alergi eksogen. Alveolitis alergi - penyebab, gejala, pengobatan. Penyebab Alveolitis Alergi

Alveolitis alergi eksogen (pneumonitis hipersensitivitas, pneumopati inhalasi)- proses patologis, yang merupakan reaksi terutama dari bagian pernapasan jaringan paru-paru terhadap alergen tertentu. Menurut data statistik umum, pasien dengan alveolitis alergi eksogen saat ini mencapai hingga 3% dari pasien pulmonologis.

Karena berbagai faktor etiologi dan profesi orang yang pertama kali menunjukkan tanda-tanda penyakit ini, ada banyak sinonim dalam literatur untuk alveolitis alergi eksogen: "paru-paru petani", "paru-paru petani unggas", "paru-paru pekerja kayu", dll. , mengingat fakta bahwa gejala klinis, perjalanan penyakit, perubahan imunologis dan patomorfologis yang terjadi di paru-paru di bawah pengaruh faktor-faktor etiologi di atas tidak memiliki perbedaan mendasar, menggabungkannya dengan konsep "alveolitis alergi eksogen" tampaknya menjadi cukup masuk akal.

Patogenesis. Penghirupan berulang partikel halus dengan sifat antigenik dapat, dalam beberapa kasus, selama pembentukan hipersensitivitas tipe I (segera) menyebabkan perkembangan asma bronkial, dan pada kasus lain, dengan reaksi alergi tipe III (semi-tertunda), menyebabkan terjadinya alveolitis alergi eksogen.

anatomi patologis. Dalam bentuk akut alveolitis, edema jaringan interstisial paru-paru, infiltrasi alveoli dan septa interalveolar oleh limfosit, sel plasma, histiosit, dan eosinofil ditentukan. Pembentukan granuloma non-kaseosa dari tipe sarkoid adalah karakteristik dari perjalanan subakut. Tahap granulomatosa pendek. Dominasi proses proliferasi menyebabkan peningkatan komponen seluler dan non-seluler dari jaringan ikat dan dengan demikian menyebabkan fibrosis interstisial dan intraalveolar.

Klinik dan kursus. Gejala dan perjalanan alveolitis eksogen tergantung pada tingkat antigenisitas alergen penyebab, massa dan durasi efek antigenik, dan karakteristik respons mikroorganisme. Perjalanan penyakit yang akut ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, menggigil, sesak napas, batuk, nyeri di dada, otot, persendian yang terjadi setelah 4-6-8 dan setelah antigen masuk ke dalam tubuh. Beberapa pasien mengalami serangan sesak napas, fenomena rinitis vasomotor.

Timbulnya penyakit mungkin tidak begitu demonstratif ketika terkena antigen dosis kecil. Oleh karena itu, pasien tidak selalu mencari pertolongan medis. Dalam kasus ini, kita berbicara tentang bentuk subakut, yang ditandai dengan gejala klinis berikut: batuk dengan sedikit dahak lendir, sesak napas dengan aktivitas fisik sedang, suhu tubuh subfebrile, peningkatan kelelahan, kehilangan nafsu makan. Kontak berulang dengan faktor penyebab menyebabkan eksaserbasi gejala ini. Paparan antigen dosis kecil yang berkepanjangan dan berulang menyebabkan perkembangan proses fibrosing di paru-paru, disertai dengan dispnea progresif, sianosis, penurunan berat badan, dan tanda subjektif dan objektif lainnya yang tidak berbeda dari alveolitis fibrosa idiopatik.

Dalam perjalanan akut di seluruh permukaan paru-paru, terdengar ronki basah halus yang menggelegak. Di hadapan gejala bronkospasme - mengi kering. Dalam perjalanan subakut dan kronis, krepitasi dapat didengar terutama di bagian bawah paru-paru. Leukositosis, pergeseran leukogram ke kiri, peningkatan LED adalah tipikal untuk akut dan, pada tingkat lebih rendah, untuk perjalanan penyakit subakut. Eosinofilia sedang atau tidak ada. Pada pasien dengan bentuk kronis alveolitis alergi eksogen, hemogram mungkin normal, tetapi studi tentang fraksi protein mengungkapkan disproteinemia, protein C-reaktif, dan peningkatan kadar haptoglobin. Perubahan parameter laboratorium yang terdaftar tidak spesifik dan harus diperhitungkan hanya dalam hal menilai aktivitas dan tingkat keparahan jalannya proses patologis.

Diagnostik. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan deteksi antibodi spesifik yang memicu dalam darah. Namun, tidak selalu mungkin untuk menemukan mereka. Isi informasi diagnostik dari tes ini berkurang karena fakta bahwa individu dengan presipitin spesifik tanpa tanda-tanda penyakit sering terdeteksi, lebih jarang dengan tanda-tanda penyakit, tetapi tanpa presipitin spesifik. Tes provokatif inhalasi sangat penting dalam diagnosis alveolitis. Dalam hal ini, tes dianggap positif jika, setelah menghirup aerosol dari antigen yang sesuai, keadaan subjektif memburuk, yang dinilai oleh pasien seperti influenza, suhu tubuh dan laju pernapasan meningkat, VC menurun, dan kapasitas difusi. paru berkurang. Studi tentang kandungan informasi diagnostik tes kulit (intradermal) terus berlanjut.

Perjalanan akut alveolitis secara radiografis dimanifestasikan oleh upaya pola paru, terutama karena komponen interstisial. Penjumlahan dari perubahan yang dihasilkan dapat menciptakan gambaran fokus milier. Pada tahap penyakit subakut, perubahan fokus kecil dapat dideteksi. Cukup sering (baik dalam perjalanan akut dan subakut) bayangan infiltratif terdeteksi tanpa kontur dan lokalisasi yang jelas. Transisi penyakit ke bentuk kronis disertai dengan gambaran x-ray fibrosis interstisial.

Studi tentang kapasitas ventilasi paru-paru pada tahap akut (subakut) sering mengungkapkan gangguan obstruktif, dalam perjalanan kronis - sindrom restriktif progresif, penurunan kapasitas difusi paru-paru dan, karenanya, penurunan PO2 darah arteri .

Pemeriksaan cairan lavage: limfositosis - 15-90% (normal - 5-10%), peningkatan kandungan protein total 10-40 kali, peningkatan kadar IgA, G dan M.

Biopsi transbronkial paru pada bentuk alveolitis akut dan subakut menunjukkan adanya cairan serosa di alveoli, terutama infiltrasi limfositik septa interalveolar dan alveoli. Granuloma mirip sarkoid juga dapat terlihat. Pada tahap fibrosis interstisial, biopsi paru transbronkial tidak informatif.

Perbedaan diagnosa. Overdiagnosis pneumonia bakteri adalah kesalahan diagnostik yang paling umum. Harus diingat bahwa dengan pneumonia bakteri, sebagai suatu peraturan, timbulnya penyakit dikaitkan dengan faktor dingin, atau kemunculannya sebagai komplikasi penyakit lain; tidak ada sindrom restriktif progresif, penurunan kapasitas difusi paru-paru. Terapi antimikroba dan antiinflamasi memiliki efek positif pada pneumonia, tetapi tidak efektif pada alveolitis alergi.

Alveolitis juga harus dibedakan dari pneumonia eosinofilik, yang ditandai dengan hipereosinofilia darah tepi (40-80%), sputum, volatilitas naungan infiltratif di paru-paru, kurangnya korelasi antara tingkat keparahan perubahan radiografi di paru-paru dan gejala klinis sedang. . Bersamaan dengan ini, alveolitis harus dibedakan dari sarkoidosis paru, kanker bronkioloalveolar, tuberkulosis paru diseminata, pneumokoniosis, dan proteinosis alveolar paru.

Bentuk akut alveolitis alergi eksogen berbeda dari alveolitis fibrosa idiopatik oleh asosiasi timbulnya penyakit dengan pengaruh faktor eksogen dengan sifat antigenik, dominasi sindrom obstruktif (yang tidak khas untuk alveolitis fibrosa idiopatik), data dari a studi tentang komposisi seluler cairan lavage (limfositosis - dengan eksogen, neutrofilia - dengan alveolitis fibrosa idiopatik), aktivitas fagositik yang tinggi dari monosit darah dan makrofag alveolar, dan, akhirnya, data pemeriksaan histologis bahan biopsi jaringan paru. Pada tahap fibrosis interstisial, kedua penyakit ini hampir tidak dapat dibedakan.

Perlakuan. Efektivitas tindakan terapeutik pada perjalanan alveolitis akut (subakut) tergantung pada ketepatan waktu penghentian kontak dengan faktor etiologi. Seringkali langkah-langkah ini cukup untuk pemulihan total pasien. Tergantung pada tingkat keparahan gejala klinis, mungkin perlu untuk meresepkan obat kortikosteroid. Paling sering, dosis awal adalah 30 mg per hari (berdasarkan prednisolon). Tingkat pengurangan dosis awal tergantung pada kecepatan dinamika terbalik dari manifestasi klinis penyakit dan indikator lainnya. Durasi pengobatan dengan kortikosteroid dalam bentuk akut penyakit biasanya tidak melebihi 1, subakut - 3 bulan.

Dengan adanya sindrom bronkospastik, teofedrin, eufillin dan bronkospasmolitik lainnya harus diresepkan dalam dosis yang diterima secara umum. Antibiotik untuk alveolitis alergi dikontraindikasikan, mengingat sifat imunoalergi dari proses patologis. Dengan transisi proses patologis ke tahap fibrosis interstisial, tindakan terapeutik secara praktis tidak berbeda dengan yang terjadi pada alveolitis fibrosa idiopatik.

Pengamatan apotik. Studi pertama pasien dengan perjalanan alveolitis alergi eksogen akut atau subakut harus dilakukan setelah 1 bulan, yang kedua - setelah 3 bulan. Dengan normalisasi lengkap indikator klinis, radiologis, fungsional, dan lainnya, pasien dapat dikeluarkan dari apotik. Dengan pneumofibrosis progresif, observasi apotik pasien dengan alveolitis alergi dilakukan seperti pada alveolitis fibrosa idiopatik.

Ramalan cuaca. Diagnosis tepat waktu dan taktik pengobatan yang tepat memberikan prognosis yang baik untuk alveolitis akut dan subakut. Transisi penyakit ke bentuk kronis dengan perkembangan fibrosis interstisial dan intraalveolar, bronkiolitis yang melenyapkan secara signifikan memperburuk prognosis.

Pencegahan. Dalam hal mencegah alveolitis alergi, penting untuk mematuhi proses teknologi memanen dan melipat produk pertanian (jerami, jerami, biji-bijian, tepung, silase, pakan ternak, dll.). Dalam hal ini, mekanisasi dan otomatisasi dari proses paling padat karya yang terkait dengan pembentukan debu dapat secara signifikan mengurangi risiko pengembangan alveolitis. Tindakan pencegahan serupa penting dalam pencegahan alveolitis seperti "paru-paru peternak unggas", "paru-paru pembuat keju", dll., yang kejadiannya sebagian besar terkait dengan kondisi kerja di industri masing-masing. Risiko alveolitis dikurangi dengan menggunakan respirator anti-debu dan pakaian pelindung yang sesuai di industri yang terkait dengan peningkatan pembentukan debu organik atau anorganik.

Peresepan obat yang rasional (terutama antibiotik), dengan mempertimbangkan riwayat alergi, dengan pengecualian polifarmasi, pengobatan sendiri, adalah cara paling efektif untuk mencegah alveolitis alergi yang diinduksi obat.

Pemeriksaan kapasitas kerja. Orang yang menderita bentuk alveolitis akut atau subakut harus dipekerjakan secara rasional. Dalam bentuk kronis, kapasitas kerja pasien tergantung pada tingkat keparahan gangguan fungsional.

Tubuh bisa sangat sensitif terhadap berbagai rangsangan lingkungan. Hipersensitivitas, yang dimanifestasikan dalam berbagai reaksi vegetatif tubuh, disebut reaksi alergi.

Tergantung pada tempat masuknya alergen, penyakit tertentu diisolasi. Alveolitis alergi yang bersifat eksogen adalah penyakit paru-paru yang dipicu oleh faktor eksternal.

Apa itu alveolitis alergi eksogen?

Alveolitis alergi eksogen (EAA), atau pneumonitis hipersensitivitas - apa itu? Ini adalah penyakit difus pada alveoli paru-paru dan jaringan interstisial yang bersifat inflamasi sebagai respons terhadap antigen yang tidak larut dalam air - bakteri, jamur, debu, protein hewani, dll. Semacam endapan terbentuk dari imunoglobulin yang menumpuk di ujung bronkiolus, sama sekali tidak mempengaruhi bronkus.

Ada bentuk-bentuk pneumonitis hipersensitivitas berikut:

Akut - terjadi 4-12 jam setelah kontak dengan sejumlah besar antigen. Gejala yang berkembang pesat dan bermanifestasi: demam tinggi, menggigil, sesak napas, batuk, sesak napas, nyeri di kepala dan dada, otot dan persendian. Ketika antigen dihilangkan, gejalanya cepat hilang. Dengan kontak yang lama dengan antigen, penyakit ini dapat berkembang menjadi kronis;
Subakut - terjadi dengan kontak berkepanjangan dengan alergen dosis kecil. Gejala muncul secara bertahap.
Kronis - terjadi sebagai akibat kontak berkepanjangan dengan antigen dosis kecil atau dengan latar belakang bentuk akut EAA. Gejala berkembang secara bertahap, menyebabkan sesak napas progresif dan batuk terus-menerus. Kapasitas fungsional paru-paru perlahan-lahan hilang, menyebabkan gagal napas dan jantung.

Dalam bentuk akut dan kronis, pada tahap awal perkembangan, kekebalan manusia bereaksi dengan peradangan alergi, yang mengarah pada perkembangan granuloma di paru-paru. Dalam kasus penyakit jangka panjang, paru-paru mengubah strukturnya, jaringan menjadi lebih padat dan digantikan oleh jaringan ikat. Seringkali paru-paru menyerupai sarang lebah, itulah sebabnya tahap penyakit ini disebut "paru-paru sarang lebah". Jika tidak diobati, penyakit ini menyebabkan kelaparan oksigen dan gagal jantung.

Gejala

Gejala-gejala alveolitis alergi eksogen berikut dibedakan:

Sesak napas disertai kesulitan membuang napas. Ini adalah gejala utama yang menunjukkan penyakit ini. Muncul selama aktivitas fisik, lalu - dalam keadaan tenang;
Batuk dengan produksi dahak;
Penurunan berat badan;
suhu tinggi, demam;
nyeri dada bilateral;
Kelelahan, malaise, penurunan kinerja;
Kehilangan selera makan;
Mengi saat bernafas;
hiperemia;
Berkeringat dipercepat;
Kebiruan kulit;
Perubahan bentuk jari, di mana tulang menebal dan kuku menjadi cembung.

Karena seseorang jarang memperhatikan gejala malas, ia terus bekerja di lingkungan yang penuh dengan antigen. Seperti yang Anda ketahui, kontak yang lama dengan alergen menyebabkan perkembangan asma bronkial atau EAA.

Penyebab

Penyebab alveolitis alergi eksogen terutama adalah antigen yang bersentuhan dengan seseorang di tempat kerja atau di rumah. Dengan demikian, pneumonia hipersensitivitas adalah penyakit akibat kerja. Namun, tidak semua pekerja menunjukkan gejala dan mengembangkan penyakit. Ini membuat kita berpikir tentang sifat genetik penyakit. Orang yang memiliki kecenderungan genetik yang sistem kekebalannya bereaksi tajam terhadap alergen tertentu lebih mungkin mengembangkan EAA.

Pada anak-anak, penyakit ini berkembang sebagai akibat asma bronkial dan reaksi alergi terhadap debu rumah tangga: tungau debu, jamur, spora, produk makanan, bubuk pencuci, bulu hewan, bahan tumbuhan, dll.

Diagnosis pneumonitis hipersensitivitas

Diagnosis pneumonitis hipersensitivitas sangat kompleks.

Ini termasuk prosedur berikut:

Anamnesis: apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit ini?
Kumpulan keluhan: gejala apa yang mengganggu pasien?
Inspeksi kulit, dada, mendengarkan paru-paru dengan fonendoskop;
radiografi;
analisis dahak;
Spirometri - studi tentang respirasi eksternal;
Bronkoskopi - pemeriksaan bronkus dengan bantuan alat yang dimasukkan ke dalam;
Biopsi - pemeriksaan sepotong jaringan pada tingkat sel;
Konsultasi dengan terapis;
Tes darah untuk mendeteksi peradangan, peningkatan kadar hemoglobin eritrosit;
Tes provokatif - menghirup aerosol dengan antigen diduga, setelah itu spirometri dilakukan. Jika kondisi pasien memburuk dari waktu ke waktu, maka penyakit (dan penyebabnya) dikonfirmasi;
Pemeriksaan kandungan gas darah.

pengobatan EAA

Pasien dirawat di rumah sakit untuk menjalani perawatan EAA di bawah pengawasan ketat dokter. Bagaimana cara mengobati?

Faktor utama dalam pengobatan adalah pengecualian antigen yang memicu reaksi alergi di paru-paru.
Untuk menekan proses inflamasi, digunakan hormon glukokortikoid dan prednison.
Dalam kasus proliferasi jaringan ikat di paru-paru (fibrosis), obat anti-fibrotik digunakan.
Bronkodilator (bronkodilator) digunakan untuk meredakan sesak napas.
Untuk memenuhi tubuh dengan oksigen, terapi oksigen (inhalasi) dilakukan.
Untuk menghilangkan gejala patologi, antihistamin digunakan.
Antibiotik atau makrolida digunakan untuk membunuh bakteri.

Sebagai profilaksis penyakit, reagen industri dan rumah tangga yang menyebabkan penyakit paru harus dihindari. Pembalut kasa harus digunakan dalam kasus paparan atmosfer di mana antigen berada. Kromolin, bronkodilator, nedokromil mengurangi respons tubuh terhadap rangsangan pada tahap awal. Pemeriksaan alergi konstan oleh dokter menjadi bagian dari kehidupan pasien.

Masa hidup

Harapan hidup pada alveolitis alergi eksogen tergantung pada durasi kontak pasien dengan antigen, serta ketepatan waktu pengobatan. Prognosis kehidupan tergantung pada tahap perkembangan penyakit. Dalam bentuk akut EAA, pengobatan menjadi efektif dan mendorong pemulihan total (dalam sebulan).

Dalam bentuk kronis, tindakan medis menjadi tidak efektif. Perkembangan alveolitis alergi yang bersifat eksogen menyebabkan komplikasi dan kematian. Perawatan yang tertunda menyebabkan kecacatan seseorang, yang dihilangkan hanya dengan transplantasi paru-paru.

Dengan tidak adanya pengobatan, komplikasi mungkin terjadi:

kekurangan oksigen;
Hipertensi paru;
Gagal jantung akibat penurunan kapasitas paru-paru.

Berapa lama pasien dengan alveolitis alergi eksogen hidup? Itu semua tergantung pada stadium penyakit dan efektivitas, ketepatan waktu pengobatan. Semakin maju penyakitnya, semakin sedikit orang yang hidup. Rata-rata, harapan hidup bervariasi dari 3 hingga 5 tahun.

Untuk kutipan: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. ALVEOLITIS ALERGI EKSOGEN // SM. 1997. Nomor 17. S.6

Alveolitis alergi eksogen (EAA) pertama kali dijelaskan pada tahun 1932. Sejak itu, berbagai varian perjalanan penyakit ini telah diidentifikasi, yang perkembangannya disebabkan oleh paparan antigen yang berbeda. Jerami berjamur, kompos, bulu burung dan hewan pengerat, kondisioner, pelembab udara, dll. Dapat menjadi sumber antigen ini.Perubahan fungsional tidak spesifik dan mirip dengan penyakit paru interstisial lainnya. Perubahan yang paling sensitif adalah penurunan kapasitas difusi paru-paru. Prognosis penyakit tidak tergantung pada keadaan fungsional pada saat diagnosis. Dasar pengobatan adalah pengecualian kontak dengan agen "bersalah". Mungkin penunjukan kortikosteroid; ketika komplikasi terjadi, terapi simtomatik dilakukan.

Alveolitis alergi ekstrinsik pertama kali dijelaskan pada tahun 1932. Karena berbagai varian penyakit yang disebabkan oleh berbagai antigen telah diidentifikasi. Sumber antigen mungkin jerami berjamur, kompos, ketombe burung dan hewan pengerat, AC, pelembab udara, dll. Perubahan fungsional tidak spesifik dan mirip dengan penyakit interstisial paru lainnya. Penurunan fungsi difusi paru merupakan perubahan yang paling jelas. Prognosis penyakit tidak tergantung pada status fungsional saat diagnosis. Dasar pengobatan adalah untuk mengecualikan kontak dengan agen "bersalah". Kortikosteroid dapat diberikan. Terapi simtomatik digunakan jika terjadi komplikasi.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow
O. Kamu. Avdeeva, S.N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

pengantar

Alveolitis alergi eksogen (EAA), atau pneumonitis hipersensitivitas, termasuk sekelompok penyakit paru interstisial terkait yang ditandai oleh perubahan inflamasi yang dominan di parenkim paru dan saluran udara kecil yang berkembang sebagai respons terhadap inhalasi berulang berbagai antigen yang merupakan produk bakteri, jamur, protein hewani, beberapa senyawa kimia dengan berat molekul rendah.
Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1932 oleh J. Campbell pada lima petani yang mengalami gejala pernapasan akut setelah bekerja dengan jerami yang lembab dan berjamur. Bentuk penyakit ini disebut "paru-paru petani". Varian EAA yang terkait dengan penyebab lain kemudian dijelaskan. Jadi, bentuk terpenting kedua dari EAA - "paru-paru pecinta burung" - dijelaskan pada tahun 1965 oleh S. Reed et al. pada tiga pasien yang sedang beternak merpati.
EAA dapat memiliki perjalanan dan prognosis yang berbeda: penyakit ini dapat sepenuhnya reversibel, tetapi juga dapat menyebabkan kerusakan ireversibel pada arsitektur paru-paru, yang tergantung pada banyak faktor, termasuk sifat paparan antigen, sifat debu yang dihirup, dan respon imun pasien. Insiden penyakit ini mencapai 42 kasus per 100 ribu populasi umum. Sangat sulit untuk menentukan berapa persentase pasien yang terpapar pelakunya akan mengembangkan EAA. Namun, sebagian besar ahli setuju bahwa sekitar 5 hingga 15% individu yang terpapar konsentrasi tinggi agen etiologi mengembangkan pneumonitis hipersensitivitas. Prevalensi EAA di antara orang-orang yang terpapar pada konsentrasi rendah dari agen "bersalah" belum ditentukan.

Etiologi

Paling sering, perkembangan EEA dikaitkan dengan faktor profesional, dengan hobi, dan juga dapat menjadi hasil dari pengaruh lingkungan. Beberapa agen etiologi yang bertanggung jawab untuk pengembangan EEA disajikan dalam tabel.
Yang paling penting dari agen ini adalah actinomycetes termofilik dan antigen unggas. Di daerah pertanian, agen penyebab utama adalah actinomycetes termofilik - bakteri berukuran kurang dari 1 mikron, dengan sifat morfologi jamur, mereka banyak ditemukan di tanah, kompos, air, dan pendingin udara. Jenis actinomycetes termofilik yang paling umum terkait dengan EAA adalah Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Mikroorganisme ini berkembang biak pada suhu 50 - 60 ° C, yaitu di bawah kondisi yang dicapai dalam sistem pemanas atau selama pembusukan bahan organik. Actinomycetes termofilik bertanggung jawab untuk pengembangan "paru-paru petani", bagasosis (penyakit paru-paru pada pekerja tebu), "paru-paru petani jamur", "paru-paru orang yang menggunakan AC", dll.

Faktor penyebab alveolitis alergi eksogen

Sindroma	Sumber antigen	Kemungkinan antigen
paru-paru petani	jerami berjamur	Actinomycetes termofilik: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassose	Tebu	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Paru-paru petani jamur	Kompos	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Paru-paru orang yang menggunakan kondisioner	Pendingin udara, pelembab udara, pemanas	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Fungi
Suberosis	kulit gabus	Penicillum frequentans
Paru-paru pembuat bir malt	jelai berjamur	Aspergillus clavatus
Penyakit pembuat keju	Partikel keju, cetakan	Penicillum caseii
sequoia	debu kayu sequoia	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Deterjen penghasil paru-paru	Deterjen, enzim	Bacillus subtitus
Paru-paru pecinta burung	Kotoran, bulu burung	Protein whey burung
Paru-paru pekerja laboratorium	Air seni dan bulu dari hewan pengerat	Protein urin hewan pengerat
Bubuk pituitari penghirup paru-paru	bubuk kelenjar pituitari	Protein babi dan sapi
Paru-paru digunakan dalam produksi plastik	diisosianat	Toluena diisonat, difenilmetana diisonat
Pneumonia "Musim Panas"	Debu dari tempat tinggal yang lembab (Jepang)	Trichosporon cutaneum

Antigen unggas terutama diwakili oleh protein serum - gamma globulin, albumin. Protein ini ditemukan dalam kotoran, sekresi kelenjar kulit merpati, burung beo, kalkun, kenari dan burung lainnya. Orang yang merawat burung ini paling sering sakit karena kontak kronis dengan mereka. Protein babi dan sapi juga dapat menyebabkan EEA, contohnya adalah penyakit yang berkembang pada pasien diabetes insipidus yang mengendus bubuk kelenjar pituitari - "paru-paru penghirup bubuk hipofisis".

Beras. 1. Sindrom "drum stick" pada EEA kronis.

Di antara antigen jamur di EEA, Aspergillus spp. Berbagai spesies Aspergillus telah dikaitkan dengan perkembangan penyakit seperti "paru-paru pembuat bir", "paru-paru pembuat keju", suberosis (penyakit yang berkembang pada pekerja gabus), serta "paru-paru petani", "paru-paru AC" . Aspergillus fumigatus dapat menyebabkan perkembangan alveolitis pada penduduk perkotaan, karena sering menghuni kamar yang lembab dan tidak berventilasi hangat.
Contoh EAA yang terkait dengan senyawa kimia reaktogenik adalah penyakit pada orang yang terlibat dalam produksi plastik, poliuretan, resin, pewarna. Yang paling penting adalah diisosianat, ftalat anhidrit.

Beras. 2. Granuloma sel epiteloid pada EAA subakut (pewarnaan hematoxylin-eosin; x 400).

Penyebab EAA sangat bervariasi antar negara dan wilayah. Jadi, di Inggris, di antara bentuk-bentuk EAA, "paru-paru pecinta budgerigars" berlaku, di AS - "paru-paru mereka yang menggunakan AC dan pelembab udara" (15 - 70% dari semua varian), di Jepang - "tipe musim panas" EEA, yang secara etiologis terkait dengan pertumbuhan musiman jamur spesies Trichosporon cutaneum (75% dari semua varian). Di pusat industri besar (di Moskow), menurut data kami, antigen burung dan jamur (Aspergillus spp.) saat ini menjadi penyebab utama.

Patogenesis

Kondisi yang diperlukan untuk pengembangan EAA adalah menghirup bahan antigenik dengan ukuran tertentu dalam dosis yang cukup dan dalam jangka waktu tertentu. Agar deposisi antigen di saluran udara kecil dan alveoli, antigen harus berukuran kurang dari 5 mikron, meskipun perkembangan penyakit juga dimungkinkan dengan penyerapan antigen terlarut dari partikel besar yang disimpan di bagian proksimal. pohon bronkial. Kebanyakan orang yang terpapar bahan antigenik tidak jatuh sakit dengan EAA, yang menunjukkan, selain faktor eksternal, partisipasi dalam perkembangan penyakit dan faktor endogen yang belum sepenuhnya dipahami (faktor genetik, fitur respons imun).

Beras. 3. Radiografi polos dengan EAA, perjalanan kronis. Infiltrasi difus dan pengayaan pola paru-paru, terutama di daerah basal.

EAA secara tepat dianggap sebagai penyakit imunopatologis, dalam perkembangannya, yang peran utamanya adalah reaksi alergi tipe ke-3 dan ke-4 (menurut klasifikasi Gell, Coombs), peradangan non-imun juga berperan.
Reaksi imunokompleks (tipe 3) sangat penting pada tahap awal perkembangan EAA. Pembentukan kompleks imun (IC) terjadi in situ di interstitium selama interaksi antigen yang dihirup dan IgG. Deposisi lokal IC menyebabkan kerusakan akut pada interstitium dan alveoli, ditandai dengan alveolitis neutrofilik dan peningkatan permeabilitas vaskular. IR menyebabkan aktivasi sistem komplemen dan makrofag alveolar. Komponen aktif komplemen meningkatkan permeabilitas vaskular (C3a) dan memiliki efek kemotaktik pada neutrofil dan makrofag (C5a). Neutrofil dan makrofag yang teraktivasi menghasilkan dan melepaskan produk pro-inflamasi dan toksik seperti radikal oksigen, enzim hidrolitik, produk asam arakidonat, sitokin (seperti interleukin-1-IL-1, faktor nekrosis tumor a - TNF-a). Mediator ini menyebabkan kerusakan lebih lanjut dan nekrosis sel dan komponen matriks interstitium, meningkatkan respons inflamasi akut tubuh, dan menginduksi masuknya limfosit dan monosit, yang selanjutnya mendukung reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Bukti perkembangan reaksi imunokompleks di EAA adalah: waktu respons inflamasi setelah kontak dengan antigen (4 - 8 jam); deteksi konsentrasi tinggi antibodi pencetus kelas IgG dalam serum dan cairan bronkoalveolar (BAL) pasien; deteksi dalam bahan histologis jaringan paru-paru di EAA akut imunoglobulin, komponen pelengkap dan antigen, yaitu. semua komponen IC; reaksi kulit Arthus klasik pada pasien dengan EAA, yang disebabkan oleh preparat antigen "bersalah" yang sangat murni; peningkatan jumlah leukosit neutrofilik di BAL setelah tes provokatif inhalasi.
Respon imun yang dimediasi limfosit T (tipe 4) termasuk hipersensitivitas tipe lambat sel T CD4+ dan sitotoksisitas sel T CD8+. Reaksi tipe lambat berkembang 24-48 jam setelah terpapar antigen. Sitokin yang dilepaskan sebagai akibat dari kerusakan kompleks imun, terutama TNF-α, menginduksi ekspresi molekul perekat pada membran sel leukosit dan sel endotel, yang secara signifikan meningkatkan migrasi limfosit dan monosit berikutnya ke tempat inflamasi. Ciri khas reaksi tipe lambat adalah aktivasi makrofag oleh interferon gamma yang disekresikan oleh limfosit CD4+ yang diaktifkan. Stimulasi antigenik yang berkelanjutan mendukung perkembangan reaksi tipe lambat dan mengarah pada pembentukan granuloma dan aktivasi fibroblas oleh faktor pertumbuhan, dan akhirnya pada sintesis kolagen yang berlebihan dan fibrosis interstisial. Bukti reaksi tipe ke-4 adalah: adanya limfosit T-memory baik di dalam darah maupun di paru-paru pasien EAA; konfirmasi histologis dalam perjalanan EAA subakut dan kronis dalam bentuk granuloma, infiltrat limfomonositik, dan fibrosis interstisial; pada model hewan dengan EAA eksperimental, telah ditunjukkan bahwa keberadaan CD4+ T-limfosit diperlukan untuk induksi penyakit.

Gambaran klinis

Ada tiga jenis perjalanan penyakit: akut, subakut dan kronis. EAA akut biasanya berkembang setelah pajanan masif terhadap antigen yang diketahui di rumah, tempat kerja, atau lingkungan. Gejala muncul 4 sampai 12 jam kemudian dan termasuk demam, menggigil, lemas, sesak dada, batuk, sesak napas, dan nyeri otot dan sendi. Sputum pada pasien jarang, dan jika ada, itu sedikit, lendir. Sakit kepala bagian depan juga sering terjadi. Saat memeriksa pasien, sianosis sering terdeteksi, dengan auskultasi paru-paru - krepitasi, lebih jelas di daerah basal, terkadang mengi mungkin ada. Gejala-gejala ini biasanya hilang dalam 24-72 jam, tetapi sering kambuh setelah kontak baru dengan antigen "bersalah". Sesak napas saat aktivitas, kelemahan, dan kelesuan umum dapat bertahan selama beberapa minggu. Contoh khas EAA akut adalah "paru-paru petani" ketika gejala muncul beberapa jam setelah kontak dengan jerami berjamur. EAA didiagnosis cukup jarang, pneumonia atipikal yang bersifat virus atau mikoplasma sering diasumsikan, dan diagnosis yang benar sangat tergantung pada kewaspadaan dokter. Pada petani, diagnosis banding EAA akut adalah dengan mikotoksikosis paru (atau sindrom toksik debu organik) yang terjadi dengan inhalasi spora jamur yang masif. Berbeda dengan pasien dengan EAA akut, hampir semua pasien dengan mikotoksikosis memiliki radiografi normal, tidak ada antibodi pencetus dalam serum.
Bentuk subakut berkembang dengan paparan kronis yang kurang intens terhadap antigen "bersalah", yang lebih sering terjadi di rumah. Contoh tipikal adalah EAA yang terkait dengan kontak dengan unggas. Gejala utama adalah sesak napas selama aktivitas fisik, kelelahan, batuk dengan dahak lendir, dan kadang-kadang demam pada awal penyakit. Di paru-paru, biasanya di daerah basal, krepitasi ringan terdengar. Diagnosis banding biasanya dibuat dengan sarkoidosis dan penyakit paru interstisial lainnya.
Jika inhalasi debu terjadi untuk waktu yang lama dan dosis antigen yang dihirup rendah, dapat terjadi bentuk kronis EAA. EAA subakut yang tidak dikenali atau tidak diobati juga bisa menjadi kronis. Gejala khas alveolitis kronis adalah dispnea progresif selama aktivitas fisik, terkadang disertai anoreksia dan penurunan berat badan yang nyata. Pasien kemudian mengalami fibrosis interstisial, kor pulmonal, dan gagal napas dan jantung. Onset gejala yang tersembunyi dan tidak adanya episode akut sering membuat sulit untuk membedakan antara EAA dan penyakit paru interstisial lainnya, seperti alveolitis fibrosing idiopatik. Takipnea dan krepitasi juga sering terjadi pada EAA kronis. Mengi dapat terjadi dengan obstruksi jalan napas, tetapi bukan merupakan ciri khas penyakit, tetapi pada beberapa pasien dapat menyebabkan kesimpulan diagnostik yang salah. Dalam perjalanan kronis EAA, perubahan falang terminal jari dalam bentuk "kacamata arloji" dan "stik drum" sering diamati. Dalam studi terbaru oleh Sansores (1990) et al. Gejala “penampang gendang” ditemukan pada 51% dari 82 pasien penderita penyakit paru-paru pecinta burung. Perlu dicatat bahwa perkembangan penyakit diamati pada 35% pasien dengan gejala "stik drum" dan hanya pada 13% pasien tanpa gejala itu. Dengan demikian, gejala "stik drum" sering menjadi tanda EAA kronis dan dapat berfungsi sebagai pertanda hasil yang tidak menguntungkan.

foto rontgen

Perubahan pada radiografi paru-paru dapat bervariasi dari gambaran normal dalam kasus bentuk klinis akut dan subakut hingga gambaran pneumosklerosis berat dan "paru-paru sarang lebah". Gambaran radiografi mungkin normal bahkan dengan adanya hipoksemia, perubahan nyata dalam tes fungsional dan perubahan granulomatosa pada bahan histologis (M. Arshad et al., 1987). Dalam satu studi menganalisis 93 kasus EAA, S. Monkare et al. menemukan bahwa gambaran radiologis tidak berubah pada 4% kasus dan minimal berubah pada 25,8%. Perubahan minimal ini termasuk beberapa pengurangan transparansi bidang paru-paru - pola "kaca tanah", yang mudah "dilihat" selama pemeriksaan awal. Gambar sinar-X berbeda secara signifikan dalam berbagai varian perjalanan dan stadium penyakit. Pada bentuk akut dan subakut, temuan yang paling umum adalah perubahan berupa penurunan transparansi bidang paru-paru sesuai dengan tipe "ground glass", kekeruhan nodular-mesh yang umum. Ukuran nodul biasanya tidak melebihi 3 mm dan dapat mengenai semua area paru. Seringkali, bagian atas paru-paru dan bagian basal tetap bebas dari lesi nodular (R. Cook et al., 1988). Perubahan sinar-X pada EAA akut biasanya sembuh dalam 4 hingga 6 minggu tanpa adanya kontak berulang dengan alergen "bersalah". Sebagai aturan, perbaikan gambaran radiografi mendahului normalisasi tes fungsional, seperti, khususnya, kapasitas difusi paru-paru. Pada alveolitis kronis, bayangan linier yang terdefinisi dengan baik, perubahan interstisial yang diucapkan, kekeruhan nodular, penurunan ukuran bidang paru-paru lebih sering terdeteksi, dan pada stadium lanjut - gambaran "paru-paru sarang lebah".
Computed tomography (CT) adalah modalitas pencitraan yang lebih sensitif untuk EAA. CT memungkinkan untuk mendeteksi kekeruhan nodular, zona "kaca tanah", "perubahan sarang lebah" yang tidak terlihat dalam radiografi konvensional. Dalam sebuah studi oleh D. Hansell et al. korelasi yang signifikan ditunjukkan antara tingkat keparahan penurunan transparansi bidang paru-paru menurut data CT dan indikator fungsional - volume residu dan hubungannya dengan kapasitas total paru-paru.

Data laboratorium

Selama serangan EAA akut, tes darah laboratorium mengungkapkan leukositosis sedang, rata-rata hingga 12 - 15 10 3 per 1 ml. Kadang leukositosis bisa mencapai 20 - 30 10 3 per 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Seringkali terjadi pergeseran rumus leukosit ke kiri. Eosinofilia jarang terjadi dan, jika ada, seringkali kecil. Kebanyakan pasien memiliki nilai LED yang normal, tetapi pada 31% kasus angka ini mencapai 20-40 mm/jam dan pada 8% - lebih dari 40 mm/jam (S. Moncare, 1984). Seringkali ditemukan peningkatan kadar IgG dan IgM total, terkadang kadar IgA total juga meningkat (C. Aznar et al., 1988). Beberapa pasien juga menunjukkan peningkatan moderat dalam aktivitas faktor rheumatoid. Cukup sering, peningkatan tingkat LDH total dicatat, yang mungkin mencerminkan aktivitas proses inflamasi di pyrenchyma paru-paru (S. Matusiewicz et al., 1993).
Yang paling penting dalam EAA adalah pendeteksian antibodi spesifik terhadap antigen "bersalah". Metode yang paling umum digunakan adalah metode difusi ganda menurut Ouchterlony, mikro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis dan enzim immunoassay (ELISA, ELIEDA). Antibodi pencetus ditemukan pada kebanyakan pasien, terutama pada perjalanan penyakit yang akut. Setelah penghentian kontak dengan antigen, antibodi terdeteksi dalam serum dalam waktu 1 sampai 3 tahun (Y. Cormier et al., 1985). Dalam perjalanan kronis, antibodi pencetus sering tidak terdeteksi. Hasil positif palsu juga dimungkinkan; Jadi, pada petani yang tidak memiliki gejala EAA, antibodi terdeteksi pada 9-22% kasus (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), dan di antara "pecinta burung" - dalam 51 % (C McSharry et al., 1984). Pada pasien dengan EAA, tingkat antibodi pencetus tidak berkorelasi dengan aktivitas penyakit dan mungkin bergantung pada banyak faktor, misalnya, pada perokok secara signifikan lebih rendah (K. Anderson et al., 1988). Dengan demikian, keberadaan antibodi spesifik tidak selalu mengkonfirmasi diagnosis EAA, dan ketidakhadirannya tidak mengesampingkan keberadaan penyakit. Namun, deteksi antibodi pencetus dapat membantu dalam diagnosis EAA ketika ada dugaan keberadaan EAA berdasarkan data klinis, dan sifat agen "bersalah" tidak jelas.

Tes Fungsional

Perubahan fungsional tidak spesifik dan mirip dengan yang terlihat pada penyakit paru interstisial lainnya. Perubahan fungsional yang paling sensitif adalah penurunan kapasitas difusi paru (LDL), yang juga merupakan prediktor transportasi oksigen yang baik - penurunan LDL mencerminkan tingkat keparahan desaturasi selama latihan. Gangguan pertukaran gas biasanya mencerminkan hipoksemia saat istirahat, diperburuk oleh olahraga, peningkatan gradien alveoloarterial P (A-a) O2 dan tekanan parsial CO2 yang normal atau sedikit berkurang dalam darah arteri. Pada tahap awal penyakit, sebagai aturan, ada ketegangan normal O 2 dalam darah arteri, tetapi penurunan saturasi selama latihan sudah dicatat. Perubahan tes fungsi paru pada EAA akut biasanya muncul 6 jam setelah paparan antigen dan menunjukkan jenis gangguan ventilasi restriktif. Perubahan fungsi respirasi eksternal kadang-kadang dapat terjadi dalam dua fase: perubahan langsung pada tipe obstruktif, termasuk penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1), penurunan koefisien Tiffno (FEV 1 / FVC); perubahan ini bertahan selama sekitar satu jam, dan kemudian setelah 4-8 jam mereka digantikan oleh jenis ventilasi restriktif: penurunan volume paru-paru - kapasitas paru total (TLC), kapasitas paru vital (VC), kapasitas residu fungsional (FRC). ), volume residu paru (RLR). Koefisien Tiffno dalam batas normal, mungkin ada penurunan aliran rata-rata ekspirasi maksimum (MSEP 25 - 72), yang mencerminkan adanya obstruksi pada tingkat saluran udara kecil. Pada EAA kronis, perubahan yang paling khas juga merupakan pola restriktif: penurunan volume statis paru, penurunan komplians paru, dan LLDL. Terkadang, dengan perubahan kronis, peningkatan komplians dan penurunan elastic recoil dijelaskan, yang merupakan karakteristik obstruksi jalan napas pada emfisema (R. Seal et al., 1989). Sekitar 10-25% pasien menunjukkan tanda-tanda hiperresponsif saluran napas.
Kerusakan pada alveoli pada penyakit paru interstisial mencerminkan penurunan pembersihan teknesium berlabel DTPA (99m Tc) dari paru-paru ke dalam darah. S. Bourke dkk. (1990) menemukan bahwa tingkat pembersihan teknesium diubah pada 20 peternak merpati non-merokok yang memiliki FSL dan TRL normal. Studi lebih lanjut dari metode ini dalam sampel besar pasien dengan EAA diperlukan untuk mengkonfirmasi peran uji klirens 99m Tc-DTPA dalam praktik klinis rutin. Sejauh ini, tidak ada korelasi yang ditunjukkan antara perubahan fungsi pernapasan dan prognosis EAA. Pasien dengan perubahan fungsional yang parah dapat sembuh total, sementara pasien dengan defek fungsional ringan pada awal penyakit mungkin kemudian memiliki perjalanan penyakit yang progresif dengan perkembangan fibrosis dan obstruksi jalan napas kecil.

Tes Provokatif

Tes inhalasi pertama kali dilakukan oleh J. Williams (1963) di Klinik Brompton; ia mampu mereproduksi gejala EAA akut. Uji aerosol dibuat dari debu jerami berjamur, ekstrak jerami berjamur, dan ekstrak actinomycetes yang diisolasi dari jerami berjamur. Dalam setiap kasus, penyakit "direproduksi" pada petani dengan riwayat EAA. Tes inhalasi dengan ekstrak dari "jerami yang baik" pada pasien dengan "paru-paru petani" atau dengan ekstrak jerami berjamur pada orang sehat tidak menyebabkan gejala penyakit.
Tidak seperti pasien dengan asma, tes provokatif di EAA tidak menyebabkan gejala langsung atau perubahan fungsi paru-paru. Namun, 4-6 jam kemudian, pasien dengan respons positif mengalami dispnea, kelemahan, demam, menggigil, krepitasi di paru-paru. Dalam studi fungsi pernapasan, penurunan signifikan dalam VC dan DSL terungkap. Perubahan ini biasanya diselesaikan dalam waktu 10 - 12 jam (J. Fink, 1986). Bahan yang digunakan untuk pengujian dibuat dari debu bahan "mencurigakan" atau dari ekstrak campuran zat antigen yang diperoleh dengan berbagai proses kimia. Dalam setiap kasus, agen inhalasi adalah campuran bahan yang berbeda dan sering mengandung iritasi non-spesifik. Saat ini tidak ada antigen spesifik yang terstandarisasi, sangat murni, dan spesifik untuk tes tantangan. Selain itu, tidak ada metode uji standar atau tindakan dosis-respons yang dapat diandalkan. Pada pasien yang sensitif, eksaserbasi penyakit yang nyata dapat terjadi setelah tes. Hipoksemia yang signifikan sering diamati, yang mungkin menjadi alasan mengapa banyak pasien enggan untuk pergi ke penelitian. Karena timbulnya gejala dan perubahan fungsional yang terlambat, dan kebutuhan akan tes spirometri dan difusi yang sering, tes tantangan memakan waktu. Saat ini, merupakan kebiasaan untuk mengevaluasi hasil tes untuk penurunan VC, peningkatan jumlah leukosit dalam darah, dan peningkatan suhu tubuh. Untungnya, diagnosis EAA jarang memerlukan prosedur seperti itu, dan tes provokatif biasanya dilakukan hanya dalam pengaturan penelitian. Namun, dalam keadaan tertentu, ketika bukti konklusif dari faktor penyebab penyakit diperlukan (untuk alasan ekonomi atau sosial), tes provokatif menjadi diperlukan. Salah satu opsi untuk tes semacam itu dapat dianggap sebagai pengamatan pasien dalam kondisi profesional atau domestik alaminya. Pada pasien dengan EAA kronis, seringkali tidak ada perubahan gejala yang signifikan, kecuali dalam kasus paparan antigen "bersalah" dosis besar, sehingga tes paparan alami dapat menyebabkan pasien diketahui skeptis tentang penyebab penyakit mereka. penyakit.

Gambar histologis

Gejala umum EAA adalah granuloma non-penyebab, yang dapat ditemukan pada 67-70% kasus. Granuloma ini berbeda dari sarkoidosis: mereka lebih kecil, kurang jelas, mengandung lebih banyak limfosit, dan disertai dengan penebalan dinding alveolar yang meluas, infiltrat limfositik difus. Elemen bahan organik biasanya tidak ada, terkadang fragmen kecil partikel asing dapat dideteksi. Kehadiran sel raksasa dan badan Schauman adalah fitur yang berguna, tetapi tidak spesifik untuk EAA. Granuloma biasanya sembuh dalam waktu 6 bulan tanpa adanya paparan ulang terhadap antigen. Gejala khas lain dari penyakit ini adalah alveolitis, elemen inflamasi utama di antaranya adalah limfosit, sel plasma, monosit, dan makrofag. Makrofag alveolar berbusa mendominasi di daerah luminal, mis. di dalam alveolus, sedangkan limfosit berada di interstitium. Pada tahap awal EAA, fibrinous intraalveolar dan efusi protein dapat dideteksi. Perubahan morfologi juga dapat terjadi pada saluran udara kecil. Mereka termasuk bronkiolitis obliterans, infiltrat inflamasi peribronkial, dan folikel limfatik. Granulomatosis, alveolitis, dan bronkiolitis merupakan apa yang disebut sebagai trias gambaran morfologis pada EAA, meskipun tidak semua elemen dari triad tersebut selalu ditemukan. Vaskulitis di EAA sangat jarang dan telah dijelaskan dengan hasil yang fatal dari penyakit (D. Barrowcliff, 1968). Dengan perkembangan hipertensi pulmonal, hipertrofi media arteri dan arteriol dicatat.
Dalam perjalanan kronis EAA, perubahan fibrotik ditemukan, diekspresikan dalam berbagai derajat. Kadang-kadang fibrosis dikaitkan dengan infiltrasi limfositik sedang, granuloma yang tidak berbatas tegas, dalam hal ini diagnosis EAA juga dapat disarankan dengan pemeriksaan morfologis. Namun, perubahan histologis pada EAA kronis sering tidak berbeda dengan penyakit paru interstisial kronis lainnya. Apa yang disebut fibrosis paru non-spesifik mungkin merupakan manifestasi akhir dari reaksi universal terhadap faktor perusak pada penyakit ini. Pada stadium lanjut, perubahan arsitektur parenkim paru dicatat menurut tipe "paru-paru sarang lebah".

bilas bronkoalveolar

Bronchoalveolar lavage (BAL) mencerminkan komposisi seluler dari saluran udara distal dan alveoli. Temuan BAL yang paling khas di EAA adalah peningkatan jumlah elemen seluler (sekitar 5 kali) dengan dominasi limfosit, yang dapat mencapai hingga 80% dari jumlah total semua sel BAL. Limfosit diwakili terutama oleh sel-T, yang sebagian besar, pada gilirannya, adalah limfosit CD8 + (limfosit T sitologis dan supresor). Rasio CD8 + /CD4 + kurang dari satu, sedangkan pada sarkoidosis adalah 4,0 - 5,0. Paling sering, gambaran BAL seperti itu adalah karakteristik dari perjalanan EAA subakut dan kronis. Jika lavage dilakukan hingga 3 hari setelah kontak dengan antigen "bersalah", maka komposisi BAL mungkin terlihat sangat berbeda - peningkatan jumlah neutrofil terdeteksi tanpa limfositosis bersamaan. Seringkali di BAL dengan EAA ada juga peningkatan konten sel mast. Jumlah mereka bisa melebihi level normal hingga puluhan kali lipat. Sebagai aturan, sel mast terdeteksi selama paparan antigen baru-baru ini (selambat-lambatnya 3 bulan). Dipercaya bahwa jumlah sel mast yang paling akurat mencerminkan aktivitas penyakit dan tingkat aktivasi proses fibrogenesis (L. Bjermer et al., 1988). Pada EAA subakut, sel plasma mungkin ada di BAL.
Yang sangat penting untuk menentukan aktivitas penyakit adalah kandungan komponen BAL non-seluler, seperti imunoglobulin, albumin, prokolagen-3-peptida, fibronektin, vitronektin, antigen musin (KL-6), protein surfaktan SP-A , SP-D. (Milman N., 1995)

Perlakuan

Elemen kunci dan dasar pengobatan EAA adalah pengecualian kontak dengan agen "bersalah". Harus ditekankan bahwa pada beberapa pasien, remisi penyakit dapat terjadi meskipun paparan antigen berikutnya (S. Bourke et al., 1989). Telah ditunjukkan pada model hewan bahwa paparan kronis dapat menyebabkan desentifikasi dan pengembangan toleransi imun. Respon imun seperti itu perlu studi lebih lanjut. Namun, perhatian utama harus difokuskan pada penghapusan agen "bersalah". Untuk mencapai pengendalian yang memadai, diperlukan sistem higiene kerja, termasuk penggunaan masker, filter, sistem ventilasi, perubahan lingkungan dan kebiasaan. Pengenalan dan diagnosis dini EAA sangat penting karena perkembangan penyakit dapat dicegah. Jika kontak dengan antigen dipertahankan, perkembangan penyakit kronis yang serius dan ireversibel mungkin terjadi. Dalam bentuk penyakit yang akut, parah dan progresif, penunjukan glukokortikosteroid dianjurkan. Awalnya dosis tinggi setelah mencapai efek klinis secara bertahap berkurang. Karena prognosis EAA hampir tidak dapat diprediksi pada diagnosis awal penyakit, prednisolon sudah sering diresepkan pada tahap pertama terapi. Dalam perjalanan akut EAA, dosis prednisolon 0,5 mg per 1 kg berat badan pasien selama 2 sampai 4 minggu mungkin cukup. Skema empiris untuk EAA subakut dan kronis termasuk prednisolon dengan dosis 1 mg/kg selama 1-2 bulan, diikuti dengan penurunan bertahap dosis menjadi dosis pemeliharaan (5-10 mg/hari). Prednisolon dibatalkan ketika perbaikan klinis tercapai atau tidak adanya respon klinis dan fungsional untuk itu. Jika selama periode pengurangan dosis prednisolon ada penurunan perjalanan penyakit, maka Anda harus kembali ke tahap terapi sebelumnya. Saat ini tidak ada data tentang terapi alternatif untuk EAA. Ketika penyakit ini resisten terhadap kortikosteroid, D-penicillamine dan colchicine kadang-kadang diresepkan, tetapi efektivitas terapi tersebut belum terbukti. Pada pasien dengan hiperresponsif jalan napas yang terbukti, penggunaan bronkodilator inhalasi mungkin bermanfaat. Hasil yang menggembirakan telah diperoleh dari penggunaan inhibitor siklosporin dan lipoksigenase dalam EAA eksperimental pada model hewan (W. Kopp et al., 1985). Jika komplikasi terjadi, terapi simtomatik dilakukan: oksigen untuk gagal napas, antibiotik untuk bronkitis bakteri, diuretik untuk gagal jantung kongestif, dll.

1 Campbell JM. Gejala akut setelah bekerja dengan jerami. Br Med J 1932;ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Paru-paru peternak merpati - penyakit paru interstisial yang baru diamati. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Pneumonitis hipersensitivitas: korelasi pola CT individu dengan kelainan fungsional. Radiologi 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Respon positif "alveolar" terhadap tes provokasi inhalasi antigen. Validitas dan pengakuan mereka. Dada 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Patologi penyakit paru interstisial. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Pneumonitis hipersensitivitas: manifestasi klinis, strategi diagnostik dan terapeutik. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Daftar referensi lengkap dapat ditemukan di editorial

Alveolitis alergi eksogen adalah penyakit paru-paru yang tidak menyenangkan yang, sebagai suatu peraturan, berkembang sebagai respons tubuh terhadap kondisi kerja yang buruk secara konstan. Jadi, wabah pertama yang didokumentasikan diamati pada tahun 1932, di antara orang-orang yang memelihara pertanian pribadi dan terus-menerus menemukan alergen yang sama.

Selanjutnya, itu dijelaskan dengan nama "penyakit petani" - dan hanya seiring waktu, ketika lebih banyak informasi mulai muncul dan satu penunjukan diperlukan untuk semua subspesies yang ditemukan, nama "alveolitis alergi eksogen" diberikan.

Penyebab penyakit

Untuk memahami apa yang dapat menyebabkan alveolitis, pertama-tama Anda harus mencari tahu persis bagaimana hal itu mempengaruhi tubuh dan apa masalah utamanya. Prosesnya selalu berurutan:

Alergen memasuki tubuh - biasanya dalam dosis kecil dan melalui saluran pernapasan. Dalam kasus yang jarang terjadi, itu juga bisa masuk ke dalam rumah, melalui kulit, tetapi kemudian tubuh bereaksi secara berbeda.
Mikropartikel yang mengandung alergen masuk ke paru-paru dan menetap di alveoli. Sistem kekebalan bereaksi terhadap mereka, yang langsung mulai memproduksi antibodi yang dapat memecah antigen (yaitu, benda asing).
Kompleks imun, yang terdiri dari sel-sel kecil tubuh dan antibodi, bergerak menuju antigen - sel penyerbu dan mencoba menetralkannya.
Jika berhasil, orang tersebut tidak merasakan apa-apa dan bahkan tidak menyadari bahwa ada sesuatu yang terjadi di dalam tubuhnya.
Jika ada terlalu banyak penyerbu dan sel kekebalan tidak mampu mengatasinya, mereka mulai mati dan menetap di dinding alveoli, di mana mereka diserap oleh fagosit - sel pembersih yang menyingkirkan segala sesuatu yang berlebihan di dalam tubuh.
Sebagai hasil dari kerja fagosit, racun terbentuk yang meracuni paru-paru dan mempengaruhi dinding alveoli, menghancurkannya dan menipiskannya.
Gejala peradangan muncul: jaringan di dalam paru-paru membengkak, eksudat mulai diproduksi, kelompok sel yang meradang muncul - granuloma.

Dalam kasus alveolitis alergi yang parah, jaringan paru-paru normal dapat digantikan oleh jaringan ikat, yang secara signifikan akan membatasi mobilitasnya dan membuatnya rentan terhadap komplikasi.

Hanya lima belas persen orang yang bekerja dengan alergen potensial mengembangkan alveolitis. Ini difasilitasi oleh faktor-faktor yang menguntungkan, termasuk:

Sensitivitas rambut dan keberhasilan epitel halus. Dari dalam, paru-paru dilapisi dengan jaringan integumen - epitel halus - yang ditutupi dengan rambut-rambut halus, yang, ketika elemen asing masuk ke dalamnya, mulai mendorongnya keluar bersama dengan lendir. Jika mekanisme ini tidak bekerja dengan baik, kemungkinan besar alergen tidak akan dikeluarkan dari paru-paru secepat mungkin, dengan bagian dahak berikutnya.
Penyakit pernapasan. Selama sakit, tubuh secara keseluruhan menjadi lebih rentan - sistem kekebalan terlalu terserap oleh satu masalah untuk dengan cepat beralih ke masalah lain. Jika proses inflamasi sudah berlangsung di saluran udara, lebih mudah bagi alergen untuk mempengaruhinya.
Fitur sistem kekebalan tubuh. Imunitas yang lemah dapat menyebabkan perkembangan alveolitis alergi eksogen, karena baginya bahkan dosis kecil alergen merupakan hambatan yang tidak dapat diatasi yang tidak dapat diatasi.
Fitur fagositosis. Jika fagosit terlalu aktif, mereka dapat memulai proses lebih awal dari yang seharusnya dan lebih aktif menghancurkan jaringan paru-paru.

Jadi, fakta bahwa seseorang mengembangkan alveolitis alergi paru-paru, cenderung:

penyakit paru-paru - didapat dan diturunkan;
merokok - menurunkan kekebalan dan pada saat yang sama mengarah pada penggantian epitel halus dengan jaringan ikat atau integumen;
alkoholisme, kurang aktivitas fisik, malnutrisi - juga menurunkan kekebalan.

Predisposisi herediter dan usia dapat memengaruhinya. Tetapi faktor utama, tentu saja, adalah pilihan profesi - semua jenis alveolitis alergi adalah penyakit akibat kerja.

Klasifikasi

Alveolitis eksogen biasanya dibedakan dengan alergen apa yang menyebabkannya. Ini bisa berupa bakteri, obat-obatan, zat alergi yang berasal dari tumbuhan dan hewan. Mereka menonjol sebagai berikut:

alveolitis alergi eksogen gudang, yang terjadi pada orang yang bekerja dengan gandum, terutama yang dikupas dan tersebar di satu gunung besar;
bagassosis, yang terjadi pada pekerja dengan tebu berjamur;
alveolitis alergi eksogen dari penggiling kopi, yang terjadi pada orang yang terus-menerus menghadapi kopi bubuk di tempat kerja dan terutama kebutuhan untuk menggilingnya secara pribadi;
alveolitis alergi eksogen dari pecinta sauna, yang terjadi pada mereka yang terus-menerus bersentuhan dengan pohon basah - tentu saja, ini bukan hanya petugas mandi;
alveolitis alergi eksogen dari penenun, yang terjadi pada orang yang bekerja dengan kapas, terutama ketika kapas telah lama berbaring dan menjadi berjamur;
alveolitis alergi eksogen dari piper, yang terjadi pada orang yang terus-menerus bersentuhan dengan alat musik - angin dan sudah lama tidak dibersihkan;
alveolitis alergi eksogen dari penyamak kulit, yang mempengaruhi pekerja dengan kulit kayu maple;
alveolitis alergi eksogen pada pecinta burung, yang berkembang pada orang yang terus-menerus bersentuhan dengan bulu atau kotoran merpati, ayam, burung beo;
alveolitis alergi eksogen dari bulu - bulu astrakhan dan bulu rubah;
alveolitis alergi eksogen dari perontok - lada hitam, terutama yang baru digiling;
alveolitis alergi eksogen dari penduduk New Guinea - debu dari alang-alang, terutama yang sudah hilang;
alveolitis alergi eksogen dari pemetik jamur dan penyakit pembuat bir - spora jamur dan, karenanya, jelai dan malt, dihancurkan menjadi debu atau hilang;
alveolitis alergi eksogen petani - jerami basah yang hilang.

Selain itu, alveolitis diisolasi, yang menyebabkan mahoni, pohon gabus, jamur puffball dan ruangan hangat yang lembab di mana ada spora jamur.

Agar seseorang dapat mengembangkan alveolitis, tidak cukup hanya menghadapi alergen dalam bentuknya yang murni. Mahoni tidak akan membahayakan dirinya sendiri, sama seperti merpati dan malt tidak berbahaya. Hanya dalam keadaan partikel terkecil yang dapat menembus paru-paru, alergen menjadi berbahaya dan menghidupkan gejala penyakit.

Gejala

Gejala alveolitis alergi dapat dibagi menjadi tiga kelompok besar:

Bentuk tajam. Ini berkembang jika pasien telah menerima alergen dalam dosis besar pada suatu waktu dan tubuh tidak dapat mengatasinya. Efeknya dimanifestasikan dalam interval dari tiga hingga dua belas jam dan mudah bagi non-spesialis untuk mengacaukannya dengan pilek. Hal ini ditandai dengan batuk parah, demam, nyeri pada persendian dan otot, sakit kepala parah di dahi. Suhu pasien naik, ia menjadi lemah, cepat lelah dan membeku bahkan dalam panas. Bahkan tanpa pengobatan, fase akut sembuh hanya dalam beberapa hari tanpa paparan alergen, tetapi segera kembali jika pasien diberi dosis lagi. Dan bahkan tanpa ini, sesak napas dan kelemahan akan tetap bersamanya selama beberapa minggu.

Fase akut mudah dikacaukan dengan flu biasa - mengapa? walaupun terkesan sepele dan jelas cara penanganannya, lebih baik hubungi dokter dan minta kepastiannya.

Bentuk subakut. Ini berkembang jika pasien telah kontak dengan alergen lebih lama, tetapi dosisnya lebih sedikit. Kemudian alveolitis alergi mudah dikacaukan dengan bronkitis atau pneumonia - pasien mulai mati lemas pada aktivitas fisik sekecil apa pun, ia mengalami nyeri dada ringan, dan suhunya bisa naik. Dia mudah lelah dan sering batuk - batuknya lama, nyeri dan kuat dengan keluarnya dahak lendir yang bening.
Bentuk kronis. Ini berkembang sebagai respons terhadap kontak konstan dengan alergen dosis kecil. Ini khas untuk orang yang telah bekerja di bidang tertentu selama bertahun-tahun dan tidak melakukan upaya apa pun untuk melindungi saluran udara mereka. Dalam hal ini, alveolitis eksogen alergi ditandai dengan sesak napas selama aktivitas fisik, kurang nafsu makan dan penurunan berat badan. Seiring waktu, gejala kelaparan oksigen yang berkepanjangan dapat diperhatikan - falang jari-jari pasien menebal, membentuk apa yang disebut stik drum, kulit memiliki warna kebiruan, fungsi kognitif berkurang. Pasien terus-menerus mengeluh kelelahan, merasa lemah.

Jika perkembangan bentuk kronis membutuhkan waktu lama, itu mengarah pada komplikasi yang merupakan ciri khas dari semua penyakit yang disertai dengan kelaparan oksigen yang konstan. Ini:

perubahan degeneratif di paru-paru, di mana mereka tidak dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal - terjadi ketika jaringan sehat diganti dengan jaringan ikat;
perubahan degeneratif di jantung - terjadi sebagai respons terhadap kekurangan oksigen yang konstan, ditandai dengan aritmia, ritme lambat atau dipercepat, nyeri, sesak napas dengan segala upaya untuk melakukan aktivitas fisik.

Pembuluh darah berubah, fungsi kognitif otak menurun. Seluruh organisme dalam kelompok menderita dan sebagai akibatnya, pasien dapat mengakhiri hidupnya karena serangan jantung, ketika jantung tidak dapat mengatasi peningkatan beban. Untuk menghindari ini, Anda harus memulai perawatan tepat waktu.

Pengobatan dan diagnosis

Sebelum melanjutkan dengan pengobatan alveolitis eksogen alergi, perlu untuk melakukan diagnosis yang komprehensif agar tidak membingungkan penyakit dengan yang lain dari legiun penyakit paru. Untuk penggunaan ini:

Koleksi anamnesa. Dokter mengumpulkan data, menanyakan kapan gejala muncul, apakah pasien alergi dan apa, apakah dia kontak dengan alergen potensial, apakah kerabatnya memiliki penyakit paru-paru.
Pengamatan gejala. Dokter memeriksa seperti apa gejala pasien - apakah ia mengalami sesak napas, demam, sakit kepala. Dia meminta untuk batuk.
Pemeriksaan fisiologis. Dokter meminta pasien batuk untuk mencari batuk, berkeliling untuk melihat sesak napas. Mendengarkan paru-paru untuk mengi.
Rontgen dan tomografi. Dokter mengirim pasien untuk rontgen - jika sakit, pola paru-paru akan meningkat secara nyata, bayangan nodul kecil - butiran akan terlihat. Kadang-kadang tomografi dapat ditambahkan ke x-ray untuk menilai kondisi paru-paru secara lebih akurat dari perspektif internal.
Kajian fungsi pernapasan. Dokter memeriksa seberapa banyak pasien dapat menghirup dan melihat bahwa kapasitas paru-parunya telah berkurang secara signifikan.
Tes alergen. Dokter menempatkan pasien dalam kontak dengan alergen dan melihat reaksi tubuh. Jika gejala muncul, diagnosis dengan cepat menjadi jelas.

Tes laboratorium, seperti biopsi, juga dapat dilakukan untuk memberikan gambaran yang lebih akurat tentang keadaan internal tubuh. Ketika diagnosis - alveolitis alergi eksogen - dibuat, hanya pengobatan yang tersisa.

Langkah pertama dan terpenting adalah melindungi pasien dari paparan alergen.. Seringkali ini sulit karena fakta bahwa alveolitis terkait erat dengan kegiatan profesional, tetapi itu mutlak diperlukan. Tidak ada pertanyaan tentang perawatan apa pun sampai pasien menghentikan kontak.
Langkah kedua adalah penggunaan glukokortikoid, yang mengurangi aktivitas sel-sel kekebalan dan mengurangi manifestasi alergi.

Namun, pada stadium lanjut penyakit, glukokortikoid tidak akan memberikan efek. Alveolitis alergi paru-paru harus dirawat secara lebih simtomatik, melindungi pasien dari alergen dan meresepkan obat yang dapat meringankan kondisinya.

Namun, banyak perubahan degeneratif yang tidak dapat diubah. Dan itulah mengapa alveolitis alergi eksogen harus diobati pada tahap paling awal, ketika gejalanya baru muncul.

Alveolitis paru alergi eksogen terjadi karena penghirupan debu secara teratur dengan komposisi kompleks, yang komponennya merupakan partikel dari asal yang berbeda.

Pada penyakit ini, paru-paru dipengaruhi oleh iritasi lingkungan. Fenomena ini sangat umum di pertanian, meskipun sering diamati dalam kondisi domestik.

Apa penyakit ini?

Alveolitis alergi eksogen dipicu oleh rangsangan eksternal, reaksi alergi muncul, dan kemudian terjadi peradangan pada alveoli (ini adalah kantung udara di dalam paru-paru).

Etiologi perkembangan penyakit ini adalah partikel kecil yang masuk langsung ke paru-paru, melewati trakea.

Sumbernya bisa berupa:

protein burung;
Cetakan;
debu apa pun;
Spora jamur.

Orang yang bekerja di pertanian sangat berisiko terinfeksi. Kelompok risiko juga termasuk orang tua yang tinggal di daerah perusahaan industri.

Alveolitis alergi toksik

Ini berkembang karena pengaruh zat beracun pada paru-paru.

Hal ini disebabkan oleh zat-zat tertentu:

Senyawa kimia dengan klorin.
bedak tanah.
Imunosupresan.
Seng.
Sulfonamida.

Penyebab

Berikut ini dibedakan:

Obat;
bahan makanan tertentu;
Fitur iklim;
Mikroorganisme;
zat kimia;
kondisi aktivitas profesional.

Tergantung pada faktor terjadinya, alveolitis alergi eksogen dibagi menjadi beberapa jenis:

Bagassose - Iritasi adalah tebu.
Suberosis - sumber antigen adalah pohon gabus.
Tepung gudang - tepung kotor berdampak negatif.
Lycoperdinosis - manifestasi penyakit yang menyebabkan jamur jas hujan.
Paru-paru perontok adalah biji-bijian dengan jamur.
Bulu paru-paru - partikel rambut, urin tikus kering.
Penyakit pecinta sauna adalah sumber jamur kayu basah.

Daftar ini dapat dilanjutkan tanpa batas. Bagi orang yang rentan terhadap penyakit ini, selalu ada dan di mana-mana sumber antigen.

Patogenesis penyakit

Bentuk alveolitis alergi ini masih dipelajari dan tidak ada data pasti tentang proses yang terjadi selama sakit.

Terjadi proses patologis yang mempengaruhi jaringan paru-paru. Perkembangan reaksi tergantung pada karakteristik alergen eksternal dan respons tubuh.

Hipersensitivitas menyebabkan kerusakan pada bronkiolus, yang mengarah pada manifestasi gejala yang sesuai.

Granuloma terbentuk di paru-paru pada tahap awal penyakit. Kemudian paru-paru berubah struktur: jaringan ikat menjadi yang utama.

Gejala

Gambaran klinis penyakit ini tergantung pada tahap di mana proses patologi berada.

Tahap akut

Ini berkembang beberapa jam setelah penetrasi alergen ke dalam tubuh. Tahap ini ditandai dengan perkembangan yang pesat.

Seseorang memiliki:

Panas dingin;
Dispnea;
Suhu naik;
Batuk biasanya kering;
Sendi dan otot mulai terasa sakit.

Gangguan kontak dengan antigen menyebabkan hilangnya semua gejala tanpa pengobatan.

Tahap subakut

Terjadi dengan asupan antigen yang teratur ke dalam tubuh. Penyakit ini berkembang perlahan, yang merupakan alasan jarangnya kunjungan ke dokter.

Formulir ini muncul:

Batuk berdahak;
sesak napas;
Kehilangan selera makan;
Naik suhu.

Kontak berulang dengan iritan memperburuk gejala.

tahap kronis

Ini ditandai dengan kombinasi proses imun, infeksi dan inflamasi. Fungsi paru-paru terganggu, yang menyebabkan gagal jantung.

Ada tanda khas penyakit pada orang dari profesi tertentu. Dia disebut- gejala Senin.

Pada seseorang selama minggu kerja, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan sangat jelas, tetapi selama akhir pekan, gejalanya berkurang secara signifikan. Keadaan kesehatan meningkat secara signifikan, tetapi pada awal aktivitas persalinan, gejalanya meningkat lagi.

Pada anak-anak

Penyakit ini jarang terjadi, terutama pada usia sekolah. Penyebabnya adalah debu dan hewan peliharaan.

Jika penyakit mulai berkembang, anak-anak mengalami gejala:

cepat lelah;
Berat badan menurun;
pertumbuhan lambat;
Bentuk kuku berubah.

Gejala pada anak-anak dan orang dewasa serupa, tetapi pada masa kanak-kanak penyakit ini terjadi dalam bentuk akut.

Diagnostik

Perawatan alveolitis alergi eksogen dilakukan oleh terapis, ahli paru, dan, jika perlu, ahli alergi.

Diagnosis ditegakkan setelah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, yaitu sebagai berikut:

Sejarah sedang dikumpulkan.
Keluhan pasien dianalisis.
Auskultasi paru-paru dilakukan.
Rontgen dada.
Bronkoskopi.
Penentuan tingkat eritrosit.
tes provokatif. Dengan inhalasi, aerosol dengan antigen disuntikkan dan kemudian spirometri dilakukan.

Jika tidak ada cukup data untuk membuat diagnosis yang akurat, maka biopsi paru.

Perbedaan diagnosa

Penyakit ini harus dibedakan dengan tuberkulosis, limfogranulomatosis dan penyakit lain yang sejenis.

Beberapa dari mereka:

Sarkoidosis;
pneumonia eosinofilik;
peradangan menular;
Mikotoksikosis paru.

Diferensiasi akan memungkinkan untuk mengecualikan penyakit dengan gejala serupa.

Perlakuan

Terapi alveolitis alergi eksogen tentu harus kompleks dan berlangsung lama.

Prinsip utama terapi adalah:

Penghapusan kontak dengan patogen.
Hal ini diperlukan untuk menghentikan proses inflamasi.
Kegagalan pernapasan harus dikompensasi.

Obat-obatan berikut biasanya digunakan:

Obat hormonal

Sitostatika - menghentikan pembelahan sel dan memperlambat perkembangan reaksi.

Terkadang darah dimurnikan dari antigen. Untuk ini, plasmapheresis digunakan - cara yang efektif untuk membantu ketika alveolitis alergi-toksik memanifestasikan dirinya.

Tahap akut penyakit ini diobati dengan hormon selama sebulan. Jika ada batuk yang kuat, hormon diganti dengan bronkodilator.

Bahkan setelah perawatan yang efektif, Anda harus diawasi di apotik.

Jika patologi terdeteksi tepat waktu, maka prognosisnya cukup menguntungkan.

Komplikasi

Penyakit ini memiliki karakteristiknya sendiri dan penuh dengan komplikasi serius, terutama pada anak-anak.

Ini karena peningkatan kerentanan paru-paru terhadap faktor eksternal dan kekebalan yang lemah. Pada orang-orang seperti itu, bentuk penyakit akut berkembang hampir seketika, tanda-tandanya diucapkan dan bahaya komplikasi infeksi tinggi.

Kemungkinan konsekuensi:

Kekurangan oksigen menyebabkan gagal napas;
Hipertensi paru;
Patologi paru-paru dapat menyebabkan gagal jantung.

Jika tidak diobati, kematian mungkin terjadi.

Tindakan pencegahan

Pencegahan memainkan peran penting dalam mencegah penyakit ini:

Standar kebersihan harus dijaga di fasilitas produksi.
Selama bekerja, disarankan untuk memakai respirator dan pakaian khusus.
Jika penyakit berkembang karena minum obat, maka sebelum pengobatan perlu memperhitungkan anamnesis alergi.
Beberapa pasien perlu berganti pekerjaan.

Anda harus diperiksa secara teratur oleh ahli paru. Dengan mengubah kondisi kerja dan menyesuaikan gaya hidup, Anda dapat mencegah perkembangan alveolitis alergi.

Dengan pengobatan yang memadai, alveolitis alergi eksogen akan hilang dalam sebulan. Tetapi jika penyakitnya telah menjadi kronis, maka dokter tidak dapat menjamin hasil yang menguntungkan. Dekompensasi paru dapat terjadi, yang dapat berakibat fatal.