სისხლის ჩამოყალიბებული ელემენტები - რა არის ისინი? სისხლის ფორმირებული ელემენტების შემადგენლობა. სისხლის ფუნქციები და შემადგენლობა სისხლი შედგება წარმოქმნილი ელემენტებისაგან და

სისხლის წარმოქმნილი ელემენტები, ანუ უჯრედები მოიცავს სამ კლასს: ერითროციტები, ლეიკოციტები და თრომბოციტები.

სისხლის წითელი უჯრედები. ერითროციტების მორფოლოგია. ქვეწარმავლებში, ამფიბიებში, თევზებსა და ფრინველებში მომწიფებულ სისხლის წითელ უჯრედებს აქვთ ბირთვები. ძუძუმწოვრების სისხლის წითელი უჯრედები ანუკლეატია: ბირთვები ქრება ძვლის ტვინში განვითარების ადრეულ ეტაპზე. სისხლის წითელი უჯრედები შეიძლება იყოს ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის სახით, მრგვალი ან ოვალური (ლამასა და აქლემებში ოვალური) (ნახ. 3.2.) სისხლის თითოეული წითელი უჯრედი მოყვითალო-მწვანეა, მაგრამ სქელ ფენაში სისხლის წითელი უჯრედების მასა წითელია. (ლათინური erythros - წითელი). სისხლის წითელი ფერი განპირობებულია სისხლის წითელ უჯრედებში ჰემოგლობინის არსებობით.

სისხლის წითელი უჯრედები წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში. მათი არსებობის საშუალო ხანგრძლივობა დაახლოებით 120 დღეა;

ისინი ნადგურდებიან ელენთასა და ღვიძლში, მათი მხოლოდ მცირე ნაწილი განიცდის ფაგოციტოზს სისხლძარღვთა კალაპოტში.

სისხლში აღმოჩენილი სისხლის წითელი უჯრედები ჰეტეროგენულია. ისინი განსხვავდებიან ასაკის, ფორმის, ზომისა და მავნე ზემოქმედებისადმი წინააღმდეგობის მიხედვით. პერიფერიულ სისხლში ერთდროულად არის ახალგაზრდა, მომწიფებული და ძველი სისხლის წითელი უჯრედები. ახალგაზრდა სისხლის წითელ უჯრედებს ციტოპლაზმაში აქვთ ჩანართები - ბირთვული ნივთიერების ნარჩენები და ე.წ. რეტიკულოციტები.ჩვეულებრივ, რეტიკულოციტები შეადგენენ სისხლის წითელი უჯრედების არაუმეტეს 1%-ს; მათი გაზრდილი შემცველობა მიუთითებს გაზრდილ ერითროპოეზზე.

ბრინჯი. 3.2. სისხლის წითელი უჯრედების ფორმა:

A -ორმხრივ ჩაზნექილი დისკი (ნორმალური); ბ- შეკუმშვა ჰიპერტონულ ფიზიოლოგიურ ხსნარში

ერითროციტების ორმხრივი ჩაზნექილი ფორმა უზრუნველყოფს დიდი ზედაპირის ფართობს, ამიტომ ერითროციტების მთლიანი ზედაპირი 1,5-2 ათასი ჯერ აღემატება ცხოველის სხეულის ზედაპირს. სისხლის ზოგიერთ წითელ უჯრედს აქვს სფერული ფორმა გამონაყარებით (ხერხემლები); სისხლის წითელი უჯრედები ე.წ ექინოციტები.ზოგიერთი სისხლის წითელი უჯრედი - გუმბათის ფორმის - სტომოციტები.

სისხლის წითელი უჯრედების დიამეტრი განსხვავდება ცხოველთა სხვადასხვა სახეობებში. ძალიან დიდი სისხლის წითელი უჯრედები ბაყაყებში (23 მიკრონიმდე) და ქათმებში (12 მიკრონი). ძუძუმწოვრებს შორის ყველაზე პატარა სისხლის წითელი უჯრედები აქვთ ცხვარსა და თხას - 4 მიკრონი, ხოლო ღორებსა და ცხენებს ყველაზე დიდი (6...8 მიკრონი). ერთი და იმავე სახეობის ცხოველებში სისხლის წითელი უჯრედების ზომები ძირითადად ერთნაირია და მხოლოდ მცირე ნაწილს აქვს რყევები 0,5...1,5 მიკრონის ფარგლებში.

ერითროციტების მემბრანა, ისევე როგორც ყველა უჯრედი, შედგება ორი მოლეკულური ლიპიდური შრისგან, რომლებშიც ცილის მოლეკულებია ჩადებული. ზოგიერთი მოლეკულა ქმნის იონურ არხებს ნივთიერებების ტრანსპორტირებისთვის, ზოგი კი რეცეპტორებია (მაგალითად, ქოლინერგული რეცეპტორები) ან აქვთ ანტიგენური თვისებები (მაგალითად, აგლუტინოგენები). ერითროციტების მემბრანას აქვს ქოლინესტერაზას მაღალი დონე, რომელიც იცავს მათ პლაზმური (ექსტრასინაფსური) აცეტილქოლინისგან.

ჟანგბადი და ნახშირორჟანგი, წყალი, ქლორის იონები და ბიკარბონატები კარგად გადის ერითროციტების ნახევრად გამტარ მემბრანაში. კალიუმის და ნატრიუმის იონები მემბრანაში ნელა აღწევს და მემბრანა გაუვალია კალციუმის იონების, ცილების და ლიპიდების მოლეკულებისთვის. ერითროციტების იონური შემადგენლობა განსხვავდება სისხლის პლაზმის შემადგენლობიდან: კალიუმის უფრო მაღალი კონცენტრაცია და ნატრიუმის უფრო დაბალი კონცენტრაცია შენარჩუნებულია ერითროციტებში, ვიდრე სისხლის პლაზმაში. ამ იონების კონცენტრაციის გრადიენტი შენარჩუნებულია ნატრიუმ-კალიუმის ტუმბოს მუშაობის გამო.

ჰემოგლობინი -რესპირატორული პიგმენტი, შეადგენს სისხლის წითელი უჯრედების მშრალი ნარჩენების 95%-მდე. ერითროციტების ციტოპლაზმა შეიცავს აქტინისა და მიოზინის ძაფებს, რომლებიც ქმნიან ციტოჩონჩხს და რამდენიმე ფერმენტს.

სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანა ელასტიურია, ამიტომ მათ შეუძლიათ გაიარონ პატარა კაპილარებში, რომელთა დიამეტრი ზოგიერთ ორგანოში უფრო მცირეა, ვიდრე სისხლის წითელი უჯრედების დიამეტრი.

როდესაც სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანა ზიანდება, ჰემოგლობინი და ციტოპლაზმის სხვა კომპონენტები გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში. ამ ფენომენს ჰემოლიზს უწოდებენ. ჯანმრთელ ცხოველებში, ძველი სისხლის წითელი უჯრედების ძალიან მცირე რაოდენობა ნადგურდება პლაზმაში, ეს არის ფიზიოლოგიური ჰემოლიზი. უფრო მნიშვნელოვანი ჰემოლიზის მიზეზები, როგორც in vivo, ასევე in vitro, შეიძლება განსხვავებული იყოს.

ოსმოსური ჰემოლიზიხდება სისხლის პლაზმის ოსმოსური წნევის დაქვეითებისას. ამ შემთხვევაში წყალი შეაღწევს სისხლის წითელ უჯრედებში, სისხლის წითელი უჯრედები ზომით იზრდება და სკდება. ერითროციტების რეზისტენტობას ჰიპოტონური ხსნარების მიმართ ე.წ ოსმოსური წინააღმდეგობა.მისი დადგენა შესაძლებელია სისხლის პლაზმიდან გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედების შერევით სხვადასხვა კონცენტრაციის ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარებში - 0,9-დან 0,1%-მდე. როგორც წესი, ჰემოლიზი იწყება ნატრიუმის ქლორიდის კონცენტრაციით 0,5...0,7%; სისხლის ყველა წითელი უჯრედი მთლიანად განადგურებულია 0,3...0,4% კონცენტრაციით. კონცენტრაციის ზღვარს, რომლითაც იწყება და მთავრდება ჰემოლიზი, ეწოდება ერითროციტების წინააღმდეგობის სიგანე. შესაბამისად, სისხლის ყველა წითელ უჯრედს არ აქვს ერთნაირი წინააღმდეგობა ჰიპოტონური ხსნარების მიმართ.

ერითროციტების ოსმოსური წინააღმდეგობა დამოკიდებულია მათი მემბრანის წყლისადმი გამტარიანობაზე, რაც დაკავშირებულია მის სტრუქტურასთან და ერითროციტების ასაკთან. ერითროციტების რეზისტენტობის გაზრდა, როდესაც ისინი უძლებენ მარილის დაბალ კონცენტრაციას, მიუთითებს სისხლის „დაბერებას“ და ერითროპოეზის შეფერხებაზე, ხოლო წინააღმდეგობის დაქვეითება მიუთითებს სისხლის „გაახალგაზრდავებაზე“ და ჰემატოპოეზის მატებაზე.

მექანიკური ჰემოლიზიშესაძლებელია სისხლის აღებისას (სინჯ მილში): ვენიდან ვიწრო ნემსებით შეწოვისას, უხეში შერხევითა და მორევით. ვენიდან სისხლის ამოღებისას, ნემსიდან სისხლის ნაკადი უნდა მიედინებოდეს მილის კედელზე და არ მოხვდეს ფსკერზე.

თერმული ჰემოლიზიხდება სისხლის ტემპერატურის მკვეთრი ცვლილებისას: მაგალითად, ზამთარში ცხოველისგან სისხლის ცივ სინჯარაში აღებისას ან გაყინვისას. გაყინვისას, სისხლის უჯრედებში წყალი იქცევა ყინულად და ყინულის კრისტალები, მოცულობის გაზრდით, ანადგურებს მემბრანას. თერმული ჰემოლიზი ასევე ხდება მაშინ, როდესაც სისხლი თბება 50...55 °C-ზე ზემოთ გარსებში ცილების შედედების გამო.

ქიმიური ჰემოლიზიჩვეულებრივ შეინიშნება სხეულის გარეთ, როდესაც მჟავები, ტუტეები ან ორგანული გამხსნელები - სპირტები, ეთერი, ბენზოლი, აცეტონი და ა.შ. შედიან სისხლში.

ბიოლოგიური,ან ტოქსიკური, ჰემოლიზიშეიძლება მოხდეს ინტრავიტალურად, როდესაც სხვადასხვა ჰემოლიზური შხამი შედის სისხლში (მაგალითად, გველის ნაკბენით, ზოგიერთი მოწამვლისას). ბიოლოგიური ჰემოლიზი ხდება შეუთავსებელი სისხლის ჯგუფის გადასხმისას.

ჰემოგლობინი და მისი ფორმები. ჰემოგლობინი არის ოთხი ჰემის მოლეკულის (არაცილოვანი პიგმენტური ჯგუფი) კომბინაცია გლობინთან (პროთეზირების ჯგუფი). ჰემი შეიცავს შავი რკინას. ყველა სახეობის ცხოველებში ჰემს აქვს იგივე შემადგენლობა და გლობინები განსხვავდება მათი ამინომჟავის შემადგენლობით. ჰემოგლობინის კრისტალებს აქვთ სპეციფიკური მახასიათებლები, რომლებიც გამოიყენება სისხლის ან მისი კვალის იდენტიფიცირებისთვის სასამართლო ვეტერინარიასა და მედიცინაში.

ჰემოგლობინი აკავშირებს ჟანგბადს და ნახშირორჟანგს და ადვილად არღვევს მათ, რის გამოც ასრულებს სუნთქვის ფუნქციას. ჰემოგლობინის სინთეზი ხდება წითელ ძვლის ტვინში ერითრობლასტების მიერ და არ იცვლება სისხლის წითელი უჯრედების არსებობის დროს. ძველი სისხლის წითელი უჯრედების განადგურებისას ჰემოგლობინი გარდაიქმნება ნაღვლის პიგმენტებად - ბილირუბინად და ბილივერდინად. ღვიძლში ეს პიგმენტები გარდაიქმნება ნაღველად და გამოიდევნება ორგანიზმიდან ნაწლავების მეშვეობით. განადგურებული ჰემის რკინის ძირითადი ნაწილი კვლავ იხარჯება ჰემოგლობინის სინთეზზე, ხოლო უფრო მცირე ნაწილი გამოიყოფა ორგანიზმიდან, ამიტომ ორგანიზმს მუდმივად სჭირდება რკინა საკვებიდან.

ჰემოგლობინის (Hb) რამდენიმე ფორმა არსებობს. პრიმიტიულიდა ნაყოფის ჰემოგლობინი- ემბრიონში და ნაყოფში, შესაბამისად. ჰემოგლობინის ეს ფორმები სისხლში ნაკლები ჟანგბადითაა გაჯერებული, ვიდრე ზრდასრულ ცხოველებში. ფერმის ცხოველებში ცხოვრების პირველი წლის განმავლობაში ნაყოფის ჰემოგლობინი (HbF) მთლიანად შერეულია მოზრდილთათვის დამახასიათებელ ჰემოგლობინთან - HbA.

ოქსიჰემოგლობინი(Hb0 2) - ჰემოგლობინის კომბინაცია ჟანგბადთან. გარემონტებულიან შემცირებული, არის ჰემოგლობინი, რომელმაც დატოვა ჟანგბადი.

კარბოჰემოგლობინი(HBCS) - ჰემოგლობინი, რომელსაც აქვს დამატებული ნახშირორჟანგი. Hb0 2 და HbC0 2 არის მყიფე ნაერთები; ისინი ადვილად ტოვებენ მიმაგრებულ აირის მოლეკულებს.

კარბოქსიჰემოგლობინი(HbCO) არის ჰემოგლობინის ნაერთი ნახშირბადის მონოქსიდთან (CO). ჰემოგლობინი უფრო სწრაფად ერწყმის ნახშირბადის მონოქსიდს, ვიდრე ჟანგბადს. ჰაერში ნახშირბადის მონოქსიდის მცირე შერევაც კი - მხოლოდ 0,1%-ს - ბლოკავს ჰემოგლობინის დაახლოებით 80%-ს, ანუ მას აღარ შეუძლია ჟანგბადის მიმაგრება და მისი სუნთქვის ფუნქცია. HCO არასტაბილურია და თუ დაზარალებულს დროულად მიეწოდება სუფთა ჰაერზე წვდომა, ჰემოგლობინი სწრაფად თავისუფლდება ნახშირბადის მონოქსიდისგან.

მიოგლობინი -ასევე ჟანგბადის ნაერთი ჰემოგლობინთან, მაგრამ ეს ნივთიერება არა სისხლში, არამედ კუნთებშია. მიოგლობინი მონაწილეობს კუნთების ჟანგბადის მიწოდებაში სისხლში არასაკმარისი ჟანგბადის პირობებში (მაგალითად, მყვინთავ ცხოველებში).

ჰემოგლობინის ყველა ჩამოთვლილ ფორმაში რკინის ვალენტობა არ იცვლება. თუ რაიმე ძლიერი ჟანგვის აგენტის გავლენით ჰემში რკინა ხდება სამვალენტიანი, მაშინ ჰემოგლობინის ამ ფორმას ე.წ. მეტემოგლობინი.მეტემოგლობინს არ შეუძლია ჟანგბადის მიმაგრება. ფიზიოლოგიურ პირობებში მეტემოგლობინის კონცენტრაცია სისხლში მცირეა - მხოლოდ ...2% ყველა ჰემოგლობინისგან და ის ძირითადად გვხვდება სისხლის ძველ წითელ უჯრედებში. ითვლება, რომ ფიზიოლოგიური მეტემოგლობინემიის მიზეზი არის ჰემში რკინის დაჟანგვა ერითროციტში აქტიური იონიზებული ჟანგბადის მოლეკულების შეღწევის გამო, თუმცა ერითროციტები შეიცავს ფერმენტს, რომელიც ინარჩუნებს რკინის ორვალენტიან ფორმას.

ვარაუდობენ, რომ ფიზიოლოგიურ პირობებში მეტემოგლობინი ანეიტრალებს ტოქსიკურ ნივთიერებებს - ორგანიზმში ნივთიერებათა ცვლის დროს წარმოქმნილ ან გარედან მოსულ ტოქსინებს: ციანიდს, ფენოლს, წყალბადის სულფიდს, სუქცინის და ბუტირის მჟავებს და ა.შ.

თუ სისხლში ჰემოგლობინის მნიშვნელოვანი ნაწილი მეტემოგლობინად გადაიქცევა, მაშინ ქსოვილის ჟანგბადის დეფიციტი წარმოიქმნება. ეს მდგომარეობა შეიძლება მოხდეს ნიტრატებითა და ნიტრიტებით მოწამვლის გამო.

სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობა სისხლის რესპირატორული ფუნქციის მნიშვნელოვანი კლინიკური მაჩვენებელია. იგი იზომება გრამებში სისხლის ლიტრზე (გ/ლ). ცხენში ჰემოგლობინის დონე საშუალოდ არის 90...150 გ/ლ, პირუტყვში -

100...130, ღორებში - 100...120 გ/ლ.

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა სისხლში. პირუტყვის 1 ლიტრი სისხლი საშუალოდ შეიცავს (5...7) 10 12 სისხლის წითელ უჯრედს. კოეფიციენტს 10 12 ჰქვია „ტერა“, ხოლო ჩანაწერის ზოგადი ფორმა ასეთია: 5...7 ტ/ლ (წაიკითხეთ: ტერა ლიტრზე). ღორებს სისხლში 5...8 ტ/ლ სისხლის წითელი უჯრედები აქვთ, თხებს კი 14 ტ/ლ-მდე. თხებს აქვთ სისხლის წითელი უჯრედების დიდი რაოდენობა იმის გამო, რომ ისინი ძალიან მცირე ზომისაა, ამიტომ თხებში სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობა იგივეა, რაც სხვა ცხოველებში.

ცხენების სისხლში ერითროციტების შემცველობა დამოკიდებულია მათ ჯიშზე და ეკონომიკურ გამოყენებაზე: მოსიარულე ჯიშების ცხენებში - 6...8 ტ/ლ, ტროტერებში - 8...10, ხოლო ცხენოსნობაში - 11 ტ-მდე. /ლ. რაც უფრო დიდია ორგანიზმის მოთხოვნილება ჟანგბადზე და საკვებ ნივთიერებებზე, მით მეტია სისხლის წითელი უჯრედები შეიცავს სისხლში. მაღალპროდუქტიულ რძის ძროხებში სისხლის წითელი უჯრედების დონე შეესაბამება ნორმის ზედა ზღვარს, რძის უცხიმო ძროხებში - ქვედა ზღვარს.

ახალშობილ ცხოველებში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა სისხლში ყოველთვის უფრო მაღალია, ვიდრე მოზრდილებში. ამრიგად, 1...6 თვის ხბოებში ერითროციტების შემცველობა აღწევს 8...10 ტ/ლ და სტაბილიზდება ზრდასრული ცხოველებისთვის დამახასიათებელ დონეზე 5...6 წლის განმავლობაში. მამაკაცებს სისხლში უფრო მეტი სისხლის წითელი უჯრედი აქვთ, ვიდრე ქალებს.

სისხლის წითელი უჯრედების ფუნქციები:

• 1. ჟანგბადის გადატანა ფილტვებიდან ქსოვილებში და ნახშირორჟანგი ქსოვილებიდან ფილტვებში.
• 2. სისხლის pH-ის შენარჩუნება (ჰემოგლობინი და ოქსიჰემოგლობინი წარმოადგენს სისხლის ბუფერულ სისტემას).
• 3. იონური ჰომეოსტაზის შენარჩუნება პლაზმასა და სისხლის წითელ უჯრედებს შორის იონების გაცვლის გამო.
• 4. წყლისა და მარილის ცვლაში მონაწილეობა.
• 5. ტოქსინების, მათ შორის ცილების დაშლის პროდუქტების ადსორბცია, რაც ამცირებს მათ კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში და ხელს უშლის მათ გადატანას ქსოვილებში.
• 6. ფერმენტულ პროცესებში მონაწილეობა, საკვები ნივთიერებების - გლუკოზის, ამინომჟავების ტრანსპორტირებაში.

სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების დონე იცვლება. ზრდასრულ ცხოველებში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება ნორმალურ დონეზე (ეოზინოპენია) ჩვეულებრივ შეინიშნება მხოლოდ დაავადებებში, მაგრამ ნორმაზე მაღლა მატება შესაძლებელია როგორც დაავადებებში, ასევე ჯანმრთელ ცხოველებში. ჯანმრთელი ცხოველების სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობის ზრდას ფიზიოლოგიურ ერითროციტოზს უწოდებენ. არსებობს ფიზიოლოგიური ერითროციტოზის სამი ფორმა: გადანაწილება, ჭეშმარიტი და ფარდობითი.

რედისტრიბუციული ერითროციტოზიხდება სწრაფად და წარმოადგენს სისხლის წითელი უჯრედების სასწრაფო მობილიზაციის მექანიზმს უეცარი სტრესის დროს - ფიზიკური თუ ემოციური. ვარჯიშის დროს ხდება ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილი და სისხლში გროვდება არასაკმარისი დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტები. სისხლძარღვების ქიმიორეცეპტორები გაღიზიანებულია და აგზნება გადაეცემა ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. რეაქცია ხორციელდება სიმპათიკური ნერვული სისტემის მონაწილეობით. სისხლი გამოიყოფა სისხლის საცავებიდან და ძვლის ტვინის სინუსებიდან. ამრიგად, გადანაწილებული ერითროციტოზის მექანიზმები მიზნად ისახავს სისხლის წითელი უჯრედების არსებული მარაგის გადანაწილებას დეპოსა და მოცირკულირე სისხლს შორის. დატვირთვის შეწყვეტის შემდეგ სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობა აღდგება.

ნამდვილი ერითროციტოზიახასიათებს ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის აქტივობის მატება. ნამდვილი ერითროციტოზის განვითარებას უფრო დიდი დრო სჭირდება, მარეგულირებელი პროცესები კი უფრო რთული. იგი გამოწვეულია ქსოვილების გახანგრძლივებული ჟანგბადის დეფიციტით თირკმელებში დაბალი მოლეკულური წონის ცილის - ერითროპოეტინის წარმოქმნით, რომელიც ააქტიურებს ერითროპოეზს. ჭეშმარიტი ერითროციტოზი ჩვეულებრივ ვითარდება კუნთების სისტემატური ვარჯიშით და ცხოველების ხანგრძლივად შენახვით დაბალი ატმოსფერული წნევის პირობებში. იმავე ტიპს მიეკუთვნება ახალშობილ ცხოველებში ერითროციტოზი.

ვნახოთ კონკრეტული მაგალითი იმისა, თუ როგორ იწვევს ცხოველების შენახვის პირობების ცვლილება მათში ფიზიოლოგიური ერითროციტოზის განვითარებას. ტრანსჰუმანური მეცხოველეობა ხორციელდება რუსეთის სამხრეთ რეგიონებში. ზაფხულში პირუტყვის გადაყვანას იწყებს მაღალმთიან საძოვრებზე, სადაც არ ცხელა, არის კარგი ბალახი და არ არის სისხლის მწოველი მწერები. თავდაპირველად, როდესაც პირუტყვი ადის მთების გასწვრივ გზებზე, ჟანგბადის გაზრდილი მოთხოვნილების დასაკმაყოფილებლად, სისხლის წითელი უჯრედების გადანაწილება ხდება სისხლის საწყობებსა და მოცირკულირე სისხლს შორის (გადანაწილებადი ერითროციტოზი). მთებში ასვლისას ფიზიკურ აქტივობას ემატება კიდევ ერთი ძლიერი ზემოქმედების ფაქტორი - ჰაერის დაქვეითება, ანუ ჰაერში ატმოსფერული წნევის და ჟანგბადის შემცველობის შემცირება. თანდათანობით, რამდენიმე დღის განმავლობაში, ძვლის ტვინი აღდგება ჰემატოპოეზის ახალ, უფრო ინტენსიურ დონემდე და რედისტრიბუციული ერითროციტოზი იცვლება ნამდვილი ერითროციტოზით. ჭეშმარიტი ერითროციტოზი გრძელდება შემოდგომაზე ცხოველების დაბლობ ადგილებში დაბრუნების შემდეგ, რაც ზრდის ორგანიზმის წინააღმდეგობას არახელსაყრელი ბუნებრივი და კლიმატური პირობების მიმართ.

შედარებითი ერითროციტოზიარ არის დაკავშირებული არც სისხლის გადანაწილებასთან და არც ახალი სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნასთან. ფარდობითი ერითროციტოზი შეინიშნება ცხოველის გაუწყლოებისას, რის შედეგადაც იზრდება ჰემატოკრიტი, ანუ იზრდება ერითროციტების შემცველობა სისხლის ერთეული მოცულობით და მცირდება პლაზმის შემცველობა. დიდი რაოდენობით დალევის ან სისხლში მარილის შეყვანის შემდეგ ჰემატოკრიტის მნიშვნელობა აღდგება.

ერითროციტების დალექვის რეაქცია. თუ ცხოველს აიღებთ სისხლს, დაუმატეთ მას ანტიკოაგულანტი და დადგით, შემდეგ ცოტა ხნის შემდეგ შეგიძლიათ დააკვირდეთ ერითროციტების დალექვას, ჭურჭლის ზედა ნაწილში კი იქნება სისხლის პლაზმის ფენა.

ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR) მხედველობაში მიიღება პლაზმის დასახლებული სვეტის საფუძველზე მილიმეტრებში საათში ან 24 საათში.პანჩენკოვის მეთოდის გამოყენებით ESR განისაზღვრება კაპილარულ მილებში, რომლებიც ვერტიკალურად არის დამონტაჟებული სადგამში. ცხოველებში, ESR არის სპეციფიკური სახეობების მიხედვით: ერითროციტები ყველაზე სწრაფად წყდება ცხენებში (40...70 მმ/სთ), ყველაზე ნელა მცოცავებში (0.5...1.5 მმ/სთ და 10...20 მმ/24სთ); ღორებში - საშუალოდ 6...10 მმ/სთ, ხოლო ფრინველებში 2...4 მმ/სთ.

ერითროციტების დალექვის მთავარი მიზეზი არის მათი ერთმანეთთან შეკვრა, ანუ აგლუტინაცია. ვინაიდან სისხლის წითელი უჯრედების სიმკვრივე უფრო მეტია, ვიდრე სისხლის პლაზმაში, შედეგად წებოვანი სისხლის წითელი უჯრედების სიმსივნე წყდება. სისხლის წითელ უჯრედებს, რომლებიც მდებარეობენ სისხლძარღვში და მოძრაობენ სისხლის ნაკადთან ერთად, აქვთ იგივე ელექტრული მუხტები და აცილებენ ერთმანეთს. სხეულის გარეთ სისხლში („მინაში“) სისხლის წითელი უჯრედები კარგავენ მუხტს და იწყებენ ე.წ. მონეტების სვეტების ფორმირებას. ასეთი აგრეგატები მძიმდება და წყდება.

ცხენის სისხლის წითელი უჯრედები, სხვა ცხოველთა სახეობებისგან განსხვავებით, აქვთ აგლუტინოგენები მათ გარსებზე, რაც, სავარაუდოდ, იწვევს დაჩქარებულ აგლუტინაციას, ამიტომ ცხენის სისხლის წითელი უჯრედები წყდება რეაქციის პირველ საათზე.

რა გავლენას ახდენს ერითროციტების დალექვის სიჩქარეზე?

• 1. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა სისხლში და მათი მუხტი. რაც უფრო მეტი სისხლის წითელი უჯრედია სისხლში, მით უფრო ნელა წყდება ისინი. პირიქით, ანემიის ყველა შემთხვევაში (სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობის დაქვეითება) ESR იზრდება.
• 2. სისხლის სიბლანტე. რაც უფრო მაღალია სისხლის სიბლანტე, მით უფრო ნელა წყდება სისხლის წითელი უჯრედები.
• 3. სისხლის რეაქცია. აციდოზით, ESR მცირდება. ეს ფენომენი შეიძლება იყოს კარგი გამოცდა სავარჯიშო ცხენისთვის ოპტიმალური ვარჯიშის რეჟიმის არჩევისთვის. თუ ვარჯიშის შემდეგ ESR მნიშვნელოვნად მცირდება, ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს სისხლში არასაკმარისად დაჟანგული პროდუქტების დაგროვებით (მეტაბოლური აციდოზი). ამიტომ, ასეთ ცხენს სჭირდება დატვირთვის შემცირება.
• 4. სისხლის პლაზმის ცილოვანი სპექტრი. სისხლში გლობულინებისა და ფიბრინოგენის მატებასთან ერთად, ESR აჩქარებს. ერითროციტების დალექვის დაჩქარების მიზეზი არის აღნიშნული ცილების ადსორბცია ერითროციტების ზედაპირზე, მათი მუხტების განეიტრალება და უჯრედების დამძიმება. ამიტომ, ESR იზრდება ორსულობის დროს (მშობიარობამდე), ასევე ინფექციური დაავადებების და ანთებითი პროცესების დროს.

ESR არის ცხოველის მდგომარეობის მნიშვნელოვანი კლინიკური მაჩვენებელი. დაავადებებში ESR შეიძლება შენელდეს, დააჩქაროს ან დარჩეს ნორმალურ ფარგლებში, რაც მნიშვნელოვანია დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ESR-ის რყევა შესაძლებელია ჯანმრთელ ცხოველებშიც, ამიტომ უნდა შეფასდეს როგორც ლაბორატორიული, ასევე კლინიკური მაჩვენებლების მთლიანობა.

ლეიკოციტები. ლეიკოციტების რაოდენობა. ჯანმრთელი ცხენები, მსხვილი და პატარა პირუტყვი შეიცავს

6... 10 გ/ლ ლეიკოციტები (G = 10 9; წაიკითხეთ: გიგა ლიტრზე); ღორებს უფრო მეტი ლეიკოციტები აქვთ - 8... 16, ხოლო ფრინველებს - 20...40 გ/ლ. სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირებას ე.წ ლეიკოპენია.ბოლო ათწლეულების განმავლობაში შეიმჩნევა მიდრეკილება ჯანმრთელი ცხოველებისა და ადამიანების სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობის 4 გ/ლ-მდე შემცირებისაკენ. ითვლება, რომ მსუბუქი ლეიკოპენია დაკავშირებულია გარემო დარღვევებთან და ყოველთვის არ არის პათოლოგია.

სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობის ზრდას ე.წ ლეიკოციტოზი.ლეიკოციტოზი იყოფა ფიზიოლოგიურ, პათოლოგიურ და წამლისმიერ ინდუცირებად. ჯანმრთელ ცხოველებში ლეიკოციტოზი შეიძლება მოხდეს შემდეგ შემთხვევებში.

• 1. ორსულთა ლეიკოციტოზი - ორსულობის ბოლო სტადიაზე.
• 2. ახალშობილთა ლეიკოციტოზი.
• 3. ალიმენტური ლეიკოციტოზი, ანუ დაკავშირებულია საკვების მიღებასთან. ჩვეულებრივ გვხვდება ერთკამერიანი კუჭის მქონე ცხოველებში კვებიდან 2-4 საათის შემდეგ, ნაწლავებიდან ნივთიერებების ინტენსიური შეწოვის დროს.
• 4. მიოგენური ლეიკოციტოზი. ჩნდება ცხენებში მძიმე ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ. რაც უფრო რთული და დამღლელი სამუშაოა, მით უფრო მაღალია ლეიკოციტოზი; დეგენერაციული უჯრედები ჩნდება სისხლში. ამრიგად, ცხენებში ძალიან ინტენსიური დატვირთვის შემდეგ აღინიშნა 50 გ/ლ-მდე ლეიკოციტები, რაც ნორმაზე 5...10-ჯერ მეტია.
• 5. ემოციური ლეიკოციტოზი. ვლინდება ძლიერი ემოციური გადატვირთვისა და მტკივნეული გაღიზიანების დროს. მაგალითად, ლეიკოციტოზი სტუდენტებში რთული გამოცდის ჩაბარებისას.
• 6. პირობითი რეფლექსური ლეიკოციტოზი. ის წარმოიქმნება, თუ გულგრილი სტიმული არაერთხელ შერწყმულია უპირობო სტიმულთან, რაც იწვევს ლეიკოციტოზის განვითარებას. მაგალითად, თუ ზარი ირთვება ერთდროულად მტკივნეული სტიმულაციის გამოყენებასთან ერთად, მაშინ რამდენიმე ექსპერიმენტის შემდეგ მხოლოდ ერთი ზარი იწვევს ლეიკოციტოზის განვითარებას.

განვითარების მექანიზმის მიხედვით, ფიზიოლოგიური ლეიკოციტოზები შეიძლება იყოს ორი სახის: გადანაწილებული და ჭეშმარიტი. ერითროციტოზის მსგავსად, გადანაწილებული ლეიკოციტოზიდროებითია სისხლის საცავებიდან ლეიკოციტების გადატანის ან სისხლმბადი ორგანოებიდან პასიური გამორეცხვის გამო. ნამდვილი ლეიკოციტოზიწარმოიქმნება უფრო ინტენსიური ჰემატოპოეზით, ვითარდება ნელა, მაგრამ გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში. შედარებითი ლეიკოციტოზი,შედარებითი ერითროციტოზის ანალოგიით, ეს არ ხდება, რადგან სისხლში ლეიკოციტების საერთო რაოდენობა ერითროციტებზე გაცილებით ნაკლებია. ამიტომ, როდესაც სისხლი სქელდება, ჰემატოკრიტი იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების და არა ლეიკოციტების გამო.

ლეიკოციტების ფუნქციები. სისხლში არსებობს ლეიკოციტების ორი ჯგუფი: მარცვლოვანი ან გრანულოციტები (შეიცავს გრანულაციას ციტოპლაზმაში, ჩანს ნაცხის დამაგრების და შეღებვისას) და არაგრანულოციტები (ციტოპლაზმაში მარცვლოვნების გარეშე). მარცვლოვანი ლეიკოციტები მოიცავს ბაზოფილებს, ეოზინოფილებს და ნეიტროფილებს. არამარცვლოვანი ლეიკოციტები - ლიმფოციტები და მონოციტები.

ყველა გრანულოციტი წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში. მათი რაოდენობა ძვლის ტვინის სინუსებში დაახლოებით 20-ჯერ მეტია, ვიდრე სისხლში და ისინი წარმოადგენს რეგატიური ლეიკოციტოზის რეზერვს. როდესაც ლეიკოციტების განვითარება მთლიანად შეჩერებულია, ძვლის ტვინს შეუძლია შეინარჩუნოს მათი ნორმალური დონე სისხლში 6 დღის განმავლობაში.

ლეიკოციტები ძვლის ტვინში რჩება მომწიფებულ მდგომარეობაში 3 დღემდე, რის შემდეგაც ისინი შედიან სისხლში. თუმცა, რამდენიმე დღის შემდეგ, გრანულოციტები სამუდამოდ ტოვებენ სისხლძარღვთა კალაპოტს და მიგრირებენ ქსოვილებში, სადაც ისინი აგრძელებენ თავიანთი ფუნქციების შესრულებას და შემდგომ ნადგურდებიან. ისინი გამოიყოფა ორგანიზმიდან სხვა გზით, აქერცვლა ზედა სასუნთქი გზების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და შარდსასქესო ტრაქტის ლორწოვანი გარსებიდან. გრანულოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა რამდენიმე საათიდან 4...6 დღემდე მერყეობს.

ბაზოფილები.ბაზოფილები ასინთეზირებენ გრანულებს და ათავისუფლებენ ჰისტამინს და ჰეპარინს სისხლში. ჰეპარინი არის მთავარი ანტიკოაგულანტი, რომელიც ხელს უშლის სისხლძარღვებში სისხლის შედედებას. ჰისტამინი არის ჰეპარინის ანტაგონისტი. გარდა ამისა, ჰისტამინი ასრულებს უამრავ სხვა ფუნქციას: ასტიმულირებს ფაგოციტოზს, ზრდის სისხლძარღვების გამტარიანობას, აფართოებს არტერიოლებს, კაპილარებს და ვენულებს. ბაზოფილები ასევე სინთეზირებენ სხვა ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს - ქიმიოტოქსიკურ ფაქტორებს, რომლებიც იზიდავენ ეოზინოფილებს და ნეიტროფილებს, პროსტაგლანდინებს და სისხლის შედედების ზოგიერთ ფაქტორს. სისხლში ბაზოფილების შემცველობა ძალიან მცირეა - 1%-მდე ყველა ლეიკოციტთან მიმართებაში.

მათი მორფოლოგიური და ფიზიოლოგიური თვისებებით ახლოს არის მასტის უჯრედები.ისინი არ გვხვდება სისხლში, თუმცა შეიძლება იყოს მცირე რაოდენობით, მაგრამ შემაერთებელი ქსოვილის სივრცეებში. უმეტესწილად, ისინი გვხვდება სისხლძარღვების ირგვლივ, ძირითადად კანში, მთელ სასუნთქ და საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში, ანუ იმ ადგილებში, სადაც სხეულის შიდა გარემო გარე გარემოსთან კონტაქტშია. მასტის უჯრედების ადგილმდებარეობა მიუთითებს იმაზე, რომ ისინი მონაწილეობენ სხეულის დამცავ რეაქციებში მავნე გარემო ფაქტორებისგან. მასტ უჯრედების მტევანი ასევე გვხვდება, სადაც უცხო ცილა ჩნდება.

მასტის უჯრედების წარმოშობა ჯერ არ არის ნათელი. ისინი სავარაუდოდ წარმოიქმნება ძვლის ტვინში და შეუძლიათ სისხლიდან მიგრაცია შემაერთებელი ქსოვილის სივრცეებში. დადგენილია, რომ მასტ უჯრედებს შეუძლიათ გამრავლება.

ბაზოფილების და მასტ უჯრედების დეგრანულაციის მექანიზმები აშკარად იგივეა და დამოკიდებულია ამ უჯრედების ფუნქციურ მდგომარეობაზე. უჯრედების მოსვენებულ მდგომარეობაში ხდება VDV შემცველი ვეზიკულების ნელი ეგზოციტოზი (განთავისუფლება). გაზრდილი ფუნქციონირებით უჯრედზე სხვადასხვა აგრესიული ფაქტორების მოქმედებით, წვრილი გრანულები (ვეზიკულები) ერთიანდება, წარმოიქმნება „არხები“ გრანულსა და უჯრედგარე გარემოს შორის, ან გრანულები ერწყმის უჯრედის გარე მემბრანას, ეს უკანასკნელი იშლება. და უჯრედი ზოგჯერ მთლიანად განადგურებულია. ნებისმიერ შემთხვევაში, კალციუმის უჯრედშორისი მარაგი გამოიყენება ბაზოფილების და მასტ უჯრედების გრანულაციისთვის, ხოლო უჯრედების კონტრაქტული მიკროფილამენტური სტრუქტურები გამოიყენება გრანულების გადაადგილებისთვის ან გადაადგილებისთვის.

ბაზოფილების გააქტიურებას ასტიმულირებს ანტიგენ-იმუნოგლობულინი E იმუნური კომპლექსი და სხვა ნივთიერებები - კომპლემენტის სისტემის კომპონენტები, ბაქტერიული პოლისაქარიდები, ობის ანტიგენები, სახლის მტვრის ალერგენები და ა.შ.

ეოზინოფილები.ეოზინოფილებს აქვთ ანტიტოქსიკური თვისებები. მათ შეუძლიათ ზედაპირზე ტოქსინების შეწოვა, მათი განეიტრალება ან გამოყოფის ორგანოებში გადატანა.

ეოზინოფილები გამოყოფენ სხვადასხვა ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, რომელთა უმეტესობა მათი ეფექტით საპირისპიროა ბაზოფილებისა და მასტი უჯრედების მიერ გამოყოფილ ნივთიერებებთან. ეოზინოფილები შეიცავს ჰისტამინაზას, ფერმენტს, რომელიც ანადგურებს ჰისტამინს და ასევე აფერხებს ჰისტამინის შემდგომ გამოყოფას ბაზოფილების მიერ. ეოზინოფილები ხელს უწყობენ სისხლის შედედებას, ბაზოფილებისგან განსხვავებით. დადგენილია, რომ ისინი ფაგოციტოზებენ გრანულებს, რომლებიც გამოიყოფა მასტის უჯრედების მიერ უჯრედშორის სივრცეებში. ეს ყველაფერი ორგანიზმს საშუალებას აძლევს შეამციროს ალერგიული რეაქციების ინტენსივობა და დაიცვას საკუთარი ქსოვილები.

სისხლიდან ქსოვილებში ეოზინოფილების მიგრაციას ასტიმულირებენ ბაზოფილები და მასტი უჯრედები, ასევე ლიმფოკინები, პროსტაგლანდინები, თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი და იმუნოგლობულინი E. თავის მხრივ, ეოზინოფილები ასტიმულირებენ ბაზოფილების და მასტი უჯრედების დეგრანულაციას.

სისხლში ეოზინოფილების რაოდენობის შემცირება (ეოზინოპენია) ხშირად შეინიშნება სხვადასხვა ეტიოლოგიის სტრესის დროს, რაც გამოწვეულია ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის გააქტიურებით. ეოზინოფილების რაოდენობის ზრდა (ეოზინოფილია) შეინიშნება ინტოქსიკაციისა და ალერგიული რეაქციების ყველა შემთხვევაში (ბაზოფილიასთან ერთად).

ნეიტროფილები.ნეიტროფილებს ახასიათებთ დამოუკიდებელი ამებოიდური მოძრაობის მაღალი უნარი, ძალიან სწრაფად გადადიან სისხლიდან ქსოვილში და უკან და მიგრირებენ უჯრედშორის სივრცეებში. მათ აქვთ ქიმიოტაქსია, ანუ ქიმიური ან ბიოლოგიური სტიმულისკენ გადაადგილების უნარი. ამიტომ, როდესაც მიკრობული უჯრედები, ან მათი მეტაბოლური პროდუქტები, ან ზოგიერთი უცხო სხეული შედის სხეულში, მათ, პირველ რიგში, ნეიტროფილები ესხმიან. ნეიტროფილების მოძრაობას უზრუნველყოფენ მათ ციტოპლაზმაში მდებარე კონტრაქტული (შეკუმშვა) ცილები - აქტინი და მიოზინი.

ნეიტროფილები შეიცავს ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ ცილებს, ცხიმებსა და ნახშირწყლებს. აქტიური ფერმენტების ნაკრების წყალობით, ნეიტროფილები ასრულებენ ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან ფუნქციას - ფაგოციტოზი.ფაგოციტოზის აღმოჩენისთვის დიდ რუს მეცნიერს ი.ი.მეჩნიკოვს მიენიჭა ნობელის პრემია. ფაგოციტოზის არსი იმაში მდგომარეობს, რომ ნეიტროფილები მიიჩქარიან უცხო უჯრედისკენ, ეწებება მას, აზიდავს მას მემბრანის ნაწილთან ერთად და ექვემდებარება უჯრედშიდა მონელებას. ფაგოციტოზის პროცესი მოიცავს ტუტე და მჟავა ფოსფატაზას, კათეფსინს, ლიზოზიმს და მიელოპეროქსიდაზას. ნეიტროფილები ფაგოციტებენ არა მხოლოდ მიკროორგანიზმებს, არამედ იმუნურ კომპლექსებს, რომლებიც წარმოიქმნება ანტიგენის ანტისხეულებთან ურთიერთქმედების დროს.

ფაგოციტოზი არის ბრძოლა არა მხოლოდ პათოგენური მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ, არამედ ორგანიზმის გათავისუფლების გზა საკუთარი მკვდარი და მუტანტური უჯრედებისგან. ფაგოციტოზით, სხეულის ქსოვილების რესტრუქტურიზაცია ხდება არასაჭირო უჯრედების განადგურებისას (მაგალითად, ძვლის ტრაბეკულების რესტრუქტურიზაცია). დეფექტური სისხლის წითელი უჯრედების, ჭარბი კვერცხუჯრედის ან სპერმის მოცილება ასევე ხდება ფაგოციტოზის გზით. ამრიგად, ფაგოციტოზი მუდმივად ვლინდება ცოცხალ ორგანიზმში, როგორც ჰომეოსტაზის შენარჩუნების გზა და როგორც ქსოვილის ფიზიოლოგიური რეგენერაციის ერთ-ერთი ეტაპი.

ნეიტროფილების მნიშვნელობა ასევე მდგომარეობს სხვადასხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (BAS) წარმოებაში. ეს ნივთიერებები ზრდის კაპილარების გამტარიანობას, სისხლის სხვა უჯრედების მიგრაციას ქსოვილებში და ასტიმულირებს ჰემატოპოეზს, ქსოვილების ზრდას და რეგენერაციას. ნეიტროფილები წარმოქმნიან ბაქტერიციდულ, ანტიტოქსიკურ და პიროგენულ ნივთიერებებს (პიროგენები არის ნივთიერებები, რომლებიც ზრდის სხეულის ტემპერატურას; ისინი იწვევენ ფებრილურ რეაქციას ინფექციური ან ანთებითი დაავადებების დროს). ნეიტროფილები მონაწილეობენ სისხლის შედედებასა და ფიბრინოლიზში.

განვიხილოთ აგრანულოციტების - ლიმფოციტების და მონოციტების ფუნქციები.

ლიმფოციტები.ლიმფოციტები წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში, მაგრამ განვითარების ადრეულ ეტაპზე ზოგიერთი მათგანი ტოვებს ძვლის ტვინს და შედის თიმუსში, ზოგი კი ფრინველებში ფაბრიციუსის ბურსაში ან ძუძუმწოვრებში მის ანალოგებში (სავარაუდოდ ნაწლავის ლიმფური კვანძები, ტონზილები. ). ამ ორგანოებში ხდება ლიმფოციტების შემდგომი მომწიფება და „გაწვრთნა“. სწავლა გულისხმობს ლიმფოციტური მემბრანის მიერ სპეციფიკური რეცეპტორების შეძენას, რომლებიც მგრძნობიარეა გარკვეული ტიპის მიკროორგანიზმების ან უცხო ცილების ანტიგენების მიმართ.

ამრიგად, ლიმფოციტები ხდება ჰეტეროგენული მათი თვისებებითა და ფუნქციებით. არსებობს ლიმფოციტების სამი ძირითადი პოპულაცია: T-ლიმფოციტები (თიმუსზე დამოკიდებული), თიმუსში მომწიფებული ან თიმუსის ჯირკვალში; B-ლიმფოციტები (ბურსაზე დამოკიდებული), მწიფდება ფაბრიციუსის ბურსაში ფრინველებში და ლიმფოიდურ ქსოვილში ძუძუმწოვრებში; 0-ლიმფოციტები (ნულოვანი), რომელიც შეიძლება გადაიქცეს T- და B- ლიმფოციტებად.

T- ლიმფოციტები, თიმუსში მომწიფების შემდეგ, მკვიდრდებიან ლიმფურ კვანძებში, ელენთაში ან ცირკულირებენ სისხლში. ისინი უზრუნველყოფენ უჯრედულ იმუნურ პასუხებს. T ლიმფოციტები ჰეტეროგენულია, მათ შორის არის რამდენიმე ქვეპოპულაცია:

T-helpers (ინგლისური, help - to help) - ურთიერთქმედება B- ლიმფოციტებთან, გარდაქმნის მათ პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც წარმოქმნიან ანტისხეულებს;

T-suppressors (ინგლისური, supress - suppress) - ამცირებს B- ლიმფოციტების აქტივობას, ხელს უშლის მათ გადაჭარბებულ რეაქციას;

T-killers (ინგლისური, kill - kill) - მკვლელი უჯრედები; ანადგურებს უცხო უჯრედებს, ტრანსპლანტებს, სიმსივნურ უჯრედებს, მუტანტ უჯრედებს და, ამრიგად, ციტოტოქსიური მექანიზმების წყალობით, ინარჩუნებს გენეტიკურ ჰომეოსტაზს.

იმუნური მეხსიერების უჯრედები - ინახავს მეხსიერების ანტიგენებს, რომლებიც გვხვდება ორგანიზმის სიცოცხლის განმავლობაში, ანუ მათ აქვთ რეცეპტორები მემბრანაზე. მონაცემების მიხედვით, ეს უჯრედები დიდხანს ცოცხლობენ; მაგალითად, ვირთხებში, ისინი ნარჩუნდებიან მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

B ლიმფოციტების ძირითადი ფუნქციაა ანტისხეულების წარმოება, ანუ დამცავი იმუნოგლობულინები. იმუნოგლობულინები გვხვდება B ლიმფოციტების უჯრედის მემბრანების ზედაპირზე და მოქმედებენ როგორც რეცეპტორები, რომლებიც აკავშირებენ ანტიგენებს. ცნობილია, რომ T- ლიმფოციტებს ზედაპირზე ასევე აქვთ იმუნოგლობულინები.

მონოციტები.მონოციტებს აქვთ მაღალი ფაგოციტური აქტივობა. ზოგიერთი მათგანი სისხლიდან ქსოვილებში გადადის და ქსოვილის მაკროფაგებად გადაიქცევა. ისინი ასუფთავებენ სისხლის ნაკადს, ანადგურებენ ცოცხალ და მკვდარ მიკროორგანიზმებს და ანადგურებენ ქსოვილების ნამსხვრევებს და სხეულის მკვდარ უჯრედებს. მონოციტების ციტოტოქსიური მოქმედება განპირობებულია ფერმენტების - მიელოპეროქსიდაზას და სხვ.

მონოციტები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ იმუნური პასუხის ორგანიზებაში. მონოციტები, რომლებიც ურთიერთქმედებენ თავიანთ რეცეპტორებთან ანტიგენთან, ქმნიან კომპლექსს (მონოციტი + ანტიგენი), რომელშიც ანტიგენი აღიარებულია T ლიმფოციტების მიერ. ამრიგად, მონოციტების მნიშვნელობა იმუნურ რეაქციებში მდგომარეობს როგორც ფაგოციტოზში, ასევე პრეზენტაციაში, ან T ლიმფოციტებზე ანტიგენის პრეზენტაციაში.

მონოციტები მონაწილეობენ ქსოვილების რეგენერაციაში, ასევე ჰემატოპოეზის რეგულირებაში, ასტიმულირებენ ერითროპოეტინების და პროსტაგლანდინების წარმოქმნას. მონოციტები გამოყოფენ 100-მდე ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებას, მათ შორის ინტერლეუკინს-1, პიროგენებს და ფიბრობლასტების გამააქტიურებელ ნივთიერებებს და ა.შ.

ლეიკოციტების ფორმულა, ან ლეიკოგრამა. ლეიკოციტების ფორმულა არის ლეიკოციტების ცალკეული კლასების შემცველობა სისხლში. სისხლის ლეიკოციტების ფორმულა აჩვენებს ბაზოფილების, ეოზინოფილების, ნეიტროფილების, ლიმფოციტების და მონოციტების რაოდენობას პროცენტულად, ანუ ყველა ლეიკოციტის 100 უჯრედზე. თუ იცით თითოეული ტიპის ლეიკოციტების პროცენტული რაოდენობა და მათი საერთო შემცველობა სისხლში, შეგიძლიათ გამოთვალოთ ლეიკოციტების ცალკეული კლასების რაოდენობა 1 ლიტრ სისხლში.

ლეიკოგრამა შეიძლება იყოს ორი სახის: ნეიტროფილური და ლიმფოციტური. ნეიტროფილური ფორმულა, ანუ სისხლის ნეიტროფილური ხასიათი დამახასიათებელია ცხენებისთვის, ძაღლებისთვის და მონოგასტრიკული ცხოველების მრავალი სხვა სახეობისთვის: ნეიტროფილების შემცველობა 50-დან 70%-მდეა. მცოცავებში სისხლში ჭარბობს ლიმფოციტები (50-დან 70%-მდე) და ლეიკოგრამის ამ ტიპს ლიმფოციტური ეწოდება. ღორებს აქვთ დაახლოებით თანაბარი რაოდენობის ნეიტროფილები და ლიმფოციტები; მათი ლეიკოგრამა გარდამავალი ტიპისაა.

ლეიკოციტების ფორმულის ანალიზისას გასათვალისწინებელია ცხოველის ასაკი. ამგვარად, ხბოებში სიცოცხლის პირველ თვეებში, როდესაც წინა მუწუკები ჯერ კიდევ საკმარისად არ ფუნქციონირებს, ლეიკოგრამას აქვს ნეიტროფილური ხასიათი. დამღლელი სამუშაოს შემდეგ ცხენებში შესაძლებელია ნორმაზე მეტი ნეიტროფილების რაოდენობის ზრდა.

დაავადებებში, ლეიკოციტებს შორის თანაფარდობა შეიძლება შეიცვალოს, ლეიკოციტების ერთი კლასის პროცენტული მატებით, რომელსაც თან ახლავს სხვების შემცირება. ამრიგად, ნეიტროფილიის დროს, ჩვეულებრივ, აღინიშნება ლიმფოპენია, ხოლო ლიმფოციტოზით, ნეიტროპენია და ეოზინოფილია; შესაძლებელია სხვა ვარიანტებიც. ამიტომ დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია გავითვალისწინოთ როგორც სისხლში ლეიკოციტების საერთო რაოდენობა, ასევე ლეიკოციტების ფორმულა და ჰემატოლოგიური პარამეტრები უნდა შევადაროთ დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს.

თრომბოციტები, ანუ სისხლის თრომბოციტები, წარმოიქმნება ძვლის ტვინის მეგაკარიოციტებიდან ციტოპლაზმური ნაწილაკების გამოყოფის შედეგად.

თრომბოციტების რაოდენობა ცხოველთა სისხლში შეიძლება რადიკალურად განსხვავდებოდეს - 200-დან 600 გ/ლ-მდე: ახალშობილებში უფრო მეტია, ვიდრე მოზრდილებში; დღის განმავლობაში ისინი უფრო მეტია, ვიდრე ღამით. მნიშვნელოვანი თრომბოციტოზი, ანუ სისხლში თრომბოციტების მომატებული შემცველობა შეინიშნება კუნთების დატვირთვისას, საკვების მიღების შემდეგ და მარხვის დროს. თრომბოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 4-დან 9 დღემდეა.

თრომბოციტების თვისებები და ფუნქციები. თრომბოციტები მონაწილეობენ ყველა ჰემოსტაზურ რეაქციაში. უპირველეს ყოვლისა, მათი უშუალო მონაწილეობით წარმოიქმნება თრომბოციტი, ანუ მიკროცირკულაციური თრომბი. თრომბოციტები შეიცავს პროტეინს, სახელად თრომბოსტენინს, რომელსაც შეუძლია კუნთების უჯრედებში აქტომიოზინის მსგავსად შეკუმშვა. როდესაც თრომბოსტენინი მცირდება, თრომბოციტები დისკოიდური ფორმის ნაცვლად ღებულობს სფერულ ფორმას და იფარება გამონაყარის „ჯაგრით“ - ფსევდოპოდიით, რაც ზრდის უჯრედების კონტაქტურ ზედაპირს და ხელს უწყობს მათ ურთიერთქმედებას ერთმანეთთან. ხდება თრომბოციტების აგრეგაცია, ანუ მათი დიდი რაოდენობის დაგროვება. ასეთი აგრეგატები შეიძლება ნახოთ ნაცხში, თუ სისხლი ადრე ჩერდებოდა სინჯარაში გარკვეული დროის განმავლობაში. თუ ნაცხი მზადდება სისხლის ახლად გამოთავისუფლებული წვეთისგან (სისხლძარღვის პუნქციის გზით), მაშინ თრომბოციტები განცალკევებულია სისხლის სხვა უჯრედებს შორის. თრომბოციტების აგრეგაცია შექცევადი პროცესია; როდესაც თრომბოსტენინი მოდუნდება, თრომბოციტები კვლავ იძენენ დისკოიდურ ფორმას.

თრომბოციტებს აქვთ წებოვნება (წებოვნება). მათ შეუძლიათ გავრცელება და მიბმა უცხო ზედაპირზე, ერთმანეთს, სისხლძარღვთა კედელზე. ადჰეზია შეუქცევადი პროცესია, ადჰეზირებადი თრომბოციტები განადგურებულია. თრომბოციტების წებოვნება იზრდება ორსულობის, ტრავმისა და ოპერაციის დროს; სხეული იწყებს წინასწარ მომზადებას შესაძლო სისხლდენის წინააღმდეგ საბრძოლველად.

განადგურებული წებოვანი თრომბოციტებიდან გამოიყოფა თრომბოციტების კოაგულაციის ფაქტორები, რომლებიც მონაწილეობენ პროთრომბინაზას წარმოქმნაში და თრომბის რეტრაქციაში, ასევე იწვევს სისხლძარღვის შეკუმშვას.

თრომბოციტების ფუნქციები არ შემოიფარგლება მხოლოდ ჰემოსტაზით. ყოველდღიურად, თრომბოციტების დაახლოებით 15% ეკვრის ენდოთელიუმის უჯრედებს და ასხამს მათ შიგთავსს, რისთვისაც მათ უწოდებენ სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის "მკვებლებს". ცხადია, ენდოთელური უჯრედები ვერ იღებენ საჭირო ნივთიერებებს სისხლის პლაზმიდან საკმარისი რაოდენობით. თუ მათ ართმევთ თრომბოციტების „კვებას“, ისინი სწრაფად განიცდიან დეგენერაციას, ხდებიან მტვრევადი და იწყებენ მაკრომოლეკულების და სისხლის წითელი უჯრედების გაშვებას.

თრომბოციტები შეიცავს რკინას, სპილენძს, რესპირატორულ ფერმენტებს და სისხლის წითელ უჯრედებთან ერთად, შეუძლიათ სისხლში ჟანგბადის გადატანა. ეს მნიშვნელოვანი ხდება იმ შემთხვევებში, როდესაც ორგანიზმი იმყოფება მნიშვნელოვანი ჰიპოქსიის მდგომარეობაში - მაქსიმალური ფიზიკური აქტივობით, ჰაერში ჟანგბადის დაბალი შემცველობით. არსებობს მტკიცებულება, რომ თრომბოციტებს შეუძლიათ ფაგოციტოზი. ისინი ასინთეზირებენ ეგრეთ წოდებულ თრომბოციტების წარმოშობის ზრდის ფაქტორს, რომელიც აჩქარებს ქსოვილებში რეგენერაციულ პროცესებს. თუმცა, თრომბოციტების მთავარი ფუნქციაა სისხლდენის თავიდან აცილება ან შეჩერება, ხოლო ყველა დანარჩენი არის რეზერვი, რომელიც ავსებს სისხლის წითელი უჯრედების ან ლეიკოციტების როლს.

ჰემატოპოეზი ანუ ჰემატოპოეზი არის სისხლის უჯრედების რეპროდუქციის (პროლიფერაციის), დიფერენცირების (სპეციალიზაციის) და მომწიფების პროცესი. ჯანმრთელი ცხოველების სისხლში წარმოქმნილი ელემენტების რაოდენობა მერყეობს მცირე საზღვრებში და სწრაფად აღდგება ფიზიოლოგიურ დონეზე ჰემატოპოეზის, სისხლის განადგურების და სისხლის გადანაწილების პროცესების რეგულირების გამო, სისხლის საცავებსა და მოცირკულირე სისხლს შორის.

ჩანასახის პერიოდში ყვითელ პარკში ჩნდება პირველი ჰემატოპოეზური კერები; შემდეგ, შინაგანი ორგანოების ფორმირებისა და განვითარებისას, ჰემატოპოეზი ხდება ღვიძლში, ელენთაში, თიმუსში, ლიმფურ კვანძებში და ძვლის ტვინში. დაბადების შემდეგ სისხლის ყველა უჯრედი წარმოიქმნება მხოლოდ წითელ ძვლის ტვინში, ხოლო დაავადებებში შეიძლება შეინიშნოს ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზი (ძვლის ტვინის გარეთ).

ჰემატოპოეტური ძვლის ტვინი ძირითადად განლაგებულია ბრტყელ ძვლებში - მკერდის არეში, მენჯის ძვლებში, ნეკნებში, ხერხემლის პროცესებსა და კრანიალურ ძვლებში. ახალგაზრდა ცხოველებში სისხლმბადი აპარატი ასევე მდებარეობს მილაკოვან ძვლებში, მაგრამ მოგვიანებით, ძვლის შუა ნაწილიდან დაწყებული, იგი იცვლება ყვითელი (ცხიმოვანი) ძვლის ტვინით და ჰემატოპოეზის კერები შენარჩუნებულია მხოლოდ ეპიფიზებში (თავებში). , ხოლო ძველ ცხოველებში არ არის ჰემატოპოეზი მილაკოვან ძვლებში.

სისხლის ყველა უჯრედი მოდის ძვლის ტვინის ერთი უჯრედიდან - ღეროვანი უჯრედების.ამ უჯრედებს უწოდებენ პლურიპოტენტურ, ანუ სხვადასხვა შესაძლებლობების უჯრედებს (ბერძნ. პოლი - უდიდესი, პოტენცია - უნარი, პოტენცია). პლურიპოტენტური ღეროვანი უჯრედები (PSC) რჩება არააქტიურ მდგომარეობაში და იწყებენ გამრავლებას იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია სისხლის უჯრედების რეგენერაცია. ღეროვანი უჯრედებიდან მათი შემდგომი დიფერენციაციის დროს ვითარდება სისხლის ყველა უჯრედი – ერითროციტები, ლეიკოციტები და თრომბოციტები.

ღეროვანი უჯრედები გარშემორტყმულია რეტიკულური უჯრედებით, ფიბრობლასტებით და რეტიკულინის ბოჭკოებით. აქ ასევე განლაგებულია მაკროფაგები, სისხლძარღვების ენდოთელური უჯრედები. ყველა ეს უჯრედი და ბოჭკო ქმნის ეგრეთ წოდებულ ღეროვანი უჯრედების მიკროგარემოს. მიკროგარემო, ან ღეროვანი უჯრედების ნიშა, ზოგიერთ შემთხვევაში იცავს SPC-ს დიფერენცირებადი სტიმულისგან და ამით ხელს უწყობს მათ თვითშენარჩუნებას არააქტიურ მდგომარეობაში ან, პირიქით, გავლენას ახდენს SPC-ის დიფერენციაციაზე მიელოპოეზის ან ლიმფოპოეზის მიმართულებით.

პერიფერიულ სისხლში ღეროვანი უჯრედები გვხვდება ძალიან მცირე რაოდენობით, ძვლის ტვინის ყველა ღეროვანი უჯრედის დაახლოებით 0.1%. სისხლში მათი აღმოჩენა მეთოდურად რთულია არა მხოლოდ სიმცირის გამო, არამედ მორფოლოგიურად ძალიან ჰგავს ლიმფოციტებს. სისხლში ღეროვანი უჯრედების მიმოქცევის ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა, ცხადია, არის ძვლის ტვინის თანაბრად დასახლება, რომლის უბნები ანატომიურად გამოყოფილია.

ჰემატოპოეზის რეგულაციაში მონაწილეობს ნერვული და ჰუმორული მექანიზმები. S.P. Botkin-ისა და I.P. Pavlov-ის ნაშრომებშიც კი დადასტურდა ცენტრალური ნერვული სისტემის გავლენა სისხლის უჯრედულ შემადგენლობაზე. კერძოდ, ცნობილია პირობითი რეფლექსური ერითროციტოზის ან ლეიკოციტოზის ფაქტები. შესაბამისად, ჰემატოპოეზის გავლენას ახდენს ცერებრალური ქერქი. ჰემატოპოეზის ერთი ცენტრი (საკვების ან სუნთქვის ანალოგიით) არ არის ნაპოვნი, მაგრამ ჰემატოპოეზის რეგულირებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ჰიპოთალამუსს, დიენცეფალონის ნაწილს.

სისხლმბადი ორგანოები შეიცავს დიდი რაოდენობით ნერვულ ბოჭკოებს და ნერვულ დაბოლოებებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ორმხრივ კომუნიკაციას ჰემატოპოეზურ აპარატსა და ცენტრალურ ნერვულ სისტემას შორის. ამრიგად, ნერვულ სისტემას აქვს პირდაპირი გავლენა უჯრედების რეპროდუქციაზე, მომწიფებაზე და ჭარბი უჯრედების განადგურებაზე.

ცენტრალური ნერვული სისტემის გავლენა ჰემატოპოეზზე ხდება ავტონომიური ნერვული სისტემის მეშვეობით. როგორც წესი, სიმპათიკური ნერვული სისტემა ასტიმულირებს ჰემატოპოეზს, პარასიმპათიკური კი აფერხებს მას.

ძვლის ტვინის აქტივობის უშუალო კონტროლის გარდა, ცენტრალური ნერვული სისტემა გავლენას ახდენს ჰემატოპოეზზე ჰუმორული ფაქტორების ფორმირებით. ნერვული იმპულსების გავლენის ქვეშ ყალიბდება ზოგიერთი ორგანოს ქსოვილები ჰემატოპოეტინები- ცილოვანი ბუნების ჰორმონები. ჰემატოპოეტინები გავლენას ახდენენ SPC-ების მიკროგარემოზე, რაც განსაზღვრავს მათ დიფერენციაციას. არსებობს ჰემატოპოეტინების რამდენიმე სახეობა - ერითროპოეტინები, ლეიკოპოეტინები, თრომბოციტოპოეტინები. მათი ფუნქციების მიხედვით, ჰემატოპოეტინები მიეკუთვნება ციტომედინებს - ნივთიერებებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ უჯრედებს შორის კონტაქტზე. ჰემოპოეტინების გარდა, ჰემატოპოეზის რეგულაციაში მონაწილეობენ სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებიც - როგორც ენდოგენური, ორგანიზმში წარმოქმნილი, ასევე ეგზოგენური, რომელიც მოდის გარე გარემოდან. ეს არის ჰემატოპოეზის რეგულირების ზოგადი სქემა. არსებობს თავისებურებები სისხლის უჯრედების ცალკეული ტიპების რაოდენობის რეგულირების მექანიზმში.

ერითროპოეზის რეგულირება. ერითროპოეზის მუდმივი ფიზიოლოგიური რეგულატორია ერითროპოეტინი.

ჯანმრთელ ცხოველში, თუ მას აძლევენ სისხლის პლაზმას სხვა ცხოველისგან, რომელსაც აქვს სისხლის დაკარგვა, სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა იზრდება. ეს აიხსნება იმით, რომ სისხლის დაკარგვის შემდეგ მცირდება სისხლის ჟანგბადის ტევადობა და იზრდება ერითროპოეტინის გამომუშავება, რაც ააქტიურებს ძვლის ტვინის ერითროპოეზს.

ერითროპოეტინი წარმოიქმნება თირკმელებში და აქტიურდება სისხლის გლობულინთან ურთიერთქმედებით, რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლში. ერითროპოეტინის წარმოქმნა სტიმულირდება ქსოვილებში ჟანგბადის შემცველობის შემცირებისას - მაგალითად, სისხლის დაკარგვის დროს, ცხოველების ხანგრძლივი ზემოქმედების დროს დაბალი ბარომეტრიული წნევის პირობებში, სპორტული ცხენების სისტემატური ვარჯიშის დროს, აგრეთვე დაავადებებში, რომლებიც დაკავშირებულია გაზის გაცვლის დარღვევასთან. . ერითროპოეზის სტიმულატორები არის სისხლის წითელი უჯრედების, კობალტის და მამრობითი სქესის ჰორმონების დაშლის პროდუქტები.

ორგანიზმი ასევე შეიცავს ერითროპოეტინის ინჰიბიტორებს – ნივთიერებებს, რომლებიც თრგუნავენ მის გამომუშავებას. ერითროპოეტინის ინჰიბიტორი გააქტიურებულია ქსოვილებში ჟანგბადის შემცველობის გაზრდით - მაგალითად, მაღალი სიმაღლის მაცხოვრებლების სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება ზღვის დონეზე მდებარე ზონაში შესვლის შემდეგ. ერითროპოეტინის ინჰიბიტორი ახალშობილებში გვხვდება სიცოცხლის პირველ დღეებში და კვირებში, რის შედეგადაც მათში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მცირდება ზრდასრული ცხოველის დონემდე.

ამრიგად, სისხლის წითელი უჯრედების გამომუშავება რეგულირდება ქსოვილებში ჟანგბადის შემცველობის რყევებით უკუკავშირის საშუალებით და ეს პროცესი რეალიზდება ერითროპოეტინის წარმოქმნის, მისი გააქტიურების ან დათრგუნვის გზით.

საკვების ფაქტორების როლი ერითროპოეზში საკმაოდ მნიშვნელოვანია. სრულფასოვანი ერითროპოეზისთვის აუცილებელია საკვებში ცილების, ამინომჟავების, ვიტამინების B2, B6, B12, ფოლიუმის მჟავა, ასკორბინის მჟავა, რკინის, სპილენძის, მაგნიუმის და კობალტის საკმარისი შემცველობა. ეს ნივთიერებები ან ჰემოგლობინის ნაწილია, ან მის სინთეზში მონაწილე ფერმენტების ნაწილი.

ვიტამინი B 12 ეწოდება ჰემატოპოეზის გარე ფაქტორს, რადგან ის სხეულში შედის საკვებით. მისი შეწოვისთვის საჭიროა შინაგანი ფაქტორი - კუჭის წვენის მუცინი (გლიკოპროტეინი). მუცინის როლი არის ვიტამინ B 12-ის მოლეკულების დაცვა მიკროორგანიზმების განადგურებისგან, რომლებიც ასახლებენ ნაწლავებს. ვიტამინი B 12-ისა და კუჭის მუცინის კომბინაციას უწოდებენ "ბოტკინ-ციხის ფაქტორს" - იმ მეცნიერთა სახელების მიხედვით, რომლებმაც აღმოაჩინეს ეს მექანიზმი.

ლეიკოპოეზის რეგულირება. ლეიკოციტების პროლიფერაცია და დიფერენციაცია გამოწვეულია ლეიკოპოეტინები.ეს არის ქსოვილის ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება ღვიძლში, ელენთასა და თირკმელებში. ისინი ჯერ კიდევ არ არიან იზოლირებული მათი სუფთა სახით, თუმცა ცნობილია მათი ჰეტეროგენულობა. მათ შორისაა ეოზინოფილოპოეტინები, ბაზოფილოპეტინები, ნეიტროფილოპეტინები და მონოციტოპეტინები. ლეიკოპოეტინის თითოეული ტიპი ასტიმულირებს ლეიკოპოეზს კონკრეტულად - ეოზინოფილების, ბაზოფილების, ნეიტროფილების ან მონოციტების წარმოქმნის გაზრდის მიმართულებით. T- ლიმფოციტების წარმოქმნისა და დიფერენცირების მთავარი რეგულატორია თიმუსის ჰორმონი – თიმოპოეტინი.

ასევე ეჭვგარეშეა, რომ ორგანიზმი გამოიმუშავებს ლეიკოპოეტინების სტიმულატორებსა და ინჰიბიტორებს. ისინი გარკვეულ ურთიერთობაში არიან ერთმანეთთან, რათა შეინარჩუნონ ბალანსი ლეიკოციტების ცალკეულ კლასებს შორის (მაგალითად, ნეიტროფილებსა და ლიმფოციტებს შორის).

ლეიკოციტების დაშლის პროდუქტები ასტიმულირებს იმავე კლასის ახალი უჯრედების წარმოქმნას. ამიტომ, რაც უფრო მეტი უჯრედი ნადგურდება დამცავი რეაქციების დროს, მით მეტი ახალი უჯრედი გამოდის სისხლმბადი ორგანოებიდან სისხლში. ამრიგად, როდესაც აბსცესი (აბსცესი) იქმნება, დაზიანებულ მხარეში გროვდება დიდი რაოდენობით ნეიტროფილები, რომლებიც ახორციელებენ ფაგოციტოზს. ნეიტროფილების მნიშვნელოვანი ნაწილი კვდება და უჯრედებიდან გამოიყოფა სხვადასხვა ნივთიერებები, მათ შორის ისეთებიც, რომლებიც ასტიმულირებენ ახალი ნეიტროფილების წარმოქმნას. შედეგად სისხლში აღინიშნება მაღალი ნეიტროფილია. ეს არის სხეულის დამცავი რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს პათოგენური აგენტის წინააღმდეგ ბრძოლის გაძლიერებას.

ლეიკოპოეზის რეგულირებაში მონაწილეობს ენდოკრინული ჯირკვლები - ჰიპოფიზი, თირკმელზედა ჯირკვლები, სასქესო ჯირკვლები, თიმუსი და ფარისებრი ჯირკვალი. მაგალითად, ჰიპოფიზის ჯირკვლის ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი იწვევს სისხლში ეოზინოფილების შემცველობის შემცირებას მათ სრულ გაქრობამდე და ზრდის ნეიტროფილების რაოდენობას. ეს ფენომენი ხშირად შეინიშნება ჯანმრთელ ცხოველებში ხანგრძლივი სტრესის პირობებში.

თრომბოციტოპოეზის რეგულირება. სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა, ისევე როგორც სხვა წარმოქმნილი ელემენტები, რეგულირდება ნეიროჰუმორული მექანიზმებით. ჰუმორულ სტიმულატორებს ე.წ თრომბოციტოპოეტინები,ისინი აჩქარებენ ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტების წარმოქმნას მათი წინამორბედებისგან, აგრეთვე მათ გამრავლებასა და მომწიფებას.

სხვადასხვა ექსპერიმენტულ კვლევებში და პაციენტებზე კლინიკურ დაკვირვებებში ასევე აღმოაჩინეს თრომბოციტების წარმოქმნის ინჰიბიტორები. ცხადია, მხოლოდ სტიმულატორებისა და ინჰიბიტორების ეფექტის დაბალანსებით არის შენარჩუნებული თრომბოციტების წარმოქმნის ოპტიმალური დონე და მათი შემცველობა პერიფერიულ სისხლში.

ასე რომ, ჯანმრთელი ცხოველები ინარჩუნებენ სისხლში წარმოქმნილი ელემენტების მუდმივ რაოდენობას, მაგრამ სხვადასხვა ფიზიოლოგიურ პირობებში ან სხეულში გარეგანი გავლენის ქვეშ, ცალკეული უჯრედების კონცენტრაცია ან მათი თანაფარდობა შეიძლება შეიცვალოს. ეს ცვლილებები ხდება ან სწრაფად, ორგანოებსა და ქსოვილებს შორის არსებული უჯრედების მარაგის გადანაწილებით, ან ნელა, მაგრამ უფრო ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, ჰემატოპოეზის სიჩქარის ცვლილების გამო.

სისხლი, რომელიც განუწყვეტლივ ცირკულირებს სისხლძარღვების დახურულ სისტემაში, ასრულებს ორგანიზმში ყველაზე მნიშვნელოვან ფუნქციებს: სატრანსპორტო, რესპირატორულ, მარეგულირებელ და დამცავ. ის უზრუნველყოფს სხეულის შიდა გარემოს შედარებით მუდმივობას.

სისხლიარის შემაერთებელი ქსოვილის ტიპი, რომელიც შედგება რთული შემადგენლობის თხევადი უჯრედშორისი ნივთიერებისგან - პლაზმა და მასში შეჩერებული უჯრედები - სისხლის უჯრედები: ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები), ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები) და თრომბოციტები (სისხლის თრომბოციტები). 1 მმ 3 სისხლი შეიცავს 4,5-5 მილიონ ერითროციტს, 5-8 ათას ლეიკოციტს, 200-400 ათას თრომბოციტს.

ადამიანის ორგანიზმში სისხლის რაოდენობა საშუალოდ შეადგენს 4,5–5 ლიტრს ან მისი სხეულის წონის 1/13-ს. სისხლის პლაზმა მოცულობით არის 55-60%, ხოლო წარმოქმნილი ელემენტები 40-45%. სისხლის პლაზმა არის მოყვითალო გამჭვირვალე სითხე. შედგება წყლისგან (90–92%), მინერალური და ორგანული ნივთიერებებისგან (8–10%), 7% ცილებისგან. 0,7% ცხიმი, 0,1% გლუკოზა, დანარჩენი მკვრივი პლაზმის ნარჩენი - ჰორმონები, ვიტამინები, ამინომჟავები, მეტაბოლური პროდუქტები.

ჩამოყალიბდა სისხლის ელემენტები

ერითროციტები არის სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებსაც აქვთ ორმხრივი ჩაზნექილი დისკის ფორმა. ეს ფორმა უჯრედის ზედაპირს 1,5-ჯერ ზრდის. სისხლის წითელი უჯრედების ციტოპლაზმა შეიცავს ცილას ჰემოგლობინს - კომპლექსურ ორგანულ ნაერთს, რომელიც შედგება ცილოვანი გლობინისა და სისხლის პიგმენტის ჰემისგან, რომელიც შეიცავს რკინას.

სისხლის წითელი უჯრედების მთავარი ფუნქციაა ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირება.სისხლის წითელი უჯრედები წარმოიქმნება ბირთვული უჯრედებიდან კიბოს ძვლის წითელი ძვლის ტვინში. მომწიფების პროცესში ისინი კარგავენ ბირთვს და შედიან სისხლში. 1 მმ 3 სისხლი შეიცავს 4-დან 5 მილიონამდე სისხლის წითელ უჯრედს.

სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 120-130 დღეა, შემდეგ ისინი ნადგურდებიან ღვიძლში და ელენთაში და ჰემოგლობინისგან წარმოიქმნება ნაღვლის პიგმენტი.

ლეიკოციტები არის სისხლის თეთრი უჯრედები, რომლებიც შეიცავს ბირთვებს და არ აქვთ მუდმივი ფორმა. ადამიანის სისხლი 1 მმ 3 შეიცავს 6-8 ათას მათგანს.

ლეიკოციტები წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში, ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში; მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა 2-4 დღეა. ისინი ასევე ნადგურდებიან ელენთაში.

ლეიკოციტების მთავარი ფუნქციაა ორგანიზმების დაცვა ბაქტერიებისგან, უცხო ცილებისგან და უცხო სხეულებისგან.ამებოიდური მოძრაობებით, ლეიკოციტები კაპილარების კედლების მეშვეობით აღწევს უჯრედშორის სივრცეში. ისინი მგრძნობიარენი არიან მიკრობების ან სხეულის დაშლილი უჯრედების მიერ გამოყოფილი ნივთიერებების ქიმიური შემადგენლობის მიმართ და მოძრაობენ ამ ნივთიერებების ან დაშლილი უჯრედებისკენ. მათთან შეხებისას ლეიკოციტები ახვევენ მათ ფსევდოპოდებს და უბიძგებენ მათ უჯრედის შიგნით, სადაც ფერმენტების მონაწილეობით იშლება.

ლეიკოციტებს შეუძლიათ უჯრედშიდა მონელება. უცხო სხეულებთან ურთიერთქმედების პროცესში მრავალი უჯრედი იღუპება. ამავდროულად, დაშლის პროდუქტები გროვდება უცხო სხეულის გარშემო და წარმოიქმნება ჩირქი. ი.ი.მეჩნიკოვმა ლეიკოციტებს, რომლებიც იჭერენ სხვადასხვა მიკროორგანიზმებს და შთანთქავენ მათ, უწოდეს ფაგოციტები, ხოლო თავად შეწოვის და მონელების ფენომენს ეწოდა ფაგოციტოზი (შეწოვა). ფაგოციტოზი არის სხეულის დამცავი რეაქცია.

თრომბოციტები (სისხლის თრომბოციტები) არის უფერო, ბირთვისგან თავისუფალი, მრგვალი ფორმის უჯრედები, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისხლის შედედებაში. 1 ლიტრ სისხლში 180-დან 400 ათასამდე თრომბოციტია. ისინი ადვილად ნადგურდებიან სისხლძარღვების დაზიანებისას. თრომბოციტები წარმოიქმნება წითელი ძვლის ტვინში.

სისხლის უჯრედები, გარდა ზემოაღნიშნულისა, ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ადამიანის ორგანიზმში: სისხლის გადასხმის, კოაგულაციის დროს, ასევე ანტისხეულების წარმოქმნასა და ფაგოციტოზის დროს.

Სისხლის გადასხმა

ზოგიერთი დაავადების ან სისხლის დაკარგვის დროს ადამიანს უტარდება სისხლის გადასხმა. სისხლის დიდი დანაკარგი არღვევს ორგანიზმის შიდა გარემოს მუდმივობას, ეცემა არტერიული წნევა და მცირდება ჰემოგლობინის რაოდენობა. ასეთ შემთხვევებში ორგანიზმში შეჰყავთ ჯანმრთელი ადამიანისგან აღებული სისხლი.

სისხლის გადასხმა გამოიყენებოდა უძველესი დროიდან, მაგრამ ხშირად სიკვდილით მთავრდებოდა. ეს აიხსნება იმით, რომ დონორის სისხლის წითელი უჯრედები (ანუ სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც აღებულია სისხლს დონორი ადამიანისგან) შეიძლება დაერთოს სიმსივნის სახით, რომელიც ხურავს პატარა გემებს და აფერხებს სისხლის მიმოქცევას.

სისხლის წითელი უჯრედების წებოვნება - აგლუტინაცია - ხდება იმ შემთხვევაში, თუ დონორის სისხლის წითელი უჯრედები შეიცავს წებოვან ნივთიერებას - აგლუტინოგენს, ხოლო მიმღების სისხლის პლაზმა (ადამიანი, რომელსაც სისხლი გადაუსხეს) შეიცავს წებოვან ნივთიერებას აგლუტინინს. სხვადასხვა ადამიანს აქვს გარკვეული აგლუტინინები და აგლუტინოგენები სისხლში და ამასთან დაკავშირებით ყველა ადამიანის სისხლი მათი თავსებადობის მიხედვით იყოფა 4 ძირითად ჯგუფად.

სისხლის ჯგუფების შესწავლამ შესაძლებელი გახადა სისხლის გადასხმის წესების შემუშავება. სისხლის მიმღებ პირებს დონორებს უწოდებენ, ხოლო მის მიმღებებს - მიმღებებს. სისხლის გადასხმისას მკაცრად დაცულია სისხლის ჯგუფის თავსებადობა.

ნებისმიერ მიმღებს შეიძლება მიეცეს I ჯგუფის სისხლი, რადგან მისი სისხლის წითელი უჯრედები არ შეიცავს აგლუტინოგენებს და არ ერწყმის ერთმანეთს, ამიტომ I სისხლის ჯგუფის მქონე პირებს უწოდებენ უნივერსალურ დონორებს, მაგრამ მათ შეუძლიათ მხოლოდ I ჯგუფის სისხლი შეიყვანონ.

II ჯგუფის ადამიანების სისხლი შეიძლება გადაეცეს II და IV ჯგუფის მქონე პირებს, III ჯგუფის სისხლი - III და IV პირებს. IV ჯგუფის დონორის სისხლი შეიძლება გადაიცეს მხოლოდ ამ ჯგუფის პირებს, მაგრამ მათ თავად შეუძლიათ ოთხივე ჯგუფის სისხლის გადასხმა. IV სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანებს უნივერსალურ მიმღებებს უწოდებენ.

სისხლის გადასხმა მკურნალობს ანემიას. ის შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა უარყოფითი ფაქტორების ზემოქმედებით, რის შედეგადაც სისხლში მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ან იკლებს მათში ჰემოგლობინის შემცველობა. ანემია ასევე გვხვდება სისხლის დიდი დანაკარგებით, არასაკმარისი კვებით, წითელი ძვლის ტვინის დისფუნქციით და ა.შ. ანემია განკურნებადია: გაზრდილი კვება და სუფთა ჰაერი ხელს უწყობს სისხლში ჰემოგლობინის ნორმალური დონის აღდგენას.

სისხლის შედედების პროცესი ტარდება ცილოვანი პროთრომბინის მონაწილეობით, რომელიც გარდაქმნის ხსნად ცილოვან ფიბრინოგენს უხსნად ფიბრინად, რომელიც ქმნის თრომბს. ნორმალურ პირობებში სისხლძარღვებში არ არის აქტიური ფერმენტი თრომბინი, ამიტომ სისხლი რჩება თხევადი და არ შედედება, მაგრამ არსებობს არააქტიური ფერმენტი პროთრომბინი, რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლში და ძვლის ტვინში K ვიტამინის მონაწილეობით. არააქტიური ფერმენტი აქტიურდება კალციუმის მარილების თანდასწრებით და გარდაიქმნება თრომბინად ფერმენტ თრომბოპლასტინის მოქმედებით, რომელიც გამოიყოფა სისხლის წითელი უჯრედების - თრომბოციტების მიერ.

როდესაც ხდება ჭრილობა ან ინექცია, თრომბოციტების გარსები იშლება, თრომბოპლასტინი გადადის პლაზმაში და სისხლის შედედება. სისხლძარღვთა დაზიანების ადგილებში თრომბის წარმოქმნა არის სხეულის დამცავი რეაქცია, რომელიც იცავს მას სისხლის დაკარგვისგან. ადამიანები, რომელთა სისხლი ვერ შედედება, განიცდიან მძიმე დაავადებით - ჰემოფილია.

იმუნიტეტი

იმუნიტეტი არის ორგანიზმის იმუნიტეტი ინფექციური და არაინფექციური აგენტებისა და ანტიგენური თვისებების მქონე ნივთიერებების მიმართ. იმუნიტეტის იმუნურ რეაქციაში ფაგოციტური უჯრედების გარდა, ქიმიური ნაერთები - ანტისხეულები (სპეციალური ცილები, რომლებიც ანეიტრალებენ ანტიგენებს - უცხო უჯრედებს, ცილებს და შხამებს) ასევე მონაწილეობენ. სისხლის პლაზმაში ანტისხეულები აწებებენ უცხო ცილებს ან ანადგურებენ მათ.

ანტისხეულებს, რომლებიც ანეიტრალებენ მიკრობული შხამები (ტოქსინები) ეწოდება ანტიტოქსინებს. ყველა ანტისხეული სპეციფიკურია: ისინი აქტიურია მხოლოდ გარკვეული მიკრობების ან მათი ტოქსინების წინააღმდეგ. თუ ადამიანის სხეულს აქვს სპეციფიკური ანტისხეულები, ის იმუნური ხდება ამ ინფექციური დაავადებების მიმართ.

მეჩნიკოვის აღმოჩენებმა და იდეებმა ფაგოციტოზის შესახებ და ლეიკოციტების მნიშვნელოვანი როლი ამ პროცესში (1863 წელს მან წარმოთქვა თავისი ცნობილი გამოსვლა სხეულის სამკურნალო ძალებზე, რომელშიც პირველად გამოიკვეთა იმუნიტეტის ფაგოციტური თეორია) საფუძვლად დაედო. იმუნიტეტის თანამედროვე დოქტრინა (ლათინურიდან . "immunis" - განთავისუფლებული). ამ აღმოჩენებმა შესაძლებელი გახადა დიდი წარმატების მიღწევა ინფექციურ დაავადებებთან ბრძოლაში, რომლებიც საუკუნეების მანძილზე იყო კაცობრიობის ნამდვილი უბედურება.

დიდია დამცავი და თერაპიული ვაქცინაციის როლი ინფექციური დაავადებების პროფილაქტიკაში - იმუნიზაცია ვაქცინებითა და შრატებით, რომლებიც ქმნიან ორგანიზმში ხელოვნურ აქტიურ ან პასიურ იმუნიტეტს.

არსებობს იმუნიტეტის თანდაყოლილი (სახეობა) და შეძენილი (ინდივიდუალური) ტიპები.

თანდაყოლილი იმუნიტეტიარის მემკვიდრეობითი თვისება და უზრუნველყოფს იმუნიტეტს კონკრეტული ინფექციური დაავადების მიმართ დაბადების მომენტიდან და მემკვიდრეობით მიიღება მშობლებისგან. უფრო მეტიც, იმუნურ სხეულებს შეუძლიათ პლაცენტის მეშვეობით შეაღწიონ დედის სხეულის გემებიდან ემბრიონის გემებში, ან ახალშობილებმა მიიღონ ისინი დედის რძით.

შეძენილი იმუნიტეტიიყოფა ბუნებრივ და ხელოვნურად და თითოეული მათგანი იყოფა აქტიურ და პასიურად.

ბუნებრივი აქტიური იმუნიტეტიწარმოებული ადამიანებში ინფექციური დაავადების დროს. ამრიგად, ადამიანები, რომლებსაც ბავშვობაში ჰქონდათ წითელა ან ყივანახველა, აღარ ავადდებიან მათთან ერთად, რადგან მათ სისხლში წარმოიქმნება დამცავი ნივთიერებები - ანტისხეულები.

ბუნებრივი პასიური იმუნიტეტიგამოწვეულია დამცავი ანტისხეულების გადასვლით დედის სისხლიდან, რომლის ორგანიზმშიც ისინი წარმოიქმნება, პლაცენტის მეშვეობით ნაყოფის სისხლში. პასიურად და დედის რძით ბავშვები იღებენ იმუნიტეტს წითელას, ალისფერი ცხელების, დიფტერიის და ა.შ. 1-2 წლის შემდეგ, როდესაც დედისგან მიღებული ანტისხეულები ნადგურდება ან ნაწილობრივ გამოიყოფა ბავშვის ორგანიზმიდან, მკვეთრად იზრდება მისი მგრძნობელობა ამ ინფექციების მიმართ.

ხელოვნური აქტიური იმუნიტეტიხდება ჯანმრთელი ადამიანებისა და ცხოველების ვაქცინაციის შემდეგ მოკლული ან დასუსტებული პათოგენური შხამებით - ტოქსინებით. ამ პრეპარატების - ვაქცინების - ორგანიზმში შეყვანა იწვევს დაავადების მსუბუქ ფორმას და ააქტიურებს ორგანიზმის დაცვას, რაც იწვევს მასში შესაბამისი ანტისხეულების წარმოქმნას.

ამ მიზნით, ქვეყანაში სისტემატურად ტარდება ბავშვების ვაქცინაცია წითელას, ყივანახველას, დიფტერიის, პოლიომიელიტის, ტუბერკულოზის, ტეტანუსის და სხვათა საწინააღმდეგოდ, რის წყალობითაც მიღწეულია ამ მძიმე დაავადებების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირება.

ხელოვნური პასიური იმუნიტეტიიქმნება ადამიანში შრატის (სისხლის პლაზმის ფიბრინის ცილის გარეშე) ინექციით, რომელიც შეიცავს ანტისხეულებს და ანტიტოქსინებს მიკრობებისა და მათი მომწამვლელი ტოქსინების წინააღმდეგ. შრატები მიიღება ძირითადად ცხენებისგან, რომლებიც იმუნიზირებულია შესაბამისი ტოქსინით. პასიურად შეძენილი იმუნიტეტი ჩვეულებრივ გრძელდება არა უმეტეს ერთი თვისა, მაგრამ იგი ვლინდება თერაპიული შრატის შეყვანისთანავე. მზა ანტისხეულების შემცველი დროული თერაპიული შრატი ხშირად უზრუნველყოფს წარმატებულ ბრძოლას მძიმე ინფექციასთან (მაგალითად, დიფტერიის) წინააღმდეგ, რომელიც ისე სწრაფად ვითარდება, რომ სხეულს არ აქვს საკმარისი რაოდენობის ანტისხეულების გამომუშავების დრო და პაციენტი შეიძლება მოკვდეს.

ფაგოციტოზის და ანტისხეულების წარმოქმნით იმუნიტეტი იცავს ორგანიზმს ინფექციური დაავადებებისგან, ათავისუფლებს მას მკვდარი, დეგენერირებული და უცხო უჯრედებისგან და იწვევს გადანერგილი უცხო ორგანოებისა და ქსოვილების უარყოფას.

ზოგიერთი ინფექციური დაავადების შემდეგ, იმუნიტეტი არ არის ჩამოყალიბებული, მაგალითად, ყელის ტკივილის საწინააღმდეგოდ, რომლითაც შეიძლება ბევრჯერ დაავადდეთ.

1. სისხლი არის თხევადი ქსოვილი, რომელიც ცირკულირებს სისხლძარღვებში, გადააქვს სხვადასხვა ნივთიერებები ორგანიზმში და უზრუნველყოფს სხეულის ყველა უჯრედს კვებასა და მეტაბოლიზმს. სისხლის წითელი ფერი მოდის ჰემოგლობინისგან, რომელიც შეიცავს სისხლის წითელ უჯრედებს.

მრავალუჯრედულ ორგანიზმებში უჯრედების უმეტესობას არ აქვს პირდაპირი კონტაქტი გარე გარემოსთან, მათი სასიცოცხლო აქტივობა უზრუნველყოფილია შიდა გარემოს არსებობით (სისხლი, ლიმფა, ქსოვილის სითხე). მისგან იღებენ სიცოცხლისთვის აუცილებელ ნივთიერებებს და მასში გამოყოფენ მეტაბოლურ პროდუქტებს. სხეულის შიდა გარემო ხასიათდება შემადგენლობისა და ფიზიკურ-ქიმიური თვისებების შედარებით დინამიური მუდმივობით, რასაც ჰომეოსტაზი ეწოდება. მორფოლოგიური სუბსტრატი, რომელიც არეგულირებს მეტაბოლურ პროცესებს სისხლსა და ქსოვილებს შორის და ინარჩუნებს ჰომეოსტაზს, არის ჰისტო-ჰემატოლოგიური ბარიერები, რომლებიც შედგება კაპილარული ენდოთელიუმის, სარდაფის მემბრანის, შემაერთებელი ქსოვილისა და უჯრედული ლიპოპროტეინის მემბრანებისგან.

"სისხლის სისტემის" კონცეფცია მოიცავს: სისხლს, ჰემატოპოეზურ ორგანოებს (წითელი ძვლის ტვინი, ლიმფური კვანძები და ა.შ.), სისხლის განადგურების ორგანოები და მარეგულირებელი მექანიზმები (მარეგულირებელი ნეიროჰუმორული აპარატი). სისხლის სისტემა ორგანიზმის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი სასიცოცხლო სისტემაა და ასრულებს მრავალ ფუნქციას. გულის გაჩერება და სისხლის ნაკადის შეჩერება ორგანიზმს მაშინვე სიკვდილამდე მიჰყავს.

სისხლის ფიზიოლოგიური ფუნქციები:

4) თერმორეგულაციური - სხეულის ტემპერატურის რეგულირება ენერგო ინტენსიური ორგანოების გაგრილებით და სითბოს დაკარგვის ორგანოების დათბობით;

5) ჰომეოსტატიკური - რიგი ჰომეოსტაზის მუდმივების სტაბილურობის შენარჩუნება: pH, ოსმოსური წნევა, იზოიონურობა და ა.შ.;

ლეიკოციტები ასრულებენ მრავალ ფუნქციას:

1) დამცავი - ბრძოლა უცხო აგენტებთან; ისინი ახდენენ ფაგოციტოზს (შთანთქავს) უცხო სხეულებს და ანადგურებენ მათ;

2) ანტიტოქსიკური - ანტიტოქსინების წარმოება, რომლებიც ანეიტრალებს მიკრობული ნარჩენების პროდუქტებს;

3) ანტისხეულების წარმოება, რომლებიც უზრუნველყოფენ იმუნიტეტს, ე.ი. ინფექციური დაავადებებისადმი მგრძნობელობის ნაკლებობა;

4) მონაწილეობა მიიღოს ანთების ყველა სტადიის განვითარებაში, ორგანიზმში აღდგენითი (რეგენერაციული) პროცესების სტიმულირება და ჭრილობების შეხორცების დაჩქარება;

5) ფერმენტული - შეიცავს ფაგოციტოზისათვის აუცილებელ სხვადასხვა ფერმენტებს;

6) მონაწილეობა მიიღოს სისხლის კოაგულაციისა და ფიბრინოლიზის პროცესებში ჰეპარინის, გნეტამინის, პლაზმინოგენის აქტივატორის და ა.შ. წარმოებით;

7) წარმოადგენენ სხეულის იმუნური სისტემის ცენტრალურ რგოლს, ასრულებენ იმუნური მეთვალყურეობის ფუნქციას („ცენზურა“), ყველაფრისგან დაცვას და გენეტიკური ჰომეოსტაზის (T- ლიმფოციტების) შენარჩუნებას;

8) უზრუნველყონ ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქცია, საკუთარი მუტანტური უჯრედების განადგურება;

9) აქტიური (ენდოგენური) პიროგენების ფორმირება და ფებრილური რეაქცია;

10) ატარებს მაკრომოლეკულებს სხეულის სხვა უჯრედების გენეტიკური აპარატის გასაკონტროლებლად საჭირო ინფორმაციით; ასეთი უჯრედშორისი ურთიერთქმედების (შემოქმედებითი კავშირების) მეშვეობით აღდგება და შენარჩუნებულია სხეულის მთლიანობა.

4 . თრომბოციტებიან სისხლის ფირფიტა, არის წარმოქმნილი ელემენტი, რომელიც მონაწილეობს სისხლის შედედებაში, რომელიც აუცილებელია სისხლძარღვის კედლის მთლიანობის შესანარჩუნებლად. ეს არის მრგვალი ან ოვალური არაბირთვული წარმონაქმნი 2-5 მიკრონი დიამეტრით. თრომბოციტები წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში გიგანტური უჯრედებიდან - მეგაკარიოციტებიდან. 1 მკლ (მმ 3) ადამიანის სისხლი ჩვეულებრივ შეიცავს 180-320 ათას თრომბოციტს. პერიფერიულ სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის ზრდას თრომბოციტოზი ეწოდება, შემცირებას თრომბოციტოპენია. თრომბოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 2-10 დღეა.

თრომბოციტების ძირითადი ფიზიოლოგიური თვისებებია:

1) ამებოიდების მობილურობა ფსევდოპოდების წარმოქმნის გამო;

2) ფაგოციტოზი, ე.ი. უცხო სხეულებისა და მიკრობების შეწოვა;

3) უცხო ზედაპირზე გადაბმა და ერთმანეთზე მიბმა, ხოლო ისინი ქმნიან 2-10 პროცესს, რის გამოც ხდება მიმაგრება;

4) მარტივი დესტრუქციულობა;

5) სხვადასხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფა და შეწოვა, როგორიცაა სეროტონინი, ადრენალინი, ნორეპინეფრინი და სხვ.;

თრომბოციტების ყველა ეს თვისება განსაზღვრავს მათ მონაწილეობას სისხლდენის შეჩერებაში.

თრომბოციტების ფუნქციები:

1) აქტიური მონაწილეობა სისხლის კოაგულაციისა და თრომბის დაშლის პროცესში (ფიბრინოლიზი);

2) მონაწილეობა მიიღოს სისხლდენის (ჰემოსტაზის) შეჩერებაში მათში არსებული ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთების გამო;

3) შეასრულოს დამცავი ფუნქცია მიკრობების წებოვნების (აგლუტინაციის) და ფაგოციტოზის გამო;

4) აწარმოოს ზოგიერთი ფერმენტი (ამილოლიზური, პროტეოლიზური და ა.შ.), რომელიც აუცილებელია თრომბოციტების ნორმალური ფუნქციონირებისთვის და სისხლდენის შეჩერების პროცესისთვის;

5) გავლენას ახდენს სისხლსა და ქსოვილის სითხეს შორის ჰისტოჰემატური ბარიერების მდგომარეობაზე კაპილარების კედლების გამტარიანობის შეცვლით;

6) სისხლძარღვთა კედლის სტრუქტურის შესანარჩუნებლად მნიშვნელოვანი შემოქმედებითი ნივთიერებების ტრანსპორტირება; თრომბოციტებთან ურთიერთქმედების გარეშე, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი განიცდის დეგენერაციას და იწყებს მასში სისხლის წითელი უჯრედების გავლას.

ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (რეაქცია)(შემოკლებით ESR) არის ინდიკატორი, რომელიც ასახავს სისხლის ფიზიკურ-ქიმიურ თვისებებში ცვლილებებს და სისხლის წითელი უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული პლაზმური სვეტის გაზომილ მნიშვნელობას, როდესაც ისინი ციტრატის ნარევიდან (5% ნატრიუმის ციტრატის ხსნარი) 1 საათის განმავლობაში დნება სპეციალურ პიპეტში. T.P მოწყობილობა. პანჩენკოვა.

ჩვეულებრივ, ESR არის:

მამაკაცებისთვის - 1-10 მმ/სთ;

ქალებისთვის - 2-15 მმ/სთ;

ახალშობილები - 2-დან 4 მმ/სთ-მდე;

სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვები - 3-დან 10 მმ/სთ-მდე;

1-5 წლის ბავშვები - 5-დან 11 მმ/სთ-მდე;

6-14 წლის ბავშვები - 4-დან 12 მმ/სთ-მდე;

14 წელზე უფროსი ასაკის - გოგონებისთვის - 2-დან 15 მმ/სთ-მდე, ხოლო ბიჭებისთვის - 1-დან 10 მმ/სთ-მდე.

ორსულებში მშობიარობამდე - 40-50 მმ/სთ.

ESR-ის მატება მითითებულ მნიშვნელობებზე მეტი, როგორც წესი, პათოლოგიის ნიშანია. ESR-ის ღირებულება არ არის დამოკიდებული ერითროციტების თვისებებზე, არამედ პლაზმის თვისებებზე, პირველ რიგში მასში დიდი მოლეკულური ცილების - გლობულინების და განსაკუთრებით ფიბრინოგენის შემცველობაზე. ამ ცილების კონცენტრაცია იზრდება ყველა ანთებითი პროცესის დროს. ორსულობის დროს ფიბრინოგენის შემცველობა მშობიარობამდე თითქმის 2-ჯერ აღემატება ნორმას, ამიტომ ESR აღწევს 40-50 მმ/სთ-ს.

ლეიკოციტებს აქვთ დანალექის საკუთარი რეჟიმი, ერითროციტებისაგან დამოუკიდებლად. თუმცა ლეიკოციტების დალექვის მაჩვენებელი კლინიკაში არ არის გათვალისწინებული.

ჰემოსტაზი (ბერძნ. haime - სისხლი, stasis - სტაციონარული მდგომარეობა) არის სისხლძარღვში სისხლის მოძრაობის შეჩერება, ე.ი. შეაჩერე სისხლდენა.

სისხლდენის შეჩერების 2 მექანიზმი არსებობს:

1) სისხლძარღვთა-თრომბოციტების (მიკროცირკულაციური) ჰემოსტაზი;

2) კოაგულაციური ჰემოსტაზი (სისხლის შედედება).

პირველ მექანიზმს შეუძლია დამოუკიდებლად შეაჩეროს სისხლდენა ყველაზე ხშირად დაზიანებული მცირე სისხლძარღვებიდან საკმაოდ დაბალი წნევით რამდენიმე წუთში.

იგი შედგება ორი პროცესისგან:

1) სისხლძარღვთა სპაზმი, რაც იწვევს სისხლდენის დროებით შეჩერებას ან შემცირებას;

2) თრომბოციტების დანამატის წარმოქმნა, დატკეპნა და შეკუმშვა, რაც იწვევს სისხლდენის სრულ შეჩერებას.

სისხლდენის შეჩერების მეორე მექანიზმი - სისხლის შედედება (ჰემოკოაგულაცია) უზრუნველყოფს სისხლის დაკარგვის შეწყვეტას, როდესაც დაზიანებულია დიდი სისხლძარღვები, ძირითადად კუნთოვანი ტიპის.

იგი ტარდება სამ ეტაპად:

I ფაზა - პროთრომბინაზას წარმოქმნა;

II ფაზა - თრომბინის ფორმირება;

III ფაზა - ფიბრინოგენის ფიბრინად გადაქცევა.

სისხლის კოაგულაციის მექანიზმში, გარდა სისხლძარღვების კედლებისა და წარმოქმნილი ელემენტებისა, მონაწილეობს 15 პლაზმური ფაქტორი: ფიბრინოგენი, პროთრომბინი, ქსოვილის თრომბოპლასტინი, კალციუმი, პროაქცელერინი, კონვერტინი, ანტიჰემოფილური გლობულინები A და B, ფიბრინომასტაბილიზებელი ფაქტორი, პრეკალიკრეინი. ფაქტორი Fletcher), მაღალი მოლეკულური წონის კინინოგენი (Fitzgerald factor) და ა.შ.

ამ ფაქტორების უმეტესობა წარმოიქმნება ღვიძლში K ვიტამინის მონაწილეობით და წარმოადგენს პროენზიმებს, რომლებიც დაკავშირებულია პლაზმის ცილების გლობულინის ფრაქციასთან. ისინი კოაგულაციის პროცესში გადადიან აქტიურ ფორმაში - ფერმენტებში. უფრო მეტიც, თითოეული რეაქცია კატალიზდება წინა რეაქციის შედეგად წარმოქმნილი ფერმენტის მიერ.

სისხლის შედედების გამომწვევი მიზეზი არის თრომბოპლასტინის გამოყოფა დაზიანებული ქსოვილისა და დაშლილი თრომბოციტების მიერ. კალციუმის იონები საჭიროა კოაგულაციის პროცესის ყველა ფაზის განსახორციელებლად.

სისხლის შედედება იქმნება მასში ჩახლართული უხსნადი ფიბრინის ბოჭკოებისა და ერითროციტების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების ქსელით. შედეგად წარმოქმნილი თრომბის სიძლიერეს უზრუნველყოფს XIII ფაქტორი, ფიბრინის სტაბილიზაციის ფაქტორი (ღვიძლში სინთეზირებული ფიბრინაზას ფერმენტი). სისხლის პლაზმას, რომელსაც არ შეიცავს ფიბრინოგენი და კოაგულაციაში მონაწილე სხვა ნივთიერებები, ეწოდება შრატი. ხოლო სისხლს, საიდანაც ფიბრინი ამოიღეს, დეფიბრინირებულს უწოდებენ.

კაპილარული სისხლის სრული კოაგულაციის ნორმალური დრო 3-5 წუთია, ვენური სისხლისთვის - 5-10 წუთი.

გარდა კოაგულაციის სისტემისა, ორგანიზმს ერთდროულად აქვს კიდევ ორი ​​სისტემა: ანტიკოაგულანტი და ფიბრინოლიზური.

ანტიკოაგულაციური სისტემა აფერხებს ინტრავასკულარული სისხლის კოაგულაციის პროცესებს ან ანელებს ჰემოკოაგულაციას. ამ სისტემის მთავარი ანტიკოაგულანტია ჰეპარინი, რომელიც გამოიყოფა ფილტვებისა და ღვიძლის ქსოვილებიდან და წარმოიქმნება ბაზოფილური ლეიკოციტებისა და ქსოვილის ბაზოფილების მიერ (შემაერთებელი ქსოვილის მასტი უჯრედები). ბაზოფილური ლეიკოციტების რაოდენობა ძალიან მცირეა, მაგრამ სხეულის ყველა ქსოვილის ბაზოფილს აქვს 1,5 კგ მასა. ჰეპარინი თრგუნავს სისხლის კოაგულაციის პროცესის ყველა ფაზას, თრგუნავს მრავალი პლაზმური ფაქტორის აქტივობას და თრომბოციტების დინამიურ ტრანსფორმაციას. სამკურნალო ლეკების სანერწყვე ჯირკვლების მიერ გამოყოფილი ჰირუდინი აფერხებს სისხლის კოაგულაციის პროცესის მესამე სტადიას, ე.ი. ხელს უშლის ფიბრინის წარმოქმნას.

ფიბრინოლიზურ სისტემას შეუძლია დაშალოს წარმოქმნილი ფიბრინი და სისხლის კოლტები და წარმოადგენს კოაგულაციის სისტემის ანტიპოდს. ფიბრინოლიზის ძირითადი ფუნქციაა ფიბრინის დაშლა და თრომბით ჩაკეტილი გემის სანათურის აღდგენა. ფიბრინის დაშლას ახორციელებს პროტეოლიზური ფერმენტი პლაზმინი (ფიბრინოლიზინი), რომელიც პლაზმაში გვხვდება პროფერმენტ პლაზმინოგენის სახით. პლაზმინად მის გადასაყვანად სისხლში და ქსოვილებში შეიცავს აქტივატორები და ინჰიბიტორები (ლათ. inhibere - შეკავება, გაჩერება), რომლებიც აფერხებენ პლაზმინოგენის პლაზმინად გარდაქმნას.

კოაგულაციის, ანტიკოაგულაციური და ფიბრინოლიზური სისტემების ფუნქციური ურთიერთობების დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული დაავადებები: სისხლდენის გაძლიერება, ინტრავასკულარული თრომბის წარმოქმნა და ემბოლიაც კი.

სისხლის ჯგუფები- ერითროციტების ანტიგენური სტრუქტურისა და ანტიერითროციტური ანტისხეულების სპეციფიკის დამახასიათებელი მახასიათებლების ერთობლიობა, რომლებიც მხედველობაში მიიღება ტრანსფუზიისთვის სისხლის შერჩევისას (ლათინური ტრანსფუზია - ტრანსფუზია).

1901 წელს ავსტრიელმა კ. ლანდშტაინერმა და 1903 წელს ჩეხმა ჯ. იანსკიმ აღმოაჩინეს, რომ სხვადასხვა ადამიანის სისხლის შერევისას სისხლის წითელი უჯრედები ხშირად ეწებება ერთმანეთს - აგლუტინაციის ფენომენი (ლათ. agglutinatio - წებოვნება) მათი შემდგომი განადგურებით. (ჰემოლიზი). აღმოჩნდა, რომ ერითროციტები შეიცავს აგლუტინოგენებს A და B, გლიკოლიპიდური სტრუქტურის წებოვან ნივთიერებებს და ანტიგენებს. პლაზმაში ნაპოვნი იქნა აგლუტინინები α და β, გლობულინის ფრაქციის მოდიფიცირებული ცილები და ანტისხეულები, რომლებიც აწებებენ ერითროციტებს.

აგლუტინოგენები A და B ერითროციტებში, ისევე როგორც აგლუტინინები α და β პლაზმაში, შეიძლება იყოს ერთდროულად, ერთად ან არ იყოს სხვადასხვა ადამიანში. აგლუტინოგენი A და აგლუტინინი α, ისევე როგორც B და β ეწოდება იგივე სახელს. სისხლის წითელი უჯრედების ადჰეზია ხდება მაშინ, როდესაც დონორის (სისხლის მიმცემის) სისხლის წითელი უჯრედები ხვდება მიმღების (სისხლის მიმღები) იგივე აგლუტინინებს, ე.ი. A + α, B + β ან AB + αβ. აქედან ირკვევა, რომ ყველა ადამიანის სისხლში არის საპირისპირო აგლუტინოგენი და აგლუტინინი.

ჯ.იანსკის და კ.ლანდშტაინერის კლასიფიკაციის მიხედვით ადამიანებს აქვთ აგლუტინოგენებისა და აგლუტინინების 4 კომბინაცია, რომლებიც შემდეგია: I(0) - αβ., II(A) - A β, Ш(В) - B. α და IV (AB). ამ აღნიშვნებიდან გამომდინარეობს, რომ 1 ჯგუფის ადამიანებში აგლუტინოგენები A და B არ არის მათ ერითროციტებში და ორივე აგლუტინინი α და β იმყოფება პლაზმაში. II ჯგუფის ადამიანებში სისხლის წითელ უჯრედებს აქვთ აგლუტინოგენი A, ხოლო პლაზმაში - აგლუტინინი β. III ჯგუფში შედის ადამიანები, რომლებსაც აქვთ აგლუტინინის გენი B ერითროციტებში და აგლუტინინი α პლაზმაში. IV ჯგუფის ადამიანებში ერითროციტები შეიცავს აგლუტინოგენებს A და B, ხოლო აგლუტინინები პლაზმაში არ არის. აქედან გამომდინარე, ძნელი წარმოსადგენია, რომელ ჯგუფებს შეიძლება გადაუსხათ გარკვეული ჯგუფის სისხლი (დიაგრამა 24).

როგორც დიაგრამიდან ჩანს, I ჯგუფის ადამიანებს მხოლოდ ამ ჯგუფის სისხლით გადასხმა შეუძლიათ. I ჯგუფის სისხლის გადასხმა შესაძლებელია ყველა ჯგუფის ადამიანს. ამიტომ I სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანებს უნივერსალურ დონორებს უწოდებენ. IV ჯგუფის მქონე ადამიანებს შეუძლიათ ყველა ჯგუფის სისხლის გადასხმა, რის გამოც ამ ადამიანებს უნივერსალურ რეციპიენტებს უწოდებენ. IV ჯგუფის სისხლი შეიძლება გადაეცეს IV ჯგუფის სისხლის მქონე ადამიანებს. II და III ჯგუფის ადამიანების სისხლი შეიძლება გადაეცეს იგივე, ისევე როგორც IV სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანებს.

თუმცა, ამჟამად კლინიკურ პრაქტიკაში ხდება მხოლოდ იმავე ჯგუფის სისხლის გადასხმა, ხოლო მცირე რაოდენობით (არაუმეტეს 500 მლ) ან დაკარგული სისხლის კომპონენტების გადასხმა (კომპონენტური თერაპია). ეს გამოწვეულია იმით, რომ:

პირველ რიგში, დიდი მასიური ტრანსფუზიის დროს, დონორის აგლუტინინების განზავება არ ხდება და ისინი აწებებენ მიმღების სისხლის წითელ უჯრედებს;

მეორეც, I სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანების გულდასმით შესწავლით, აღმოაჩინეს იმუნური აგლუტინინები ანტი-A და ანტი-B (ადამიანთა 10-20%-ში); ასეთი სისხლის გადასხმა სხვა სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანებზე იწვევს მძიმე გართულებებს. ამიტომ, I ჯგუფის სისხლის მქონე ადამიანებს, რომლებიც შეიცავს ანტი-A და ანტი-B აგლუტინინებს, დღეს უწოდებენ საშიშ უნივერსალურ დონორებს;

მესამე, თითოეული აგლუტინოგენის მრავალი ვარიანტი იქნა გამოვლენილი ABO სისტემაში. ამრიგად, აგლუტინოგენი A არსებობს 10-ზე მეტ ვარიანტში. მათ შორის განსხვავება ისაა, რომ A1 არის ყველაზე ძლიერი, ხოლო A2-A7 და სხვა ვარიანტებს აქვთ სუსტი აგლუტინაციის თვისებები. ამიტომ, ასეთი პირების სისხლი შეიძლება შეცდომით მიეკუთვნებოდეს I ჯგუფს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის გადასხმის გართულებები I და III ჯგუფების მქონე პაციენტებზე გადასხმისას. აგლუტინოგენი B ასევე არსებობს რამდენიმე ვარიანტში, რომელთა აქტივობა მცირდება მათი ნუმერაციის თანმიმდევრობით.

1930 წელს კ. ლანდშტეინერმა, სიტყვით გამოსვლისას ნობელის პრემიის მინიჭების ცერემონიაზე სისხლის ჯგუფების აღმოჩენისთვის, შესთავაზა, რომ მომავალში აღმოჩენილი იქნება ახალი აგლუტინოგენები და სისხლის ჯგუფების რაოდენობა გაიზრდება მანამ, სანამ არ მიაღწევს ადამიანთა რაოდენობას. დედამიწაზე მცხოვრები. ამ მეცნიერის ვარაუდი სწორი აღმოჩნდა. დღეისათვის ადამიანის ერითროციტებში 500-ზე მეტი სხვადასხვა აგლუტინოგენია აღმოჩენილი. მხოლოდ ამ აგლუტინოგენებიდან შეიძლება 400 მილიონზე მეტი კომბინაცია, ანუ სისხლის ჯგუფის მახასიათებლების დამზადება.

თუ გავითვალისწინებთ სისხლში აღმოჩენილ ყველა სხვა აგგ-ლუტინოგენს, მაშინ კომბინაციების რაოდენობა 700 მილიარდს მიაღწევს, ანუ საგრძნობლად მეტს, ვიდრე ადამიანები არიან მსოფლიოში. ეს განსაზღვრავს საოცარ ანტიგენურ უნიკალურობას და ამ თვალსაზრისით, თითოეულ ადამიანს აქვს საკუთარი სისხლის ჯგუფი. ეს აგლუტინოგენური სისტემები განსხვავდება ABO სისტემისგან იმით, რომ ისინი არ შეიცავს ბუნებრივ აგლუტინინებს პლაზმაში, როგორიცაა α- და β-აგლუტინინები. მაგრამ გარკვეულ პირობებში, იმუნური ანტისხეულები - აგლუტინინები - შეიძლება წარმოიქმნას ამ აგლუტინოგენების მიმართ. ამიტომ არ არის რეკომენდირებული იმავე დონორისგან პაციენტზე სისხლის განმეორებითი გადასხმა.

სისხლის ჯგუფების დასადგენად საჭიროა გქონდეთ სტანდარტული შრატები, რომლებიც შეიცავს ცნობილ აგლუტინინებს, ან ანტი-A და ანტი-B კოლიკლონებს, რომლებიც შეიცავს დიაგნოსტიკურ მონოკლონურ ანტისხეულებს. თუ ადამიანის სისხლს აურიეთ, რომლის ჯგუფიც უნდა განისაზღვროს I, II, III ჯგუფების შრატთან ან ანტი-A და ანტი-B ციკლონებთან, მაშინ წარმოქმნილი აგლუტინაციით შეგიძლიათ განსაზღვროთ მისი ჯგუფი.

მეთოდის სიმარტივის მიუხედავად, შემთხვევების 7-10%-ში სისხლის ჯგუფის არასწორად განსაზღვრა ხდება და პაციენტებს ეძლევა შეუთავსებელი სისხლი.

ასეთი გართულების თავიდან ასაცილებლად, სისხლის გადასხმამდე აუცილებლად:

1) დონორისა და მიმღების სისხლის ჯგუფის განსაზღვრა;

2) დონორის და მიმღების Rh სისხლი;

3) ტესტი ინდივიდუალური თავსებადობისთვის;

4) გადასხმის პროცესში თავსებადობის ბიოლოგიური ტესტი: ჯერ 10-15 მლ დონორის სისხლი შეედინება და შემდეგ 3-5 წუთის განმავლობაში აკვირდება პაციენტის მდგომარეობას.

გადასხმულ სისხლს ყოველთვის აქვს მრავალმხრივი ეფექტი. კლინიკურ პრაქტიკაში არსებობს:

1) ჩანაცვლების ეფექტი - დაკარგული სისხლის ჩანაცვლება;

2) იმუნოსტიმულატორული ეფექტი - თავდაცვის სტიმულირება;

3) ჰემოსტატიკური (ჰემოსტატიკური) ეფექტი - სისხლდენის შესაჩერებლად, განსაკუთრებით შინაგანი;

4) განეიტრალებელი (დეტოქსიკაციის) ეფექტი - ინტოქსიკაციის შემცირების მიზნით;

5) კვებითი ეფექტი - ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების შეყვანა ადვილად ასათვისებელი ფორმით.

ძირითადი აგლუტინოგენების A და B გარდა, ერითროციტები შეიძლება შეიცავდეს სხვა დამატებით, კერძოდ, ე.წ. Rh აგლუტინოგენს (Rh ფაქტორი). ის პირველად 1940 წელს აღმოაჩინეს კ. ლანდშტეინერმა და ი. ვინერმა რეზუს მაიმუნის სისხლში. ადამიანების 85%-ს აქვს იგივე Rh აგლუტინოგენი სისხლში. ასეთ სისხლს Rh-დადებითი ეწოდება. სისხლს, რომელსაც აკლია Rh აგლუტინოგენი, ეწოდება Rh უარყოფითი (ადამიანების 15%-ში). Rh სისტემას აქვს 40-ზე მეტი სახეობის აგლუტინოგენი - O, C, E, რომელთაგან O ყველაზე აქტიურია.

Rh ფაქტორის განსაკუთრებული თვისებაა ის, რომ ადამიანებს არ აქვთ ანტირეზუს აგლუტინინები. თუმცა, თუ Rh-უარყოფითი სისხლის მქონე ადამიანს არაერთხელ გადაუსხეს Rh-დადებითი სისხლი, მაშინ შეყვანილი Rh აგლუტინოგენის გავლენით სისხლში წარმოიქმნება სპეციფიკური ანტი-Rh აგლუტინინები და ჰემოლიზინები. ამ შემთხვევაში, ამ ადამიანზე Rh-დადებითი სისხლის გადასხმამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის წითელი უჯრედების აგლუტინაცია და ჰემოლიზი - მოხდება ტრანსფუზიური შოკი.

Rh ფაქტორი მემკვიდრეობითია და განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ორსულობის მიმდინარეობას. მაგალითად, თუ დედას არ აქვს Rh ფაქტორი, მაგრამ მამას აქვს (ასეთი ქორწინების ალბათობა 50%), მაშინ ნაყოფმა შეიძლება მემკვიდრეობით მიიღოს მამისგან Rh ფაქტორი და აღმოჩნდეს Rh დადებითი. ნაყოფის სისხლი დედის ორგანიზმში ხვდება, რაც იწვევს მის სისხლში ანტირეზუს აგლუტინინების წარმოქმნას. თუ ეს ანტისხეულები გადაკვეთენ პლაცენტას უკან ნაყოფის სისხლში, მოხდება აგლუტინაცია. ანტირეზუს აგლუტინინების მაღალი კონცენტრაციის დროს შეიძლება მოხდეს ნაყოფის სიკვდილი და სპონტანური აბორტი. Rh შეუთავსებლობის მსუბუქი ფორმების დროს ნაყოფი იბადება ცოცხალი, მაგრამ ჰემოლიზური სიყვითლით.

Rh კონფლიქტი ხდება მხოლოდ ანტი-რეზუს გლუტინინების მაღალი კონცენტრაციით. ყველაზე ხშირად, პირველი ბავშვი ნორმალურად იბადება, ვინაიდან ამ ანტისხეულების ტიტრი დედის სისხლში შედარებით ნელა (რამდენიმე თვეში) იზრდება. მაგრამ როდესაც Rh-უარყოფითი ქალი კვლავ დაორსულდება Rh-დადებითი ნაყოფით, Rh-კონფლიქტის საფრთხე იზრდება ანტირეზუს აგლუტინინების ახალი ნაწილების წარმოქმნის გამო. ორსულობის დროს Rh შეუთავსებლობა არც თუ ისე ხშირია: დაახლოებით ერთი შემთხვევა 700 დაბადებიდან.

Rh კონფლიქტის თავიდან ასაცილებლად ორსულებს რეზუსუარყოფით ქალებს ენიშნებათ ანტი-Rh გამა გლობულინი, რომელიც ანეიტრალებს Rh-დადებით ნაყოფის ანტიგენებს.

როგორია ადამიანის სისხლი? სისხლი სხეულის ერთ-ერთი ქსოვილია, რომელიც შედგება პლაზმისა (თხევადი ნაწილი) და უჯრედული ელემენტებისაგან. პლაზმა არის ერთგვაროვანი, გამჭვირვალე ან ოდნავ მოღრუბლული სითხე ყვითელი ელფერით, რომელიც წარმოადგენს სისხლის ქსოვილის უჯრედშორის ნივთიერებას. პლაზმა შედგება წყლისგან, რომელშიც იხსნება ნივთიერებები (მინერალური და ორგანული), მათ შორის ცილები (ალბუმინი, გლობულინები და ფიბრინოგენი). ნახშირწყლები (გლუკოზა), ცხიმები (ლიპიდები), ჰორმონები, ფერმენტები, ვიტამინები, მარილის ცალკეული კომპონენტები (იონები) და ზოგიერთი მეტაბოლური პროდუქტი.

პლაზმასთან ერთად სხეული შლის მეტაბოლურ პროდუქტებს, სხვადასხვა შხამებს და ანტიგენ-ანტისხეულის იმუნურ კომპლექსებს (რომლებიც წარმოიქმნება, როდესაც უცხო ნაწილაკები სხეულში შედიან, როგორც დამცავი რეაქცია მათ მოსაშორებლად) და ყველაფერს არასაჭირო, რაც ხელს უშლის ორგანიზმის მუშაობას.

სისხლის შემადგენლობა: სისხლის უჯრედები

სისხლის უჯრედული ელემენტები ასევე ჰეტეროგენულია. ისინი შედგება:

• ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები);
• ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები);
• თრომბოციტები (სისხლის თრომბოციტები).

ერითროციტები არის სისხლის წითელი უჯრედები. ფილტვებიდან ჟანგბადის ტრანსპორტირება ადამიანის ყველა ორგანოში. სწორედ სისხლის წითელი უჯრედები შეიცავს რკინის შემცველ პროტეინს - კაშკაშა წითელ ჰემოგლობინს, რომელიც შთანთქავს ჟანგბადს ფილტვებში ჩასუნთქული ჰაერიდან, რის შემდეგაც თანდათან გადააქვს მას სხეულის სხვადასხვა ნაწილის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში.

ლეიკოციტები არის სისხლის თეთრი უჯრედები. პასუხისმგებელია იმუნიტეტზე, ე.ი. ადამიანის ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაწევის უნარისთვის სხვადასხვა ვირუსებისა და ინფექციების მიმართ. არსებობს სხვადასხვა ტიპის სისხლის თეთრი უჯრედები. ზოგიერთი მათგანი მიზნად ისახავს უშუალოდ ბაქტერიების ან ორგანიზმში შესულ სხვადასხვა უცხო უჯრედების განადგურებას. სხვები მონაწილეობენ სპეციალური მოლეკულების, ეგრეთ წოდებული ანტისხეულების წარმოებაში, რომლებიც ასევე აუცილებელია სხვადასხვა ინფექციებთან საბრძოლველად.

თრომბოციტები არის სისხლის თრომბოციტები. ისინი ეხმარებიან ორგანიზმს სისხლდენის შეჩერებაში, ანუ სისხლის შედედების რეგულირებაში. მაგალითად, თუ სისხლძარღვს დააზიანებთ, დროთა განმავლობაში დაზიანების ადგილზე თრომბი წარმოიქმნება, რის შემდეგაც წარმოიქმნება ქერქი და სისხლდენა შეჩერდება. თრომბოციტების გარეშე (და მათთან ერთად სისხლის პლაზმაში შემავალი მრავალი ნივთიერება) თრომბები არ წარმოიქმნება, ამიტომ ნებისმიერი ჭრილობა ან ცხვირიდან სისხლდენა, მაგალითად, შეიძლება გამოიწვიოს დიდი სისხლის დაკარგვა.

სისხლის შემადგენლობა: ნორმალური

როგორც ზემოთ დავწერეთ, არსებობს სისხლის წითელი უჯრედები და სისხლის თეთრი უჯრედები. ასე რომ, ჩვეულებრივ ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები) მამაკაცებში უნდა იყოს 4-5*1012/ლ, ქალებში 3.9-4.7*1012/ლ. ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები) - 4-9*109/ლ სისხლი. გარდა ამისა, 1 მკლ სისხლი შეიცავს 180-320 * 109/ლ სისხლის თრომბოციტებს (თრომბოციტებს). ჩვეულებრივ, უჯრედის მოცულობა შეადგენს სისხლის საერთო მოცულობის 35-45%-ს.

ადამიანის სისხლის ქიმიური შემადგენლობა

სისხლი რეცხავს ადამიანის სხეულის ყველა უჯრედს და ყველა ორგანოს, ამიტომ ის რეაგირებს ორგანიზმის ნებისმიერ ცვლილებაზე ან ცხოვრების წესზე. სისხლის შემადგენლობის გავლენის ფაქტორები საკმაოდ მრავალფეროვანია. ამიტომ, იმისათვის, რომ სწორად წაიკითხოს ტესტის შედეგები, ექიმმა უნდა იცოდეს ადამიანის ცუდი ჩვევების და ფიზიკური აქტივობის შესახებ და მათი დიეტის შესახებაც კი. გარემოც კი გავლენას ახდენს სისხლის შემადგენლობაზე. ყველაფერი, რაც მეტაბოლიზმთან არის დაკავშირებული, ასევე გავლენას ახდენს სისხლის რაოდენობაზე. მაგალითად, შეგიძლიათ გაითვალისწინოთ, თუ როგორ ცვლის ნორმალური კვება სისხლის რაოდენობას:

• სისხლის ანალიზის წინ ჭამა გაზრდის ცხიმების კონცენტრაციას.
• 2 დღის განმავლობაში მარხვა გაზრდის ბილირუბინს სისხლში.
• 4 დღეზე მეტი მარხვა შეამცირებს შარდოვანას და ცხიმოვან მჟავებს.
• ცხიმოვანი საკვები გაზრდის კალიუმის და ტრიგლიცერიდების დონეს.
• ხორცის გადაჭარბებული მოხმარება გაზრდის ურატების დონეს.
• ყავა ზრდის გლუკოზის, ცხიმოვანი მჟავების, სისხლის თეთრი უჯრედების და სისხლის წითელი უჯრედების დონეს.

მწეველთა სისხლი მნიშვნელოვნად განსხვავდება ჯანსაღი ცხოვრების წესის მქონე ადამიანების სისხლისაგან. თუმცა, თუ აქტიურ ცხოვრების წესს იტარებთ, უნდა შეამციროთ ვარჯიშის ინტენსივობა სისხლის ანალიზის ჩატარებამდე. ეს განსაკუთრებით ეხება ჰორმონალური ტესტების მიღებისას. სისხლის ქიმიურ შემადგენლობაზეც მოქმედებს სხვადასხვა მედიკამენტები, ამიტომ თუ რაიმე გაქვთ მიღებული, აუცილებლად აცნობეთ ექიმს.

სისხლი (ჰემა, სანგუისი) არის თხევადი ქსოვილი, რომელიც შედგება პლაზმისა და მასში შეჩერებული სისხლის უჯრედებისგან. სისხლი ჩასმულია სისხლძარღვთა სისტემაში და იმყოფება უწყვეტი მოძრაობის მდგომარეობაში. სისხლი, ლიმფა, ინტერსტიციული სითხე არის სხეულის 3 შინაგანი გარემო, რომელიც რეცხავს ყველა უჯრედს, აწვდის მათ სიცოცხლისთვის აუცილებელ ნივთიერებებს და ატარებს მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტებს. სხეულის შიდა გარემო მუდმივია მისი შემადგენლობით და ფიზიკურ-ქიმიური თვისებებით. სხეულის შინაგანი გარემოს მუდმივობა ეწოდება ჰომეოსტაზისდა სიცოცხლისთვის აუცილებელი პირობაა. ჰომეოსტაზს არეგულირებს ნერვული და ენდოკრინული სისტემები. გულის გაჩერების დროს სისხლის ნაკადის შეწყვეტა იწვევს სხეულის სიკვდილს.

სისხლის ფუნქციები:

ტრანსპორტი (რესპირატორული, კვების, ექსკრეციული)

დამცავი (იმუნური, დაცვა სისხლის დაკარგვისგან)

თერმოსტატული

ორგანიზმში ფუნქციების ჰუმორული რეგულირება.

სისხლის რაოდენობა, სისხლის ფიზიკური და ქიმიური თვისებები

რაოდენობა

სისხლი სხეულის წონის 6-8%-ს შეადგენს. ახალშობილებს აქვთ 15%-მდე. საშუალოდ ადამიანს აქვს 4,5 - 5 ლიტრი. სისხლძარღვებში ცირკულირება - პერიფერიული , სისხლის ნაწილი შეიცავს საცავში (ღვიძლი, ელენთა, კანი) - დეპონირებული . სისხლის 1/3-ის დაკარგვა იწვევს სხეულის სიკვდილს.

სპეციფიკური სიმძიმესისხლის (სიმკვრივე) - 1,050 - 1,060.

ეს დამოკიდებულია სისხლის წითელი უჯრედების, ჰემოგლობინისა და ცილების რაოდენობაზე სისხლის პლაზმაში. მატულობს სისხლის გასქელებასთან ერთად (დეჰიდრატაცია, ვარჯიში). სისხლის სპეციფიკური სიმძიმის დაქვეითება შეინიშნება სისხლის დაკარგვის შემდეგ ქსოვილებიდან სითხის შემოდინებით. ქალებს აქვთ სისხლის ოდნავ დაბალი ხვედრითი წონა, რადგან მათ აქვთ ნაკლები სისხლის წითელი უჯრედები.

სისხლის სიბლანტე 3- 5, აღემატება წყლის სიბლანტეს 3 - 5-ჯერ (წყლის სიბლანტე + 20°C ტემპერატურაზე აღებულია როგორც 1 ჩვეულებრივი ერთეული).

პლაზმის სიბლანტე არის 1.7-2.2.

სისხლის სიბლანტე დამოკიდებულია სისხლის წითელი უჯრედების და პლაზმის ცილების რაოდენობაზე (ძირითადად

ფიბრინოგენი) სისხლში.

სისხლის რეოლოგიური თვისებები დამოკიდებულია სისხლის სიბლანტეზე - სისხლის ნაკადის სიჩქარეზე და

პერიფერიული სისხლის წინააღმდეგობა სისხლძარღვებში.

სიბლანტეს აქვს სხვადასხვა მნიშვნელობები სხვადასხვა ჭურჭელში (ყველაზე მაღალი ვენულებში და

ვენები, ქვედა არტერიებში, ყველაზე დაბალი კაპილარებში და არტერიოლებში). თუ

სიბლანტე ყველა ჭურჭელში ერთნაირი იქნებოდა, შემდეგ გული უნდა განვითარდეს

ძალა 30-40-ჯერ აღემატება სისხლს მთელ სისხლძარღვში

სიბლანტე იზრდებასისხლის გასქელება, გაუწყლოება, ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ

დატვირთვები, ერითრემიით, ზოგიერთი მოწამვლა, ვენურ სისხლში, შეყვანისას

ნარკოტიკები - კოაგულანტები (ნარკოტიკები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის შედედებას).

სიბლანტე მცირდებაანემიით, ქსოვილებიდან სითხის შემოდინებით სისხლის დაკარგვის შემდეგ, ჰემოფილიით, ტემპერატურის მატებით, არტერიულ სისხლში, შეყვანით ჰეპარინიდა სხვა ანტიკოაგულანტები.

საშუალო რეაქცია (pH) -ჯარიმა 7,36 - 7,42. სიცოცხლე შესაძლებელია, თუ pH არის 7-დან 7,8-მდე.

მდგომარეობას, რომლის დროსაც სისხლში და ქსოვილებში მჟავე ეკვივალენტები გროვდება, ეწოდება აციდოზი (მჟავიანობა),სისხლის pH მცირდება (7,36-ზე ნაკლები). აციდოზი შეიძლება იყოს :

გაზი - სისხლში CO 2-ის დაგროვებით (CO2+ H 2 O<->H 2 CO 3 - მჟავების ეკვივალენტების დაგროვება);

მეტაბოლური (მჟავე მეტაბოლიტების დაგროვება, მაგალითად, დიაბეტური კომის დროს, აცეტოაცეტური და გამა-ამინობუტირის მჟავების დაგროვება).

აციდოზი იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის ინჰიბირებას, კომას და სიკვდილს.

ტუტეების ეკვივალენტების დაგროვებას ე.წ ალკალოზი (ალკალიზაცია)-pH-ის მომატება 7,42-ზე მეტი.

შეიძლება იყოს ალკალოზიც გაზი , ფილტვების ჰიპერვენტილაციით (თუ ზედმეტი CO 2 ამოღებულია), მეტაბოლური - ტუტე ეკვივალენტების დაგროვებით და მჟავეების ჭარბი გამოყოფით (უკონტროლო ღებინება, დიარეა, მოწამვლა და ა.შ.) ალკალოზი იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის გადამეტებულ აგზნებას, კუნთების კრუნჩხვას და სიკვდილს.

pH-ის შენარჩუნება მიიღწევა სისხლის ბუფერული სისტემების მეშვეობით, რომლებსაც შეუძლიათ ჰიდროქსილის (OH-) და წყალბადის იონების (H+) შეკავშირება და ამით შეინარჩუნონ სისხლის რეაქცია მუდმივი. ბუფერული სისტემების უნარი დაუპირისპირდეს pH-ის ცვლილებას, აიხსნება იმით, რომ როდესაც ისინი ურთიერთქმედებენ H+ ან OH--თან, წარმოიქმნება ნაერთები, რომლებსაც აქვთ სუსტად მჟავე ან ძირითადი ხასიათი.

სხეულის ძირითადი ბუფერული სისტემები:

ცილის ბუფერული სისტემა (მჟავე და ტუტე ცილები);

ჰემოგლობინი (ჰემოგლობინი, ოქსიჰემოგლობინი);

ბიკარბონატი (ბიკარბონატები, ნახშირმჟავა);

ფოსფატი (პირველადი და მეორადი ფოსფატები).

სისხლის ოსმოსური წნევა = 7,6-8,1 ატმ.

იქმნება ძირითადად ნატრიუმის მარილებიდა სისხლში გახსნილი სხვა მინერალური მარილები.

ოსმოსური წნევის წყალობით წყალი თანაბრად ნაწილდება უჯრედებსა და ქსოვილებს შორის.

იზოტონური ხსნარებიეწოდება ხსნარებს, რომელთა ოსმოსური წნევა უდრის სისხლის ოსმოსურ წნევას. იზოტონურ ხსნარებში სისხლის წითელი უჯრედები არ იცვლება. იზოტონური ხსნარებია: ფიზიოლოგიური ხსნარი 0,86% NaCl, რინგერის ხსნარი, რინგერ-ლოკის ხსნარი და სხვ.

ჰიპოტონურ ხსნარში(რომლის ოსმოსური წნევა უფრო დაბალია ვიდრე სისხლში), ხსნარიდან წყალი გადადის სისხლის წითელ უჯრედებში, ხოლო ისინი შეშუპება და იშლება - ოსმოსური ჰემოლიზი.უფრო მაღალი ოსმოსური წნევის მქონე ხსნარებს უწოდებენ ჰიპერტონიული,მათში სისხლის წითელი უჯრედები კარგავენ H 2 O-ს და იკუმშებიან.

ონკოზური არტერიული წნევაგამოწვეულია სისხლის პლაზმის ცილებით (ძირითადად ალბუმინით) ჩვეულებრივ ასეა 25-30 მმ Hg. Ხელოვნება.(საშუალოდ 28) (0,03 - 0,04 ატმ.). ონკოზური წნევა არის სისხლის პლაზმის ცილების ოსმოსური წნევა. ეს არის ოსმოსური წნევის ნაწილი (ეს არის 0,05%.

ოსმოსური). მისი წყალობით წყალი ჩერდება სისხლძარღვებში (სისხლძარღვთა ფსკერზე).

როდესაც სისხლის პლაზმაში ცილების რაოდენობა მცირდება - ჰიპოალბუმინემია (ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით, შიმშილით), მცირდება ონკოზური წნევა, წყალი ტოვებს სისხლს სისხლძარღვების კედლის მეშვეობით ქსოვილში და ჩნდება ონკოზური შეშუპება ("მშიერი" შეშუპება).

ESR- ერითროციტების დალექვის სიჩქარე,გამოხატული მმ/საათში. უ მამაკაცები ESR ნორმალურია - 0-10 მმ/სთ , ქალებს შორის - 2-15 მმ/საათში (ორსულებში 30-45 მმ/სთ-მდე).

ESR მატულობს ანთებითი, ჩირქოვანი, ინფექციური და ავთვისებიანი დაავადებების დროს; ჩვეულებრივ მომატებულია ორსულ ქალებში.

სისხლის შემადგენლობა

სისხლის ფორმირებული ელემენტები - სისხლის უჯრედები, შეადგენს სისხლის 40-45%-ს.

სისხლის პლაზმა არის სისხლის თხევადი უჯრედშორისი ნივთიერება, რომელიც შეადგენს სისხლის 55-60%-ს.

პლაზმისა და სისხლის უჯრედების თანაფარდობა ე.წ ჰემატოკრიტიინდექსი,რადგან იგი განისაზღვრება ჰემატოკრიტის გამოყენებით.

როდესაც სისხლი სინჯარაში დგას, წარმოქმნილი ელემენტები ძირს ჩერდება და პლაზმა ზევით რჩება.

სისხლის ელემენტები

ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები), ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები), თრომბოციტები (სისხლის წითელი თრომბოციტები).

ერითროციტები- ეს არის სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებსაც არ აქვთ ბირთვი და აქვთ

ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის ფორმა, ზომით 7-8 მიკრონი.

ისინი წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში, ცხოვრობენ 120 დღე, ნადგურდებიან ელენთაში ("სისხლის წითელი უჯრედების სასაფლაო"), ღვიძლში და მაკროფაგებში.

ფუნქციები:

1) რესპირატორული - ჰემოგლობინის გამო (O 2-ის გადაცემა და CO 2);

მკვებავი - შეუძლია ამინომჟავების და სხვა ნივთიერებების ტრანსპორტირება;

დამცავი - შეუძლია ტოქსინების შებოჭვა;

ფერმენტული - შეიცავს ფერმენტებს. რაოდენობანორმალური სისხლის წითელი უჯრედები:

მამაკაცებში 1 მლ - 4,1-4,9 მლნ.

ქალებში 1 მლ – 3,9 მლნ.

ახალშობილებში 1 მლ - 6 მილიონამდე.

ხანდაზმულებში 1 მლ - 4 მილიონზე ნაკლები.

სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდას ე.წ ერითროციტოზი.

ერითროციტოზის სახეები:

1.ფიზიოლოგიური(ნორმალური) - ახალშობილებში, მაღალმთიანი რაიონების მაცხოვრებლებში, ჭამის შემდეგ და ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

2.პათოლოგიური- ჰემატოპოეზის დარღვევების, ერითრემიის (ჰემობლასტოზი - სისხლის სიმსივნური დაავადებები).

სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირებას ე.წ ერითროპენია.ეს შეიძლება მოხდეს სისხლის დაკარგვის შემდეგ, სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის დარღვევის შემდეგ

(რკინის დეფიციტი, B!2 დეფიციტი, ფოლიუმის დეფიციტის ანემია) და სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების გაზრდა (ჰემოლიზი).

ჰემოგლობინი (Нь)- წითელი სასუნთქი პიგმენტი, რომელიც გვხვდება სისხლის წითელ უჯრედებში. ის სინთეზირდება წითელ ძვლის ტვინში და ნადგურდება ელენთაში, ღვიძლში და მაკროფაგებში.

ჰემოგლობინი შედგება ცილისგან - გლობინისა და 4 მოლეკულისგან. ჰემე- Hb-ის არაცილოვანი ნაწილი შეიცავს რკინას, რომელიც ერწყმის O 2 და CO 2. ჰემოგლობინის ერთ მოლეკულას შეუძლია დაურთოს 4 მოლეკულა O 2.

Hb-ის ნორმალური რაოდენობა მამაკაცის სისხლში 132-164 გ/ლ-მდე, ქალებში 115-145 გ/ლ. ჰემოგლობინი მცირდება - ანემიით (რკინადეფიციტური და ჰემოლიზური), სისხლის დაკარგვის შემდეგ იზრდება - სისხლის გასქელებასთან ერთად, B12 - ფოლიური - დეფიციტური ანემია და ა.შ.

მიოგლობინი არის კუნთების ჰემოგლობინი. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჩონჩხის კუნთების O2-ის მიწოდებაში.

ჰემოგლობინის ფუნქციები: - რესპირატორული - ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის გადაცემა;

ფერმენტული - შეიცავს ფერმენტებს;

ბუფერი - მონაწილეობს სისხლის pH-ის შენარჩუნებაში. ჰემოგლობინის ნაერთები:

1. ჰემოგლობინის ფიზიოლოგიური ნაერთები:

ა) ოქსიჰემოგლობინი: Hb + O 2<->NIO 2

ბ) კარბოჰემოგლობინი: Hb + CO 2<->HbCO 2 2. პათოლოგიური ჰემოგლობინის ნაერთები

ა) კარბოქსიჰემოგლობინი- ნახშირბადის მონოქსიდით ნაერთი, რომელიც წარმოიქმნება ნახშირბადის მონოქსიდით (CO) მოწამვლის დროს, შეუქცევადია, ხოლო Hb ვეღარ იტანს O 2 და CO 2: Hb + CO -> HbO

ბ) მეტემოგლობინი(Met Hb) - ნაერთი ნიტრატებით, ნაერთი შეუქცევადია, წარმოიქმნება ნიტრატით მოწამვლის დროს.

ჰემოლიზი - ეს არის სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება ჰემოგლობინის გამოყოფით. ჰემოლიზის სახეები:

1. მექანიკური ჰემოლიზი - შეიძლება მოხდეს სინჯარის სისხლით შერყევისას.

2. ქიმიური ჰემოლიზი - მჟავები, ტუტეები და ა.შ.

ზ. ოსმოსური ჰემოლიზი - ჰიპოტონურ ხსნარში, რომლის ოსმოსური წნევა უფრო დაბალია, ვიდრე სისხლში. ასეთ ხსნარებში ხსნარიდან წყალი გადადის სისხლის წითელ უჯრედებში, ხოლო ისინი შეშუპებულია და იშლება.

4. ბიოლოგიური ჰემოლიზი - შეუთავსებელი სისხლის ჯგუფის გადასხმისას, გველის ნაკბენის დროს (შხამს აქვს ჰემოლიზური ეფექტი).

ჰემოლიზებულ სისხლს ეწოდება "ლაქი", მისი ფერი არის ნათელი წითელი, რადგან ჰემოგლობინი გადადის სისხლში. ჰემოლიზებული სისხლი უვარგისია ანალიზისთვის.

ლეიკოციტები- ეს არის უფერო (თეთრი) სისხლის უჯრედები, შეიცავს ბირთვს და პროტოპლაზმას, წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში, ცოცხლობს 7-12 დღე, ნადგურდება ელენთაში, ღვიძლში, მაკროფაგებში.

ლეიკოციტების ფუნქციები: იმუნური დაცვა, უცხო ნაწილაკების ფაგოციტოზი.

ლეიკოციტების თვისებები:

ამეოიდების მოძრაობა.

დიაპედეზი არის სისხლძარღვების კედლის მეშვეობით ქსოვილში გადასვლის უნარი.

ქიმიოტაქსია არის ქსოვილებში მოძრაობა ანთების ადგილისკენ.

ფაგოციტოზის უნარი - უცხო ნაწილაკების შეწოვა.

ჯანმრთელი ადამიანების სისხლში მოსვენებულ მდგომარეობაში სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობამერყეობს 3,8-9,8 ათასი 1 მლ-ში.

სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდას ე.წ ლეიკოციტოზი.

ლეიკოციტოზის სახეები:

ფიზიოლოგიური ლეიკოციტოზი (ნორმალური) – ჭამის შემდეგ და ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

პათოლოგიური ლეიკოციტოზი - ხდება ინფექციური, ანთებითი, ჩირქოვანი პროცესების, ლეიკემიის დროს.

სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობის შემცირებასისხლში ე.წ ლეიკოპენია,შესაძლოა გამოწვეული იყოს რადიაციული ავადმყოფობით, ამოწურვით, ალეიკემიური ლეიკემიით.

ლეიკოციტების ტიპების პროცენტული თანაფარდობა ერთმანეთში ე.წ ლეიკოციტების ფორმულა.