Beta-blocker: daftar obat non-selektif dan kardioselektif, mekanisme aksi dan kontraindikasi. Daftar obat-obat-adrenergik blocker yang efektif Beta1 adrenergic blocker dari generasi ke-4

Terima kasih

Situs ini menyediakan informasi latar belakang untuk tujuan informasi saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan seorang spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Konsultasi spesialis diperlukan!

Penghambat adrenergik adalah sekelompok obat yang disatukan oleh tindakan farmakologis umum - kemampuan untuk menetralkan reseptor adrenalin di pembuluh darah dan jantung. Artinya, penghambat adrenergik "mematikan" reseptor yang biasanya merespons adrenalin dan norepinefrin. Dengan demikian, efek penghambat adrenergik sepenuhnya berlawanan dengan efek adrenalin dan norepinefrin.

karakteristik umum

Penghambat adrenergik bekerja pada reseptor adrenergik, yang terletak di dinding pembuluh darah dan di jantung. Sebenarnya, kelompok obat ini mendapatkan namanya justru dari fakta bahwa mereka memblokir aksi reseptor adrenergik.

Biasanya, ketika reseptor adrenergik bebas, mereka dapat dipengaruhi oleh adrenalin atau norepinefrin, yang muncul dalam aliran darah. Ketika adrenalin mengikat reseptor adrenergik, itu memicu efek berikut:

• Vasokonstriktor (lumen pembuluh darah menyempit tajam);
• Hipertensi (tekanan darah naik);
• Anti alergi;
• Bronkodilator (memperluas lumen bronkus);
• Hiperglikemik (meningkatkan kadar glukosa darah).

Obat-obatan dari kelompok penghambat adrenergik tampaknya mematikan reseptor adrenergik dan, karenanya, memiliki efek yang berlawanan langsung dengan adrenalin, yaitu, mereka memperluas pembuluh darah, menurunkan tekanan darah, mempersempit lumen bronkus dan mengurangi levelnya. dari glukosa dalam darah. Secara alami, ini adalah efek paling umum dari penghambat adrenergik yang melekat pada semua obat dari kelompok farmakologis ini tanpa kecuali.

Klasifikasi

Ada empat jenis reseptor adrenergik di dinding pembuluh darah - alfa-1, alfa-2, beta-1, dan beta-2, yang biasanya diberi nama masing-masing: reseptor alfa-1-adrenergik, reseptor alfa-2-adrenergik. reseptor beta-1-adrenergik, dan reseptor beta-2-adrenergik. Obat-obatan dari kelompok penghambat adrenergik dapat mematikan berbagai jenis reseptor, misalnya, hanya reseptor beta-1-adrenergik atau reseptor alfa-1,2-adrenergik, dll. Blocker adrenergik dibagi menjadi beberapa kelompok, tergantung pada jenis reseptor adrenergik yang mereka matikan.

Jadi, penghambat adrenergik diklasifikasikan ke dalam kelompok berikut:

1. Pemblokir alfa:

• Alpha-1-blocker (alfuzosin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
• Alpha 2-blocker (yohimbine);
• Alpha-1,2-blocker (nicergoline, phentolamine, propoxan, dihydroergotamine, dihydroergocristin, alpha-dihydroergocriptine, dihydroergotoxin).

2. Beta-blocker:

• Beta-1,2-blocker (juga disebut non-selektif) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
• Beta-1-blocker (juga disebut cardioselective atau hanya selektif) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alpha-beta-blocker (reseptor alfa dan beta adrenergik dimatikan secara bersamaan) - butylmethyloxadiazole (proxodolol), carvedilol, labetalol.

Klasifikasi ini menunjukkan nama internasional zat aktif yang membentuk komposisi obat yang termasuk dalam masing-masing kelompok penghambat adrenergik.

Setiap kelompok beta-blocker juga dibagi menjadi dua jenis - dengan aktivitas simpatomimetik internal (ICA) atau tanpa ICA. Namun, klasifikasi ini bersifat tambahan, dan hanya diperlukan bagi dokter untuk memilih obat yang optimal.

Pemblokir adrenergik - daftar

Berikut adalah daftar obat untuk setiap kelompok penghambat adrenergik (alfa dan beta) secara terpisah untuk menghindari kebingungan. Dalam semua daftar, pertama-tama kami menunjukkan nama zat aktif (INN), dan kemudian di bawah ini - nama komersial obat yang mengandung bahan aktif ini.

Obat penyekat alfa

Berikut adalah daftar alpha-blocker dari berbagai subkelompok dalam daftar yang berbeda untuk pencarian termudah dan paling terstruktur untuk informasi yang diperlukan.

Untuk obat-obatan dari kelompok alpha-1-blocker termasuk berikut ini:

1. Alfuzosin (INN):

• Alfuprost MR;
• Alfuzosin;
• Alfuzosin hidroklorida;
• Dalfaz;
• Dalfaz Retard;
• Dalfaz SR.

2. Doksazosin (INN):

• Artesin;
• Penghambat Artezin;
• Doksazosin;
• Doksazosin Belupo;
• Doxazosin Zentiva;
• Doxazosin Sandoz;
• Doxazosin-rasiofarm;
• Doxazosin Teva;
• mesilat doksazosin;
• Zoxon;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Kardura;
• Kardura Neo;
• Tonokardin;
• Pelajaran.

3. Prazosin (INN):

• Polpresin;
• Prazosin.

4. Silodosin (INN):

• Urorek.

5. Tamsulosin (INN):

• Sangat sederhana;
• Glansin;
• Miktosin;
• Oka Omnik;
• Mahakuasa;
• Omsulosin;
• Proflosin;
• sonisin;
• Tamzelin;
• Tamsulosin;
• Keterlambatan Tamsulosin;
• Tamsulosin Sandoz;
• Tamsulosin-OBL;
• Tamsulozin Teva;
• Tamsulosin hidroklorida;
• Tamsulon FS;
• Taniz ERA;
• Tanis K;
• tulosin;
• Fokusin.

6. Terazosin (INN):

• Kornam;
• Setegis;
• terazosin;
• Terazosin Teva;
• Haitrin.

7. Urapidil (INN):

• Urapidil Carino;
• Ebrantil.

Untuk obat-obatan dari kelompok alpha-2-blocker termasuk Yohimbine dan Yohimbine hidroklorida.

Untuk obat-obatan dari kelompok alpha-1,2-blocker termasuk obat-obatan berikut:

1. Dihydroergotoxine (campuran dihydroergotamine, dihydroergocristine dan alpha-dihydroergocriptine):

• Mulai ulang.

2. Dihidroergotamin:

• Ditamin.

3. Nicergoline:

• Nilogrin;
• Nicergoline;
• Nicergoline-Ferein;
• Khotbah.

4. Proproxan:

• Piroksan;
• Proproxan.

5. Fentolamin:

• Fentolamin.

Beta-blocker - daftar

Karena setiap kelompok beta-blocker mencakup sejumlah besar obat, kami akan memberikan daftar mereka secara terpisah untuk persepsi yang lebih mudah dan mencari informasi yang diperlukan.

Penghambat beta selektif (penyekat beta-1, penyekat adrenergik selektif, penyekat adrenergik kardioselektif). Nama umum dari kelompok farmakologis penghambat adrenergik ini tercantum dalam tanda kurung.

Jadi, obat-obatan berikut ini termasuk beta-blocker selektif:

1. Atenolol:

• Atenoben;
• atenova;
• Atenol;
• Atenolan;
• Atenolol;
• Atenolol-Ajio;
• Atenolol-AKOS;
• Atenolol-Acri;
• Atenolol Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-rasiofarm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• FPO Atenolol;
• Atenolol Stada;
• Atenosan;
• Kartu Beta;
• Velourin 100;
• Vero-Atenolol;
• Ormidol;
• Dasar;
• Sinarom;
• Tenormin.

2. Asebutolol:

• asesor;
• sektral.

3. Betaxolol:

• Betawi;
• Betaxolol;
• Betalmik UE;
• Betoptik;
• Betoptik S;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Xonef BK;
• Lokren;
• Optibetol.

4. Bisoprolol:

• Aritel;
• Aritel Kor;
• Bidop;
• Bidop Kor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogamma;
• Bisokard;
• Bisomor;
• Bisoprolol;
• Bisoprolol-OBL;
• Bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana;
• Bisoprolol-rasiofarm;
• Bisoprolol C3;
• Bisoprolol Teva;
• Bisoprolol fumarat;
• Concor Kor;
• Corbis;
• Kordinorm;
• Kordinorm Kor;
• Mahkota;
• Niperten;
• Tyrez.

5. metoprolol:

• Betalok;
• ZOK Betalok;
• Vasokordin;
• Corvitol 50 dan Corvitol 100;
• Metozok;
• Metokardium;
• Metokor Adifarm;
• Metolol;
• metoprolol;
• Metoprolol Acri;
• Metoprolol Akrikhin;
• Metoprolol Zentiva;
• Metoprolol Organik;
• OBL metoprolol;
• Metoprolol-rasiofarm;
• metoprolol suksinat;
• metoprolol tartrat;
• serdol;
• Egilok Retard;
• Egilok S;
• Emzok.

6. Nebivolol:

• Bivotenz;
• Binelol;
• Nebivator;
• Nebivolol;
• Nebivolol NANOLEK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikafarma;
• STADA Nebivolol;
• Nebivolol hidroklorida;
• Nebikor Adifarm;
• Nebilan Lannacher;
• Nebilet;
• Nebilong;
• OD-Ibr.

7. Talinolol:

• Kordanum.

8. Celiprolol:

• Celiprol.

9. Esatenol:

• Pengawal.

10. Esmolol:

• Breviblock.

Beta-blocker non-selektif (beta-1,2-blocker). Kelompok ini termasuk obat-obatan berikut:

1. Bopindolol:

• Sandonorm.

2. Metipranolol:

• trimepranol.

3. Nadolol:

• Korgard.

4. Oksprenolol:

• Trazikor.

5. Pindolol:

• Wiski.

6. propranolol:

• Anaprilin;
• Vero-Anaprilin;
• Inderal;
• Inderal LA;
• Marah;
• propranobena;
• propranolol;
• Propranolol Nycomed.

7. Sotalol:

• Darob;
• SotaHEXAL;
• Sotalex;
• sotalol;
• Kanon Sotalol;
• Sotalol hidroklorida.

8. Timolol:

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glutamat;
• Kuzimolol;
• Niolol;
• okumed;
• okumol;
• Okupres E;
• Optimal;
• Sering Timogel;
• Sering Timolol;
• Seringkali dalam;
• Timogeksal;
• timol;
• Timolol;
• Timolol AKOS;
• Timolol Betalek;
• Timolol Bufus;
• Timolol DIA;
• LENSA Timolol;
• Timolol MEZ;
• POS Timolol;
• Timolol Teva;
• Timolol maleat;
• Timollong;
• Timoptik;
• Depo Timoptik.

Alpha-beta-blocker (obat yang mematikan reseptor alfa dan beta-adrenergik)

Obat-obatan dalam kelompok ini meliputi:

1. Butylmethyloxadiazole:

• Albethor;
• Albethor Panjang;
• Butylmethyloxadiazole;
• Proxodolol.

2. Karvedilol:

• acridilol;
• Bagodilol;
• Vedikardol;
• Dilatren;
• Karvedigamma;
• Karvedilol;
• Carvedilol Zentiva;
• Kanon Carvedilol;
• Carvedilol Obolenskoe;
• Carvedilol Sandoz;
• Carvedilol Teva;
• Karvedilol STADA;
• Carvedilol-OBL;
• Farmasi Carvedilol;
• Carwenal;
• tren pengukir;
• ukiran;
• Kardiva;
• Koriol;
• Kredeks;
• Rekardium;
• Talliton.

3. Labetalol:

• Abetol;
• Amipress;
• Label;
• trandol.

Beta-2-blocker

Saat ini tidak ada obat yang secara terpisah mematikan hanya reseptor beta-2-adrenergik. Sebelumnya, obat Butoxamine, yang merupakan beta-2-blocker, diproduksi, tetapi hari ini tidak digunakan dalam praktik medis dan hanya menarik bagi para ilmuwan eksperimental yang berspesialisasi dalam farmakologi, sintesis organik, dll.

Hanya ada beta-blocker non-selektif yang secara bersamaan mematikan reseptor adrenergik beta-1 dan beta-2. Namun, karena ada juga penghambat adrenergik selektif yang secara eksklusif mematikan reseptor beta-1-adrenergik, yang non-selektif sering disebut penghambat beta-2-adrenergik. Nama ini salah, tetapi cukup tersebar luas dalam kehidupan sehari-hari. Oleh karena itu, ketika mereka mengatakan "beta-2-blocker", Anda perlu tahu apa yang dimaksud dengan sekelompok beta-1,2-blocker non-selektif.

Tindakan

Karena mematikan berbagai jenis reseptor adrenergik mengarah pada pengembangan efek umum, tetapi berbeda dalam beberapa aspek, kami akan mempertimbangkan tindakan masing-masing jenis penghambat adrenergik secara terpisah.

Aksi alpha-blocker

Alpha-1-blocker dan alpha-1,2-blocker memiliki efek farmakologis yang sama. Dan obat-obatan dari kelompok ini berbeda satu sama lain dengan efek samping, yang biasanya lebih tinggi pada alpha-1,2-blocker, dan mereka terjadi lebih sering dibandingkan dengan alpha-1-blocker.

Jadi, obat-obatan dari kelompok ini melebarkan pembuluh semua organ, dan terutama kulit, selaput lendir, usus dan ginjal. Karena ini, resistensi pembuluh darah perifer total menurun, aliran darah dan suplai darah ke jaringan perifer meningkat, dan tekanan darah juga menurun. Karena penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan penurunan jumlah darah yang kembali ke atrium dari vena (vena return), beban sebelum dan sesudah jantung berkurang secara signifikan, yang sangat memudahkan kerjanya dan memiliki efek positif. mempengaruhi keadaan organ ini. Meringkas di atas, kita dapat menyimpulkan bahwa alpha-1-blocker dan alpha-1,2-blocker memiliki efek sebagai berikut:

• Mengurangi tekanan darah, mengurangi resistensi pembuluh darah perifer total dan afterload pada jantung;
• Perluas vena kecil dan kurangi beban awal pada jantung;
• Meningkatkan sirkulasi darah baik di seluruh tubuh dan di otot jantung;
• Memperbaiki kondisi orang yang menderita gagal jantung kronis, mengurangi keparahan gejala (sesak napas, lonjakan tekanan, dll.);
• Mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru;
• Mengurangi kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL), tetapi meningkatkan kadar high-density lipoprotein (HDL);
• Mereka meningkatkan sensitivitas sel terhadap insulin, sehingga glukosa digunakan lebih cepat dan lebih efisien, dan konsentrasinya dalam darah menurun.

Karena efek farmakologis yang ditunjukkan, alpha-blocker mengurangi tekanan darah tanpa perkembangan detak jantung refleks, dan juga mengurangi keparahan hipertrofi ventrikel kiri. Obat-obatan tersebut secara efektif mengurangi tekanan sistolik tinggi yang terisolasi (digit pertama), termasuk yang terkait dengan obesitas, hiperlipidemia, dan penurunan toleransi glukosa.

Selain itu, alpha-blocker mengurangi keparahan gejala proses inflamasi dan obstruktif pada organ genitourinari yang disebabkan oleh hiperplasia prostat. Artinya, obat menghilangkan atau mengurangi keparahan pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap, buang air kecil di malam hari, sering buang air kecil, dan sensasi terbakar saat buang air kecil.

Alpha-2-blocker secara tidak signifikan mempengaruhi pembuluh darah organ dalam, termasuk jantung, mereka terutama mempengaruhi sistem vaskular organ genital. Itulah sebabnya alpha-2-blocker memiliki cakupan yang sangat sempit - pengobatan impotensi pada pria.

Tindakan beta-1,2-blocker non-selektif

• Menurunkan detak jantung;
• Mengurangi tekanan darah dan cukup mengurangi resistensi pembuluh darah perifer total;
• Mengurangi kontraktilitas miokard;
• Mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan ketahanan sel-selnya terhadap kekurangan oksigen (iskemia);
• Mengurangi tingkat aktivitas fokus eksitasi dalam sistem konduksi jantung dan, dengan demikian, mencegah aritmia;
• Mengurangi produksi renin oleh ginjal, yang juga menyebabkan penurunan tekanan darah;
• Pada tahap awal aplikasi, nada pembuluh darah meningkat, tetapi kemudian menurun menjadi normal atau bahkan lebih rendah;
• Mereka mencegah trombosit saling menempel dan pembentukan bekuan darah;
• Meningkatkan kembalinya oksigen dari eritrosit ke sel-sel organ dan jaringan;
• Memperkuat kontraksi miometrium (lapisan otot rahim);
• Meningkatkan nada bronkus dan sfingter esofagus;
• Memperkuat motilitas saluran pencernaan;
• Relakskan detrusor kandung kemih;
• Memperlambat pembentukan bentuk aktif hormon tiroid di jaringan perifer (hanya beberapa beta-1,2-blocker).

Karena efek farmakologis ini, beta-1,2-blocker non-selektif mengurangi risiko infark ulang dan kematian jantung mendadak sebesar 20-50% pada orang dengan penyakit arteri koroner atau gagal jantung. Selain itu, dengan penyakit jantung iskemik, obat-obatan dalam kelompok ini mengurangi frekuensi serangan angina dan nyeri jantung, meningkatkan toleransi stres fisik, mental dan emosional. Pada hipertensi, obat-obatan dalam kelompok ini mengurangi risiko penyakit arteri koroner dan stroke.

Pada wanita, beta-blocker non-selektif meningkatkan kontraktilitas uterus dan mengurangi kehilangan darah selama persalinan atau setelah operasi.

Selain itu, karena efeknya pada pembuluh darah organ perifer, beta-blocker non-selektif mengurangi tekanan intraokular dan mengurangi produksi kelembaban di ruang anterior mata. Tindakan obat ini digunakan dalam pengobatan glaukoma dan penyakit mata lainnya.

Tindakan selektif (kardioselektif) beta-1-blocker

Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki efek farmakologis berikut:

• Menurunkan detak jantung (HR);
• Kurangi otomatisme simpul sinus (alat pacu jantung);
• Mereka menghambat konduksi impuls di sepanjang nodus atrioventrikular;
• Mengurangi kontraktilitas dan rangsangan otot jantung;
• Mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen;
• Menekan efek adrenalin dan norepinefrin pada jantung di bawah tekanan fisik, mental atau emosional;
• Mengurangi tekanan darah;
• Menormalkan detak jantung jika terjadi aritmia;
• Batasi dan lawan penyebaran zona kerusakan pada infark miokard.

Karena efek farmakologis ini, beta-blocker selektif mengurangi jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke aorta dalam satu kontraksi, menurunkan tekanan darah, dan mencegah takikardia ortostatik (jantung berdebar-debar sebagai respons terhadap transisi mendadak dari duduk atau berbaring ke berdiri) . Juga, obat-obatan memperlambat detak jantung dan mengurangi kekuatannya dengan mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen. Secara umum, beta-1-blocker selektif mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan penyakit jantung koroner, meningkatkan toleransi latihan (fisik, mental, dan emosional), dan secara signifikan mengurangi angka kematian pada orang dengan gagal jantung. Efek obat ini menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam kualitas hidup orang yang menderita penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, serta mereka yang pernah mengalami infark miokard dan stroke.

Selain itu, beta-1-blocker menghilangkan aritmia dan penyempitan lumen pembuluh darah kecil. Pada orang yang menderita asma bronkial, mereka mengurangi risiko bronkospasme, dan pada diabetes mellitus, mereka mengurangi kemungkinan mengembangkan hipoglikemia (gula darah rendah).

Aksi alpha-beta-blocker

Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki efek farmakologis berikut:

• Mengurangi tekanan darah dan mengurangi resistensi pembuluh darah perifer total;
• Mengurangi tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka;
• Menormalkan profil lipid (mengurangi kadar kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein densitas rendah, tetapi meningkatkan konsentrasi lipoprotein densitas tinggi).

Karena efek farmakologis yang ditunjukkan, alpha-beta-blocker memiliki efek hipotensi yang kuat (menurunkan tekanan darah), melebarkan pembuluh darah dan mengurangi afterload pada jantung. Tidak seperti beta-blocker, obat dalam kelompok ini mengurangi tekanan darah tanpa mengubah aliran darah ginjal dan tanpa meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer total.

Selain itu, alpha-beta-blocker meningkatkan kontraktilitas miokardium, yang menyebabkan darah tidak tetap berada di ventrikel kiri setelah kontraksi, tetapi sepenuhnya dibuang ke aorta. Ini membantu mengurangi ukuran jantung dan mengurangi tingkat deformasinya. Berkat peningkatan kerja jantung, obat-obatan kelompok ini dengan gagal jantung kongestif meningkatkan keparahan dan volume stres fisik, mental dan emosional, mengurangi detak jantung dan serangan penyakit jantung koroner, dan juga menormalkan indeks jantung.

Penggunaan alpha-beta-blocker mengurangi kematian dan risiko infark ulang pada orang dengan penyakit arteri koroner atau kardiomiopati dilatasi.

Aplikasi

Mari kita pertimbangkan indikasi dan area penerapan berbagai kelompok penghambat adrenergik secara terpisah untuk menghindari kebingungan.

Indikasi untuk penggunaan alpha-blocker

Karena persiapan subkelompok alpha-blocker (alpha-1, alpha-2 dan alpha-1,2) memiliki mekanisme aksi yang berbeda dan agak berbeda satu sama lain dalam nuansa efek pada pembuluh darah, ruang lingkup aplikasi mereka dan, karenanya, indikasinya juga berbeda.

Alpha 1-blocker diindikasikan untuk digunakan dalam kondisi dan penyakit berikut:

• Hipertensi (dengan tujuan menurunkan tekanan darah);
• Hiperplasia prostat jinak.

Alpha 1,2-blocker diindikasikan untuk digunakan jika seseorang memiliki kondisi atau penyakit berikut:

• Gangguan sirkulasi perifer (misalnya, penyakit Raynaud, endarteritis, dll.);
• Demensia (demensia) karena komponen vaskular;
• Vertigo dan gangguan alat vestibular yang disebabkan oleh faktor vaskular;
• Angiopati diabetik;
• Penyakit distrofik pada kornea mata;
• Neuropati saraf optik karena iskemianya (kekurangan oksigen);
• hipertrofi kelenjar prostat;
• Gangguan buang air kecil dengan latar belakang kandung kemih neurogenik.

Alpha 2-blocker digunakan secara eksklusif untuk pengobatan impotensi pada pria.

Penggunaan beta-blocker (indikasi)

Beta-blocker selektif dan non-selektif memiliki indikasi dan area aplikasi yang sedikit berbeda, karena perbedaan nuansa tertentu dari efeknya pada jantung dan pembuluh darah.

Indikasi untuk penggunaan beta-1,2-blocker non-selektif pengikut:

• Hipertensi arteri;
• angina saat beraktivitas;
• takikardia sinus;
• Pencegahan aritmia ventrikel dan supraventrikular, serta bigeminia, trigeminia;
• Prolaps katup mitral;
• Infark miokard;
• Pencegahan migrain;
• Peningkatan tekanan intraokular.

Indikasi untuk penggunaan beta-1-blocker selektif. Kelompok penghambat adrenergik ini juga disebut kardioselektif, karena mereka terutama mempengaruhi jantung dan, pada tingkat yang jauh lebih rendah, pembuluh darah dan tekanan darah.

Beta-1-blocker kardioselektif diindikasikan untuk digunakan jika seseorang memiliki penyakit atau kondisi berikut:

• Hipertensi arteri dengan tingkat keparahan sedang atau rendah;
• Iskemia jantung;
• Sindrom jantung hiperkinetik;
• Berbagai jenis aritmia (sinus, paroxysmal, supraventricular tachycardia, extrasystole, atrial flutter atau atrial fibrillation, atrial tachycardia);
• Kardiomiopati hipertrofik;
• Prolaps katup mitral;
• Infark miokard (pengobatan infark yang sudah terjadi dan pencegahan kekambuhan);
• Pencegahan migrain;
• distonia neurosirkulasi tipe hipertensi;
• Dalam terapi kompleks pheochromocytoma, tirotoksikosis dan tremor;
• Akathisia, dipicu oleh asupan antipsikotik.

Indikasi untuk penggunaan alpha-beta-blocker

Obat-obatan dalam kelompok ini diindikasikan untuk digunakan jika seseorang memiliki kondisi atau penyakit berikut:

• Hipertensi arteri;
• angina pektoris stabil;
• Gagal jantung kronis (sebagai bagian dari terapi kombinasi);
• Aritmia;
• Glaukoma (obat ini diberikan sebagai obat tetes mata).

Efek samping

Pertimbangkan efek samping penghambat adrenergik dari kelompok yang berbeda secara terpisah, karena, terlepas dari kesamaan, ada sejumlah perbedaan di antara mereka.

Semua alpha-blocker mampu memprovokasi efek samping yang sama dan berbeda, yang disebabkan oleh kekhasan efeknya pada jenis reseptor adrenergik tertentu.

Efek samping dari alpha blocker

Jadi, semua alpha-blocker (alpha-1, alpha-2 dan alpha-1,2) memprovokasi efek samping yang sama berikut:

• Sakit kepala;
• Hipotensi ortostatik (penurunan tajam tekanan saat bergerak ke posisi berdiri dari posisi duduk atau berbaring);
• Sinkop (pingsan jangka pendek);
• Mual atau muntah;
• Sembelit atau diare.

Di samping itu, alpha-1-blocker dapat memicu efek samping berikut selain di atas khas untuk semua kelompok penghambat adrenergik:

• Hipotensi (penurunan tekanan darah yang kuat);
• Takikardia (palpitasi);
• Aritmia;
• Dispnea;
• Penglihatan kabur (kabut di depan mata);
• Xerostomia;
• Perasaan tidak nyaman di perut;
• gangguan sirkulasi otak;
• Penurunan libido;
• Priapisme (ereksi menyakitkan berkepanjangan);
• Reaksi alergi (ruam, gatal pada kulit, urtikaria, edema Quincke).

Alpha-1,2-blocker, selain umum untuk semua blocker, dapat memicu efek samping berikut:

• Agitasi;
• Dinginnya ekstremitas;
• serangan angina;
• Peningkatan keasaman jus lambung;
• gangguan ejakulasi;
• Nyeri di tungkai;
• Reaksi alergi (kemerahan dan gatal pada bagian atas tubuh, urtikaria, eritema).

Efek samping alpha-2-blocker, selain umum untuk semua blocker, adalah sebagai berikut:

• Getaran;
• Perangsangan;
• Sifat lekas marah;
• Peningkatan tekanan darah;
• Takikardia;
• Memperkuat aktivitas fisik;
• Sakit perut;
• Priapismus;
• Penurunan frekuensi dan jumlah buang air kecil.

Beta-blocker - efek samping

Penghambat adrenergik selektif (beta-1) dan non-selektif (beta-1,2) memiliki efek samping yang sama dan berbeda, karena kekhasan efeknya pada berbagai jenis reseptor.

Jadi, efek samping berikut sama untuk beta-blocker selektif dan non-selektif:

• Pusing;
• Sakit kepala;
• Kantuk;
• Insomnia;
• mimpi buruk;
• Kelelahan;
• Kelemahan;
• Kecemasan;
• Kebingungan kesadaran;
• Episode singkat kehilangan ingatan;
• Reaksi lebih lambat;
• Paresthesia (perasaan seperti "merinding", mati rasa pada anggota badan);
• Gangguan penglihatan dan rasa;
• mulut dan mata kering;
• Bradikardia;
• Palpitasi;
• Blok atrioventrikular;
• Pelanggaran konduksi di otot jantung;
• Aritmia;
• Penurunan kontraktilitas miokard;
• Hipotensi (menurunkan tekanan darah);
• Gagal jantung;
• Fenomena Raynaud;
• Nyeri di dada, otot dan persendian;
• Trombositopenia (penurunan jumlah total trombosit dalam darah di bawah normal);
• Agranulositosis (tidak adanya neutrofil, eosinofil, dan basofil dalam darah);
• Mual dan muntah;
• Sakit perut;
• Diare atau sembelit;
• Disfungsi hati;
• Dispnea;
• Kejang bronkus atau laring;
• Reaksi alergi (gatal, ruam, kemerahan);
• Berkeringat;
• Dinginnya ekstremitas;
• Kelemahan otot;
• Memburuknya libido;
• Peningkatan atau penurunan aktivitas enzim, bilirubin dan kadar glukosa darah.

Beta-blocker non-selektif (beta-1,2), selain di atas, juga dapat memicu efek samping berikut:

• Iritasi mata;
• Diplopia (penglihatan ganda);
• Hidung tersumbat;
• Kegagalan pernafasan
• Jatuh;
• Eksaserbasi klaudikasio intermiten;
• Gangguan sementara sirkulasi serebral;
• iskemia serebral;
• Pingsan;
• Penurunan kadar hemoglobin dalam darah dan hematokrit;
• edema Quincke;
• Perubahan berat badan;
• sindrom lupus;
• Ketidakmampuan;
• penyakit Peyronie;
• Trombosis arteri mesenterika usus;
• Radang usus besar;
• Peningkatan kadar kalium, asam urat dan trigliserida dalam darah;
• Mengaburkan dan penurunan ketajaman visual, terbakar, gatal dan sensasi benda asing di mata, lakrimasi, fotofobia, edema kornea, radang tepi kelopak mata, keratitis, blepharitis dan keratopati (hanya untuk obat tetes mata).

Efek samping dari alpha-beta blocker

Efek samping dari alpha-beta blocker termasuk beberapa efek samping dari alpha dan beta blocker. Namun, mereka tidak identik dengan efek samping alpha-blocker dan beta-blocker, karena kumpulan gejala efek samping sangat berbeda. Jadi, alpha-beta blocker memiliki efek samping berikut:

• Pusing;
• Sakit kepala;
• Asthenia (merasa lelah, kurang energi, acuh tak acuh, dll);
• Sinkop (pingsan jangka pendek);
• Kelemahan otot;
• Kelemahan dan kelelahan umum;
• Gangguan tidur;
• Depresi;
• Paresthesia (perasaan seperti "merinding", mati rasa pada anggota badan, dll.);
• Xerophthalmia (mata kering);
• Penurunan produksi cairan lakrimal;
• Bradikardia;
• Pelanggaran konduksi atrioventrikular hingga blokade;
• Hipotensi postural;
• Nyeri di dada, perut, dan anggota badan;
• Kejang jantung;
• Kerusakan sirkulasi perifer;
• Kejengkelan perjalanan gagal jantung;
• Eksaserbasi sindrom Raynaud;
• Pembengkakan;
• Trombositopenia (penurunan jumlah trombosit dalam darah di bawah normal);
• Leukopenia (penurunan jumlah total;
• Dinginnya ekstremitas;
• Blokade kaki-kaki bundel-Nya.

Saat menggunakan alpha-beta-blocker dalam bentuk tetes mata, efek samping berikut dapat terjadi:

• Bradikardia;
• Penurunan tekanan darah;
• Bronkospasme;
• Pusing;
• Kelemahan;
• Sensasi terbakar atau benda asing di mata;

Kontraindikasi

Kontraindikasi penggunaan berbagai kelompok alpha-blocker

Kontraindikasi penggunaan berbagai kelompok alpha-blocker diberikan dalam tabel.

Kontraindikasi penggunaan alpha-1-blocker	Kontraindikasi penggunaan alpha-1,2-blocker	Kontraindikasi penggunaan alpha-2-blocker
Stenosis (penyempitan) katup aorta atau mitral	Aterosklerosis vaskular perifer yang parah
Hipotensi ortostatik	Hipotensi arteri	Tekanan darah melonjak
Disfungsi hati yang parah	Hipersensitivitas terhadap komponen obat	Hipotensi atau hipertensi yang tidak terkontrol
Kehamilan	Angina saat beraktivitas	Kerusakan hati atau ginjal yang parah
Laktasi	Bradikardia
Hipersensitivitas terhadap komponen obat	Penyakit jantung organik
Gagal jantung yang berhubungan dengan perikarditis konstriktif atau tamponade jantung	Infark miokard, diderita kurang dari 3 bulan yang lalu
Cacat jantung terjadi dengan latar belakang rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri	Perdarahan akut
Gagal ginjal berat	Kehamilan
	Laktasi

Beta-blocker - kontraindikasi

Penghambat adrenergik selektif (beta-1) dan non-selektif (beta-1,2) memiliki kontraindikasi yang hampir sama untuk digunakan. Namun, kisaran kontraindikasi untuk penggunaan beta-blocker selektif agak lebih luas daripada yang non-selektif. Semua kontraindikasi untuk beta-1- dan beta-1,2-blocker ditampilkan dalam tabel.

Kontraindikasi penggunaan penghambat adrenergik non-selektif (beta-1,2)	Kontraindikasi penggunaan penghambat adrenergik selektif (beta-1)
Hipersensitivitas individu terhadap komponen obat
Blok atrioventrikular derajat II atau III
Blokade Sinoatrial
Bradikardia berat (denyut nadi kurang dari 55 denyut per menit)
Sindrom sinus sakit
Serangan jantung
Hipotensi (tekanan sistolik di bawah 100 mm Hg)
Gagal jantung akut
Gagal jantung kronis pada tahap dekompensasi
Melenyapkan penyakit pembuluh darah	Gangguan sirkulasi perifer
Angina Prinzmetal	Kehamilan
Asma bronkial	Laktasi

Kontraindikasi penggunaan alpha-beta blocker

Kontraindikasi penggunaan alpha-beta blocker adalah sebagai berikut:

• Peningkatan sensitivitas individu terhadap komponen obat apa pun;
• Blok atrioventrikular derajat II atau III;
• Blokade sinoatrial;
• Sindrom sinus sakit;
• Gagal jantung kronis pada tahap dekompensasi (kelas fungsional NYHA IV);
• Serangan jantung;
• Sinus bradikardia (denyut nadi kurang dari 50 denyut per menit);
• Hipotensi arteri (tekanan sistolik di bawah 85 mm Hg);
• Penyakit paru obstruktif kronis;
• Asma bronkial;
• Tukak lambung atau duodenum;
• diabetes melitus tipe 1;
• Masa kehamilan dan menyusui;
• Penyakit hati yang parah.

Beta-blocker antihipertensi

Obat-obatan dari berbagai kelompok penghambat adrenergik memiliki efek hipotensi. Efek hipotensi yang paling menonjol diberikan oleh alpha-1-blocker yang mengandung zat seperti doxazosin, prazosin, urapidil atau terazosin sebagai komponen aktif. Oleh karena itu, obat dari kelompok ini yang digunakan untuk terapi hipertensi jangka panjang untuk mengurangi tekanan dan kemudian mempertahankannya pada tingkat yang dapat diterima rata-rata. Persiapan kelompok alpha-1-blocker optimal untuk digunakan pada orang yang hanya menderita hipertensi, tanpa patologi jantung yang bersamaan.

Selain itu, semua beta-blocker, baik selektif dan non-selektif, adalah antihipertensi. Beta-1,2-blocker antihipertensi non-selektif yang mengandung zat aktif bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol. Obat-obatan ini, selain efek hipotensi, juga mempengaruhi jantung, oleh karena itu digunakan tidak hanya dalam pengobatan hipertensi arteri, tetapi juga pada penyakit jantung. Beta-blocker antihipertensi non-selektif yang paling "lemah" adalah sotalol, yang memiliki efek dominan pada jantung. Namun, obat ini digunakan dalam pengobatan hipertensi arteri, yang dikombinasikan dengan penyakit jantung. Semua beta-blocker non-selektif optimal untuk digunakan pada hipertensi yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner, angina saat beraktivitas dan infark miokard.

Antihipertensi selektif beta-1-blocker adalah obat yang mengandung zat aktif berikut: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Mengingat kekhasan tindakannya, obat ini paling cocok untuk pengobatan hipertensi arteri, dikombinasikan dengan patologi paru obstruktif, penyakit arteri perifer, diabetes mellitus, dislipidemia aterogenik, serta untuk perokok berat.

Alpha-beta-blocker yang mengandung carvedilol atau butylmethyloxadiazole sebagai zat aktif juga bersifat hipotensi. Tetapi karena berbagai efek samping dan efek nyata pada pembuluh darah kecil, obat-obatan dalam kelompok ini lebih jarang digunakan dibandingkan dengan alpha-1-blocker dan beta-blocker.

Saat ini, obat pilihan untuk pengobatan hipertensi adalah beta-blocker dan alpha-1-blocker.

Alpha-1,2-blocker digunakan terutama untuk pengobatan gangguan sirkulasi perifer dan serebral, karena mereka memiliki efek yang lebih jelas pada pembuluh darah kecil. Secara teoritis, obat-obatan dalam kelompok ini dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah, tetapi hal ini tidak efektif karena banyaknya efek samping yang akan terjadi.

Penghambat adrenergik untuk prostatitis

Dalam kasus prostatitis, alpha-1-blocker digunakan yang mengandung alfuzosin, silodosin, tamsulosin atau terazosin sebagai zat aktif untuk meningkatkan dan memfasilitasi proses buang air kecil. Indikasi penunjukan penghambat adrenergik untuk prostatitis adalah tekanan rendah di dalam uretra, nada lemah kandung kemih itu sendiri atau lehernya, serta otot-otot kelenjar prostat. Obat-obatan menormalkan aliran urin, yang mempercepat penghapusan produk pembusukan, serta bakteri patogen mati dan, karenanya, meningkatkan efektivitas pengobatan antimikroba dan anti-inflamasi yang dilakukan. Efek positif biasanya berkembang sepenuhnya setelah 2 minggu penggunaan. Sayangnya, normalisasi aliran urin di bawah aksi penghambat adrenergik hanya diamati pada 60 - 70% pria yang menderita prostatitis.

Penghambat adrenergik yang paling populer dan efektif untuk prostatitis adalah obat yang mengandung tamsulosin (misalnya, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, dll.).

Sebelum digunakan, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis.

BABs adalah sekelompok obat farmakologis, ketika dimasukkan ke dalam tubuh manusia, reseptor beta-adrenergik diblokir.

Reseptor beta-adrenergik diklasifikasikan menjadi tiga subtipe:

reseptor beta1-adrenergik, yang terletak di jantung dan melaluinya efek stimulasi katekolamin pada aktivitas pompa jantung dimediasi: peningkatan irama sinus, peningkatan konduksi intrakardiak, peningkatan rangsangan miokard, peningkatan kontraktilitas miokard (krono- positif, dromo -, batmo-, efek inotropik) ;

reseptor beta2-adrenergik, yang terletak terutama di bronkus, sel otot polos dinding pembuluh darah, otot rangka, di pankreas; ketika mereka dirangsang, efek bronko- dan vasodilatasi, relaksasi otot polos dan sekresi insulin terwujud;

reseptor beta3-adrenergik, terlokalisasi terutama pada membran adiposit, terlibat dalam termogenesis dan lipolisis.

Gagasan menggunakan beta-blocker sebagai pelindung jantung adalah milik orang Inggris J. W. Black, yang dianugerahi Hadiah Nobel pada tahun 1988 bersama dengan rekan kerja, pencipta beta-blocker. Komite Nobel menganggap relevansi klinis obat-obatan ini sebagai "terobosan terbesar dalam memerangi penyakit jantung sejak penemuan digitalis 200 tahun yang lalu."

Klasifikasi

Persiapan dari kelompok beta-blocker berbeda dengan ada atau tidak adanya kardioselektivitas, aktivitas simpatis intrinsik, stabilisasi membran, sifat vasodilatasi, kelarutan lipid dan air, pengaruh pada agregasi trombosit, serta durasi kerja.

Saat ini, dokter mengidentifikasi tiga generasi obat beta-blocking.

generasi pertama- penghambat beta1- dan beta2-adrenergik non-selektif (propranolol, nadolol), yang, bersama dengan efek asing, kronotropik dan dromotropik negatif, memiliki kemampuan untuk meningkatkan tonus otot polos bronkus, dinding pembuluh darah, miometrium, yang secara signifikan membatasi penggunaannya dalam praktik klinis.

generasi ke-2- penghambat beta1-adrenergik kardioselektif (metoprolol, bisoprolol), karena selektivitasnya yang tinggi untuk reseptor beta1-adrenergik miokardium, memiliki toleransi yang lebih baik dengan penggunaan jangka panjang dan dasar bukti yang meyakinkan untuk prognosis kehidupan jangka panjang di pengobatan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan CHF.

Narkoba generasi III- celiprolol, bucindolol, carvedilol memiliki sifat vasodilatasi tambahan karena blokade reseptor alfa-adrenergik, tanpa aktivitas simpatomimetik internal.

Meja. Klasifikasi beta-blocker.

	1. 1, 2 -AB (nonkardioselektif)		Anaprilin (propanolol)
	2. 1 -AB (kardioselektif)		Bisoprolol metoprolol
	3. AB dengan sifat vasodilatasi	1, 1 -AB	Labetalol Carvediol
		1 -AB (aktivasi produksi NO)	nebivolol
		kombinasi blokade 2 -reseptor dan stimulasi adrenergik 2 -reseptor adrenergik	seliprolol
	4. AB dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik	nonselektif (β 1, 2)	pindalol
		selektif (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

Efek

Kemampuan untuk memblokir efek mediator pada reseptor beta1-adrenergik miokardium dan melemahnya efek katekolamin pada membran adenilat siklase kardiomiosit dengan penurunan pembentukan siklik adenosin monofosfat (cAMP) menentukan efek kardioterapi utama dari beta-blocker.

Antiiskemik efek beta-blocker karena penurunan kebutuhan oksigen miokard, karena penurunan denyut jantung (HR) dan kekuatan kontraksi jantung yang terjadi ketika reseptor beta-adrenergik miokardium diblokir.

Beta-blocker secara bersamaan memberikan peningkatan perfusi miokard dengan mengurangi tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri (LV) dan meningkatkan gradien tekanan yang menentukan perfusi koroner selama diastol, durasi yang meningkat sebagai akibat dari penurunan jantung kecepatan.

Antiaritmia aksi beta-blocker, berdasarkan kemampuannya untuk mengurangi efek adrenergik pada jantung, menyebabkan:

penurunan denyut jantung (efek kronotropik negatif);

penurunan otomatisme nodus sinus, koneksi AV dan sistem Hisa-Purkinje (efek batmotropik negatif);

pengurangan durasi potensial aksi dan periode refraktori dalam sistem His-Purkinje (interval QT dipersingkat);

perlambatan konduksi pada sambungan AV dan peningkatan durasi periode refraktori efektif sambungan AV, pemanjangan interval PQ (efek dromotropik negatif).

Beta-blocker meningkatkan ambang fibrilasi ventrikel pada pasien dengan infark miokard akut dan dapat dianggap sebagai cara untuk mencegah aritmia fatal pada periode akut infark miokard.

Antihipertensi tindakan beta-blocker karena:

penurunan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung (efek krono- dan inotropik negatif), yang secara total menyebabkan penurunan curah jantung (MOC);

penurunan sekresi dan penurunan konsentrasi renin plasma;

restrukturisasi mekanisme baroreseptor lengkung aorta dan sinus karotis;

penekanan sentral dari nada simpatik;

blokade reseptor beta-adrenergik perifer pascasinaps di tempat tidur pembuluh darah vena, dengan penurunan aliran darah ke jantung kanan dan penurunan MOC;

antagonisme kompetitif dengan katekolamin untuk pengikatan reseptor;

peningkatan kadar prostaglandin dalam darah.

Efek pada reseptor beta2-adrenergik menentukan sebagian besar efek samping dan kontraindikasi penggunaannya (bronkospasme, vasokonstriksi perifer). Fitur beta-blocker kardioselektif dibandingkan dengan yang non-selektif adalah afinitasnya yang lebih besar untuk reseptor beta1 jantung daripada reseptor beta2-adrenergik. Oleh karena itu, bila digunakan dalam dosis kecil dan menengah, obat ini memiliki efek yang kurang jelas pada otot polos bronkus dan arteri perifer. Harus diingat bahwa tingkat kardioselektivitas tidak sama untuk obat yang berbeda. Indeks ci / beta1 hingga ci / beta2 yang mencirikan derajat kardioselektivitas adalah 1,8: 1 untuk propranolol non-selektif, 1:35 untuk atenolol dan betaxolol, 1:20 untuk metoprolol, 1:75 untuk bisoprolol. Namun, harus diingat bahwa selektivitas bergantung pada dosis, itu menurun dengan meningkatnya dosis obat.

Sesuai dengan sifat farmakokinetik yang signifikan secara klinis dari beta-blocker, obat dibagi menjadi 3 kelompok (lihat Tabel)

Meja. Fitur metabolisme beta-blocker.

* lipofilisitas meningkatkan penetrasi melalui penghalang darah-otak; dengan blokade reseptor beta-1 pusat, nada vagus meningkat, yang penting dalam mekanisme aksi antifibrilasi. Ada bukti (Kendall M.J. et al., 1995) bahwa pengurangan risiko kematian mendadak lebih jelas dengan penggunaan beta-blocker lipofilik.

Indikasi:

Penyakit jantung iskemik (MI, sninocardia)

Takiaritmia

Membedah aneurisma

Pendarahan dari varises kerongkongan (pencegahan sirosis hati - propranolol)

Glaukoma (timolol)

Hipertiroidisme (propanolol)

Migrain (propranolol)

Penarikan alkohol (propranolol)

Aturan untuk meresepkan -AB:

memulai terapi dengan dosis rendah;

tingkatkan dosis tidak lebih sering dari pada interval 2 minggu;

untuk melakukan pengobatan dengan dosis maksimum yang dapat ditoleransi;

1-2 minggu setelah dimulainya pengobatan dan 1-2 minggu setelah selesainya titrasi dosis, perlu untuk mengontrol parameter biokimia darah.

Ketika sejumlah gejala muncul saat menggunakan -blocker, mereka dipandu oleh rekomendasi berikut:

dengan peningkatan gejala gagal jantung, dosis -blocker harus dikurangi setengahnya;

di hadapan kelelahan dan / atau bradikardia, kurangi dosis -blocker;

jika ada penurunan kesejahteraan yang serius, kurangi setengah dosis -blocker atau hentikan pengobatan;

dengan detak jantung< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

dengan penurunan detak jantung, diperlukan revisi dosis obat lain yang berkontribusi pada penurunan detak jantung;

dengan adanya bradikardia, perlu untuk memantau EKG secara tepat waktu untuk deteksi dini blok jantung.

Efek samping Semua -blocker dibagi menjadi jantung (bradikardia, hipotensi arteri, pengembangan blok atrioventrikular) dan ekstrakardiak (pusing, depresi, mimpi buruk, insomnia, gangguan memori, kelelahan, hiperglikemia, hiperlipidemia, kelemahan otot, gangguan potensi).

Stimulasi reseptor 2-adrenergik menyebabkan peningkatan glikogenolisis di hati dan otot rangka, glukoneogenesis, dan pelepasan insulin. Oleh karena itu, penggunaan -AB nonselektif dapat disertai dengan peningkatan glikemia dan munculnya resistensi insulin. Pada saat yang sama, dalam kasus diabetes mellitus tipe 1, -AB nonselektif meningkatkan risiko "hipoglikemia laten", karena setelah pemberian insulin mereka menghambat kembalinya tingkat glikemik ke normal. Bahkan yang lebih berbahaya adalah kemampuan obat ini untuk menginduksi reaksi hipertensi paradoks, yang mungkin disertai dengan bradikardia refleks. Perubahan keadaan hemodinamik seperti itu dikaitkan dengan peningkatan kadar adrenalin yang signifikan dengan latar belakang hipoglikemia.

Masalah lain yang mungkin timbul dalam kasus penggunaan jangka panjang -ABs non-selektif adalah pelanggaran metabolisme lipid, khususnya, peningkatan konsentrasi lipoprotein densitas sangat rendah, trigliserida dan penurunan kandungan antiaterogenik. kolesterol lipoprotein densitas tinggi. Perubahan ini kemungkinan disebabkan oleh melemahnya efek lipoprotein lipase, yang biasanya bertanggung jawab untuk metabolisme trigliserida endogen. Stimulasi reseptor -adrenergik yang tidak diblokir dengan latar belakang blokade reseptor 1 dan 2-adrenergik menyebabkan penghambatan lipoprotein lipase, sedangkan penggunaan -AB selektif memungkinkan untuk mencegah gangguan metabolisme lipid ini. Perlu dicatat bahwa efek menguntungkan dari -AB sebagai agen kardioprotektif (misalnya, setelah infark miokard akut) jauh lebih signifikan dan lebih penting daripada konsekuensi dari efek samping obat ini pada metabolisme lipid.

Kontraindikasi

Kontraindikasi mutlak untuk -AB adalah bradikardia (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagoniskalsium(AK) - sekelompok besar obat dari berbagai struktur kimia, yang sifat umumnya adalah kemampuan untuk mengurangi aliran ion kalsium menjadi sel otot polos pembuluh darah dan kardiomiosit, melalui interaksi dengan kalsium saluran (tipe-L) dari membran sel. Akibatnya, otot polos arteriol mengendur, tekanan darah dan resistensi vaskular perifer total menurun, kekuatan dan denyut jantung menurun, konduksi atrio-ventrikular (AV) melambat.

Klasifikasi AK:

Generasi		Turunan dihidropiridin (atrium > jantung)	Turunan fenilalkilamin (atreria<сердце)	Derivatif benzotiazepin (atreria = jantung)
generasi pertama (obat kerja pendek)		Nifedipin (Farmadipin, Corinfar)	Verapamil(Izoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
generasi ke-2(memperlambat bentuk)	lek. formulir)	NifedipinSR NikardipinSR FelodipinSR	VerapamilSR	Diltiazem SR
	IIB aktif zat)	Isradipin Nisoldipin Nimodipin Nivaldipin Nitrendipin
AKU AKU AKUgenerasi(hanya pada golongan turunan dihidropiridin)		Amlodipin(Norvask, Emlodin, Duaktin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox, dll.); Levogirat amlodipin - azomex Lacidipin(Lazipil), lercanidipin(Lerkamen) Obat kombinasi: Khatulistiwa, Gipril A (amlodipin + lisinopril) Tenochek(Amlodipin + Atenolol)

Catatan: SR dan ER adalah formulasi pelepasan berkelanjutan

Efek farmakologis utama antagonis kalsium:

Efek antihipertensi (khas untuk turunan dihydropyridine, phenylalkylamine, benzothiazepine)

Antiangina (khas untuk turunan dihydropyridine, phenylalkylamine, benzothiazepine)

Tindakan antiaritmia (khas untuk obat verapamil dan diltiazem).

Obat-obatan yang termasuk dalam kelompok yang berbeda berbeda dalam tingkat keparahan aksinya pada jantung dan pembuluh perifer. Jadi, dihydropyridine AA bertindak lebih besar pada pembuluh darah, dan oleh karena itu mereka memiliki efek hipotensi yang lebih jelas, dan praktis tidak mempengaruhi konduktivitas jantung dan fungsi kontraktilnya. Verapamil memiliki afinitas yang besar untuk kalsium saluran jantung, sehubungan dengan itu mengurangi kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung, memperburuk konduksi AV, dan pada tingkat yang lebih rendah mempengaruhi pembuluh darah, oleh karena itu efek hipotensinya kurang terasa daripada dihydropyridine AA. Diltiazem bekerja pada jantung dan pembuluh darah dalam ukuran yang sama. Karena verapamil dan diltiazem memiliki kesamaan tertentu satu sama lain, mereka secara konvensional digabungkan menjadi subkelompok AA nondihydropyridine. Dalam setiap kelompok AK, obat kerja pendek diisolasi dan berkepanjangan narkoba.

Saat ini AK merupakan salah satu golongan obat utama yang dapat digunakan untuk terapi awal hipertensi. Menurut studi perbandingan (ALLHAT, VALUE), AK yang berkepanjangan menunjukkan efek hipotensi yang sama dengan aktivitas antihipertensi ACE inhibitor, antagonis reseptor angiotensin II, diuretik, dan -blocker. Penurunan maksimum tekanan darah saat mengambil AK dicatat dengan rootin rendah, hipertensi tergantung volume. AK dibandingkan dengan obat antihipertensi kelas lain (ACE inhibitor, diuretik, dan -adrenergik blocker) tidak hanya memiliki efek hipotensi yang sama, tetapi juga mengurangi frekuensi "komplikasi kardiovaskular utama" - infark miokard, stroke serebral, dan kematian kardiovaskular. Hipertrofi miokard ventrikel kiri (LV) merupakan faktor risiko independen pada hipertensi. AK mengurangi hipertrofi LV, meningkatkan fungsi diastoliknya, terutama pada pasien dengan hipertensi dan penyakit arteri koroner. Aspek penting dari aksi organoprotektif AK adalah pencegahan atau memperlambat remodeling vaskular (kekakuan dinding vaskular menurun, vasodilatasi yang bergantung pada endotel meningkat karena peningkatan produksi NO).

Diperlukan pendekatan khusus dalam pengobatan hipertensi pada pasien dengan diabetes mellitus (DM), karena mereka memiliki risiko komplikasi kardiovaskular yang sangat tinggi. Dengan kombinasi hipertensi dan diabetes, obat antihipertensi yang optimal seharusnya tidak hanya memastikan pencapaian nilai tekanan darah target, tetapi juga memiliki sifat organoprotektif yang nyata dan netral secara metabolik. Dihydropyridine AA yang berkepanjangan (felodipine, amlodipine, dll.), bersama dengan ACE inhibitor dan ARB, adalah obat pilihan dalam pengobatan hipertensi pada pasien dengan diabetes, karena mereka tidak hanya secara efektif mengurangi tekanan darah, tetapi juga memiliki sifat organoprotektif yang nyata, termasuk efek nefroprotektif (mengurangi keparahan mikroalbuminuria, memperlambat perkembangan nefropati diabetik), dan juga netral secara metabolik. Pada kebanyakan pasien dengan hipertensi dan diabetes, target tingkat tekanan darah hanya dapat dicapai dengan penggunaan kombinasi obat antihipertensi. Yang paling rasional dalam situasi klinis ini adalah kombinasi AK dengan ACE inhibitor atau ARB. Saat ini, telah ditunjukkan secara meyakinkan (ASCOT-BPLA) bahwa penggunaan obat-obatan dengan efek metabolik yang menguntungkan atau netral secara metabolik untuk pengobatan hipertensi mengurangi risiko pengembangan diabetes hingga 30% dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya (diuretik thiazide, -blocker ). Hasil penelitian ini tercermin dalam pedoman klinis Eropa untuk pengobatan hipertensi. Jadi, dalam pengobatan hipertensi pada pasien dengan risiko tinggi terkena diabetes (riwayat diabetes keluarga yang terbebani, obesitas, gangguan toleransi glukosa), dianjurkan untuk menggunakan obat-obatan dengan profil metabolik yang baik (misalnya, AC berkepanjangan, inhibitor ACE , atau ARB).

Indikasi:

Penyakit jantung iskemik (angina pectoris)

Hipertensi pada pasien lanjut usia

Hipertensi sistolik

Hipertensi dan penyakit arteri perifer

Hipertensi dan aterosklerosis arteri karotis

Hipertensi dengan PPOK dan asma BR

• Hipertensi pada ibu hamil

  Hipertensi dan takikardia supraventrikular *

  Hipertensi dan migrain *

Kontraindikasi:

AV blok derajat II-III *

* - hanya untuk non-dihydropyridine AA

Kontraindikasi relatif:

* - hanya untuk non-dihydropyridine AA

Kombinasi yang efektif

Kebanyakan studi multicenter telah menunjukkan bahwa pada 70% pasien dengan AH, kombinasi dua atau tiga obat antihipertensi harus diresepkan untuk mencapai tingkat tekanan darah target. Di antara kombinasi kedua obat tersebut, berikut ini dianggap efektif dan aman:

ACE inhibitor + diuretik,

BAB + diuretik,

AK + diuretik,

sartan + diuretik,

sartans + ACE inhibitor + diuretik

AK + ACE inhibitor,

Dibawah krisis hipertensi memahami semua kasus peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dan signifikan, disertai dengan munculnya atau memperburuk gejala serebral, jantung atau vegetatif umum yang sudah ada, perkembangan disfungsi organ vital yang cepat.

Kriteria krisis hipertensi:

onset yang relatif tiba-tiba;

peningkatan tekanan darah secara individual;

munculnya atau intensifikasi keluhan yang bersifat jantung, serebral atau vegetatif umum.

Di Amerika Serikat dan Eropa, klasifikasi klinis, yang sederhana untuk pilihan taktik manajemen pasien, telah tersebar luas, di mana krisis hipertensi dibagi menjadi yang rumit dan tidak rumit.

Krisis hipertensi yang rumit ditandai dengan kerusakan akut atau progresif pada organ target (POM), menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien dan memerlukan segera, dalam waktu 1 jam, penurunan tekanan darah.

Krisis hipertensi tanpa komplikasi, tidak ada tanda-tanda POM akut atau progresif, menimbulkan ancaman potensial bagi kehidupan pasien, memerlukan penurunan tekanan darah yang cepat, dalam beberapa jam.

Pengobatan krisis hipertensi

Dengan pengobatan krisis hipertensi, perlu untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

Menghentikan peningkatan tekanan darah. Dalam hal ini, perlu untuk menentukan tingkat urgensi memulai pengobatan, memilih obat dan metode pemberiannya, mengatur tingkat penurunan tekanan darah yang diperlukan, dan menentukan tingkat penurunan tekanan darah yang diizinkan.

Memastikan kontrol yang memadai atas kondisi pasien selama periode penurunan tekanan darah. Diagnosis tepat waktu dari komplikasi atau penurunan tekanan darah yang berlebihan diperlukan.

Konsolidasi efek yang dicapai. Untuk ini, obat yang sama biasanya diresepkan, dengan bantuan yang menurunkan tekanan darah, jika tidak mungkin - obat antihipertensi lainnya. Waktu ditentukan oleh mekanisme dan durasi obat yang dipilih.

Pengobatan komplikasi dan penyakit penyerta.

Pemilihan dosis obat yang optimal untuk perawatan pemeliharaan.

Melakukan tindakan preventif untuk mencegah krisis.

Antihipertensi.

Obat antihipertensi adalah kelompok obat yang digunakan untuk mengembalikan tekanan darah rendah menjadi normal. Penurunan tekanan darah akut (kolaps, syok) dapat disebabkan oleh kehilangan darah, trauma, keracunan, penyakit menular, gagal jantung, dehidrasi, dll. Selain itu, hipotensi arteri kronis dapat terjadi sebagai penyakit independen. Untuk menghilangkan hipotensi arteri, obat-obatan digunakan:

meningkatkan volume darah yang bersirkulasi - pengganti plasma, larutan garam;

obat vasokonstriktor (kafein, kordiamine, agonis alfa-adrenergik, glukokortikoid, mineralokortikoid, angiotensinamide);

meningkatkan mikrosirkulasi jaringan dan menghilangkan hipoksia - penghambat ganglion, penghambat a;

kardiotonik non-glikosida (dobutamin, dopamin);

agen yang memiliki efek tonik pada sistem saraf pusat - tincture serai, ginseng, zamanihi, aralia; ekstrak Eleutherococcus dan Rhodiola rosea.

Obat-obatan yang digunakan untuk krisis hipertensi tanpa komplikasi

Narkoba	Dosis dan cara Perkenalan	tindakan	Efek samping
kaptopril	12,5-25 mg secara oral atau sublingual	Setelah 30 menit.	Hipotensi ortostatik.
Klonidin	0,075-0,15 mg secara oral atau 0,01% larutan 0,5-2 ml i / m atau i / v	Setelah 10-60 menit.	Mulut kering, mengantuk. Kontraindikasi pada pasien dengan blok AV, bradikardia.
propranolol	20 - 80 mg secara oral	Setelah 30-60 menit.	Bradikardia, bronkokonstriksi.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	Setelah 10-30 menit.	Lebih efektif dalam kombinasi dengan obat antihipertensi lainnya.
Nifedipin	5-10 mg melalui mulut atau secara sublingual	Setelah 10-30 menit.	Sakit kepala, takikardia, kemerahan, angina pektoris dapat terjadi.
Droperidol	0,25% larutan 1 ml i / m atau i / v	Setelah 10-20 menit.	Gangguan ekstrapiramidal.

Terapi parenteral untuk krisis hipertensi yang rumit

Nama obat	Rute pemberian, dosis	Awal aksi	Durasi aksi	Catatan
Klonidin	i / v 0,5-1,0 ml larutan 0,01% atau i / m 0,5-2,0 ml 0,01%	Setelah 5-15 menit.		Hal ini tidak diinginkan untuk stroke serebral. Perkembangan bradikardia mungkin terjadi.
Nitrogliserin	infus 50-200 mcg / menit.	Setelah 2-5 menit.		Hal ini terutama diindikasikan untuk gagal jantung akut, MI.
Enalapril	i.v. 1,25-5 mg	Setelah 15-30 menit.		Efektif pada kegagalan LV akut.
Nimodipin		Setelah 10-20 menit.		Dengan perdarahan subarachnoid.
Furosemida	i.v. bolus 40-200 mg	Setelah 5-30 menit.		Terutama pada krisis hipertensi dengan gagal jantung atau ginjal akut.
propranolol	0,1% larutan 3-5 ml dalam 20 ml larutan fisiologis	Setelah 5-20 menit.		Bradikardia, blok AV, bronkospasme.
Magnesium sulfat	i / v bolus 25% solusi	Setelah 30-40 menit.		Dengan kejang, eklampsia.

Nama obat, sinonimnya, kondisi penyimpanan, dan tata cara pengeluaran dari apotek	Bentuk pelepasan (komposisi), jumlah obat dalam kemasan	Rute pemberian, dosis terapi rata-rata
Klonidin (klonidin) (Daftar B)	Tablet 0,000075 dan 0,00015 N. 50	1 tablet 2-4 kali sehari
	Ampul 0,01% larutan 1 ml masing-masing N.10	Di bawah kulit (ke dalam otot) 0,5-1,5 ml Ke dalam vena, perlahan 0,5-1,5 ml dengan 10-20 ml larutan natrium klorida 0,9% hingga 3-4 kali sehari (di rumah sakit)
Moxonidine (Fisioten) (Daftar B)	Tablet 0,001	1 tablet 1 kali per hari
Metildopa (selesai) (Daftar B)	Tablet 0,25 dan 0,5	1 tablet 2-3 kali sehari
Reserpin (rasedil)	Tablet 0,00025	1 tablet 2-4 kali sehari setelah makan
(Daftar B)	Ampul 0,25% larutan 1 ml masing-masing N.10	Ke dalam otot (ke dalam vena perlahan) masing-masing 1 ml
Prazosin (minipress) (Daftar B)	Tablet 0,001 dan 0,005 N. 50	-5 tablet 2-3 kali sehari
Atenolol (tenormin) (Daftar B)	Tablet 0,025; 0,05 dan 0,1 N. 50, 100	-1 tablet 1 kali per hari
Bisoprolol (Daftar B)	Tablet 0,005 dan 0,001	1 tablet 1 kali per hari
Nifedipin (fenigidine, corinfar) (Daftar B)	Tablet (kapsul, dragee) 0,01 dan 0,02	1-2 tablet (kapsul, pil) 3 kali sehari
Natrium nitroprusida Natrii nitroprussidum (Daftar B)	Ampul 0,05 bahan kering N.5	Ke dalam vena dengan meneteskan 500 ml larutan glukosa 5%
Kaptopril (kapoten) (Daftar B)	Tablet 0,025 dan 0,05	-1 tablet 2-4 kali sehari sebelum makan
Magnesium sulfat Magnesi sulfa	Ampul 25% larutan 5-10 ml N.10	Ke dalam otot (ke dalam vena perlahan) 5-20 ml
"Adelfan" (Daftar B)	Pil resmi	-1 tablet 1-3 kali sehari (setelah makan)
"Brinerdin" (Daftar B)	Dragee resmi	1 tablet sekali sehari (di pagi hari)

A.Ya. Ivleva
Poliklinik No. 1 dari Pusat Medis Departemen Administrasi Presiden Federasi Rusia, Moskow

Beta-blocker pertama kali diperkenalkan ke dalam praktek klinis 40 tahun yang lalu sebagai agen antiaritmia dan untuk pengobatan angina pektoris. Saat ini, mereka adalah cara yang paling efektif untuk pencegahan sekunder setelah infark miokard akut (IMA). Efektivitas mereka telah terbukti sebagai sarana untuk pencegahan utama komplikasi kardiovaskular dalam pengobatan hipertensi. Pada tahun 1988, pencipta beta-blocker dianugerahi Hadiah Nobel. Komite Nobel menilai nilai kelompok obat untuk kardiologi ini sebanding dengan digitalis. Ketertarikan dalam studi klinis beta-blocker dibenarkan. Blokade reseptor beta-adrenergik telah menjadi strategi terapeutik di AMI, yang bertujuan untuk mengurangi mortalitas dan mengurangi zona infark. Selama dekade terakhir, ditemukan bahwa beta-blocker mengurangi kematian pada gagal jantung kronis (CHF) dan mencegah komplikasi jantung pada operasi ekstrakardiak. Dalam uji klinis terkontrol, kemanjuran beta-blocker yang tinggi telah dikonfirmasi pada kelompok pasien khusus, khususnya pada mereka yang menderita diabetes mellitus dan orang tua.

Namun, studi epidemiologi skala besar baru-baru ini (Survei PENINGKATAN, EUROASPIRE II dan Euro Heart Failure) telah menunjukkan bahwa beta-blocker digunakan lebih jarang daripada yang seharusnya dalam situasi di mana mereka dapat bermanfaat, oleh karena itu, diperlukan upaya untuk menerapkan modern strategi pengobatan pencegahan dalam praktik medis dari pihak dokter dan ilmuwan terkemuka untuk menjelaskan keuntungan farmakodinamik dari perwakilan individu dari kelompok beta-blocker dan mendukung pendekatan baru untuk memecahkan masalah klinis yang kompleks, dengan mempertimbangkan perbedaan sifat farmakologis obat .

Beta-blocker adalah inhibitor kompetitif dari pengikatan mediator sistem saraf simpatik ke reseptor beta-adrenergik. Norepinefrin memainkan peran penting dalam genesis hipertensi, resistensi insulin, diabetes mellitus, dan aterosklerosis. Tingkat norepinefrin dalam darah meningkat dengan angina pektoris stabil dan tidak stabil, IMA dan selama periode remodeling jantung. Pada CHF, tingkat norepinefrin bervariasi pada rentang yang luas dan meningkat seiring dengan meningkatnya kelas fungsional NYHA. Dengan peningkatan patologis aktivitas simpatis, rantai perubahan patofisiologis progresif dimulai, yang puncaknya adalah kematian kardiovaskular. Peningkatan nada simpatik dapat memicu aritmia dan kematian mendadak. Dengan adanya beta-blocker, konsentrasi yang lebih tinggi dari agonis norepinefrin diperlukan untuk reseptor spesifik untuk merespon.

Untuk dokter, penanda klinis yang paling mudah diakses dari peningkatan aktivitas simpatis adalah denyut jantung istirahat yang tinggi (HR) [V]. Dalam 20 studi epidemiologi besar yang melibatkan lebih dari 288.000 orang, diselesaikan selama 20 tahun terakhir, diperoleh data bahwa detak jantung yang tinggi merupakan faktor risiko independen untuk kematian kardiovaskular pada populasi umum dan penanda prognostik untuk perkembangan penyakit arteri koroner, hipertensi, diabetes melitus... Analisis umum pengamatan epidemiologi memungkinkan untuk menetapkan bahwa dalam kohort dengan denyut jantung di kisaran 90-99 denyut / menit, tingkat kematian akibat komplikasi IHD dan kematian mendadak adalah 3 kali lebih tinggi daripada pada kelompok populasi dengan denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit. Ditemukan bahwa denyut jantung yang tinggi secara signifikan lebih sering dicatat pada pasien dengan hipertensi arteri (AH) dan penyakit arteri koroner. Setelah menderita IMA, denyut jantung menjadi kriteria prediktif independen untuk kematian baik pada periode awal pasca infark maupun kematian 6 bulan setelah IMA. Banyak ahli menganggap denyut jantung optimal hingga 80 denyut / menit saat istirahat dan adanya takikardia dinyatakan ketika denyut jantung di atas 85 denyut / menit.

Studi tingkat norepinefrin dalam darah, metabolisme dan nada sistem saraf simpatik dalam kondisi normal dan patologis menggunakan teknologi eksperimental tinggi menggunakan zat radioaktif, mikroneurografi, analisis spektral telah memungkinkan untuk menetapkan bahwa beta-blocker menghilangkan banyak karakteristik efek toksik katekolamin :

• kejenuhan sitosol dengan kalsium dan melindungi miosit dari nekrosis,
• efek stimulasi pada pertumbuhan sel dan apoptosis kardiomiosit,
• perkembangan fibrosis miokard dan hipertrofi miokard ventrikel kiri (LVH),
• peningkatan otomatisme miosit dan aksi fibrilasi,
• hipokalemia dan aksi proaritmia,
• peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium dengan hipertensi dan LVH,
• hiperreninemia,
• takikardia.

Ada kesalahpahaman bahwa dengan dosis yang tepat, beta-blocker apa pun bisa efektif untuk angina pektoris, hipertensi, dan aritmia. Namun, ada perbedaan farmakologis yang penting secara klinis antara obat-obatan dari kelompok ini, seperti selektivitas reseptor beta-adrenergik, perbedaan lipofilisitas, adanya sifat agonis parsial reseptor beta-adrenergik, serta perbedaan dalam sifat farmakokinetik. yang menentukan stabilitas dan durasi tindakan dalam pengaturan klinis. ... Sifat farmakologis beta-blocker, disajikan dalam tabel. 1, dapat menjadi signifikansi klinis baik ketika memilih obat pada tahap awal penggunaan, dan ketika beralih dari satu beta-blocker ke yang lain.

Kekuatan mengikat reseptor tertentu, atau kekuatan pengikatan obat-reseptor menentukan konsentrasi neurotransmitter norepinefrin yang diperlukan untuk mengatasi pengikatan kompetitif pada tingkat reseptor. Akibatnya, dosis terapi bi-soprolol dan carvedilol lebih rendah daripada atenolol, metoprolol dan propranolol, di mana hubungan dengan reseptor beta-adrenergik kurang kuat.

Selektivitas penyekat terhadap reseptor beta-adrenergik mencerminkan kemampuan obat untuk memblokade berbagai tingkat efek adrenomimetik pada reseptor beta-adrenergik spesifik di jaringan yang berbeda. Pencari beta-adrenergik selektif termasuk bisoprolol, betaxolol, nebivolol, metoprolol, atenolol, dan talinolol, oxprenolol, dan acebutolol yang saat ini jarang digunakan. Ketika digunakan dalam dosis rendah, beta-blocker menunjukkan efek memblokir reseptor adrenergik, yang termasuk dalam subkelompok "Pj", oleh karena itu tindakan mereka dimanifestasikan dalam kaitannya dengan organ dalam struktur jaringan di mana reseptor beta-adrenergik terutama diwakili, di khususnya di miokardium, dan memiliki sedikit efek pada reseptor beta 2-adrenergik di bronkus dan pembuluh darah. Namun, pada dosis yang lebih tinggi, mereka juga memblokir reseptor beta-adrenergik. Pada beberapa pasien, bahkan beta-blocker selektif mampu memicu bronkospasme, oleh karena itu, pada asma bronkial, penggunaan beta-blocker tidak dianjurkan. Koreksi takikardia pada pasien asma bronkial yang menerima agonis beta-adrenergik secara klinis adalah salah satu masalah yang paling mendesak dan sekaligus sulit diselesaikan, terutama dengan penyakit jantung koroner (PJK), oleh karena itu, meningkatkan selektivitas beta-blocker adalah fitur klinis yang sangat penting untuk kelompok pasien ini. ... Ada bukti bahwa selektivitas metoprolol suksinat CR / XL untuk reseptor beta-adrenergik lebih tinggi daripada atenolol. Dalam studi eksperimental klinis, secara signifikan kurang mempengaruhi volume ekspirasi paksa pada pasien dengan asma bronkial, dan ketika menggunakan formatterol, ini memberikan pemulihan patensi bronkial yang lebih lengkap daripada atenolol.

Tabel 1.
Sifat farmakologis yang penting secara klinis dari beta-blocker

Sebuah obat	Kekuatan mengikat reseptor beta-adrenergik (propranolol = 1, 0)	Selektivitas relatif untuk reseptor beta	Aktivitas simpatomimetik internal	Aktivitas penstabil membran
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
bucindolol
Karvedilol *
Labetolol **
metoprolol
nebivolol	Tidak ada data
Penbutolol
pindolol
propranolol
Sotalol ****

Catatan. Selektivitas relatif (menurut Wellstern et al., 1987, dikutip dalam); * - carvedilol juga memiliki sifat beta-blocker; ** - labetolol juga memiliki sifat penghambat a-adrenergik dan sifat intrinsik dari agonis reseptor beta-adrenergik; *** - sotalol memiliki sifat antiaritmia tambahan

Selektivitas terhadap reseptor beta-adrenergik sangat penting secara klinis tidak hanya pada penyakit bronko-obstruktif, tetapi juga ketika digunakan pada pasien dengan hipertensi, pada penyakit pembuluh darah perifer, khususnya pada penyakit Raynaud dan klaudikasio intermiten. Ketika beta-blocker selektif digunakan, reseptor beta 2-adrenergik, sementara tetap aktif, merespons katekolamin endogen dan mimetik adrenergik eksogen, yang disertai dengan vasodilatasi. Dalam studi klinis khusus, ditemukan bahwa beta-blocker yang sangat selektif tidak meningkatkan resistensi pembuluh darah lengan bawah, sistem arteri femoralis, serta pembuluh darah daerah karotis, dan tidak mempengaruhi toleransi langkah. tes dengan klaudikasio intermiten.

Efek metabolik dari beta-blocker

Dengan penggunaan jangka panjang (dari 6 bulan hingga 2 tahun) beta-blocker non-selektif, trigliserida dalam darah meningkat dalam kisaran yang luas (dari 5 hingga 2 5%) dan kolesterol dari fraksi lipoprotein densitas tinggi (HDL-C) turun rata-rata 13%. Efek penghambat -adrenergik nonselektif pada profil lipid dikaitkan dengan penghambatan lipoprotein lipase, karena reseptor beta-adrenergik, yang mengurangi aktivitas lipoprotein lipase, ditemukan tanpa regulasi kontra oleh reseptor beta2-adrenergik, yang adalah antagonis mereka dalam kaitannya dengan sistem enzimatik ini. Pada saat yang sama, ada perlambatan katabolisme lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan trigliserida. Jumlah HDL-C menurun, karena fraksi kolesterol ini merupakan produk dari katabolisme VLDL. Informasi yang meyakinkan tentang signifikansi klinis dari efek beta-adrenoblokator nonselektif pada profil lipid belum diperoleh, meskipun sejumlah besar pengamatan dari berbagai durasi disajikan dalam literatur khusus. Peningkatan trigliserida dan penurunan HDL-C bukanlah karakteristik dari beta-blocker yang sangat selektif; apalagi, ada bukti bahwa metoprolol memperlambat proses aterogenesis.

Pengaruh pada metabolisme karbohidrat Ini dimediasi melalui reseptor beta 2-adrenergik, karena sekresi insulin dan glukagon, glikogenolisis di otot dan sintesis glukosa di hati diatur melalui reseptor ini. Penggunaan beta-blocker non-selektif pada diabetes mellitus tipe 2 disertai dengan peningkatan hiperglikemia, dan ketika beralih ke beta-blocker selektif, reaksi ini sepenuhnya dihilangkan. Tidak seperti beta-blocker non-selektif, beta-blocker selektif tidak memperpanjang hipoglikemia yang diinduksi insulin, karena glikogenolisis dan sekresi glukagon dimediasi melalui reseptor beta2-adrenergik. Dalam sebuah studi klinis, ditemukan bahwa metoprolol dan bisoprolol dalam hal efeknya pada metabolisme karbohidrat pada diabetes mellitus tipe 2 tidak berbeda dari plasebo dan koreksi agen hipoglikemik tidak diperlukan. Namun demikian, sensitivitas insulin menurun dengan penggunaan semua beta-blocker, dan lebih signifikan di bawah pengaruh beta-blocker non-selektif.

Aktivitas penstabilan membran dari beta-blocker karena penyumbatan saluran natrium. Ini adalah karakteristik hanya dari beberapa beta-blocker (khususnya, tersedia dalam propranolol dan beberapa lainnya yang saat ini tidak memiliki signifikansi klinis). Saat menggunakan dosis terapeutik, efek stabilisasi membran dari beta-blocker tidak memiliki signifikansi klinis. Ini dimanifestasikan oleh gangguan ritme selama keracunan karena overdosis.

Kehadiran sifat-sifat agonis parsial reseptor beta-adrenergik menghilangkan kemampuan obat untuk mengurangi denyut jantung dengan takikardia. Sebagai bukti penurunan mortalitas pada pasien yang menjalani AMI dengan terapi beta-blocker terakumulasi, korelasi antara efektivitas mereka dan penurunan takikardia menjadi lebih dan lebih dapat diandalkan. Ditemukan bahwa obat dengan sifat agonis parsial reseptor beta-adrenergik (oxprenolol, praktolol, pindolol) memiliki sedikit efek pada denyut jantung dan kematian, berbeda dengan metoprolol, timolol, propranolol dan atenolol. Kemudian, dalam proses mempelajari efektivitas beta-blocker pada CHF, ditemukan bahwa bucindolol, yang memiliki sifat agonis parsial, tidak mengubah denyut jantung dan tidak secara signifikan mempengaruhi kematian, berbeda dengan metoprolol, carvedilol dan bisoprolol.

Tindakan vasodilatasi hadir hanya di beberapa beta-blocker (carvedilol, nebivolol, labetolol) dan mungkin penting secara klinis. Untuk labetalol, efek farmakodinamik ini menentukan indikasi dan batasan penggunaannya. Namun, signifikansi klinis dari efek vasodilatasi dari beta-blocker lainnya (khususnya, carvedilol dan nebi-valol) belum menerima penilaian klinis penuh.

Meja 2.
Parameter farmakokinetik dari beta-blocker yang paling umum digunakan

Lipofilisitas dan hidrofilisitas beta-blocker menentukan karakteristik farmakokinetik mereka dan kemampuan untuk mempengaruhi nada vagus. Beta-blocker yang larut dalam air (atenolol, sotalol dan nodalol) dieliminasi dari tubuh terutama melalui ginjal dan sedikit dimetabolisme di hati. Cukup lipofilik (bisoprolol, betaxolol, timolol) memiliki jalur eliminasi campuran dan sebagian dimetabolisme di hati. Propanolol yang sangat kolipofilik dimetabolisme di hati lebih dari 60%, metoprolol dimetabolisme di hati sebesar 95%. Karakteristik farmakokinetik dari beta-blocker yang paling umum digunakan disajikan dalam tabel. 2. Sifat farmakokinetik spesifik obat mungkin penting secara klinis. Jadi, pada obat-obatan dengan metabolisme yang sangat cepat di hati, hanya sebagian kecil dari obat yang diserap di usus yang memasuki sirkulasi sistemik, oleh karena itu, ketika diminum, dosis obat tersebut jauh lebih tinggi daripada yang digunakan secara parenteral secara intravena. Dalam beta-blocker yang larut dalam lemak seperti propranolol, metoprolol, timolol dan carvedilol, terdapat variabilitas yang telah ditentukan secara genetik dalam farmakokinetik, yang memerlukan pemilihan dosis terapeutik yang lebih hati-hati.

Lipofilisitas meningkatkan penetrasi beta-blocker melintasi penghalang darah-otak. Telah dibuktikan secara eksperimental bahwa dengan blokade reseptor beta-adrenergik sentral, nada vagus meningkat, dan ini penting dalam mekanisme aksi antifibrilasi. Ada bukti klinis bahwa penggunaan obat dengan lipofilisitas (terbukti secara klinis untuk propranolol, timolol dan metoprolol) disertai dengan penurunan yang lebih signifikan dalam kejadian kematian mendadak pada pasien berisiko tinggi. Signifikansi klinis lipofilisitas dan kemampuan obat untuk menembus sawar darah otak tidak dapat dianggap sepenuhnya ditetapkan dalam kaitannya dengan efek kerja sentral seperti kantuk, depresi, halusinasi, karena belum terbukti bahwa beta 1 adrenergik yang larut dalam air. blocker, seperti atenolol, menyebabkan lebih sedikit efek yang tidak diinginkan ...

Secara klinis penting bahwa:

• dalam kasus gangguan fungsi hati, khususnya karena gagal jantung, serta ketika dikombinasikan dengan obat yang bersaing dalam proses biotransformasi metabolik di hati dengan beta-blocker slipofilik, dosis atau frekuensi penggunaan fS-blocker lipofilik harus berkurang.
• dalam kasus gangguan fungsi ginjal yang serius, pengurangan dosis atau koreksi frekuensi penggunaan beta-blocker hidrofilik diperlukan.

Stabilitas aksi obat, tidak adanya fluktuasi yang jelas dalam konsentrasi darah merupakan karakteristik farmakokinetik yang penting. Perbaikan dalam bentuk sediaan metoprolol telah menyebabkan terciptanya obat lepas lambat yang terkontrol. Metoprolol suksinat CR / XL memberikan konsentrasi darah yang stabil selama 24 jam tanpa peningkatan kandungan yang tajam. Pada saat yang sama, sifat farmakodinamik metoprolol juga berubah: pada metoprolol CR / XL, peningkatan selektivitas untuk reseptor beta-adrenergik telah ditetapkan secara klinis, karena dengan tidak adanya fluktuasi konsentrasi puncak, reseptor beta 2-adrenergik yang kurang sensitif tetap ada. sepenuhnya utuh.

Nilai klinis beta-blocker di AMI

Penyebab kematian tersering pada AMI adalah gangguan irama. Namun, risikonya tetap tinggi, dan pada periode pasca-infark, sebagian besar kematian terjadi secara tiba-tiba. Untuk pertama kalinya dalam uji klinis acak MIAMI (1985) ditemukan bahwa penggunaan beta-blocker metoprolol pada AMI mengurangi angka kematian. Metoprolol diberikan secara intravena dengan latar belakang AMI, diikuti dengan pemberian obat ini secara oral. Trombolisis tidak dilakukan. Ada penurunan 13% dalam kematian dalam 2 minggu dibandingkan dengan kelompok pasien yang menerima plasebo. Kemudian, dalam studi terkontrol TIMI P-B, metoprolol intravena digunakan dengan latar belakang trombolisis dan mencapai penurunan serangan jantung berulang dalam 6 hari pertama dari 4,5 menjadi 2,3%.

Ketika beta-blocker digunakan dalam AMI, frekuensi aritmia ventrikel yang mengancam jiwa dan fibrilasi ventrikel berkurang secara signifikan, dan sindrom perpanjangan interval Q-T, sebelum fibrilasi, berkembang lebih jarang. Seperti yang ditunjukkan oleh hasil uji klinis acak - BHAT (propranolol), studi Norwegia (timolol) dan studi Gothenburg (metoprolol) - penggunaan beta-blocker dapat mengurangi kematian akibat IMA berulang dan frekuensi non-fatal berulang infark miokard (MI) dalam 2 minggu pertama rata-rata sebesar 20-25%.

Berdasarkan pengamatan klinis, rekomendasi dikembangkan untuk penggunaan beta-blocker secara intravena pada periode akut infark miokard dalam 24 jam pertama.Metoprolol, yang paling banyak dipelajari secara klinis pada AMI, direkomendasikan untuk digunakan secara intravena pada 5 mg selama 2 menit. dengan interval 5 menit, untuk total 3 dosis. Kemudian obat diberikan secara oral, 50 mg setiap 6 jam selama 2 hari, dan kemudian 100 mg 2 kali sehari. Jika tidak ada kontraindikasi (denyut jantung kurang dari 50 denyut / menit, FAP kurang dari 100 mm Hg, adanya blokade, edema paru, bronkospasme, atau jika pasien menerima verapamil sebelum perkembangan AMI), pengobatan dilanjutkan untuk jangka waktu yang lama. lama.

Ditemukan bahwa penggunaan obat-obatan dengan lipofilisitas (terbukti untuk timolol, metoprolol dan propranolol) disertai dengan penurunan yang signifikan dalam kejadian kematian mendadak pada AMI pada pasien berisiko tinggi. Meja 3 menyajikan data dari uji klinis terkontrol yang mengevaluasi kemanjuran klinis beta-blocker lipofilik pada penyakit arteri koroner dalam mengurangi kejadian kematian mendadak pada AMI dan pada periode awal pascainfark.

Nilai klinis beta-blocker sebagai profilaksis sekunder pada penyakit arteri koroner

Pada periode pascainfark, penggunaan beta-blocker memberikan penurunan mortalitas kardiovaskular secara umum, rata-rata sebesar 30%. Menurut studi dan metaanalisis Gothenburg, penggunaan metoprolol memberikan pengurangan 36-48% kematian pada periode pascainfark, tergantung pada tingkat risiko. beta-blocker adalah satu-satunya kelompok obat untuk pencegahan kematian mendadak pada pasien dengan infark miokard akut. Namun, tidak semua beta-blocker dibuat sama.

Tabel 3.
Uji klinis terkontrol, yang menemukan penurunan kematian mendadak dengan penggunaan beta-blocker lipofilik di AMI

dalam gambar. 1 menyajikan data umum tentang pengurangan kematian pada periode pasca infark, terdaftar dalam uji klinis acak menggunakan beta-blocker dengan pengelompokan tergantung pada adanya sifat farmakologis tambahan.

Sebuah meta-analisis data dari uji klinis terkontrol plasebo menunjukkan penurunan mortalitas yang signifikan rata-rata 22% dengan penggunaan beta-blocker jangka panjang pada pasien dengan IMA sebelumnya, frekuensi reinfark sebesar 27%, penurunan frekuensi kematian mendadak, terutama pada dini hari, rata-rata 30%. Mortalitas setelah AMI pada pasien yang diobati dengan metoprolol dalam studi Gothenburg yang memiliki gejala gagal jantung menurun 50% dibandingkan dengan kelompok plasebo.

Kemanjuran klinis beta-blocker telah ditetapkan baik setelah infark miokard transmural dan pada orang yang memiliki IMA tanpa Q pada EKG. Kemanjuran terutama tinggi pada pasien berisiko tinggi: perokok, orang tua, dengan CHF, diabetes mellitus.

Perbedaan sifat antifibrilasi beta-blocker lebih meyakinkan dalam penilaian komparatif hasil uji klinis menggunakan obat lipofilik dan hidrofilik, khususnya, hasil yang dicatat dengan penggunaan sotalol yang larut dalam air. Data klinis menunjukkan bahwa lipofilisitas adalah sifat penting obat, yang setidaknya sebagian menjelaskan nilai klinis beta-blocker dalam pencegahan kematian aritmia mendadak pada AMI dan pada periode pascainfark, karena efek antifibrilasi vagotropiknya berasal dari pusat.

Dengan penggunaan jangka panjang beta-blocker lipofilik, properti yang sangat penting adalah melemahnya penekanan nada vagus yang disebabkan oleh stres dan peningkatan efek vagotropik pada jantung. Efek kardioprotektif preventif, khususnya pengurangan kematian mendadak pada periode pasca-infark jangka panjang, sebagian besar disebabkan oleh efek beta-blocker ini. Meja 4 menyajikan data tentang lipofilisitas dan sifat kardioprotektif yang ditetapkan dalam uji klinis terkontrol pada penyakit arteri koroner.

Efektivitas beta-blocker pada penyakit arteri koroner dijelaskan oleh tindakan antifibrilasi, antiaritmia, dan anti-iskemiknya. beta-blocker memiliki efek menguntungkan pada banyak mekanisme perkembangan iskemia miokard. Juga diyakini bahwa beta-blocker mampu mengurangi kemungkinan pecahnya formasi ateromatosa dengan trombosis berikutnya.

Dalam praktik klinis, dokter harus fokus pada perubahan denyut jantung selama terapi dengan beta-blocker, yang nilai klinisnya sebagian besar disebabkan oleh kemampuannya untuk mengurangi denyut jantung selama takikardia. Dalam rekomendasi ahli internasional modern untuk pengobatan penyakit arteri koroner dengan penggunaan beta-blocker, target detak jantung adalah dari 55 hingga 60 denyut / menit, dan sesuai dengan rekomendasi dari American Heart Association dalam kasus yang parah, jantung tingkat dapat dikurangi menjadi 50 denyut / menit atau kurang.

Hjalmarson dkk. menyajikan hasil studi nilai prognostik denyut jantung pada 1807 pasien yang dirawat dengan AMI. Analisis ini melibatkan kedua pasien dengan CHF yang kemudian berkembang dan tanpa gangguan hemodinamik. Mortalitas dinilai untuk periode dari hari kedua rawat inap sampai 1 tahun. Ditemukan bahwa ritme jantung yang sering secara prognostik tidak menguntungkan. Pada saat yang sama, angka kematian berikut dicatat sepanjang tahun, tergantung pada detak jantung saat masuk:

• pada detak jantung 50-60 denyut / menit - 15%;
• dengan detak jantung di atas 90 denyut / menit - 41%;
• dengan detak jantung di atas 100 denyut / menit - 48%.

Dalam studi skala besar GISSI-2 dengan kontingen 8915 pasien, 0,8% kematian tercatat pada kelompok dengan denyut jantung kurang dari 60 denyut / menit selama periode trombolisis dan 14% pada kelompok dengan denyut jantung. di atas 100 denyut / menit selama periode tindak lanjut 6 bulan. Hasil studi GISSI-2 mengkonfirmasi pengamatan tahun 1980-an. tentang nilai prognostik denyut jantung pada AMI, yang pengobatannya dilakukan tanpa trombolisis. Koordinator proyek menyarankan memasukkan denyut jantung sebagai kriteria prognostik dalam karakteristik klinis dan mempertimbangkan beta-blocker sebagai obat pilihan pertama untuk terapi pencegahan pasien dengan penyakit arteri koroner dan denyut jantung tinggi.

dalam gambar. 2 menunjukkan ketergantungan kejadian infark miokard berulang dengan penggunaan beta-blocker dengan sifat farmakologis yang berbeda untuk pencegahan sekunder komplikasi penyakit jantung koroner, menurut uji coba terkontrol secara acak.

Nilai klinis beta-blocker dalam pengobatan hipertensi

Dalam sejumlah uji klinis acak skala besar (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Party, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) ditemukan bahwa penggunaan beta- blocker sebagai dana antihipertensi disertai dengan penurunan kejadian kematian kardiovaskular pada pasien muda dan tua. Dalam rekomendasi ahli internasional, beta-blocker diklasifikasikan sebagai obat lini pertama untuk pengobatan hipertensi.

Perbedaan etnis dalam efektivitas beta-blocker sebagai obat antihipertensi terungkap. Secara umum, mereka lebih efektif dalam mengoreksi tekanan darah pada pasien kulit putih muda dan pada detak jantung yang tinggi.

Beras. 1.
Mengurangi kematian saat menggunakan beta-blocker setelah infark miokard, tergantung pada sifat farmakologis tambahan.

Tabel 4.
Lipofilisitas dan efek kardioprotektif dari beta-blocker untuk mengurangi kematian dengan penggunaan jangka panjang untuk pencegahan sekunder komplikasi jantung pada penyakit arteri koroner

Beras. 2.
Hubungan antara penurunan denyut jantung saat menggunakan beta-blocker yang berbeda dan frekuensi infark ulang (menurut uji klinis acak: Pooling Project).

Hasil studi komparatif acak multisenter MAPHY, yang dikhususkan untuk studi pencegahan primer komplikasi aterosklerotik dalam pengobatan hipertensi dengan metoprolol dan diuretik thiazide pada 3234 pasien selama rata-rata 4,2 tahun, membuktikan keuntungan terapi dengan metoprolol beta-blocker selektif. Mortalitas keseluruhan dari komplikasi koroner secara signifikan lebih rendah pada kelompok yang menerima metoprolol. Mortalitas non-kardiovaskular serupa pada kelompok metoprolol dan diuretik. Selain itu, pada kelompok pasien yang menerima metoprolol lipofilik sebagai agen antihipertensi utama, frekuensi kematian mendadak secara signifikan lebih rendah 30% dibandingkan kelompok yang menerima diuretik.

Dalam studi perbandingan serupa dari HAPPHY, sebagian besar pasien menerima atenolol beta-blocker hidrofilik selektif sebagai agen antihipertensi, dan tidak ada manfaat signifikan dari beta-blocker atau diuretik yang ditemukan. Namun demikian, dalam analisis terpisah dan dalam penelitian ini pada subkelompok mereka yang menerima metoprolol, efektivitasnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskular, baik yang mematikan maupun yang tidak mematikan, secara signifikan lebih tinggi daripada kelompok yang menerima diuretik.

Meja 5 menunjukkan kemanjuran beta-blocker, yang telah menerima penilaian terdokumentasi dalam uji klinis terkontrol ketika digunakan untuk pencegahan utama komplikasi kardiovaskular dalam pengobatan hipertensi.

Sampai saat ini, belum ada pemahaman yang lengkap tentang mekanisme kerja obat antihipertensi golongan beta-blocker. Namun, secara praktis penting untuk mengamati bahwa denyut jantung rata-rata pada populasi orang dengan hipertensi lebih tinggi daripada populasi normotensif. Perbandingan 129.588 individu normotensif dan orang-orang dengan hipertensi dalam kerangka studi Framingham memungkinkan untuk menetapkan bahwa tidak hanya denyut jantung rata-rata pada kelompok dengan hipertensi lebih tinggi, tetapi juga kematian selama pengamatan berikutnya meningkat dengan meningkatnya denyut jantung. Pola ini diamati tidak hanya pada pasien muda (18-30 tahun), tetapi juga pada kelompok usia menengah hingga 60 tahun, serta pada pasien di atas 60 tahun. Peningkatan tonus simpatis dan penurunan tonus parasimpatis dicatat pada rata-rata 30% pasien dengan hipertensi dan, sebagai aturan, terkait dengan sindrom metabolik, hiperlipidemia dan hiperinsulinemia, dan untuk pasien tersebut penggunaan beta-blocker dapat dikaitkan dengan terapi patogenetik.

Hipertensi itu sendiri hanya merupakan prediktor lemah dari risiko penyakit jantung koroner untuk pasien tertentu, tetapi hubungan dengan tekanan darah, terutama dengan tekanan darah sistolik, tidak tergantung pada adanya faktor risiko lainnya. Hubungan antara tingkat tekanan darah dan risiko penyakit arteri koroner adalah linier. Selain itu, pada pasien yang penurunan tekanan darahnya di malam hari terjadi kurang dari 10% (non-dippers), risiko penyakit jantung koroner meningkat 3 kali lipat. Di antara banyak faktor risiko untuk perkembangan penyakit arteri koroner, hipertensi memperoleh peran utama karena prevalensinya, serta karena mekanisme patogenetik umum komplikasi kardiovaskular pada hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Banyak faktor risiko, seperti dislipidemia, resistensi insulin, diabetes mellitus, obesitas, gaya hidup menetap, beberapa faktor genetik, berperan dalam perkembangan penyakit arteri koroner dan hipertensi. Secara umum, pada pasien hipertensi, jumlah faktor risiko perkembangan penyakit arteri koroner lebih tinggi daripada pasien dengan tekanan darah normal. Di antara 15% dari populasi orang dewasa umum dengan hipertensi, penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum kematian dan kecacatan. Peningkatan aktivitas simpatis pada hipertensi berkontribusi pada perkembangan LVH dan dinding pembuluh darah, stabilisasi tekanan darah tinggi dan penurunan cadangan koroner dengan peningkatan kecenderungan spasme koroner Di antara pasien dengan penyakit arteri koroner, frekuensi hipertensi adalah 25% dan peningkatan tekanan nadi merupakan faktor risiko yang sangat agresif untuk kematian koroner.

Penurunan tekanan darah pada hipertensi tidak sepenuhnya menghilangkan peningkatan risiko kematian akibat penyakit arteri koroner pada pasien hipertensi. Sebuah metaanalisis 5 tahun dari 37.000 pasien dengan hipertensi sedang yang tidak menderita penyakit arteri koroner menunjukkan bahwa dengan koreksi tekanan darah, kematian koroner dan komplikasi non-fatal penyakit arteri koroner menurun hanya 14%. Dalam meta-analisis yang menyertakan data tentang pengobatan hipertensi pada orang di atas 60 tahun, ditemukan penurunan 19% dalam insiden komplikasi koroner.

Pengobatan hipertensi pada pasien dengan penyakit arteri koroner harus lebih agresif dan lebih individual daripada tanpanya. Satu-satunya kelompok obat yang efek kardioprotektifnya pada penyakit arteri koroner telah terbukti bila digunakan untuk pencegahan sekunder komplikasi koroner adalah beta-blocker, terlepas dari adanya hipertensi bersamaan pada pasien.

Kriteria prediktif untuk efisiensi tinggi beta-blocker pada penyakit arteri koroner adalah detak jantung yang tinggi sebelum pemberian obat dan variabilitas ritme yang rendah. Sebagai aturan, dalam kasus seperti itu, ada juga toleransi olahraga yang rendah. Meskipun perubahan yang menguntungkan dalam perfusi miokard karena penurunan takikardia di bawah pengaruh beta-blocker pada IHD dan hipertensi, pada pasien parah dengan hipertensi bersamaan dan LVH, penurunan kontraktilitas miokard mungkin merupakan elemen terpenting dalam mekanisme antiangina mereka. tindakan.

Di antara obat antihipertensi, pengurangan iskemia miokard adalah properti yang hanya melekat pada beta-blocker, oleh karena itu nilai klinisnya dalam pengobatan hipertensi tidak terbatas pada kemampuan untuk memperbaiki tekanan darah, karena banyak pasien dengan hipertensi juga merupakan pasien dengan arteri koroner. penyakit atau dengan risiko tinggi perkembangannya. Penggunaan beta-blocker adalah pilihan farmakoterapi yang paling masuk akal untuk mengurangi risiko koroner pada hipertensi pada pasien dengan hiperaktif simpatik.

Nilai klinis metoprolol sepenuhnya terbukti (kelas A) sebagai sarana untuk pencegahan utama komplikasi kardiovaskular pada hipertensi, efek antiaritmianya dan penurunan insiden kematian mendadak pada hipertensi dan penyakit jantung koroner telah didokumentasikan (studi Gothenburg; Studi Norwegia; MAPHY; MRC; IPPPSH; BHAT) ...

Saat ini, obat untuk pengobatan hipertensi diperlukan untuk menjaga stabilitas efek hipotensi setelah dosis tunggal di siang hari. Sifat farmakologi dari beta-adrenergik blocker selektif lipofilik metoprolol suksinat (CR/XL) dalam bentuk sediaan baru dengan efek hipotensi harian sepenuhnya memenuhi persyaratan ini. Bentuk sediaan metoprolol suksinat (CR/XL) adalah tablet berteknologi tinggi farmasi yang mengandung beberapa ratus kapsul metoprolol suksinat. Setelah memasuki perut, masing-masing

Tabel 5.
Efek kardioprotektif dari beta-blocker dengan penggunaan jangka panjang untuk mencegah komplikasi kardiovaskular pada hipertensi

kapsul di bawah pengaruh isi lambung hancur dalam mode yang ditentukan untuk penetrasi melalui mukosa lambung dan bekerja sebagai sistem pengiriman obat independen ke dalam aliran darah. Proses penyerapan terjadi dalam waktu 20 jam dan tidak tergantung pada pH di lambung, motilitasnya dan faktor lainnya.

Nilai klinis beta-blocker sebagai agen antiaritmia

Beta-blocker adalah sarana pilihan untuk pengobatan gangguan irama supraventrikular dan ventrikel, karena mereka tidak memiliki karakteristik aksi proaritmia dari kebanyakan obat antiaritmia yang spesifik.

Aritmia supraventrikular dalam kondisi hiperkinetik, seperti sinus takikardia dengan kegembiraan, tirotoksikosis, stenosis mitral, takikardia atrium ektopik dan takikardia supraventrikular paroksismal, sering dipicu oleh stres emosional atau fisik, dihilangkan dengan beta-blocker. Dengan fibrilasi atrium dan flutter yang berkembang baru-baru ini, beta-blocker dapat memulihkan irama sinus atau memperlambat denyut jantung tanpa memulihkan irama sinus karena peningkatan periode refrakter dari nodus AV. Beta-adrenergik blocker secara efektif mengontrol denyut jantung pada pasien dengan bentuk permanen fibrilasi atrium. Dalam studi terkontrol plasebo METAFER, metoprolol CR / XL terbukti efektif menstabilkan ritme setelah kardioversi pada pasien dengan fibrilasi atrium. Efektivitas beta-blocker tidak kalah dengan efektivitas glikosida jantung pada fibrilasi atrium, selain itu, glikosida jantung dan beta-blocker dapat digunakan dalam kombinasi. Dalam kasus gangguan irama yang timbul dari penggunaan glikosida jantung, beta-blocker adalah sarana pilihan.

Aritmia ventrikel seperti ex-trasystoles ventrikel, serta paroxysms takikardia ventrikel yang berkembang dengan penyakit arteri koroner, aktivitas fisik, dengan stres emosional, biasanya dihilangkan dengan beta-blocker. Tentu saja, kardioversi diperlukan untuk fibrilasi ventrikel, tetapi beta-blocker efektif untuk fibrilasi ventrikel berulang yang dipicu oleh aktivitas fisik atau stres emosional, terutama pada anak-anak. Aritmia ventrikel pasca infark juga dapat menerima terapi beta-blocker. Aritmia ventrikel pada prolaps katup mitral dan sindrom long QT secara efektif diobati dengan propranolol.

Gangguan ritme selama operasi dan pada periode pascaoperasi biasanya bersifat sementara, tetapi jika berkepanjangan, penggunaan beta-blocker efektif. Selain itu, beta-blocker direkomendasikan untuk pencegahan aritmia tersebut.

Nilai klinis beta-blocker di CHF

Rekomendasi baru dari European Society of Cardiology untuk diagnosis dan pengobatan CHF dan American Heart Association diterbitkan pada tahun 2001. Prinsip-prinsip pengobatan gagal jantung yang rasional telah dirangkum oleh para ahli jantung terkemuka di negara kita. Mereka didasarkan pada bukti yang berasal dari pengobatan berbasis bukti dan menyoroti untuk pertama kalinya peran penting beta-blocker dalam farmakoterapi kombinasi untuk pengobatan semua pasien dengan gagal jantung ringan, sedang dan berat dengan penurunan fraksi ejeksi. Pengobatan jangka panjang dengan beta-blocker juga direkomendasikan untuk disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah IMA, terlepas dari ada atau tidak adanya manifestasi klinis CHF. Obat yang direkomendasikan secara resmi untuk pengobatan CHF adalah bisoprolol, metoprolol dalam formulasi slow release CR/XL, dan carvedilol. Ketiga beta-blocker (metoprolol CR/XL, bisoprolol dan carvedilol) menunjukkan kemampuan untuk mengurangi risiko kematian pada CHF terlepas dari penyebab kematian dengan rata-rata 32-34%.

Pada pasien yang termasuk dalam studi MERIT-HE, yang menerima metoprolol dalam bentuk sediaan lepas lambat, mortalitas akibat kardiovaskular menurun sebesar 38%, frekuensi kematian mendadak menurun sebesar 41%, dan mortalitas akibat CHF progresif menurun sebesar 49%. Semua data ini sangat dapat diandalkan. Bentuk sediaan lepas lambat ditoleransi dengan sangat baik. Penghentian obat terjadi pada 13,9%, dan pada kelompok plasebo - pada 15,3% pasien. Karena efek samping, 9,8% pasien berhenti minum metoprolol CR/XL, 11,7% berhenti minum plasebo. Penarikan karena memburuknya CHF dilakukan pada 3,2% pada kelompok yang menerima metoprolol pelepasan berkepanjangan dan pada 4,2% dari mereka yang menerima plasebo.

Kemanjuran metoprolol CR / XL di CHF dikonfirmasi pada pasien yang lebih muda dari 69,4 tahun (usia rata-rata dalam subkelompok 59 tahun) dan pada pasien yang lebih tua dari 69,4 tahun (usia rata-rata pada subkelompok yang lebih tua sesuai dengan 74 tahun). Kemanjuran metoprolol CR / XL juga telah ditunjukkan pada CHF dengan diabetes mellitus bersamaan.

Pada tahun 2003, data dari studi CO-MET diterbitkan yang melibatkan 3029 pasien dengan CHF untuk membandingkan carvedilol (dosis target 25 mg 2 kali sehari) dan metoprolol tartrat dalam bentuk sediaan dengan pelepasan cepat dan dosis rendah (50 mg 2 kali sehari). sehari) tidak sesuai dengan rejimen terapi yang diperlukan untuk memastikan konsentrasi obat yang cukup dan stabil sepanjang hari.Penelitian, seperti yang diharapkan dalam keadaan seperti itu, menunjukkan keunggulan carvedilol. Namun, hasilnya tidak mewakili nilai klinis, karena studi MERIT-HE membuktikan kemanjuran dalam mengurangi kematian pada CHF metoprolol suksinat dalam bentuk sediaan lepas lambat untuk dosis tunggal pada siang hari dengan dosis rata-rata 159 mg / hari ( dengan target dosis 200 mg/hari).

Kesimpulan

Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menekankan pentingnya pemeriksaan fisik menyeluruh pada pasien dan penilaian kondisinya saat memilih taktik farmakoterapi. Untuk penggunaan beta-blocker, penekanan harus ditempatkan pada identifikasi hipersimpatikotonia, yang sering dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular yang paling umum. Saat ini, tidak ada data yang cukup untuk memvalidasi denyut jantung sebagai target utama untuk koreksi farmakologis pada penyakit arteri koroner, hipertensi dan gagal jantung. Namun, hipotesis tentang pentingnya menurunkan denyut jantung dalam pengobatan hipertensi dan penyakit arteri koroner telah dibuktikan secara ilmiah pada saat ini. Penggunaan beta-blocker memungkinkan Anda untuk menyeimbangkan peningkatan konsumsi energi dengan takikardia, hipersimpatikotonia bersamaan, remodeling patologis sistem kardiovaskular yang benar, menunda atau memperlambat perkembangan inkompetensi miokard fungsional karena disfungsi reseptor beta-adrenergik itu sendiri (turun regulasi) dan penurunan respon terhadap katekolamin dengan penurunan progresif fungsi kontraktil kardiomiosit. Dalam beberapa tahun terakhir, juga telah ditetapkan bahwa faktor risiko prognostik independen, terutama pada pasien setelah IMA dengan indikator penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, adalah penurunan variabilitas denyut jantung. Dipercayai bahwa faktor pemicu dalam perkembangan takikardia ventrikel pada kategori pasien ini adalah ketidakseimbangan dalam regulasi simpatis dan parasimpatis jantung. Penggunaan metoprolol beta-blocker pada pasien dengan penyakit arteri koroner menyebabkan peningkatan variabilitas ritme terutama karena peningkatan pengaruh sistem saraf parasimpatis.

Alasan kewaspadaan yang berlebihan dalam penunjukan beta-blocker lebih sering adalah penyakit yang menyertai (khususnya, disfungsi ventrikel kiri, diabetes mellitus, usia tua). Namun, ditemukan bahwa kemanjuran maksimum dari penghambat beta-adrenergik selektif metoprolol CR / XL terdaftar pada kelompok pasien ini.

literatur
1. EUROASP1REII Study Group Gaya hidup dan manajemen faktor risiko dan penggunaan terapi dnig pada pasien koroner dari 15 negara. Eur HeartJ 2001; 22: 554-72.
2. Mapee BJO. Jurnal. jantung berukuran kecil 2002; 4 (1): 28-30.
3. Gugus Tugas Perhimpunan Kardiologi Eropa dan Perhimpunan Pacing dan Elektrofisiologi Amerika Utara. Sirkulasi 1996; 93: 1043-65. 4.KannelW, KannelC, PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2001; 6 (4): 313 -31.
6. Habib GB. KardiovaskularMed 2001; 6: 25-31.
7. Cndckshank JM, Prichard BNC. Beta-blocker dalam praktek klinis. edisi ke-2. Edinburgh: Churchill-Livingstone. 1994; hal. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, Daholf C, Westergren G et al EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson TV. Eur HeartJ 1987; 8: 928-44.
1 O. Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal. Fv) Cardiol 1996; 77:12 73-7.
U. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
12. Reiter MJ, Reiffel JAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A): 91-9-
13- Kepala A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18: 335-40.
14 - Lucker P.J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- Kelompok Penelitian Percobaan MIAMI. 1985. Metoprolol pada infark miokard akut (MIAMI). Sebuah uji coba internasional terkontrol plasebo acak. Eur Hati J 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS dkk. Sirkulasi 1991; 83: 422-37.
17. Kelompok Studi Norwegia. Penurunan mortalitas dan reinfarksi yang diinduksi timolol pada pasien yang bertahan hidup dari infark miokard akut. NEnglJ Med 1981; 304: 801-7.
18. Kelompok Penelitian Percobaan Serangan Jantung Beta-blocker. Percobaan acak pro-pranolol pada pasien dengan infark miokard akut: resusu kematian JAMA 1982; 247: 1707-13. 19-Olsson G, Wikstrand J, Warnoldl dkk. Eur HeartJ 1992; 13: 28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH etAmJ Cardiol 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, Hjalmarson A, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Kelangsungan hidup pascainfark: Peran blok beta-adrenergik, di Fuster V (ed): Aterosklerosis dan Penyakit Arteri Koroner. Philadelphia, Lip-pencott, 1996; 1205-14-
23. Yusuf S, Wittes J, Friedman L. J Am Med Ass 1988; 260: 2088-93. 24 Julian DG, Prescott RJJackson FS. Lancet 1982; saya: 1142-7.
25. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26 Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27. AbladB, Bniro T, Bjorkman JA dkk JAm Coll Cardiol 1991; 17 (Perlengkapan): 165.
28. Hjalmarson A, Elmfeldt D, Herlitz J dkk. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. Hjalmarson A, Gupin E, Kjekshus J et al.AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, MantiniL, Hemandesz-Bemal F et al. Eur HeartJ 1998; 19 (Suppl): F19-F26.
31. Kelompok Penelitian Proyek Pengumpulan Beta-Blocker (BBPP). Temuan subkelompok dari uji coba secara acak pada pasien pasca infark. Eur HeartJ 1989; 9: 8-16. 32.2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology pedoman untuk pengelolaan hipertensi arteri.) Hipertensi 2003; 21: 1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et al JAMA 1989; 262: 3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, Elmfeldt Detil J Hipertensi 1907; 5: 561-72.
35- Kelompok Kerjasama IPPPSH. Risiko kardiovaskular dan faktor risiko dalam uji coba pengobatan secara acak berdasarkan beta blocker oxprenololj Hipertensi 1985; 3: 379-92.
36. Percobaan Partai Kerja Dewan Riset Medis pengobatan hipertensi pada orang dewasa yang lebih tua: hasil utama. BMJ 1992; 304: 405-12.
37- Velenkov YUN., Mapee VY. Prinsip-prinsip manajemen rasional gagal jantung M: Media Medica. 2000; S. 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G dkk.JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D"Agostino R. Am Heart J1993; 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur Hati J 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hipertensi 1995; 13 (lampiran 2): S1-S5. 42. McInnes GT.J Hypertens 1995; 13 (lampiran 2): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass 1996; 275: 1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Sirkulasi 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti C dkk. Hipertensi 1994; 24: 967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50: 272 -98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S dkk. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. Studi internasional pertama kelompok kolaboratif kelangsungan hidup infark. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. Kelompok riset proyek penyatuan beta-blocker. Eur HeartJ 1988; 9: 8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585 -92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl K dkk. Sirkulasi 1998; 98 Perlengkapan Saya: 1-663.
53. Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. Panduan HuntSA.ACC / AHA untuk Evaluasi dan Penatalaksanaan Gagal Jantung Kronis pada Orang Dewasa: Ringkasan Eksekutif. Sirkulasi 2001; 104: 2996-3007.
55. Andersson B, Aberg J. J Am Soy Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P dkk. Eur J Gagal jantung 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Halaman RL, Lange RA dkk.AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
Indeks Obat
Metoprolol suksinat: BETALOC ZOK (AstraZeneca)

Penghambat reseptor beta-adrenergik, umumnya dikenal sebagai penyekat beta, adalah kelompok obat penting untuk hipertensi yang bekerja pada sistem saraf simpatik. Obat-obatan ini telah digunakan dalam pengobatan untuk waktu yang lama, sejak tahun 1960-an. Penemuan beta-blocker secara signifikan meningkatkan efektivitas pengobatan penyakit kardiovaskular, serta hipertensi. Oleh karena itu, para ilmuwan yang pertama kali mensintesis dan menguji obat-obatan ini dalam praktik klinis dianugerahi Hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 1988.

Dalam praktik pengobatan hipertensi, beta-blocker masih merupakan obat yang paling penting, bersama dengan diuretik, yaitu diuretik. Meskipun, sejak 1990-an, kelompok obat baru juga muncul (antagonis kalsium, inhibitor ACE), yang diresepkan ketika beta-blocker tidak membantu atau dikontraindikasikan untuk pasien.

Obat-obatan populer:

Sejarah penemuan

Pada 1930-an, para ilmuwan menemukan bahwa adalah mungkin untuk merangsang kemampuan otot jantung (miokardium) untuk berkontraksi dengan bertindak di atasnya dengan zat khusus - beta-adrenostimulan. Pada tahun 1948, konsep keberadaan reseptor alfa dan beta adrenergik pada mamalia dikemukakan oleh R. P. Ahlquist. Kemudian, pada pertengahan 1950-an, ilmuwan J. Black secara teoritis mengembangkan cara untuk mengurangi frekuensi serangan angina. Dia menyarankan bahwa adalah mungkin untuk menemukan obat yang secara efektif "melindungi" reseptor beta otot jantung dari pengaruh adrenalin. Bagaimanapun, hormon ini merangsang sel-sel otot jantung, menyebabkan mereka berkontraksi terlalu kuat dan memicu serangan jantung.

Pada tahun 1962, di bawah kepemimpinan J. Black, beta-blocker pertama, protenalol, disintesis. Tapi ternyata menyebabkan kanker pada tikus, sehingga belum diuji pada manusia. Obat pertama untuk manusia adalah propranolol, yang muncul pada tahun 1964. J. Black memenangkan Hadiah Nobel 1988 dalam Kedokteran untuk pengembangan propranolol dan "teori" beta-blocker. Obat paling modern dalam kelompok ini, nebivolol, diluncurkan di pasar pada tahun 2001. Dia dan beta-blocker generasi ketiga lainnya memiliki properti bermanfaat tambahan yang penting - mereka mengendurkan pembuluh darah. Secara total, laboratorium telah mensintesis lebih dari 100 beta-blocker yang berbeda, tetapi tidak lebih dari 30 di antaranya telah digunakan atau masih digunakan oleh praktisi medis.

Mekanisme kerja beta-blocker

Hormon adrenalin dan katekolamin lainnya merangsang reseptor beta-1 dan beta-2-adrenergik, yang ditemukan di berbagai organ. Mekanisme kerja beta-blocker adalah mereka memblokir reseptor beta-1-adrenergik, "menghalangi" jantung dari efek adrenalin dan hormon "mempercepat" lainnya. Akibatnya, kerja jantung dipermudah: ia berkontraksi lebih jarang dan dengan kekuatan yang lebih kecil. Dengan demikian, frekuensi serangan angina dan aritmia jantung berkurang. Kemungkinan kematian jantung mendadak berkurang.

Beta-blocker menurunkan tekanan darah melalui beberapa mekanisme berbeda secara bersamaan:

• Penurunan denyut jantung dan kekuatan;
• Penurunan curah jantung;
• Penurunan sekresi dan penurunan konsentrasi renin plasma;
• Rekonstruksi mekanisme baroreseptor arkus aorta dan sinus karotis;
• Efek depresi pada sistem saraf pusat;
• Pengaruh pada pusat vasomotor - penurunan nada simpatik pusat;
• Penurunan tonus pembuluh darah perifer dengan blokade reseptor alfa-1 atau pelepasan oksida nitrat (NO).

Reseptor beta-1 dan beta-2-adrenergik dalam tubuh manusia

Tipe reseptor adrenergik	Lokalisasi	Hasil stimulasi
Reseptor beta 1	simpul sinus	Peningkatan rangsangan, peningkatan denyut jantung
	miokardium	Peningkatan kekuatan kontraksi
	Arteri koroner	Perpanjangan
	Nodus atrioventrikular	Peningkatan konduktivitas
	Tandan dan kaki-Nya	Peningkatan otomatisme
	Hati, otot rangka	Glikogenesis meningkat
Reseptor beta 2	Arteriol, Arteri, Vena	Relaksasi
	Otot bronkial	Relaksasi
	Rahim wanita hamil	Meringankan dan menghentikan kontraksi
	Pulau Langerhans (sel beta pankreas)	Peningkatan sekresi insulin
	Jaringan adiposa (juga mengandung reseptor beta-3-adrenergik)	Peningkatan lipolisis (pemecahan lemak menjadi asam lemak penyusunnya)
Reseptor beta-1 dan beta-2	Aparatus ginjal juxtaglomerular	Peningkatan pelepasan renin

Dari tabel kita melihat bahwa reseptor beta-1-adrenergik ditemukan, sebagian besar, di jaringan sistem kardiovaskular, serta di otot rangka dan ginjal. Ini berarti bahwa hormon perangsang meningkatkan detak jantung dan kekuatan.

Beta blocker melindungi terhadap penyakit jantung aterosklerotik dengan menghilangkan rasa sakit dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Efek kardioprotektif (perlindungan jantung) dikaitkan dengan kemampuan obat ini untuk mengurangi regresi ventrikel kiri jantung, untuk memiliki efek antiaritmia. Mereka mengurangi rasa sakit di daerah jantung dan mengurangi frekuensi serangan angina. Tetapi Beta blocker bukanlah pilihan obat terbaik untuk pengobatan hipertensi jika pasien tidak mengalami nyeri dada dan serangan jantung.

Sayangnya, bersamaan dengan blokade reseptor beta-1-adrenergik, reseptor beta-2-adrenergik juga mendapatkan "di bawah distribusi", yang tidak perlu diblokir. Karena itu, ada efek samping negatif dari minum obat. Beta blocker memiliki efek samping dan kontraindikasi yang serius. Mereka dijelaskan secara rinci di bawah dalam artikel. Selektivitas beta-blocker adalah seberapa banyak obat tertentu mampu memblokir reseptor beta-1-adrenergik tanpa mempengaruhi reseptor beta-2-adrenergik. Semua hal lain dianggap sama, semakin tinggi selektivitas, semakin baik, karena ada lebih sedikit efek samping.

Klasifikasi

Beta blocker dibagi menjadi:

• selektif (kardioselektif) dan non-selektif;
• lipofilik dan hidrofilik, yaitu larut dalam lemak atau larut dalam air;
• ada beta-blocker dengan dan tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik.

Kami akan mempertimbangkan semua karakteristik ini secara rinci di bawah ini. Sekarang yang utama adalah memahami itu beta blocker telah ada selama 3 generasi dan akan lebih bermanfaat jika diobati dengan pengobatan modern, tidak usang. Karena efektivitasnya akan lebih tinggi, dan efek samping yang berbahaya akan jauh lebih sedikit.

Klasifikasi beta blocker berdasarkan generasi (2008)

Beta-blocker generasi ketiga memiliki sifat vasodilatasi tambahan, yaitu kemampuan untuk mengendurkan pembuluh darah.

• Saat menggunakan labetalol, efek ini terjadi karena obat tersebut tidak hanya memblokir reseptor beta-adrenergik, tetapi juga reseptor alfa-adrenergik.
• Nebivolol meningkatkan sintesis oksida nitrat (NO), zat yang mengatur relaksasi pembuluh darah.
• Dan carvedilol melakukan keduanya.

Apa itu beta blocker kardioselektif?

Ada reseptor di jaringan tubuh manusia yang merespon hormon adrenalin dan norepinefrin. Saat ini, ada reseptor alfa-1, alfa-2, beta-1 dan beta-2-adrenergik. Reseptor alfa-3-adrenergik juga baru-baru ini telah dijelaskan.

Lokasi dan signifikansi reseptor adrenergik dapat disajikan secara singkat sebagai berikut:

• alpha-1 - terlokalisasi di pembuluh darah, stimulasi menyebabkan kejang dan peningkatan tekanan darah.
• alpha-2 - adalah "loop umpan balik negatif" untuk sistem regulasi aktivitas jaringan. Ini berarti bahwa stimulasi mereka menyebabkan penurunan tekanan darah.
• beta-1 - terlokalisasi di jantung, stimulasi mereka mengarah pada peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, dan juga meningkatkan permintaan oksigen miokard dan meningkatkan tekanan darah. Juga, reseptor beta-1-adrenergik hadir dalam jumlah besar di ginjal.
• beta-2 - terlokalisasi di bronkus, stimulasi menyebabkan penghapusan bronkospasme. Reseptor yang sama terletak di sel hati, efek hormon pada mereka menyebabkan konversi glikogen menjadi glukosa dan pelepasan glukosa ke dalam darah.

Beta-blocker kardioselektif aktif terutama terhadap reseptor beta-1-adrenergik, dan beta-blocker tidak selektif sama-sama memblokir reseptor beta-1 dan beta-2-adrenergik. Di otot jantung, rasio reseptor beta-1 dan beta-2-adrenergik adalah 4: 1, yaitu, stimulasi energik jantung dilakukan terutama melalui reseptor beta-1. Dengan peningkatan dosis beta-blocker, spesifisitasnya menurun, dan kemudian obat selektif memblokir kedua reseptor.

Beta-blocker selektif dan non-selektif menurunkan tekanan darah dengan cara yang hampir sama, tetapi beta blocker kardioselektif memiliki lebih sedikit efek samping, mereka lebih mudah digunakan untuk penyakit penyerta. Dengan demikian, obat selektif cenderung menyebabkan bronkospasme, karena aktivitasnya tidak akan mempengaruhi reseptor beta-2-adrenergik, yang sebagian besar terletak di paru-paru.

Selektivitas kardio beta-blocker: indeks pemblokiran reseptor beta-1 dan beta-2-adrenergik

Beta-blocker selektif lebih lemah daripada yang non-selektif, mereka meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer, sehingga mereka lebih sering diresepkan untuk pasien dengan masalah sirkulasi perifer (misalnya, dengan klaudikasio intermiten). Perhatikan bahwa carvedilol (Coriol) adalah generasi terbaru dari beta blocker, tetapi tidak kardioselektif. Namun, secara aktif digunakan oleh ahli jantung dan hasilnya bagus. Carvedilol jarang diresepkan untuk menurunkan tekanan darah atau mengobati aritmia. Ini lebih sering digunakan untuk mengobati gagal jantung.

Apa aktivitas simpatomimetik intrinsik beta-blocker?

Beberapa beta-blocker tidak hanya memblokir reseptor beta-adrenergik, tetapi juga merangsang mereka pada saat yang sama. Ini disebut aktivitas simpatomimetik intrinsik dari beberapa beta blocker. Obat-obatan yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik dicirikan oleh sifat-sifat berikut:

• beta blocker ini memperlambat detak jantung pada tingkat yang lebih rendah
• mereka tidak secara signifikan mengurangi fungsi pemompaan jantung
• pada tingkat yang lebih rendah meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer total
• kurang memprovokasi aterosklerosis, karena mereka tidak memiliki efek signifikan pada kadar kolesterol darah

Anda dapat mengetahui beta-blocker mana yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik dan obat mana yang tidak.

Jika beta-blocker dengan aktivitas simpatomimetik internal diambil untuk waktu yang lama, maka ada stimulasi kronis reseptor beta-adrenergik. Ini secara bertahap menyebabkan penurunan kepadatan mereka di jaringan. Setelah itu, penghentian obat secara tiba-tiba tidak menimbulkan gejala putus obat. Umumnya, dosis beta-blocker harus dikurangi secara bertahap: 2 kali setiap 2-3 hari selama 10-14 hari. Jika tidak, gejala penarikan yang parah dapat muncul: krisis hipertensi, peningkatan frekuensi serangan angina, takikardia, infark miokard, atau kematian mendadak karena serangan jantung.

Penelitian telah menunjukkan bahwa beta-blocker, yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik, tidak berbeda dalam efektivitasnya dalam menurunkan tekanan darah dari obat-obatan yang tidak. Namun dalam beberapa kasus, penggunaan obat dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik menghindari efek samping yang tidak diinginkan. Yaitu, bronkospasme dengan obstruksi saluran udara dari berbagai sifat, serta kejang pada dingin dengan aterosklerosis pada pembuluh ekstremitas bawah. Dalam beberapa tahun terakhir (Juli 2012), dokter telah sampai pada kesimpulan bahwa mereka seharusnya tidak terlalu mementingkan apakah beta-blocker memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik atau tidak. Praktek telah menunjukkan bahwa obat dengan sifat ini mengurangi kejadian komplikasi kardiovaskular tidak lebih dari beta-blocker yang tidak memilikinya.

Beta-blocker lipofilik dan hidrofilik

Beta-blocker lipofilik mudah larut dalam lemak, dan hidrofilik dalam air. Obat lipofilik mengalami "pemrosesan" yang signifikan selama perjalanan utama mereka melalui hati. Beta-blocker hidrofilik tidak dimetabolisme di hati. Mereka diekskresikan dari tubuh terutama dalam urin, tidak berubah. Beta blocker hidrofilik bertahan lebih lama karena mereka tidak dibersihkan secepat yang lipofilik.

Beta-blocker lipofilik menembus sawar darah otak lebih baik. Ini adalah penghalang fisiologis antara sistem peredaran darah dan sistem saraf pusat. Ini melindungi jaringan saraf dari mikroorganisme yang beredar dalam darah, racun dan "agen" dari sistem kekebalan tubuh, yang menganggap jaringan otak sebagai benda asing dan menyerangnya. Melalui penghalang darah-otak, nutrisi masuk ke otak dari pembuluh darah, dan produk limbah dari jaringan saraf diekskresikan kembali.

Ternyata beta-blocker lipofilik lebih efektif dalam menurunkan angka kematian pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Pada saat yang sama, mereka menyebabkan lebih banyak efek samping dari sistem saraf pusat:

• depresi;
• gangguan tidur;
• sakit kepala.

Biasanya, asupan makanan tidak mempengaruhi aktivitas beta-blocker yang larut dalam lemak. Dan disarankan untuk minum obat hidrofilik sebelum makan, minum banyak air.

Obat bisoprolol luar biasa karena memiliki kemampuan untuk larut baik dalam air maupun dalam lipid (lemak). Jika hati atau ginjal tidak bekerja dengan baik, maka sistem yang lebih sehat secara otomatis mengambil alih tugas mengeluarkan bisoprolol dari tubuh.

Pemblokir beta modern

• carvedilol (Kcoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprolol suksinat (Betaloc LOK);
• nebivolol (Nebilet, Binelol).

Beta blocker lainnya dapat digunakan untuk mengobati hipertensi. Dokter disarankan untuk meresepkan obat generasi kedua atau ketiga kepada pasien mereka. Di atas dalam artikel, Anda dapat menemukan tabel yang menjelaskan generasi mana yang dimiliki setiap obat.

Beta-blocker modern mengurangi kemungkinan pasien meninggal karena stroke, dan terutama karena serangan jantung. Pada saat yang sama, penelitian sejak tahun 1998 secara sistematis menunjukkan bahwa propranolol (anaprilin) ​​tidak hanya tidak mengurangi, tetapi bahkan meningkatkan kematian, dibandingkan dengan plasebo. Ada juga bukti yang bertentangan tentang efektivitas atenolol. Puluhan artikel di jurnal medis mengklaim bahwa itu mengurangi kemungkinan "peristiwa" kardiovaskular jauh lebih sedikit daripada beta-blocker lainnya, sementara lebih sering menyebabkan efek samping.

Pasien harus memahami bahwa semua beta-blocker menurunkan tekanan darah dengan cara yang hampir sama. Mungkin nebivolol melakukan ini sedikit lebih efektif daripada yang lain, tetapi tidak banyak. Pada saat yang sama, mereka mengurangi kemungkinan mengembangkan penyakit kardiovaskular dengan cara yang sangat berbeda. Tujuan utama pengobatan hipertensi justru untuk mencegah komplikasinya. Ini diasumsikan bahwa beta-blocker modern lebih efektif dalam mencegah komplikasi hipertensi dibandingkan obat generasi sebelumnya. Mereka juga lebih baik ditoleransi karena mereka cenderung menyebabkan efek samping.

Kembali pada awal 2000-an, banyak pasien tidak mampu untuk dirawat dengan obat-obatan berkualitas karena obat yang dipatenkan terlalu mahal. Namun kini Anda bisa membeli obat generik di apotek yang harganya sangat terjangkau dan efektif. Oleh karena itu, masalah keuangan bukan lagi alasan untuk berhenti menggunakan beta blocker modern. Tugas utamanya adalah mengatasi ketidaktahuan dan konservatisme para dokter. Dokter yang tidak mengikuti berita sering terus meresepkan obat lama yang kurang efektif dan memiliki efek samping yang parah.

Indikasi untuk janji

Indikasi utama penunjukan beta-blocker dalam praktik kardiologis:

• hipertensi arteri, termasuk sekunder (karena kerusakan ginjal, peningkatan fungsi tiroid, kehamilan dan alasan lainnya);
• gagal jantung;
• iskemia jantung;
• aritmia (ekstrasistol, fibrilasi atrium, dll.);
• sindrom interval QT panjang.

Selain itu, beta-blocker kadang-kadang diresepkan untuk krisis vegetatif, prolaps katup mitral, gejala penarikan, kardiomiopati hipertrofik, migrain, aneurisma aorta, sindrom Marfan.

Pada tahun 2011, hasil penelitian terhadap wanita dengan kanker payudara yang menggunakan beta blocker dipublikasikan. Ternyata saat menggunakan beta-blocker, metastasis lebih jarang terjadi. Penelitian di Amerika melibatkan 1.400 wanita yang menjalani operasi kanker payudara dan kemoterapi. Para wanita ini menggunakan beta blocker karena masalah kardiovaskular yang mereka miliki selain kanker payudara. Setelah 3 tahun, 87% dari mereka hidup dan tanpa "peristiwa" kanker.

Kelompok kontrol sebagai pembanding terdiri dari penderita kanker payudara dengan usia yang sama dan dengan persentase penderita diabetes mellitus yang sama. Mereka tidak menerima beta blocker, dan di antara mereka tingkat kelangsungan hidup adalah 77%. Terlalu dini untuk menarik kesimpulan praktis, tetapi mungkin dalam 5-10 tahun, beta-blocker akan menjadi cara yang sederhana dan murah untuk meningkatkan efektivitas pengobatan kanker payudara.

Beta blocker untuk pengobatan hipertensi

Beta-blocker menurunkan tekanan darah, secara umum, serta obat-obatan dari kelas lain. Sangat disarankan untuk meresepkannya untuk pengobatan hipertensi dalam situasi berikut:

• Penyakit jantung iskemik bersamaan
• Takikardia
• Gagal jantung
• Hipertiroidisme adalah kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
• Migrain
• Glaukoma
• Hipertensi arteri sebelum atau sesudah operasi

Nama obat penyekat beta	Nama merek (komersial)	Dosis harian, mg	Berapa kali sehari untuk mengambil
Kardioselektif
Atenolol ( efektivitas dipertanyakan)	Atenolol, atenoben, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
Betaxolol	Locren	5 - 40	1
Bisoprolol	Concor	5 - 20	1
metoprolol	Vasokardin, korvitol, betalok, lopresor, spesikor, egilok	50 - 200	1 - 2
nebivolol	Nebilet	2,5 - 5	1
Asebutalol	sektral	200 - 1200	2
Talinolol	Kordanum	150 - 600	3
Celiprolol	Celiprolol, pemilih	200 - 400	1
Nonkardioselektif
1. Beta-blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik
Nadolol	Korgard	20 - 40	1 - 2
propranolol ( usang, usang)	Anaprilin, obzidan, inderal	20 - 160	2 - 3
Timolol	Timoheksal	20 - 40	2
2. Beta-blocker dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik
Alprenolol	Aptin	200 - 800	4
Oxprenolol	Trascor	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Betapresin, levatol	20 - 80	1
pindolol	kocok	10 - 60	2
3. Pemblokir beta dengan aktivitas pemblokiran alfa
Carvedilol	Koriol	25 - 100	1
Labetalol	Albetol, normodin, trandat	200 - 1200	2

Apakah obat-obatan ini cocok untuk diabetes?

Pengobatan dengan beta-blocker "lama yang baik" (propranolol, atenolol) dapat memperburuk sensitivitas jaringan terhadap efek insulin, yaitu meningkatkan resistensi insulin. Jika pasien cenderung, maka kemungkinannya terkena diabetes meningkat. Jika pasien telah mengembangkan diabetes, maka perjalanannya akan memburuk. Pada saat yang sama, dengan penggunaan beta-blocker kardioselektif, sensitivitas jaringan terhadap insulin menurun pada tingkat yang lebih rendah. Dan jika beta-blocker modern diresepkan, yang mengendurkan pembuluh darah, maka mereka, sebagai aturan, dalam dosis sedang tidak mengganggu metabolisme karbohidrat dan tidak memperburuk perjalanan diabetes.

Pada tahun 2005, Institut Kardiologi Kiev dinamai akademisi Strazhesko menyelidiki efek beta-blocker pada pasien dengan sindrom metabolik dan resistensi insulin. Ternyata carvedilol, bisoprolol dan nebivolol tidak hanya tidak memperburuk, tetapi bahkan meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap aksi insulin. Pada saat yang sama, atenolol secara signifikan memperburuk resistensi insulin. Sebuah studi 2010 menunjukkan bahwa carvedilol tidak menurunkan sensitivitas insulin vaskular, sementara metoprolol memperburuknya.

Pasien dapat menambah berat badan di bawah pengaruh beta-blocker. Ini karena peningkatan resistensi insulin, serta karena alasan lain. Beta-blocker mengurangi tingkat metabolisme dan mencegah kerusakan jaringan adiposa (menghambat lipolisis). Dalam hal ini, atenolol dan metoprolol tartrat tidak bekerja dengan baik. Pada saat yang sama, menurut hasil penelitian, asupan carvedilol, nebivolol, dan labetalol tidak dikaitkan dengan peningkatan berat badan yang signifikan pada pasien.

Mengkonsumsi beta blocker dapat mengganggu sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Obat ini mampu menekan sekresi insulin fase pertama. Akibatnya, pelepasan insulin fase kedua oleh pankreas merupakan alat utama untuk menormalkan gula darah.

Mekanisme Efek Beta Blocker pada Metabolisme Glukosa dan Lipid

Indeks	Pengobatan dengan beta-blocker non-selektif atau kardioselektif	Efek metabolik
Aktivitas lipoprotein lipase		? pembersihan trigliserida
Aktivitas lesitin-kolesterol-asiltransferase		? lipoprotein densitas tinggi
Massa tubuh		? sensitivitas insulin
Sekresi insulin		? Fase 2, hiperinsulinemia berkepanjangan
Pembersihan insulin		? hiperinsulinemia,? resistensi insulin
Aliran darah perifer		? pengiriman substrat,? menangkap glukosa
Resistensi umum pembuluh perifer		? aliran darah tepi

Catatan ke meja. Harus ditekankan sekali lagi bahwa beta-blocker modern memiliki efek negatif minimal pada metabolisme glukosa dan lipid.

Pada diabetes mellitus tergantung insulin, masalah penting adalah bahwa: beta blocker apa pun dapat menutupi gejala hipoglikemia yang akan datang- takikardia, gugup dan tremor (tremor). Pada saat yang sama, peningkatan keringat berlanjut. Juga, pada penderita diabetes yang menerima beta-blocker, sulit untuk keluar dari keadaan hipoglikemik. Karena mekanisme utama untuk meningkatkan kadar glukosa darah - sekresi glukagon, glukogenolisis, dan glukoneogenesis - diblokir. Pada saat yang sama, pada diabetes tipe 2, hipoglikemia jarang menjadi masalah serius seperti penolakan pengobatan dengan beta-blocker.

Diyakini bahwa dengan adanya indikasi (gagal jantung, aritmia, dan terutama infark miokard) penggunaan beta-blocker modern pada pasien diabetes dianjurkan. Dalam sebuah studi tahun 2003, beta blocker diresepkan untuk pasien gagal jantung dengan diabetes. Kelompok pembanding - pasien dengan gagal jantung tanpa diabetes. Pada kelompok pertama, kematian menurun sebesar 16%, pada kelompok kedua - sebesar 28%.

Penderita diabetes disarankan untuk meresepkan metoprolol suksinat, bisoprolol, carvedilol, nebivolol - beta-blocker dengan efektivitas yang terbukti. Jika pasien belum menderita diabetes, tetapi ada peningkatan risiko mengembangkannya, maka dianjurkan untuk hanya meresepkan beta-blocker selektif dan tidak menggunakannya dalam kombinasi dengan diuretik (diuretik). Dianjurkan untuk menggunakan obat yang tidak hanya memblokir reseptor beta-adrenergik, tetapi juga memiliki sifat merelaksasi pembuluh darah.

Kontraindikasi dan efek samping

Baca detailnya di artikel "". Cari tahu apa kontraindikasi untuk penunjukan mereka. Beberapa situasi klinis bukanlah kontraindikasi mutlak untuk pengobatan beta-blocker, tetapi memerlukan peningkatan kehati-hatian. Untuk detailnya, lihat artikel yang ditautkan di atas.

Meningkatkan risiko impotensi

Disfungsi ereksi (impotensi total atau sebagian pada pria) adalah penyebab paling sering dari beta blocker. Dipercayai bahwa beta-blocker dan diuretik adalah sekelompok obat untuk hipertensi, yang lebih sering menyebabkan penurunan potensi pria daripada yang lain. Faktanya, tidak sesederhana itu. Studi secara meyakinkan membuktikan bahwa beta-blocker modern baru tidak mempengaruhi potensi. Anda akan menemukan daftar lengkap persiapan ini yang cocok untuk pria di artikel "". Meskipun beta-blocker dari generasi lama (bukan kardioselektif) benar-benar dapat memperburuk potensi. Karena mereka merusak pengisian penis dengan darah dan mungkin mengganggu produksi hormon seks. Namun demikian, beta-blocker modern membantu pria untuk mengendalikan hipertensi dan masalah jantung dan pada saat yang sama mempertahankan potensi.

Pada tahun 2003, hasil penelitian tentang kejadian disfungsi ereksi saat menggunakan beta-blocker diterbitkan, tergantung pada kesadaran pasien. Pada awalnya, para pria dibagi menjadi 3 kelompok. Mereka semua mengambil beta blocker. Namun kelompok pertama tidak mengetahui jenis obat yang diberikan. Laki-laki di kelompok kedua tahu nama obatnya. Pasien dari kelompok ketiga tidak hanya diberitahu oleh dokter beta-blocker mana yang telah mereka resepkan, tetapi juga diberitahu bahwa melemahnya potensi adalah efek samping yang sering terjadi.

Pada kelompok ketiga, frekuensi disfungsi ereksi paling tinggi, yaitu sebanyak 30%. Semakin sedikit informasi yang diterima pasien, semakin sedikit frekuensi melemahnya potensi.

Kemudian dilakukan penelitian tahap kedua. Ini melibatkan pria yang mengeluhkan disfungsi ereksi akibat penggunaan beta blocker. Mereka semua diberi pil lain dan diberitahu bahwa itu akan meningkatkan potensi mereka. Hampir semua peserta mencatat peningkatan ereksi mereka, meskipun hanya setengah dari mereka yang diberi selendafil (Viagra) asli, dan separuh lainnya diberi plasebo. Hasil penelitian ini secara meyakinkan membuktikan bahwa alasan melemahnya potensi saat menggunakan beta-blocker sebagian besar bersifat psikologis.

Sebagai kesimpulan dari bagian "Penghambat beta dan peningkatan risiko impotensi", saya ingin sekali lagi mendorong pria untuk mempelajari artikel "". Ini berisi daftar beta-blocker modern dan obat lain untuk hipertensi yang tidak memperburuk potensi, dan bahkan mungkin memperbaikinya. Setelah itu, akan jauh lebih aman bagi Anda untuk mengonsumsi obat-obatan untuk tekanan seperti yang diresepkan oleh dokter Anda. Adalah bodoh untuk menolak diobati dengan beta-blocker atau pil lain untuk hipertensi karena takut potensinya memburuk.

Mengapa dokter terkadang enggan meresepkan beta blocker?

Sampai beberapa tahun terakhir, dokter secara aktif meresepkan beta-blocker untuk sebagian besar pasien yang membutuhkan pengobatan untuk tekanan darah tinggi dan pencegahan komplikasi kardiovaskular. Beta-blocker bersama-sama dengan mengacu pada apa yang disebut lama, atau tradisional, obat untuk hipertensi. Ini berarti bahwa mereka dibandingkan dengan efektivitas tablet penurun tekanan baru yang terus dikembangkan dan memasuki pasar farmasi. Pertama-tama, dan dibandingkan dengan beta-blocker.

Setelah 2008, ada publikasi bahwa beta blocker tidak boleh menjadi pilihan pertama untuk mengobati pasien dengan hipertensi. Kami akan menganalisis argumen yang disajikan dalam kasus ini. Pasien dapat mempelajari materi ini, tetapi mereka harus ingat bahwa keputusan akhir tentang obat mana yang akan dipilih, bagaimanapun, tetap berada di tangan dokter. Jika Anda tidak mempercayai dokter Anda, cari saja yang lain. Lakukan yang terbaik untuk berkonsultasi dengan dokter yang paling berpengalaman, karena hidup Anda tergantung padanya.

Jadi, penentang penggunaan terapi beta-blocker yang meluas berpendapat bahwa:

1. Obat ini lebih buruk daripada obat lain untuk tekanan darah tinggi dalam mengurangi kemungkinan komplikasi kardiovaskular.
2. Dipercayai bahwa beta-blocker tidak mempengaruhi kekakuan arteri, yaitu mereka tidak berhenti, dan terlebih lagi tidak membalikkan perkembangan aterosklerosis.
3. Obat-obatan ini tidak banyak melindungi organ target dari kerusakan yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi.

Ada juga kekhawatiran bahwa metabolisme karbohidrat dan lemak terganggu di bawah pengaruh beta-blocker. Akibatnya, kemungkinan mengembangkan diabetes mellitus tipe 2 meningkat, dan jika diabetes sudah ada, maka perjalanannya memburuk. Dan beta blocker itu menyebabkan efek samping yang memperburuk kualitas hidup pasien. Ini merujuk, pertama-tama, pada melemahnya potensi seksual pada pria. Topik "Beta-blocker dan diabetes mellitus" dan "Peningkatan risiko impotensi" yang kami diskusikan secara rinci di atas di bagian yang relevan dari artikel ini.

Ada penelitian yang menunjukkan bahwa beta blocker lebih buruk daripada obat lain untuk hipertensi dalam mengurangi kemungkinan komplikasi kardiovaskular. Publikasi yang sesuai dalam jurnal medis mulai muncul setelah tahun 1998. Pada saat yang sama, ada data dari penelitian yang lebih andal yang telah menerima hasil yang berlawanan. Mereka mengkonfirmasi bahwa semua kelas utama obat penurun tekanan darah memiliki efektivitas yang kurang lebih sama. Kebijaksanaan konvensional hari ini adalah bahwa Beta-blocker sangat efektif setelah infark miokard untuk mengurangi risiko infark ulang. Dan tentang penunjukan beta-blocker untuk hipertensi untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular - setiap dokter membuat pendapatnya sendiri berdasarkan hasil kerja prakteknya.

Jika pasien memiliki aterosklerosis parah atau risiko tinggi aterosklerosis (lihat tes apa yang perlu dilakukan untuk mengetahuinya), maka dokter harus memperhatikan beta-blocker modern, yang memiliki sifat vasodilatasi, yaitu mengendurkan pembuluh darah. Pembuluh darah merupakan salah satu organ target terpenting yang terkena hipertensi. Di antara orang-orang yang meninggal karena penyakit kardiovaskular, kerusakan pembuluh darah yang menyebabkan kematian pada 90%, sementara jantung tetap benar-benar sehat.

Indikator apa yang mencirikan derajat dan laju perkembangan aterosklerosis? Ini adalah peningkatan ketebalan kompleks intima-media (TIM) dari arteri karotis. Pengukuran reguler dari nilai ini menggunakan ultrasound digunakan untuk mendiagnosis lesi vaskular sebagai akibat dari aterosklerosis dan karena hipertensi. Seiring bertambahnya usia, ketebalan lapisan dalam dan tengah arteri meningkat; ini adalah salah satu penanda penuaan manusia. Di bawah pengaruh hipertensi arteri, proses ini sangat dipercepat. Tetapi di bawah pengaruh obat-obatan yang menurunkan tekanan darah, dapat memperlambat dan bahkan membalikkan. Pada tahun 2005, mereka melakukan penelitian kecil tentang efek penggunaan beta-blocker pada perkembangan aterosklerosis. Pesertanya adalah 128 pasien. Setelah 12 bulan minum obat, penurunan ketebalan kompleks intima-media diamati pada 48% pasien yang diobati dengan carvedilol dan pada 18% dari mereka yang menerima metoprolol. Carvedilol dipercaya mampu menstabilkan plak aterosklerotik karena efek antioksidan dan anti inflamasinya.

Fitur meresepkan beta-blocker untuk orang tua

Dokter sering berhati-hati dalam memberikan beta blocker kepada orang tua. Karena pasien kategori "sulit" ini, selain masalah jantung dan tekanan darah, seringkali memiliki penyakit penyerta. Beta blocker dapat memperburuknya. Di atas, kami membahas bagaimana obat beta-blocker mempengaruhi perjalanan diabetes. Kami juga merekomendasikan kepada Anda artikel terpisah "". Situasi praktis sekarang adalah bahwa beta-blocker 2 kali lebih kecil kemungkinannya untuk diresepkan untuk pasien di atas usia 70 daripada yang lebih muda.

Dengan munculnya beta-blocker modern, efek samping dari meminumnya menjadi jauh lebih jarang. Oleh karena itu, pedoman "resmi" sekarang menunjukkan bahwa beta-blocker dapat lebih aman diresepkan untuk pasien lanjut usia. Studi pada tahun 2001 dan 2004 menunjukkan bahwa bisoprolol dan metoprolol suksinat mengurangi kematian secara merata pada pasien muda dan tua dengan gagal jantung. Pada tahun 2006, sebuah penelitian dilakukan terhadap carvedilol, yang mengkonfirmasi kemanjurannya yang tinggi pada gagal jantung dan toleransi yang baik pada pasien usia lanjut.

Jadi, jika ada bukti, maka Beta blocker dapat dan harus diberikan kepada pasien yang lebih tua. Dalam hal ini, dianjurkan untuk mulai minum obat dengan dosis kecil. Jika memungkinkan, disarankan untuk melanjutkan pengobatan pasien usia lanjut dengan beta-blocker dosis kecil. Jika perlu untuk meningkatkan dosis, maka ini harus dilakukan secara perlahan dan hati-hati. Kami merekomendasikan Anda untuk memperhatikan artikel "" dan "".

Bisakah hipertensi diobati dengan beta-blocker selama kehamilan?

Apa pemblokir beta terbaik?

Ada banyak obat beta-blocker. Tampaknya setiap produsen obat memproduksi pil sendiri. Hal ini dapat membuat sulit untuk memilih obat yang tepat.Semua beta-blocker memiliki efek yang kurang lebih sama dalam menurunkan tekanan darah, tetapi mereka berbeda secara signifikan dalam kemampuannya untuk memperpanjang hidup pasien dan tingkat keparahan efek samping.

Beta blocker mana yang harus diresepkan selalu menjadi pilihan dokter! Jika pasien tidak mempercayai dokternya, maka ia harus menemui spesialis lain. Kami sangat tidak menganjurkan pengobatan sendiri dengan beta blocker. Baca kembali artikel "" lagi - dan pastikan bahwa ini sama sekali bukan pil yang tidak berbahaya, dan karena itu pengobatan sendiri dapat sangat berbahaya. Lakukan yang terbaik untuk ditangani oleh dokter terbaik. Ini adalah hal terpenting yang dapat Anda lakukan untuk memperpanjang hidup Anda.

Pertimbangan berikut akan membantu Anda untuk memilih obat bersama dengan dokter (!!!):

• Beta-blocker lipofilik lebih disukai untuk pasien dengan masalah ginjal komorbiditas.
• Jika pasien memiliki penyakit hati, dokter kemungkinan besar akan meresepkan beta-blocker hidrofilik dalam situasi seperti itu. Tentukan dalam instruksi bagaimana obat yang akan Anda ambil (resepkan untuk pasien) dikeluarkan dari tubuh.
• Beta-blocker yang lebih tua sering memperburuk potensi pada pria, tetapi obat-obatan modern tidak memiliki efek samping yang tidak menyenangkan ini. Dalam artikel "" Anda akan menemukan semua detail yang diperlukan.
• Ada obat yang bekerja dengan cepat, tetapi tidak lama. Mereka digunakan untuk krisis hipertensi (labetalol intravena). Kebanyakan beta-blocker tidak langsung bekerja, tetapi menurunkan tekanan darah untuk waktu yang lama dan lebih lancar.
• Penting berapa kali sehari Anda perlu minum obat ini atau itu. Semakin sedikit, semakin nyaman bagi pasien, dan semakin kecil kemungkinan dia akan berhenti pengobatan.
• Pemblokir beta generasi baru lebih disukai. Mereka lebih mahal tetapi memiliki keuntungan yang signifikan. Yaitu, cukup meminumnya sekali sehari, mereka menyebabkan efek samping minimal, ditoleransi dengan baik oleh pasien, tidak memperburuk metabolisme glukosa dan lipid darah, serta potensi pada pria.

Dokter yang terus meresepkan beta-blocker propranolol (anaprilin) ​​pantas dihukum. Ini adalah obat yang sudah ketinggalan zaman. Telah terbukti bahwa propranolol (anaprilin) ​​tidak hanya tidak mengurangi, tetapi bahkan meningkatkan kematian pasien. Hal ini juga kontroversial apakah akan terus menggunakan atenolol. Pada tahun 2004, jurnal medis bergengsi Inggris Lancet menerbitkan sebuah artikel "Atenolol untuk hipertensi: apakah itu pilihan yang bijaksana?" Dinyatakan bahwa meresepkan atenolol bukanlah obat yang tepat untuk mengobati hipertensi. Karena mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular, tetapi efeknya lebih buruk daripada beta-blocker lainnya, serta obat "untuk tekanan" dari kelompok lain.

Sebelumnya di artikel ini, Anda dapat mengetahui pemblokir beta spesifik mana yang direkomendasikan:

• untuk mengobati gagal jantung dan mengurangi risiko kematian mendadak akibat serangan jantung;
• pria yang ingin menurunkan tekanan darah, tetapi takut penurunan potensi;
• penderita diabetes dan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus;

Sekali lagi, kami mengingatkan Anda bahwa pilihan terakhir beta-blocker mana yang akan diresepkan hanya dibuat oleh dokter. Jangan mengobati sendiri! Sisi keuangan dari masalah ini juga harus disebutkan. Beta blocker tersedia dari banyak perusahaan farmasi. Mereka saling bersaing, sehingga harga obat ini cukup terjangkau. Perawatan dengan beta-blocker modern kemungkinan besar akan membebani pasien tidak lebih dari $ 8-10 per bulan. Dengan demikian, harga obat tidak lagi menjadi alasan untuk menggunakan beta blocker yang sudah ketinggalan zaman.

Beta blocker adalah obat yang menghalangi proses alami dalam tubuh. Secara khusus, stimulasi otot jantung dengan adrenalin dan hormon "mempercepat" lainnya. Telah terbukti bahwa obat ini dalam banyak kasus dapat memperpanjang hidup pasien beberapa tahun. Tapi mereka tidak berpengaruh pada penyebab hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Kami merekomendasikan Anda untuk memperhatikan artikel "". Kekurangan magnesium dalam tubuh adalah salah satu penyebab umum hipertensi, aritmia jantung, dan pembekuan darah. Kami merekomendasikan. Mereka menghilangkan kekurangan magnesium dan, tidak seperti obat "kimia", sebenarnya membantu menurunkan tekanan darah dan meningkatkan fungsi jantung.

Pada hipertensi, di tempat kedua setelah magnesium adalah ekstrak hawthorn, diikuti oleh asam amino taurin dan minyak ikan tua yang baik. Ini adalah zat alami yang secara alami ada di dalam tubuh. Oleh karena itu, Anda akan mengalami “efek samping”, dan semuanya akan terbukti bermanfaat. Tidur Anda akan membaik, sistem saraf Anda akan menjadi lebih tenang, pembengkakan akan hilang, dan gejala PMS pada wanita akan menjadi jauh lebih mudah.

Dalam kasus masalah jantung, ia menempati urutan kedua setelah magnesium. Ini adalah zat yang ada di setiap sel tubuh kita. Koenzim Q10 terlibat dalam reaksi produksi energi. Dalam jaringan otot jantung, konsentrasinya dua kali lebih tinggi dari rata-rata. Ini adalah obat yang sangat berguna untuk masalah jantung apa pun. Sejauh mengambil koenzim Q10 membantu pasien menghindari transplantasi jantung dan hidup normal tanpa itu. Obat resmi akhirnya mengakui koenzim Q10 sebagai obat untuk penyakit kardiovaskular. Terdaftar dan. Ini bisa dilakukan 30 tahun yang lalu, karena ahli jantung progresif telah meresepkan Q10 kepada pasien mereka sejak tahun 1970-an. Saya terutama ingin mencatat bahwa Koenzim Q10 meningkatkan kelangsungan hidup pasien setelah serangan jantung, yaitu dalam situasi yang sama di mana beta-blocker paling sering diresepkan.

Kami merekomendasikan agar pasien mulai menggunakan beta blocker seperti yang ditentukan oleh dokter mereka, bersama dengan manfaat kesehatan alami untuk hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Pada awal perawatan, jangan mencoba mengganti beta-blocker dengan perawatan "tradisional" apa pun! Anda mungkin berisiko tinggi mengalami serangan jantung pertama atau berulang. Dalam situasi seperti itu, obat benar-benar menyelamatkan dari kematian mendadak akibat serangan jantung. Kemudian, setelah beberapa minggu, ketika Anda merasa membaik, Anda dapat mengurangi dosis obat dengan hati-hati. Ini harus dilakukan di bawah pengawasan dokter. Tujuan akhirnya adalah untuk tetap sepenuhnya menggunakan suplemen alami daripada pil "kimia". Ribuan orang telah dapat melakukan ini dengan bantuan materi di situs web kami, dan mereka sangat puas dengan hasil perawatan tersebut. Kamu sekarang.

Artikel jurnal medis tentang pengobatan hipertensi dan penyakit kardiovaskular dengan koenzim Q10 dan magnesium

P/p Tidak.	Judul artikel	Majalah	Catatan
1	Penggunaan koenzim Q10 dalam terapi kompleks hipertensi arteri	Jurnal Kardiologi Rusia, No. 5/2011
2	Kemungkinan menggunakan ubiquinone dalam pengobatan hipertensi arteri	Jurnal Kardiologi Rusia, No. 4/2010	Ubiquinone adalah salah satu nama koenzim Q10
3	Magnesium dalam pengobatan dan pencegahan penyakit serebrovaskular	Kardiologi, No. 9/2012
4	Penggunaan magnesium pada penyakit kardiovaskular (sindrom koroner kronis, hipertensi arteri dan gagal jantung)	Jurnal Kardiologi Rusia, No. 2/2003
5	Penggunaan persiapan magnesium dalam praktik kardiologi	Jurnal Kardiologi Rusia, No. 2/2012	Obat Magnerot sedang dibahas. Kami merekomendasikan suplemen magnesium lain yang sama efektifnya tetapi lebih murah.
6	Kekurangan kalium dan magnesium sebagai faktor risiko perkembangan penyakit kardiovaskular	Jurnal Medis Rusia, No. 5, 27 Februari 2013, "Man and Medicine"

Setiap ahli jantung modern tahu betapa bermanfaatnya magnesium, minyak ikan, dan koenzim Q10 bagi jantung. Beri tahu dokter Anda bahwa Anda akan menggunakan beta blocker bersama dengan suplemen ini. Jika dokter keberatan. - itu berarti dia ketinggalan zaman, dan Anda sebaiknya beralih ke spesialis lain.

1. Olga

   apakah perlu menggunakan blocker untuk neurosis?

2. Tamara

   Saya 62 tahun, tinggi 158, berat 82. Davlena bertahan untuk minggu kedua, takikardia. Saya minum, lozap 2 kali (50 dan 25 mg), ogelok (25 mg), amlotop (2,5), tapi tidak ada stabilisasi tekanan. Bisakah Anda mengganti obat Anda?

3. anton

   bagaimana Q10 dapat menggantikan beta blocker
   karena mereka menghilangkan beban jantung dengan angina pektoris, dan Q10 hanyalah vitamin

4. stas

   51 tahun 186 cm 127 kg
   fibrilasi atrium. mulut kering. poliuria nokturnal - lebih dari 1 liter urin. Diabetes tidak terdiagnosis. Gula di pagi hari adalah normal saya sedang diet. Makan sesuatu yang manis setelah jam 6 atau hanya makan sesuatu di malam hari menciptakan kegembiraan. insomnia. Dari jam 12 pagi hingga jam 4 pagi - panggilan ke toilet, yang menyebabkan gangguan ritme. Ini sudah bertahun-tahun. Saya menerima Walz dan Egilok. Pada siang hari, kandung kemih tidak mengganggu Kelenjar adrenal normal Tes darah normal Infeksi seksual tidak terdeteksi Bisakah egilok mengurangi produksi hormon antidiuretik? Apakah masuk akal untuk mengubahnya menjadi Concor? (Setelah mencobanya, tetapi migrain mulai) Terima kasih

5. Natalia

   45 tahun, tinggi 167, berat 105 kg. Untuk pertama kalinya, bisoprolol diresepkan pada 2,5 mg. Tekanan berfluktuasi, tetapi tidak lebih tinggi dari 140/90. Berapa lama untuk menggunakannya, sepanjang hidup saya?

6. Andrey

   51 tahun, 189 cm, 117 kg.
   Enam tahun lalu, dokter meresepkan tekanan Noliprel 200/100.
   Saat ini setelah gejala batuk berhenti minum obat, tekanannya 160/100.
   Setelah pemeriksaan, dokter meresepkan Valsacor 160, biprol 5mg, Arifon retard 1.5mg, atoris 20mg.
   Tekanan menjadi 110/70.
   Haruskah saya mengambil satu set obat seperti itu?

7. Vadim

   Saya 48 tahun, tinggi 186, berat 90 kg. Diagnosis hipertensi dibuat pada usia 16 tahun, selama 5 tahun terakhir saya minum Lokren 5 mg sekali sehari, tekanan atas tidak naik di atas 130, dan tekanan yang lebih rendah sering 95-100, itu juga menjadi meteosensitif, dan baru-baru ini, kurang tidur, kecemasan , memburuknya kehidupan seks (ereksi buruk) Saya tinggal di desa jauh dari dokter, saya punya dua pertanyaan: apakah saya perlu mencari pengganti locren dan bisakah saya kadang-kadang minum Viagra untuk meningkatkan ereksi saya atau lainnya terima kasih

8. Galina

   58 / 168cm / 75kg
   tekanan kerja 140/90, secara berkala melompat ke 170/100, tetapi yang utama adalah denyut nadi terus-menerus 90 dan lebih tinggi, bahkan setelah tidur, rasanya seolah-olah berlari 100 meter; gula dan kolesterol normal, saya merokok, makanan rata-rata (saya mengizinkan berlemak), USG menunjukkan kelebihan lemak di hati. Saya mengambil anaprilin secara berkala (ketika denyut nadi tidak teratur). Sekarang dokter telah meresepkan bisoprolol. Haruskah saya mulai meminumnya atau mencoba melakukannya tanpa persiapan kimia terlebih dahulu?

9. Igor

   26 tahun, 192cm, berat 103. Saya pergi ke dokter dengan takikardia 90-100 denyut / menit dan dia meresepkan saya bisoprolol 5 mg per hari. Saya berolahraga di gym dan bersepeda. Bisakah saya melanjutkan pelatihan?

   1. admin Penulis posting

      > 26 tahun, 192cm, berat 103. Temui dokter
      > dengan takikardia 90-100 bpm

      Saya menjelaskan cara menentukan detak jantung normal Anda. Maksimum teoritis adalah 220 bpm dikurangi usia, yaitu 194 bpm untuk Anda. Denyut jantung istirahat sekitar 50% dari maksimum, yaitu 82 plus atau minus 10 detak / menit untuk Anda. Bahkan dengan beban ringan, pulsa naik menjadi 55-65% dari maksimum teoritis.

      Kesimpulan: jika Anda merasa baik-baik saja, maka Anda tidak memiliki jejak takikardia. Tetapi jika Anda merasa tidak enak, maka ini adalah pertanyaan kedua….

      > apakah mungkin untuk melanjutkan pelatihan?

      Itu tergantung pada bagaimana perasaan Anda.

      Sekarang, jika saya jadi Anda, saya akan melakukan hal berikut:
      1. Baca daftar referensi di sini -
      2. Buku "Lebih muda setiap tahun" dan "Qi-Beg. Cara revolusioner untuk menjalankan ”- Anda dapat dengan mudah menemukannya jika Anda mau.
      3. Dari buku "Lebih muda setiap tahun" Anda akan belajar banyak tentang denyut nadi
      4. Anda kelebihan berat badan - pelajari artikel kami di blok "Dimungkinkan untuk pulih dari hipertensi dalam 3 minggu" dan sekarang beralih ke diet rendah karbohidrat. Jika Anda melakukan ini sejak usia muda, maka di masa dewasa Anda tidak akan memiliki masalah yang akan dimiliki teman sebaya Anda, dan mereka akan iri dengan kesehatan Anda.
      5. Beli monitor detak jantung dan berolahragalah dengannya.

      > dia meresepkan saya bisoprolol 5 mg per hari

      Jika Anda merasa baik-baik saja, maka Anda tidak perlu bisoprolol secara cuma-cuma. Dan jika ada keluhan pada jantung, maka Anda perlu diperiksa dengan cermat, dan tidak hanya "menekan" gejalanya dengan pil kimia.

      1. Igor

         Terima kasih atas jawabannya. Keluhan ke jantung saya merasa berdebar dan pada saat yang sama ada aritmia yang menyebabkan ketidaknyamanan.Masalah utamanya adalah saya mudah terangsang, dengan sedikit stres, adrenalin dilepaskan dan denyut nadi langsung naik di bawah 110. Saya membuat kardiogram, dokter mengatakan bahwa ada distrofi miokard, tetapi ini tidak serius dan banyak. Sebelumnya sekitar 7 tahun yang lalu, ada fibrosis katup mitral derajat 1. Saya akan melakukan USG dan melihat apa yang ada sekarang . Hari ini saya minum pil biprolol dan saya merasa jauh lebih baik, denyut nadi 70 seperti astronot :-) meskipun ini bukan pilihan dan saya mengerti itu. Hal ini perlu untuk diperiksa. Dan untuk tekanan, kebetulan naik menjadi 140, tetapi saya tidak akan mengatakan bahwa ini adalah masalah saya, tekanan dapat bermain dengan kekuatan sebulan sekali atau bahkan lebih jarang.

10. Natalia

    Bisakah Anda memberi tahu saya jika Nebilet dapat dikonsumsi saat merencanakan kehamilan, apakah itu memengaruhi konsepsi?
    Suami saya dan saya minum obat ini, menurut dokter perlu ...

11. yagut

    Halo, pasien yang menjalani kemoterapi obat antihipertensi mana yang akan Anda rekomendasikan? A / D 190/100, P / s 102 menit.

12. Tatiana

    Halo. Ibu berusia 80 tahun. Diagnosis: hipertensi dengan keuntungan kerusakan jantung. Dengan gagal jantung || Seni. SIAPA, 3 Dislepidemia || A menurut Fredrickson. NK || f.k (NYHA). LVDD. Insufisiensi mitral relatif. Episode takikardia sinus. Ensefalopati dissirkulasi tahap ke-2 dari genesis kompleks (hipertensi, aterosklerotik). Stenosis signifikan pada arteri vertebralis kanan. Kista parapervical ginjal kiri. Diresepkan: ramipril di pagi hari 2.5-5.0mg, betaloc zok 25mgutrom, amlodipine 5mg di malam hari. Masalahnya adalah ibu merasa sangat buruk, tekanan melonjak, tremor malam hari dan tersentak dan peningkatan tajam dalam tekanan, kecemasan dan ketakutan, batuk yang kuat dan tenggorokan kering. Kebisingan di kepala dan ketukan. Beritahu saya jika pengobatan diresepkan dengan benar, apakah ada kemungkinan mengganti betalok dengan beta blocker lain (mungkin efek samping yang kuat berupa serangan batuk dan obstruksi pernapasan). Tinggi ibu 155, berat 58 kg.

    1. admin Penulis posting

       apakah mungkin untuk mengganti Betalok dengan beta blocker lain?

       Diskusikan masalah ini dengan dokter Anda, tetapi itu tidak masuk akal.

       sisi kuat berupa serangan batuk dan sesak nafas

       Saya menduga beta blocker lain akan melakukan hal yang sama. Pasien berusia 80 tahun, tubuhnya sudah aus...tak heran. Mungkin dokter akan memutuskan untuk membatalkan beta-blocker sama sekali, karena pasien sangat mentoleransinya. Tapi jangan batalkan sendiri, itu penuh dengan serangan jantung mendadak.

       Jika saya jadi Anda, saya tidak akan lagi mengharapkan keajaiban dari perawatan apa pun. Baca artikel "". Usahakan ibu menambahkan magnesium-B6, sesuai resep di sana, bersama dengan obat-obatan yang diresepkan dokter. Dalam kasus bukan obat-obatan, tetapi di samping mereka.

       lonjakan tekanan, tremor nokturnal dan tersentak, perasaan cemas dan takut

       Kemungkinan gejala ini akan membaik dengan asupan magnesium.

       Jika keuangan memungkinkan, cobalah koenzim Q10 lainnya.

       1. Tatiana

          Saya mau tanya amlodipine ibu nya di resepkan minum malam hari jam berapa sebaiknya diminum sore hari? Jika dia meminumnya pada jam 21, maka tekanannya pasti akan melonjak. Dan ternyata lingkaran setan, seperti obat seharusnya membantu, tetapi ada lonjakan tekanan. Terima kasih.

          1. admin Penulis posting

             > seperti obat yang seharusnya
             > bantuan, tapi ada lonjakan tekanan

             Saya akan menyarankan Anda untuk melewatkan pengobatan sekali dan melihat bagaimana tekanan darah Anda berperilaku dalam menanggapi ini. Tapi dalam kasus Anda, itu penuh dengan serangan jantung atau stroke. Jadi saya tidak menyarankan mengambil risiko.

13. Catherine

    Halo, saya 35 tahun, tinggi 173, berat 97 kg. Saya hamil 13 minggu, saya menderita hipertensi grade 2 sebelum hamil dan sekarang tekanan darah saya meningkat dari obat-obatan menjadi 150/100. Hari ini nadi saya berdebar 150, saya takut akan terjadi stroke atau jantung saya akan pecah. Bisakah wanita hamil menggunakan beta-blocker? Ginekolog tidak setuju.

14. Tatiana Iosifovna

    Dokter yang terhormat, saya berusia 73 tahun. Hipertensi bn sejak 50 tahun. 2 tahun yang lalu mastektomi kelenjar susu. Saya dalam observasi. Onkologi tidak memiliki keluhan khusus. Masalah dengan pembuluh darah. Di pagi hari tekanannya rendah atau normal.Tidak ada takikardia.CHS- 65-70.
    Saya telah diberi resep Betaloc, Cardiomagnet dan Lazap Plus.
    Pemblokir Veta harus diminum di pagi hari. Tapi pada detak jantung 60 saya ragu untuk mengambilnya.Tekanan naik (sampai 170) di sore hari. Pada saat yang sama, tidak selalu lega dengan minum obat antihipertensi, takikardia berkembang (hingga 95-98).Untuk mengurangi tekanan, saya minum 15-20 mg fiziten lagi sebelum tidur. Tekanannya dinormalisasi, tetapi detak jantung tidak ada perasaan menyempit di daerah jantung.
    EKG: SR tidak termasuk. untuk / tentang perubahan di bagian basal LV.
    ECHO: LVH dari IVS basal, tipe DD2. Kamar dan katup normal.
    Pertanyaannya adalah: kapan waktu terbaik untuk mengambil beta-blocker?Mereka juga menurunkan tekanan darah.Hipotensi sulit bagi saya; sesak nafas muncul baik saat berjalan maupun saat berbaring.Pada pagi hari keadaan kesehatan normal.
    P.S. tinggi saya 164, berat 78kg Salam T.I.

15. Dmitriy

    Dokter yang terhormat, bantu saya mencari tahu untuk memahami dengan tepat apa yang terjadi pada saya. Kota Kiev, tinggi 193, berat 116 kg, lingkar pinggang 102 cm.Pada Agustus 2013 ada alasan untuk memanggil ambulans, semuanya terjadi pada hari Senin saat makan siang di jalan (panas), tiba-tiba lemas, pusing, takut jatuh, lalu merasa panik, jantung berdebar... Mereka memanggil ambulans tekanan 140/100, denyut nadi 190. Mereka menyuntikkan sesuatu, memberi anaprilin di bawah lidah dan Corvalol. Setelah itu saya pergi ke dokter, lulus tes darah, darah menunjukkan glukosa 7,26, tes fungsi hati ALT dan AST kadang meningkat. Mereka menghubungkannya dengan fakta bahwa sebelumnya ada minuman beralkohol dan keracunan berikutnya. Mereka melakukan USG jantung, kardiogram, kemudian gastroskopi, MRI di Institut Shalimov (mereka menemukan glaukoma, semua organ lain baik-baik saja), secara umum, hampir semua tes. Mereka mengatakan untuk minum bisoprolol 5 mg setiap hari. Didiagnosis dengan hipertensi derajat 1. Direkomendasikan - perubahan gaya hidup, diet, berjalan, penolakan alkohol. Saya mengambil bisoprolol selama 2 bulan, tekanan segera stabil - terus-menerus normal, kemudian di suatu tempat setelah 1,5 bulan bisoprolol mulai menurunkan tekanan 105-115 / 65-75, dosisnya dikurangi. Kemudian saya merasa hebat, melakukan kardiogram pada simulator kardio dengan beban berbeda. Menurut hasil, dokter mengatakan bahwa tidak ada yang perlu dikeluhkan dengan hati saya, semuanya baik-baik saja, kami membatalkan bisoprolol. Mereka membatalkan bisoprolol tiba-tiba, mengambil 2,5 mg selama 2 minggu terakhir. Dan kemudian dimulai - praktis dalam dua minggu, tiga serangan, detak jantung melonjak hingga 100 dan lebih tinggi, diikuti oleh lonjakan tekanan hingga 150/95. Dia merobohkan dan menenangkan diri dengan corvalol. Ketakutan mulai bahwa ini bisa terjadi lagi. Saya beralih ke ahli jantung yang sama - lagi bisoprolol 2,5 mg untuk musim dingin dan berkonsultasi dengan ahli saraf. Yang terakhir meresepkan Tritikko antidipresan, yang, seolah-olah, seharusnya menghilangkan ketakutan, kepanikan, dll. Ketika mereka digabungkan, tekanan di es tetap stabil pada 118-124 / 65-85, dan sekali lagi tekanan turun ke 105/60. Ahli neuropatologi membatalkan bisoprolol lagi secara tiba-tiba. Situasi muncul kembali, dua kali dalam 4 hari - kecemasan yang tidak dapat dipahami, peningkatan detak jantung di atas 100, mungkin tekanan. Sudah dirobohkan dengan Corvalolum dengan Anaprilin. Setelah itu, ketakutan kembali muncul, ahli jantung menyarankan non-tiket, dia menurunkan tekanan darah lebih sedikit, dan menjaga denyut nadinya lebih baik daripada bisoprolol. Tritiko tidak berhenti dan selesai minum, dan juga, entah bagaimana menghilangkan pikiran buruk dari kepalaku - gedozepam. Saya tidak mengerti apa yang harus dilakukan selanjutnya, ke mana harus pergi? Situs Anda sangat informatif, tetapi dengan dokter itu ketat bahkan di Kiev. Mereka mengatakan bahwa saya memiliki masalah di kepala saya, saya menciptakan ketakutan sendiri. Nasihat, kadang-kadang menurut saya dokter saya tidak terserah saya. usia 45.

    Pengobatan hipertensi tanpa obat.”

    1. Dmitriy

       Terima kasih banyak atas balasan Anda. Saya tidak menulis (kehilangan) bahwa setelah saya lulus tes untuk pertama kalinya (yang menunjukkan glukosa 7,26), dan itu 20/08/13, saya berhenti minum alkohol, mulai minum bisoprolol, berjalan, dan makan secara selektif. Seminggu kemudian, pada 28/08/13, saya mendonorkan darah lagi di klinik Shalimov dan glukosa menunjukkan 4,26. Tentang ini saya menenangkan diri dengan gula (alasan krisis dan glukosa darah tinggi, para dokter menghitung fakta bahwa seminggu sebelumnya ada keracunan alkohol parah di pesta ulang tahun). Seperti yang saya pahami, kami sangat perlu melewati semua tes lagi dalam urutan yang Anda rekomendasikan, dan mengikuti rekomendasi di situs - diet, olahraga, ini 100%. Bagaimana dengan lonjakan detak jantung saya, serangan panik? Atau apakah Anda pikir mereka terkait erat dengan glukosa? Mulai hari ini, saya membatalkan antidepresan saya sendiri, dan saya kembali menggunakan bisoprolol alih-alih non-tiket. Pada bisoprolol jauh lebih mudah, meskipun keadaan serangan panik muncul di siang hari. Apa yang Anda sarankan untuk dilakukan dengan ini? Apakah mungkin untuk mengatasi serangan panik, membatalkan bisoprolol setelah beberapa saat, jika ternyata glukosa saya baik-baik saja?

Tatiana

Selamat siang! Saya 65 tahun, tinggi 175 cm, berat 85 kg. Hipertensi mulai muncul 7 tahun yang lalu. Sebelumnya, tekanan tidak naik lebih dari 140, tetapi dipindahkan dengan sakit kepala yang sangat parah di bagian belakang kepala sebelah kanan. Dia mulai meminum berbagai obat. Kami pergi dengan dokter di lozap dan lerkamen, butuh waktu 2-3 tahun. Tapi ada krisis, tekanannya 200, sekarang mereka meresepkan Valsacor dan Azomex. Tapi saya merasa tidak enak badan, tekanannya 130-140 di pagi hari, 115 di sore hari, 125 di malam hari dan setiap saat denyut nadi tinggi dari 77 hingga 100. Hati saya "sakit", menekan. Saya pergi ke dokter lain, melakukan semua jenis tes - tidak ada penyimpangan khusus. Seorang dokter umumnya mengatakan bahwa saya tidak memiliki hipertensi, saya harus minum obat anti cemas. Ultrasonografi jantung didiagnosis dengan hipertensi derajat 2. Saya meminta saran Anda. Hormat kami, Tatiana Grigorievna.

Irina

Halo. Umur saya 37 tahun, tinggi 165 cm, berat badan 70 kg. Pulsa istirahat 100-110, tekanan 100-110/70. Pada tahun 1993 ia menjalani operasi untuk gondok nodular. Saat itu pada usia 16 tahun mereka memberi tahu saya bahwa saya menderita takikardia parah. Sejak itu, saya tahu bahwa dia. Benar, saya tidak bisa mengatakan bahwa dia sangat mengkhawatirkan saya jika saya dalam keadaan tenang. Dengan aktivitas fisik, saya bisa mendengar detak jantung saya dan siap melompat keluar dari dada saya. Ini lebih menjadi perhatian bagi dokter, yang mengatakan bahwa ini tidak normal, bahwa jantung lebih cepat aus, dan bahwa mereka meresepkan anaprilin, yang tidak ingin saya minum. Antara lain, itu juga mengurangi tekanan darah. Tetapi dokter tidak menemukan alasan seperti itu (atau tidak tahu apa dan ke mana harus mencari). Dalam hal ini, USG jantung - prolaps katup mitral derajat ke-2. Penguraian holter harian juga tidak mengatakan apa-apa kepada dokter. Saya terdaftar di ahli endokrinologi, saya rutin melakukan kontrol ultrasound dan T3, T4, TSH. Menurut ahli endokrin, semuanya normal. Terapi hormon tidak diresepkan untuk saya, yaitu kelenjar tiroid bukan penyebab takikardia. Selama kunjungan terakhir ke ahli jantung, saya ditawari pilihan untuk meresepkan beta-blocker. Benar, dokter bertanya apakah saya akan hamil? Saya mengatakan bahwa saya tidak mengecualikan kemungkinan seperti itu, dan kemudian dokter menolak pertanyaan tentang beta-blocker untuk saat ini. Dan itu saja - dia tidak menunjuk apa pun. Tetapi pada saat yang sama dia kembali menyebutkan bahwa denyut nadinya terlalu tinggi. Pada itu dan mengucapkan selamat tinggal. Apa yang harus dilakukan?

Andrey

Dokter meresepkan saya obzidan 3 kali sehari untuk takikardia. Di apotek, sebelum membeli, saya membaca instruksi dan, setelah membaca daftar efek samping, saya memutuskan untuk menolak pembelian. Setelah sekitar satu bulan, saya memutuskan untuk membeli obat, karena takikardia itu membuat sendiri terasa, denyut nadi 100-120. Saya tidak menemukan kertas dengan nama obat, tetapi saya tidak mengingatnya dengan hati. Saya membaca tentang bisoprolol di Internet. Saya memutuskan untuk mencobanya. Pertama saya minum 2,5 mg per hari, lalu 5 mg. Mula-mula anggota badan terasa beku dan lemas (efek samping bisoprolol) kemudian tampak normal. Sekarang saya telah menemukan makalah dengan judul - obzidan. Haruskah saya mengganti bisoprolol ke obzidan? Selain itu, bisoprolol membantu saya dan selektif. Setelah membaca artikel tersebut, saya memutuskan bahwa tidak perlu mengganti bisoprolol. Bagaimana menurutmu? Terima kasih. Andrei. 22 tahun, tinggi 176, berat 55 (ya, saya kurus), tekanan 120/80. Ya, meskipun saya lupa minum pil bisoprolol, pil terakhir bertahan selama 1-1,5 hari (hanya 2,5 hari). Dan tidak ada obsidan yang pasti.

Hipertensi herediter, saya sudah menderita sejak usia 33 tahun. Lonjakan tekanan darah disertai dengan mimisan. Kombinasi obat yang diubah. Saya biasa minum Concor, Valz dua kali sehari, lalu ganti kombinasi jadi Nebilet, Arifon, Noliprel Bi Forte. Di pagi dan sore hari, tekanan hampir selalu 150-160 / 90, pada sore hari diturunkan menjadi 130-140 / 80-90.
Dua minggu lalu, mereka menggantinya dengan kombinasi: Betalok ZOK + Mikardis plus. Tidak ada efek khusus. Tekanan di kisaran 150-160/90. Sirkuit tidak bekerja. Saya cenderung untuk kembali ke versi sebelumnya, tetapi saya membutuhkan obat ketiga untuk malam itu. Saya membaca rekomendasi di atas dan mengharapkan saran Anda.
Terima kasih!!!

Igor

Halo! Berat badan saya 108,8 kg, berat badan saya turun, 1,5 bulan yang lalu berat saya 115 kg. usia 40. Saya telah mengalami krisis hipertensi selama 15 tahun - tekanan melonjak dari 130 menjadi 170/97/95 dan urin putih bersih setelah krisis. anggota badan menjadi dingin dan berkeringat, detak jantung bertambah cepat - denyut nadi dari 80 hingga 115. Saya minum anaprilin dalam kasus seperti itu. Jika ada krisis yang kuat, saya dapat menambahkan 40 tetes valocordin - setelah 30 menit semuanya menjadi tenang, saya merasa hebat. Baru-baru ini ada krisis, saya minum Anaprilin dan Valocordin 40 tetes. Saya menelepon ambulans - saat dia mengemudi, semuanya dipulihkan. Saya senang, tetapi setelah 30 menit krisis yang sama menimpa saya lagi. Saya pergi ke ruang gawat darurat rumah sakit - mereka memasukkan saya ke dalam terapi, mereka tidak memberi saya pil apa pun. Menjelang malam, tekanan pulih dengan sendirinya, hanya ada sedikit sakit kepala di kepala belakang kanan. Ketika saya berada di rumah sakit untuk pemeriksaan, saya melewati banyak tes - tidak ada yang ditemukan. Minum tablet Noliprel, Piracetam, Cytoflavin, sodium chloride, amitriptyline, Meloxicam. Setelah 10 hari, tepat di putaran dokter, krisis dimulai - denyut nadi 140, saya pikir jantung saya akan melompat keluar dari dada saya, tekanannya 170. Dia meminta perawat untuk memberi saya anaprilin segera - katanya, mereka katakan, dokter ada di sekitar, dan saya tidak akan memberikan apa pun tanpa dia. Dan saya semakin parah ... Dia meminta saya untuk memanggil dokter, yang dia diberitahu - pergi ke bangsal dan menunggu dokter. Dia datang sekitar 10 menit kemudian, sulit bagi saya, kaki saya mulai gemetar. Mereka menyuntik, memberi Enap, anaprilin, dan 40 tetes valocordin, berbaring selama 30-40 menit - menjadi lebih mudah, tekanan dijaga pada 140. Mereka melepas kardiogram - mereka mengatakan semuanya baik-baik saja. Mereka menaruh infus Sibazol - dalam 10 menit saya seperti mentimun. Ketika saya keluar, dokter mengatakan dan memberi ekstrak bahwa saya perlu minum Bisoprolol setiap hari. Sekarang 3 bulan telah berlalu, saya sudah meminumnya, saya merasa baik, tidak ada masalah dengan tekanan darah. Untuk beberapa alasan, seminggu yang lalu ada krisis lain. Benar, saya mengurangi dosis Bisoprolol - saya membagi pil menjadi dua. Pertanyaan: apakah saya harus melanjutkan minum Bisoprolol atau berhenti meminumnya? Lawan penyakit ini seperti sebelumnya dengan anaprilin? Krisis ini dapat terjadi pada waktu yang berbeda. Mula-mula ada sedikit tremor, kemudian ujung-ujung jari menjadi dingin, keluarnya keringat dingin pada telapak tangan dan kaki serta peningkatan tekanan. Kata dokter perlu dicari penyebab hipertensi, untuk dites metonephrine. Sayangnya, mereka tidak melakukannya di kota kami. Saya akan berlibur di daratan - apa tindakan saya untuk memeriksa penyakit ini dan bagaimana cara menghilangkannya? Saya sangat lelah minum pil ini, saya ingin melupakannya. Saya tidak merokok, saya tidak minum alkohol, meskipun terkadang saya ingin cognac. Terima kasih atas jawabannya!

Lada

Halo. Umur saya 18 tahun, tinggi 156 cm, berat 54 kg.
Semuanya dimulai dengan fakta bahwa di musim panas setelah lulus saya mengalami stres, dan bahkan memasuki universitas sangat mempengaruhi kesehatan saya. Saya menderita neurosis dan tekanan hingga 130/90. Pada malam ulang tahun saya (saya berlari bolak-balik sepanjang hari) saya mengalami serangan panik dan tekanan darah saya naik menjadi 140. Dua ahli jantung meresepkan bisangil dan mendiagnosis hipertensi VSD. Saya sudah minum obat ini selama satu setengah bulan. Ahli jantung mengatakan dosisnya bisa dikurangi. Saya minum 0,5 tablet bisangil selama 10 hari, dan kemudian berhenti - dan saya demam di pipi, tangan gemetar, takikardia. Tonometer tidak dekat, saya tidak bisa mengukur tekanan. Di universitas, mereka mengukur tekanan darah - 142/105, denyut nadi 120. Saya minum bisangil - dan tekanannya turun menjadi 110. Apa yang menyebabkan ini?

Michael

Halo. Saya 63 tahun, tinggi 171cm, berat 65 kg. Operasi CABG dilakukan pada Maret 2015.
Saya terus-menerus mengambil Aspecard atau Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg dan juga Preductal sebentar-sebentar. Saya mentoleransi beban dengan baik. Baru-baru ini, blokade permanen pada kaki kanan muncul, pengobatan menghilangkannya. Bradikardia - denyut nadi hingga 45 denyut / menit, lebih sering di pagi hari. Tekanan darah 105-140 / 60-80. Terkadang setelah aktivitas, aritmia muncul.
Pertanyaan: Dokter terus-menerus meresepkan setidaknya dosis kecil untuk mengambil beta-blocker - bisoprlol, carvidex. Mengambil 1,25 mg. Sebagai aturan, tekanan turun menjadi 105/65 dan detak jantung turun menjadi 50-60. Dan saya berhenti meminumnya. Seberapa pentingkah beta blocker dalam kasus saya?
Terima kasih.

Anastasia Zhukova

Halo! Saya 31 tahun, tinggi 180 cm, berat 68 kg.
Dia mengalami serangan ekstrasistol sejak masa mudanya. Dalam beberapa bulan terakhir, ekstrasistol menjadi sangat mengganggu, begitu ada serangan panik - saya beralih ke ahli jantung. Denyut nadi selalu 75-85.
Menurut Holter, 2300 ekstrasistol ventrikel per hari. Dengan ultrasound jantung - perubahan fibrotik pada katup mitral. Ultrasonografi kelenjar tiroid - simpul 0,5 cm di lobus kiri. TSH, T4 dan kolesterol normal. Tekanannya selalu normal.
Ahli jantung meresepkan Biol 0,25 mg, Panangin dan Tenoten. Pada minggu pertama minum Biol, denyut nadi menurun dan rasa gangguan pada jantung hilang. Kemudian mulai naik lagi, sekarang rata-rata 80 denyut/menit. Kadang-kadang saya merasakan ketidakteraturan dalam detak jantung saya, perasaan berat terus-menerus di daerah jantung, memberi ke tangan kiri, saya mulai tertidur sangat buruk, saya menderita mimpi buruk, saya bangun dengan perasaan takut, sesak. napas muncul.
Saat meresepkan, dokter bahkan tidak bertanya tentang kemungkinan kehamilan. Kami sedang merencanakan seorang anak, tetapi setelah membaca ulasan, saya sekarang takut untuk berhenti minum obat ini.

Tidak menemukan informasi yang Anda cari?
Ajukan pertanyaan Anda di sini.

Cara sembuh dari hipertensi sendiri
dalam 3 minggu, tanpa obat berbahaya yang mahal,
diet "lapar" dan pendidikan jasmani yang keras:
petunjuk langkah demi langkah gratis.

Ajukan pertanyaan, terima kasih atas artikel yang bermanfaat
atau, sebaliknya, mengkritik kualitas materi situs

Selama lebih dari 20 tahun, beta-blocker telah dianggap sebagai salah satu obat utama dalam pengobatan penyakit jantung. Data yang meyakinkan diperoleh dalam studi ilmiah, yang menjadi dasar untuk memperkenalkan kelompok obat ini ke dalam rekomendasi dan protokol modern untuk pengobatan patologi jantung.

Blocker diklasifikasikan tergantung pada mekanisme aksi, yang didasarkan pada pengaruh jenis reseptor tertentu. Untuk hari ini, ada tiga kelompok:

• penghambat alfa;
• beta-blocker;
• alpha-beta-blocker.

Pemblokir alfa

Obat yang bekerja untuk memblokir reseptor alfa-adrenergik disebut alpha-blocker. Efek klinis utama adalah vasodilatasi dan, sebagai akibatnya, penurunan resistensi pembuluh darah perifer total. Ini diikuti oleh bantuan aliran darah dan penurunan tekanan.

Selain itu, mereka mampu menurunkan kadar kolesterol darah dan mempengaruhi metabolisme lemak dalam tubuh.

Beta-blocker

Ada berbagai subtipe reseptor beta-adrenergik. Tergantung pada ini, beta-blocker dibagi menjadi beberapa kelompok:

1. Selektif, yang pada gilirannya dibagi menjadi 2 jenis: memiliki aktivitas simpatomimetik internal dan tidak memilikinya;
2. Non-selektif - memblokir reseptor beta-1 dan beta-2;

Alpha-beta-blocker

Perwakilan dari kelompok obat ini mengurangi sistol dan diastol dan detak jantung. Salah satu keuntungan utama mereka adalah tidak adanya efek pada sirkulasi ginjal dan resistensi pembuluh darah perifer.

Mekanisme kerja penghambat adrenergik

Karena ini, darah dari ventrikel kiri, ketika miokardium berkontraksi, segera memasuki pembuluh terbesar di tubuh - aorta. Momen ini penting jika terjadi pelanggaran fungsi jantung. Saat mengambil obat-obatan dari tindakan gabungan ini, tidak ada efek negatif pada miokardium dan, akibatnya, angka kematian berkurang.

Karakteristik umum -blocker

Penghambat reseptor beta-adrenergik adalah sekelompok besar obat yang memiliki sifat kompetitif (reversibel) dan secara selektif menghambat pengikatan katekolamin pada reseptor dengan nama yang sama. Kelompok obat ini mulai ada pada tahun 1963.

Kemudian obat Propranolol disintesis, yang menemukan penggunaan klinis yang luas saat ini. Penciptanya dianugerahi Hadiah Nobel. Sejak saat itu, sejumlah obat dengan sifat penghambat adrenergik telah disintesis, yang memiliki struktur kimia yang serupa, tetapi berbeda dalam beberapa karakteristik.

Properti pemblokir beta

Dalam waktu yang sangat singkat, beta-blocker telah mengambil tempat terdepan dalam pengobatan sebagian besar penyakit kardiovaskular. Tetapi jika kita masuk ke dalam sejarah, maka belum lama ini sikap terhadap obat-obatan ini sedikit skeptis. Pertama-tama, ini karena kesalahpahaman bahwa obat dapat mengurangi kontraktilitas jantung, dan beta-blocker jarang digunakan untuk penyakit pada sistem jantung.

Namun, hari ini efek negatifnya pada miokardium telah disangkal dan telah terbukti bahwa dengan asupan konstan penghambat adrenergik, gambaran klinis berubah secara dramatis: volume sekuncup jantung dan toleransinya terhadap aktivitas fisik meningkat.

Mekanisme kerja beta-blocker cukup sederhana: zat aktif, menembus ke dalam darah, pertama-tama mengenali dan kemudian menangkap molekul adrenalin dan norepinefrin. Ini adalah hormon yang disintesis di medula adrenal. Apa yang terjadi selanjutnya? Sinyal molekuler dari hormon yang ditangkap ditransmisikan ke sel organ yang sesuai.

Ada 2 jenis utama reseptor beta-adrenergik:

Baik reseptor tersebut maupun reseptor lainnya terdapat di organokompleks sistem saraf pusat. Ada juga klasifikasi lain dari penghambat adrenergik, tergantung pada kemampuannya untuk larut dalam air atau lemak:

Indikasi dan batasan

Bidang ilmu kedokteran di mana beta-blocker digunakan cukup luas. Mereka digunakan dalam pengobatan banyak penyakit kardiovaskular dan lainnya.

Indikasi paling umum untuk penggunaan obat ini adalah:

Perselisihan tentang kapan mungkin menggunakan narkoba dalam kelompok ini, dan kapan tidak, berlanjut hari ini. Daftar penyakit di mana penggunaan zat-zat ini tidak diinginkan berubah, karena penelitian ilmiah terus berlanjut dan obat-obatan baru dari kelompok beta-blocker sedang disintesis.

Oleh karena itu, garis kondisional telah ditentukan antara indikasi absolut (bila tidak dapat digunakan) dan relatif (bila ada risiko kecil) untuk penggunaan beta-blocker. Jika di beberapa sumber kontraindikasi tertentu dianggap absolut, di sumber lain mereka relatif.

Menurut protokol klinis untuk pengobatan pasien jantung, blocker tidak boleh digunakan untuk:

• bradikardia parah;
• blok atrioventrikular derajat tinggi;
• serangan jantung;
• lesi parah pada arteri perifer;
• hipersensitivitas individu.

Obat-obatan semacam itu relatif dikontraindikasikan pada diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, kondisi depresi. Di hadapan patologi ini, perlu untuk mempertimbangkan semua efek positif dan negatif yang diharapkan sebelum digunakan.

Daftar obat-obatan

Saat ini, daftar obat sangat besar. Setiap obat yang tercantum di bawah ini memiliki dasar bukti yang kuat dan secara aktif digunakan dalam praktik klinis.

Obat non-selektif meliputi:

1. Labetalol.
2. Delevalol.
3. Bopindolol.
4. propranolol.
5. Terobsesi.

Berdasarkan hal tersebut di atas, dapat ditarik kesimpulan tentang keberhasilan penggunaan beta-blocker untuk mengontrol kerja jantung. Kelompok obat ini tidak kalah dalam sifat dan efeknya dengan obat jantung lainnya. Ketika seorang pasien memiliki risiko tinggi gangguan kardiovaskular dengan adanya patologi lain yang menyertainya, maka dalam hal ini peran beta-blocker sangat signifikan.

Ketika memilih obat untuk pengobatan, preferensi harus diberikan kepada perwakilan yang lebih modern dari kelas ini (disajikan dalam artikel), karena mereka memungkinkan penurunan tekanan darah yang terus-menerus dan koreksi penyakit yang mendasarinya tanpa memperburuk kesejahteraan seseorang.