaan parah atau tidak sadar, perhatian harus diberikan pada hipertermia, peningkatan denyut jantung, takikardia, tanda-tanda hipoksemia. Kriteria proses infeksi berat di paru-paru adalah tanda-tanda pernapasan berat (RR> 30/menit) dan insufisiensi kardiovaskular (HR> 125/menit, BP

Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik lengkap untuk suspek pneumonia nosokomial didasarkan pada kombinasi klinis, fisik, instrumental (rontgen paru, CT scan dada), metode laboratorium (OAC, komposisi biokimia dan gas darah, kultur sputum).

Untuk membuat diagnosis yang tepat, ahli paru dipandu oleh kriteria yang direkomendasikan, termasuk: demam di atas 38,3 ° C, peningkatan sekresi bronkial, sifat purulen dari dahak atau sekresi bronkial, batuk, takipnea, pernapasan bronkial, ronki basah, krepitasi inspirasi. Fakta pneumonia nosokomial dikonfirmasi oleh tanda radiologis (munculnya infiltrat segar di jaringan paru) dan data laboratorium (leukositosis> 12,0x10 9 /l, pergeseran tusukan> 10%, hipoksemia arteri Pa02

Untuk memverifikasi kemungkinan patogen pneumonia nosokomial dan menentukan sensitivitas antibiotik, studi mikrobiologis dari rahasia pohon trakeobronkial dilakukan. Untuk ini, tidak hanya sampel dahak yang batuk bebas digunakan, tetapi juga aspirasi trakea, cuci bronkus. Seiring dengan isolasi budaya patogen, penelitian PCR banyak digunakan.

Pengobatan pneumonia nosokomial

Kompleksitas pengobatan pneumonia nosokomial terletak pada multiresistensi patogen terhadap antimikroba dan tingkat keparahan kondisi umum pasien. Di hampir semua kasus, terapi antibiotik awal bersifat empiris, yaitu dimulai bahkan sebelum identifikasi mikrobiologis patogen. Setelah menetapkan etiologi pneumonia nosokomial, obat dapat diganti dengan yang lebih efektif dalam kaitannya dengan mikroorganisme yang diidentifikasi.

Obat pilihan untuk pneumonia nosokomial yang disebabkan oleh E. Coli dan K. pneumoniae adalah sefalosporin generasi III-IV, penisilin yang dilindungi inhibitor, dan fluorokuinolon. Pseudomonas aeruginosa sensitif terhadap kombinasi sefalosporin generasi III-IV (atau carbapenem) dengan aminoglikosida. Jika strain rumah sakit diwakili oleh St. aureus, cefazolin, oksasilin, amoksisilin dengan asam klavulanat, dll. Diperlukan Untuk pengobatan aspergillosis paru, vorikonazol atau caspofungin digunakan.

Pada periode awal, rute pemberian obat secara intravena lebih disukai; di masa depan, dengan dinamika positif, dimungkinkan untuk beralih ke injeksi intramuskular atau pemberian oral. Durasi terapi antibiotik pada pasien pneumonia nosokomial adalah 14-21 hari. Evaluasi efektivitas terapi etiotropik dilakukan sesuai dengan dinamika parameter klinis, laboratorium, dan radiologis.

Selain terapi antibiotik sistemik, dengan pneumonia nosokomial, perhatian penting diberikan pada sanitasi saluran pernapasan: lavage bronchoalveolar, terapi inhalasi, aspirasi trakea. Pasien diperlihatkan rejimen motorik aktif: sering mengubah posisi dan duduk di tempat tidur, terapi olahraga, latihan pernapasan, dll. Selain itu, detoksifikasi dan terapi simtomatik dilakukan (infus larutan, pemberian dan pemberian bronkodilator, mukolitik, obat antipiretik ). Untuk pencegahan trombosis vena dalam, heparin atau pemakaian stoking kompresi diresepkan; untuk mencegah tukak lambung, H2-blocker, inhibitor pompa proton digunakan. Pada pasien dengan manifestasi septik berat, imunoglobulin intravena dapat diindikasikan.

Prakiraan dan pencegahan

Hasil klinis pneumonia nosokomial meliputi resolusi, perbaikan, kegagalan pengobatan, kekambuhan, dan kematian. Pneumonia nosokomial merupakan penyebab utama kematian dalam struktur infeksi nosokomial. Ini karena kompleksitas diagnosisnya yang tepat waktu, terutama pada pasien lanjut usia, pasien yang lemah, pasien dalam keadaan koma.

Pencegahan pneumonia nosokomial didasarkan pada serangkaian tindakan medis dan epidemiologis: pengobatan fokus infeksi bersamaan, kepatuhan terhadap rejimen sanitasi dan higienis dan pengendalian infeksi di fasilitas kesehatan, pencegahan transfer patogen oleh staf medis selama manipulasi endoskopi. Aktivasi awal pasien pasca operasi, stimulasi pengeluaran dahak sangat penting; pasien yang sakit parah membutuhkan toilet orofaring yang memadai, aspirasi sekresi trakea yang konstan.

Tuberkulosis paru-paru

Terlepas dari varian klinis pneumonia dan bentuk tuberkulosis paru, ketika melakukan diagnosis banding antara penyakit-penyakit ini, pertama-tama perlu menggunakan metode yang terkenal untuk mendiagnosis tuberkulosis paru sebagai unit nosologis.

Analisis data anamnesa

Data anamnesis berikut memungkinkan kita untuk mengasumsikan adanya tuberkulosis pada pasien:

• adanya tuberkulosis dalam keluarga pasien;
• tuberkulosis dari setiap lokalisasi yang ditransfer oleh pasien sebelumnya;
• klarifikasi perjalanan penyakit. Onset akut dan perjalanan berat diamati pada tuberkulosis paru milier akut dan pneumonia kaseosa; dalam bentuk tuberkulosis lain, onset penyakit biasanya bertahap, seringkali tidak terlihat sama sekali. Pneumonia lobaris akut memiliki onset akut, pneumonia fokal dimulai secara bertahap, tetapi durasi periode awal, tentu saja, jauh lebih sedikit dibandingkan dengan tuberkulosis paru;
• informasi tentang penyakit sebelumnya. Penyakit seperti pleuritis eksudatif, pleuritis fibrinosa (kering) yang sering berulang, demam ringan yang berkepanjangan yang tidak diketahui asalnya dan malaise yang tidak dapat dijelaskan, berkeringat, penurunan berat badan, batuk berkepanjangan (terutama jika pasien tidak merokok) dengan hemoptisis mungkin merupakan manifestasi dari tuberkulosis paru. .

Analisis data pemeriksaan luar pasien

TBC yang ditransfer sebelumnya dapat ditunjukkan dengan bekas luka berbentuk tidak teratur di daerah kelenjar getah bening leher yang terkena sebelumnya, dan kyphosis, yang pernah memiliki tempat di TBC tulang belakang.

Keracunan parah yang berkembang pesat dan kondisi pasien yang serius lebih merupakan karakteristik pneumonia lobar atau total dan bukan merupakan karakteristik tuberkulosis, dengan pengecualian tuberkulosis milier akut dan pneumonia kaseosa.

Analisis data fisik yang diperoleh dalam studi paru-paru

Sayangnya, tidak ada gejala fisik yang benar-benar patognomonik untuk tuberkulosis paru. Data seperti perubahan suara gemetar, bronkoponi, pernapasan bronkial, krepitus, ronki basah dan kering, kebisingan gesekan pleura dapat diamati baik pada tuberkulosis paru dan pada penyakit paru nonspesifik, termasuk pneumonia.

Namun demikian, fitur karakteristik data fisik tuberkulosis paru berikut mungkin memiliki nilai diagnostik tertentu:

• lokalisasi perkusi patologis dan fenomena auskultasi terutama di bagian atas paru-paru (tentu saja, ini bukan aturan mutlak);
• kurangnya data fisik dibandingkan dengan data pemeriksaan sinar-X (pepatah dokter lama "sedikit terdengar, tetapi banyak terlihat pada tuberkulosis paru dan banyak terdengar, tetapi sedikit terlihat pada pneumonia non-tuberkulosis") . Tentu saja, pola ini tidak berlaku untuk semua bentuk tuberkulosis, tetapi dapat diamati dengan tuberkulosis milier fokal, tuberkulosis.

Tes tuberkulin

Pementasan tes tuberkulin (diagnostik tuberkulin) didasarkan pada penentuan alergi tuberkulin - peningkatan sensitivitas tubuh terhadap tuberkulin, akibat infeksi mikobakteri virulen tuberkulosis atau vaksinasi BCG.

Tes Mantoux intradermal yang paling umum digunakan, sementara 0,1 ml tuberkulin disuntikkan ke kulit permukaan bagian dalam sepertiga tengah lengan bawah. Hasil tes dievaluasi setelah 72 jam dengan mengukur diameter papula menggunakan penggaris milimeter transparan. Daftarkan diameter papula melintang (sehubungan dengan sumbu tangan); reaksi dianggap negatif dengan diameter papula 0 hingga 1 mm, diragukan - dengan diameter 2-4 mm, positif - dengan diameter 5 mm atau lebih, hiperergik - dengan diameter 17 mm atau lebih pada anak-anak dan remaja dan 21 mm atau lebih - pada orang dewasa. Reaksi vesikular-nekrotik juga termasuk reaksi hiperergik, terlepas dari ukuran infiltrat.

Tes tuberkulin positif dan terutama hiperergik dapat menunjukkan adanya tuberkulosis paru. Namun, diagnosis akhir tuberkulosis paru dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan radiologis pasien yang komprehensif, sementara, tentu saja, hasil tes tuberkulin juga diperhitungkan.

Diagnosis mikrobiologi tuberkulosis

Penentuan Mycobacterium tuberculosis dalam sputum, bilasan bronkus, dalam eksudat pleura adalah metode yang paling penting untuk mendiagnosis tuberkulosis. Metode mikrobiologi klasik digunakan: bakterioskopi, kultur atau inokulasi, uji biologis pada hewan laboratorium yang rentan terhadap infeksi tuberkulosis.

Analisis dahak adalah salah satu metode utama dan paling umum. Untuk meningkatkan sensitivitas metode, metode flotasi digunakan, di mana mikobakteri dihilangkan dari suspensi berair dahak menggunakan cairan dengan kerapatan relatif kurang dari air (xilena, toluena, bensin, benzena). Pada saat yang sama, frekuensi deteksi mikobakteri meningkat setidaknya 10% dibandingkan dengan mikroskop konvensional.

Apusan dibuat dari dahak asli. Pewarnaan dilakukan dengan metode Ziehl-Neelson. Mikobakteri ditemukan dalam sediaan berupa batang tipis berwarna merah terang lurus atau sedikit melengkung.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode mikroskop luminescence telah digunakan. Metode ini didasarkan pada kemampuan lipid mikobakteri untuk melihat pewarna luminescent dan kemudian bersinar ketika disinari dengan sinar ultraviolet. Mycobacterium tuberculosis di bawah mikroskop fluoresen memberikan cahaya merah terang atau kuning bercahaya pada latar belakang hijau (tergantung pada jenis pewarna). Mikroskop fluoresen secara signifikan meningkatkan efisiensi metode bakterioskopik untuk mendeteksi Mycobacterium tuberculosis.

Metode penyemaian (metode kultur untuk mendeteksi Mycobacterium tuberculosis) lebih sensitif daripada bakterioskopik. Ini mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dalam dahak di hadapan beberapa puluh individu yang layak dalam 1 liter. Untuk budidaya Mycobacterium tuberculosis, berbagai media nutrisi digunakan. Sebagai media standar untuk isolasi utama patogen, para ahli WHO merekomendasikan media Lowenstein-Jensen (media telur padat), di mana pertumbuhan yang baik dari Mycobacterium tuberculosis diperoleh 15-25 hari setelah menabur bahan positif bakterioskopik.

Saat menabur bahan negatif (sputum) secara bakteriologis pada media nutrisi padat, durasi rata-rata pertumbuhan mikobakteri adalah 20-46 hari, namun, galur individu dapat tumbuh hingga 60-90 hari. Itu sebabnya biakan sputum harus diinkubasi minimal 3 bulan. Kemudian mikroskop apusan dari koloni yang tumbuh, diwarnai menurut Ziehl-Neelsen, dilakukan. Mycobacterium tuberculosis ditemukan sebagai batang merah terang atau merah tua.

Sampel biologis adalah metode yang paling sensitif untuk mendeteksi Mycobacterium tuberculosis. Ini digunakan ketika bakterioskopi dan kultur sputum negatif, tetapi tuberkulosis masih dicurigai. Tes terdiri dari pengenalan dahak pasien yang diproses secara khusus ke kelinci percobaan. Kemudian gondong disembelih setelah 3 bulan dan, dengan hasil tes biologis positif, ditemukan tanda-tanda morfologi tuberkulosis pada organ dan jaringan. Selama otopsi, apusan dibuat dari organ untuk studi bakterioskopi. Dengan tidak adanya tanda-tanda makroskopik tuberkulosis pada organ, inokulasi diambil dari kelenjar getah bening, limpa, hati, paru-paru dan bahan yang diproses secara khusus pada media padat nutrisi.

Metode biologis, karena kerumitannya, relatif jarang digunakan.

Dalam diagnosis tuberkulosis paru, peran utama adalah metode penelitian sinar-X. L. I. Dmitrieva (1996) menyarankan untuk menggunakannya dengan cara berikut:

• minimum diagnostik sinar-x wajib (fluorografi bingkai besar, radiografi polos);
• pemeriksaan x-ray mendalam (radiografi dalam dua proyeksi yang saling tegak lurus; fluoroskopi; tomografi standar);
• pemeriksaan x-ray tambahan (berbagai metode radiografi dan tomografi, termasuk computed dan magnetic resonance imaging).

Manifestasi radiografi karakteristik dari bentuk individu tuberkulosis paru disajikan di bawah ini.

Tuberkulosis paru fokal

Tuberkulosis paru fokal adalah bentuk klinis yang ditandai dengan proses inflamasi terbatas (ukuran fokus sekitar 10 mm) dan perjalanan klinis tanpa gejala. Gambaran klinis utama tuberkulosis paru fokal adalah sebagai berikut:

• perjalanan panjang bergelombang kronis dengan perubahan fase eksaserbasi dan remisi. Untuk pneumonia akut, perjalanan ini tidak khas;
• tidak adanya manifestasi klinis yang jelas bahkan pada fase akut, dan terlebih lagi pada fase pemadatan; dengan pneumonia, sebagai suatu peraturan, gejala keracunan diucapkan secara signifikan, terutama dengan pneumonia lobar;
• ditandai dengan batuk berkepanjangan tanpa atau dengan keluarnya sedikit dahak (bahkan jika pasien bukan perokok);
• mendengarkan suara menggelegak halus di area paru-paru yang terbatas dan, sebagai aturan, setelah batuk;
• gambaran x-ray yang khas.

Manifestasi radiologis tuberkulosis paru fokal dapat dibagi menjadi tiga kelompok utama:

• bentuk segar dibedakan oleh fokus yang tidak jelas dari berbagai bentuk dan ukuran, kadang-kadang menyatu dengan latar belakang limfangitis yang diucapkan;
• bentuk subakut dicirikan oleh fokus yang lebih tajam karena perubahan produktif yang nyata;
• perubahan berserat-induratif dengan dominasi untaian linier di atas bayangan fokus.

Dengan eksaserbasi tuberkulosis fokal, zona peradangan perifokal muncul di sekitar fokus lama dan pengembangan fokus baru dengan latar belakang fokus lama yang padat dimungkinkan.

Tuberkulosis paru infiltratif

Tuberkulosis paru infiltratif adalah bentuk klinis yang ditandai dengan tipe proses inflamasi yang dominan eksudatif dengan kecenderungan pembentukan nekrosis dan destruksi kaseosa yang cepat.

Dalam ukuran, infiltrat tuberkulosis kecil (dengan diameter 1,5 hingga 3 cm), sedang (dari 3 hingga 5 cm) dan besar (lebih dari 5 cm).

Gejala klinis pada TB paru infiltratif ditentukan oleh ukuran lesi dan fase prosesnya.

Varian klinis dan radiologis TB paru infiltratif berikut dibedakan:

• varian seperti awan - dicirikan oleh bayangan homogen yang lembut dan tidak intens dengan kontur kabur. Dalam hal ini, pembentukan pembusukan yang cepat dan rongga baru dimungkinkan;
• varian bulat - muncul sebagai bayangan bulat homogen dengan intensitas rendah dengan kontur yang jelas, diameter bayangan lebih dari 10 mm;
• lobitis - proses infiltratif mempengaruhi seluruh lobus, bayangan tidak homogen dengan adanya rongga pembusukan;
• periscissuritis - infiltrat yang luas, terlokalisasi di celah interlobar dan sering menyebabkan perkembangan pleuritis interlobar, sementara bayangan di satu sisi memiliki kontur yang jelas, di sisi lain, garisnya kabur;
• varian lobular - dicirikan oleh bayangan tidak homogen yang terbentuk sebagai hasil penggabungan fokus besar dan kecil.

Sangat sulit membedakan antara TB paru infiltratif dan pneumonia akut berdasarkan gejala klinisnya, karena manifestasi klinis kedua penyakit ini sangat mirip. Sebagai aturan, tuberkulosis infiltratif, seperti pneumonia akut, terjadi dengan suhu tubuh yang tinggi, gejala keracunan yang parah, data fisik juga serupa. Namun, tidak seperti pneumonia, hemoptisis lebih sering diamati pada tuberkulosis infiltratif. Sangat jarang, infiltrat tuberkulosis tidak menunjukkan gejala atau oligosimtomatik. Dalam diagnosis tuberkulosis paru infiltratif, peran utama dimainkan oleh pemeriksaan rontgen paru-paru, tes tuberkulin positif yang tajam, penentuan mikobakteri dalam dahak, dan efek positif yang jelas dari terapi anti-tuberkulosis.

Selain itu, harus diperhitungkan bahwa semua varian klinis dan radiologis tuberkulosis infiltratif dicirikan tidak hanya oleh adanya bayangan infiltratif, tetapi juga oleh penyemaian bronkogenik dalam bentuk fokus segar baik di paru-paru, yang memiliki infiltrat. , dan di paru-paru kedua. Cukup sering, dengan infiltrat tuberkulosis, ada "jalur" yang bergerak dari infiltrat ke akar paru-paru, karena perubahan inflamasi peribronkial dan perivaskular (ini terlihat jelas pada sinar-x). Akhirnya, harus diperhitungkan bahwa, terlepas dari fakta bahwa infiltrat tuberkulosis dapat ditemukan di bagian mana pun dari paru-paru, itu paling sering terlokalisasi di wilayah segmen bronkopulmonalis kedua dan pada radiografi anterior paling sering terdeteksi di regio bronkus. zona lateral wilayah subklavia.

Pneumonia kaseosa

Pneumonia kaseosa adalah bentuk klinis tuberkulosis paru, ditandai dengan peradangan eksudatif yang diucapkan dari seluruh lobus paru atau sebagian besar, yang dengan cepat digantikan oleh perubahan nekrotik kaseosa ("penggumpalan" pembusukan) diikuti oleh pembentukan rongga. Perjalanan pneumonia kaseosa parah.

Tuberkulosis milier paru-paru

Tuberkulosis paru milier adalah penyebaran proses tuberkulosis dengan pembentukan fokus kecil (1-2 mm) dengan reaksi yang dominan produktif, meskipun perubahan kaseosa-nekrotik juga mungkin terjadi. Penyakit ini dimulai secara akut, suhu tubuh naik menjadi 39-40 ° C, sindrom keracunan diucapkan, pasien khawatir tentang kelemahan parah, berkeringat (mungkin berkeringat malam yang melemahkan), anoreksia, penurunan berat badan, sesak napas, batuk kering terus-menerus. Dengan perkusi paru-paru, tidak ada perubahan signifikan dalam suara perkusi, selama auskultasi paru-paru, sejumlah kecil ronki kering dapat terdengar karena perkembangan bronkiolitis. Dengan demikian, ada kesamaan tertentu dalam manifestasi klinis pneumonia berat dan tuberkulosis paru milier.

Tuberkulosis paru diseminata

Tuberkulosis paru diseminata adalah bentuk klinis yang ditandai dengan pembentukan banyak fokus tuberkulosis. Sepanjang perjalanan, bentuk akut, subakut dan kronis dari tuberkulosis paru diseminata dibedakan. Bentuk akut dan subakut ditandai dengan perjalanan yang parah, pasien memiliki suhu tubuh yang tinggi, menggigil, berkeringat di malam hari, sindrom keracunan sangat terasa, batuk, biasanya kering, lebih jarang dengan dahak. Dispnea berat dapat terjadi. Pada auskultasi paru dapat terdengar ronki kecil, krepitasi pada bagian atas dan tengah. Metode diagnosis utama adalah radiologis.

Pada tuberkulosis diseminata akut di paru-paru, bayangan fokus ditentukan, didistribusikan secara merata dari atas ke diafragma - gambar penyebaran padat fokus lunak kecil dan menengah.

Pada tuberkulosis diseminata subakut, penampilan fokus lunak yang lebih besar yang bergabung satu sama lain adalah karakteristik. Fokus memiliki kecenderungan untuk membusuk, pembentukan gua yang cepat.

Tuberkulosis paru kronis disebarluaskan biasanya berkembang tanpa terasa, perjalanan klinisnya panjang, proses penyebaran berkala di paru-paru mungkin tidak memberikan gambaran klinis yang jelas atau berlanjut dengan kedok pneumonia, eksaserbasi bronkitis kronis. Sering berkembang menjadi pleuritis fibrinosa atau eksudatif. Data fisik pada tuberkulosis paru kronis diseminata jarang: pemendekan suara perkusi dapat dideteksi, terutama di bagian atas paru-paru, pernapasan vesikular yang keras dapat terdengar di bawah area kusam, kadang-kadang gelembung kecil atau ronki kering tunggal (karena bronkial kerusakan). Tuberkulosis paru kronis diseminata, baik akut maupun subakut, dapat diperumit dengan pembusukan dan pembentukan gua. Dalam hal ini, serangkaian gejala khas: batuk dengan dahak, hemoptisis, ronki basah, Mycobacterium tuberculosis dalam dahak.

Perkembangan proses pada TB paru diseminata kronis menyebabkan peningkatan perkembangan fibrosis dan sirosis paru-paru.

Dengan demikian, tuberkulosis paru diseminata cukup sulit dibedakan dengan pneumonia. Peran yang menentukan dalam diagnosis adalah milik metode investigasi sinar-X.

Tanda-tanda radiografi utama dari tuberkulosis paru diseminata adalah (M. N. Lomako, 1978):

• lesi bilateral;
• polimorfisme bayangan fokus;
• pergantian lesi yang berbatas tegas dengan lesi segar yang berkontur buruk;
• lokalisasi fokus di bagian kosta posterior atas (segmen 1-2);
• ukuran fokus yang berbeda di berbagai bagian paru-paru: di bagian atas fokus lebih besar, dengan kontur yang jelas dan bahkan adanya inklusi berkapur; di bagian bawah, fokus yang lebih kecil dengan kontur yang lebih kabur;
• susunan fokus simetris di kedua paru pada akut, asimetris - pada tuberkulosis paru diseminata kronis;
• munculnya rongga pembusukan dengan perkembangan proses;
• perkembangan progresif dari fibrosis dan sirosis.

Diagnosis banding pneumonia, tuberkulosis paru, tuberkulosis paru kavernosa dan fibrosa-kavernosa tidak sulit karena fakta bahwa bentuk-bentuk tuberkulosis ini memiliki manifestasi radiografi yang jelas.

Tuberkuloma adalah fokus nekrotik cheesy berbentuk bulat, diameter lebih dari 1 cm, terisolasi dan dikemas oleh jaringan ikat.

Dalam pencitraan radiografi, tuberkulosis terlihat seperti formasi yang terdefinisi dengan baik dari struktur homogen atau heterogen dengan latar belakang paru yang utuh. Itu terlokalisasi terutama di 1-2, 6 segmen. Bentuknya bulat, ujungnya rata. Sebagian besar tuberkuloma memiliki struktur yang homogen. Namun, dalam beberapa kasus, strukturnya heterogen, yang disebabkan oleh kalsifikasi, fokus pencerahan, perubahan berserat.

Tanda diagnostik diferensial yang paling penting, bukan karakteristik pneumonia, adalah adanya jalur ganda pada tuberkulosis, yang berjalan dari tuberkulosis ke akar paru. Jalur ini disebabkan oleh infiltrasi peribronkial dan perivaskular yang padat. Cukup sering di sekitar tuberkuloma kapsul muncul. Bayangan fokal dapat ditemukan pada jaringan paru di sekitar tuberkuloma. Selama periode eksaserbasi proses tuberkulosis, gambaran rontgen tuberkulosis kurang jelas dibandingkan pada fase remisi, bahkan fokus pembusukan dapat dijelaskan. Dengan perjalanan tuberkulosis yang progresif, dengan perkembangan komunikasi antara itu dan bronkus yang mengering, mikobakterium tuberkulosis dapat muncul dalam dahak.

Tuberkuloma terkadang sulit dibedakan dengan kanker paru perifer. Metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis tuberkulosis adalah bronkoskopi dengan biopsi diikuti dengan pemeriksaan sitologi dan bakteriologis.

Pleuritis eksudatif

Perlunya diagnosis banding pneumonia dengan radang selaput dada eksudatif adalah karena kesamaan gejala kedua penyakit - adanya sesak napas, gejala keracunan, demam, suara perkusi tumpul di sisi lesi. Fitur pembeda utama adalah sebagai berikut:

• kelambatan pernapasan yang secara signifikan lebih jelas pada separuh dada yang sesuai dengan radang selaput dada eksudatif dibandingkan dengan pneumonia;
• intensitas suara tumpul yang lebih besar selama perkusi dengan pleuritis eksudatif dibandingkan dengan pneumonia lobar. Suara redup perkusi dengan radang selaput dada eksudatif dianggap absolut ("femoralis"), itu meningkat secara signifikan ke bawah, dengan perkusi, finger-plessimeter tampaknya merasakan resistensi. Dengan pneumonia, intensitas suara perkusi kurang;
• tidak adanya fenomena auskultasi di atas area kusam (tidak ada pernapasan vesikular dan bronkial, suara gemetar, bronkofoni);
• pemadaman homogen padat yang intens dengan batas miring atas pada pemeriksaan x-ray paru-paru, pergeseran mediastinum ke sisi yang sehat;
• deteksi cairan di rongga pleura menggunakan ultrasound dan pungsi pleura.

Infark paru-paru

Infark paru terjadi karena emboli paru. Fitur utama yang membedakannya dari pneumonia adalah:

• penampilan di awal penyakit nyeri hebat di dada dan sesak napas, kemudian - peningkatan suhu tubuh; dengan pneumonia lobar, hubungan nyeri dan demam terbalik: sebagai aturan, ada peningkatan suhu tubuh yang tiba-tiba, kedinginan; setelah itu, ada rasa sakit di dada, kadang-kadang dengan pneumonia, peningkatan suhu tubuh dan nyeri dada secara simultan mungkin terjadi;
• tidak adanya keracunan parah pada awal emboli paru;
• hemoptisis adalah tanda umum infark paru-paru, namun, ini juga dapat diamati dengan pneumonia, tetapi dengan infark paru-paru, darah merah hampir murni dilepaskan, dan dengan pneumonia, dahak mukopurulen batuk dengan campuran darah (atau " dahak berkarat");
• area kerusakan paru-paru yang lebih kecil (biasanya kurang dari ukuran lobus) sebaliknya, misalnya, pada lesi lobar pada pneumonia pneumokokus;
• penurunan tajam dalam akumulasi isotop di zona infark (karena pelanggaran tajam aliran darah kapiler) selama pemindaian radioisotop paru-paru;
• karakteristik perubahan EKG yang tiba-tiba muncul - deviasi sumbu listrik jantung ke kanan, kelebihan beban atrium kanan (sadap standar Pvo II dan III berpuncak tinggi, di sadapan aVF), rotasi jantung di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam oleh ventrikel kanan ke depan (munculnya cabang dalam 5 di semua sadapan dada). Perubahan EKG ini juga dapat diamati pada pneumonia lobaris akut, tetapi jauh lebih jarang dan kurang umum;
• adanya tromboflebitis pada vena ekstremitas bawah;
• perubahan karakteristik x-ray - tonjolan kerucut a.pulmonalis, fokus pemadaman berbentuk strip, lebih jarang segitiga dengan puncak diarahkan ke akar paru-paru.

Kanker paru-paru

Kanker paru-paru adalah penyakit yang umum. Dari tahun 1985 hingga 2000, jumlah pasien dengan kanker paru-paru akan meningkat sebesar 44%, dan kematian - sebesar 34,4%. Metode berikut digunakan untuk mendiagnosis kanker paru-paru.

Analisis data anamnesa

Kanker paru-paru lebih sering terjadi pada pria, terutama mereka yang berusia di atas 50 tahun. Sebagai aturan, mereka menyalahgunakan merokok untuk waktu yang lama. Banyak pasien memiliki bahaya pekerjaan yang berkontribusi terhadap perkembangan kanker paru-paru: bekerja dengan bahan kimia karsinogenik, senyawa nikel, kobalt, kromium, oksida besi, senyawa belerang, zat radioaktif, asbes, radon, dll. Munculnya gejala seperti itu sangat bagus. penting dalam diagnosis kanker paru-paru seperti batuk terus-menerus, perubahan suara, darah dalam dahak, demam, kurang nafsu makan, penurunan berat badan, nyeri dada. Nilai data anamnestik ini semakin meningkat jika digabungkan dengan deformitas atau ketidakjelasan akar paru yang pertama kali terdeteksi pada x-ray.

Kanker paru-paru perifer berkembang dari epitel bronkus kecil atau dari epitel alveoli dan dapat ditemukan di area (segmen) paru mana pun. Namun, paling sering terlokalisasi di segmen anterior lobus atas paru-paru.

Manifestasi radiologis kanker perifer sangat tergantung pada ukuran tumor. Tanda-tanda radiologis kanker paru perifer dapat dicirikan sebagai berikut:

• tumor berukuran kecil (berdiameter hingga 1-2 cm), sebagai aturan, memanifestasikan dirinya sebagai fokus penggelapan bentuk poligonal bulat tidak beraturan; kanker ukuran sedang dan besar memiliki bentuk bola yang lebih teratur;
• intensitas bayangan tumor kanker tergantung pada ukurannya. Dengan diameter simpul hingga 2 cm, bayangan memiliki intensitas rendah, dengan diameter tumor yang lebih besar, intensitasnya meningkat secara signifikan;
• sangat sering bayangan tumor memiliki karakter yang tidak homogen, yang disebabkan oleh pertumbuhan tumor yang tidak merata, adanya beberapa nodul tumor di dalamnya. Ini terutama terlihat pada tumor besar;
• kontur bayangan tumor tergantung pada fase perkembangan tumor. Tumor dengan ukuran hingga 2 cm memiliki bentuk poligonal yang tidak beraturan dan kontur yang tidak jelas. Dengan ukuran tumor hingga 2,5-3 cm, penggelapan memiliki bentuk bulat, kontur menjadi bercahaya. Dengan ukuran diameter 3-3,5 cm, kontur tumor menjadi lebih jelas, namun, dengan pertumbuhan lebih lanjut dari kanker perifer, kejelasan kontur menghilang, tuberositas tumor terlihat jelas, terkadang rongga pembusukan ditentukan di dia;
• Gejala Riegler adalah karakteristik - adanya luka di sepanjang kontur tumor, yang disebabkan oleh pertumbuhan kanker yang tidak merata;
• cukup sering, dengan kanker paru-paru perifer, "jalur" ke akar paru-paru terlihat, karena limfangitis, pertumbuhan tumor peribronkial dan perivaskular;
• pemeriksaan x-ray dalam dinamika mengungkapkan pertumbuhan tumor progresif. Menurut V. A. Normantovich (1998), pada 37% pasien, penggandaan tumor terjadi dalam 17-80 hari; pada 43% pasien - 81-160 hari, pada 20% kasus - 161-256 hari;
• dalam kasus lanjut, tumor menekan bronkus yang sesuai, dan atelektasis lobus paru berkembang.

Secara lebih rinci, tanda-tanda radiologis kanker dan kompresi bronkus dideteksi menggunakan X-ray tomography dan computed tomography of lung.

Dalam diagnosis banding pneumonia akut dan kanker paru perifer, keadaan berikut harus diperhitungkan:

• pada pneumonia akut, di bawah pengaruh terapi antibiotik rasional, tren positif muncul cukup cepat - penurunan tingkat keparahan dan kemudian hilangnya fokus pemadaman total; pada kanker, dinamika seperti itu tidak diamati;
• pneumonia akut ditandai dengan gejala positif Fleischner - visibilitas yang baik dari bronkus kecil dengan latar belakang pemadaman listrik; tanda ini tidak diamati pada kanker paru-paru;

Kanker sentral lobus atas dan bronkus lobus tengah dimanifestasikan oleh penggelapan seluruh lobus atau segmen dengan penurunan volume lobus paru-paru. Dengan tomografi sinar-X, gejala tunggul bronkus lobaris ditentukan. Kanker bronkus utama ditandai dengan berbagai tingkat keparahan stenosis hingga stenosis lengkap dengan perkembangan atelektasis seluruh lobus paru-paru. Stenosis bronkus besar dideteksi dengan baik oleh tomografi sinar-X dan tomografi komputer.

Metode diagnostik yang penting adalah pemeriksaan bronkografi, yang menunjukkan adanya kerusakan ("amputasi") bronkus ketika lumennya tersumbat oleh tumor.

Bronkoskopi

Bronkoskopi dengan biopsi multipel pada mukosa bronkus sangat penting dalam diagnosis kanker paru. Selama bronkoskopi, tanda-tanda langsung kanker paru-paru dapat dideteksi: pertumbuhan tumor endobronkial, endofit atau eksofitik, perubahan infiltratif pada dinding bronkus. Tumor yang tumbuh secara peribronkial memanifestasikan dirinya dengan tanda-tanda tidak langsung: penonjolan, kekakuan dinding bronkus, kerapuhan selaput lendir, pola cincin tulang rawan lobaris dan bronkus segmental yang tidak jelas. Seiring dengan biopsi mukosa bronkial, lavage bronkial dilakukan, diikuti dengan pemeriksaan sitologi bilas.

Pada tahun 1982, Kinsley dkk. menggambarkan metode fibrobronkoskopi dengan penyinaran ultraviolet simultan dari mukosa bronkial. Metode ini didasarkan pada fakta bahwa sel kanker bronkogenik memiliki kemampuan untuk secara selektif mengakumulasi turunan hematoporfirin dibandingkan dengan jaringan sehat dan kemudian berfluoresensi dalam sinar ultraviolet. Saat menggunakan teknik ini, bronkoskop serat dilengkapi dengan sumber khusus radiasi ultraviolet, pemandu cahaya, filter, dan penguat gambar terfokus.

Dalam beberapa kasus, selama bronkoskopi, biopsi tusukan transbronkial dari kelenjar getah bening yang mencurigakan dalam hal metastasis dilakukan.

Pemeriksaan sitologi sputum

Diperlukan untuk menguji dahak untuk sel kanker setidaknya 5 kali. Sel kanker dapat dideteksi dalam sputum pada 50-85% pasien dengan kanker sentral dan 30-60% pasien dengan kanker paru perifer.

Pemeriksaan sitologi eksudat pleura

Munculnya pleuritis eksudatif pada kanker paru menunjukkan proses tumor yang jauh lebih lanjut. Cairan pleura dalam kasus ini sering memiliki karakter hemoragik, dan pemeriksaan sitologinya mengungkapkan sel tumor.

Biopsi jarum pada kelenjar getah bening perifer yang teraba

Kelenjar getah bening perifer yang teraba (serviks, aksila, dll.) mengindikasikan metastasis kanker paru. Biopsi tusukan kelenjar getah bening ini memberikan verifikasi metastasis kanker pada 60-70% pasien.

Metode diagnostik imunologis

Metode imunologi untuk mendiagnosis kanker belum menerima aplikasi klinis yang luas. Namun, menurut literatur, dalam diagnosis kompleks kanker paru-paru, deteksi penanda tumor dalam darah, seperti antigen kanker-embrio, antigen polipeptida jaringan, dan asam sialic terikat lipid, mungkin memiliki nilai diagnostik tertentu. Nonspesifisitas penanda tumor ini harus diperhitungkan, mereka dapat dideteksi dalam darah pada kanker organ lain (hati, lambung, dll.).

Tusukan transtoraks

Tusukan transtoraks dilakukan di bawah kendali televisi sinar-X dan merupakan metode utama untuk memverifikasi diagnosis kanker perifer, mengonfirmasi diagnosis pada 65-70% kasus.

Apendisitis akut

Kebutuhan untuk diagnosis banding apendisitis akut dan pneumonia muncul ketika terlokalisasi di lobus bawah paru kanan. Lebih sering terlihat pada anak-anak. Pneumonia lobus bawah kanan sering disertai dengan nyeri dan ketegangan otot di bagian kanan perut, termasuk di daerah iliaka kanan.

Perbedaan diagnostik utama antara pneumonia lobus bawah sisi kanan dan apendisitis akut adalah sebagai berikut:

• dengan pneumonia, nyeri di daerah iliaka kanan tidak meningkat saat menggerakkan tangan lebih dalam ke palpasi perut; pada radang usus buntu akut - rasa sakit meningkat tajam, sementara ketegangan otot perut juga meningkat;
• dalam kasus radang paru-paru, rasa sakitnya diperparah dengan pernapasan; dalam kasus radang usus buntu akut, hubungan ini tidak khas atau tidak terlalu terasa; namun, saat batuk, rasa sakit di perut meningkat baik pada pneumonia maupun pada radang usus buntu akut;
• pada apendisitis akut, suhu di rektum secara signifikan lebih tinggi daripada suhu di daerah aksila (perbedaannya melebihi GS), pada pneumonia akut, tidak ada pola seperti itu;
• perkusi dan auskultasi yang cermat, pemeriksaan rontgen paru-paru mengungkapkan gejala pneumonia akut di lobus bawah paru kanan, yang merupakan kriteria utama untuk diagnosis banding.

Edema paru kardiogenik

Perlunya diagnosis banding pneumonia dan edema paru kardiogenik ("paru-paru kongestif") dijelaskan oleh adanya gejala serupa: batuk dengan dahak (kadang bercampur darah), sesak napas, krepitasi, dan ronki menggelegak halus di bagian bawah paru-paru. paru-paru. Perbedaan diagnostik diferensial adalah keadaan berikut:

• adanya gejala penyakit jantung dekompensasi pada pasien dengan "paru-paru kongestif" (cacat jantung, kardiosklerosis pasca infark, hipertensi arteri berat, miokarditis difus, perikarditis eksudatif, dll.);
• dengan "paru-paru kongestif", sebagai suatu peraturan, peningkatan ukuran jantung terdeteksi, fibrilasi atrium lebih sering terdeteksi, episode asma jantung dan edema paru diamati (klinik kondisi ini dijelaskan dalam bab "Akut kegagalan peredaran darah");
• edema paru hampir selalu berlangsung sebagai proses bilateral, dengan auskultasi paru-paru, krepitasi dan ronki menggelegak halus terdengar di bagian bawah kedua paru-paru;
• Perubahan sinar-X di paru-paru dengan kemacetan tergantung pada tingkat keparahan proses kongestif. Pada tahap edema interstisial, peningkatan dan deformasi pola paru terungkap, karena bayang-bayang proyeksi longitudinal dari pembuluh darah kecil yang penuh sesak. Dengan perkembangan lebih lanjut dari kemacetan dan pengisian alveoli dengan transudat, pemadaman bilateral muncul (sering membulat) tanpa batas yang jelas, terutama di area medial bidang tengah dan bawah. Dengan stagnasi yang nyata, peningkatan akar paru-paru ditentukan - mereka berbentuk kupu-kupu;
• kemacetan di paru-paru berkembang, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang manifestasi klinis lain dari kegagalan peredaran darah (edema perifer yang diucapkan, asites, pembesaran hati yang menyakitkan);
• dengan tidak adanya pneumonia bersamaan, stagnasi di paru-paru tidak disertai dengan tanda-tanda peradangan laboratorium yang jelas;
• perubahan radiografi kongestif berkurang secara signifikan dan bahkan mungkin hilang sama sekali setelah pengobatan gagal jantung yang berhasil;
• kadang-kadang dalam dahak pasien dengan kemacetan di paru-paru, sel-sel epitel alveolar ditemukan, yang protoplasmanya mengandung butiran turunan hemoglobin yang difagositosis berlebihan - hemosiderin.

Tanda-tanda di atas memungkinkan untuk membedakan pneumonia dari kemacetan di paru-paru. Namun, perlu dicatat bahwa pneumonia dapat berkembang dengan latar belakang kemacetan di paru-paru. Dalam kasus ini, pemadaman asimetris terdeteksi secara radiografi, paling sering di lobus bawah paru kanan, dan tanda-tanda laboratorium dari proses inflamasi muncul.

Pneumonitis pada vaskulitis sistemik dan penyakit jaringan ikat difus

Dengan vaskulitis sistemik dan penyakit difus pada jaringan ikat, kekeruhan fokal di bagian bawah paru atau peribronkial, infiltrasi perivaskular, dan peningkatan pola paru dapat diamati. Dalam diagnosis banding dengan pneumonia, perhatian harus diberikan pada manifestasi klinis karakteristik vaskulitis sistemik dan penyakit sistemik pada jaringan ikat (lesi sistemik, sindrom artikular, sebagai aturan, keterlibatan ginjal dalam proses patologis, kulit eritematosa, ruam hemoragik. , dll.), manifestasi laboratorium yang relevan, terapi antibiotik yang tidak efisien dan efek positif pengobatan dengan glukokortikosteroid.

Diagnosis etiologi

Saat ini, masalah diagnosis etiologis yang tepat waktu dan berhasil menjadi sangat relevan. Diagnosis etiologi yang akurat adalah kunci untuk pengobatan pneumonia yang benar dan berhasil.

Metode utama untuk menegakkan diagnosis etiologi pneumonia adalah:

• Analisis menyeluruh dari fitur klinis, radiologis dan laboratorium pneumonia, tergantung pada etiologinya.
• Pemeriksaan mikrobiologis dahak, terkadang lavage bronkial, efusi pleura dengan penilaian kuantitatif kandungan mikroflora. Sputum harus dikumpulkan dalam wadah steril setelah membilas mulut. Untuk meningkatkan efektivitas penelitian, disarankan untuk terlebih dahulu memproses dahak sesuai dengan metode Mulder. Untuk ini, sepotong sputum purulen diambil dan dicuci secara menyeluruh dalam larutan natrium klorida isotonik steril berturut-turut dalam tiga cawan Petri masing-masing selama 1 menit. Ini membantu menghilangkan lendir yang mengandung mikroflora saluran pernapasan bagian atas dan rongga mulut dari permukaan benjolan dahak. Dianjurkan untuk mengambil setidaknya tiga gumpalan dari berbagai bagian dahak. Setelah itu, sputum dikultur pada media biologis elektif. Jumlah tubuh mikroba dalam 1 ml dahak juga dihitung.

Agen penyebab pneumonia pada pasien ini adalah mikroorganisme yang ditaburkan dari dahak dalam jumlah 1.000.000 atau lebih tubuh mikroba per 1 ml.

Bersamaan dengan kultur sputum pada media biologis elektif, apusan sputum dibuat, diikuti dengan bakterioskopi. Satu noda diwarnai menurut metode Romanovsky-Giemsa untuk analisis sitologi (jenis dan jumlah leukosit, keberadaan bronkial, epitel alveolar, eritrosit, sel atipikal, dll.) ditentukan. Apusan kedua diwarnai menurut Gram dan kelimpahan mikroflora, keberadaan mikroorganisme gram positif dan gram negatif, lokalisasi intra atau ekstraselulernya dinilai. Tetapi pertama-tama perlu untuk menetapkan kepemilikan preparat pada dahak, dan bukan pada mukosa mulut. Kriteria yang termasuk dalam sediaan sputum pewarnaan Gram adalah:

• jumlah sel epitel, sumber utamanya adalah orofaring, kurang dari 10 untuk jumlah total sel yang dihitung;
• dominasi leukosit neutrofilik di atas sel epitel;
• dominasi mikroorganisme dari satu jenis morfologi. Bakterioskopi dari apusan dahak yang diwarnai Gram memungkinkan kita untuk sementara mengasumsikan agen penyebab pneumonia. Jadi, saat mendeteksi diplokokus gram positif, perlu dipikirkan adanya pneumokokus; rantai kokus gram positif adalah karakteristik streptokokus, kelompok kokus gram positif adalah karakteristik stafilokokus; batang gram negatif pendek - untuk Haemophilus influenzae; selain itu, mikroorganisme gram negatif termasuk moraxella, neisseria, klebsiella, E. coli.

Penelitian imunologi. Metode imunologi yang memungkinkan untuk memverifikasi agen penyebab pneumonia termasuk deteksi agen bakteri menggunakan serum imun dalam reaksi counter immunoelectrophoresis; penentuan titer antibodi spesifik (menggunakan enzim immunoassay, reaksi hemaglutinasi tidak langsung, reaksi fiksasi komplemen). Peran penentuan antibodi spesifik dalam serum darah terutama meningkat ketika menggunakan metode serum berpasangan (peningkatan titer antibodi yang signifikan ketika diperiksa ulang setelah 10-14 hari dibandingkan dengan titer yang diperoleh pada awal penyakit).

Bagaimana diagnosis banding pneumonia dilakukan?

Bagaimana diagnosis banding pneumonia dilakukan? Pertanyaan ini menarik minat banyak pasien. Sangat sering penyakit ini disebut pneumonia (radang paru-paru). Sebagai aturan, kita terbiasa dengan fakta bahwa pneumonia parah. Gejala utamanya adalah demam, batuk dan lemas. Namun ternyata penyakit ini ada beberapa jenis. Untuk mengenali penyakit ini dan membedakannya dari penyakit paru-paru lainnya, dilakukan diagnosis banding pneumonia.

Apa ciri-ciri pneumonia?

Penyebab paling umum dari pneumonia adalah infeksi yang disertai dengan kerusakan jaringan paru-paru. Dokter membedakan pneumonia dari bronkitis dengan tingkat lokalisasi proses inflamasi di paru-paru. Jika proses inflamasi terjadi di alveoli, maka diyakini bahwa ini adalah pneumonia. Jika ada radang bronkus, maka kita berbicara tentang bronkitis.

Tetapi terkadang peradangan di alveoli tidak terkait dengan penyebab infeksi, dalam hal ini dokter mendiagnosis pulmonitis. Selain itu, kerusakan jaringan paru dapat terjadi akibat paparan bahan kimia, paparan radiasi, dan mungkin akibat trauma.

Apakah ada perbedaan antara pneumonia dan bronkitis?

Perbedaan antara penyakit:

1. Selama proses inflamasi, cairan menumpuk di alveoli, dan mungkin terjadi pertukaran gas.
2. Jika perkembangan pneumonia diharapkan, maka di area paru-paru yang terkena proses inflamasi, tidak ada pertukaran gas. Di bola paru-paru, cairan menumpuk.
3. Dengan bronkitis, proses inflamasi terjadi di bronkus, yang bertanggung jawab atas konduksi udara jaringan paru-paru. Berdasarkan hal ini, bronkitis dan pneumonia mempengaruhi berbagai bagian jaringan paru-paru.
4. Seseorang yang menderita batuk dan demam tinggi tidak akan dapat secara mandiri membedakan gejala pneumonia dari bronkitis. Hanya dokter yang dapat menemukan perbedaan gambaran klinis penyakit ini.
5. Kedua penyakit tersebut disertai batuk dan demam. Sputum mukopurulen atau purulen disekresikan. Seringkali pasien mengeluh kekurangan udara. Pasien khawatir tentang mual, yang merupakan penyebab keracunan.

Bagaimana diagnosis banding dibuat?

Untuk membedakan antara bronkitis dan pneumonia, dokter meresepkan pemeriksaan:

• fluorografi;
• sinar-x.

Peradangan paru-paru ditandai dengan munculnya fokus infiltrasi, yang tidak ada pada bronkitis.

Dokter juga mewawancarai pasien. Jika paru-paru terkena, batuknya bisa kering atau dengan dahak, seringkali di dahak ada nanah bercampur lendir.

Ada gejala lain yang perlu dilaporkan ke dokter. Terkadang garis-garis darah muncul di dahak. Dalam hal ini, diagnosis banding pneumonia dan tuberkulosis diperlukan. Dalam hal ini, sangat perlu untuk membuat rontgen paru-paru.

Beberapa pasien mungkin menyebutnya mimisan atau gusi berdarah. Namun, dahak berdarah bisa menjadi tanda penyakit TBC atau bahkan kanker. Sangat penting untuk tidak membuang waktu.

Tanda-tanda pneumonia adalah peningkatan suhu tubuh, serta lokalisasi nyeri dada di kiri atau kanan di daerah skapula.

Pneumonia ditandai dengan rasa sakit saat batuk atau bernapas. Nyeri dada lebih merupakan karakteristik bronkitis.

Kadang-kadang pasien mengeluh kekurangan udara, tetapi sulit untuk memisahkan bronkitis dan pneumonia atas dasar ini. Gejala serupa melekat pada kedua penyakit.

Apa saja jenis-jenis pneumonia?

Diagnosis banding pneumonia dilakukan tergantung pada jenis penyakitnya. Menurut klasifikasi modern, penyebab penyakit ini dibagi menjadi beberapa faktor berikut:

1. Jika infeksi penyakit terjadi di rumah atau di kantor, pneumonia yang didapat dari komunitas didiagnosis.
2. Kadang-kadang pasien menjadi sakit di rumah sakit atau setelah keluar dari rumah sakit, dan diagnosisnya adalah pneumonia nosokomial atau didapat di rumah sakit.
3. Jika penyakit berkembang sebagai akibat dari cedera paru-paru, maka pneumonia aspirasi didiagnosis.
4. Seringkali pneumonia berkembang sebagai akibat dari paparan radiasi.
5. Terkadang penyakit ini terjadi pada orang dengan defisiensi imun yang parah.

Hampir semua orang bisa terkena pneumonia. Sering terjadi pada anak-anak. Namun, anak-anak dan orang tua berisiko terkena penyakit ini. Karena itu, Anda harus divaksinasi secara teratur.

Sangat penting untuk memilih dokter yang tepat. Percayakan pengobatan penyakit hanya pada spesialis yang memiliki pengalaman luas.

Pengobatan penyakit membutuhkan penggunaan antibiotik. Obat flu, yang diiklankan secara luas saat ini, hanya dapat mengaburkan gambaran klinis.

Jangan lupa bahwa di masa lalu, pneumonia dianggap sebagai penyakit yang fatal. Anda bisa mati jika tidak menggunakan antibiotik. Tergantung pada tingkat keparahan perjalanan penyakit, dokter dapat merekomendasikan perawatan di rumah atau di rumah sakit.

Tabel yang akan diperkenalkan dokter kepada Anda dapat memberikan informasi lebih rinci tentang diferensiasi pneumonia.

Bagaimana pneumonia bisa disembuhkan dengan cepat?

Dokter membuat perkiraan tingkat kesembuhan penyakit setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien. Banyak tergantung pada kondisi pasien. Banyak orang percaya bahwa antibiotik dapat menyembuhkan penyakit. Ya, pengobatan modern memiliki berbagai macam antibiotik. Tetapi faktanya antibiotik dapat memberikan prognosis yang baik dalam pengobatan penyakit.

Namun, antibiotik tidak dapat mempercepat pemulihan. Rata-rata, durasi pengobatan penyakit ini sekitar 21 hari. Jika seseorang memiliki kekebalan yang baik, maka Anda dapat pulih dalam 10 hari. Pada pasien yang menderita HIV, penyakit ini dapat berlangsung selama 2 hingga 3 bulan. Tetapi jalannya pengobatan antibiotik tidak berlanjut selama ini.

Pencegahan penyakit sangat penting. Ini terdiri dari pengerasan. Setelah menderita radang paru-paru, kontak dengan orang yang menderita pilek harus dihindari.

Pneumonia cukup sering berkembang setelah infeksi saluran pernapasan akut. Itulah mengapa ISPA harus ditangani dengan serius. Sangat penting untuk mengamati istirahat di tempat tidur selama pilek. Jika Anda tidak dapat mengatasi pilek, dan gejalanya hanya bertambah, Anda perlu ke dokter.

Ada sejumlah penyakit yang dapat mempersulit perjalanan penyakit ketika pasien menderita kanker, TBC, diabetes, atau HIV.

Peradangan paru-paru harus dirawat di bawah pengawasan ketat dokter.

Diagnosis pneumonia pada anak

Diagnosis laboratorium pneumonia

Tes darah tepi harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek pneumonia. Leukositosis lebih dari 10-12x109/l dan pergeseran tusukan lebih dari 10% menunjukkan kemungkinan tinggi pneumonia bakteri. Dengan diagnosis pneumonia yang ditegakkan, leukopenia kurang dari 3x109/l atau leukositosis lebih dari 25x109/l dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Analisis biokimia darah dan studi keadaan asam-basa darah adalah metode standar untuk memeriksa anak-anak dan remaja dengan pneumonia berat. membutuhkan rawat inap. Tentukan aktivitas enzim hati, tingkat kreatinin dan urea, elektrolit.

Diagnosis etiologis ditegakkan terutama pada pneumonia berat. Lakukan kultur darah, yang memberikan hasil positif pada 10-40% kasus. Pemeriksaan mikrobiologi sputum pada pediatri tidak banyak digunakan karena kesulitan teknis pengambilan sampel sputum pada 7-10 tahun pertama kehidupan. Tetapi pada kasus bronkoskopi digunakan pemeriksaan mikrobiologi, bahan yang digunakan adalah aspirasi dari nasofaring, trakeostomi dan pipa endotrakeal. Selain itu, untuk mengidentifikasi patogen, tusukan rongga pleura dan penaburan isi rongga pleura dilakukan.

Metode penelitian serologis juga digunakan untuk menentukan etiologi penyakit. Peningkatan titer antibodi spesifik dalam serum berpasangan yang diambil selama periode akut dan periode pemulihan. dapat menunjukkan etiologi pneumonia mikoplasma atau klamidia. Metode yang andal juga mempertimbangkan deteksi antigen dengan aglutinasi lateks, kontra imunoelektroforesis, ELISA. PCR, dll. Semua metode ini, bagaimanapun, membutuhkan waktu, tidak mempengaruhi pilihan taktik pengobatan, dan hanya memiliki signifikansi epidemiologis.

Metode instrumental untuk mendiagnosis pneumonia

"Standar emas" untuk mendiagnosis pneumonia pada anak adalah rontgen dada, yang dianggap sebagai metode diagnostik yang sangat informatif dan spesifik (spesifisitas metode ini adalah 92%). Saat menganalisis radiografi, indikator berikut dievaluasi:

• ukuran infiltrasi paru dan prevalensinya;
• ada atau tidak adanya efusi pleura;
• ada atau tidaknya destruksi parenkim paru.

Semua data ini membantu menentukan tingkat keparahan penyakit dan memilih terapi antibiotik yang tepat. Selanjutnya, dengan dinamika positif yang jelas dari manifestasi klinis pneumonia yang didapat dari komunitas, tidak diperlukan radiografi kontrol (saat keluar dari rumah sakit atau saat anak dirawat di rumah). Lebih bijaksana untuk melakukan radiografi kontrol tidak lebih awal dari 4-5 minggu setelah timbulnya penyakit.

Pemeriksaan sinar-X dalam dinamika pada periode akut penyakit dilakukan hanya dengan adanya perkembangan gejala kerusakan paru-paru atau ketika tanda-tanda kerusakan dan / atau keterlibatan pleura dalam proses inflamasi muncul. Dalam kasus pneumonia yang rumit, kontrol x-ray wajib dilakukan sebelum pasien keluar dari rumah sakit.

Dalam kasus pneumonia nosokomial, harus diingat bahwa jika pneumonia berkembang 48 jam sebelum kematian, maka pemeriksaan rontgen dapat memberikan hasil negatif. Pneumonia negatif sinar-X seperti itu (ketika radiografi dilakukan 5-48 jam sebelum kematian pasien tidak mengungkapkan infiltrasi pneumonia di paru-paru) diamati pada 15-30% kasus. Diagnosis ditegakkan hanya secara klinis atas dasar kegagalan pernapasan yang parah, pernapasan yang melemah; seringkali dapat terjadi kenaikan suhu dalam jangka pendek.

Studi sinar-X dalam dinamika pneumonia nosokomial pada periode akut penyakit dilakukan dengan perkembangan gejala kerusakan paru-paru atau dengan munculnya tanda-tanda kerusakan dan / atau keterlibatan pleura dalam proses inflamasi. Dengan dinamika positif yang berbeda dari manifestasi klinis pneumonia, radiografi kontrol dilakukan setelah keluar dari rumah sakit.

Saat menilai kondisi anak-anak yang sebelumnya dirawat di rumah sakit untuk patologi apa pun dan anak-anak dengan pneumonia berat yang didapat dari komunitas, perhatian khusus harus diberikan pada kondisi dan efektivitas fungsi pernapasan, khususnya, pembacaan oksimetri nadi. Pada pneumonia berat dan pneumonia yang didapat di rumah sakit, terutama VAP, perlu juga memantau indikator seperti laju pernapasan, denyut nadi, tekanan darah, keadaan asam-basa, diuresis, dan pada anak-anak dari enam bulan pertama kehidupan - berat badan .

Computed tomography (CT) digunakan, jika perlu, dalam diagnosis banding, karena CT memiliki sensitivitas 2 kali lipat lebih tinggi daripada radiografi polos dalam mendeteksi fokus infiltrasi di lobus bawah dan atas paru-paru.

Fibrobronkoskopi dan teknik invasif lainnya digunakan untuk mendapatkan bahan pemeriksaan mikrobiologis pada pasien dengan gangguan kekebalan yang parah dan dalam diagnosis banding.

Diagnosis banding pneumonia pada anak

Saat melakukan diagnosis banding, perlu memperhitungkan usia anak, karena pada periode usia yang berbeda, proses patologis di paru-paru memiliki karakteristiknya sendiri.

Pada masa bayi, gambaran klinis gagal napas mungkin karena kondisi seperti aspirasi, benda asing di bronkus, fistula trakeoesofageal yang sebelumnya tidak terdiagnosis, refluks gastroesofageal, malformasi paru (emfisema lobar), jantung dan pembuluh darah besar, cystic fibrosis dan defisiensi a-antitripsin. Pada anak-anak dari tahun kedua atau ketiga kehidupan dan pada usia yang lebih tua (hingga 6-7 tahun), sindrom Kartagener harus dikecualikan; hemosiderosis paru-paru; alveolitis nonspesifik; defisiensi IgA selektif.

Diagnosis banding pada usia ini harus didasarkan pada penggunaan (selain rontgen paru-paru dan analisis darah tepi) pemeriksaan endoskopi trakea dan bronkus, skintigrafi paru, angiografi, keringat dan tes lain untuk cystic fibrosis, penentuan konsentrasi a-antitrypsin, studi tentang imunogram darah dan lain-lain penelitian.

Pada usia berapa pun, tuberkulosis paru harus disingkirkan. Dengan tidak adanya dinamika positif dari proses dalam 3-5 hari (maksimum - 7 hari) terapi, perjalanan pneumonia yang didapat dari komunitas, resistensinya terhadap terapi yang sedang berlangsung, perlu untuk memperluas rencana pemeriksaan baik untuk mengidentifikasi atipikal patogen (S. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). dan untuk diagnosis penyakit paru-paru lainnya.

Pada pasien dengan cacat kekebalan yang parah, dengan munculnya sesak napas dan perubahan infiltratif fokal pada x-ray paru-paru, perlu untuk mengecualikan keterlibatan paru-paru dalam proses patologis utama (misalnya, dengan penyakit sistemik jaringan ikat), serta kerusakan paru sebagai akibat terapi (obat cedera paru, pneumonitis radiasi .d.).

Apa itu tuberkulosis paru: diagnosis banding dan klinik

Seringkali dalam praktik medis, tuberkulosis paru terdeteksi, diagnosis banding yang harus dilakukan dengan berbagai penyakit (pneumonia, atelektasis, sarkoidosis). Saat ini penyakit tuberkulosis paru merupakan salah satu masalah terbesar. Masalahnya adalah sekitar 2 miliar orang terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini sangat penting secara sosial karena sulitnya pengobatan, kemungkinan mekanisme penularan aerosol, serta angka kematian yang tinggi. Apa etiologi, klinik, diagnosis banding dan pengobatan infeksi tuberkulosis paru?

Ciri-ciri Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh mikobakteri yang dapat menyerang berbagai organ, termasuk paru-paru. Tuberkulosis paru paling sering terjadi pada orang dewasa. Agen penyebab infeksi ini sangat resisten terhadap lingkungan. Karena strukturnya, mikobakteri menjadi sangat resisten terhadap banyak obat anti-tuberkulosis modern. Agen infeksius ditularkan melalui mekanisme berikut:

• aerosol;
• tinja-oral;
• kontak;
• vertikal.

Yang paling penting adalah penularan mikobakteri melalui udara saat batuk. Rute melalui udara hanya relevan dengan adanya bentuk aktif penyakit, ketika bakteri ditemukan dalam dahak dan dapat dilepaskan ke lingkungan. Mekanisme vertikal jarang terjadi. Kelompok risiko di antara mereka yang terinfeksi termasuk orang berusia 20 hingga 40 tahun. Faktor risiko adalah:

• kerumunan tim;
• kontak dekat dengan orang sakit;
• menggunakan piring yang sama dengan pasien;
• penurunan kekebalan;
• adanya infeksi HIV;
• penggunaan obat;
• adanya alkoholisme kronis;
• adanya patologi paru-paru kronis;
• penipisan umum tubuh;
• malnutrisi (kekurangan vitamin);
• adanya diabetes dalam sejarah;
• kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan;
• tinggal di tempat-tempat penahanan.

Gejala klinis

Manifestasi klinis tuberkulosis paru cukup beragam. Mereka ditentukan oleh bentuk penyakitnya. Gejala yang paling umum adalah:

• peningkatan suhu tubuh;
• peningkatan keringat di malam hari;
• kehilangan selera makan;
• penurunan berat badan;
• kelemahan;
• penurunan kapasitas kerja;
• sesak napas;
• nyeri dada;
• batuk;
• hemoptisis;
• pembengkakan kelenjar getah bening.

Mengetahui tanda-tanda ini diperlukan untuk diagnosis yang benar. Diagnosis banding sering didasarkan pada gejala penyakit, dan bukan hanya hasil studi laboratorium dan instrumental. Keluhan pasien yang paling umum dalam situasi ini adalah batuk. Dengan tuberkulosis paru, pertama-tama kering, lalu dengan dahak. Pasien mungkin batuk selama beberapa menit tanpa henti. Sering batuk berdahak purulen. Batuk sering disertai sesak napas, nyeri dada. Selain batuk, hemoptisis dapat diamati.

Tindakan diagnostik

Hari ini, diagnosis tuberkulosis paru melibatkan:

• tes tuberkulin;
• tes diaskin;
• pemeriksaan mikrobiologis dahak atau biopsi;
• pelaksanaan rontgen paru-paru;
• tes darah dan urin umum.

Tes Mantoux memungkinkan Anda untuk menilai keadaan kekebalan dan menentukan infeksi. Hasil tes bisa negatif, positif dan meragukan. Hasil negatif menunjukkan tidak adanya penyakit. Tempat penting ditempati oleh diagnosis banding. Untuk memperjelas diagnosis, diagnosis banding dilakukan dengan penyakit berikut: pneumonia lobar, infiltrat paru eosinofilik, aktinomikosis, atelektasis, kanker paru-paru, serangan jantung.

Perbedaan diagnosa

Setiap bentuk tuberkulosis memiliki karakteristiknya sendiri. Jenis tuberkulosis paru berikut dibedakan: primer, milier, diseminata, infiltratif, tuberkuloma. Bentuk klinis juga termasuk pneumonia kaseosa. Sangat sering TB paru infiltratif terdeteksi. Dalam hal ini, area pemadatan terbentuk di jaringan paru-paru. Infiltrat dapat menempati area beberapa segmen atau lobus organ. Sangat sulit untuk membedakan dari pneumonia nonspesifik. Perbedaan pertama adalah bahwa dengan pneumonia, tingkat keparahan proses inflamasi jauh lebih sedikit, sedangkan pemeriksaan fisik (mendengarkan paru-paru) menunjukkan gejala yang parah. Dengan tuberkulosis infiltratif, sebaliknya, perubahan jaringan menang atas hasil pemeriksaan fisik.

Kedua, dengan tuberkulosis dan pneumonia nonspesifik, berbagai segmen paru-paru terpengaruh. Dengan tuberkulosis, segmen 1, 2 dan 6 paling sering menderita, dengan pneumonia - 3, 4, 5, 7, 9, 10. Ketiga, data anamnesis penting. Dengan pneumonia, sering ada indikasi hipotermia atau patologi saluran pernapasan bagian atas. Tuberkulosis infiltratif juga dapat dikenali secara klinis. Ini tidak terjadi separah pneumonia. Batuk dengan TBC tidak begitu sering, tetapi lebih lama. Keracunan lebih terasa dengan pneumonia. Suhu naik sedikit. Dengan pneumonia, bisa mencapai 40 derajat. Keempat, terdapat perbedaan hasil foto rontgen.

Dengan tuberkulosis infiltratif, bayangan heterogen, rongga dengan pembusukan, kalsifikasi, fokus Gon dan membatu di area akar paru-paru ditemukan. Tes Mantoux untuk pneumonia seringkali positif palsu. Pemeriksaan histologis sangat berharga. Pada pneumonia, neutrofil dan makrofag terdeteksi, sedangkan pada tuberkulosis epitel, limfosit, dan sel Pirogov-Langhans terdeteksi.

Ciri khas tuberkulosis yang paling berharga adalah adanya Mycobacterium tuberculosis dalam dahak.

Tuberkulosis dan penyakit lainnya

Dalam beberapa kasus, infeksi tuberkulosis dapat disalahartikan sebagai infiltrat eosinofilik. Kondisi ini terkait dengan paparan alergen. Tidak seperti tuberkulosis paru, penyakit ini ditandai dengan:

• peningkatan eosinofil darah;
• regresi cepat;
• adanya penggelapan dengan kontur kabur, yang dapat dilokalisasi di bagian mana pun dari paru-paru.

Kursus yang mirip dengan tuberkulosis diamati dengan actinomycosis, gejala utamanya adalah nyeri dada. Dalam dahak dengan penyakit ini, elemen struktural (drus) actinomycetes terdeteksi. Dengan actinomycosis, infiltrat subkutan atau fistula sering terbentuk. Diagnosis banding dapat dilakukan dengan atelektasis. Yang terakhir ini ditandai dengan runtuhnya jaringan paru-paru. Tidak seperti tuberkulosis, dengan atelektasis, gejala utamanya adalah sesak napas, sesak napas, dan sianosis. X-ray menunjukkan penurunan volume segmen paru-paru yang terkena atau seluruh lobus. Bayangannya seragam, memiliki kontur yang jelas. Selain itu, ada pergeseran jaringan sehat ke arah lesi.

Perbedaan antara pneumonia kaseosa dan croupous

Pneumonia kaseosa merupakan salah satu bentuk klinis tuberkulosis. Ini ditandai dengan pembengkakan jaringan paru-paru yang mengental. Seringkali merupakan komplikasi tuberkulosis fibrosa-kavernosa. Hal ini diperlukan untuk dapat membedakannya dari pneumonia fokal (croupous). Pertama, dahak dengan pneumonia croupous berwarna berkarat, dengan pneumonia kaseosa - mukopurulen. Kedua, dengan pneumonia croupous, tanda-tanda auskultasi lebih jelas. Ketiga, dalam penelitian laboratorium, pneumonia croupous ditunjukkan dengan deteksi pneumokokus. Urobilin, gips, dan protein ditemukan dalam urin. Dengan pneumonia kaseosa, ada deteksi mikobakteri yang persisten.

Keempat, selama pemeriksaan rontgen dengan pneumonia croupous, 1 paru paling sering terkena. Dalam kasus ini, lobus bawah terpengaruh, sedangkan dengan pneumonia kaseosa, lobus atas paru-paru terlibat dalam prosesnya. Setelah diagnosis yang benar dibuat, pengobatan dilakukan. Untuk tujuan ini, obat anti-tuberkulosis digunakan. Baris pertama termasuk Isoniazid, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol, Streptomisin. Dengan demikian, tuberkulosis memiliki sejumlah ciri khas, berkat penyakit paru-paru lainnya dapat dikecualikan.

Perawatan yang berhasil dari patologi apa pun tidak mungkin dilakukan tanpa pemeriksaan lengkap. Sejumlah penyakit memerlukan analisis komparatif untuk memperjelas gambaran secara lebih akurat. Dalam pengertian ini, diagnosis banding pneumonia diperlukan untuk menyingkirkan gejala yang sama, dan pada akhirnya menentukan satu-satunya diagnosis yang benar dan meresepkan terapi. Teknik ini memungkinkan Anda untuk menghindari perawatan yang salah dan dosis obat yang salah, mencegah terjadinya komplikasi dan efek samping yang terkait dengan pemeriksaan yang salah, yang sangat penting untuk penyakit pada anak-anak.

Metode diagnostik

Proses pengujian diferensial patologi dilakukan sesuai dengan skema eliminasi, yaitu pada awalnya gejala dikelompokkan, kemudian dikeluarkan dalam kelompok kecil sampai terbentuk gambaran klinis yang nyata. Diagnostik dilakukan dalam beberapa tahap:

• Data primer diringkas di bawah sindrom umum, atas dasar mereka daftar kemungkinan patologi terbentuk
• Gejala, kondisi umum pasien, perubahan kondisi kesehatannya dipelajari secara rinci dan jadwal dibuat, dengan mempertimbangkan berbagai faktor
• Menurut daftar, analisis komparatif dilakukan, termasuk gambaran klinis, tanda-tanda yang menyertainya dan fitur-fiturnya. Grafik lain dengan nilai yang sama dan berbeda dibuat
• Gejala-gejalanya dibandingkan, dan milik mereka dari penyakit aslinya diklarifikasi.
• Spesialis menemukan tanda-tanda pihak ketiga yang tidak terkait dengan patologi ini
• Penyakit dikecualikan, klinik yang tidak sesuai dengan gambaran keseluruhan
• Berdasarkan informasi akhir, diagnosis ditegakkan dan pengobatan ditentukan.

Adapun metode pemeriksaan umum, dalam hal ini identik dengan analisis tradisional dan tes pasien:

• Mendengarkan keluhan pasien, mengambil anamnesis, memeriksa rekam medis untuk patologi masa lalu
• Auskultasi dan perkusi
• Inspeksi umum
• Tes biokimia
• radiografi
• Elektrokardiogram
• Prosedur USG
• Resonansi magnetik dan computed tomography
• Bronkoskopi
• Spirometri.

Riwayat yang dikumpulkan dan dianalisis memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambaran yang andal, termasuk penyebab penyakit pada anak-anak dan orang dewasa, gejala yang sering berulang. Dokter juga mendeteksi gangguan lain di tubuh. Pemeriksaan awal tidak memberikan data yang lengkap, karena penilaian kesejahteraan pasien sendiri hampir selalu subjektif. Anak-anak kecil tidak bisa mengatakan di mana itu sakit sama sekali.

Diferensiasi pneumonia

Patologi sistem pernapasan memiliki gambaran klinis yang sama, terutama pada tahap awal perkembangan. Banyak analisis dan tes membutuhkan waktu untuk diselesaikan, dan dalam kasus kursus akut, setiap menit penting, terutama untuk anak-anak. Seringkali pasien beralih ke dokter ketika prosesnya menjadi mengancam.

Peradangan paru-paru yang sulit diobati dapat berubah menjadi tuberkulosis atau menutupi patologi onkologis. Selain itu, ada beberapa kesamaan gejala dengan gagal jantung, tromboemboli, vaskulitis. Pertama-tama, diferensiasi dibuat antara berbagai jenis pneumonia pada anak-anak dan orang dewasa. Data visual gejala dan penyebab ditampilkan dalam tabel:

Jenis patogen penyebab pneumonia	Faktor etiologi	Gambaran klinis	Suhu	Komplikasi
pneumokokus	Patologi paru-paru kronis, infeksi dalam tim	Dimulai dengan onset akut, batuk dengan dahak berkarat	38-40 0 , demam	Pleuritis, abses, empiema
mikoplasma	Anak-anak prasekolah, orang dewasa dengan epidemi influenza musiman	Perkembangan bertahap, pilek, sakit tenggorokan, batuk, miokarditis, anemia	Subfebrile	Infiltrat jaringan paru-paru, eritema, ruam kulit, meningitis, ensefalitis
Influensa	Obstruksi kronis, gagal jantung, merokok, usia lanjut, anak di bawah 6 tahun	Nyeri samping, batuk terus-menerus dengan cairan bernanah, sianosis	Tidak ada atau subfebrile	Meningitis, artritis, septikemia, epiglotitis
Legionella	Tinggal di area AC atau di dekat perairan terbuka, sindrom imunodefisiensi	Onset akut dan perjalanan berat, batuk dengan dahak, sakit kepala dan nyeri sendi, hemoptisis jarang	Demam, menggigil, tertinggi maksimum	Gangguan gastrointestinal, syok toksik
klamidia	Infeksi intranatal pada anak di bawah 6 bulan, penularan infeksi oleh burung	Rinitis, laringitis, kelemahan, mialgia, batuk kering, sedikit dahak	38-39 0	Otitis media, artritis reaktif, aterosklerosis, sarkoidosis
Stafilokokus aureus	Anak-anak dari periode neonatal, intervensi bedah, pecandu narkoba, alkoholisme	Tentu saja parah, batuk yang menyakitkan, sesak napas, keracunan	39-40 0	Pneumosklerosis, sepsis, endokarditis
Bacteroides, actinomycetes	Manipulasi invasif, intervensi bedah, luka terbuka, gigitan serangga dan hewan	Intoksikasi, mual, sakit kepala, takikardia, hipotensi, sianosis. Dahak purulen saat batuk	Demam, menggigil, 38-39 0	Kegagalan dan disfungsi semua sistem, sepsis, kematian
Klebsiella	Diabetes melitus, sirosis hepatis	Onset akut, nyeri pinggang, ikterus, batuk kering, dan hemoptisis	39-40 0	Trombosis vaskular, fibrosis, infark
Escherechia dan Proteus	Pielonefritis, episistoma, orang tua	Batuk yang jelas, perjalanan parah dengan abses, hipotensi	Performa tinggi	Empiema pleura
pseudomonas	Anak-anak yang lemah, orang dewasa dengan kekebalan yang berkurang. Ditularkan melalui aerosol, makanan, dan kontak	Batuk basah yang persisten dengan sputum purulen, defisiensi oksigen, sianosis, dispnea	Subfebrile	Meningitis, pielonefritis, osteomielitis
jamur	Kemoterapi untuk pasien kanker. Minum antibiotik, imunosupresan	Kelemahan, mialgia, batuk kering, perdarahan paru	Kondisi subfebrile digantikan oleh tarif tinggi	Trombosis, infark hemoragik, abses
Pneumocysts	Tumor ganas, sindrom imunodefisiensi	Perkembangan bertahap, sianosis, sputum berbusa, anoreksia	hebat	Pneumotoraks, radang selaput dada, gangguan pertukaran gas, kematian
Virus	Anak kecil, orang tua dan orang lemah	Faringitis, rinitis, pembengkakan kelenjar getah bening, sering batuk, dengan ronki basah	fluktuasi di siang hari	Otitis media, ensefalitis, meningitis, empiema

Karena sebagian besar gejala memiliki gambaran yang sama, prinsip utama diagnosis adalah kultur bakteri. Saat mengumpulkan anamnesis, dokter harus mencerminkan hal-hal berikut:

• Faktor etiologi
• Kehadiran patologi yang mendasarinya
• Prevalensi dan fitur fokus pneumonia
• Kerasnya
• tahap pengembangan
• Kemungkinan komplikasi dan risiko terjadinya.

Dalam setiap kasus, jenis patogen ditunjukkan. Jika data tersebut tidak tersedia atau membutuhkan waktu untuk mendapatkannya, alasan, hasil radiografi, bronkoskopi dan spirometri yang tersedia dijelaskan. Dalam kasus kurangnya informasi, rejimen pengobatan empiris harus ditentukan, yang dikoreksi selama melengkapi diagnosis.

Jika ada penyakit yang mendasarinya, dokter anak atau terapis menjelaskan gejalanya, ciri-cirinya dan efeknya pada kondisi pasien. Terapi didasarkan pada kekhususan interaksi dan kombinasi berbagai obat dan antibiotik. Fakta ini paling penting, karena pneumonia terkait dapat menjadi berkepanjangan atau menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Diferensiasi dari penyakit lain

Saat memeriksa pasien, dokter menghadapi dua tugas. Yang pertama adalah pembatasan peradangan paru dari penyakit lain pada sistem pernapasan. Yang kedua adalah definisi patologi ekstrapulmoner berdasarkan gejala dari sistem pernapasan. Setiap prinsip tersebut memiliki ciri-ciri khusus yang membedakan:

dengan tuberkulosis

Kesalahan paling umum dilakukan saat membandingkan kedua penyakit ini. Menurut penelitian, infeksi mikobakteri diperumit oleh influenza atau pneumonia. Eksaserbasi tuberkulosis mirip dengan manifestasi pneumonia - batuk kering, kulit pucat, suhu subfebrile.

Terkadang proses inflamasi disertai dengan tes tuberkulin positif, yang semakin memperumit diagnosis. Namun, diferensiasi memainkan peran penting, karena sebagian besar metode fisioterapi yang digunakan untuk pneumonia tidak dapat diterima untuk tuberkulosis. Pembentukan infiltrat dapat disertai dengan perubahan nonspesifik - hiperemia, hiperreaksi, limfostasis. Ini menciptakan lahan subur untuk penempelan virus ke mikobakteri.

Saat menganalisis kondisi pasien, muncul pertanyaan utama - bagaimana perkembangan catarrh mempengaruhi perjalanan tuberkulosis yang sudah ada. Biasanya gambaran klinis selama pembentukan rongga dan formasi kaseosa serupa. Dalam kedua kasus, onset akut terdeteksi, batuk dengan rasa sakit, dahak dengan keluarnya darah. Pemeriksaan rontgen menunjukkan bahwa daerah yang terkena membesar, ada perubahan karakteristik.

Perbedaannya terletak pada sejumlah faktor: dengan tuberkulosis, bayangannya heterogen dan padat, area pencerahan bertepatan dengan fokus yang diunggulkan. Regimen terapi yang efektif untuk pneumonia tidak memberikan hasil selama lebih dari tiga hari. Dalam dahak, penyebaran besar mikobakteri ditemukan. Juga, pembatasan memungkinkan Anda untuk menentukan tes biokimia. Dengan tuberkulosis, peningkatan elemen leukosit ditemukan dalam darah, yang diturunkan pada pneumonia.

Dengan bronkitis

Patologi paling sering mulai berkembang sebagai akibat dari infeksi virus pernapasan atau bersamaan dengan mereka. Gejala utama adalah serangan batuk, pertama kering, kemudian dengan dahak. Kenaikan suhu bersifat jangka pendek, naik dalam 2-3 hari, kemudian tetap dalam indikator subfebrile. Pada perkusi, suara tidak berubah; pada auskultasi, mengi diamati. Pola paru meningkat, tetapi tidak ada infiltrasi.

Saat membedakan pneumonia dan bronkitis, ada dua kesalahan utama: ketika penyakit pertama ditafsirkan sebagai eksaserbasi yang kedua. Selain itu, pasien dengan pneumonia yang merokok mungkin memiliki pola karakteristik bronkitis perokok kronis. Dalam kebanyakan kasus, peradangan paru lebih parah. Ini memiliki sifat bakteriologis yang dominan, sedangkan bronkitis adalah paru. Kesulitan muncul ketika asal kedua patologi sama, tetapi dalam kasus seperti itu konfirmasi akan didasarkan pada pemeriksaan tambahan.

Dengan flu

Kesalahan diagnosis bila dibandingkan dengan patologi pernapasan tidak jarang terjadi. Selama pandemi, sangat sulit untuk membatasi peradangan paru-paru dan influenza. Penting, pertama-tama, untuk mempertimbangkan kekhasan gambaran klinis:

• Lesi pernapasan mulai akut, suhu tinggi, pilek bergabung, batuk kering, dahak transparan, tidak kental. Sakit tenggorokan, mata merah, wajah bengkak.
• Dengan flu, pasien mengeluh nyeri pada persendian dan nyeri, kelemahan parah, demam dengan suhu tinggi. Awalnya tidak ada gejala catarrhal muncul setelah 3-4 hari.
• Pneumonia dapat berkembang baik secara perlahan maupun tiba-tiba. Pasien menderita sesak napas, kehilangan nafsu makan, kehilangan berat badan secara dramatis. Batuknya sering, keluarnya kental, memiliki inklusi bernanah atau berdarah. Ada rasa sakit di daerah dada.

Seringkali, peradangan paru merupakan komplikasi setelah influenza atau infeksi pernapasan. Dalam hal ini, mereka dapat berkembang sebagai akibat dari infeksi virus langsung atau karena penetrasi bakteri sebagai faktor sekunder. Pemeriksaan mengungkapkan penebalan jaringan, fokus infiltrasi, area terpisah dengan kerusakan.

Dengan radang selaput dada

Lesi inflamasi masif pada sistem pernapasan menyerupai perubahan pleura, terutama ketika kedua proses terjadi di daerah lobus bawah. Sensasi nyeri di dada adalah karakteristik dari kedua patologi. Beberapa pasien mengeluhkan ketidaknyamanan saat batuk. Tetapi ada sejumlah gejala yang memiliki perbedaan utama. Pleuritis eksudatif ditandai dengan ciri khusus - suara gesekan pleura saat bernafas.

Setelah tahap pertama perkembangan dengan gambaran klinis tertentu, serangkaian gejala berikut terjadi. Ini adalah rasa sakit yang lebih tajam dibandingkan dengan pneumonia, yang diperburuk dengan membungkuk dan berputar. Suhu normal atau sedikit meningkat, batuk kering, sputum terpisah dengan buruk. Radiografi dianggap sebagai metode pemeriksaan yang paling dapat diandalkan, tetapi dengan volume efusi kurang dari 300 ml, konfirmasi dengan tusukan adalah wajib, yang membantu tidak hanya untuk menentukan jumlah cairan, tetapi juga komposisinya. Metode yang sama cocok untuk membedakan dengan pneumonia. Sampai koma data analisis biokimia itu penting.

Dengan atelektasis

Kerusakan paru-paru dengan kolaps jaringan dan gangguan pertukaran gas juga dapat memiliki gejala yang mirip dengan pneumonia. Sesak napas, sianosis, sesak napas. Nyeri dada berhubungan dengan gangguan pertukaran gas. Di area yang melengkung, lingkungan yang menguntungkan untuk perkembangan infeksi terbentuk. Faktor etiologi dari atelektasis adalah penyumbatan dan kompresi yang berhubungan dengan trauma, aspirasi, perubahan jaringan yang merusak, dan defisiensi surfaktan. Ini adalah perbedaan utama dari pneumonia.

Gambaran klinis awal identik: dengan atelektasis, sianosis, sesak napas, tetapi batuk juga diamati. Biasanya kering. Dengan memburuknya kondisi dan perkembangan gagal pernapasan, risiko kematian meningkat. Suhu naik. Jika, dengan latar belakang kolaps paru-paru, infeksi terhubung. Hal ini menunjukkan timbulnya pneumonia dengan pembentukan abses. Dalam kasus ini, keracunan dan dahak bergabung, seringkali dengan bercak berdarah karena kerusakan pembuluh darah dan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.

dengan kanker

Manifestasi awal formasi onkologis tidak berbeda dengan proses inflamasi di paru-paru. Beberapa tahun yang lalu, misdiagnosis adalah 70%. Jika pneumonia dicurigai, dokter akan meresepkan antibiotik. Jika obat tidak membawa hasil setelah asupan dua minggu, sangat penting untuk memeriksa pasien untuk perkembangan neoplasma ganas. Diferensiasi terdiri dari diagnosis dini, karena pada kanker tanda-tandanya langka pada awalnya, hanya pada tahap selanjutnya yang diucapkan.

Ketika metastasis dimulai dan tumor tumbuh ke dalam jaringan pleura, gambaran klinis menjadi jelas. Pasien mengalami rasa sakit, dahak dengan gumpalan darah hadir dalam batuk. Terutama jelas memungkinkan Anda untuk melihat perkembangan patologi x-ray. Belakangan timbul nyeri khas pada persendian, terutama pada malam hari. Dengan semua tanda terbuka, suhu jarang naik, tetap subfebrile sepanjang penyakit.

dengan patologi lain

Seringkali perlu untuk membedakan antara peradangan paru dan disfungsi jantung dan pembuluh darah, yang menyebabkan kemacetan pada sistem pernapasan dan proliferasi jaringan ikat. Seperti pneumonia, hepostasis disertai dengan sesak napas, mengi dan suara selama perkusi. Karena hipotermia adalah karakteristik gagal jantung, kondisi pasien secara bertahap memburuk.

Dalam collagenoses dan rheumatoid arthritis, orang tersebut juga menderita gejala yang sama. Pada saat yang sama, data auskultasi dan pemeriksaan sinar-X identik - bayangan paru yang ditingkatkan, adanya infiltrat. Perbedaannya adalah terapi antibakteri untuk kolagenosis tidak efektif, tetapi ketika menggunakan glukokortikosteroid, ada tren positif. Selain itu, dahak praktis tidak ada, tidak ada perubahan posisi diafragma, atelektasis bilateral.

Pada serangan jantung, paru-paru terpengaruh karena trombosis yang mempengaruhi arteri yang berdekatan. Patologi berkembang setelah flebitis pada ekstremitas bawah, varises. Selain itu, orang dengan gangguan fungsi miokard, vaskulitis, dan iskemia rentan terhadap penyakit. Gejala utamanya adalah sindrom nyeri, diperparah dengan memutar batang tubuh, batuk, bersin, tertawa. Banyak pasien mengembangkan lesi pleura serosa dengan latar belakang serangan jantung.

Serangan sesak napas yang tiba-tiba, hingga mati lemas, adalah karakteristik dari tromboemboli. Diagnosis dan diferensiasi didasarkan pada pemeriksaan awal tromboflebitis, penyakit yang berhubungan dengan lesi vaskular. Penyumbatan tidak terkait dengan etiologi bakteri, patogen dapat bertindak sebagai faktor berikutnya, seperti di daerah tersebut. Ditutup oleh trombus, mikrosirkulasi terganggu, yang menciptakan kondisi untuk penetrasi dan pertumbuhan patogen. Untuk pasien tersebut, pemindaian isotop pada organ pernapasan dan sistem angiopulmonografi dilakukan.

Untuk perbandingan visual prinsip-prinsip diferensiasi, Anda dapat menggunakan tabel, yang menampilkan tanda-tanda karakteristik dan penyebab dari empat patologi utama:

Gejala	Radang paru-paru	Tuberkulosis	Kanker	Flu. Penyakit pernapasan
Faktor etiologi	Hipotermia, sistem kekebalan melemah, sering masuk angin	Penyakit paru-paru kronis, kebiasaan buruk, tingkat sosial yang rendah	Predisposisi, obstruksi bronkus, merokok, alkoholisme, imunitas rendah	Epidemi musiman, mekanisme pertahanan tubuh yang lemah
usia pasien	Setiap	Paling sering antara 25 dan 40 tahun	Lebih sering lebih tua dari 50 tahun	Setiap
Tahap pertama pembangunan	Pedas	Tanpa gejala, terkadang akut	bertahap	Pedas
Batuk	Kering, hemoptisis jarang, dahak tergantung pada jenis patogen	Dahak sedang, purulen, hemoptisis dalam bentuk khusus	Konstan, kuat, hemoptisis berubah menjadi pendarahan	Pertama kering, lalu basah. Dahaknya transparan
Sakit di dada	Sedang	Langka	Pertumbuhan	jangka pendek
Suhu	39-40 0	38 0	37,5 0	39-40 0
Dispnea	Sedang, jangka pendek	Tahap terlambat atau tidak hadir	Pertumbuhan	Tidak hadir
Penurunan berat badan	Jarang	Dengan beberapa bentuk	progresif	Tidak khas
Kemabukan	Tergantung pada patogen	Sedang	Kuat, terutama pada stadium akhir dan setelah kemoterapi	Tidak bisa
Tes dahak	Tergantung pada patogen	mikobakteri	Sel kanker	Virus dan bakteri tidak terdeteksi
Auskultasi	Mengi itu kuat, basah	Gemeretak di bagian atas. Diekspresikan dengan lemah	Mengi intens	Diekspresikan dengan lemah
Ketuk	suara pendek	suara pendek	tumpul	Suara paru-paru jernih
Tes untuk tuberkulin	Positif sedang	hiperergik	Negatif	Tidak diadakan

Diagnosis banding adalah teknik yang diperlukan untuk membedakan beberapa jenis patologi dengan gejala yang sama. Ini memainkan peran penting dalam menentukan rejimen terapeutik, terutama dalam kasus di mana bakteri dapat menunjukkan resistensi. Berkat metode pemeriksaan seperti itu, menjadi mungkin untuk deteksi dini tidak hanya pneumonia, tetapi juga tuberkulosis, atelektasis, kanker, dan empiema. Teknik-teknik tersebut bertujuan untuk mempercepat pemulihan, memperbaiki kondisi pasien dengan gangguan ireversibel dan mencegah kematian bagi orang-orang yang berisiko.