Kuliah nomor 11

Sifilis tersier, viseral, laten

sifilis tersier

Ini berkembang sekitar 3-5 tahun setelah infeksi. Ini muncul:

Dalam 64% kasus, mereka yang tidak dirawat karena bentuk awal sifilis;

Pada 35% - dalam pengobatan yang buruk untuk bentuk awal sifilis;

Dalam 1% kasus - pada orang yang menerima perawatan penuh.

Dengan demikian, Lues III bukanlah akhir penyakit yang tak terelakkan, meskipun pasien tidak mendapat pengobatan penuh atau tidak diobati sama sekali.

Perkembangan Lues III difasilitasi oleh infeksi kronis dan keracunan (alkoholisme, kecanduan narkoba, penyalahgunaan zat, kekurangan gizi kronis, keracunan tuberkulosis), kerja fisik yang berat dan ketegangan saraf.

Dengan demikian, terjadinya periode tersier sifilis tergantung pada keadaan makroorganisme. Anak-anak dan usia tua paling rentan karena keterbelakangan atau melemahnya sistem kekebalan karena faktor predisposisi yang berkontribusi.

Sifilis tersier berlanjut tanpa batas dengan periode aktif dan laten bergantian.

Klasifikasi sifilis periode tersier:

- manifes, masa aktif (Lues III activa);

- periode laten (laten) (Laten Lues III), ketika proses aktif mengalami kemunduran, ada jejaknya (bekas luka, perubahan tulang) dan reaksi darah serologis positif.

Perbedaan umum antara sifilis tersier dan sifilis sekunder

1) sifilis tersier - infiltrat dalam, rentan terhadap pembusukan;

2) memiliki beberapa lokalisasi pada kulit dan selaput lendir: erupsi tuberkulosis - lusinan;

permen karet - tunggal

(dengan Lues II - ada banyak ruam dan ada di mana-mana);

3) di ruam Lues III tr. pallidum ditemukan sangat jarang di jaringan dalam, oleh karena itu periode ini tidak diklasifikasikan sebagai bentuk infeksi akut;

4) ada lebih sering patologi organ dalam dan sistem saraf;

5) DAC "+" pada 75% pasien

(dengan Lues II - pada 100%).

Varietas sifilis tersier:

1) sifilis tuberkulosis superfisial (S. tuberculosa);

2) sifilis bergetah dalam (S. nodosa profunda);

3) roseola tersier (diidentifikasi oleh Alfred Fournier di paha, bokong; bagian bawah tubuh; sangat jarang).

Pola umum tersier sipilis :

1) perkembangan infiltrat inflamasi yang kuat di pangkalan;

2) struktur patologis (perkembangan granuloma menular, yang terletak di tuberkel - di dermis, dengan gusi - otot dan tulang terpengaruh);

3) lebih sedikit ruam:

tuberkel - lusinan;

permen karet - unit;

4) asimetri ruam;

5) kecenderungan pengelompokan;

6) tanpa rasa sakit (nyeri bisa di tulang dengan patologi tulang);

7) kerusakan pada kulit dan selaput lendir;

8) meninggalkan bekas luka atau atrofi sikatrik setelah resolusi;

9) organ-organ internal sama-sama sering dan sangat terpengaruh;

10) persentase yang sama dari reaksi serologis "+" - 75%;

11) mengalami kemunduran yang baik sebagai akibat terapi, bila menggunakan pengobatan exuvantibus (percobaan).

Sifilis tuberkulosis superfisial

Ini terjadi pada sekitar 30% pasien dengan Lues III di mana saja pada kulit dan selaput lendir. Bukit-bukit seukuran kacang polong atau ceri dengan konsistensi elastis padat, tanpa rasa sakit, dengan permukaan halus berwarna ham mengkilap.

Varietas sifilis tuberkulosis:

- dikelompokkan (paling sering terjadi, tuberkel terletak berkelompok) - (S. tuberculosa aggregata);

- serpiginasi (merayap) - (S. tuberculosa serpiginosa). Dalam hal ini, 3 zona dibedakan dalam fokus lesi:

1 - zona pertumbuhan, terdiri dari tuberkel terpisah;

2 - zona peluruhan berkerak;

3 - pusat - area atrofi sikatrik atau bekas luka mosaik;

- plak (areal) - (S. tuberculosa nappe). Jarang, terjadi sebagai akibat dari fusi tuberkel; ukuran plak dari 5 koin rubel ke telapak tangan;

- kerdil - (S. tuberculosa nana). Sangat jarang, lebih sering pada pasien yang telah terinfeksi Lues untuk waktu yang lama (10 - 50 tahun yang lalu). Lokalisasi - kulit punggung, perut, tungkai; ukuran - dengan biji-bijian millet; bekas luka tidak terlihat dengan baik;

- vegetatif - (S. tuberculosa vegetans). Sangat jarang, di bagian bawah borok ada granulasi yang subur, mengingatkan pada raspberry.

Hasil dari sifilis tuberkulosis superfisial:

1) resorpsi bertahap (resolusi kering) diikuti dengan pembentukan atrofi sikatrik;

2) ulserasi (bagian bawah ulser rata, padat dengan sedikit cairan) diikuti dengan pembentukan bekas luka:

- bergigi (berapa banyak tepi yang dimiliki tuberkel - begitu banyak sisi bekas luka);

- mosaik (bagian tengah memiliki lokasi yang lebih dalam).

Diagnosis banding sifilis tuberkulosis dilakukan dengan:

Lupus tuberkulosis;

Tuberkulosis papulonekrotik pada kulit;

belut merah muda;

leishmaniasis kulit;

Diagnosis banding sifilis tuberkulosis

dengan lupus tuberkulosis

Sifilis periode tersier Tuberkel

Lupus tuberkulosis Tuberkel

1. berdasarkan ukuran: dari kacang polong menjadi kacang 2. dengan konsistensi: ketat-elastis 3. berdasarkan warna daging 4. berdasarkan sifat gejala "apple jelly" dan "probe" - negatif karena adanya infiltrat perivaskular dan pelestarian integritas vaskular 5. menurut sifat maag ujungnya lurus, tipis, bagian bawahnya rata dengan debit yang sedikit 6. dengan sifat bekas luka bergigi mosaik 7. pada kekalahan bagian tulang hidung- deformasi tipe pelana 8. berdasarkan usia pasien: lebih sering pada orang tua 9.Menurut data laboratorium: CSR "+" pada 75% pasien

dari lentil hingga kacang polong lembut, kenyal merah muda dengan warna kecoklatan gejala jeli apel dan "menyelidiki" adalah positif ujungnya tidak rata, bagian bawahnya tidak rata berdarah lembut, dangkal, atrofi, ada kekambuhan tuberkel segar kerusakan pada bagian tulang rawan hidung - deformitas tipe coracoid (septum tetap ada, sayap menghilang) lebih sering pada anak-anak tes tuberkulin "+" Pada 75% pasien

Sifilis bergetah dalam

Hal ini diamati pada 40-60% pasien dengan Lues III. Jumlah permen karet tunggal (1-3), jarang lebih. Mereka terletak di mana-mana di kulit dan selaput lendir, lokalisasi favorit mereka adalah area kaki dan pangkal hidung (tidak ada jaringan otot dan cedera apa pun dapat memicu perkembangan gusi (seperti dominan Ukhtomsky: spesifik reaksi terjadi terhadap setiap stimulus nonspesifik).

Varietas permen karet:

1) tunggal;

2) infiltrasi bergetah difus;

3) nodositas periartikular.

permen karet tunggal - berkembang di jaringan lemak subkutan dengan pembentukan nodul kecil, bergerak, padat, tanpa rasa sakit. Tumbuh dalam ukuran dengan transisi ke simpul hingga seukuran ceri dan kenari, lebih jarang hingga telur ayam. Konsistensi simpulnya sangat elastis, dilas ke kulit di sekitarnya, kulit di atasnya menjadi berwarna ham. Di tengah simpul, fluktuasi berangsur-angsur terbentuk dan terbuka dengan pelepasan sejumlah kecil cairan transparan kental, mengingatkan pada lem gum-rabik dan pembentukan bertahap massa hijau-kuning kompak - "inti bergetah", atas penolakan yang ulkus dengan tepi padat bulat terbuka, di bagian bawah - granulasi. Tanpa pengobatan, ulkus berlangsung selama berbulan-bulan, kadang-kadang bertahun-tahun, dengan transisi ke bekas luka yang dalam dan dilas ke kulit di sekitarnya.

Saat membuka permen karet, 2 fenomena ditentukan:

1) perbedaan antara ukuran nodus dan nanah yang dihasilkan (nodus besar, dan ada sedikit pengeluaran purulen, karena prosesnya proliferatif);

2) setelah dibuka, permen karet turun atau dari volumenya, mis. tetap hampir sama.

Infiltrasi gummy difus dibentuk oleh perpaduan beberapa gumma, akibatnya permukaan ulseratif yang luas terbentuk, diikuti oleh cacat dan deformitas daerah yang terkena. Gusi ini disebut bermutasi.

Nodositas periartikular jarang terbentuk, lebih sering di dekat permukaan depan dan belakang sendi lutut dan siku. Simpul hingga seukuran kenari dengan konsistensi elastis yang padat dengan perubahan warna bertahap menjadi merah-ham dengan garam kalsium hias. Sebuah fitur dari periarticular nodosity adalah tidak adanya regresi (resorpsi) bahkan setelah terapi tertentu.

Jadi, hasil dari resolusi permen karet adalah:

- pembusukan dengan pembentukan borok dan bekas luka bintang;

- kerak dengan garam kalsium;

- jalur "kering" (resorpsi), hasilnya adalah bekas luka yang ditarik atau atrofi sikatrik.

Komplikasi gusi sifilis: infeksi sekunder, erisipelas, kaki gajah.

Diagnosis banding gusi sifilis dilakukan dengan: - borok trofik;

- skrofuloderma;

eritema induratif Bazin;

Vaskulitis nodular;

Chancre keras;

Ulkus kanker;

Mikosis dalam - kromo- dan blastomikosis.

dengan ulkus trofik

Diagnosis banding gusi sifilis dengan ulkus trofik didasarkan pada gejala khas lesi trofik:

1) adanya kompleks gejala varises;

2) tidak adanya inti bergetah;

3) perjalanan panjang;

4) tes darah serologis negatif;

5) hasil negatif dari pengobatan exuvantibus.

Diagnosis banding gusi sifilis

dengan skrofuloderma

Permen karet sifilis

Nodus skrofuloderma

1) lokalisasi sering - tulang kering, pangkal hidung 2) dimensi simpul dari kenari sampai telur merpati 3) konsistensi simpul ketat-elastis 4) warna kulit daging 5) sifat pembusukan dengan adanya 2 fenomena 6) sifat maag tepi tipis berbentuk punggungan, bagian bawah rata, batang bergetah 6) bekas luka kasar, berbentuk bintang 7) usia pasien lebih sering orang tua 9) laboratorium CSR "+" pada 75% pasien

lebih sering leher (karena penyebaran infeksi endogen) ke kemiri lembut, kenyal merah dengan semburat kebiruan tidak adanya 2 fenomena tepinya tidak rata, saluran fistula di antara nodus, pelepasan keju yang melimpah dengan inklusi kaseosa terkoyak dengan jembatan kulit anak-anak, pubertas bak mandi. sampel "+" pada 75% pasien

Kekalahan selaput lendir pada periode tersier sifilis

Terjadi pada sekitar 30% pasien dengan Lues III. Ini memanifestasikan dirinya sebagai tuberkel, gumma, dan infiltrasi bergetah difus dengan lokalisasi di area langit-langit keras dan lunak, hidung, dinding faring posterior, di lidah.

Dengan kekalahan langit-langit keras dengan pembusukan gusi, pelanggaran fonasi berkembang (suara menjadi sengau) dan tindakan menelan (makanan masuk ke rongga hidung). Infiltrasi bergetah difus pada lokalisasi tertentu meninggalkan bekas kisi.

Dengan kekalahan langit-langit lunak gum atau infiltrasi bergetah difus juga mengganggu fonasi dan tindakan menelan; di masa depan, di lokasi disintegrasi infiltrat, bekas luka bercahaya terbentuk.

Kekalahan lidah lebih sering ditemukan dalam bentuk gusi (glossitis terbatas), dengan disintegrasi yang membentuk ulkus, meninggalkan bekas luka dan infiltrasi bergetah difus (glossitis interstitial difus). Pada saat yang sama, pada awalnya, lidah bertambah besar, memiliki alur yang dalam, menyerupai jaringan skrotum, dan kemudian, sebagai akibat dari jaringan parut, menjadi sklerosis, mengecil ukurannya, dan menjadi tidak aktif.

Dengan kerusakan pada mukosa hidung perforasi jaringan tulang terjadi dengan pembentukan hidung pelana.

Sifilis visceral

Infeksi sifilis sejak memasuki tubuh manusia dapat mempengaruhi organ atau sistem apa pun. Ini menjadi umum segera setelah infeksi, ketika treponema pucat memasuki sistem limfatik (setelah 2-4 jam), dan kemudian ke dalam darah dan organ dalam (pada hari pertama). Jadi, sudah dalam masa inkubasi penyakit, kondisi diciptakan untuk terjadinya visceropathies tertentu. Namun, penyebaran hematogen besar-besaran Tr. pallidum, berkembang biak dalam jumlah besar di jaringan limfoid, terjadi 2-3 bulan setelah infeksi - pada akhir Lues I - awal periode Lues II (semacam sepsis treponema).

Sifilis visceral dibagi menjadi:

1) Lues Visceral Awal.

2) Lues visceral terlambat.

Diagnosis visceropathies dini didasarkan pada:

1) deteksi Tr. pallida dalam pelepasan serosa kulit dan selaput lendir;

2) pemeriksaan histologis - deteksi infiltrat plasmacytic khas pada spesimen biopsi organ yang terkena;

3) mengobati eksuvantibus.

Sifilis visceral awal

Pada Lues Saya - patologi visceral kotor tidak dapat dideteksi. Lebih sering, mungkin ada lesi dari sistem hematopoietik:

- jumlah eritrosit dan trombosit berkurang;

- jumlah leukosit meningkat;

- ESR meningkat;

- monositosis.

Pada Lues II :

1) Kerusakan pada sistem kardiovaskular (CVS).

Miokarditis yang bersifat toksik-menular. Subyektif - sesak napas, kelemahan, kelelahan, pusing. Mereka tidak stabil dan merespon dengan baik terhadap terapi. Lesi vaskular berupa endo dan perivaskulitis.

2) Kerusakan hati.

Hepatitis akut dengan gejala: penyakit kuning, demam, pembesaran hati, disfungsi.

3) Kasih sayang limpa.

Lebih sering terpengaruh bersama dengan hati - peningkatan dan disfungsi.

4) Kasih sayang perut.

Gastritis, tukak spesifik. Subyektif - mual, bersendawa, kehilangan nafsu makan, penurunan keasaman lambung.

5) Kerusakan ginjal.

- albuminuria sifilis jinak;

- nefrosis lipoid sifilis;

- nefritis sifilis.

Sifilis visceral lanjut

Menurut M.V. Milic, dengan sifilis visceral lanjut

90 - 94% - adalah patologi CVS (cardiovascular Lues);

4 - 6% - patologi hati;

1 - 2% - patologi spesifik organ dan jaringan lain.

Membantu dalam diagnosis "Sifilis visceral" "+" reaksi RIBT dan RIF (pada 94-100% pasien), sedangkan DAC sering "-".

1. Aortitis sifilis, tanpa komplikasi- manifestasi paling umum dari sifilis visceral.

Keluhan untuk nyeri dada yang bersifat menekan atau membakar tanpa penyinaran, tidak berhubungan dengan ketegangan fisik atau saraf yang berlebihan dan tidak berkurang dengan antispasmodik.

Auskultasi:

- murmur sistolik di apeks;

- aksen nada II di mulut aorta dengan warna metalik;

Pada radiografi:

Konsolidasi dinding aorta dan perluasan bagian menaiknya. Perubahan patologis terjadi terutama di lapisan tengah aorta dan prosesnya didiagnosis sebagai mesaorthitis.

Biasanya, perluasan bagian menaik dari lengkung aorta adalah 3 - 3,5 cm,

dengan sifilis - 5 - 6 cm

2. Aneurisma aorta - komplikasi aortitis yang paling berat dengan kemungkinan konsekuensi yang parah. Dalam 2/3 kasus, aneurisma terlokalisasi di bagian menaik dari aorta toraks, pada 20% - di area lengkung dan 10% - di area aorta perut.

Keluhan nyeri dada, sesak napas. Ada kompresi organ vital, terobosan aneurisma ke dalam trakea, bronkus, paru-paru, rongga pleura, mediastinum dengan hasil fatal yang cepat adalah mungkin.

3. Aortitis sifilis, diperumit oleh stenosis mulut arteri koroner.

Ada serangan angina pektoris istirahat dan ketegangan, gejala gagal jantung.

4.Miokarditis sifilis- patologi langka.

Keluhan - nyeri di daerah jantung, jantung berdebar-debar, sesak napas.

Auskultasi: tuli nada I, murmur sistolik di apeks, aritmia.

Ketuk- perluasan batas jantung.

5. Insufisiensi sifilis pada katup aorta.

Tanda awal patologi ini adalah nyeri tipe artralgia atau angina pektoris sejati.

6. Kerusakan hati.

Ini ditandai dengan perjalanan panjang dengan perkembangan perubahan sklerotik dalam bentuk sirosis atau deformasi hati yang parah. Kerusakan hati dapat berupa:

- hepatitis epitel kronis;

- hepatitis interstisial kronis;

- hepatitis bergetah terbatas;

- hepatitis bergetah difus.

7. Kerusakan pada limpa berjalan dalam kombinasi dengan perubahan di hati

8. Kerusakan pada lambung.

Ini mengalir dengan jenis:

- gastritis kronis;

- permen karet terisolasi;

- tumpahan gummy infiltrasi dinding perut.

9. Kerusakan pada kerongkongan dan usus.

Jarang, mungkin ada proses bergetah yang menyebar dan terbatas.

10. Kerusakan ginjal.

Ini mengalir dalam bentuk:

- nefrosis amiloid;

- nefritis sklerotik kronis;

- permen karet terisolasi;

- infiltrat gummy difus.

11. Kerusakan paru-paru.

Ini mengalir dalam bentuk:

- permen karet terisolasi;

- pneumonia sifilis interseluler kronis;

- sklerosis paru.

Kerusakan pada sistem muskuloskeletal

Sistem kerangka dapat terpengaruh di semua periode Lues. Kekalahan tulang dapat berlanjut dalam bentuk proses inflamasi eksudatif-proliferatif tanpa fokus kerusakan yang nyata secara klinis atau dengan kerusakan dengan kerusakan tulang yang kurang lebih signifikan.

Lebih sering terkena: tibia, tulang hidung dan langit-langit keras; lebih jarang - tulang tengkorak (dalam 5% kasus); sangat jarang - tulang tangan, rahang, panggul, skapula

Pada akhir Lues I - 20% pasien mengalami nyeri dan nyeri pada tulang panjang;

Dengan Lues II:

- periostitis;

- osteoperiostitis;

- sinovitis;

- osteoartritis.

Mereka jinak, tanpa tanda-tanda kehancuran dan merespon dengan baik terhadap terapi.

Pada Lues III, lesi pada sistem kerangka disertai dengan perubahan destruktif.

CM. Rubashev membedakan:

- osteopriostitis nonhumous:

a) terbatas;

b) menyebar;

- osteoperiostitis bergetah:

a) terbatas;

b) menyebar;

- osteomielitis: a) terbatas;

b) menyebar.

Diagnosis lesi pada sistem muskuloskeletal pada periode tersier sifilis ditegakkan berdasarkan:

1) gambaran klinis;

2) data sinar-X;

3) DAC, RIBT, RIF;

4) percobaan pengobatan.

sifilis laten

Klasifikasi sifilis laten:

1) awal (Praecox) - hingga 2 tahun sejak saat infeksi;

2) terlambat (Tarda) - lebih dari 2 tahun sejak saat infeksi;

3) tidak diketahui (unspecified) (Ignorata), ketika baik dokter maupun pasien tidak dapat menentukan waktu yang tepat dari saat infeksi. Dalam kelompok pasien inilah ada orang-orang dengan reaksi darah positif palsu dan tidak spesifik. Mereka mungkin:

- akut: menstruasi, persalinan, kehamilan, pneumonia, serangan jantung;

- kronis : TBC, malaria, tifus, penyakit sistemik, diabetes mellitus.

Perbedaan diagnosa

sifilis laten awal dan akhir

Lues laten praecox

Lues laten tarda

1) anamnesis (waktu infeksi): hingga 2 tahun 2) berjalan dalam waktu dari L seropositiva - ke LII recidiva, sehingga mungkin ada bekas luka di lokasi chancre keras dan sisa-sisa poliadenitis 3) titer reagin yang tinggi - 1: 120; 1: 240, 1: 320 4) penurunan titer yang cepat, DAC negatif yang baik 5) reaksi nyata dari Yarish-Herkzheimer-Lukashevich 6) RIF tajam "+", RIBT di 40-60% lemah "+" 7) usia pasien tidak lebih dari 40 tahun 8) cairan serebrospinal - tidak berubah atau cepat dibersihkan 9) berbahaya secara epidemiologis

lebih dari 2 tahun kurangnya data klinis yang serupa titer reagin yang rendah - 1:10; 1:20 penurunan titer lambat, DAC negatif akhir lebih sering reaksinya tidak ada RIF dan RIBT tajam tajam "+" lebih dari 40 tahun ada patologi cairan serebrospinal, konsultasi dengan ahli saraf, terapis diperlukan. secara epidemiologis tidak berbahaya

1. Milich M.V. Evolusi sifilis. - Moskow. "Kedokteran", 1987 - 158 hal.

2. Gagaev G.K., Somov A.B. Pengobatan dan pencegahan penyakit menular seksual - Moskow. Universitas Persahabatan Rakyat, 1987, 120 hal.

3. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Workshop dermatovenerologi. - Moskow. Universitas Persahabatan Rakyat, 1990, 123 hal.

4. Pria AV. Dasar-dasar dermatovenerologi dalam pertanyaan dan jawaban. - Sankt Peterburg. SpetsLit, 200 - 391 hal.

5. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Sharapova G.Ya., Studnitsin A.A. Panduan Dermatovenereologi Anak. - Leningrad "Kedokteran", 1983. - 476 hal.

6. Yagovdik N.Z., Kachuk M.V., Sosnovsky A.T., Belugina I.N. Penyakit kelamin. Direktori - Minsk "Belaruskaya Navuka", 1998 - 341 hal.

7. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. Penyakit kulit dan kelamin. -Moskow. "Kedokteran", 1987. - 318 hal.

8. Skripkin Yu.K. Penyakit kulit dan kelamin. - Moskow. "Kedokteran", 1980. - 548 hal.

9. Samtsov A.V. Penyakit kulit menular dan penyakit kelamin. Buku pedoman. St. Petersburg "Sastra Khusus", 1997. - 139 hal.

10. Ivanova O.L. Penyakit kulit dan kelamin. Pengelolaan. –Moskow "Kedokteran", 1997. - 350 hal.

11. Shaposhnikov O.K. Penyakit kelamin. Pengelolaan. –Moskow "Kedokteran", 1991. –544 hal.

12. Borisenko K.K. Penyakit kelamin. - "Pengobatan Getar" Moskow, 1998. - 122 hal.

13. Skripkin Yu.K., Mashkillayson A.L., Sharapova G.Ya. Penyakit kulit dan kelamin. edisi ke-2. –Moskow "Kedokteran", 1997. - 462 hal.

14. Skripkin Yu.K. Penyakit kulit dan kelamin. Rumah penerbitan "Triada - Pharm", Moskow 2001 - hlm. 656.

15. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. Penyakit kulit dan kelamin. Rumah penerbitan "Kedokteran", Moskow. 1985. -368 s.

16. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Pengobatan penyakit kulit dan kelamin. Panduan belajar. Samara 2001. Penerbitan Sam UVE? - 65 hal.

17. Bychko-Tokova I.S., Pron'kina L.N., A.A. Bakhmisterova Penyakit menular seksual (PMS). Buku ajar untuk mahasiswa fakultas kedokteran. Saransk. 1998. Rumah penerbitan "Pengetahuan" RM. - 40 hal.

18. Bakhmisterova A.A. Sifilis (etiopatogenesis, epidemiologi, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan). Instruksi metodis. Saransk, 2000 .-- 40 hal.

19. Materi metodologis untuk diagnosis dan pengobatan infeksi menular seksual dan penyakit kulit yang paling umum. Moskow 2001, GUUNIKVI MH RF - 127. C

20. Vladimirov V.V., Zudin B.I. Penyakit kulit dan kelamin. Buku teks untuk siswa sekolah kedokteran. Edisi 2. - M: Kedokteran, 1982 .-- 288 hal.

21. Ivanov O.L., Kochergin N.G. (Diedit oleh). Atlas: Dermatologi dan venereologi dalam boneka "Moskow, 1995.

22. Bakhmisterova A.A. Penyakit menular seksual (infeksi HIV, herpes genital, infeksi CMV, infeksi human papillomavirus, trikomoniasis, mikoplasmosis, vaginosis bakteri, kandidiasis urogenital). Tutorial. - Saransk. - 1999 .-- 47 hal.

23. Ovchinnikov N.M., Bednova V.N. Diagnostik laboratorium penyakit menular seksual. - M.: Kedokteran, 1987.

SIFILIS VISCERAL Gambaran klinis penyakit organ dalam yang terkena infeksi sifilis dengan gejala spesifik yang hanya khas sifilis tidak muncul. Diagnosis ditegakkan berdasarkan deteksi lesi kulit dan selaput lendir dan reaksi serologis positif dalam darah. Dalam sebagian besar kasus, sifilis visceral merespon dengan baik terhadap terapi anti-sifilis.

Sifilis visceral dini Gangguan sistem kardiovaskular Gangguan saluran pencernaan. Kerusakan pada lambung Kerusakan pada ginjal Kerusakan pada sistem pernapasan Kerusakan pada kelenjar tiroid dengan sifilis

Kerusakan pada sistem kardiovaskular Miokarditis sifilis adalah salah satu bentuk paling umum dari sifilis kardiovaskular dini. Ini bisa asimtomatik dan hanya dapat dideteksi dengan elektrokardiografi, atau dengan gangguan fungsional yang parah. Pasien mengeluh mudah lelah, kelemahan umum, sesak napas, pusing, suhu tubuh bisa naik. Tanda objektif kerusakan jantung adalah murmur sistolik di apeks.

Aortitis sifilis. v. Indurasi spesifik dari aorta asendens dapat berkembang sangat awal, sudah pada periode primer sifilis. v Secara klinis, penyakit ini tidak menunjukkan gejala. v Dengan lokalisasi aortitis sifilis di bagian awal aorta asendens, insufisiensi katup aorta sering berkembang, kemudian katup mitral terpengaruh. v. Manifestasi yang jarang dari sifilis viseral dini adalah endarteritis yang melenyapkan arteri koroner, yang dapat menjadi penyebab infark miokard.

KERUSAKAN ORGAN SALURAN PENCERNAAN. Kerusakan hati merupakan gejala awal sifilis viseral dan biasanya terjadi pada awal penyakit sebagai manifestasi septikemia sifilis. Secara klinis, sifilis hati dapat memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran fungsinya, peningkatan ukuran, kekuningan sklera; dengan bentuk anikterik, hanya peningkatan dan pengerasan hati dengan peningkatan limpa secara simultan.Hepatitis sifilis akut dengan penyakit kuning, mengingatkan pada penyakit Botkin, sangat jarang. Paling sering, itu berkembang 6-8 bulan setelah infeksi. terjadinya difasilitasi oleh malnutrisi, penyalahgunaan alkohol, penyakit penyerta (malaria, flu, dll). Proses patologis terkonsentrasi di jaringan epitel hati.

KERUSAKAN SALURAN PENCERNAAN Dari penyakit Botkin, hepatitis sifilis tidak begitu terasa, hati membesar dan nyeri, dan limpa sering membesar. Dalam darah, kandungan bilirubin meningkat, dalam urin - jumlah pigmen empedu; fungsi hati (antitoksik, karbohidrat, dll) terganggu. Perjalanan penyakit kuning sifilis menguntungkan. Ini merespon dengan baik terhadap terapi spesifik dan sembuh dalam 2-3 minggu. Distrofi kuning akut hati saat ini praktis tidak ditemukan.

Kekalahan lambung Kekalahan lambung terjadi pada sifilis rekuren sekunder dan segar. Manifestasi klinis utama dari lesi lambung spesifik adalah gastropati sementara, gastritis akut dan tukak lambung sifilis.Sifilis dapat memperburuk perjalanan penyakit lambung nonspesifik yang menyertai. Dalam beberapa kasus, lesi sifilis mensimulasikan tumor ganas lambung. Gastropati sementara ditandai dengan gangguan fungsional sementara, disertai mual, sendawa, kehilangan nafsu makan, dan penurunan keasaman jus lambung.

Lesi lambung Gastritis sifilis ("gastrosifilis awal") dimanifestasikan oleh gangguan dispepsia yang lebih jelas, kehilangan nafsu makan dan berat badan, kelemahan. Sifilis visceral asam klorida dalam isi lambung, peningkatan ESR, reaksi positif terhadap darah gaib di kotoran, campuran darah segar dalam muntahan. Gastritis sifilis disebabkan oleh terjadinya fokus peradangan spesifik pada mukosa lambung, yang, dengan fluoroskopi, kadang-kadang dapat mensimulasikan tukak lambung atau neoplasma lambung. Tukak lambung sifilis ditandai dengan nyeri malam hari dengan latar belakang gastritis hipo dan asam, sering muntah darah yang tidak berubah. Dalam beberapa kasus, gambaran klinis sifilis lambung digabungkan: ada kompleks gejala campuran gastritis, tukak lambung dan proses tumor.

Kerusakan ginjal terdeteksi, sebagai suatu peraturan, pada awal sifilis segar sekunder. Hal ini dapat dilihat sebagai disfungsi ginjal asimtomatik, sebagaimana ditentukan oleh renografi radionuklida; proteinuria jinak, nefrosis lipoid sifilis dan glomerulonefritis. Satu-satunya gejala proteinuria jinak adalah adanya protein dalam urin (0,1–0,3 g / l). Nefrosis lipoid sifilis diamati dalam dua varian: akut dan laten. Pada nefrosis lipoid akut, kulit pasien tampak pucat, edema. Urin keruh, diekskresikan dalam jumlah kecil, memiliki kepadatan relatif tinggi (hingga 1.040 dan lebih banyak); jumlah protein dalam urin biasanya melebihi 2-3 g / l Endapan mengandung gips, leukosit, epitel, tetesan lemak; eritrosit jarang dalam jumlah kecil. Tekanan darah tidak meningkat, fundus normal. Nefrosis laten berkembang perlahan, kadang-kadang setelah waktu yang cukup lama setelah infeksi, dimanifestasikan oleh albuminuria sedang dan edema ringan. Nefritis spesifik didiagnosis sebagai tubulopati membran dan glomerulonefritis menular. Di jantung kerusakan ginjal adalah kekalahan utama pembuluh darah kecil, kematian bertahap glomeruli dan kerutan progresif pada ginjal.

Kerusakan paru-paru Kerusakan pada sistem pernapasan pada sifilis dini sangat jarang terjadi. Bronkopneumonia akut, pneumonia interstisial, bronkitis sifilis kering dapat terjadi. Sifilis pada sistem pernapasan berkembang perlahan. Ada gejala bronkitis, ada batuk berdahak, kadang suhu badan rendah dan sesak nafas progresif. Bronkopneumonia akut dengan etiologi sifilis pada permulaannya mirip dengan bentuk yang sama dari pneumonia tuberkulosis dan nonspesifik. Bronkopneumonia sifilis akut dapat memperoleh perjalanan subakut dengan pembentukan perubahan patologis yang persisten pada parenkim paru dan pohon bronkial. Diagnosis pneumonia interstisial ditegakkan secara radiografis. Infiltrasi di paru-paru bisa dalam berbagai ukuran, terkadang masif. Dalam kasus tersebut, harus dibedakan dari tumor. Diagnosis klinis sifilis paru dini sangat sulit. Seringkali diagnosis dibuat secara retrospektif, terutama tanpa adanya manifestasi sifilis pada kulit dan selaput lendir. Kriteria diagnostik utama adalah hasil studi serologis dalam dinamika, kondisi umum pasien yang memuaskan, efek terapeutik yang cepat dari obat anti-sifilis

Kekalahan kelenjar tiroid Kekalahan sifilis kelenjar tiroid jarang terjadi, ditandai dengan takikardia dan munculnya suhu tubuh tingkat rendah. Kasus diabetes insipidus etiologi sifilis dijelaskan.

Sifilis viseral lanjut Pada sifilis periode tersier, infiltrasi gusi atau bergetah terbatas dapat terjadi di semua organ internal, dan berbagai proses distrofi dan gangguan metabolisme diamati. Paling sering, sifilis lanjut mempengaruhi sistem kardiovaskular (90–94%), lebih jarang hati (4–6%) dan organ lain - paru-paru, ginjal, lambung, usus, testis (1–2%).

Sifilis lanjut pada sistem kardiovaskular v. Pada sifilis lanjut, aorta paling sering terkena, miokardium lebih jarang, kerusakan simultan pada aorta dan miokardium mungkin terjadi. v. Untuk pertama kalinya, aneurisma aorta pada pasien sifilis dijelaskan oleh Welch pada tahun 1875, dan pada tahun 1905 Reuter menemukan treponema pucat di dinding aorta dengan aneurisma. v. Pada pasien sifilis yang tidak diobati, diamati di klinik Profesor C. Boeck, sifilis lanjut dari sistem kardiovaskular berkembang pada 10% kasus: insufisiensi aorta pada 5,3%, aneurisma aorta - pada 2,5%, stenosis aorta - pada 0,5% .. . v. Pada 0,3% pasien, aortitis sifilis tanpa komplikasi ditemukan setelah kematian. Sifilis kardiovaskular berkembang hampir secara eksklusif pada pasien dengan sifilis didapat 15-30 tahun setelah infeksi. v Aortitis sifilis tanpa komplikasi diperumit oleh regurgitasi aorta dan aneurisma aorta dalam waktu 3-5 tahun. v. Aneurisma aorta pada pria terjadi 6 kali lebih sering

Aortitis sifilis (mesaorthitis) adalah manifestasi paling umum dari sifilis kardiovaskular lanjut. Ini bisa tanpa komplikasi (aortitis simpleks) atau disertai dengan penyempitan lubang koroner, insufisiensi katup aorta, dan aneurisma aorta. Membran aorta tengah terutama terpengaruh. Fokus infeksi spesifik yang muncul di dalamnya kemudian digantikan oleh jaringan ikat, yang menyebabkan deformasi kulit bagian dalam, yang tampak berkerikil. Bagian asendens dari aorta lebih sering terkena. Mulut pembuluh koroner jantung yang terbuka di sini sering terkena proses sifilis, yang sangat jarang menyebar melalui pembuluh darah. Penghancuran bertahap otot dan serat elastis dari lapisan tengah aorta menyebabkan ekspansi difus atau sakular.

Gambaran klinis. Gambaran klinis. Untuk jangka waktu yang lama, pasien mungkin tidak mengalami ketidaknyamanan. Gejala pertama yang mendorong Anda untuk mencari bantuan adalah rasa sakit. Sifatnya berbeda, timbul paroksismal dan menjalar seperti angina pektoris, atau berlangsung lama tanpa mencapai intensitas yang besar. Nyeri jenis angina pektoris menunjukkan kerusakan pada lubang pembuluh koroner; nyeri persisten ("aorthalgia"), tampaknya, adalah akibat dari neuritis sifilis. Pemeriksaan objektif dengan perkusi dan terutama dengan radiografi mengungkapkan perluasan lebih sering dari bagian asendens, lebih jarang dari lengkungan dan bahkan lebih jarang dari bagian turun dari aorta. Selama auskultasi pada aorta, biasanya terdengar murmur sistolik dan aksen nada II dengan warna metalik. Pulsa tidak berubah. Perkembangan lebih lanjut dari gambaran klinis tergantung pada lokalisasi proses yang dominan. Jika lesi pembuluh koroner jantung mendominasi, maka, bersama dengan serangan angina pektoris, ada serangan asma jantung, yang terjadi dengan latar belakang gagal jantung yang terus meningkat. Jika prosesnya terkonsentrasi di area alat katup aorta, maka gambaran insufisiensi katup aorta secara bertahap berkembang. Insufisiensi sifilis pada katup aorta tidak pernah dikombinasikan dengan stenosis pembukaan aorta dan, sebagai suatu peraturan, perjalanan yang tidak menguntungkan (seringkali dekompensasi) dan disertai dengan rasa sakit. Selanjutnya, mesaortitis dapat menyebabkan perkembangan aneurisma aorta, yang berbeda dari aortitis hanya pada tingkat dilatasi aorta.

Aneurisma aorta Aneurisma aorta adalah salah satu hasil dari aortitis sifilis yang tidak diobati atau tidak diobati dengan baik. Dinding aorta, tanpa sejumlah besar otot dan serat elastis dari membran tengah, membentang di bawah pengaruh tekanan darah. Karena ini, aneurisma berkembang terutama di bagian menaik dan lengkung aorta. Aneurisma baik memiliki bentuk fusiform difus, atau membentuk tonjolan sakular yang terhubung ke aorta melalui lubang sempit. Memperluas ke segala arah, aneurisma secara bertahap kehilangan struktur dinding aorta dan berubah menjadi kantung jaringan ikat, sering diisi dengan massa trombotik. Gumpalan darah bisa menjadi sumber emboli; dalam kasus yang jarang terjadi, mengorganisir dan berubah menjadi massa yang padat, mereka dapat menyebabkan penghancuran rongga aneurisma, hingga penyembuhan aneurisma secara spontan. Lebih sering, aneurisma tumbuh, menekan organ mediastinum, menyebabkan kerusakan tulang rawan, tulang dan akhirnya pecah.

Gambaran klinis v. Gambaran klinis tergantung pada disfungsi organ yang terkompresi oleh aneurisma. v. Dengan tekanan pada mediastinum, sesak napas, batuk kasar muncul. v Bila saraf rekuren tertekan, kelumpuhan pita suara dan aphonia dapat terjadi. v. Kompresi trakea atau bronkus menyebabkan perkembangan pernapasan stenotik. Kompresi saraf simpatis menyebabkan anisocoria dan retraksi bola mata. v. Dilatasi vena, sianosis dan edema pada batang tubuh bagian atas terlihat ketika vena cava superior tertekan. Tekanan pada kerongkongan menyebabkan disfagia. v Gejala awal adalah nyeri di berbagai tempat di dada, tergantung pada arah pertumbuhan aneurisma. v. Namun, ada kasus-kasus aneurisma tanpa gejala, yang mencapai ukuran besar, menghancurkan tulang dada dan tulang rusuk. Pada pemeriksaan dada, tumor yang berdenyut dan perkembangan vena di dada di sepanjang garis perlekatan diafragma kadang-kadang ditentukan. v. Denyut nadi pada arteri radialis, tergantung pada lokasi aneurisma, ternyata tidak sama pada kedua lengan dalam hal pengisian dan waktu terjadinya. v. Tekanan darah tidak meningkat. v. Diagnosis aneurisma dikonfirmasi oleh x-ray. v. Aneurisma sifilis membedakan tumor toraks, sedangkan hasil pemeriksaan serologis pasien untuk sifilis membantu.

Miokarditis sifilis dapat terjadi sebagai manifestasi independen sifilis viseral atau sebagai komplikasi aortitis. Mereka dimanifestasikan oleh pembentukan gusi atau miokarditis interstisial kronis (miokarditis bergetah). Gumma jantung sangat jarang dan mungkin tanpa gejala. Tanda-tanda klinis yang paling umum dari miokarditis bergetah adalah sesak napas, kelemahan umum, kelelahan, dan kadang-kadang nyeri di jantung. Sianosis kulit, ekspansi jantung, gangguan irama dicatat. Miokarditis bergetah sifilis, sebagai suatu peraturan, disertai dengan reaksi serologis positif. Endo bergetah dan perikarditis sangat jarang terjadi.

Kerusakan ginjal Kerusakan ginjal dapat berupa nefrosis amiloid, nefrosklerosis, dan proses gummy (kelenjar getah bening terbatas atau infiltrasi gummy difus). Dua bentuk pertama secara klinis tidak berbeda dari lesi serupa dari etiologi yang berbeda, diagnosis ditegakkan hanya berdasarkan manifestasi sifilis yang bersamaan, data anamnesis dan reaksi serologis positif. Kelenjar getah bening terbatas berlanjut dengan kedok tumor dan sulit dikenali. Dalam hal ini, edema muncul, darah, protein, silinder ditemukan dalam urin. Penyakit ini terkadang disertai dengan nyeri punggung paroksismal. Dengan pembusukan gusi dan terobosan isinya ke dalam panggul, urin kental berwarna coklat keruh dengan sedimen berlimpah dari eritrosit, leukosit, dan detritus seluler dilepaskan. Proses sklerotik di ginjal menyebabkan peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri jantung.

Kerusakan paru v Kerusakan paru-paru dinyatakan dalam pembentukan kelenjar getah bening terpisah yang mensimulasikan tumor, atau infiltrasi peribronkial bergetah difus dengan fibrosis berikutnya, serta dalam bentuk fokus bergetah kecil yang tersebar. v Proses ini biasanya terlokalisasi di lobus bawah dan tengah paru kanan, yang membedakan sifilis dari tuberkulosis paru. v. Selain itu, dalam diagnosis banding sifilis dan tuberkulosis, seseorang harus memperhitungkan kondisi umum baik pasien sifilis, tidak adanya mikobakterium tuberkulosis dalam dahak, dan reaksi serologis positif dalam darah. v. Lebih sulit untuk membedakan gusi terbatas dari tumor paru-paru. v. Diagnosis yang benar terkadang hanya dapat dibuat setelah pengobatan percobaan. Gumma dari bifurkasi trakea dan bronkus besar dapat menyebabkan perkembangan stenosis dengan hasil yang mematikan.

Lesi pada lambung dan usus 1. Lesi pada lambung dan usus ditandai dengan infiltrasi gummy difus pada dinding atau pembentukan kelenjar getah bening yang terbatas. 2. Gejala klinisnya menyerupai tumor lambung. 3. Dengan sifilis lambung, gangguan dispepsia parah, penurunan berat badan dicatat, dan pemeriksaan sinar-X mengungkapkan cacat pengisian atau gejala "ceruk" (dengan disintegrasi kelenjar bergetah tunggal). 4. Pada penderita sifilis lambung, serta kanker, sekresi lambung berkurang. Kerusakan gusi mirip dengan kerusakan tumor dan dapat menyebabkan deformitas lambung (perut bikameral, multi-rongga) atau kerutan berserat difus. 5. Tanda-tanda berikut sampai batas tertentu berbicara menentang kanker dan menunjukkan sifilis lambung: lokasi tumor yang lebih tinggi, infiltrasi difus pada dinding lambung dan kondisi umum pasien yang relatif baik dengan defek pengisian yang besar.

Sifilis limpa yang terisolasi Lesi pada esofagus dan usus jarang terjadi. Kedua proses difus dan terbatas berkembang. Sifilis usus pada periode awal memiliki gejala enteritis. Saat kelenjar getah bening hilang, bekas luka terbentuk, yang menyebabkan stenosis esofagus dan usus.

Sifilis limpa yang terisolasi sangat jarang dalam bentuk splenitis interstisial bergetah terbatas atau difus.

Kekalahan testis ditandai dengan munculnya kelenjar bergetah terbatas atau infiltrasi difus di parenkim organ. ü Testis yang terkena membesar, menjadi padat, berat. ü Dengan bentuk terbatas, permukaan testis bergelombang, ü dengan yang difus - halus, rata. ü Palpasi tidak nyeri. ü Terganggu oleh perasaan berat akibat peregangan korda spermatika. Gusi terbatas dapat dibuka melalui kulit skrotum. üResolusi infiltrat gummy difus menyebabkan atrofi testis

Diagnosis sifilis viseral lanjut sangat sulit. Pada pasien, sebagai suatu peraturan, kerusakan pada beberapa organ dan sistem saraf diamati. Kerusakan sifilis pada satu organ sering menyebabkan gangguan fungsi organ lain yang terkait secara patogenetik. Penyakit sekunder ini dapat menyembunyikan sifat sifilis dari proses yang mendasarinya. Komplikasi diagnosis adalah tidak adanya dalam anamnesis 75-80% pasien dengan indikasi sifilis di masa lalu. Tes darah serologis standar positif pada 50-80% pasien, RIT dan RIF - pada 94-100%. Selain itu, pada pasien dengan sifilis viseral aktif, reaksi serologis termasuk. RIT dan RIF, mungkin negatif.Dalam kasus yang meragukan, terapi percobaan (therapia ex juvantibus) harus digunakan sebagai metode diagnostik.

Sastra Rodionov A.N. Sifilis edisi ke-2. Diterbitkan: 2000, Peter. , Rodionov A.N. Buku Pegangan penyakit kulit dan kelamin edisi ke-2. Diterbitkan: 2000, Peter. , Martin J. Isselbacher K, Brownwald E, Wilson J., Fauci A., Casper D. Harrison's Handbook of Internal Medicine 1st ed. 2001, Peter, "Kursus klinis dan metode diagnostik klamidia urogenital" Literatur yang direkomendasikan: E. G. Bochkarev, M. A. Bashmakova, A. M. Savicheva. “Klamidia. Pendekatan modern untuk diagnosis dan pengobatan. Panduan untuk dokter". Moskow, 2000., Batkaev E. A., Lipova E. V. “Pengobatan herpes genital dan klamidia urogenital. Tutor". M.: Penerbit RMAPO MH RF. -1999, -22 hal. , Kisina V. I., Bednova V. N., Pogorelskaya L. V., Vasiliev M. M. et al.“Taktik pemeriksaan dan terapi pasien dengan penyakit urogenital menular yang diperumit oleh dysbiosis. Panduan untuk dokter". - M.: -1996. , Serov V. N., Krasnopolskiy V. I., Delektorskiy V. V. dkk. “Klamidia. Klinik, diagnostik, pengobatan. Pedoman". -M. : -1997. , -23 hal.

Sifilis periode akhir, atau tersier ditandai oleh semua tanda penyakit sistemik kronis yang parah, di mana pelanggaran fungsi fisiologis organ yang terkena berkembang. Data studi statistik modern tentang waktu dan frekuensi transisi penyakit ke tahap akhir agak kontradiktif. Dipercaya bahwa pada 5-40% dari mereka yang terinfeksi, penyakit ini berkembang setelah sekitar lima tahun sejak patogen masuk ke dalam tubuh.

Apa faktor utama yang berkontribusi pada perkembangan bentuk akhir penyakit, dan dapatkah sifilis tersier disembuhkan?

Faktor utama yang berkontribusi terhadap perkembangan sifilis lanjut adalah:

• infeksi pada orang tua atau anak usia dini;
• kurangnya pengobatan atau terapi yang tidak memadai untuk bentuk awal penyakit;
• kondisi sosial dan kehidupan yang tidak menguntungkan;
• adanya cedera dan penyakit kronis;
• alkoholik kronis, obat-obatan atau keracunan industri;
• penurunan kekebalan umum atau penyakit jangka panjang yang disertai dengan keadaan defisiensi imun (malaria, tuberkulosis, patologi saluran pencernaan jangka panjang dan kronis, penyakit autoimun pada jaringan ikat, dll.);
• tekanan fisik, mental dan psikologis yang berat;
• nutrisi yang tidak memadai atau tidak sesuai dengan kandungan protein, vitamin, dan unsur mikro yang tidak mencukupi dalam makanan.

Bentuk dan gejala sifilis tersier

Pada tahap ini, penyakit memanifestasikan dirinya dalam bentuk berikut:

1. Roseola tersier akhir.
2. Bentuk jinak atau bergetah adalah lesi tuberkular atau bergetah (sifilis) pada kulit, selaput lendir, sistem osteoartikular.
3. Sifilis visceral, terutama bentuk kardiovaskular.
4. Neurosifilis.

Roseola tersier

Atau ruam eritematosa tersier, sangat jarang. Ini dapat terjadi 5-8 tahun setelah timbulnya perkembangan patologi dan dimanifestasikan oleh ruam kecil yang terbatas besar dalam bentuk bintik-bintik merah muda pucat dengan diameter hingga 20 mm, memiliki garis yang tidak teratur. Seringkali, ada pengelupasan epidermis yang tidak terekspresikan di area bintik-bintik dan kombinasi yang terakhir dengan tuberkel dan elemen bergetah.

Ruam membentuk berbagai bentuk (karangan bunga, busur, cincin), yang diameternya bisa mencapai 12 cm, terlokalisasi terutama di dada, di daerah lumbar, gluteal, dan femoralis secara simetris.

Prognosis umumnya relatif menguntungkan. Setelah resolusi roseola tersier, bekas luka atrofi tetap ada.

Lesi kulit

Gejala utamanya adalah pembentukan tuberkel yang terletak di lapisan kulit, dan gusi, yang merupakan simpul di jaringan lemak subkutan. Dalam aspek patologis, mereka mewakili proliferasi infeksi dan inflamasi fokal sel jaringan ikat (granuloma).

Granuloma berkembang perlahan, tidak terlihat dan praktis tidak menimbulkan sensasi subjektif. Mereka muncul di area terbatas, tidak cenderung menyatu satu sama lain, dan dikelompokkan ke dalam berbagai bentuk. Beberapa lusin bukit kecil dapat terbentuk, dan gum - elemen tunggal.

Resolusi keduanya dapat terjadi dengan atau tanpa pembentukan permukaan ulseratif, tetapi selalu di tempatnya adalah bekas luka yang bersifat hipertrofik atau atrofi. Pengembangan kembali elemen di area bekas luka tidak terjadi.

Lesi tuberous

Ini adalah bentuk paling umum dari periode Tersier. Elemen-elemen ini disebut: papula tersier, sifilis tuberkulosis, gusi superfisial, sifilis tuberkulosa. Jenis lesi ini biasanya berkembang 2-3 tahun setelah infeksi, lebih jarang - setelah satu hingga dua tahun atau setelah beberapa dekade dan dapat berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun.

Sifilis tuberous adalah infiltrat kulit terbatas (segel) dengan permukaan halus mengkilap, yang dapat ditemukan pada kedalaman yang berbeda dari lapisan dermal. Diameternya beberapa milimeter, warnanya tergantung pada zona lokalisasi dan durasi keberadaannya, dan bervariasi dari merah kecoklatan hingga sianotik (sianosis).

Formasi ini muncul di area kulit yang terbatas, dikelompokkan, tetapi tidak menyatu satu sama lain. Setelah beberapa bulan, dalam beberapa kasus, mereka dapat mulai mengalami ulserasi, pada kasus lain - secara bertahap larut.

Pada varian pertama (ulserasi), yang dapat berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, infiltrat umbi di tengah mengalami pelunakan, dan lapisan epidermis yang menutupinya menjadi lebih tipis, terbentuk kerak kecoklatan gelap yang padat. Itu, secara bertahap meningkat, mengisi seluruh permukaan elemen. Namun, dalam kasus ini, tepi jaringan infiltrasi yang tidak hancur dengan lebar sekitar 1 mm selalu dipertahankan.

Setelah mengelupas kerak, borok bulat dan dangkal terbuka, ujung-ujungnya sedikit menonjol di atas permukaan kulit yang sehat. Ulkus itu sendiri dikelilingi oleh punggungan infiltratif. Dindingnya yang halus dan belum dibuka terletak secara vertikal dalam kaitannya dengan dasar yang dalam, ditutupi dengan jaringan nekrotik kuning kehijauan.

Seiring waktu, ada penghancuran total infiltrat, pembersihan bagian bawah ulseratif dan penyembuhan bertahap dengan pembentukan bekas luka retraksi yang tidak rata, dikelilingi oleh batas berpigmen. Dalam karakteristiknya (lokasi, isolasi, pengelompokan, dan kedalaman yang tidak rata), mereka identik dengan tuberkel. Ukuran bekas luka berbeda (hingga beberapa sentimeter).

Pada varian kedua (resorpsi bertahap), permukaan tuberkulum menjadi kecoklatan, dengan deskuamasi epitel kornea yang diekspresikan dengan lemah. Segel infiltratif secara bertahap menjadi pucat, lembut dan rata, dan di tempat ini kulit menjadi atrofi, tipis, dikelilingi oleh batas pigmen yang sempit. Bekas luka atrofi yang terbentuk setelah jangka waktu tertentu memperoleh warna kulit sehat di sekitarnya.

1. Sipilis tuber
2. Atrofi sikatrik

Sifilis kental dapat dari beberapa jenis:

1. Dikelompokkan, yang dicirikan oleh berdekatan satu sama lain, tetapi tidak bergabung satu sama lain, nodus, yang dipisahkan oleh area sempit dari permukaan kulit yang tidak berubah. Sekelompok simpul pada berbagai tahap perkembangan (dari elemen segar hingga bekas luka) dan tidak lebih dari 40 elemen terlokalisasi di area terbatas di area kecil, terkadang membentuk karangan bunga, busur, dan lingkaran. Dengan sifilis tersier, mereka dapat terjadi di bagian tubuh mana pun, tetapi lokalisasi sifilis yang paling umum adalah dahi dan perbatasannya dengan kulit kepala, hidung, zona interskapular, kulit permukaan ekstensor ekstremitas atas dan bawah dan lumbar. wilayah.
2. Serpensing, dimanifestasikan oleh munculnya node baru secara berurutan di area fokus utama dan jaringan parut simultan dari bukit-bukit yang ada sebelumnya. Lesi memiliki karakter "merayap", menempati area kulit yang semakin besar. Di tengah fokus ada bekas luka mosaik, dan di sepanjang pinggirannya ada tuberkel dengan berbagai tahap perkembangan. Di dekat bekas luka utama, ada bekas luka yang lebih kecil, terisolasi satu sama lain. Seluruh area lesi dibatasi oleh punggungan bergigi.
3. Sifilis kerdil, yang terjadi 15 tahun atau lebih setelah timbulnya penyakit (periode tersier akhir sifilis). Ini diwakili oleh tuberkel merah bulat atau oval kecil, terletak di permukaan di area terbatas, dikelompokkan dalam gambar dan menyerupai papula. Elemen-elemen tersebut tidak melalui tahap ulserasi, tetapi sebagai hasil dari resolusinya, bekas luka superfisial yang tidak rata tetap ada, yang dihaluskan dalam waktu singkat.
4. Sifilis difus, atau "platform" sifilis tuberkel - adalah bentuk manifestasi sifilis tersier yang jarang dan terlokalisasi pada bagian tubuh mana pun, tetapi lebih sering pada permukaan palmar atau plantar. Ini berkembang sebagai hasil dari fusi node menjadi satu area infiltrasi padat terus menerus dengan warna sianotik kemerahan. Itu terlihat seperti plakat oval atau bulat, mencapai diameter 10 cm atau lebih. Pada permukaan yang halus, terkadang sedikit terkelupas di area ini, tuberkel individu tidak ditentukan. Terkadang retakan menyakitkan yang dangkal atau dalam mungkin muncul di atasnya. Selanjutnya, resorpsi infiltrat ini terjadi atau pembentukan bekas luka atrofi atau hipertrofik di tempatnya.

Lesi bergetah pada periode tersier sifilis

Ini memanifestasikan dirinya sebagai gusi sifilis, juga disebut gusi nodular subkutan atau sifilis, dan merupakan simpul yang paling sering berkembang di lapisan lemak subkutan, lebih jarang di tulang atau otot.

Pada saat yang sama, sensasi subjektif tidak signifikan atau tidak ada sama sekali. Nyeri parah dan disfungsi organ dapat terjadi ketika kelenjar getah bening terlokalisasi di daerah periosteum, saraf atau pleksus saraf. Jika gusi menekan pembuluh darah besar dan mengurangi lumennya, malnutrisi pada situs jaringan yang sesuai dapat berkembang, edema yang terakhir, terkadang signifikan.

Node muncul dalam bentuk pemadatan terbatas di kedalaman jaringan tanpa fenomena proses inflamasi akut. Kulit di atasnya tidak berubah, tidak dilas ke jaringan di sekitarnya, memiliki konsistensi elastis yang padat, bergerak, berbentuk oval atau bulat, berukuran 1 - 2,5 cm Diagnostik selama periode pengembangan elemen ini sulit, dan itu terdeteksi secara kebetulan.

Sebagai aturan, formasi ini tunggal, keberadaan 4-6 elemen kurang umum. Lokalisasi utama mereka: dahi, hidung, bibir, kulit kepala, tulang dada, lengan bawah, paha depan dan kaki. Lebih jarang, kelenjar getah bening muncul di daerah selangkangan dan di tempat chancre keras yang terletak di penis.

Relatif cepat, pembentukan nodular meningkat menjadi 5-6 cm, menyebar ke lapisan dermal, meningkatkan permukaan kulit ungu-merah atau sianotik dan menjadi tidak aktif. Upaya untuk menggesernya atau palpasi ringan (probing) yang sensitif atau menimbulkan nyeri, yang dapat mandiri.

Pengembangan lebih lanjut dari simpul bergetah dapat dilanjutkan dengan salah satu dari dua cara:

1. Tidak ada ulserasi.
2. Dengan nekrosis jaringan dalam (nekrosis) dan ulserasi.

Dalam kasus pertama, perubahan lebih lanjut berikut mungkin terjadi:

• saat melakukan perawatan sifilis tersier yang memadai - pelunakan, pengurangan ukuran infiltrat bergetah, diikuti dengan pembentukan bekas luka;
• dengan resistensi tubuh yang tinggi, infiltrat tidak larut, tetapi secara bertahap digantikan oleh jaringan berserat, di mana garam kalsium disimpan; ukuran node berkurang, kehilangan elastisitasnya, mudah berpindah saat palpasi, kulit di atasnya memiliki warna normal; simpul alam ini terbentuk terutama di daerah sendi siku dan lutut (periarticular nodosity), tidak menanggapi pengobatan khusus dan bertahan selama bertahun-tahun.

Opsi kedua adalah yang paling tidak menguntungkan. Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit dan pelunakan jaringan sentral, yang secara bertahap menyebar ke seluruh area permukaan nodus. Kulit di atasnya menjadi tipis, dan fistula (lubang) muncul di tengahnya, di mana cairan kuning kotor, kental, lengket, dan lengket dilepaskan. Lebih jarang, itu bernanah atau bernanah berdarah. Dalam beberapa kasus, jaringan nekrotik membentuk keropeng, dari mana isi cairan dilepaskan.

Gejala khasnya adalah sedikit keluarnya cairan, dibandingkan dengan area pelunakan nodus. Ukuran yang terakhir, meskipun ada pemisahan isinya, hampir tidak berkurang, dan sebagai hasil palpasi di bagian bawah fistula dan di sepanjang tepinya, infiltrat dengan ukuran yang cukup besar terungkap.

Dalam waktu singkat, pembukaan fistula meningkat diameternya, berubah menjadi borok, pertama dengan tepi yang menjorok, dan kemudian dengan tepi yang tipis. Ulkus dalam bentuknya menyerupai kawah, yang bagian bawahnya ditutupi dengan sisa-sisa jaringan nekrotik berwarna kuning kotor (batang), disolder ke pangkalan dan tidak peka terhadap sentuhan.

Setelah batang nekrotik pergi, ulkus dengan kedalaman 5 hingga 10 mm memperoleh bentuk oval atau bulat yang khas. Dikelilingi oleh infiltrat padat berwarna merah sianotik, berbatas tegas yang naik di atas permukaan kulit yang sehat. Di bagian bawah ulkus ada sisa-sisa massa nekrotik kekuningan dengan sedikit cairan purulen.

Granulasi, yang jumlahnya meningkat secara bertahap, membentuk garis demarkasi (pembagi), permukaan ulseratif dibersihkan, dan bekas luka mulai terbentuk di situs perifernya. Setelah ulkus sembuh, bekas luka memiliki bentuk "bintang" yang khas untuk penyakit - tertarik dan kasar di area ulkus itu sendiri dan lebih tipis dan lebih merah di area infiltrat.

Seluruh bekas luka memiliki warna merah-coklat, kemudian menjadi berpigmen dan berubah menjadi coklat, dan kemudian terjadi depigmentasi. Terkadang bekas luka tidak teratur. Ini terjadi ketika ulkus, jaringan parut di satu sisi, meningkat ke arah yang berlawanan.

Infiltrat bergetah yang menyebar

Salah satu varietas bentuk lesi bergetah pada sifilis tersier adalah infiltrat bergetah difus, yang merupakan 2-3 nodus yang bergabung satu sama lain. Ketika mereka hancur, borok gabungan dengan garis tidak beraturan terbentuk, menempati area yang luas dari permukaan kulit. Dalam beberapa kasus, mereka menyebar ke jaringan di sekitarnya dan menyebabkan komplikasi serius seperti cacat dan bahkan kehancuran total pada bagian tubuh tertentu, misalnya, hidung, bibir, mata, dll. (permen karet yang menyinari atau bermutasi).

Cukup sering, infeksi sekunder bergabung dengan formasi seperti itu, dan erisipelas berulang, peradangan akut umum dengan kemerahan parah, pembengkakan, nyeri, limfadenitis dan limfangitis, dan pada ekstremitas bawah - varises, tromboflebitis berkembang.

Lesi selaput lendir pada sifilis tersier

Hal ini disertai dengan munculnya tuberkel, gumma dan infiltrasi bergetah difus terutama di hidung, pada langit-langit lunak dan keras, tirai palatine, apalagi di daerah lidah, bibir dan dinding faring posterior. Manifestasi klinis tergantung pada lokalisasi sifilis. Tanda-tanda klinis umum yang terakhir adalah kepadatan edema dan rasa sakitnya, kurangnya reaksi kelenjar getah bening regional perifer, resolusi elemen yang agak cepat dalam kasus di mana pengobatan spesifik sifilis tersier dilakukan (pengecualian adalah infiltrasi lidah tipe bergetah).

Sifilis bergetah pada selaput lendir septum hidung dan langit-langit keras terjadi, sebagai suatu peraturan, sebagai akibat dari penyebaran peradangan dari periosteum atau tulang rawan. Segel sianotik infiltratif muncul di septum hidung, yang mengurangi lebar lumen rongga hidung.

Kemudian, nanah dan kerak berdarah muncul di saluran hidung, menunjukkan proses pembusukan jaringan. Kemudian terbentuk ulkus dengan batas yang jelas berupa punggungan infiltratif yang padat, diikuti dengan pemisahan batang nekrotik dengan tulang atau sekuestrasi tulang rawan septum hidung. Dalam kasus kerusakan signifikan di bagian atasnya, hidung berubah bentuk ("jatuh") akibat tenggelamnya bagian belakang dan menjadi "berbentuk pelana".

Dalam kasus kerusakan langit-langit keras, sebuah lubang terbentuk yang menghubungkan rongga mulut dengan rongga hidung. Hal ini menyebabkan munculnya karakteristik suara hidung sifilis tersier dan masuknya isi rongga mulut ke dalam rongga hidung. Dengan diameter lubang kecil, dapat ditutup sebagai hasil dari perawatan konservatif, jika tidak, perbaikan bedah diperlukan. Jika munculnya sifilis bergetah pada langit-langit keras tidak dimulai dari sisi hidung, tetapi dari rongga mulut, perjalanannya lebih menguntungkan: diameter borok biasanya hingga 10 mm, dan lokasinya dangkal.

Munculnya infiltrasi luas, nodus, borok di lidah menyebabkan glositis dengan kemungkinan deformasi berikutnya dan keterbatasan mobilitas lidah, pada tirai palatine - mengarah pada pembentukan bekas luka (bercahaya) aneh di atasnya, serta fusi dengan dinding faring posterior, yang dapat menyebabkan nyeri ringan dan kesulitan menelan.

Kerusakan pada sistem osteoartikular

Lesi tulang selama sifilis tersier telah diamati jauh lebih jarang dalam beberapa dekade terakhir. Gumma sifilis muncul terutama pada tulang pipih dan diafisis yang terletak superfisial dari tulang tubulus besar. Paling sering, ini adalah tulang tengkorak, klavikula, humerus dan ulna, femur distal, permukaan bagian dalam dan puncak tibia (terutama sering), dan kadang-kadang badan vertebra. Lesi bergetah pada tulang dapat terlokalisasi di periosteum, substansi kortikal dan spons, terbatas atau menyebar dan berlanjut sesuai dengan jenisnya:

• Periostitis, nyeri tulang khas yang memburuk di malam hari. Setelah beberapa saat, pembengkakan muncul, rasa sakit menjadi lebih kuat dan terutama diucapkan bahkan dengan palpasi superfisial. Dengan tidak adanya pengobatan untuk sifilis tersier dalam 2-3 minggu, rasa sakit berangsur-angsur hilang, dan di tempat pembengkakan, tuberositas tulang atau penebalannya yang terbatas ditentukan; diagnosis retrospektif dimungkinkan melalui pemeriksaan sinar-X pada tulang yang terkena.
• Osteoperiostitis, di mana proses inflamasi berkembang di periosteum dan kemudian berpindah ke jaringan tulang, atau, sebaliknya, berkembang pada yang terakhir dengan penyebaran ke periosteum.

  Gejala utama dan pertama adalah rasa sakit yang sangat membosankan, terutama di malam hari. Dengan partisipasi dalam peradangan periosteum, pembengkakan jaringan lunak muncul dalam proyeksi lokalisasi lesi tulang dan nyeri tajam saat disentuh. Fenomena ini bertahan selama beberapa minggu, setelah itu rasa sakit secara bertahap menghilang, dan bersama dengan pembengkakan, penebalan yang jelas tetap ada karena kalus, yang sering memiliki depresi seperti kawah.

  Pembentukan ulkus yang dalam dengan dasar tulang yang kasar dimungkinkan. Pada varian terakhir, setelah keluarnya jaringan nekrotik dan sekuestrasi tulang, sebagai hasil dari penyembuhan, jaringan parut terbentuk, melekat pada tulang dan dikelilingi oleh "rol" tulang.

• Osteomielitis, yang berkembang sebagai akibat dari lokalisasi gusi sifilis di substansi tulang dan penyebaran proses inflamasi ke sumsum tulang, atau sebaliknya. Jenis lesi ini terjadi agak lebih jarang daripada yang sebelumnya, dan juga disertai dengan rasa sakit, kadang-kadang sedikit peningkatan suhu.

Lesi artikular selama sifilis tersier dimanifestasikan lebih sering oleh hidroarthrosis (akumulasi cairan di sendi) dan osteoartritis (peradangan pada sendi), artralgia (nyeri pada sendi) di beberapa atau satu sendi atau radang sendi satu sendi, lebih sering lutut. Nyeri artralgia tidak terkait dengan gerakan dan bahkan meningkat dalam keadaan tenang. Mereka bertahan ketika mengambil obat antiinflamasi nonspesifik, tetapi mereka berhenti atau intensitasnya berkurang secara signifikan sebagai akibat dari penggunaan obat dengan kalium iodida.

Dengan radang sendi lutut, cairan sinovial menumpuk di dalam sendi, yang karenanya volumenya meningkat dan berbentuk bola, sedikit rasa sakit muncul, tetapi fungsi sendi tidak terganggu.

Sifilis visceral

Ini merupakan gejala sifilis tersier yang paling parah dan komplikasi yang paling serius. Infiltrat bergetah atau gumma yang bersifat terbatas, serta perubahan distrofik dan gangguan metabolisme pada periode tersier, dapat berkembang di organ internal mana pun. Paling sering, pada 90-94%, lesi mempengaruhi pembuluh darah dan jantung (bentuk kardiovaskular), pada 4-6% - hati, dan hanya 1% jatuh pada lesi organ lain (paru-paru, lambung dan usus, ginjal , testis).

Manifestasi paling umum dari bentuk kardiovaskular sifilis tersier lanjut adalah aortitis sifilis, lebih jarang miokarditis sifilis (kerusakan otot jantung). Aortitis sifilis ditandai dengan munculnya dan perkembangan fokus infeksi spesifik di lapisan tengah aorta, yang, sebagai akibat dari resolusi, digantikan oleh sel-sel jaringan ikat. Dalam perjalanannya, aortitis bisa tanpa komplikasi atau disertai dengan perkembangan vasokonstriksi jantung (arteri koroner), aneurisma aorta, dan insufisiensi katup aorta.

Akibatnya, terjadi deformasi lapisan dalam aorta seperti kulit berkerikil. Perubahan-perubahan ini sering mempengaruhi orifisium aorta dan bagian asendensnya, di mana alat katup aorta dan muara pembuluh koroner, yang membawa darah dari aorta ke otot jantung, berada. Penghancuran serat elastis dan otot lapisan tengah dinding aorta selanjutnya mengarah pada pembentukan aneurisma (ekspansi bagian dinding ini dalam bentuk kantong).

Perubahan patologis ini dapat berkembang secara bertahap dan tidak menunjukkan diri untuk waktu yang lama. Di masa depan, gejala karakteristik penyakit jantung koroner (angina pectoris, serangan jantung), nyeri dada yang bersifat persisten, murmur jantung selama auskultasi (mendengarkan) jantung karena perkembangan stenosis aorta dan insufisiensi katup aorta mulai muncul, gejala gagal jantung secara bertahap meningkat dan lain-lain.

Dengan perkembangan aneurisma, gumpalan darah terbentuk di dalamnya, yang mengarah pada pemisahan yang terakhir dan transfernya ke pembuluh organ lain (tromboemboli), kemungkinan perpindahan aneurisma organ mediastinum, stratifikasi dindingnya dengan darah dan pecah, yang menyebabkan kematian.

Kekalahan otot jantung bisa bersifat independen (sebagai akibat dari perkembangan gusi di miokardium) atau sebagai komplikasi dari aortitis sifilis. Ini bisa luput dari perhatian, tetapi lebih sering memanifestasikan dirinya sebagai rasa sakit yang samar-samar di daerah jantung, gangguan irama jantung dan gagal jantung (sesak napas, pembengkakan di kaki, dll.).

Hati dalam bentuk tersier biasanya terpengaruh pada usia 35-50 tahun. Ini terjadi rata-rata 15 dan bahkan 20 tahun setelah terinfeksi sifilis. Hepatitis lanjut terjadi dalam 4 bentuk:

1. Hepatitis fokal bergetah, di mana beberapa gusi dengan ukuran berbeda terbentuk terutama di bagian perifer hati, diikuti dengan jaringan parut yang dalam. Seringkali, gusi terletak di bawah kapsul hati, yang mengarah pada peningkatan organ yang signifikan.
2. Hepatitis milier (multiple).
3. Hepatitis interstisial, di mana proses patologis terjadi di sekitar lobulus hati, di jaringan perantara.
4. Hepatitis kronis epitel Ini dapat berkembang dengan sendirinya atau sebagai komplikasi dari bentuk sebelumnya.

Bentuk kedua dan ketiga ditandai dengan pembentukan beberapa nodus kecil atau infiltrat difus di daerah pembuluh darah yang terletak di antara lobulus hati. Jaringan parut yang dihasilkan menekan lobulus dan pembuluh darah.

Pada varian keempat, perubahan hati disebabkan oleh distrofi dan degenerasi sel hati, perkembangan jaringan ikat, yang selanjutnya mengarah pada pembentukan sirosis hati.

Hepatitis asal sifilis dapat asimtomatik atau menunjukkan gambaran klinis yang sangat beragam. Gejala yang paling khas adalah:

• nyeri dan / atau perasaan berat di hipokondrium kanan, sering meningkat di malam hari dan berlangsung selama beberapa hari;
• bersendawa dan mual;
• ketidakstabilan fungsi usus (diare digantikan oleh sembelit);
• peningkatan suhu tubuh (sering), disertai dengan menggigil dan berkeringat banyak;
• kekuningan sklera dan kulit (pada periode selanjutnya) terkait dengan kompresi saluran empedu oleh nodus (paling khas untuk bentuk epitel hepatitis);
• peningkatan yang tidak merata pada hati tuberous (kadang-kadang halus) yang menonjol dari bawah hipokondrium kanan;
• perbedaan antara kondisi umum yang memuaskan dan perubahan nyata pada hati.

Diagnosis lesi viseral pada periode sifilis tersier sering menimbulkan kesulitan yang cukup besar. Seringkali mungkin untuk mengamati gangguan simultan dari fungsi beberapa organ internal dalam kombinasi dengan kerusakan pada sistem saraf. Proses sekunder ini seringkali sulit dikaitkan dengan lesi sifilis, terutama jika pasien menyangkal adanya penyakit di masa lalu. Hasil tes serologi standar positif pada 50-80% pasien, reaksi treponema immobilisasi (RIT) dan imunofluoresensi (RIF) - pada 94-100%. Namun, semua reaksi serologis ini seringkali negatif.

Baca lebih lanjut tentang tes untuk sifilis.

Kerusakan pada sistem saraf

Neurosifilis menonjol sebagai varian terpisah dari perjalanan penyakit. Dalam perkembangannya, bentuk awal (dalam 5 tahun sejak saat infeksi) dan akhir (setelah 6-8 tahun) dibedakan. Pembagian ini tidak didasarkan pada periodisasi sifilis, tetapi pada perubahan patomorfologis pada jaringan saraf.

Bentuk klinis neurosifilis

Meningitis kronis

Biasanya berkembang 5 tahun setelah infeksi. Infiltratif difus dan perubahan bergetah kecil terjadi terutama di sekitar pembuluh membran di dasar otak. Gejala klinis berhubungan dengan kerusakan saraf kranial, yang dimanifestasikan oleh ptosis (terkulai) kelopak mata, gangguan fungsi otot mata internal dan eksternal, dan gangguan gerakan bola mata.

Keterlibatan dalam proses saraf pendengaran menyebabkan penurunan pendengaran, trigeminal - terjadinya rasa sakit dan gangguan sensitivitas kulit wajah, visual - hingga penurunan ketajaman dan bahkan kehilangan penglihatan. Ketika proses menyebar ke bagian terdekat dari korteks serebral, kejang epilepsi, penurunan kecerdasan, gangguan memori, dan gangguan bicara mungkin terjadi.

Meningomielitis

Biasanya berkembang 5-30 tahun setelah timbulnya penyakit. Ini lebih sering terjadi pada pria dengan sifilis tersier (4 kali). Onset penyakit dimanifestasikan oleh gangguan sensitivitas dan nyeri radikuler. Di masa depan, apa yang disebut sindrom cedera tulang belakang melintang terjadi, dimanifestasikan oleh refleks patologis dari anggota badan, paraplegia, gangguan buang air kecil dan buang air besar. Hanya pengobatan dini yang efektif.

Lesi bergetah pada otak dan / atau sumsum tulang belakang

Ini jarang terjadi dan ditandai dengan munculnya kelenjar getah bening di selaput lunak otak, diikuti oleh perkecambahannya ke dalam medula, kompresi dan penghancuran sel-sel saraf. Gejala tergantung pada lokalisasi gusi.

Bentuk pembuluh darah

Kerusakan dalam bentuk proses inflamasi pada membran dalam arteri kecil (endarteritis), diikuti oleh pembentukan bekuan darah dan pertumbuhan berlebih dari lumen pembuluh darah, yang menyebabkan pelunakan bagian otak yang sesuai. Patologi ini biasanya berkembang pada usia muda di tahun ketujuh penyakit, dan pada pria itu terjadi 3 kali lebih sering daripada pada wanita. Seringkali ada kombinasi endarteritis dengan meningoensefalitis atau meningitis. Gejala tergantung pada pembuluh yang terkena. Gejala utama adalah sakit kepala dan pusing, kejang epileptiform, kelumpuhan dan paresis, gangguan sensitivitas kulit, dll. Sering dikombinasikan dengan lesi visceral dan tabes dorsal. Prognosisnya menguntungkan hanya dalam kasus pengobatan sifilis tersier yang tepat waktu.

Tabes punggung

Hal ini terkait dengan peradangan dan degenerasi membran, kolom posterior dan akar posterior sumsum tulang belakang. Gejala dapat terjadi setelah 5 dan 50 tahun, tetapi lebih sering - 10-25 tahun setelah infeksi. Dalam 15% kasus, dikombinasikan dengan lesi kardiovaskular. Hingga 80% pasien dengan tabes dorsalis tidak menyadari sifilis masa lalu.

Ada 3 tahap penyakit - neurologis, ataksia, paralitik. Tahap neurologis ditandai dengan nyeri penembakan paroksismal di kaki, perut, usus, rektum, dll.; ataxic - gaya berjalan tidak pasti, terhuyung-huyung saat berjalan, terutama dengan mata tertutup; paralitik - tidak adanya refleks tendon (calcaneal, lutut), penurunan tonus otot pada ekstremitas bawah, diameter pupil yang berbeda dan kurangnya respons mereka terhadap cahaya, penurunan ketajaman visual hingga kebutaan total, dll.

Kelumpuhan progresif

Bentuk ini terkadang dikombinasikan dengan tabes dorsal. Ini berkembang setelah 15 dan bahkan 40 tahun, terutama pada orang yang belum menerima pengobatan atau menerima terapi yang tidak memadai. Kelumpuhan progresif dikaitkan dengan kerusakan pembuluh darah kecil, terutama di bagian anterior korteks serebral, kadang-kadang serebelum, yang menyebabkan atrofi sel saraf. Tanda - gangguan memori, bicara, pelanggaran menghitung dan menulis, gangguan mental dalam bentuk demensia parah, penurunan kepribadian, halusinasi dan delusi, kelelahan fisik.

Glomerulonefritis, sebagai suatu peraturan, jinak, tidak disertai dengan edema, peningkatan tekanan darah. Pelanggaran kemampuan penyaringan ginjal dapat dimanifestasikan oleh albuminuria, hematuria.

Sifilis visceral lanjut. Berdasarkan data statistik, pengalaman klinis, dapat dikatakan bahwa dalam struktur sifilis visceral, 90-94% kasus adalah sifilis pada sistem kardiovaskular, 4-6% - sifilis hati, 1-2% - sifilis organ dalam lainnya: paru-paru, ginjal, limpa, lambung.
Dalam kasus sifilis pada sistem kardiovaskular, aorta lebih sering terkena, terkadang aortitis dan miokarditis berkembang secara bersamaan. Pada periode akhir, kerusakan miokard mungkin terjadi, yang dimanifestasikan oleh gusi lokal, atau berlanjut sebagai miokarditis difus. Dalam kasus terakhir, pemeriksaan histologis mengungkapkan proliferasi jaringan granulasi interstisial, di sekitar pembuluh darah - infiltrasi seluler, endarteritis yang melenyapkan dan nekrosis koagulasi submilier, kadang-kadang membentuk gusi yang khas. Gambaran klinis, tergantung pada tingkat keparahan dan luasnya proses, bisa berbeda. Pada beberapa pasien, penyakit ini tidak menunjukkan gejala, pada orang lain, tanda-tanda kerusakan jantung diekspresikan dengan jelas. Mereka mengeluh sakit di daerah jantung, jantung berdebar, sesak napas. Saat mendengarkan, nada I yang tumpul, murmur sistolik di atas puncak jantung yang berasal dari otot, aritmia dicatat; perpindahan batas jantung dan perkembangan gagal jantung dari berbagai tingkat diamati. Dengan munculnya gumma yang terisolasi, gejala klinis ditentukan oleh ukuran dan lokalisasinya. Mereka terletak di berbagai bagian jantung, tetapi terutama di septum interventrikular dan dinding ventrikel kiri. Nilai gusi tunggal dan kecil secara klinis tidak menunjukkan gejala dan biasanya hanya ditemukan pada otopsi; kasus kematian mendadak mungkin terjadi. Varian paling umum dari gummy myocarditis adalah blok atrioventrikular lengkap dan sindrom Morgagni-Adams-Stokes, yang disebabkan oleh lesi spesifik pada berkas atrioventrikular; gangguan konduksi dan irama jantung lainnya juga mungkin terjadi.
Dengan lokalisasi gumma di dasar katup atrioventrikular kiri, katup mitral dekompensasi berkembang. Kerusakan pada katup oleh proses bergetah sangat jarang terjadi.
Perkembangan proses sclerohummous di miokardium biasanya menyebabkan gagal jantung parah dengan hasil yang tidak menguntungkan tanpa adanya pengobatan khusus. Untuk mengidentifikasi pelanggaran fungsi miokard dan hemodinamik intrakardiak, studi polikardiografi (elektro-, ballisto- dan fonokardiografi) sangat penting.

Gejala Klinis Aneurisma Sifilis aorta tergantung pada lokasi dan ukurannya, arah pertumbuhan, kompresi organ di sekitarnya, serta adanya lesi bersamaan pada lubang arteri koroner dan insufisiensi katup mitral. Misalnya, aneurisma aorta desendens, yang tidak terkait dengan organ di sekitarnya, terkadang mencapai ukuran yang sangat besar, tanpa menyebabkan gangguan subjektif. Dengan kata lain, aneurisma sakular yang sangat besar "bisu" lebih sering diamati pada aorta desendens. Oleh karena itu, tanda awal aneurisma lokalisasi ini sering berupa tumor berdenyut yang terletak di sebelah kiri pegangan sternum. Aneurisma lengkung aorta, terletak sangat dalam dan terkait erat dengan organ-organ di sekitarnya, awal mengarah pada kompresinya. Seringkali, aneurisma aorta ada dalam bentuk laten selama bertahun-tahun dan ditemukan secara tak terduga oleh fluoroskopi dada atau dimanifestasikan oleh perdarahan internal terminal.
Penderita aneurisma sering mengeluh nyeri dada, sesak napas, dan terkadang nyeri di daerah interskapular di sebelah kiri. Gejala insufisiensi kardiovaskular muncul terutama dalam kasus di mana aneurisma dikombinasikan dengan kerusakan pada lubang arteri koroner dan insufisiensi katup aorta.
Tanda-tanda utama aneurisma aorta sifilis:
1) area dada yang berdenyut, paling sering di area pegangan sternum dan di sebelah kanannya;
2) pembesaran perkusi kontur aorta ke satu atau kedua sisi pegangan tulang dada, masing-masing, ke bagian dada yang berdenyut;
3) perbedaan denyut nadi - lebih sedikit pengisian dan penundaan gelombang nadi di sisi aneurisma, yang mungkin disebabkan oleh penyempitan mulut arteri yang memanjang dari lengkung aorta, kompresi aneurisma arteri di dekatnya, tetapi, paling sering, memperlambat aliran darah di kantung aneurisma;
4) semacam bising sistolik bertiup di zona kusam vaskular, kadang-kadang terdengar oleh pasien sendiri, terutama di malam hari (ketika aneurisma diisi dengan massa trombotik, kebisingan menjadi lebih lemah dan bahkan menghilang);
5) gejala kompresi organ dan jaringan yang berdekatan oleh aneurisma: vena cava superior, trakea, bronkus, kerongkongan, batang saraf, dll. Tumor aneurisma dapat menyebabkan kerusakan tulang rusuk, tulang dada, tulang belakang dengan gejala kompresi sumsum tulang belakang atau akarnya;
6) gejala terobosan aneurisma ke organ tetangga (trakea, bronkus, paru-paru, rongga pleura, kerongkongan, mediastinum, rongga perikardial, dll.), Yang diamati pada hampir setiap pasien keempat dengan aneurisma. Ini difasilitasi oleh aktivitas fisik yang berat, terutama setelah perawatan khusus yang baru saja dilakukan;
7) perkembangan diseksi aneurisma aorta, yang didukung oleh aterosklerosis dan hipertensi arteri;
8) X-ray - ekspansi dan denyut yang berbeda dari bayangan vaskular, tepinya yang tajam dan rata, tidak dapat dipisahkannya bayangan yang menonjol dari aorta ketika tembus ke arah yang berbeda, kadang-kadang - adanya kalsifikasi linier pada roentgenogram di sepanjang kontur penonjolan aneurisma.

sifilis hati . Ada empat bentuk hepatitis sifilis lanjut: epitel kronis, interstisial kronis, bergetah terbatas dan bergetah milier. Semua bentuk dicirikan oleh proses yang panjang dengan perkembangan bertahap dari perubahan sclero-gummous, yang mengarah ke sirosis, deformasi hati yang parah.
Fokus sclerogummous terkadang menekan vena, yang berkontribusi pada munculnya asites, atau saluran empedu, yang mengakibatkan penyakit kuning. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, lesi spesifik yang menyertai organ internal lainnya, reaksi darah serologis positif, dan hasil pengobatan anti-sifilis.

Sipilis perut dapat berlanjut sebagai gastritis kronis, gusi terisolasi, yang, ketika hancur, menyebabkan sakit maag.
Infiltrat gummy sifilis, yang terletak di pilorus lambung, menyebabkan stenosis. Sebagai akibat dari perubahan sklerotik, perut berubah bentuk (berbentuk jam pasir, tanduk, dll.). Sifilis lambung biasanya berkembang dengan latar belakang hipo atau anacid yang parah. Diagnosis banding sifilis dan tumor perut seringkali sangat sulit. Dalam kasus seperti itu, perawatan percobaan sangat penting.

sifilis paru-paru berlangsung terutama dalam bentuk gusi terisolasi atau pneumonia sifilis interseluler kronis, yang menyebabkan sklerosis paru. Proses ini biasanya terlokalisasi di lobus bawah dan tengah paru kanan, yang harus diperhitungkan dalam diagnosis banding sifilis dan tuberkulosis paru. Seringkali, masalah diselesaikan hanya berdasarkan hasil pengobatan percobaan.
Sifilis ginjal lanjut dapat diwakili oleh varian nefrotik glomerulonefritis kronis dengan edema parah, kandungan protein tinggi dalam urin (dari 3,5 hingga 80 g / l), munculnya gips hialin, granular, lilin, hipoproteinemia (30-40 g / l), penurunan koefisien albumin-globulin (hingga 0,3-0,5), hiperkolesterolemia (10-16 mmol / l). Pada beberapa pasien, amiloidosis ginjal berkembang, lesi bergetah terisolasi atau difus diamati.
Saat membuat diagnosis, perlu diperhitungkan bahwa pada pasien dengan sifilis viseral lanjut, beberapa organ dalam dan sistem saraf secara bersamaan terpengaruh.
Kesulitan dalam diagnosis dan tidak adanya anamnesis pada 75-80% pasien dengan sifilis visceral, indikasi sifilis di masa lalu. Tes darah serologis standar positif pada 50-80% pasien, RIBT dan RIF - pada 94-100%. Namun, mereka tidak selalu berfungsi sebagai konfirmasi diagnosis, karena pasien dengan sifilis seropositif laten terkadang memiliki lesi organ dalam yang tidak spesifik. Selain itu, pada pasien dengan sifilis visceral, bahkan dalam bentuk aktifnya, reaksi serologis, termasuk RIF dan RIBT, mungkin negatif.

Visceropati sifilis lanjut

Berkat tindakan terapeutik dan profilaksis yang berhasil pada pasien dengan berbagai bentuk sifilis, lesi organ dalam yang diucapkan dan digambarkan dengan jelas menjadi langka. Yang paling penting adalah visceropathies lanjut.

Perubahan organ dalam pada pasien sifilis tersier didasarkan pada karakteristik endo-, meso- dan perivaskulitis dari infeksi sifilis, hingga pemusnahan total pembuluh darah. Patologi spesifik sangat intens di jaringan jantung, pembuluh darah, saluran pencernaan, hati dan paru-paru. Kerusakan sifilis pada jantung dan pembuluh darah sering bermanifestasi dengan miokarditis bergetah spesifik dan mesaortitis sifilis. Proliferasi miokardium bergetah dapat diisolasi (seperti gusi soliter pada kulit) atau berbentuk infiltrasi bergetah difus. Seringkali proses ini digabungkan. Gejala lesi tidak memiliki ciri khusus. Hipertrofi miokard diamati dengan peningkatan ukuran jantung, melemahnya suara jantung, nyeri yang bersifat difus. Diagnosis didasarkan lebih jelas pada data EKG dan reaksi serologis; indikator RIF dan RIBT sangat penting. Lebih sering daripada miokardium, aorta terpengaruh - mesaortitis spesifik terjadi pada pasien dengan sifilis tersier dengan riwayat penyakit lebih dari 10 tahun. Pada fase awal infiltrasi dan sedikit pemadatan membran intima dan median, bagian menaik dari lengkung aorta menebal, yang terekam dengan jelas pada radiografi; gejala subjektif mungkin tidak ada. Tahap lebih lanjut dari pembentukan mesaortitis tergantung pada tingkat reaktivitas alergi organ uji dan intensitas lesi sifilis. Dengan hiperergia, perubahan destruktif nekrotik berkembang, hingga penghancuran total dinding aorta, yang berakhir dengan kematian. Dengan ketegangan alergi yang rendah, prosesnya berakhir dengan indurasi proliferatif, fokus degenerasi fibrosa dan kalsifikasi, yang lebih menguntungkan untuk prognosis dalam kaitannya dengan kehidupan dan efek terapeutik. Transisi proses ke katup aorta menyebabkan insufisiensi aorta, yang dimanifestasikan oleh denyut pembuluh serviks, sesak napas, mual, peningkatan kelelahan, dan pelepasan dahak berkarat. Arteri dan vena besar di otak, ekstremitas atas dan bawah juga dapat terpengaruh. Gusi kecil yang terletak terpisah ditemukan di dalamnya, diikuti oleh pemadatan fibrosa atau impregnasi difus seperti lesi sklerotik, tanpa kerusakan dan nekrosis.

Aortitis sifilis - bentuk paling umum dari sifilis visceral; ditandai dengan perbedaan denyut nadi di kedua tangan, semacam aksen "dering" nada II pada aorta, deteksi fenomena Sirotinin-Kukoverov - murmur sistolik terdengar di atas tulang dada saat mengangkat tangan sebagai akibat perpindahan pembuluh darah besar di aortitis (Myasnikov AL, 1981), perluasan bayangan bagian lengkung aorta yang dapat dideteksi secara radiografis. Selama fluoroskopi, aneurisma aorta sifilis ditemukan oleh ekstensi kantung, lebih jarang berbentuk gelendong, dengan pulsasi yang jelas (Dashtayants G.A., Frishman M.P., 1976). Hal ini diperlukan untuk mengecualikan aneurisma aorta sifilis pada pasien dengan sindrom vena cava superior, yang mengalir dengan kompresinya, serta trakea dan bronkus. Sinar-X di mediastinum anterior mengungkapkan bayangan besar, relatif homogen, tanpa membatu. Untuk menyingkirkan neoplasma ganas, yang sering menyebabkan sindrom ini, dilakukan angiografi aorta, tomografi, dan pemeriksaan serologis.

Sifilis akhir pada saluran pencernaan ditandai dengan fokus infiltratif spesifik yang sama dari karakter bergetah tuberkulosis, yang mencerminkan intensitas reaktivitas imunoalergi. Tuberkel atau gumma individu, fokal dapat ditemukan di kerongkongan, lambung, usus kecil, dan usus besar. Karena efek traumatis yang lebih menonjol dari makanan dan aksi enzimatik dari isi lambung, proses infiltrasi bergetah lebih sering terjadi di kerongkongan dan lambung. Terpisah, soliter, gusi dan infiltrasi bergetah menyebar terbentuk dalam kombinasi satu sama lain atau secara terpisah. Dalam kasus gusi tunggal kerongkongan atau perut, prosesnya tetap tidak dikenali untuk waktu yang lama karena tingkat keparahan gejala subjektif dan objektif yang lemah. Infiltrasi gummy difus lebih sering terdeteksi di perut. Lesi infiltratif superfisial pada selaput lendir pada awalnya dimanifestasikan oleh gejala gastritis dengan gangguan dispepsia berat, keadaan hipoasam atau asam. Perubahan infiltratif yang dalam di kerongkongan dan perut menyebabkan disfagia parah, gangguan pencernaan, mirip dengan gejala tumor di organ ini.

Dengan kerusakan usus, elemen infiltratif bergetah sifilis dilokalisasi, sebagai aturan, di jejunum. Gejala enteritis sifilis sangat tidak spesifik. Difus berkembang biak, menebalkan dinding usus kecil, memberikan gejala yang lebih sedikit daripada gusi terfokus, yang mengubah gerakan peristaltik alami dan disertai dengan fenomena obstruksi (dengan infiltrasi yang signifikan). Ulserasi gusi atau infiltrasi bergetah memperburuk proses dengan gejala perdarahan dan peritoneum. Rektum jarang terkena pada sifilis periode tersier. V.Ya.Arutyunov (1972) menggambarkan infiltrasi bergetah dan gumma kecil yang terisolasi, melingkar menutupi rektum bagian bawah. Selama periode infiltrasi, gangguan buang air besar diamati, dan dengan ulserasi dan jaringan parut, gejalanya mirip dengan proktitis parah, berbeda dalam rasa sakit yang tidak terlalu parah dan sejumlah kecil cairan purulen. Diagnosis proses gastrointestinal sifilis terhambat oleh DAC positif palsu pada tumor, serta kesulitan dalam menafsirkan hasil pemeriksaan rontgen. Namun, data RIBT, RIF, anamnesis, hasil percobaan pengobatan anti-sifilis, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar.

Kerusakan hati sifilis diamati dalam berbagai varian, karena lokalisasi proses proliferasi dan sifatnya yang nodular atau difus. Sesuai dengan klasifikasi A. L. Myasnikov (1981), varietas klinis berikut dibedakan antara hepatitis sifilis kronis: hepatitis epitel kronis sifilis, hepatitis interstitial kronis, hepatitis bergetah milier dan hepatitis bergetah terbatas. Perubahan paling awal pada fungsi hati yang terjadi pada periode sekunder sifilis dapat dimanifestasikan oleh ikterus, pruritus, dan gejala hepatitis sifilis akut lainnya (Zlatkina A. R., 1966). Sebagai hasil dari pengobatan anti-sifilis yang rasional, atau bahkan tanpa pengobatan, yang terakhir teratasi, meninggalkan reaktivitas seluler yang berubah. Pada sifilis periode tersier, ketika fenomena reaktivitas hiperergik meningkat, hepatitis epitel kronis terjadi secara sekunder atau spontan, karena epitellah yang paling reaktif dalam proses infeksi dan alergi (Ado A.D., 1976). Gejala penyakit ini tidak spesifik: malaise umum, nyeri dan berat di hati, anoreksia, mual, muntah, gatal parah. Hati sedikit membesar, menonjol 4-5 cm dari bawah tepi lengkung kosta, padat, tetapi tidak nyeri.

Hepatitis interstisial sifilis kronis berkembang sebagai akibat dari kerusakan difus-proliferatif pada sel-sel jaringan interstisial. Sama seperti hepatitis epitel, ia dapat terbentuk bahkan pada periode sekunder sebagai akibat dari penetrasi langsung treponema pucat. Namun, hepatitis interstisial juga bisa menular dan alergi. Bahkan sejumlah kecil treponema pucat, tetapi untuk waktu yang lama, mengubah secara tajam reaktivitas sel-sel jaringan interstisial, dan pada periode tersier, hepatitis interstisial yang bersifat produktif-infiltratif, disertai dengan fenomena nekrosis, terbentuk lagi. Variasi klinis ini ditandai dengan nyeri hebat di daerah hati, peningkatannya, kepadatan pada palpasi, tetapi penyakit kuning tidak ada pada tahap awal penyakit. Pada periode akhir, ketika sirosis hati sifilis berkembang, penyakit kuning dan gatal-gatal pada kulit bergabung.

Miliary gummy dan hepatitis bergetah terbatas ditandai dengan pembentukan infiltrat nodular. Hipertrofi hati dengan hepatitis bergetah ditandai dengan ketidakrataan, tuberositas, lobulasi. Gusi milier lebih kecil, terletak di sekitar pembuluh darah dan kurang mempengaruhi jaringan hati. Oleh karena itu, hepatitis bergetah milier dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah hati, peningkatan seragam dengan permukaan yang halus. Aktivitas fungsional sel-sel hati berlangsung lama, dan ikterus biasanya tidak ada.

Hepatitis bergetah terbatas, karena pembentukan nodus besar dengan keterlibatan area sekretori dan interstisial, disertai dengan rasa sakit yang parah, demam, kedinginan. Ikterus sklera dan kulit, gangguan fungsi hati lainnya tidak diekspresikan secara signifikan; pada tahap awal penyakit, penyakit kuning hanya terjadi sebagai akibat dari obstruksi mekanis saluran empedu. Di sekitar gusi, zona peradangan nonspesifik perifokal terbentuk. Pada tahap akhir, atrofi sclero-gummy yang diucapkan, bekas luka yang berubah bentuk diamati.

Diagnosis kerusakan hati sifilis didasarkan pada data anamnesis, adanya manifestasi lain dari infeksi sifilis, dan hasil pemeriksaan serologis. Harus ditekankan bahwa hasil CSR positif palsu pada hepatokolesistitis, tumor hati, sirosis alkoholik diamati pada 15-20% kasus (Myasnikov A.L., 1981). Oleh karena itu, sangat penting melekat pada data RIF, RIBT dan hasil pengobatan percobaan.

Penyakit ginjal sifilis jarang dan kronis. Pada periode sekunder sifilis, perubahan inflamasi reaktif di pembuluh glomeruli secara spontan mundur. Pada periode tersier, sebagai akibat dari reaksi hiperergik endotelium pembuluh glomerulus, milier atau gusi besar, serta infiltrasi difus, muncul. Lesi bergetah karena sifat fokus peradangan (infiltrat nodular) dalam hal gejala utama - albuminuria, piuria, dan hematuria - mirip dengan proses blastoma. Nefrosis sifilis dengan degenerasi amiloid atau lipoid berakhir dengan nefrosklerosis. Karena amiloidosis dan degenerasi lipoid pada parenkim ginjal juga merupakan karakteristik dari infeksi kronis lainnya, diagnosis banding kerusakan ginjal sifilis memerlukan analisis menyeluruh dari data anamnestik, data dari DAC, RIF dan RIBT, hasil pemeriksaan dari spesialis terkait (untuk mendeteksi atau mengecualikan proses sifilis lokalisasi lainnya). Pengobatan percobaan untuk kerusakan ginjal tidak dianjurkan karena persiapan bismut dikontraindikasikan pada pasien tersebut, dan terapi penisilin tidak selalu menyelesaikan kesulitan diagnostik.

Sifilis pada bronkus dan paru-paru memanifestasikan dirinya dalam gejala yang sangat beragam karena lokalisasi yang khas dari fokus bergetah dan infiltrasi produktif. Segel bergetah, baik tunggal maupun ganda (permen karet milier), lebih sering terletak di lobus bawah atau tengah paru-paru. Prosesnya memanifestasikan dirinya sebagai sesak napas, perasaan sesak di dada, rasa sakit yang samar. Pemadatan jaringan paru-paru pada sifilis memiliki karakter fokal, seperti pada tumor, lebih sering asimetris. Dari proses tuberkulosis, gusi paru-paru dibedakan berdasarkan kesejahteraan pasien. Dengan sifilis, sebagai suatu peraturan, tidak ada keadaan demam, astenisasi, tidak ada mycobacterium tuberculosis dalam dahak. Peradangan produktif-infiltratif difus dari etiologi sifilis lebih sering terlokalisasi di area bifurkasi trakea atau di jaringan peribronkial. Gusi paru-paru dan infiltrasi bergetah difus dapat terjadi dengan ulserasi, sputum purulen dan bahkan perdarahan (Myasnikov A.L., 1981). Tetapi hasil yang lebih sering adalah pemadatan fibrosa dengan perkembangan pneumosklerosis dan bronkiektasis. Dalam diagnosis lesi sifilis paru-paru, data anamnesis, adanya proses sifilis pada kulit, selaput lendir atau tulang, hasil studi serologis, dan kadang-kadang pengobatan percobaan, sangat penting.

N. Schibli dan I. Harms (1981) melaporkan lesi seperti tumor pada paru-paru pada sifilis tersier dan bahkan sekunder. Pada x-ray dada, kekeruhan retrokardial bulat ditemukan di akar paru-paru. Terkadang pasien dengan jenis lesi yang menyerupai tumor ini menjalani torakotomi. Sifat sifilis dari lesi paru ditentukan dengan menyingkirkan etiologi lain dan efek positif dari terapi anti-sifilis. Namun, keberadaan sifilis dan tuberkulosis, tumor gusi dan paru-paru secara bersamaan juga dimungkinkan.

Kerusakan sifilis pada kelenjar endokrin pada periode tersier dimanifestasikan oleh pembentukan fokus bergetah atau peradangan produktif difus. Pada pria, tampaknya, orkitis bergetah dan epididimitis bergetah paling sering dicatat. Testis dan embel-embelnya bertambah besar, memperoleh kepadatan yang nyata dan permukaan yang bergelombang. Berbeda dengan orkitis dan epididimitis etiologi tuberkulosis, nyeri tidak ada, tidak ada reaksi suhu, reaksi serologis untuk sifilis positif, dan tes Pirke dan Mantoux negatif. Resolusi proses terjadi dengan fenomena jaringan parut. Dengan gusi testis, ulserasi mungkin terjadi, diikuti dengan pembentukan bekas luka yang berubah bentuk. Pada wanita, pankreas lebih sering terkena, yang dimanifestasikan oleh disfungsi aparatus pulau dan pembentukan diabetes sifilis. Tiroiditis sifilis diamati pada 25% pasien dengan bentuk awal sifilis. E.V. Bush (1913) membagi penyakit kelenjar tiroid pada sifilis tersier menjadi 3 kelompok: pembesaran kelenjar tiroid tanpa mengubah fungsi, tiroiditis sifilis dengan hiperfungsi, dan hipofungsi kelenjar tiroid setelah resolusi sikatrik tiroiditis sifilis. V.M. Kogan-Yasny (1939) membagi tiroiditis sifilis menjadi bentuk awal dan akhir. Pada sifilis periode sekunder, terjadi pembesaran kelenjar tiroid difus dengan hiperfungsi. Pada periode tersier, lesi bergetah atau interstisial berkembang, diikuti dengan jaringan parut. Sebagai contoh lesi spesifik kelenjar tiroid, kami mengutip pengamatan bahwa pemulihan lengkap struktur kelenjar endokrin apa pun setelah perawatan tidak terjadi, dan oleh karena itu endokrinopati sifilis tidak disertai dengan pemulihan aktivitas fungsional kelenjar. .

Pencegahan sifilis visceral.

Pencegahan sifilis visceral memberikan diagnosis yang tepat waktu dan pengobatan lengkap awal, karena bentuk visceral adalah hasil dari terapi yang tidak memadai untuk bentuk sifilis aktif atau tidak adanya sama sekali.

Karena tidak ada tanda-tanda patognomonik yang khas dari lesi viseral sifilis, diagnosis harus dipandu oleh data klinis dan laboratorium yang kompleks, dinamika perubahan klinis di bawah pengaruh terapi spesifik, secara luas menggunakan kompleks reaksi serologis: RIT, RIF , RPHA, IFA PCR.

Penelitian di rumah sakit tentang profil neurologis terapeutik, bedah, kebidanan-ginekologi, disarankan untuk dilakukan dengan formulasi reaksi serologis. Pemeriksaan menyeluruh terhadap penderita sifilis pada akhir pengobatan dan pada saat dikeluarkan dari daftar berfungsi untuk mencegah sifilis viseral. Ini terdiri dari pemeriksaan klinis mendalam dengan sinar-X, sesuai dengan indikasi studi cairan serebrospinal dan EKG untuk menilai kegunaan pengobatan. Pemeriksaan terapeutik yang ditargetkan juga diindikasikan untuk pasien dengan neurosifilis, di mana lesi spesifik pada organ dalam sering ditemukan.

Untuk diagnosis sifilis visceral yang tepat waktu, sangat penting untuk secara aktif mengidentifikasi bentuk sifilis laten, yang pada 50-70% kasus memerlukan kemungkinan lesi spesifik yang terlambat pada organ dalam. Untuk mendeteksi bentuk awal sifilis visceral secara tepat waktu, pemeriksaan 100% pasien digunakan di terapi, neurologis, neuropsikiatri, rumah sakit bedah, departemen THT dengan pementasan RV. Menurut M.V. Milich, V.A. Blokhin (1985), reaksi serologis positif ditemukan pada 0,01% dari mereka yang diperiksa di rumah sakit somatik, dan mereka lebih sering memiliki bentuk sifilis lanjut: laten late - pada 31%, laten tidak ditentukan - pada 11,5%, neurosifilis lanjut - 3,6%, visceral lanjut - 0,7%.

Bibliografi:

2 .Rodionov A.N. Buku referensi penyakit kulit dan kelamin. edisi ke-2

Diterbitkan: 2000, Peter

3 .Martin J. Isselbacher K. Braunwald E., Wilson J., Fauci A., Casper D.,

Harrison's Handbook of Internal Medicine edisi pertama 2001, Peter.