Obat antioksidan dalam neurologi. Antioksidan terbaik. Persiapan "Dibikor" dan "Caltal"

Neuroprotektor adalah sekelompok agen farmasi yang melindungi sel-sel sistem saraf dari dampak faktor negatif. Mereka membantu dengan cepat beradaptasi dengan struktur otak untuk perubahan patologis yang terjadi dalam tubuh di bawah stroke, CMT, penyakit neurologis. Neuroproteksi memungkinkan Anda untuk menghemat struktur dan fungsi neuron. Di bawah pengaruh persiapan neuroprotektif, metabolisme dinormalisasi di otak, dan pasokan energi sel-sel saraf ditingkatkan. Spesialis neurologis mulai aktif menunjuk pasien dengan obat-obatan ini dari akhir abad terakhir.

Neuroprotektor adalah obat sitoprotektif, aksi yang dipastikan dengan koreksi yang menstabilkan membran, metabolisme dan mediator. Setiap zat yang melindungi neuron dari kematian memiliki efek neuroprotektif.

Dengan mekanisme tindakan, kelompok-kelompok neuroprotektor berikut ini dibedakan:

Nootropics.
Antioksidan.
Persiapan vaskular
Obat-obatan gabungan aksi,
Sarana adaptogenik.

Neuroprotektor atau serebrotel adalah obat-obatan yang gelembung atau membatasi kerusakan jaringan otak yang disebabkan oleh mana hipoksia telah timbul secara akut. Sebagai hasil dari proses iskemik, sel-sel sedang sekarat, hipoksia, metabolisme dan perubahan mikrosirkulasi di semua organ dan jaringan terjadi, hingga pengembangan kekurangan poliorgan. Neuroprotektor digunakan untuk mencegah kerusakan pada neuron selama iskemia. Mereka meningkatkan metabolisme, mengurangi proses oksidasi, meningkatkan perlindungan antioksidan, meningkatkan hemodinamik. Neuroprotectors memungkinkan untuk mencegah kerusakan pada jaringan saraf pada perubahan iklim yang sering, setelah stres neuro-emosional dan overvoltage. Berkat ini, mereka diterapkan tidak hanya dengan terapeutik, tetapi juga dengan tujuan profilaksis.

Untuk perawatan anak-anak, sejumlah besar neuroprotektor dengan berbagai mekanisme tindakan dalam dosis yang sesuai dengan usia dan berat badan digunakan. Ini termasuk khas nootropics - "piracetam", vitamin - "neurobion", neuropeptida - "semax", "serebrolisis".

Narkoba Taki meningkatkan resistansi sel-sel saraf hingga efek agresif dari faktor traumatis, keracunan,. Obat-obatan ini memiliki efek psikostimulasi dan sedatif, mengurangi rasa gangguan dan depresi, menghilangkan manifestasi sindrom asthenic. Neuroprotektor mempengaruhi aktivitas saraf tertinggi, persepsi informasi, mengaktifkan fungsi cerdas. Efek mnemotropik terdiri dalam meningkatkan memori dan pelatihan, adaptogenik - dalam meningkatkan kemampuan tubuh untuk menahan efek berbahaya dari lingkungan.

Di bawah pengaruh agen neurotropik, sakit kepala dan pusing berkurang, lainnya menghilang. Pada pasien, kejelasan kesadaran muncul dan tingkat terjadinya meningkat. Obat-obatan ini tidak menyebabkan kecanduan dan eksitasi psikomotorik.

Obat nootropic.

Antikoagulan: "Heparin", "Synkumarine", "Warfarin", "Phenylin". Obat-obatan ini adalah antikoagulan yang melanggar biosintesis faktor koagulasi darah dan menghambat sifat-sifat mereka.
Antiadang. Tindakan memiliki "asam asetilsalisilat". Ini menonaktifkan enzim siklooksigenase dan mengurangi agregasi trombosit. Selain itu, obat ini memiliki sifat antikoagulan tidak langsung yang dilaksanakan oleh penindasan faktor koagulasi darah. "Asam asetilsalisilat" diresepkan dengan tujuan profilaksis orang dengan pelanggaran sirkulasi serebral, menderita stroke dan infark miokard. Plaviks dan Tiklid adalah analog "aspirin". Mereka diresepkan dalam kasus-kasus di mana "asam asetilsalisilatnya" tidak efektif atau dikontraindikasikan.
"Zinnarizin" Meningkatkan aliran darah, meningkatkan resistensi serat otot ke hipoksia, meningkatkan plastisitas sel darah merah. Di bawah dampaknya bejana otak berkembang, meningkatkan aliran darah otak, kemampuan bioelektrik sel-sel saraf diaktifkan. Cinnarizin memiliki efek antispasmodik dan anti-kilminamic, mengurangi reaksi terhadap beberapa vasokonstriktor, mengurangi kemajuan aparat vestibular, sementara tidak mempengaruhi tekanan darah dan frekuensi pemotongan jantung. Ini menghilangkan kejang pembuluh darah dan mengurangi manifestasi serebrotik: kebisingan di telinga dan sakit kepala parah. Pasien obat yang diresepkan dengan stroke iskemik, ensefalopati, penyakit bulanan, demensia, amnesia dan patologi lainnya disertai dengan pusing dan sakit kepala.
"Vinpocetin" - Vasodilator semi-sintetis, menghilangkan hipoksia dan meningkatkan stabilitas neuron terhadap kekurangan oksigen. Ini mengurangi agregasi trombosit, meningkatkan aliran darah serebral, terutama di bagian gaya otak. "Vinpocetin" dan "Zinnarizin" adalah antihypoxants dari tindakan tidak langsung. Efek terapeutik mereka disebabkan oleh terjemahan tubuh ke tingkat operasi yang lebih rendah, memungkinkan untuk melakukan pekerjaan fisik dan mental penuh. Efek antihamik dari obat ini dianggap tidak langsung.
"Trental" Memperluas bejana, meningkatkan sirkulasi mikro dan aliran darah otak, menyediakan sel-sel otak dengan daya yang diperlukan, mengaktifkan proses metabolisme. Ini efektif dalam osteochondrosis tulang belakang serviks dan penyakit lainnya, disertai dengan kemunduran yang signifikan dalam aliran darah lokal. Zat aktif utama obat ini menyebabkan relaksasi dinding otot yang halus dari bejana, meningkatkan diameternya, meningkatkan elastisitas dinding eritrosit, sehingga mereka tenang melalui kapal-kapal dari tempat tidur mikrosirator. Obat ini mengembang sebagian besar pembuluh jantung dan struktur otak.

Persiapan dengan aksi gabungan

Persiapan efek kombinasi neuroprotektif memiliki sifat metabolik dan vasoaktif yang memberikan efek terapi cepat dan terbaik dalam pengobatan dosis rendah zat aktif.

"Tiocetam" Ini memiliki maksud dari tindakan "Piracetam" dan "Tiotriazolin". Seiring dengan sifat serebrotektif dan nootropik, obatnya memiliki antihypoxic, kardioprotektif, hepatoprotektif, efek imunomodulatory. "Tiocetam" diresepkan kepada pasien yang menderita penyakit otak, hati dan bejana, hati, infeksi virus.
"Fezam" - Obat yang memperluas pembuluh darah yang meningkatkan penyerapan oleh badan oksigen, yang membantu meningkatkan ketahanannya terhadap defisiensi oksigen. Pengobatan mencakup dua komponen piracetam dan "zinnarizin". Mereka adalah agen neuroprotektif dan meningkatkan stabilitas sel-sel saraf menjadi hipoksia. "Fesame" Mempercepat metabolisme protein dan pembuangan sel glukosa, meningkatkan transmisi interneurone ke sistem saraf pusat dan merangsang suplai darah ke bagian-bagian gaya otak. Sindrom asfenik, inxikasi dan psikoorganik, gangguan berpikir, memori dan mood - indikasi untuk penggunaan "Fesame".

Adaptogen

Adaptogen termasuk sarana asal tanaman, yang memiliki efek neurotropik. Yang paling umum di antara mereka adalah: tingtur eleutherococcus, ginseng, lemongrass Cina. Mereka dirancang untuk memerangi kelelahan, stres, anoreksia, hipofungsi kuman. Menerapkan adaptogen untuk memfasilitasi aklimatisasi, pencegahan pilek, mempercepat pemulihan setelah penyakit akut.

"Ekstrak cairan eleuterococcus" - fitopreparasi yang memberikan efek konsensus umum pada tubuh manusia. Ini buruk, untuk pembuatan akar dari nama yang sama digunakan. Neuroprotektor merangsang imunitas dan kemampuan adaptasi tubuh. Di bawah pengaruh obat mengurangi kantuk, metabolisme dipercepat, nafsu makan ditingkatkan, risiko terkena kanker berkurang.
"Tingtur ginseng" Ini memiliki asal sayuran dan memiliki efek positif pada metabolisme dalam tubuh. Obat ini merangsang pekerjaan sistem pembuluh darah dan saraf seseorang. Ini digunakan sebagai bagian dari terapi lapisan pada pasien yang melemah. "Tingtur ginseng" adalah agen metabolisme, antiemetik dan biostimulasi, yang membantu untuk mengadaptasi tubuh selama beban atipikal, meningkatkan tekanan, mengurangi kadar gula darah.
"Tingtur dari Lemongrass Cina" Ini adalah alat umum yang memungkinkan Anda untuk menyingkirkan kantuk, kelelahan cepat dan untuk waktu yang lama untuk mengisi ulang energi. Alat ini memulihkan keadaan setelah depresi, memberikan gelombang kekuatan fisik, nada sempurna, memiliki efek menyegarkan dan merangsang.

Salah satu pemimpin akan menjawab pertanyaan Anda.

Saat ini pertanyaan menjawab: A. olesya valerievna., Ph.D., Guru Universitas Medis

Terima kasih spesialis untuk bantuan atau dukungan Draf Vasudinfo bisa sewenang-wenang.

27.03.2015

Menurut hasil II Kongres Internasional Rusia "patologi dan stroke serebrovaskular" (17-20 September, St. Petersburg, Rusia)

Peran gangguan homeostasis oksidasi-mengurangi darah dan jaringan saraf dalam patogenesis patologi iskemik otak dan penyakit neurologis lainnya sangat sering diremehkan oleh praktisi. Pada saat yang sama, minat dalam pencarian jalur optimal koreksi obat stres oksidatif tidak diributkan di antara para peneliti arah eksperimental dan klinis.
Kongres Internasional Rusia "patologi serebrovaskular dan stroke", yang berlangsung pada 17-20 September di St. Petersburg, mengkonfirmasi relevansi topik neuroproteksi antioksidan.
Dia dikhususkan untuk sejumlah besar laporan ilmuwan Rusia otoritatif, yang paling menarik dari yang kami temui perhatian Anda.

Doktor ilmu kedokteran, profesor departemen neurologi dan bedah saraf dari Universitas Medis Negeri Rusia Alla Borisovna Gekht (Moskow) dalam laporannya, prasyarat eksperimental dan klinis untuk penggunaan salah satu antioksidan paling banyak yang dipelajari - α-lipoic (tilomate) ) Asam - dalam periode pengurangan stroke otak.
- Dalam kondisi norma fisiologis, proses radikal bebas berada di bawah kendali sistem antioksidan dan melakukan sejumlah fungsi vital: berpartisipasi dalam regulasi nada vaskular, pertumbuhan sel, sekresi neurotransmiter, reparasi serat saraf, pembentukan, dan Melaksanakan impuls saraf, adalah bagian dari mekanisme memori, reaksi peradangan. Dalam kondisi fisiologis, proses oksidasi radikal bebas lipid mengalir pada tingkat stasioner rendah, tetapi gambar berubah secara dramatis dengan generasi berlebihan endogen atau adopsi bentuk aktif oksigen yang eksogen.
Studi tahun-tahun terakhir di bidang pathobochemys dari pelanggaran akut sirkulasi serebral memungkinkan untuk mengalokasikan mekanisme utama efek neurotoksik dari radikal bebas yang terbentuk dalam kondisi pengenaan glukosa di bawah iskemia. Mekanisme ini dilaksanakan melalui kaskade reaksi timbal balik yang kompleks, yang mengarah pada akselerasi peroksidasi lipid (lantai) membran sel dan pembentukan protein disfungsional. Konsekuensi dari hiperaktif lantai untuk jaringan saraf terdiri dari kehancuran lisosom, kerusakan pada membran sitoplasma, pelanggaran neurotransmisi dan, pada akhirnya, kematian neuron.
Efek dahsyat dari oksidasi radikal bebas dibentang oleh mekanisme perlindungan antioksidan, yang masing-masing layak mendapat perhatian tertentu tidak hanya untuk biokimia, tetapi juga dokter. Sistem perlindungan antioksidan jaringan tubuh dapat dibagi menjadi dua level - fisiologis dan biokimia. Yang pertama mencakup mekanisme untuk mengatur aliran oksigen ke dalam sel, yang diimplementasikan dengan pengurangan mikrosirkulasi jaringan dengan peningkatan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (vasospasme hiperoksik). Tingkat biokimia diimplementasikan oleh faktor antioksidan, mengatur produksi bentuk oksigen aktif atau menetralkannya dalam sel, cairan antar sel dan darah.
Dengan asal, faktor antioksidan dapat berupa enzim (superoxiddismutase, katalase, glutathione-peroksidase), protein (ferritin, transferin, ceruloplasmin, albumin), senyawa berat molekul rendah (vitamin A, C, E, Ubiquinone, karotenoid, asetylcysteine, α-lipoik asam, dll.). Mekanisme untuk mengatur aktivitas oksidatif juga bervariasi. Dengan demikian, superoksiddismutase menonaktifkan anion superoksida yang agresif karena kehadiran dalam struktur logamnya dengan variabel valensi - seng, magnesium, tembaga. Katalase mencegah akumulasi dalam sel-sel hidrogen peroksida (H 2 o 2), yang terbentuk selama oksidasi aerobik flavoprotein yang dipulihkan. Enzim sistem glutathione (glutathione-peroxidase, -reductase, -transferase) mampu menguraikan hidropercy lipid dan H 2 O 2, memulihkan hidroperoksida, mengisi kembali kumpulan glutathione yang dibangun kembali.
Hari ini akan menjadi salah satu komponen paling penting dari perlindungan antioksidan organisme - asam α-lipoat. Sifat antioksidannya dan kemampuan untuk memodulasi pekerjaan sistem antioksidan lain yang diketahui sejak lama. Dalam berbagai karya, itu ditunjukkan bahwa asam α-lipoat secara tidak langsung memulihkan vitamin C dan E (Lakatos B. et al., 1999), meningkatkan tingkat glutathione intraseluler (Busse E., Zimmer G. dan et al., 1992) , dan juga Coenzyme Q 10 (Kagan V. dan et al., 1990), berinteraksi dengan glutathione, α-tokoferol, menghambat fase akut peradangan dan mengurangi manifestasi sindrom nyeri (Weicher CH, Ulrich H., 1989). Dalam percobaan hewan, ditunjukkan betapa pentingnya tingkat produk endogen dari substansi ini untuk pengembangan jaringan saraf embrio ditunjukkan. Studi Yi dan Maeda (2005) menunjukkan bahwa pada tikus, heterozigot dalam kurangnya synthase asam α-lipoat, tingkat glutathione berkurang secara signifikan dalam eritosit darah (tanda melemahnya perlindungan antioksidan endogen), dan tikus homozigot mati. pada hari ke-9 embriogenesis.
Kemungkinan menggunakan persiapan asam α-lipoat dalam terapi lesi otak koroner dikembangkan dengan baik pada model eksperimental. Baru-baru ini menyelesaikan eksperimen M. Wayne et al. Menegaskan kembali kemampuan antioksidan ini untuk mengurangi volume zona infark dan meningkatkan fungsi neurologis pada tikus yang mengalami iskemia fokal transien di baskom arteri otak tengah.
Dalam karya O. Gonzalez-Perez et al. (2002) Asam α-lipoic dalam kombinasi dengan vitamin E digunakan dalam dua mode terapeutik - administrasi profilaksis dan perawatan intensif pada model infark tromboemboli pada tikus. Pengaruh antioksidan pada defisit neurologis, reaktivitas glyal dan renovasi neuron di zona iskemik semi-mount. Hasil eksperimen menunjukkan keuntungan yang tak terbantahkan dari pengenalan preventif antioksidan dalam studi dalam tingkat peningkatan fungsi neurologis, dan penghambatan reaktivitas astrositik dan mikroglikal dicatat baik dengan penggunaan profilaksis asam α-lipoat dengan vitamin E dan dalam Mode terapi intensif sudah mengembangkan lesi otak iskemik.
Setelah hasil yang menggembirakan eksperimen menemukan asam α-lipoat ke klinik, banyak penelitian dilakukan untuk mempelajari kemungkinan antioksidan ini dalam praktik mengobati pelanggaran akut sirkulasi serebral. Atas dasar klinik kami, asam α-lipoic dalam bentuk Berlisi obat yang dihasilkan oleh Berlin Hemi dipelajari sebagai antioksidan untuk pengobatan ajuvan pasien dalam periode pengurangan stroke.
Kategori pasien Berlisi diangkat selama 16 minggu secara oral 300 mg 2 kali sehari atau menetes secara intravena dalam dosis harian 600 mg, diikuti oleh penerimaan periral. Untuk kontrol plasebo, sekelompok pasien yang tidak menerima terapi antioksidan diketik. Penilaian kondisi pasien dilakukan pada skala B. Lindmark, yang sepenuhnya mencerminkan tingkat disfungsi neurologis dalam stroke. Akibatnya, pada pasien yang menerima bersama dengan pengobatan tradisional stroke Berlisi, setelah 16 minggu, keuntungan dari skor pada skala estimasi secara signifikan dan signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok plasebo, hasilnya ternyata sebanding dalam kelompok. Penggunaan oral dan gabungan obat, yang sangat penting, sehingga dalam praktik klinis nyata, kenyamanan rezim terapeutik memainkan peran penting. Analisis farmakoekonomi dari penelitian ini menunjukkan bahwa biaya satu titik pertumbuhan pada skala B. Lindmark lebih rendah dalam kelompok pasien yang menerima Berlisi.
Perhatian yang terpisah layak mendapatkan kemungkinan menggunakan obat dengan sifat antioksidan dengan kombinasi stroke otak dengan diabetes mellitus (SD). Diketahui bahwa SD secara signifikan mempersulit aliran stroke. Ini juga tidak ditanyai oleh kebutuhan untuk meresepkan obat asam α-lipoat pada neuropati diabetes. Pangkalan berbasis bukti yang andal untuk pengaruh asam α-lipoat selama stroke pada pasien dengan diabetes belum terakumulasi, tetapi hari ini, tidak diragukan lagi, ini adalah salah satu arahan yang menjanjikan untuk penelitian ilmiah di bidang penggunaan praktis terapi antioksidan.

Doctor of Medical Sciences, Profesor Ella Yuryevna Soloviev (Departemen Neurologi Fakultas Peningkatan Dokter RGMU, Moskow) Mewakili laporan tentang koreksi stres oksidatif pada pasien dengan iskemia otak kronis.
- Pelanggaran keseimbangan antara produk radikal bebas dan mekanisme kontrol antioksidan dibuat untuk menunjuk istilah "stres oksidatif". Daftar kondisi dan penyakit patologis di mana stres oksidatif endotel pembuluh darah dan jaringan saraf memainkan salah satu peran utama, termasuk hipoksia, peradangan, aterosklerosis, hipertensi arteri, demensia vaskular, penyakit parkinsonisme, parkinsonisme, dan bahkan sakit saraf.
Ada beberapa alasan untuk sensitivitas tinggi jaringan otak terhadap stres oksidatif. Dengan membentuk hanya 2% dari total berat badan, otak memanfaatkan 20-25% oksigen yang diperoleh organisme. Transformasi ke dalam superoksida Anion hanya 0,1% dari jumlah ini ternyata sangat beracun bagi neuron. Alasan kedua adalah kandungan tinggi di jaringan otak asam lemak tak jenuh ganda - lantai substrat. Fosfolipid di otak adalah 1,5 kali lebih banyak daripada di hati, dan 3-4 kali lebih banyak daripada di dalam hati.
Reaksi lantai yang mengalir di otak dan jaringan lain tidak secara fundamental berbeda di antara mereka sendiri, tetapi intensitasnya dalam jaringan saraf jauh lebih tinggi daripada yang lain. Selain itu, jaringan otak memiliki konsentrasi tinggi ion logam dengan valensi variabel yang diperlukan untuk berfungsinya enzim dan reseptor dopamin. Dan semua ini bersama dengan tingkat faktor antioksidan yang terbukti secara eksperimental. Dengan demikian, menurut Halltiwell dan Getteridge (1999), aktivitas glutathioneer peroksidase dalam jaringan otak berkurang lebih dari 2 kali, dan katalase ratusan kali dibandingkan dengan hati.
Pada otak kronis Iskemia harus diberitahu dalam kasus penurunan aliran darah otak regional dengan 55 ml per 100 g curstant per menit (norma fisiologis) hingga 45-30 ml. Secara kondisional mengalokasikan dua cara aktivasi lantai dalam patogenesis penyakit serebrovaskular kronis. Yang pertama dikaitkan dengan sendiri jaringan otak iskemia dan gangguan sirkulasi mikro, dan yang kedua disebabkan oleh kekalahan sistem kardiovaskular secara keseluruhan dalam aterosklerosis dan hipertensi arteri, yang hampir selalu menyertai (dan merupakan faktor risiko penting) patologi serebrovaskular.
Sebagian besar penulis mengalokasikan tiga tahap aktivasi lantai di iskemia otak kronis. Jika produk intensif dari bentuk aktif oksigen terjadi pada tahap pertama, bersama dengan mobilisasi sistem antioksidan, tahap selanjutnya ditandai dengan menipisnya mekanisme pelindung, modifikasi oksidatif komposisi lipid dan protein membran, penghancuran DNA dan aktivasi apoptosis.
Ketika memilih obat untuk terapi antioksidan dalam skema pengobatan kompleks pelanggaran kronis terhadap sirkulasi otak, harus diingat bahwa molekul universal mampu memblokir semua cara untuk pembentukan bentuk aktif oksigen dan menghambat semua reaksi lantai tidak ada. Sejumlah studi eksperimental dan klinis menunjukkan perlunya gabungan penggunaan beberapa antioksidan dengan berbagai mekanisme tindakan dengan sifat-sifat mutualisasi satu sama lain.
Menurut mekanisme tindakan, obat-obatan dengan sifat antioksidan dibagi menjadi primer (benar), yang menghambat pembentukan radikal bebas baru (ini sebagian besar enzim yang beroperasi pada tingkat sel), dan sekunder, yang mampu menangkap radikal yang sudah terbentuk . Beberapa obat berdasarkan enzim antioksidan (antioksidan primer) diketahui. Ini didominasi zat asal alami, diperoleh dari bakteri, tanaman, organ hewan. Beberapa dari mereka berada pada tahap uji praklinis, untuk orang lain, jalan menuju praktik neurologis tetap ditutup. Di antara alasan obyektif untuk ketidakpopulasi klinis persiapan enzim harus dicatat berisiko tinggi terkena efek samping, ketidakmampuan enzim yang cepat, berat molekul besar dan ketidakmampuan untuk menembus penghalang hematostephalic.
Klasifikasi antioksidan sekunder yang diterima secara umum tidak ada. Berbagai macam persiapan sintetis dengan sifat antioksidan yang dinyatakan dapat dibagi menjadi dua kelas berdasarkan kelarutan molekul - hidrofobik, atau larut lemak, bertindak di dalam membran sel (misalnya, α-tokoferol, β-karoten) , dan hidrofilik, atau larut dalam air, bagian perbatasan media berair dan lipid (asam askorbat, carnosine, asetylcysteine). Setiap tahun, daftar volumetrik antioksidan sintetis diisi ulang dengan obat baru, yang masing-masing memiliki fitur farmakodinamiknya. Jadi, obat yang larut dalam lemak - α-tokoferol asetat, sampler, β-karoten - ditandai dengan menunda tindakan, efek antioksidan maksimum mereka dimanifestasikan dalam 18-24 jam setelah masuk ke tubuh, sedangkan asam askorbat yang larut dalam air dimulai untuk bertindak lebih cepat, tetapi yang paling rasional adalah penunjukannya dalam kombinasi dengan vitamin E.
Perwakilan yang cerah dari antioksidan sintetis yang mampu menembus BC dan beroperasi baik sebagai bagian dari membran sel dan dalam sitoplasma sel, adalah asam α-lipoat, potensi antioksidan kuat yang disebabkan oleh kehadiran dalam molekul dua kelompok thiol. Asam α-lipoat mampu mengikat molekul radikal bebas dan besi jaringan bebas, mencegah partisipasi dalam pembentukan bentuk oksigen aktif (reaksi fenton). Selain itu, asam α-lipoic menyediakan dukungan untuk pengoperasian sistem antioksidan lainnya (glutathione, ubiquinone); Berpartisipasi dalam siklus metabolisme vitamin C dan E; Ini adalah kofaktor decarboxylation oksidatif pyrovinograde dan asam ketoglut dalam matriks mitokondria, memainkan peran penting dalam pasokan energi sel; Mempromosikan penghapusan asidosis metabolik, memfasilitasi konversi asam laktat menjadi peer-grade.
Dengan demikian, potensi terapeutik asam α-lipoat pada otak kronis iskemia diterapkan karena efek pada metabolisme energi neuron dan pengurangan tekanan oksidatif dari jaringan saraf.
Menurut banyak penulis, asam α-lipoat adalah alat perspektif untuk pengobatan dan pencegahan penyakit neurologis, dalam patogenesis yang proses radikal bebas terlibat (Holmquist L. et al., 2006).
Dalam studi kami dilakukan pada basis data klinis neurologi FOW RGMU pada tahun 2006, pasien dengan iskemia otak kronis meresepkan penggerakan obat asam α-lipoat, yang mencakup injeksi tetes intravena dalam dosis harian 300 unit selama 10 hari pertama diikuti oleh Transisi untuk pemberian oral (300 mg obat 2 kali sehari, tentu saja 2 minggu). Dinamika proses radikal bebas terhadap latar belakang terapi antioksidan diperkirakan konsentrasi primer (hidropercles, keton diene, konjugat diene) dan sekunder (distordehida maloner) lantai lantai, produk karbonil plasma darah, serta dengan menentukan potensi mengikat kemampuan albumin. Perlu dicatat bahwa semua pasien yang berpartisipasi dalam penelitian ini mengamati intensitas lantai yang tinggi, tetapi pada akhir program pengobatan, kadar lantai makanan sekunder dalam kelompok Berlisi secara signifikan lebih rendah daripada dalam kontrol. Selain itu, terhadap latar belakang penggunaan Berlisi, dinamika positif stabilitas oksidatif protein dicatat.
Arah yang menjanjikan dari perkembangan obat antioksidan baru dikaitkan dengan sintesis molekul dengan sifat yang diberikan untuk mempengaruhi unit-unit tertentu dari patogenesis stres oksidatif, tetapi untuk aplikasi mereka dalam praktik klinis luas, perlu untuk memastikan kemungkinan rutinitas Penilaian laboratorium dari keadaan organisme organisme oksidasi-mengurangi homeostasis.

Kepala Departemen Resusitasi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Klinis Infeksi No. 2 Moskow, calon ilmu kedokteran Vladimir Borisovich Chentsov berbagi pengalaman klinis dalam penggunaan antioksidan dalam terapi intensif yang kompleks pada meningitis bakteri parah.
- Pada periode 2003 hingga 2006, dengan diagnosis meningitis purulen di departemen kami, 801 pasien tiba di departemen kami, meskipun, dengan pemeriksaan tambahan, 135 dari mereka tidak mengkonfirmasi diagnosis awal. Ini adalah salah satu kategori paling kompleks dari pasien yang membutuhkan pengambilan keputusan yang cepat dan kegiatan resusitasi yang memadai dari menit pertama setelah rawat inap.
Pengobatan dasar meningitis purulen dengan aliran berat termasuk melakukan ventilasi buatan paru-paru, terapi antibiotik empiris atau etiotropik, tindakan yang ditujukan untuk memerangi edema otak dan pencegahan peningkatan tekanan intrakranial, koreksi garam air dan asam -Base status, infus, antikonvulsan, terapi nootropik dan neuroprotektif perawatan yang memadai untuk pasien dan mencegah perkembangan komplikasi. Makna penting dengan patologi ini memiliki terapi antioksidan, yang, bersama dengan kegiatan resusitasi, kita mulai menghabiskan dari hari pertama tinggal pasien di rumah sakit.
Dalam praktik kami, kami menggunakan untuk tujuan pemberian obat-obatan vitamin E dan C intravena ini dalam dosis harian 3 ml larutan 30% dan 60 ml larutan 5%, masing-masing, Berlisi - 600 mg / hari, dosis 250 ML / hari, serta asam kuning obat Mexidol (dari hari ketiga 600 mg secara intravena dengan transisi bertahap ke dosis 200 mg). Dosis tinggi tersebut ditentukan oleh kebutuhan untuk memulihkan keseimbangan redoks dengan cepat dalam kondisi penghambatan kritis dari sistem antioksidan endogen selama meningoinfeksi akut. Dalam dosis 3 g per hari, vitamin C berkontribusi pada regenerasi aktivitas antioksidan α-tocopherol. Asam α-lipoat mendukung Ubiquinone dan glutathione dalam kondisi aktif - Komponen koenzim antioksidan Q. Antioksidan yang berbeda memiliki titik aplikasi yang berbeda dalam sistem kontrol oksidatif yang kompleks. Beberapa dari mereka bertindak dalam sitoplasma, yang lain di kernel, membran sel ketiga, keempat - dalam plasma darah atau sebagai bagian dari kompleks lipoproteksi. Asam α-lipoat menempati tempat khusus dalam perlindungan antioksidan tubuh, karena menunjukkan aktivitasnya di semua lingkungan, dan juga mampu menembus penghalang hematesefalic, yang sangat penting dalam praktik neurologis.
Kriteria penting untuk efektivitas terapi antioksidan adalah dinamika aktivitas enzim antioksidan endogen (superoksidadiskus, katalase, glutathione peroxidase) dalam erithmocytes darah, atau sel lain yang tersedia untuk dipelajari, serta isi antioksidan berat molekul rendah (askorbik asam, tokoferol, dll.) Dalam plasma. Evaluasi intensitas reaksi radikal bebas pada konsentrasi darah dasar produk primer, sekunder dan menengah (konjugat diene, diamantehida kecil), bentuk aktif oksigen juga dapat digunakan untuk memantau redoks homeostasis. Sebagian besar indikator laboratorium yang terdaftar tersedia untuk ditentukan di klinik kami, yang memungkinkan Anda untuk mengontrol mode terapi antioksidan dan, jika perlu, sesuaikan sesuai dengan perubahan yang terdeteksi.
Tetap untuk menambahkan bahwa diagram terapi antioksidan di atas bersama dengan cara yang tepat waktu dimulai dengan perawatan dasar memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi mortalitas pada meningitis bakteri berat.

Dmitry molchanov

Osteoporosis - Sistem Sistem Skeleton, Yaki ditandai dengan Masonry Masi yang menggoda dari jaringan arsitekturik Kikthkovo-ї, Shaho menebak zinage € muttsnosti, fraktur Rizika. Untuk dini layu oleh pazієntіv iz visokim fraktur, dan metode efators torzorovannya prof_lakiki і seperti osteoporosis yang paling penting adalah spesialisasi yang paling penting, zokrema dari Pervinno Lanka, masalah masalah. Tsim yang Intam Majorivim Mitankoms diterapkan oleh Uvai pada konferensi praktis Mizvyuvnya "Zakhvyuvannya sistem KIPVI", Yaka melewati 21-22 Pow 2019 di Kijvi. ...

24.01.2020 Ahli jantung Prikovі tu necchenі menunjukkan anem zarisfіcito

Defіcite Ganisy adalah untuk bersatu dengan alasan Niposhiren untuk anemіti svіti. Zizodfіciteta Anemia (ZDA) ditunjukkan oleh kerangka ROMA Motor Sinking Disesi dan Dorosili, Dorostili. JAM PID Vagitnostі Zda Mo Mody Boutich Penyebab Perinatalo Solodyi, non-Sonoshenosti TA VAGI DITIN dengan Polard (Kasperet al., 2015). Memperkenalkan aspek masalah є Torozom Komorbіst, Oskilki Anemia Pogurshuє Stan of Pazіntta із Be-Beyara Pathologist. ...

23.01.2020 Ahli saraf Instalasi diagnostik ATAX progresif ta l_kuvannya

Ataxіya progresif - grup rampas і festernal neurologis reblet roseviv, progry dari niki medpratsivikimim noddko markoє vn. Hingga Uvagi Anda diwakili oleh Rectorsii Shodio D dagnotuynyny TA LAGINANYA CYOZHNAYA, perusahaan perusahaan Pazієnt_V di Atax_u de Silva et al. Solia Inggris (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). ATAXіya Mozhe Buti Gejala Battleship Stanovychi Stanv, Sekali Danі Mengatur Sfokovaniy Sama pada progresif, zokrema spadkovіy attensіїnii fragreyha, diіopatichniy sporadichniy mozkovіy mozkovіy mawar neurodegeneratif yang sama. ...

Haruskah obat neuroprotektif digunakan dalam praktik klinis?

Kuznetsov A.n. Pusat Medis dan Bedah Nasional bernama N.I.Pirogov, Moskow

Diskusi mengenai kelayakan terapi neuroprotektif saat ini merupakan salah satu yang paling akut. Beberapa zat puluhan menunjukkan efek neuroprotektif dalam studi eksperimental, tetapi tidak satupun dari mereka mengkonfirmasi efektivitas dan keselamatannya dalam studi terkontrol secara klinis (RCC). Dalam hal ini, dalam semua rekomendasi klinis modern untuk pengobatan penyakit neurologis akut, terapi neuroprotektif tidak dianjurkan untuk digunakan. Di sisi lain, atas dasar pengalaman empiris, serta dalam kerangka protokolnya sendiri di banyak institusi medis, dan di Rusia - dalam mayoritas yang luar biasa, persiapan dengan dugaan aktivitas neuroprotektif banyak digunakan. Mengapa agen neuroprotektif yang telah membuktikan keefektifan mereka dalam studi eksperimental, tidak terus dikonfirmasi dalam uji klinis? Sebagian besar ahli sepakat bahwa alasannya adalah kelemahan substansial dari desain RKKI:

memilih "jendela terapeutik" yang tidak memadai;
kurangnya pilihan pasien yang ditargetkan;
penggunaan dosis obat yang tidak memadai;
memilih titik akhir dengan sensitivitas rendah dan penilaian ulang nilai efek yang mungkin.

Terlepas dari kenyataan bahwa dalam studi eksperimental, zat neuroprotektif digunakan langsung setelah iskemik atau kerusakan traumatis (sebagai aturan, dalam waktu 90 menit), dimasukkannya pasien dilakukan dalam waktu 24-48 jam setelah peristiwa akut. Selain itu, dalam pemilihan pasien dengan stroke, tidak ada ambang batas atas dan bawah untuk tingkat keparahan stroke, subtipe stroke iskemik tidak diperhitungkan, ada atau tidaknya arteri yang ditolak diperhitungkan, Sementara dalam studi eksperimental, di hampir semua kasus, terapi neuroprotektif dilakukan dalam kondisi yang dipulihkan perfusi. Pendekatan seperti itu terhadap pemilihan pasien dan pilihan "jendela terapeutik" ditentukan oleh keinginan untuk memasukkan dalam penelitian sebanyak mungkin pasien dengan pengabaian yang disengaja untuk mengekstrapolasi hasil studi eksperimental pada situasi klinis, yang pada akhirnya menyebabkan untuk mendapatkan hasil negatif RKK. Penggunaan dosis obat, jauh lebih kecil daripada dalam percobaan, dimaksudkan untuk meminimalkan efek samping. Evaluasi efektivitas pengobatan dilakukan pada titik akhir klinis, timbangan digunakan dengan sensitivitas klinis yang tidak memadai (misalnya, skala koma Glasgow), selain itu, studi penelitian disimulasikan pada perhitungan signifikan secara klinis efek. Perbedaan diasumsikan sekitar 10-15% oleh titik akhir primer, yaitu efek yang diperoleh untuk terapi trombolitik pada "jendela terapeutik" 3 jam, yang jelas merupakan hasil yang tidak realistis. Perhitungan statistik menunjukkan bahwa ketika menggunakan satu agen neuroprotektif dan titik akhir klinis pada efek 3-5%, dapat dihitung ketika 3000-4000 pasien dihidupkan dengan "jendela terapeutik" 3 jam dan menggunakan dosis yang mirip dengan eksperimen. Sebenarnya efek yang dapat dicapai dalam 1-2%. Bagaimanapun, ini harus besar atau sangat besar dalam hal jumlah pasien yang dimasukkan. Tetapi dalam hal ini, muncul pertanyaan: Siapa yang dapat membayar untuk penelitian seperti itu? Dan bahkan jika efek 1-2% tercapai: Siapa yang akan membayar obat mahal dengan efek minimum? Cara yang mungkin untuk mengatasi situasi ini adalah:

menggunakan titik akhir pengganti;
penggunaan beberapa persiapan neuroprotektif dengan berbagai titik aplikasi;
penggunaan terapi trombolitik dan neuroprotektif gabungan.

Pengganti, yaitu, non-klinis, titik akhir akhir-akhir ini semua lebih luas dan lebih luas digunakan dalam RCC. Yang paling sering menggunakan hasil neurovasi resonansi magnetik, yang dapat mengontrol jumlah kerusakan dan berfungsi sebagai prediktor pemulihan. Tetapi yang paling menjanjikan adalah penggunaan terapi trombolitik dan neuroprotektif gabungan dalam kasus stroke iskemik. ReceRAlalisasi arteri oklusif akan memastikan pengiriman maksimum agen neuroprotektif ke area kerusakan dan, dengan demikian, mendekati kondisi untuk melakukan studi eksperimental. Di sisi lain, terapi neuroprotektif akan berkontribusi pada perluasan "jendela terapeutik" untuk trombolisis, serta penurunan kerusakan reperfusi. Perlu dicatat bahwa dalam studi eksperimental juga memiliki kerugian signifikan yang berkontribusi untuk memperoleh hasil negatif RKK:

tidak ada "jendela terapeutik" yang pasti;
rentang dosis didefinisikan secara akurat, yang memastikan efisiensi dan keamanan substansi maksimum;
tidak ada seperangkat penanda rekaman substansi yang pasti.

Kelompok utama obat neuroprotektif adalah:

blocker saluran kalsium;
antagonis reseptor NMDA dan AMPA;
inhibitor rilis glutamat;
agonis reseptor GABA;
agonis reseptor adenosin;
obat-obat menstabilkan membran;
faktor neurotrophic (lonjakan);
inhibitor nitrogen oksida;
antioksidan;
obat antiinflamasi;
obat lain.

Efek dari apa yang disebut antagonis kalsium atau penghambat saluran kalsium (di Rusia adalah nymodipine (nemotopr) yang paling terkenal) ditujukan pada salah satu mekanisme utama kematian sel, baik oleh mekanisme nekrosis dan sesuai dengan mekanisme Apoptosis, adalah input kelebihan kalsium ke dalam sel. Persiapan grup ini memblokir saluran kalsium yang bergantung pada potensi, tetapi tidak mempengaruhi saluran kalsium yang dikendalikan melalui reseptor (NMDA, AMPA), sehingga efektivitasnya terbatas. Selain itu, antagonis kalsium memiliki efek samping yang signifikan, khususnya - vasodepressor. Dalam hal ini, banyak RCC memiliki hasil negatif. Efektivitas nimodipin ditunjukkan hanya dalam kaitannya dengan pencegahan vasospasme selama perdarahan subaraknoid. Antagonis reseptor NMDA dan AMPA memblokir saluran kalsium yang dikendalikan melalui reseptor, dan dengan demikian mengganggu aliran kalsium utama ke dalam sel. Aktivasi reseptor terjadi karena emisi asam amino exaitototoks (terutama glutamat). Zat dengan afinitas tinggi untuk reseptor NMDA (misalnya, MK-801) ditemukan dalam efek samping psikotomimetik dan neurotoksik RCI, karena mereka menyebabkan blokade penuh reseptor, aktivitas fisiologis normal yang tidak aktif. Persiapan perspektif adalah dana dengan afinitas rendah untuk reseptor NMDA (meminant, amantadine sulfat, magnesium sulfat dan lainnya). Mekanisme penting tambahan untuk tindakan memantine yang diperlihatkan dalam percobaan adalah menghambat hiperfosforilasi protein Tau dan, dengan demikian, proses neurodegeneration. Aktivasi reseptor NMDA menyebabkan beberapa asam amino exaitototoks lainnya, khususnya, glisin, sehingga antagonis glisin telah dipelajari di RCC, tetapi belum mengkonfirmasi efektivitasnya. Saat ini melanjutkan RCIS yang bertujuan mempelajari efisiensi dan keamanan antagonis reseptor AMPA. Dalam percobaan, efektivitas zat yang mencegah pembebasan glutamat dari terminal presinaptik (Lubeluzole) ditunjukkan, tetapi RKK tidak mengkonfirmasi efektivitasnya. RCI berlanjut dengan studi tentang efektivitas sekolah baru neuroprotectors - antagonis GABA dan reseptor adenosin. Di antara narkoba dengan tindakan menstabilkan membran, kemanjuran dan keamanan diphospocholine cytidine (siticholine) saat ini sedang dipelajari di RCU. Dekat dengan mekanisme tindakan dengan obat yang digunakan di Rusia adalah Holina Alfoscerat (Glitalinr). Perlu dicatat bahwa efektivitas dan keamanan obat ini tidak dipelajari di RCC. Harapan tinggi dikaitkan dengan penggunaan faktor neurotrophic (spike). Salah satu obat ini adalah faktor kecambah dari fibroblast - RKK dipelajari, tetapi hasilnya negatif. Pada saat yang sama, hasil penelitian eksperimental menunjukkan efektivitas zat-zat tersebut (khususnya, persiapan serebrolisis) sehubungan dengan pemblokiran kematian nekrotik dan apoptosis neuron dengan menghambat protease yang bergantung pada kalsium - Calpaina. Studi klinis aktivitas neuroprotektif antioksidan berlanjut. Saat ini, batu obat Ebselen tercapai. Di Rusia, obat antioksidan digunakan cukup lebar (Mexidolr, carnitizer dan lainnya), tetapi efektivitas dan keamanan mereka belum dipelajari di RCC. Saat ini, sebuah studi tentang aktivitas neuroprotektif Piracetam - obat, yang telah lama dan banyak digunakan di Rusia telah dilakukan. Nitrogen oksida inhibitor dan obat anti-inflamasi belum menunjukkan efektivitas dan keselamatan mereka di RCC. Tidak ada keraguan bahwa RCI baru, desain yang akan diselesaikan dengan mempertimbangkan kekurangan yang sebelumnya telah, serta munculnya agen neuroprotektif baru dan lebih aman, akan memungkinkan untuk membuktikan kemanjuran klinis neuroproteksi. Dalam hal ini, mereka harapan yang tinggi bahwa komunitas medis memiliki hubungan dengan terapi neuroprotektif, serta biaya tinggi yang telah membawa perusahaan farmasi dalam menciptakan obat-obatan dibenarkan. Namun, ini membutuhkan waktu, dan apa yang harus dilakukan sekarang? Keluar dari situasi saat ini adalah penggunaan obat-obatan dengan dugaan aktivitas neuroprotektif dan aksi simtomatik yang diketahui. Obat-obatan tersebut juga dapat dianggap sebagai sarana yang meningkatkan efisiensi rehabilitasi dini pasien dengan patologi neurologis akut yang parah. Rehabilitasi dini dikenal sebagai salah satu komponen yang tidak dapat dicabut dari perlakuan kompleks pasien tersebut. Di antara obat-obatan yang digunakan di Rusia:

amantadina Sulfat (PK-Merzr) menunjukkan efektivitasnya mengenai pemulihan fungsi motor; memiliki efek kebangkitan;
memantine (Acatinolr) menyebabkan peningkatan fungsi kognitif, yang ditunjukkan pada RCC;
Serebrolisis berkontribusi pada pemulihan fungsi kognitif;
holine Alfoscerat (GLATELIN) memiliki efek kebangkitan;
piracetas (piracetamr, nootropyl, lucetamr) berkontribusi pada peningkatan fungsi kognitif, dan juga menunjukkan efektivitasnya dalam memulihkan ucapan yang terganggu.

Perlu dicatat bahwa salah satu arah di mana obat neuroprotektif dapat menunjukkan efektivitasnya, adalah pencegahan komplikasi neurologis dalam intervensi bedah, yang agresif sehubungan dengan sistem saraf (operasi dan manipulasi pada jantung dan bejana otak, intervensi neurosurgi) . Saat ini, ketika kita berdiri di ambang batas penciptaan rekomendasi Rusia untuk pengobatan penyakit neurologis akut, ada kebutuhan untuk mengundang spesialis Rusia ke diskusi yang luas mengenai kelayakan menggunakan obat neuroprotektif.

SUMBER:

Fisher M., Brott T. Terapi yang muncul untuk stroke iskemik akut: terapi baru pada percobaan // stroke.- 2003.- Vol. 34.- P. 359-361.
GROTTA J. Neuroproteksi tidak mungkin efektif pada manusia menggunakan desain percobaan saat ini // stroke.- 2002.- Vol. 33.- P. 306-307.
Lees K. Neuroproteksi tidak mungkin efektif pada manusia menggunakan desain percobaan saat ini: pandangan lawan // stroke.- 2002.- Vol. 33.- P. 308-309.
Lees K., Hankey G., Hacke W. Desain uji coba perawatan akut-stroke di masa depan // Lancet Neurol.- 2003.- Vol.2.- P. 54-61.
Tolias C., Bullock R. Penilaian penting dari uji neuroproteksi dalam cedera kepala: Apa yang telah kita pelajari? // Journal of the American Society for Experimental Neurotherapeutics.- 2004.- Vol. 1.- P. 71-79.
Adams H., Del Zoppo G., Von Kummer R. Manajemen Stroke: Panduan praktis untuk pencegahan, evaluasi, dan pengobatan stroke akut.- Professional Communications Inc., 2002.- 303 p.
Gusev E.i., Skvortsova v.i. Panaskan iskemia otak. - M.: Kedokteran, 2001.- 327 p.
Kegagalan Lipton S. NMDA reseptor antagonis: dasar molekuler untuk penggunaan blocker saluran terbuka seperti memantine dalam pengobatan penghinaan neurologis akut dan kronis // Journal of the American Society for Experimental Neurotherapeutics.- 2004.- 1.- P. 101-110.
Li L., Sengupta A., Haque N., Grundke-iqbal I., Iqbal K. Memantine menghambat dan membalikkan tipe Alzheimer Hyperphosphorylation of Tau dan neurodegeneration terkait // 34.- Jenis. 566.- P. 261-269.
Odinak M.M., Raykuuk I.A., Yanishevsky S.N. Iskemia otak: Terapi neuroprotektif: pendekatan yang berbeda. - SPB., 2002.- 77 p.
Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Efek penghambatan otak deried persiapan peptida pada protease yang bergantung pada CA, Calpain // J. Neural. Transm.- 2000.- Vol. 107.- P. 145-157.

Neuroproteksi memungkinkan Anda untuk menghemat struktur dan fungsi neuron. Di bawah pengaruh persiapan neuroprotektif, metabolisme dinormalisasi di otak, dan pasokan energi sel-sel saraf ditingkatkan. Spesialis neurologis mulai aktif menunjuk pasien dengan obat-obatan ini dari akhir abad terakhir.

Dengan mekanisme tindakan, kelompok-kelompok neuroprotektor berikut ini dibedakan:

Nootropics.
Antioksidan.
Persiapan vaskular
Obat-obatan gabungan aksi,
Sarana adaptogenik.

Neuroprotektor atau serebrotel adalah obat-obatan yang gelembung atau membatasi kerusakan jaringan otak yang disebabkan oleh hipoksia dan iskemia yang terjadi secara tajam. Sebagai hasil dari proses iskemik, sel-sel sedang sekarat, hipoksia, metabolisme dan perubahan mikrosirkulasi di semua organ dan jaringan terjadi, hingga pengembangan kekurangan poliorgan. Neuroprotektor digunakan untuk mencegah kerusakan pada neuron selama iskemia. Mereka meningkatkan metabolisme, mengurangi proses oksidasi, meningkatkan perlindungan antioksidan, meningkatkan hemodinamik. Neuroprotectors memungkinkan untuk mencegah kerusakan pada jaringan saraf pada perubahan iklim yang sering, setelah stres neuro-emosional dan overvoltage. Berkat ini, mereka diterapkan tidak hanya dengan terapeutik, tetapi juga dengan tujuan profilaksis.

Untuk perawatan anak-anak, sejumlah besar neuroprotektor dengan berbagai mekanisme tindakan dalam dosis yang sesuai dengan usia dan berat badan digunakan. Ini termasuk khas nootropics - "piracetam", vitamin - "neurobion", neuropeptida - "semax", "serebrolisis".

Narkoba Taki meningkatkan resistansi sel-sel saraf hingga efek agresif dari faktor traumatis, keracunan, hipoksia. Obat-obatan ini memiliki efek psikostimulasi dan sedatif, mengurangi rasa gangguan dan depresi, menghilangkan manifestasi sindrom asthenic. Neuroprotektor mempengaruhi aktivitas saraf tertinggi, persepsi informasi, mengaktifkan fungsi cerdas. Efek mnemotropik terdiri dalam meningkatkan memori dan pelatihan, adaptogenik - dalam meningkatkan kemampuan tubuh untuk menahan efek berbahaya dari lingkungan.

Di bawah pengaruh obat neurotropik, suplai darah ke otak ditingkatkan, sakit kepala menurun dan pusing, gangguan vegetatif lainnya hilang. Pada pasien, kejelasan kesadaran muncul dan tingkat terjadinya meningkat. Obat-obatan ini tidak menyebabkan kecanduan dan eksitasi psikomotorik.

Obat nootropic.

Nootropics - Obat-obatan yang merangsang metabolisme dalam jaringan saraf dan menghilangkan gangguan neuropsikiatri. Mereka meremajakan tubuh, memperpanjang hidup, mengaktifkan proses pembelajaran dan mempercepat menghafal. Istilah "nootropic" dalam terjemahan dari Yunani kuno secara harfiah berarti "mengubah pikiran".

Piracetam adalah perwakilan paling terkenal dari obat-obatan nootropik, banyak digunakan dalam pengobatan tradisional modern untuk pengobatan penyakit psikoneurologis. Ini meningkatkan konsentrasi ATP di otak, merangsang sintesis RNA dan lipid dalam sel. Pirset diresepkan pasien selama periode rehabilitasi setelah iskemia otak akut. Obat ini adalah nootropik pertama, yang disintesis di Belgia pada abad terakhir. Para ilmuwan telah menemukan bahwa obat ini secara signifikan meningkatkan kinerja mental dan persepsi informasi.
Serebrolisis adalah hidrolisat yang diperoleh dari otak babi muda. Ini adalah protein whey yang dihancurkan sebagian yang diperkaya dengan aminoptides. Karena berat molekul yang rendah, "Cerebralizin" dengan cepat menembus melalui penghalang hematesefalic, mencapai sel-sel otak dan memiliki efek terapeutiknya. Ini adalah obat asal alami, sehingga tidak memiliki kontraindikasi dan jarang menyebabkan efek samping.
"Semax" adalah kompleks neuropeptida sintetis yang memiliki efek nootropik yang jelas. Ini adalah analog dari suatu fragmen hormon adrenokortikotropik, tetapi tidak memiliki aktivitas hormonal dan tidak mempengaruhi pengoperasian kelenjar adrenal. Semamax menyesuaikan pekerjaan otak dan berkontribusi pada pembentukan stabilitas kerusakan stres, hipoksia dan iskemia. Obat ini juga merupakan antioksidan, antihypoxantom dan angioprotector.
"Cerakson" diresepkan kepada pasien yang menderita stroke. Ini mengembalikan membran sel-sel saraf yang rusak dan mencegah kematian mereka lebih lanjut. Pasien dengan obat CMT memungkinkan Anda untuk dengan cepat keluar dari koma pasca-traumatis, mengurangi intensitas gejala neurologis dan durasi periode rehabilitasi. Pada pasien setelah terapi aktif, obat itu menghilang tanda-tanda klinis seperti salah menginterili, kerusakan memori, kesulitan dalam proses swalayan, tingkat kesadaran secara keseluruhan meningkat.
"Picikalon" adalah obat, di bawah pengaruh sirkulasi otak yang ditingkatkan, metabolisme diaktifkan dalam jaringan otak. Obat ini memiliki sifat antihypoxanta, antioksidan, anti-agregan dan obat penenang pada saat yang sama. Pada saat yang sama, penindasan ZNS tidak terjadi, kantuk dan kelesuan muncul. Picikalon menghilangkan gejala overwork dan overload psiko-emosional.

Antioksidan

Antioksidan - Persiapan menetralkan efek patogen dari radikal bebas. Setelah perawatan sel, tubuh diperbarui dan penyembuhan. Antihypoxants meningkatkan pemanfaatan oksigen yang beredar dalam organisme dan meningkatkan stabilitas sel menjadi hipoksia. Mereka mencegah, mengurangi dan menghilangkan manifestasi defisit oksigen, mempertahankan pertukaran energi pada tingkat yang optimal.

Daftar neuroprotektor dengan efek antioksidan:

Mexidol efektif dalam memerangi hipoksia, iskemia, kejang-kejang. Obat ini meningkatkan ketahanan stres terhadap stres, merangsang kemampuan adaptifnya dengan efek merusak lingkungan. Obat ini mencakup perlakuan komprehensif perubahan yang disisipkan yang terjadi di otak. Di bawah pengaruh Mexidol, proses persepsi dan reproduksi informasi ditingkatkan, terutama pada lansia, keracunan alkohol dari tubuh berkurang.
Emoxipin meningkatkan aktivitas enzim antioksidan, mengurangi pembentukan prostaglandin, mencegah trombogging. Emoxipin diresepkan pasien dengan tanda-tanda otak akut dan insufisiensi koroner, glaukoma, perdarahan intraokular, retinopati diabetes.
Glycine adalah asam amino, yang merupakan metabolit otak alami dan mempengaruhi keadaan fungsional sistem khusus dan struktur nonspesifik. Ini adalah neurotransmitter yang mengatur proses metabolisme dalam sistem saraf pusat. Di bawah pengaruh obat mengurangi stres psiko-emosional, pekerjaan otak meningkat, tingkat keparahan asthenia dan ketergantungan patologis pada alkohol berkurang. "Glycine" memiliki efek anti-stres dan sedatif.
"Asam glutamat" adalah obat yang merangsang proses pemulihan dalam tubuh, menormalkan metabolisme dan transfer impuls saraf. Ini meningkatkan stabilitas sel-sel otak ke hipoksia dan melindungi organisme dari efek toksik zat keracunan, alkohol, beberapa obat. Obat ini diresepkan untuk pasien dengan skizofrenia, epilepsi, psikosis, insomnia, ensefalitis dan meningitis. "Asam glutamat" dimasukkan dalam terapi kompleks kelumpuhan otak, polio, penyakit dauna.
"KOMPISION" adalah obat neurotropik yang meningkatkan suplai darah ke otak, yang berkontribusi pada masuknya darah jenuh darah ke jaringan otak, agregasi trombosit yang luar biasa. Complimisasi adalah antioksidan tidak langsung, yang mengaktifkan pertukaran lipid dan karbohidrat, memiliki efek hepatoprotektif.

Obat vaskular

Klasifikasi persiapan vaskular yang paling banyak digunakan: antikoagulan, antivaid, vasodilator, pemblokir saluran kalsium.

Antikoagulan: "Heparin", "Syncumarine", "Warfarin", "Fenilin". Obat-obatan ini adalah antikoagulan yang melanggar biosintesis faktor koagulasi darah dan menghambat sifat-sifat mereka.
Tindakan antiagragerant memiliki "asam asetilsalisilat". Ini menonaktifkan enzim siklooksigenase dan mengurangi agregasi trombosit. Selain itu, obat ini memiliki sifat antikoagulan tidak langsung yang dilaksanakan oleh penindasan faktor koagulasi darah. "Asam asetilsalisilat" diresepkan dengan tujuan profilaksis orang dengan pelanggaran sirkulasi serebral, menderita stroke dan infark miokard. Plaviks dan Tiklid adalah analog "aspirin". Mereka diresepkan dalam kasus-kasus di mana "asam asetilsalisilatnya" tidak efektif atau dikontraindikasikan.
"Cinnarizin" meningkatkan aliran darah, meningkatkan resistensi serat otot ke hipoksia, meningkatkan plastisitas eritrosit. Di bawah dampaknya bejana otak berkembang, meningkatkan aliran darah otak, kemampuan bioelektrik sel-sel saraf diaktifkan. Cinnarizin memiliki efek antispasmodik dan anti-kilminamic, mengurangi reaksi terhadap beberapa vasokonstriktor, mengurangi kemajuan aparat vestibular, sementara tidak mempengaruhi tekanan darah dan frekuensi pemotongan jantung. Ini menghilangkan kejang pembuluh darah dan mengurangi manifestasi serebrotik: kebisingan di telinga dan sakit kepala parah. Pasien obat yang diresepkan dengan stroke iskemik, ensefalopati, penyakit bulanan, demensia, amnesia dan patologi lainnya disertai dengan pusing dan sakit kepala.

Persiapan dengan aksi gabungan

Persiapan efek kombinasi neuroprotektif memiliki sifat metabolik dan vasoaktif yang memberikan efek terapi cepat dan terbaik dalam pengobatan dosis rendah zat aktif.

"Tiocetam" memiliki maksud dari tindakan "Piracetam" dan "Tiotriazolin". Seiring dengan sifat serebrotektif dan nootropik, obatnya memiliki antihypoxic, kardioprotektif, hepatoprotektif, efek imunomodulatory. "Tiocetam" diresepkan kepada pasien yang menderita penyakit otak, hati dan bejana, hati, infeksi virus.
"Fesame" adalah obat yang memperluas pembuluh darah yang meningkatkan penyerapan oleh badan oksigen yang membantu meningkatkan ketahanannya terhadap defisiensi oksigen. Pengobatan mencakup dua komponen piracetam dan "zinnarizin". Mereka adalah agen neuroprotektif dan meningkatkan stabilitas sel-sel saraf menjadi hipoksia. "Fesame" Mempercepat metabolisme protein dan pembuangan sel glukosa, meningkatkan transmisi interneurone ke sistem saraf pusat dan merangsang suplai darah ke bagian-bagian gaya otak. Sindrom asfenik, inxikasi dan psikoorganik, gangguan berpikir, memori dan mood - indikasi untuk penggunaan "Fesame".

Adaptogen

"Eleutherococcus Liquid Extract" adalah fitopreparasi yang memiliki efek konsensus umum pada tubuh manusia. Ini buruk, untuk pembuatan akar dari nama yang sama digunakan. Neuroprotektor merangsang imunitas dan kemampuan adaptasi tubuh. Di bawah pengaruh obat mengurangi kantuk, metabolisme dipercepat, nafsu makan ditingkatkan, risiko terkena kanker berkurang.
"Tingtur ginseng" memiliki asal sayuran dan memiliki efek positif pada metabolisme dalam tubuh. Obat ini merangsang pekerjaan sistem pembuluh darah dan saraf seseorang. Ini digunakan sebagai bagian dari terapi lapisan pada pasien yang melemah. "Tingtur ginseng" adalah agen metabolisme, antiemetik dan biostimulasi, yang membantu untuk mengadaptasi tubuh selama beban atipikal, meningkatkan tekanan, mengurangi kadar gula darah.
"Tingtur of the Chinese Lemongrass" adalah alat umum yang memungkinkan Anda untuk menyingkirkan kantuk, kelelahan cepat dan untuk waktu yang lama untuk mengisi ulang energi. Alat ini memulihkan keadaan setelah depresi, memberikan gelombang kekuatan fisik, nada sempurna, memiliki efek menyegarkan dan merangsang.

Terapi antioksidan dalam praktik neurologis: Prasyarat untuk penggunaan luas dan pengalaman klinis kolega Rusia

Menurut hasil II Kongres Internasional Rusia "patologi dan stroke serebrovaskular" (17-20 September, St. Petersburg, Rusia)

Kongres Internasional Rusia "patologi serebrovaskular dan stroke", yang mengemudi di kota St. Petersburg, mengkonfirmasi relevansi tema neuroproteksi antioksidan.

Dia dikhususkan untuk sejumlah besar laporan ilmuwan Rusia otoritatif, yang paling menarik dari yang kami temui perhatian Anda.

- Dalam kondisi norma fisiologis, proses radikal bebas berada di bawah kendali sistem antioksidan dan melakukan sejumlah fungsi vital: berpartisipasi dalam regulasi nada vaskular, pertumbuhan sel, sekresi neurotransmiter, reparasi serat saraf, pembentukan, dan Melaksanakan impuls saraf, adalah bagian dari mekanisme memori, reaksi peradangan. Dalam kondisi fisiologis, proses oksidasi radikal bebas lipid mengalir pada tingkat stasioner rendah, tetapi gambar berubah secara dramatis dengan generasi berlebihan endogen atau adopsi bentuk aktif oksigen yang eksogen.

Studi tahun-tahun terakhir di bidang pathobochemys dari pelanggaran akut sirkulasi serebral memungkinkan untuk mengalokasikan mekanisme utama efek neurotoksik dari radikal bebas yang terbentuk dalam kondisi pengenaan glukosa di bawah iskemia. Mekanisme ini dilaksanakan melalui kaskade reaksi timbal balik yang kompleks, yang mengarah pada akselerasi peroksidasi lipid (lantai) membran sel dan pembentukan protein disfungsional. Konsekuensi dari hiperaktif lantai untuk jaringan saraf terdiri dari kehancuran lisosom, kerusakan pada membran sitoplasma, pelanggaran neurotransmisi dan, pada akhirnya, kematian neuron.

Efek dahsyat dari oksidasi radikal bebas dibentang oleh mekanisme perlindungan antioksidan, yang masing-masing layak mendapat perhatian tertentu tidak hanya untuk biokimia, tetapi juga dokter. Sistem perlindungan antioksidan jaringan tubuh dapat dibagi menjadi dua level - fisiologis dan biokimia. Yang pertama mencakup mekanisme untuk mengatur aliran oksigen ke dalam sel, yang diimplementasikan dengan pengurangan mikrosirkulasi jaringan dengan peningkatan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (vasospasme hiperoksik). Tingkat biokimia diimplementasikan oleh faktor antioksidan, mengatur produksi bentuk oksigen aktif atau menetralkannya dalam sel, cairan antar sel dan darah.

Dengan asal, faktor antioksidan dapat berupa enzim (superoxiddismutase, katalase, glutathione-peroksidase), protein (ferritin, transferin, ceruloplasmin, albumin), senyawa berat molekul rendah (vitamin A, C, E, Ubiquinone, karotenoid, asetylcysteine, α-lipoik asam, dll.). Mekanisme untuk mengatur aktivitas oksidatif juga bervariasi. Dengan demikian, superoksiddismutase menonaktifkan anion superoksida yang agresif karena kehadiran dalam struktur logamnya dengan variabel valensi - seng, magnesium, tembaga. Katalase mencegah akumulasi dalam sel-sel hidrogen peroksida (H 2 o 2), yang terbentuk selama oksidasi aerobik flavoprotein yang dipulihkan. Enzim sistem glutathione (glutathione-peroxidase, -reductase, -transferase) mampu menguraikan hidropercy lipid dan H 2 O 2, memulihkan hidroperoksida, mengisi kembali kumpulan glutathione yang dibangun kembali.

Hari ini akan menjadi salah satu komponen paling penting dari perlindungan antioksidan organisme - asam α-lipoat. Sifat antioksidannya dan kemampuan untuk memodulasi pekerjaan sistem antioksidan lain yang diketahui sejak lama. Dalam berbagai karya, itu ditunjukkan bahwa asam α-lipoat secara tidak langsung memulihkan vitamin C dan E (Lakatos B. et al., 1999), meningkatkan tingkat glutathione intraseluler (Busse E., Zimmer G. dan et al., 1992) , dan juga Coenzyme Q 10 (Kagan V. dan et al., 1990), berinteraksi dengan glutathione, α-tokoferol, menghambat fase akut peradangan dan mengurangi manifestasi sindrom nyeri (Weicher CH, Ulrich H., 1989). Dalam percobaan hewan, ditunjukkan betapa pentingnya tingkat produk endogen dari substansi ini untuk pengembangan jaringan saraf embrio ditunjukkan. Studi Yi dan Maeda (2005) menunjukkan bahwa pada tikus, heterozigot dalam kurangnya synthase asam α-lipoat, tingkat glutathione berkurang secara signifikan dalam eritosit darah (tanda melemahnya perlindungan antioksidan endogen), dan tikus homozigot mati. pada hari ke-9 embriogenesis.

Kemungkinan menggunakan persiapan asam α-lipoat dalam terapi lesi otak koroner dikembangkan dengan baik pada model eksperimental. Baru-baru ini menyelesaikan eksperimen M. Wayne et al. Menegaskan kembali kemampuan antioksidan ini untuk mengurangi volume zona infark dan meningkatkan fungsi neurologis pada tikus yang mengalami iskemia fokal transien di baskom arteri otak tengah.

Dalam karya O. Gonzalez-Perez et al. (2002) Asam α-lipoic dalam kombinasi dengan vitamin E digunakan dalam dua mode terapeutik - administrasi profilaksis dan perawatan intensif pada model infark tromboemboli pada tikus. Pengaruh antioksidan pada defisit neurologis, reaktivitas glyal dan renovasi neuron di zona iskemik semi-mount. Hasil eksperimen menunjukkan keuntungan yang tak terbantahkan dari pengenalan preventif antioksidan dalam studi dalam tingkat peningkatan fungsi neurologis, dan penghambatan reaktivitas astrositik dan mikroglikal dicatat baik dengan penggunaan profilaksis asam α-lipoat dengan vitamin E dan dalam Mode terapi intensif sudah mengembangkan lesi otak iskemik.

Setelah hasil yang menggembirakan eksperimen menemukan asam α-lipoat ke klinik, banyak penelitian dilakukan untuk mempelajari kemungkinan antioksidan ini dalam praktik mengobati pelanggaran akut sirkulasi serebral. Atas dasar klinik kami, asam α-lipoic dalam bentuk Berlisi obat yang dihasilkan oleh Berlin Hemi dipelajari sebagai antioksidan untuk pengobatan ajuvan pasien dalam periode pengurangan stroke.

Kategori pasien Berlisi diangkat selama 16 minggu secara oral 300 mg 2 kali sehari atau menetes secara intravena dalam dosis harian 600 mg, diikuti oleh penerimaan periral. Untuk kontrol plasebo, sekelompok pasien yang tidak menerima terapi antioksidan diketik. Penilaian kondisi pasien dilakukan pada skala B. Lindmark, yang sepenuhnya mencerminkan tingkat disfungsi neurologis dalam stroke. Akibatnya, pada pasien yang menerima bersama dengan pengobatan tradisional stroke Berlisi, setelah 16 minggu, keuntungan dari skor pada skala estimasi secara signifikan dan signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok plasebo, hasilnya ternyata sebanding dalam kelompok. Penggunaan oral dan gabungan obat, yang sangat penting, sehingga dalam praktik klinis nyata, kenyamanan rezim terapeutik memainkan peran penting. Analisis farmakoekonomi dari penelitian ini menunjukkan bahwa biaya satu titik pertumbuhan pada skala B. Lindmark lebih rendah dalam kelompok pasien yang menerima Berlisi.

Perhatian yang terpisah layak mendapatkan kemungkinan menggunakan obat dengan sifat antioksidan dengan kombinasi stroke otak dengan diabetes mellitus (SD). Diketahui bahwa SD secara signifikan mempersulit aliran stroke. Ini juga tidak ditanyai oleh kebutuhan untuk meresepkan obat asam α-lipoat pada neuropati diabetes. Pangkalan berbasis bukti yang andal untuk pengaruh asam α-lipoat selama stroke pada pasien dengan diabetes belum terakumulasi, tetapi hari ini, tidak diragukan lagi, ini adalah salah satu arahan yang menjanjikan untuk penelitian ilmiah di bidang penggunaan praktis terapi antioksidan.

Doktor Medis Sains, Profesor Ella Yurievna Solovyova (Departemen Neurologi Fakultas Peningkatan Dokter RGMU, Moskow) mempresentasikan laporan tentang koreksi stres oksidatif pada pasien dengan iskemia otak kronis.

- Pelanggaran keseimbangan antara produk radikal bebas dan mekanisme kontrol antioksidan dibuat untuk menunjuk istilah "stres oksidatif". Daftar kondisi dan penyakit patologis di mana stres oksidatif endotel pembuluh darah dan jaringan saraf memainkan salah satu peran utama, termasuk hipoksia, peradangan, aterosklerosis, hipertensi arteri, demensia vaskular, penyakit parkinsonisme, parkinsonisme, dan bahkan sakit saraf.

Ada beberapa alasan untuk sensitivitas tinggi jaringan otak terhadap stres oksidatif. Dengan membentuk hanya 2% dari total berat badan, otak memanfaatkan 20-25% oksigen yang diperoleh organisme. Transformasi ke dalam superoksida Anion hanya 0,1% dari jumlah ini ternyata sangat beracun bagi neuron. Alasan kedua adalah kandungan tinggi di jaringan otak asam lemak tak jenuh ganda - lantai substrat. Fosfolipid di otak adalah 1,5 kali lebih banyak daripada di hati, dan 3-4 kali lebih banyak daripada di dalam hati.

Reaksi lantai yang mengalir di otak dan jaringan lain tidak secara fundamental berbeda di antara mereka sendiri, tetapi intensitasnya dalam jaringan saraf jauh lebih tinggi daripada yang lain. Selain itu, jaringan otak memiliki konsentrasi tinggi ion logam dengan valensi variabel yang diperlukan untuk berfungsinya enzim dan reseptor dopamin. Dan semua ini bersama dengan tingkat faktor antioksidan yang terbukti secara eksperimental. Dengan demikian, menurut Halltiwell dan Getteridge (1999), aktivitas glutathioneer peroksidase dalam jaringan otak berkurang lebih dari 2 kali, dan katalase ratusan kali dibandingkan dengan hati.

Pada iskemia otak kronis harus diberitahu dalam kasus penurunan aliran darah otak regional dengan 55 ml per 100 g brainstatus per menit (normologis normologis) DOM. Secara kondisional mengalokasikan dua cara aktivasi lantai dalam patogenesis penyakit serebrovaskular kronis. Yang pertama dikaitkan dengan sendiri jaringan otak iskemia dan gangguan sirkulasi mikro, dan yang kedua disebabkan oleh kekalahan sistem kardiovaskular secara keseluruhan dalam aterosklerosis dan hipertensi arteri, yang hampir selalu menyertai (dan merupakan faktor risiko penting) patologi serebrovaskular.

Sebagian besar penulis mengalokasikan tiga tahap aktivasi lantai di iskemia otak kronis. Jika produk intensif dari bentuk aktif oksigen terjadi pada tahap pertama, bersama dengan mobilisasi sistem antioksidan, tahap selanjutnya ditandai dengan menipisnya mekanisme pelindung, modifikasi oksidatif komposisi lipid dan protein membran, penghancuran DNA dan aktivasi apoptosis.

Ketika memilih obat untuk terapi antioksidan dalam skema pengobatan kompleks pelanggaran kronis terhadap sirkulasi otak, harus diingat bahwa molekul universal mampu memblokir semua cara untuk pembentukan bentuk aktif oksigen dan menghambat semua reaksi lantai tidak ada. Sejumlah studi eksperimental dan klinis menunjukkan perlunya gabungan penggunaan beberapa antioksidan dengan berbagai mekanisme tindakan dengan sifat-sifat mutualisasi satu sama lain.

Menurut mekanisme tindakan, obat-obatan dengan sifat antioksidan dibagi menjadi primer (benar), yang menghambat pembentukan radikal bebas baru (ini sebagian besar enzim yang beroperasi pada tingkat sel), dan sekunder, yang mampu menangkap radikal yang sudah terbentuk . Beberapa obat berdasarkan enzim antioksidan (antioksidan primer) diketahui. Ini didominasi zat asal alami, diperoleh dari bakteri, tanaman, organ hewan. Beberapa dari mereka berada pada tahap uji praklinis, untuk orang lain, jalan menuju praktik neurologis tetap ditutup. Di antara alasan obyektif untuk ketidakpopulasi klinis persiapan enzim harus dicatat berisiko tinggi terkena efek samping, ketidakmampuan enzim yang cepat, berat molekul besar dan ketidakmampuan untuk menembus penghalang hematostephalic.

Klasifikasi antioksidan sekunder yang diterima secara umum tidak ada. Berbagai macam persiapan sintetis dengan sifat antioksidan yang dinyatakan dapat dibagi menjadi dua kelas berdasarkan kelarutan molekul - hidrofobik, atau larut lemak, bertindak di dalam membran sel (misalnya, α-tokoferol, β-karoten) , dan hidrofilik, atau larut dalam air, bagian perbatasan media berair dan lipid (asam askorbat, carnosine, asetylcysteine). Setiap tahun, daftar volumetrik antioksidan sintetis diisi ulang dengan obat baru, yang masing-masing memiliki fitur farmakodinamiknya. Jadi, obat yang larut dalam lemak - α-tokoferol asetat, sampel, β-karoten - ditandai dengan menunda tindakan, efek antioksidan maksimum mereka memanifestasikan dirinya setelah masuk ke tubuh, sementara asam askorbat yang larut dalam air mulai bertindak lebih cepat, tetapi yang paling rasional adalah penunjukan dalam kombinasi dengan vitamin E.

Perwakilan yang cerah dari antioksidan sintetis yang mampu menembus BC dan beroperasi baik sebagai bagian dari membran sel dan dalam sitoplasma sel, adalah asam α-lipoat, potensi antioksidan kuat yang disebabkan oleh kehadiran dalam molekul dua kelompok thiol. Asam α-lipoat mampu mengikat molekul radikal bebas dan besi jaringan bebas, mencegah partisipasi dalam pembentukan bentuk oksigen aktif (reaksi fenton). Selain itu, asam α-lipoic menyediakan dukungan untuk pengoperasian sistem antioksidan lainnya (glutathione, ubiquinone); Berpartisipasi dalam siklus metabolisme vitamin C dan E; Ini adalah kofaktor decarboxylation oksidatif pyrovinograde dan asam ketoglut dalam matriks mitokondria, memainkan peran penting dalam pasokan energi sel; Mempromosikan penghapusan asidosis metabolik, memfasilitasi konversi asam laktat menjadi peer-grade.

Dengan demikian, potensi terapeutik asam α-lipoat pada otak kronis iskemia diterapkan karena efek pada metabolisme energi neuron dan pengurangan tekanan oksidatif dari jaringan saraf.

Dalam studi kami dilakukan pada basis data klinis neurologi FOW RGMU pada tahun 2006, pasien dengan iskemia otak kronis meresepkan penggerakan obat asam α-lipoat, yang mencakup injeksi tetes intravena dalam dosis harian 300 unit selama 10 hari pertama diikuti oleh Transisi untuk pemberian oral (300 mg obat 2 kali sehari, tentu saja 2 minggu). Dinamika proses radikal bebas terhadap latar belakang terapi antioksidan diperkirakan konsentrasi primer (hidropercles, keton diene, konjugat diene) dan sekunder (distordehida maloner) lantai lantai, produk karbonil plasma darah, serta dengan menentukan potensi mengikat kemampuan albumin. Perlu dicatat bahwa semua pasien yang berpartisipasi dalam penelitian ini mengamati intensitas lantai yang tinggi, tetapi pada akhir program pengobatan, kadar lantai makanan sekunder dalam kelompok Berlisi secara signifikan lebih rendah daripada dalam kontrol. Selain itu, terhadap latar belakang penggunaan Berlisi, dinamika positif stabilitas oksidatif protein dicatat.

Arah yang menjanjikan dari perkembangan obat antioksidan baru dikaitkan dengan sintesis molekul dengan sifat yang diberikan untuk mempengaruhi unit-unit tertentu dari patogenesis stres oksidatif, tetapi untuk aplikasi mereka dalam praktik klinis luas, perlu untuk memastikan kemungkinan rutinitas Penilaian laboratorium dari keadaan organisme organisme oksidasi-mengurangi homeostasis.

- Pada periode 2003 hingga 2006, dengan diagnosis meningitis purulen di departemen kami, 801 pasien tiba di departemen kami, meskipun, dengan pemeriksaan tambahan, 135 dari mereka tidak mengkonfirmasi diagnosis awal. Ini adalah salah satu kategori paling kompleks dari pasien yang membutuhkan pengambilan keputusan yang cepat dan kegiatan resusitasi yang memadai dari menit pertama setelah rawat inap.

Pengobatan dasar meningitis purulen dengan aliran berat termasuk melakukan ventilasi buatan paru-paru, terapi antibiotik empiris atau etiotropik, tindakan yang ditujukan untuk memerangi edema otak dan pencegahan peningkatan tekanan intrakranial, koreksi garam air dan asam -Base status, infus, antikonvulsan, terapi nootropik dan neuroprotektif perawatan yang memadai untuk pasien dan mencegah perkembangan komplikasi. Makna penting dengan patologi ini memiliki terapi antioksidan, yang, bersama dengan kegiatan resusitasi, kita mulai menghabiskan dari hari pertama tinggal pasien di rumah sakit.

Dalam praktik kami, kami menggunakan untuk tujuan pemberian obat-obatan vitamin E dan C intravena ini dalam dosis harian 3 ml larutan 30% dan 60 ml larutan 5%, masing-masing, Berlisi - 600 mg / hari, dosis 250 ML / hari, serta asam kuning obat Mexidol (dari hari ketiga 600 mg secara intravena dengan transisi bertahap ke dosis 200 mg). Dosis tinggi tersebut ditentukan oleh kebutuhan untuk memulihkan keseimbangan redoks dengan cepat dalam kondisi penghambatan kritis dari sistem antioksidan endogen selama meningoinfeksi akut. Dalam dosis 3 g per hari, vitamin C berkontribusi pada regenerasi aktivitas antioksidan α-tocopherol. Asam α-lipoat mendukung Ubiquinone dan glutathione dalam kondisi aktif - Komponen koenzim antioksidan Q. Antioksidan yang berbeda memiliki titik aplikasi yang berbeda dalam sistem kontrol oksidatif yang kompleks. Beberapa dari mereka bertindak dalam sitoplasma, yang lain di kernel, membran sel ketiga, keempat - dalam plasma darah atau sebagai bagian dari kompleks lipoproteksi. Asam α-lipoat menempati tempat khusus dalam perlindungan antioksidan tubuh, karena menunjukkan aktivitasnya di semua lingkungan, dan juga mampu menembus penghalang hematesefalic, yang sangat penting dalam praktik neurologis.

Kriteria penting untuk efektivitas terapi antioksidan adalah dinamika aktivitas enzim antioksidan endogen (superoksidadiskus, katalase, glutathione peroxidase) dalam erithmocytes darah, atau sel lain yang tersedia untuk dipelajari, serta isi antioksidan berat molekul rendah (askorbik asam, tokoferol, dll.) Dalam plasma. Evaluasi intensitas reaksi radikal bebas pada konsentrasi darah dasar produk primer, sekunder dan menengah (konjugat diene, diamantehida kecil), bentuk aktif oksigen juga dapat digunakan untuk memantau redoks homeostasis. Sebagian besar indikator laboratorium yang terdaftar tersedia untuk ditentukan di klinik kami, yang memungkinkan Anda untuk mengontrol mode terapi antioksidan dan, jika perlu, sesuaikan sesuai dengan perubahan yang terdeteksi.

Tetap untuk menambahkan bahwa diagram terapi antioksidan di atas bersama dengan cara yang tepat waktu dimulai dengan perawatan dasar memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi mortalitas pada meningitis bakteri berat.

Kamar:
Nomor 20 Oktober - Nomor Eurapeutik Umum

Statti untuk topik

Bagi Dani dari penulis raik, di koloproktologіii pemotrangan Posіdaє Inoval Sebuah mungkin di struktur Zakhvoryuanostei, stagnasi Nazoki Yogi II menjadi 1000 rekan perkebunan. Dalam Zhіnki, wasir memanifestasikan diri mereka ABO ZHA ZHATNOSTY Playe Hourty Wallitnosty, Warna tentang Abo Peslapologis periodii. Untuk statistik, Zhіkinka, Yaki tidak memiliki orang, untuk dipengaruhi oleh wasir dalam 5 keputusan, nіzh tі, hts natolova ingin sekali.

Entrabdominal іnfekstsіya breudnennya, dengan sewhn gniynya peritonіstіtіstyvo, pazієntіt lіkuvannya pazієnіv. Secara memadai, orang yang menghabiskan vtruachny hirurg yang dilakukan є virinshalnimi di perebigu zakhvyuvannya. Metode Doszlіzhenna Boulo Vivchennya Dokterlnosti Poshovanny Decame Toxin Yak Roschin untuk Sanatskia Cherevnoy Yezhnogin (PE) di tangan Himnien Peritonit. .

Relevansi dari masalah insufisiensi vena kronis (Helve) terutama disebabkan oleh prevalensi penyakit. Menurut statistik, munculnya patologi ini di antara bagian yang bertubuh tubuh dari populasi melebihi 70%. Dalam lebih dari 50% kasus, penyebab perkembangan borok trofik dari ekstremitas bawah (NK) adalah helm. Pelanggaran trofik yang timbul dari latar belakang ini menyebabkan kecacatan dan kecacatan jangka panjang di antara usia kerja paling aktif, untuk membatasi kategori hidup utama - dari kemampuan untuk bekerja untuk bekerja secara mandiri dan mempertahankan diri, yang secara signifikan mengurangi kualitas hidup mereka.

Kenyataan operal Riznanki KhiniRurgіchki dan yang tersebar luas dalam praktik vtruchanov yang sama, kepada rusa, dengan dealer, metode operasional linkuvannya kvalikh dengan akselerasi pseudoc_stami (pz). Standar Nazi di Laguvannі Diterima pada PC PC є Laparotomnі Wtruchanny, ketika ditenun, ada osiliopherapy rendah yang tidak diterima, dovozhtrivale dari jahe desa dalam statsіonariyi per_iodі. Unzavyuyuchi pada Scho Laparotomia itu untuk menyembuhkan operator Voyboo, € Vicaristi bukan dosvollaє untuk melukis hasil dari hasil hirurgіchny l_kuvannya pazієnt_v dengan PC yang diterima PC. Bіlshіt Khіruurgіv Sudnia Perevia Maloveraummatic Metode L_Kuvanny Academy ofcerenements PC PCS, melalui Scho Wona dalam tindakan Vipads ZB_LSHELYT vіrogіstnіstnіstrosennya Laparotomi, dan і residual.

Medichnі mengarahkan Medichni secara langsung

Popular populer populer populer

Konfirmasikan tindakan di Portal Health-ua.com: Informasi ini ditujukan hanya untuk profesional perawatan kesehatan, orang-orang memiliki pendidikan kedokteran khusus yang lebih tinggi atau sekunder. Konfirmasikan bahwa Anda adalah profesional perawatan kesehatan dan membiasakan dengan perjanjian khusus.

Ukraina sehat difomedіya:

©, TOV "Sehat`y Ukraina". Hak BCA Zahishchenіі.

Stres oksidan dan penggunaan antioksidan dalam neurologi

Anatoly Ivanovich Fedin.

Profesor, kepala. Departemen Neurologi dan Bedah Bedah FOW RGMU

Salah satu mekanisme universal aktivitas vital sel dan proses yang terjadi pada ruang antar sel adalah pembentukan radikal bebas (CP). CP merupakan kelas khusus bahan kimia, berbeda dalam komposisi atomnya, tetapi ditandai dengan kehadiran dalam molekul elektron yang tak tertandingi. Rab adalah satelit oksigen yang sangat diperlukan dan memiliki aktivitas kimia yang tinggi.

Proses oksidasi radikal bebas harus dianggap sebagai tautan metabolisme yang diperlukan dalam fosforilasi oksidatif, biosintesis prostaglandin dan asam nukleat, reaksi imun. Nitrogen oksida melakukan peran neurotransmitter dan mengambil bagian dalam regulasi aliran darah. CP terbentuk di bawah oksidasi peroksidan asam lemak tak jenuh dengan regulasi sifat fisik membran biologis.

Di sisi lain, oksidasi radikal bebas adalah fenomena patofisiologis universal dengan banyak kondisi patologis. Oksigen untuk sel apa pun, terutama untuk Neuron, adalah kolektor energi terkemuka dalam rantai mitokondria pernapasan. Dengan mengikat atom besi citrochromoxidase, molekul oksigen mengalami pemulihan empat elektron dan berubah menjadi air. Tetapi dalam kondisi pelanggaran proses pembentukan energi, dengan pengurangan oksigen, formatif tinggi, dan karenanya beracun, dan produk-produk yang menghasilkan mereka terjadi.

Ketersediaan relatif dan kemudahan pembentukan CP dalam kondisi pengurangan oksigen yang tidak lengkap dikaitkan dengan sifat unik molekulnya. Pada senyawa kimia, atom oksigen adalah bivalen. Ilustrasi paling sederhana dari ini adalah formula molekul air yang terkenal. Namun, dalam molekul oksigen, kedua atom hanya terhubung dengan ikatan tunggal, dan satu elektron bebas pada setiap atom oksigen. Bentuk oksigen utama yang stabil adalah yang disebut oksigen triplet, dalam molekul yang keduanya elektron tidak berpasangan paralel, tetapi punggung mereka (valensi) diarahkan ke satu arah. Dengan pengaturan multidirectional dari molekul dalam molekul, oksigen tunggal terbentuk, yang dalam sifat kimianya tidak stabil dan beracun untuk zat biologis.

Banyak proses yang menyertai mata pencaharian tubuh berkontribusi pada pembentukan CP: stres, keracunan eksogen dan endogen, pengaruh polusi lingkungan teknologi dan radiasi pengion. Menurut beberapa penulis, Rab berpartisipasi dalam patogenesis lebih dari 100 penyakit yang berbeda. Efek patologis CP terutama disebabkan oleh pengaruhnya pada keadaan struktural dan fungsi membran biologis. Telah ditetapkan bahwa hipoksia dan iskemia jaringan disertai dengan aktivasi peroksidasi lipid. Seperti diketahui, komposisi membran sel mencakup sejumlah besar fosfolipid. Dengan penampilan di membran, probabilitas interaksinya dengan asam lemak meningkat karena jumlah koneksi berganda meningkat. Karena asam lemak tak jenuh memberikan selaput mobilitas B-reli, perubahannya sebagai akibat dari proses peroksidasi lipid diberikan baik untuk peningkatan viskositas membran dan untuk kehilangan fungsi penghalang parsial.

Saat ini, tidak diragukan lagi faktanya perubahan di bawah aksi sifat fungsional WD dari sejumlah enzim, karbohidrat dan protein, termasuk protein DNA dan RNA. Otak sangat sensitif terhadap hiperproduksi CP dan untuk apa yang disebut stres oksidatif. Stres oksidatif yang mengarah pada hiperproduksi CP dan penghancuran membran yang terkait dengan aktivasi hidrolisis fosfolipase dimainkan dalam mekanisme patogenetik iskemia otak yang sangat signifikan. Dalam kasus ini, faktor utama, merusak mitokondria, plasma dan membran mikrosomal, adalah radikal hidroksil yang sangat aktif. Peningkatan produk CP, diprakarsai dalam otak iskemia asam arakidonat, adalah salah satu alasan kejang panjang kapal dan pemecahan peraturan otomatis otak, serta perkembangan edema pasca-hayak dan pembengkakan karena disintegrasi neuron dan kerusakan pada pompa membran. Dalam proses iskemia, karena kekurangan energi, aktivitas enzim perlindungan antioksidan berkurang: superoksidismutase, katalase dan peroksidase glutathionik. Pada saat yang sama, jumlah hampir semua air dan antioksidan yang larut dalam lemak berkurang.

Dalam beberapa tahun terakhir, stres oksidatif juga dipandang sebagai salah satu faktor patogenesis paling signifikan dari penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer dan jenis demensia lainnya, penyakit Parkinson, sklerosis amyotrofik lateral, epilepsi dan multiple sclerosis.

Seiring dengan oksidasi radikal bebas dalam proses berfungsinya benda biologis, zat dengan efek antioksidan dihasilkan dari kelompok radikal, yang disebut radikal stabil. Radikal seperti itu tidak dapat merobohkan atom hidrogen dari sebagian besar molekul yang merupakan bagian dari sel, tetapi dapat melakukan operasi ini dengan molekul khusus yang memiliki atom hidrogen yang kurang terkait. Kelas senyawa kimia yang diklasifikasikan disebut antioksidan (AO), karena mekanisme tindakan mereka didasarkan pada pengereman dari proses radikal bebas pada jaringan. Berbeda dengan CPS yang tidak stabil yang memiliki efek merusak pada sel, CPS yang stabil menghambat perkembangan proses destruktif.

Sistem antioksidan fisiologis yang ada dalam tubuh adalah hierarki agregat mekanisme pelindung sel, jaringan, organ, dan sistem yang bertujuan untuk melestarikan dan mempertahankan dalam norma reaksi tubuh, termasuk dalam kondisi iskemia dan stres. Pelestarian ekuilibrium oksidasi-antioksidan, yang merupakan mekanisme paling penting dari homeostasis sistem hidup, diimplementasikan baik dalam media cair tubuh (darah, getah bening, interseluler dan cairan intraseluler) dan dalam elemen struktural sel, terutama di struktur membran (plasma, endoplasma dan mitokondria, membran seluler). Enzim intraseluler antioksidan termasuk superoksiddismutase, yang menonaktifkan radikal superoksida, dan katalase, membusuk hidrogen peroksida.

Dikenal sekarang AO biologis dan kimia disintesis dibagi menjadi larut lemak dan larut dalam air. Ao yang larut dalam lemak dilokalisasi di mana substrat target serangan CP dan peroksida berada adalah yang paling rentan terhadap proses peroksidasi struktur biologis. Struktur ini termasuk membran biologis dan lipoprotein darah, dan target utama di dalamnya adalah asam lemak tak jenuh.

Di antara JSC yang larut dalam lemak adalah yang paling dikenal ._tocoferol, yang, berinteraksi dengan hydroxyl radikal, memiliki efek luar biasa pada oksigen singlet. Di antara AO yang larut dalam air, Glutathione, yang memainkan peran kunci dalam melindungi sel-sel dari zinar beracun oksigen sangat penting. Yang paling penting kedua di antara sistem antioksidan yang larut dalam air adalah sistem asam askorbat, terutama penting untuk perlindungan antioksidan terhadap struktur otak.

Satelit sinergis yang paling memadai dan hampir tersebar luas dari asam askorbat adalah sistem senyawa fenolik aktif fisiologis. Jumlah senyawa fenolik yang terkenal melebihi 20000. Dalam jumlah yang signifikan, mereka ditemukan di semua organisme tanaman hidup, menyumbang 1-2% biomassa dan banyak lagi dan melakukan berbagai fungsi biologis. Senyawa pidana dengan dua dan lebih banyak gugus hidroksil dalam inti benzena dibedakan berbagai sifat kimia dan aktivitas biologis terbesar. Kelas senyawa fenolik ini dalam kondisi fisiologis membentuk sistem redoks buffer. Sifat antioksidan dari fenol dikaitkan dengan adanya gugus hydroxyl fenolik yang lemah dalam strukturnya, yang dengan mudah memberikan atom hidrogen mereka saat berinteraksi dengan CP. Dalam hal ini, Fenol bertindak sebagai perangkap CP, berubah menjadi fenoksil radikal yang efektif rendah. Tidak hanya zat antioksidan yang dihasilkan oleh tubuh yang terlibat dalam perang melawan CP, tetapi juga AO yang datang dalam makanan. Zat mineral (selenium, magnesium, tembaga), beberapa asam amino, polifenol sayuran (flavanoid) juga terkait dengan AO.

Perlu dicatat bahwa untuk mendapatkan JSC minimum yang diperlukan secara fisiologis dari produk asal tanaman, berat spesifik nutrisi harian harus secara signifikan melebihi semua komponen makanan lainnya.

Dalam diet nutrisi modern, produk yang disempurnakan dan dirawat secara teknologi, tanpa kualitas alami yang berharga berlaku. Dengan mempertimbangkan kebutuhan AO yang terus meningkat karena dampak faktor-faktor negatif dari lingkungan eksternal, penyebab defisit kronis JSC menjadi jelas dari bagian penting dari populasi.

Klinik di antara JSC alami yang paling sering digunakan adalah tokoferol, asam askorbat dan metionin. Konsep tokoferol akting antioksidan dirumuskan oleh Taerpel A.L. Pada tahun 1953, membran sel nukleus benzolnya melindungi kelompok hydroxyl nukleus benzene, tokoferol berkontribusi pada pelestarian kegiatan enzim yang beranggotakan, pada saat yang sama meningkatkan tingkat Lipid Natural JSC. Berinteraksi dengan hydroxyl radikal dan mengerahkan tindakan "pemadam" ke Singlet Oksigen, tokoferol melakukan beberapa fungsi yang dikombinasikan dengan efek antioksidan. Dalam tubuh, tokoferol tidak disintesis dan mengacu pada kelompok vitamin (vitamin E). Vitamin E memiliki AO larut universal yang paling penting dan memainkan peran imunomodulator alami, merangsang blastransformasi T-limfosit, menormalkan indikator imunitas seluler dan humoral.

Alpha-Tocopherol, asam askorbat dan metionin disarankan untuk memasukkan dalam serangkaian pengobatan rehabilitasi banyak penyakit neurologis dan konsekuensinya. Kerugian mereka adalah farmakokinetik antioksidan yang diucapkan dengan lemah dan kebutuhan untuk waktu yang lama (dalam beberapa minggu) dari penggunaan obat-obatan ini untuk pengembangan efek antioksidan.

Saat ini, persiapan sintetis dengan sifat-sifat AO banyak digunakan dalam klinis, termasuk dalam praktik neurologis. Dibunol dipelajari dengan baik dari antioksidan sintetis - obat yang larut dalam lemak yang terkait dengan kelas fenol terlindung. Pada dosis 20-50 mg / kg, efek anti-kimia, antihipoxic, dan angioprotektif yang cukup jelas ditunjukkan. Mekanisme aksi perwakilan lain yang larut dalam lemak dari fenol terlindung - procuola disebabkan oleh pengereman oksidasi peroksidasi lipoprotein densitas rendah, yang secara signifikan mengurangi atherogenisitas mereka. Efek anti-sterogenik dari procuola pada pasien dengan diabetes ditunjukkan. Fenolic Ao dari generasi terakhir adalah persiapan Ol'ynene, dalam molekul mana lebih dari 10 gugus hydroxyl fenolik disajikan mampu memastikan pengikatan sejumlah besar CP. Obat ini memiliki efek antioksidan berkepanjangan yang diucapkan, berkontribusi pada aktivasi mikro dan proses metabolisme dalam tubuh, termasuk di jaringan otak, termasuk karena tindakan membranctotektif yang diucapkan.

Dalam beberapa tahun terakhir, aksi asam suksinat, garam dan esternya, yang merupakan metabolit intraseluler universal dipelajari. Asam kuning yang terkandung dalam organ dan jaringan adalah produk dari reaksi ke-5 dan substrat dari reaksi ke-6 dari siklus asam tricarboxylic. Oksidasi asam suckinat dalam reaksi ke-6 dari siklus krex dilakukan dengan bantuan suksinat dehidrogenase. Dengan melakukan fungsi katalitik dalam kaitannya dengan siklus Krex, asam suckinat mengurangi konsentrasi zat antara siklus lain - laktat, piruvat dan sitrat yang dihasilkan pada tahap awal hipoksia.

Fenomena cepat oksidasi asam suksinat dehidrogenase asam suksinat, disertai dengan pengurangan atp-dependen dari pukulan dinukleotida pirimidin, disebut "monopolisasi rantai pernapasan", nilai biologis yang merupakan ATP residen yang cepat. Dalam jaringan saraf, yang disebut fungsi aminobutirate shunt (siklus Roberts), di mana asam kuning terbentuk dari asam minyak amina (GABC) melalui tahap perantara amber aldehyde. Dalam stres dan hipoksia, pembentukan asam suckinat juga dimungkinkan dalam reaksi deaminasi oksidatif asam ketaglutaric di hati.

Tindakan antihypoxic dari asam suckinat disebabkan oleh pengaruhnya terhadap pengangkutan asam amino mediator, serta peningkatan konten di otak GABA dalam fungsi Schunts Roberts. Asam kuning dalam tubuh secara keseluruhan menormalkan kandungan histamin dan serotonin dan meningkatkan mikrosirkulasi pada organ dan jaringan, terutama dalam jaringan otak, tanpa mempengaruhi tekanan darah dan kinerja jantung. Efek anti-kimia dari asam suckinat dikaitkan tidak hanya dengan aktivasi oksidasi dehidrogenase suksinat, tetapi juga dengan pemulihan aktivitas oksidatif kunci dan mengurangi enzim rantai mitokondria pernapasan - sitokromoksidase.

Saat ini, studi tentang penggunaan derivatif asam amber untuk mengurangi keparahan cedera otak iskemik. Salah satu obat ini adalah obat domestik Mexidol. Mexidol adalah AO inhibitor CP, pelindung membran, mengurangi aktivasi peroksidasi lipid, meningkatkan aktivitas sistem antioksidan fisiologis secara keseluruhan. Mexidol juga merupakan antihiypoxant dari energi langsung, mengaktifkan fungsi penginderaan energi mitokondria dan meningkatkan pertukaran energi dalam sel.

Obat ini memiliki tindakan hipolypidememik, mengurangi tingkat kolesterol total dan lipoprotein densitas rendah. Mexidol memiliki efek modulasi pada enzim terbatas membran, saluran ion - pengangkut neurotransmiter, kompleks reseptor, termasuk benzodiazepine, gamky dan asetilkolin, meningkatkan transmisi sinaptik dan, akibatnya, hubungan struktur otak. Selain itu, Mexidol meningkatkan dan menstabilkan metabolisme dan suplai darah ke otak, mengoreksi gangguan sistem peraturan dan mikrosirkulasi, meningkatkan sifat-sifat reologi darah, menekan agregasi trombosit, meningkatkan aktivitas sistem kekebalan tubuh.

Aktivitas tinggi asam suckinat telah digunakan dalam larutan disintelasi sebesar 1,5% larutan infus, yang mencakup garam asam suksinat dan mikro dalam konsentrasi optimal (magnesium klorida, potasium klorida dan natrium klorida). Obat ini memiliki efek antihypoxic dan antioksidan yang nyata, memiliki efek positif pada proses biokimia aerobik dalam sel selama iskemia dan hipoksia, mengurangi produk-produk CP dan memulihkan potensi energi sel. Obat ini menonaktifkan proses enzimatik dari siklus Krex dan berkontribusi pada pemanfaatan asam lemak dan glukosa dengan sel, menormalkan keseimbangan asam dan komposisi gas darah. Obat ini dapat digunakan sebagai operator energi pada pasien dengan lesi otak iskemik primer dan sekunder, termasuk terhadap pengembangan sindrom insufisiensi poliorganik, sedangkan penurunan tingkat keparahan endotoksikosis dan pasca-penipuan baik oleh klinis maupun laboratorium dan pada indikator ensefalografi dicatat.

Dalam beberapa tahun terakhir, JSC alami dipelajari secara aktif (lipoe) asam. Asam tioktik diperlukan untuk regenerasi dan pemulihan vitamin E, siklus vitamin C dan generasi Q_ENZIMA (Ubiquinone), yang merupakan tautan paling penting dari perlindungan antioksidan tubuh. Selain itu, asam tioktik dapat berinteraksi dengan koneksi lain, memulihkan kumpulan AO dalam tubuh. Asam tioktik membuatnya lebih mudah untuk membalikkan asam laktat ke dalam pivine-bertahap, diikuti oleh dekarboksilasi, yang berkontribusi pada penghapusan asidosis metabolisme. Efek lipotropik positif dari asam tilomat dicatat. Nikness dari struktur kimia asam yocade memungkinkan regenerasi secara independen, tanpa partisipasi senyawa lain. Asam Yokovic memainkan peran penting dalam proses pembentukan NERGIS dalam tubuh. Ini menjelaskan penyebaran asam lipoat yang tersebar luas dan adanya sel hewan (dengan pengecualian kelenjar tiroid) dan asal sayuran. Tantangan harian dari seorang dewasa dalam asam lipo adalah 1-2 mg.

Asam tioktik Bella saat ini digunakan sebagai garam thromethmol (persiapan obat-obatan). Sejumlah pekerjaan menunjukkan efektivitas yoktacide dalam pengobatan poleeuropati diabetik dan alkohol, nisofalopati dari jenis veneer, iskemik tajam dan kerusakan otak traumatis.

Dengan sensasi neurologis kritis, pengobatan dengan tiokutasi harus dimulai dengan infus intravena 1 ampul (600 mg asam tioktik) terhadap 200 ml saline per hari selama 2-3 minggu. Alya ditunjuk tablet tyoktacide pada 600 mg 1 kali di pagi hari, 30 menit sebelum Avtruka. Dalam kasus-kasus yang diucapkan, penyakit ini dimungkinkan untuk menggunakan dosis harian 1800 mg tiokotakida di resepsi. Kursus pengobatan 1-2 bulan. Breeding pencurian JSC berkurang dengan efek tidak langsung langsung. Esensi kecil AO mencakup vitamin E, A, C, K, karotenoid, ubiquinone dan asam amino - sistein dan turunannya, taraine_ergotionin yang mengandung ero. Tindakan tidak langsung termasuk ITAMS B2, PP, asam amino metionin dan asam glutamat, selenium dan elemen seng.

Peran utama AO limensional yang tercantum adalah karena pengenaan mereka dalam sistem antioksidan, yang menentukan penggunaan X dengan banyak penyakit neurologis, disertai dengan oksidasi radikal bebas yang berlebihan. Mempertimpadilah universalitas fenomena patogenetik yang disajikan di atas oksidasi patogen dan proses proses peroksidasi lipid, disarankan untuk tujuan dari AO secara limensional setelah cedera otak, neuroinfeksi, dengan keadaan asthenik keledai pernapasan dan virus yang tajam penyakit. Penyempurnaan AO akan mensimulasikan perlakuan komprehensif terhadap efek stroke, iskemia otak kronis, penyakit neurodegeneratif, eksaserbasi multiple sclerosis, epilepsi. Saat ini, berbagai komposisi obat yang mengandung tindakan langsung dan tidak langsung secara luas diwakili di pasar farmasi. Selain itu, banyak AOS pergi ke berbagai obatan makanan. Komposisi obat dan suplemen gizi memungkinkan praktisi untuk memilih skema perawatan, dengan mempertimbangkan penyakit yang diidentifikasi pada pasien, penyakit.

Tabel menunjukkan kebutuhan sehari-hari untuk orang dewasa (kuitamin dan mikro) dari populasi orang dewasa (dikutip. Tentang Goodman, Gilman. "Terapi").

Ivan Drozdov 13.04.2018

Neuroprotektor adalah sekelompok obat yang memastikan fungsi perlindungan sistem saraf dari faktor-faktor yang mempengaruhi. Neuroprotektor termasuk zat yang memastikan pengoperasian sistem metabolisme, berkontribusi pada pelestarian integritas sel-sel saraf, melindungi mereka dari kematian dan meningkatkan pasokan oksigen. Dengan bantuan mereka, struktur otak dapat dengan cepat beradaptasi dengan perubahan negatif yang disebabkan oleh kondisi patologis seperti penatua demensia, sindrom Parkinson dan penyakit neurologis lainnya.

Klasifikasi Narkoba

Tergantung pada mekanisme paparan dan komposisi, kelompok neuroprotektor berikut ini dibedakan:

NOOTROPS - Meningkatkan pekerjaan sistem metabolisme, digunakan dalam pengobatan gangguan neurologis dan mental.
Antioksidan dirancang untuk memerangi radikal bebas yang muncul di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan.
Persiapan vasoaktif (vaskular) - mengurangi permeabilitas kapal, berkontribusi pada peningkatan sirkulasi darah:

antikoagulan - mengurangi viskositas darah;
angioprotectors - Tingkatkan sirkulasi darah di dinding bejana, sehingga mengurangi permeabilitas mereka;
miotrops - mempromosikan peningkatan nada vaskular dan aliran darah oleh kapal;
obat-obatan yang mempengaruhi pekerjaan metabolisme (pemblokir saluran kalsium);
agen psikostimulasi - memastikan kekuatan otak.

Persiapan gabungan - Gabungkan beberapa properti (misalnya, vasoaktif dan antioksidan).
Adaptogen - naksir-neuroprotektor asal tanaman.

Dijelaskan neuroprotektor, tergantung pada diagnosis dan status kesehatan, dapat digabungkan selama penerimaan, sedangkan nomenklatur obat, seperti rejimen pengobatan, harus menentukan dokter.

Obat nootropic.

Nootropics - Persiapan Mengaktifkan interaksi antara sel-sel saraf otak. Aksi mereka diarahkan ke:

peningkatan memori, konsentrasi perhatian dan proses pemikiran;
Penghapusan oveugulasi saraf;
penghapusan suasana hati yang depresi;
peningkatan keberlanjutan tubuh untuk mempengaruhi faktor negatif;
Meningkatkan suplai darah otak;
Pencegahan kejang epilepsi dan manifestasi sindrom Parkinson.

Cerebricsin.

Hidrolisat yang diisolasi dari otak babi, dengan cepat menembus ke dalam sel-sel otak dan mencegah perkembangan nekrosis jaringan yang disebabkan oleh kondisi patologis seperti itu sebagai stroke, penyakit Alzheimer, demensia, ensefalitis. Dalam hal kekurangan sirkulasi darah dalam periode akut di bawah stroke, infeksi otak, cedera otak, obat ini diresepkan secara intravena dengan menetes, melarutkannya dalam solusi infus khusus. Dalam keadaan gangguan peredaran darah yang ceroboh, Cerebrolysin diberikan secara intramuskuler, tanpa membiarkannya mencampurnya dalam jarum suntik dengan zat yang mempengaruhi fungsi jantung dan vitamin.

Pirsetam.

Obat ini berkontribusi pada peningkatan konsentrasi adenosin asam trifosfor (ATP) dalam sel-sel otak, yang pada gilirannya mempengaruhi operasi sistem vaskular, pemulihan fungsi kognitif, otak dan metabolik. Efek obat ditujukan untuk melindungi sel-sel otak dari kerusakan yang disebabkan oleh kelaparan oksigen, keracunan, cedera, arus listrik.

Ceurson.

Cythikolin, yang merupakan zat aktif utama obat, memiliki efek menguntungkan pada membran jaringan otak, melindungi mereka dari kerusakan yang disebabkan oleh cedera kranial dan otak dan stroke. Ini meningkatkan laju pulsa energi antara sel-sel saraf, berkontribusi pada pemulihan memori, konsentrasi, kesadaran dan pemikiran. Ceurson berkontribusi pada pintu keluar yang cepat dari pasca-trauma dan pasca-pena, serta penurunan keparahan gejala neurologis yang khas kondisi patologis.

Antioksidan

Efek obat antioksidan ditujukan untuk menetralkan radikal bebas yang berdampak negatif pada sel-sel saraf dan tubuh secara keseluruhan. Farmasi diresepkan jika tubuh mengalami faktor-faktor buruk seperti iklim dan ekologi yang buruk, bekerja dalam kondisi berbahaya, gangguan pertukaran dan sistem endokrin, penyakit jantung dan vaskular. Penerimaan mereka memungkinkan untuk meningkatkan stabilitas jaringan otak ke hipoksia, menjaga keseimbangan energi, mengurangi efek keracunan alkohol panjang ke sel-sel saraf, mencegah perkembangan demensia penatua.

Glisin.

Asam amino mengatur proses metabolisme dalam sistem saraf pusat. Persiapan dengan efek sedatif dan anti-stres diresepkan dengan peningkatan kemajuan saraf, penipisan emosional, neurosis, dystonia vegetatif, stroke iskemik. Efek akumulatif ketika mengambil glisin memungkinkan untuk meningkatkan sirkulasi darah, mengurangi manifestasi dari pekerjaan berlebihan psiko-emosional, meningkatkan efisiensi.

Mexidol.

Antioksidan yang kuat digunakan dalam serangan akut pelanggaran pasokan darah otak -, kejang epilepsi. Obat ini juga ditunjukkan untuk menerima berkurangnya kinerja, penurunan kekuatan, eksitasi saraf, neurosis, keracunan alkohol, gangguan aterosklerotik, memperlambat proses berpikir khas demensia pikun.

Asam glutamat

DICARBOAN AMINO ACID, Merangsang pekerjaan sistem metabolisme dan hubungan antara neuron dalam struktur otak. Ini memastikan stabilitas jaringan otak ke kekurangan oksigen dan melindungi mereka dari keracunan berbagai sifat - alkohol, kimia, obat. Obat dalam kombinasi dengan neuroleptik lain diresepkan dengan gangguan mental - psikosis, epilepsi, skizofrenia, serta infeksi otak - ensefalitis, meningitis. Di masa kanak-kanak, asam glutamat digunakan untuk pengobatan cerebral palsy, penyakit daun, poliomielitis.

Persiapan vaskular (vasoaktif)

Agen farmakologis, yang bermanfaat pada bejana dan fungsi hematopoietik, diresepkan untuk meningkatkan pasokan darah jaringan otak dan proses pertukaran antara neuron. Tergantung pada mekanisme paparan, mereka dibagi menjadi beberapa jenis:

Antispasmodics motropik - meningkatkan nada pembuluh darah dan arus darah pada mereka ke struktur otak;
Persiapan yang meningkatkan metabolisme antara sel-sel saraf;
Angioprotektor;
Persiapan yang memberi makan sel-sel saraf;
Antikoagulan.

Cinnarizin.

Antispasmodik Miotropik dengan properti vasodilasi. Dalam tindakannya, aliran darah dinormalisasi, sirkulasi darah ditingkatkan, resistansi sel-sel saraf hingga kelaparan oksigen meningkat, pertukaran bioelektrik di antara mereka diaktifkan. Obat ini menghilangkan kejang bejana dan gejala yang terkait dengan keadaan ini (,). Ini diresepkan dengan stroke iskemik, demensia pikun, kehilangan ingatan, penyakit meniere.

Vinpocetin (Cavinton)

Obat dengan properti antiainregatif, antihypoxic dan vasodilatory, mempercepat metabolisme pada jaringan otak, meningkatkan aliran darah dan pengiriman oksigen. Karena ini, penggunaannya secara efektif dalam tahap akut stroke, serta dalam perkembangan demensia pikun. Penerimaan vinpocetina membantu mengurangi dampak gejala neurologis, memori yang ditingkatkan, meningkatkan konsentrasi perhatian dan kemampuan intelektual.

Asam asetilsalisilat

Obat antiinflamasi dengan properti antiartel. Penerimaannya dalam jumlah besar berkontribusi pada penindasan proses biosintesis dalam trombosit, karena dimana proses koagulasi darah melambat. Persiapan dengan asam asetilsalisilat dalam komposisi digunakan sebagai pasca tugas untuk mencegah pembentukan trombom.

Heparin.

Antikoagulan dengan tindakan yang ditujukan untuk mencegah dan mengobati penyakit yang terkait dengan pembentukan trombot derbos, trombosis. Obat itu mencairkan darah, diperkenalkan secara intravena dalam dosis individu. Kontraindikasi untuk penggunaannya adalah pelanggaran koagulasi darah, periode pasca operasi, penyakit gastrointestinal ulseratif.

Obat gabungan.

Neuroprotektor aksi gabungan memiliki beberapa, memperkuat properti, yang memungkinkan untuk mencapai hasil yang lebih cepat dan efektif dalam pengobatan bahan aktif dosis rendah.

Fesame.

Obat yang didasarkan pada Cinnarizin dan Piracetam diresepkan untuk memperluas bejana, meningkatkan stabilitas jaringan otak dan sel-sel saraf hingga kurangnya oksigen, merangsang aliran darah ke bagian otak yang menjalani iskemia. Fesame juga digunakan untuk memulihkan memori dan berpikir, menaikkan sikap emosional, menghilangkan sindrom keracunan dan gaya penurunan.

Tiocetam.

Obat ini didasarkan pada dua agen farmasi utama - TIOTRIAZOLIN dan PIRACETAM. Indikasi untuk penggunaan Thiocetam adalah pelanggaran sirkulasi dan gangguan otak yang disebabkan oleh mereka, penyakit bejana, otak, jantung dan hati, serta infeksi virus. Penerimaan obat membantu memperkuat sistem kekebalan tubuh dan meningkatkan stabilitas sel-sel otak menjadi hipoksia.

Orocetam.

Obat nootropik gabungan berdasarkan piracetam dan asam orotone meningkatkan pekerjaan hati dan fungsi desinfektannya, mempercepat pertukaran pulsa antara sel-sel saraf. Karena sifat-sifat ini, Orothetam secara efektif digunakan dalam inxikasi berat otak yang disebabkan oleh penyakit menular dan virus, serta keracunan alkohol dan bahan kimia.

Adaptogen

Persiapan nabati yang meningkatkan ketahanan tubuh terhadap efek berbahaya dan patologis disebut adaptogen. Zat nabati membantu beradaptasi dengan stres, perubahan iklim yang tajam. Mereka secara efektif berlaku untuk periode pemulihan untuk perawatan, penyakit menular otak, cedera intrakranial.

Tingtur ginseng.

Sarana asal tanaman memiliki efek menguntungkan pada sistem saraf, vaskular dan metabolisme. Ini diresepkan sebagai terapi bantu dengan penyakit yang melemah ke pasien, serta di hadapan tanda-tanda kelelahan fisik dan gugup. Penerimaan infus membantu mengurangi gula darah, meningkatkan tekanan di bawah hipotensi, meningkatkan metabolisme, menghilangkan serangan muntah.

Ginkgo Biloba

Persiapan mencakup sayuran seperti eleutherococcus dan gota cola. Ini diresepkan pada hipertensi intrakranial, penurunan fungsi aktivitas otak, pekerjaan yang gugup, penyakit vaskular dan endokrin, mengurangi transfer pulsa antara sel-sel saraf.

Apilak.

Biostimulator berdasarkan susu rahim kering, lebah diresepkan dalam pengurangan tekanan darah, penurunan kekuatan, gangguan daya, gangguan mental dan neurologis. Apilak tidak disarankan untuk diambil dengan gangguan fungsi adrenal, serta peningkatan sensitivitas atau intoleransi produk lebah.

Indikasi dan kontraindikasi untuk penggunaan neuroprotektor

Efek neuroprotektor ditujukan untuk meningkatkan proses pertukaran antara sel-sel otak dan adaptasi mereka terhadap perubahan yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah. Penerimaan mereka ditunjukkan dalam kondisi patologis berikut:

Penerimaan neuroprotektor dikontraindikasikan dalam kasus-kasus berikut:

peningkatan sensitivitas terhadap zat yang termasuk dalam obat;
proses inflamasi dan infeksi terjadi pada ginjal dan hati;
ketika menerima obat penenang dan antidepresan lain;
gagal jantung;
Periode kehamilan dan menyusui.

Apakah sesuatu mengganggu Anda? Penyakit atau situasi?

Persiapan neuroprotektor juga harus dibatalkan jika, setelah menerima pasien, efek samping muncul - mual, muntah, ruam alergi, pernapasan dan detak jantung, ekseksitasi saraf.