ხანგრძლივი QT სინდრომი: დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის საკითხები. ხანგრძლივი qt ინტერვალის სინდრომი: რატომ ჩნდება, როგორ ვლინდება, როგორ ვუმკურნალოთ მაქსიმალურ qt ინტერვალს

სტატიაში მოცემულია თანამედროვე ლიტერატურის ანალიზი ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის ადრეული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრობლემის შესახებ. ასახულია SUIQT-ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები და იშვიათი ფორმების მახასიათებლები. წარმოდგენილია განვითარების ფაქტორები და მეორადი SUIQT-ის მკურნალობის დებულებები. სტატია საშუალებას მოგცემთ გააერთიანოთ მონაცემები SUIQT-ის მქონე პირების იდენტიფიკაციისა და მართვის შესახებ.

ხანგრძლივი QT სინდრომი (LQT)

უეცარი გულის სიკვდილი (SCD)

დიაგნოსტიკა

1. არსენტიევა რ.ხ. ხანგრძლივი QT სინდრომი // თანამედროვე კლინიკური მედიცინის ბიულეტენი. – 2012. – T. 5, No3. – გვ. 69–74.

2. ბოკერია ლ.ა., ბოკერია ო.ლ., მუსაევა მ.ე. თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომი // არითმოლოგიის ანალები. – 2010. – No 3. – გვ 7–16.

3. ბელიალოვი ფ.ი., ივანოვა ო.ა., ხრულევა ი.გ., ჩაიკისოვი იუ.ს., ხამაევა ა.ა. ხანგრძლივი QT ინტერვალის დიაგნოსტიკის პრობლემები სპორტსმენში // ციმბირის სამედიცინო ჟურნალი. – 2012. – No 6. – გვ 133–136.

4. ბოკერია ლ.ა. კლინიკური ცვალებადობა და გენეტიკურად დადასტურებული ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის მქონე პაციენტების მკურნალობის მახასიათებლები, ტიპი 1 // ანალური არითმოლოგია. – 2005. – No 4. – გვ 73–76.

5. ბოკერია ლ.ა., რევიშვილი ა.შ., პრონიჩევა ი.ვ. ხანგრძლივი QT სინდრომი. კლინიკა, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა // არითმოლოგიის ანალები. – 2005. – No 4. – გვ 7–16.

6. დე ლუნა ა.ბ. სახელმძღვანელო კლინიკური ეკგ-სთვის // ციმბირის სამედიცინო ჟურნალი - ტრანს. ინგლისურიდან – მ., 1993. – 704გვ.

7. ილდაროვა რ.ა. თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომი, როგორც გულის პირველადი ელექტრული პათოლოგიის გამოვლინება // პერინატოლოგიისა და პედიატრიის რუსული ბიულეტენი. – 2010. –თ. 55, No 2. – გვ 42–50.

8. მანაპბაევა ა.ა. QT ინტერვალის გახანგრძლივება // მედიცინა. – 2011. – No 3. – გვ 13–15.

9. მაკაროვი ლ.მ., კომოლიატოვა ვ.ნ., კოლოსოვი ვ.ო., ფედინა ნ.ნ., სოლოხინი იუ.ა. ანდერსონ-ტავილის სინდრომი. IC კლასის პრეპარატების ეფექტურობა // კარდიოლოგია. – 2013. – No 1. – გვ 91–96.

10. სტრუტინსკი A.V., Baranov A.P. არითმოლოგიის პათოფიზიოლოგიური ასპექტები // ზოგადი მედიცინა. – 2004. – No 2. – გვ 69–74.

11. ჩერნოვა ა.ა., ნიკულინა ს.იუ., გულბის ა.ვ. თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომის გენეტიკური ასპექტები // რაციონალური ფარმაკოთერაპია კარდიოლოგიაში. – 2012. – No8 (5). – გვ.694–698.

12. შკოლნიკოვა მ.ა., კრავცოვა ლ.ა., ბერეზნიცკაია ვ.ვ., ხარლაპი მ.ს., ილდაროვა რ.ა. ეპიდემიოლოგია, კლინიკური კურსის თავისებურებები და წამლის თერაპიის ზოგადი პრინციპები მცირეწლოვან ბავშვებში ტაქიარითმიისთვის // არითმოლოგიის ანალები. – 2011. – No 4. – გვ 15-19.

13. შკოლნიკოვა მ.ა., ხარლაპ მ.ს., ილდაროვა რ.ა., ბერეზნიცკაია ვ.ვ., კალინინი ლ.ა. დიაგნოსტიკა, უეცარი სიკვდილის რისკის სტრატიფიკაცია და ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის ძირითადი მოლეკულური გენეტიკური ვარიანტების მკურნალობა // კარდიოლოგია. – 2011. – No 5. – გვ 50–61.

14. შკოლნიკოვა მ.ა., ჩუპროვა ს.ნ. მემკვიდრეობითი ხანგრძლივი QT სინდრომის კლინიკური და გენეტიკური პოლიმორფიზმი, სინკოპესა და უეცარი სიკვდილის რისკის ფაქტორები // საერთაშორისო კონფერენციების მასალები 04/12/2002. – გვ 35–42.

15. AHA/ACCF/HRS სამეცნიერო განცხადება არაინვაზიური რისკის სტრატიფიკაციის ტექნიკის შესახებ უეცარი კარდიული სიკვდილის რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტების იდენტიფიცირების შესახებ // ცირკულაცია. – 2008. – ტ. 118, No 14. – R. 1497–1518 წწ.

16. ყოვლისმომცველი ელექტროკარდიოლოგია. რედაქტირებულია P.W. Macfarlane et al. მე-2 გამოცემა. – 2011. – 2291გვ.

17. Crotti L., Celano G., Dagradi F., Schwartz P. J. თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომი // Orphanet J Rare Dis. – 2008. – No3. – R. 18.

18. Fox D., Klein G., Hahn F. et al. პარკუჭის კომპლექსური ექტოპიის შემცირება და სავარჯიშო კაპასიტის გაუმჯობესება ფლეკაინიდით თერაპიით ანდერსენ-ტავილის სენდრომში // ევროპასი. – 2008. – No 10. – R. 1006–1008 წ.

19. ჰერადიენ მ.ჯ. ზრდის ორსულობის გულის რისკს LQT1 პაციენტებისთვის KCNQ1-A341V მუტაციით // J. Am. კოლ. კარდიოლი. – 2006. – No 48. – R. 1410–1415 წწ.

20. Johnson J.N., Ackerman M.J. QTc: რამდენი ხანია ძალიან გრძელი? //ძმ. J. Sports Med. – 2009. – ტ. 43, No9. – R. 657–662.

21. Medeiros-Domingo A., Iturralde-Torres P., Ackerman M.J. ხანგრძლივი QT სინდრომის კლინიკური და გენეტიკური მახასიათებლები // Rev. ესპ. კარდიოლი. – 2007. – ტ. 60, No7. – R. 739–752.

22. Moss A.J., McDonald J. ცალმხრივი ცერვიკოთორაკული განგლიონექტომია ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის სამკურნალოდ // N Engl J Med. – 1971. – No 285. – R. 903–904.

23. პრიორი. ს.გ., მემკვიდრეობითი არითმოგენური დაავადებები/S.G.Priori., C. Antzelevich // უეცარი გულის სიკვდილი; eds S.G. Priori, D.P.Zipes.- Blackwell publislung. – 2006. – გვ 132–146.

24. Priori S.G., Mortana D.W., Napolitano C. და სხვ. T-wafe სირთულის სივრცითი ასპექტების შეფასება ხანგრძლივი QT სინდრომის დროს // ცირკულაცია. – 1997. – ტ. 96. – R. 3006–3012 წწ.

25. რაუტაჰარჯუ პ.მ., ჟანგ ზ.მ. ხაზობრივად მასშტაბირებული, განაკვეთის უცვლელი ნორმალური ლიმიტები QT ინტერვალისთვის: რვა ათწლეულის არასწორი გამოყენების ძალაუფლების ფუნქციები // J. Cardiovasc. ელექტროფიზიოლი. – 2002. – ტ. 13. – რ 1211–1218 წწ.

26. შვარცი პ.ჯ. იდიოპათიური ხანგრძლივი QT სინდრომი: პროგრესი და კითხვები // Am Heart J. – 1985. 109. – No 2. – P. 399–411.

27. Schwartz P. J., მარცხენა გულის სიმპათიური დენერვაცია მაღალი რისკის მქონე პაციენტების მენეჯმენტში ხანგრძლივი Q-T სინდრომით // ცირკულაცია. – 2004. – No 109. – R. 1826–1833 წ.

28. Taggart N.W., Carla M., Tester D.J., et al. დიაგნოსტიკური შეცდომები თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომის დროს // ცირკულაცია. – 2007. – ტ. 115. – რ 2613–2620 წწ.

29. Viskin S., Rosovski U., Sands A. J., et al. ხანგრძლივი QT-ის არასწორი ელექტროკარდიოგრაფიული ინტერპრეტაცია: ექიმების უმრავლესობა ვერ ცნობს ხანგრძლივ QT-ს, როდესაც ხედავს ერთს // გულის რითმს. – 2005. – ტ. 2, No6. – გვ 569–574.

კარდიოლოგიის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი და მნიშვნელოვანი ამოცანაა უეცარი გულის სიკვდილის (SCD) განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტების ადრეული იდენტიფიკაცია და მკურნალობა. არითმოგენური წარმოშობის SCD-ის განვითარების რისკის მქონე ერთ-ერთი ყველაზე საშიში დაავადებაა ხანგრძლივი QT სინდრომი (LQT), რომლის დროსაც SCD-ის განვითარების რისკი 71%-ს აღწევს. პერსპექტიული კვლევის „საერთაშორისო LQTs რეესტრის“ მიხედვით, შემთხვევების 57%-ში სკდ ვლინდება 20 წლამდე.

QT ინტერვალის გახანგრძლივება არის გულის ელექტრული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს QT ინტერვალის გახანგრძლივება მოსვენებულ ეკგ-ზე, ცნობიერების დაკარგვის შეტევებით, პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის განვითარებით, როგორიცაა პირუეტი ან პარკუჭის ფიბრილაცია. ამჟამად, ხანგრძლივი QT სინდრომი კლასიფიცირებულია, როგორც საერთო არითმიის დარღვევა, რომელიც დაკავშირებულია ნაკლებ სიკვდილიანობასთან. ეს განპირობებულია სინდრომის ელექტროფიზიოლოგიური ასპექტების შესწავლით, სიცოცხლისთვის საშიში არითმიების პროგნოზირების იდენტიფიცირებით, მოლეკულური გენეტიკური ტესტირების დანერგვით და ამ სინდრომის მკურნალობაში გამოცდილების დაგროვებით.

ამჟამად, მუტაციები, რომლებიც ხსნის არითმოგენეზის მექანიზმს თანდაყოლილი SUIQT-ში, გამოვლენილია კლინიკურად დადასტურებული შემთხვევების 75%-ში. ამ სინდრომის განვითარებაზე პასუხისმგებელია კალიუმის არხების მაკოდირებელი 10 გენის მუტაცია; ამ შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ცვლილებები ალფა და ბეტა ქვედანაყოფებში, რაც უზრუნველყოფს ამ არხის სრულ ფუნქციონირებას. SUIQT-ში არსებობს არითმიების 2 ყველაზე შესწავლილი პათოგენეტიკური მექანიზმი: 1 - სიმპათიკური ინერვაციის დისბალანსი: მარჯვენა ცალმხრივი სიმპათიკური ინერვაციის დაქვეითება მარჯვენა ვარსკვლავური განგლიონის სისუსტის ან განუვითარებლობის გამო; 2 - "ინტრაკარდიული დარღვევების" მექანიზმი.

ძირითადი იონური არხების და უჯრედშორისი ტრანსმემბრანული გადამტანების ანომალიები იწვევს ტრანსმემბრანული ტრანსპორტის დარღვევას, რაც ხელს უწყობს ადრეული შემდგომი დეპოლარიზაციის წარმოქმნას, პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის რეპოლარიზაციის ჰეტეროგენულობას და გამომწვევ აქტივობას.

გარკვეული ფაქტორების გავლენით ვითარდება აგრეთვე პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის რეპოლარიზაციის და პოსტდეპოლარიზაციის პროცესების დარღვევა, რაც იწვევს QT ინტერვალის გახანგრძლივებას. SUIQT-ის ყველაზე გავრცელებული ფორმა ახალგაზრდებში არის ამ სინდრომის კომბინაცია მიტრალური სარქვლის პროლაფსთან. ამ პაციენტებში QT ინტერვალის გახანგრძლივების ფორმირების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის მაგნიუმის დეფიციტი. კვლევის მიხედვით, გამოვლინდა კავშირი პროლაფსის სიღრმესა და/ან სარქველებში სტრუქტურული ცვლილებების არსებობასა და QT ინტერვალის ცვალებადობის ზრდას შორის.

QT ინტერვალის გახანგრძლივება ვითარდება მიოკარდიუმის მწვავე იშემიისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს. მწვავე იშემიის კომბინაცია პარკუჭოვანი არითმიით 4-5 დღის განმავლობაში ზრდის უეცარი სიკვდილის რისკს 5-6-ჯერ. ამ მდგომარეობაში QT ინტერვალის გახანგრძლივების პათოგენეზი დაკავშირებულია ელექტროლიტების დარღვევასთან; პაციენტთა 90%-ს აღენიშნება მაგნიუმის დეფიციტი, ასევე სიმპათიკური სისტემის გაზრდილი აქტივობა, რაც ხსნის ბეტა-ბლოკატორების გამოყენების მაღალ ეფექტურობას მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს. .

QT ინტერვალის გახანგრძლივების მიზეზი ასევე არის მიოკარდიუმის დიფუზური დაზიანება (ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი, კარდიომიოპათია, მიოკარდიტი, პერიკარდიტი). უფრო მეტიც, QT ინტერვალის 47 ms-ზე მეტი დისპერსიის ზრდა შეიძლება იყოს არითმოგენური სინკოპეს განვითარების პროგნოზირებადი გულის აორტის დეფექტების მქონე პაციენტებში. QT ინტერვალის გახანგრძლივება ასევე შეინიშნება ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის, სინუსური ბრადიკარდიის და ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პირებში.

დადგინდა პირდაპირი კორელაცია გულის არითმიასა და QT დისპერსიას შორის 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ამ პათოლოგიაში არითმოგენეზის მექანიზმი დაკავშირებულია ავტონომიური ნეიროპათიის განვითარებასთან.

"პირუეტის" ტიპის პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის განვითარების შემთხვევები გაფართოებული QT ინტერვალის ფონზე ფატალური შედეგით აღწერილია ქალებში, რომლებიც იცავენ დაბალ ცილოვან დიეტას სხეულის წონის შესამცირებლად. QT ინტერვალი შეიძლება გახანგრძლივდეს რიგი წამლების, კერძოდ ქინიდინის, პროკაინამიდის, კორდარონის თერაპიული დოზების გამოყენებისას.

თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის კლინიკური დიაგნოზი ეფუძნება P. Schwarts (1985) მიერ შემოთავაზებულ ნიშნებს მათი დაყოფით „დიდი“ კრიტერიუმებით: ა) QT ინტერვალის გახანგრძლივება (QT > 0,44 წმ); ბ) ანამნეზში გონების დაკარგვის ეპიზოდები; გ) ხანგრძლივი QT სინდრომის არსებობა ოჯახის წევრებში; „მცირე“ კრიტერიუმები: ა) თანდაყოლილი სენსორული სიყრუე; ბ) T ტალღის მონაცვლეობის ეპიზოდები; გ) ნელი გულისცემა (ბავშვებში); პათოლოგიური პარკუჭის რეპოლარიზაცია.

ხანგრძლივი QT ინტერვალის მქონე პაციენტების იდენტიფიცირების ეტაპზე მნიშვნელოვანია ოჯახის ყველა წევრში რისკ-ფაქტორების ყოვლისმომცველი შეფასება უეცარი სიკვდილის, სინკოპეს და პარკუჭოვანი არითმიის შეტევების შემთხვევებით. სინკოპეს გამომწვევი ფაქტორების გაანალიზებისას დადგინდა, რომ 38%-ში შეტევა დაფიქსირდა ძლიერი ემოციური აგზნების ფონზე, 48%-ში პროვოცირებადი ფაქტორი იყო ფიზიკური აქტივობა, 22%-ში ცურვა, 16%-ში ცურვა. მოხდა ღამის ძილისგან გაღვიძების დროს, 5%-ში ეს იყო რეაქცია ხმოვან სტიმულზე.

ამრიგად, ფიზიკური აქტივობა და ემოციური სტრესი არის SUIQT-ის პროვოცირების ფაქტორები.

დიაგნოსტიკური საძიებო ჯგუფი უნდა შეიცავდეს პირებს თანდაყოლილი სენსორული სმენის დაქვეითებით, ეპილეფსიით დაავადებული პაციენტები, გულ-სისხლძარღვთა და ჩონჩხის სისტემების განვითარების ანომალიები და მიტრალური სარქვლის პროლაფსი. გახანგრძლივებული QT ინტერვალის გამოვლენის სიხშირე სასკოლო ასაკის ბავშვებში თანდაყოლილი სენსორული სმენის დაქვეითებით სტანდარტულ ეკგ-ზე აღწევს 44%-ს; უფრო მეტიც, მათგან თითქმის ნახევარს (43%) განუვითარდა ცნობიერების დაკარგვის ეპიზოდები და ტაქიკარდიის პაროქსიზმები.

მიტრალური და/ან ტრიკუსპიდური სარქვლის პროლაფსის მქონე ახალგაზრდებში QT გახანგრძლივებული ინტერვალის გამოვლენის სიხშირე 33%-ს აღწევს.

SUIQT-ის დიაგნოზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ეკგ, რომელიც შემთხვევათა 80%-ში შესაძლებელს ხდის ამ სინდრომის არსებობის დადგენას ან ვარაუდს. რეკომენდებულია QT ინტერვალის შეფასება სინუსურ რიტმში გულის სტაბილური სიხშირით (HR), გამოხატული სინუსური არითმიის არარსებობის შემთხვევაში, სტანდარტულ II ან გულმკერდის მიდამოებში. ტალღა U გამორიცხულია გაზომვისგან. თუ არსებობს ორფაზიანი T ტალღა ან TU კომპლექსი მაღალი U ტალღის ამპლიტუდით (T ტალღის ამპლიტუდის 1/3-ზე მეტი), ასევე იზომება TU ინტერვალი. ჩვეულებრივ, QT ინტერვალი მერყეობს 350-დან 440 ms-მდე.

შესწორებული QT ინტერვალის შეფასების ოპტიმალური ფორმულა არის ბაზეტის შეცვლილი ფორმულა: QTsec. = QT/ კვადრატული ფესვი RR. ამავდროულად, ბაზეტის ფორმულის გამოყენებით გაანგარიშება არ გამორიცხავს RR ინტერვალების გამოხატული ცვალებადობის გავლენას. QT შეფასება ბაზეტის ფორმულის გამოყენებით ხშირად იძლევა არაზუსტ შეფასებებს ბრადიკარდიის, ტაქიკარდიის შესახებ და არ გამოიყენება, როდესაც გულისცემა 40 დარტყმაზე ნაკლებია. პრაქტიკულად ჯანმრთელი ადამიანების 2%-ში, რომელთა გულისცემა აღემატება 90 დარტყმას წუთში, QT ინტერვალები აღემატება 480 ms. ამასთან დაკავშირებით, ფორმულის გამოყენება დასაშვებია მხოლოდ გულისცემის დიაპაზონში 55-დან 75-მდე წუთში.

ადრე ითვლებოდა, რომ 24-საათიანი ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი იყო მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მეთოდი SUIQT-ის მქონე პაციენტების გამოკვლევისას. მისი გამოყენება შესაძლებელს ხდის განისაზღვროს QT ინტერვალის ხანგრძლივობა, მისი მაქსიმალური მნიშვნელობა და QT ინტერვალის ადაპტაცია გულისცემის ცვლილებასთან, QT ინტერვალის დისპერსიასთან, გულისცემის ცვალებადობას, T ტალღის ალტერნატივების იდენტიფიცირებასთან. ეკგ-ს ყოველდღიური მონიტორინგის დროს სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდიის პაროქსიზმები აღინიშნა თანდაყოლილი სიყრუე-მუნჯის მქონე სკოლამდელი ასაკის ბავშვების თითქმის 30%-ში და დაახლოებით ყოველ მეხუთე „სირბილში“ აღენიშნებოდა პარკუჭოვანი ტაქიკარდია „პირუეტის“ ტიპის. ამჟამად არ არსებობს QT ინტერვალის შეფასების სტანდარტები ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგის დროს, რაც ართულებს მის გამოყენებას QT ინტერვალის დიაგნოსტიკაში. თუმცა, QT ინტერვალის ავტომატური შეფასება შეიძლება იყოს არაზუსტი, სხვა ინტერვალებისგან განსხვავებით. ამასთან დაკავშირებით QT ინტერვალის ხელით გაზომვა ყველაზე მისაღებია.

ბოლო დროს დიდი ყურადღება დაეთმო QT ინტერვალის დისპერსიის შესწავლას, როგორც რეპოლარიზაციის არაჰომოგენურობის მარკერს, რაც იწვევს რიტმის სერიოზული დარღვევების განვითარებას. QT ინტერვალის დისპერსია არის განსხვავება QT ინტერვალის მაქსიმალურ და მინიმალურ მნიშვნელობებს შორის, რომელიც გაზომილია 12 სტანდარტული ეკგ-ს მიდიით. QT დისპერსიის გამოვლენის ყველაზე გავრცელებული მეთოდია სტანდარტული ეკგ-ის ჩაწერა 3-5 წუთის განმავლობაში 25 მმ/სთ ჩაწერის სიჩქარით. ამავდროულად, QT ინტერვალის დისპერსიის/ცვალებადობის შესწავლამ, როგორც SCD-ის პროგნოზირებადმა, აჩვენა ამ ნიშნის არასაკმარისი საინფორმაციო შინაარსი, ძირითადად QT ინტერვალის ზუსტად შეფასების პრობლემის გამო. ამრიგად, ექსპერტების მხოლოდ 80%-მა, კარდიოლოგების 50%-მა და ინტერნისტთა 40%-მა შეძლო QT ინტერვალის ზუსტად შეფასება QTS-ის მქონე პაციენტებში.

SUIQT-ის მკურნალობის კომბინირებულ მიდგომას, კვლევის მიხედვით, შეუძლია შეამციროს SCD-ის რისკი 2%-მდე, იმ პირებთან შედარებით, რომლებიც არ იღებენ ადექვატურ მკურნალობას (78%). არსებულ მიდგომებს შეუძლიათ აღმოფხვრას ან მნიშვნელოვნად შეამცირონ ტაქიკარდიისა და სინკოპეს პაროქსიზმების სიხშირე და შეამცირონ სიკვდილიანობა 10-ზე მეტჯერ.

კლინიკური და ელექტროკარდიოგრაფიული ანალიზის მონაცემებზე დაყრდნობით, შესაძლებელია ვივარაუდოთ SUIQT-ის ერთ-ერთი ყველაზე სავარაუდო გენეტიკური ვარიანტის არსებობა, რაც საშუალებას იძლევა, მოლეკულურ გენეტიკურ დადასტურებამდე, გამოირიცხოს სიცოცხლისათვის საშიში არითმიების განვითარების გამომწვევი ფაქტორები შემდგომი სინკოპეთ. QTS-ის მქონე პაციენტების მკურნალობაში მნიშვნელოვანია ფაქტორების აღმოფხვრა, რამაც გამოიწვია QT ინტერვალის გახანგრძლივება.

მრავალი წლის განმავლობაში, ბეტა ბლოკატორები იყო არჩევანის წამალი ხანგრძლივი QT სინდრომის სამკურნალოდ. ბეტა ბლოკატორების ეფექტურობა პაციენტებში SUIQT-ის პირველი ვარიანტით არის 81%, მეორესთან ერთად - 59%, მესამესთან - 50%. რომანო-ვარდის და გერველის და ლანჟ-ნილსენის თანდაყოლილი სინდრომის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ ბეტა-ბლოკატორების მუდმივი გამოყენება პერორალური მაგნიუმის დანამატებთან ერთად.

თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომის იშვიათი ვარიანტის, ანდერსენ-ტავილის სინდრომის (ATS) სტანდარტული თერაპია არის ბეტა-ბლოკატორების შეყვანა 2-3 მგ/კგ დოზით სტრეს ტესტის დროს მონიტორინგით. ამ შემთხვევაში მაქსიმალური გულისცემა არ უნდა აღემატებოდეს 130 დარტყმას/წთ. არ არსებობს გარკვეული თვალსაზრისი სხვა ჯგუფების ანტიარითმული პრეპარატების ეფექტურობაზე SAT-ისთვის. აღწერილია მონოთერაპიის ეფექტურობის შემთხვევები კალციუმის ანტაგონისტებით ან ბეტა-ბლოკატორებთან ერთად.

ჩვენ აღვწერთ 54 წლის პაციენტის მკურნალობის შემთხვევას SAT-ის ტიპიური კლინიკური და ელექტროგრაფიული გამოვლინებით, პარკუჭოვანი რითმის დარღვევები ხშირი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლის სახით, მონომორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის (VT) აფეთქებები. თუ ბეტა ბლოკატორებისა და კალიუმის პრეპარატების კომბინაცია არაეფექტური იყო, ბეტა ბლოკატორი შეიცვალა ფლეკაინიდით (100 მგ), რამაც ხელი შეუწყო პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლების მკვეთრ შემცირებას და VT ზალპის არარსებობას.

იდიოპათიური მიტრალური სარქვლის პროლაფსის მქონე პაციენტების მკურნალობა უნდა დაიწყოს პერორალური მაგნიუმის პრეპარატების მიღებით, რომელთა დეფიციტი საფუძვლად უდევს ამ პათოლოგიის განვითარებას. ამ პირებში მკურნალობის შემდეგ QT ინტერვალი ნორმალიზდება, მცირდება მიტრალური სარქვლის ფურცლების პროლაფსის სიღრმე, პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლების სიხშირე და კლინიკური გამოვლინებების სიმძიმე. თუ მაგნიუმის პრეპარატები არაეფექტურია, ნაჩვენებია ბეტა-ბლოკერების დამატება.

იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია გადაუდებელი მკურნალობა, არჩეული პრეპარატია პროპრანოლოლი ინტრავენურად (სიჩქარით 1 მგ/წთ, მაქსიმალური დოზა 20 მგ, საშუალო დოზა 5-10 მგ არტერიული წნევის და გულისცემის კონტროლის ქვეშ) ან ბოლუსური ინტრავენური შეყვანა. 5 მგ პროპრანოლოლს ინტრავენური წვეთოვანი ფონზე.მაგნიუმის სულფატი (1-2გ მაგნიუმის სულფატი (200-400მგ მაგნიუმი) სხეულის წონის მიხედვით (100მლ 5% გლუკოზის ხსნარი 30 წუთის განმავლობაში).

2004 წელს გამოქვეყნდა 147 პაციენტის სიმპატექტომიის შედეგები. დაკვირვების 8 წლის განმავლობაში, სინკოპეს რაოდენობა შემცირდა 91%-ით, QT ინტერვალის ხანგრძლივობა შემცირდა საშუალოდ 39 ms-ით; მაღალი რისკის ჯგუფში სიკვდილიანობა 3%-მდე შემცირდა. უფრო მეტიც, ეფექტურობა ნაჩვენებია მხოლოდ ადრეულ პოსტოპერაციულ პერიოდში.

SCD-ის მაღალი რისკის მდგრადობა კომბინირებული თერაპიის დროს ემსახურება როგორც კარდიოსტიმულატორის ან კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის იმპლანტაციის ჩვენებას. SUIQT-ისთვის კარდიოვერტერ-დეფებრილატორის იმპლანტაციის შემდეგ SCD-ის რისკი შემცირდა 1-5%-მდე.

ამრიგად, ხანგრძლივი QT ინტერვალის თანდაყოლილი და შეძენილი ფორმები კვლავ რჩება ფატალური არითმიების პროგნოზირებად გულის უეცარი სიკვდილის განვითარებით. პათოლოგიები და პირობები, რომლებიც იწვევს QT ინტერვალის მეორად გახანგრძლივებას, განსაკუთრებულ ყურადღებას მოითხოვს. სხვადასხვა პროფილის სპეციალისტებმა უნდა განიხილონ ხანგრძლივი QT სინდრომი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ძიების ალგორითმში არითმიის ერთ-ერთი მიზეზის გამო. ყოვლისმომცველმა მკურნალობამ შეიძლება შეამციროს გულის უეცარი სიკვდილის რისკი ხანგრძლივი QT სინდრომის დროს.

ბიბლიოგრაფიული ბმული

ტაიჯანოვა დ.ჟ., რომანიუკ იუ.ლ. LONG QT ინტერვალის სინდრომი: დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის საკითხები // Applied and Fundamental Research International Journal. – 2015. – No3-2. – გვ 218-221;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6517 (წვდომის თარიღი: 12/13/2019). თქვენს ყურადღებას ვაქცევთ გამომცემლობა "საბუნებისმეტყველო მეცნიერებათა აკადემიის" მიერ გამოცემულ ჟურნალებს.

INბოლო წლებში კლინიკურ კარდიოლოგიაში QT ინტერვალის გახანგრძლივების პრობლემამ მიიპყრო ადგილობრივი და უცხოელი მკვლევარების ყურადღება, როგორც უეცარი სიკვდილის გამომწვევი ფაქტორი. დაადგინა რომ QT გახანგრძლივების ორივე თანდაყოლილი და შეძენილი ფორმა არის ფატალური არითმიის პროგნოზირება , რაც თავის მხრივ იწვევს პაციენტების უეცარ სიკვდილს.

ხანგრძლივი QT სინდრომი არის QT ინტერვალის ერთობლიობა სტანდარტულ ეკგ-ზე და სიცოცხლისათვის საშიში პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია (torsade de pointes). „პირუეტის“ ტიპის პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის პაროქსიზმები კლინიკურად ვლინდება გონების დაკარგვის ეპიზოდებით და ხშირად მთავრდება პარკუჭოვანი ფიბრილაციით, რაც უეცარი სიკვდილის პირდაპირი მიზეზია.

QT ინტერვალის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია გულისცემაზე და პაციენტის სქესზე. ამიტომ, ისინი იყენებენ არა აბსოლუტურ, არამედ შესწორებულ მნიშვნელობას QT ინტერვალის (QTc), რომელიც გამოითვლება ბაზეტის ფორმულის გამოყენებით.

სადაც: RR არის მანძილი მეზობელ R ტალღებს შორის ეკგ-ზე წამებში;

K = 0,37 მამაკაცებისთვის და K = 0,40 ქალებისთვის.

QT გახანგრძლივება დიაგნოზირებულია, თუ QTc ხანგრძლივობა აღემატება 0,44 წმ-ს.

ბოლო წლებში დიდი ყურადღება დაეთმო QT ინტერვალის ცვალებადობის (დისპერსიის) შესწავლას - რეპოლარიზაციის პროცესების არაჰომოგენურობის მარკერს, ვინაიდან QT ინტერვალის გაზრდილი დისპერსია ასევე არის მრავალი დაავადების განვითარების პროგნოზირება. რითმის სერიოზული დარღვევები, უეცარი სიკვდილის ჩათვლით. QT ინტერვალის დისპერსია არის განსხვავება QT ინტერვალის მაქსიმალურ და მინიმალურ მნიშვნელობებს შორის, რომელიც გაზომილია 12 სტანდარტული ეკგ სიგნალით: D QT = QT max - QT წთ.

QT დისპერსიის გამოვლენის ყველაზე გავრცელებული მეთოდია სტანდარტული ეკგ-ის ჩაწერა 3-5 წუთის განმავლობაში 25 მმ/სთ ჩაწერის სიჩქარით. ასევე გამოიყენება ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი, რაც შესაძლებელს ხდის QTc დისპერსიის (QTcd) რყევების ანალიზს მთელი დღის განმავლობაში. თუმცა, ამ მეთოდის მრავალი მეთოდოლოგიური ასპექტი შემუშავების პროცესშია. ამრიგად, არ არსებობს კონსენსუსი ნორმალური მნიშვნელობების ზედა ზღვარზე კორექტირებული QT ინტერვალის დისპერსიისთვის. ზოგიერთი ავტორის აზრით, პარკუჭოვანი ტაქიარითმიის პროგნოზირებადია QTcd 45-ზე მეტი; სხვა მკვლევარები ვარაუდობენ, რომ QTcd 70 ms და თუნდაც 125 ms ჩაითვალოს ნორმის ზედა ზღვარად.

არითმიის ორი ყველაზე შესწავლილი პათოგენეტიკური მექანიზმი არსებობს QT ინტერვალის ხანგრძლივი სინდრომის დროს. Პირველი - მიოკარდიუმის რეპოლარიზაციის "ინტრაკარდიული დარღვევების" მექანიზმი კერძოდ, მიოკარდიუმის მომატებული მგრძნობელობა კატექოლამინების არითმოგენური ეფექტის მიმართ. მეორე პათოფიზიოლოგიური მექანიზმია სიმპათიკური ინერვაციის დისბალანსი (მარჯვენა სიმპათიკური ინერვაციის დაქვეითება მარჯვენა ვარსკვლავური განგლიონის სისუსტის ან განუვითარებლობის გამო). ამ კონცეფციას მხარს უჭერს ცხოველური მოდელები (QT გახანგრძლივება მარჯვენა სტელექტომიის შემდეგ) და მარცხენა სტელექტომიის შედეგები QT გახანგრძლივების რეფრაქტორული ფორმების მკურნალობაში.

ხანგრძლივი QT სინდრომის ეტიოლოგია

დასვენების დროს ჯანმრთელ ადამიანებში რეპოლარიზაციის პროცესებში მხოლოდ მცირედი ცვალებადობაა, ამიტომ QT ინტერვალის დისპერსია მინიმალურია. QT ინტერვალის გახანგრძლივების მიზეზები პირობითად იყოფა 2 ჯგუფად - თანდაყოლილი და შეძენილი.

თანდაყოლილი ფორმები

ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის თანდაყოლილი ფორმები ხდება ბავშვებში სიკვდილის ერთ-ერთი მიზეზი. ამ სინდრომის არანამკურნალევი თანდაყოლილი ფორმების სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 75%-ს აღწევს, ბავშვების 20% იღუპება ერთი წლის განმავლობაში გონების პირველი დაკარგვიდან და დაახლოებით 50% სიცოცხლის პირველ ათწლეულში. ხანგრძლივი QT სინდრომის თანდაყოლილი ფორმები მოიცავს გერველისა და ლანგე-ნილსენის სინდრომს და რომანო-ვარდის სინდრომს. გერველისა და ლანგე-ნილსენის სინდრომი - იშვიათი დაავადება, აქვს აუტოსომურ-რეცესიული ტიპის მემკვიდრეობა და არის თანდაყოლილი ყრუ-მუნჯების კომბინაცია ეკგ-ზე QT ინტერვალის გახანგრძლივებასთან, გონების დაკარგვის ეპიზოდებთან და ხშირად მთავრდება ბავშვების უეცარი სიკვდილით პირველი ათწლეულის განმავლობაში. ცხოვრება. რომანო-ვარდის სინდრომს აქვს მემკვიდრეობის აუტოსომური დომინანტური რეჟიმი პოპულაციის სიხშირით 1:10,000-1:15,000 და გენის შეღწევადობა 0,9. მას აქვს მსგავსი კლინიკური სურათი: გულის არითმიები, ზოგიერთ შემთხვევაში ცნობიერების დაკარგვით QT ინტერვალის გახანგრძლივებული ფონზე ბავშვებში სმენის ან მეტყველების დარღვევის გარეშე.

გახანგრძლივებული QT ინტერვალის გამოვლენის სიხშირე სასკოლო ასაკის ბავშვებში თანდაყოლილი ყრუ-მუნჯი სტანდარტული ეკგ-ზე აღწევს 44%, ხოლო მათგან თითქმის ნახევარს (დაახლოებით 43%) განუვითარდა ცნობიერების დაკარგვის ეპიზოდები და ტაქიკარდიის პაროქსიზმები. ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგის დროს, მათგან თითქმის 30%-ს აღენიშნებოდა სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდიის პაროქსიზმები და დაახლოებით ყოველ მეხუთეს ჰქონდა პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის „სირბილი“ „პირუეტის“ ტიპის.

ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის თანდაყოლილი ფორმების დიაგნოსტიკისთვის საზღვრის გახანგრძლივების და/ან სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, შემოთავაზებულია დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების ნაკრები. "ძირითადი" კრიტერიუმებია QT ინტერვალის გახანგრძლივება 0,44 ms-ზე მეტით, გონების დაკარგვის ეპიზოდების ისტორია და ოჯახის წევრებში QT ინტერვალის ხანგრძლივი სინდრომის არსებობა. „მცირე“ კრიტერიუმებია თანდაყოლილი სენსორული სმენის დაქვეითება, T- ტალღის ალტერნატივების ეპიზოდები, ნელი გულისცემა (ბავშვებში) და პარკუჭის არანორმალური რეპოლარიზაცია. ყველაზე დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობაა QT ინტერვალის მნიშვნელოვანი გახანგრძლივება, ტაქიკარდიის ტორსად დე პოინტეს პაროქსიზმები და სინკოპეს ეპიზოდები.

თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომი არის გენეტიკურად ჰეტეროგენული დაავადება, რომელიც მოიცავს 5-ზე მეტ სხვადასხვა ქრომოსომულ ადგილს. გამოვლენილია მინიმუმ 4 გენი, რომლებიც განსაზღვრავენ QT ინტერვალის თანდაყოლილი გახანგრძლივების განვითარებას.

მოზარდებში ხანგრძლივი QT სინდრომის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა ამ სინდრომის კომბინაცია მიტრალური სარქვლის პროლაფსით . მიტრალური და/ან ტრიკუსპიდური სარქვლის პროლაფსის მქონე პირებში QT ინტერვალის გახანგრძლივების გამოვლენის მაჩვენებელი 33%-ს აღწევს. მკვლევართა უმეტესობის აზრით, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი არის თანდაყოლილი შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზიის ერთ-ერთი გამოვლინება. „შემაერთებელი ქსოვილის სისუსტის“ სხვა გამოვლინებებია: კანის გაჭიმვის გაზრდა, სხეულის ასთენიური ტიპი, ძაბრის გულმკერდის დეფორმაცია, სქოლიოზი, ბრტყელტერფები, სახსრების ჰიპერმობილურობის სინდრომი, მიოპია, ვარიკოზული ვენები, თიაქარი. არაერთმა მკვლევარმა დაადგინა კავშირი QT ინტერვალის გაზრდილ ცვალებადობასა და პროლაფსის სიღრმეს და/ან მიტრალური სარქვლის ფურცლების სტრუქტურული ცვლილებების (მიქსომატოზური გადაგვარების) არსებობას შორის. მიტრალური სარქვლის პროლაფსის მქონე პირებში QT ინტერვალის გახანგრძლივების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის გენეტიკურად წინასწარ განსაზღვრული ან შეძენილი მაგნიუმის დეფიციტი.

შეძენილი ფორმები

QT ინტერვალის შეძენილი გახანგრძლივება შეიძლება მოხდეს ათეროსკლეროზული ან ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის, კარდიომიოპათიის დროს, ფონზე და მიო- ან პერიკარდიტის შემდეგ. QT ინტერვალის დისპერსიის ზრდა (47 ms-ზე მეტი) ასევე შეიძლება იყოს არითმოგენური სინკოპეს განვითარების პროგნოზირებადი გულის აორტის დეფექტების მქონე პაციენტებში.

არ არსებობს კონსენსუსი QT ინტერვალის დისპერსიის გაზრდის პროგნოზული მნიშვნელობის შესახებ პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტებში: ზოგიერთმა ავტორმა ამ პაციენტებში დაადგინა მკაფიო კავშირი QT ინტერვალის ხანგრძლივობისა და დისპერსიის ზრდას შორის ( ეკგ) და პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის პაროქსიზმების განვითარების რისკი, სხვა მკვლევარებმა ვერ იპოვეს მსგავსი ნიმუში. იმ შემთხვევებში, როდესაც QT ინტერვალის დისპერსია არ არის გაზრდილი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პოსტინფარქტის კარდიოსკლეროზი მოსვენებულ მდგომარეობაში, ეს პარამეტრი უნდა შეფასდეს სავარჯიშო ტესტის დროს. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პოსტინფარქტის კარდიოსკლეროზი, QT დისპერსიის შეფასება სტრეს-ტესტების ფონზე, მრავალი მკვლევარის მიერ მიჩნეულია უფრო ინფორმაციულად პარკუჭოვანი არითმიის რისკის შესამოწმებლად.

QT ინტერვალის გახანგრძლივება ასევე შეიძლება შეინიშნოს სინუსური ბრადიკარდიის, ატრიოვენტრიკულური ბლოკის, ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობისა და ტვინის სიმსივნეების დროს. QT გახანგრძლივების მწვავე შემთხვევები ასევე შეიძლება მოხდეს დაზიანებებით (გულმკერდი, ტრავმული ტვინი).

ავტონომიური ნეიროპათია ასევე ზრდის QT ინტერვალს და მის დისპერსიას, ამიტომ ეს სინდრომები გვხვდება I და II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

QT ინტერვალის გახანგრძლივება შეიძლება მოხდეს ელექტროლიტური დისბალანსის დროს ჰიპოკალიემიით, ჰიპოკალციემიით, ჰიპომაგნიემიით. ასეთი პირობები წარმოიქმნება მრავალი მიზეზის გავლენის ქვეშ, მაგალითად, დიურეზულების, განსაკუთრებით მარყუჟის დიურეზულების (ფუროსემიდი) ხანგრძლივი გამოყენებისას. "პირუეტის" ტიპის პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის განვითარება აღწერილია QT ინტერვალის გახანგრძლივების ფონზე, ფატალური შედეგით ქალებში, რომლებიც იმყოფებოდნენ დაბალ ცილოვან დიეტაზე სხეულის წონის შესამცირებლად.

QT ინტერვალი შეიძლება გახანგრძლივდეს რიგი წამლების თერაპიული დოზების გამოყენებისას, განსაკუთრებით ქინიდინის, პროკაინამიდის და ფენოთიაზინის წარმოებულები. პარკუჭების ელექტრული სისტოლის გახანგრძლივება შეიძლება შეინიშნოს მედიკამენტებითა და ნივთიერებებით მოწამვლის შემთხვევაში, რომლებსაც აქვთ კარდიოტოქსიური მოქმედება და ანელებენ რეპოლარიზაციის პროცესებს. მაგალითად, პაქიკარპინი ტოქსიკურ დოზებში, რიგი ალკალოიდები, რომლებიც ბლოკავს იონების აქტიურ ტრანსპორტირებას მიოკარდიუმის უჯრედში და ასევე აქვთ განგლიონის ბლოკირების ეფექტი. ცნობილია აგრეთვე QT ინტერვალის გახანგრძლივების შემთხვევები ბარბიტურატებით, ორგანოფოსფატური ინსექტიციდებით და ვერცხლისწყლით მოწამვლისას.

საინტერესოა მონაცემები QT დისპერსიის დღიური რიტმების შესახებ, რომლებიც მიღებულია ჰოლტერის ეკგ-ს მონიტორინგიდან. QT ინტერვალის დისპერსიის მნიშვნელოვანი ზრდა დაფიქსირდა ღამით და დილით ადრე, რამაც შეიძლება გაზარდოს ამ დროს უეცარი სიკვდილის რისკი სხვადასხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებში (მიოკარდიუმის იშემია და ინფარქტი, გულის უკმარისობა და ა.შ.) . ითვლება, რომ QT ინტერვალის დისპერსიის ზრდა ღამით და დილით დაკავშირებულია სიმპათიკური აქტივობის გაზრდასთან დღის ამ მონაკვეთში.

საყოველთაო ცოდნაა QT გახანგრძლივება მიოკარდიუმის მწვავე იშემიისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს . QT ინტერვალის მუდმივ (5 დღეზე მეტი) ზრდას, განსაკუთრებით ადრეულ პარკუჭოვან ექსტრასისტოლებთან ერთად, არასახარბიელო პროგნოზი აქვს. ამ პაციენტებმა აჩვენეს უეცარი სიკვდილის რისკის მნიშვნელოვანი (5-6-ჯერ) ზრდა.

მიოკარდიუმის მწვავე იშემიის განვითარებით, QT ინტერვალის დისპერსიაც მნიშვნელოვნად იზრდება. დადგენილია, რომ QT ინტერვალის დისპერსია იზრდება უკვე მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის პირველ საათებში. არ არსებობს კონსენსუსი QT ინტერვალის დისპერსიის სიდიდეზე, რაც მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში უეცარი სიკვდილის აშკარა პროგნოზირებადია. დადგენილია, რომ მიოკარდიუმის წინა ინფარქტის დროს 125 ms-ზე მეტი დისპერსია არის პროგნოზულად არახელსაყრელი ფაქტორი, რაც მიუთითებს სიკვდილის მაღალ რისკზე. რამდენიმე ავტორმა დაადგინა QT დისპერსიის კიდევ უფრო მნიშვნელოვანი ზრდა რეპერფუზიის დროს (კორონარული ანგიოპლასტიკის შემდეგ). თუმცა, სხვა მკვლევარებმა, პირიქით, დაადგინეს QT დისპერსიის დაქვეითება რეპერფუზიის დროს პაციენტებში მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით და QT დისპერსიის ზრდა აღინიშნა იმ შემთხვევებში, როდესაც რეპერფუზია არ იყო მიღწეული. ამიტომ, ზოგიერთი ავტორი გირჩევთ გამოიყენოთ QT ინტერვალის დისპერსიის შემცირება, როგორც წარმატებული რეპერფუზიის მარკერი. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში ასევე დარღვეულია QT დისპერსიის ცირკადული რიტმი: ის იზრდება ღამით და დილით, რაც ზრდის უეცარი სიკვდილის რისკს დღის ამ მონაკვეთში.

ჰიპერსიმპათიკოტონია უდავოდ თამაშობს როლს QT გახანგრძლივების პათოგენეზში მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს, რის გამოც ბევრი ავტორი ხსნის b-ბლოკატორების მაღალ ეფექტურობას ამ პაციენტებში. გარდა ამისა, ამ სინდრომის განვითარება ასევე ეფუძნება ელექტროლიტების დარღვევას, კერძოდ მაგნიუმის დეფიციტს. მრავალი კვლევის შედეგები მიუთითებს იმაზე მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტთა 90%-მდე აღენიშნება მაგნიუმის დეფიციტი . ასევე გამოვლინდა უკუ კორელაცია სისხლში მაგნიუმის დონეს (შრატში და სისხლის წითელი უჯრედები) QT ინტერვალსა და მის დისპერსიას შორის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში.

მკურნალობა

უპირველეს ყოვლისა, ეტიოლოგიური ფაქტორები, რამაც გამოიწვია QT ინტერვალის გახანგრძლივება, უნდა აღმოიფხვრას, სადაც ეს შესაძლებელია. მაგალითად, უნდა შეწყვიტოთ ან შეამციროთ მედიკამენტების დოზა (დიურეტიკები, ბარბიტურატები და ა.შ.), რომლებმაც შეიძლება გაზარდონ QT ინტერვალის ხანგრძლივობა ან დისპერსია. საერთაშორისო რეკომენდაციების მიხედვით გულის უკმარისობის ადექვატური მკურნალობა და გულის დეფექტების წარმატებული ქირურგიული მკურნალობა ასევე გამოიწვევს QT ინტერვალის ნორმალიზებას. ცნობილია, რომ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში ფიბრინოლიზური თერაპია ამცირებს QT ინტერვალის ზომას და დისპერსიას (თუმცა არა ნორმალურ მნიშვნელობებამდე). წამლების ჯგუფებს შორის, რომლებსაც შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ამ სინდრომის პათოგენეზზე, განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს ორი ჯგუფი - ბ-ბლოკატორები და მაგნიუმის პრეპარატები .

QT ინტერვალის გახანგრძლივების კლინიკური და ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია ეკგ კლინიკური გამოვლინების მიხედვით: 1. გონების დაკარგვის შეტევებით (თავბრუსხვევა და ა.შ.) 2. ასიმპტომური წარმოშობის მიხედვით:
I. თანდაყოლილი: 1. გერველისა და ლანჟ-ნილსენის სინდრომი 2. რომანო-ვარდის სინდრომი 3. სპორადული II. შეძენილი 1. მედიკამენტებით გამოწვეული ანტიარითმული პრეპარატებიკლასი I A - ქინიდინი, პროკაინამიდი, დიზოპირამიდი I კლასი C - ენკაინიდი, ფლეკაინიდი III კლასი - ამიოდარონი, სოტალოლი, სემატილიდი სხვა კარდიოტროპული პრეპარატები(პრენილამინი, ლიოფლაზინი, პრობუკოლი ფსიქოტროპული პრეპარატები(თიორიდაზინი, ჰალოპერიდოლი) ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ანტიჰისტამინები(ტერფენადინი, ასტემიზოლი) ანტიბიოტიკები(ერითრომიცინი, სპირამიცინი, პენტამიდინი, სულფამეთოქსაზოლ-ტრიმეტოპრიმი) სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები(კეტოკონაზოლი, ფლუკონაზოლი, იტრაკონაზოლი) შარდმდენი საშუალებები(კალიუმის შემნახველის გარდა) 2. ელექტროლიტური დარღვევებიჰიპოკალიემია ჰიპოკალციემია ჰიპომაგნიემია 3. ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევებისუბარაქნოიდული ჰემორაგია თრომბოზი ტრავმა ემბოლია სიმსივნური ინფექცია 4. გულის დაავადებასინუსური ბრადიკარდია, ბლოკადა მიოკარდიტი მიოკარდიუმის იშემია მიოკარდიუმის ინფარქტი მიტრალური სარქვლის პროლაფსი კარდიოპათია 5. სხვადასხვადაბალი ცილოვანი დიეტა ქრონიკული ალკოჰოლიზმი ოსტეოგენური სარკომა ფილტვის კარცინომა კისრის ოპერაცია ოჯახური პერიოდული დამბლა მორიელის შხამი კონის სინდრომი ფეოქრომაციტომა ჰიპოთერმია ვაგოტომია

თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომი

რომანო-ვარდის და გერველის და ლანგე-ნილსენის სინდრომის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ b-ბლოკატორების მუდმივი გამოყენება პერორალური მაგნიუმის დანამატებთან ერთად. მაგნიუმის ოროტატი თითო 2 მაგიდა 3-ჯერ დღეში). მარცხენა ცალმხრივი სტელექტომია და მე-4 და მე-5 გულმკერდის განგლიების მოცილება შეიძლება რეკომენდებული იყოს იმ პაციენტებისთვის, რომლებმაც ვერ ჩაატარეს ფარმაკოლოგიური თერაპია. არსებობს ცნობები b-ბლოკერებით მკურნალობის წარმატებული კომბინაციის შესახებ ხელოვნური კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციასთან.

პაციენტებისთვის, რომლებიც საჭიროებენ გადაუდებელ მკურნალობას, არჩევანის წამალია პროპრანოლოლი ინტრავენურად (1 მგ/წთ სიჩქარით, მაქსიმალური დოზა - 20 მგ, საშუალო დოზა - 5-10 მგ არტერიული წნევის და გულისცემის კონტროლის ქვეშ) ან 5 მგ პროპრანოლოლის ბოლუსური ინტრავენური შეყვანა ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანის ფონზე. მაგნიუმის სულფატი (კორმაგნესინა) (1-2 გ მაგნიუმის სულფატი (200-400 მგ მაგნიუმი) სხეულის წონის მიხედვით (100 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში 30 წუთის განმავლობაში).

მიტრალური სარქვლის იდიოპათიური პროლაფსის მქონე პაციენტებში მკურნალობა უნდა დაიწყოს პერორალური მაგნიუმის პრეპარატების გამოყენებით (Magnerot 2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში მინიმუმ 6 თვის განმავლობაში), ვინაიდან ქსოვილებში მაგნიუმის დეფიციტი განიხილება QT-ს ფორმირების ერთ-ერთ მთავარ პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმად. ინტერვალის გახანგრძლივების სინდრომი და შემაერთებელი ქსოვილის „სისუსტე“. ამ პირებში, მაგნიუმის პრეპარატებით მკურნალობის შემდეგ, ნორმალიზდება არა მხოლოდ QT ინტერვალი, არამედ მიტრალური სარქვლის ფურცლების პროლაფსის სიღრმე, პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლების სიხშირე და კლინიკური გამოვლინებების სიმძიმე (ვეგეტატიური დისტონიის სინდრომი, ჰემორაგიული სიმპტომები, და სხვ.) შემცირება. თუ 6 თვის შემდეგ პერორალური მაგნიუმის პრეპარატებით მკურნალობას სრული ეფექტი არ მოჰყოლია, ნაჩვენებია b-ბლოკატორების დამატება.

შეძენილი ხანგრძლივი QT სინდრომი

ყველა პრეპარატი, რომელსაც შეუძლია QT ინტერვალის გახანგრძლივება, უნდა შეწყდეს. აუცილებელია შრატის ელექტროლიტების კორექცია, განსაკუთრებით კალიუმის, კალციუმის, მაგნიუმის. ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს საკმარისია QT ინტერვალის ზომისა და დისპერსიის ნორმალიზებისთვის და პარკუჭოვანი არითმიის თავიდან ასაცილებლად.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს, ფიბრინოლიზური თერაპია და ბეტა-ბლოკერები ამცირებენ QT ინტერვალის დისპერსიის რაოდენობას. ეს დანიშვნები, საერთაშორისო რეკომენდაციების მიხედვით, სავალდებულოა ყველა პაციენტისთვის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით, სტანდარტული ჩვენებებისა და უკუჩვენებების გათვალისწინებით.

თუმცა, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტების ადექვატური მენეჯმენტის შემთხვევაშიც კი, მათ მნიშვნელოვან ნაწილში QT ინტერვალის მნიშვნელობა და დისპერსია არ აღწევს ნორმალურ მნიშვნელობებს, შესაბამისად, უეცარი სიკვდილის რისკი რჩება. ამიტომ, მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე სტადიაში მაგნიუმის პრეპარატების გამოყენების ეფექტურობის საკითხი აქტიურად არის შესწავლილი. ამ პაციენტებში მაგნიუმის პრეპარატების მიღების ხანგრძლივობა, დოზა და მიღების მეთოდები სრულად არ არის დადგენილი. ხელმისაწვდომია შემდეგი სქემები: ინტრავენური შეყვანა კორმაგნესინა-400 პირველი 1-3 დღის განმავლობაში 0,5-0,6 გ მაგნიუმის 1 საათში, შემდეგ Magnerot-ის პერორალურ მიღებაზე გადასვლა (2 ტაბლეტი 3-ჯერ მინიმუმ 4-12 კვირის განმავლობაში). არსებობს მტკიცებულება, რომ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს ასეთი თერაპია, აღინიშნა QT ინტერვალის მნიშვნელობისა და დისპერსიის ნორმალიზება და პარკუჭოვანი არითმიების სიხშირე.

პარკუჭოვანი ტაქიარითმიის შეწყვეტისას პაციენტებში QT ინტერვალის გახანგრძლივების შეძენილი ფორმებით, ასევე რეკომენდებულია კორმაგნესინის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანის დამატება მკურნალობის სქემაში 2-4 გ მაგნიუმის სულფატის სიჩქარით (400-800 მგ მაგნიუმი). 100 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში 30 წუთის განმავლობაში. საჭიროების შემთხვევაში, შესაძლებელია ხელახლა შეყვანა.

დასკვნა

ამრიგად, QT ინტერვალის გახანგრძლივება არის ფატალური არითმიების და უეცარი კარდიოგენური სიკვდილის პროგნოზირება, როგორც გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებში (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ჩათვლით), ასევე იდიოპათიური პარკუჭოვანი ტაქიარითმიის მქონე პირებში. QT გახანგრძლივების და მისი დისპერსიის დროული დიაგნოსტიკა, მათ შორის ჰოლტერის ეკგ-ს მონიტორინგისა და სტრეს-ტესტირების საშუალებით, საშუალებას მოგვცემს გამოვავლინოთ პაციენტთა ჯგუფი პარკუჭოვანი არითმიის, სინკოპესა და უეცარი სიკვდილის განვითარების გაზრდილი რისკით. პარკუჭოვანი არითმიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის ეფექტური საშუალება პაციენტებში QT ხანგრძლივი ინტერვალის სინდრომის თანდაყოლილი და შეძენილი ფორმებით არის b-ბლოკატორები მაგნიუმის პრეპარატებთან ერთად.

მაგნიუმის ოროტატი -

მაგნეროტი (სავაჭრო სახელი)

(Worwag Pharma)

ლიტერატურა:

1. შილოვი ა.მ., მელნიკ მ.ვ., სანოძე ი.დ. ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომის დიაგნოსტიკა, პრევენცია და მკურნალობა. // მეთოდოლოგიური რეკომენდაციები - მოსკოვი, 2001 - 28 გვ.

2. სტეპურა ო.ბ., მელნიკ ო.ო., შეხტერ ა.ბ., პაკ ლ.ს., მარტინოვი ა.ი. ოროტის მჟავას მაგნიუმის მარილის "მაგნეროტის" გამოყენების შედეგები იდიოპათიური მიტრალური სარქვლის პროლაფსის მქონე პაციენტების მკურნალობაში. // რუსული სამედიცინო ამბები, 1999, No2, გვ.74-76.

3. მაკარიჩევა O.V., Vasilyeva E.Yu., Radzevich A.E., Shpector A.V. QT დისპერსიის დინამიკა მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს და მისი პროგნოზული მნიშვნელობა // კარდიოლოგია - 1998 - No 7 - გვ.43-46.

QT ინტერვალი საშუალო ადამიანს ბევრს არ ეუბნება, მაგრამ ექიმს ბევრი რამის თქმა შეუძლია პაციენტის გულის მდგომარეობის შესახებ. მითითებული ინტერვალის ნორმასთან შესაბამისობა განისაზღვრება ელექტროკარდიოგრაფიის (ეკგ) ანალიზის საფუძველზე.

ელექტრული კარდიოგრამის ძირითადი ელემენტები

ელექტროკარდიოგრამა არის გულის ელექტრული აქტივობის ჩანაწერი. გულის კუნთის მდგომარეობის შეფასების ეს მეთოდი დიდი ხანია ცნობილია და ფართოდ არის გავრცელებული მისი უსაფრთხოების, ხელმისაწვდომობისა და ინფორმაციის შინაარსის გამო.

ელექტროკარდიოგრაფი იწერს კარდიოგრამას სპეციალურ ქაღალდზე, რომელიც იყოფა უჯრედებად 1მმ სიგანით და 1მმ სიმაღლით. ქაღალდის სიჩქარით 25 მმ/წმ, თითოეული კვადრატის გვერდი შეესაბამება 0,04 წამს. ასევე ხშირად გვხვდება ქაღალდის სიჩქარე 50 მმ/წმ.

ელექტრო კარდიოგრამა შედგება სამი ძირითადი ელემენტისგან:

კბილები;
სეგმენტები;
ინტერვალებით.

QT ინტერვალი ეკგ-ზე: ნორმა 0.35-0.44 წამის ფარგლებშია.

მწვერვალი არის ერთგვარი მწვერვალი, რომელიც მიდის ან ზემოთ ან ქვემოთ ხაზოვან გრაფიკზე. ეკგ იწერს ექვს ტალღას (P, Q, R, S, T, U). პირველი ტალღა ეხება წინაგულების შეკუმშვას, ბოლო ტალღა ყოველთვის არ არის ეკგ-ზე, ამიტომ მას წყვეტილი ეწოდება. Q, R, S ტალღები აჩვენებს, თუ როგორ იკუმშება გულის პარკუჭები. T ტალღა ახასიათებს მათ რელაქსაციას.

სეგმენტი არის სწორი ხაზის სეგმენტი მეზობელ კბილებს შორის. ინტერვალები არის კბილი სეგმენტით.

გულის ელექტრული აქტივობის დასახასიათებლად PQ და QT ინტერვალებს უდიდესი მნიშვნელობა აქვს.

პირველი ინტერვალი არის დრო, რომელიც სჭირდება აგზნების გამგზავრებას წინაგულებისა და ატრიოვენტრიკულური კვანძის (გულის გამტარობის სისტემა, რომელიც მდებარეობს წინაგულთაშუა ძგიდეში) პარკუჭის მიოკარდიუმამდე.

QT ინტერვალი ასახავს უჯრედების ელექტრული აგზნების (დეპოლარიზაცია) და მოსვენებულ მდგომარეობაში დაბრუნების (რეპოლარიზაცია) პროცესების ერთობლიობას. ამიტომ QT ინტერვალს ელექტრულ პარკუჭის სისტოლას უწოდებენ.

რატომ არის QT ინტერვალის სიგრძე ასე მნიშვნელოვანი ეკგ ანალიზში? ამ ინტერვალის ნორმიდან გადახრა მიუთითებს გულის პარკუჭების რეპოლარიზაციის პროცესების დარღვევაზე, რამაც თავის მხრივ შეიძლება გამოიწვიოს გულის რითმის სერიოზული დარღვევა, მაგალითად, პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია. ეს არის ავთვისებიანი პარკუჭოვანი არითმიის სახელი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის უეცარი სიკვდილი.

ნორმალური ინტერვალის ხანგრძლივობაQTარის 0,35-0,44 წამის ფარგლებში.

QT ინტერვალის ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს მრავალი ფაქტორიდან გამომდინარე. მთავარი:

ასაკი;
პულსი;
ნერვული სისტემის მდგომარეობა;
ელექტროლიტური ბალანსი ორგანიზმში;
დღის დრო;
სისხლში გარკვეული მედიკამენტების არსებობა.

თუ პარკუჭების ელექტრული სისტოლის ხანგრძლივობა სცილდება 0,35-0,44 წამს, ექიმს აქვს საფუძველი ისაუბროს გულში პათოლოგიური პროცესების გაჩენაზე.

ხანგრძლივი QT სინდრომი

დაავადების ორი ფორმა არსებობს: თანდაყოლილი და შეძენილი.

ეკგ პაროქსიზმული პარკუჭოვანი ტაქიკარდიისთვის

პათოლოგიის თანდაყოლილი ფორმა

იგი მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომურ დომინანტური გზით (ერთ-ერთი მშობელი გადასცემს დეფექტურ გენს ბავშვს) და აუტოსომურ რეცესიული ტიპის (ორივე მშობელს აქვს დეფექტური გენი). დეფექტური გენები არღვევს იონური არხების მუშაობას. ექსპერტები კლასიფიცირებენ ამ თანდაყოლილი პათოლოგიის ოთხ ტიპს.

რომანო-ვარდის სინდრომი. ყველაზე გავრცელებული შემთხვევაა დაახლოებით ერთი ბავშვი 2000 დაბადებიდან. მას ახასიათებს torsades de pointes-ის ხშირი შეტევები პარკუჭების შეკუმშვის არაპროგნოზირებადი სიჩქარით.

პაროქსიზმი შეიძლება გაქრეს თავისით, ან გადაიზარდოს პარკუჭის ფიბრილაციაში უეცარი სიკვდილით.

შემდეგი სიმპტომები დამახასიათებელია შეტევისთვის:

ფერმკრთალი კანი;
სწრაფი სუნთქვა;
კრუნჩხვები;
ცნობიერების დაკარგვა.

პაციენტისთვის ფიზიკური აქტივობა უკუნაჩვენებია. მაგალითად, ბავშვები თავისუფლდებიან ფიზიკური აღზრდის გაკვეთილებისგან.

რომანო-ვარდის სინდრომს მკურნალობენ მედიკამენტებითა და ქირურგიით. მედიკამენტური მეთოდით ექიმი განსაზღვრავს ბეტა-ბლოკატორების მაქსიმალურ დასაშვებ დოზას. ქირურგიული ჩარევა ტარდება გულის გამტარობის სისტემის გასასწორებლად ან კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის დასაყენებლად.

ჯერველ-ლანჟ-ნილსენის სინდრომი. არც ისე გავრცელებული, როგორც წინა სინდრომი. ამ შემთხვევაში ჩვენ ვაკვირდებით:

QT ინტერვალის უფრო შესამჩნევი გახანგრძლივება;
პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევების გაზრდილი სიხშირე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი;
თანდაყოლილი სიყრუე.

ძირითადად გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები.

ანდერსენ-ტავილის სინდრომი. ეს არის გენეტიკური, მემკვიდრეობითი დაავადების იშვიათი ფორმა. პაციენტი მგრძნობიარეა პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდიისა და ორმხრივი პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევების მიმართ. პათოლოგია აშკარად ავლენს თავს პაციენტების გარეგნობით:

მოკლე სიმაღლე;
რაქიოკამპსისი;
ყურების დაბალი პოზიცია;
არანორმალურად დიდი მანძილი თვალებს შორის;
ზედა ყბის განუვითარებლობა;
გადახრები თითების განვითარებაში.

დაავადება შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა ხარისხის სიმძიმით. თერაპიის ყველაზე ეფექტური მეთოდია კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის დაყენება.

ტიმოთის სინდრომი. უკიდურესად იშვიათია. ამ დაავადების დროს აღინიშნება QT ინტერვალის მაქსიმალური გახანგრძლივება. ტიმოთის სინდრომის მქონე ათიდან ექვს პაციენტს აღენიშნება სხვადასხვა თანდაყოლილი გულის დეფექტები (ფალოტის ტეტრალოგია, არტერიული სადინარი, პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტები). არსებობს სხვადასხვა ფიზიკური და ფსიქიკური დარღვევები. სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა ორწელიწადნახევარია.

კლინიკური სურათი გამოვლინებებით მსგავსია თანდაყოლილი ფორმისას. კერძოდ, დამახასიათებელია პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევები და გულისცემა.

შეძენილი ხანგრძლივი QT ინტერვალი ეკგ-ზე შეიძლება ჩაიწეროს სხვადასხვა მიზეზის გამო.

ანტიარითმული პრეპარატების მიღება: ქინიდინი, სოტალოლი, აჯმალინი და სხვა.
ელექტროლიტური დისბალანსი ორგანიზმში.
ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება ხშირად იწვევს პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის პაროქსიზმს.
გულ-სისხლძარღვთა რიგი დაავადებები იწვევს პარკუჭების ელექტრული სისტოლის გახანგრძლივებას.

შეძენილი ფორმის მკურნალობა, უპირველეს ყოვლისა, მოდის მის გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრაზე.

მოკლე QT სინდრომი

ის ასევე შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი.

პათოლოგიის თანდაყოლილი ფორმა

ის გამოწვეულია საკმაოდ იშვიათი გენეტიკური დაავადებით, რომელიც გადაეცემა აუტოსომურ დომინანტური გზით. QT ინტერვალის შემცირება გამოწვეულია კალიუმის არხების გენების მუტაციებით, რომლებიც უზრუნველყოფენ კალიუმის იონების გადინებას უჯრედის მემბრანებში.

დაავადების სიმპტომები:

წინაგულების ფიბრილაციის შეტევები;
პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევები.

მოკლე ინტერვალის სინდრომის მქონე პაციენტების ოჯახების კვლევაQTგვიჩვენებს, რომ ნათესავების უეცარი სიკვდილი ახალგაზრდა და თუნდაც ჩვილ ასაკში მოხდა მათში წინაგულებისა და პარკუჭების ფიბრილაციის გამო.

თანდაყოლილი მოკლე QT სინდრომის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა არის კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის დაყენება.

პათოლოგიის შეძენილი ფორმა

კარდიოგრაფი შეიძლება ასახავდეს ეკგ-ზე QT ინტერვალის შემცირებას საგულე გლიკოზიდებით მკურნალობისას დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში.
ხანმოკლე QT სინდრომი შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპერკალციემიით (კალციუმის დონის მომატება სისხლში), ჰიპერკალიემიით (სისხლში კალიუმის დონის მომატება), აციდოზით (მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მჟავიანობისკენ ცვლა) და სხვა დაავადებით.

თერაპია ორივე შემთხვევაში მოდის მოკლე QT ინტერვალის მიზეზების აღმოფხვრაზე.

მეტი:

როგორ გავაშიფროთ ეკგ ანალიზი, ნორმები და გადახრები, პათოლოგიები და დიაგნოსტიკური პრინციპები

კითხვები, რომლებიც ჩნდება სტატიის კითხვისას, შეგიძლიათ დაუსვათ სპეციალისტებს ონლაინ ფორმის გამოყენებით.

უფასო კონსულტაციები ხელმისაწვდომია 24 საათის განმავლობაში.

რა არის ეკგ?

ელექტროკარდიოგრაფია არის მეთოდი, რომელიც გამოიყენება ელექტრული დენების ჩასაწერად, რომლებიც წარმოიქმნება გულის კუნთის შეკუმშვისა და მოდუნების დროს. კვლევის ჩასატარებლად გამოიყენება ელექტროკარდიოგრაფი. ამ მოწყობილობის გამოყენებით შესაძლებელია გულიდან მომდინარე ელექტრული იმპულსების ჩაწერა და გრაფიკულ ნახატად გადაქცევა. ამ სურათს ელექტროკარდიოგრაფია ეწოდება.

ელექტროკარდიოგრაფია ავლენს გულის ფუნქციონირების დარღვევას და მიოკარდიუმის ფუნქციონირების დარღვევას. გარდა ამისა, ელექტროკარდიოგრამის შედეგების გაშიფვრის შემდეგ შეიძლება გამოვლინდეს ზოგიერთი არაკარდიული დაავადება.

როგორ მუშაობს ელექტროკარდიოგრაფი?

ელექტროკარდიოგრაფი შედგება გალვანომეტრის, გამაძლიერებლებისა და ჩამწერისგან. სუსტი ელექტრული იმპულსები, რომლებიც წარმოიქმნება გულში, იკითხება ელექტროდებით და შემდეგ ძლიერდება. შემდეგ გალვანომეტრი იღებს მონაცემებს იმპულსების ხასიათის შესახებ და გადასცემს მათ ჩამწერს. ჩამწერში გრაფიკული გამოსახულებები იბეჭდება სპეციალურ ქაღალდზე. გრაფიკებს კარდიოგრამები ეწოდება.

როგორ კეთდება ეკგ?

ელექტროკარდიოგრაფია ტარდება დადგენილი წესებით. ქვემოთ მოცემულია ეკგ-ს აღების პროცედურა:

ჩვენი ბევრი მკითხველი აქტიურად იყენებს ელენა მალიშევას მიერ აღმოჩენილ ბუნებრივ ინგრედიენტებზე დაფუძნებულ ცნობილ მეთოდს გულის დაავადებების სამკურნალოდ. ჩვენ გირჩევთ, რომ შეამოწმოთ იგი.

ადამიანი ამოიღებს ლითონის სამკაულებს, შლის ტანსაცმელს ფეხებიდან და სხეულის ზედა ნაწილიდან და შემდეგ იღებს ჰორიზონტალურ მდგომარეობას.
ექიმი მკურნალობს ელექტროდებსა და კანს შორის კონტაქტურ წერტილებს და შემდეგ ათავსებს ელექტროდებს სხეულის გარკვეულ ადგილებში. შემდეგ ის ამაგრებს ელექტროდებს სხეულზე კლიპებით, შეწოვის ჭიქებით და სამაჯურებით.
ექიმი ელექტროდებს უმაგრებს კარდიოგრაფს, რის შემდეგაც ხდება იმპულსების ჩაწერა.
იწერება კარდიოგრამა, რომელიც ელექტროკარდიოგრაფიის შედეგია.

ცალკე, უნდა ითქვას ელექტროკარდიოგრამაზე გამოყენებული წამყვანების შესახებ. გამოიყენება შემდეგი მილები:

3 სტანდარტული მილი: ერთი მათგანი მდებარეობს მარჯვენა და მარცხენა მკლავებს შორის, მეორე - მარცხენა ფეხსა და მარჯვენა მკლავს შორის, მესამე - მარცხენა ფეხსა და მარცხენა მკლავს შორის.
3 კიდურის ტყვია გაძლიერებული ხასიათით.
მკერდზე განლაგებული 6 ტყვია.

გარდა ამისა, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას დამატებითი მილები.

კარდიოგრამის ჩაწერის შემდეგ აუცილებელია მისი გაშიფვრა. ეს შემდგომში იქნება განხილული.

კარდიოგრამის დეკოდირება

დაავადების შესახებ დასკვნები კეთდება კარდიოგრამის გაშიფვრის შემდეგ მიღებული გულის პარამეტრების საფუძველზე. ქვემოთ მოცემულია ეკგ-ს გაშიფვრის პროცედურა:

გაანალიზებულია გულის რიტმი და მიოკარდიუმის გამტარობა. ამისათვის ფასდება გულის კუნთის შეკუმშვის კანონზომიერება და მიოკარდიუმის შეკუმშვის სიხშირე და დგინდება აგზნების წყარო.
გულის შეკუმშვის კანონზომიერება განისაზღვრება შემდეგნაირად: იზომება R-R ინტერვალები გულის თანმიმდევრულ ციკლებს შორის. თუ გაზომილი R-R ინტერვალები იგივეა, მაშინ კეთდება დასკვნა გულის კუნთის შეკუმშვის კანონზომიერების შესახებ. თუ R-R ინტერვალების ხანგრძლივობა განსხვავებულია, მაშინ კეთდება დასკვნა გულის შეკუმშვების არარეგულარულობის შესახებ. თუ ადამიანს აღენიშნება მიოკარდიუმის არარეგულარული შეკუმშვა, მაშინ კეთდება დასკვნა არითმიის არსებობის შესახებ.
გულისცემა განისაზღვრება გარკვეული ფორმულით. თუ ადამიანის გულისცემა აღემატება ნორმას, მაშინ კეთდება დასკვნა ტაქიკარდიის არსებობის შესახებ, მაგრამ თუ ადამიანის გულისცემა ნორმაზე დაბალია, მაშინ კეთდება დასკვნა ბრადიკარდიის არსებობის შესახებ.
წერტილი, საიდანაც მოდის აგზნება, განისაზღვრება შემდეგნაირად: ფასდება შეკუმშვის მოძრაობა წინაგულების ღრუებში და დგინდება R ტალღების კავშირი პარკუჭებთან (QRS კომპლექსის მიხედვით). გულის რითმის ბუნება დამოკიდებულია აგზნების გამომწვევ წყაროზე.

აღინიშნება გულის რითმის შემდეგი შაბლონები:

გულის რიტმის სინუსოიდული ბუნება, რომელშიც P ტალღები მეორე მიდამოში დადებითია და განლაგებულია პარკუჭის QRS კომპლექსის წინ, ხოლო P ტალღებს იმავე ტყვიაში აქვს განურჩეველი ფორმა.
გულის წინაგულების რიტმი, რომელშიც P ტალღები მეორე და მესამე მიდამოებში უარყოფითია და განლაგებულია უცვლელი QRS კომპლექსების წინ.
გულის რითმის პარკუჭოვანი ბუნება, რომელშიც ხდება QRS კომპლექსების დეფორმაცია და კავშირის დაკარგვა QRS (კომპლექსი) და P ტალღებს შორის.

გულის გამტარობა განისაზღვრება შემდეგნაირად:

შეფასებულია P ტალღის სიგრძის, PQ ინტერვალის სიგრძის და QRS კომპლექსის გაზომვები. PQ ინტერვალის ნორმალური ხანგრძლივობის გადაჭარბება მიუთითებს, რომ გამტარობის სიჩქარე შესაბამის გულის გამტარობის განყოფილებაში ძალიან დაბალია.
გაანალიზებულია მიოკარდიუმის ბრუნვები გრძივი, განივი, წინა და უკანა ღერძების გარშემო. ამისათვის ფასდება გულის ელექტრული ღერძის პოზიცია ზოგად სიბრტყეში, რის შემდეგაც განისაზღვრება გულის ბრუნვის არსებობა ამა თუ იმ ღერძის გასწვრივ.
გაანალიზებულია წინაგულების P ტალღა, ამისათვის ფასდება P ტალღის ამპლიტუდა და P ტალღის ხანგრძლივობა, რის შემდეგაც განისაზღვრება P ტალღის ფორმა და პოლარობა.
გაანალიზებულია პარკუჭოვანი კომპლექსი, ამ მიზნით ფასდება QRS კომპლექსი, RS-T სეგმენტი, QT ინტერვალი, T ტალღა.

QRS კომპლექსის შეფასებისას კეთდება შემდეგი: განისაზღვრება Q, S და R ტალღების მახასიათებლები, Q, S და R ტალღების ამპლიტუდის მნიშვნელობები მსგავს ტყვიაში და R-ის ამპლიტუდის მნიშვნელობები. შედარებულია /R ტალღები სხვადასხვა მილებში.

გულდასმით შევისწავლეთ ელენა მალიშევას მეთოდები ტაქიკარდიის, არითმიის, გულის უკმარისობის, სტენაკორდიის და სხეულის ზოგადი გაუმჯობესების სამკურნალოდ, გადავწყვიტეთ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

RS-T სეგმენტის შეფასების დროს განისაზღვრება RS-T სეგმენტის გადაადგილების ხასიათი. გადაადგილება შეიძლება იყოს ჰორიზონტალური, ირიბი და ირიბი.

T ტალღის ანალიზის პერიოდში განისაზღვრება პოლარობის, ამპლიტუდისა და ფორმის ბუნება. QT ინტერვალი იზომება დროით QRT კომპლექსის დასაწყისიდან T ტალღის ბოლომდე. QT ინტერვალის შეფასებისას გააკეთეთ შემდეგი: გააანალიზეთ ინტერვალი QRS კომპლექსის საწყისი წერტილიდან ბოლო წერტილამდე. T ტალღა. QT ინტერვალის გამოსათვლელად გამოიყენეთ Bezzet ფორმულა: QT ინტერვალი უდრის R-R ინტერვალისა და მუდმივი კოეფიციენტის ნამრავლს.

QT კოეფიციენტი დამოკიდებულია სქესზე. მამაკაცებისთვის მუდმივი კოეფიციენტია 0,37, ხოლო ქალებისთვის – 0,4.

კეთდება დასკვნა და შედეგების შეჯამება.

ეკგ-ს დასასრულს სპეციალისტი აკეთებს დასკვნებს მიოკარდიუმის და გულის კუნთის შეკუმშვის ფუნქციის სიხშირის, ასევე აგზნების წყაროსა და გულის რითმის ხასიათისა და სხვა მაჩვენებლების შესახებ. გარდა ამისა, მოცემულია P ტალღის, QRS კომპლექსის, RS-T სეგმენტის, QT ინტერვალის, T ტალღის აღწერა და მახასიათებლები.

დასკვნის საფუძველზე კეთდება დასკვნა, რომ ადამიანს აქვს გულის დაავადება ან შინაგანი ორგანოების სხვა დაავადებები.

ელექტროკარდიოგრაფიის ნორმები

ეკგ-ს შედეგების ცხრილს აქვს ვიზუალური გარეგნობა, რომელიც შედგება რიგებისა და სვეტებისგან. პირველ სვეტში რიგები ჩამოთვლილია: გულისცემა, შეკუმშვის სიხშირის მაგალითები, QT ინტერვალები, ღერძების გადაადგილების მახასიათებლების მაგალითები, P ტალღის ინდიკატორები, PQ ინდიკატორები, QRS ინდიკატორის მაგალითები. ეკგ ერთნაირად ტარდება მოზრდილებში, ბავშვებში და ორსულებში, მაგრამ ნორმა განსხვავებულია.

ეკგ-ს ნორმა მოზრდილებში წარმოდგენილია ქვემოთ:

გულისცემა ჯანმრთელ ზრდასრულში: სინუსი;
P ტალღის ინდექსი ჯანმრთელ მოზრდილში: 0,1;
გულისცემა ჯანმრთელ მოზრდილში: 60 დარტყმა წუთში;
QRS მაჩვენებელი ჯანმრთელ მოზრდილებში: 0,06-დან 0,1-მდე;
QT ქულა ჯანმრთელ მოზრდილებში: 0.4 ან ნაკლები;
RR ჯანმრთელ მოზრდილებში: 0.6.

თუ ზრდასრულ ადამიანში შეინიშნება ნორმიდან გადახრები, კეთდება დასკვნა დაავადების არსებობის შესახებ.

ბავშვებში კარდიოგრამის ინდიკატორების ნორმები წარმოდგენილია ქვემოთ:

P ტალღის ინდექსი ჯანმრთელ ბავშვში: 0,1 ან ნაკლები;
გულისცემა ჯანმრთელ ბავშვში: 110 ან ნაკლები დარტყმა წუთში 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში, 100 ან ნაკლები დარტყმა წუთში 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში, არაუმეტეს 90 დარტყმა წუთში მოზარდებში;
QRS მაჩვენებელი ყველა ბავშვში: 0,06-დან 0,1-მდე;
QT ქულა ყველა ბავშვში: 0,4 ან ნაკლები;
PQ მაჩვენებელი ყველა ბავშვისთვის: თუ ბავშვი 14 წლამდეა, მაშინ PQ ინდიკატორის მაგალითია 0.16, თუ ბავშვი 14-დან 17 წლამდეა, მაშინ PQ მაჩვენებელი არის 0.18, 17 წლის შემდეგ ნორმალური PQ. მაჩვენებელი არის 0.2.

თუ ეკგ-ს ინტერპრეტაციისას ბავშვებში გამოვლინდა ნორმიდან რაიმე გადახრები, მაშინ მკურნალობა დაუყოვნებლივ არ უნდა დაიწყოს. გულის ზოგიერთი პრობლემა ბავშვებში ასაკთან ერთად უმჯობესდება.

მაგრამ ბავშვებში გულის დაავადება შეიძლება თანდაყოლილიც იყოს. შესაძლებელია დადგინდეს, ექნება თუ არა ახალშობილ ბავშვს გულის პათოლოგია ნაყოფის განვითარების ეტაპზე. ამ მიზნით ორსულობის დროს ქალებს ელექტროკარდიოგრაფია უტარდებათ.

ორსულობის დროს ქალებში ელექტროკარდიოგრაფიის ნორმალური მაჩვენებლები წარმოდგენილია ქვემოთ:

გულისცემა ჯანმრთელ ზრდასრულ ბავშვში: სინუსი;
P ტალღის ინდექსი ორსულობის დროს ყველა ჯანმრთელ ქალში: 0,1 ან ნაკლები;
გულის კუნთის შეკუმშვის სიხშირე ყველა ჯანმრთელ ქალში ორსულობის დროს: 110 ან ნაკლები დარტყმა წუთში 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში, 100 ან ნაკლები დარტყმა წუთში 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში, არაუმეტეს 90 დარტყმა წუთში მოზარდებში;
QRS მაჩვენებელი ყველა მომავალი დედისთვის ორსულობის დროს: 0,06-დან 0,1-მდე;
QT ინდექსი ორსულობის დროს ყველა მომავალ დედაში: 0,4 ან ნაკლები;
ორსულობის დროს ყველა მომავალი დედისთვის PQ მაჩვენებელი: 0.2.

აღსანიშნავია, რომ ორსულობის სხვადასხვა პერიოდში ეკგ მაჩვენებლები შეიძლება ოდნავ განსხვავდებოდეს. გარდა ამისა, უნდა აღინიშნოს, რომ ეკგ-ს ჩატარება ორსულობისას უსაფრთხოა როგორც ქალისთვის, ასევე განვითარებადი ნაყოფისთვის.

დამატებით

აღსანიშნავია, რომ გარკვეულ გარემოებებში ელექტროკარდიოგრაფიას შეუძლია წარმოადგინოს არაზუსტი სურათი ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ.

თუ, მაგალითად, ეკგ-მდე ადამიანი ექვემდებარებოდა მძიმე ფიზიკურ დატვირთვას, მაშინ კარდიოგრამის გაშიფვრისას შეიძლება გამოვლინდეს მცდარი სურათი.

ეს აიხსნება იმით, რომ ფიზიკური დატვირთვის დროს გული სხვანაირად იწყებს მუშაობას, ვიდრე დასვენების დროს. ფიზიკური დატვირთვის დროს მატულობს გულისცემა და შესაძლოა შეინიშნოს მიოკარდიუმის რიტმის გარკვეული ცვლილებები, რაც მოსვენების დროს არ შეინიშნება.

აღსანიშნავია, რომ მიოკარდიუმის მუშაობაზე გავლენას ახდენს არა მხოლოდ ფიზიკური სტრესი, არამედ ემოციური სტრესი. ემოციური სტრესი, ისევე როგორც ფიზიკური სტრესი, არღვევს მიოკარდიუმის ფუნქციის ნორმალურ მიმდინარეობას.

მოსვენების დროს გულის რიტმი ნორმალიზდება და გულისცემა ერთგვაროვანი ხდება, ამიტომ ელექტროკარდიოგრაფიის დაწყებამდე უნდა იყოთ მინიმუმ 15 წუთი დასვენებული.

ხშირად განიცდით დისკომფორტს გულის მიდამოში (ჩაჭრის ან შეკუმშვის ტკივილი, წვის შეგრძნება)?
შეიძლება მოულოდნელად იგრძნოთ სისუსტე და დაღლილობა.
წნევა მუდმივად იცვლება.
ოდნავი ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ სუნთქვის გაძნელებაზე არაფერია სათქმელი...
და თქვენ დიდი ხანია იღებთ წამლების თაიგულს, იცავთ დიეტას და უყურებთ თქვენს წონას.

ჯობია წაიკითხოთ რას ამბობს ამის შესახებ ელენა მალიშევა. რამდენიმე წელი მაწუხებდა არითმია, გულის იშემიური დაავადება, სტენოკარდია - შეკუმშვა, გულის არეში ტკივილი, არარეგულარული გულის რითმი, წნევის აწევა, შეშუპება, ქოშინი, თუნდაც ოდნავი ფიზიკური დატვირთვით. გაუთავებელმა ანალიზებმა, ექიმებთან ვიზიტებმა და აბებმა არ გადამიჭრეს პრობლემები. მაგრამ მარტივი რეცეპტის წყალობით, გულის ტკივილი, არტერიული წნევის პრობლემები, ქოშინი - ეს ყველაფერი წარსულს ჩაბარდა. Თავს კარგად ვგრძნობ. ახლა ჩემს დამსწრე ექიმს უკვირს, როგორ ხდება ასე. აქ არის სტატიის ბმული.

ეკგ ინტერპრეტაცია: QT ინტერვალი

QT ინტერვალი (პარკუჭოვანი ელექტრული სისტოლა) არის დრო QRT კომპლექსის დაწყებიდან T ტალღის დასრულებამდე. QT ინტერვალი დამოკიდებულია სქესზე, ასაკზე (ბავშვებში ინტერვალი უფრო მოკლეა) და გულისცემა.

ჩვეულებრივ, QT ინტერვალი არის 0,35-0,44 წმ (17,5-22 უჯრედი). QT ინტერვალი არის მუდმივი მნიშვნელობა რიტმის სიხშირისთვის (ცალკე მამაკაცებისთვის და ქალებისთვის). არსებობს სპეციალური ცხრილები, რომლებიც წარმოადგენენ QT სტანდარტებს მოცემული სქესის და რიტმის სიხშირისთვის. თუ ეკგ-ზე შედეგი აღემატება ცხრილის მნიშვნელობის 0,05 წამს (2,5 უჯრედი), მაშინ ისინი საუბრობენ პარკუჭების ელექტრული სისტოლის გახანგრძლივებაზე, რაც კარდიოსკლეროზის დამახასიათებელი ნიშანია.

ბაზეტის ფორმულის გამოყენებით შეგიძლიათ განსაზღვროთ, არის თუ არა QT ინტერვალი მოცემულ პაციენტში ნორმალური თუ პათოლოგიური (QT ინტერვალი ითვლება პათოლოგიურად, თუ მნიშვნელობა აღემატება 0,42-ს):

მაგალითად, QT მნიშვნელობა გამოითვლება მარჯვნივ წარმოდგენილი კარდიოგრამაზე (გაანგარიშება სტანდარტული ტყვიის II გამოყენებით:

QT ინტერვალი არის 17 უჯრედი (0,34 წამი).

მანძილი ორ R ტალღას შორის არის 46 უჯრედი (0,92 წამი).

კვადრატული ფესვი 0,92 = 0,96.

QT ინტერვალი ეკგ-ზე

ელექტრული კარდიოგრამის ძირითადი ელემენტები

ელექტრო კარდიოგრამა შედგება სამი ძირითადი ელემენტისგან:

სეგმენტი არის სწორი ხაზის სეგმენტი მეზობელ კბილებს შორის. ინტერვალები არის კბილი სეგმენტით.

პირველი ინტერვალი არის დრო, რომელიც სჭირდება აგზნების გამგზავრებას წინაგულებისა და ატრიოვენტრიკულური კვანძის (გულის გამტარობის სისტემა, რომელიც მდებარეობს წინაგულთაშუა ძგიდეში) პარკუჭის მიოკარდიუმამდე.

QT ინტერვალი ასახავს უჯრედების ელექტრული აგზნების (დეპოლარიზაცია) და მოსვენებულ მდგომარეობაში დაბრუნების (რეპოლარიზაცია) პროცესების ერთობლიობას. ამიტომ QT ინტერვალს ელექტრულ პარკუჭის სისტოლას უწოდებენ.

ჩვეულებრივ, QT ინტერვალის ხანგრძლივობა 0.35-0.44 წამის ფარგლებშია.

ასაკი;
პულსი;
ნერვული სისტემის მდგომარეობა;
ელექტროლიტური ბალანსი ორგანიზმში;
დღის დრო;
სისხლში გარკვეული მედიკამენტების არსებობა.

ხანგრძლივი QT სინდრომი

დაავადების ორი ფორმა არსებობს: თანდაყოლილი და შეძენილი.

პათოლოგიის თანდაყოლილი ფორმა

რომანო-ვარდის სინდრომი. ყველაზე გავრცელებული შემთხვევაა დაახლოებით ერთი ბავშვი 2000 დაბადებიდან. მას ახასიათებს torsades de pointes-ის ხშირი შეტევები პარკუჭების შეკუმშვის არაპროგნოზირებადი სიჩქარით.

პაროქსიზმი შეიძლება გაქრეს თავისით, ან გადაიზარდოს პარკუჭის ფიბრილაციაში უეცარი სიკვდილით.

შემდეგი სიმპტომები დამახასიათებელია შეტევისთვის:

ჯერველ-ლანჟ-ნილსენის სინდრომი. არც ისე გავრცელებული, როგორც წინა სინდრომი. ამ შემთხვევაში ჩვენ ვაკვირდებით:

QT ინტერვალის უფრო შესამჩნევი გახანგრძლივება;
პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევების გაზრდილი სიხშირე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი;
თანდაყოლილი სიყრუე.

ძირითადად გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები.

ანდერსენ-ტავილის სინდრომი. ეს არის გენეტიკური, მემკვიდრეობითი დაავადების იშვიათი ფორმა. პაციენტი მგრძნობიარეა პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდიისა და ორმხრივი პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევების მიმართ. პათოლოგია აშკარად ავლენს თავს პაციენტების გარეგნობით:

მოკლე სიმაღლე;
რაქიოკამპსისი;
ყურების დაბალი პოზიცია;
არანორმალურად დიდი მანძილი თვალებს შორის;
ზედა ყბის განუვითარებლობა;
გადახრები თითების განვითარებაში.

ტიმოთის სინდრომი. უკიდურესად იშვიათია. ამ დაავადების დროს აღინიშნება QT ინტერვალის მაქსიმალური გახანგრძლივება. ტიმოთის სინდრომის მქონე ათიდან ექვს პაციენტს აღენიშნება სხვადასხვა თანდაყოლილი გულის დეფექტები (ფალოტის ტეტრალოგია, არტერიული სადინარი, პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტები). არსებობს სხვადასხვა ფიზიკური და ფსიქიკური დარღვევები. სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა ორწელიწადნახევარია.

პათოლოგიის შეძენილი ფორმა

ანტიარითმული პრეპარატების მიღება: ქინიდინი, სოტალოლი, აჯმალინი და სხვა.
ელექტროლიტური დისბალანსი ორგანიზმში.
ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება ხშირად იწვევს პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის პაროქსიზმს.
გულ-სისხლძარღვთა რიგი დაავადებები იწვევს პარკუჭების ელექტრული სისტოლის გახანგრძლივებას.

მოკლე QT სინდრომი

ის ასევე შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი.

პათოლოგიის თანდაყოლილი ფორმა

წინაგულების ფიბრილაციის შეტევები;
პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევები.

მოკლე QT სინდრომის მქონე პაციენტთა ოჯახების კვლევამ აჩვენა, რომ მათ განიცადეს ნათესავების უეცარი სიკვდილი ახალგაზრდა და თუნდაც ჩვილ ასაკში წინაგულების და პარკუჭების ფიბრილაციის გამო.

პათოლოგიის შეძენილი ფორმა

კარდიოგრაფი შეიძლება ასახავდეს ეკგ-ზე QT ინტერვალის შემცირებას საგულე გლიკოზიდებით მკურნალობისას დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში.
ხანმოკლე QT სინდრომი შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპერკალციემიით (კალციუმის დონის მომატება სისხლში), ჰიპერკალიემიით (სისხლში კალიუმის დონის მომატება), აციდოზით (მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მჟავიანობისკენ ცვლა) და სხვა დაავადებით.

ეკგ-ის გაშიფვრა მცოდნე ექიმის საქმეა. ფუნქციური დიაგნოსტიკის ეს მეთოდი აფასებს:

გულის რითმი - ელექტრული იმპულსების გენერატორების მდგომარეობა და ამ იმპულსების გამტარებელი გულის სისტემის მდგომარეობა
თავად გულის კუნთის მდგომარეობა (მიოკარდიუმი), ანთების არსებობა ან არარსებობა, დაზიანება, გასქელება, ჟანგბადის შიმშილი, ელექტროლიტების დისბალანსი

თუმცა, თანამედროვე პაციენტებს ხშირად აქვთ წვდომა თავიანთ სამედიცინო დოკუმენტებზე, კერძოდ, ელექტროკარდიოგრაფიულ ფილმებზე, რომლებზეც სამედიცინო დასკვნა წერია. მათი მრავალფეროვნებით, ამ ჩანაწერებმა შეიძლება პანიკური აშლილობისკენ მიიყვანოს ყველაზე გაწონასწორებული, მაგრამ უმეცარი ადამიანიც კი. ბოლოს და ბოლოს, პაციენტმა ხშირად არ იცის დანამდვილებით რამდენად საშიშია სიცოცხლისა და ჯანმრთელობისთვის ის, რაც ეკგ-ს ფირზე აწერია ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის ხელით და ჯერ კიდევ რამდენიმე დღეა დარჩენილი თერაპევტთან ან კარდიოლოგთან შეხვედრამდე. .

ვნებების ინტენსივობის შესამცირებლად, ჩვენ დაუყოვნებლივ ვაფრთხილებთ მკითხველს, რომ არც ერთი სერიოზული დიაგნოზით (მიოკარდიუმის ინფარქტი, მწვავე რიტმის დარღვევა) ფუნქციონალური დიაგნოსტიკა არ დაუშვებს პაციენტს კაბინეტიდან, მაგრამ, მინიმუმ, გაუგზავნის კონსულტაცია თანამემამულე სპეციალისტთან სწორედ იქ. დანარჩენი "ღია საიდუმლოების" შესახებ ამ სტატიაში. ეკგ-ში პათოლოგიური ცვლილებების ყველა გაურკვეველ შემთხვევაში ინიშნება ეკგ მონიტორინგი, 24-საათიანი მონიტორინგი (ჰოლტერი), ექო კარდიოსკოპია (გულის ულტრაბგერა) და სტრეს ტესტები (სარბენი ბილიკი, ველოსიპედის ერგომეტრია).

ეკგ-ს აღწერისას ჩვეულებრივ მითითებულია გულისცემა (HR). ნორმა არის 60-დან 90-მდე (მოზარდებისთვის), ბავშვებისთვის (იხ. ცხრილი)
ქვემოთ მოცემულია სხვადასხვა ინტერვალები და კბილები ლათინური აღნიშვნებით. (ეკგ ინტერპრეტაციით, იხ. ნახ.)

PQ- (0,12-0,2 წმ) – ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დრო. ყველაზე ხშირად ის აგრძელებს AV ბლოკადის ფონზე. შემცირებულია CLC და WPW სინდრომებში.

P – (0,1s) სიმაღლე 0,25-2,5 მმ აღწერს წინაგულების შეკუმშვას. შეიძლება მიუთითებდეს მათ ჰიპერტროფიაზე.

QRS – (0.06-0.1s) -პარკუჭოვანი კომპლექსი

QT - (არაუმეტეს 0,45 წმ) გრძელდება ჟანგბადის შიმშილით (მიოკარდიუმის იშემია, ინფარქტი) და რიტმის დარღვევის საფრთხის გამო.

RR - პარკუჭის კომპლექსების მწვერვალებს შორის მანძილი ასახავს გულის შეკუმშვის კანონზომიერებას და შესაძლებელს ხდის გულისცემის გამოთვლას.

ეკგ-ს ინტერპრეტაცია ბავშვებში წარმოდგენილია ნახ. 3-ში

სინუსური რიტმი

ეს არის ყველაზე გავრცელებული წარწერა ეკგ-ზე. და თუ სხვა არაფერი დაემატება და სიხშირე (გულისცემა) მითითებულია 60-დან 90 დარტყმამდე წუთში (მაგალითად, გულისცემა 68`) - ეს საუკეთესო ვარიანტია, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ გული მუშაობს საათის მსგავსად. ეს არის სინუსური კვანძის მიერ დადგენილი რიტმი (მთავარი კარდიოსტიმულატორი, რომელიც წარმოქმნის ელექტრულ იმპულსებს, რომლებიც იწვევენ გულის შეკუმშვას). ამავდროულად, სინუსური რიტმი გულისხმობს კეთილდღეობას, როგორც ამ კვანძის მდგომარეობაში, ასევე გულის გამტარობის სისტემის ჯანმრთელობას. სხვა ჩანაწერების არარსებობა უარყოფს პათოლოგიურ ცვლილებებს გულის კუნთში და ნიშნავს, რომ ეკგ ნორმალურია. სინუსური რიტმის გარდა, შეიძლება იყოს წინაგულოვანი, ატრიოვენტრიკულური ან პარკუჭოვანი, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ რიტმი დადგენილია გულის ამ ნაწილების უჯრედების მიერ და ითვლება პათოლოგიურად.

სინუსური არითმია

ეს ნორმალური ვარიანტია ახალგაზრდებში და ბავშვებში. ეს არის რიტმი, რომლის დროსაც იმპულსები ტოვებენ სინუსურ კვანძს, მაგრამ ინტერვალები გულის შეკუმშვას შორის განსხვავებულია. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ფიზიოლოგიური ცვლილებებით (რესპირატორული არითმია, როდესაც გულის შეკუმშვა შენელდება ამოსუნთქვისას). სინუსური არითმიების დაახლოებით 30% საჭიროებს კარდიოლოგის დაკვირვებას, რადგან მათ ემუქრებათ რითმის უფრო სერიოზული დარღვევების განვითარების რისკი. ეს არის არითმიები რევმატიული ცხელების შემდეგ. მიოკარდიტის ფონზე ან მის შემდეგ, ინფექციური დაავადებების, გულის დეფექტების ფონზე და არითმიების ოჯახური ანამნეზის მქონე პირებში.

სინუსური ბრადიკარდია

ეს არის გულის რიტმული შეკუმშვა წუთში 50-ზე ნაკლები სიხშირით. ჯანმრთელ ადამიანებში ბრადიკარდია ხდება, მაგალითად, ძილის დროს. ბრადიკარდია ასევე ხშირად გვხვდება პროფესიონალ სპორტსმენებში. პათოლოგიური ბრადიკარდია შეიძლება მიუთითებდეს ავადმყოფი სინუსის სინდრომზე. ამ შემთხვევაში ბრადიკარდია უფრო გამოხატულია (გულისცემა საშუალოდ 45-დან 35 დარტყმამდე წუთში) და შეინიშნება დღის ნებისმიერ დროს. როდესაც ბრადიკარდია იწვევს გულის შეკუმშვის პაუზებს დღის განმავლობაში 3 წამამდე და ღამით დაახლოებით 5 წამამდე, იწვევს ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდების დარღვევას და ვლინდება, მაგალითად, გაბრუებით, მითითებულია ოპერაცია გულის დაყენების მიზნით. კარდიოსტიმულატორი, რომელიც ცვლის სინუსურ კვანძს, აწესებს გულზე შეკუმშვის ნორმალურ რიტმს.

სინუსური ტაქიკარდია

წუთში 90-ზე მეტი გულისცემა იყოფა ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიად. ჯანმრთელ ადამიანებში სინუსურ ტაქიკარდიას თან ახლავს ფიზიკური და ემოციური სტრესი, ყავის, ზოგჯერ ძლიერი ჩაის ან ალკოჰოლის (განსაკუთრებით ენერგეტიკული სასმელების) დალევა. ის ხანმოკლეა და ტაქიკარდიის ეპიზოდის შემდეგ, დატვირთვის შეწყვეტიდან მოკლე დროში გულისცემა ნორმალურად უბრუნდება. პათოლოგიური ტაქიკარდიით, გულისცემა აწუხებს პაციენტს დასვენების დროს. მისი გამომწვევია ცხელება, ინფექციები, სისხლის დაკარგვა, დეჰიდრატაცია, თირეოტოქსიკოზი, ანემია, კარდიომიოპათია. ძირითადი დაავადება მკურნალობს. სინუსური ტაქიკარდია წყდება მხოლოდ გულის შეტევის ან მწვავე კორონარული სინდრომის შემთხვევაში.

ექსტარსისტოლია

ეს არის რიტმის დარღვევა, რომლის დროსაც სინუსური რიტმის გარეთ არსებული კერები იწვევენ არაჩვეულებრივ გულის შეკუმშვას, რის შემდეგაც ხდება ორჯერ მეტი ხანგრძლივობის პაუზა, რომელსაც ეწოდება კომპენსატორული. ზოგადად, პაციენტი აღიქვამს გულისცემას არათანაბრად, სწრაფ ან ნელა და ზოგჯერ ქაოტურად. ყველაზე შემაშფოთებელია გულისცემის დაქვეითება. შესაძლოა იყოს უსიამოვნო შეგრძნებები გულმკერდის არეში ტრემორის, ჩხვლეტის, შიშის და მუცელში სიცარიელის სახით.

ყველა ექსტრასისტოლი არ არის საშიში ჯანმრთელობისთვის. მათი უმეტესობა არ იწვევს სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვან დარღვევას და არ ემუქრება არც სიცოცხლეს და არც ჯანმრთელობას. ისინი შეიძლება იყოს ფუნქციური (პანიკის შეტევების, კარდიონევროზის, ჰორმონალური დისბალანსის ფონზე), ორგანული (გულის იშემიური დაავადებით, გულის დეფექტებით, მიოკარდიუმის დისტროფიით ან კარდიოპათია, მიოკარდიტი). ინტოქსიკაციამ და გულის ოპერაციამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ისინი. გაჩენის ადგილიდან გამომდინარე, ექსტრასისტოლები იყოფა წინაგულებად, პარკუჭებად და ანტრიოვენტრიკულად (წარმოიქმნება წინაგულებსა და პარკუჭებს შორის საზღვარზე არსებულ კვანძში).

ერთჯერადი ექსტრასისტოლები ყველაზე ხშირად იშვიათია (5-ზე ნაკლები საათში). ისინი, როგორც წესი, ფუნქციონალურია და არ ერევიან ნორმალურ სისხლის მიწოდებას.
დაწყვილებული ექსტრასისტოლები, ერთდროულად ორი, თან ახლავს ნორმალური შეკუმშვის გარკვეულ რაოდენობას. ასეთი რიტმის დარღვევა ხშირად მიუთითებს პათოლოგიაზე და საჭიროებს შემდგომ გამოკვლევას (ჰოლტერის მონიტორინგი).
ალორითმიები ექსტრასისტოლების უფრო რთული სახეობებია. თუ ყოველი მეორე შეკუმშვა ექსტრასისტოლია, ეს არის ბიგიმენია, თუ ყოველი მესამე შეკუმშვა არის ტრიგიმენია, ყოველი მეოთხე არის კვადრიგიმენია.

ჩვეულებრივია პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლების დაყოფა ხუთ კლასად (ლოუნის მიხედვით). ისინი ფასდება ყოველდღიური ეკგ-ს მონიტორინგის დროს, რადგან რამდენიმე წუთში რეგულარული ეკგ-ის ჩვენებამ შეიძლება ვერაფერი აჩვენოს.

კლასი 1 - ერთჯერადი იშვიათი ექსტრასისტოლები საათში 60-მდე სიხშირით, რომელიც წარმოიქმნება ერთი ფოკუსიდან (მონოტოპური)
2 – ხშირი მონოტოპია 5-ზე მეტი წუთში
3 – ხშირი პოლიმორფული (სხვადასხვა ფორმის) პოლიტოპიური (სხვადასხვა კერებიდან)
4a – დაწყვილებული, 4b – ჯგუფი (ტრიგიმენია), პაროქსიზმული ტაქიკარდიის ეპიზოდები
5 – ადრეული ექსტრასისტოლები

რაც უფრო მაღალია კლასი, მით უფრო სერიოზულია დარღვევები, თუმცა დღეს მე-3 და მე-4 კლასებიც კი ყოველთვის არ საჭიროებენ წამლის მკურნალობას. ზოგადად, თუ დღეში 200-ზე ნაკლები პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია, ისინი უნდა იყოს კლასიფიცირებული, როგორც ფუნქციური და არ ინერვიულოთ მათზე. უფრო ხშირი შემთხვევებისთვის ნაჩვენებია ECHO CS და ზოგჯერ ნაჩვენებია გულის MRI. ექსტრასისტოლის მკურნალობა არ ხდება, არამედ დაავადება იწვევს მას.

პაროქსიზმული ტაქიკარდია

ზოგადად, პაროქსიზმი არის შეტევა. რიტმის პაროქსიზმული ზრდა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე დღემდე. ამ შემთხვევაში, გულის შეკუმშვას შორის ინტერვალები იგივე იქნება და რიტმი წუთში 100-ზე მეტი გაიზრდება (საშუალოდ 120-დან 250-მდე). არსებობს ტაქიკარდიის სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი ფორმები. ეს პათოლოგია ემყარება ელექტრული იმპულსების არანორმალურ მიმოქცევას გულის გამტარ სისტემაში. ამ პათოლოგიის მკურნალობა შესაძლებელია. საშინაო საშუალებები შეტევის შესამსუბუქებლად:

სუნთქვის შეკავება
გაიზარდა იძულებითი ხველა
სახე ცივ წყალში ჩაძირვა

WPW სინდრომი

ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომი არის პაროქსიზმული სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდიის ტიპი. დასახელებულია იმ ავტორების საპატივცემულოდ, რომლებმაც ის აღწერეს. ტაქიკარდიის გამოჩენა ემყარება წინაგულებსა და პარკუჭებს შორის დამატებითი ნერვული შეკვრის არსებობას, რომლის მეშვეობითაც გადის უფრო სწრაფი იმპულსი, ვიდრე მთავარი კარდიოსტიმულატორიდან.

შედეგად, გულის კუნთის არაჩვეულებრივი შეკუმშვა ხდება. სინდრომი საჭიროებს კონსერვატიულ ან ქირურგიულ მკურნალობას (ანტიარითმული ტაბლეტების არაეფექტურობის ან აუტანლობის შემთხვევაში, წინაგულების ფიბრილაციის ეპიზოდების დროს და თანმხლები გულის დეფექტების დროს).

CLC - სინდრომი (Clerk-Levi-Christesco)

მექანიზმით მსგავსია WPW-ს და ახასიათებს პარკუჭების უფრო ადრეული აგზნება, ვიდრე ნორმალურია დამატებითი შეკვრის გამო, რომლის გასწვრივაც მოძრაობს ნერვული იმპულსი. თანდაყოლილი სინდრომი ვლინდება სწრაფი გულისცემის შეტევებით.

Წინაგულების ფიბრილაცია

ეს შეიძლება იყოს შეტევის ან მუდმივი ფორმის სახით. ის ვლინდება წინაგულების თრთოლვის ან ფიბრილაციის სახით.

Წინაგულების ფიბრილაცია

ციმციმის დროს გული იკუმშება სრულიად არარეგულარულად (ძალიან განსხვავებული ხანგრძლივობის შეკუმშვას შორის ინტერვალები). ეს აიხსნება იმით, რომ რიტმს ადგენს არა სინუსური კვანძი, არამედ წინაგულების სხვა უჯრედები.

შედეგად მიღებული სიხშირე არის 350-დან 700 დარტყმამდე წუთში. უბრალოდ არ ხდება წინაგულების სრული შეკუმშვა; შეკუმშული კუნთების ბოჭკოები ეფექტურად არ ავსებენ პარკუჭებს სისხლით.

შედეგად, გულის გამომუშავება უარესდება და ორგანოები და ქსოვილები განიცდიან ჟანგბადის შიმშილს. წინაგულების ფიბრილაციის კიდევ ერთი სახელია წინაგულების ფიბრილაცია. ყველა წინაგულების შეკუმშვა არ აღწევს გულის პარკუჭებს, ამიტომ გულისცემა (და პულსი) იქნება ან ნორმაზე დაბალი (ბრადისისტოლი 60-ზე ნაკლები სიხშირით), ან ნორმალური (ნორმოსისტოლა 60-დან 90-მდე), ან ნორმაზე მაღალი (ტაქისისტოლა). 90-ზე მეტი დარტყმა წუთში).

წინაგულების ფიბრილაციის შეტევა ძნელია გამოტოვოთ.

ის ჩვეულებრივ იწყება გულის ძლიერი დარტყმით.
ის ვითარდება, როგორც აბსოლუტურად არარეგულარული გულისცემა მაღალი ან ნორმალური სიხშირით.
მდგომარეობას თან ახლავს სისუსტე, ოფლიანობა, თავბრუსხვევა.
სიკვდილის შიში ძალიან გამოხატულია.
შეიძლება იყოს ქოშინი, ზოგადი აგზნება.
ზოგჯერ ხდება ცნობიერების დაკარგვა.
შეტევა მთავრდება რიტმის ნორმალიზებით და მოშარდვის სურვილით, რომლის დროსაც გამოიყოფა დიდი რაოდენობით შარდი.

შეტევის შესაჩერებლად იყენებენ რეფლექსურ მეთოდებს, წამლებს ტაბლეტების ან ინექციების სახით, ან მიმართავენ კარდიოვერსიას (გულის სტიმულირება ელექტრო დეფიბრილატორით). თუ წინაგულების ფიბრილაციის შეტევა არ აღმოიფხვრება ორი დღის განმავლობაში, იზრდება თრომბოზული გართულებების რისკი (ფილტვის ემბოლია, ინსულტი).

გულისცემის მუდმივი ფორმით (როდესაც რიტმი არ აღდგება არც წამლების ფონზე და არც გულის ელექტრული სტიმულაციის ფონზე), ისინი უფრო ნაცნობი თანამგზავრები ხდებიან პაციენტებისთვის და იგრძნობა მხოლოდ ტაქისისტოლის დროს (სწრაფი, არარეგულარული). გულისცემა). ეკგ-ზე წინაგულების ფიბრილაციის მუდმივი ფორმის ტაქისისტოლის ნიშნების გამოვლენისას მთავარი ამოცანაა ნორმოსისტოლამდე რიტმის შენელება მისი რიტმული გახდომის მცდელობის გარეშე.

ეკგ ფილმებზე ჩანაწერების მაგალითები:

წინაგულების ფიბრილაცია, ტაქისისტოლური ვარიანტი, გულისცემა 160 ბ'.
წინაგულების ფიბრილაცია, ნორმოსისტოლური ვარიანტი, გულისცემა 64 ბ'.

წინაგულების ფიბრილაცია შეიძლება განვითარდეს გულის კორონარული დაავადების დროს, თირეოტოქსიკოზის, გულის ორგანული დეფექტების, შაქრიანი დიაბეტის, ავადმყოფი სინუსის სინდრომისა და ინტოქსიკაციის ფონზე (ყველაზე ხშირად ალკოჰოლით).

წინაგულების თრთოლვა

ეს არის წინაგულების ხშირი (წუთში 200-ზე მეტი) რეგულარული შეკუმშვა და პარკუჭების თანაბრად რეგულარული, მაგრამ ნაკლებად ხშირი შეკუმშვა. ზოგადად, თრთოლვა უფრო ხშირია მწვავე ფორმით და უკეთესად მოითმენს, ვიდრე ციმციმი, ვინაიდან სისხლის მიმოქცევის დარღვევები ნაკლებად გამოხატულია. ფრიალი ვითარდება, როდესაც:

ორგანული გულის დაავადებები (კარდიომიოპათია, გულის უკმარისობა)
გულის ოპერაციის შემდეგ
ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებების ფონზე
ჯანმრთელ ადამიანებში ეს თითქმის არასოდეს გვხვდება

კლინიკურად ფრიალი ვლინდება სწრაფი რიტმული გულისცემა და პულსი, კისრის ვენების შეშუპება, ქოშინი, ოფლიანობა და სისუსტე.

ჩვეულებრივ, სინუსურ კვანძში ჩამოყალიბების შემდეგ, ელექტრული აგზნება გადის გამტარ სისტემაში, განიცდის ფიზიოლოგიურ შეფერხებას ატრიოვენტრიკულურ კვანძში წამის გაყოფით. თავის გზაზე, იმპულსი ასტიმულირებს წინაგულებისა და პარკუჭების შეკუმშვას, რომლებიც სისხლს ტუმბავს. თუ გამტარობის სისტემის რომელიმე ნაწილში იმპულსი დაყოვნებულია დადგენილ დროზე მეტხანს, მაშინ აგზნება ქვემდებარე განყოფილებებზე მოგვიანებით მოვა და, შესაბამისად, გულის კუნთის ნორმალური სატუმბი მუშაობა შეფერხდება. გამტარობის დარღვევას ბლოკადებს უწოდებენ. ისინი შეიძლება მოხდეს როგორც ფუნქციური დარღვევები, მაგრამ უფრო ხშირად ისინი ნარკოტიკული ან ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის და ორგანული გულის დაავადების შედეგია. იმის მიხედვით, თუ რა დონეზე წარმოიქმნება ისინი, განასხვავებენ რამდენიმე ტიპს.

სინოატრიული ბლოკადა

როდესაც სინუსური კვანძიდან იმპულსის გამოსვლა რთულია. არსებითად, ეს იწვევს ავადმყოფი სინუსის სინდრომს, შეკუმშვის შენელებას მძიმე ბრადიკარდიამდე, პერიფერიაზე სისხლის მიწოდების დარღვევამდე, ქოშინი, სისუსტე, თავბრუსხვევა და გონების დაკარგვა. ამ ბლოკადის მეორე ხარისხს ეწოდება სამოილოვ-ვენკებახის სინდრომი.

ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა (AV ბლოკი)

ეს არის აგზნების შეფერხება ატრიოვენტრიკულურ კვანძში დადგენილ 0,09 წამზე მეტი ხნის განმავლობაში. ამ ტიპის ბლოკადის სამი ხარისხი არსებობს. რაც უფრო მაღალია ხარისხი, რაც უფრო იშვიათად იკუმშება პარკუჭები, მით უფრო მძიმეა სისხლის მიმოქცევის დარღვევა.

პირველ შემთხვევაში, შეფერხება საშუალებას აძლევს თითოეულ წინაგულების შეკუმშვას შეინარჩუნოს პარკუჭის შეკუმშვის ადეკვატური რაოდენობა.
მეორე ხარისხი ტოვებს წინაგულების ზოგიერთ შეკუმშვას პარკუჭის შეკუმშვის გარეშე. იგი აღწერილია, რაც დამოკიდებულია PQ ინტერვალის გახანგრძლივებაზე და პარკუჭოვანი კომპლექსების დაკარგვაზე, როგორც Mobitz 1, 2 ან 3.
მესამე ხარისხს ასევე უწოდებენ სრულ განივი ბლოკადას. წინაგულები და პარკუჭები იწყებენ შეკუმშვას ურთიერთდაკავშირების გარეშე.

ამ შემთხვევაში, პარკუჭები არ ჩერდებიან, რადგან ისინი ემორჩილებიან კარდიოსტიმულატორებს გულის ქვედა ნაწილებიდან. თუ ბლოკადის პირველი ხარისხი შეიძლება არანაირად არ გამოვლინდეს და გამოვლინდეს მხოლოდ ეკგ-ით, მაშინ მეორე უკვე ხასიათდება პერიოდული გულის გაჩერების, სისუსტისა და დაღლილობის შეგრძნებით. სრული ბლოკადებით, ტვინის სიმპტომები ემატება გამოვლინებებს (თავბრუსხვევა, ლაქები თვალებში). მორგაგნი-ადამს-სტოკსის შეტევები შეიძლება განვითარდეს (როდესაც პარკუჭები გადის ყველა კარდიოსტიმულატორისგან) ცნობიერების დაკარგვით და კრუნჩხვითაც კი.

პარკუჭებში გამტარობის დარღვევა

პარკუჭებში, ელექტრული სიგნალი ვრცელდება კუნთების უჯრედებში გამტარი სისტემის ისეთი ელემენტებით, როგორიცაა მისი შეკვრის ღერო, მისი ფეხები (მარცხნივ და მარჯვნივ) და ფეხების ტოტები. ბლოკადა შეიძლება მოხდეს რომელიმე ამ დონეზე, რაც ასევე აისახება ეკგ-ზე. ამ შემთხვევაში, აღგზნებით ერთდროულად დაფარულის ნაცვლად, ერთ-ერთი პარკუჭი შეფერხებულია, რადგან მასზე მიმავალი სიგნალი გვერდის ავლით დაბლოკილ უბანს.

გარდა წარმოშობის ადგილისა, განასხვავებენ სრულ ან არასრულ ბლოკადას, ასევე მუდმივ და არამუდმივ ბლოკადას. ინტრავენტრიკულური ბლოკირების მიზეზები მსგავსია სხვა გამტარობის დარღვევებთან (გულის იშემიური დაავადება, მიოკარდიტი და ენდოკარდიტი, კარდიომიოპათია, გულის დეფექტები, არტერიული ჰიპერტენზია, ფიბროზი, გულის სიმსივნეები). ასევე გავლენას ახდენს ანტიართმიული საშუალებების გამოყენება, სისხლის პლაზმაში კალიუმის მატება, აციდოზი და ჟანგბადის შიმშილი.

ყველაზე გავრცელებულია მარცხენა შეკვრის ტოტის წინა ზედა ტოტის ბლოკადა (ALBBB).
მეორე ადგილზეა მარჯვენა ფეხის ბლოკადა (RBBB). ამ ბლოკადას, როგორც წესი, არ ახლავს გულის დაავადება.
მარცხენა ტოტის ბლოკადა უფრო დამახასიათებელია მიოკარდიუმის დაზიანებებისთვის. ამ შემთხვევაში სრული ბლოკადა (PBBB) უარესია, ვიდრე არასრული ბლოკადა (LBBB). ზოგჯერ ის უნდა განვასხვავოთ WPW სინდრომისგან.
მარცხენა შეკვრის ტოტის უკანა ქვედა ტოტის ბლოკადა შეიძლება მოხდეს ვიწრო და წაგრძელებული ან დეფორმირებული გულმკერდის მქონე პირებში. პათოლოგიურ მდგომარეობებს შორის უფრო დამახასიათებელია მარჯვენა პარკუჭის გადატვირთვა (ფილტვის ემბოლიის ან გულის დეფექტებით).

მისი შეკვრის დონეზე ბლოკადების კლინიკური სურათი არ არის გამოხატული. გულის ძირითადი პათოლოგიის სურათი პირველ რიგში მოდის.

ბეილის სინდრომი არის ორსაფეხურიანი ბლოკი (მარჯვენა შეკვრის ტოტისა და მარცხენა შეკვრის ტოტის უკანა ტოტიდან).

ქრონიკული გადატვირთვისას (წნევა, მოცულობა) გულის კუნთი გარკვეულ უბნებში იწყებს გასქელებას და გულის კამერები იწყებს დაჭიმვას. ეკგ-ზე ასეთი ცვლილებები ჩვეულებრივ აღწერილია, როგორც ჰიპერტროფია.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია (LVH) დამახასიათებელია არტერიული ჰიპერტენზიის, კარდიომიოპათიის და გულის რიგი დეფექტებისთვის. მაგრამ ნორმალურადაც კი, სპორტსმენებს, მსუქან პაციენტებს და მძიმე ფიზიკურ შრომით დაკავებულ ადამიანებს შეიძლება განიცადონ LVH-ის ნიშნები.
მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია არის ფილტვის სისხლის ნაკადის სისტემაში გაზრდილი წნევის უდავო ნიშანი. ფილტვების ქრონიკული კორონარული დაავადება, ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებები, გულის დეფექტები (ფილტვის სტენოზი, ფალოს ტეტრალოგია, პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტი) იწვევს RVH-ს.
მარცხენა წინაგულის ჰიპერტროფია (LAH) - მიტრალური და აორტის სტენოზით ან უკმარისობით, ჰიპერტენზიით, კარდიომიოპათია, მიოკარდიტის შემდეგ.
მარჯვენა წინაგულის ჰიპერტროფია (RAH) - ფილტვის კორონარული, ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტებით, გულმკერდის დეფორმაციებით, ფილტვის პათოლოგიებით და PE.
პარკუჭოვანი ჰიპერტროფიის არაპირდაპირი ნიშნებია გულის ელექტრული ღერძის (EOC) გადახრა მარჯვნივ ან მარცხნივ. EOS-ის მარცხენა ტიპი არის მისი გადახრა მარცხნივ, ანუ LVH, მარჯვენა ტიპი არის RVH.
სისტოლური გადატვირთვა ასევე მიუთითებს გულის ჰიპერტროფიაზე. ნაკლებად ხშირად, ეს არის იშემიის მტკიცებულება (სტენოკარდიული ტკივილის თანდასწრებით).

ადრეული პარკუჭის რეპოლარიზაციის სინდრომი

ყველაზე ხშირად, ეს არის ნორმის ვარიანტი, განსაკუთრებით სპორტსმენებისთვის და თანდაყოლილი მაღალი წონის მქონე ადამიანებისთვის. ზოგჯერ ასოცირდება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიასთან. ეხება ელექტროლიტების (კალიუმის) გავლის თავისებურებებს კარდიოციტების მემბრანებში და ცილების მახასიათებლებს, საიდანაც აგებულია მემბრანები. იგი განიხილება უეცარი გულის გაჩერების რისკ-ფაქტორად, მაგრამ არ იძლევა კლინიკურ შედეგებს და ყველაზე ხშირად რჩება შედეგების გარეშე.

ზომიერი ან მძიმე დიფუზური ცვლილებები მიოკარდიუმში

ეს არის მიოკარდიუმის არასწორი კვების მტკიცებულება დისტროფიის, ანთების (მიოკარდიტის) ან კარდიოსკლეროზის შედეგად. ასევე, შექცევად დიფუზურ ცვლილებებს თან ახლავს წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა (ღებინება ან დიარეა), მედიკამენტების მიღება (დიურეზულები) და მძიმე ფიზიკური დატვირთვა.

არასპეციფიკური ST ცვლილებები

ეს არის მიოკარდიუმის კვების გაუარესების ნიშანი ძლიერი ჟანგბადის შიმშილის გარეშე, მაგალითად, ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევის შემთხვევაში ან დისჰორმონალური პირობების ფონზე.

მწვავე იშემია, იშემიური ცვლილებები, T ტალღის ცვლილებები, ST დეპრესია, დაბალი T

ეს აღწერს შექცევად ცვლილებებს, რომლებიც დაკავშირებულია მიოკარდიუმის ჟანგბადის შიმშილთან (იშემია). ეს შეიძლება იყოს სტაბილური სტენოკარდია ან არასტაბილური, მწვავე კორონარული სინდრომი. გარდა თავად ცვლილებების არსებობისა, აღწერილია მათი მდებარეობაც (მაგალითად, სუბენდოკარდიული იშემია). ასეთი ცვლილებების გამორჩეული თვისებაა მათი შექცევადობა. ნებისმიერ შემთხვევაში, ასეთი ცვლილებები მოითხოვს ამ ეკგ-ს შედარებას ძველ ფილებთან, ხოლო თუ გულის შეტევის ეჭვი არსებობს, ტროპონინის სწრაფი ტესტები მიოკარდიუმის დაზიანებისთვის ან კორონარული ანგიოგრაფია. გულის კორონარული დაავადების ტიპის მიხედვით შეირჩევა ანტი-იშემიური მკურნალობა.

მოწინავე გულის შეტევა

ჩვეულებრივ აღწერილია:

ეტაპების მიხედვით: მწვავე (3 დღემდე), მწვავე (3 კვირამდე), ქვემწვავე (3 თვემდე), ციკატრიციული (მთელი სიცოცხლე გულის შეტევის შემდეგ)
მოცულობის მიხედვით: ტრანსმურალური (დიდი ფოკალური), სუბენდოკარდიული (მცირე ფოკალური)
მდებარეობის მიხედვით ინფარქტია: წინა და წინა ძგიდის, ბაზალური, გვერდითი, ქვედა (უკანა დიაფრაგმული), წრიული აპიკალური, უკანა ბაზალური და მარჯვენა პარკუჭის.

ნებისმიერ შემთხვევაში, გულის შეტევა არის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი.

ეკგ-ზე სინდრომების მთელი მრავალფეროვნება და სპეციფიკური ცვლილებები, მოზრდილებისა და ბავშვების ინდიკატორების სხვაობა, იგივე ტიპის ეკგ-ის ცვლილებების გამომწვევი მიზეზების სიმრავლე არ აძლევს საშუალებას არასპეციალისტს ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის დასრულებული დასკვნის ინტერპრეტაციაც კი. . ბევრად უფრო გონივრული იქნება, როდესაც ეკგ-ს შედეგი ხელთ გაქვთ, დროულად ეწვიოთ კარდიოლოგს და მიიღოთ კომპეტენტური რეკომენდაციები თქვენი პრობლემის შემდგომი დიაგნოსტიკისა თუ მკურნალობისთვის, რაც მნიშვნელოვნად შეამცირებს გადაუდებელი კარდიოლოგიური მდგომარეობის რისკებს.

გთხოვთ გაშიფროთ ელექტროკარდიოგრამა. რიტმის სინ. გულისცემა 62/მ გადახრა.ო.ს. მარცხენა დარღვევა proc.ropol. მაღალ დონეზე გვერდითი ქ.ლ.ჟ.

გამარჯობა, გთხოვთ გაშიფროთ ეკგ. გულისცემა-77.RV5/SV1 ამპლიტუდა 1.178/1. 334 მვ. P ხანგრძლივობა/PR ინტერვალი 87/119ms Rv5+sv1 ამპლიტუდა 2.512მვ QRS ხანგრძლივობა 86ms RV6/SV2 ამპლიტუდა 0.926/0.849მვ. QTC ინტერვალი 361/399ms.P/QRS/T კუთხე 71/5/14°

შუადღე მშვიდობისა, გთხოვთ დამეხმაროთ ეკგ-ს გაშიფვრაში: ასაკი 35 წელი.

გამარჯობა! დამეხმარეთ კარდიოგრამის გაშიფვრაში (მე ვარ 37 წლის) „მარტივი ენით“ დაწერით:

შემცირებული ძაბვა. რიტმი სინუსურია, ნორმალური გულისცემა წუთში 64 დარტყმაა.

EOS მდებარეობს ჰორიზონტალურად. QT გახანგრძლივება. გამოხატული დიფუზური მეტაბოლური ცვლილებები მიოკარდიუმში.

გამარჯობა, დამეხმარეთ 7 წლის გაშიფვრაში სინუსური რიტმი, გულისცემის სიხშირე - 92 წმ, EOS - NORMAL POSITION, RBBB, pQ - 0.16 მ.წ.

გამარჯობა, დამეხმარეთ კარდიოგრამის გაშიფვრაში, ვარ 55 წლის, წნევა ნორმალური მაქვს, არანაირი დაავადება არ მაქვს.

გულისცემა 63 დარტყმა/წთ

PR ინტერვალი 152 ms

QRS კომპლექსი 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T ღერძი (deg) 51.7 / 49.4 / 60.8

R(V5) / S(V) 0.77 / 1.07 mV

სინუსური არითმია. ა. I სტადიის ბლოკადაში ნახევრად ჰორიზონტალური EPS. მისი მარცხენა ფეხის არასრული ბლოკადა. შეცვლა/წინა. გამტარობა. გულის მარცხენა პალატების გაფართოება.

მამაკაცი 41 წლის საჭიროა თუ არა კარდიოლოგის კონსულტაცია?

სინუსური არითმია HR = 73 დარტყმა/წთ

EOS მდებარეობს ჩვეულებრივ,

რეპოლარიზაციის პროცესების მოშლა და მიოკარდიუმის ტროფიკის დაქვეითება (ანტერო-აპიკალური განყოფილებები).

დამეხმარეთ კარდიოგრამის გაშიფვრაში: სინუსური რიტმი, RBBB.

მამაკაცი 26 წლის საჭიროა თუ არა კარდიოლოგის კონსულტაცია? საჭიროა თუ არა მკურნალობა?

გამარჯობა, გთხოვთ მითხრათ, ჰოლტერი კგ-ის მიხედვით დღეში, 12 წლის ბავშვში, სინუსური რიტმის ფონზე, დაფიქსირდა კარდიოსტიმულატორის მიგრაციის ეპიზოდები მოსვენებულ მდგომარეობაში, დღისით ბრადიკარდიის ტენდენციით. სუპრავენტრიკულური და დაფიქსირდა პარკუჭის აქტივობა, NVT-ის 2 ეპიზოდი აბერანტული გამტარობით ჩსუჟთან. წუთში 1 ხარისხის AV ბლოკის ეპიზოდები QT 0.44-0.51 შეუძლია თუ არა მას სპორტი და რა რისკებთან არის დაკავშირებული?

Რას ნიშნავს? ღამით დაფიქსირდა 2 პაუზა 200 ms-ზე მეტი (2054 და 2288 ms) QRST-ის დაკარგვის გამო.

გამარჯობა. კომისია გაიარა. გოგონა 13 წლის.

დასკვნა: სინუსური არითმია გულისცემის მინ. ბრადისისტოლი, რიტმი გამოხატული დარღვევით, გულისცემა = 57 დარტყმა/წთ, RR: 810 ms - 1138 ms. გულის ელექტრული ღერძის ნორმალური პოზიცია. WPW-ის წარმავალი ფენომენი. RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138. ინტერვალი: PQ = 130ms. ხანგრძლივობა: P=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcore=392ms

დასკვნა: კარდიოსტიმულატორის მიგრაცია წინაგულებში, გულისცემა 73 წუთში. ნორმოსისტოლი, რიტმი გამოხატული დარღვევით, გულისცემა = 73 დარტყმა/წთ, RR: 652ms -1104ms. PQRST ფორმა ნორმის ვარიანტია. გულის ელექტრული ღერძის ნორმალური პოზიცია. RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108. ინტერვალი: PQ = 140ms. ხანგრძლივობა: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

მანამდე პრობლემები არ ყოფილა. რა შეიძლება იყოს?

გულის სარქვლის ცისტების პროგროზული მიკოკარდიტი

41 წელი წონა 86 კგ. სიმაღლე 186

გამარჯობა, დამეხმარეთ ეკგ-ს გაშიფვრაში

ხანგრძლივობა P-96ms QRS-95ms

ინტერვალები PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

ღერძები P-42 QRS-81 T-73

რიტმის დარღვევა 16%

ნორმალური სინუსური რიტმი

მარცხენა პარკუჭის მასის ინდექსი 116 გ/მ2

გამარჯობა, გთხოვთ გაშიფროთ კარდიოგრამა, მე ვარ 28 წლის:

QT/QTB, წმ.: 0.35/0.35

დაჩქარებული სინუსური რიტმი.

ერთჯერადი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლა ბიგემინიის ეპიზოდებით (1:1)

ელექტრული ღერძის გადახრა მარჯვნივ

გამარჯობა. გთხოვთ გაშიფროთ ეკგ:

ელექტრული ღერძის პოზიცია შუალედურია

PNPG-ის არასრული ბლოკადა

გამარჯობა, გთხოვთ გაშიფროთ ბავშვი 2.5.

გამარჯობა. გაშიფრეთ გთხოვთ!32 წლის გოგონა ნორმოსთენიულია. HR = 75 დარტყმა! ელ. Axis 44_normal ind. წვენი. =23.0. PQ=0.106c. P=0.081c. QRS=0.073c. QT=0.353c. sp გონება. 1% (0.360) სინუსური რითმით. შემოკლებული PQ

გამარჯობა. გთხოვთ გაშიფროთ კარდიოგრამა. ვარ 59 წლის. კარდიოგრამაზე არის 2 გაზომვის შედეგი, პირველი 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/ -27 გრადუსზე და მეორე QRS 10.07ms. /QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 გრადუსი

გამარჯობა, გთხოვთ გაშიფროთ კარდიოგრამა. HR 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms ინტერვალი PR122ms, ხანგრძლივობა P 106ms, RR ინტერვალი 631ms, ღერძი P-R-T2

შუადღე მშვიდობისა, გთხოვთ დამეხმაროთ გაშიფვრაში: ბავშვი 3,5 წლისაა. ეკგ გაკეთდა, როგორც მომზადება ოპერაციისთვის ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ.

სინუსური რიტმი გულისცემით 100 დარტყმა/წთ.

გამტარობის დარღვევა მარჯვენა შეკვრის ტოტის გასწვრივ.

გამარჯობა, დამეხმარეთ ეკგ-ს გაშიფვრაში, ვარ 27,5 წლის, მდედრობითი სქესის (წოლის დროს პულსს ვუჩივი, ძილის დროს 49-ია).

Გამწოვი. ჩჩჩს 66 ჩჩჩს

QRS ხანგრძლივობა 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

PR ინტერვალი 122 ms

ხანგრძლივობა P 100 ms

RR ინტერვალი 909 ms

გამარჯობა, დამეხმარეთ ეკგ-ს გაშიფვრაში, 31 წლის, მამაკაცი

გულის ელექტრული ღერძი 66 გრადუსი

გულისცემა 73 დარტყმა/წთ

ელექტრო ღერძი 66 გრადუსი

გამარჯობა, დამეხმარეთ ეკგ ბავშვის გაშიფვრაში 1 თვის გულისცემა-150 r-0.06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 სინუსოიდური ძაბვა

გამარჯობა, SR 636 ან (63 v) აჩქარება. ავ-მარჯვნივ. SRRSH. რა არის ეს?

მითხარი, და ჩვენ გვაქვს დასკვნა: სინუსური არითმია, ვერტიკალური პოზიცია, მიოკარდიუმის რეპორიზაციის პროცესების ზომიერი დარღვევა მარცხენა პარკუჭის ქვედა კედელში (დაბალი ამპლიტუდის TV vf ტალღები

Საღამო მშვიდობისა! გთხოვთ დამეხმაროთ ეკგ-ს გაშიფვრაში:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 გრადუსი

R-R: 893MS AXLE: 41 გრადუსი

ORS: 97MS RV6:1.06mV

QT: 374MS SVI: 0,55მვ

QTc: 395 R+S: 1.61mV გთხოვთ გაშიფროთ ეკგ

Საღამო მშვიდობისა დღეს მივიღე ჩემი შვილის ეკგ ანგარიში, 6 წლის 7 თვის და დაბნეული ვიყავი CLC სინდრომის შესახებ. გთხოვთ, გაშიფროთ ეს დასკვნა, არის რაიმე შეშინების მიზეზი? Წინასწარ გმადლობ!

RR max-RR min 0.00-0.0

დასკვნა: სინუსური რიტმი გულისცემით = 75 წუთში. ვერტიკალური EOS. შემცირებული PQ ინტერვალი (CLC სინდრომი). თქვენს სტატიაში გავიგე, რომ 5 წლის ბავშვებში გულისცემა არის 8 წლის ასაკში, ჩვენ კი 6,7 წლის ვართ და 75-ის?

გამარჯობა, დამეხმარეთ გაშიფვრაში. გულისცემა: 47 წთ.

შუადღე მშვიდობისა დამეხმარეთ ეკგ-ს გაშიფვრაში

eos გადაიხარა მარცხნივ

ყველაფერი იცით გაციებისა და გრიპის შესახებ?

© 2013 ABC of Health // მომხმარებლის შეთანხმება // პერსონალური მონაცემების პოლიტიკა // საიტის რუკა საიტზე განთავსებული ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის და არ უწყობს ხელს თვითმკურნალობას. დიაგნოზის დასადგენად და მკურნალობის რეკომენდაციების მისაღებად აუცილებელია კვალიფიციური ექიმის კონსულტაცია.

ნეფროლოგია: თირკმლის მწვავე ანთება

გადიდებული ლიმფური კვანძები და დაქვეითებული თრომბოციტები

ბარძაყის სახსრის მყესების ანთება

სად არის ლიმფური კვანძები ადამიანებში, დეტალურად?

ლიმფური კვანძების ანთება ჰერპესით: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა

ხანგრძლივი QT სინდრომი არის თანდაყოლილი ან შეძენილი პათოლოგია, რომელიც გამოიხატება ეკგ-ზე QT ინტერვალის ხანგრძლივობის გაზრდით 50 ms-ზე მეტით ნორმალური გულისცემის მოცემული სიხშირისთვის ან 440 ms-ზე მეტით.

კლასიფიკაცია

1. თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომი:

1.1. გენეტიკური ფორმები - რომანო-ვარდის და ერველ-ლანგე-ნილსენის სინდრომი.
1.2. სპორადული ფორმები.

2. სინდრომის შეძენილი ფორმები:

1.1. მედიკამენტების მიღების შედეგები - ქინიდინი, პროკაინამიდი, დიზოპირამიდი, ენკაინიდი, ფლეკაინიდი, კორდარონი, ეტაციზინი, პროპაფენონი, სოტალოლი და სხვა.
1.2. მეტაბოლური დარღვევების შედეგად.

1.3. დაბალკალორიულ დიეტაზე.

1.4. ცენტრალური და ავტონომიური ნერვული სისტემის დაავადებები.
1.5. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები - გულის იშემიური დაავადება, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი.

რომანო-ვარდის სინდრომიხასიათდება გახანგრძლივებული QT ინტერვალისა და ცნობიერების დაკარგვის შეტევების გენეტიკურად განსაზღვრული კომბინაციით.

ერველ-ლანჟ-ნილსენის სინდრომიგანსხვავდება რომანო-ვარდის სინდრომისგან თანდაყოლილი სიყრუის არსებობით.

ეტიოლოგია

დადასტურებულია, რომ თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომი არის უჯრედის მემბრანების კალიუმის ან ნატრიუმის არხების მაკოდირებელი გენების მუტაციების შედეგი, რაც იწვევს მოქმედების პოტენციალის ხანგრძლივობის ზრდას და, შესაბამისად, მთლიანი რეპოლარიზაციის პროცესებს. მიოკარდიუმი. ცნობილია სინდრომის 5 გენეტიკური ვარიანტი, რომელთაგან თითოეული პასუხისმგებელია საკუთარ გენებზე, რომლებიც ლოკალიზებულია სხვადასხვა ქრომოსომაზე. ხუთიდან სამ შემთხვევაში QT გახანგრძლივება გამოწვეულია კალიუმის არხების გამტარიანობის დაქვეითებით, ერთ შემთხვევაში - ნატრიუმის არხებით, ხოლო ერთ შემთხვევაში უცნობი რჩება რეპოლარიზაციის შენელების ზუსტი მექანიზმი.

ხანგრძლივი QT სინდრომის თანდაყოლილი ფორმის მქონე პაციენტებში ფართოდ არის გავრცელებული გულის გამტარობის სისტემა (SA კვანძის ჩათვლით) და მოქმედი მიოკარდიუმი სიმპათიკური განგლიის დაზიანებასთან ერთად, რაც საფუძველს იძლევა ამ მდგომარეობის კლასიფიკაცია. კარდიონევროპათია.
ხანგრძლივი QT სინდრომის შეძენილი ფორმით, ტრანსმემბრანული იონური დენის ბლოკადა მიიღწევა წამლების სპეციფიკური მოქმედების, ავტონომიური ნერვული სისტემის გავლენის ან ელექტროლიტური დარღვევების გამო.

პათოგენეზი

სინდრომის პათოგენეზში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება გულის სიმპათიკური ინერვაციის დისბალანსის განვითარებას. შეგახსენებთ, რომ სინოატრიული კვანძის ინერვაციას ახორციელებს მარჯვენა, ხოლო ატრიოვენტრიკულური კვანძის მარცხენა სიმპათიკური ნერვები. პარკუჭის მიოკარდიუმს აქვს ორმხრივი სიმპათიკური ინერვაცია. პაციენტებში QT ინტერვალით გახანგრძლივებული, გულის მარჯვენა მხარის ინერვაციის ტონუსი მცირდება და მარცხენა ცალმხრივი განგლიების აქტივობა იზრდება. შედეგად, ყალიბდება გულის ინერვაციის ასიმეტრია, რაც იწვევს რეპოლარიზაციის დისპერსიის გამოჩენას ან გვიანი პოსტ-დეპოლარიზაციის წარმოქმნას. ტრანსმემბრანული დინების სიჩქარის ცვლილება, რომელიც ხდება იონური არხების სტრუქტურის დარღვევის შედეგად, ზრდის ცალკეული უჯრედების მგრძნობელობას შემდგომი დეპოლარიზაციის არსებობის მიმართ, რომლებიც ადრე არ აღწევდნენ ზღვრულ დონეს. ნელი პარკუჭის რეპოლარიზაციის მქონე პაციენტებში (გრძელი QT სინდრომი), ეს იწვევს მიოკარდიუმის ელექტრო არასტაბილურობას პარკუჭოვანი ტაქიკარდიისა და პარკუჭის ფიბრილაციის განვითარებით.

კლინიკა

ხანგრძლივი QT სინდრომი ხასიათდება პრაქტიკულად უსიმპტომო მიმდინარეობისა და უეცარი სიკვდილის კომბინაციით, რაც შეიძლება მოხდეს სრული ჯანმრთელობის ან გონების დაკარგვის პერიოდული შემთხვევების ფონზე.

ამ დაავადების ყველაზე დამახასიათებელი კლინიკური ნიშანია სინკოპეს არსებობა. შეტევის დროს გონების დაკარგვის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ 1-2 წუთია, მაგრამ შეიძლება მიაღწიოს 20 წუთს. ზოგიერთ პაციენტში სინკოპეს ანალოგებია უეცარი სისუსტე, თვალების დაბნელება, პალპიტაცია და გულმკერდის ტკივილი. სინკოპე, რომელიც იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის იშემიას, ზოგიერთ შემთხვევაში თან ახლავს კრუნჩხვები და შეუძლია ეპილეფსიური კრუნჩხვის იმიტაცია, ამიტომ ასეთ პაციენტებს ხშირად აკვირდებიან ნევროლოგები ეპილეფსიის დიაგნოზით. ზოგჯერ ეკგ-ზე QT ინტერვალის ხანგრძლივობის ზრდა შერწყმულია თანდაყოლილ სიყრუესთან და ამ პაციენტებში გონების დაკარგვის შეტევები შეცდომით ასოცირდება ვესტიბულურ დარღვევებთან.

ამჟამად, არსებობს სინდრომის ოთხი კლინიკური ვარიანტი:

1. სინკოპეს კომბინაცია და QT ინტერვალის გახანგრძლივება 440 ms-ზე მეტი.

2. QT ინტერვალის იზოლირებული გახანგრძლივება 440 ms-ზე მეტი სინკოპეს ანამნეზის გარეშე.

3. სინკოპე QT გახანგრძლივების არარსებობის შემთხვევაში.

4. ლატენტური ფორმა – QT ინტერვალის ნორმალური ხანგრძლივობა, უეცარი სიკვდილი პირველი სინკოპეს დროს.

პარკუჭოვანი ტაქიკარდია ყველაზე ხშირად ფიქსირდება ეკგ-ზე შეტევების დროს. სიცოცხლისათვის საშიშია ორმხრივი ფუზიფორმული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია „პირუეტის“ ტიპის, რომელიც ხშირად ანტიარითმული პრეპარატების პროარითმული ეფექტის შედეგია. უეცარი სიკვდილის შემთხვევები ჩვეულებრივ ასოცირდება პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის ტრანსფორმაციასთან პარკუჭის ფიბრილაციაში, რაც შეიძლება მოხდეს არითმიის პირველი შეტევის დროს ან პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის განმეორებითი ხშირი ეპიზოდების შედეგად.

დიაგნოსტიკა

თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომის დიაგნოზისთვის შემოთავაზებულია რიგი ძირითადი და მცირე კრიტერიუმები.

ძირითადი კრიტერიუმები მოიცავს

QT ინტერვალის გახანგრძლივება 440 ms-ზე მეტი,

სინკოპე,

ოჯახში QT გახანგრძლივების შემთხვევები.

მცირე კრიტერიუმებს შორის -

თანდაყოლილი სიყრუე

T ტალღის მონაცვლეობა

ბრადიკარდია და პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის რეპოლარიზაციის პროცესების დარღვევა.

ხანგრძლივი QT სინდრომი დიაგნოზირებულია, თუ პაციენტს აქვს ორი ძირითადი ან ერთი ძირითადი და ორი მცირე კრიტერიუმი.

დაავადების დიაგნოსტიკისთვის ნაჩვენებია ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგი, რომლის დროსაც შესაძლებელია გამოვლინდეს:

1. მძიმე ხისტი ბრადიკარდიის პერიოდები, რომლებიც დაკავშირებულია სინუსური კვანძის და ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანებასთან.

2. ცვლილება (მონაცვლეობა) T ტალღის მორფოლოგიაში.

3. პარკუჭის მიოკარდიუმში რეპოლარიზაციის პროცესების დარღვევა (რეპოლარიზაციის დისპერსია, T ტალღის ინვერსია).

4. მაღალი გრადაციის პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლის ეპიზოდები.

5. პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის პაროქსიზმები, მათ შორის „პირუეტის“ ტიპის.

პროგნოზი

სინდრომის თანდაყოლილი ფორმის პროგნოზი უმეტეს შემთხვევაში არასახარბიელოა, პარკუჭოვანი ფიბრილაციის და უეცარი სიკვდილის განვითარების მაღალი ალბათობის გამო. რომანო-ვარდის სინდრომის დროს მოზრდილ პაციენტებში უეცარი სიკვდილის რისკ-ფაქტორები მოიცავს სინკოპეს ისტორიას, მდედრობითი სქესის და პარკუჭოვანი ფიბრილაციის და ტორსად დე პოინტეს დადასტურებულ ეპიზოდებს. პოლიტოპიურ და ადრეულ პარკუჭოვან ექსტრასისტოლებს და T ტალღის ალტერნატივებს ასევე აქვთ არახელსაყრელი პროგნოზული მნიშვნელობა.

მკურნალობა

პაციენტებში ხანგრძლივი QT ინტერვალის შეძენილი ფორმებით, ეტიოლოგიური ფაქტორების აღმოფხვრა ჩვეულებრივ იწვევს ეკგ-ის პარამეტრების და პაციენტის მდგომარეობის ნორმალიზებას. მკურნალობა შეიძლება შედგებოდეს ანტიარითმული ან ნებისმიერი სხვა პრეპარატის დოზის შეწყვეტით ან შემცირებით, რამაც გამოიწვია QT ინტერვალის ხანგრძლივობის მნიშვნელოვანი ზრდა, მეტაბოლური დარღვევების კორექტირება, გულის ან ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებების მკურნალობა.

თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომის მქონე პაციენტებში აუცილებელია ახლო ნათესავების გამოკვლევა სინდრომის იდენტიფიცირებისთვის და დროული მკურნალობისთვის.

ცნობიერების დაკარგვის შეტევები, როგორც წესი, პროვოცირებულია ფიზიკური დატვირთვით ან ემოციური აღგზნებით. უნდა აღინიშნოს, რომ ცურვის დროს QT ინტერვალის მქონე პაციენტებში მაღალია სინკოპესა და უეცარი სიკვდილის სიხშირე. ამიტომ, ასეთ პაციენტებს უნდა ურჩიონ, შეზღუდონ ვარჯიში, ცურვის ჩათვლით.

ხანგრძლივი QT სინდრომის მქონე პაციენტებში პათოგენეტიკური თერაპიის საფუძველია β-ბლოკატორების გამოყენება. მათი მოქმედება ემყარება გულის ავტონომიური (სიმპათიკური) ინერვაციის დისბალანსის აღმოფხვრას და პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის რეპოლარიზაციის დისპერსიის ხარისხის შემცირებას. გასათვალისწინებელია, რომ პრეპარატის შეწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს არითმიის გაჩენის პროვოცირება ბეტა-რეცეპტორების გაზრდილი მგრძნობელობის გამო კატექოლამინების გავლენის მიმართ ხანგრძლივი ბლოკადის ფონზე.

არანარკოტიკული მკურნალობის მეთოდები მოიცავს მარცხენა ვარსკვლავური განგლიონის მოცილებას, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს არითმიის სიხშირეს. იმის გათვალისწინებით, რომ ხანგრძლივი QT სინდრომის მქონე პაციენტებში სიცოცხლისათვის საშიში არითმიები ხშირად გვხვდება სინუსური იმპულსების წინ ხანგრძლივი პაუზის ფონზე, ასეთ პაციენტებს აჩვენებენ IVR-ის იმპლანტაციას, რომელიც კარდიოსტიმულატორის როლს ასრულებს იმ შემთხვევაში. ხანგრძლივი პაუზები საკუთარი რიტმის კონტროლში. პარკუჭოვანი ტაქიკარდიისა და პარკუჭოვანი ფიბრილაციის შეტევების შესამსუბუქებლად ნაჩვენებია კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის იმპლანტაცია.

მოსწავლეთა დამოუკიდებლად გადაჭრის პრობლემა

პაციენტი ვ., 72 წლის, შემოვიდა თავბრუსხვევის, სისუსტისა და თავის ტკივილის ჩივილებით.

ანამნეზიდან ცნობილია, რომ დაახლოებით 10 წელია მას აღენიშნება არტერიული წნევის მატება მაქსიმუმ 150/90 მმ-მდე, რასაც თან ახლავს ტკივილი გულმკერდის მარცხენა ნახევარში, 8 წლის წინ მას მიოკარდიუმის ინფარქტი გადაიტანა. მომდევნო წლებში მას სტენოკარდია აწუხებდა. რეალური გაუარესება მოხდა დაახლოებით 1 თვეში, როდესაც დავიწყე არამოტივირებული სისუსტე, თავბრუსხვევა, პალპიტაცია, რასაც მოჰყვა "გულის გაჩერება". გუშინ სიარულის დროს პაციენტს უეცრად თავბრუ დაეხვა და მცირე ხნით გონება დაკარგა. მისი თანმხლები მტკიცებით, გულისცემა გაგრძელდა არაუმეტეს 10 წამისა და არ ახლდა ნევროლოგიური სიმპტომები. კსპ გადაიყვანეს კარდიოლოგიურ განყოფილებაში.

გასინჯვისას: მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, ცნობიერება ნათელი, პოზიცია აქტიური. კანი ღია ვარდისფერია, არ არის შეშუპება ან ციანოზი. გულის ხმები ჩახლეჩილია, რიტმი სწორია, გულისცემა წუთში 45, არტერიული წნევა 130/80 მმ Hg. ვეზიკულური სუნთქვა. მუცელი რბილია, რბილი, ღვიძლი არ არის გადიდებული. რექტალური გამოკვლევა: ხელთათმანზე ყავისფერი განავალი.

ზოგადი სისხლის ტესტი: ლეიკოციტები 6,5 * 10 9 / ლ, ერითროციტები 3,4 * 10 / 12 / ლ, ჰემოგლობინი 154 გ / ლ, თრომბოციტები 290 * 10 / 9 / ლ ESR 5 მმ / სთ

ბიოქიმიური სისხლის ანალიზში: ქოლესტერინი 7,2 მმოლ/ლ, LDL 2,5 მმოლ/ლ, HDL 1,4 მმოლ/ლ, CK 40 ე/ლ (N), AST 23 ე/ლ, ტროპონინის ტესტი უარყოფითი

განავლის ფარული სისხლის ტესტი უარყოფითია

ჩატარდა ეკგ კვლევა:

1. დიაგნოზი?

2. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რა დაავადებებს ახლავს მეს სინდრომის განვითარება?

3. დაასახელეთ მეს-ს სინდრომის გამომწვევი დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელი კვლევის მეთოდები.

4. ამ პაციენტის სიმპტომური და რადიკალური მკურნალობა.

ლიტერატურა

1. არდაშევი ვ.ნ., სტეკლოვი ვ.ი. გულის რითმის დარღვევების მკურნალობა.-მ.: Medpraktika, 2000.-165გვ.

2. გულის არითმიები: 3 ტომად / რედ. ვ.დ. მანდელა.- მ.: მედიცინა, 1996 წ.

3. ბოკერია ლ.ა., რევიშვილი ა.შ., არდაშევი ა.ვ., კოჩოვიჩ დ.ზ. პარკუჭოვანი არითმიები.-M.: Medpraktika, 2002.-272 გვ.

4 გუსაკ V.K., Kuznetsov A.S., Komissarov S.I., Basov O.I. მუდმივი ელექტროკარდიოსტიმულაცია.-დონეცკი: დონეჩჩინა, 2000.-225 გვ.

5. დოშჩიცინი ვ.ლ. გულის არითმიების მკურნალობა.- მ., მედიცინა, 1993.-319 გვ.

6. კუშაკოვსკი მ.ს. გულის არითმიები. S.-Pb.: Foliant.-1998.-637გვ.

7. კუშაკოვსკი მ.ს., ჟურავლევა ნ.ბ. ელექტროკარდიოგრამების ატლასი. S.-Pb.: Foliant.-1999.-409გვ.

8. მალაია ლ.ტ. გულის რითმები.-ხარკოვი, 1993.-656 გვ.

9. წინაგულების ფიბრილაცია. /S.A.Boitsov-ის რედაქციით.-S.-Pb.: Elbi-SPB.-2001.-334გვ.

10. მურაშკო ვ.ვ., სტრუტინსკი ა.ვ. ელექტროკარდიოგრაფია. M.: MEDpress, 2000.-312 გვ.

11. ორლოვი ვ.ნ. გზამკვლევი ელექტროკარდიოგრაფიისთვის.-მ.: მედიცინა.-1983.-528გვ.

12. რუქსინი ვ.ვ. გადაუდებელი კარდიოლოგია.-S.-Pb.: Nevsky dialect, 2001.-50

13. ხანგრძლივი QT სინდრომი. /რედ. M.A. შკოლნიკოვა.-M.: Medpraktika, 2001.-127გვ.

14. Fomina I. G. გადაუდებელი თერაპია კარდიოლოგიაში. დირექტორია - მ.: მედიცინა, 1997. - 256გვ.

15. შუბიკ იუ.ვ. ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგი გულის რითმისა და გამტარობის დარღვევებისთვის - სანკტ-პეტერბურგი: ინკარტი, 2001. - 212 გვ.