Apa itu koma hiperosmolar pada penderita diabetes. Koma hiperosmolar Apa itu koma hiperosmolar?

Hiperosmolaritas adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh peningkatan kandungan senyawa yang sangat osmotik dalam darah, yang paling signifikan adalah glukosa dan natrium. Difusi lemah mereka ke dalam sel menyebabkan perbedaan yang signifikan dalam tekanan onkotik dalam cairan ekstraseluler dan intraseluler, mengakibatkan dehidrasi intraseluler pertama (terutama otak), dan kemudian dehidrasi umum tubuh.

Hiperosmolaritas dapat berkembang dalam berbagai kondisi patologis, namun, pada diabetes, risiko perkembangannya jauh lebih tinggi. Sebagai aturan, koma hiperosmolar (HC) berkembang pada orang tua yang menderita DM-2, namun, pada keadaan ketoasidosis, seperti yang ditunjukkan sebelumnya, ada juga peningkatan osmolaritas plasma, tetapi fakta koma hiperosmolar pada DM- 1 jarang. Ciri khas GC adalah kadar glukosa darah yang sangat tinggi (hingga 50 mmol / l atau lebih), tidak adanya ketoasidosis (ketonuria tidak mengecualikan adanya GC), hipernatremia, hiperosmolaritas plasma, dehidrasi berat dan eksikosis seluler, neurologis fokal gangguan, keparahan kursus dan persentase yang tinggi dari hasil yang mematikan.

Dibandingkan dengan koma ketoasidosis diabetikum, HA adalah varian dekompensasi diabetes akut yang lebih jarang tetapi lebih parah.

Etiologi dan Patogenesis

Faktor yang memprovokasi perkembangan HC pada DM adalah penyakit dan kondisi yang menyebabkan, di satu sisi, dehidrasi, dan, di sisi lain, meningkatkan defisiensi insulin. Jadi, muntah, diare pada penyakit menular, pankreatitis akut, kolesistitis akut, stroke, dll., kehilangan darah, luka bakar, penggunaan diuretik, pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal, dll. menyebabkan dehidrasi. Kekurangan insulin diperparah oleh penyakit penyerta, intervensi bedah, cedera, minum obat tertentu (glukokortikoid, katekolamin, hormon seks, dll.). Patogenesis perkembangan GC tidak sepenuhnya jelas. Asal usul hiperglikemia yang begitu jelas tanpa adanya defisiensi insulin yang tampaknya absolut tidak sepenuhnya jelas. Juga tidak jelas mengapa tidak ada ketoasidosis dengan glikemia tinggi seperti itu, yang menunjukkan defisiensi insulin yang jelas.Peningkatan awal konsentrasi glukosa darah pada pasien dengan diabetes tipe 2 dapat terjadi karena beberapa alasan:

Dehidrasi tubuh karena muntah, diare yang timbul karena berbagai sebab; mengurangi rasa haus pada lansia; mengkonsumsi diuretik dosis besar.

Peningkatan pembentukan glukosa di hati dengan dekompensasi diabetes mellitus yang disebabkan oleh patologi penyerta atau terapi yang tidak memadai.

Asupan glukosa eksogen yang berlebihan ke dalam tubuh selama infus intravena larutan glukosa pekat.

Peningkatan progresif lebih lanjut dalam konsentrasi glukosa dalam darah selama perkembangan GC dijelaskan oleh dua alasan. Pertama, peran tertentu dalam hal ini dimainkan oleh gangguan fungsi ginjal pada pasien diabetes, yang menyebabkan penurunan ekskresi glukosa dalam urin. Ini difasilitasi oleh penurunan filtrasi glomerulus terkait usia, yang diperburuk dalam kondisi dehidrasi yang baru jadi dan patologi ginjal sebelumnya. Kedua, peran penting dalam perkembangan hiperglikemia dapat dimainkan oleh toksisitas glukosa, yang memiliki efek penekanan pada sekresi insulin dan pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer. Peningkatan hiperglikemia, memiliki efek toksik pada sel , menekan sekresi insulin, yang pada gilirannya memperburuk hiperglikemia, dan yang terakhir lebih lanjut menghambat sekresi insulin.

Berbagai versi ada dalam upaya untuk menjelaskan tidak adanya ketoasidosis pada pasien diabetes ketika mereka mengembangkan HC. Salah satunya menjelaskan fenomena ini dengan mempertahankan sekresi insulin pada pasien diabetes tipe 2, ketika insulin yang masuk langsung ke hati cukup untuk menghambat lipolisis dan ketogenesis, tetapi tidak cukup untuk memanfaatkan glukosa di perifer. Selain itu, peran tertentu dalam hal ini mungkin dimainkan oleh konsentrasi yang lebih rendah di GC, dibandingkan dengan koma diabetes, dari dua hormon lipolitik yang paling penting - kortisol dan hormon pertumbuhan. Tidak adanya ketoasidosis di GC juga dijelaskan oleh perbedaan rasio insulin dan glukagon dalam kondisi di atas - hormon aksi berlawanan dalam kaitannya dengan lipolisis dan ketogenesis. Jadi, pada koma diabetik, rasio glukagon/insulin mendominasi, sedangkan pada GC, rasio insulin/glukagon mendominasi, yang mencegah aktivasi lipolisis dan ketogenesis. Sejumlah peneliti telah menyarankan bahwa hiperosmolaritas dan dehidrasi yang dihasilkan sendiri memiliki efek penghambatan pada lipolisis dan ketogenesis.

Selain hiperglikemia progresif, hipernatremia juga berkontribusi terhadap hiperosmolaritas di GC, yang asalnya dikaitkan dengan hiperproduksi kompensasi aldosteron sebagai respons terhadap dehidrasi. Hiperosmolaritas plasma darah dan diuresis osmotik tinggi pada tahap awal perkembangan GC adalah penyebab perkembangan cepat hipovolemia, dehidrasi umum, kolaps vaskular dengan penurunan aliran darah ke organ. Dehidrasi sel otak yang parah, penurunan tekanan cairan serebrospinal, pelanggaran mikrosirkulasi dan potensi membran neuron menyebabkan gangguan kesadaran dan gejala neurologis lainnya. Sering diamati pada otopsi, perdarahan titik kecil di substansi otak dianggap sebagai konsekuensi dari hipernatremia. Karena penebalan darah dan masuknya tromboplastin jaringan ke dalam aliran darah, sistem hemostasis diaktifkan, dan kecenderungan trombosis lokal dan diseminata meningkat.

Gambaran klinis HC terungkap bahkan lebih lambat daripada koma ketoasidosis - dalam beberapa hari dan bahkan berminggu-minggu.

Tanda-tanda dekompensasi DM yang muncul (haus, poliuria, penurunan berat badan) semakin bertambah setiap hari, yang disertai dengan kelemahan umum yang meningkat, munculnya “kedutan” otot yang berubah menjadi kejang lokal atau umum pada hari berikutnya. Sudah sejak hari-hari pertama penyakit, mungkin ada gangguan kesadaran dalam bentuk penurunan orientasi, dan selanjutnya, diperburuk, gangguan ini ditandai dengan munculnya halusinasi, delirium dan koma. Penurunan kesadaran mencapai tingkat koma yang sebenarnya pada sekitar 10% pasien dan tergantung pada besarnya hiperosmolaritas plasma (dan, karenanya, pada hipernatremia CSF).

Fitur GC adalah adanya gejala neurologis polimorfik: kejang, gangguan bicara, paresis dan kelumpuhan, nistagmus, gejala patologis (hal. Babinsky, dll.), leher kaku. Gejala ini tidak cocok dengan sindrom neurologis yang jelas dan sering dianggap sebagai pelanggaran akut sirkulasi serebral.

Saat memeriksa pasien tersebut, gejala dehidrasi parah menarik perhatian, dan pada tingkat yang lebih besar dibandingkan dengan koma ketoasidosis: kulit kering dan selaput lendir, penajaman fitur wajah, penurunan tonus bola mata, turgor kulit, dan tonus otot. Pernapasan sering, tetapi dangkal dan tanpa bau aseton di udara yang dihembuskan. Denyut nadi sering, kecil, sering berulir. Tekanan arteri berkurang tajam. Lebih sering dan lebih awal daripada dengan ketoasidosis, anuria terjadi. Seringkali ada demam tinggi yang berasal dari pusat. Gangguan peredaran darah yang disebabkan oleh dehidrasi berujung pada perkembangan syok hipovolemik.

Diagnosis GC di rumah sulit, tetapi mungkin untuk mencurigainya pada pasien diabetes, terutama dalam kasus di mana perkembangan koma didahului oleh beberapa proses patologis yang menyebabkan dehidrasi tubuh. Tentu saja, dasar diagnosis GC adalah gambaran klinis dengan fitur-fiturnya, tetapi diagnosis dikonfirmasi oleh data pemeriksaan laboratorium.

Sebagai aturan, diagnosis banding GC dilakukan dengan jenis koma hiperglikemik lainnya, serta dengan kecelakaan serebrovaskular akut, penyakit radang otak, dll.

Diagnosis GC dikonfirmasi oleh angka glikemia yang sangat tinggi (biasanya di atas 40 mmol / l), hipernatremia, hiperkloremia, hiperazotemia, tanda-tanda pembekuan darah - poliglobulia, eritrositosis, leukositosis, peningkatan hematokrit, juga osmolaritas plasma efektif yang tinggi, nilai normal diantaranya berada pada kisaran 285-295 mosmol/l.

Penurunan kesadaran tanpa adanya peningkatan yang jelas dalam osmolaritas plasma efektif dicurigai terutama dalam kaitannya dengan koma serebral. Tanda klinis diagnostik diferensial penting dari HC adalah tidak adanya bau aseton di udara yang dihembuskan dan napas Kussmaul. Namun, jika pasien tetap dalam kondisi ini selama 3-4 hari, tanda-tanda asidosis laktat dapat bergabung dan kemudian pernapasan Kussmaul dapat dideteksi, dan ketika memeriksa keseimbangan asam-basa, asidosis karena peningkatan kandungan asam laktat dalam darah.

Pengobatan GC dalam banyak hal mirip dengan pengobatan koma ketoasidosis, meskipun memiliki karakteristiknya sendiri dan ditujukan untuk menghilangkan dehidrasi, memerangi syok, menormalkan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam-basa (dalam kasus asidosis laktat), serta menghilangkan hiperosmolaritas darah.

Rawat inap pasien dalam keadaan GC dilakukan di unit perawatan intensif. Pada tahap rumah sakit, lavage lambung dilakukan, kateter urin dimasukkan, dan terapi oksigen sedang dilakukan.

Daftar tes laboratorium yang diperlukan, selain yang diterima secara umum, termasuk penentuan glikemia, tingkat kalium, natrium, urea, kreatinin, keseimbangan asam-basa, laktat, badan keton, dan osmolaritas plasma efektif.

Rehidrasi dengan GC dilakukan dalam volume yang lebih besar daripada dengan pengangkatan dari koma ketoasidosis (jumlah cairan yang disuntikkan mencapai 6-10 liter per hari). Pada jam pertama, 1-1,5 liter cairan disuntikkan secara intravena, pada jam 2-3 - 0,5-1 liter, pada jam berikutnya - 300-500 ml.

Pilihan solusi dianjurkan tergantung pada kandungan natrium dalam darah. Pada tingkat natrium dalam darah lebih dari 165 mEq / l, pengenalan larutan garam dikontraindikasikan dan rehidrasi dimulai dengan larutan glukosa 2%. Pada kadar natrium 145-165 meq/l, rehidrasi dilakukan dengan larutan natrium klorida 0,45% (hipotonik). Rehidrasi itu sendiri mengarah pada penurunan glikemia yang jelas karena penurunan hemokonsentrasi, dan dengan mempertimbangkan sensitivitas tinggi terhadap insulin pada jenis koma ini, pemberian intravena dilakukan dalam dosis minimal (sekitar 2 unit insulin kerja pendek “ di gusi" dari sistem infus per jam). Penurunan glikemia lebih dari 5,5 mmol / l, dan osmolaritas plasma lebih dari 10 mOsmol / l per jam mengancam perkembangan edema paru dan serebral. Jika setelah 4-5 jam dari awal rehidrasi, tingkat natrium menurun, dan hiperglikemia parah berlanjut, insulin intravena setiap jam diresepkan dengan dosis 6-8 unit (seperti pada koma ketoasidosis). Dengan penurunan glikemia di bawah 13,5 mmol / l, dosis insulin yang diberikan dikurangi setengahnya dan rata-rata 3-5 unit per jam. Sambil mempertahankan glikemia pada level 11-13 mmol / l, tidak adanya asidosis etiologi apa pun dan penghapusan dehidrasi, pasien dipindahkan ke insulin subkutan dengan dosis yang sama dengan interval 2-3 jam, tergantung pada tingkat glikemia.

Pemulihan defisiensi kalium dimulai segera setelah terdeteksi kadarnya yang rendah dalam darah dan ginjal yang berfungsi, atau 2 jam setelah dimulainya terapi infus. Dosis kalium yang diberikan tergantung pada kandungannya dalam darah. Jadi, dengan kalium di bawah 3 mmol / l, 3 g kalium klorida (bahan kering) diteteskan secara intravena setiap jam, pada tingkat kalium 3-4 mmol / l - 2 g kalium klorida, 4-5 mmol / l - 1 gram kalium klorida. Dengan kalium di atas 5 mmol / l, pengenalan larutan kalium klorida dihentikan.

Selain tindakan di atas, perang melawan kolaps dilakukan, terapi antibiotik dilakukan, dan untuk mencegah trombosis, heparin diresepkan pada 5000 IU secara intravena 2 kali sehari di bawah kendali sistem hemostasis.

Nilai prognostik penting dalam pengobatan HC adalah ketepatan waktu rawat inap, identifikasi awal penyebab yang mengarah pada perkembangannya, dan, karenanya, eliminasi, serta pengobatan patologi yang menyertainya.

Kontrol tes

Salah satu komplikasi diabetes melitus yang mengerikan dan belum banyak diketahui adalah koma hiperosmolar. Masih ada perselisihan tentang mekanisme asal dan perkembangannya.

Penyakit ini tidak akut, kondisi penderita diabetes dapat memburuk selama dua minggu sebelum penurunan kesadaran yang pertama. Paling sering, koma terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun. Dokter tidak selalu dapat segera membuat diagnosis yang benar tanpa adanya informasi bahwa pasien menderita diabetes.

Apa itu koma hiperosmolar?

Koma hiperosmolar adalah suatu kondisi dengan hilangnya kesadaran dan gangguan pada semua sistem: refleks, aktivitas jantung dan termoregulasi memudar, urin berhenti dikeluarkan. Seseorang saat ini benar-benar seimbang di perbatasan hidup dan mati. Alasan untuk semua gangguan ini adalah hiperosmolaritas darah, yaitu peningkatan kepadatan yang kuat (lebih dari 330 mosmol / l dengan laju 275-295).

Jenis koma ini ditandai dengan glukosa darah tinggi, di atas 33,3 mmol/l, dan dehidrasi berat. Dalam hal ini, tidak ada ketoasidosis - benda keton tidak terdeteksi dalam urin dengan tes, napas pasien diabetes tidak berbau aseton.

Menurut klasifikasi internasional, koma hiperosmolar diklasifikasikan sebagai pelanggaran metabolisme air-garam, kode ICD-10 adalah E87.0.

Keadaan hiperosmolar menyebabkan koma cukup jarang, dalam praktik medis ada 1 kasus per 3300 pasien per tahun. Menurut statistik, usia rata-rata pasien adalah 54 tahun, ia menderita diabetes tipe 2 yang tidak tergantung insulin, tetapi tidak mengontrol penyakitnya, oleh karena itu ia memiliki sejumlah komplikasi, termasuk nefropati diabetik dengan gagal ginjal. Pada sepertiga pasien koma, diabetes bersifat jangka panjang, tetapi tidak terdiagnosis dan, karenanya, tidak diobati selama ini.

Dibandingkan dengan koma ketoasidosis, koma hiperosmolar terjadi 10 kali lebih jarang. Paling sering, manifestasinya dihentikan oleh penderita diabetes sendiri pada tahap yang mudah, tanpa menyadarinya - mereka menormalkan glukosa darah, mulai minum lebih banyak, beralih ke ahli nefrologi karena masalah dengan ginjal.

Alasan untuk pengembangan

Koma hiperosmolar berkembang pada diabetes mellitus di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

1. Dehidrasi parah karena luka bakar yang luas, overdosis atau penggunaan diuretik jangka panjang, keracunan dan infeksi usus, yang disertai dengan muntah dan diare.
2. Kekurangan insulin karena ketidakpatuhan terhadap diet, sering melewatkan obat penurun glukosa, infeksi berat atau aktivitas fisik, pengobatan dengan agen hormonal yang menghambat produksi insulin sendiri.
3. diabetes yang tidak terdiagnosis.
4. Infeksi ginjal jangka panjang tanpa pengobatan yang tepat.
5. Hemodialisis, atau glukosa intravena, ketika dokter tidak mengetahui diabetes pasien.

Patogenesis

Timbulnya koma hiperosmolar selalu disertai dengan hiperglikemia berat. Glukosa memasuki darah dari makanan dan secara bersamaan diproduksi oleh hati, masuknya ke jaringan rumit karena resistensi insulin. Ketoasidosis tidak terjadi, dan alasan ketidakhadiran ini belum diketahui secara pasti. Beberapa peneliti percaya bahwa jenis koma hiperosmolar berkembang ketika ada cukup insulin untuk mencegah pemecahan lemak dan pembentukan badan keton, tetapi terlalu sedikit untuk menekan pemecahan glikogen di hati dengan pembentukan glukosa. Menurut versi lain, pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ditekan karena kekurangan hormon pada awal gangguan hiperosmolar - somatropin, kortisol, dan glukagon.

Perubahan patologis lebih lanjut yang mengakibatkan koma hiperosmolar telah diketahui dengan baik. Dengan perkembangan hiperglikemia, volume urin meningkat. Jika ginjal bekerja normal, maka ketika batas 10 mmol / l terlampaui, glukosa mulai dikeluarkan melalui urin. Dengan gangguan fungsi ginjal, proses ini tidak selalu terjadi, kemudian gula menumpuk dalam darah, dan jumlah urin meningkat karena pelanggaran reabsorpsi di ginjal, dehidrasi dimulai. Cairan keluar dari sel dan ruang di antara mereka, volume darah yang bersirkulasi berkurang.

Karena dehidrasi sel-sel otak, gejala neurologis terjadi; peningkatan pembekuan darah memicu trombosis, menyebabkan suplai darah ke organ tidak mencukupi. Menanggapi dehidrasi, produksi hormon aldosteron meningkat, yang mencegah natrium dari darah masuk ke urin, hipernatremia berkembang. Ini, pada gilirannya, memicu perdarahan dan pembengkakan di otak - koma terjadi.

Tanda dan gejala

Perkembangan koma hiperosmolar membutuhkan waktu satu hingga dua minggu. Permulaan perubahan dikaitkan dengan penurunan kompensasi diabetes, kemudian tanda-tanda dehidrasi bergabung. Terakhir, gejala neurologis dan konsekuensi dari osmolaritas darah tinggi terjadi.

Penyebab gejala	Manifestasi eksternal sebelum koma hiperosmolar
Dekompensasi diabetes	Haus, sering buang air kecil, kulit kering, gatal, ketidaknyamanan pada selaput lendir, kelemahan, kelelahan terus-menerus.
Dehidrasi	Penurunan berat badan dan tekanan, anggota badan membeku, kekeringan konstan di mulut muncul, kulit menjadi pucat dan dingin, elastisitasnya hilang - setelah ditekan menjadi lipatan dengan dua jari, kulit dihaluskan lebih lambat dari biasanya.
Disfungsi otak	Kelemahan pada kelompok otot, hingga kelumpuhan, penghambatan refleks atau hiperrefleksia, kejang, halusinasi, kejang yang mirip dengan epilepsi. Pasien berhenti merespons lingkungan, dan kemudian kehilangan kesadaran.
Kegagalan dalam kerja organ lain	Gangguan lambung, aritmia, nadi sering, pernafasan dangkal. Ekskresi urin berkurang dan kemudian berhenti sama sekali. Suhu dapat naik karena pelanggaran termoregulasi, serangan jantung, stroke, trombosis mungkin terjadi.

Karena fakta bahwa fungsi semua organ terganggu pada koma hiperosmolar, kondisi ini dapat ditutupi oleh serangan jantung atau tanda-tanda yang mirip dengan perkembangan infeksi parah. Ensefalopati kompleks dapat dicurigai karena edema serebral. Untuk membuat diagnosis yang benar dengan cepat, dokter harus mengetahui riwayat diabetes pasien atau mengidentifikasinya tepat waktu sesuai dengan analisis.

Diagnostik yang diperlukan

Diagnosis didasarkan pada gejala, data laboratorium, dan adanya diabetes. Meskipun kondisi ini lebih sering terjadi pada orang tua dengan penyakit tipe 2, koma hiperosmolar dapat berkembang pada tipe 1 tanpa memandang usia.

Biasanya, pemeriksaan darah dan urin yang komprehensif diperlukan untuk menegakkan diagnosis:

Analisis		Bukti yang menunjukkan gangguan hiperosmolar
gula darah		Meningkat secara signifikan - dari 30 mmol / l ke angka selangit, terkadang hingga 110.
Osmolaritas plasma		Ini sangat melebihi norma karena hiperglikemia, hipernatremia, peningkatan nitrogen urea dari 25 menjadi 90 mg%.
glukosa dalam urin		Ditemukan jika tidak ada gagal ginjal berat.
Badan keton		Tidak terdeteksi dalam serum atau urin.
Elektrolit plasma	sodium	Jumlahnya meningkat jika dehidrasi parah telah berkembang; normal atau sedikit di bawahnya pada tahap tengah dehidrasi, ketika cairan meninggalkan jaringan ke dalam darah.
	kalium	Situasinya terbalik: ketika air meninggalkan sel, itu sudah cukup, kemudian terjadi kekurangan - hipokalemia.
Analisis darah umum		Hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) sering meningkat, leukosit (WBC) lebih dari normal tanpa adanya tanda-tanda infeksi yang jelas.

Untuk mengetahui seberapa besar penderitaan jantung, dan apakah mampu menahan resusitasi, dilakukan EKG.

Algoritma Darurat

Jika pasien diabetes telah kehilangan kesadaran atau dalam kondisi yang tidak memadai, hal pertama yang harus dilakukan adalah memanggil ambulans. Perawatan darurat untuk koma hiperosmolar dapat diberikan hanya di unit perawatan intensif. Semakin cepat pasien dibawa ke sana, semakin tinggi peluangnya untuk bertahan hidup, semakin sedikit kerusakan pada organ-organnya, dan semakin cepat ia dapat pulih.

Sambil menunggu ambulans:

1. Baringkan pasien di sisinya.
2. Bungkus jika memungkinkan untuk mengurangi kehilangan panas.
3. Pantau pernapasan dan detak jantung, jika perlu, mulai pernapasan buatan dan kompresi dada.
4. Mengukur gula darah. Dalam kasus kelebihan yang kuat dari norma, suntikkan insulin kerja pendek. Anda tidak dapat menyuntikkan insulin jika tidak ada glukometer dan data glukosa tidak tersedia, tindakan ini dapat memicu kematian pasien jika ia mengalami hipoglikemia.
5. Jika ada kesempatan dan keterampilan, letakkan penetes dengan garam. Tingkat administrasi adalah setetes per detik.

Ketika penderita diabetes memasuki unit perawatan intensif, dia diberikan tes cepat untuk menegakkan diagnosis, jika perlu, dia terhubung ke ventilator, aliran keluar urin dipulihkan, dan kateter ditempatkan di pembuluh darah untuk pemberian obat jangka panjang.

Kondisi pasien terus dipantau:

- Glukosa diukur setiap jam.
- Setiap 6 jam - kadar kalium dan natrium.
- Untuk mencegah ketoasidosis, badan keton dan keasaman darah dipantau.
- Jumlah urin yang dikeluarkan dihitung sepanjang waktu saat penetes dipasang.
- Denyut nadi, tekanan darah dan suhu sering diperiksa.

Arah utama pengobatan adalah pemulihan keseimbangan air-garam, penghapusan hiperglikemia, pengobatan penyakit dan gangguan yang menyertai.

Koreksi dehidrasi dan pengisian elektrolit

Untuk mengembalikan cairan dalam tubuh, infus intravena volumetrik dilakukan - hingga 10 liter per hari, jam pertama - hingga 1,5 liter, kemudian volume larutan yang diberikan per jam secara bertahap dikurangi menjadi 0,3-0,5 liter.

Pilih obat tergantung pada indikator natrium yang diperoleh selama tes laboratorium:

Ketika dehidrasi dikoreksi, selain memulihkan cadangan air di dalam sel, volume darah juga meningkat, sementara keadaan hiperosmolar dihilangkan dan kadar gula dalam darah berkurang. Rehidrasi dilakukan dengan kontrol glukosa wajib, karena penurunannya yang tajam dapat menyebabkan penurunan tekanan yang cepat atau edema serebral.

Saat urin muncul, pengisian cadangan kalium dalam tubuh dimulai. Biasanya itu adalah kalium klorida, tanpa adanya gagal ginjal - fosfat. Konsentrasi dan volume pemberian dipilih berdasarkan hasil tes darah yang sering untuk kalium.

Melawan hiperglikemia

Glukosa darah dikoreksi dengan terapi insulin, insulin kerja pendek diberikan dalam dosis minimal, idealnya dengan infus kontinu. Dengan hiperglikemia yang sangat tinggi, suntikan hormon secara intravena sebelumnya dibuat dalam jumlah hingga 20 unit.

Dengan dehidrasi parah, insulin tidak dapat digunakan sampai keseimbangan air dipulihkan, glukosa pada saat ini dan dengan cepat menurun. Jika diabetes dan koma hiperosmolar dipersulit oleh komorbiditas, lebih banyak insulin mungkin diperlukan.

Pengenalan insulin pada tahap pengobatan ini tidak berarti bahwa pasien harus beralih ke asupan seumur hidupnya. Paling sering, setelah stabilisasi kondisi, diabetes tipe 2 dapat dikompensasi dengan diet (diet untuk diabetes tipe 2) dan mengambil agen hipoglikemik.

Pengobatan gangguan komorbiditas

Bersamaan dengan pemulihan osmolaritas, koreksi pelanggaran yang sudah ada atau yang dicurigai dilakukan:

1. Hiperkoagulasi dihilangkan dan trombosis dicegah dengan pemberian heparin.
2. Jika gagal ginjal memburuk, dilakukan hemodialisis.
3. Jika koma hiperosmolar dipicu oleh infeksi ginjal atau organ lain, antibiotik diresepkan.
4. Glukokortikoid digunakan sebagai terapi anti syok.
5. Di akhir perawatan, vitamin dan elemen mikro diresepkan untuk mengisi kembali kehilangan mereka.

Apa yang diharapkan - perkiraan

Prognosis koma hiperosmolar sangat tergantung pada waktu inisiasi perawatan medis. Dengan perawatan tepat waktu, gangguan kesadaran dapat dicegah atau dipulihkan tepat waktu. Karena terapi yang tertunda, 10% pasien dengan jenis koma ini meninggal. Penyebab kematian yang tersisa dianggap usia lanjut, diabetes jangka panjang yang tidak terkompensasi, "buket" penyakit yang terakumulasi selama ini - gagal jantung dan ginjal, angiopati.

Kematian pada koma hiperosmolar paling sering terjadi karena hipovolemia - penurunan volume darah. Di dalam tubuh, itu menyebabkan ketidakcukupan organ dalam, terutama organ dengan perubahan patologis yang sudah ada. Edema serebral dan trombosis masif yang tidak terdeteksi pada waktunya juga bisa berakhir fatal.

Jika terapi ternyata tepat waktu dan efektif, pasien dengan diabetes sadar kembali, gejala koma hilang, glukosa dan osmolaritas darah menjadi normal. Patologi neurologis saat meninggalkan koma dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Terkadang pemulihan fungsi penuh tidak terjadi, kelumpuhan, masalah bicara, dan gangguan mental dapat bertahan.

Pasien dengan koma hiperosmolar harus dirawat di unit perawatan intensif/unit perawatan intensif. Setelah menegakkan diagnosis dan memulai terapi, pasien memerlukan pemantauan konstan terhadap kondisi mereka, termasuk pemantauan indikator utama hemodinamik, suhu tubuh, dan parameter laboratorium.

Jika perlu, pasien menjalani ventilasi mekanis, kateterisasi kandung kemih, pemasangan kateter vena sentral, nutrisi parenteral. Di unit perawatan intensif / unit perawatan intensif, berikut ini dilakukan:

- analisis cepat glukosa darah 1 kali per jam dengan pemberian glukosa intravena atau 1 kali 3 jam saat beralih ke pemberian subkutan;

- penentuan badan keton dalam serum dalam darah 2 kali sehari (jika tidak memungkinkan, penentuan badan keton dalam urin 2 r / hari);

- penentuan kadar K, Na dalam darah 3-4 kali sehari;

- mempelajari keadaan asam-basa 2-3 kali sehari sampai normalisasi pH stabil;

- kontrol diuresis setiap jam sampai dehidrasi dihilangkan;

- pemantauan EKG,

- kontrol tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh setiap 2 jam;

- radiografi paru-paru,

- analisis umum darah, urin 1 kali dalam 2-3 hari.

Seperti ketoasidosis diabetikum, arah utama pengobatan untuk pasien dengan koma hiperosmolar adalah rehidrasi, terapi insulin (untuk mengurangi glikemia dan hiperosmolaritas plasma), koreksi gangguan elektrolit dan gangguan keadaan asam-basa).

rehidrasi

Natrium klorida, larutan 0,45 atau 0,9%, infus 1-1,5 l selama infus jam pertama, 0,5-1 l selama jam ke-2 dan ke-3, 300-500 ml pada jam-jam berikutnya. Konsentrasi larutan natrium klorida ditentukan oleh tingkat natrium dalam darah. Pada kadar Na + 145-165 meq/l, larutan natrium klorida disuntikkan pada konsentrasi 0,45%; pada tingkat Na +< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >Pemberian larutan garam 165 meq/l merupakan kontraindikasi; pada pasien tersebut, larutan glukosa digunakan untuk rehidrasi.

Dekstrosa, larutan 5%, infus 1-1,5 l selama infus jam pertama, 0,5-1 l selama jam ke-2 dan ke-3, 300-500 ml - pada jam-jam berikutnya. Osmolalitas larutan infus:

- 0,9% natrium klorida - 308 mosm / kg;

- 0,45% natrium klorida - 154 mosm / kg,

- 5% dekstrosa - 250 mosm / kg.

Rehidrasi yang adekuat membantu mengurangi hipoglikemia.

terapi insulin

Obat kerja pendek digunakan:

Insulin larut (rekayasa genetika manusia atau semi-sintetik) secara intravena dalam larutan natrium klorida / dekstrosa dengan laju 00,5-0,1 U / kg / jam (dalam hal ini, kadar glukosa darah harus turun tidak lebih dari 10 mosm / kg / jam).

Dalam kasus kombinasi ketoasidosis dan sindrom hiperosmolar, pengobatan dilakukan sesuai dengan prinsip umum untuk pengobatan ketoasidosis diabetikum.

Evaluasi efektivitas pengobatan

Tanda-tanda terapi yang efektif untuk koma hiperosmolar adalah pemulihan kesadaran, penghapusan manifestasi klinis hiperglikemia, pencapaian target kadar glukosa darah dan osmolalitas plasma normal, hilangnya asidosis dan gangguan elektrolit.

Kesalahan dan janji temu yang tidak masuk akal

Rehidrasi yang cepat dan penurunan tajam kadar glukosa darah dapat menyebabkan penurunan osmolaritas plasma yang cepat dan perkembangan edema serebral (terutama pada anak-anak).

Mengingat usia pasien yang lanjut dan adanya penyakit penyerta, bahkan rehidrasi yang dilakukan secara memadai seringkali dapat menyebabkan dekompensasi gagal jantung dan edema paru.

Penurunan kadar glukosa darah yang cepat dapat menyebabkan cairan ekstraseluler masuk ke dalam sel dan memperburuk hipotensi arteri dan oliguria.

Penggunaan kalium, bahkan dengan hipokalemia sedang pada individu dengan oligo- atau anuria, dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

Penunjukan fosfat pada insufisiensi ginjal merupakan kontraindikasi.

Etiologi

Koma hiperosmolar pada diabetes mellitus adalah fenomena yang cukup umum dan diamati pada 70-80% pasien. Hiperosmolaritas adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan tingginya kadar zat seperti glukosa dan natrium dalam darah seseorang, yang menyebabkan dehidrasi otak, setelah itu seluruh tubuh juga mengalami dehidrasi.

Penyakit ini terjadi karena adanya diabetes mellitus pada seseorang atau merupakan akibat dari pelanggaran metabolisme karbohidrat, dan ini menyebabkan penurunan insulin dan peningkatan konsentrasi glukosa dengan badan keton.

Gula darah pasien meningkat karena alasan berikut:

dehidrasi parah pada tubuh setelah muntah parah, diare, sedikit cairan yang dikonsumsi, penyalahgunaan diuretik;
peningkatan glukosa di hati yang disebabkan oleh dekompensasi atau pengobatan yang tidak tepat;
konsentrasi glukosa berlebih setelah pemberian larutan intravena.

Setelah itu, fungsi ginjal terganggu, yang mempengaruhi ekskresi glukosa dalam urin, dan kelebihannya beracun bagi seluruh tubuh. Hal ini pada gilirannya menghambat produksi insulin dan pemanfaatan gula oleh jaringan lain. Akibatnya, kondisi pasien memburuk, aliran darah berkurang, dehidrasi sel-sel otak diamati, tekanan menurun, kesadaran terganggu, perdarahan mungkin terjadi, kegagalan sistem pendukung kehidupan dan orang tersebut jatuh koma.

Koma diabetes hiperosmolar adalah keadaan kehilangan kesadaran dengan gangguan fungsi semua sistem tubuh, ketika refleks menurun, aktivitas jantung memudar, termoregulasi menurun. Dalam kondisi ini, ada risiko kematian yang tinggi.

Klasifikasi

Koma hiperosmolar memiliki beberapa varietas:

koma hiperglikemik. Ini diamati dengan peningkatan gula darah, yang menyebabkan keracunan dan gangguan kesadaran, dapat disertai dengan peningkatan konsentrasi asam laktat.
Koma hiperglikemik hiperosmolar adalah jenis kondisi patologis campuran, ketika pelanggaran kesadaran terjadi karena kelebihan gula dan senyawa osmotik tinggi dengan pelanggaran metabolisme karbon. Saat mendiagnosis, perlu untuk memeriksa pasien untuk mengetahui adanya penyakit menular di ginjal, di rongga hidung, periksa rongga perut dan kelenjar getah bening, karena ketoasidosis tidak ada dalam varietas ini.
koma ketoasidosis. Ini terkait dengan kekurangan insulin karena pengobatan yang dipilih secara tidak tepat, yang berkontribusi terhadap gangguan pasokan glukosa ke sel dan penurunan pemanfaatannya. Gejala berkembang pesat, prognosis terapi menguntungkan: pemulihan terjadi pada 85% kasus. Pasien mungkin mengalami rasa haus yang intens, sakit perut, pasien telah bernapas dalam-dalam dengan bau aseton, kebingungan muncul.
Koma non-ketoasidosis hiperosmolar. Hal ini ditandai dengan gangguan metabolisme akut dengan dehidrasi berat dan exsicosis. Akumulasi badan keton tidak ada, sangat jarang. Penyebabnya adalah kekurangan insulin dan dehidrasi. Proses perkembangannya agak lambat - sekitar dua minggu dengan gejala yang memburuk secara bertahap.

Masing-masing varietas saling berhubungan oleh penyebab utama - diabetes mellitus. Koma hiperosmolar berkembang dalam dua hingga tiga minggu.

Gejala

Koma hiperosmolar memiliki gejala umum berikut yang mendahului penurunan kesadaran:

haus yang kuat;
kulit kering dan selaput lendir;
berat badan menurun;
kelemahan umum dan anemia.

Tekanan darah pasien menurun, suhu tubuh turun, dan ada juga:

hemiparesis;
kesadaran terganggu;
kejang dicatat.

Dalam kondisi parah, halusinasi, disorientasi, kelumpuhan, gangguan bicara mungkin terjadi. Jika bantuan medis tidak diberikan, risiko kematian meningkat secara signifikan.

Dengan diabetes pada anak-anak, ada penurunan berat badan yang tajam, nafsu makan meningkat, dan akibat dari dekompensasi adalah masalah dengan sistem kardiovaskular. Pada saat yang sama, bau dari mulut menyerupai aroma buah.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kasus, pasien yang didiagnosis dengan koma non-ketoasidosis hiperosmolar segera memasuki unit perawatan intensif, di mana penyebab kondisi ini segera diklarifikasi. Pasien diberikan perawatan primer, tetapi tanpa memperjelas gambaran keseluruhan, itu tidak cukup efektif dan hanya memungkinkan untuk menstabilkan kondisi pasien.

Algoritma penelitian:

memeriksa darah untuk insulin dan gula, serta asam laktat;
pemeriksaan eksternal pasien dilakukan, reaksi diperiksa.

Jika pasien masuk sebelum timbulnya gangguan kesadaran, ia ditugaskan untuk melakukan tes darah, urin untuk gula, untuk insulin, untuk keberadaan natrium.

Kardiogram, pemeriksaan ultrasound jantung ditentukan, karena diabetes mellitus dapat memicu stroke atau serangan jantung.

Dokter harus membedakan patologi dengan edema serebral, agar tidak memperburuk situasi dengan meresepkan diuretik. CT scan kepala dilakukan.

Ketika diagnosis yang akurat ditegakkan, pasien dirawat di rumah sakit dan dirawat.

Perlakuan

Perawatan darurat terdiri dari:

ambulans dipanggil;
denyut nadi dan tekanan darah diperiksa sebelum kedatangan dokter;
alat bicara pasien diperiksa, daun telinga harus digosok, pipi ditampar agar pasien tidak kehilangan kesadaran;
jika pasien menggunakan insulin, maka insulin disuntikkan secara subkutan dan disediakan minuman yang banyak dengan air payau.

Setelah rawat inap pasien dan klarifikasi penyebabnya, pengobatan yang tepat ditentukan tergantung pada jenis koma.

Koma hiperosmolar melibatkan tindakan terapeutik berikut:

penghapusan dehidrasi dan syok;
pemulihan keseimbangan elektrolit;
menghilangkan hiperosmolaritas darah;
jika asidosis laktat terdeteksi, penarikan dan normalisasi asam laktat dilakukan.

Pasien dirawat di rumah sakit, perut dicuci, kateter urin dimasukkan, dan terapi oksigen dilakukan.

Dengan jenis koma ini, rehidrasi diresepkan dalam volume besar: jauh lebih tinggi daripada koma ketoasidosis, di mana rehidrasi juga diresepkan, serta terapi insulin.

Penyakit ini diobati dengan mengembalikan volume cairan dalam tubuh, yang dapat mengandung glukosa dan natrium. Namun, dalam kasus ini ada risiko kematian yang sangat tinggi.

Dengan koma hiperglikemik, peningkatan insulin diamati, sehingga tidak diresepkan, tetapi sejumlah besar kalium diberikan. Penggunaan alkali dan soda kue tidak dicoba pada ketoasidosis atau koma hiperosmolar.

minum obat yang diresepkan tepat waktu;
jangan melebihi dosis yang ditentukan;
kontrol gula darah, lakukan tes lebih sering;
mengontrol tekanan darah, menggunakan obat-obatan yang berkontribusi pada normalisasi.

Jangan terlalu banyak bekerja, lebih banyak istirahat, terutama selama rehabilitasi.

Kemungkinan Komplikasi

Komplikasi yang paling umum dari koma hiperosmolar adalah:

kejang epilepsi;
trombosis;
pankreatitis;
masalah hati;
kelumpuhan;
masalah bicara.

Pada manifestasi pertama gejala klinis, pasien harus diberikan bantuan medis, pemeriksaan dan pengobatan.

Koma pada anak-anak lebih sering terjadi daripada pada orang dewasa dan ditandai dengan prognosis yang sangat negatif. Karena itu, orang tua perlu memantau kesejahteraan bayi, dan pada gejala pertama mencari bantuan medis.

Diabetes melitus merupakan penyakit dengan komplikasi yang berbahaya.

Etiologi dan Patogenesis

Etiologi koma hiperosmolar dikaitkan dengan gaya hidup seseorang. Ini diamati terutama pada orang dengan dan lebih sering pada orang tua, pada anak-anak - tanpa adanya kontrol orang tua. Faktor utama yang menyebabkannya adalah peningkatan tajam gula darah dengan adanya hiperosmolaritas dan tidak adanya aseton dalam darah.

Alasan untuk kondisi ini dapat:

kehilangan banyak cairan oleh tubuh sebagai akibat dari penggunaan diuretik yang berkepanjangan, diare atau muntah, dengan luka bakar;
jumlah insulin yang tidak mencukupi sebagai akibat dari pelanggaran atau kegagalan untuk mematuhinya;
kebutuhan insulin yang tinggi, dapat dipicu oleh malnutrisi, penyakit menular, cedera, penggunaan obat-obatan tertentu atau pengenalan konsentrat glukosa.

Patogenesis proses ini tidak sepenuhnya jelas. Diketahui bahwa itu sangat meningkat, dan produksi insulin, sebaliknya, turun. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa dalam jaringan diblokir, dan ginjal berhenti memprosesnya dan mengeluarkannya dalam urin.

Jika pada saat yang sama terjadi kehilangan banyak cairan oleh tubuh, maka volume darah yang bersirkulasi berkurang, menjadi lebih kental dan osmolar karena peningkatan konsentrasi glukosa, serta ion natrium dan kalium.

Gejala koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar adalah proses bertahap yang berkembang selama beberapa minggu.

Gejalanya berangsur-angsur meningkat dan muncul dalam bentuk:

peningkatan produksi urin;
peningkatan rasa haus;
penurunan berat badan yang kuat dalam waktu singkat;
kelemahan konstan;
kekeringan tinggi pada kulit dan selaput lendir;
penurunan kesejahteraan umum.

Penurunan umum dinyatakan dalam keengganan untuk bergerak, penurunan tekanan darah dan suhu, dan penurunan warna kulit.

Pada saat yang sama, ada tanda-tanda neurologis, dimanifestasikan dalam:

melemahnya atau penguatan refleks yang berlebihan;
halusinasi;
gangguan bicara;
munculnya kejang;
gangguan kesadaran;
pelanggaran gerakan sukarela.

Dengan tidak adanya tindakan yang memadai, pingsan dan koma dapat terjadi, yang pada 30 persen kasus menyebabkan kematian.

Selain itu, ketika komplikasi diamati:

kejang epilepsi;
peradangan;
trombosis vena dalam;
gagal ginjal.

Tindakan diagnostik

Diagnosis diperlukan untuk diagnosis yang benar dan pengobatan koma hiperosmolar pada diabetes mellitus. Ini mencakup dua kelompok utama metode: anamnesis dengan pemeriksaan pasien dan tes laboratorium.

Pemeriksaan pasien meliputi penilaian kondisinya sesuai dengan gejala di atas. Salah satu poin penting adalah bau aseton di udara yang dihembuskan oleh pasien. Selain itu, gejala neurologis terlihat dengan baik.

Untuk tes laboratorium, darah digunakan, di mana konsentrasi glukosa, osmolaritas, dan konsentrasi natrium dievaluasi. Kandungan glukosa juga dipelajari dalam urin, baik biomaterial dievaluasi untuk adanya asidosis dan.

Indikator lain yang dapat memicu kondisi serupa pada pasien juga dievaluasi:

kadar hemoglobin dan hematokrit;
tingkat leukosit;
konsentrasi urea nitrogen dalam darah.

Jika ada keraguan atau perlu untuk mendeteksi komplikasi, metode pemeriksaan lain dapat ditentukan:

Ultrasonografi dan rontgen pankreas;
elektrokardiogram dan lain-lain.

Video tentang diagnosis koma pada diabetes:

Pengobatan patologi

Tindakan terapeutik dapat dibagi menjadi dua tingkatan: pemberian perawatan darurat dan perawatan lebih lanjut untuk memulihkan keadaan tubuh.

Perawatan mendesak

Dengan koma hiperosmolar, situasi seseorang sulit dan memburuk setiap menit, jadi penting untuk memberinya pertolongan pertama dengan benar dan mengeluarkannya dari keadaan ini. Hanya spesialis resusitasi yang dapat memberikan bantuan seperti itu, di mana pasien harus dilahirkan sesegera mungkin.

Saat ambulans sedang dalam perjalanan, orang tersebut harus dibaringkan miring dan ditutup dengan sesuatu untuk mengurangi kehilangan panas. Dalam hal ini, perlu untuk memantau pernapasannya, dan jika perlu, lakukan pernapasan buatan atau pijat jantung tidak langsung.

Anda juga dapat mengukur kadar gula dalam darah dengan bantuan, dan hanya jika kadarnya meningkat (!) Suntikkan insulin di bawah kulit.

Setelah memasuki rumah sakit, pasien diberikan tes cepat untuk diagnosis yang akurat, setelah itu obat diresepkan untuk mengeluarkan pasien dari kondisi serius. Dia diberi cairan intravena, biasanya larutan hipotonik, yang kemudian diganti dengan larutan isotonik. Pada saat yang sama, elektrolit ditambahkan untuk memperbaiki metabolisme air-elektrolit, dan larutan glukosa ditambahkan untuk mempertahankan tingkat normalnya.

Pada saat yang sama, pemantauan indikator yang konstan ditetapkan: tingkat glukosa, kalium dan natrium dalam darah, suhu, tekanan dan denyut nadi, tingkat badan keton dan keasaman darah.

Aliran urin harus dikontrol untuk menghindari edema, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius, seringkali kateter dipasang untuk ini.

Tindakan lebih lanjut

Sejalan dengan pemulihan keseimbangan air, pasien diberi resep terapi insulin, yang melibatkan pemberian hormon secara intravena atau intramuskular.

Awalnya, 50 unit diberikan, yang dibagi menjadi dua, memasukkan satu bagian secara intravena, dan yang kedua melalui otot. Jika pasien mengalami hipotensi, maka insulin diberikan hanya melalui darah. Kemudian pemberian hormon secara tetes dilanjutkan sampai kadar glikemia mencapai 14 mmol/l.

Pada saat yang sama, kadar gula dalam darah terus dipantau, dan jika turun menjadi 13,88 mmol / l, glukosa ditambahkan ke dalam larutan.

Sejumlah besar cairan yang masuk ke dalam tubuh dapat memicu edema serebral pada pasien, untuk mencegahnya, larutan asam glutamat diberikan secara intravena kepada pasien, dalam volume 50 mililiter. Untuk mencegah trombosis, heparin diresepkan dan pemantauan parameter pembekuan darah.

Video kuliah:

Prakiraan dan tindakan pencegahan

Prognosis penyakit sangat tergantung pada ketepatan waktu bantuan. Semakin dini diberikan, semakin sedikit pelanggaran dan komplikasi yang terjadi pada organ lain. Konsekuensi koma adalah pelanggaran aktivitas organ yang sebelumnya memiliki patologi tertentu. Pertama-tama, hati, pankreas, ginjal, dan pembuluh darah menderita.

Dengan terapi tepat waktu, gangguannya minimal, pasien sadar kembali dalam beberapa hari, kadar gula menjadi normal, dan gejala koma hilang. Dia melanjutkan kehidupan normalnya tanpa merasakan efek koma.

Gejala neurologis dapat berlangsung selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan. Dengan lesi yang parah, mungkin tidak hilang, dan pasien tetap lumpuh atau gangguan bicara. Perawatan yang terlambat penuh dengan komplikasi serius hingga kematian pasien, terutama bagi mereka yang memiliki patologi lain.

Pencegahan kondisi ini sederhana, tetapi membutuhkan pemantauan terus-menerus. Ini terdiri dalam mengendalikan patologi organ dalam, terutama sistem kardiovaskular, ginjal dan hati, karena mereka paling aktif terlibat dalam perkembangan kondisi ini.

Terkadang koma hiperosmolar terjadi pada orang yang tidak tahu bahwa mereka menderita diabetes. Dalam hal ini, penting untuk memperhatikan gejalanya, terutama rasa haus yang terus-menerus, terutama jika keluarga memiliki kerabat yang menderita diabetes.

terus memantau kadar glukosa darah;
mematuhi diet yang ditentukan;
jangan melanggar diet;
jangan mengubah dosis insulin atau obat lain sendiri;
jangan minum obat yang tidak terkontrol;
mengamati aktivitas fisik tertutup;
mengontrol keadaan tubuh.

Semua ini adalah proses yang cukup terjangkau yang hanya perlu Anda ingat. Bagaimanapun, diabetes terjadi karena gaya hidup yang tidak tepat dan karena itu menyebabkan konsekuensi serius.

analisis cepat glukosa darah 1 kali per jam dengan pemberian glukosa intravena atau 1 kali 3 jam saat beralih ke pemberian subkutan;
penentuan badan keton dalam serum dalam darah 2 kali sehari (jika tidak memungkinkan, penentuan badan keton dalam urin 2 r / hari);
penentuan kadar K, Na dalam darah 3-4 kali sehari;
mempelajari keadaan asam-basa 2-3 kali sehari sampai normalisasi pH stabil;
kontrol diuresis setiap jam sampai dehidrasi dihilangkan;
pemantauan EKG,
kontrol tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh setiap 2 jam;
radiografi paru-paru,
analisis umum darah, urin 1 kali dalam 2-3 hari.

rehidrasi

Natrium klorida, larutan 0,45 atau 0,9%, infus 1-1,5 l selama infus jam pertama, 0,5-1 l selama jam ke-2 dan ke-3, 300-500 ml pada jam-jam berikutnya. Konsentrasi larutan natrium klorida ditentukan oleh tingkat natrium dalam darah. Pada kadar Na + 145-165 meq/l, larutan natrium klorida disuntikkan pada konsentrasi 0,45%; pada tingkat Na + 165 meq/l, pengenalan larutan garam dikontraindikasikan; pada pasien tersebut, larutan glukosa digunakan untuk rehidrasi.

Dekstrosa, larutan 5%, infus 1-1,5 l selama infus jam pertama, 0,5-1 l selama jam ke-2 dan ke-3, 300-500 ml - pada jam-jam berikutnya. Osmolalitas larutan infus:

0,9% natrium klorida - 308 mosm / kg;
0,45% natrium klorida - 154 mosm / kg,
5% dekstrosa - 250 mosm/kg.

Rehidrasi yang adekuat membantu mengurangi hipoglikemia.

terapi insulin

Obat kerja pendek digunakan:

Dalam kasus kombinasi ketoasidosis dan sindrom hiperosmolar, pengobatan dilakukan sesuai dengan prinsip umum untuk pengobatan ketoasidosis diabetikum.

Evaluasi efektivitas pengobatan

Kesalahan dan janji temu yang tidak masuk akal

Rehidrasi yang cepat dan penurunan tajam kadar glukosa darah dapat menyebabkan penurunan osmolaritas plasma yang cepat dan perkembangan edema serebral (terutama pada anak-anak).

Mengingat usia pasien yang lanjut dan adanya penyakit penyerta, bahkan rehidrasi yang dilakukan secara memadai seringkali dapat menyebabkan dekompensasi gagal jantung dan edema paru.

Penurunan kadar glukosa darah yang cepat dapat menyebabkan cairan ekstraseluler masuk ke dalam sel dan memperburuk hipotensi arteri dan oliguria.

Penggunaan kalium, bahkan dengan hipokalemia sedang pada individu dengan oligo- atau anuria, dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

Penunjukan fosfat pada insufisiensi ginjal merupakan kontraindikasi.

Komplikasi diabetes mellitus, yang patogenesisnya didasarkan pada hiperosmolaritas darah, dehidrasi intraseluler yang diucapkan dan tidak adanya ketoasidosis.

Koma hiperosmolar jauh lebih jarang daripada koma ketoasidosis. Dalam kebanyakan kasus, itu terjadi pada pasien di atas 50 tahun dengan jenis diabetes mellitus non-insulin-dependent, sering dikombinasikan dengan obesitas, biasanya pada diet atau menerima obat penurun gula oral. Jarang, koma hiperosmolar terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja.

Etiologi koma hiperosmolar

Dalam setengah kasus, koma hiperosmolar berkembang pada individu dengan diabetes mellitus yang sebelumnya tidak dikenali atau diobati dengan buruk. Koma hiperosmolar dapat berkembang sebagai akibat dari dehidrasi parah pada tubuh karena muntah, diare, luka bakar, radang dingin, kehilangan darah, dan buang air kecil yang banyak. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan koma hiperosmolar dapat berupa pemberian karbohidrat yang berlebihan, intervensi bedah, infeksi penyerta, pankreatitis, gastroenteritis. Penyebab koma hiperosmolar juga bisa karena pengobatan jangka panjang dengan diuretik dan obat steroid (glukokortikoid) [Voyer M., 1967; Spenney J. et al., 1969], imunosupresan. Dalam beberapa kasus, koma hiperosmolar terjadi setelah hemodialisis, dialisis peritoneal, resusitasi, dan kelebihan beban dengan larutan karbohidrat dan garam.

Patogenesis koma hiperosmolar

Hiperglikemia memainkan peran utama dalam patogenesis koma hiperosmolar. Peningkatan hiperglikemia yang cepat, yang mencapai tingkat yang sangat tinggi pada koma hiperosmolar, difasilitasi oleh memburuknya perjalanan penyakit penyerta pada orang tua, serta berbagai jenis gangguan sistemik dan organ yang disebabkan oleh diabetes mellitus. Selain itu, penurunan tajam dalam fungsi ekskresi ginjal pada koma tidak memungkinkan untuk cukup mengurangi hiperglikemia oleh glukosuria. Karena penurunan ekskresi natrium dalam urin, peningkatan sekresi kortisol, aldosteron (reaksi hipovolemia dehidrasi), dan penurunan aliran darah ginjal, terjadi hipernatremia. Karena tidak adanya ketoasidosis, kadar bikarbonat dan pH darah normal. Hiperglikemia sangat tinggi (55,5-111 dan bahkan 199,8 mmol / l, atau 1000-2000 dan bahkan 3600 mg%) dan hipernatremia, diuresis osmotik menyebabkan hiperosmolaritas darah yang tajam (normal 285-295 mosmol / l), melebihi 330 mosmol / l dan seringkali mencapai 500 mosmol / l atau lebih - salah satu gejala utama koma. Perkembangan hiperosmolaritas darah juga difasilitasi oleh tingginya kandungan klorin, urea dan sisa nitrogen dalam darah. Hiperosmolaritas darah menyebabkan dehidrasi intraseluler yang nyata. Pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit dalam sel-sel otak menyebabkan gejala neurologis yang parah dan kehilangan kesadaran.

Terjadinya dehidrasi bersama dengan glukosuria sama-sama berkontribusi pada pelepasan garam. Sebagai akibat dari diuresis osmotik yang tinggi, terjadi perkembangan yang cepat dari hipovolemia, dehidrasi intraseluler dan interseluler. Hal ini pada gilirannya menyebabkan kolaps dengan berkurangnya aliran darah ke organ-organ. Akibat dehidrasi, darah mengental (peningkatan hematokrit, konsentrasi hemoglobin, leukositosis), konsentrasi faktor koagulasinya meningkat, trombosis multipel dan tromboemboli pembuluh darah terjadi, volume menit darah menurun, dan kapasitas filtrasi ginjal. terganggu. Oliguri dan anuria berkembang. Klorida, urea, sisa nitrogen menumpuk di dalam darah.

Karena peningkatan tekanan osmotik darah, terjadi dehidrasi otak, serta penurunan tekanan cairan serebrospinal. Kandungan asam glutamat di otak berkurang. Ini meningkatkan hipoksia dan mungkin menjadi salah satu alasan perkembangan koma dan edema serebral. Ada perdarahan intraserebral dan subdural. Perdarahan titik kecil di substansi otak juga dimungkinkan karena hipernatremia. Ada sudut pandang lain tentang patogenesis koma hiperosmolar, yang menurutnya tempat utama dalam pengembangan koma harus ditetapkan bukan untuk hiperglikemia, tetapi untuk dehidrasi sebagai akibat dari perubahan peningkatan hormon antidiuretik.

Ciri khas koma hiperosmolar adalah tidak adanya ketoasidosis di dalamnya. Beberapa penulis mencoba menjelaskan hal ini dengan efek antilipolitik insulin yang nyata, yang 10 kali lebih besar daripada efeknya pada penggunaan glukosa oleh sel. Dalam hal ini, kehadiran insulin endogen dalam koma ini bahkan dalam jumlah kecil, yang tidak mampu mencegah perkembangan hiperglikemia tinggi, mencegah lipolisis dan ketosis. Namun, glukosa itu sendiri merupakan penghambat ketogenesis. Selain itu, pada lansia dengan diabetes mellitus ringan, lipolisis dan ketosis selanjutnya juga dicegah dengan adanya simpanan glikogen di hati.

Klinik koma hiperosmolar

Koma biasanya berkembang dalam beberapa hari, lebih jarang dalam waktu yang lebih singkat. Polidipsia dan poliuria diamati. Dehidrasi cepat diikuti oleh poliuria sangat khas. Ada kantuk, keadaan mengantuk atau koma yang dalam terjadi. Ada kekeringan kulit yang tajam dan selaput lendir yang terlihat. Nada bola mata berkurang. Pupil mengerut, lambat bereaksi terhadap cahaya. Takikardia, aritmia, hipotensi arteri diamati. Pernapasan dangkal, cepat (tachypnea). Menghembuskan udara tanpa bau aseton. Sehubungan dengan hipokalemia, yang biasanya terjadi setelah 3-6 jam dari awal pengobatan dan sangat jarang sebelum pengobatan, terjadi perubahan pada saluran pencernaan (muntah, perut kembung, sakit perut, gangguan motilitas usus hingga ileus paralitik), tetapi biasanya mereka kurang menonjol dibandingkan dengan koma ketoasidosis. Terjadi oliguria hingga anuria. Tidak seperti koma ketoasidosis, oliguria berkembang lebih sering dan lebih awal. Gejala neurologis fungsional fokal dicatat, yang jauh lebih terang dan muncul lebih awal daripada koma ketoasidosis. Nistagmus spontan bilateral dan hipertonisitas otot sangat khas. Afasia, hemiparesis, kelumpuhan, gejala patologis Babinsky, hipertermia sentral, hemianopsia dapat terjadi. Gangguan vestibular, psikosis halusinasi, kejang epileptoid berkembang. Refleks tendon tidak ada. Seringkali ada trombosis arteri dan vena [Vasyukova EA, Zefirova GS, 1982].

data laboratorium. Perubahan komposisi biokimia darah ditandai dengan hiperglikemia yang nyata (55,5-111,1 dan bahkan 200 mmol / l, atau 1000-2000 dan bahkan 3636 mg%), peningkatan tekanan osmotik darah hingga 500 mosmol / l (normal 285 -295 mosmol / l), hiperkloremia, hipernatremia (kadang-kadang kadar natrium dalam darah normal), peningkatan kandungan protein serum total, sisa nitrogen (hingga 16 mmol / l, atau 22,4 mg%) jika tidak ada ketoasidosis, peningkatan ureum. Tingkat kalium dalam darah sebelum pengobatan biasanya normal atau sedikit meningkat. Di masa depan, dengan latar belakang terapi insulin dan penurunan gula darah, hipokalemia parah dapat terjadi. Ada kandungan hemoglobin, hematokrit, leukosit yang tinggi. Kadar bikarbonat dan pH darah normal. Glukosuria dan hiponatriuria diekspresikan.

Diagnosis dan diagnosis banding koma hiperosmolar

Diagnosis koma hiperosmolar didasarkan pada tidak adanya bau aseton di udara yang dihembuskan dan ketoasidosis, hiperglikemia yang diucapkan dan osmolaritas darah, adanya gejala neurologis (gejala patologis Babinsky, hipertonisitas otot, nistagmus bilateral, dll.). Selain diabetes mellitus, sindrom hiperosmolar juga dapat diamati ketika diuretik thiazide diresepkan untuk insufisiensi hati dan ginjal (diagnosis banding, lihat tabel 4 dan 5).

Prognosis koma hiperosmolar tidak pasti. Letalitasnya mencapai 50%. Penyebab kematian yang paling umum adalah syok hipovolemik, komorbiditas dan komplikasi yang parah (nekrosis pankreas, gagal ginjal, trombosis vaskular multipel dan tromboemboli, infark miokard, edema serebral).

Pencegahan. Lihat bagian Koma Ketoasidosis.

Pengobatan koma hiperosmolar

Saat mengeluarkan pasien dari koma hiperosmolar, perhatian utama harus diberikan pada penghapusan dehidrasi dengan memasukkan sejumlah besar cairan dan pengurangan hiperglikemia dengan pemberian insulin.

1. Untuk mengatasi dehidrasi, larutan hipotonik (0,45%) natrium klorida disuntikkan secara intravena dalam jumlah 6 hingga 10 liter atau lebih per hari. Dalam 2 jam, 2 liter larutan natrium klorida 0,45% disuntikkan secara intravena g, pemberian infus larutan natrium klorida hipotonik lebih lanjut dengan dosis 1 l / jam dilanjutkan sampai osmolaritas darah dan tekanan vena menjadi normal. Rehidrasi dilakukan sampai kesadaran pasien pulih.

2. Untuk mengurangi hiperglikemia, di bawah kontrol gula darah yang ketat, insulin diberikan secara intramuskular dan intravena dalam dosis tunggal 50 unit (setengah dosis secara intravena dan setengah secara intramuskular). Dengan hipotensi, insulin direkomendasikan untuk digunakan hanya secara intravena. Selanjutnya insulin diberikan setiap jam pada 25 IU secara intravena dan 25 IU secara intramuskular sampai kadar glikemia turun menjadi 14 mmol/l (250 mg%).

Untuk mengurangi hiperglikemia, insulin juga dapat diberikan dalam dosis kecil. Dalam hal ini, 20 IU insulin pertama disuntikkan secara intramuskular, dan kemudian 5-8 IU setiap jam secara intramuskular atau intravena sampai tingkat glikemia menurun. Setelah mengeluarkan pasien dari koma, jika perlu, mereka dipindahkan ke pengobatan dengan persiapan insulin kerja panjang.

3. Ketika kadar gula darah turun menjadi 13,88 mmol / l (250 mg%), alih-alih larutan natrium klorida hipotonik, pengenalan larutan glukosa 2,5% dimulai secara intravena (hingga 1 liter).

4. Dalam kasus hipokalemia di bawah kendali kandungan kalium dalam darah dan EKG, kalium klorida intravena digunakan pada 4-12 g / hari (untuk detailnya, lihat bagian "koma ketoasidosis").

5. Untuk memerangi hipoksia dan mencegah edema serebral, 50 ml larutan glutamin vdsloty 1% diresepkan secara intravena untuk terapi oksigen.

6. Untuk pencegahan trombosis, jika perlu, heparin diresepkan pada 5000-6000 IU 4 kali sehari di bawah kendali sistem pembekuan darah.

7. Untuk menghindari perkembangan insufisiensi kardiovaskular atau untuk menghilangkannya, cordiamin, strophanthin atau corglicon digunakan. Dengan tekanan darah rendah yang terus-menerus, 1-2 ml larutan DOX 0,5% diresepkan secara intramuskular. Plasma, gemodez (500 ml), albumin manusia, darah lengkap diberikan secara intravena.

Potemkin V.V. Kondisi darurat di klinik penyakit endokrin, 1984