Patogenesis CHF dan kemungkinan koreksi obatnya. Patogenesis. Gagal jantung kronis

Penulis): V.S. Gerke, Ph.D., dokter hewan / V. Gerke, PhD, DVM
Organisasi: CJSC "Jaringan Klinik Hewan", St. Petersburg / "Jaringan Klinik Hewan", St. Petersburg
Majalah: №3 - 2013

anotasi

Artikel tersebut menjelaskan faktor utama gagal jantung kronis. Aspek patogenetik utama dan tahapan gagal jantung kronis disorot. Dua klasifikasi gagal jantung yang digunakan dalam pengobatan manusiawi dan dua klasifikasi yang dikembangkan dan digunakan dalam praktik kedokteran hewan dipertimbangkan. Penulis fokus pada klasifikasi gagal jantung kronis yang diajukan oleh Veterinary Cardiological Society.

Patogenesis CHF adalah serangkaian reaksi neurohumoral, hemodinamik, dan imunologis yang kompleks, yang masing-masing memainkan peran terpisah, berinteraksi satu sama lain dan berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.

CHF dipicu oleh salah satu dari empat faktor utama:

1. Kelebihan volume (cacat jantung dengan aliran darah terbalik - insufisiensi katup mitral atau aorta, adanya pirau intrakardiak).

2. Kelebihan tekanan (stenosis pada lubang katup, saluran keluar ventrikel, atau dalam kasus hipertensi pada sirkulasi sistemik atau pulmonal).

3. Penurunan massa fungsional miokardium akibat penyakit koroner (insufisiensi koroner kronis pada penyakit endokrin seperti diabetes melitus, hipotiroidisme), non-koronarogenik (distrofi miokard, miokarditis, kardiomiopati) dan beberapa penyakit jantung lainnya (tumor, amiloidosis , dll.).

4. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis, kardiomiopati restriktif).

Penting juga untuk mempertimbangkan faktor-faktor yang mempercepat perkembangan dan perkembangan CHF: kelebihan fisik dan stres, aritmia primer dan iatrogenik, penyakit pernapasan (infeksi kronis, sindrom brachycephalic, dll.), anemia kronis, hipertensi nefrogenik.

Menanggapi pengaruh faktor pemicu, aktivasi mekanisme neurohumoral terjadi, yang masing-masing memastikan penguatan yang lain, dan peningkatan pengaruh salah satu dibandingkan yang lain menentukan manifestasi klinis individu:

· Hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal;

· Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron;

· Hiperproduksi ADH (vasopresin);

· Penghambatan sistem peptida natriuretik;

· Disfungsi endotel;

· Hiperaktivasi sitokin proinflamasi (tumor necrosis factor-α);

· Pembentukan apoptosis hiperaktif kardiomiosit

Aktivasi kronis sistem neurohumoral, yang merupakan elemen kunci dalam patogenesis gagal jantung kronis, membawa pasien dari kerusakan miokard primer hingga kematian dengan cara yang secara patofisiologis serupa, terlepas dari sifat kerusakan primernya.

Akibatnya, terjadi perubahan struktural dan geometris yang tidak dapat diubah pada jantung—remodeling miokard. Semakin parah remodeling yang terjadi pada pasien tertentu, semakin tidak penting faktor pemicunya, dan semakin besar CHF menjadi masalah utama, dan bukan sekedar manifestasi dari penyakit yang mendasarinya.

Perkembangan CHF secara fungsional ditandai dengan peningkatan tanda-tanda klinis, dan secara morfologis - dengan gangguan hemodinamik dengan remodeling miokard. Ketika aspek patogenetik CHF dipelajari, penulis yang berbeda pada waktu yang berbeda mengusulkan banyak klasifikasi untuk membedakan kelompok pasien yang terpisah berdasarkan kesamaan prognosis dan taktik pengobatan. Perlu dicatat bahwa semakin akurat klasifikasi tersebut mempertimbangkan aspek klinis dan patogenetik, semakin kompleks klasifikasi tersebut, dan oleh karena itu semakin kurang dapat diterapkan dalam praktik klinis. Pada gilirannya, klasifikasi sederhana tidak akan sepenuhnya mencerminkan gambaran sebenarnya. Artinya perlu dicari “golden mean”.

Dalam pengobatan manusia modern, dua klasifikasi yang paling banyak diterapkan adalah klasifikasi Fungsional CHF dari New York Heart Association (NYHA, 1964) dan klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko dengan partisipasi G.F Lang, disetujui di XII All-Union Kongres Terapis (1935). Dalam kedokteran hewan, dua klasifikasi juga diusulkan - klasifikasi Dewan Internasional Kardiologi Hewan Kecil (ISACHC) dan klasifikasi yang diusulkan oleh Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov, 2004).

Klasifikasi oleh N.D.Strazhesko dan V.Kh.Vasilenko membedakan tiga tahap:

tahap pertama(awal, kegagalan peredaran darah laten): ditandai dengan munculnya sesak napas, kecenderungan takikardia, dan kelelahan hanya saat melakukan aktivitas fisik.

tahap ke-2: sesak napas yang lebih signifikan pada aktivitas fisik sekecil apa pun (stadium 2A, bila terdapat tanda-tanda kemacetan hanya pada lingkaran kecil, yang dapat dihilangkan dan dicegah dengan terapi pemeliharaan sistemik) atau adanya sesak napas saat istirahat (stadium 2B, ketika ada kegagalan jantung kanan dengan kemacetan dalam lingkaran besar dan perubahan ini bertahan sampai tingkat tertentu, meskipun telah diobati).

tahap ke-3(tahap akhir distrofi kegagalan peredaran darah kronis): ditandai dengan gangguan peredaran darah yang parah, perkembangan stagnasi ireversibel pada sirkulasi paru dan sistemik, adanya perubahan struktural, morfologi dan ireversibel pada organ, distrofi umum, kelelahan, kehilangan kemampuan total bekerja.

Klasifikasi NYHA fungsional. Menurut klasifikasi ini, ada empat kelas yang dibagi berdasarkan toleransi beban (ada rekomendasi tes jalan kaki atau tes beban standar pada ergonometer sepeda). Mari kita coba mengekstrapolasi ke seekor anjing:

SAYA - derajat ringan - peningkatan kelelahan dibandingkan sebelumnya (tahap hampir tanpa gejala);

II – gagal jantung sedang - munculnya sesak napas dengan aktivitas sedang;

AKU AKU AKU - gagal jantung parah - munculnya sesak napas dan batuk di bawah beban apa pun, kemungkinan manifestasi yang jarang terjadi saat istirahat;

IV – gagal jantung parah - tanda-tanda CHF muncul bahkan saat istirahat.

Klasifikasi ISACHC membagi pasien menjadi tiga kelas: gagal jantung tanpa gejala (I), sedang (II) dan berat (III). Dan dua kelompok: A – dengan kemungkinan pengobatan rawat jalan, dan B – pasien yang memerlukan pengobatan rawat inap. Klasifikasi ini cukup mudah digunakan, tetapi terlalu ambigu dalam pembagiannya menjadi beberapa kelompok.

Klasifikasi Veterinary Cardiological Society didasarkan pada penentuan kelas fungsional, dengan mempertimbangkan kelainan morfologi (indeks) yang diidentifikasi selama pemeriksaan pasien. Sebenarnya klasifikasi NYHA dijadikan dasar, dilengkapi dengan indeks A, B, C menurut derajat kelainan morfologinya. Dengan demikian, indeks A – kelainan morfologi yang teridentifikasi bersifat reversibel atau tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan; indeks B – tanda-tanda gangguan hemodinamik intrakardiak; indeks C – diucapkan remodeling miokard dengan gangguan hemodinamik.

Klasifikasi CHF oleh Veterinary Cardiological Society menurut kami adalah yang paling dapat diterapkan. Seorang dokter umum dapat dengan mudah menentukan kelas fungsional (FC) bahkan sebelum merujuk pasien ke ahli jantung, dan pengaturan indeks memungkinkan seseorang untuk menentukan prognosis dan taktik pengobatan utama.

literatur

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Penyakit kardiorespirasi pada anjing dan kucing. M., “Akuarium-Cetak”, 2004, 496 hal.

2. Fisiologi patologis. Diedit oleh Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 hal.

3. Kursus kedokteran hewan modern Kirk./Trans. dari bahasa Inggris – M., “Akuarium-Cetak”, 2005., 1376 hal.

4. Kongres Kedokteran Hewan Internasional X Moskow. 2002. Komolov A.G., Klasifikasi CHF. (diterbitkan http://www.vet.ru/node/149)

5. Peran sistem simpatoadrenal dalam patogenesis gagal jantung kronis pada anjing. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Materi Kongres Kedokteran Hewan Seluruh Rusia Moskow ke-12. 2002.

6. Martin M.W.S., Penatalaksanaan gagal jantung kronis pada anjing: konsep terkini. W.F., 6, 1996, R.13 – 20.

Gagal jantung kronis (CHF)– sindrom berbagai penyakit kardiovaskular yang menyebabkan penurunan fungsi pemompaan jantung (gangguan kontraksi dan, pada tingkat lebih rendah, relaksasi), hiperaktivasi kronis sistem neurohormonal dan dimanifestasikan oleh sesak napas, jantung berdebar, peningkatan kelelahan, kelebihan cairan retensi dalam tubuh dan pembatasan aktivitas fisik.

Epidemiologi: CHF adalah penyebab paling umum rawat inap pada lansia; tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien CHF: kurang dari 50%; dalam kasus CHF parah, setengah dari pasien meninggal dalam tahun pertama; CHF mengurangi kualitas hidup sebesar 80%.

Etiologi CHF:

1. Kerusakan miokard:

a) kegagalan miokard primer (miokarditis, kardiomiopati dilatasi idiopatik)

b) kegagalan miokard sekunder (kardisklerosis pasca infark, kardiomiopati spesifik: metabolik, dengan penyakit jaringan ikat sistemik, alkoholik, alergi toksik, dll.)

2. Kelebihan hemodinamik miokardium:

a) kelebihan beban akibat peningkatan resistensi ejeksi (pressure overload): hipertensi, hipertensi pulmonal, stenosis aorta, stenosis pulmonal

b) kelebihan beban dengan peningkatan pengisian bilik jantung (kelebihan volume): insufisiensi katup jantung, penyakit jantung bawaan dengan pirau darah kiri-ke-kanan (VSD, dll.)

c) gabungan kelebihan beban (volume dan tekanan): gabungan kelainan jantung

3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel: stenosis lubang atrioventrikular kiri atau kanan, perikarditis eksudatif dan konstriktif, kardiomiopati restriktif)

4. Peningkatan kebutuhan metabolisme jaringan(HF dengan curah jantung tinggi): anemia, tirotoksikosis.

Patogenesis CHF.

1. Mekanisme pemicu utama CHF adalah penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan curah jantung, yang menyebabkan penurunan perfusi sejumlah organ dan aktivasi mekanisme kompensasi (sistem simpatis-adrenal, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dll).

2. Katekolamin (norepinefrin) menyebabkan vasokonstriksi perifer arteriol dan venula, meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan meratakan penurunan curah jantung menjadi normal (reaksi kompensasi). Namun, aktivasi lebih lanjut dari sistem simpatis-adrenal menyebabkan perkembangan CHF (katekolamin mengaktifkan RAAS, takikardia memperburuk pengisian jantung pada diastol dan reaksi dekompensasi lainnya).

3. Spasme arteriol ginjal + hipoperfusi ginjal akibat CHF Þ aktivasi RAAS Þ hiperproduksi angiotensin II (vasopresor kuat; mempotensiasi hipertrofi dan remodeling miokard) dan aldosteron (meningkatkan reabsorpsi natrium dan osmolalitas plasma, mengaktifkan produksi ADH, yang menahan air). Peningkatan volume darah, di satu sisi, menormalkan curah jantung (kompensasi), di sisi lain, mempotensiasi dilatasi dan kerusakan jantung (dekompensasi).

4. Dalam perkembangan CHF, peran penting juga dimiliki oleh disfungsi endotel vaskular (penurunan produksi faktor vasorelaksasi endotel), hiperproduksi sejumlah sitokin: IL, TNF-a (mengganggu pengangkutan ion kalsium ke dalam sel, menghambat PVK dehidrogenase, menyebabkan defisiensi ATP, memicu apoptosis kardiomiosit ).

Klasifikasi CHF.

1. Berdasarkan asal: karena kelebihan volume, karena kelebihan tekanan, miokard primer

2. Menurut siklus jantung: bentuk sistolik, bentuk diastolik, bentuk campuran

3. Menurut varian klinis: ventrikel kiri, ventrikel kanan, biventrikular (total)

4. Berdasarkan curah jantung: curah jantung rendah, curah jantung tinggi

Tingkat keparahan CHF.

1. Menurut Vasilenko-Strazhesko:

Tahap I (awal)– HF laten, bermanifestasi hanya selama aktivitas fisik (sesak napas, takikardia, kelelahan).

Tahap II (diucapkan)– gangguan berat hemodinamik, fungsi organ dan metabolisme

IIA– tanda gagal jantung sedang dengan gangguan hemodinamik hanya pada satu lingkaran

IIB– tanda gagal jantung berat dengan gangguan hemodinamik pada lingkaran besar dan kecil

Tahap III (final, distrofi)– gangguan hemodinamik yang parah, perubahan metabolisme dan fungsi semua organ yang terus-menerus, perubahan permanen pada struktur jaringan dan organ, hilangnya kemampuan kerja sepenuhnya.

2. Menurut NYHA:

saya kelas(tidak ada batasan aktivitas fisik) - aktivitas fisik biasa (kebiasaan) tidak menyebabkan kelelahan parah, sesak napas, atau jantung berdebar (tetapi ada penyakit jantung!); Jarak jalan kaki 6 menit 426-550 m.

kelas II(ringan, sedikit pembatasan aktivitas fisik) - kesehatan yang memuaskan saat istirahat, tetapi aktivitas fisik yang biasa menyebabkan kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri; Jarak jalan kaki 6 menit 301-425 m.

kelas III(diucapkan, pembatasan aktivitas fisik yang nyata) - kesehatan yang memuaskan saat istirahat, tetapi beban yang kurang dari biasanya menyebabkan munculnya gejala; Jarak jalan kaki 6 menit adalah 151-300 m.

kelas IV(pembatasan total aktivitas fisik) - ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa memperburuk kesejahteraan; gejala gagal jantung muncul bahkan saat istirahat dan meningkat dengan aktivitas fisik apa pun; jarak jalan kaki 6 menit kurang dari 150 m.

Manifestasi klinis utama CHF biventrikular:

1. Manifestasi subyektif:

Sesak napas adalah gejala CHF yang paling umum dan awal, awalnya hanya muncul selama aktivitas fisik, seiring perkembangan penyakit dan saat istirahat; sesak napas sering terjadi saat berbaring dan hilang saat duduk

Kelelahan yang cepat, kelemahan umum dan otot yang parah (karena penurunan perfusi otot dan kekurangan oksigen); penurunan berat badan (karena aktivasi TNF-a dan perkembangan sindrom malabsorpsi)

Palpitasi (biasanya karena sinus takikardia) - awalnya mengganggu pasien saat berolahraga atau dengan peningkatan tekanan darah yang cepat, seiring perkembangan CHF - dan saat istirahat

Serangan mati lemas di malam hari (asma jantung) - serangan sesak napas parah yang terjadi pada malam hari, disertai perasaan kekurangan udara, perasaan takut akan kematian

Batuk - biasanya kering, muncul setelah atau selama aktivitas fisik (karena stagnasi vena di paru-paru, pembengkakan mukosa bronkus dan iritasi reseptor batuk); dalam kasus yang parah mungkin ada batuk basah dengan keluarnya dahak berwarna merah muda berbusa dalam jumlah besar (dengan berkembangnya edema paru)

Edema perifer - pada awalnya ada sedikit rasa pucat dan pembengkakan lokal di area kaki dan tungkai, terutama di malam hari, di pagi hari pembengkakan hilang; seiring berkembangnya CHF, edema meluas, terlokalisasi tidak hanya di area kaki, pergelangan kaki, tungkai, tetapi juga di area paha, skrotum, dinding perut anterior, dan daerah pinggang; sindrom edema tingkat ekstrim - anasarca - edema masif dan luas dengan asites dan hidrotoraks

Gangguan keluaran urin (oliguria, nokturia - dominasi diuresis malam hari dibandingkan siang hari)

Nyeri, rasa berat dan penuh pada hipokondrium kanan - muncul dengan pembesaran hati akibat peregangan kapsul Glissonian

2. Secara obyektif:

a) inspeksi:

Posisi pasien dipaksa duduk atau setengah duduk dengan kaki di bawah atau posisi horizontal dengan kepala terangkat tinggi

Akrosianosis pada kulit dan selaput lendir yang terlihat, paling menonjol di bagian distal ekstremitas, pada bibir, ujung hidung, telinga, ruang subungual, disertai rasa dingin pada kulit ekstremitas, kelainan trofik pada kulit (kekeringan, mengelupas) dan kuku (kerapuhan, kusam) (akibat penurunan perfusi jaringan perifer, peningkatan ekstraksi oksigen jaringan dan peningkatan penurunan hemoglobin)

Edema perifer (hingga asites dan hidrotoraks): letaknya simetris, meninggalkan lubang yang dalam setelah ditekan dengan jari, yang kemudian berangsur-angsur menjadi halus; kulit di daerah edema halus, berkilau, lembut pada awalnya, dan dengan pembengkakan yang berkepanjangan menjadi padat; di lokasi edema, lepuh dapat terbentuk, yang terbuka dan cairan mengalir keluar darinya, fokus nekrosis, robekan kulit

Pembengkakan dan denyut vena leher (dengan berkembangnya kegagalan ventrikel kanan)

Gejala Plesha positif (tes hepatik-jugularis) - ketika pasien bernapas dengan tenang, tekanan diberikan dengan telapak tangan ke hati yang membesar, yang menyebabkan peningkatan pembengkakan pada vena leher

Atrofi otot rangka (otot bisep, otot tenar dan hipotenar, otot temporal dan pengunyahan), penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan (“kachexia jantung”).

b) pemeriksaan fisik:

1) organ pernafasan: takipnea inspirasi; perkusi: rasa tumpul di punggung di bagian bawah paru-paru; Auskultasi: krepitasi dan ronki halus yang lembab dan menggelegak dengan latar belakang pernapasan vesikular yang keras atau melemah di bagian bawah

2) sistem kardiovaskular: denyut nadi cepat, pengisian dan ketegangan rendah, seringkali aritmia; Tekanan darah berkurang (SBP lebih besar dari DBP); palpasi impuls apikal menyebar, bergeser ke kiri dan ke bawah; perkusi, batas jantung melebar ke kiri; auskultasi takikardia dan berbagai aritmia, seringkali ritme gallop protodiastolik

3) organ perut: kembung (perut kembung), palpasi - nyeri pada hipokondrium kanan; hati membesar, nyeri pada palpasi, permukaannya halus, ujungnya membulat, dengan stagnasi besar - denyut sistolik (menonjol pada sistol dan menurun pada diastol); asites.

Diagnosis CHF.

1. EKG: tanda hipertrofi ventrikel kiri : peningkatan gelombang R V5,V6, I, aVL, tanda blok cabang berkas kiri, peningkatan interval deviasi internal (dari awal gelombang Q sampai puncak gelombang R) J > 0,05 detik di V5, V6, levogram , perpindahan zona transisi di V1/V2, hipertrofi ventrikel kanan: peningkatan R III, aVF, V 1, V 2; ejaan; perpindahan zona transisi di V 4 /V 5; blokade lengkap/tidak lengkap pada cabang berkas kanan; peningkatan interval deviasi internal J>0,03 detik pada V 1, V 2; pergeseran interval ST di bawah isoline, inversi atau bifasitas gelombang T pada III, aVF, V 1, V 2, berbagai gangguan ritme, dll.

2. Rontgen dada: redistribusi aliran darah ke lobus atas paru-paru dan peningkatan diameter pembuluh darah (tanda peningkatan tekanan pada vena pulmonalis); Garis Kerley (disebabkan oleh adanya cairan di celah interlobar dan pelebaran pembuluh limfatik paru-paru); tanda-tanda edema paru alveolar (bayangan menyebar dari akar paru), efusi pada rongga pleura, kardiomegali, dll.

3. Ekokardiografi(termasuk tes stres: ergometri sepeda, jalan kaki 6 menit, ergometri sepeda, dll.): memungkinkan Anda menentukan ukuran rongga jantung, ketebalan miokardium, aliran darah dalam berbagai fase siklus jantung, fraksi ejeksi, dll.

4. Metode penelitian tambahan: radionuklida (penilaian kontraktilitas miokard lokal, EF, volume akhir sistolik dan diastolik, viabilitas miokard); invasif (kateterisasi rongga jantung, ventrikulografi - lebih sering untuk mengatasi masalah perawatan bedah).

5. Data laboratorium nonspesifik: OAC – mungkin ada tanda-tanda anemia (akibat penurunan nafsu makan pasien, gangguan penyerapan zat besi); OAM – proteinuria, silindruria (sebagai manifestasi “ginjal kongestif”); BAC – penurunan total protein, albumin, protrombin, peningkatan bilirubin, ALT dan AST, GGTP, LDH (disfungsi hati); fluktuasi elektrolit (akibat proses patogenetik pada gagal jantung dan terapi diuretik); peningkatan kadar kreatinin dan urea (“ginjal stagnan”), dll.

suatu kondisi patofisiologis di mana jantung tidak dapat memompa jumlah darah yang dibutuhkan untuk metabolisme jaringan.

Etiologi.

1) Kelebihan volume (insufisiensi katup jantung)

2) Kelebihan tekanan (stenosis aorta, stenosis mitral, hipertensi arteri)

3) Kerusakan miokard (penyakit jantung iskemik, miokarditis, miokardiopati, distrofi miokard, dll).

Pada populasi umum, 87% kasus CHF disebabkan oleh penyakit jantung iskemik dan/atau hipertensi arteri.

Patogenesis CHF.

Saat ini, pentingnya aktivasi telah terbukti sistem neurohumoral(sebagai respons terhadap penurunan curah jantung) dalam patogenesis gagal jantung. Yang paling penting adalah aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem simpatis-adrenal. Menurut gagasan ini, ACE inhibitor, beta-blocker, dan aldosteron inhibitor saat ini memainkan peran dominan dalam pengobatan patogenetik gagal jantung.

Klasifikasi CHF:

Tahap I - kegagalan peredaran darah awal yang tersembunyi, dimanifestasikan hanya selama aktivitas (sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan). Saat istirahat, hemodinamik dan fungsi organ tidak berubah. Disfungsi LV tanpa gejala.

Tahap II A - dekompensasi terutama pada satu lingkaran sirkulasi darah, tanda-tanda kegagalan peredaran darah saat istirahat cukup terasa. Remodeling adaptif jantung dan pembuluh darah.

Tahap II B - dekompensasi pada kedua lingkaran peredaran darah, gangguan hemodinamik parah.

Tahap III - tahap distrofi terakhir - perubahan degeneratif ireversibel pada organ dalam dengan gangguan hemodinamik yang parah.

Kelas fungsional CHF

I FC: Tidak ada batasan aktivitas fisik. Pasien dapat mentoleransi peningkatan stres, namun mungkin disertai dengan sesak napas dan/atau pemulihan yang tertunda.

FC II: Sedikit pembatasan aktivitas fisik: tidak ada gejala saat istirahat, kebiasaan aktivitas fisik disertai rasa lelah, sesak napas atau jantung berdebar.

III FC: Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik yang intensitasnya lebih rendah dibandingkan olahraga biasa disertai dengan munculnya gejala.

IV FC: Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa rasa tidak nyaman; Gejala gagal jantung muncul saat istirahat dan memburuk dengan aktivitas fisik minimal.

Untuk menentukan kelas fungsional CHF, tes sederhana dan fisiologis dengan jalan kaki 6 menit banyak digunakan. Jarak dalam meter dimana pasien dapat berjalan tanpa rasa tidak nyaman ditentukan:

FC 0 - lebih dari 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151-300 meter;

FC 4 - kurang dari 150 meter.

Klasifikasi hemodinamik CHF.

Gagal jantung diastolik. Berkurangnya kepatuhan dan gangguan pengisian ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri yang tidak sesuai dengan perubahan volumenya. Peningkatan tekanan pasif di atrium kiri dan arteri pulmonalis menyebabkan munculnya tanda-tanda kegagalan sirkulasi pada sirkulasi pulmonal. Hipertensi pulmonal meningkatkan afterload ventrikel kanan dan menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.
Gagal jantung sistolik. Berkembang ketika fraksi ejeksi LV menurun hingga kurang dari 40%.

Klinik.

Sindrom gagal ventrikel kiri: sesak napas, serangan asma, batuk, hemoptisis, ortopnea, jantung berdebar.
Sindrom kegagalan ventrikel kanan: hepatomegali, edema, asites, refluks hepatik (pembengkakan vena leher saat menekan hipokondrium kanan), oliguria.
Sindrom perubahan distrofi pada organ dan jaringan dalam: sirosis hati kardiogenik, gastritis kardiogenik, bronkitis kardiogenik, perubahan trofik pada kulit (terutama kaki) hingga berkembangnya tukak trofik, cachexia jantung.

Diagnosis CHF.

Diagnosis instrumental CHF.

EKG.

Gelombang patologis Q menunjukkan adanya infark miokard sebelumnya, perubahan segmen dan gelombang ST

T untuk iskemia miokard. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri menunjukkan penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung aorta, atau miokardiopati hipertrofik. Tegangan gelombang R rendah sering terlihat pada perikarditis, amiloidosis, dan hipotiroidisme.

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, blokade cabang berkas kanan dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan merupakan ciri khas CHF yang disebabkan oleh stenosis kor pulmonal dan mitral.

Rontgen dada memungkinkan Anda mendiagnosis dilatasi jantung dan ruang-ruangnya, serta tanda-tanda stagnasi vena. HF juga ditandai dengan pola hilus paru yang tidak jelas, redistribusi aliran darah, pembesaran atrium kiri, dan efusi pleura bilateral. Tidak adanya tanda-tanda radiologis tidak menyingkirkan kongesti paru.
GemaCG. Memungkinkan Anda membedakan antara disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri dan mengidentifikasinya

kelainan jantung bawaan dan didapat, aneurisma ventrikel kiri, kardiomiopati, perikarditis eksudatif, trombosis ventrikel kiri, dll. Tanda-tanda khas gagal jantung termasuk penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, perluasan rongga ventrikel kiri, peningkatan ujungnya. -dimensi sistolik dan diastolik akhir dan penurunan pemendekan anteroposterior.

Perlakuan:

1) Penghambat ACE-penghambat enzim pengonversi angiotensin- adalah sistem hormonal jaringan yang berpartisipasi dalam pembentukan jaringan fibrosa. Akibatnya, inhibitor ACE mengurangi proliferasi fibroblas dan perkembangan fibrosis. Sejak peningkatan kadar angiotensin yang berkepanjangan II dan aldosteron dalam plasma darah disertai dengan nekrosis kardiomiosit, maka ACE inhibitor dan antagonis aldosteron dapat memberikan efek kardioprotektif tambahan. Mencegah perkembangan fibrosis pada miokardium sangatlah penting, karena akumulasi jaringan fibrosa merupakan faktor penentu perkembangan kekakuan diastolik ventrikel jantung.

Kaptopril - 6,25 mg 3 kali sehari

Enalapril - 2,5 mg 2 kali sehari

Lisinopril — 2,5 mg 1 kali per hari

2)Antagonis reseptor angiotensin II (ARA).

Lebih andal memblokir aksi angiotensin II pada tingkat reseptor, dan memiliki keunggulan dibandingkan ACE inhibitor dalam aksinya terhadap RAAS.

Berdasarkan data yang tersedia saat ini, ARA direkomendasikan ketika penggunaan ACEI tidak memungkinkan (misalnya batuk saat menggunakan ACEI).

3) B-blocker.

Dosis awal obat harus minimal. Untuk metoprolol dosisnya 5 mg 2 kali sehari, untuk bisoprolol 1,25 mg 2 kali sehari, Carvedilol 3,125 mg 2 kali sehari. Dosis ini harus digandakan dengan interval 2 minggu berdasarkan respon klinis sampai dosis optimal ditentukan.

4) Antagonis reseptor aldosteron.

Spironolakton (veroshpiron) - dosis awal 25 mg, maksimum 200 mg.

5) Diuretik.

Mengeluarkan kelebihan natrium dan air dari tubuh menyebabkan penurunan kemacetan, penurunan tekanan di rongga jantung dan penurunan kelebihan volume.

organ pencernaan

ginjal

GAGAL JANTUNG KRONIS

( Ketidakcukupancordiskronis)

Gagal jantung kronis (CHF) - Ini adalah kondisi patologis di mana kerja sistem kardiovaskular tidak memenuhi kebutuhan oksigen tubuh, pertama saat aktivitas fisik dan kemudian saat istirahat.

Etiologi. Mekanisme utama yang mengarah pada perkembangan CHF meliputi:

1. Volume berlebih. Hal ini disebabkan oleh kelainan jantung dengan aliran darah terbalik: insufisiensi katup mitral atau aorta, adanya pirau intrakardiak.

2. Tekanan berlebih. Ini terjadi dengan adanya stenosis pada lubang katup, saluran keluar ventrikel (stenosis pada bukaan atrioventrikular kiri dan kanan, mulut aorta dan arteri pulmonalis) atau dalam kasus hipertensi pada sirkulasi sistemik atau pulmonal. .

3. Penurunan massa fungsional miokardium akibat penyakit koroner (infark miokard akut, kardiosklerosis pasca infark, insufisiensi koroner kronis), non-koronarogenik (distrofi miokard, miokarditis, kardiomiopati) dan beberapa penyakit jantung lainnya (tumor, amiloidosis , sarkoidosis).

4. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung, yang mungkin disebabkan oleh perikarditis adhesif dan eksudatif, kardiomiopati restriktif.

Patogenesis. Salah satu dari alasan ini menyebabkan gangguan metabolisme yang parah pada miokardium. Peran utama dalam perubahan ini adalah gangguan biokimia, enzimatik, dan perubahan keseimbangan asam-basa. Dasar biokimia berkembangnya gagal jantung terletak pada gangguan transportasi ion, terutama kalsium, serta kalium-natrium, dan gangguan pasokan energi fungsi kontraktil miokard. Aktivitas kontraktil otot jantung berhubungan dengan laju penyerapan oksigen oleh miokardium. Dengan tidak adanya aktivitas mekanis (saat istirahat), miokardium menyerap 0 2 dalam jumlah sekitar 30 μl/menit/g, dan dalam kondisi beban maksimum, konsumsinya meningkat hingga 300 μl/menit/g. Hal ini menunjukkan bahwa sebagian besar energi dalam kardiomiosit dihasilkan dalam proses oksidasi biologis.

Akibat perubahan tersebut, produksi zat berenergi tinggi yang memenuhi kebutuhan energi miokardium selama kontraksi terganggu.

Dari sudut pandang modern, tahapan utama patogenesis CHF disajikan sebagai berikut. Kelebihan beban miokard menyebabkan penurunan curah jantung dan peningkatan volume sistolik sisa. Hal ini berkontribusi terhadap peningkatan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri. Dilatasi tonogenik berkembang dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Hasilnya, menurut mekanisme Frank-Starling, kontraksi miokard meningkat dan penurunan curah jantung menjadi merata. Ketika miokardium kehabisan cadangannya, ciri patologis mekanisme ini muncul: dilatasi ventrikel dari kompensasi menjadi patologis (miogenik). Hal ini disertai dengan peningkatan volume darah sisa, tekanan diastolik akhir, dan peningkatan CHF. Sebagai tanggapan, tekanan di bagian atas aliran darah - pembuluh sirkulasi paru - meningkat dan hipertensi pulmonal pasif berkembang. Ketika fungsi pemompaan ventrikel kanan melemah, stagnasi muncul dalam sirkulasi sistemik. Akibat penurunan curah jantung, suplai darah ke organ dan jaringan, termasuk ginjal, memburuk, yang disertai dengan masuknya hubungan ginjal dalam patogenesis CHF. Untuk menjaga tekanan darah pada tingkat normal dengan penurunan curah jantung, aktivitas sistem simpatis-adrenal meningkat. Peningkatan pelepasan katekolamin, terutama norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula. Pasokan darah yang tidak mencukupi ke ginjal menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Kelebihan angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang kuat, selanjutnya meningkatkan vasospasme perifer. Pada saat yang sama, angiotensin II merangsang pembentukan aldosteron, yang meningkatkan reabsorpsi natrium, meningkatkan osmolaritas plasma dan mendorong aktivasi produksi hormon antidiuretik (ADH) oleh kelenjar hipofisis posterior. Peningkatan kadar ADH menyebabkan retensi cairan dalam tubuh, peningkatan volume darah yang bersirkulasi (CBV), terbentuknya edema, dan peningkatan aliran balik vena (hal ini juga ditentukan oleh penyempitan venula). Vasopresin (ADH), seperti norepinefrin dan angiotensin II, meningkatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Ketika aliran balik vena darah ke jantung meningkat, pembuluh sirkulasi paru menjadi terlalu penuh dan pengisian diastolik pada ventrikel kiri yang terkena dengan darah meningkat. Ada perluasan lebih lanjut dari ventrikel dan peningkatan penurunan curah jantung.

Dengan kerusakan dominan pada ventrikel kiri pada pasien dengan penyakit arteri koroner, hipertensi, glomerulonefritis akut dan kronis, cacat aorta, gambaran klinis penyakit ini didominasi oleh tanda-tanda stagnasi sirkulasi paru: sesak napas, serangan asma jantung dan edema paru, dan terkadang hemoptisis. Dengan kerusakan dominan pada ventrikel kanan pada pasien dengan stenosis mitral, kor pulmonal kronis, cacat katup trikuspid, cacat jantung bawaan, dan beberapa jenis kardiomiopati, tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik muncul: pembesaran hati, subkutan dan rongga edema , peningkatan tekanan vena.

Klasifikasi kegagalan peredaran darah kronis diusulkan oleh N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko dan G. F. Lang dan disetujui pada Kongres Terapis Seluruh Serikat XII pada tahun 1935. Ada tiga tahap CHF.

Tahap I - awal: NK laten, bermanifestasi hanya selama aktivitas fisik berupa sesak napas, takikardia, dan peningkatan kelelahan. Saat istirahat, hemodinamik dan fungsi organ tidak berubah, kapasitas kerja menurun.

Tahap II - periode A: gangguan hemodinamik ringan pada sirkulasi sistemik dan pulmonal; periode B: gangguan hemodinamik yang parah baik pada sirkulasi sistemik maupun pulmonal, tanda-tanda CHF saat istirahat.

Tahap III - final (distrofi) dengan gangguan hemodinamik yang parah, gangguan metabolisme dan fungsi semua organ yang persisten, perkembangan perubahan ireversibel pada struktur organ dan jaringan, dan hilangnya kemampuan untuk bekerja.

Asosiasi Jantung New York telah mengusulkan klasifikasi yang membedakan empat kelas (tahapan) CHF. Kelas fungsional I klasifikasi ini sesuai dengan stadium I CHF, FC II - stadium II A, FC III - stadium N B, FC IV - stadium III. Dalam klasifikasi CHF domestik modern (Tabel 6), yang dikembangkan di Pusat Ilmiah Seluruh Rusia dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet (Mukharlyamov N.M., 1978), asal usul, siklus jantung, varian klinis dari perjalanan dan tahap penyakit patologis proses diperhitungkan, dan tahap I dan III CHF dibagi menjadi subtahap A dan V.

Tabel 6

Berdasarkan asal

Menurut siklus jantung

Pilihan klinis

Secara bertahap

Kelebihan muatan

tekanan

sistolik

kegagalan

Sebagian besar

ventrikel kiri

periode A

periode B

Kelebihan muatan

volume

Diastolik

kegagalan

Sebagian besar

ventrikel kanan

periode A

periode B

Utama

miokard

(metabolik)

kegagalan

Campuran

kegagalan

Total

Hiperkinetik

kolaptoid

Dengan disimpan

ritme sinus

Bradikardi

periode A

periode B

Klinik. Manifestasi klinis utama CHF adalah takikardia, sesak napas, sianosis, edema, dan pembesaran hati.

Takikardia - salah satu gejala CHF yang cukup konstan. Ini terjadi secara refleks dan mengkompensasi kurangnya volume sekuncup dengan meningkatkan jumlah kontraksi jantung. Pada tahap awal CHF, peningkatan denyut jantung hanya diamati selama aktivitas fisik; kemudian dinyatakan saat istirahat. Takikardia terjadi akibat refleks Bainbridge dari peregangan mulut vena cava dan membantu menjaga curah jantung pada tingkat yang cukup.

Dispnea adalah tanda paling umum dan awal dari CHF. Secara subyektif, sesak napas ditandai dengan perasaan kekurangan udara, peningkatan tajam seperti mati lemas. Pada pemeriksaan terlihat adanya perubahan frekuensi dan kedalaman pernafasan. Sesak napas yang sering menyertai adalah batuk, yang disebabkan secara refleks dari bronkus kongestif, atau berhubungan dengan perluasan atrium kiri. Patogenesis sesak napas sangat kompleks. Akibat stagnasi pada pembuluh darah sirkulasi paru, fungsi pernapasan luar terganggu sehingga menyebabkan penumpukan asam laktat dan karbon dioksida dalam darah. Hal ini menyebabkan perkembangan asidosis. Pusat pernapasan merespons hiperkapnia dan asidosis dengan meningkatkan dan memperdalam pernapasan, dan terhadap hipoksia - hanya dengan meningkatkannya. Pada CHF yang parah, serangan mati lemas terjadi pada malam hari - asma jantung. Peningkatan volume darah yang bersirkulasi, penurunan pertukaran gas, peningkatan tonus saraf vagus dan bronkospasme sedang berperan dalam terjadinya hal tersebut. Serangan asma jantung yang berkepanjangan dapat berkembang menjadi edema paru, yang dimanifestasikan dengan mati lemas parah, pernapasan menggelegak, dan keluarnya dahak berwarna merah muda, serosa, dan berbusa (akibat keringat sel darah ke dalam alveoli). Pada auskultasi, terdengar suara gelembung halus dan besar di seluruh permukaan paru. Dengan edema paru, sianosis meningkat, denyut nadi menjadi lebih cepat, dan pengisiannya menurun.

Edema dengan CHF muncul pada tungkai, lengan, daerah pinggang dan meningkat pada malam hari, berbeda dengan edema ginjal yang lebih terasa pada pagi hari. Pada tahap awal, apa yang disebut edema tersembunyi dapat diamati, karena retensi hingga 5 liter cairan dalam tubuh terjadi tanpa disadari. Cairan edema (transudat) dapat menumpuk di rongga serosa - pleura (hidrotoraks), rongga perikardial (hidroperikardium), di rongga perut (asites), serta di area genital. Edema, terutama disebabkan oleh kegagalan ventrikel kanan dan stagnasi vena, muncul setelah pembesaran hati.

Pembesaran hati dengan CHF membantu memperlambat aliran darah di bagian perifer aliran darah. Hati juga membesar akibat peningkatan produksi sel darah merah pada kondisi hipoksia sumsum tulang dan peningkatan massa darah yang bersirkulasi. Dengan perkembangan CHF dan setelah stagnasi darah yang berkepanjangan di hati, perubahan morfologi yang ireversibel berkembang - degenerasi sel hati, pembengkakan jaringan mesenkim dengan indurasinya, perkembangan jaringan ikat yang menyebar dengan jaringan parut (hati "pala"). Dengan berkembangnya sirosis jantung, ikterus pada kulit dan selaput lendir muncul, dan terjadi hipertensi portal.

sianosis adalah salah satu gejala awal CHF. Lebih terasa pada jari tangan dan kaki, ujung hidung, dan bibir. Kemunculannya tergantung pada peningkatan kandungan hemoglobin tereduksi dalam darah akibat tidak mencukupinya arterialisasi darah di kapiler paru. Sianosis juga disebabkan oleh penyerapan oksigen yang berlebihan oleh jaringan, yang disebabkan oleh melambatnya aliran darah dan menipisnya oksihemoglobin dalam darah vena.

Peningkatan tekanan vena pada CHF dimanifestasikan oleh pembengkakan dan denyut vena leher, serta kongesti vena rektum. Fenomena ini meningkat pada posisi pasien horizontal karena aliran darah yang lebih besar ke jantung.

Dengan CHF, fungsi organ pencernaan terganggu, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk gastritis kongestif dengan atrofi kelenjar lambung, gangguan dispepsia (mual, perut kembung, sembelit, malabsorpsi).

Diagnostik. Seiring dengan manifestasi klinis, diagnosis CHF dibantu oleh metode penelitian instrumental, yang sangat penting pada tahap awal perkembangan kegagalan peredaran darah.

Ada metode invasif dan non-invasif untuk mendiagnosis CHF. Metode invasif termasuk kateterisasi rongga jantung dan pembuluh darah besar dengan pengukuran tekanan di dalamnya, dan ventrikulografi. Dari metode non-invasif, ekokardiografi adalah yang paling banyak digunakan. Studi ekokardiografi membantu mengidentifikasi perubahan volume bilik jantung, ketebalan dindingnya, massa miokard, dan memungkinkan kita menentukan penurunan EF, EDV, dan Vcf. Dengan menggunakan ekokardiografi komputer dan registrasi polikardiogram secara simultan (EKG, PCG, reografi arteri pulmonalis dan aorta), gangguan awal fase diastol ditentukan. Besarnya curah jantung dan volume darah yang bersirkulasi ditentukan dengan menggunakan metode pengenceran pewarna atau isotop radioaktif. Untuk mendiagnosis CHF, terutama bentuk latennya, digunakan studi hemodinamik selama aktivitas fisik (ergometri sepeda, beban treadmill, stimulasi listrik atrium).

Perlakuan. Tindakan terapeutik untuk CHF harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya dan memperbaiki gangguan yang menjadi ciri tahap kegagalan tertentu. Terapi CHF mencakup metode non-obat (pembatasan aktivitas fisik dan mental pasien, diet) dan peresepan obat dengan mekanisme kerja berbeda.

Mode: Aktivitas pasien tidak boleh melebihi kemampuan sistem kardiovaskular. Pada CHF stadium I, istirahat setengah tempat tidur diresepkan selama 5-7 hari, kemudian peningkatan aktivitas fisik dibatasi: pada tahap II (periode A), istirahat setengah tempat tidur diindikasikan, dan pada tahap 11B dan III, tirah baring adalah ditunjukkan. Durasi tirah baring tergantung pada perjalanan penyakit CHF. Dengan tirah baring yang sangat ketat dan berkepanjangan, risiko terjadinya flebotrombosis dan emboli paru meningkat. Pasien-pasien ini diberi resep latihan pernapasan dan perubahan posisi tubuh yang sering. Kedamaian mental dicapai dengan mengamati rejimen terapi dan penggunaan obat penenang (bromida, valerian, motherwort, obat penenang ringan).

Makanannya harus kaya vitamin, yang diberikan dalam dosis ganda, dan pembatasan garam dan cairan diindikasikan. Penting untuk memantau fungsi usus. Pada CHF tahap I, jumlah garam meja dikurangi menjadi 5-6 g per hari (10 tabel). Pada tahap II dan III - hingga 3 g/hari (tabel 10a). Dalam kasus sindrom edema parah, diet hipoklorida tajam diindikasikan - tidak lebih dari 1 g garam per hari. Seiring dengan pembatasan garam, pembatasan cairan juga diperlukan (hingga 1 l/hari). Dengan latar belakang diet ini, hari-hari puasa (susu, keju cottage, buah-buahan, dll.) ditentukan, yang terutama diindikasikan untuk pasien dengan berat badan berlebih.

Terapi obat ditujukan untuk menormalkan curah jantung, menghilangkan natrium dan air, mengurangi tonus pembuluh darah perifer, menekan pengaruh sistem simpatis-adrenal pada miokardium.

Penguatan kontraktilitas miokard dicapai dengan bantuan glikosida jantung Dan obat inotropik non-glikosida. Dasar penggunaan glikosida jantung (CG) adalah efek kardiotonik yang diberikannya. Hal ini terletak pada kenyataan bahwa SG meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Efek SG adalah menghambat aktivitas enzim Na + -K + -ATPase, akibatnya transpor aktif ion natrium dari sel dan ion kalium ke dalam sel terhambat selama diastol. Pada saat yang sama, kandungan ion kalsium intraseluler meningkat. Dalam hal ini, energi kimia diubah menjadi energi mekanik dan kekuatan serta kecepatan kontraksi miokard meningkat. Karena Ca 2+ dan SG memiliki efek inotropik dan toksik yang saling melengkapi, pemberian suplemen kalsium dikontraindikasikan pada kasus intoksikasi digitalis dan sebaliknya, pemberian SG berbahaya pada kasus hiperkalsemia. SG juga memperlambat detak jantung, memperpanjang diastol, dan meningkatkan sirkulasi darah. Tekanan vena dan gejala stagnasi menurun, suplai darah dan fungsi ginjal membaik, serta diuresis meningkat. Kita tidak boleh lupa bahwa dalam dosis besar, SG dapat menyebabkan serangan angina.

Efek toksik SG ditandai dengan munculnya bradikardia, mual, muntah, dan ekstrasistol, seringkali berupa bigeminy ventrikel. Ketika kelainan ini berkembang, flutter ventrikel dan akhirnya henti jantung dapat terjadi.

SG ditemukan di foxglove, adonis, lily of the valley, jaundice, strophanthus, sea garlic, dan lily of the valley. Meskipun asal usulnya berbeda, SG memiliki struktur dasar dan sifat farmakologis yang serupa, berbeda dalam kekuatan dan durasi kerja, laju penyerapan dan waktu ekskresi dari tubuh. Bergantung pada jumlah gugus hidroksil, SG dibagi menjadi polar, relatif polar, dan non-polar. Polar (strophanthin, korglykon) mengandung 5 gugus hidroksil. Mereka diserap dengan buruk di saluran pencernaan, larut dengan baik dalam air, mudah diekskresikan oleh ginjal, dan memiliki durasi kerja paling singkat. Relatif polar (digoksin, isolanida) mengandung 2 gugus hidroksil, diserap dengan baik bila diminum, dan diekskresikan sebagian besar melalui ginjal. Durasi aksi mereka -5-7 hari. Nonpolar (digitoxin, acedoxin) mengandung 1 gugus hidroksil. Mereka sangat mudah diserap di usus. Durasi maksimum tindakan mereka adalah 10 - 14 hari.

Strofantin ditemukan pada biji strophanthus. Terdiri dari campuran SG. Larutan 0,05% 0,3 - 0,5 ml dalam larutan glukosa 5% digunakan secara intravena. Efeknya muncul setelah 5-10 menit, efek maksimal setelah 1,5-2 jam. Durasi aksi adalah 10-12 jam. Efek kumulatifnya tidak signifikan. Strophanthin memiliki pengaruh yang kecil terhadap detak jantung dan fungsi konduksi. Jangan gunakan segera setelah mengonsumsi digitalis. Untuk mencegah keracunan, istirahat 3-4 hari diindikasikan, dan setelah minum digitoksin - 10-14 hari. Strophanthin untuk CHF digunakan untuk mendapatkan efek cepat atau ketika efektivitas sediaan digitalis rendah.

Korglikon adalah persiapan bunga bakung Mei di lembah. Tindakannya mirip dengan strophanthin, tetapi dinonaktifkan di dalam tubuh agak lebih lambat. 0,5 - 1 ml larutan 0,06% larutan glukosa 5% diberikan secara intravena. Dalam hal aktivitas terapeutik, obat ini lebih rendah daripada strophanthin.

Persiapan dari foxglove purpurea, woolly, rustic dan ciliated digunakan. Ketika diminum, glikosida digitalis hampir tidak hancur, diserap perlahan dan cenderung terakumulasi. digitoksin adalah glikosida paling aktif dari digitalis purpurea. Tersedia dalam tablet 0,1 mg dan supositoria 0,15 mg. Ini memiliki efek kumulatif yang nyata, itulah sebabnya ia lebih jarang digunakan dibandingkan glikosida lainnya.

Digoksin - glikosida foxglove berbulu. Ini memiliki efek kumulatif yang lebih sedikit dan dieliminasi dari tubuh dengan relatif cepat. Tersedia dalam tablet 0,25 mg dan dalam ampul 2 ml larutan 0,025%.

Persiapan lain dari foxglove woolly adalah celanida (isolanida), memiliki efek terapeutik yang cepat dan nyata. Efek kumulatifnya lemah. Bentuk rilis: tablet 0,25 mg, ampul 1 ml larutan 0,02% dan tetes larutan 0,05%.

Ada tiga metode digitalisasi:

1) dengan cepat, ketika dosis terapi glikosida yang optimal dalam tubuh pasien tercapai dalam waktu 24 jam;

2) dengan kecepatan sedang, bila dosis optimal tercapai dalam tiga hari;

3) dengan kecepatan lambat, bila penjenuhan dengan glikosida dilakukan selama 7-10 hari. Digitalisasi telah meluas dengan kecepatan yang cukup cepat.

Penggunaan SG tidak mencapai efek terapeutik di semua kasus. Mereka dikontraindikasikan pada bradikardia, gangguan konduksi, terutama atrioventrikular. Dosis SG yang salah menyebabkan perkembangan keracunan glikosida. Ini memanifestasikan dirinya sebagai jantung (gangguan ritme: ekstrasistol, fibrilasi dan flutter atrium, blokade atrioventrikular derajat pertama dan kedua, dll., penurunan segmen ST "berbentuk palung", pemendekan sistol listrik, dll.), gastrointestinal ( mual, muntah, kurang nafsu makan, air liur berlebihan), gejala neurologis (insomnia, kelelahan, pusing, lesu, kebingungan, mengigau) dan gejala mata (pewarnaan seluruh benda di sekitarnya menjadi kuning atau kehijauan).

Dalam beberapa tahun terakhir, obat-obatan non-glikosida telah mulai digunakan yang dapat meningkatkan kontraktilitas miokard (efek inotropik positif) dan tidak menyebabkan reaksi merugikan yang khas dari glikosida. Kelompok obat ini termasuk prenalterol, dopamin, levodopa, dan dobutamin.

Untuk memperbaiki gangguan air dan elektrolit, kompleks pengobatan pasien CHF meliputi diuretik (diuretik). Diuretik mengurangi volume darah yang bersirkulasi, meningkatkan diuresis, dan natriuresis. Diuretik dasar mengurangi reabsorpsi natrium dan air di tubulus ginjal dan, menurut lokalisasi tindakan utama, dibagi menjadi beberapa kelompok obat:

1) bekerja pada tubulus proksimal (diuretik osmotik, inhibitor karbonat anhidrase);

2) bekerja pada bagian menaik lengkung Henle (diuretik tiazid, sulfonamida non-tiazid, furosemid dan uregit);

3) bekerja pada tubulus distal (antagonis aldosteron kompetitif dan non-kompetitif hemat kalium - aldactone, triamterene, pterofen, dll.).

Untuk pasien CHF stadium II A, disarankan untuk memulai terapi dengan hipotiazid dengan dosis 50 - 150 mg/hari atau brinaldix dengan dosis 20 - 60 mg/hari dalam kombinasi dengan diuretik hemat kalium seperti veroshpiron pada 150 - 250 mg/hari (dengan adanya aldosteronisme sekunder) atau triamterene dengan dosis 100 - 200 mg/hari. Dalam praktik klinis, obat triampur telah terbukti dengan baik (triamterene - 25 mg, hipotiazid - 12,5 mg). Ini diresepkan 2-3 kali sehari karena efek diuretiknya yang rendah. Terapi dengan diuretik hemat kalium dilakukan terus menerus: diuretik utama dalam fase terapi aktif diresepkan setiap hari atau dua hari sekali, dan ketika beralih ke terapi pemeliharaan - 1-2 kali seminggu di bawah kendali diuresis dan berat badan. Jika diuretik ini tidak efektif, dengan berkembangnya BE dan CHF stadium III, mereka beralih ke penggunaan diuretik yang lebih kuat. Furosemid dengan dosis 40-200 mg/hari dan uregit dengan dosis 50-200 mg/hari diresepkan sekali di pagi hari dengan perut kosong, menyebabkan diuresis parah dalam waktu 6 jam setelah pemberian. Untuk menghindari diuresis yang parah, pengobatan harus dimulai dengan dosis kecil, secara bertahap berpindah, jika perlu, ke dosis yang lebih tinggi. Obat ini juga dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium sesuai prinsip yang dijelaskan di atas. Dengan penggunaan diuretik jangka panjang, efektivitasnya mungkin menurun atau bahkan berhenti seiring berjalannya waktu. Hal ini berlaku untuk efek diuretik dan natriuretik. Dengan penggunaan diuretik jangka panjang, gangguan metabolisme elektrolit dan air yang tidak menguntungkan berikut ini terjadi: hiponatremia, hipokloremia, dan hipokalemia. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh kelemahan otot yang parah, kejang, dan aritmia. Anda harus menghentikan pengobatan dengan diuretik dan memberikan garam natrium, klorin, dan kalium.

Kompleks pengobatan CHF mencakup zat yang tidak bekerja secara langsung pada otot jantung dan meningkatkan hemodinamik secara tidak langsung dengan mempengaruhi tonus arteri dan vena perifer - vasodilator perifer.

Semua vasodilator perifer Berdasarkan lokalisasi aksi yang dominan, dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

1) bekerja pada tonus vena (nitrogliserin, nitrat kerja panjang);

2) bekerja pada tonus arteriol (apresin, fentolamin);

3) bekerja secara bersamaan pada nada vena perifer dan arteriol (natrium nitroprusside, prazosin).

Saat menggunakan vasodilator, mungkin ada komplikasi berupa penurunan tekanan darah secara tajam. Hal ini biasanya disebabkan oleh overdosis obat. Dosis vasodilator harus dipilih secara individual dan pemberiannya harus dilakukan di bawah kendali tekanan darah. Nitrosorbide diresepkan dalam bentuk tablet 30 - 40 mg per dosis setiap 5 jam (180 - 200 mg / hari). Untuk menghilangkan perkembangan toleransi, obat harus digunakan dalam waktu dua minggu dengan istirahat selama dua minggu. Jika nitrat tidak dapat ditoleransi dengan baik, molsidomine (Corvaton) digunakan dalam dosis harian 24 - 32 mg. Karena pemberian natrium nitroprusida secara intravena memerlukan pemantauan, obat ini tidak boleh digunakan pada pasien rawat jalan. Lebih baik meresepkan apresin dalam kombinasi dengan nitrosorbid.

Dalam beberapa tahun terakhir, kaptopril dan penghambat enzim pengubah angiotensin lainnya telah dimasukkan dalam tindakan terapeutik yang kompleks. Kelompok obat ini mempengaruhi sistem renin-angiotensin-aldosteron, menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Ini mencapai efek vasodilatasi dan hipotensi. Di bawah pengaruh kaptopril, curah jantung meningkat dan mempengaruhi sistem kinin dan prostaglandin. Untuk pengobatan CHF, dosis kecil obat dianjurkan (tidak lebih dari 100 - 150 mg/hari), dengan efek samping yang lebih ringan (menurunkan tekanan darah, leukopenia, kehilangan rasa, hiperkalemia, ruam kulit).

Antagonis kalsium juga digunakan sebagai vasodilator: verapamil (isoptin), nifedipine (Corinfar). Untuk mengurangi nada sistem simpatoadrenal, itu diresepkan B- penghambat adrenergik (anaprilin, obzidan, dll).

Dalam terapi kompleks CHF, obat yang aktif secara metabolik (riboxin, inosine, dll.) digunakan, meskipun efeknya masih kontroversial.

perawatan spa diindikasikan untuk CHF tahap I dan IIA di sanatorium kardiologis atau sanatorium lokal.

Pemeriksaan kemampuan kerja. Pada CHF stadium 1, kemampuan pasien untuk bekerja tetap terjaga, namun kerja fisik yang berat merupakan kontraindikasi. Pada stadium IIA, pasien memiliki keterbatasan kemampuan dalam bekerja. Pada CHF stadium CB, kemampuan bekerja hilang sama sekali (kelompok disabilitas II). Pada stadium III, pasien memerlukan perawatan terus-menerus, karena merupakan penyandang disabilitas kelompok I.

Pencegahan CHF mencakup tiga aspek:

1) pencegahan primer penyakit yang mengarah pada perkembangan gagal jantung (artinya pencegahan primer rematik, penyakit hipertronik, penyakit jantung koroner, dll);

2) pencegahan berkembangnya CHF pada penyakit jantung yang ada (penyakit jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner);

3) pencegahan dekompensasi berulang pada gagal jantung yang sudah berkembang.

Artikel Baru

Efektif: kortikosteroid topikal. Efektivitas yang diasumsikan adalah: pengendalian tungau debu rumah. Efektivitas tidak terbukti: intervensi pola makan; menyusui jangka panjang pada anak yang rentan terhadap atopi. pergi

Rekomendasi WHO untuk pencegahan alergi dan penyakit alergi tersier: - produk yang mengandung susu tidak termasuk dalam makanan anak-anak yang terbukti alergi terhadap protein susu sapi. Saat memberi makan tambahan, campuran hipoalergenik digunakan (jika demikian. pergi

Sensitisasi alergi pada anak yang menderita dermatitis atopik dikonfirmasi dengan pemeriksaan alergi, yang akan mengidentifikasi alergen yang signifikan dan mengambil tindakan untuk mengurangi kontak dengan alergen tersebut. Pada anak-anak. pergi

Pada bayi dengan riwayat keluarga atopi, paparan terhadap alergen memainkan peran penting dalam manifestasi fenotipik dermatitis atopik, dan oleh karena itu eliminasi alergen pada usia ini dapat menurunkan risiko timbulnya alergen. pergi

Klasifikasi modern pencegahan dermatitis atopik mirip dengan tingkat pencegahan asma bronkial dan meliputi: pencegahan primer, sekunder dan tersier. Karena penyebab dermatitis atopik belum diketahui secara pasti. pergi

Video

Patogenesis dan klasifikasi CHF

Organisasi: CJSC "Jaringan Klinik Hewan", St. Petersburg / "Jaringan Klinik Hewan", St. Petersburg

anotasi

CHF dipicu oleh salah satu dari empat faktor utama:

1. Kelebihan volume (cacat jantung dengan aliran darah terbalik - insufisiensi katup mitral atau aorta, adanya pirau intrakardiak).

2. Kelebihan tekanan (stenosis pada lubang katup, saluran keluar ventrikel, atau dalam kasus hipertensi pada sirkulasi sistemik atau pulmonal).

4. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis, kardiomiopati restriktif).

· Hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal;

· Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron;

· Hiperproduksi ADH (vasopresin);

· Penghambatan sistem peptida natriuretik;

· Disfungsi endotel;

· Hiperaktivasi sitokin proinflamasi (tumor necrosis factor-α);

· Pembentukan apoptosis hiperaktif kardiomiosit

Klasifikasi oleh N.D.Strazhesko dan V.Kh.Vasilenko membedakan tiga tahap:

tahap pertama(awal, kegagalan peredaran darah laten): ditandai dengan munculnya sesak napas, kecenderungan takikardia, dan kelelahan hanya saat melakukan aktivitas fisik.

SAYA - derajat ringan - peningkatan kelelahan dibandingkan sebelumnya (tahap hampir tanpa gejala);

II – gagal jantung sedang - munculnya sesak napas dengan aktivitas sedang;

AKU AKU AKU - gagal jantung parah - munculnya sesak napas dan batuk di bawah beban apa pun, kemungkinan manifestasi yang jarang terjadi saat istirahat;

IV – gagal jantung parah - tanda-tanda CHF muncul bahkan saat istirahat.

literatur

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Penyakit kardiorespirasi pada anjing dan kucing. M. "Akuarium-Cetak", 2004, 496 hal.

2. Fisiologi patologis. Diedit oleh Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 hal.

3. Kursus kedokteran hewan modern Kirk./Trans. dari bahasa Inggris – M. “Akuarium-Cetak”, 2005. 1376 hal.

4. Kongres Kedokteran Hewan Internasional X Moskow. 2002. Komolov A.G. Klasifikasi CHF. (diterbitkan http://www.vet.ru/node/149)

5. Peran sistem simpatoadrenal dalam patogenesis gagal jantung kronis pada anjing. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Materi Kongres Kedokteran Hewan Seluruh Rusia Moskow ke-12. 2002.

6. Martin MWS Penatalaksanaan gagal jantung kronis pada anjing: konsep terkini. W.F. 6, 1996, R.13 – 20.

Gagal jantung kronis

Patogenesis. Konsep dasar:

Pramuat. Ini adalah derajat pengisian diastolik ventrikel kiri, ditentukan oleh aliran balik vena darah ke jantung dan tekanan dalam sirkulasi pulmonal. Tingkat preload paling mencerminkan tekanan diastolik akhir di arteri pulmonalis (EPDP).

Afterload adalah ketegangan sistolik miokardium yang diperlukan untuk mengeluarkan darah. Dalam prakteknya, afterload dinilai berdasarkan tingkat tekanan intra-aorta dan resistensi perifer total.

Hukum Frank-Starling: peningkatan regangan diastolik serabut miokard (setara dengan tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kiri - LVEDP) hingga titik tertentu disertai dengan peningkatan kontraktilitas dan peningkatan curah jantung ( kaki kurva menaik). Dengan peregangan jantung lebih lanjut pada diastol, outputnya tetap sama (tidak meningkat) - kurva datar; jika regangan diastol semakin meningkat, melebihi 150% dari panjang awal serabut otot, maka curah jantung menurun (kaki kurva menurun). Pada gagal jantung, jantung beroperasi dalam mode “dataran tinggi” atau “kaki menurun” dari kurva Frank-Starling.

“Pemicu” utama gagal jantung adalah penurunan volume sistolik (setara dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri), peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (LVEDP). Peristiwa selanjutnya diilustrasikan pada diagram 6 dan 7.

Terlihat bahwa “peluncuran” modul neurohumoral diawali dengan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmonalis. Stimulasi baroreseptor menyebabkan iritasi pada pusat vasomotor dan pelepasan katekolamin. Penurunan aliran darah ginjal menyebabkan peningkatan sekresi renin. Angiotensin-2 menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan sekresi aldosteron, dan hipersimpatikotonia. Hiperaldosteronisme adalah penyebab retensi Na° dan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Faktor kompensasi (lihat Diagram 6) tidak berdaya melawan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron (RAA). Meningkatkan post-dan preload membantu mengurangi ejeksi sistolik. Hal ini memulai lingkaran setan gagal jantung.

Berdasarkan mekanisme patogenetik utama, N.M. Mukharlyamov membedakan:

Gagal jantung akibat kelebihan volume (kelebihan beban diastolik ventrikel kiri) dengan insufisiensi aorta dan mitral, defek septum, paten duktus arteriosus;

karena resistensi yang berlebihan (hipertensi sirkulasi sistemik atau pulmonal, stenosis aorta, arteri pulmonalis);

Bentuk miokard primer dengan kardiomiopati dilatasi, miokarditis, infark miokard, kardiosklerosis pasca infark;

Gagal jantung akibat gangguan pengisian ventrikel pada kardiomiopati hipertrofik, “jantung hipertensi” dengan hipertrofi berat tanpa dilatasi, stenosis mitral perikardial;

Kondisi dengan curah jantung tinggi, ketika jaringan memerlukan lebih banyak oksigen daripada yang sebenarnya diberikan.

Situasi ini mungkin terjadi pada tirotoksikosis, anemia berat, dan obesitas.

Klinik, klasifikasi. Gejala utama gagal jantung ventrikel kiri: sesak napas, takikardia, kelemahan; kegagalan ventrikel kanan - pembengkakan vena leher, pembesaran hati, pembengkakan ekstremitas bawah.

Kemungkinan metode tambahan:

EKG istirahat memperjelas ada tidaknya bekas luka pasca infark, perubahan “difus”, takikardia, aritmia, dan blok jantung;

Pemeriksaan sinar-X menginformasikan tentang ukuran bilik jantung, membantu memperjelas sifat katup atau cacat bawaan, adanya dan tingkat keparahan stagnasi pada sirkulasi paru;

Metode ekokardiografi memberikan informasi tentang ketebalan miokardium atrium dan ventrikel, parameter utama gangguan fungsi kontraktil miokard. Parameter terpenting adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri, yang normalnya 65-80%.

Klasifikasi gagal jantung kronis didasarkan pada toleransi pasien terhadap aktivitas fisik.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) mengidentifikasi tiga tahap:

Tahap 1 (awal). Saat istirahat tidak ada tanda-tanda gagal jantung. Selama aktivitas fisik, sesak napas, takikardia, dan peningkatan kelelahan muncul.

Tahap 2A. Sesak napas, takikardia saat istirahat (dengan gagal ventrikel kiri) atau pembesaran hati, pembengkakan pada kaki (dengan gagal ventrikel kanan) - gagal jantung monoventrikular.

Tahap 2B. Sesak napas, takikardia saat istirahat; pembesaran hati, pembengkakan pada kaki, kadang asites, hidrotoraks. Gagal jantung biventrikular.

Tahap 3 (terminal, distrofi). Gagal jantung biventrikular parah, perubahan organ yang ireversibel (sirosis kardiogenik hati, pneumosklerosis kardiogenik, ensefalopati, insufisiensi endokrin pluriglandular).

Di Eropa dan Amerika, klasifikasi New York Heart Association (NYHA), yang diadopsi pada tahun 1964, digunakan.

Kelas fungsional pertama (f.kelas). Penderita penyakit jantung, tanpa pembatasan aktivitas fisik yang berarti. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan dini, sesak napas, atau takikardia. Diagnosis dibuat menggunakan metode penelitian instrumental menggunakan stress test.

ke-2 f. kelas Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik sedang. Saat istirahat tidak ada keluhan; aktivitas fisik biasa menyebabkan sesak napas dan takikardia.

ke-3 f. kelas Seorang pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang parah merasa puas saat istirahat. Kelelahan, sesak napas dan takikardia dengan aktivitas minimal.

ke-4 f. kelas Gejala gagal jantung biventrikular saat istirahat.

Seorang dokter umum dan terapis lokal dapat menggunakan salah satu klasifikasi di atas. Penting agar diagnosisnya bersifat dinamis dan mencerminkan apa yang berhasil dicapai dokter selama perawatan. Gagal jantung kronis menurunkan kualitas hidup pasien (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Penurunan indeks kualitas hidup disebabkan oleh kebutuhan akan pengobatan, pembatasan aktivitas fisik, perubahan hubungan dengan orang yang dicintai, teman dan kolega, pembatasan aktivitas kerja, penurunan pendapatan, penurunan pangkat, pembatasan aktivitas waktu luang, penurunan kualitas hidup. aktivitas dalam kehidupan sehari-hari, pembatasan pola makan dan kehidupan seks.

Oleh karena itu masalah psikologis yang diakibatkannya, tergantung pada struktur dasar kepribadian, menjadi sindrom asthenic, astheno-neurotic, hypochondriacal dan lainnya. Tipologi sikap pasien terhadap penyakitnya terbentuk, yang tercermin pada judul “status psikologis”. Pengetahuan tentang status sosial pasien diperlukan untuk mengembangkan strategi pengobatan yang sesuai dengan kemampuan individu pasien dan keluarganya.

Formulasi diagnostik.

IHD: kardiosklerosis pasca infark.

Gagal jantung kronis 2 A st. (kelas 3) dengan transformasi menjadi kelas 1. (2 f.kl.). Sindrom astheno-neurotik, ringan.

Rematik, fase tidak aktif. Gabungan penyakit mitral dengan stenosis dominan pada lubang atrioventrikular kiri. Fibrilasi atrium, bentuk takisistolik. Gagal jantung kronis, stadium 2 B. (kelas 4) dengan transformasi ke 2nd A Art. (kelas 3). Sindrom astheno-depresi, ringan.

Kardiomiopati dilatasi. Gangguan ritme dan konduksi yang kompleks: fibrilasi atrium, bentuk takisistolik, ekstrasistol ventrikel politopik, blok cabang berkas kanan. Gagal jantung kronis, stadium 2 B. (kelas 4), tahan api. Sindrom astheno-hipokondriakal.