თირკმლის მწვავე დაზიანება თირკმლის მწვავე დაზიანების ეტიოლოგიის დიაგნოსტიკური მკურნალობა. თირკმლის უკმარისობა მწვავეა. გადაუდებელი დახმარება ავადმყოფობისთვის

ციტატისთვის: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. თირკმლის მწვავე უკმარისობა // ძუძუს კიბო. 1998. No19. S. 2

სტატია ეძღვნება თირკმლის მწვავე უკმარისობას (ARF), ერთ-ერთ ყველაზე გავრცელებულ კრიტიკულ მდგომარეობას.

სტატიაში განხილულია თირკმელების მწვავე უკმარისობის სამი ფორმის პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა: პრერენალური, თირკმლის და პოსტრენალური.
ნაშრომი ეხება თირკმლის მწვავე უკმარისობას (ARF), ყველაზე გავრცელებული კრიტიკული მდგომარეობა. იგი ითვალისწინებს ARF-ის სამი ფორმის პათოგენეზს, კლინიკურ გამოვლინებას და მკურნალობას: პრერენალური, თირკმლის, პოსტრენალური.

იუ.ს. მილოვანოვი, ა.იუ. ნიკოლაევი - ნეფროლოგიის პრობლემური ლაბორატორია (ხელმძღვანელი - რუსეთის მედიცინის მეცნიერებათა აკადემიის წევრ-კორესპონდენტი ი.ე. ტარეევა) MMA სახ. მათ. სეჩენოვი
იუ. S. Milovanov, A. Yu. ნიკოლაევი - ნეფროლოგიის პრობლემის გადაჭრის ლაბორატორია (ხელმძღვანელი ი.იე. ტარეევა, რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის წევრ-კორესპონდენტი), ი.მ. სეჩენოვის სახელობის მოსკოვის სამედიცინო აკადემია

შესახებ თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF) არის თირკმლის ექსკრეტორული ფუნქციის მწვავე, პოტენციურად შექცევადი დაკარგვა, რომელიც გამოიხატება სწრაფად მზარდი აზოტემიით და წყლისა და ელექტროლიტების ძლიერი დარღვევით.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის ამ დაყოფას დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს, რადგან ის საშუალებას იძლევა გამოიკვეთოს კონკრეტული ზომები თირკმლის მწვავე უკმარისობის პრევენციისა და წინააღმდეგ ბრძოლის მიზნით.
გამომწვევ ფაქტორებს შორის პრერენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობა - გულის გამომუშავების დაქვეითება, მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა, ჰიპოვოლემია და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მკვეთრი დაქვეითება. ზოგადი ჰემოდინამიკის და სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და თირკმლის ცირკულაციის მკვეთრი დაქვეითება იწვევს თირკმლის აფერენტულ ვაზოკონსტრიქციას თირკმლის სისხლის ნაკადის გადანაწილებით (შუნტირება), თირკმლის ქერქის იშემია და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) დაქვეითება. თირკმელების იშემიის გამწვავებისას, თირკმლის მწვავე უკმარისობა შეიძლება გადაიზარდოს თირკმლის მწვავე უკმარისობაში, თირკმელების დახრილი მილაკების ეპითელიუმის იშემიური ნეკროზის გამო.
თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობა შემთხვევათა 75%-ში ის გამოწვეულია მწვავე მილაკოვანი ნეკროზით (ATN). ყველაზე ხშირად ეს იშემიური OKN , გართულებული შოკი (კარდიოგენული, ჰიპოვოლემიური, ანაფილაქსიური, სეპტიური), კომა, დეჰიდრატაცია. სხვა ფაქტორებს შორის, რომლებიც აზიანებენ თირკმელების დაზიანებული მილაკების ეპითელიუმს, მნიშვნელოვან ადგილს იკავებს წამლები და ქიმიური ნაერთები, რომლებიც იწვევენ ნეფროტოქსიურ ACI-ს.
შემთხვევათა 25%-ში თირკმლის მწვავე უკმარისობა გამოწვეულია სხვა მიზეზებით: ანთება თირკმლის პარენქიმაში და ინტერსტიციუმში (მწვავე და სწრაფად პროგრესირებადი გლომერულონეფრიტი - AGN და RPGN), ინტერსტიციული ნეფრიტი, თირკმლის სისხლძარღვების დაზიანება (თირკმლის არტერიების თრომბოზი). ვენები, აორტის ანევრიზმა, ვასკულიტი, თირკმლის სკლეროდერმია, ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი, ავთვისებიანი ჰიპერტენზია) და სხვ.
ნეფროტოქსიური OKN დიაგნოზირებულია ყოველ მე-10 პაციენტში თირკმლის მწვავე უკმარისობით, რომლებიც მოთავსებულია მწვავე ჰემოდიალიზის (HD) ცენტრში. 100-ზე მეტ ცნობილ ნეფროტოქსინებს შორის ერთ-ერთი პირველი ადგილი უკავია მედიკამენტებს, ძირითადად ამინოგლიკოზიდურ ანტიბიოტიკებს, რომელთა გამოყენება შემთხვევათა 10-15%-ში იწვევს ზომიერ, ხოლო 1-2%-ში თირკმლის მწვავე უკმარისობას. სამრეწველო ნეფროტოქსინებიდან ყველაზე საშიშია მძიმე მეტალების მარილები (ვერცხლისწყალი, სპილენძი, ოქრო, ტყვია, ბარიუმი, დარიშხანი) და ორგანული გამხსნელები (გლიკოლები, დიქლოროეთანი, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი).
თირკმლის მწვავე უკმარისობის ერთ-ერთი გავრცელებული მიზეზია მიორენალური სინდრომი პიგმენტური მიოგლობინური ნეფროზი გამოწვეული მასიური რაბდომიოლიზით. ტრავმულ რაბდომიოლიზთან ერთად (კრახს სინდრომი, კრუნჩხვები, გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვა), არატრავმული რაბდომიოლიზი ხშირად ვითარდება სხვადასხვა ტოქსიკური და ფიზიკური ფაქტორების მოქმედების გამო (CO მოწამვლა, თუთია, სპილენძი, ვერცხლისწყლის ნაერთები, ჰეროინი, ელექტრო ტრავმა, მოყინვა). ვირუსული მიოზიტი, კუნთების იშემია და ელექტროლიტური დარღვევები (ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, კომა, მძიმე ჰიპოკალიემია, ჰიპოფოსფატემია), ასევე გახანგრძლივებული ცხელება, ეკლამფსია, გახანგრძლივებული ასთმატური სტატუსი და პაროქსიზმული მიოგლობინურია.
თირკმლის პარენქიმის ანთებით დაავადებებს შორის, ბოლო ათწლეულში, მნიშვნელოვნად გაიზარდა წამლებით გამოწვეული (ალერგიული) მწვავე ინტერსტიციული ნეფრიტის წილი ჰემორაგიული ცხელების თირკმელების სინდრომის (HFRS) ფარგლებში, ისევე როგორც ინტერსტიციული ნეფრიტი ლეპტოსპიროზის დროს. მწვავე ინტერსტიციული ნეფრიტის (AIN) სიხშირის ზრდა აიხსნება მოსახლეობის მზარდი ალერგიითა და პოლიფარმაციით.
პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობა გამოწვეული საშარდე გზების მწვავე ობსტრუქციით (ოკლუზიით): შარდსაწვეთის ორმხრივი ობსტრუქცია, შარდის ბუშტის კისრის ობსტრუქცია, ადენომა, პროსტატის კიბო, სიმსივნე, შარდის ბუშტის შისტოსომიაზი, ურეთრის სტრიქტურა. სხვა მიზეზებია ნეკროზული პაპილიტი, რეტროპერიტონეალური ფიბროზი და რეტროპერიტონეალური სიმსივნეები, ზურგის ტვინის დაავადებები და დაზიანებები. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტში პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებისთვის ხშირად საკმარისია შარდსაწვეთის ცალმხრივი ობსტრუქცია. პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია თირკმლის აფერენტულ ვაზოკონსტრიქციასთან, რომელიც ვითარდება ინტრატუბულარული მკვეთრი ზრდის საპასუხოდ. წნევა ანგიოტენზინ II-ისა და თრომბოქსან A-ს გამოყოფით 2 .
განსაკუთრებული აქცენტი კეთდება ARF ვითარდება როგორც მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის ნაწილი , მდგომარეობის უკიდურესი სიმძიმისა და მკურნალობის სირთულის გამო. მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის სინდრომი ვლინდება თირკმლის მწვავე უკმარისობის კომბინაციით რესპირატორული, გულის, ღვიძლის, ენდოკრინული (თირკმელზედა) უკმარისობით. ის გვხვდება რეანიმატოლოგების, ქირურგების პრაქტიკაში, შინაგანი დაავადებების კლინიკაში და ართულებს ტერმინალურ მდგომარეობას კარდიოლოგიაში, პულმონოლოგიასა და გასტროენტეროლოგიაში.,გერონტოლოგიური პაციენტები, მწვავე სეფსისით, მრავლობითი ტრავმით.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის პათოგენეზი

თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმი არის თირკმლის იშემია. თირკმლის სისხლის ნაკადის შოკური რესტრუქტურიზაცია - სისხლის ინტრარენალური შუნტირება იუქსტაგლომერულ სისტემაში 60-70 მმ Hg-ზე დაბლა გლომერულ აფერენტულ არტერიოლებში წნევის დაქვეითებით. Ხელოვნება. - არის კორტიკალური იშემიის მიზეზი, იწვევს კატექოლამინების გამოყოფას, ააქტიურებს რენინ-ალდოსტერონულ სისტემას რენინის, ანტიდიურეზული ჰორმონის გამომუშავებით, და ამით იწვევს თირკმლის აფერენტულ ვაზოკონსტრიქციას GFR-ის შემდგომი დაქვეითებით, მილაკოვანი ეპითელიუმის იშემიური დაზიანება. მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედებში კალციუმის და თავისუფალი რადიკალების კონცენტრაციის მატებით. თირკმლის მილაკების იშემიური დაზიანება თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს ხშირად ამძიმებს ენდოტოქსინებით გამოწვეული მათი ერთდროული პირდაპირი ტოქსიკური დაზიანებით.. მილაკოვანი ეპითელიუმის ნეკროზის (იშემიური, ტოქსიკური) შემდეგ, გლომერულური ფილტრატის გაჟონვა ინტერსტიციუმში ვითარდება დაზიანებული მილაკებით, რომლებიც დაბლოკილია უჯრედული ნარჩენებით, აგრეთვე თირკმლის ქსოვილის ინტერსტიციული შეშუპების შედეგად. ინტერსტიციული შეშუპება ზრდის თირკმლის იშემიას და შემდგომ ამცირებს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეს. თირკმლის ინტერსტიციული მოცულობის გაზრდის ხარისხი, ისევე როგორც ფუნჯის საზღვრის სიმაღლის და შემცირებული მილაკოვანი ეპითელიუმის სარდაფური მემბრანის ფართობის შემცირების ხარისხი, კორელაციაშია AKI-ს სიმძიმესთან.
ამჟამად სულ უფრო მეტი ექსპერიმენტული და კლინიკური მონაცემები გროვდება, რაც იმაზე მიუთითებს Რა თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს სისხლძარღვებზე შემამცირებელი სტიმულის გავლენა რეალიზდება უჯრედშიდა კალციუმის კონცენტრაციის ცვლილებებით.. კალციუმი თავდაპირველად შედის ციტოპლაზმაში, შემდეგ კი სპეციალური გადამზიდველის დახმარებით მიტოქონდრიაში. გადამყვანის მიერ გამოყენებული ენერგია ასევე აუცილებელია ატფ-ის საწყისი სინთეზისთვის. ენერგიის დეფიციტი იწვევს უჯრედების ნეკროზს და შედეგად წარმოქმნილი უჯრედული ნამსხვრევები აფერხებს მილაკებს, რაც ამძიმებს ანურიას. კალციუმის არხის ბლოკატორის ვეროპამილის მიღება ერთდროულად იშემიასთან ან უშუალოდ ამის შემდეგ ის ხელს უშლის კალციუმის შეღწევას უჯრედებში, რაც ხელს უშლის თირკმლის მწვავე უკმარისობას ან აადვილებს მის მიმდინარეობას.
უნივერსალურის გარდა, არსებობს თირკმლის მწვავე უკმარისობის გარკვეული ფორმების პათოგენეზის სპეციფიკური მექანიზმებიც. Ისე, DIC სინდრომი ორმხრივი კორტიკალური ნეკროზით დამახასიათებელია სამეანო მწვავე თირკმლის უკმარისობა, მწვავე სეფსისი, ჰემორაგიული და ანაფილაქსიური შოკი, RPGN სისტემური წითელი მგლურას. მილაკოვანი პროტეინის Tamm-Horsfall-ის ბენს ჯონსის ცილასთან, თავისუფალ ჰემოგლობინთან შეკავშირების გამო, მიოგლობინი განსაზღვრავს თირკმლის მწვავე უკმარისობის პათოგენეზს მრავლობითი მიელომა, რაბდომიოლიზი, ჰემოლიზი. ბროლის დეპონირება თირკმლის მილაკების სანათურში დამახასიათებელია შარდმჟავას ბლოკადა (პირველადი, მეორადი ჩიყვი), ეთილენგლიკოლით მოწამვლა, სულფონამიდების, მეტოტრექსატის ჭარბი დოზირება. ზე ნეკროზული პაპილიტი (თირკმლის პაპილების ნეკროზი), შესაძლებელია როგორც პოსტრენალური, ასევე თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარება. ქრონიკული ნეკროზული პაპილიტის დროს (დიაბეტი, ტკივილგამაყუჩებელი ნეფროპათია, ალკოჰოლური ნეფროპათია, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია) უფრო ხშირია თირკმელების პოსტრენალური მწვავე უკმარისობა, რომელიც გამოწვეულია შარდსაწვეთის ნეკროზული პაპილებითა და სისხლის შედედებით. თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობა ტოტალური ნეკროზული პაპილიტის გამო ვითარდება ჩირქოვანი პიელონეფრიტით და ხშირად იწვევს შეუქცევად ურემიას. თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს, როდესაც მწვავე პიელონეფრიტი ნეიტროფილებით ინფილტრირებული სტრომის გამოხატული ინტერსტიციული შეშუპების შედეგად, განსაკუთრებით აპოსტემატოზისა და ბაქტერიემიული შოკის დამატებით. მძიმე ანთებითი ცვლილებები თირკმელების ინტერსტიციული ქსოვილის დიფუზური ინფილტრაციის სახით ეოზინოფილებითა და ლიმფოციტებით არის თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზი სამკურნალო OIN . ARF HFRS-ში შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც მწვავე ვირუსით ინტერსტიციული ნეფრიტი , და სხვა HFRS-ის გართულებები : ჰიპოვოლემიური შოკი, ჰემორაგიული შოკი და კოლაფსი თირკმლის სუბკაფსულური რღვევის გამო, თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა. Მძიმე ანთებითი ცვლილებები თირკმლის გლომერულებში დიფუზური ექსტრაკაპილარული პროლიფერაციით, მიკროთრომბოზით და გორგლოვანი სისხლძარღვთა მარყუჟების ფიბრინოიდული ნეკროზით იწვევს თირკმლის მწვავე უკმარისობას RPGN-ში (პირველადი, მგლურა, გუდპასტურის სინდრომი) და ნაკლებად ხშირად მწვავე პოსტსტრეპტოკოკური ნეფრიტის დროს. და ბოლოს, თირკმლის AKI-ს მიზეზი შეიძლება იყოს მძიმე ანთებითი ცვლილებები თირკმლის არტერიებში : ნეკროზული არტერიტი თაღოვანი და ინტერლობულარული არტერიების მრავლობითი ანევრიზმებით (პერიარტერიტი კვანძოვანი), თირკმლის სისხლძარღვების თრომბოზული ოკლუზიური მიკროანგიოპათია, ფიბრინოიდური არტერიოლონეკროზი (ავთვისებიანი ჰიპერტენზია, თირკმელი სკლეროდერმია, ჰემოლიზურ-ურემიული თრომბოეპურციული სინდრომი და ტოპ-პურციული).

თირკმლის მწვავე უკმარისობის კლინიკური სურათი

ადრეული კლინიკური ნიშნები (წინასწარმეტყველები) ARF ხშირად მინიმალური და ხანმოკლეა - თირკმლის კოლიკა პოსტრენალური ARF-ით, მწვავე გულის უკმარისობის ეპიზოდი, სისხლის მიმოქცევის კოლაფსი პრერენალური ARF-ით. ხშირად თირკმლის მწვავე უკმარისობის კლინიკური დებიუტი ნიღბავს ექსტრარენალური სიმპტომებით (მწვავე გასტროენტერიტი მძიმე ლითონების მარილებით მოწამვლის გამო, ლოკალური და ინფექციური გამოვლინებები მრავლობითი ტრავმით, სისტემური გამოვლინებები სამკურნალო OIN-ით). გარდა ამისა, თირკმელების მწვავე უკმარისობის მრავალი ადრეული სიმპტომი (სისუსტე, ანორექსია, გულისრევა, ძილიანობა) არასპეციფიკურია. ამიტომ ადრეული დიაგნოსტიკისთვის ყველაზე დიდი მნიშვნელობა აქვს ლაბორატორიულ მეთოდებს: სისხლში კრეატინინის, შარდოვანას და კალიუმის დონის განსაზღვრას.
მათ შორის კლინიკურად განვითარებული თირკმლის მწვავე უკმარისობის ნიშნები - თირკმლის ჰომეოსტატიკური ფუნქციის დაკარგვის სიმპტომები - წყალ-ელექტროლიტური ცვლის და მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის მწვავე დარღვევა, აზოტემიის მომატება, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება (ურემიული ინტოქსიკაცია), ფილტვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, მწვავე ბაქტერიული და სოკოვანი ინფექციები.
ოლიგურია (დიურეზი 500 მლ-ზე ნაკლები) გვხვდება უმეტეს პაციენტებში თირკმლის მწვავე უკმარისობით. პაციენტთა 3-10%-ში ვითარდება ანურიული თირკმლის მწვავე უკმარისობა (დიურეზი 50 მლ-ზე ნაკლები დღეში). ოლიგურიას და განსაკუთრებით ანურიას შეიძლება სწრაფად ახლდეს ჰიპერჰიდრატაციის სიმპტომები - ჯერ უჯრედგარე (პერიფერიული და ღრუს შეშუპება), შემდეგ უჯრედშიდა (ფილტვის შეშუპება, მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა, ცერებრალური შეშუპება). ამავდროულად, პაციენტების თითქმის 30%-ს უვითარდება თირკმელების მწვავე არაოლიგურული უკმარისობა ზედმეტი ჰიდრატაციის ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში.
აზოტემია - თირკმლის მწვავე უკმარისობის კარდინალური ნიშანი. აზოტემიის სიმძიმე ჩვეულებრივ ასახავს თირკმლის მწვავე უკმარისობის სიმძიმეს. AKI, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობისგან განსხვავებით, ხასიათდება აზოტემიის სწრაფი ზრდის ტემპით. სისხლში შარდოვანას დონის დღიური მატებით 10-20 მგ%-ით და კრეატინინის 0,5-1 მგ%-ით, ისინი საუბრობენ თირკმლის მწვავე უკმარისობის არაკატაბოლურ ფორმაზე. თირკმელების მწვავე უკმარისობის ჰიპერკატაბოლური ფორმა (მწვავე სეფსისის, დამწვრობის დაავადების, მრავლობითი ტრავმის ჩახშობის სინდრომით, ოპერაცია გულზე და დიდ სისხლძარღვებზე) ხასიათდება შარდოვანას და სისხლში კრეატინინის დღიური მატების მნიშვნელოვნად მაღალი მაჩვენებლებით (30-100 და 2- 5 მგ%, შესაბამისად), ასევე კალიუმის მეტაბოლიზმის და CBS უფრო გამოხატული დარღვევები. თირკმელების არაოლიგურული მწვავე უკმარისობის დროს მაღალი აზოტემია ჩვეულებრივ ვლინდება ჰიპერკატაბოლიზმის დამატებით.
ჰიპერკალიემია - შრატში კალიუმის კონცენტრაციის მატება 5,5 მეკვ/ლ-ზე მეტ დონემდე - უფრო ხშირად ვლინდება ოლიგურული და ანურიული თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს, განსაკუთრებით ჰიპერკატაბოლურ ფორმებში, როდესაც ორგანიზმში კალიუმის დაგროვება ხდება არა მხოლოდ. მისი თირკმელებით გამოყოფის შემცირების გამო, არამედ ნეკროზული კუნთებიდან, ჰემოლიზებული ერითროციტების შესვლის გამო. ამ შემთხვევაში, კრიტიკული, სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპერკალიემია (7 მეკვ/ლ-ზე მეტი) შეიძლება განვითარდეს დაავადების პირველ დღეს და განსაზღვროს ურემიის ზრდის ტემპი. წამყვანი როლი ჰიპერკალიემიის იდენტიფიცირებასა და კალიუმის დონის მონიტორინგში ეკუთვნის ბიოქიმიურ მონიტორინგს და ეკგ-ს.
მეტაბოლური აციდოზი შრატში ბიკარბონატების დონის შემცირებით 13 მმოლ/ლ-მდე გვხვდება უმეტეს პაციენტებში თირკმლის მწვავე უკმარისობით. CBS-ის უფრო გამოხატული დარღვევით ბიკარბონატების დიდი დეფიციტით და სისხლის pH-ის დაქვეითებით, რაც დამახასიათებელია თირკმლის მწვავე უკმარისობის ჰიპერკატაბოლური ფორმებისთვის, ემატება დიდი ხმაურიანი კუსმაული სუნთქვა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების სხვა ნიშნები და გულის რითმი. ჰიპერკალიემიით გამოწვეული დარღვევები ძლიერდება.
Მძიმე იმუნური სისტემის ფუნქციის ჩახშობა თირკმლის მწვავე უკმარისობის დამახასიათებელი. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს ლეიკოციტების ფაგოციტური ფუნქცია და ქიმიოტაქსია ინჰიბირებულია, ანტისხეულების სინთეზი ითრგუნება და უჯრედული იმუნიტეტი დაქვეითებულია (ლიმფოპენია). მწვავე ინფექციები - ბაქტერიული (ჩვეულებრივ, ოპორტუნისტული გრამდადებითი და გრამუარყოფითი ფლორით გამოწვეული) და სოკოვანი (კანდიდასეფსისამდე) ვითარდება თირკმლის მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტების 30-70%-ში და ხშირად განსაზღვრავს პაციენტის პროგნოზს. დამახასიათებელია მწვავე პნევმონია, სტომატიტი, პაროტიტი, საშარდე გზების ინფექცია და სხვ.
მათ შორის ფილტვის დაზიანებები თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე არის აბსცესი პნევმონია. თუმცა, ხშირია ფილტვების დაზიანების სხვა ფორმებიც, რომლებიც უნდა განვასხვავოთ პნევმონიისგან. ურემიული ფილტვის შეშუპება, რომელიც ვითარდება ძლიერი ჭარბიჰიდრატაციის დროს, ვლინდება მწვავე რესპირატორული უკმარისობით და რენტგენოლოგიურად ხასიათდება მრავლობითი ღრუბლისმაგვარი ინფილტრატებით ორივე ფილტვში. რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, რომელიც ხშირად ასოცირდება თირკმელების მწვავე უკმარისობასთან, ასევე ვლინდება მწვავე რესპირატორული უკმარისობით ფილტვის გაზის გაცვლის პროგრესირებადი გაუარესებით და ფილტვებში დიფუზური ცვლილებებით (ინტერსტიციული შეშუპება, მრავლობითი ატელექტაზი).)მწვავე ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის ნიშნებით და ბაქტერიული პნევმონიის შემდგომი დამატებით. დისტრეს სინდრომისგან სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია.
ARF ხასიათდება ციკლური, პოტენციურად შექცევადი კურსით. არსებობს მოკლევადიანი საწყისი ეტაპი, ოლიგურული ან ანური (2-3 კვირა) და აღდგენითი პოლიურული (5-10 დღე). თირკმელების მწვავე უკმარისობის შეუქცევადი მიმდინარეობა გასათვალისწინებელია, როდესაც ანურიის ხანგრძლივობა აღემატება 4 კვირას. თირკმელების მწვავე მწვავე უკმარისობის კურსის ეს იშვიათი ვარიანტი შეინიშნება ორმხრივი კორტიკალური ნეკროზის, RPGN-ის, თირკმლის სისხლძარღვების მძიმე ანთებითი დაზიანების დროს (სისტემური ვასკულიტი, ავთვისებიანი ჰიპერტენზია).

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოზი

თირკმელების მწვავე უკმარისობის დიაგნოსტიკის პირველ ეტაპზე მნიშვნელოვანია განასხვავოთ ანურია შარდის მწვავე შეკავებისგან.თქვენ უნდა დარწმუნდეთ, რომ შარდის ბუშტში არ არის შარდი (პერკუსია, ულტრაბგერითი ან კათეტერიზაციით) და სასწრაფოდ განსაზღვროთ შარდოვანას, კრეატინინის და კალიუმის დონე სისხლის შრატში. დიაგნოზის შემდეგი ეტაპია თირკმელების მწვავე უკმარისობის ფორმის დადგენა (პრერენალური, თირკმლის, პოსტრენალური). უპირველეს ყოვლისა, საშარდე გზების ობსტრუქცია გამოირიცხება ულტრაბგერითი, რადიონუკლიდური, რადიოლოგიური და ენდოსკოპიური მეთოდებით. ასევე მნიშვნელოვანია შარდის ტესტირება. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს, ნატრიუმის და ქლორის შემცველობა შარდში მცირდება და შარდის კრეატინინის/პლაზმის კრეატინინის თანაფარდობა იზრდება, რაც მიუთითებს თირკმელების შედარებით შენარჩუნებულ კონცენტრაციის უნარზე. საპირისპირო კავშირი შეინიშნება თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს. თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს გამოყოფილი ნატრიუმის ფრაქცია 1-ზე ნაკლებია, ხოლო თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს არის 2.
პრერენალური AKI-ს გამორიცხვის შემდეგ აუცილებელია თირკმლის AKI-ს ფორმის დადგენა. ნალექში ერითროციტებისა და ცილოვანი ჩამოსხმის არსებობა მიუთითებს გლომერულების დაზიანებაზე (მაგალითად, AGN და RPGN-ით), უხვი უჯრედული ნამსხვრევები და მილაკოვანი ნადები მიუთითებს ACN-ზე, პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების და ეოზინოფილების არსებობა დამახასიათებელია მწვავე ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტისთვის. პათოლოგიური ნადების გამოვლენა (მიოგლობინი, ჰემოგლობინი, მიელომა) , ისევე როგორც კრისტალურია დამახასიათებელია ინტრატუბულარული ბლოკადისთვის.
თუმცა გასათვალისწინებელია, რომ შარდის შემადგენლობის შესწავლას ზოგიერთ შემთხვევაში არ აქვს გადამწყვეტი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. მაგალითად, დიურეზულების დანიშვნისას, თირკმლის მწვავე უკმარისობისას შარდში ნატრიუმის შემცველობა შეიძლება გაიზარდოს, ხოლო ქრონიკული ნეფროპათიების დროს პრერენალური კომპონენტი (ნატრიურეზის დაქვეითება) შეიძლება არ გამოვლინდეს, ვინაიდან თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის საწყის ეტაპზეც კი ( CRF), თირკმელების უნარი, შეინარჩუნონ ნატრიუმი, დიდწილად იკარგება და წყალი. მწვავე ნეფრიტის დაწყებისას შარდის ელექტროლიტური შემადგენლობა შეიძლება იყოს თირკმლის მწვავე უკმარისობის მსგავსი, მოგვიანებით კი თირკმლის მწვავე უკმარისობის მსგავსი. საშარდე გზების მწვავე ობსტრუქცია იწვევს შარდის შემადგენლობის ცვლილებას, რომელიც დამახასიათებელია თირკმელების მწვავე უკმარისობისთვის, ხოლო ქრონიკული ობსტრუქცია იწვევს ცვლილებებს თირკმლის მწვავე უკმარისობისთვის. ჰემოგლობინის და მიოგლობინური თირკმელების მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში გვხვდება ნატრიუმის დაბალი გამოყოფის ფრაქცია. ბოლო ეტაპებზე გამოიყენება თირკმლის ბიოფსია. იგი ნაჩვენებიათირკმლის მწვავე უკმარისობის ანური პერიოდის გახანგრძლივებული კურსით, უცნობი ეტიოლოგიის თირკმელების მწვავე უკმარისობით, საეჭვო წამლით გამოწვეული ATIN-ით, თირკმლის მწვავე უკმარისობით, რომელიც დაკავშირებულია გლომერულონეფრიტთან ან სისტემურ ვასკულიტთან.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა

მთავარი ამოცანა პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობამოიცავს ობსტრუქციის აღმოფხვრას და შარდის ნორმალური გავლის აღდგენას. ამის შემდეგ, პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობა უმეტეს შემთხვევაში სწრაფად აღმოიფხვრება. დიალიზის მეთოდები გამოიყენება თირკმელების შემდგომი მწვავე უკმარისობის დროს, როდესაც შარდსაწვეთის გამავლობის აღდგენის მიუხედავად, ანურია გრძელდება. ეს შეინიშნება აპოსტემატოზური ნეფრიტის და უროსეფსისის დამატებით.
თუ დიაგნოზირებულია თირკმელების მწვავე უკმარისობა, მნიშვნელოვანია ძალისხმევა მიმართული იყოს მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის ან ჰიპოვოლემიის გამომწვევი ფაქტორების აღმოსაფხვრელად და მედიკამენტების შეწყვეტა, რომლებიც იწვევენ თირკმელების მწვავე უკმარისობას (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები, სანდიმუნი). ). შოკისგან აღსადგენად და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესავსებად, ისინი მიმართავენ სტეროიდების დიდი დოზების, მსხვილმოლეკულური დექსტრანების (პოლიგლუცინი, რეოპოლიგლუცინი), პლაზმისა და ალბუმინის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანას. სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში ხდება სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა. ჰიპონატრიემიისა და დეჰიდრატაციის დროს ფიზიოლოგიური ხსნარი შეჰყავთ ინტრავენურად. ყველა სახის ტრანსფუზიური თერაპია უნდა ჩატარდეს დიურეზის და ცენტრალური ვენური წნევის დონის კონტროლის ქვეშ. მხოლოდ არტერიული წნევის სტაბილიზაციისა და სისხლძარღვშიდა საწოლის შევსების შემდეგ რეკომენდებულია ფუროსემიდის ინტრავენურ, ხანგრძლივ (6-24 საათი) მიღებაზე გადასვლა დოფამინთან ერთად, რაც ამცირებს თირკმლის აფერენტული ვაზოკონსტრიქციას.

თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობის მკურნალობა

ოლიგურიის განვითარებით პაციენტებში მრავლობითი მიელომით, ურატული კრიზით, რაბდომიოლიზით, ჰემოლიზით, რეკომენდებულია უწყვეტი (60 საათამდე) ინფუზიური ტუტე თერაპია, მათ შორის მანიტოლის მიღება ნატრიუმის ქლორიდის, ნატრიუმის ბიკარბონატის და გლუკოზის იზოტონურ ხსნართან ერთად. საშუალოდ 400-600 მლ/სთ) და ფუროსემიდი. ამ თერაპიის წყალობით დიურეზი შენარჩუნებულია 200-300 მლ/სთ დონეზე, შენარჩუნებულია შარდის ტუტე რეაქცია (pH > 6,5), რაც ხელს უშლის ცილინდრების ინტრატუბულურ დალექვას და უზრუნველყოფს თავისუფალი მიოგლობინის, ჰემოგლობინის და შარდის გამოყოფას. მჟავა.
ადრეულ ეტაპზე თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობა OKN-ის განვითარების პირველ 2-3 დღეში, სრული ანურიისა და ჰიპერკატაბოლიზმის არარსებობის შემთხვევაში, ასევე გამართლებულია კონსერვატიული თერაპიის მცდელობა (ფუროსემიდი, მანიტოლი, სითხის ინფუზიები). კონსერვატიული თერაპიის ეფექტურობა დასტურდება დიურეზის მატებით სხეულის წონის ყოველდღიური შემცირებით 0,25-0,5 კგ-ით. სხეულის წონის კლება 0,8 კგ-ზე მეტი დღეში, ხშირად სისხლში კალიუმის დონის მატებასთან ერთად, არის ჭარბიჰიდრატაციის საგანგაშო ნიშანი, რომელიც მოითხოვს წყლის რეჟიმის გამკაცრებას.
ზოგიერთი ტიპის თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს (RPGN, წამლისმიერი AIN, მწვავე პიელონეფრიტი), ძირითადი კონსერვატიული თერაპია ავსებს იმუნოსუპრესანტებს, ანტიბიოტიკები, პლაზმაფერეზი. ეს უკანასკნელი ასევე რეკომენდირებულია კრაშ სინდრომის მქონე პაციენტებისთვის მიოგლობინის მოსაშორებლად და DIC-ის შესამსუბუქებლად. სეფსისის შედეგად თირკმლის მწვავე უკმარისობისას და მოწამვლისას გამოიყენება ჰემოსორბცია, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლიდან სხვადასხვა ტოქსინების გამოდევნას.
კონსერვატიული თერაპიის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, ამ მკურნალობის გაგრძელება 2-3 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში უშედეგო და სახიფათოა ფუროსემიდის (სმენის დაზიანება) და მანიტოლის (გულის მწვავე უკმარისობა) დიდი დოზების გამოყენების გართულების გაზრდილი რისკის გამო. ჰიპეროსმოლარობა, ჰიპერკალემია).

დიალიზის მკურნალობა

დიალიზის მკურნალობის არჩევანი განისაზღვრება თირკმლის მწვავე უკმარისობის მახასიათებლებით. არაკატაბოლური თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს მძიმე ჭარბიჰიდრატაციის არარსებობის შემთხვევაში (თირკმელების ნარჩენი ფუნქციით), გამოიყენება მწვავე HD. ამავდროულად, არაკატაბოლური თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს ბავშვებში, ხანდაზმულ პაციენტებში, მძიმე ათეროსკლეროზი, მედიკამენტებით გამოწვეული თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ამინოგლიკოზიდური თირკმლის მწვავე უკმარისობა), ეფექტურია მწვავე პერიტონეალური დიალიზი.
იგი წარმატებით გამოიყენება კრიტიკული გადაჭარბებული ჰიდრატაციისა და მეტაბოლური დარღვევების მქონე პაციენტების სამკურნალოდ. ჰემოფილტრაცია (GF). თირკმელების მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში თირკმელების ნარჩენი ფუნქციის გარეშე, GF ტარდება განუწყვეტლივ ანურიის მთელი პერიოდის განმავლობაში (მუდმივი GF). თუ არსებობს თირკმელების მინიმალური ნარჩენი ფუნქცია, პროცედურა შეიძლება ჩატარდეს წყვეტილ რეჟიმში (წყვეტილი HF). სისხლძარღვთა წვდომის ტიპის მიხედვით, მუდმივი გულის უკმარისობა შეიძლება იყოს არტერიოვენური ან ვენური. არტერიოვენური HF-ის შეუცვლელი პირობაა ჰემოდინამიკური სტაბილურობა. თირკმელების მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში კრიტიკული ჭარბი ჰიდრატაციით და არასტაბილური ჰემოდინამიკით (ჰიპოტენზია, გულის გამომუშავების დაქვეითება), ვენო-ვენური უკმარისობა ტარდება ვენური წვდომის გამოყენებით. სისხლის პერფუზია ხდება ჰემოდიალიზატორის მეშვეობით სისხლის ტუმბოს გამოყენებით. ეს ტუმბო უზრუნველყოფს ადექვატურ სისხლის ნაკადს ულტრაფილტრაციის საჭირო სიჩქარის შესანარჩუნებლად.

პროგნოზი და შედეგები

მკურნალობის მეთოდების გაუმჯობესების მიუხედავად, თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს სიკვდილიანობა რჩება მაღალი და აღწევს 20%-ს სამეანო და გინეკოლოგიურ ფორმებში, 50%-ს წამლისმიერი დაზიანებებისას, 70%-ს ტრავმისა და ოპერაციის შემდეგ და 80-100%-ს მრავალორგანული უკმარისობის დროს. . ზოგადად, პრერენალური და პოსტრენალური AKI-ს პროგნოზი უკეთესია, ვიდრე თირკმლის AKI-ის. ოლიგურული და განსაკუთრებით ანურიული თირკმლის მწვავე უკმარისობა (თირკმელების არაოლიგურულ მწვავე უკმარისობასთან შედარებით), ისევე როგორც თირკმლის მწვავე უკმარისობა მძიმე ჰიპერკატაბოლიზმით, პროგნოზულად არასახარბიელოა. თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროგნოზი უარესდება ინფექციის (სეფსისის) დამატებით და პაციენტების ხანდაზმულობის გამო.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის შედეგებს შორის ყველაზე გავრცელებულია გამოჯანმრთელება: სრული (35-40% შემთხვევაში) ან ნაწილობრივი - დეფექტით (10-15%). სიკვდილი თითქმის ისეთივე ხშირია: შემთხვევების 40-45%-ში. ქრონიზაცია ავადმყოფის ქრონიკულ HD-ზე გადაყვანით იშვიათად აღინიშნება (შემთხვევების 1-3%-ში): თირკმლის მწვავე უკმარისობის ისეთი ფორმების დროს, როგორიცაა ორმხრივი კორტიკალური ნეკროზი, ავთვისებიანი ჰიპერტენზიის სინდრომი, ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი, ნეკროზული ვასკულიტი. ბოლო წლებში აღინიშნება ქრონიკულობის უჩვეულოდ მაღალი პროცენტი (15-18) რადიოკონტრასტული აგენტებით გამოწვეული თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემდეგ.
თირკმელების მწვავე უკმარისობის საერთო გართულება არის საშარდე გზების ინფექცია და პიელონეფრიტი, რამაც შეიძლება შემდგომში ასევე გამოიწვიოს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა.

თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF) არის ორივე თირკმლის ფუნქციის უეცარი დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითებით და გლომერულური ფილტრაციის და მილაკოვანი რეაბსორბციის შენელებით. შედეგად ხდება ორგანიზმიდან ტოქსიკური ნივთიერებების გამოდევნის დაგვიანება ან სრული შეწყვეტა და მჟავა-ტუტოვანი, ელექტროლიტური და წყლის ბალანსის დარღვევა.

სათანადო და დროული მკურნალობით ეს პათოლოგიური ცვლილებები შექცევადია. სამედიცინო სტატისტიკის მიხედვით, თირკმელების მწვავე უკმარისობის შემთხვევები ყოველწლიურად აღირიცხება დაახლოებით 200 ადამიანში 1 მილიონზე.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის ფორმები და მიზეზები

იმისდა მიხედვით, თუ რა პროცესებმა გამოიწვია თირკმელების მწვავე უკმარისობა, განასხვავებენ პრერენალურ, თირკმელების და პოსტრენალურ ფორმებს.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის პრერენალური ფორმა

თირკმელების მწვავე უკმარისობის პრერენალური ფორმა ხასიათდება თირკმლის სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვანი შემცირებით და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებით. თირკმელების ფუნქციის ასეთი დარღვევები დაკავშირებულია ორგანიზმში მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზოგად შემცირებასთან. თუ ორგანოს ნორმალური სისხლით მომარაგება რაც შეიძლება მალე არ აღდგება, შესაძლებელია თირკმლის ქსოვილის იშემია ან ნეკროზი. თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების ძირითადი მიზეზებია:

• შემცირდა გულის გამომუშავება;
• ფილტვის ემბოლია;
• ოპერაციები და დაზიანებები, რომელსაც თან ახლავს მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვა;
• ფართო დამწვრობა;
• დიარეით გამოწვეული დეჰიდრატაცია, ღებინება;
• დიურეზულების მიღება;
• სისხლძარღვთა ტონის უეცარი დაქვეითება.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის თირკმელების ფორმა

თირკმლის მწვავე უკმარისობის თირკმელების ფორმის დროს აღინიშნება თირკმლის პარენქიმის დაზიანება. ის შეიძლება გამოწვეული იყოს ანთებითი პროცესებით, ტოქსიკური ზემოქმედებით ან თირკმლის სისხლძარღვების პათოლოგიებით, რაც იწვევს ორგანოს არასაკმარისი სისხლის მიწოდებას. თირკმლის მწვავე უკმარისობა არის თირკმლის მილაკოვანი ეპითელური უჯრედების ნეკროზის შედეგი. შედეგად, მილაკების მთლიანობა ირღვევა და მათი შიგთავსი ჟონავს მიმდებარე თირკმლის ქსოვილში. შემდეგი ფაქტორები შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობის თირკმელების ფორმის განვითარება:

• ინტოქსიკაცია სხვადასხვა შხამებით, მედიკამენტებით, რადიოგამჭვირვალე ნაერთებით, მძიმე ლითონებით, გველის ან მწერის ნაკბენით და ა.შ.;
• თირკმლის დაავადებები: ინტერსტიციული ნეფრიტი, მწვავე პიელონეფრიტი და გლომერულონეფრიტი;
• თირკმლის სისხლძარღვების დაზიანება (თრომბოზი, ანევრიზმა, ათეროსკლეროზი, ვასკულიტი და სხვ.);
• თირკმლის დაზიანებები.

ანტიბიოტიკებს, სულფონამიდებს, ამინოგლიკოზიდებს, სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტებს აქვთ ტოქსიკური მოქმედება თირკმელებზე.

მნიშვნელოვანია: ნეფროტოქსიური ეფექტის მქონე პრეპარატების ხანგრძლივმა გამოყენებამ, ექიმთან წინასწარი კონსულტაციის გარეშე, შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა.

პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობა

თირკმელების პოსტრენალური მწვავე უკმარისობა ვითარდება საშარდე გზების მწვავე დარღვევის შედეგად. თირკმლის მწვავე უკმარისობის ამ ფორმის დროს თირკმლის ფუნქცია შენარჩუნებულია, მაგრამ შარდის გამოყოფის პროცესი რთულია. თირკმლის ქსოვილის იშემია შეიძლება განვითარდეს, რადგან მენჯი, ზედმეტად სავსე შარდით, იწყებს მიმდებარე თირკმლის ქსოვილის შეკუმშვას. პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზები მოიცავს:

• შარდის ბუშტის სფინქტერის სპაზმი;
• შარდსაწვეთების ბლოკირება უროლიტიზის გამო;
• შარდის ბუშტის, პროსტატის, საშარდე არხების, მენჯის ორგანოების სიმსივნეები;
• დაზიანებები და ჰემატომები;
• შარდსაწვეთის ან შარდის ბუშტის ანთებითი დაავადებები.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის ეტაპები და სიმპტომები

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დამახასიათებელი სიმპტომები ძალიან სწრაფად ვითარდება. აღინიშნება პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება და თირკმელების ფუნქციის დარღვევა. თირკმლის მწვავე უკმარისობის კლინიკურ სურათში განასხვავებენ ეტაპებს, რომელთაგან თითოეული ხასიათდება გარკვეული სიმპტომებით:

• საწყისი ეტაპი;
• ოლიგოანურიის სტადია;
• პოლიურიის ეტაპი;
• აღდგენის ეტაპი.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის პირველ ეტაპზე სიმპტომები განისაზღვრება დაავადების გამომწვევი მიზეზით. ეს შეიძლება იყოს ინტოქსიკაციის, შოკის ან რაიმე დაავადების გამოვლინების ნიშნები. ამრიგად, თირკმელების ინფექციური დაზიანებისას აღინიშნება ცხელება, თავის ტკივილი და კუნთების სისუსტე. ნაწლავური ინფექციის შემთხვევაში აღინიშნება ღებინება და დიარეა. თირკმელების ტოქსიკური დაზიანება ხასიათდება სიყვითლით, ანემიით და შესაძლო კრუნჩხვით. თუ თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზი მწვავე გლომერულონეფრიტია, მაშინ აღინიშნება სისხლით შერეული შარდი და ტკივილი წელის არეში. თირკმელების მწვავე უკმარისობის პირველ სტადიას ახასიათებს არტერიული წნევის დაქვეითება, ფერმკრთალი, სწრაფი პულსი და დიურეზის უმნიშვნელო დაქვეითება (10%-მდე).
თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს ოლიგოანურიის სტადია ყველაზე მძიმეა და უდიდეს საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს. იგი ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

• შარდის გამოყოფის მკვეთრი შემცირება ან შეწყვეტა;
• აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტებით ინტოქსიკაცია, რომელიც ვლინდება გულისრევის, ღებინების, კანის ქავილის, სუნთქვის გაძლიერების, მადის დაქვეითების, ტაქიკარდიის სახით;
• გაიზარდა არტერიული წნევა;
• დაბნეულობა და გონების დაკარგვა, კომა;
• კანქვეშა ქსოვილის, შინაგანი ორგანოებისა და ღრუების შეშუპება;
• სხეულის წონის მომატება ორგანიზმში ჭარბი სითხის არსებობის გამო;
• ზოგადი მძიმე მდგომარეობა.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის შემდგომი მიმდინარეობა განისაზღვრება მეორე ეტაპზე ჩატარებული თერაპიის წარმატებით. ხელსაყრელი შედეგით იწყება პოლიურიის და შემდგომი გამოჯანმრთელების ეტაპი. ჯერ დიურეზის თანდათან მატება ხდება, შემდეგ კი ვითარდება პოლიურია. ჭარბი სითხე გამოიდევნება ორგანიზმიდან, მცირდება შეშუპება და სისხლი იწმინდება ტოქსიკური პროდუქტებისგან. პოლიურიის სტადია შეიძლება საშიში იყოს დეჰიდრატაციის და ელექტროლიტური დისბალანსის გამო (მაგალითად, ჰიპოკალიემია). დაახლოებით ერთი თვის შემდეგ დიურეზი ნორმალურად უბრუნდება და იწყება აღდგენის პერიოდი, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს 1 წლამდე.

თუ მკურნალობა არასწორად იქნა არჩეული ან ძალიან გვიან ჩატარდა და აღმოჩნდა არაეფექტური, მაშინ თირკმლის მწვავე უკმარისობის ტერმინალური სტადია ვითარდება სიკვდილის მაღალი ალბათობით. მას ახასიათებს:

• ქოშინი, ფილტვებში სითხის დაგროვებით გამოწვეული ხველა;
• სისხლით შერეული ნახველი;
• კანქვეშა სისხლდენა და შიდა სისხლდენა;
• გონების დაკარგვა, კომა;
• კუნთების სპაზმი და კრუნჩხვები;
• გულის რითმის მძიმე დარღვევები.

რჩევა: თუ გამოვლინდა დიურეზის მცირედი დაქვეითებაც კი, განსაკუთრებით თირკმელების დაავადების ან სხვა პათოლოგიების არსებობისას, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ნეფროლოგს. ასეთი დარღვევები შეიძლება იყოს თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების დასაწყისი.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოსტიკა

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს დაავადების დიაგნოსტიკა ტარდება როგორც ლაბორატორიული, ასევე ინსტრუმენტული მეთოდებით. ლაბორატორიული ტესტები აჩვენებს შემდეგ გადახრებს ნორმიდან:

• ზოგადი სისხლის ტესტი ხასიათდება ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებით, ლეიკოციტების კონცენტრაციის მატებით და ESR-ის მატებით;
• შარდის ზოგადი ტესტი ავლენს ცილას, კასრებს, სიმკვრივის დაქვეითებას, სისხლის წითელი და თეთრი უჯრედების დონის მატებას და თრომბოციტების დონის შემცირებას;
• შარდის ყოველდღიური ანალიზი ხასიათდება დიურეზის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით;
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი ავლენს კრეატინინისა და შარდოვანას დონის მატებას, ასევე კალიუმის კონცენტრაციის გაზრდას და ნატრიუმის და კალციუმის კონცენტრაციის შემცირებას.

შარდის ანალიზს შეუძლია გამოავლინოს თირკმლის დისფუნქცია

გამოყენებული ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის მეთოდებს შორის:

• ეკგ გამოიყენება გულის ფუნქციის მონიტორინგისთვის, რომელიც შეიძლება დაირღვეს ჰიპერკალიემიის გამო;
• ულტრაბგერა საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ თირკმელების ზომა, სისხლის მიწოდების დონე და ობსტრუქციის არსებობა;
• თირკმლის ბიოფსია;
• ფილტვების და გულის რენტგენოგრაფია.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა და სასწრაფო დახმარება

თირკმელების მწვავე უკმარისობის შემთხვევაში გადაუდებელი დახმარება მოიცავს პირის სწრაფად გადაყვანას საავადმყოფოს სტაციონარულ განყოფილებაში. ამ შემთხვევაში პაციენტს სჭირდება დასვენების, სითბოს და სხეულის ჰორიზონტალური პოზიციის უზრუნველყოფა. უმჯობესია სასწრაფოს გამოძახება, რადგან ამ შემთხვევაში კვალიფიციურ ექიმებს საშუალება ექნებათ ადგილზევე მიიღონ ყველა საჭირო ზომა.

თირკმელების მწვავე უკმარისობისას მძიმე მდგომარეობის შემთხვევაში პაციენტი უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოში

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს მკურნალობა ტარდება დაავადების სტადიისა და მისი გამომწვევი მიზეზის გათვალისწინებით. ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრის შემდეგ აუცილებელია თირკმელების ჰომეოსტაზისა და ექსკრეციული ფუნქციის აღდგენა. ნაკადის შეჩერების მიზეზიდან გამომდინარე, შეიძლება დაგჭირდეთ:

• ანტიბიოტიკების მიღება ინფექციური დაავადებების დროს;
• სითხის მოცულობის შევსება (მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირებით);
• დიურეზულების გამოყენება და სითხის შეზღუდვა შეშუპების შესამცირებლად და შარდის წარმოების გაზრდის მიზნით;
• გულის პრობლემების დროს გულის მედიკამენტების მიღება;
• არტერიული წნევის დასაწევად მედიკამენტების მიღება, თუ ის იზრდება;
• ქირურგიული ოპერაცია ტრავმის შედეგად დაზიანებული თირკმლის ქსოვილის აღდგენის ან დაბრკოლებების მოსაშორებლად, რომლებიც ხელს უშლიან შარდის გადინებას;
• ნეფრონებში სისხლის მიწოდებისა და სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად მედიკამენტების მიღება;
• ორგანიზმის დეტოქსიკაცია მოწამვლისას (კუჭის ამორეცხვა, ანტიდოტების შეყვანა და ა.შ.).

სისხლიდან ტოქსიკური პროდუქტების მოსაშორებლად გამოიყენება ჰემოდიალიზი, პლაზმაფერეზი, პერიტონეალური დიალიზი და ჰემოსორბცია. მჟავა-ტუტოვანი და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსი აღდგება კალიუმის, ნატრიუმის, კალციუმის და ა.შ. მარილიანი ხსნარების მიღებით. ეს პროცედურები გამოიყენება დროებით, სანამ თირკმლის ფუნქცია არ აღდგება. დროული მკურნალობით თირკმლის მწვავე უკმარისობას ხელსაყრელი პროგნოზი აქვს.

RCHR (ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ჯანდაცვის განვითარების რესპუბლიკური ცენტრი)
ვერსია: ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს კლინიკური პროტოკოლები - 2014 წ

ნეფროლოგია

ზოგადი ინფორმაცია

Მოკლე აღწერა

Ექსპერტის რჩევა
RSE RVC "რესპუბლიკურ ცენტრში"
ჯანდაცვის განვითარება"

ჯანდაცვის სამინისტრო
და სოციალური განვითარება

თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF)- სინდრომი, რომელიც ვითარდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის სწრაფი (საათიდან დღეებში) შემცირების შედეგად, რაც იწვევს აზოტის (შარდოვანას, კრეატინინის ჩათვლით) და არააზოტოვანი მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას (ელექტროლიტების, მჟავას დონის დარღვევით). - საბაზისო ბალანსი, სითხის მოცულობა) გამოიყოფა თირკმელებით.

2004 წელს ADQI-მ (Acute Dialysis Quality Initiative) შემოგვთავაზა კონცეფცია "თირკმელების მწვავე დაზიანების" (AKI), ჩაანაცვლა ტერმინი "თირკმელების მწვავე უკმარისობა" და კლასიფიკაცია სახელწოდებით RIFLE AKI-ის ყოველი თანმიმდევრულად იდენტიფიცირებული სტადიის პირველი ასოების მიხედვით. : რისკი, დაზიანება (დაზიანება), უკმარისობა (მარცხი), დაკარგვა (ზარალი), თირკმელების ქრონიკული დაავადება ბოლო სტადიის (თირკმელების დაავადების ბოლო სტადია) - ცხრილი 2.

ეს ტერმინი და ახალი კლასიფიკაცია დაინერგა თირკმელების მწვავე დაზიანების ადრეული შემოწმების, თირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიის ადრეული დაწყების მიზნით, როდესაც კონსერვატიული მეთოდები არაეფექტურია და თირკმლის უკმარისობის მძიმე ფორმების განვითარების პრევენცია არახელსაყრელი შედეგებით.

I. შესავალი ნაწილი:

პროტოკოლის სახელი:თირკმლის მწვავე უკმარისობა (თირკმელების მწვავე დაზიანება)

პროტოკოლის კოდი:

ICD-10 კოდ(ებ)ი:

თირკმლის მწვავე უკმარისობა (N17)

N17.0 თირკმლის მწვავე უკმარისობა მილაკოვანი ნეკროზით

ტუბულარული ნეკროზი: NOS. ცხარე

N17.1 თირკმლის მწვავე უკმარისობა მწვავე კორტიკალური ნეკროზით

კორტიკალური ნეკროზი: NOS. ცხარე. თირკმლის

N17.2 თირკმლის მწვავე უკმარისობა მედულარული ნეკროზით

მედულარული (პაპილარული) ნეკროზი: NOS. ცხარე. თირკმლის

N17.8 თირკმლის სხვა მწვავე უკმარისობა

N17.9 თირკმლის მწვავე უკმარისობა, დაუზუსტებელი

პროტოკოლში გამოყენებული აბრევიატურები:

ANCA ანტინეიტროფილური ანტისხეულები

ANA ანტიბირთვული ანტისხეულები

BP არტერიული წნევა

ADQI მწვავე დიალიზის ხარისხის გაუმჯობესების ინიციატივა

AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Study Group

LVAD მარცხენა პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობა

KDIGO თირკმლის დაავადება გლობალური შედეგების გაუმჯობესება - ინიციატივა თირკმლის დაავადების გლობალური შედეგების გასაუმჯობესებლად

MDRD თირკმელების დაავადების მოდიფიკაციის დიეტა

RVAD მარჯვენა პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობა

NOS სხვაგვარად არ არის მითითებული

ARB-II ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები

HRS ჰეპატორენალური სინდრომი

HUS ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი

კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა

RRT თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია

IHD წყვეტილი (პერიოდული) ჰემოდიალიზი

Მექანიკური ვენტილაცია

ACEI ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები

CI- AKI კონტრასტი - გამოწვეული AKI

მჟავა ტუტე მდგომარეობა

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები

AKI თირკმლის მწვავე უკმარისობა

AKI თირკმლის მწვავე დაზიანება

ATN მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი

OTIN მწვავე ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი

BCC მოცირკულირე სისხლის მოცულობა

ICU ინტენსიური თერაპიის განყოფილება

CRRT უწყვეტი თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია

PHF უწყვეტი ვენური ჰემოფილტრაცია

PVVHD უწყვეტი ვენური ჰემოდიალიზი

PVVGDF უწყვეტი ვენური ჰემოდიაფილტრაცია

GFR გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე

RIFLE რისკი, დაზიანება, მარცხი, დაკარგვა, ESRD

ESRD თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადია

CRF თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა

CKD თირკმლის ქრონიკული დაავადება

CVP ცენტრალური ვენური წნევა

ECMO ექსტრაკორპორალური მემბრანის ოქსიგენაცია

პროტოკოლის შემუშავების თარიღი: 2014 წელი.

პროტოკოლის მომხმარებლები:ნეფროლოგი, ჰემოდიალიზის განყოფილების ექიმი, ანესთეზიოლოგ-რეანიმატოლოგი, ზოგადი პრაქტიკოსი, თერაპევტი, ტოქსიკოლოგი, უროლოგი.

კლასიფიკაცია

კლასიფიკაცია

AKI-ს მიზეზები და კლასიფიკაცია

განვითარების ძირითადი მექანიზმის მიხედვით AKI იყოფა 3 ჯგუფად:

პრერენალური;

თირკმლის;

პოსტრენალური.

სურათი 1. AKI-ს ძირითადი მიზეზების კლასიფიკაცია

პრერენალური მიზეზები

სურათი 2. თირკმლის მწვავე დაზიანების მიზეზები

მორფოლოგიური კლასიფიკაციამორფოლოგიური ცვლილებების ხასიათისა და პროცესის ლოკალიზაციის საფუძველზე:

მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი;

მწვავე კორტიკალური ნეკროზი;

მწვავე ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი.

დამოკიდებულია იმაზე დიურეზის მნიშვნელობაარსებობს 2 ფორმა:

ოლიგურული (დიურეზი 500 მლ-ზე ნაკლები/დღეში);

არაოლიგურული (დიურეზი 500 მლ-ზე მეტი დღეში).

დამატებით არის:

არაკატაბოლური ფორმა (სისხლის შარდოვანას დღიური მატება 20 მგ/დლ-ზე ნაკლები, 3,33 მმოლ/ლ);

ჰიპერკატაბოლური ფორმა (სისხლის შარდოვანას დღიური მატება 20 მგ/დლ-ზე მეტი, 3,33 მმოლ/ლ).

ვინაიდან პაციენტთა უმეტესობას საეჭვო AKI/AKI არ აქვს ინფორმაცია თირკმლის ფუნქციის საწყისი მდგომარეობის შესახებ, კრეატინინის ბაზალური დონე, რომელიც დაკავშირებულია პაციენტის ასაკთან და სქესთან, გამოითვლება GFR-ის მოცემულ დონეზე (75 მლ/წთ). MDRD ფორმულის გამოყენებით ექსპერტების მიერ შემოთავაზებული ADQI (ცხრილი 1).

სავარაუდო ბაზალური კრეატინინი (ADQI შემოკლებით) - ცხრილი 1

ასაკი, წლები	მამაკაცები, მკმოლ/ლ	ქალები, მკმოლ/ლ
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
65-ზე მეტი	88	71

AKI-ს კლასიფიკაცია RIFLE კლასების მიხედვით (2004) - მაგიდა 2

კლასები	გლომერულური ფილტრაციის კრიტერიუმები	დიურეზის კრიტერიუმები
რისკი	Scr* 1,5-ჯერ ან ↓ CF** 25%-ით	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
დაზიანება	Scr 2-ჯერ ან ↓ CF 50%-ით	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
წარუმატებლობა	Scr 3-ჯერ ან ↓ CF 75%-ით ან Scr≥354 მკმოლ/ლ მინიმუმ 44.2 მკმოლ/ლ ზრდით	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
თირკმლის ფუნქციის დაკარგვა	მუდმივი AKI; თირკმლის ფუნქციის სრული დაკარგვა 4 კვირაზე მეტი
თირკმლის უკმარისობის ბოლო სტადია	ESRD> 3 თვე

Scr*-შრატის კრეატინინი, CF**-გლომერულური ფილტრაცია

ცხრილი 4. AKI-ს ეტაპები (KDIGO, 2012)

დიაგნოსტიკა

II. დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მეთოდები, მიდგომები და პროცედურები

ძირითადი დიაგნოსტიკური ზომების ჩამონათვალი

ამბულატორიულ საფუძველზე ჩატარებული ძირითადი (სავალდებულო) დიაგნოსტიკური გამოკვლევები:

საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ:

სისხლის ზოგადი ანალიზი;

შარდის ზოგადი ანალიზი;

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (კრეატინინი, შარდოვანა, კალიუმი, ნატრიუმი, კალციუმი);

შარდში ცილის განსაზღვრა (რაოდენობრივი ტესტი);

თირკმელების ულტრაბგერა.

დამატებითი დიაგნოსტიკური გამოკვლევები, რომლებიც ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე:

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ცილის ფრაქციები, M-გრადიენტი, მთლიანი და იონიზებული კალციუმი, ფოსფორი, ლიპიდური სპექტრი);

რევმატოიდული ფაქტორი;

თირკმლის სისხლძარღვების დოპლეროგრაფია;

მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა.

გამოკვლევების მინიმალური ჩამონათვალი, რომელიც უნდა ჩატარდეს დაგეგმილი ჰოსპიტალიზაციის დროს:

გადაუდებელი გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციის აუცილებლობის გამო, საკმარისია მონაცემები გამოყოფილი შარდის მოცულობის (ოლიგურია, ანურია) და/ან მომატებული კრეატინინის შესახებ, 12.3 პუნქტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების მიხედვით.

საავადმყოფოს დონეზე ჩატარებული ძირითადი (სავალდებულო) დიაგნოსტიკური გამოკვლევები:

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (შრატის კრეატინინი, შრატის შარდოვანა, კალიუმი, ნატრიუმი, შრატის მთლიანი ცილა და ცილის ფრაქციები, ALT, AST, მთლიანი და პირდაპირი ბილირუბინი, CRP);

სისხლის მჟავა ბაზა;

კოაგულოგრამა (PT-INR, APTT, ფიბრინოგენი);

შარდის ზოგადი ტესტი (თუ არსებობს დიურეზი!);

თირკმელების ულტრაბგერა;

შენიშვნები:

ყველა გადაუდებელი პაციენტის მიღება, დაგეგმილი რენტგენის კონტრასტული კვლევები, ისევე როგორც ქირურგიული ჩარევა უნდა შეფასდეს AKI-ს განვითარების რისკზე;

ყველა გადაუდებელ მიღებას თან უნდა ახლდეს შარდოვანას, კრეატინინის და ელექტროლიტების დონის ანალიზი;

AKI-ს მოსალოდნელი განვითარებით, პაციენტი უნდა გამოიკვლიოს ნეფროლოგმა პირველი 12 საათის განმავლობაში, უნდა განისაზღვროს RRT-ის ჩვენება და პროგნოზი და პაციენტი უნდა გაიგზავნოს მულტიდისციპლინურ საავადმყოფოში ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის განყოფილებით.

საავადმყოფოს დონეზე ჩატარებული დამატებითი დიაგნოსტიკური გამოკვლევები:

შარდის ანალიზი ზიმნიცკის მიხედვით;

რეჰბერგის ტესტი (ყოველდღიური);

ყოველდღიური ალბუმინურია/პროტეინურია ან ალბუმინი/კრეატინინის თანაფარდობა, ცილა/კრეატინინის თანაფარდობა;

შარდის ცილის ელექტროფორეზი + შარდის M-გრადიენტი;

კალიუმის, ნატრიუმის, კალციუმის გამოყოფა შარდში;

შარდმჟავას ყოველდღიური გამოყოფა;

შარდის ტესტი ბენს ჯონსის პროტეინზე;

შარდის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა ანტიბიოტიკების მიმართ პათოგენის მგრძნობელობის დასადგენად;

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ტოტალური და იონიზებული კალციუმი, ფოსფორი, ლაქტატდეჰიდროგენაზა, კრეატინ ფოსფოკინაზა, ლიპიდური სპექტრი);

რევმატოიდული ფაქტორი;

იმუნოლოგიური ტესტები: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები, ანტისხეულები კარდიოლიპინის ანტიგენის მიმართ, კომპლემენტის ფრაქციები C3, C4, CH50;

პარათირეოიდული ჰორმონი;

თავისუფალი ჰემოგლობინი სისხლში და შარდში;

შიზოციტები;

სისხლის პროკალციტონინი;

შარდის ბუშტის ულტრაბგერა;

თირკმლის გემების დოპლეროგრაფია;

გულმკერდის ორგანოების რენტგენი;

ფუნდუსის გამოკვლევა;

პროსტატის TRUS;

პლევრის ღრუს ულტრაბგერა;

მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა;

გულმკერდის სეგმენტის, მუცლის სეგმენტის, მენჯის ორგანოების CT სკანირება (თუ ეჭვმიტანილია სისტემური დაავადება მრავლობითი ორგანოს დაზიანებით, თუ ეჭვმიტანილია პარანეოპლასტიური ნეფროპათია ნეოპლაზმების, მეტასტაზური დაზიანებების გამოსარიცხად; სეფსისის შემთხვევაში - ინფექციის პირველადი წყაროს მოსაძებნად) ;

შარდის ოსმოლარობა, შარდის ოსმოლარობა;

თირკმლის ნემსის ბიოფსია (გამოიყენება AKI-სთვის რთულ დიაგნოსტიკურ შემთხვევებში, ნაჩვენებია უცნობი ეტიოლოგიის თირკმლის AKI-სთვის, AKI ანურიის პერიოდით, რომელიც გრძელდება 4 კვირაზე, AKI დაკავშირებული ნეფროზულ სინდრომთან, მწვავე ნეფრიტურ სინდრომთან, ფილტვების დიფუზური დაზიანება, როგორიცაა ნეკროზული ვასკულიტი);

კანის, კუნთების, სწორი ნაწლავის ლორწოვანის, ღრძილების ბიოფსია - ამილოიდოზის დიაგნოსტიკისთვის, ასევე სისტემური დაავადების დასადასტურებლად;

ელექტროენცეფალოგრაფია - ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობისას;

ELISA ვირუსული ჰეპატიტის B, C მარკერებისთვის;

PCR HBV დნმ-ისა და HCV RNA-სთვის - ვირუსთან ასოცირებული ნეფროპათიის გამოსარიცხად;

კოაგულოგრამა 2 (RFMC, ეთანოლის ტესტი, ანტითრომბინ III, თრომბოციტების ფუნქციები);

თავის ტვინის CT/MRI;

გულმკერდის სეგმენტის, მუცლის სეგმენტის, მენჯის ორგანოების MRI (თუ ეჭვმიტანილია სისტემური დაავადება მრავლობითი ორგანოს დაზიანებით, თუ ეჭვმიტანილია პარანეოპლასტიური ნეფროპათია ნეოპლაზმების, მეტასტაზური დაზიანებების გამოსარიცხად; სეფსისის შემთხვევაში - ინფექციის პირველადი წყაროს მოსაძებნად);

სისხლის კულტურები სამჯერ სტერილობისთვის ორივე ხელიდან;

სისხლის კულტურა სისხლის კულტურისთვის;

ჭრილობების, კათეტერების, ტრაქეოსტომიის, ფარინქსის კულტურები;

ფიბროეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია - ეროზიული და წყლულოვანი დაზიანებების არსებობის გამორიცხვის მიზნით, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის მაღალი რისკის გამო RRT-ის დროს ანტიკოაგულანტების გამოყენებისას; გამორიცხეთ ნეოპლაზმი, თუ არსებობს ეჭვი პარანეოპლასტიკურ პროცესზე;

კოლონოსკოპია - ეროზიული და წყლულოვანი დაზიანებების არსებობის გამორიცხვის მიზნით, ნაწლავებიდან სისხლდენის მაღალი რისკის გამო, ანტიკოაგულანტების გამოყენებისას RRT-ის დროს; გამოირიცხოს ნეოპლაზმი, თუ არსებობს პარანეოპლასტიკური პროცესის ეჭვი.

გადაუდებელი დახმარების სტადიაზე ჩატარებული დიაგნოსტიკური ღონისძიებები:

ჩივილებისა და სამედიცინო ისტორიის შეგროვება, მონაცემები ტოქსიკურ ნივთიერებასთან კონტაქტთან დაკავშირებით;

მონაცემები ჰიდრობალანსის, დიურეზის შესახებ;

ფიზიკური გამოკვლევა;

არტერიული წნევის გაზომვა, არტერიული წნევის კორექცია, კლინიკური პროტოკოლით „არტერიული ჰიპერტენზია“.

ფილტვის შეშუპების გადაუდებელი დახმარების გაწევა კლინიკური პროტოკოლის მიხედვით.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები***:

ზოგადი ჩივილები:

შარდის გამოყოფის დაქვეითება ან შარდის არარსებობა;

პერიფერიული შეშუპება;

ქოშინი;

Მშრალი პირი;

სისუსტე;

გულისრევა, ღებინება;

მადის ნაკლებობა.

კონკრეტული საჩივრები- AKI-ს ეტიოლოგიიდან გამომდინარე.

ანამნეზი:

გაარკვიეთ ჰიპოვოლემიის გამომწვევი პირობები (სისხლდენა, დიარეა, გულის უკმარისობა, ოპერაცია, ტრავმა, სისხლის გადასხმა). თუ ცოტა ხნის წინ გქონდათ გასტროენტერიტი ან სისხლიანი დიარეა, უნდა გახსოვდეთ HUS-ის შესახებ, განსაკუთრებით ბავშვებში;

ყურადღება მიაქციეთ სისტემური დაავადებების არსებობას, სისხლძარღვთა დაავადებებს (თირკმლის არტერიების შესაძლო სტენოზი), ცხელების ეპიზოდებს, პოსტინფექციური გლომერულონეფრიტის შესაძლებლობას;

არტერიული ჰიპერტენზიის, შაქრიანი დიაბეტის ან ავთვისებიანი ნეოპლაზმების არსებობა (ჰიპერკალციემიის შესაძლებლობა);

გაზრდილი სურვილი და შარდის შესუსტება მამაკაცებში არის პროსტატის დაავადებით გამოწვეული პოსტრენალური ობსტრუქციის ნიშნები. თირკმლის კოლიკა ნეფროლითიაზით შეიძლება თან ახლდეს დიურეზის დაქვეითება;

დაადგინეთ რა მედიკამენტები მიიღო პაციენტმა და იყო თუ არა ამ წამლების მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევები. განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს შემდეგი მიღება: აგფ ინჰიბიტორები, ARB-II, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ამინოგლიკოზიდები, რადიოკონტრასტული საშუალებების მიღება. გაარკვიეთ კონტაქტი ტოქსიკურ, მომწამვლელ ნივთიერებებთან;

კუნთების დაზიანების სიმპტომები (ტკივილი, კუნთების შეშუპება, კრეატინ კინაზის მომატება, წარსულში მიოგლობინურია), მეტაბოლური დაავადებების არსებობა შეიძლება მიუთითებდეს რაბდომიოლიზზე;

ინფორმაცია თირკმელების დაავადების და არტერიული ჰიპერტენზიის შესახებ და წარსულში კრეატინინისა და შარდოვანას მომატებული შემთხვევების შესახებ.

ძირითადი პუნქტები, რომლებიც აუცილებელია AKI-ით გადაუდებელ პირობებში დიაგნოსტიკისთვის:

თირკმლის დისფუნქციის არსებობა: AKI თუ CKD?

თირკმლის სისხლის ნაკადის დარღვევა - არტერიული ან ვენური.

არის თუ არა რაიმე დარღვევა შარდის გამოდინებაში ობსტრუქციის გამო?

თირკმლის დაავადების ისტორია, ზუსტი დიაგნოზი?

ფიზიკური გამოკვლევა

ფიზიკური გამოკვლევის ძირითადი მიმართულებები შემდეგია:

სხეულის ჰიდრატაციის ხარისხის შეფასებას უმთავრესი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის მენეჯმენტის დასადგენად (წყურვილი, მშრალი კანი, ლორწოვანი გარსები ან შეშუპების არსებობა; წონის დაკლება ან მომატება; ცენტრალური ვენური წნევის დონე; ქოშინი).

კანის ფერი, გამონაყარი. თერმომეტრია.

ცენტრალური ნერვული სისტემის შეფასება

ფილტვების მდგომარეობის შეფასება (შეშუპება, ხიხინი, სისხლდენა და ა.შ.).

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის შეფასება (ჰემოდინამიკა, არტერიული წნევა, პულსი. პულსაცია დიდ სისხლძარღვებში). თვალის ფსკერი.

ჰეპატოსპლენომეგალიის არსებობა, ღვიძლის ზომის შემცირება.

პალპაციით შეიძლება გამოვლინდეს გადიდებული თირკმელები პოლიკისტოზური დაავადებებით, გადიდებული ბუშტი სიმსივნეებით და ურეთრის ობსტრუქცია.

დიურეზის შეფასება (ოლიგურია, ანურია, პოლიურია, ნოქტურია).

საწყისი პერიოდი:დაავადების დაწყებისას AKI-ს კლინიკური გამოვლინებები არასპეციფიკურია. ძირითადი დაავადების სიმპტომები ჭარბობს.

ოლიგურიის განვითარების პერიოდი:

ოლიგურია, ანურია;

პერიფერიული და ღრუს შეშუპება;

სწრაფად მზარდი ჰიპონატრიემია გულისრევით, კრუნჩხვები თავის ტკივილით და დაბნეულობა ცერებრალური შეშუპების საწინდარია;

აზოტემიის კლინიკური გამოვლინებებია ანორექსია, ურემიული პერიკარდიტი, ამიაკის სუნი პირიდან;

ჰიპერკალიემია;

თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა;

მეტაბოლური აციდოზი, მძიმე ალკალოზი,

არაკარდიოგენური ფილტვის შეშუპება,

ზრდასრულთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი,

ზომიერი ანემია,

გასტროინტესტინური სისხლდენა (პაციენტთა 10-30%-ში, გამოწვეული ლორწოვანი გარსის იშემიით, ეროზიული გასტრიტით, ენტეროკოლიტით თრომბოციტების დისფუნქციის და გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის ფონზე),

ოპორტუნისტული ფლორის გააქტიურება (ბაქტერიული ან სოკოვანი, ურემიული იმუნოდეფიციტის ფონზე ვითარდება თირკმლის AKI-ით დაავადებულთა 50%-ზე მეტს. ტიპიურია ფილტვების, საშარდე გზების დაზიანება, სტომატიტი, ყბაყურა, ქირურგიული ჭრილობების ინფექცია);

გენერალიზებული ინფექციები სეპტიცემიით, ინფექციური ენდოკარდიტით, პერიტონიტით, კანდიდასეფსისით.

დიურეზის აღდგენის პერიოდი:

თირკმელების აზოტის გამოყოფის ფუნქციის ნორმალიზება;

პოლიურია (5-8 ლიტრი დღეში);

დეჰიდრატაციის ფენომენები;

ჰიპონატრიემია;

ჰიპოკალიემია (არითმიის რისკი);

ჰიპოკალციემია (ტეტანიის და ბრონქოსპაზმის რისკი).

ლაბორატორიული კვლევა:

UAC: მომატებული ESR, ანემია.

OAMპროტეინურია ზომიერი 0,5 გ/დღეში მძიმე - 3,0 გ/დღეზე მეტი, მაკრო/მიკროჰემატურია, ცილინდრია, შარდის ფარდობითი სიმკვრივის დაქვეითება.

სისხლის ქიმიაჰიპერკრეატინინემია, GFR-ის დაქვეითება, ელექტროლიტური დარღვევები (ჰიპერკალემია, ჰიპონატრიემია, ჰიპოკალციემია).

სისხლის მჟავა ბაზა:აციდოზი, ბიკარბონატების დონის დაქვეითება.

დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ლაბორატორიული ნიშნები.

Კვლევა	დამახასიათებელი	AKI-ს მიზეზები
შარდი	სისხლის წითელი უჯრედები, დისმორფული სისხლის წითელი უჯრედები პროტეინურია ≥ 1გ/ლ	გლომერულური დაავადებები ვასკულიტი TMA
	. ლეიკოციტები, ლეიკოციტები	OTIN
	პროტეინურია ≤ 1გ/ლ დაბალი მოლეკულური წონის ცილები ეოზინოფილურია	OTIN ათეროემბოლიური დაავადება
	. ხილული ჰემატურია	პოსტრენალური მიზეზები მწვავე GN ტრავმა
	ჰემოგლობინურია მიოგლობინურია	დაავადებები პიგმენტურიით
	. გრანულარული ან ეპითელური ნადები	OTN მწვავე GN, ვასკულიტი
სისხლი	. ანემია	სისხლდენა, ჰემოლიზი CKD
	. შიზოციტები, თრომბოციტოპენია	GUS
	. ლეიკოციტოზი	სეფსისი
ბიოქიმიური სისხლის ტესტები	შარდოვანა კრეატინინი ცვლილებები K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	. ჰიპოპროტეინემია, ჰიპოალბუმინემია	ნეფროზული სინდრომი, ღვიძლის ციროზი
	. ჰიპერპროტეინემია	მრავლობითი მიელომა და სხვა პარაპროტეინემიები
	. შარდმჟავას	სიმსივნის ლიზისის სინდრომი
	. LDH	GUS
	. კრეატინ კინაზა	დაზიანებები და მეტაბოლური დაავადებები
ბიოქიმიური	. Na+, კრეატინინი Na-ის გამოყოფილი ფრაქციის გამოსათვლელად (FENa)	პრერენალური და თირკმლის AKI
	. ბენს ჯონსის ციყვები	მრავლობითი მიელომა
სპეციფიკური იმუნოლოგიური კვლევები	. ANA, ორჯაჭვიანი დნმ-ის ანტისხეულები	SLE
	. p- და s-ANCA	მცირე გემის ვასკულიტი
	. ანტი-GBM ანტისხეულები	ანტი-GBM ნეფრიტი (გუდპასტურის სინდრომი)
	. ASL-O ტიტრი	პოსტსტრეპტოკოკური GN
	. კრიოგლობულინემია, ზოგჯერ + რევმატოიდული ფაქტორი	კრიოგლობულინემია (ესენციური ან სხვადასხვა დაავადების დროს)
	. ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები (ანტიკარდიოლიპინის ანტისხეულები, ლუპუსის ანტიკოაგულანტი)	APS სინდრომი
	. ↓С 3, ↓С 4, СН50	SLE, ინფექციური ენდოკარდიტი, შუნტური ნეფრიტი
	. ↓ C 3, CH50	პოსტსტრეპტოკოკური GN
	. ↓C 4, CH50	არსებითი შერეული კრიოგლობულინემია
	. ↓ C 3, CH50	MPGN ტიპი II
	. პროკალციტონინის ტესტი	სეფსისი
შარდის გამოკვლევა	. NGAL შარდი	AKI-ს ადრეული დიაგნოზი

ინსტრუმენტული კვლევები:

. ეკგ:რითმის და გულის გამტარობის დარღვევა.

. გულმკერდის რენტგენი:პლევრის ღრუში სითხის დაგროვება, ფილტვის შეშუპება.

. ანგიოგრაფია: AKI-ს სისხლძარღვოვანი მიზეზების გამორიცხვა (თირკმლის არტერიის სტენოზი, მუცლის აორტის ანევრიზმა, ქვედა ღრუ ვენის აღმავალი თრომბოზი).

. თირკმელების, მუცლის ღრუს ულტრაბგერა:თირკმლის მოცულობის მატება, კენჭების არსებობა თირკმლის მენჯში ან საშარდე გზებში, სხვადასხვა სიმსივნის დიაგნოსტიკა.

. თირკმლის რადიოიზოტოპური სკანირება:თირკმლის პერფუზიის შეფასება, ობსტრუქციული პათოლოგიის დიაგნოზი.

. კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.

. თირკმლის ბიოფსიაჩვენებების მიხედვით: გამოიყენება AKI-სთვის კომპლექსურ დიაგნოსტიკურ შემთხვევებში, ნაჩვენებია უცნობი ეტიოლოგიის თირკმლის AKI-სთვის, AKI 4 კვირაზე გახანგრძლივებული ანურიის პერიოდით, AKI დაკავშირებული ნეფროზულ სინდრომთან, მწვავე ნეფრიტურ სინდრომთან, ფილტვების დიფუზური დაზიანება, როგორიცაა ნეკროზული ვასკულიტი.

ჩვენებები სპეციალისტებთან კონსულტაციისთვის:

რევმატოლოგის კონსულტაცია - თუ გამოჩნდება სისტემური დაავადების ახალი სიმპტომები ან ნიშნები;

ჰემატოლოგის კონსულტაცია - სისხლის დაავადებების გამორიცხვის მიზნით;

ტოქსიკოლოგის კონსულტაცია - მოწამვლის შემთხვევაში;

კონსულტაცია რეანიმატოლოგთან - პოსტოპერაციული გართულებები, AKI, შოკის გამო, გადაუდებელი პირობები;

კონსულტაცია ოტოლარინგოლოგთან - ინფექციის წყაროს იდენტიფიცირება შემდგომი სანიტარიით;

ქირურგთან კონსულტაცია - ქირურგიულ პათოლოგიაზე ეჭვის შემთხვევაში;

უროლოგის კონსულტაცია - პოსტრენალური AKI-ს დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიზნით;

ტრავმატოლოგის კონსულტაცია - დაზიანებებისთვის;

კონსულტაცია სტომატოლოგთან - ქრონიკული ინფექციის კერების იდენტიფიცირება შემდგომი სანიტარიით;

მეან-გინეკოლოგის კონსულტაცია - ორსულებისთვის; თუ არსებობს გინეკოლოგიური პათოლოგიის ეჭვი; ინფექციის კერების იდენტიფიცირებისა და მათი შემდგომი სანიტარული მდგომარეობის დასადგენად;

კონსულტაცია ოფთალმოლოგთან - ფუნდუსში ცვლილებების შესაფასებლად;

კარდიოლოგის კონსულტაცია - მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის, ეკგ დარღვევების დროს;

ნევროლოგის კონსულტაცია - ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობისას;

ინფექციონისტის კონსულტაცია - ვირუსული ჰეპატიტის, ზოონოზური და სხვა ინფექციების არსებობისას

ფსიქოთერაპევტის კონსულტაცია სავალდებულო კონსულტაციაა შეგნებულ პაციენტებთან, ვინაიდან პაციენტის "მიმაგრება" ხელოვნურ თირკმლის აპარატზე და მასზე "დამოკიდებულების" შიში შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს პაციენტის ფსიქიკურ მდგომარეობაზე და გამოიწვიოს მკურნალობაზე შეგნებული უარი.

კლინიკურ ფარმაკოლოგთან კონსულტაცია - წამლების დოზისა და კომბინაციის კორექტირება კრეატინინის კლირენსის გათვალისწინებით, ვიწრო თერაპიული ინდექსის მქონე პრეპარატების დანიშვნისას.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზი

AKI-ს 2-3 სტადიების შესაბამისი დარღვევებისთვის აუცილებელია CKD გამორიცხვა და შემდეგ ფორმის დაზუსტება. AKI-ს მორფოლოგია და ეტიოლოგია.

AKI და CKD-ის დიფერენციალური დიაგნოზი .

ნიშნები	AKI	CKD
დიურეზი	ოლიგო-, ანურია → პოლიურია	პოლიურია→ანურია
შარდი	ნორმალური, სისხლიანი	უფერული
არტერიული ჰიპერტენზია	შემთხვევათა 30%-ში LVH და რეტინოპათიის გარეშე	LVH და რეტინოპათიის მქონე შემთხვევების 95%-ში
პერიფერიული შეშუპება	ხშირად	არა ტიპიური
თირკმლის ზომა (ულტრაბგერითი)	ნორმალური	შემცირდა
კრეატინინის მატება	0,5 მგ/დლ-ზე მეტი დღეში	0,3-0,5 მგ/დლ/დღეში
თირკმლის ისტორია	არდამსწრე	ხშირად მრავალწლიანი

AKI-ს დიფერენციალური დიაგნოზი CKD-ზე და CKD-ზე.

ნიშნები	AKI	AKI CKD-ზე	CKD
თირკმლის დაავადების ისტორია	არა ან მოკლე	გრძელი	გრძელი
კრეატინინი სისხლში AKI-მდე	ნორმალური	დაწინაურდა	დაწინაურდა
კრეატინინი სისხლში AKI-ს ფონზე	დაწინაურდა	საგრძნობლად გაიზარდა	დაწინაურდა
პოლიურია	იშვიათად	არა	Თითქმის ყოველთვის
პოლიურიის ისტორია AKI-მდე	არა	Გრძელვადიანი	Გრძელვადიანი
აგ	იშვიათად	ხშირად	ხშირად
SD	იშვიათად	ხშირად	ხშირად
ნოქტურიის ისტორია	არა	ჭამე	ჭამე
გამომწვევი ფაქტორი (შოკი, ტრავმა..)	ხშირად	ხშირად	იშვიათად
კრეატინინის მკვეთრი მატება >44 მკმოლ/ლ	ყოველთვის	ყოველთვის	არასოდეს
თირკმლის ზომის ულტრაბგერა	ნორმალური ან გადიდებული	ნორმალური ან შემცირებული	შემცირდა

AKI-ს დიაგნოზის დასადასტურებლად, ჯერ გამოირიცხება მისი პოსტრენალური ფორმა. გამოკვლევის პირველ ეტაპზე ობსტრუქციის (ზედა საშარდე გზები, ინფრავეზალური) იდენტიფიცირებისთვის გამოიყენება ულტრაბგერითი და დინამიური ნეფროსკინტიგრაფია. სტაციონარში ქრომოცისტოსკოპია, ციფრული ინტრავენური უროგრაფია, CT და MRI და ანტეგრადული პიელოგრაფია გამოიყენება ობსტრუქციის შესამოწმებლად. თირკმლის არტერიის ოკლუზიის დიაგნოსტიკისთვის ნაჩვენებია ულტრაბგერითი და თირკმლის რენტგენის კონტრასტული ანგიოგრაფია.

პრერენალური და თირკმლის AKI-ის დიფერენციალური დიაგნოზი .

ინდიკატორები	AKI
	პრერენალური	თირკმლის
შარდის შედარებითი სიმკვრივე	> 1020	< 1010
შარდის ოსმოლარობა (მოსმ/კგ)	> 500	< 350
შარდის ოსმოლარობის თანაფარდობა პლაზმის ოსმოლარობასთან	> 1,5	< 1,1
შარდში ნატრიუმის კონცენტრაცია (მმოლ\ლ)	< 20	> 40
გამოიყოფა ფრაქცია Na (FE Na) 1	< 1	> 2
პლაზმური შარდოვანა/კრეატინინის თანაფარდობა	> 10	< 15
შარდის შარდოვანას თანაფარდობა პლაზმურ შარდოვანასთან	> 8	< 3
შარდის კრეატინინის თანაფარდობა პლაზმის კრეატინინთან	> 40	< 20
თირკმლის უკმარისობის ინდექსი 2	< 1	> 1

1* (შარდის Na+/პლაზმის Na+) / (შარდის კრეატინინი/პლაზმის კრეატინინი) x 100

2* (შარდის Na+ / შარდის კრეატინინი) / (პლაზმის კრეატინინი) x 100

ასევე აუცილებელია ცრუ ოლიგურიის, ანურიის მიზეზების გამორიცხვა

მაღალი ექსტრარენალური დანაკარგები	ორგანიზმში სითხის მიღების შემცირება	შარდი გადის არაბუნებრივი გზებით
ცხელი კლიმატი Ცხელება დიარეა გასტროსტომია მექანიკური ვენტილაცია	ფსიქოგენური ოლიგოდიფსია Წყლის ნაკლებობა საყლაპავის სიმსივნეები რუმინაცია საყლაპავის აქალაზია საყლაპავის სტრიქტურები გულისრევა იატროგენული	კლოაკა (ვეზიკო-რექტალური შეერთება) საშარდე გზების დაზიანებები შარდის გაჟონვა ნეფროსტომიით

მკურნალობა საზღვარგარეთ

გაიარეთ მკურნალობა კორეაში, ისრაელში, გერმანიაში, აშშ-ში

მიიღეთ რჩევა სამედიცინო ტურიზმის შესახებ

მკურნალობა

მკურნალობის მიზნები:

მწვავე მდგომარეობიდან მოცილება (შოკის მოხსნა, ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია, გულის რითმის აღდგენა და ა.შ.);

დიურეზის აღდგენა;

აზოტემიის, დიზეელექტროლითემიის აღმოფხვრა;

მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის კორექცია;

ათავისუფლებს შეშუპებას, კრუნჩხვებს;

არტერიული წნევის ნორმალიზება;

CKD-ის წარმოქმნის პრევენცია, აკი-ის ტრანსფორმაცია CKD-ად.

მკურნალობის ტაქტიკა:

მკურნალობა იყოფა კონსერვატიულ (ეტიოლოგიური, პათოგენეტიკური, სიმპტომატური), ქირურგიული (უროლოგიური, სისხლძარღვოვანი) და აქტიური - თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია - დიალიზის მეთოდებად (RRT).

AKI-ს მკურნალობის პრინციპები

OPP ფორმა	მკურნალობა	მკურნალობის მეთოდები
პრერენალური	კონსერვატიული	საინფუზიო და ანტიშოკური თერაპია
მწვავე ურატული ნეფროპათია	კონსერვატიული	ალკალიზაციის ინფუზიური თერაპია, ალოპურინოლი,
RPGN, ალერგიული ATIN	კონსერვატიული	იმუნოსუპრესიული თერაპია, პლაზმაფერეზი
პოსტრენალური	ქირურგიული (უროლოგიური)	საშარდე გზების მწვავე ობსტრუქციის შემსუბუქება
UPS	ქირურგიული	თირკმლის არტერიების ანგიოპლასტიკა
OKN, მიორენალური სინდრომი, MODS	აქტიური (დიალიზი)	მწვავე HD, ჰემოდიაფილტრაცია (HDF), მწვავე PD

დიალიზის ტექნიკის გამოყენება AKI-ს სხვადასხვა სტადიაზე(დაახლოებითი დიაგრამა)

თირკმლის AKI-ს გამოვლინებები და ეტაპები	მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდები
პრეკლინიკური ეტაპი ეგზონეფროტოქსინის იდენტიფიკაციით	წყვეტილი GF, PGF, PA, GS
ადრეული ჰიპერკალიემია (რაბდომიოლიზი, ჰემოლიზი) ადრეული დეკომპენსირებული აციდოზი (მეთანოლი) ჰიპერვოლემიური გადაჭარბება (დიაბეტი) ჰიპერკალციემია (D ვიტამინით მოწამვლა, მრავლობითი მიელომა)	წყვეტილი GF PGF წყვეტილი ულტრაფილტრაცია წყვეტილი HD, მწვავე PD
AKI	წყვეტილი HD, მწვავე PD, PGF
OPPN	პლაზმასორბცია, ჰემოფილტრაცია, ჰემოდიაფილტრაცია, ალბუმინის დიალიზი

არანარკოტიკული მკურნალობა

რეჟიმისაწოლი პირველი დღე, შემდეგ პალატა, გენერალი.

დიეტა: სუფრის მარილის (ძირითადად ნატრიუმის) და სითხის შეზღუდვა (მიღებული სითხის მოცულობა გამოითვლება წინა დღის დიურეზის გათვალისწინებით + 300 მლ) საკმარისი კალორიული მიღებით და ვიტამინის შემცველობით. შეშუპების არსებობისას, განსაკუთრებით მისი გაზრდის პერიოდში, საკვებში სუფრის მარილის შემცველობა შემოიფარგლება 0,2-0,3 გ დღეში, ცილის შემცველობა ყოველდღიურ დიეტაში შეზღუდულია 0,5-0,6 გ/კგ სხეულის მასაზე. ძირითადად ცხოველური ცილების, წარმოშობის გამო.

წამლის მკურნალობა

წამლის მკურნალობა ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე

(აპლიკაციის 100% ალბათობა:

პრეჰოსპიტალურ სტადიაზე, აკიმ-ის გამომწვევი მიზეზების დაზუსტების გარეშე, შეუძლებელია ამა თუ იმ წამლის დანიშვნა.

(აპლიკაციის 100%-ზე ნაკლები შანსი)

ფუროსემიდი 40 მგ 1 ტაბლეტი დილით, დიურეზის კონტროლის ქვეშ კვირაში 2-3-ჯერ;

ადსორბიქსი 1 კაფსულა 3-ჯერ დღეში - კრეატინინის დონის კონტროლით.

ნარკოლოგიური მკურნალობა გათვალისწინებულია სტაციონარულ დონეზე

აუცილებელი მედიკამენტების სია(აპლიკაციის 100% ალბათობა):

კალიუმის ანტაგონისტი - კალციუმის გლუკონატი ან ქლორიდი 10% 20 მლ ინტრავენურად 2-3 წუთის განმავლობაში No1 (ეკგ-ზე ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში განმეორებითი მიღება იმავე დოზით, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში - ჰემოდიალიზი);

20% გლუკოზა 500 მლ + 50 სე ადამიანის ხსნადი ხანმოკლე მოქმედების ინსულინი ინტრავენურად 15-30 ერთეული ყოველ 3 საათში 1-3 დღის განმავლობაში, სისხლში კალიუმის დონის ნორმალიზებამდე;

ნატრიუმის ბიკარბონატი 4-5% წვეთით. დოზის გაანგარიშება ფორმულის გამოყენებით: X = BE*წონა (კგ)/2;

ნატრიუმის ბიკარბონატი 8.4% წვეთით. დოზის გაანგარიშება ფორმულის გამოყენებით: X = BE * 0.3 * წონა (კგ);

ნატრიუმის ქლორიდი 0.9% ინტრავენურად 500 მლ ან 10% 20 მლ ინტრავენურად 1-2-ჯერ დღეში - bcc-ის დეფიციტის შევსებამდე;

ფუროსემიდი 200-400 მგ IV პერფუზორით, საათობრივი დიურეზის კონტროლით;

დოფამინი 3 მკგ/კგ/წთ ინტრავენურად 6-24 საათის განმავლობაში, არტერიული წნევის კონტროლით, გულისცემა - 2-3 დღე;

ადსორბიქსი 1 კაფსულა 3-ჯერ დღეში - კრეატინინის დონის კონტროლით.

დამატებითი მედიკამენტების სია(აპლიკაციის 100%-ზე ნაკლები შანსი):

ნორეპინეფრინი, მეზოტონი, რეფორტანი, ინფეზოლი, ალბუმინი, კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარები, ახლად გაყინული პლაზმა, ანტიბიოტიკები, სისხლის გადასხმის პრეპარატები და სხვა;

მეთილპრედნიზოლონი, ტაბლეტები 4 მგ, 16 მგ, საინექციო ხსნარის ფხვნილი სრული გამხსნელით 250 მგ, 500 მგ;

ციკლოფოსფამიდი, ფხვნილი ინტრავენური შეყვანის ხსნარისთვის 200 მგ;

ტორასემიდი, ტაბლეტები 5, 10, 20 მგ;

რიტუქსიმაბი, ფლაკონი ინტრავენური ინფუზიისთვის 100 მგ, 500 მგ;

ადამიანის იმუნოგლობულინი ნორმალური, 10% საინფუზიო ხსნარი 100 მლ.

გადაუდებელ ეტაპზე გათვალისწინებული წამლის მკურნალობა:

ფილტვის შეშუპების, ჰიპერტონული კრიზისის, კრუნჩხვითი სინდრომის შემსუბუქება.

სხვა მკურნალობა

დიალიზური თერაპია

თუ RRT აუცილებელია AKI-სთვის, პაციენტს უტარდება დიალიზი 2-დან 6 კვირამდე, სანამ არ აღდგება თირკმლის ფუნქცია.

AKI-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობისას, რომლებიც საჭიროებენ თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას, პასუხი უნდა გაეცეს შემდეგ კითხვებს:

როდის არის საუკეთესო დრო SRT მკურნალობის დასაწყებად?

რა ტიპის RRT უნდა გამოვიყენო?

რომელი წვდომა არის საუკეთესო?

ხსნადი ნივთიერებების კლირენსის რა დონე უნდა შენარჩუნდეს?

PRT-ის დაწყება

აბსოლუტური ჩვენებები RRT სესიების ჩასატარებლად AKI-სთან ერთად არიან:

RIFLE, AKIN, KDIGO რეკომენდაციების მიხედვით აზოტემიისა და დიურეზის დაქვეითების დონის მატება.

ურემიული ინტოქსიკაციის კლინიკური გამოვლინებები: ასტერიქსი, პერიკარდიული გამონაჟონი ან ენცეფალოპათია.

არაკორექტირებადი მეტაბოლური აციდოზი (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

ჰიპერკალიემია >6,5 მმოლ/ლ და/ან გამოხატული ცვლილებები ეკგ-ზე (ბრადიარითმია, რიტმის დისოციაცია, ელექტრული გამტარობის ძლიერი შენელება).

ჭარბიჰიდრატაცია (ანასარკა), წამლისმიერი თერაპიის მიმართ რეზისტენტული (დიურეზულები).

შედარებითი ჩვენებების მიმართ RRT სესიების ჩასატარებლადმოიცავს შარდოვანას აზოტისა და სისხლში კრეატინინის დონის მკვეთრ და პროგრესულ მატებას გამოჯანმრთელების აშკარა ნიშნების გარეშე, როდესაც არსებობს ურემიული ინტოქსიკაციის კლინიკური გამოვლინების განვითარების რეალური საფრთხე.

ჩვენებები "თირკმელების მხარდაჭერისთვის" RRT მეთოდებიარის: ადეკვატური კვების უზრუნველყოფა, სითხის მოცილება გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს და ადეკვატური სითხის ბალანსის შენარჩუნება მრავალორგანული უკმარისობის მქონე პაციენტში.

თერაპიის ხანგრძლივობის მიხედვითარსებობს PTA-ს შემდეგი ტიპები:

წყვეტილი (წყვეტილი) RRT ტექნიკა, რომელიც გრძელდება არაუმეტეს 8 საათისა, შესვენებით მეტი, ვიდრე მომდევნო სესიის ხანგრძლივობა (საშუალოდ 4 საათი) (იხ. MES სტაციონარული ჰემოდიალიზი)

გაფართოებული RRT (CRRT) მეთოდები შექმნილია თირკმელების ფუნქციის შესაცვლელად ხანგრძლივი დროის განმავლობაში (24 საათი ან მეტი). CRRT პირობითად იყოფა:

ნახევრად გაფართოებული 8-12 საათი (იხ. MES ნახევრად გაფართოებული ჰემო(დია)ფილტრაცია)

გახანგრძლივებული 12-24 საათი (იხ. MES გაფართოებული ჰემო(დია)ფილტრაცია)

მუდმივი დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში (იხ. MES მუდმივი ჰემო(დია)ფილტრაცია)

CRRT შერჩევის კრიტერიუმები:

1) თირკმლის:

AKI/MOF მძიმე კარდიორესპირატორული უკმარისობის მქონე პაციენტებში (AMI, მაღალი დოზების ინოტროპული მხარდაჭერა, მორეციდივე ინტერსტიციული ფილტვის შეშუპება, ფილტვის მწვავე დაზიანება)

AKI/MOF მაღალი ჰიპერკატაბოლიზმის გამო (სეფსისი, პანკრეატიტი, მეზენტერული თრომბოზი და ა.შ.)

2) ექსტრარენალური ჩვენებები CRRT-სთვის

მოცულობის გადატვირთვა, ინფუზიური თერაპიის უზრუნველყოფა

სეპტიური შოკი

ARDS ან ARDS-ის რისკი

მძიმე პანკრეატიტი

მასიური რაბდომიოლიზი, დამწვრობის დაავადება

ჰიპეროსმოლარული კომა, პრეეკლამფსია ორსულობის დროს

RRT მეთოდები:

ჰემოდიალიზი წყვეტილი და გახანგრძლივებული

ნელი დაბალეფექტური დიალიზი (SLED) AKI-ს მკურნალობაში არის პაციენტის ჰიდრობალანსის კონტროლის შესაძლებლობა ჰემოდინამიკური რყევების გარეშე უფრო მოკლე დროში (6-8 საათი - 16-24 საათი).

გაფართოებული ვენური ჰემოფილტრაცია (PGF),

გაფართოებული ვენური ჰემოდიაფილტრაცია (PVVHDF).

KDIGO-ს (2012) რეკომენდაციების თანახმად, CRRT-სთვის შემოთავაზებულია, IHD-ისგან განსხვავებით, ჰეპარინის ნაცვლად რეგიონალური ანტიკოაგულაციის გამოყენება ციტრატით (თუ უკუჩვენებები არ არის). ამ ტიპის ანტიკოაგულაცია ძალიან სასარგებლოა ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის მქონე პაციენტებში და/ან სისხლდენის მაღალი რისკის ქვეშ (DIC, კოაგულოპათია), როდესაც სისტემური ანტიკოაგულაცია აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია.

უწყვეტი ვენური ჰემოფილტრაცია (CVHF) არის ექსტრაკორპორალური წრე სისხლის ტუმბოს, მაღალი დინების ან მაღალი ფორიანობის დიალიზატორით და შემცვლელი სითხით.

უწყვეტი ვენური ჰემოდიაფილტრაცია (CVVHDF) არის ექსტრაკორპორალური წრე სისხლის ტუმბოს, მაღალი დინების ან მაღალი ფოროვანი დიალიზატორით, აგრეთვე შემცვლელი და დიალიზური სითხეებით.

ბოლოდროინდელი მტკიცებულებები რეკომენდაციას უწევს ბიკარბონატის (არა ლაქტატის) გამოყენებას, როგორც დიალიზის ბუფერს და შემცვლელ სითხეს RRT-სთვის AKI-ს მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით პაციენტებში AKI და სისხლის მიმოქცევის შოკით, ასევე ღვიძლის უკმარისობით და/ან ლაქტური აციდოზით.

ცხრილი 8.

სტაბილური

არასტაბილური

IGD

CRRT

მძიმე ჰიპერფოსფატემია სტაბილური/არასტაბილური CRRT ტვინის შეშუპება არასტაბილური CRRT

გამოიყენება როგორც ალტერნატივა AKI-სთვის პერიტონეალური დიალიზი (PD). პროცედურის ტექნიკა საკმაოდ მარტივია და არ საჭიროებს მაღალკვალიფიციურ პერსონალს. ის ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას სიტუაციებში, როდესაც IHD ან CRRT მიუწვდომელია. PD ნაჩვენებია პაციენტებისთვის მინიმალური გაზრდილი კატაბოლიზმით, იმ პირობით, რომ პაციენტს არ აქვს სიცოცხლისათვის საშიში დიალიზის ჩვენება. ეს იდეალური ვარიანტია არასტაბილური ჰემოდინამიკის მქონე პაციენტებისთვის. ხანმოკლე დიალიზისთვის ხისტი დიალიზის კათეტერი შეჰყავთ მუცლის ღრუში მუცლის წინა კედლის მეშვეობით ჭიპის ქვემოთ 5-10 სმ დონეზე. მუცლის ღრუში ტარდება 1,5-2,0 ლიტრი სტანდარტული პერიტონეალური დიალიზის ხსნარის გაცვლითი ინფუზია. შესაძლო გართულებები მოიცავს ნაწლავის პერფორაციას კათეტერის შეყვანის დროს და პერიტონიტს.

მწვავე PD იძლევა ბევრ იგივე სარგებელს პედიატრიულ პაციენტებში, რასაც CRRT აძლევს AKI-ს მქონე ზრდასრულ პაციენტებს. (იხ. პერიტონეალური დიალიზის პროტოკოლი).

ტოქსიკური AKI-ს შემთხვევაში რეკომენდებულია სეფსისი, ღვიძლის უკმარისობა ჰიპერბილირუბინემიით, პლაზმური ცვლა, ჰემოსორბცია, პლაზმური სორბცია სპეციფიური სორბენტის გამოყენებით.

ქირურგიული ჩარევა:

სისხლძარღვთა წვდომის დაყენება;

ექსტრაკორპორული მკურნალობის მეთოდების განხორციელება;

საშარდე გზების ობსტრუქციის აღმოფხვრა.

თერაპია პოსტრენალური მწვავე თირკმლის დაზიანებისთვის

პოსტრენალური AKI-ს მკურნალობა ჩვეულებრივ მოითხოვს უროლოგის მონაწილეობას. თერაპიის მთავარი მიზანია რაც შეიძლება სწრაფად აღმოფხვრას შარდის გადინების დარღვევა, რათა თავიდან იქნას აცილებული თირკმლის შეუქცევადი დაზიანება. მაგალითად, პროსტატის ჰიპერტროფიის გამო ობსტრუქციისთვის ეფექტურია ფოლის კათეტერის ჩასმა. შესაძლოა საჭირო გახდეს ალფა-ბლოკერების თერაპია ან პროსტატის ჯირკვლის ქირურგიული მოცილება. თუ საშარდე სისტემის ობსტრუქცია ურეთრის ან შარდის ბუშტის კისრის დონეზეა, ტრანსურეთრალური კათეტერის დაყენება ჩვეულებრივ საკმარისია. საშარდე გზების ობსტრუქციის უფრო მაღალ დონეზე, საჭიროა პერკუტანული ნეფროსტომიის მილი. ეს ზომები ჩვეულებრივ იწვევს დიურეზის სრულ აღდგენას, ინტრატუბულური წნევის დაქვეითებას და გლომერულური ფილტრაციის აღდგენას.

თუ პაციენტს არ აქვს CKD, უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტს აქვს CKD განვითარების გაზრდილი რისკი და მისი მართვა უნდა მოხდეს KDOQI პრაქტიკული სახელმძღვანელოს შესაბამისად.

AKI (AKI) განვითარების რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტები უნდა იმყოფებოდნენ კრეატინინისა და შარდის გამომუშავების მჭიდრო მონიტორინგით. რეკომენდებულია პაციენტების ჯგუფებად დაყოფა AKI-ს განვითარების რისკის ხარისხის მიხედვით. მათი მართვა დამოკიდებულია წინასწარგანწყობილ ფაქტორებზე. პაციენტები ჯერ უნდა შეფასდნენ AKI-ს შექცევადი მიზეზების იდენტიფიცირებისთვის, რათა ეს ფაქტორები (მაგ., პოსტრენალური) დროულად მოგვარდეს.

საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ ამბულატორიულ ეტაპზე: რეჟიმის დაცვა (ჰიპოთერმიის, სტრესის, ფიზიკური გადატვირთვის აღმოფხვრა), დიეტა; მკურნალობის დასრულება (ინფექციის კერების სანიტარული, ანტიჰიპერტენზიული თერაპია) კლინიკური დაკვირვება 5 წლის განმავლობაში (პირველ წელს - არტერიული წნევის გაზომვა კვარტალურად, სისხლისა და შარდის ტესტები, შრატში კრეატინინის შემცველობის განსაზღვრა და GFR-ის გამოთვლა კრეატინინის საფუძველზე - Cockcroft-Gault. ფორმულა). თუ ექსტრარენალური ნიშნები გრძელდება 1 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში (არტერიული ჰიპერტენზია, შეშუპება), შარდის მძიმე სინდრომი ან მათი გაუარესება, საჭიროა თირკმლის ბიოფსია, რადგან GN-ის არახელსაყრელი მორფოლოგიური ვარიანტები სავარაუდოა, რომლებიც საჭიროებენ იმუნოსუპრესიულ თერაპიას.

რესპუბლიკური დონის კლინიკა (AKI-ს დიაგნოსტიკა მიღებისას ან MODS დიაგნოსტიკურად „რთულ“ პაციენტებში, ან როგორც RCT-ის გართულება, პოსტოპერაციული და ა.შ.)

გაფართოებული ჰემოფილტრაციის, ჰემოდიაფილტრაციის, ჰემოდიალიზის გამოყენება. პლაზმური ცვლა, პლაზმური სორბცია - ჩვენებების მიხედვით.

მდგომარეობის სტაბილიზაცია, ვაზოპრესორების გაყვანა, შარდოვანას, კრეატინინის, მჟავა-ტუტოვანი და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის სტაბილიზაცია.

თუ ანურია, შეშუპება, საშუალო სიმძიმის აზოტემია გაგრძელდა, გადაიტანეთ საავადმყოფოში რეგიონულ ან ქალაქის დონეზე, კლინიკაში ხელოვნური თირკმლის აპარატის არსებობით (არა მხოლოდ მარტივი დიალიზის აპარატები, არამედ მოწყობილობები ხანგრძლივი ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის ჰემოფილტრაციის ფუნქციით. ჰემოდიაფილტრაცია).

დაკვირვება და RRT რეჟიმები AKI-ის მქონე პაციენტებში უნდა ჩატარდეს ცალკე იმ პაციენტებისგან, რომლებსაც აქვთ ESRD (სტადია 5 CKD), რომლებიც გადიან პროგრამულ დიალიზს.

ხანმოკლე მოქმედების ადამიანის ინსულინი კალციუმის გლუკონატი Კალციუმის ქლორიდი მეთილპრედნიზოლონი ნატრიუმის ჰიდროკარბონატი Ნატრიუმის ქლორიდი ნორეპინეფრინი ახლად გაყინული პლაზმა რიტუქსიმაბი ტორასემიდი ფენილეფრინი ფუროსემიდი ციკლოფოსფამიდი

სამკურნალოდ გამოყენებული წამლების ჯგუფები ATC-ს მიხედვით

ჰოსპიტალიზაცია

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის

პაციენტების განსაკუთრებული რისკის ჯგუფები APP-ის შემუშავებაზე:

ინფორმაცია

წყაროები და ლიტერატურა

1. ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს RCHR-ის ექსპერტთა საბჭოს სხდომების ოქმები, 2014 წ.
   1. 1) თირკმლის მწვავე დაზიანება. სახელმძღვანელო. ა.ბ.კანატბაევა, კ.ა.ქაბულბაევი, ე.ა.კარიბაევი. Almaty 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "თირკმლის მწვავე უკმარისობა - განმარტება, შედეგების ზომები, ცხოველთა მოდელები, სითხის თერაპია და საინფორმაციო ტექნოლოგიების საჭიროებები: მწვავე დიალიზის ხარისხის ინიციატივის ჯგუფის მეორე საერთაშორისო კონსენსუსის კონფერენცია." კრიტიკული მკურნალობა 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "სამუშაო ჯგუფი: KDIGO კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინი თირკმლის მწვავე დაზიანებისთვის." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) ლევინგტონი, ენდრიუ და სურენ კანაგასუნდარამი. "თირკმელების ასოციაციის კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინები თირკმლის მწვავე დაზიანების შესახებ." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)სერდა, ხორხე და კლაუდიო რონკო. "CRRT-ის კლინიკური გამოყენება-მიმდინარე სტატუსი: უწყვეტი თირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდები: ტექნიკური და კლინიკური მოსაზრებები." სემინარები დიალიზში. ტ. 22.არა. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "მწვავე პერიტონეალური დიალიზი: რა არის "ადექვატური" დოზა თირკმლის მწვავე დაზიანებისთვის?" ნეფროლოგიური დიალიზის ტრანსპლანტაცია (2010): gfq178.

ინფორმაცია

III. პროტოკოლის იმპლემენტაციის ორგანიზაციული ასპექტები

პროტოკოლის შემქმნელთა სია:

1) ტუგანბეკოვა სალტანატ კენესოვნა - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, სს ეროვნული სამეცნიერო სამედიცინო ცენტრის პროფესორი, გენერალური დირექტორის მოადგილე მეცნიერებაში, ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების სამინისტროს მთავარი თავისუფალი ნეფროლოგი;

2) ქაბულბაევი კაირატ აბდულაევიჩი - სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, რუსეთის სახელმწიფო საწარმოს პროფესორი PVC „ყაზახის ეროვნული სამედიცინო უნივერსიტეტის სახელობის ს.დ. ასფენდიაროვი“, ნეფროლოგიის მოდულის ხელმძღვანელი;

3) გაიპოვი აბდუჟაპპარ ერკინოვიჩი - სს ეროვნული სამეცნიერო სამედიცინო ცენტრის მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის განყოფილების ხელმძღვანელი, ნეფროლოგი;

4) ნოღაიბაევა ასემ ტოლეგენოვნა - სს „კარდიოქირურგიის ეროვნული სამეცნიერო ცენტრი“, ნეფროლოგი ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის ლაბორატორიის განყოფილებაში;

5) ჟუსუპოვა გულნარ დარიგეროვნა - სს ასტანას სამედიცინო უნივერსიტეტის სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, კლინიკური ფარმაკოლოგი, ზოგადი და კლინიკური ფარმაკოლოგიის კათედრის ასისტენტი.

ინტერესთა კონფლიქტის არ გამჟღავნება:არდამსწრე.

მიმომხილველები:
სულთანოვა ბაღდატ გაზიზოვნა - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, სს ყაზახეთის უწყვეტი განათლების სამედიცინო უნივერსიტეტის პროფესორი, ნეფროლოგიისა და ჰემოდიალიზის განყოფილების ხელმძღვანელი.

ოქმის განხილვის პირობების მითითება:პროტოკოლის გადახედვა 3 წლის შემდეგ და/ან როცა ხელმისაწვდომი გახდება უფრო მაღალი დონის დიაგნოსტიკური/მკურნალობის მეთოდები.

Მიმაგრებული ფაილები

ყურადღება!

• თვითმკურნალობით შეგიძლიათ გამოუსწორებელი ზიანი მიაყენოთ თქვენს ჯანმრთელობას.
• MedElement ვებსაიტზე და მობილურ აპლიკაციებში "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: თერაპევტის გზამკვლევი" განთავსებული ინფორმაცია ვერ და არ უნდა ჩაანაცვლოს ექიმთან პირისპირ კონსულტაციას. აუცილებლად მიმართეთ სამედიცინო დაწესებულებას, თუ გაქვთ რაიმე დაავადება ან სიმპტომი, რომელიც შეგაწუხებთ.
• მედიკამენტების არჩევანი და მათი დოზა უნდა განიხილებოდეს სპეციალისტთან. მხოლოდ ექიმს შეუძლია დანიშნოს სწორი წამალი და მისი დოზა, პაციენტის სხეულის დაავადებისა და მდგომარეობის გათვალისწინებით.
• MedElement ვებსაიტი და მობილური აპლიკაციები "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" ექსკლუზიურად საინფორმაციო და საცნობარო რესურსია. ამ საიტზე განთავსებული ინფორმაცია არ უნდა იქნას გამოყენებული ექიმის დანიშნულების არასანქცირებული შესაცვლელად.
• MedElement-ის რედაქტორები არ არიან პასუხისმგებელი ამ საიტის გამოყენების შედეგად რაიმე პირად დაზიანებაზე ან ქონებრივ ზიანზე.

თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF) არის თირკმელების ფუნქციის სწრაფი, მაგრამ შექცევადი დათრგუნვა, ზოგჯერ ერთი ან ორივე ორგანოს სრულ უკმარისობამდე. პათოლოგია დამსახურებულად ხასიათდება, როგორც კრიტიკული მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ორგანოს ფუნქციის დაკარგვის სახით არახელსაყრელი შედეგის რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.

თირკმლის მწვავე უკმარისობა

თირკმელები ადამიანის ორგანიზმის მთავარი „ფილტრებია“, რომელთა ნეფრონები განუწყვეტლივ გადიან სისხლს მათ გარსებში, შარდთან ერთად აშორებენ ზედმეტ სითხესა და ტოქსინებს და საჭირო ნივთიერებებს აბრუნებენ სისხლში.

თირკმელები არის ორგანოები, რომელთა გარეშე ადამიანის სიცოცხლე შეუძლებელია. ამიტომ, იმ სიტუაციაში, როდესაც პროვოცირების ფაქტორების გავლენით ისინი წყვეტენ თავიანთი ფუნქციური ამოცანის შესრულებას, ექიმები გადაუდებელ სამედიცინო დახმარებას უწევენ პირს, თირკმელების მწვავე უკმარისობის დიაგნოზით. სომატური პათოლოგიის კოდი ICD-10-ის მიხედვით არის N17.

დღეს სტატისტიკური ინფორმაცია ცხადყოფს, რომ ამ პათოლოგიის წინაშე მდგარი ადამიანების რიცხვი ყოველწლიურად იზრდება.

ეტიოლოგია

თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზები შემდეგია:

1. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიები, რომლებიც არღვევენ სისხლის მიწოდებას ყველა ორგანოში, მათ შორის თირკმელებში:
   • არითმია;
   • ათეროსკლეროზი;
   • გულის უკმარისობა.
2. დეჰიდრატაცია შემდეგი დაავადებების ფონზე, რაც იწვევს სისხლის მაჩვენებლების ცვლილებას, უფრო სწორად, მისი პროთრომბინის ინდექსის ზრდას და, შედეგად, გლომერულების ფუნქციონირების გაძნელებას:
   • დისპეფსიური სინდრომი;
   • ფართო დამწვრობა;
   • სისხლის დაკარგვა.
3. ანაფილაქსიური შოკი, რომელსაც თან ახლავს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, რაც უარყოფითად მოქმედებს თირკმელების მუშაობაზე.
4. თირკმელებში მწვავე ანთებითი მოვლენები, რაც იწვევს ორგანოს ქსოვილის დაზიანებას:
   • პიელონეფრიტი.
5. შარდის გამოდინების ფიზიკური შეფერხება უროლიტიზის დროს, რომელიც ჯერ იწვევს ჰიდრონეფროზს, შემდეგ კი თირკმლის ქსოვილზე ზეწოლის გამო, თირკმლის ქსოვილის დაზიანებას.
6. ნეფროტოქსიური პრეპარატების მიღება, რომელიც მოიცავს რენტგენის სხივების კონტრასტურ კომპოზიციას, იწვევს ორგანიზმის მოწამვლას, რასაც თირკმელები ვერ უმკლავდებიან.

დენის დამჭერების კლასიფიკაცია

თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროცესი იყოფა სამ ტიპად:

1. თირკმლის მწვავე უკმარისობა - დაავადების გამომწვევი უშუალოდ არ არის დაკავშირებული თირკმელებთან. თირკმელების მწვავე უკმარისობის პრერენალური ტიპის ყველაზე პოპულარულ მაგალითს შეიძლება ვუწოდოთ გულის ფუნქციონირების დარღვევა, რის გამოც პათოლოგიას ხშირად ჰემოდინამიკას უწოდებენ. ნაკლებად ხშირად, ეს ხდება დეჰიდრატაციის გამო.
2. თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობა - პათოლოგიის ძირეული მიზეზი შეიძლება აღმოჩნდეს ზუსტად თავად თირკმელებში და, შესაბამისად, კატეგორიის მეორე სახელია პარენქიმული. თირკმლის ფუნქციური უკმარისობა უმეტეს შემთხვევაში მწვავე გლომერულონეფრიტის შედეგია.
3. პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ობსტრუქციული) არის ფორმა, რომელიც ვითარდება შარდის გამოყოფის გზების დაბლოკვისას კენჭებით და შემდგომში შარდის გადინების დარღვევით.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის კლასიფიკაცია

პათოგენეზი

ARF ვითარდება ოთხი პერიოდის განმავლობაში, რომლებიც ყოველთვის მიჰყვება მითითებული თანმიმდევრობით:

• საწყისი ეტაპი;
• ოლიგურული ეტაპი;
• პოლიურული ეტაპი;
• აღდგენა.

პირველი ეტაპის ხანგრძლივობა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე, იმისდა მიხედვით, თუ რა არის დაავადების ძირითადი მიზეზი.

ოლიგურია არის ტერმინი, რომელიც მოკლედ აღნიშნავს შარდის მოცულობის შემცირებას. ჩვეულებრივ, ადამიანმა უნდა გამოყოს დაახლოებით იმ სითხის რაოდენობა, რომელიც მან მოიხმარა, გამოკლებული ნაწილი, რომელიც "დახარჯავს" ორგანიზმმა ოფლიანობასა და სუნთქვაზე. ოლიგურიის დროს შარდის მოცულობა ხდება ნახევარ ლიტრზე ნაკლები, დალეული სითხის რაოდენობასთან პირდაპირი კავშირის გარეშე, რაც იწვევს სხეულის ქსოვილებში სითხისა და დაშლის პროდუქტების მატებას.

დიურეზის სრული გაქრობა ხდება მხოლოდ უკიდურესად მძიმე შემთხვევებში. და სტატისტიკურად ეს იშვიათად ხდება.

პირველი ეტაპის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად დაიწყო ადექვატური მკურნალობა.

პოლიურია, პირიქით, დიურეზის მატებას ნიშნავს, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, შარდის რაოდენობამ შეიძლება ხუთ ლიტრს მიაღწიოს, თუმცა 2 ლიტრი შარდი დღეში უკვე პოლიური სინდრომის დიაგნოსტიკის მიზეზია. ეს ეტაპი დაახლოებით 10 დღე გრძელდება და მისი მთავარი საფრთხეა ორგანიზმის მიერ შარდთან ერთად საჭირო ნივთიერებების დაკარგვა, ასევე გაუწყლოება.

პოლიურული სტადიის დასრულების შემდეგ ადამიანი, თუ სიტუაცია დადებითად განვითარდება, გამოჯანმრთელდება. თუმცა, მნიშვნელოვანია იცოდეთ, რომ ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს ერთი წლის განმავლობაში, რომლის დროსაც გამოვლინდება გადახრები ანალიზების ინტერპრეტაციაში.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის ეტაპები

კლინიკური სურათი

თირკმელების მწვავე უკმარისობის საწყის სტადიას არ გააჩნია სპეციფიკური სიმპტომები, რომლითაც შესაძლებელია დაავადების უტყუარი ამოცნობა; ამ პერიოდში ძირითადი ჩივილებია:

• ძალის დაკარგვა;
• თავის ტკივილი.

სიმპტომურ სურათს ავსებს პათოლოგიის ნიშნები, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობა:

1. ოლიგურული სინდრომის დროს თირკმლის მწვავე უკმარისობის ფონზე სიმპტომები ხდება სპეციფიკური, ადვილად ამოსაცნობი და ჯდება პათოლოგიის საერთო სურათში:
   • დიურეზის დაქვეითება;
   • მუქი, ქაფიანი შარდი;
   • დისპეფსია;
   • ლეთარგია;
   • ფილტვებში სითხის გამო მკერდის არეში ხიხინი;
   • დაქვეითებული იმუნიტეტის გამო ინფექციებისადმი მგრძნობელობა.
2. პოლიურულ (დიურეზულ) სტადიას ახასიათებს გამოყოფილი შარდის რაოდენობის მატება, ამიტომ პაციენტის ყველა ჩივილი სწორედ ამ ფაქტიდან გამომდინარეობს და ის ფაქტი, რომ ორგანიზმი შარდთან ერთად კარგავს დიდი რაოდენობით კალიუმს და ნატრიუმს:
   • აღირიცხება გულის ფუნქციონირების დარღვევა;
   • ჰიპოტენზია.
3. გამოჯანმრთელების პერიოდი, რომელიც გრძელდება 6 თვიდან ერთ წლამდე, ხასიათდება დაღლილობით, შარდის (სპეციფიკური წონა, სისხლის წითელი უჯრედები, ცილა), სისხლის (მთლიანი ცილა, ჰემოგლობინი, ESR, შარდოვანა) ლაბორატორიული ტესტების შედეგების ცვლილება.

დიაგნოსტიკა

თირკმელების მწვავე უკმარისობის დიაგნოზი ტარდება შემდეგი გამოყენებით:

• პაციენტის დაკითხვა და გამოკვლევა, მისი ანამნეზის შედგენა;
• კლინიკური სისხლის ტესტი, რომელიც აჩვენებს დაბალ ჰემოგლობინს;
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, რომელიც გამოავლენს მომატებულ კრეატინინს, კალიუმს, შარდოვანას;
• დიურეზის მონიტორინგი, ანუ კონტროლი იმაზე, თუ რამდენ სითხეს (მათ შორის სუპები, ხილი) მოიხმარს ადამიანი 24 საათში და რამდენი გამოიყოფა;
• ულტრაბგერითი მეთოდი, თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს უფრო ხშირად გვიჩვენებს თირკმელების ფიზიოლოგიურ ზომას, ზომის მაჩვენებლების შემცირება ცუდი ნიშანია, რაც მიუთითებს ქსოვილის დაზიანებაზე, რაც შეიძლება შეუქცევადი იყოს;
• ნეფრობიოფსია - ორგანოს ნაწილის აღება გრძელი ნემსის გამოყენებით მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის; იგი ტარდება იშვიათად ტრავმის მაღალი ხარისხის გამო.

მკურნალობა

თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა ხდება საავადმყოფოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, ნაკლებად ხშირად საავადმყოფოს ნეფროლოგიურ განყოფილებაში.

ექიმებისა და სამედიცინო პერსონალის მიერ ჩატარებული ყველა სამედიცინო პროცედურა შეიძლება დაიყოს ორ ეტაპად:

1. პათოლოგიური მდგომარეობის ძირეული მიზეზის იდენტიფიცირება ხორციელდება დიაგნოსტიკური მეთოდების, სიმპტომების შესწავლისა და პაციენტის კონკრეტული ჩივილების გამოყენებით.
2. თირკმელების მწვავე უკმარისობის მიზეზის აღმოფხვრა მკურნალობის ყველაზე მნიშვნელოვანი ეტაპია, რადგან დაავადების ძირეული მიზეზის მკურნალობის გარეშე ნებისმიერი სამკურნალო ღონისძიება არაეფექტური იქნება:
   • თირკმელებზე ნეფროტოქსინების ნეგატიური ეფექტის გამოვლენისას გამოიყენება ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექცია;
   • აუტოიმუნური ფაქტორის გამოვლენის შემთხვევაში ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი, მეტიპრედი, პრენიზოლი) და პლაზმაფერეზი.
   • უროლიტიზის დროს ტარდება წამლის ლითოლიზი ან ოპერაცია ქვების მოსაცილებლად;
   • ინფექციისთვის ინიშნება ანტიბიოტიკები.

თითოეულ ეტაპზე ექიმი არეგულირებს დანიშნულებას იმ მომენტში არსებული სიმპტომური სურათის მიხედვით.

ოლიგურიის დროს აუცილებელია დიურეზულების დანიშვნა, მკაცრი დიეტა ცილისა და კალიუმის მინიმალური რაოდენობით და საჭიროების შემთხვევაში ჰემოდიალიზი.

ნეფროლოგებს შორის ორაზროვანი დამოკიდებულებაა ჰემოდიალიზის, ნარჩენებისგან სისხლის გაწმენდისა და ორგანიზმიდან ჭარბი სითხის მოცილების პროცედურას. ზოგიერთი ექიმი ამტკიცებს, რომ პროფილაქტიკური ჰემოდიალიზი თირკმლის მწვავე უკმარისობისთვის აუცილებელია გართულებების რისკის შესამცირებლად. სხვა ექსპერტები აფრთხილებენ თირკმელების ფუნქციის სრული დაკარგვის ტენდენციას სისხლის ხელოვნური გაწმენდის დაწყებიდან.

პოლიურიის პერიოდში მნიშვნელოვანია პაციენტს დაკარგული სისხლის მოცულობის შევსება, ორგანიზმში ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა, დიეტა No4-ის გაგრძელება და ნებისმიერ ინფექციაზე ზრუნვა, განსაკუთრებით ჰორმონალური მედიკამენტების მიღებისას.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობის ზოგადი პრინციპები

პროგნოზი და გართულებები

თირკმელების მწვავე უკმარისობას სათანადო მკურნალობით აქვს ხელსაყრელი პროგნოზი: დაავადების გატარების შემდეგ პაციენტთა მხოლოდ 2%-ს ესაჭიროება უწყვეტი ჰემოდიალიზი.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის გართულებები ასოცირდება, ანუ ორგანიზმის საკუთარი დაშლის პროდუქტებით მოწამვლის პროცესთან. შედეგად, ეს უკანასკნელი არ გამოიყოფა თირკმელებით ოლიგურიის დროს ან როდესაც გლომერულებით სისხლის ფილტრაციის სიჩქარე დაბალია.

პათოლოგია იწვევს:

• გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის დარღვევა;
• ანემია;
• ინფექციების გაზრდილი რისკი;
• ნევროლოგიური დარღვევები;
• დისპეფსიური დარღვევები;
• ურემიული კომა.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ მწვავე ნეფროლოგიური უკმარისობით, ქრონიკული უკმარისობისგან განსხვავებით, გართულებები იშვიათად ხდება.

პრევენცია

თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროფილაქტიკა შემდეგია:

1. მოერიდეთ ნეფროტოქსიური მედიკამენტების მიღებას.
2. საშარდე და სისხლძარღვთა სისტემის ქრონიკული დაავადებების დროული მკურნალობა.
3. დააკვირდით არტერიული წნევის მაჩვენებლებს და თუ გამოვლინდა ქრონიკული ჰიპერტენზიის ნიშნები, დაუყოვნებლივ მიმართეთ სპეციალისტს.

ვიდეოში თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზების, სიმპტომებისა და მკურნალობის შესახებ:

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

თირკმელების მწვავე უკმარისობა იყოფა პრერენულად, რომელიც გამოწვეულია ზოგადი სისხლის მიმოქცევის დარღვევით (შოკი), თირკმელად, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის პარენქიმის დაზიანებით და პოსტრენალურ, რომელიც გამოწვეულია შარდვის დარღვევით (საშარდე გზების სტრიქტურა).

თირკმელების მწვავე უკმარისობის პრერენალურ მიზეზებს მიეკუთვნება სხვადასხვა ეტიოლოგიის შოკური მდგომარეობა და წყლისა და ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის სხვადასხვა დარღვევა (პროფუზული დიარეა, ღებინება და ა.შ.). თირკმელების მწვავე უკმარისობის თირკმელების მიზეზებს მიეკუთვნება ნეფროზული ეფექტები (სუბლიმატი, ტყვია, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი და ა. პოსტრენალური მიზეზებია შარდსაწვეთების ბლოკირება (ქვა, სიმსივნე), შარდის მწვავე შეკავება (პროსტატის ადენომა, ქვის ან ბუშტის სიმსივნე).

თირკმლის მწვავე უკმარისობის შედარებით იშვიათი მიზეზები მოიცავს შემდეგს:

- ტოქსიკური ნივთიერებების ზემოქმედება (ანტიფრიზი, ბენზინი, ჰიდროქინონი, გლიცერინი, ალკოჰოლი და მისი სუროგატები, ფრეონი, თხევადი "ლოკონი", ლოსიონი "კრისტალი", BF წებო, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი, ურსოლი, პესტიციდები);

- რიგი მედიკამენტების მიღება - ანტიბიოტიკები (პენიცილინი, მორფოციკლინი, გენტამიცინი, ბრულომიცინი, ქლორამფენიკოლი, რიფამპიცინი და ა. კონტრაცეპტივები, ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, ქინინი, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები, მძიმე მეტალების მარილების შემცველი პრეპარატები, სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტები და ა.შ.

- თირკმელების დაავადებები: ქრონიკული პიელონეფრიტის მწვავე, ქვემწვავე და გამწვავება, ამილოიდოზი, კოლაგენური ნეფროპათიები, ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით, ორსული ქალების ნეფროპათია, თრომბოზი და თირკმლის სისხლძარღვების ემბოლია;

- შინაგანი ორგანოების დაავადებები: აორტის ანევრიზმა, ტუბერკულოზური აორტიტი, ფილტვის ემბოლია, პანკრეატიტი, ტოქსიკური ჰეპატიტი, სალმონელოზი;

- სისხლის დაავადებები და ავთვისებიანი სიმსივნეები: ლეიკემია, თრომბოციტოპენიური პურპურა, ჰემოლიზური ანემია, მიელომა, ლიმფოსარკომატოზი, სარკოიდოზი, ავთვისებიანი სიმსივნეების მეტასტაზები;

- ცხოველური და მცენარეული წარმოშობის შხამებით მოწამვლა: გველი, სოკო და ფუტკარი, ინტოქსიკაცია ჰელმინთური ინვაზიით;

- დიაგნოსტიკური და თერაპიული ღონისძიებების შედეგები: რენტგენის კონტრასტული კვლევები, თირკმლის ბიოფსია, ელექტროკონვულსიური თერაპია, პერინეფრული ბლოკადა, შიმშილის მკურნალობა, ჰიპერბარიული თერაპია, რადიოაქტიური პრეპარატების გამოყენება;

- მიორენალური სინდრომი: მაღალი ძაბვის ელექტროშოკი, ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა, პოზიციური შეკუმშვის სინდრომი, არატრავმული მიოგლობინურია;

- ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებები: თავის დაზიანება, სიმსივნე, მენინგიტი, ვირუსული ენცეფალიტი, ფსიქოტრავმა;

- მალარია, შარდის ბუშტის უცხო სხეული, ალკოჰოლის მოცილება.

დაავადების გაჩენისა და განვითარების მექანიზმები (პათოგენეზი)

AKI ხასიათდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის უეცარი და ხანგრძლივი დაქვეითებით, რაც იწვევს სისხლში შარდოვანას და სხვა ქიმიკატების დაგროვებას.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების მიზეზი არის თირკმლის სისხლის ნაკადის შემცირება თირკმლის არტერიის დაზიანების, სისტემური არტერიული ჰიპოტენზიის ან ორგანიზმში სისხლის ნაკადის გადანაწილების შედეგად. თირკმლის მწვავე უკმარისობა ვითარდება თირკმლის პარენქიმის დაზიანებისას (თირკმლის მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი, ინტერსტიციული ნეფრიტი, თირკმლის არტერიის ემბოლია, გლომერულონეფრიტი, ვასკულიტი ან მცირე სისხლძარღვების დაავადება). თირკმელების შემდგომი მწვავე უკმარისობა ვითარდება საშარდე გზების ობსტრუქციის გამო. კრიტიკულად დაავადებულთა უმეტესობაში თირკმლის მწვავე უკმარისობა არის პრერენალური, მაგრამ ასეთ შემთხვევებში, თირკმლის მწვავე უკმარისობა, როგორც წესი, მხოლოდ მრავლობითი ორგანოს ან მულტისისტემური უკმარისობის კომპონენტია, ხოლო თირკმლის მილაკოვანი ნეკროზი გამოწვეულია თირკმელების იშემიური და/ან ტოქსიკური დაზიანებით.

პრერენალურ AKI-ს ახასიათებს შარდოვანა-კრეატინინის თანაფარდობა 20:1-ზე მეტი, შარდის ოსმოლარობა 500 mOsmol/L-ზე მეტი, ნატრიუმის ფრაქციული ექსკრეცია 1%-ზე ნაკლები და შარდის არარსებობა ან მსუბუქი შარდის სინდრომი. პირიქით, თანდასწრებით თირკმლის AKI, შარდოვანას და კრეატინინის თანაფარდობა არ აღემატება 20:1-ს, შარდის ოსმოლარობა 250-300 mOsmol/l ფარგლებშია, ნატრიუმის ფრაქციული გამოყოფა 3%-ზე მეტია შარდის სინდრომის არსებობისას.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

1) საწყისი (თირკმელების მწვავე უკმარისობის გამომწვევი პათოლოგიური პროცესის ნიშნები დომინირებს: შოკი, ინფექცია, სეფსისი, ჰემოლიზი, ინტოქსიკაცია, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია);

2) ოლიგურია და ანურია, თირკმელების კონცენტრაციისა და აზოტის ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა, ურემიის სიმპტომები;

3) ადრეული პოლიურიის ფაზა;

4) თირკმლის ფუნქციის აღდგენა.

დაავადების კლინიკური სურათი (სიმპტომები და სინდრომები)

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოზის კრიტერიუმებიოლიგოანურია, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) დაქვეითება, შარდის შედარებითი სიმკვრივე (ოსმოლარობა), კრეატინინის, შარდოვანას, შრატში კალიუმის კონცენტრაციის მომატება, მჟავა-ტუტოვანი დისბალანსი, ანემია, ჰიპერტენზია.

ოლიგურიას ახასიათებს დიურეზის დაქვეითება 500 მლ/დღეში (300 მლ/მ2/დღეში ნაკლები) ფიზიოლოგიური სითხის მიღებით ან 10-12 მლ/კგ/დღეში.

ანურია არის შარდის არსებობა 150 მლ-ზე ნაკლები დღეში (60 მლ/მ2/დღეში) ან პაციენტის წონის 2-3 მლ/კგ.

აზოტის გამოყოფის ფუნქციის დარღვევა დოკუმენტირებულია სისხლში კრეატინინის (UC) 0,125 მმოლ/ლ-ზე მეტი და შარდოვანას - 10 მმოლ/ლ-ზე მეტი ან GFR-ის 90 მლ/წთ-ზე ნაკლები შემცირების არსებობისას. ფარდობითი სიმკვრივის დაქვეითება 1018-ზე ნაკლები, ჰემოგლობინი 110 გ/ლ-ზე ნაკლები, BE 2-ზე ნაკლები (ინდიკატორი, რომელიც მიუთითებს ტუტეების სიჭარბეს ან დეფიციტზე (ნორმალური - 2,0 მოლ/ლ)), სისხლის pH 7,32-ზე ნაკლები, კალიუმის მომატება 5,5 მმოლზე მეტი. /ლ და არტერიული წნევა (BP) 140/90 მმ Hg-ზე მეტი. მიუთითებს თირკმლის დისფუნქციაზე.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორებია თირკმლის დისფუნქციის ხარისხი და ამ მდგომარეობის ხანგრძლივობა. ამიტომ, პრაქტიკაში, განასხვავებენ ფუნქციურ და ორგანულ OPN-ს. თირკმლის ფუნქციური მწვავე უკმარისობა არის თირკმელების გარკვეული ფუნქციების დროებითი დარღვევა, რომელიც ცვლის კონსერვატიულ თერაპიას. თირკმელების ორგანული მწვავე უკმარისობა არ ვითარდება საპირისპიროდ ექსტრაკორპორალური მკურნალობის მეთოდების გამოყენების გარეშე და ხასიათდება თირკმელების სხვადასხვა ფუნქციის დარღვევის უფრო ფართო სპექტრით.

უნდა აღინიშნოს, რომ 3 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში სპონტანური დიურეზის აღდგენის არარსებობა თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს მიუთითებს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის (CRF) განვითარებაზე.

დენის დამჭერი იყოფა ოთხი ეტაპი : საწყისი ( შოკი) - გრძელდება რამდენიმე საათიდან 3 დღემდე, ოლიგოანური- 2-3 კვირიდან 72 დღემდე, დიურეზის აღდგენა ( პოლიურული) - 20-75 დღემდე, აღდგენა- რამდენიმე თვიდან 1-2 წლამდე.

კლინიკური ნიშნები საწყისი ეტაპი თირკმელების მწვავე უკმარისობა მთლიანად განეიტრალება ძირითადი აგრესიული ფაქტორის სიმპტომებით (შოკი, ნაწლავის გაუვალობა, ეგზოგენური მოწამვლა და სხვ.). ამ სტადიას, განურჩევლად საწყისი მიზეზისა, ახასიათებს ზოგადი ჰემოდინამიკური დარღვევები და მიკროცირკულაციის დარღვევა. თირკმლის მწვავე უკმარისობის სიმპტომები შეუმჩნეველი რჩება ძირითადი დაავადების სიმძიმის გამო.

IN ოლიგოანური სტადია იწყება დიურეზის პროგრესირებადი დაქვეითება ანურიის განვითარებამდე. თუმცა, ამ სტადიაზეც შეიძლება მისი დაწყება შეუმჩნეველი დარჩეს, რადგან ჰემოდინამიკის კორექციის შემდეგ შესაძლოა პაციენტების კეთილდღეობა გარკვეულწილად გაუმჯობესდეს და დაიწყოს წარმოსახვითი კეთილდღეობის პერიოდი (3-5 დღემდე), რაც დროულ დიაგნოზს სვამს. თირკმელების მწვავე უკმარისობა კიდევ უფრო რთულია. მხოლოდ ამის შემდეგ ჩნდება თირკმლის მწვავე უკმარისობის დეტალური სურათი. ამ პერიოდში დიურეზის დაქვეითებასთან და შარდის ფარდობითი სიმკვრივის (1007-1010-მდე) დაქვეითებასთან ერთად, მასში პათოლოგიური ნალექის არსებობასთან ერთად, ხდება მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება: ძილიანობა, თავის ტკივილი, მუცლის ტკივილი, ყაბზობა, რასაც მოჰყვება დიარეა. კანი მონაცრისფრო-ფერმკრთალი შეფერილობის სიყვითლის ელფერით, კანი მშრალია, ჰემორაგიული გამონაყარითა და სისხლჩაქცევებით, განსაკუთრებით თუ პაციენტს აქვს თანმხლები ღვიძლის უკმარისობა. ღვიძლისა და ელენთის ზომის ზრდა, წყლის მეტაბოლიზმის დარღვევა თირკმელების მწვავე უკმარისობის ამ სტადიაში ვლინდება უჯრედგარე სიმპტომებით (კანქვეშა ფუძის შეშუპების გამოჩენა და შემდგომში ღრუს - ასციტები, ჰიდროთორაქსი, სისხლის გათხელება, არტერიული წნევის მომატება), შემდეგ კი უჯრედული ჰიპერჰიდრატაცია (გონებრივი და ფიზიკური ასთენია, გულისრევა, ღებინება ჭამის შემდეგ, თავის ტკივილი, ფსიქიკური აშლილობა, კრუნჩხვები, ცერებრალური შეშუპება და კომა). გადაჭარბებული ჰიდრატაციის დროს ვითარდება ქოშინი და ფილტვის შეშუპება. ქოშინი გამოწვეულია არა მხოლოდ ფილტვის შეშუპებით, არამედ ანემიით, აციდოზით და მიოკარდიუმის დაზიანებით. აღინიშნება მიოკარდიტის ნიშნები: გულის ბგერების დაბინდვა, სისტოლური შუილი, გალოპური რიტმი, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, გულის რითმის და გამტარობის დარღვევა. არითმიის გამოვლენისას მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ მიოკარდიტი, არამედ ჰიპერკალიემია, რომელიც ჩვეულებრივ თან ახლავს თირკმლის მწვავე უკმარისობას ამ პერიოდში. 7 მმოლ/ლ-ზე მეტი კალიუმის დონის მატებასთან ერთად ვითარდება ბრადიკარდია, ჩნდება მაღალი ამპლიტუდის T ტალღები, S-T სეგმენტის დეპრესია, პარკუჭოვანი კომპლექსის საწყისი ნაწილის გაფართოება და P ტალღების გაბრტყელება. უკმარისობა ვითარდება წყლისა და ელექტროლიტების დაკარგვის გამო (პილორული სტენოზი, დიარეა) ან ნატრიუმის ქლორიდის გადაჭარბებული მიღებით, უჯრედგარე (ჰიპოვოლემია, კანის ტურგორის და არტერიული წნევის დაქვეითება, ლორწოვანი გარსების სიმშრალე წყურვილის, გულისრევა, ღებინება) და შემდეგ. უჯრედული დეჰიდრატაცია (უკონტროლო წყურვილი, სხეულის წონის დაქვეითება, სხეულის ტემპერატურის მომატება, სისულელე, ალტერნატიული აგზნება, ჰალუცინაციები). თუმცა, ამ პერიოდში თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს დეჰიდრატაციის სიმპტომები შედარებით იშვიათია. აზოტის ცვლის დარღვევა ვლინდება სისხლში შარდოვანას დონის მატებით 119-159 მმოლ/ლ-მდე, კრეატინინის - 0,3-0,5 მმოლ/ლ-მდე. ირღვევა ელექტროლიტური ცვლა: კალიუმის დონე იზრდება 6,5 მმოლ/ლ-მდე, მაგნიუმი – 1,9-2,1 მმოლ/ლ-მდე. აღინიშნება ჰიპონატრიემია, ჰიპოკალციემია, ჰიპერფოსფატემია, ჰიპერსულფატემია. ყველა ეს დარღვევა განსაზღვრავს ურემიული ინტოქსიკაციის კლინიკურ სურათს.

Პროგრესირებს დიურეზის აღდგენა თანდათან იზრდება 2-3 ლიტრამდე დღეში შარდის დაბალი ფარდობითი სიმკვრივით (1001-1002), ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესება და აზოტემიური ინტოქსიკაციის დაქვეითება. ამ პერიოდში შესაძლებელია დეჰიდრატაციის, ჰიპოკალიემიის, ჰიპომაგნიემიის და ჰიპოქლორემიის განვითარება, რაც ამძიმებს პაციენტის მდგომარეობას და საჭიროებს შესაბამის კორექციას.

აღდგენის ეტაპი თუ ეს მოხდება, ახასიათებს თირკმელების ფუნქციის ნორმალიზება, შინაგანი ორგანოების დისტროფიული ცვლილებების საპირისპირო განვითარება და პაციენტის მუშაობის აღდგენა.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის ზოგადად მიღებული ბიოქიმიური კრიტერიუმების არარსებობის მიუხედავად, კვლევების უმეტესობაში ეს დიაგნოზი ისმება, როდესაც სისხლის შრატში კრეატინინის დონეა 2-3 მგ/დლ (200-500 მმოლ/ლ), რაც ამ მაჩვენებლის მატებაა. 0,5 მგ/დლ-ით (45 მმოლ/ლ-ით). ლ) საწყისი მნიშვნელობით<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5.5 მგ/დლ (500 მმოლ/ლ) ან ჰემოდიალიზის საჭიროება.

დაავადების დიაგნოსტიკა

პაციენტებს უტარდებათ: შარდის სისხლის ტესტი, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (შარდოვანას განსაზღვრა, სისხლში კრეატინინის, კრეატინინის კლირენსი, სისხლის ელექტროლიტები (K+, Na+), სისხლის pH. თირკმელების ულტრაბგერა.

დაავადების მკურნალობა

თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა ოლიგოანურულ და შემდგომ სტადიებზე უნდა ჩატარდეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში ან თირკმლის ცენტრებში, სადაც შესაძლებელია წყალ-ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის, CBS, აზოტის ბალანსის და თირკმლის მწვავე უკმარისობის სხვა პარამეტრების კონტროლი და კორექტირება. ჰემოდიალიზი, რომელსაც შეუძლია მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს პროგნოზი დაავადების მძიმე შემთხვევებში. პრეჰოსპიტალური ექიმისთვის მნიშვნელოვანია თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროგნოზირება, დიაგნოზი, პრევენცია და მკურნალობა საწყის (შოკის) პერიოდში. პაციენტის ბედი დიდწილად დამოკიდებულია ამ ეტაპზე გადაუდებელი დახმარების დროულობაზე, სისწორესა და სისრულეზე.

კონსერვატიული მკურნალობა

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოზის დადგენის მომენტიდან პაციენტს უტარდება შემდეგი ქმედებები:

იმ ფაქტორის აღმოფხვრა, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარება;

ინიშნება ნახშირწყლების უმარილო დიეტა და სპეციალური საკვები;

ტესტი ტარდება დიურეზის აღსადგენად;

დიალიზის ჩვენებების განსაზღვრა;

გამოიყენება სიმპტომური თერაპია.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის გამომწვევი ფაქტორის აღმოფხვრა შესაძლებელს ხდის მისი პროგრესული განვითარების შენელებას. მაგალითად, შარდსაწვეთის კენჭების მოცილება ხშირად ხელს უშლის AKI-ს დიალიზის ეტაპზე გადასვლას.

ტესტი დიურეზის აღსადგენად. ტესტი ტარდება, როდესაც არტერიული წნევა 60 მმ Hg-ზე მეტია, სისხლის მოცულობისა და ჰემატოკრიტის მიხედვით ჰიპერჰიდრატაციის არარსებობის შემთხვევაში (თირკმლის „სველი-სველი“ ჰიპოპერფუზია და შარდის ბუშტში შარდის არარსებობა ულტრაბგერის მიხედვით. პირველი, გაზრდილი ჰემატოკრიტის არსებობა, 20 მლ/კგ ფიზიოლოგიური ხსნარის ან 5% ალბუმინის ინფუზია 30-60 წუთის განმავლობაში, შემდეგ შეჰყავთ ამინოფილინის 2,4% ხსნარი 1 მლ/10 კგ სხეულის მასაზე და თანმიმდევრულად 2. -7 მგ/კგ ფუროსემიდი (ტორასემიდი) შარდვის აღდგენის არარსებობის შემთხვევაში 1,5-2 საათის განმავლობაში ფუროსემიდი ხელახლა შეჰყავთ (მიზანშეწონილია ტორასემიდის შეყვანა თირკმელებზე ნაკლებად ტოქსიკური ეფექტის გათვალისწინებით) სანამ საერთო დოზა ორი შეყვანისთვის არის არაუმეტეს 15 მგ/კგ. დიურეზული ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში დოფამინის (დობუტამინის) ტიტრირებული შეყვანა ტარდება თირკმელების დოზით 1.5-3.5 მკგ/კგ/წთ მთელი საათის განმავლობაში. კრიტერიუმი შერჩეული დოზის ადეკვატურობა არის ჰიპერტენზიის არარსებობა.თუ დოფამინის მიღებისას არტერიული წნევის დონე საწყის დონიდან იზრდება, ამ უკანასკნელის დოზა უნდა იყოს ტიტრირებული. ამ პრეპარატის მიღების ხანგრძლივობა განისაზღვრება დიალიზის დაწყების დროით. თუ ეს შეუძლებელია სოციალური ან სამედიცინო მიზეზების გამო, დოფამინის გამოყენება შეიძლება წარმატებით გაგრძელდეს მუდმივად. ზოგიერთ შემთხვევაში, დიურეზის აღსადგენად შესაძლებელია ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების (ACEI) და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორების (ARB II1) გამოყენება ექსკრეციით და ბოსენტანი. თირკმლის მწვავე უკმარისობის გამო გულის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში, პირველი არჩევანის წამალი შეიძლება იყოს ნატრიურეზული პეპტიდი (მაგ., ნეზირიტიდი).

თუ დიურეზის ფარმაკოლოგიურად აღდგენა შეუძლებელია, დგინდება დიალიზის ჩვენება. უნდა აღინიშნოს, რომ დიალიზის დაწყება არ უნდა გადაიდოს, რადგან მისი დაგვიანება აუარესებს AKI-ს პროგნოზს. ძალიან საშიში მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება თირკმლის მწვავე უკმარისობით, არის ჰიპერკალიემია. სასწრაფო ზომები განისაზღვრება სისხლის შრატში კალიუმის დონის მიხედვით. ჰიპერკალიემიამ შეიძლება მიაღწიოს მნიშვნელოვნად მაღალ მნიშვნელობებს ეკგ-ზე გამოხატული ცვლილებების განვითარების გარეშე შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში მაღალი გლიკემიით.

პირველი დიალიზი ძირითადად პერიტონეალურია. თირკმელების მწვავე უკმარისობის მიზეზისა და შესაძლო პროგნოზის დასადგენად ბავშვებისა და მოზრდილების მკურნალობის არჩევის მეთოდია. პერიტონეალური დიალიზისთვის პრაქტიკულად არ არსებობს უკუჩვენებები. ეს მეთოდი ნაჩვენებია ჰიპოტენზიისა და გაზრდილი სისხლდენის არსებობისას. პერიტონეალური დიალიზისთვის გამოიყენება პოლიგლუკოზის, ამინომჟავის ან ბიკარბონატის ხსნარები. თანამედროვე არის პოლიდისპერსული გლუკოზის პოლიმერი იკოდექსტრინი. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობისგან განსხვავებით, პერიტონეალური დიალიზი თითქმის ყოველთვის ტარდება Cycler-ის გამოყენებით, ე.ი. ავტომატურ რეჟიმში. ჰემოდიალიზი ტარდება დროებითი სისხლძარღვოვანი წვდომის გამოყენებით (სუბკლავური, საუღლე ან ბარძაყის ორმხრივი კათეტერი). თანამედროვე მოთხოვნების შესაბამისად, დიალიზის პროცედურების ეფექტურობამ უნდა უზრუნველყოს Kt/V 2.0-ზე მეტი (ინტენსიური შეყვანით - 8.0-9.0-მდე). დიალიზი ტარდება მწვავე თირკმელში ან დიალიზის განყოფილებაში.

პერიტონეალური დიალიზის ჩატარებისას შესაძლებელია გართულებები, რომლებიც ყველაზე ხშირად წარმოიქმნება კათეტერის გამავლობისა და მიკრობული დაბინძურებისგან, რაც იწვევს პერიტონიტის განვითარებას. ჰემოდიალიზის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია: სითხის გადანაწილების სინდრომი ცერებრალური შეშუპებით ქსოვილში შარდოვანას მაღალი შემცველობის გამო, არტერიული ჰიპერ- და ჰიპოტენზია, ჰემორაგიული და დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომები.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის გართულება შეიძლება იყოს სეფსისის განვითარება თირკმლის უკმარისობის მიკრობული გაჩენის და სტრესული წყლულის შემთხვევაში, რომელიც შეიძლება განვითარდეს დაავადების მეორე კვირაში. დიალიზის დროს თირკმლის მწვავე უკმარისობის ფონზე სეპტიური მდგომარეობის მკურნალობისას ანტიბაქტერიული პრეპარატები ინიშნება მათი კლირენსის გათვალისწინებით. მკურნალობის წინა დიალიზის სტადიაზე ანტიბიოტიკები ინიშნება ან ექსტრარენალური ელიმინაციის გზით ან მინიმალური დოზებით, მაგრამ სეფსისი არის დიალიზური თერაპიის დაწყების ჩვენება. სტრესული წყლულები თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს მკურნალობენ პროტონული ტუმბოს ბლოკატორებით, წამლის კლირენსის გათვალისწინებით. სტრესული წყლულების პროფილაქტიკა იგივე საშუალებებით ხორციელდება პაციენტის არასახარბიელო სამედიცინო ისტორიის არსებობისას.

სინდრომულ თერაპიას განსაზღვრავს თირკმლის მწვავე უკმარისობის გამომწვევი ფაქტორი (სისხლძარღვთა დაავადება, გლომერულური დაზიანებები, ინტერსტიციული პროცესი, მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი). აღსანიშნავია, რომ კორტიკოსტეროიდები გამოიყენება ჰორმონდამოკიდებული სიმსივნეების არსებობისას, როგორიცაა სარკომა, ან გლომერულონეფრიტის ნეფროზული ვარიანტის ფონზე თირკმელების მწვავე უკმარისობა. სხვა შემთხვევაში გლუკოკორტიკოიდების დანიშვნა არ არის გამართლებული. ჰეპარინიზაცია (სასურველია დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინებით) ტარდება მხოლოდ ჰემოდიალიზის პროცედურების დროს.

დიალიზის შემთხვევაში დიურეზის აღდგენის არარსებობის შემთხვევაში (ეს უკანასკნელი გრძელდება მუდმივად), ხოლო 3 კვირის შემდეგ შესაძლებელია თირკმლის მწვავე უკმარისობის შედეგად თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დადგენა. დიურეზის აღდგენა მიუთითებს ხელსაყრელ პროგნოზზე და თირკმლის მწვავე უკმარისობის პოლიურულ სტადიაზე გადასვლაზე, რომელიც გრძელდება 1-დან 6 კვირამდე.

AKI-ს პოლიურულ სტადიაში გამოიყენება მინიმალური ფარმაკოლოგიური მკურნალობა ელექტროლიტების კომპენსაციისადმი და ნორმალური ჰემოდინამიკის აღდგენით ACEI/II ARB-ის დაბალი დოზებით ექსტრარენალური ელიმინაციით (მოექსიპრილი, ეპროსარტანი, ტელმისარტანი) ან ტიკლოპედინი/კლოპიდოგრელი.

ნორმალური დიურეზის აღდგენის შემდეგ, თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობიდან გამომდინარე, შესაძლოა განვითარდეს ინტერსტიციული ნეფრიტი, რომელიც მთავრდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით ან გამოჯანმრთელებით. თირკმელების მწვავე უკმარისობის შედეგად ინტერსტიციულ ნეფრიტს ახასიათებს ფარდობითი სიმკვრივის (სპეციფიკური სიმძიმის) დაქვეითება დილის შარდის ტესტში (1018-ზე ნაკლები) ან ზიმნიცკის ანალიზში, GFR-ის დაქვეითება 90 მლ/წთ-ზე ნაკლები, ან სისხლში კრეატინინის მატება დაახლოებით 0,125 მმოლ/ლ-ზე მეტი მოზრდილებში და 0,104 მმოლ/ლ-ზე მეტი ბავშვებში, შარდის სინდრომის არსებობა, რომელიც ხშირად წარმოდგენილია მიკროალბუმინურიით/პროტეინურიით და ანემიით.

ინტერსტიციული ნეფრიტის პროგრესირებადი კურსის გათვალისწინებით, რომელიც კლასიფიცირებულია როგორც თირკმელების ქრონიკული დაავადება, და შემდგომში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების გათვალისწინებით, პაციენტებს ინიშნება რენოპროტექტორული საშუალება. რენოპროტექციის საფუძველია აგფ ინჰიბიტორები და/ან II1 ARB-ები ექსტრარენალური ექსკრეციით და მოქსონიდინი. რენოპროტექციის სრული მოცულობის უზრუნველსაყოფად, ცილებით შეზღუდული დიეტა (ბავშვების გარდა) გამოიყენება კეტო მჟავებთან, ერითროპოეტინის მასტიმულირებელ საშუალებებთან, კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმის რეგულატორებთან და სორბენტებთან ერთად.

გამოჯანმრთელებაზე მიუთითებს GFR-ის ნორმალური დონე და შარდის სიმკვრივე 1018-ზე მეტი შარდის სინდრომის არარსებობის შემთხვევაში.