Patogenesis CHF dan kemungkinan koreksi medisnya. Patogenesis. Gagal jantung kronis

Para penulis): V.S. Gerke, PhD, dokter hewan / V. Gerke, PhD, DVM
Organisasi: CJSC "Klinik hewan jaringan", St. Petersburg / "Klinik hewan jaringan", St. Petersburg Petersburg
Majalah: №3 - 2013

anotasi

Artikel tersebut menjelaskan faktor utama gagal jantung kronis. Aspek patogenetik utama dan tahapan gagal jantung kronis telah diidentifikasi. Dua klasifikasi gagal jantung yang digunakan dalam pengobatan manusia dan dua klasifikasi yang dikembangkan dan digunakan dalam praktik kedokteran hewan dipertimbangkan. Penulis berfokus pada klasifikasi gagal jantung kronis yang diusulkan oleh Veterinary Society of Cardiology.

Patogenesis CHF adalah kaskade kompleks reaksi neurohumoral, hemodinamik dan imunologis, yang masing-masing memainkan peran terpisah, berinteraksi satu sama lain dan berkontribusi pada perkembangan penyakit.

Awal CHF adalah salah satu dari empat faktor utama:

1. Kelebihan volume (cacat jantung dengan aliran darah terbalik - insufisiensi katup mitral atau aorta, adanya pirau intrakardiak).

2. Kelebihan tekanan (stenosis bukaan katup, saluran keluar ventrikel atau dalam kasus hipertensi pada sirkulasi sistemik atau pulmonal).

3. Pengurangan massa fungsional miokardium akibat koronarogenik (insufisiensi koroner kronis pada penyakit endokrin seperti diabetes mellitus, hipotiroidisme), non-koroner (distrofi miokard, miokarditis, kardiomiopati) dan beberapa penyakit jantung lainnya (tumor, amiloidosis , dll.).

4. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis, kardiomiopati restriktif).

Penting juga untuk mempertimbangkan faktor-faktor yang berkontribusi yang mempercepat perkembangan dan perkembangan CHF: kelebihan fisik dan stres, aritmia primer dan iatrogenik, penyakit pernapasan (infeksi kronis, sindrom brachycephalic, dll.), anemia kronis, hipertensi nefrogenik.

Menanggapi pengaruh faktor pemicu, mekanisme neurohumoral diaktifkan, yang masing-masing meningkatkan yang lain, dan peningkatan pengaruh salah satu dibandingkan dengan yang lain menentukan manifestasi klinis individu:

Hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal;

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron;

Hiperproduksi ADH (vasopresin);

Penghambatan sistem peptida natriuretik;

Disfungsi endotelium;

Hiperaktivasi sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-α);

Pembentukan apoptosis hiperaktif kardiomiosit

Aktivasi kronis sistem neurohumoral, yang merupakan penghubung utama dalam patogenesis gagal jantung kronis, membawa pasien dari kerusakan miokard primer ke kematian dengan cara yang serupa secara patofisiologis, terlepas dari sifat kerusakan primernya.

Akibatnya, perubahan struktural-geometris ireversibel di jantung terjadi - remodeling miokard. Remodeling yang lebih jelas pada pasien tertentu, semakin tidak penting faktor pemicunya, dan semakin CHF menjadi masalah utama, dan bukan hanya manifestasi dari penyakit yang mendasarinya.

Secara fungsional, progresi CHF ditandai dengan peningkatan gejala klinis, dan secara morfologis ditandai dengan gangguan hemodinamik dengan remodeling miokard. Sebagai aspek patogenetik CHF dipelajari, penulis yang berbeda pada waktu yang berbeda mengusulkan banyak klasifikasi untuk membedakan antara kelompok individu pasien sesuai dengan kesamaan prognosis dan taktik pengobatan. Perlu dicatat bahwa semakin akurat klasifikasi memperhitungkan aspek klinis dan patogenetik, semakin sulit, dan karena itu kurang berlaku dalam praktek klinis. Pada gilirannya, klasifikasi sederhana tidak akan sepenuhnya mencerminkan gambaran sebenarnya. Jadi, perlu untuk mencari "mean emas".

Dalam pengobatan manusia modern, dua klasifikasi paling dapat diterapkan - klasifikasi Fungsional CHF dari New York Heart Association (NYHA, 1964) dan klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko dengan partisipasi G.F. Lang, disetujui di XII Kongres terapis All-Union (1935). Dalam kedokteran hewan, dua klasifikasi juga diusulkan - klasifikasi dari International Council for Small Animal Cardiology (ISACHC) dan klasifikasi yang diusulkan oleh Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G., 2004).

Klasifikasi oleh N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko membedakan tiga tahap:

tahap 1(awal, kegagalan sirkulasi laten): ditandai dengan munculnya sesak napas, kecenderungan takikardia, kelelahan hanya saat berolahraga.

tahap 2: sesak napas yang lebih signifikan dengan aktivitas ringan (tahap 2A, ketika ada tanda-tanda stagnasi hanya dalam lingkaran kecil, yang dapat dihilangkan dan dicegah dengan terapi pemeliharaan sistemik) atau adanya sesak napas saat istirahat (tahap 2B, ketika ada insufisiensi jantung kanan dengan kemacetan dalam lingkaran besar dan perubahan ini bertahan sampai batas tertentu, meskipun pengobatan sedang berlangsung).

tahap ke-3(akhir, tahap distrofi insufisiensi sirkulasi kronis): gangguan peredaran darah parah, perkembangan kemacetan ireversibel dalam sirkulasi paru dan sistemik, adanya perubahan struktural, morfologis dan ireversibel pada organ, distrofi umum, kelelahan, cacat total.

klasifikasi NYHA fungsional. Menurut klasifikasi ini, empat kelas dibedakan, dibagi dengan toleransi latihan (ada rekomendasi untuk tes berjalan atau tes olahraga standar pada ergonometer sepeda). Mari kita coba mengekstrapolasi ke anjing:

SAYA- derajat ringan - peningkatan kelelahan dibandingkan dengan sebelumnya (tahap praktis tanpa gejala);

II - gagal jantung sedang - munculnya sesak napas dengan aktivitas sedang;

AKU AKU AKU - gagal jantung parah - munculnya sesak napas dan batuk pada beban apa pun, kemungkinan manifestasi langka saat istirahat;

IV- gagal jantung parah - tanda-tanda CHF hadir bahkan saat istirahat.

Klasifikasi ISACHC membagi pasien menjadi tiga kelas: gagal jantung asimtomatik (I), sedang (II), dan berat (III). Dan dua kelompok: A - dengan kemungkinan perawatan rawat jalan, dan B - pasien yang membutuhkan perawatan rawat inap. Klasifikasi ini cukup mudah digunakan, tetapi terlalu ambigu dalam membatasi ke dalam kelompok.

Klasifikasi Masyarakat Kardiologi Hewan didasarkan pada definisi kelas fungsional, dengan mempertimbangkan kelainan morfologis (indeks) yang terdeteksi selama pemeriksaan pasien. Sebenarnya, klasifikasi NYHA diambil sebagai dasar, dilengkapi dengan indeks A, B, C sesuai dengan tingkat kelainan morfologi. Jadi, indeks A - gangguan morfologis yang diidentifikasi bersifat reversibel atau tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan; indeks B - tanda-tanda pelanggaran hemodinamik intrakardiak; indeks C - remodeling miokard yang diucapkan dengan gangguan hemodinamik.

Klasifikasi CHF oleh Veterinary Society of Cardiology, menurut kami, adalah yang paling dapat diterapkan. Penentuan kelas fungsional (FC) dapat dengan mudah dilakukan oleh dokter umum bahkan sebelum pasien dirujuk ke ahli jantung, dan pengaturan indeks memungkinkan Anda untuk menentukan prognosis dan taktik utama pengobatan.

literatur

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Penyakit kardiorespirasi pada anjing dan kucing. M., "Akuarium-Cetak", 2004, 496 hal.

2. Fisiologi patologis. Diedit oleh Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 hal.

3. Kursus kedokteran hewan modern Kirk./Trans. dari bahasa Inggris. - M., "Cetak Akuarium", 2005., 1376 hal.

4. Kongres Kedokteran Hewan Internasional X Moskow. 2002. Komolov A. G., Klasifikasi CHF. (diterbitkan http://www.vet.ru/node/149)

5. Peran sistem simpatoadrenal dalam patogenesis gagal jantung kronis pada anjing. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Prosiding Kongres Veteriner Seluruh Rusia Moskow ke-12. 2002.

6. Martin M.W.S., Manajemen gagal jantung kronis pada anjing: konsep saat ini. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

Gagal jantung kronis (CHF)- sindrom berbagai penyakit CVS, yang menyebabkan penurunan fungsi pemompaan jantung (gangguan kontraksi dan, pada tingkat lebih rendah, relaksasi), hiperaktivasi kronis sistem neurohormonal dan dimanifestasikan oleh sesak napas, palpitasi, peningkatan kelelahan, berlebihan retensi cairan dalam tubuh dan pembatasan aktivitas fisik.

Epidemiologi: CHF adalah penyebab paling umum rawat inap orang tua; tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan CHF: kurang dari 50%; dalam kasus CHF berat, setengah dari pasien meninggal dalam tahun pertama; CHF mengurangi kualitas hidup hingga 80%.

Etiologi CHF:

1. Kerusakan miokard:

a) insufisiensi miokard primer (miokarditis, kardiomiopati dilatasi idiopatik)

b) insufisiensi miokard sekunder (kardiosklerosis pasca infark, kardiomiopati spesifik: metabolik, dengan penyakit jaringan ikat sistemik, alkohol, alergi toksik, dll.)

2. Kelebihan beban miokard hemodinamik:

a) kelebihan beban karena peningkatan resistensi terhadap ejeksi (kelebihan tekanan): hipertensi, hipertensi pulmonal, stenosis aorta, stenosis arteri pulmonalis

b) kelebihan beban dengan peningkatan pengisian bilik jantung (kelebihan volume): insufisiensi katup jantung, PJK dengan pirau darah dari kiri ke kanan (VSD, dll.)

c) kelebihan beban gabungan (berdasarkan volume dan tekanan): gabungan cacat jantung

3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel: stenosis orifisium atrioventrikular kiri atau kanan, perikarditis eksudatif dan konstriktif, kardiomiopati restriktif)

4. Meningkatkan kebutuhan metabolisme jaringan(HF dengan volume menit tinggi): anemia, tirotoksikosis.

patogenesis CHF.

1. Mekanisme pemicu utama untuk CHF adalah penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan curah jantung, yang menyebabkan penurunan perfusi sejumlah organ dan aktivasi mekanisme kompensasi (sistem simpatis-adrenal, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dll.).

2. Katekolamin (norepinefrin) menyebabkan vasokonstriksi perifer arteriol dan venula, meningkatkan aliran balik vena ke jantung, dan menyamakan penurunan curah jantung menjadi normal (respon kompensasi). Namun, aktivasi lebih lanjut dari sistem simpatis-adrenal mengarah pada perkembangan CHF (katekolamin mengaktifkan RAAS, takikardia memperburuk pengisian jantung pada diastol, dan reaksi dekompensasi lainnya).

3. Spasme arteriol ginjal + hipoperfusi ginjal dengan latar belakang CHF aktivasi RAAS hiperproduksi angiotensin II (vasopresor kuat; mempotensiasi hipertrofi dan remodeling miokard) dan aldosteron (meningkatkan reabsorpsi natrium dan osmolalitas plasma, mengaktifkan produksi ADH, yang menahan air). Peningkatan BCC, di satu sisi, menormalkan curah jantung (kompensasi), di sisi lain, mempotensiasi pelebaran dan kerusakan jantung (dekompensasi).

4. Dalam perkembangan CHF, peran penting juga termasuk disfungsi vaskular endotel (penurunan produksi faktor vasorelaksan endotel), hiperproduksi sejumlah sitokin: IL, TNF-a (mengganggu pengangkutan ion kalsium ke dalam sel, menghambat PVC dehydrogenase, menyebabkan defisiensi ATP, memicu apoptosis kardiomiosit).

klasifikasi CHF.

1. Menurut asal: karena kelebihan volume, karena kelebihan tekanan, miokard primer

2. Menurut siklus jantung: bentuk sistolik, bentuk diastolik, bentuk campuran

3. Menurut varian klinis: ventrikel kiri, ventrikel kanan, biventrikular (total)

4. Menurut nilai curah jantung: curah jantung rendah, curah jantung tinggi

Tingkat keparahan CHF.

1. Menurut Vasilenko-Strazhesko:

I panggung (awal)- gagal jantung laten, dimanifestasikan hanya selama aktivitas fisik (sesak napas, takikardia, kelelahan).

Tahap II (diekspresikan)– gangguan berat hemodinamik, fungsi organ dan metabolisme

IIA- tanda-tanda gagal jantung yang cukup jelas dengan gangguan hemodinamik hanya dalam satu lingkaran

IIB- tanda-tanda gagal jantung yang sangat jelas dengan gangguan hemodinamik dalam lingkaran besar dan kecil

Tahap III (akhir, distrofi)- gangguan hemodinamik yang parah, perubahan persisten dalam metabolisme dan fungsi semua organ, perubahan ireversibel dalam struktur jaringan dan organ, cacat total.

2. Menurut NYHA:

aku kelas(kurangnya pembatasan aktivitas fisik) - aktivitas fisik biasa (kebiasaan) tidak menyebabkan kelelahan parah, sesak napas atau jantung berdebar (tetapi ada penyakit jantung!); jarak 6 menit jalan kaki 426-550 m.

kelas II(ringan, sedikit pembatasan aktivitas fisik) - keadaan kesehatan yang memuaskan saat istirahat, tetapi aktivitas fisik yang biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi, sesak napas atau nyeri; jarak 6 menit jalan kaki 301-425 m.

kelas III(diucapkan, pembatasan aktivitas fisik yang nyata) - kondisi kesehatan yang memuaskan saat istirahat, tetapi bebannya kurang dari biasanya menyebabkan munculnya gejala; Jarak jalan kaki 6 menit 151-300 m.

kelas IV(pembatasan total aktivitas fisik) - ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa penurunan kesehatan; Gejala gagal jantung muncul bahkan saat istirahat dan diperburuk oleh aktivitas fisik apa pun; jarak jalan kaki 6 menit kurang dari 150 m.

Manifestasi klinis utama CHF biventrikular:

1. Manifestasi subyektif:

Dispnea adalah gejala CHF yang paling sering dan awal, awalnya hanya muncul selama aktivitas fisik, seiring perkembangan penyakit dan saat istirahat; sesak nafas sering terjadi saat berbaring dan hilang saat duduk

Kelelahan yang cepat, kelemahan umum dan otot yang parah (karena penurunan perfusi otot dan kekurangan oksigen); penurunan berat badan (karena aktivasi TNF-a dan perkembangan sindrom malabsorpsi)

Palpitasi (lebih sering karena sinus takikardia) - awalnya mengganggu pasien saat berolahraga atau dengan peningkatan tekanan darah yang cepat, saat CHF berkembang - dan saat istirahat

Serangan mati lemas di malam hari (asma jantung) - serangan sesak napas yang terjadi pada malam hari, disertai dengan perasaan kekurangan udara, perasaan takut mati

Batuk - biasanya kering, muncul setelah atau selama latihan (karena kongesti vena di paru-paru, pembengkakan mukosa bronkus dan iritasi reseptor batuk); dalam kasus yang parah, mungkin ada batuk basah dengan banyak berbusa, dahak merah muda (dengan perkembangan edema paru)

Edema perifer - pada awalnya ada sedikit pastiness dan pembengkakan lokal di area kaki dan tungkai, terutama di malam hari, pada pagi hari edema menghilang; saat CHF berkembang, edema menjadi luas, terlokalisasi tidak hanya di kaki, pergelangan kaki, kaki, tetapi juga di paha, skrotum, dinding perut anterior, di daerah lumbar; tingkat ekstrim sindrom edema - anasarca - besar, edema luas dengan asites dan hidrotoraks

Pelanggaran pemisahan urin (oliguria, nokturia - dominasi diuresis malam hari di atas siang hari)

Nyeri, perasaan berat dan penuh di hipokondrium kanan - muncul dengan peningkatan hati, karena peregangan kapsul Glisson

2. Secara obyektif:

a) inspeksi:

Posisi duduk paksa atau setengah duduk pasien dengan kaki di bawah atau posisi horizontal dengan sandaran kepala yang tinggi

Akrosianosis pada kulit dan selaput lendir yang terlihat, paling menonjol di bagian distal ekstremitas, di bibir, ujung hidung, daun telinga, ruang subungual, disertai dengan pendinginan kulit ekstremitas, gangguan trofik kulit ( kekeringan, pengelupasan) dan kuku (kerapuhan, kusam) (karena penurunan perfusi jaringan perifer, peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan dan peningkatan hemoglobin tereduksi)

Edema perifer (hingga asites dan hidrotoraks): terletak secara simetris, meninggalkan lubang yang dalam setelah ditekan dengan jari, yang kemudian secara bertahap menghaluskan; kulit di daerah edema halus, mengkilap, awalnya lunak, dan dengan edema yang berkepanjangan menjadi padat; lepuh dapat terbentuk di lokasi edema, yang terbuka dan cairan mengalir keluar darinya, fokus nekrosis, robekan kulit

Pembengkakan dan denyut vena jugularis (dengan perkembangan gagal ventrikel kanan)

Gejala positif Plesh (uji hepato-jugularis) - dengan pernapasan tenang pasien, tekanan dibuat dengan telapak tangan pada hati yang membesar, yang menyebabkan peningkatan pembengkakan vena jugularis

Atrofi otot rangka (bisep, otot tenar dan hipotenar, otot temporal dan pengunyahan), penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan yang nyata ("cachexia jantung").

b.pemeriksaan fisik:

1) alat pernafasan: takipnea inspirasi; perkusi: redup di belakang di bagian bawah paru-paru; auskultasi: krepitasi dan ronki basah kecil yang menggelegak dengan latar belakang pernapasan vesikular yang keras atau melemah di bagian bawah

2) sistem kardiovaskular: denyut nadi dipercepat, pengisian dan ketegangan kecil, seringkali aritmia; BP berkurang (SBP lebih besar dari DBP); palpasi impuls apikal tumpah, bergeser ke kiri dan ke bawah; batas perkusi jantung melebar ke kiri; takikardia auskultasi dan berbagai aritmia, seringkali ritme gallop protodiastolik

3) organ perut: kembung (perut kembung), palpasi - nyeri di hipokondrium kanan; hati membesar, nyeri pada palpasi, permukaannya halus, ujungnya membulat, dengan stagnasi besar - pulsasi sistolik (menonjol pada sistolik dan menurun pada diastol); asites

Diagnosis CHF.

1. EKG: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri: peningkatan gelombang R V5,V6, I, aVL, tanda-tanda blokade kaki kiri bundel His, peningkatan interval deviasi internal (dari awal gelombang Q ke bagian atas gelombang R) J> 0,05 detik di V5, V6, levogram , perpindahan zona transisi di V1/V2, hipertrofi ventrikel kanan: peningkatan R III , aVF , V 1, V 2 ; kanan; pergeseran zona transisi di V 4 /V 5 ; blokade lengkap / tidak lengkap kaki kanan bundel-Nya; peningkatan interval deviasi internal J>0,03 detik di V 1 , V 2 ; pergeseran interval ST di bawah gelombang T isoline, inversi atau bifasik pada III, aVF, V1, V2, berbagai gangguan ritme, dll.

2. Rontgen dada: redistribusi aliran darah yang mendukung lobus atas paru-paru dan peningkatan diameter pembuluh darah (tanda peningkatan tekanan pada vena paru); Garis Kerley (karena adanya cairan di celah interlobar dan perluasan pembuluh limfatik paru-paru); tanda-tanda edema paru alveolar (bayangan menyebar dari akar paru-paru), efusi di rongga pleura, kardiomegali, dll.

3. Ekokardiografi(termasuk dengan tes stres: ergometri sepeda, jalan kaki 6 menit, ergometri sepeda, dll.): memungkinkan Anda menentukan ukuran rongga jantung, ketebalan miokard, aliran darah dalam berbagai fase siklus jantung, fraksi ejeksi, dll.

4. Metode penelitian tambahan: radionuklida (penilaian kontraktilitas miokard lokal, EF, volume akhir sistolik dan diastolik, viabilitas miokard); invasif (kateterisasi rongga jantung, ventrikulografi - lebih sering untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah).

5. Data laboratorium non-spesifik: KLA - mungkin ada tanda-tanda anemia (karena penurunan nafsu makan pasien, gangguan penyerapan zat besi); OAM - proteinuria, cylindruria (sebagai manifestasi dari "ginjal mandek"); BAK - penurunan total protein, albumin, protrombin, peningkatan bilirubin, ALT dan AST, GGTP, LDH (gangguan fungsi hati); fluktuasi elektrolit (akibat proses patogenetik pada gagal jantung dan terapi diuretik yang sedang berlangsung); peningkatan kadar kreatinin dan urea ("ginjal kongestif"), dll.

suatu kondisi patofisiologis di mana jantung tidak dapat memompa darah sebanyak yang dibutuhkan untuk memetabolisme jaringan.

Etiologi.

1) Kelebihan volume (insufisiensi katup)

2) Kelebihan tekanan (stenosis aorta, stenosis mitral, hipertensi arteri)

3) Kerusakan miokard (IHD, miokarditis, miokardiopati, distrofi miokard, dll.).

Pada populasi umum, 87% kasus CHF disebabkan oleh penyakit arteri koroner dan/atau hipertensi arteri.

patogenesis CHF.

Saat ini, nilai aktivasi yang dominan telah terbukti sistem neurohumoral(sebagai respons terhadap penurunan curah jantung) dalam patogenesis gagal jantung. Peran utama milik aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan simpatik-adrenal. Menurut ide-ide ini, ACE inhibitor, beta-blocker dan inhibitor aldosteron saat ini memainkan peran dominan dalam pengobatan patogenetik HF.

Klasifikasi CHF:

Tahap I - laten awal, dimanifestasikan hanya selama latihan (sesak napas, palpitasi, kelelahan berlebihan) kegagalan peredaran darah. Saat istirahat, hemodinamik dan fungsi organ tidak berubah. Disfungsi LV asimtomatik.

II Tahap - dekompensasi terutama dalam satu lingkaran sirkulasi darah, tanda-tanda kegagalan peredaran darah saat istirahat diekspresikan secara moderat. Remodeling adaptif jantung dan pembuluh darah.

Tahap II B - dekompensasi di kedua lingkaran sirkulasi darah, gangguan hemodinamik yang parah.

Tahap III - tahap distrofi akhir - perubahan distrofi ireversibel pada organ internal dengan gangguan hemodinamik yang parah.

Kelas fungsional CHF

I FC: Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Pasien mentolerir peningkatan beban, tetapi mungkin disertai dengan sesak napas dan / atau pemulihan kekuatan yang tertunda.

II FC: Sedikit pembatasan aktivitas fisik: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik biasa disertai dengan kelelahan, sesak napas atau jantung berdebar.

III FC: Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: saat istirahat tidak ada gejala, aktivitas fisik yang intensitasnya kurang dibandingkan dengan beban kebiasaan disertai dengan munculnya gejala.

IV FC: Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa munculnya ketidaknyamanan; gejala gagal jantung muncul saat istirahat dan memburuk dengan aktivitas fisik minimal.

Untuk menentukan kelas fungsional CHF, tes sederhana dan fisiologis dengan jalan kaki 6 menit banyak digunakan. Jarak dalam meter dimana pasien dapat berjalan tanpa ketidaknyamanan ditentukan:

FC 0 - lebih dari 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151-300 meter;

FC 4 - kurang dari 150 meter.

Klasifikasi hemodinamik CHF.

gagal jantung diastolik. Berkurangnya kepatuhan dan gangguan pengisian ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri yang tidak sesuai dengan perubahan volumenya. Peningkatan pasif tekanan di atrium kiri dan arteri pulmonalis menyebabkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi dalam sirkulasi pulmonal. Hipertensi pulmonal meningkatkan afterload ventrikel kanan dan menyebabkan gagal ventrikel kanan.
Gagal jantung sistolik. Ini berkembang dengan penurunan fraksi ejeksi LV kurang dari 40%.

Klinik.

Sindrom kegagalan ventrikel kiri: sesak napas, serangan asma, batuk, hemoptisis, ortopnea, jantung berdebar.
Sindrom kegagalan ventrikel kanan: hepatomegali, edema, asites, refluks hepato-gula (pembengkakan vena leher dengan tekanan pada hipokondrium kanan), oliguria.
Sindrom perubahan distrofi pada organ dan jaringan internal: sirosis hati kardiogenik, gastritis kardiogenik, bronkitis kardiogenik, perubahan trofik pada kulit (terutama kaki, tungkai bawah) hingga pengembangan tukak trofik, cachexia jantung.

Diagnosis CHF.

Diagnosis instrumental CHF.

EKG.

Gigi patologis Q menunjukkan infark miokard sebelumnya, perubahan segmen ST dan gigi

T untuk iskemia miokard. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri menunjukkan hipertensi jantung, penyakit jantung aorta, atau miokardiopati hipertrofi. Tegangan gelombang R rendah sering terlihat pada perikarditis, amiloidosis, dan hipotiroidisme.

Deviasi sumbu listrik jantung ke kanan, blokade tungkai kanan bundel His dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan merupakan ciri CHF yang disebabkan oleh cor pulmonale, stenosis mitral.

Rontgen dada memungkinkan mendiagnosis dilatasi jantung dan ruang individualnya, serta tanda-tanda kongesti vena. HF juga ditandai dengan pola paru basal yang tidak jelas, redistribusi aliran darah, pembesaran atrium kiri, dan efusi pleura bilateral. Tidak adanya tanda-tanda radiologis tidak mengesampingkan kongesti paru.
EchoCG. Memungkinkan untuk membedakan antara disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, untuk mengidentifikasi

cacat jantung bawaan dan didapat, aneurisma ventrikel kiri, kardiomiopati, perikarditis eksudatif, trombosis ventrikel kiri, dll. Tanda-tanda khas gagal jantung termasuk penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, perluasan rongga ventrikel kiri, peningkatan dalam dimensi akhir sistolik dan akhir diastolik, dan penurunan pemendekan anterior-posterior.

Perlakuan:

1) ACE inhibitor - penghambat enzim pengubah angiotensin- adalah sistem hormonal jaringan yang terlibat dalam pembentukan jaringan fibrosa. ACE inhibitor akibatnya mengurangi proliferasi fibroblas dan perkembangan fibrosis. Karena peningkatan berkepanjangan dalam kadar angiotensin II dan aldosteron dalam plasma darah disertai dengan nekrosis kardiomiosit, maka ACE inhibitor dan antagonis aldosteron dapat memberikan efek kardioprotektif tambahan. Pencegahan perkembangan fibrosis di miokardium sangat penting, karena akumulasi jaringan fibrosa merupakan faktor penentu dalam pengembangan kekakuan ventrikel diastolik.

Captopril - 6,25 mg 3 kali sehari

Enalapril - 2,5 mg 2 kali sehari

Lisinopril — 2,5 mg sekali sehari

2) Antagonis reseptor angiotensin II (ARA).

Lebih andal memblokir aksi angiotensin II pada tingkat reseptor, dan memiliki keunggulan dibandingkan ACE inhibitor dalam aksinya pada RAAS.

Berdasarkan data yang tersedia hingga saat ini, ARA direkomendasikan jika tidak mungkin menggunakan ACE inhibitor (misalnya, batuk saat menggunakan ACE inhibitor).

3) B-blocker.

Dosis awal obat harus minimal. Untuk metoprolol dosisnya 5 mg 2 kali sehari, untuk bisoprolol 1,25 mg 2 kali sehari, carvedilol 3,125 mg 2 kali sehari. Dosis ini harus digandakan dengan interval 2 minggu, tergantung pada respon klinis, sampai dosis optimal dipilih.

4) Antagonis reseptor aldosteron.

Spironolakton (veroshpiron) - 25 mg dosis awal, maksimum 200 mg.

5) Diuretik.

Penghapusan kelebihan natrium dan air dari tubuh menyebabkan penurunan kemacetan, penurunan tekanan di rongga jantung dan penurunan kelebihan volume.

organ pencernaan

ginjal

GAGAL JANTUNG KRONIS

( ketidakcukupancordiskronik)

Gagal jantung kronis (CHF) - Ini adalah kondisi patologis di mana kerja sistem kardiovaskular tidak memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen, pertama saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat.

Etiologi. Mekanisme utama yang mengarah pada perkembangan CHF meliputi:

1. Kelebihan volume. Ini disebabkan oleh cacat jantung dengan aliran darah terbalik: insufisiensi katup mitral atau aorta, adanya pirau intrakardiak.

2. Tekanan berlebih. Ini terjadi dengan adanya stenosis bukaan katup, saluran keluar ventrikel (stenosis bukaan atrioventrikular kiri dan kanan, lubang aorta dan arteri pulmonalis) atau dalam kasus hipertensi sirkulasi sistemik atau pulmonal.

3. Penurunan massa fungsional miokardium akibat koronarogenik (infark miokard akut, kardiosklerosis pasca infark, insufisiensi koroner kronis), non-koroner (distrofi miokard, miokarditis, kardiomiopati) dan beberapa penyakit jantung lainnya (tumor, amiloidosis, sarkoidosis ).

4. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung, yang penyebabnya mungkin perikarditis perekat dan eksudatif, kardiomiopati restriktif.

Patogenesis. Salah satu dari penyebab ini menyebabkan gangguan metabolisme yang mendalam di miokardium. Peran utama dalam perubahan ini adalah biokimia, gangguan enzim, pergeseran keseimbangan asam-basa. Dasar biokimia untuk perkembangan gagal jantung terdiri dari pelanggaran transportasi ion, terutama kalsium, serta kalium-natrium, pelanggaran pasokan energi fungsi kontraktil miokardium. Aktivitas kontraktil otot jantung berhubungan dengan kecepatan pengambilan oksigen oleh miokardium. Dengan tidak adanya aktivitas mekanis (saat istirahat), miokardium menyerap 0 2 dalam jumlah sekitar 30 l / mnt / g, dan dalam kondisi beban maksimum, konsumsinya meningkat menjadi 300 l / mnt / g. Hal ini menunjukkan bahwa bagian utama dari energi dalam kardiomiosit diproduksi dalam proses oksidasi biologis.

Sebagai akibat dari perubahan ini, produksi zat-zat makroergik yang menyediakan kebutuhan energi miokardium selama kontraksinya terganggu.

Dari sudut pandang modern, tahapan utama patogenesis CHF adalah sebagai berikut. Overload miokard menyebabkan penurunan curah jantung dan peningkatan volume sistolik residual. Ini berkontribusi pada peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri. Dilatasi tonogenik berkembang dan volume diastolik akhir ventrikel kiri meningkat. Akibatnya, menurut mekanisme Frank-Starling, kontraksi miokard meningkat dan penurunan curah jantung keluar. Ketika miokardium kehabisan cadangannya, ciri-ciri patologis dari mekanisme ini muncul ke permukaan: dilatasi ventrikel dari kompensasi menjadi patologis (miogenik). Hal ini disertai dengan peningkatan volume darah residu, tekanan akhir diastolik dan peningkatan CHF. Sebagai tanggapan, tekanan di bagian atas aliran darah meningkat - pembuluh sirkulasi pulmonal dan hipertensi pulmonal pasif berkembang. Saat fungsi pemompaan ventrikel kanan melemah, stagnasi muncul dalam sirkulasi sistemik. Sebagai akibat dari penurunan curah jantung, suplai darah ke organ dan jaringan, termasuk ginjal, memburuk, yang disertai dengan masuknya tautan ginjal dalam patogenesis CHF. Untuk mempertahankan tekanan darah normal dengan penurunan curah jantung, aktivitas sistem simpatis-adrenal meningkat. Peningkatan pelepasan katekolamin, terutama norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula. Suplai darah yang tidak mencukupi ke ginjal menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Kelebihan angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, selanjutnya meningkatkan vasospasme perifer. Pada saat yang sama, angiotensin II merangsang pembentukan aldosteron, yang meningkatkan reabsorpsi natrium, meningkatkan osmolaritas plasma dan mendorong aktivasi produksi hormon antidiuretik (ADH) oleh kelenjar hipofisis posterior. Peningkatan kadar ADH menyebabkan retensi cairan dalam tubuh, peningkatan volume darah yang bersirkulasi (BCC), pembentukan edema, peningkatan aliran balik vena (ini juga ditentukan oleh penyempitan venula). Vasopresin (ADH), serta norepinefrin dan angiotensin II, meningkatkan vasokonstriksi perifer. Ketika aliran balik vena ke jantung meningkat, terjadi limpahan pembuluh darah dari sirkulasi paru, peningkatan pengisian diastolik dari ventrikel kiri yang terkena dengan darah. Ada ekspansi lebih lanjut dari ventrikel dan peningkatan penurunan curah jantung.

Dengan lesi dominan pada ventrikel kiri pada pasien dengan penyakit arteri koroner, hipertensi, glomerulonefritis akut dan kronis, malformasi aorta, tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi paru berlaku di klinik penyakit: sesak napas, serangan asma jantung dan paru edema, kadang hemoptisis. Dengan lesi dominan pada ventrikel kanan pada pasien dengan stenosis mitral, jantung paru kronis, cacat katup trikuspid, cacat jantung bawaan, beberapa jenis kardiomiopati, tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik muncul ke depan: pembesaran hati, edema subkutan dan perut , peningkatan tekanan vena.

Klasifikasi gagal sirkulasi kronis diusulkan oleh N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko dan G. F. Lang dan disetujui pada Kongres Terapis Seluruh Serikat XII pada tahun 1935. Ini membedakan tiga tahap CHF.

Tahap I - awal: NK laten, dimanifestasikan hanya selama aktivitas fisik dalam bentuk sesak napas, takikardia, peningkatan kelelahan. Saat istirahat, hemodinamik dan fungsi organ tidak berubah, kapasitas kerja berkurang.

Tahap II - periode A: gangguan hemodinamik ringan pada sirkulasi sistemik dan paru; periode B: gangguan hemodinamik yang berat pada sirkulasi sistemik dan paru, tanda-tanda gagal jantung kongestif saat istirahat.

Tahap III - akhir (distrofi) dengan gangguan hemodinamik yang parah, gangguan metabolisme persisten dan fungsi semua organ, perkembangan perubahan ireversibel dalam struktur organ dan jaringan, dan kecacatan.

The New York Heart Association telah mengusulkan klasifikasi yang membedakan empat kelas (tahap) CHF. Kelas fungsional I klasifikasi ini sesuai dengan tahap I CHF, II FC - II tahap A, III FC - NB tahap, IV FC - tahap III. Dalam klasifikasi domestik modern CHF (Tabel 6), yang dikembangkan di Pusat Ilmiah Seluruh Rusia dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet (Mukharlyamov N. M., 1978), asal, siklus jantung, perjalanan klinis, dan tahap proses patologis diambil diperhitungkan, dan tahap I dan III CHF dibagi menjadi subtahap A dan V.

Tabel 6

Asal

Menurut siklus jantung

Pilihan Klinis

Secara bertahap

Kelebihan muatan

tekanan

sistolik

kegagalan

Terutama

ventrikel kiri

periode A

periode B

Kelebihan muatan

volume

diastolik

kegagalan

Terutama

ventrikel kanan

periode A

periode B

terutama

miokard

(metabolik)

kegagalan

Campuran

kegagalan

Total

hiperkinetik

Collaptoid

Dengan Tersimpan

irama sinus

Bradikardi

periode A

periode B

Klinik. Manifestasi klinis utama CHF adalah takikardia, sesak napas, sianosis, edema, pembesaran hati.

Takikardia - salah satu gejala CHF yang cukup konstan. Ini terjadi secara refleks dan mengkompensasi kekurangan volume sekuncup dengan meningkatkan jumlah detak jantung. Pada tahap awal CHF, peningkatan denyut jantung diamati hanya selama aktivitas fisik, kemudian dinyatakan saat istirahat. Takikardia terjadi karena refleks Bainbridge dari peregangan mulut vena cava dan berkontribusi untuk mempertahankan tingkat volume menit yang cukup.

Dispnea adalah gejala CHF yang paling umum dan awal. Secara subyektif, sesak napas ditandai dengan perasaan kekurangan udara, peningkatan tajam di dalamnya - seperti mati lemas. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan frekuensi dan kedalaman pernafasan. Sesak napas yang sering menyertai adalah batuk, yang disebabkan secara refleks dari bronkus kongestif, atau terkait dengan perluasan atrium kiri. Patogenesis dispnea sangat kompleks. Akibat stagnasi di pembuluh sirkulasi paru, fungsi pernapasan eksternal terganggu, yang menyebabkan akumulasi asam laktat dan karbon dioksida dalam darah. Ini mengarah pada perkembangan asidosis. Pusat pernapasan bereaksi terhadap hiperkapnia dan asidosis dengan meningkatkan dan memperdalam pernapasan, dan terhadap hipoksia - hanya dengan meningkatkannya. Pada CHF yang parah, serangan mati lemas terjadi pada malam hari - asma jantung. Dalam kejadiannya, peningkatan volume darah yang bersirkulasi, penurunan pertukaran gas, peningkatan nada saraf vagus dan bronkospasme sedang berperan. Serangan asma jantung yang berkepanjangan dapat berubah menjadi edema paru, yang dimanifestasikan oleh sesak napas yang paling tajam, pernapasan yang menggelegak, pemisahan dahak berbusa serosa merah muda (karena keringat sel darah ke dalam alveoli). Pada auskultasi, terdengar ronki kecil dan besar di seluruh permukaan paru. Dengan edema paru, sianosis meningkat, denyut nadi menjadi lebih cepat, pengisiannya berkurang.

Edema pada CHF muncul di kaki, lengan, daerah lumbar dan meningkat di malam hari, berbeda dengan edema ginjal, yang lebih terasa di pagi hari. Pada tahap awal, apa yang disebut edema laten dapat diamati, karena keterlambatan dalam tubuh hingga 5 liter cairan mengalir keluar tanpa terasa. Cairan edema (transudat) dapat menumpuk di rongga serosa - pleura (hidrotoraks), rongga perikardial (hidroperikardium), di rongga perut (asites), dan juga di area genital. Hipostasis yang terutama disebabkan oleh insufisiensi ventrikel kanan dan stagnasi vena muncul kemudian, daripada peningkatan hati.

Pembesaran hati pada CHF berkontribusi pada perlambatan aliran darah dan bagian perifer dari aliran darah. Hati juga meningkat karena peningkatan produksi eritrosit dalam kondisi hipoksia sumsum tulang dan peningkatan massa darah yang bersirkulasi. Dengan perkembangan CHF dan setelah stagnasi darah yang berkepanjangan di hati, perubahan morfologis ireversibel berkembang - distrofi sel hati, pembengkakan jaringan mesenkim dengan indurasinya, perkembangan difus jaringan ikat dengan jaringan parut (hati "pala"). Dengan perkembangan sirosis jantung, ikterus pada kulit dan selaput lendir muncul, dan terjadi hipertensi portal.

sianosis merupakan salah satu gejala awal CHF. Ini lebih menonjol pada jari tangan dan kaki, ujung hidung, dan bibir. Terjadinya tergantung pada peningkatan kandungan hemoglobin tereduksi dalam darah sebagai akibat dari arteriisasi darah yang tidak mencukupi di kapiler paru. Juga, sianosis disebabkan oleh pengambilan oksigen yang berlebihan oleh jaringan, yang disebabkan oleh perlambatan aliran darah dan penipisan darah vena di oksihemoglobin.

Peningkatan tekanan vena pada CHF dimanifestasikan oleh pembengkakan dan denyut vena serviks, luapan vena rektum. Fenomena ini diperparah pada posisi horizontal pasien karena aliran darah yang lebih besar ke jantung.

Dengan CHF, fungsi organ pencernaan terganggu, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk gastritis kongestif dengan atrofi kelenjar lambung, gangguan dispepsia (mual, perut kembung, sembelit, malabsorpsi).

Diagnostik. Seiring dengan manifestasi klinis, diagnosis CHF dibantu oleh metode penelitian instrumental, yang sangat penting pada tahap awal perkembangan gagal sirkulasi.

Ada metode invasif dan non-invasif untuk mendiagnosis CHF. Yang invasif termasuk kateterisasi rongga jantung dan pembuluh darah besar dengan pengukuran tekanan di dalamnya, ventrikulografi. Dari metode non-invasif, ekokardiografi adalah yang paling banyak digunakan. Studi ekokardiografi membantu mengidentifikasi perubahan volume ruang jantung, ketebalan dindingnya, massa miokard, dan memungkinkan Anda untuk menentukan penurunan EF, EDV, dan Vcf. Dengan bantuan EchoCG komputer dan pendaftaran polikardiogram secara simultan (EKG, FCG, reografi arteri pulmonalis dan aorta), pelanggaran awal fase diastolik ditentukan. Nilai curah jantung, volume darah yang bersirkulasi ditentukan dengan menggunakan pewarna atau metode pengenceran isotop radioaktif. Untuk diagnosis CHF, terutama bentuk latennya, studi tentang hemodinamik selama aktivitas fisik (ergometri sepeda, beban treadmill, stimulasi atrium listrik) digunakan.

Perlakuan. Tindakan terapeutik untuk CHF harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya dan memperbaiki karakteristik pelanggaran pada tahap insufisiensi tertentu. Terapi CHF mencakup metode non-obat (pembatasan aktivitas fisik dan mental pasien, diet) dan penunjukan obat dari berbagai mekanisme aksi.

Mode: aktivitas pasien tidak boleh melebihi kapasitas sistem kardiovaskular. Pada tahap I CHF, istirahat setengah tempat tidur ditentukan selama 5-7 hari, kemudian peningkatan aktivitas fisik terbatas: pada tahap II (periode A), istirahat setengah tempat tidur diindikasikan, dan pada tahap 11B dan III - istirahat di tempat tidur. Durasi tirah baring tergantung pada perjalanan CHF. Dengan tirah baring yang sangat ketat dan berkepanjangan, risiko pengembangan phlebothrombosis dan emboli paru meningkat. Pasien-pasien ini diperlihatkan latihan pernapasan dan perubahan posisi tubuh yang sering. Kedamaian mental dicapai dengan mengamati rejimen terapeutik dan penggunaan obat penenang (bromida, valerian, motherwort, obat penenang kecil).

Diet harus kaya vitamin, yang diberikan dalam dosis ganda, pembatasan garam dan cairan diindikasikan. Penting untuk memantau fungsi usus. Pada CHF tahap I, jumlah garam meja dikurangi menjadi 5-6 g per hari (tabel 10). Pada tahap II dan III - hingga 3 g / hari (tabel 10a). Dengan sindrom edematous parah, diet hipoklorit tajam diindikasikan - tidak lebih dari 1 g garam per hari. Seiring dengan pembatasan garam, pembatasan cairan (hingga 1 l / hari) diperlukan. Dengan latar belakang diet ini, hari-hari puasa ditentukan (susu, keju cottage, buah, dll.), Yang terutama diindikasikan untuk pasien dengan kelebihan berat badan.

Terapi medis Ini bertujuan untuk menormalkan curah jantung, menghilangkan natrium dan air, mengurangi tonus pembuluh darah perifer, menekan efek sistem simpatis-adrenal pada miokardium.

Penguatan kontraktilitas miokard dicapai dengan bantuan glikosida jantung dan obat inotropik nonglikosida. Dasar penggunaan glikosida jantung (CG) adalah efek kardiotoniknya. Itu terletak pada kenyataan bahwa SG meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Efek SG adalah menghambat aktivitas enzim Na + -K + -ATPase, akibatnya transpor aktif ion natrium dari sel dan ion kalium ke dalam sel selama diastol ditekan. Pada saat yang sama, kandungan ion kalsium intraseluler meningkat. Dalam hal ini, energi kimia diubah menjadi energi mekanik dan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard meningkat. Karena Ca2+ dan SG memiliki efek inotropik dan toksik komplementer, pemberian preparat kalsium dikontraindikasikan pada intoksikasi digitalis dan, sebaliknya, pemberian SG berbahaya pada hiperkalsemia. SG juga memperlambat detak jantung, memperpanjang diastol, meningkatkan suplai darah. Tekanan vena dan manifestasi stagnasi menurun, suplai darah dan fungsi ginjal membaik, diuresis meningkat. Kita tidak boleh lupa bahwa dalam dosis tinggi, SG dapat menyebabkan serangan angina.

Efek toksik SG ditandai dengan munculnya bradikardia, mual, muntah, ekstrasistol, seringkali dengan jenis bigeminy ventrikel. Dengan perkembangan gangguan ini, berdebar ventrikel dan akhirnya henti jantung dapat berkembang.

SG ditemukan pada foxglove, adonis, lily of the valley, icterus, strophanthus, bawang laut, dan obvonik. Meskipun asalnya berbeda, SG memiliki struktur dasar dan sifat farmakologis yang serupa, berbeda dalam potensi dan durasi aksi, tingkat penyerapan, dan waktu pelepasan dari tubuh. Tergantung pada jumlah gugus hidroksil, SG dibagi menjadi polar, relatif polar, dan non-polar. Polar (strophanthin, corglicon) mengandung 5 gugus hidroksil. Mereka kurang diserap di saluran pencernaan, larut dengan baik dalam air, mudah diekskresikan oleh ginjal, dan memiliki durasi kerja terpendek. Relatif polar (digoxin, isolanide) mengandung 2 gugus hidroksil, diserap dengan baik ketika diminum, dan sebagian besar diekskresikan oleh ginjal. Durasi aksi mereka -5-7 hari. Non-polar (digitoxin, acedoxin) mengandung 1 gugus hidroksil. Mereka sangat mudah diserap di usus. Durasi maksimum tindakan mereka adalah 10 - 14 hari.

Strofantin terkandung dalam biji strofanthus. Ini terdiri dari campuran SG. Diterapkan larutan 0,05% intravena 0,3 - 0,5 ml dalam larutan glukosa 5%. Efeknya terjadi setelah 5-10 menit, efek maksimal setelah 1,5-2 jam. Durasi tindakan adalah 10-12 jam. Efek kumulatif dinyatakan tidak signifikan. Strofantin memiliki sedikit efek pada detak jantung dan fungsi konduksi. Jangan gunakan segera setelah minum digitalis. Untuk mencegah fenomena keracunan, istirahat 3-4 hari ditunjukkan, dan setelah minum digitoksin - 10-14 hari. Strofantin dalam CHF digunakan untuk mendapatkan efek cepat atau dengan efisiensi rendah dari sediaan digitalis.

Korglikon adalah persiapan Mei lily lembah. Dengan tindakan itu dekat dengan strophanthin, tetapi tidak aktif di dalam tubuh agak lebih lambat. Ini diberikan secara intravena dalam 0,5 - 1 ml larutan 0,06% dalam larutan glukosa 5%. Dalam hal aktivitas terapeutik, itu lebih rendah daripada strophanthin.

Persiapan digunakan dari foxglove ungu, wol, berkarat dan bersilia. Glikosida digitalis, ketika diminum, hampir tidak dihancurkan, diserap perlahan dan memiliki sifat akumulasi. Digitoksin adalah glikosida paling aktif dari foxglove purpurea. Tersedia dalam tablet 0,1 mg dan dalam lilin 0,15 mg. Ini memiliki efek kumulatif yang jelas, karena itu digunakan lebih jarang daripada glikosida lainnya.

Digoksin - glikosida wol digitalis. Ini memiliki efek kumulatif yang lebih rendah, relatif cepat dikeluarkan dari tubuh. Tersedia dalam tablet 0,25 mg dan dalam ampul 2 ml larutan 0,025%.

Obat lain dari foxglove woolly adalah selanida (isolanida), dengan efek terapeutik yang cepat dan nyata. Efek kumulatif diekspresikan dengan lemah. Bentuk rilis - tablet 0,25 mg, ampul 1 ml larutan 0,02% dan tetes larutan 0,05%.

Ada tiga metode digitalisasi:

1) dengan langkah cepat, ketika dosis terapi optimal glikosida dalam tubuh pasien tercapai dalam sehari;

2) pada kecepatan yang cukup cepat, ketika dosis optimal tercapai dalam tiga hari;

3) dengan kecepatan lambat, ketika saturasi dengan glikosida dilakukan dalam 7-10 hari. Digitalisasi telah menjadi yang paling luas dengan kecepatan yang cukup cepat.

Penggunaan SG tidak dalam semua kasus memungkinkan untuk mencapai efek terapeutik. Mereka dikontraindikasikan pada bradikardia, gangguan konduksi, terutama atrioventrikular. Dosis SG yang salah menyebabkan pengembangan keracunan glikosida. Ini dimanifestasikan oleh jantung (gangguan ritme: ekstrasistol, fibrilasi atrium dan flutter, blokade atrioventrikular derajat I dan II, dll., penurunan "berbentuk palung" pada segmen ST, pemendekan sistol listrik, dll.), gastrointestinal ( mual, muntah, kurang nafsu makan, air liur banyak), neurologis (insomnia, kelelahan, pusing, lesu, kebingungan, keadaan mengigau) dan gejala mata (pewarnaan semua benda di sekitarnya dengan warna kuning atau kehijauan).

Dalam beberapa tahun terakhir, preparat non-glikosida telah digunakan yang dapat meningkatkan kontraktilitas miokard (efek inotropik positif) dan tidak menyebabkan reaksi merugikan yang khas dari glikosida. Kelompok obat ini termasuk prenalterol, dopamin, levodopa, dobutamin.

Untuk memperbaiki gangguan air dan elektrolit, kompleks perawatan pasien dengan CHF meliputi: diuretik (diuretik). Diuretik mengurangi volume sirkulasi darah, meningkatkan diuresis, natriuresis. Diuretik utama mengurangi reabsorpsi natrium dan air di tubulus ginjal dan dibagi menjadi beberapa kelompok obat sesuai dengan lokalisasi aksi yang dominan:

1) bekerja pada tubulus proksimal (diuretik osmotik, inhibitor karbonat anhidrase);

2) bekerja pada bagian menaik dari lengkung Henle (diuretik tiazid, sulfonamida non-tiazid, furosemide dan uregit);

3) bekerja pada tubulus distal (antagonis aldosteron kompetitif dan non-kompetitif hemat kalium - aldactone, triamterene, pterofen, dll.).

Pasien CHF stadium II A sebaiknya memulai terapi dengan hipotiazid dengan dosis 50-150 mg/hari atau brinaldix dengan dosis 20-60 mg/hari dalam kombinasi dengan diuretik hemat kalium seperti veroshpiron 150-250 mg/hari (dengan adanya aldosteronisme sekunder) atau triamterene dengan dosis 100 - 200 mg / hari. Dalam praktik klinis, obat triampur telah membuktikan dirinya dengan baik (triamterene - 25 mg, hypothiazide - 12,5 mg). Ini diresepkan 2-3 kali sehari karena efek diuretik kecil. Terapi dengan diuretik hemat kalium dilakukan terus menerus: diuretik utama dalam fase terapi aktif diresepkan setiap hari atau setiap hari, dan ketika beralih ke terapi pemeliharaan - 1-2 kali seminggu di bawah kendali diuresis dan berat badan. Dengan ketidakefektifan obat diuretik ini, dengan perkembangan PB dan CHF stadium III, mereka beralih ke penggunaan diuretik yang lebih kuat. Furosemide dengan dosis 40 - 200 mg / hari dan uregit dengan dosis 50 - 200 mg / hari diresepkan sekali di pagi hari dengan perut kosong, menyebabkan diuresis yang nyata dalam waktu 6 jam setelah konsumsi. Untuk menghindari diuresis yang diucapkan secara signifikan, pengobatan harus dimulai dengan dosis rendah, secara bertahap pindah, jika perlu, ke yang lebih tinggi. Obat ini juga dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium seperti dijelaskan di atas. Dengan penggunaan diuretik yang berkepanjangan dari waktu ke waktu, efektivitasnya dapat menurun atau bahkan berhenti. Ini mengacu pada tindakan diuretik dan natriuretik. Dengan penggunaan diuretik yang berkepanjangan, gangguan elektrolit dan metabolisme air berikut berkembang: hiponatremia, hipokloremia, dan hipokalemia. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh kelemahan otot yang parah, kejang, aritmia. Anda harus istirahat dalam pengobatan dengan diuretik dan memperkenalkan garam natrium, klorin, kalium.

Kompleks pengobatan CHF mencakup zat yang tidak bekerja langsung pada otot jantung dan meningkatkan hemodinamik secara tidak langsung karena efeknya pada arteri perifer dan tonus vena - vasodilator perifer.

Semua vasodilator perifer menurut lokalisasi tindakan dominan dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

1) bekerja berdasarkan tonus vena (nitrogliserin, nitrat kerja lama);

2) bekerja berdasarkan nada arteriol (apresin, phentolamine);

3) bertindak secara bersamaan pada nada vena perifer dan arteriol (natrium nitroprusside, prazosin).

Saat menggunakan vasodilator, mungkin ada komplikasi berupa penurunan tajam tekanan darah. Ini biasanya karena overdosis obat. Dosis vasodilator harus dipilih secara individual dan pemberiannya harus dilakukan di bawah kendali tekanan darah. Nitrosorbide diresepkan dalam tablet 30-40 mg per resepsi setiap 5 jam (180-200 mg / hari). Untuk menghilangkan perkembangan toleransi, obat harus digunakan dalam kursus dua minggu dengan istirahat selama dua minggu. Dengan toleransi yang buruk terhadap nitrat, molsidomine (Corvaton) digunakan dalam dosis harian 24-32 mg. Sejak pemberian intravena natrium nitroprusside memerlukan pemantauan, tidak boleh digunakan secara rawat jalan. Lebih baik meresepkan apresin dalam kombinasi dengan nitrosorbid.

Dalam beberapa tahun terakhir, kaptopril dan penghambat enzim pengubah angiotensin lainnya telah dimasukkan dalam tindakan terapeutik yang kompleks. Kelompok obat ini mempengaruhi sistem renin-angiotensin-aldosteron, menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Ini mencapai efek vasodilatasi dan hipotensi. Di bawah pengaruh kaptopril, curah jantung meningkat, mempengaruhi sistem kinin dan prostaglandin. Untuk pengobatan CHF, dosis kecil obat direkomendasikan (tidak lebih dari 100-150 mg / hari), di mana efek sampingnya kurang terasa (menurunkan tekanan darah, leukopenia, kehilangan rasa, hiperkalemia, ruam kulit).

Antagonis kalsium juga digunakan sebagai vasodilator: verapamil (Isoptin), nifedipine (Corinfar). Untuk mengurangi nada sistem simpatoadrenal, resepkan b- adrenoblocker (anaprilin, obzidan, dll.).

Dalam terapi kompleks CHF, obat yang aktif secara metabolik (riboxin, inosine, dll.) Digunakan, meskipun efeknya kontroversial.

perawatan spa diindikasikan untuk tahap I dan IIA CHF di sanatorium profil kardiologis atau sanatorium lokal.

Pemeriksaan kelayakan kerja. Pada CHF tahap 1, kapasitas kerja pasien dipertahankan, tetapi kerja fisik yang berat dikontraindikasikan. Pada stadium IIA, pasien terbatas dalam kemampuannya untuk bekerja. Dengan tahap CB CHF, kemampuan untuk bekerja benar-benar hilang (kelompok II disabilitas). Pada tahap III, pasien membutuhkan perawatan konstan, menjadi orang cacat kelompok I.

Pencegahan CHF mencakup tiga aspek:

1) pencegahan primer penyakit yang mengarah pada perkembangan gagal jantung (artinya pencegahan utama rematik, hipertensi, penyakit koroner, dll.);

2) pencegahan perkembangan CHF dengan penyakit jantung yang ada (penyakit jantung, hipertensi, penyakit koroner);

3) pencegahan dekompensasi berulang pada gagal jantung yang sudah berkembang.

Artikel Baru

Efektif: kortikosteroid topikal. Khasiat dimaksudkan untuk menjadi: pengendalian tungau debu rumah. Khasiat tidak terbukti: intervensi diet; menyusui berkepanjangan pada anak-anak yang rentan terhadap atopi. Pergilah

Rekomendasi WHO untuk pencegahan tersier alergi dan penyakit alergi: - produk yang mengandung susu dikeluarkan dari diet anak-anak dengan alergi yang terbukti terhadap protein susu sapi. Saat melengkapi, gunakan campuran hypoallergenic (jika Anda pergi

Sensitisasi alergi pada anak yang menderita dermatitis atopik dikonfirmasi oleh pemeriksaan alergi, yang akan mengidentifikasi alergen penyebab yang signifikan dan mengambil tindakan untuk mengurangi kontak dengannya. Pada anak-anak. Pergilah

Pada bayi dengan riwayat atopi herediter, pajanan alergen memainkan peran penting dalam manifestasi fenotipik dermatitis atopik, dan oleh karena itu eliminasi alergen pada usia ini dapat menurunkan risiko berkembangnya alergen. Pergilah

Klasifikasi modern pencegahan dermatitis atopik mirip dengan tingkat pencegahan asma bronkial dan meliputi: pencegahan primer, sekunder dan tersier. Karena penyebab dermatitis atopik tidak sampai. Pergilah

Video

Patogenesis dan klasifikasi CHF

Organisasi: CJSC "Klinik hewan jaringan", St. Petersburg / "Klinik hewan jaringan", St. Petersburg Petersburg

anotasi

Awal CHF adalah salah satu dari empat faktor utama:

1. Kelebihan volume (cacat jantung dengan aliran darah terbalik - insufisiensi katup mitral atau aorta, adanya pirau intrakardiak).

2. Kelebihan tekanan (stenosis bukaan katup, saluran keluar ventrikel atau dalam kasus hipertensi pada sirkulasi sistemik atau pulmonal).

4. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis, kardiomiopati restriktif).

Hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal;

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron;

Hiperproduksi ADH (vasopresin);

Penghambatan sistem peptida natriuretik;

Disfungsi endotelium;

Hiperaktivasi sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-α);

Pembentukan apoptosis hiperaktif kardiomiosit

Klasifikasi oleh N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko membedakan tiga tahap:

tahap 1(awal, kegagalan sirkulasi laten): ditandai dengan munculnya sesak napas, kecenderungan takikardia, kelelahan hanya saat berolahraga.

SAYA- derajat ringan - peningkatan kelelahan dibandingkan dengan sebelumnya (tahap praktis tanpa gejala);

II - gagal jantung sedang - munculnya sesak napas dengan aktivitas sedang;

AKU AKU AKU - gagal jantung parah - munculnya sesak napas dan batuk pada beban apa pun, kemungkinan manifestasi langka saat istirahat;

IV- gagal jantung parah - tanda-tanda CHF hadir bahkan saat istirahat.

literatur

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Penyakit kardiorespirasi pada anjing dan kucing. M. "Akuarium-Cetak", 2004, 496 hal.

2. Fisiologi patologis. Diedit oleh Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 hal.

3. Kursus kedokteran hewan modern Kirk./Trans. dari bahasa Inggris. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 hal.

4. Kongres Kedokteran Hewan Internasional X Moskow. 2002. Komolov A.G. Klasifikasi CHF. (diterbitkan http://www.vet.ru/node/149)

5. Peran sistem simpatoadrenal dalam patogenesis gagal jantung kronis pada anjing. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materi Kongres Veteriner Seluruh Rusia Moskow ke-12. 2002.

6. Martin M.W.S. Manajemen gagal jantung kronis pada anjing: konsep saat ini. W.F. 6, 1996, R.13 - 20.

Gagal jantung kronis

Patogenesis. Konsep dasar:

Pramuat. Ini adalah tingkat pengisian diastolik ventrikel kiri, ditentukan oleh aliran balik vena ke jantung, tekanan dalam sirkulasi paru. Tingkat preload yang paling memadai mencerminkan tekanan diastolik akhir di arteri pulmonalis (EDPLA).

Afterload adalah tegangan sistolik miokardium yang diperlukan untuk mengeluarkan darah. Dalam prakteknya, afterload dinilai oleh tingkat tekanan intra-aorta, resistensi perifer total.

Hukum Frank-Starling: peningkatan peregangan diastolik serat miokard (setara dengan tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kiri - LVDD) hingga titik tertentu disertai dengan peningkatan kontraktilitasnya, peningkatan curah jantung ( lutut naik kurva). Dengan peregangan jantung lebih lanjut dalam diastol, ejeksi tetap sama (tidak meningkat) - dataran tinggi kurva; jika peregangan pada diastol meningkat bahkan lebih, melebihi 150% dari panjang asli serat otot, maka curah jantung menurun (kurva menuruni lutut). Pada gagal jantung, jantung bekerja dalam mode "dataran tinggi" atau "lutut ke bawah" dari kurva Frank-Starling.

"Momen awal" utama gagal jantung adalah penurunan volume sistolik (setara dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri), peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED). Peristiwa lebih lanjut diilustrasikan dalam diagram 6 dan 7.

Dapat dilihat bahwa "peluncuran" modul neurohumoral dimulai dengan peningkatan tekanan di atrium kiri dan di vena pulmonalis. Stimulasi baroreseptor menyebabkan iritasi pada pusat vasomotor, pelepasan katekolamin. Penurunan aliran darah ginjal adalah penyebab peningkatan sekresi renin. Angiotensin-2 menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan sekresi aldosteron, hipersimpatikotonia. Hiperaldosteronisme adalah penyebab retensi Na° dan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Faktor kompensasi (lihat Skema 6) tidak berdaya sebelum aktivitas renin-angiotensin-aldosteron (RAA). Peningkatan post- dan preload berkontribusi pada penurunan ejeksi sistolik. Ini memicu lingkaran setan gagal jantung.

Berdasarkan mekanisme patogenetik terkemuka, N.M. Mukharlyamov membedakan:

Gagal jantung karena kelebihan volume (kelebihan diastolik ventrikel kiri) dengan insufisiensi aorta dan mitral, cacat pada septa jantung, duktus arteriosus paten;

karena kelebihan beban resistensi (hipertensi lingkaran besar atau kecil, stenosis aorta, arteri pulmonalis);

Terutama bentuk miokard dengan kardiomiopati dilatasi, miokarditis, infark miokard, kardiosklerosis pasca infark;

Gagal jantung karena pelanggaran pengisian ventrikel pada kardiomiopati hipertrofik, "jantung hipertensi" dengan hipertrofi yang diucapkan tanpa dilatasi, stenosis mitral perikardial;

Kondisi dengan curah jantung tinggi, ketika jaringan membutuhkan lebih banyak oksigen daripada yang sebenarnya diberikan.

Situasi ini dimungkinkan dengan tirotoksikosis, anemia berat, obesitas.

Klinik, klasifikasi. Gejala utama gagal jantung ventrikel kiri: sesak napas, takikardia, kelemahan; kegagalan ventrikel kanan - pembengkakan vena leher, pembesaran hati, pembengkakan ekstremitas bawah.

Kemungkinan metode tambahan:

EKG istirahat menjelaskan ada atau tidak adanya jaringan parut pasca-infark, perubahan "difus", takikardia, aritmia, dan blok jantung;

Pemeriksaan sinar-X menginformasikan tentang ukuran bilik jantung, membantu memperjelas sifat malformasi katup atau kongenital, keberadaan dan tingkat keparahan stagnasi dalam sirkulasi paru;

Metode echo cardiographic memberikan informasi tentang ketebalan miokardium atrium dan ventrikel, parameter utama pelanggaran fungsi kontraktil miokardium. Parameter yang paling penting adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri, yang biasanya 65-80%.

Klasifikasi gagal jantung kronis didasarkan pada toleransi pasien terhadap aktivitas fisik.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) mengidentifikasi tiga tahap:

Tahap 1 (awal). Tidak ada tanda-tanda gagal jantung saat istirahat. Dengan aktivitas fisik, sesak napas, takikardia, dan peningkatan kelelahan muncul.

2 Sebuah panggung. Sesak napas, takikardia saat istirahat (dengan ventrikel kiri) atau pembesaran hati, pembengkakan kaki (dengan gagal ventrikel kanan) - gagal jantung monoventrikular.

2 tahap B. Sesak napas, takikardia saat istirahat; pembesaran hati, edema tungkai, kadang asites, hidrotoraks. gagal jantung biventrikular.

Tahap 3 (terminal, distrofi) Gagal jantung biventrikular berat, perubahan organ yang ireversibel (sirosis hati kardiogenik, pneumosklerosis kardiogenik, ensefalopati, insufisiensi endokrin pluriglandular).

Di Eropa dan Amerika, klasifikasi New York Heart Association (NYHA), yang diadopsi pada tahun 1964, digunakan.

kelas fungsional pertama (kelas f). Pasien dengan penyakit jantung, tanpa batasan aktivitas fisik yang signifikan. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan dini, sesak napas, takikardia. Diagnosis dibuat dengan menggunakan metode penelitian instrumental menggunakan tes stres.

ke-2 kelas Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik sedang. Saat istirahat, tidak ada keluhan, aktivitas fisik biasa menyebabkan sesak napas, takikardia.

3 f. kelas Seorang pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik merasa puas saat istirahat. Kelelahan, sesak napas, dan takikardia dengan aktivitas minimal.

4 f. kelas Gejala gagal jantung biventrikular saat istirahat.

Seorang dokter umum dan terapis lokal dapat menggunakan salah satu klasifikasi di atas. Penting agar diagnosisnya dinamis dan mencerminkan apa yang telah dicapai dokter selama perawatan. Gagal jantung kronis mengurangi kualitas hidup pasien (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Penurunan indeks kualitas hidup disebabkan oleh kebutuhan untuk berobat, pembatasan aktivitas fisik, perubahan hubungan dengan kerabat, teman dan kolega, pembatasan pekerjaan, penurunan pendapatan, penurunan pangkat, pembatasan aktivitas senggang, pengurangan aktivitas sehari-hari. hidup, pembatasan nutrisi dan kehidupan seksual.

Oleh karena itu masalah psikologis yang dihasilkan, tergantung pada struktur dasar kepribadian, menjadi asthenic, astheno-neurotic, hypochondriacal dan sindrom lainnya. Tipologi sikap pasien terhadap penyakit terbentuk, yang tercermin dalam judul "status psikologis". Pengetahuan tentang status sosial pasien diperlukan untuk mengembangkan strategi pengobatan yang sesuai dengan kemampuan pasien tertentu dan keluarganya.

pernyataan diagnostik.

IHD: kardiosklerosis pasca infark.

Gagal jantung kronis 2 A Art. (3 f. cl.) dengan transformasi ke 1 sdm. (2 f. sel). Sindrom astheno-neurotic, cukup menonjol.

Rematik, fase tidak aktif. Gabungan defek mitral dengan dominasi stenosis orifisium atrioventrikular kiri. Fibrilasi atrium, bentuk takistolik. Gagal jantung kronis 2 B Art. (4 f. sel) dengan transformasi menjadi 2nd A st. (3 f. sel). Sindrom astheno-depressive, cukup menonjol.

kardiomiopati dilatasi. Pelanggaran kompleks ritme dan konduksi: fibrilasi atrium, bentuk takisistolik, ekstrasistol ventrikel politopik, blokade kaki kanan bundel His. Gagal jantung kronis 2 B Art. (4 f. sel), tahan api. Sindrom astheno-hypochondriac.