თრომბოციტოზის მკურნალობა. თრომბოციტოზის მიზეზები და მკურნალობა. თრომბოციტოზის პროფილაქტიკური ზომები

თრომბოციტები არის სისხლის კონკრეტული უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მის ერთ – ერთ უმნიშვნელოვანეს ფუნქციაზე - შედედებაზე. ჩვეულებრივ, მოზრდილებში სისხლის ტესტში მათი რიცხვი 250-400 ათასია კუბურ მეტრზე / მმ-ზე. მათ 500 ათასზე მეტ ზრდას თრომბოციტოზი ეწოდება.

თრომბოციტოზის სახეები

1. კლონალი არის ყველაზე საშიში სახეობა, ერთგვარი პირველადი.
2. არსებითი თრომბოციტოზი (პირველადი) - უფრო ხშირად ხდება ხანდაზმულებში 60 წლის შემდეგ.
3. რეაქტიული თრომბოციტოზი (მეორადი) - უფრო სავარაუდოა, რომ დაზარალდნენ აქტიური ასაკის ბავშვები და ახალგაზრდები. ის ვითარდება სისხლის სხვა დაავადებებთან ან ქრონიკულ დაავადებებთან ერთად.

განვითარების მიზეზები

კლონური თრომბოციტოზი აღინიშნება 50-60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. მიზეზი არის ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედების სიმსივნური მუტაცია. ამ შემთხვევაში, თრომბოციტების წარმოება იზრდება დეფექტებით და ეს პროცესი არ კონტროლდება. თავის მხრივ, დეფექტური უჯრედები არ უმკლავდებიან მათ ძირითად ფუნქციას - თრომბის წარმოქმნას.

პირველადი თრომბოციტოზი ვითარდება ჰემატოპოეზის სისტემაში ონკოლოგიურ ან კეთილთვისებიან სიმსივნურ პროცესებში, როდესაც ძვლის ტვინში ხდება ჰემატოპოეზის რამდენიმე კუნძულის გაზრდილი გავრცელება.

მეორადი თრომბოციტოზი ყველაზე ხშირად აღინიშნება, როდესაც:

ცალკე განვიხილოთ პირველადი და რეაქტიული თრომბოციტოზი. Ისე.

პირველადი თრომბოციტოზის სიმპტომატიკა ხასიათდება არასპეციფიკური კლინიკური გამოვლინებებით და შემთხვევითი გამოვლენით. ეს მდგომარეობა ხასიათდება:

1. თრომბოციტების მნიშვნელოვანი ზრდა.
2. ნორმალური მორფოლოგიური სტრუქტურისა და ფუნქციების ცვლილებები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თრომბის წარმოქმნა და სპონტანური სისხლდენა ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ადამიანებში. ყველაზე ხშირად ისინი წარმოიქმნება კუჭ -ნაწლავის ტრაქტში და პერიოდულად მეორდება.
3. სისხლის განმეორებითი დაკარგვით, შეიძლება განვითარდეს რკინადეფიციტური ანემია.
4. კანქვეშა ჰემატომების, ეკქიმოზის გამოჩენა შესაძლებელია.
5. კანის სილურჯე და ხილული ლორწოვანი გარსები.
6. ქავილი და ჩხვლეტა თითებსა და ფეხებში.
7. თრომბოზი მცირე გემების დაზიანებით, რაც იწვევს წყლულების წარმოქმნას ან ისეთი გართულებების განვითარებას, როგორიცაა განგრენა.
8. ღვიძლის ზომის ზრდა - ჰეპატომეგალია და ელენთა - სპლენომეგალია.
9. სასიცოცხლო ორგანოების გულის შეტევები - გული, ფილტვები, ელენთა, ინსულტი.
10. ხშირად შეიძლება არსებობდეს ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიის სიმპტომები: შაკიკის მსგავსი თავის ტკივილი, არტერიული წნევა, გულისცემა, ქოშინი, სხვადასხვა ზომის სისხლძარღვების თრომბოზი.
11. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა იძლევა თრომბოციტოზის მაღალი ხარისხის სურათს 3000 -მდე, მათში გამოხატულ მორფოლოგიურ და ფუნქციურ დარღვევებთან ერთად. ეს ვლინდება სისხლდენის საოცარი კომბინაციით და თრომბოზისკენ მიდრეკილებით.

არსებითი თრომბოციტოზის ასეთი აუხსნელი კლინიკური გამოვლინება ხშირად ხდება ქრონიკული. ამავდროულად, არსებითი თრომბოციტემია დაუყოვნებლივ უნდა აღმოიფხვრას მისი გამოვლენის მომენტიდან, ვინაიდან სწორად დიაგნოზირებული, ადეკვატური და ზუსტად შერჩეული მკურნალობით, იგი იძლევა თერაპიულ ეფექტს.

მეორადი ან რეაქტიული თრომბოციტოზის სიმპტომები.

ეს დაავადება ასევე ახასიათებს თრომბოციტების დონის ზრდას, მაგრამ უკვე ჰორმონის თრომბოპოეტინის გადაჭარბებული აქტივობის გამო. მისი ფუნქციები მოიცავს კონტროლს დაყოფაზე, მომწიფებაზე და სისხლში მოწიფული თრომბოციტების შეყვანაზე. ეს წარმოქმნის თრომბოციტების დიდ რაოდენობას ნორმალური სტრუქტურითა და ფუნქციით.

ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს თან ახლავს:

• მწვავე და წვის ტკივილები კიდურებში.
• ორსულობის კურსის დარღვევა, სპონტანური შეწყვეტა.
• ჰემორაგიული სინდრომი, რომელიც მჭიდროდ უკავშირდება გავრცელებულ ინტრავასკულარულ ჰემოლიზს, არის გავრცელებული სისხლძარღვთა ჰემოლიზი. ამავდროულად, თრომბის მუდმივი ფორმირების პროცესში ხდება კოაგულაციის ფაქტორების გაზრდილი მოხმარება.

თრომბოციტოზი ბავშვებში

მიზეზები:

ბავშვებში პირველადი თრომბოციტოზი არის მემკვიდრეობითი ფაქტორი ან შეძენილი - ლეიკემია ან ლეიკემია.

მეორადი თრომბოციტოზი არის მდგომარეობა, რომელიც არ ასოცირდება ჰემატოპოეზის სისტემის პრობლემებთან. Ესენი მოიცავს:

1. პნევმონია,
2. ოსტეომიელიტი,
3. რკინადეფიციტური ანემია,
4. ბაქტერიული ან ვირუსული ინფექციები,
5. ტუბულარული ძვლების დაავადებები ან მოტეხილობები,
6. სპლენექტომია

თრომბოციტოზის მკურნალობა

ჩვენ საკმარისად დეტალურად განვიხილეთ თრომბოციტოზის მიზეზები, ახლა კი მკურნალობის შესახებ. ეს დაავადება მრავალმხრივია. არ არსებობს მკაფიო კლინიკური სურათი. სიმპტომები შესაფერისია არტერიული ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის, ანემიის და ბოლოს, ონკოლოგიური მდგომარეობებისათვის. ამიტომ, თრომბოციტოზის წარმატებული მკურნალობა დამოკიდებულია დროულ ზუსტ დიაგნოზზე, ექიმის დანიშნულების ადექვატურობაზე და პაციენტის მხრიდან მკურნალობის გეგმის მკაცრ დაცვაზე.

განსაკუთრებით მინდა აღვნიშნო, რომ პირველადი თრომბოციტოზი არის მიელოპროლიფერაციული სიმსივნური დაავადება ხელსაყრელი პროგნოზით, თუ პაციენტები სწორად იქცევიან. და მათ შეუძლიათ იცოცხლონ ისე, როგორც სხვა ადამიანები.

რეაქტიული თრომბოციტოზი მოიცავს, უპირველეს ყოვლისა, ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

მკურნალობა თავისთავად ტარდება 4 ძირითად სფეროში:

• თრომბოციტოზის პრევენცია.
• ციტორედუქციული თერაპია.
• მიზნობრივი თერაპია.
• თრომბოციტოზის გართულებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა.

პრევენცია მოიცავს:

• ჯანსაღი ცხოვრების წესი არის მოწევისთვის თავის დანებება, ნარკოტიკების მიღება და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. უმოძრაო ცხოვრების წესის წინააღმდეგ ბრძოლა: სპორტი, ველოსიპედი, ფიტნეს.
• დაარეგულირეთ კვების წყარო. ხშირი და ფრაქციული საკვების მიღება. თრომბოციტოზის დიეტა უნდა იყოს მდიდარი შინაარსი:
• იოდი, რომელიც დიდი რაოდენობით გვხვდება კელპში - ზღვის მცენარეები, თევზი.
• კალციუმი არის ფერმენტირებული რძის პროდუქტები.
• რკინა - წითელი ხორცი.
• B ვიტამინები - მწვანე ბოსტნეული: ბოლოკი, ბულგარული წიწაკა, ყაბაყი, ბროკოლი და ა.
• ვიტამინი C არის ახალი ლიმონის, ფორთოხლის, მაყვლის წვენები, რომლებიც განზავებულია წყლით 1: 1 თანაფარდობით
• დალიეთ საკმარისი წყალი დღეში 2 ლიტრამდე, რათა თავიდან აიცილოთ სისხლის გასქელება, განსაკუთრებით ცხელ სეზონში.
• ცხიმების შემამცირებელი პრეპარატების მიღება ორგანიზმში ცხიმების (ლიპიდების) ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. კერძოდ, ათეროსკლეროზული დაფების რაოდენობისა და ზომის შესამცირებლად.
• ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მიღება A / D ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად - არტერიული წნევა.
• კომპენსაცია შაქრიანი დიაბეტისთვის. ენდოკრინოლოგის მუდმივი დაკვირვება და ანტიდიაბეტური პრეპარატების მიღება.
• ჰირუდოთერაპია - წურბელებით მკურნალობის კურსების გავლა. კურსი მოიცავს 5-7 პროცედურას 2-3 დღის ინტერვალით. როდესაც წურბელა კბენს ადამიანის კანს ჭრილობაში, ისინი აწვევენ ჰირუდინს, რომელსაც აქვს უნიკალური თვისება - სისხლის დათხელება, რაც ამცირებს მასში თრომბოციტების დონეს.

ციტორედუქციული თერაპია მოიცავს თრომბოციტების ჭარბი წარმოქმნის შემცირებას ციტოსტატიკების დახმარებით.

მიზნობრივი თერაპია მიზნად ისახავს ნეოპლაზმების ზრდის დახვეწილ მოლეკულურ მექანიზმებს, რადგან ისინი კლონური და არსებითი თრომბოციტოზის განვითარების საფუძველია.

გართულებების პრევენცია და მკურნალობა. ამ დაავადებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები. ეს მოიცავს სხვადასხვა ორგანოების გულის შეტევებს და კიდურების განგრენას. ამ მხრივ განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა მედიკამენტურ თერაპიას ყველა თანმხლები დაავადებისათვის.

თრომბოციტოზის მკურნალობა შესაძლებელია და უნდა მოხდეს. ეს შესანიშნავად ემსახურება შესწორებას, თუ ადრე გამოვლინდება. დაუყოვნებლივ დაუკავშირდით ექიმს რომელიმე ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომის პირველი გამოვლინებისას. და იყავი ყოველთვის ჯანმრთელი!

სისხლის შედედება არის უაღრესად მნიშვნელოვანი რამ, რაც უზრუნველყოფს სხეულის აღდგენას დაზიანებებისგან. ამ ფუნქციას უზრუნველყოფს სპეციალური სისხლის უჯრედები - თრომბოციტები. როდესაც სისხლში თრომბოციტები ძალიან ცოტაა, ეს, რა თქმა უნდა, ძალიან ცუდია, რადგან მაშინ შედარებით მცირე ჭრილობისგან სისხლდენის რისკიც არსებობს. თუმცა, საპირისპირო შემთხვევა, როდესაც თრომბოციტების დონე ძალიან მაღალია, არ არის კარგი, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის შედედების წარმოქმნა. სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდას თრომბოციტოზი ეწოდება.

რის გამოც თრომბოციტების დონე შეიძლება გაიზარდოს

თუ ვსაუბრობთ ისეთ დაავადებაზე, როგორიცაა თრომბოციტოზი, მისი წარმოშობის მიზეზები პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე. ამ დაავადების ორი ტიპი უნდა განვასხვავოთ: პირველადი და რეაქტიული. პირველ შემთხვევაში ძვლის ტვინში ღეროვანი უჯრედების მუშაობა ირღვევა. როგორც წესი, პირველადი თრომბოციტოზი ბავშვებსა და მოზარდებში არ არის დიაგნოზირებული: ეს ფორმა უფრო ხშირია ხანდაზმულებში - 60 და ზემოთ.

რეაქტიული (მეორადი) თრომბოციტოზი ვითარდება ნებისმიერი დაავადების ფონზე. მათ შორის ყველაზე გავრცელებულია:

• ინფექციური დაავადებები, როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული.
• მძიმე სისხლის დაკარგვა.
• რკინის დეფიციტი ორგანიზმში (რკინადეფიციტური ანემია). ეს მიზეზი განსაკუთრებით დამახასიათებელია, თუ ბავშვის სისხლში ძალიან ბევრი თრომბოციტია.
• ღვიძლის ციროზი.
• ავთვისებიანი სიმსივნეები (ეს განსაკუთრებით ეხება ფილტვებში ან პანკრეასის ნეოპლაზმებს).
• ოსტეომიელიტი.
• ანთებითი პროცესები ორგანიზმში.

ზემოაღნიშნული მიზეზების გარდა, დაავადების მეორადი ფორმა შეიძლება გამოვლინდეს ისეთი წამლების მიღებაზე, როგორიცაა ადრენალინი ან ვინკრისტინი, ალკოჰოლის მიღებაზე უარი და მძიმე ოპერაციები.

დაავადების სიმპტომები

ჩვეულებრივ, ნებისმიერი სიმპტომი ვლინდება მხოლოდ პირველადი თრომბოციტოზით. თუ სისხლში თრომბოციტების გაზრდილი რაოდენობა გამოწვეულია რაიმე სახის დაავადებით, მაშინ თრომბოციტოზის სიმპტომები როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში ადვილი გამოტოვებულია პირველადი დაავადების ნიშნებისთვის. ამასთან, თუ პაციენტი მკურნალობს საავადმყოფოში, მაშინ რეგულარულად ტარდება სისხლის ტესტები და უბრალოდ შეუძლებელია ისეთი საგანგაშო ნიშნის გამოტოვება, როგორიცაა სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის სწრაფი ზრდა.

მათ, ვისაც არ აქვთ რაიმე დაავადების ისტორია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტოზის პროვოცირება, უნდა ეწვიონ სპეციალისტს, თუ გამოვლენილია შემდეგი სიმპტომები:

• სხვადასხვა ხასიათის სისხლდენა: ცხვირის, საშვილოსნოს, თირკმლის, ნაწლავების და ა.შ. ბავშვში ნაწლავური სისხლდენით, განავალში შეიძლება აღმოჩნდეს სისხლის ზოლები.
• ძლიერი ტკივილი თითის წვერებზე. ეს სიმპტომები ყველაზე ხშირია თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდისას.
• მუდმივი ქავილი. რა თქმა უნდა, ეს სიმპტომი დამახასიათებელია მრავალი სხვა დაავადებისათვის, კერძოდ, კანის დაავადებებისათვის. ამიტომ, მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ბავშვი უნდა წაიყვანოს დერმატოლოგთან.
• კანქვეშა სისხლჩაქცევა. თუ ბავშვს აქვს სისხლჩაქცევები უმიზეზოდ, მაშინ ეს საკმაოდ საგანგაშო ნიშანია.
• შეშუპება, კანის ციანოზი.
• სისუსტე, ლეტარგია.
• მხედველობის დარღვევები.

რა თქმა უნდა, სიმპტომები არ უნდა გამოჩნდეს ერთდროულად - ზოგჯერ ზემოთ ჩამოთვლილი სიიდან 2-3 ნიშანი მიუთითებს თრომბოციტების მომატებულ რაოდენობაზე. ისინი არ უნდა იყოს იგნორირებული, რადგან ადამიანის ჯანმრთელობა და სიცოცხლე შეიძლება იყოს მასზე დამოკიდებული: როგორც ზრდასრული, ასევე ბავშვი.

თრომბოციტოზის დიაგნოზი

პირველი, რაც იწყება ნებისმიერი დაავადების, მათ შორის ისეთი დაავადების დიაგნოზით, როგორიცაა თრომბოციტოზი, არის ანამნეზის შეგროვება. ექიმმა უნდა იცოდეს რა დაავადებები განიცადა პაციენტმა ადრე (ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მეორადი თრომბოციტოზის გამომწვევი მიზეზების დასადგენად), ასევე ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს თრომბოციტების გაზრდილი დონის არსებობაზე, რაც ადამიანს (ზრდასრულს ან ბავშვს) აქვს მკურნალობის დრო. მაგრამ, რა თქმა უნდა, დამატებითი კვლევა და ანალიზიც აუცილებელია. Ესენი მოიცავს:

• სისხლის საერთო ანალიზი. მარტივი, მაგრამ ძალიან ეფექტური გზა სისხლში თრომბოციტების გაზრდილი რაოდენობის, აგრეთვე მათი შესაძლო პათოლოგიების იდენტიფიცირებისათვის.
• ძვლის ტვინის ბიოფსია.
• მუცლის ღრუს და მენჯის ორგანოების ულტრაბგერა.
• მოლეკულური კვლევა.

ამგვარი კვლევების გარდა, რაც ზოგადად გაზრდილ დონეზე მიუთითებს, უნდა ჩატარდეს მთელი რიგი ტესტები, რათა დავრწმუნდეთ, რომ თრომბოციტოზი მოზრდილებში ან ბავშვებში არ არის გამოწვეული რაიმე დაავადებით ან პათოლოგიით.

როგორ განვკურნოთ დაავადება

მთავარი ვექტორი, რომელიც განსაზღვრავს, თუ როგორ მკურნალობენ თრომბოციტოზს, არის დაავადების ტიპი და სიმძიმე. თუ თრომბოციტოზი რეაქტიულია, მაშინ მკურნალობა პირველ რიგში მიმართული უნდა იყოს ძირეულ მიზეზზე, ანუ დაავადებაზე, რამაც გამოიწვია სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის ზრდა. თუ თრომბოციტოზი ვლინდება დამოუკიდებელ დაავადებად, მაშინ მკურნალობა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად გადახრილია თრომბოციტების დონე ნორმიდან. თუ ასეთი ცვლილებები უმნიშვნელოა, მაშინ კვების წესის ცვლილება, ისევე როგორც ტრადიციული მედიცინის გამოყენება, პრობლემის მოგვარებას შეუწყობს ხელს. ზოგადი მკურნალობა ყველაზე ეფექტურია შემდეგი პროდუქტებით:

• გაჯერებული ცხიმი. ესენია თევზის ზეთი (ის იყიდება კაფსულებში, ასე რომ თქვენ არ მოგიწევთ "გაიხსენოთ ბავშვობის გემო"), სელის და ზეითუნის ზეთი.
• პომიდორი, ტომატის წვენი.
• მჟავე კენკრა, ციტრუსის ხილი.
• ხახვი ნიორი.

ბანანი, თხილი, შავი ჩოქერი, ბროწეული, ვარდის ბარძაყები და ოსპი არის აკრძალული საკვები, რომელიც ზრდის სისხლის სიბლანტეს. თქვენ ასევე უნდა მოერიდოთ ალკოჰოლის, შარდმდენების და სხვადასხვა ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენებას (კონტრაცეპტივების ჩათვლით).

თუ შეუძლებელია დიეტის ერთი შესწორებით გაკეთება, მაშინ მკურნალობა გულისხმობს სპეციალური მედიკამენტების გამოყენებას სისხლის გასათხელებლად. უმჯობესია შეამოწმოთ მათი ზუსტი სახელები ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ.

ერთი შეხედვით, თრომბოციტოზი არც თუ ისე საშიშია, მაგრამ სწორედ ეს სინდრომი გულისხმობს სისხლის შედედების წარმოქმნას, რამაც, სამწუხარო ვითარებაში, შეიძლება სიკვდილიც კი გამოიწვიოს. ამიტომ, რაიმე პრობლემის შემთხვევაში, მნიშვნელოვანია დაუყოვნებლივ მიმართოთ სპეციალისტს და, საჭიროების შემთხვევაში, დაუყოვნებლივ დაიწყოთ მკურნალობა.

თრომბოციტოზი არის თრომბოციტების რაოდენობის ზრდა ნორმაზე მაღლა. პათოგენეზის თვალსაზრისით, თრომბოციტოზი იყოფა ორ ჯგუფად: პირველადი და რეაქტიული.

პირველადი თრომბოციტოზი

პირველადი თრომბოციტოზი წარმოიქმნება ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედების დეფექტის გამო, რაც ნაწილობრივ მაინც იწვევს ავტონომიურ ჰემატოპოეზს და ღეროვანი უჯრედების განვითარების დარღვევას. ამრიგად, პირველადი თრომბოციტოზი ხდება თითქმის ექსკლუზიურად როგორც მიელოპროლიფერაციული დარღვევების ერთ -ერთი გართულება (ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია, პოლიციტემია, არსებითი თრომბოციტემია, იდიოპათიური მიელოფიბროზი) - ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედების კლონური დაავადებები, რომლებიც ხასიათდება გადაჭარბებული პროლიფერაციით. იშვიათ შემთხვევებში, პირველადი თრომბოციტოზი ხდება ერთ-ერთ მიელოდისპლასტიკურ სინდრომთან, განსაკუთრებით 5q- სინდრომთან, ასევე იდიოპათიური რგოლის სიდერობლასტური ანემიასთან დაკავშირებით.

თრომბოციტების რაოდენობა პირველადი თრომბოციტოზით დაავადებულ პაციენტებში შეიძლება განსხვავდებოდეს: ნორმალურიდან არაუმეტეს 1 მილილიტრიდან რამდენიმე მილიონამდე. იცვლება თრომბოციტების მორფოლოგიაც. გიგანტური თრომბოციტები და თუნდაც პერიფერიული სისხლის ნაცხში აღმოჩენილი მეგაკარიოციტის ციტოპლაზმის ფრაგმენტები მიუთითებს პირველადი პროცესზე, თუმცა ეს ცვლილებები შეიძლება არ იყოს. ვინაიდან პირველადი თრომბოციტოზი არის მრავლობითი ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედების დეფექტის შედეგი, ჩვეულებრივ ხდება ჰემატოკრიტის და / ან ლეიკოციტების რაოდენობის ცვლილება. სპლენომეგალიის არსებობა ასევე ადასტურებს პირველადი პროცესს. პირველადი თრომბოციტოზის მქონე პაციენტებში სისხლდენის დრო იცვლება: ის შეიძლება შემცირდეს, ნორმალური, გახანგრძლივებული. თუმცა, უმეტეს პაციენტებს აღენიშნებათ თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევები, ყველაზე ხშირად ადრენალინით გამოწვეული აგრეგაცია.

დაავადების კლინიკური გამოვლინებები დიდწილად დაკავშირებულია ძირითად პათოლოგიურ პროცესთან. ამ შემთხვევაში, თრომბოზის და სისხლდენის წარმოქმნა აიხსნება პირველადი თრომბოციტოზის არსებობით. ტიპიური გართულება არის უჩვეულო ლოკალიზაციის გემების თრომბოზი (მაგალითად, მეზენტერიკული ვენები, ღვიძლის ვენები, თითების არტერიები). ციფრული არტერიული იშემია იწვევს ერითრომელალგიის კლინიკურად გამოხატულ სინდრომს, მტკივნეულ ერითემას და თითების შეშუპებას. ხანდაზმულებს ზოგჯერ აღენიშნებათ იშემიის შეტევები, მათ შორის გულის შეტევა. ჰემორაგიული გართულებები 2 -ჯერ უფრო ხშირად ვითარდება ვიდრე თრომბოზული და ლოკალიზებულია, როგორც წესი, კუჭ -ნაწლავის ტრაქტში. არ არსებობს მკაფიო კავშირი თრომბოციტების რაოდენობის მატებასა და თრომბოზული ან ჰემორაგიული დარღვევების რისკს შორის. მაგრამ თუ თრომბოზი და სისხლჩაქცევები ხდება თრომბოციტების პირველადი დარღვევით, ითვლება, რომ გართულებების ალბათობა შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებით.

რეაქტიული თრომბოციტოზი

რეაქტიული თრომბოციტოზი ვლინდება იმ პათოლოგიური პროცესის შედეგად, რომელიც არ ითვლება, რომ გავლენას ახდენს ჰემატოპოეზის ღეროვან უჯრედებზე, ანუ მარეგულირებელი მექანიზმები, რომლებიც აკონტროლებენ თრომბოციტოპოეზს და ღეროვანი უჯრედების განვითარებას, არ ირღვევა.

რეაქტიული თრომბოციტოზი უნდა ჩაითვალოს კეთილთვისებიან დარღვევად. მიუხედავად იმისა, რომ თრომბოციტების რაოდენობა იზრდება, მათი მორფოლოგია და ფუნქცია არ იცვლება. თრომბოციტების ნორმალური აგრეგაცია ხელს უწყობს თრომბოციტოზის რეაქტიული და პირველადი ფორმების დიფერენცირებას. რეაქტიულ ვარიანტში მოცირკულირე თრომბოციტების რაოდენობა იშვიათად აღემატება 1,000,000 / μl; მნიშვნელოვნად მაღალი მაჩვენებლები მიუთითებს პირველადი აშლილობის შესახებ. არ იქნა ნაპოვნი აშკარა კავშირი რეაქტიული თრომბოციტოზის არსებობასა და თრომბოზული ან ჰემორაგიული კლინიკური გამოვლინების განვითარებას შორის; და, შესაბამისად, არ არსებობს თრომბოციტების ფუნქციის ინჰიბიტორებით მკურნალობის ჩვენება და თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს მათი რაოდენობის შემცირებას.

რეაქტიული თრომბოციტოზის შესაძლო მიზეზები მრავალფეროვანია:

• სპლენექტომია,
• ძირითადი ქირურგიული ოპერაციები (ზოგჯერ),
• რკინადეფიციტური ანემია,
• მწვავე სისხლდენა
• ქრონიკული ანთება (განსაკუთრებით რევმატოიდული ართრიტი, კოლიტი),
• მწვავე და ქრონიკული ინფექციები (განსაკუთრებით ფილტვების ქრონიკული ინფექციები),
• ოსტეომიელიტი,
• ამილოიდოზი,
• ღვიძლის ციროზი,
• ავთვისებიანი დაავადებები (განსაკუთრებით ფილტვები, პანკრეასი, ჰოჯკინის დაავადება),
• ალკოჰოლზე უარის თქმა,
• ჰემოლიზური ანემია,
• მედიკამენტების მიღება (ვინკრისტინი, ადრენალინი),
• თრომბოციტოპენიის აღდგენა (B12 და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის მკურნალობა).

"ასპლენური" თრომბოციტოზი მაქსიმალურია სპლენექტომიიდან მე -2 და მე -3 კვირებს შორის და გრძელდება შედარებით მოკლე დროში (რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე). მისი წარმოქმნა ასოცირდება ორგანოს მოცილებასთან, სადაც ხდება თრომბოციტების სეკვესტრირება და განადგურება, ასევე, როგორც ჩანს, ანტითრომბოციტული ანტისხეულების სინთეზი და ჰუმორული ფაქტორის წარმოქმნა, რომელსაც აქვს ინჰიბიტორული მოქმედება ძვლის ტვინზე.

ხშირ შემთხვევაში, რეაქტიული თრომბოციტოზი ასოცირდება სისტემურ ანთებით დაავადებებთან და ითვლება, რომ ეს გამოწვეულია იმუნომოდულატორული ციტოკინების გამოყოფით, რომლებიც მეორეხარისხოვნად ასტიმულირებენ თრომბოციტების წარმოებას. ეს მოდელი ყველაზე მეტად შეესაბამება რევმატოიდული ართრიტის მდგომარეობას, როდესაც სისხლის შრატში ინტერლეიკინ -6 (IL-6) შემცველობა პირდაპირ კავშირშია თრომბოციტოზის ხარისხთან. ინტერლეიკინ -6 ცნობილია როგორც ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინი, რომელიც ასევე ასტიმულირებს მეგაკარიოციტების პოლიპლოიდიზაციას და თრომბოციტების წარმოქმნას.

ონკოლოგიური პათოლოგიის მქონე პაციენტებში თრომბოციტოზის მიზეზი, ალბათ, სიმსივნის მიერ წარმოქმნილი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამაღიზიანებელი მოქმედებაა ძვლის ტვინის მეგაკარიოციტურ ხაზზე. ეს ეფექტი შეიძლება იყოს უშუალო პაციენტებში სიმსივნის მეტასტაზებით ძვალში. ყველაზე ხშირად, თრომბოციტოზი აღინიშნება ჰიპერნეფროიდული თირკმლის კიბოს, ფილტვების სარკომატული დაზიანებების, ლიმფოგრანულომატოზის დროს. ასეთ პაციენტებში სისხლის კლინიკურ ანალიზში შესაძლებელია ESR– ის მომატება. კოაგულოგრამაში ხშირად აღინიშნება ჰიპერფიბრინოგენემია და ჰიპერკოაგულაციის ტენდენცია.

ჩნდება ჩონჩხის (განსაკუთრებით ხშირად - ბარძაყის ძვლის) მოტეხილობების თანმხლები თრომბოციტოზი. გარდა ამისა, გახანგრძლივებულმა ჰიპოქსემიამ, ერითროციტოზის გარდა, შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტოზიც.

თრომბოციტების რაოდენობის ზრდა ზოგჯერ სხეულის ბუნებრივი პასუხის კომპონენტია გახანგრძლივებული ქრონიკული სისხლდენისთვის. ეს შეიძლება შეინიშნოს (თუმცა საკმაოდ იშვიათად) პაციენტებში ღვიძლის ციროზით, საყლაპავის ვარიკოზული ვენებიდან სისხლდენით, კუჭ -ნაწლავის ტრაქტის წყლულოვანი დაზიანების მქონე პაციენტებში. ასეთ პაციენტებში თრომბოციტოზი ხშირად ერწყმის რკინადეფიციტური ანემიის ნიშნებს.

B12- დეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტებმა შეიძლება განიცადონ თრომბოციტების რაოდენობის გარდამავალი მატება თერაპიის შემდეგ სისხლის წითელი უჯრედების აღდგენის დროს.

რეაქტიული თრომბოციტოზი არ შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოჰემორაგიული გართულებები და არ საჭიროებს სპეციალურ კორექციას. დამსწრე ექიმის ძალისხმევა მიმართული უნდა იყოს იმ დაავადების დროულ ამოცნობაზე და დაუყოვნებლივ მკურნალობაზე, რამაც გამოიწვია თრომბოციტოზი.

ლიტერატურა:

• Shiffman F. J. სისხლის პათოფიზიოლოგია. ინგლისურიდან თარგმნა - მოსკოვი - პეტერბურგი: "გამომცემლობა BINOM" - "ნეველის დიალექტი", 2000 წ.
• კოზლოვსკაია ლ.ვ., ნიკოლაევი ა. იუ. სახელმძღვანელო კლინიკური ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების შესახებ - მოსკოვი, მედიცინა, 1985 წ.
• კ. მ. აბდულკადიროვი, ო. ა. რუქავიცინი, ე. რ. შილოვა, ვ. იუ უდალიევა, - ჰემატოლოგიური სინდრომები ზოგად კლინიკურ პრაქტიკაში, საცნობარო წიგნი, - პეტერბურგი, - სპეციალური ლიტერატურა, ELBI, - 1999
• Willoughby M. ბავშვთა ჰემატოლოგია, - მოსკოვი, "მედიცინა", 1981 წ

მიელოპროლიფერაციული ნეოპლაზმა ახასიათებს სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის მნიშვნელოვან ზრდას და ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტების გამრავლებას. ეტიოლოგია უცნობია.

კლინიკური სურათი და ბუნებრივი მიმდინარეობა

1. სიმპტომები:

ხშირ შემთხვევაში, ET დიაგნოზირებულია შემთხვევით CBC გამოკვლევით სხვა ჩვენებებისათვის. სიმპტომები დაკავშირებულია მიკროცირკულაციაში სისხლის შედედებასთან: კიდურების დისტალური ნაწილების პარესთეზიები, სკოტომა, ერითრომელალგია, თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა. მსხვილი გემის თრომბოზი (ყველაზე გავრცელებული გართულება): არტერიული (მწვავე კორონარული სინდრომები, ინსულტი, ბად-კიარის სინდრომი, პორტალური ვენების თრომბოზი). სისხლის თრომბოციტების დისფუნქციით გამოწვეული ლორწოვანი გარსებიდან და კუჭ -ნაწლავის ტრაქტიდან (პაციენტების ≈ 15% -ში) სისხლდენა ხდება განსაკუთრებით იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თრომბოციტების რაოდენობა> 1-1.5 მლნ / მლ, რომელთაც შეიძლება განუვითარდეთ შეძენილი ფონ ვილებრანდის სინდრომი. აქვს<10–15 % пациентов встречаются как тромботические, так и геморрагические осложнения. Умеренное увеличение селезенки у 10–15 % больных.

2. ბუნებრივი ნაკადი:შეიძლება ასიმპტომური იყოს მრავალი წლის განმავლობაში. მოგვიანებით წარმოიქმნება გართულებები: თრომბოზი (წლიური რისკი 1-3%), სისხლდენა, მიელოფიბროზი (15 წლიანი რისკი 5-10%), ტრანსფორმაცია AML ან MDS (3%).

კვლევის დამატებითი მეთოდები

1. პერიფერიული სისხლის ზოგადი ანალიზი:თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდა, არარეგულარული ფორმა და ზომა; ლეიკოციტების რაოდენობა და Hb კონცენტრაცია ნორმალურ ფარგლებშია ან მომატებულია.

2. ძვლის ტვინის ასპირაციული ბიოფსია და ტრეპანობიოფსია→ დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.

3. მოლეკულური კვლევა:პაციენტების 90%-ში, 3 მუტატორიდან 1: Jak2 გენის V617F მუტაცია (≈60%-ში), CALR გენის მუტაციები (20-25%), MPL გენის მუტაციები (3-4%-ში). პაციენტების 10-15% -ში აღნიშნული მოლეკულური ცვლილებები ("სამმაგი უარყოფითი") არ არსებობს.

4.  სხვა გამოკვლევები:დიფერენციალური დიაგნოზისთვის რეაქტიული თრომბოციტოზით მოლეკულური ტესტების უარყოფითი შედეგების შემთხვევაში (მაგ. ფერიტინის კონცენტრაცია, ESR, CRP), თრომბოციტების დისფუნქცია (ყველაზე ხშირად აგრეგაციის დარღვევა ადრენალინის, ADP და კოლაგენის გავლენის ქვეშ).

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები (WHO 2016)ყველა დიდი კრიტერიუმი ან პირველი 3 დიდი კრიტერიუმი და მცირე კრიტერიუმი უნდა იყოს წარმოდგენილი.

დიდი კრიტერიუმები:

1) თრომბოციტების მუდმივი რაოდენობა ≥450,000 / μl;

2) ძვლის ტვინის ბიოფსიაში, მეგაკარიოციტური ხაზის პროლიფერაცია მრავალწახნაგოვანი ბირთვით დიდი მომწიფებული მეგაკარიოციტების რაოდენობის გაზრდით; ნეიტროფილური გრანულოციტოპოეზისა და ერითროპოეზის მარცხნივ მნიშვნელოვანი ზრდის ან გადატანის არარსებობა; ძალიან იშვიათად, უმნიშვნელო რეტიკულინის ფიბროზი (1 ხარისხი);

3) ჯანმო-ს კრიტერიუმების შეუსრულებლობა CML, PI, PMF, MDS და ჰემატოპოეზის სისტემის სხვა ნეოპლაზმებისთვის;

4) პოლიციტემია ვერა (PI), პირველადი მიელოფიბროზი (PMF), CML, MDS და ლეიკოციტური სისტემის სხვა ნეოპლასტიკური დაავადებების გამორიცხვა;

5) ზემოაღნიშნული დრაივერის მუტაციის 1 არსებობა.

მცირე კრიტერიუმი: კლონური მარკერის არსებობა ან რეაქტიული თრომბოციტემიის მტკიცებულებათა ნაკლებობა → დიფერენციალური დიაგნოზი.

დიფერენციალური დიაგნოზი

1. თრომბოციტოზი, რომელსაც თან ახლავს სხვა ჰემატოპოეზის სიმსივნეები: PI, CML, PMF, MDS 5q–, MDS / MPN-RS-T.

2. რეაქტიული თრომბოციტემია: მყარ სიმსივნეებში (ძირითადად ფილტვებისა და პანკრეასის), რკინადეფიციტური ანემიის, ქრონიკული ანთებითი და ინფექციური დაავადებების დროს, სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ, ელენთის მოცილების შემდეგ, ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს, ჩვეულებრივ სისხლის დონორებში, ჰემოლიზური ანემიის დროს. ნარკოტიკული ანემიის დროს ...

3. ოჯახური თრომბოციტოზი.

4. ფსევდოთრომბოციტოზი:კრიოგლობულინემია, სისხლის წითელი უჯრედების ან სიმსივნური უჯრედების ფრაგმენტაცია სისხლში.

მკურნალობის მეთოდის არჩევა

დამოკიდებულია თრომბოზული გართულებების რისკის ფაქტორების არსებობაზე (ასაკი> 60 წელი და თრომბოზული გართულებების ისტორია). დაბალი რისკის ჯგუფში (რისკის ფაქტორების გარეშე) გამოიყენეთ ASA ციტორედუქციული თერაპიის გარეშე, ხოლო მაღალი რისკის ჯგუფში (risk1 რისკის ფაქტორი ზემოთ) ასევე გამოიყენეთ ციტორედუქციული თერაპია. თქვენ ასევე შეგიძლიათ განიხილოთ ის პაციენტებში, რომელთა თრომბოციტების რაოდენობა აღემატება 1.5 მლნ / მლ (სისხლდენის გაზრდილი რისკის გამო), მიელოპროლიფერაციის პროგრესირებით (მაგ. ელენთა გადიდებული), უკონტროლო ზოგადი სიმპტომებით და მიკროცირკულატორული აშლილობებით, რომლებიც მდგრადია ASA– ს მიმართ.

1. ციტორედუქციული პრეპარატები:პირველი რიგის პრეპარატი არის ჰიდროქსიურეა (გმ), საწყისი დოზაა 15 მგ / კგ / დღეში, შემდეგ დოზა უნდა შეიცვალოს თრომბოციტების ize450,000 / μl სტაბილიზაციისთვის, ასევე ანემიის ან ნეიტროპენიის თავიდან ასაცილებლად. შესაძლებელია თრომბოციტების რაოდენობა ოდნავ ზემოთ ნორმალურ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ციტორედუქციულ თერაპიას, იმ პირობით, რომ ლეიკოციტოზი კონტროლდება, რაც არის თრომბოზის მთავარი რისკფაქტორი.

მეორე რიგის მკურნალობა პაციენტებში, რომლებმაც ვერ მიაღწიეს თრომბოციტების რაოდენობის მნიშვნელოვან შემცირებას ან ჰიდროქსიურეას შეუწყნარებლობას:

1) ანაგრელიდი, თავდაპირველად 1,5–2 მგ დღეში, შემანარჩუნებელი დოზა თრომბოციტების რაოდენობის მიხედვით;

2) IFN-α (ან Peg-IFN-α2a), საწყისი დოზაა 3-5 მილიონი U / დღეში 3 კვირაში. (ორსული ქალების არჩევითი პრეპარატები, ან ორსულობის დაგეგმვა);

3) პაციენტებში მოსალოდნელი ხანმოკლე გადარჩენით, განიხილეთ ბუსულფანის გამოყენება.

სრული რემისია:

1) ობიექტური სიმპტომების გაქრობა და სუბიექტური სიმპტომების მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება, რომელიც გრძელდება ≥ 12 კვირა;

2) CBC ღირებულებების რემისია lasting 12 კვირა (თრომბოციტების რაოდენობა ≤400,000 / μl, ლეიკოციტების რაოდენობა ≤10,000 / μl, ლეიკოერითრობლასტოზი);

3) დაავადების პროგრესირების, თრომბოზის და სისხლდენის არარსებობა;

4) ძვლის ტვინის ჰისტოლოგიური რემისია.

ნაწილობრივი რემისია: ეს არის პირველი სამი კრიტერიუმის შესრულება, ძვლის ტვინის რემისიის გარეშე.

2. თრომბოციტების საწინააღმდეგო პრეპარატები:გამოიყენება პაციენტებში მიკროცირკულაციის დარღვევებით, JAK 2 მუტაციით, ან გულ -სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებით; უკუნაჩვენებია შეძენილი ფონ ვილებრანდის სინდრომის მქონე პაციენტებში.

სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდას თრომბოციტოზი ეწოდება.

ამ პათოლოგიის მიზეზები შეიძლება იყოს მრავალფეროვანი ფაქტორი. თრომბოციტოზის ტიპისა და მკურნალობის განსაზღვრა დამოკიდებულია სისხლში თრომბოციტების დონის მომატების მიზეზზე.

თრომბოციტი არის სისხლის უჯრედი, რომელიც პასუხისმგებელია სისხლის შედედებაზე. სისხლში თრომბოციტების ნორმალური რაოდენობა მოზრდილებში საშუალოდ ორასიდან ოთხასი ათას ერთეულამდეა კუბურ მილილიტრ სისხლში. თუ ეს მაჩვენებელი იზრდება (ხუთასი ათასი ან მეტი), მაშინ ჩვენ ვსაუბრობთ პათოლოგიაზე.

კლონური და პირველადი თრომბოციტოზი ითვლება ერთ -ერთ ყველაზე სახიფათო ტიპად, რადგან ისინი გამოწვეულია ძვლის ტვინის ღეროვან უჯრედებთან დაკავშირებული დარღვევებით. ეს არის ღეროვანი უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან თრომბოციტების წარმოებაზე და მათ სისხლში შესვლაზე.

კლონური თრომბოციტოზის შემთხვევაში, პათოლოგიის მიზეზი არის ღეროვან უჯრედებში დეფექტური (უფრო ხშირად სიმსივნური) პროცესები და ისინი იწყებენ თრომბოციტების დიდი რაოდენობის უკონტროლო წარმოებას.

ამავე დროს, წარმოქმნილი უჯრედები არაჯანსაღია და ვერ ფუნქციონირებს სწორად. შედეგად, მათი ურთიერთქმედება სისხლის სხვა უჯრედებთან ირღვევა და ამ მიზეზით, თრომბის წარმოქმნის პროცესები სწორად არ მიმდინარეობს.

პირველადი თრომბოციტოზი (ან არსებითი თრომბოციტემია) იწვევს ღეროვანი უჯრედების მუშაობას, რაც დაკავშირებულია მათ გამრავლებასთან, რაც ქმნის თრომბოციტების წარმოების დამატებით წყაროებს.

ისევე როგორც კლონური თრომბოციტოზი, არსებითი თრომბოციტემია ავლენს დეფექტურ წარმოქმნილ უჯრედებს, რომლებსაც არ აქვთ სათანადო ფუნქციონირება. უფრო მეტიც, თრომბოციტები თავად არიან არანორმალურად დიდი.

ამ ტიპის პათოლოგიით, სისხლის ტესტი ხშირად ავლენს თრომბოციტების აგრეგაციას, ანუ მათ გადაბმას, რაც ნიშნავს სისხლის შედედების რისკს.

კლონური ან პირველადი თრომბოციტოზის განვითარების ალბათობა მაღალია ორმოცდაათზე მეტი ასაკის ადამიანებში; ახალგაზრდები და ბავშვები, როგორც წესი, არ განიცდიან ამ გადახრას.

თრომბოციტოზის სიმპტომოტოლოგია, რომელიც გამოწვეულია ღეროვანი უჯრედების ფუნქციონირების დარღვევით, საკმაოდ გამოხატულია.

თრომბოზის დარღვევის ძირითადი ნიშნებია:

• ხშირი სისხლდენა (ცხვირი, საშვილოსნო, კუჭ -ნაწლავი და სხვა) და მათ მიერ გამოწვეული ანემია;
• ლურჯი ან შავი ლაქები კანზე;
• კანქვეშა სისხლჩაქცევა;
• მცენარეულ-სისხლძარღვთა დისტონია და მისი ნიშნები (ცივი კიდურები, თავის ტკივილი, ტაქიკარდია, არასტაბილური წნევა და სხვა);
• ვენური ან არტერიული თრომბოზი;
• ელენთის გადიდება (სპლენომეგალია);
• იშვიათ შემთხვევებში განგრენა.

ამ ტიპის თრომბოციტოზის მკურნალობა მიმდინარეობს ჰემატოლოგის რეკომენდაციების შესაბამისად. როგორც წესი, ის განსაზღვრავს თრომბოციტების აგენტებს (აცეტილსალიცილის მჟავა, ტიკლოპიდინი და სხვა).

არ არის რეკომენდებული ამ პრეპარატების დამოუკიდებლად მიღება, ვინაიდან მხოლოდ ექიმს შეუძლია გამოთვალოს პაციენტის ასაკისა და სახის კანის შესაბამისი დოზა და მკურნალობის კურსი.

მეორადი თრომბოციტოზი

სისხლში თრომბოციტების გაზრდილი შემცველობა შეიძლება გამოწვეული იყოს მიზეზებით, რომლებიც არ უკავშირდება ჰემატოპოეზის პროცესების დარღვევას. ამ პათოლოგიას ეწოდება მეორადი თრომბოციტოზი.

როდესაც მეორადი თრომბოციტოზი დიაგნოზირებულია, მიზეზები შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი.

Ესენი მოიცავს:

• ქირურგიული ჩარევა;
• სერიოზული დაზიანებები (დაზიანებები, მოტეხილობები);
• ჩატარებული ქიმიოთერაპია;
• ორგანიზმში რკინის დეფიციტი;
• სხვადასხვა ორგანოებისა და ქსოვილების ანთება;
• კიბო;
• ელენთის მოცილება (ეს ორგანო არის მოძველებული თრომბოციტების დაშლის ადგილი, შესაბამისად, მისი მოცილება იწვევს თრომბოციტების უკონტროლო ზრდას სისხლის მოცულობის ზოგადი შემცირებით);
• ინფექციები (განსაკუთრებით მენინგოკოკური);
• ვირუსები;
• სოკო;
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება;
• ორსულობა.

ყველა შემთხვევა, გარდა ორსულობისა, ექვემდებარება სამედიცინო ზედამხედველობას. თრომბოციტოზის მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგ სისხლის ტესტი არ უნდა შეიცავდეს 450 ათასზე მეტ თრომბოციტს.

ორსულობის დროს თრომბოციტოზი არ განიხილება მნიშვნელოვანი გადახრა, რადგან ის აიხსნება მთელი სხეულის კარდინალური რესტრუქტურიზაციით, ჰორმონალური დონის ცვლილებით.

როგორც წესი, ორსული ქალის სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის გასწორება ხორციელდება მხოლოდ ძალიან ბევრი მათგანის შემთხვევაში (დაახლოებით მილიონ მილილიტრზე).

სხვა შემთხვევებში, თრომბოციტოზს უბრალოდ აკვირდება ჰემატოლოგი მთელი ორსულობის განმავლობაში.

მეორადი თრომბოციტოზის სიმპტომები მსგავსია პირველადი თრომბოციტოზის, ანუ პაციენტს აღენიშნება ცხვირის, საშვილოსნოს, კუჭის, თირკმელების სისხლდენა, ჩნდება კანქვეშა სისხლჩაქცევის კვალი და შესაძლებელია სისხლძარღვთა თრომბოზი.

მეორადი თრომბოციტოზის მკურნალობა აუცილებელია დაავადების აღმოფხვრის პრინციპის შესაბამისად, რამაც გამოიწვია სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდა.

ინფექციური, სოკოვანი, ვირუსული დაავადებების დროს ექიმი განსაზღვრავს მკურნალობას ანტიბიოტიკებით და ანტიბაქტერიული, სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებებით. ანთებითი პროცესები მოითხოვს მსგავს მკურნალობას.

რეაქტიული თრომბოციტოზი

შესაძლებელია ჯანსაღი, არა დეფექტური თრომბოციტების დონის მომატება. ამ შემთხვევაში, მიზეზი არის ჰორმონის არასპეციფიკური გააქტიურება, რომელიც პასუხისმგებელია თრომბოციტების სისხლში გამოჩენაზე და შესვლაზე. ამ ჰორმონს ეწოდება თრომბოპოეტინი.

თრომბოპოეტინის აქტივობის გაზრდით, თრომბოციტების დიდი რაოდენობა გამოიყოფა სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. ამავდროულად, თრომბოციტები ნორმალური ზომისაა და სწორად ფუნქციონირებს.

ამ პათოლოგიის მიზეზები შეიძლება იყოს სხეულის ტრავმული დარღვევები, როგორიცაა:

• ქირურგიული ჩარევა;
• ჭრილობები უხვი სისხლის დაკარგვით;
• უკიდურესი ფიზიკური აქტივობა (გადატვირთვა).

რეაქტიული თრომბოციტოზის გამომწვევი მიზეზების მეორე ჯგუფი არის სხვადასხვა ინფექციური და ვირუსული დაავადებები, ანთება და ქრონიკული დაავადებები.

ყველაზე ხშირად ესენია:

• ფილტვის დაავადებები (ტუბერკულოზი, პნევმონია);
• ანემია (ანემია);
• რევმატიზმი;
• კიბო;
• ანთება კუჭ -ნაწლავის ტრაქტში.

მნიშვნელოვანია გამოვყოთ რეაქტიული თრომბოციტოზი პირველადი ან კლონური თრომბოციტოზისგან. პირველის შემთხვევაში არ არის გამოხატული სისხლდენა (ისინი მხოლოდ იშვიათი გამონაკლისებით ხდება), არ არის სპლენომეგალია და სისხლძარღვთა თრომბოზი.

სისხლის ანალიზისას, ამ პათოლოგიებს შორის განასხვავებლად, გროვდება ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, ულტრაბგერითი გამოკვლევა და ქრონიკული დაავადებების ანამნეზი.

გარდა ამისა, ჰემატოლოგმა შეიძლება დანიშნოს ძვლის ტვინის ბიოფსია, რათა გამოირიცხოს პირველადი ან კლონური თრომბოციტოზის შესაძლებლობა.

თავისთავად, რეაქტიული თრომბოციტოზი არ არის ისეთი საშიში, როგორც სხვა სახის თრომბოციტოზი. მაგალითად, ამ გადახრით, გამორიცხულია თრომბოემბოლიის რისკი (ჭურჭლის გადაკეტვა გამოყოფილი თრომბით), გარდა ამისა, პაციენტის ზოგადი კეთილდღეობა არ გაუარესდება ისევე, როგორც პირველადი თრომბოციტოზით.

ამ პათოლოგიის სიმპტომების დუნე მანიფესტაციის მიუხედავად, ექიმებმა საკმაოდ წარმატებით დაუსვეს დიაგნოზი სხვადასხვა კვლევების დახმარებით.

რბილი რეაქტიული თრომბოციტოზით (არაუმეტეს 600 ათასი), ექიმები ატარებენ ისეთ მკურნალობას, რომელიც გამორიცხავს თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდის მიზეზს, თავად ჰემატოპოეზის პროცესთან შეხების გარეშე. ანუ, ინიშნება ინფექციების ან ანთების მკურნალობა.

სათანადო თერაპიით, რეაქტიული თრომბოციტოზი შეიძლება აღმოიფხვრას ორიდან სამ კვირაში პაციენტისთვის რისკის გარეშე.

თრომბოციტოზი ბავშვებში

თრომბოციტოზი ასევე შესაძლებელია ბავშვებში. უფრო მეტიც, სისხლში თრომბოციტების ნორმატიული რაოდენობა დამოკიდებულია ბავშვის ასაკზე.

ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში ჯანსაღი მაჩვენებელი ითვლება 100 - 350 ათასი, უფროს ბავშვებში კი ნორმა უტოლდება ზრდასრული ადამიანის ნორმას.

მოზარდ გოგონებში პირველი მენსტრუალური ციკლის დროს შესაძლებელია თრომბოციტების დაბალი რაოდენობა (მინიმალური ჯანსაღი ინდექსია 80 ათასი).

თრომბოციტოზის მქონე ბავშვებში სიმპტომები შეიძლება დაუყოვნებლივ არ გამოჩნდეს, თუმცა ცხვირის ხშირი სისხლდენით, დაღლილობის მომატებით, თავბრუსხვევით, ბავშვი უნდა აჩვენოს ექიმს.

სისხლის ტესტების ჩატარება ნებისმიერ შემთხვევაში არ იქნება ზედმეტი, რადგანაც შეიძლება გამოვლინდეს სისუსტის მიზეზი, რაც, სავარაუდოდ, ასოცირდება სისხლის შემადგენლობის დარღვევასთან ან სისხლის უჯრედების ფუნქციონირებასთან.

ვინაიდან პატარა ბავშვს არ შეუძლია ისაუბროს თავის არაჯანსაღ მდგომარეობაზე, რეკომენდებულია სისხლის გადასხმა ზოგადი ანალიზისთვის ყოველ ექვს თვეში ერთხელ მაინც.

ბავშვებში თრომბოციტოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიზეზით და ასოცირდება იმავე დარღვევებთან და დაავადებებთან, როგორც მოზრდილებში.

მცირეწლოვან ბავშვებში პირველადი თრომბოციტოზი ყველაზე ხშირად მემკვიდრეობითი ან შეძენილი ჰემატოლოგიური დაავადებების შედეგია (ლეიკემია, ერითრემია და სხვა).

მეორადი თრომბოციტოზი ვითარდება ინფექციური დაავადებების ფონზე (მენინგიტი, პნევმონია, ჰეპატიტი) ან ტრავმისა და ოპერაციის შემდგომ. ხშირად სისხლში თრომბოციტების დონის მომატების მიზეზი არის ელენთის ამოღების ოპერაცია.

მეორადი ტიპის პათოლოგიის მქონე ბავშვის მკურნალობა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა სახის დაავადებით იყო იგი გამოწვეული.

ჩვეულებრივ, ექიმები განსაზღვრავენ სპეციალურ საკვებს, ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს და ხალხურ საშუალებებს ინფექციის ფოკუსის აღმოსაფხვრელად.

დიდი სისხლის დაკარგვით ან ელენთის ამოღების შემდეგ, ექიმები სპეციალურ წამლებს უნიშნავენ ბავშვებს სისხლის გასათხელებლად.

პირველადი თრომბოციტოზის მკურნალობა საკმაოდ რთული და ხანგრძლივი პროცესია, რომელიც მოითხოვს მცირე პაციენტის მუდმივ სამედიცინო ზედამხედველობას.

არავითარ შემთხვევაში არ უნდა მიიღოთ გადაწყვეტილებები ბავშვის მკურნალობის შესახებ და მით უმეტეს, აირჩიოთ მისთვის წამლები.

როგორც წესი, მშობლების ჩართვა ბავშვის მკურნალობაში უნდა შედგებოდეს დიეტური რეკომენდაციების დაცვით და დაიცვას ბავშვი სტრესისა და ავადმყოფობისგან.

მკურნალობა და დიეტა

რა თქმა უნდა, როდესაც გამოვლენილია თრომბოციტოზი, პაციენტის მკურნალობა მთლიანად დამოკიდებულია ექიმის რეკომენდაციებზე. ამ პრობლემის დამოუკიდებლად გადაწყვეტა მკაცრად არ არის რეკომენდებული.

პირველ რიგში, ჰემატოლოგი აკონტროლებს პაციენტს მთელი ავადმყოფობის განმავლობაში, რათა გააკონტროლოს სიტუაცია.

ხშირ შემთხვევაში, საჭიროა ყოველდღიური სისხლის ტესტი, გარდა ამისა, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს სხვადასხვა ტესტები (ექოსკოპია ან ბიოფსია) თერაპიის დროს.

მეორეც, პირველადი ან კლონური თრომბოციტემია შეიძლება მოითხოვდეს მისი შედეგების პრევენციას ან დროულად აღმოფხვრას (იშემია ან შინაგანი ორგანოების გულის შეტევა). ამისათვის ექიმები განსაზღვრავენ სპეციალურ მედიკამენტებს - ანტიკოაგულანტებს.

მესამე, მკურნალობის დადებითი შედეგების არარსებობის შემთხვევაში, ჰემატოლოგმა შეიძლება დანიშნოს სპეციალური პროცედურები, როგორიცაა თრომბოციტოფორეზი (სისხლიდან ჭარბი თრომბოციტების ხელოვნური მოცილება) ან ციტოსტატიკური თერაპია.

როგორც მკურნალობის დამხმარე კომპონენტი, ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ ჰირუდოთერაპია (ლეიკოთერაპია).

ჰირუდოთერაპია შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როდესაც შიდა სისხლდენის რისკი სრულად არ არსებობს.

მედიკამენტურ მკურნალობასთან ერთად უნდა დაიცვან სპეციალური დიეტა. პაციენტის მენიუდან გამორიცხული უნდა იყოს პროდუქტები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის გასქელებას: ცხიმიანი ხორცი, ბანანი, ვარდის ბარძაყები, ქოქოსი, ჩიტის ალუბლის კენკრა, თხილი (განსაკუთრებით ნიგოზი), ოსპი, წიწიბურა და სემოლინა.

მიზანშეწონილია უარი თქვათ უსარგებლო საკვებზე - მოწევაზე, შემწვარ საკვებზე, ნახევარფაბრიკატებზე, გაზიან სასმელებზე.

თრომბოციტოზის დიეტა გულისხმობს იოდის, კალციუმის, მაგნიუმის და B ვიტამინების და C ვიტამინის შემცველ საკვებს.

ეს პროდუქტები მოიცავს:

• ზღვის მცენარეები;
• კეშიუ და ნუში;
• თევზი და თევზის ზეთი;
• მცენარეული ზეთები (განსაკუთრებით სელის და ზეითუნის);
• ახალი და მჟავე კომბოსტო;
• ყველა სახის ციტრუსის ხილი;
• ხახვი და ნიორი;
• ქათმის და ძროხის ღვიძლი, გული, ფილტვები;
• ზოგიერთი კენკრა: ლინგონბერი, მოცხარი, ვიბურნუმი (ზაფხული შესანიშნავი დროა მათი მომავალი გამოყენებისთვის მოსამზადებლად);
• ჯანჯაფილი;
• პომიდორი და ტომატის წვენი;
• რძის და ფერმენტირებული რძის პროდუქტები და სასმელები.

სისხლის უჯრედების რაოდენობის დარღვევების შესახებ ნებისმიერი დიაგნოზი ექვემდებარება კომპლექსურ მკურნალობას მედიკამენტებით და დიეტით. წინააღმდეგ შემთხვევაში, მკურნალობამ შეიძლება არ მოიტანოს სასურველი შედეგი.

Აქ ხარ:

8093 0