HIDRODINAMIKA MATA DAN METODE KAJIANNYA
Hidrodinamika mata (sirkulasi aqueous humor) berperan penting dalam menciptakan kondisi optimal bagi berfungsinya organ penglihatan. Pelanggaran hidrodinamika mata menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan intraokular, yang berdampak buruk pada fungsi penglihatan dan dapat menyebabkan perubahan anatomis yang parah pada bola mata.
Tekanan intraokular (TIO)- tekanan yang diberikan oleh isi bola mata pada dinding mata. Nilai TIO tergantung pada kekakuan (elastisitas) membran, volume aqueous humor dan suplai darah ke pembuluh intraokular. TIO (ophthalmotonus) mempunyai nilai maksimum pada dini hari, menurun pada sore hari dan mencapai nilai minimum pada malam hari. Nilai TIO yang relatif konstan pada individu sehat disebabkan oleh hubungan yang benar antara produksi dan aliran keluar cairan intraokular.
Cairan intraokular dihasilkan oleh prosesus badan siliaris, masuk ke bilik posterior, mengalir melalui pupil ke bilik anterior, kemudian mengalir keluar melalui sistem drainase di sudut bilik mata depan ke dalam pembuluh episklera.
Jalur keluar kedua adalah uveoscleral - dari sudut bilik mata depan ke ruang suprachoroidal, kemudian keluar melalui sklera.
Studi tentang tekanan intraokular dilakukan dengan metode indikatif dan tonometri.
Pada metode indikatif tekanan intraokular ditentukan dengan palpasi melalui kelopak mata tertutup. Pemeriksa dengan jari telunjuk kedua tangan menyentuh kelopak mata atas pasien di atas tulang rawan dan menekan ringan mata dengan masing-masing jari secara bergantian. Dorongan dengan ujung jari ini memberikan rasa elastis pada bola mata, yang bergantung pada kepadatan mata - TIO; semakin tinggi, semakin padat matanya.
Untuk mengukur ophthalmotonus secara akurat, perangkat khusus digunakan - tonometer. Di sejumlah negara dan di negara kita, tonometer Maklakov domestik digunakan, berdasarkan prinsip perataan kornea. Mengukur TIO disebut tonometri (Gambar 12-1). Untuk melakukan ini, beban ditempatkan pada mata - silinder logam berongga setinggi 4 cm dan berat 10 g. Basis silinder diperluas dan dilengkapi dengan platform berdiameter 1 cm yang terbuat dari porselen putih susu. Set ini juga berisi handle holder yang digunakan untuk menahan silinder pada posisi vertikal saat mengukur TIO, dan bantalan cat yang digunakan untuk mengecat bantalan tonometer sebelum mengukur TIO.
TIO diukur setelah pemberian anestesi pada kornea dengan larutan tetrakain (dicaine) 0,5-1% atau larutan oksibuprokain (inokain) 0,4% atau larutan lidokain 2%. Setelah anestesi superfisial dimulai, fisura palpebra dibuka, memegang kelopak mata atas dan bawah dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri. Jika pasien menekan kelopak mata dengan erat, disarankan menggunakan dilator kelopak mata untuk membuka kelopak mata. Pasien harus melihat lurus ke atas sehingga bagian tengah kornea berada di tengah fisura palpebra yang terbuka. Dengan menggunakan tangan kanan, tonometer (silinder) diturunkan dengan hati-hati secara vertikal ke tengah kornea mata yang diteliti selama 1 detik dan dilepas. Kemudian tonometer dibalik dan diletakkan pada kornea dengan platform kedua. Akibat tekanan tonometer pada mata, kornea menjadi rata. Cat (collargol dengan gliserin) yang sebelumnya diaplikasikan pada bantalan tonometer tetap berada pada kornea di area perataan. Oleh karena itu, titik terang dengan tepi bening diperoleh pada bantalan tonometer, yang dicetak di atas kertas yang sedikit dibasahi dengan alkohol. Diameter lingkaran pipih di atas kertas diukur dengan ketelitian 0,1 mm menggunakan penggaris pengukur Polyak transparan khusus.
Beras. 12-1. Tonometri menurut Maklakov (a), perataan kornea selama tonometri (b), penentuan tekanan intraokular menggunakan cetakan tonometer (c)
Batas normal TIO yang diukur dengan tonometer Maklakov (beratnya 10 g) pada orang sehat adalah 16-25 mm Hg. TIO pada kedua mata biasanya sama, terkadang mungkin terdapat perbedaan 1-2 mmHg. Pada bayi dan anak kecil, TIO diukur dengan anestesi. TIO dapat mengalami fluktuasi harian di dalamnya
±4 mm Hg, biasanya lebih tinggi pada pagi hari dan jam 11-12 siang, dan setelah 16 jam sedikit menurun.
Saat ini, terdapat tonometer udara non-kontak yang memungkinkan Anda menentukan perkiraan tingkat TIO tanpa menyentuh mata. Penelitian dilakukan dengan menggunakan aliran udara tertutup yang diarahkan ke segmen anterior mata.
GLAUKOMA
Glaukoma - Ini adalah sekelompok penyakit mata dengan peningkatan TIO yang konstan atau berkala, diikuti dengan perkembangan cacat bidang visual, atrofi saraf optik, dan penurunan penglihatan sentral. Di Rusia terdapat 1 juta 25 ribu pasien glaukoma. 30% orang tunanetra kehilangan penglihatannya karena glaukoma. Ada tiga jenis utama glaukoma: bawaan, primer dan sekunder.
GLAUKOMA KONGENITAL
Glaukoma kongenital merupakan akibat dari perkembangan sistem drainase mata yang tidak tepat, penyakit menular pada ibu selama kehamilan, paparan radiasi pada ibu hamil selama diagnosis sinar-X, kekurangan vitamin, gangguan endokrin, dan alkohol. Faktor keturunan juga berperan dalam terjadinya glaukoma kongenital.
Dalam 90% kasus, patologi ini sudah dapat didiagnosis di rumah sakit bersalin, namun dapat muncul kemudian - pada usia 3-10 tahun (glaukoma kongenital infantil) dan 11-35 tahun (glaukoma kongenital remaja).
Tanda-tanda utama glaukoma kongenital:
Peningkatan diameter kornea sebesar 2 mm atau lebih;
Pembengkakan kornea;
Pelebaran pupil sebesar 2 mm atau lebih;
Melambatnya reaksi pupil terhadap cahaya;
Atrofi cakram optik;
Penurunan ketajaman penglihatan, penyempitan bidang penglihatan;
TIO tinggi;
Buphthalmos ("mata banteng") - pembesaran bola mata. Perlakuan bedah glaukoma kongenital, segera.
Operasi sebaiknya dilakukan sedini mungkin, bahkan segera setelah diagnosis ditegakkan.
GLAUKOMA PRIMER
Glaukoma primer- salah satu penyebab paling umum dari kebutaan permanen.
Etiologi dan patogenesis. Glaukoma merupakan penyakit multifaktorial.
Faktor risiko:
Keturunan;
Patologi endokrin (hiper dan hipofungsi kelenjar tiroid, penyakit Itsenko-Cushing, diabetes mellitus);
Gangguan hemodinamik (hipertensi, hipotensi, aterosklerosis);
Gangguan metabolisme (gangguan metabolisme kolesterol, metabolisme lipid, dll);
Faktor anatomi (struktur sudut bilik mata depan, miopia);
Usia.
Klasifikasi glaukoma primer dilakukan menurut bentuk dan stadium penyakit (derajat perkembangan proses patologis), derajat kompensasi TIO dan dinamika fungsi penglihatan.
Bentuk glaukoma. Bentuk glaukoma tergantung pada struktur sudut bilik mata depan. Sudut bilik mata depan ditentukan dengan gonioskopi - pemeriksaan sudut bilik mata depan menggunakan lensa yang disebut gonioskop dan lampu celah.
Tergantung pada struktur sudut bilik mata depan, glaukoma primer dibagi menjadi sudut terbuka Dan sudut tertutup.
Pada glaukoma sudut terbuka, seluruh atau hampir seluruh struktur sudut bilik mata depan terlihat.
Pada glaukoma sudut tertutup, akar iris sebagian atau seluruhnya menutupi zona penyaringan sudut - trabekula.
Patogenesis glaukoma sudut terbuka terkait dengan penurunan aliran keluar cairan melalui sistem drainase mata karena perubahan distrofi dan degeneratif.
Gambaran klinis glaukoma sudut terbuka. Dalam kebanyakan kasus, glaukoma sudut terbuka berkembang tanpa disadari oleh pasien; ia pergi ke dokter dengan penurunan penglihatan. Terkadang pasien mengeluhkan rasa penuh pada mata, nyeri berkala pada mata, sakit kepala, nyeri pada daerah alis, kedipan di depan mata. Beberapa tanda awal yang membuat Anda mencurigai glaukoma adalah meningkatnya kelelahan mata saat bekerja dalam jarak dekat dan harus sering mengganti kacamata.
Pada pemeriksaan, perubahan trofik pada iris terlihat: atrofi segmental iris, pelanggaran integritas batas pigmen di sekitar pupil, penyemprotan di sekitar pupil dan pada kapsul anterior lensa pseudoexfoliation - sisik putih keabu-abuan. Beberapa tahun setelah timbulnya penyakit, atrofi saraf optik berkembang.
Patogenesis glaukoma sudut tertutup berhubungan dengan blokade (penutupan) sudut bilik mata depan oleh akar iris. Blokade sudut bilik mata depan disebabkan oleh: ciri anatomi (ukuran bola mata kecil, lensa besar), perubahan lensa terkait usia (pembengkakan bertahap), kelainan yang timbul akibat pengaruh faktor fungsional (pelebaran pupil, peningkatan suplai darah) ke koroid). Akibat faktor-faktor tersebut, iris menempel erat pada permukaan anterior lensa, sehingga menyulitkan pergerakan cairan dari bilik posterior ke bilik anterior. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan pada ruang posterior mata dan penonjolan iris ke anterior. Iris menutup sudut bilik mata depan dan TIO meningkat.
Gambaran klinis glaukoma sudut tertutup. Dengan glaukoma sudut tertutup, pasien mengeluhkan nyeri pada mata yang menjalar ke separuh kepala, dan rasa berat pada mata. Bentuk glaukoma ini ditandai dengan penglihatan kabur secara berkala, sering kali di pagi hari, segera setelah tidur, dan munculnya lingkaran pelangi saat melihat sumber cahaya.
Terkadang glaukoma sudut tertutup dimulai dengan serangan akut atau subakut. Serangan glaukoma akut dapat terjadi di bawah pengaruh faktor emosional, paparan kegelapan yang berkepanjangan, atau pelebaran obat pada pupil. Pada serangan glaukoma akut, pasien mengeluhkan nyeri hebat pada mata, namun lebih banyak di sekitar mata, sepanjang percabangan saraf trigeminal (pelipis, dahi, rahang, gigi), sakit kepala, penglihatan kabur, munculnya lingkaran pelangi. saat melihat sumber cahaya. Pada pemeriksaan, terdapat injeksi kongestif pada pembuluh bola mata, kornea edema, pupil melebar, TIO meningkat menjadi 50-60 mm Hg.
Serangan akut glaukoma harus dibedakan dari iridosiklitis akut (Tabel 1).
Tabel 1. Tanda-tanda diagnostik diferensial dari serangan akut glaukoma dan iridosiklitis akut
Tahapan penyakit glaukoma: awal (I), berkembang (II), lanjutan (III), terminal (IV).
Tahapan glaukoma ditentukan oleh keadaan lapang pandang dan kepala saraf optik.
Pada tahap awal, batas perifer lapang pandang normal, tidak ada perubahan pada diskus optikus, atau penggalian diskus optikus mungkin melebar.
Beras. 12-2. Neuropati optik glaukoma (penggalian saraf optik)
Pada stadium lanjut, terjadi penyempitan terus-menerus pada batas perifer lapang pandang lebih dari 10° dan perubahan pada kepala saraf optik (penggalian marginal kepala saraf optik dengan pembuluh darah tertekuk; Gambar 12-2) .
Pada stadium lanjut, muncul penyempitan batas perifer pada sisi hidung atau penyempitan konsentris lebih dari 15° dari titik fiksasi. Ada atrofi glaukoma pada kepala saraf optik.
Pada tahap terminal, batas-batas bidang visual tidak dapat ditentukan. Ketajaman penglihatan turun ke persepsi cahaya dengan proyeksi yang salah atau hilangnya fungsi penglihatan sepenuhnya (kebutaan). Penggalian kepala saraf optik menjadi total.
Klasifikasi glaukoma berdasarkan TIO:
a - glaukoma dengan TIO normal (tidak lebih tinggi dari 26 mm Hg);
b - glaukoma dengan peningkatan TIO sedang (27-32 mm Hg);
c - glaukoma dengan TIO tinggi (di atas 32 mm Hg).
Dinamika fungsi visual(indikator penglihatan perifer dan sentral) menentukan tingkat stabilisasi proses patologis. Jika bidang penglihatan tidak berubah dalam waktu lama (6 bulan atau lebih), maka kita dapat berbicara tentang stabilisasi fungsi visual. Penyempitan batas bidang penglihatan, peningkatan penggalian kepala saraf optik menunjukkan dinamika fungsi penglihatan yang tidak stabil.
Perlakuan Glaukoma dirancang untuk mencegah atau menghentikan penurunan fungsi penglihatan. Hal ini pertama-tama memerlukan normalisasi TIO yang stabil.
DI DALAM perlakuan Perawatan glaukoma harus dibagi menjadi tiga bidang utama: terapi obat, laser dan perawatan bedah.
Perawatan obat terdiri dari terapi antihipertensi, pengobatan yang bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi darah dan proses metabolisme pada jaringan mata, nutrisi rasional dan memperbaiki kondisi kehidupan.
Terapi antihipertensi. Pengobatan dimulai dengan penunjukan satu obat antihipertensi.
Obat lini pertama untuk pengobatan glaukoma:
- analog prostaglandin F2a- Meningkatkan aliran keluar uveoscleral dari aqueous humor. Latanoprost (xalatan 0,005%), travoprost (travatan 0,004%) diresepkan sekali sehari di malam hari; obat ini dikombinasikan dengan baik dengan β-blocker. 3 bulan setelah dimulainya pengobatan, peningkatan pigmentasi iris mungkin terjadi;
- 1 2 - penghambat adrenergik(larutan timolol maleat 0,25% atau 0,5%), sinonim: oftan-timolol, okumed, arutimol. Menghambat sekresi aqueous humor. Teteskan 1 tetes ke mata yang terkena 1-2 kali sehari;
- kolinomimetik dengan aksi kolinergik langsung(miotik) - larutan pilocarpine hidroklorida 1% diresepkan 1-4 kali sehari. Miotik menyebabkan penyempitan pupil dan meningkatkan aliran keluar cairan intraokular, karena iris ditarik menjauh dari sudut bilik mata depan, bagian sudut yang tertutup terbuka, dan TIO menurun.
Obat antihipertensi oftalmik yang tersisa adalah obat lini kedua. Mereka diresepkan untuk intoleransi atau kurangnya efektivitas obat lini pertama.
Obat lini kedua menghambat produksi cairan intraokular:
- β-blocker- larutan betaxolol hidroklorida 0,5% (suspensi betoptik dan betoptik C 0,25%). Teteskan 1 tetes ke mata yang terkena 2 kali sehari;
- α- dan β- penghambat adrenergik- 1-2% larutan butylmethyloxadiazole (proxodolol). Terapkan 2-3 kali sehari;
- penghambat karbonat anhidrase 1 penggunaan topikal: brinzolamide hidroklorida (azopt 1%), dorzolamide hidroklorida (trusopt 2%). Diresepkan 2 kali sehari. Kombinasikan dengan baik dengan semua obat antiglaukoma, meningkatkan efek hipotensinya;
- simpatomimetik: 0,125-0,25-0,5% larutan clonidine (clonidine). Teteskan 1 tetes ke dalam kantung konjungtiva 2-4 kali sehari.
Obat kombinasi mengandung dua obat antihipertensi dari kelompok yang berbeda. Fotil - kombinasi larutan pilocarpine 2% dan larutan timolol maleat 0,5%; Fotil-Forte adalah kombinasi larutan pilocarpine 4% dan larutan timolol maleat 0,5%.
1 Karbonat anhidrase (karbonat anhidrase) adalah enzim yang mengandung seng yang terdapat di berbagai jaringan tubuh, termasuk ginjal dan badan siliaris.
Diresepkan 1-2 kali sehari. Xalacom merupakan kombinasi larutan latanoprost 0,005% dan larutan timolol 0,5%, digunakan sekali pada pagi hari. Cosopt adalah kombinasi larutan dorzolamide 2% dan larutan timolol maleat 0,5%. Diresepkan 2 kali sehari.
Pengobatan serangan glaukoma akut. Diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang memadai terhadap serangan glaukoma akut sangat menentukan prognosis, karena serabut saraf optik mati selama serangan. Perawatan pasien dengan serangan glaukoma akut sebaiknya dilakukan di rumah sakit mata. Perawatan harus dimulai segera setelah diagnosis ditegakkan.
Larutan pilocarpine hidroklorida 1% diberikan setiap 15 menit selama 1 jam, kemudian setiap 30 menit selama 2 jam, kemudian setiap jam selama 2 jam berikutnya, kemudian setiap 3 jam, larutan 0,5% diteteskan secara bersamaan timolol maleat diresepkan 2 kali dan diberi tablet acetazolamide (diacarb). Setelah 3 jam, jika serangan tidak berhenti, campuran litik 1 ml larutan klorpromazin 2,5% (aminazine), 1 ml larutan promethazine (pipolfen) 2,5%, atau 1 ml larutan diphenhydramine 1% (diphenhydramine) dan 1 ml larutan trimeperidine 2% (Promedol). Gliserin diberikan secara oral dengan takaran 1,3 ml/kg dalam jus buah. Jika serangan tidak berhenti dalam waktu 6 jam, pemberian campuran litik dapat diulangi. Terapi distraksi dilakukan (2-3 lintah di pelipis, plester mustard di bagian belakang kepala, mandi kaki air panas, 25 g pencahar garam). Jika pada saat yang sama pasien mengalami krisis hipertensi, maka diuretik osmotik, mandi kaki air panas, dan obat pencahar merupakan kontraindikasi. Pasien dikirim ke rumah sakit. Jika serangan tidak berhenti dalam waktu 24 jam, dilakukan operasi: iridektomi 1.
Perawatan obat ditujukan untuk meningkatkan sirkulasi darah dan proses metabolisme pada jaringan mata, pada perlindungan saraf (melindungi retina dan serabut saraf optik dari efek merusak berbagai faktor) dan untuk memerangi proses degeneratif.
1 Iridektomi - eksisi bagian iris, sebagai akibatnya tekanan di bilik mata posterior dan anterior disamakan, iris kembali ke posisi yang benar, sudut bilik mata depan melebar, aliran keluar intraokular cairan membaik dan ophthalmotonus menurun.
Yang paling penting dalam terapi kompleks glaukoma adalah Perawatan spa, penghapusan ketegangan saraf, kegelisahan mental, kelelahan berlebihan, tidur yang cukup harus dilakukan.
Diet harus didominasi oleh sayuran olahan susu dengan batasan makanan pedas, asin, gorengan, dan makanan asap. Hilangkan sepenuhnya merokok dan minum alkohol, teh dan kopi kental.
Kontraindikasi kebisingan, getaran, kerja fisik yang berat, radiasi pengion, shift malam, bekerja dengan kepala tertunduk, bekerja di bengkel yang panas.
Operasi. Jika pengobatan konservatif gagal mencapai kompensasi TIO yang stabil, intervensi bedah diindikasikan. Sebaiknya dilakukan sedini mungkin, saat fungsi penglihatan belum terganggu.
Semua operasi dapat dibagi menjadi 3 kategori:
Operasi yang bertujuan untuk meningkatkan aliran keluar melalui jalur alami (trabekulotomi, sinusotomi);
Operasi yang bertujuan untuk membuat saluran keluar baru (trabekulektomi);
Operasi yang bertujuan untuk menekan produksi kelembaban ruangan (penghancuran siklodestruksi laser dan ultrasonik).
Pemeriksaan klinis pasien glaukoma. Pasien dengan glaukoma terdaftar di klinik mata klinik distrik. Minimal 3 bulan sekali, dilakukan pemeriksaan ketajaman penglihatan, lapang pandang, kondisi kepala saraf optik, dan diukur TIO. Secara berkala (1-2 kali setahun) pasien menjalani pengobatan di bagian mata. Mereka tidak hanya mengobati glaukoma, tetapi juga penyakit penyerta.
1. Apa yang dimaksud dengan tekanan intraokular?
2. Metode mempelajari ophthalmotonus apa yang anda ketahui?
3. Berapa nilai rata-rata tekanan intraokular normal?
4. Apa itu glaukoma?
5. Apa saja faktor risiko glaukoma yang Anda ketahui?
6. Keluhan apa saja yang mungkin dialami pasien glaukoma?
7. Apa perbedaan mendasar antara pengobatan pasien dengan glaukoma kongenital dan glaukoma primer?
8. Obat apa yang paling populer digunakan untuk mengurangi ophthalmotonus?
9. Bagaimana pengobatan untuk serangan glaukoma akut?
Tugas tes
1. Perbedaan TIO antara mata kanan dan kiri tidak boleh melebihi:
a) 2 mmHg;
b) 3 mmHg;
c) 4 mmHg;
d) 5 mmHg.
2. Pada glaukoma kongenital, hal ini bukan merupakan tanda utama:
a) pembesaran kornea dan bola mata;
b) pengecilan kornea dan bola mata;
c) pelebaran pupil terhadap cahaya;
d) peningkatan TIO.
3. Glaukoma sudut terbuka primer paling berbahaya karena:
a) frekuensinya;
b) serangan tiba-tiba;
c) tanpa gejala;
d) hilangnya ketajaman penglihatan.
4. Gejala “kobra” merupakan ciri-ciri :
b) skleritis;
c) glaukoma;
d) iridosiklitis.
5. Gejala yang tidak khas pada serangan akut glaukoma sudut tertutup primer:
a) pembengkakan kornea;
b) midriasis;
c) injeksi kongestif pada bola mata;
6. Pengobatan antihipertensi glaukoma tidak meliputi metode:
a) obat-obatan;
b) fisioterapi;
c) laser;
d) bedah.
7. Untuk pengobatan umum glaukoma, hal berikut ini tidak ditentukan:
a) vasodilator;
b) angioprotektor;
c) kortikosteroid;
d) antioksidan.
8. Saat mengobati glaukoma, jangan gunakan:
a) bersepeda;
b) pilokarpin;
d) timolol.
9. Tidak mengurangi produksi aqueous humor :
a) timolol;
b) klonidin;
c) emoksipin;
d) betoptik.
10. Dalam kasus serangan glaukoma akut, hal-hal berikut tidak dapat diterima:
a) menanamkan pilocarpine setiap 15 menit selama satu jam;
b) menanamkan larutan timolol 0,5%;
c) menanamkan larutan atropin 1%;
d) memberikan tablet diacarb.
Tugas
Anda bekerja di pusat rekreasi tanpa dokter. Seorang pasien berusia 48 tahun datang kepada Anda dengan keluhan nyeri hebat pada mata kanan, menjalar ke daerah temporal kanan, penurunan tajam penglihatan sebelum persepsi cahaya, mual dan muntah setelah memetik jamur selama 5 jam.
Secara obyektif: injeksi kongestif pada bola mata kanan, kornea mengalami edema. Pada palpasi penentuan TIO, bola mata keras seperti batu, dengan tonometri TIO 56 mm Hg, bilik mata depan kecil, pupil lebih lebar dibandingkan mata lainnya, iris bengkak.
Tugas:
1. Tentukan kondisi darurat yang berkembang pada pasien.
2. Buat algoritma untuk memberikan perawatan darurat dan membenarkannya.
Cairan intraokular atau aqueous humor adalah sejenis lingkungan internal mata. Depot utamanya adalah bilik mata anterior dan posterior. Hal ini juga terdapat pada celah perifer dan perineural, ruang suprachoroidal dan retrolental.
Dalam komposisi kimianya, aqueous humor dianalogikan dengan cairan serebrospinal. Jumlahnya di mata orang dewasa adalah 0,35-0,45, dan pada anak usia dini - 1,5-0,2 cm 3. Berat jenis uap air adalah 1,0036, indeks biasnya 1,33. Oleh karena itu, praktis tidak membiaskan sinar. Kelembapannya 99% air.
Sebagian besar residu padat terdiri dari zat anorganik: anion (klorin, karbonat, sulfat, fosfat) dan kation (natrium, kalium, kalsium, magnesium). Sebagian besar kelembapannya mengandung klorin dan natrium. Sebagian kecil disebabkan oleh protein, yang terdiri dari albumin dan globulin dalam rasio kuantitatif yang mirip dengan serum darah. Aqueous humor mengandung glukosa - 0,098%, asam askorbat, 10-15 kali lebih banyak dari pada darah, dan asam laktat, karena yang terakhir terbentuk selama proses pertukaran lensa. Komposisi aqueous humor mencakup berbagai asam amino - 0,03% (lisin, histidin, triptofan), enzim (protease), oksigen dan asam hialuronat. Hampir tidak ada antibodi di dalamnya dan mereka hanya muncul di kelembaban sekunder - bagian baru dari cairan yang terbentuk setelah penyerapan atau kedaluwarsa aqueous humor primer. Fungsi aqueous humor adalah memberi nutrisi pada jaringan avaskular mata - lensa, badan vitreous, dan sebagian kornea. Dalam hal ini, pembaruan kelembaban yang konstan diperlukan, yaitu. keluarnya cairan limbah dan masuknya cairan yang baru terbentuk.
Fakta bahwa cairan intraokular terus-menerus dipertukarkan di mata telah ditunjukkan pada zaman T. Leber. Ditemukan bahwa cairan terbentuk di badan siliaris. Ini disebut kelembaban ruang primer. Sebagian besar memasuki ruang posterior. Bilik posterior dibatasi oleh permukaan posterior iris, badan siliaris, zonula Zinn, dan bagian ekstrapupil kapsul lensa anterior. Kedalamannya di berbagai bagian bervariasi dari 0,01 hingga 1 mm. Dari bilik posterior, melalui pupil, cairan memasuki bilik anterior - ruang yang di depannya dibatasi oleh permukaan posterior iris dan lensa. Karena kerja katup pada tepi pupil iris, kelembapan tidak dapat kembali dari bilik mata depan ke bilik posterior. Selanjutnya, limbah aqueous humor dengan produk metabolisme jaringan, partikel pigmen, dan fragmen sel dikeluarkan dari mata melalui saluran keluar anterior dan posterior. Saluran keluar anterior adalah sistem kanal Schlemm. Cairan memasuki kanal Schlemm melalui sudut bilik mata depan (ACA), suatu area yang di anterior dibatasi oleh trabekula dan kanal Schlemm, dan di posterior oleh akar iris dan permukaan anterior badan siliaris (Gbr. 5).
Hambatan pertama agar aqueous humor keluar dari mata adalah aparatus trabekuler.
Pada bagian trabekula berbentuk segitiga. Trabekula memiliki tiga lapisan: jaringan uveal, korneoskleral, dan berpori (atau dinding bagian dalam kanal Schlemm).
Lapisan uveal terdiri dari satu atau dua pelat yang terdiri dari jaringan palang, yang mewakili seikat serat kolagen yang ditutupi endotelium. Di antara palang terdapat slot dengan diameter 25 hingga 75 mu. Pelat uveal melekat pada membran Descemet di satu sisi dan pada serat otot siliaris atau iris di sisi lain.
Lapisan korneosklera terdiri dari 8-11 piring. Di antara palang-palang pada lapisan ini terdapat lubang-lubang elips yang letaknya tegak lurus terhadap serabut-serabut otot siliaris. Ketika otot siliaris tegang, bukaan trabekuler melebar. Pelat lapisan korneosklera melekat pada cincin Schwalbe, dan sebaliknya pada scleral spur atau langsung ke otot siliaris.
Dinding bagian dalam kanal Schlemm terdiri dari sistem serat argyrophilic yang dilapisi zat homogen yang kaya akan mukopolisakarida. Kain ini memiliki saluran Sondermann yang cukup lebar dengan lebar mulai dari 8 hingga 25 mu.
Celah trabekuler banyak diisi dengan mukopolisakarida, yang hilang bila diobati dengan hialuronidase. Asal usul asam hialuronat di sudut bilik mata dan perannya belum sepenuhnya dipahami. Rupanya, ini adalah pengatur kimiawi tingkat tekanan intraokular. Jaringan trabekuler juga mengandung sel ganglion dan ujung saraf.
kanal Schlemm adalah pembuluh berbentuk oval yang terletak di sklera. Lumen saluran rata-rata adalah 0,28 mm. 17-35 tubulus tipis memanjang dari kanal Schlemm ke arah radial, dengan ukuran mulai dari filamen kapiler tipis 5 mu hingga batang hingga berukuran 16 mu. Segera setelah keluar, tubulus beranastomosis, membentuk pleksus vena dalam, mewakili celah di sklera yang dilapisi endotel.
Beberapa tubulus langsung melalui sklera ke vena episklera. Dari pleksus skleral dalam, kelembapan juga mengalir ke vena episklera. Tubulus yang keluar dari kanal Schlemm langsung ke episklera, melewati vena dalam, disebut vena akuos. Di dalamnya Anda dapat melihat dua lapisan cairan pada jarak tertentu - tidak berwarna (kelembaban) dan merah (darah).
Saluran keluar posterior Ini adalah ruang perineural dari saraf optik dan ruang perivaskular dari sistem pembuluh darah retina. Sudut bilik mata depan dan sistem kanal Schlemm mulai terbentuk pada janin berusia dua bulan. Pada anak berusia tiga bulan, sudutnya diisi dengan sel mesoderm, dan di bagian perifer stroma kornea, rongga kanal Schlemm dibedakan. Setelah terbentuknya kanal Schlemm, scleral spur tumbuh di sudut. Pada janin empat bulan, jaringan trabekuler korneoskleral dan uveal berdiferensiasi dari sel mesoderm di sudut.
Bilik mata anterior, meskipun terbentuk secara morfologis, namun bentuk dan ukurannya berbeda dengan orang dewasa, hal ini dijelaskan oleh sumbu sagital mata yang pendek, bentuk iris yang unik, dan konveksitas permukaan anterior lensa. Kedalaman bilik mata depan di tengah bayi baru lahir adalah 1,5 mm, dan baru pada usia 10 tahun menjadi seperti orang dewasa (3,0-3,5 mm). Seiring bertambahnya usia, ruang anterior menjadi lebih kecil karena pertumbuhan lensa dan sklerosis pada kapsul fibrosa mata.
Bagaimana mekanisme pembentukan aqueous humor? Hal ini pada akhirnya belum terselesaikan. Hal ini dianggap sebagai hasil ultrafiltrasi dan dialisat dari pembuluh darah badan siliaris, dan sebagai sekresi yang diproduksi secara aktif oleh pembuluh darah badan siliaris. Dan apapun mekanisme pembentukan aqueous humor, kita tahu bahwa aqueous humor diproduksi secara konstan di mata dan mengalir keluar mata sepanjang waktu. Selain itu, arus keluar sebanding dengan arus masuk: peningkatan arus masuk meningkatkan arus keluar, dan sebaliknya, penurunan arus masuk mengurangi arus keluar pada tingkat yang sama.
Kekuatan pendorong yang menentukan kontinuitas aliran keluar adalah perbedaan - tekanan intraokular yang lebih tinggi dan tekanan yang lebih rendah di kanal Schlemm.
Glaukoma, etiologi, klasifikasi, diagnosis, gambaran klinis, konservatif (obat hipotensi oftalmik) dan perawatan bedah, pencegahan. Perbedaan diagnosa. Glaukoma kongenital, klasifikasi, gambaran klinis, pengobatan. Teknik tonometri
1.Relevansi
Istilah "glaukoma" aslinya berasal dari kata Yunani kuno glaucos, yang berarti "abu-abu-biru". Sayangnya, kita tidak mengetahui secara pasti mengapa atau kapan nama ini pertama kali muncul, namun kita dapat berasumsi bahwa nama ini menggambarkan warna mata yang buta akibat glaukoma.
Glaukoma adalah penyakit mata kronis. Kompleks gejala utamanya ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular (IOP), neuropati optik glaukoma (GON) dan penurunan fungsi visual mata secara progresif. Setiap tahun, 1 dari 1.000 orang yang berusia di atas 40 tahun kembali menderita glaukoma. Prevalensi penduduk pada kelompok umur ini adalah 1,5%. Meskipun terdapat kemajuan dalam metode pengobatan, glaukoma tetap menjadi salah satu penyebab utama kehilangan penglihatan dan kebutaan permanen. Di Rusia, 14-15% orang buta kehilangan penglihatannya karena glaukoma, dengan jumlah pasien melebihi 750 ribu orang.
Menurut banyak peneliti, prevalensi glaukoma semakin meningkat setiap tahunnya. Kalau tahun 1997 di Rusia 698 ribu, maka tahun 2009 sudah 1.205 ribu orang. Dari jumlah tersebut, 60% sudah stadium lanjut, 70 ribu pasien mengalami kebutaan akibat glaukoma. Menurut perkiraan pada tahun 2020, jumlah penderita glaukoma di dunia akan mencapai 80 juta orang, dimana 11 juta diantaranya mengalami kebutaan pada 2 matanya. Setiap menit di dunia, 1 orang menjadi buta karena glaukoma, dan setiap 10 menit, 1 anak.
Glaukoma termasuk dalam kategori penyakit kronis yang tidak dapat disembuhkan. Fakta menegakkan diagnosis glaukoma menentukan pemeriksaan kesehatan seumur hidup pada kelompok pasien ini. Observasi dan pengobatan dilakukan bahkan setelah operasi antihipertensi berhasil dilakukan atau normalisasi TIO dengan cara lain.
Peningkatan kadar ophthalmotonus adalah salah satu faktor utama, namun bukan satu-satunya faktor risiko perkembangan proses glaukoma. Oleh karena itu, fakta penurunan TIO tidak boleh menidurkan kewaspadaan dokter yang merawat. Kriteria utama observasi dalam hal ini adalah kondisi diskus optikus (pengamatan terhadap dinamika ukuran dan bentuk penggalian), serta perubahan lapang pandang sentral dan perifer.
Glaukoma– penyakit mata kronis, disertai serangkaian gejala:
Peningkatan TIO yang konstan atau berkala;
Perubahan karakteristik pada bidang visual;
Penggalian marginal saraf optik.
Hidrodinamika mata
Cairan intraokular (1,5 - 4 mm³/menit) terus menerus diproduksi oleh epitel proses badan siliaris dan dalam jumlah yang lebih kecil selama ultrafiltrasi dari jaringan kapiler. Kelembaban pertama-tama masuk ke bilik mata belakang, yang volumenya sekitar 80 mm³, dan kemudian melewati pupil ke bilik mata depan (volume 150 - 250 mm³), yang berfungsi sebagai reservoir utamanya.
Keluarnya aqueous humor (AH) terjadi melalui sistem drainase mata yang terletak di sudut bilik mata depan yang dibentuk oleh kornea dan iris.
Sistem drainase mata terdiri dari alat trabekuler, sinus skleral (kanal Schlemm) dan tubulus pengumpul yang mengalir ke vena skleral. Pada puncak sudut bilik mata depan terdapat alat trabekuler, yaitu palang berbentuk cincin yang dipasang di atas puncak sudut. Trabekula memiliki struktur berlapis. Setiap lapisan (total ada 10-15) adalah pelat yang terdiri dari fibril kolagen dan serat elastis, ditutupi di kedua sisinya dengan membran basal dan endotelium. Terdapat lubang pada pelat, dan di antara pelat terdapat retakan berisi aqueous humor. Pada puncak sudut terdapat lapisan juxtacanalicular yang memisahkan aparatus trabekuler dari kanal Schlemm. Ini terdiri dari 2-3 lapisan fibrosit dan jaringan fibrosa longgar dan memberikan resistensi terbesar terhadap aliran keluar cairan intraokular dari mata. Permukaan luar lapisan juxtacanalicular ditutupi dengan endotelium yang mengandung vakuola “raksasa”, yang merupakan tubulus intraseluler dinamis yang dilalui cairan intraokular dari aparatus trabekuler ke kanal Schlemm.
Gambar 1. Aqueous humor mengalir melalui jalinan trabekuler ke dalam kanal Schlemm.
Kanalis Schlemm (sinus sklera) merupakan fisura melingkar yang dilapisi endotel dan terletak di bagian posterolateral sudut bilik mata depan. Dipisahkan dari bilik mata depan oleh trabekula; ke luar dari kanal terdapat sklera dan episklera dengan pembuluh vena dan arteri. Aqueous humor mengalir dari kanal Schlemm melalui 20-30 tubulus kolektor ke dalam vena episkleral (vena penerima).
Gambar 2. Sudut bilik mata depan: a – aparatus trabekuler, b – kanal Schlemm, c – pengumpul aqueous humor.
Patogenesis glaukoma sudut terbuka Patogenesis glaukoma mencakup tiga mekanisme patofisiologi utama: hidromekanik, hemosirkulasi, dan metabolik.
Yang pertama dimulai dengan penurunan aliran keluar cairan intraokular dan peningkatan TIO.
Mekanisme hidromekanik melibatkan pelanggaran hidrodinamik mata dengan peningkatan ophthalmotonus berikutnya, yang menyebabkan penurunan tekanan darah perfusi, serta deformasi dua struktur yang relatif lemah - diafragma trabekuler pada sistem drainase mata dan sistem drainase mata. pelat kribriformis sklera.
Pergeseran diafragma trabekuler ke luar menyebabkan penurunan lebih lanjut aliran keluar cairan intraokular karena blokade sinus sklera, dan pelat kribiform sklera menyebabkan terjepitnya serabut saraf optik di kanalikuli pelat kribriform.
Gangguan hemosirkulasi dapat dibagi menjadi primer dan sekunder. Yang primer mendahului peningkatan TIO, yang sekunder timbul akibat pengaruh peningkatan TIO pada hemodinamik mata.
Di antara penyebab perubahan metabolisme adalah gangguan hemosirkulasi yang menyebabkan iskemia dan hipoksia. Penurunan aktivitas otot siliaris yang berkaitan dengan usia, jaringan pembuluh darah yang terlibat dalam nutrisi diafragma trabekuler avaskular, memiliki efek negatif pada metabolisme sistem drainase mata.
Klasifikasi glaukoma
Tanda-tanda klasifikasi glaukoma yang paling populer dari sudut pandang praktis adalah sebagai berikut.
Berdasarkan asal : glaukoma primer dan sekunder.
Pada glaukoma primer, proses patologis memiliki lokalisasi intraokular yang ketat - terjadi di sudut bilik mata depan, sistem drainase mata, atau di kepala saraf optik. Mereka mendahului manifestasi gejala klinis dan mewakili tahap awal mekanisme patogenetik glaukoma.
Pada glaukoma sekunder, penyebab penyakitnya dapat berupa kelainan intra dan ekstraokular. Glaukoma sekunder adalah akibat sampingan dan tidak perlu dari penyakit lain (misalnya uveitis, kecelakaan pembuluh darah, diabetes melitus, ablasi retina, tumor intraokular, trauma, posisi lensa abnormal atau perubahan strukturnya).
Menurut mekanisme peningkatan TIO: sudut terbuka dan sudut tertutup.
Gambar 3. Sudut bilik mata depan dengan glaukoma sudut terbuka (kiri) dan glaukoma sudut tertutup dengan sinekia (kanan).
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan perkembangan trias patologis dengan adanya sudut bilik mata depan yang terbuka.
Kelompok ini mencakup bentuk-bentuk nosologis berikut.
Glaukoma sudut terbuka primer sederhana (POAG) terjadi pada usia di atas 35 tahun, mekanisme patogenetik perkembangannya adalah trabekulopati dan blok trabekuler fungsional (scleral sinus block), peningkatan TIO, perubahan diskus optikus, retina, fungsi penglihatan karakteristik glaukoma .
Glaukoma sudut terbuka eksfoliatif (EOAG) berhubungan dengan sindrom pengelupasan kulit (pseudo), berkembang pada usia lanjut atau pikun, ditandai dengan pengendapan bahan eksfoliatif di segmen anterior mata, trabekulopati, blok kanalikuli, peningkatan TIO, perubahan glaukoma pada mata. cakram optik, retina dan fungsi penglihatan.
Glaukoma pigmentasi (PG) berkembang pada usia muda dan paruh baya pada individu dengan sindrom dispersi pigmen, sering dikombinasikan dengan bentuk POAG yang sederhana; stabilisasi spontan dari proses glaukoma mungkin terjadi.
Glaukoma tegangan normal (NTG) terjadi pada usia diatas 35 tahun, TIO dalam nilai normal, namun tingkat TIO toleran individu menurun. Perubahan pada cakram optik, retina dan fungsi penglihatan merupakan ciri khas glaukoma. Penyakit ini sering disertai dengan disfungsi pembuluh darah. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dapat dianggap sebagai varian POAG dengan toleransi saraf optik yang sangat rendah bahkan pada tingkat ophthalmotonus normal.
Aqueous humor yang diproduksi di badan siliaris menembus dari bilik posterior ke bilik anterior melalui celah kapiler antara tepi pupil iris dan lensa, yang difasilitasi oleh permainan pupil yang konstan di bawah pengaruh cahaya.
Penghalang pertama keluarnya kelembapan ruang dari mata adalah alat trabekuler atau trabekula. Trabekula pada bagiannya berbentuk segitiga. Puncaknya terletak di dekat tepi membran Descemet, salah satu ujung pangkalnya menempel pada scleral spur, ujung lainnya membentuk ligamen untuk otot siliaris. Lebar dinding bagian dalam trabekula adalah 0,70 mm, tebal - 120 g. Ada tiga lapisan di trabekula: 1) uveal, 2) korneoskleral dan 3) dinding bagian dalam kanal Schlemm (atau jaringan berpori). Lapisan trabekuler uveal terdiri dari satu atau dua lempeng. Pelat tersebut terdiri dari jaringan palang, masing-masing lebarnya sekitar 4, terletak pada bidang yang sama. Palang adalah seikat serat kolagen yang dilapisi endotel. Di antara palang terdapat slot berbentuk tidak beraturan, diameternya bervariasi dari 25 hingga 75 z. Pelat uveal menempel di satu sisi ke membran Descemet, di sisi lain ke serat otot siliaris atau ke iris.
Lapisan korneoskleral trabekula terdiri dari 8-14 lempeng. Setiap pelat adalah sistem palang datar (berdiameter 3 hingga 20) dan lubang di antaranya. Lubang-lubang tersebut berbentuk elips dan berorientasi pada arah ekuator. Arah ini tegak lurus terhadap serat otot siliaris, yang melekat pada scleral spur atau langsung pada batang trabekuler. Ketika otot siliaris tegang, bukaan trabekuler melebar. Ukuran lubang di bagian luar lebih besar daripada di pelat dalam dan bervariasi dari 5x15 hingga 15x50 mikron. Pelat lapisan korneoskleral trabekula menempel di satu sisi ke cincin Schwalbe, di sisi lain ke scleral spur atau langsung ke otot siliaris.
Dinding bagian dalam kanal Schlemm memiliki struktur yang kurang teratur dan terdiri dari sistem serat argyrophilic yang dibungkus dalam zat homogen yang kaya akan mukopolisakarida dan sejumlah besar sel. Ditemukan saluran yang cukup lebar pada jaringan ini, yang disebut saluran internal Sondermann. Mereka berjalan sejajar dengan kanal Schlemm, kemudian berbelok dan mengalir ke dalamnya dengan sudut siku-siku. Lebar saluran 8-25 z.
Dengan menggunakan model alat trabekula, diketahui bahwa kontraksi serat meridional menyebabkan peningkatan filtrasi cairan melalui trabekula, dan kontraksi serat melingkar menyebabkan penurunan aliran keluar. Jika kedua kelompok otot berkontraksi, aliran keluar cairan meningkat, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan aksi hanya serat meridional. Efek ini bergantung pada perubahan posisi relatif pelat, serta bentuk lubang. Efek kontraksi otot siliaris ditingkatkan dengan perpindahan scleral spur dan perluasan kanal Schlemm yang terkait.
Kanalis Schlemm merupakan pembuluh berbentuk oval yang terletak di sklera tepat di belakang trabekula. Lebar salurannya bervariasi, di beberapa tempat melebar dan di tempat lain menyempit. Rata-rata lumen saluran adalah 0,28 mm. Dari luar kanal, 17-35 pembuluh tipis berangkat dengan interval yang tidak teratur, yang disebut kanal kolektor eksternal (atau lulusan kanal Schlemm). Ukurannya bervariasi dari filamen kapiler tipis (5 g) hingga batang, yang ukurannya sebanding dengan vena episklera (160 g). Hampir segera setelah keluar, sebagian besar saluran kolektor beranastomosis, membentuk pleksus vena dalam. Pleksus ini, seperti saluran kolektor, adalah celah di sklera yang dilapisi endotelium. Beberapa kolektor tidak berhubungan dengan pleksus profunda, tetapi langsung melalui sklera ke vena episklera. Kelembapan ruang dari pleksus sklera profunda juga menuju ke vena episklera. Yang terakhir ini berhubungan dengan pleksus dalam oleh sejumlah kecil pembuluh darah sempit yang berjalan dalam arah miring.
Tekanan pada vena episklera mata relatif konstan dan rata-rata 8-12 mm Hg. Seni. Dalam posisi vertikal, tekanannya kira-kira 1 mm Hg. Seni. lebih tinggi dari horisontal.
Jadi, sebagai akibat dari perbedaan tekanan pada jalur aqueous humor dari bilik posterior, ke bilik anterior, ke dalam trabekula, kanal Schlemm, tubulus pengumpul dan vena episklera, kelembapan bilik memiliki kemampuan untuk bergerak sepanjang jalur yang ditunjukkan, kecuali, tentu saja, ada hambatan apa pun di jalurnya. Dari sudut pandang fisika, pergerakan zat cair melalui tabung dan penyaringannya melalui media berpori didasarkan pada hukum Poiseuille. Sesuai dengan hukum ini, kecepatan volumetrik pergerakan fluida berbanding lurus dengan perbedaan tekanan pada titik awal atau akhir pergerakan, jika hambatan aliran keluar tetap tidak berubah.
Menurut pandangan luas, pembentukan miopia dan perkembangannya didasarkan pada pelanggaran resistensi sklera, yang menyebabkan peregangannya di bawah pengaruh tekanan intraokular. Jelasnya, gagasan tertentu tentang pentingnya mekanisme ini dalam asal usul miopia dapat diperoleh dengan mempelajari tekanan intraokular dan kekakuan selaput mata pada emmetropia dan miopia.
Untuk mengkarakterisasi kekakuan mata pada miopia, dua indikator utama digunakan: kenaikan kurva elastotonometri menurut Filatov-Kalfa dan koefisien kekakuan menurut Friedenwald. Secara umum diterima bahwa kurva elastotonometri normal mendekati garis lurus dan berkisar antara 7 hingga 13 mm Hg. Seni., rata-rata 10 mm Hg. Seni. [Nesterov A.P., 1968]. Menurut J.S. Friedenwald (1937), koefisien kekakuan mata manusia bervariasi dari 0,006 hingga 0,037 (rata-rata 0,0215). Menurut data terkini [Nesterov A.P., 1974], nilai rata-rata koefisien kekakuan adalah 0,0216 dengan variasi 0,0100 hingga 0,0400.
S.F. Kalfa (1936) adalah orang pertama yang mencatat bahwa pada orang yang menderita miopia progresif, kurva elastotonometri memendek. V.P. mata rabun adalah 7,6 mm.
T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) memiliki banyak bahan penelitian tentang tekanan intraokular pada penderita miopia (400 mata). Derajat miopia pada individu yang diperiksanya berkisar antara 2,0 hingga 40,0 dioptri. Kurva elasto terpendek ternyata 1,3 mm, terpanjang - 13,5 mm. Penulis sampai pada kesimpulan bahwa derajat pemendekan kurva elastocurva bergantung pada sifat perubahan korioretinal, yaitu. adalah ekspresi dari keadaan kemajuan.
I.S. Sirchenko (1966), selama pemeriksaan terhadap 120 orang (235 mata) dengan miopia dari 1,0 hingga 27,0 dioptri, menemukan bahwa kenaikan kurva elasto pada miopia lebih rendah dibandingkan dengan emmetrofobia. Namun, ia tidak mengungkapkan ketergantungannya pada derajat miopia dan gambaran fundus.
Posisi tentang perubahan sifat kurva elasto pada miopia tidak dimiliki oleh semua penulis. Jadi, Kh.Sh.Enikeeva (1945), ketika tonometri 50 mata dengan miopia progresif dan 20 mata emetropik, tidak menemukan perbedaan pada kurva elasto. S.I.Kurchenko (1960) sampai pada kesimpulan serupa.
Menurut O.A. Dudinova (1947), yang melakukan 209 pengukuran dan kemudian melakukan analisis matematis terhadap data yang diperoleh, patahnya kurva elasto juga dapat terjadi ketika mempelajari mata yang benar-benar sehat pada orang muda.
N.F. Savitskaya (1967) melakukan studi elastotonometri pada 48 anak sekolah dengan miopia stasioner dari 1,0 hingga
3,0 dioptri dan pada 83 anak sekolah dengan miopia progresif dari
4,0 hingga 10,0 dioptri. Pengolahan data yang diperoleh menunjukkan sebagai berikut. Pada miopia stasioner, kekusutan pada kurva elasto diamati pada 68,4% kasus; ukuran rata-rata kurva adalah 8,1 mm, yang berada dalam kisaran normal. Dengan miopia progresif, kekusutan pada kurva elasto terjadi pada 75% kasus, peningkatannya adalah
8,4 mm, mis. juga berada dalam batas normal.
Jadi, menurut penulis, perubahan kurva elastotonometri pada miopia stasioner dan progresif sedikit berbeda satu sama lain. Perlu diingat bahwa penilaian terhadap sifat kurva elasto secara umum masih kontroversial. Dalam hal ini, hampir tidak mungkin untuk menggunakan data yang diperoleh untuk menilai sifat perkembangan miopia dan elastisitas selaput mata pada miopia.
Sejumlah karya memberikan data tentang tekanan intraokular sebenarnya dan koefisien kekakuan mata emetropik dan rabun. N. Italy (1952) dalam penelitian terhadap 101 mata
(nilai langka dari tekanan intraokular sebenarnya dan koefisien kekakuan scleral pada emmetropia DAN MYOPIA
pada orang berusia 10 sampai 30 tahun, ia menemukan bahwa dengan meningkatnya derajat miopia, koefisien kekakuan selaput mata menurun.
Lavergne dkk. (1957) menyajikan hasil penentuan koefisien kekakuan mata pada emmetropia dan miopia. Mereka memeriksa 52 orang penderita miopia di atas 5,0 dioptri. Koefisien kekakuannya bervariasi dari 0,0100 hingga 0,310.
Menurut N. Goldmann dkk. (1957), N.Heizen dkk. (1958), dengan miopia tinggi, koefisien kekakuan mata rendah, dan tekanan intraokular sebenarnya bersifat patologis (dengan tekanan tonometri normal).
Y.A. Castren dan S. Pohjola (1962) mengukur tekanan intraokular dengan tonometer Goldmann dan Schiotz pada 176 mata rabun nonglaukoma dan 224 mata emmetropik. Koefisien kekakuan membran mata dihitung menggunakan nomogram Friedenwald. Pada kelompok kontrol sebesar 0,0184. Koefisien kekakuan tidak berubah pada miopia hingga 3,0 dioptri, menurun tajam pada miopia 3,0-5,0 dioptri dan terus menurun secara perlahan (menjadi 0,0109) pada miopia dari 5,0 menjadi 18,0 dioptri. Dengan miopia di atas 18,0 dioptri, koefisien kekakuan kembali meningkat sedikit (menjadi 0,0111).
E. SAvetisov dkk. (1971) menentukan tekanan intraokular sebenarnya dan koefisien kekakuan sklera pada 222 anak sekolah berusia 10 hingga 18 tahun. Tekanan dari 9 hingga 22 mm Hg dianggap normal. Seni. Hasil penelitian ditunjukkan pada tabel. 20.
Data pada tabel menunjukkan bahwa tekanan intraokular sebenarnya pada semua pasien yang diperiksa ternyata normal. Dengan miopia, jumlahnya sedikit meningkat seiring dengan meningkatnya derajat miopia. Namun, perbedaan yang signifikan secara statistik dalam nilai tekanan intraokular sebenarnya hanya ditemukan pada kelompok anak sekolah dengan emmetropia dan miopia sedang dan tinggi. Perbedaan nilai koefisien kekakuan pada emmetropia dan miopia tidak signifikan, namun berdasarkan uji statistik ternyata juga tidak dapat diandalkan.
Dengan demikian, belum diperoleh data yang jelas mengenai perubahan kekakuan selaput mata pada penderita miopia. Ketika menafsirkan data ini, perlu diingat bahwa teori kekakuan mata belum sepenuhnya dikembangkan dan metode kajiannya harus dianggap indikatif [Nesterov A.P., 1974]. Kesalahan dalam mengukur koefisien kekakuan sklera adalah 20-100% dari nilai yang diukur, tergantung pada nilai oftalmotonus dan jenis tonometer yang digunakan [Nesterov A.P., 1964]. Perlu dicatat bahwa indikator yang mencirikan kekakuan bola mata dalam kondisi fisiologi dan patologi sangat stabil. Pada saat yang sama, volume bola mata mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap koefisien kekakuan: semakin besar, semakin rendah koefisien kekakuannya.
Meringkas data literatur tentang tekanan intraokular sebenarnya dan koefisien kekakuan selaput mata pada miopia, dapat dicatat bahwa kecenderungan untuk meningkatkan tekanan intraokular dan menurunkan koefisien kekakuan hanya muncul pada miopia sedang dan tinggi, di mana, tentu saja, faktor peregangan selaput mata berperan.
Hasil yang lebih jelas diperoleh ketika mempelajari sirkulasi cairan intraokular pada miopia. Sebagaimana diketahui, normalnya nilai rata-rata volume menit kelembaban (F) adalah 2,0±0,048 mmUmin. Batas atas normal indikator ini berada pada kisaran 4,0-4,5 mm3/menit [Nesterov A.P., 1968]. Nilai koefisien kemudahan aliran keluar (C) pada mata normal bervariasi antara 0,15 hingga 0,55 mm5, min/mm Hg. Seni., nilai rata-ratanya adalah 0,29-0,31 mm3 - min/mm Hg. Seni. Didirikan |Dashevsky A.I., 1968; Imas Ya.B., 1970; Zolotareva M.M. dkk., 1971; Atrahovich Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, dst|. bahwa mata rabun ditandai dengan penurunan parameter hidrodinamik.
Nesterov (1974) menjelaskan penurunan kemudahan aliran keluar dan sedikit peningkatan (rata-rata 10%) tekanan intraokular pada miopia karena posisi posterior badan siliaris. Akibatnya, mekanisme “otot siliaris - scleral spur - trabekula”, yang menjaga kanal Schlemm (sinus vena sklera) dan celah trabekuler tetap terbuka, tidak cukup efektif. Menurut penulis, beberapa kesulitan dalam aliran keluar cairan intraokular dan sedikit peningkatan ophthalmotonus pada miopia, bersama dengan alasan lain, berkontribusi pada peregangan selaput mata.
Memuat...