Koma ketoasidosis mkb 10. Ketoasidosis diabetik - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), diagnosis, pengobatan. Diagnosis ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidosis diabetikum

Sindrom asetonemia adalah gejala kompleks yang terjadi akibat gangguan metabolisme dalam tubuh. Akibatnya, akumulasi badan keton terjadi. Ini adalah kondisi patologis, yang disertai dengan peningkatan darah aseton, asam asetoasetat.

Penyakit ini terjadi terutama pada masa kanak-kanak. Dimanifestasikan oleh episode stereotip dan berulang secara teratur yang bergantian dengan periode kesejahteraan lengkap.

Bentuk primer terjadi pada 4-6% anak usia 1 sampai 13 tahun. Lebih banyak gadis yang tunduk padanya. Usia rata-rata onset muntah adalah 5,2. Setengah dari semua pasien memerlukan bantuan gejala dengan cairan intravena.

Bentuk sekunder berkembang dengan adanya penyakit penyerta dan setelah operasi. Butuh pemicu yang jelas.

kode ICD-10

Menurut ICD-10, sindrom ini tidak dibedakan sebagai unit nosologis yang terpisah. Tetapi di pediatri, dokter sering menemukan berbagai gangguan metabolisme, yang disertai dengan kondisi patologis yang dijelaskan.

Menurut klasifikasi, itu diklasifikasikan sebagai acetonuria (kode R82.4). Dengan penyakit ini, peningkatan kandungan aseton dalam urin terdeteksi.

Alasan untuk pengembangan

Alasan utamanya adalah kekurangan karbohidrat absolut atau relatif dalam makanan anak atau dominasi asam lemak dan ketogenik.

Prasyarat untuk sindrom asetonemia adalah bahwa mereka harus mengambil bagian aktif dalam proses oksidatif.

Ketika ada kekurangan karbohidrat dalam tubuh, kebutuhan energi mulai dikompensasi dengan lipolisis. Ini mengarah pada pembentukan sejumlah besar asam lemak.

Sejumlah besar badan keton menyebabkan ketidakseimbangan dalam bidang asam dan air-elektrolit. Ini memiliki efek toksik pada sistem saraf, saluran pencernaan. Faktor yang memprovokasi dapat berupa:

• menekankan;
• SARS;
• radang paru-paru;
• infeksi saraf.

Terkadang prasyaratnya adalah kelaparan atau makan berlebihan. Ketika terkena beberapa faktor yang merugikan, ketosis terbentuk.

Dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat asam keto, asidosis metabolik terjadi. Kelebihan badan keton memiliki efek yang begitu kuat pada sistem saraf pusat sehingga ada risiko mengalami koma.

Gejala sindrom aseton pada anak-anak

Manifestasi serangan klasik dapat berlangsung dari satu hari hingga satu minggu. Selalu disertai kejang. Frekuensi dan durasinya tergantung pada tingkat kesehatan dan diet awal.

Terkadang ada satu episode muntah, tetapi lebih sering berulang. Hal ini juga disebabkan oleh upaya untuk minum air biasa. Karena itu, tanda-tanda keracunan muncul dan terbentuk.

Anak menjadi pucat, tetapi perona pipi yang cerah dan tidak sehat mungkin muncul di pipi. Secara bertahap, ada penurunan aktivitas anak, terkait dengan kelemahan otot. Menjadi sulit bagi bayi untuk mengangkat tangannya, bangun dari tempat tidur.

Serangan ini ditandai dengan pementasan manifestasi neurologis dan klinis. Pada dosis rendah aseton, eksitasi terjadi. Bayi mulai menjerit, menangis, menunjukkan kecemasan yang tajam.

Dengan akumulasi produk beracun, kegembiraan digantikan oleh kantuk, impotensi. Dengan perkembangan penyakit yang tajam, kejang dan kehilangan kesadaran dapat terjadi.

Video tentang sindrom asetonemia pada anak-anak sekolah Dr. Komarovsky:

Diagnostik

Biasanya orang tua memanggil ambulans karena muntah yang tak henti-hentinya. Di rumah sakit, tes urin dan darah dilakukan. Terungkap bahwa jumlah aseton dalam cairan biologis sangat tinggi.

Di masa depan, strip tes dapat digunakan di rumah untuk menentukan tingkat aseton dalam urin untuk menyesuaikan tindakan terapeutik dan pencegahan.

Semakin cerah warna strip setelah direndam dalam urin, semakin tinggi tingkat badan keton. Teknik ini tidak sepenuhnya akurat, oleh karena itu, hanya memungkinkan penilaian perkiraan tingkat keparahan.

Di rumah sakit, jumlah aseton diukur dalam satuan atau mol/l. Saat menguraikan ke dalam bentuk, plus menjadi. Dengan satu atau dua perawatan dilakukan di rumah. Jika ada 3-4 plus, maka perawatan di rumah sakit ditentukan, karena kondisi yang mengancam jiwa terjadi.

Perlakuan

Perawatan dilakukan dalam 3 tahap:

• Pertama. Pada tahap awal atau ketika prekursor muncul, usus dibersihkan dengan larutan natrium bikarbonat 1-2%. Anak harus disiram setiap 10 menit, teh manis atau kolak. Tidak perlu kelaparan, tetapi diet menjadi metode pengobatan utama. Jika perlu, antispasmodik diresepkan. Enterobrents digunakan untuk menghilangkan keton.
• Kedua. Ketika muntah berulang muncul, usus dibersihkan dan terapi infus dilakukan. Untuk yang terakhir, solusi dengan konsentrasi glukosa terendah digunakan. Jika anak mau minum, pemberian parenteral dapat diganti dengan hidrasi oral. Dengan muntah yang tak tertahankan, metoklopramid dan antispasmodik diresepkan. Dengan kegembiraan yang berlebihan, obat penenang diresepkan.
• Ketiga. Ini bertujuan untuk menormalkan metabolisme dan mencegah kekambuhan. Untuk melakukan ini, Anda harus mengikuti diet. Anda harus mengikutinya selama sisa hidup Anda.

Cerucal

Ini adalah yang umum digunakan untuk sindrom asetonemia. Ini adalah penghambat reseptor dopamin dan bertindak sebagai obat antiemetik. Tersedia dalam ampul untuk injeksi.

Diet

Dalam krisis, Anda perlu minum teh manis, makan semangka atau melon. Bisa menggunakan air mineral. Yang terakhir tidak dapat digunakan jika sering terjadi kenaikan aseton.

Pada tahap prekursor (lesu, sakit kepala, bau aseton dari mulut), anak tidak boleh kelaparan. Saat muntah muncul, tidak akan berhasil memberi makan anak.

Berikan preferensi pada makanan yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna. Ini bisa berupa pisang, pure sayuran, kefir, semolina cair. Dalam jumlah minimal, Anda bisa makan soba, oatmeal, bubur jagung, apel panggang varietas manis, kue biskuit.

Ketika kondisi umum membaik, sup sayuran diperkenalkan. Sepenuhnya harus mengecualikan bumbu, daging asap. Semua produk harus dikukus atau direbus. Bayi harus diberi makan setiap 2-3 jam.

Prinsip utama nutrisi adalah pengecualian dari diet makanan yang mengandung senyawa purin dan lemak dalam jumlah besar. Penekanan harus ditempatkan selama periode remisi pada produk susu, sayuran, buah-buahan.

Prakiraan dan pencegahan

Anak-anak dengan sindrom ini harus didaftarkan ke ahli endokrin, menjalani tes glukosa tahunan, dan. Prognosis umumnya menguntungkan.

Seiring bertambahnya usia, terjadinya krisis aseton berhenti. Paling sering ini terjadi selama masa remaja. Dengan perawatan medis tepat waktu yang diterima dan dengan taktik pengobatan yang kompeten, ketoasidosis dihentikan.

Saat mendiagnosis kondisi asetonemia berulang, perlu untuk mengikuti diet tinggi karbohidrat dan protein tinggi, secara teratur memeriksa keberadaan aseton dalam urin menggunakan strip tes. Penting untuk menghindari istirahat panjang di antara waktu makan.

Diabetes melitus berbahaya karena komplikasinya, salah satunya adalah ketoasidosis.

Ini adalah kondisi defisiensi insulin akut yang, jika tidak ada tindakan koreksi medis, dapat menyebabkan kematian.

Jadi, apa saja gejala dari kondisi ini dan bagaimana mencegah hasil terburuknya.

Ketoasidosis diabetik: apa itu?

Ketoasidosis diabetik adalah kondisi patologis yang terkait dengan metabolisme karbohidrat yang tidak tepat karena kekurangan insulin, akibatnya jumlah glukosa dan aseton dalam darah secara signifikan melebihi parameter fisiologis normal.

Disebut juga. Itu termasuk dalam kategori kondisi yang mengancam jiwa.

Ketika situasi dengan gangguan metabolisme karbohidrat tidak dihentikan tepat waktu dengan metode medis, koma ketoasidosis berkembang.

Perkembangan ketoasidosis dapat dilihat dari gejala-gejala yang khas, yang akan dibahas sedikit kemudian.

Diagnosis klinis kondisi ini didasarkan pada tes darah dan urin biokimia, dan pengobatan didasarkan pada:

• terapi insulin kompensasi;
• rehidrasi (pengisian kembali kehilangan cairan yang berlebihan);
• pemulihan metabolisme elektrolit.

kode ICD-10

Klasifikasi ketoasidosis pada diabetes mellitus tergantung pada jenis patologi yang mendasarinya, dengan penunjukan kode yang ".1" ditambahkan:

• E10.1 - ketoasidosis pada diabetes mellitus yang bergantung pada insulin;
• E11.1 - dengan diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin;
• E12.1 - dengan diabetes mellitus karena kekurangan gizi;
• E13.1 - dengan bentuk diabetes mellitus tertentu lainnya;
• E14.1 - dengan bentuk diabetes mellitus yang tidak ditentukan.

Ketoasidosis pada diabetes melitus

Terjadinya ketoasidosis pada berbagai jenis diabetes memiliki karakteristik tersendiri.

1 jenis

disebut juga remaja.

Ini adalah patologi autoimun di mana seseorang terus-menerus membutuhkan insulin, karena tubuh tidak memproduksinya.

Pelanggaran bersifat bawaan.

Penyebab ketoasidosis dalam hal ini disebut defisiensi insulin absolut. Jika diabetes mellitus tipe 1 tidak didiagnosis tepat waktu, maka keadaan ketoasidosis mungkin merupakan manifestasi dari patologi yang mendasarinya pada mereka yang tidak tahu tentang diagnosisnya, dan karena itu tidak menerima terapi.

2 jenis

adalah patologi didapat di mana insulin disintesis oleh tubuh.

Pada tahap awal, jumlahnya bahkan mungkin normal.

Masalahnya adalah penurunan sensitivitas jaringan terhadap aksi hormon protein ini (yang disebut resistensi insulin) karena perubahan destruktif pada sel beta pankreas.

Terjadi defisiensi insulin relatif. Seiring waktu, ketika patologi berkembang, produksi insulin sendiri turun, dan kadang-kadang benar-benar diblokir. Ini sering mengarah pada perkembangan ketoasidosis jika orang tersebut tidak menerima dukungan medis yang memadai.

Ada juga alasan tidak langsung yang dapat memicu keadaan ketoasidosis yang disebabkan oleh kekurangan insulin akut:

• periode setelah menderita patologi etiologi infeksi, dan cedera;
• kondisi pascaoperasi, terutama jika intervensi bedah menyangkut pankreas;
• penggunaan obat yang dikontraindikasikan pada diabetes mellitus (misalnya, hormon dan diuretik tertentu);
• dan menyusui selanjutnya.

Derajat

Menurut tingkat keparahan kondisinya, ketoasidosis dibagi menjadi 3 derajat, yang masing-masing berbeda dalam manifestasinya.

derajat ringan dicirikan oleh fakta bahwa:

• seseorang menderita sering ingin buang air kecil. Kehilangan cairan yang berlebihan disertai dengan rasa haus yang konstan;
• "Berputar" dan sakit kepala, ada rasa kantuk yang konstan;
• dengan latar belakang mual, nafsu makan berkurang;
• khawatir tentang rasa sakit di daerah epigastrium;
• udara yang dihembuskan berbau aseton.

Medium derajatnya dinyatakan dengan memburuknya kondisi dan dimanifestasikan oleh fakta bahwa:

• kesadaran bingung, reaksi melambat;
• refleks tendon berkurang, dan ukuran pupil hampir tidak berubah dari paparan cahaya;
• takikardia diamati dengan latar belakang tekanan darah rendah;
• dari saluran pencernaan, muntah dan tinja encer ditambahkan;
• frekuensi buang air kecil berkurang.

berat derajat ditandai dengan:

• jatuh ke dalam keadaan tidak sadar;
• penghambatan respons refleks tubuh;
• penyempitan pupil tanpa adanya reaksi terhadap cahaya;
• kehadiran aseton yang nyata di udara yang dihembuskan, bahkan pada jarak tertentu dari orang tersebut;
• tanda-tanda dehidrasi (kulit kering dan selaput lendir);
• pernapasan dalam, jarang dan berisik;
• peningkatan hati, yang terlihat pada palpasi;
• peningkatan kadar gula darah hingga 20-30 mmol / l;
• konsentrasi tinggi badan keton dalam urin dan darah.

Alasan untuk pengembangan

Diabetes tipe 1 adalah penyebab paling umum dari ketoasidosis.

Ketoasidosis diabetik, seperti yang disebutkan sebelumnya, terjadi karena kekurangan (mutlak atau relatif) insulin.

Itu karena:

1. kematian sel beta pankreas.
2. Terapi yang salah (jumlah insulin yang diberikan tidak mencukupi).
3. Asupan preparat insulin yang tidak teratur.
4. Lompatan tajam dalam kebutuhan insulin dengan:

• lesi menular (sepsis, pneumonia, meningitis, pankreatitis, dan lainnya);
• masalah dengan kerja organ sistem endokrin;
• stroke dan serangan jantung;
• paparan situasi stres.

Dalam semua kasus ini, peningkatan kebutuhan insulin disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon yang menghambat fungsinya, serta sensitivitas jaringan yang tidak mencukupi terhadap aksinya.

Pada 25% penderita diabetes, penyebab ketoasidosis tidak dapat ditentukan.

Gejala

Gejala ketoasidosis disebutkan secara rinci di atas ketika sampai pada tingkat keparahan kondisi ini. Gejala periode awal meningkat seiring waktu. Kemudian, tanda-tanda lain dari gangguan yang berkembang dan tingkat keparahan kondisi yang progresif ditambahkan ke dalamnya.

Jika kita menyoroti totalitas gejala ketoasidosis yang "berbicara", maka ini akan menjadi:

• poliuria (sering buang air kecil);
• polidipsia (haus terus-menerus);
• exsicosis (dehidrasi tubuh) dan kekeringan pada kulit dan selaput lendir;
• penurunan berat badan yang cepat karena tubuh menggunakan lemak untuk menghasilkan energi, karena glukosa tidak tersedia;
• Pernapasan kussmaul merupakan salah satu bentuk hiperventilasi pada ketoasidosis diabetikum;
• kehadiran "aseton" yang jelas di udara yang dihembuskan;
• gangguan pada saluran pencernaan, disertai mual dan muntah, serta sakit perut;
• perburukan kondisi yang progresif cepat, hingga berkembang menjadi koma ketoasidosis.

Diagnosis dan pengobatan

Seringkali, diagnosis ketoasidosis sulit karena kesamaan gejala individu dengan kondisi lain.

Jadi, adanya mual, muntah, dan nyeri di epigastrium dianggap sebagai tanda peritonitis, dan orang tersebut berakhir di departemen bedah alih-alih departemen endokrinologis.

Untuk mengidentifikasi ketoasidosis diabetes mellitus, diperlukan langkah-langkah berikut:

• konsultasi dengan ahli endokrin (atau ahli diabetes);
• analisis biokimia urin dan darah, termasuk kadar glukosa dan badan keton;
• elektrokardiogram (untuk menyingkirkan infark miokard);
• radiografi (untuk memeriksa patologi infeksi sekunder pada sistem pernapasan).

Perawatan ditentukan oleh dokter, berdasarkan hasil pemeriksaan dan diagnosis klinis.

Ini memperhitungkan parameter akun seperti:

1. tingkat keparahan kondisi;
2. tingkat keparahan tanda-tanda dekompensasi.

Terapi terdiri dari:

• pemberian obat yang mengandung insulin secara intravena untuk menormalkan jumlah glukosa dalam darah, dengan pemantauan kondisi yang konstan;
• tindakan dehidrasi yang bertujuan untuk mengisi kembali cairan yang dikeluarkan secara berlebihan. Biasanya ini adalah penetes dengan saline, tetapi larutan glukosa diindikasikan untuk mencegah perkembangan hipoglikemia;
• langkah-langkah untuk mengembalikan jalannya proses elektrolitik yang normal;
• terapi antibiotik. Hal ini diperlukan untuk mencegah komplikasi infeksi;
• penggunaan antikoagulan (obat yang mengurangi aktivitas pembekuan darah), untuk pencegahan trombosis.

Semua tindakan terapeutik dilakukan di rumah sakit, dengan penempatan di unit perawatan intensif. Karena itu, menolak rawat inap dapat menelan korban jiwa.

Komplikasi

Periode perkembangan ketoasidosis bisa dari beberapa jam hingga beberapa hari, terkadang lebih lama. Jika tidak diobati, dapat menyebabkan sejumlah komplikasi, termasuk:

1. Gangguan metabolisme, misalnya, terkait dengan "pencucian" elemen penting seperti kalium dan kalsium.
2. gangguan non-metabolik. Diantara mereka:

• perkembangan pesat patologi infeksi yang menyertainya;
• terjadinya kondisi syok;
• trombosis arteri akibat dehidrasi;
• pembengkakan paru-paru dan otak;
• koma.

koma ketoasidosis diabetikum

Ketika masalah akut metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh ketoasidosis tidak diselesaikan tepat waktu, komplikasi yang mengancam jiwa berkembang - koma ketoasidosis.

Ini terjadi pada empat dari seratus kasus, sementara kematian pada orang di bawah 60 tahun hingga 15%, dan pada penderita diabetes yang lebih tua - 20%.

Keadaan berikut dapat menyebabkan perkembangan koma:

• dosis insulin yang terlalu rendah;
• melewatkan suntikan insulin atau minum pil hipoglikemik;
• pembatalan terapi yang menormalkan jumlah glukosa dalam darah, tanpa persetujuan dokter;
• teknik yang salah untuk memberikan persiapan insulin;
• adanya patologi bersamaan dan faktor lain yang mempengaruhi perkembangan komplikasi akut;
• penggunaan alkohol dalam dosis yang tidak sah;
• kurangnya kontrol diri terhadap keadaan kesehatan;
• mengonsumsi obat-obatan tertentu.

Gejala koma ketoasidosis sangat tergantung pada bentuknya:

• dalam bentuk perut, gejala "peritonitis palsu" yang terkait dengan gangguan pada organ pencernaan diucapkan;
• pada kardiovaskular, tanda-tanda utamanya adalah disfungsi jantung dan pembuluh darah (hipotensi, takikardia, nyeri di jantung);
• dalam bentuk ginjal - pergantian sering buang air kecil yang tidak normal dengan periode anuria (kurangnya keinginan untuk mengeluarkan urin);
• dengan ensefalopati - gangguan peredaran darah yang diucapkan terjadi, yang dimanifestasikan oleh sakit kepala dan pusing, penurunan ketajaman visual dan mual bersamaan.

Koma ketoasidosis adalah kondisi yang parah. Meskipun demikian, kemungkinan prognosis yang menguntungkan cukup tinggi jika pemberian perawatan medis darurat dimulai selambat-lambatnya 6 jam sejak munculnya tanda-tanda pertama komplikasi.

Kombinasi koma ketoasidosis dengan serangan jantung atau masalah sirkulasi otak, serta tidak adanya pengobatan, sayangnya, memberikan hasil yang fatal.

Untuk mengurangi risiko kondisi yang dibahas dalam artikel ini, Anda harus mengikuti langkah-langkah pencegahan:

• tepat waktu dan benar mengambil dosis insulin yang ditentukan oleh dokter yang hadir;
• secara ketat mematuhi aturan nutrisi yang ditetapkan;
• belajar mengendalikan kondisi Anda dan mengenali gejala perkembangan fenomena dekompensasi pada waktunya.

Kunjungan rutin ke dokter dan implementasi penuh dari rekomendasinya, serta sikap penuh perhatian terhadap kesehatannya sendiri, akan membantu menghindari kondisi serius dan berbahaya seperti ketoasidosis dan komplikasinya.

Video terkait

E10.1 Diabetes mellitus tergantung insulin dengan ketoasidosis

E11.1 Diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin dengan ketoasidosis

E13.1 Bentuk spesifik lain dari diabetes mellitus dengan ketoasidosis

E12.1 Diabetes mellitus terkait malnutrisi dengan ketoasidosis

E14.1 Diabetes mellitus, tidak dijelaskan dengan ketoasidosis

R40.2 Koma, tidak ditentukan

Penyebab ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidosis diabetikum

Perkembangan ketoasidosis diabetik didasarkan pada defisiensi insulin yang jelas.

Penyebab defisiensi insulin

• diagnosis diabetes yang terlambat;
• pembatalan atau dosis insulin yang tidak mencukupi;
• pelanggaran berat terhadap diet;
• penyakit penyerta dan intervensi (infeksi, cedera, operasi, infark miokard);
• kehamilan;
• penggunaan obat-obatan yang memiliki sifat antagonis insulin (glukokortikosteroid, kontrasepsi oral, saluretik, dll.);
• pankreatektomi pada individu non-diabetes.

Patogenesis

Defisiensi insulin menyebabkan penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, hati, otot dan jaringan adiposa. Kandungan glukosa dalam sel berkurang, akibatnya, proses glikogenolisis, glukoneogenesis, dan lipolisis diaktifkan. Konsekuensinya adalah hiperglikemik yang tidak terkontrol. Asam amino yang terbentuk sebagai hasil katabolisme protein juga termasuk dalam glukoneogenesis di hati dan memperburuk hiperglikemia.

Seiring dengan defisiensi insulin, sekresi berlebihan hormon kontra-insuler, terutama glukagon (merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis), serta kortisol, adrenalin dan hormon pertumbuhan, yang memiliki efek mobilisasi lemak, yaitu, merangsang lipolisis dan meningkatkan konsentrasi bebas. asam lemak, sangat penting dalam patogenesis ketoasidosis diabetik, asam dalam darah. Peningkatan pembentukan dan akumulasi produk dekomposisi FFA - badan keton (aseton, asam asetoasetat asam b-hidroksibutirat) menyebabkan ketonemia, akumulasi ion hidrogen bebas. Dalam plasma, konsentrasi bikarbonat menurun, yang dihabiskan untuk mengkompensasi reaksi asam. Setelah penipisan cadangan buffer, keseimbangan asam-basa terganggu, asidosis metabolik berkembang.Penumpukan CO2 berlebih dalam darah menyebabkan iritasi pada pusat pernapasan dan hiperventilasi.

Hiperventilasi menyebabkan glukosuria, diuresis osmotik dengan perkembangan dehidrasi. Pada ketoasidosis diabetikum, kehilangan tubuh bisa mencapai 12 liter, mis. 10-12% dari berat badan. Hiperventilasi meningkatkan dehidrasi karena hilangnya air melalui paru-paru (sampai 3 liter per hari).

Ketoasidosis diabetik ditandai dengan hipokalemia akibat diuresis osmotik, katabolisme protein, dan penurunan aktivitas ATPase yang bergantung pada K+-Na+, yang menyebabkan perubahan potensial membran dan pelepasan ion K+ dari sel sepanjang sel. gradien konsentrasi. Pada orang dengan insufisiensi ginjal, di mana ekskresi ion K + dalam urin terganggu, normo- atau hiperkalemia mungkin terjadi.

Patogenesis gangguan kesadaran tidak sepenuhnya jelas. Penurunan kesadaran berhubungan dengan:

• efek hipoksia pada kepala badan keton;
• asidosis cairan serebrospinal;
• dehidrasi sel-sel otak; karena hiperosmolaritas;
• hipoksia sistem saraf pusat karena peningkatan kadar HbA1c dalam darah, penurunan kandungan 2,3-difosfogliserat dalam eritrosit.

Tidak ada cadangan energi dalam sel-sel otak. Sel-sel korteks serebral dan serebelum paling sensitif terhadap kekurangan oksigen dan glukosa; waktu kelangsungan hidup mereka tanpa O2 dan glukosa adalah 3-5 menit. Kompensasi menurunkan aliran darah otak dan menurunkan tingkat proses metabolisme. Mekanisme kompensasi juga mencakup sifat buffer cairan serebrospinal.

Gejala ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidosis diabetikum

Ketoasidosis diabetik biasanya berkembang secara bertahap selama beberapa hari. Gejala umum ketoasidosis diabetik adalah gejala diabetes melitus dekompensasi, antara lain:

• haus;
• kulit kering dan selaput lendir;
• poliuria;
• penurunan berat badan;
• kelemahan, kelemahan.

Kemudian mereka bergabung dengan gejala ketoasidosis dan dehidrasi. Gejala ketoasidosis meliputi:

• bau aseton dari mulut;
• pernapasan Kussmaul;
• mual, muntah.

Gejala dehidrasi meliputi:

• penurunan turgor kulit,
• penurunan tonus bola mata,
• penurunan tekanan darah dan suhu tubuh.

Selain itu, tanda-tanda perut akut sering dicatat, karena efek iritasi badan keton pada mukosa gastrointestinal, perdarahan titik kecil di peritoneum, dehidrasi peritoneum, dan gangguan elektrolit.

Pada ketoasidosis diabetik yang parah dan tidak terkoreksi, gangguan kesadaran berkembang hingga pingsan dan koma.

Komplikasi yang paling umum dari ketoasidosis diabetik meliputi:

• edema serebral (jarang berkembang, lebih sering pada anak-anak, biasanya menyebabkan kematian pasien);
• edema paru (lebih sering karena terapi infus yang tidak tepat, yaitu pengenalan kelebihan cairan);
• trombosis arteri (biasanya karena peningkatan viskositas darah karena dehidrasi, penurunan curah jantung; infark miokard atau stroke dapat berkembang dalam beberapa jam atau hari pertama setelah dimulainya pengobatan);
• syok (berdasarkan penurunan volume darah yang bersirkulasi dan asidosis, kemungkinan penyebabnya adalah infark miokard atau infeksi mikroorganisme gram negatif);
• aksesi infeksi sekunder.

Diagnosis ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidosis diabetikum

Diagnosis ketoasidosis diabetikum dibuat berdasarkan riwayat diabetes mellitus, biasanya tipe 1 (namun, harus diingat bahwa ketoasidosis diabetikum dapat terjadi pada orang dengan diabetes mellitus yang sebelumnya tidak terdiagnosis; pada 25% kasus, koma ketoasidosis adalah penyebab utama. manifestasi pertama diabetes mellitus, yang dengannya pasien pergi ke dokter), manifestasi klinis karakteristik dan data diagnostik laboratorium (terutama peningkatan kadar gula dan beta-hidroksibutirat dalam darah; jika tidak mungkin untuk menganalisis badan keton di darah, badan keton dalam urin ditentukan).

Manifestasi laboratorium dari ketoasidosis diabetik meliputi:

• hiperglikemia dan glukosuria (pada orang dengan ketoasidosis diabetikum, glikemia biasanya > 16,7 mmol / l);
• keberadaan badan keton dalam darah (konsentrasi total aseton, beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat dalam serum darah pada ketoasidosis diabetikum biasanya melebihi 3 mmol / l, tetapi dapat mencapai 30 mmol / l pada tingkat hingga 0,15 mmol / l Rasio beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat pada ketoasidosis diabetik ringan adalah 3:1, dan pada parah - 15:1);
• asidosis metabolik (ketoasidosis diabetik ditandai dengan konsentrasi bikarbonat dan serum
• ketidakseimbangan elektrolit (seringkali hiponatremia moderat karena transfer cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler dan hipokalemia karena diuresis osmotik. Tingkat kalium dalam darah mungkin normal atau meningkat sebagai akibat pelepasan kalium dari sel selama asidosis) ;
• perubahan lain (kemungkinan leukositosis hingga 15000-20000/µl, belum tentu terkait dengan infeksi, peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit).

Juga sangat penting untuk menilai tingkat keparahan kondisi dan menentukan taktik pengobatan adalah studi tentang keadaan asam-basa dan elektrolit dalam darah. EKG dapat mendeteksi tanda-tanda hipokalemia dan aritmia jantung.

Perbedaan diagnosa

Pada ketoasidosis diabetikum, dan terutama pada koma ketoasidosis diabetikum, penyebab lain dari gangguan kesadaran harus disingkirkan, termasuk:

• intoksikasi eksogen (alkohol, heroin, obat penenang dan psikotropika);
• intoksikasi endogen (uremik dan koma hepatik);
• kardiovaskular:
  • jatuh;
  • serangan Edems-Stokes;
• gangguan endokrin lainnya:
  • koma hiperosmolar;
  • koma hipoglikemik;
  • koma asam laktat
  • hipokalemia berat;
  • insufisiensi adrenal;
  • krisis tirotoksik atau koma hipotiroid;
  • diabetes insipidus;
  • krisis hiperkalsemia;
• patologi serebral (sering dengan kemungkinan hiperglikemia reaktif) dan gangguan mental:
  • stroke hemoragik atau iskemik;
  • perdarahan subarachnoid;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • cedera otak traumatis;
  • radang otak;
  • trombosis sinus serebral;
• histeri
• hipoksia serebral (karena keracunan karbon monoksida atau hiperkapnia pada pasien dengan gagal napas berat).

Paling sering, perlu untuk membedakan ketoasidosis diabetik dan prekoma dan koma hiperosmolar dengan prekoma dan koma hipoglikemik.

Tantangan yang paling penting adalah untuk membedakan kondisi ini dari hipoglikemia berat, terutama dalam pengaturan pra-rumah sakit ketika kadar gula darah tidak dapat diukur. Jika ada sedikit keraguan tentang penyebab koma, terapi insulin percobaan dikontraindikasikan secara ketat, karena dalam kasus hipoglikemia, pemberian insulin dapat menyebabkan kematian pasien.

Pengobatan ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidosis diabetikum

Pasien dengan ketoasidosis diabetikum dan koma ketoasidosis diabetikum perlu segera dirawat di unit perawatan intensif/unit perawatan intensif.

Setelah menegakkan diagnosis dan memulai terapi, pasien memerlukan pemantauan konstan terhadap kondisi mereka, termasuk pemantauan indikator utama hemodinamik, suhu tubuh, dan parameter laboratorium.

Jika perlu, pasien menjalani ventilasi paru-paru buatan (ALV), kateterisasi kandung kemih, pemasangan kateter vena sentral, selang nasogastrik, nutrisi parenteral.

Di unit perawatan intensif / latihan perawatan intensif.

• analisis glukosa darah cepat 1 kali per jam dengan pemberian glukosa intravena atau 1 kali per 3 jam saat beralih ke pemberian s / c;
• penentuan badan keton dalam serum darah 2 r / hari (jika tidak memungkinkan, penentuan badan keton dalam urin 2 r / hari);
• penentuan kadar K, Na dalam darah 3-4 r/hari;
• studi keadaan asam-basa 2-3 r / hari sampai normalisasi pH stabil;
• kontrol diuresis setiap jam sampai dehidrasi dihilangkan;
• pemantauan EKG;
• kontrol tekanan darah, detak jantung (HR), suhu tubuh setiap 2 jam;
• rontgen paru-paru;
• analisis umum darah, urin 1 kali dalam 2-3 hari.

Arah utama pengobatan pasien adalah: terapi insulin (untuk penghambatan lipolisis dan ketogenesis, penghambatan produksi glukosa oleh hati, stimulasi sintesis glikogen), rehidrasi, koreksi gangguan elektrolit dan gangguan keadaan asam-basa, eliminasi penyebab ketoasidosis diabetik.

Rehidrasi pada tahap pra-rumah sakit

Untuk menghilangkan dehidrasi masukkan:

Natrium klorida, larutan 0,9%, menetes secara intravena dengan kecepatan 1-2 l / jam pada jam pertama, kemudian 1 l / jam (dengan adanya gagal jantung atau ginjal, laju infus berkurang). Durasi dan volume larutan yang disuntikkan ditentukan secara individual.

Kegiatan selanjutnya dilakukan di unit perawatan intensif/intensive care unit.

terapi insulin

Di ICU/ICU, ICD diberikan.

• Insulin larut (rekayasa genetika manusia atau semi-sintetik) di / dalam aliran perlahan 10-14 U, kemudian di / dalam tetesan (dalam larutan natrium klorida 09%) dengan kecepatan 4-8 U / jam (untuk mencegah adsorpsi insulin pada plastik untuk setiap 50 IU insulin tambahkan 2 ml albumin 20% dan bawa volume total menjadi 50 ml dengan larutan natrium klorida 0,9%. Ketika glikemia turun menjadi 13-14 mmol/l, laju insulin infus berkurang 2 kali.
• Insulin (rekayasa genetika manusia atau semi-sintetik) secara intravena dengan kecepatan 0,1 U / kg / jam sampai ketoasidosis diabetikum dihilangkan (125 U diencerkan dalam 250 ml natrium klorida 0,9%, yaitu 2 ml larutan mengandung 1 Unit insulin ), dengan penurunan glikemia menjadi 13-14 mmol / l, laju infus insulin berkurang 2 kali lipat.
• Insulin (manusia rekayasa genetika atau semi-sintetik) IM 10-20 IU, kemudian 5-10 IU setiap jam (hanya jika tidak mungkin memasang sistem infus dengan cepat). Karena koma dan precoma disertai dengan gangguan mikrosirkulasi, penyerapan insulin intramuskular juga terganggu. Metode ini hanya dianggap sebagai alternatif sementara untuk pemberian IV.

Dengan penurunan glikemia menjadi 11-12 mmol / l dan pH> 7,3, mereka beralih ke pemberian insulin subkutan.

• Insulin (rekayasa genetika manusia atau semi-sintetis) - secara subkutan 4-6 IU setiap 2-4 jam; injeksi insulin subkutan pertama dilakukan 30-40 menit sebelum penghentian infus obat secara intravena.

rehidrasi

Untuk penggunaan rehidrasi:

• Natrium klorida, larutan 0,9%, infus IV dengan kecepatan 1 liter selama jam pertama, 500 ml - selama infus jam ke-2 dan ke-3, 250-500 ml - pada jam-jam berikutnya.

Dengan kadar glukosa darah

• Dekstrosa, larutan 5%, infus IV dengan kecepatan 0,5-1 l/jam (tergantung pada volume darah yang bersirkulasi, tekanan darah dan diuresis)
• Insulin (rekayasa genetika manusia atau semi-sintetik) IV bolus 3-4 unit untuk setiap 20 g dekstrosa.

Koreksi gangguan elektrolit

Penderita hipokalemia diberikan larutan kalium klorida. Kecepatan pemberiannya pada ketoasidosis diabetikum tergantung pada konsentrasi kalium dalam darah:

Kalium klorida dalam / dalam tetesan 1-3 g / jam, durasi terapi ditentukan secara individual.

Untuk hipomagnesemia, masukkan:

• Magnesium sulfat - 50% p-p, i / m 2 r / hari, sampai koreksi hipomagnesemia.

Hanya pada individu dengan hipofosfatemia (ketika tingkat fosfat dalam darah

• Potassium phosphate monobasic IV menetes 50 mmol fosfor/hari (anak-anak 1 mmol/kg/hari) sampai hipofosfatemia terkoreksi atau
• Kalium fosfat dibasic IV menetes 50 mmol fosfor/hari (anak-anak 1 mmol/kg/hari) sampai hipofosfatemia terkoreksi.

Dalam hal ini, perlu memperhitungkan jumlah kalium yang dimasukkan dalam komposisi fosfat

Kesalahan dan janji temu yang tidak masuk akal

Pengenalan larutan hipotonik pada tahap awal terapi untuk ketoasidosis diabetikum dapat menyebabkan penurunan osmolaritas plasma yang cepat dan perkembangan edema serebral (terutama pada anak-anak).

Penggunaan kalium, bahkan dengan hipokalemia sedang pada individu dengan oligo- atau anuria, dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

Penunjukan fosfat pada gagal ginjal merupakan kontraindikasi.

Pemberian bikarbonat yang tidak tepat (dengan tidak adanya hiperkalemia yang mengancam jiwa, asidosis laktat yang parah, atau pada pH> 6,9) dapat menyebabkan efek samping (alkalosis, hipokalemia, gangguan neurologis, hipoksia jaringan, termasuk otak).

Tujuan Perawatan: normalisasi gangguan metabolisme (pengisian defisiensi insulin, melawan dehidrasi dan syok hipovolemik, pemulihan keseimbangan asam-basa fisiologis, koreksi gangguan elektrolit, penghapusan keracunan, pengobatan penyakit penyerta yang menyebabkan perkembangan DKA).

Perawatan tanpa obat: tabel nomor 9, diet isokalorik sesuai dengan kebutuhan energi harian pasien (disarankan perhitungan dengan ekuivalen).

Perawatan medis

Terapi Insulin DKA

1. Insulin kerja pendek atau kerja ultra pendek digunakan (dalam bentuk larutan: dalam 100 ml larutan natrium klorida 0,9% 10 IU insulin).

2. Insulin hanya diberikan melalui infus atau dengan bantuan lineomat dengan dosis 0,1 U/kg berat badan per jam.

3. Dengan penurunan kadar glikemia menjadi 13-14 mmol / l, dosis dikurangi setengahnya (menurunkan glikemia di bawah 10 mmol / l sampai eliminasi ketoasidosis dikontraindikasikan).

4. Jika tidak ada efek setelah 2-3 jam, dosis dinaikkan menjadi 0,15 U / kg berat badan per jam, lebih jarang hingga 0,2 U / kg berat badan per jam.

Setelah eliminasi ketoasidosis sampai kondisi stabil: terapi insulin intensif.

rehidrasi

1. Dimulai segera setelah diagnosis.

2. Selama satu jam pertama - dalam / dalam tetesan 1000 ml larutan natrium klorida 0,9% (dengan adanya hiperosmolaritas dan tekanan darah rendah - larutan natrium klorida 0,45%).

3. Selama dua jam berikutnya, setiap jam, 500 ml larutan natrium klorida 0,9% - pada jam-jam berikutnya, tidak lebih dari 300 ml per jam.

4. Pada gagal jantung, volume cairan berkurang.

5. Ketika glikemia turun di bawah 14 mmol / l, larutan garam diganti dengan larutan glukosa 5-10% (larutan harus hangat).

6. Anak-anak diberi resep cairan intravena dengan kecepatan: dari 150 ml / kg hingga 50 ml / kg per hari, rata-rata, kebutuhan harian pada anak-anak: hingga 1 tahun - 1000 ml, 1-5 tahun - 1500 ml, 5-10 tahun - 2000 ml, 10-15 tahun - 2000-3000 ml; dalam 6 jam pertama, 50% dari dosis yang dihitung setiap hari harus diberikan, dalam 6 jam berikutnya - 25%, dalam 12 jam tersisa - 25%.

Koreksi Kalium

1. Pengenalan kalium klorida di hadapan laboratorium atau EKG tanda-tanda hipokalemia dan tidak adanya anuria ditentukan segera.

2. Bila kadar kalium dalam darah di bawah 3 mmol / l - 3 g KCl bahan kering per jam, pada 3-4 mmol / l - 2 g KCl per jam, pada 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl per jam , pada 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl per jam, pada 6 mmol / l atau lebih - hentikan pengenalan kalium.

Koreksi keadaan asam-basa(KShchS)

Pemulihan keseimbangan asam-basa terjadi secara independen karena terapi rehidrasi dan pengenalan insulin. Natrium bikarbonat (soda) diberikan hanya jika memungkinkan untuk mengontrol pH secara konstan, pada pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Terapi Pelengkap

1. Dengan adanya hiperkoagulabilitas - heparin dengan berat molekul rendah.

2. Di hadapan hipertensi - terapi antihipertensi.

3. Dengan syok hipovolemik - perang melawan syok.

4. Dengan adanya penyakit penyerta, gagal jantung atau ginjal, komplikasi diabetes yang parah - terapi yang tepat.

Persiapan insulin

Ciri persiapan insulin	Nama-nama narkoba insulin	Catatan
Kerja ultra-pendek (analog insulin manusia)	Lizpro, Aspart, glulizin	Digunakan untuk pengobatan ketoasidosis dan setelahnya likuidasi
aksi singkat		Digunakan untuk pengobatan ketoasidosis dan setelahnya likuidasi
Tengah durasi tindakan		Terapkan hanya setelah menghilangkan ketoasidosis
Analog dua fase insulin		Terapkan hanya setelah menghilangkan ketoasidosis
insulin siap pakai campuran	Tindakan singkat/ panjang tindakan: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Terapkan hanya setelah menghilangkan ketoasidosis
Analog jangka panjang aksi tanpa puncak	Glargin, Levomir	Terapkan hanya setelah menghilangkan ketoasidosis

Daftar obat esensial:

1. Sediaan insulin kerja ultrashort (analog insulin manusia) lispro, aspart, glulisin

2. Sediaan insulin kerja pendek

3. *Preparat insulin kerja menengah

4. Analog insulin bifasik

5. *Campuran insulin siap pakai (kerja pendek/kerja panjang 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Analog jangka panjang dari aksi bebas puncak (glargin, levomir)

Ketoasidosis pediatrik- sekelompok kondisi heterogen disertai dengan munculnya badan keton dalam darah dan urin. Badan keton merupakan pembawa energi utama dari hati ke jaringan lain dan sumber energi utama yang diterima jaringan otak dari lipid. Alasan utama ketoasidosis pada bayi baru lahir - diabetes, glikogenosis tipe I (232200), glisinemia (232000, 232050), methylmalonic aciduria (251000), asidosis laktat, defisiensi suksinil-KoA-asetoasetat transferase.

Kode menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

• E88. delapan - Gangguan metabolisme tertentu lainnya

Defisiensi suksinil - CoA - acetoacetate transferase (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defek gen SCOT, r) - enzim matriks mitokondria yang mengkatalisis langkah pertama dalam pemecahan badan keton.

Secara klinis

ketoasidosis berulang yang parah, muntah, sesak napas.

Laboratorium

insufisiensi suksinil - CoA - 3 - asetoasetat transferase, ketonuria.

Sindrom Richards-Randle (*245100, r) — ketoasiduria dengan insufisiensi mental dan gejala lainnya.

Secara klinis

keterbelakangan mental, ataksia, perkembangan karakteristik seksual sekunder yang buruk, tuli, atrofi otot perifer.

Laboratorium

ketoasiduria. Persamaan Kata: sindrom ataksia - tuli - keterlambatan perkembangan dengan ketoasiduria.

Asidosis laktat - beberapa jenis yang disebabkan oleh mutasi pada berbagai enzim metabolisme asam laktat :. defisiensi lipoil transasetilase E2 (245348, r, A); . ketidakcukupan komponen kompleks piruvat dehidrogenase yang mengandung X-lipoyl (*245349, 11p13, gen PDX1, r); . bentuk asidosis laktat infantil bawaan (*245400, r); . asidosis laktat dengan pelepasan D - asam laktat (245450, r). Gejala umum adalah asidosis laktat, keterbelakangan psikomotor, dan hipotensi otot. Beberapa bentuk memiliki manifestasi spesifik, seperti mikrosefali, otot berkedut, kebotakan, ensefalopati nekrotikans, dll.

Asiduria ketoadipat (245130, r).

Secara klinis

patologi kulit bawaan (kulit collodion), edema bagian belakang tangan dan kaki, keterlambatan perkembangan, hipotensi otot.

Laboratorium

hiperekskresi asam a-ketoadipat urin.

ICD-10. E88. 8 Gangguan metabolisme tertentu lainnya.

Tag:

Apakah artikel ini membantumu? Ya - 0 Bukan - 0 Jika artikel mengandung kesalahan Klik di sini 310 Rating:

Klik di sini untuk mengomentari: Ketoasidosis pada anak-anak(Penyakit, deskripsi, gejala, resep dan pengobatan tradisional)