პროგრესირებადი თირკმლის უკმარისობა. თირკმლის უკმარისობა: სიმპტომები, მკურნალობა და პრევენცია. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სახეები და მათი კლასიფიკაცია

13.1. თირკმლის მწვავე უკმარისობა

ეპიდემიოლოგია. თირკმლის მწვავე უკმარისობა არის ტერმინალური პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება თირკმლის ფუნქციის სწრაფი გაუარესებით, თირკმლის სისხლის ნაკადის დარღვევით, ნეფრონის გლომერულური მემბრანის დაზიანებით ან შარდსაწვეთების უეცარი ობსტრუქციით. თირკმლის მწვავე უკმარისობა - საშიში მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს გადაუდებელ ადექვატურ მკურნალობას და კვალიფიციური ჩარევის არარსებობის შემთხვევაში იწვევს სიკვდილს.

ყოველწლიურად 1 მილიონი ადამიანიდან 150-ს ესაჭიროება სასწრაფო დახმარება თირკმლის მწვავე უკმარისობისთვის. როგორც წესი, მათ ორ მესამედს ესაჭიროება ჰემოდიალიზი და ჰემოსორბცია პრერენალური და თირკმლის ანურის გამო, დაახლოებით მესამედს აღენიშნება ობსტრუქციული (პოსტენალური) ანურია, რაც ჩვენებაა. ქირურგიული მკურნალობაუროლოგიურ საავადმყოფოში. თუმცა, მკურნალობითაც კი, სიკვდილიანობა თირკმელების მწვავე უკმარისობის ყველა ფორმის დროს აღწევს 20%-ს.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. თირკმელების მწვავე უკმარისობა შეიძლება იყოს არენალური, პრერენალური, თირკმლის და პოსტრენალური.

არენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობაშეიძლება მოხდეს ახალშობილებში თირკმლის აპლაზიით და ერთადერთი დარჩენილი ან მხოლოდ მოქმედი თირკმლის ქირურგიული მოცილების შედეგად. თირკმლის აპლაზია სიცოცხლესთან შეუთავსებელია, თუმცა არის ცნობილი შემთხვევა, როდესაც გოგონას, რომელსაც თირკმელები არ ქონდა და 8 წლამდე იცოცხლა, ჭიპის მიდამოდან შარდის სუნით მოღრუბლული სითხე გამოიყოფა, რომელიც ურაქუსის გავლით გამოდიოდა. ღვიძლის სადინარის სისტემა, რომელიც იღებდა თირკმელების ფუნქციას.

პრერენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობახდება თირკმელების არასაკმარისი სისხლის მიწოდების გამო. ეს შეიძლება იყოს გულის აქტივობის დარღვევის შედეგი, რამაც გამოიწვია არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, რომლის მიზეზი შეიძლება იყოს შოკი (ჰემორაგიული, მტკივნეული, ტრანსფუზიის შემდგომი, სეპტიური,

პოსტტრავმული, ალერგიული და ა.შ.). სისხლის ნაკადის სრული შეწყვეტა თირკმლის არტერიებიმათი თრომბოზის ან ემბოლიის შედეგად, ასევე მძიმე დეჰიდრატაციის შედეგად სისხლის დაკარგვის, უხვი დიარეის, უკონტროლო ღებინების ან დეჰიდრატაციის შედეგად იწვევს თირკმელების მწვავე უკმარისობას.

თირკმელებში არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა იწვევს იშემიას, რაც იწვევს მილაკოვანი ეპითელიუმის ნეკროზს და შემდგომში თირკმლის პარენქიმაში დისტროფიული ცვლილებების განვითარებას. ჰიპოქსიის გამომწვევი ფაქტორი, რომელიც იწვევს მილაკების დარღვევას, არის თირკმლის სისხლის ნაკადის უკმარისობა, მილაკოვანი სითხის ნაკადის შემცირება, რაც იწვევს თირკმლის მწვავე უკმარისობას. დისტალურ მილაკებში წყლისა და ნატრიუმის მიწოდების დარღვევა ზრდის რენინის სეკრეციას, რაც ზრდის თირკმლის იშემიას. ამას ამწვავებს პროსტაგლანდინების გამოყოფის შემცირება თირკმლის ტვინიდან, რომლებსაც აქვთ ვაზოდილაციური ეფექტი, რაც კიდევ უფრო აფერხებს თირკმლის სისხლის ნაკადს.

თირკმლის ქერქის სისხლძარღვების სპაზმის დროს, სისხლი არ მიედინება მასში, შედის მხოლოდ იუქსტამედულარული შრეში. თირკმელების სისხლძარღვებში სტაგნაცია ზრდის მილაკოვან სისტემაში წნევას, რის შედეგადაც გლომერულებში ფილტრაცია ჩერდება. დისტალური მილაკების მძიმე ჰიპოქსია იწვევს ეპითელიუმის, სარდაფის მემბრანისა და მილაკოვანი ნეკროზის ნეკროზს. ამ შემთხვევაში დაფიქსირებული ანურია არა მხოლოდ მილაკოვანი ეპითელიუმის ნეკროზის, არამედ დისტალური მილაკების გამტარობის დარღვევის შედეგია შეშუპების, ცილის დეტრიტუსის და ნეკროზული უჯრედების უხვი დესკვამაციის გამო.

თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობავითარდება ორი ძირითადი მიზეზის შედეგად:

1) თირკმლის პარენქიმის დაზიანება იმუნოალერგიული პროცესებით, რომლებიც ემყარება როგორც სისხლის მიმოქცევის დარღვევას (იშემია, ჰიპოქსია), ასევე გლომერულური ენდოთელიუმის სხვადასხვა სახის დაზიანებას, რომელიც დაკავშირებულია მათში იმუნური კომპლექსების დეპონირებასთან (გლომერულონეფრიტი, სისტემური კოლაგენოზი, მწვავე ინტერსტიციული ნეფრიტი. სისტემური ვასკულიტი და სხვ.);

2) თირკმლის ქსოვილზე ტოქსიკური ნივთიერებების პირდაპირი ზემოქმედება. ამ ტიპის თირკმლის მწვავე უკმარისობა ვლინდება ვერცხლისწყლით, ფოსფორით, ტყვიით, ალკოჰოლის შემცვლელებით, შხამიანი სოკოებით, სულფონამიდური პრეპარატების ტოქსიკურ-ალერგიული ეფექტებით, ანტიბიოტიკებით, ბარბიტურატებით ან ინტოქსიკაციით, რომელიც დაკავშირებულია ინფექციასთან სეფსისის, სეპტიური აბორტის, აღმავალი ინფექციის დროს. საშარდე გზების.

ნეფროტოქსიური ნივთიერებები მოქმედებენ მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედებზე, რომლებიც გამოყოფენ მათ, იწვევს ნეკროზულ ცვლილებებს და მათ გამოყოფას სარდაფის მემბრანიდან. თირკმელებისა და პრერენალური ანურიის პათოგენეზში წამყვანი ფაქტორია თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. თირკმელების მწვავე უკმარისობის ამ ტიპებს შორის განსხვავება ისაა, რომ პრერენალურ ფორმაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ძირითადად გლობალური ხასიათისაა, ხოლო თირკმელების ფორმაში უფრო ხშირად ლოკალური, თირკმლის.

პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობავ უროლოგიური პრაქტიკახდება ყველაზე ხშირად. მის გამომწვევ მიზეზებს შორის აუცილებელია გამოვყოთ ერთი მოქმედი თირკმლის ან ორივე შარდსადენის ობსტრუქცია კენჭებით, სისხლის შედედებით ან შარდსაწვეთების გარედან შეკუმშვით სასქესო ორგანოებიდან ან მსხვილი ნაწლავიდან მომდინარე სიმსივნური ინფილტრატით. პოსტრენალური თირკმელების მწვავე უკმარისობის ერთ-ერთი მიზეზი არის იატროგენული ფაქტორი: შარდსაწვეთების ლიგირება ან შეკერვა მენჯის არეში ოპერაციების დროს. თირკმლის მწვავე უკმარისობასთან შედარებით, პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობა ხასიათდება გლომერულური ფილტრაციის შემცირებით, ხოლო ნეფრონებში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება მხოლოდ 3-4 დღის შემდეგ. შარდსაწვეთების გამტარიანობის აღდგენა თირკმლის მენჯის კათეტერიზაციით ან დრენაჟით საკმაოდ სწრაფად იწვევს დიურეზის აღდგენას და ანურის შემსუბუქებას. ზე მწვავე დარღვევახდება შარდის გადინება თირკმელებიდან, მენჯის, ჭიქების, შემგროვებელი სადინარების, ნეფრონის დისტალური და პროქსიმალური ნაწილების გადაჭიმვა. თავდაპირველად ფილტრაცია არ იტანჯება, მაგრამ გორგლოვანი გარსის ორივე მხარეს წნევა თანაბარდება და ვითარდება ანურია.

ანურიის, ელექტროლიტების შეკავების ფონზე, ჰიპერჰიდრატაცია ხდება უჯრედგარე გარემოში კალიუმის, ნატრიუმის და ქლორის კონცენტრაციის მატებით, ხოლო სისხლის პლაზმაში შარდოვანას და კრეატინინის დონე სწრაფად იზრდება. უკვე პირველ დღეს კრეატინინის კონცენტრაცია ორმაგდება და იზრდება 0,1 მმოლ/ლ დღეში.

თირკმლის მწვავე უკმარისობისას ანურიას თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზი, მცირდება ბიკარბონატების შემცველობა, რაც იწვევს უჯრედული მემბრანების დისფუნქციას. უჯრედებში ხდება ქსოვილის ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების დაშლა, იზრდება ამიაკის და საშუალო მოლეკულების შემცველობა. ეს ავრცელებს დიდი რიცხვიფიჭური კალიუმი, რომელიც აციდოზის ფონზე არღვევს გულის რიტმს და შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება.

სისხლის პლაზმაში აზოტოვანი კომპონენტების შემცველობის ზრდა არღვევს თრომბოციტების დინამიურ ფუნქციას და პირველ რიგში მათ ადჰეზიას და აგრეგაციას და ამცირებს სისხლის პლაზმის კოაგულაციის პოტენციალს მთავარი ანტითრომბინის - ჰეპარინის დაგროვების გამო. ნებისმიერი წარმოშობის თირკმელების მწვავე უკმარისობა ადეკვატური მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში იწვევს ჭარბიჰიდრატაციას, ელექტროლიტების დისბალანსს და მძიმე აზოტემიას, რაც ერთად არის სიკვდილის მიზეზი ამ პაციენტებში.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის კლინიკური სურათი და სიმპტომები ძალიან მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია როგორც ფუნქციური დარღვევის ხარისხზე, ასევე საწყისი პათოლოგიური პროცესის მახასიათებლებზე, რამაც გამოიწვია თირკმლის უკმარისობა.

ხშირად, საწყისი დაავადება დიდხანს ფარავს თირკმელების ძლიერ დაზიანებას და ხელს უშლის თირკმელების ფუნქციის დარღვევის ადრეულ გამოვლენას. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს გამოყოფენ ოთხ პერიოდს: 1) საწყისი, შოკი; 2) ოლიგოანური; 3) დიურეზისა და პოლიურიის აღდგენა; 4) აღდგენა.

IN საწყისი ეტაპიდომინირებს დაავადების სიმპტომები, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობა: ტრავმა, ინფექცია, მოწამვლა შოკის და კოლაფსის სიმპტომებთან ერთად. ძირითადი დაავადების კლინიკური სურათის ფონზე ვლინდება თირკმლის მძიმე დაზიანების ნიშნები, რომელთა შორის, პირველ რიგში, მკვეთრი ვარდნადიურეზი სრულ ანურიამდე.

IN ოლიგოანური სტადიაშარდი ჩვეულებრივ სისხლიანია, მასიური ნალექით, რომლის მიკროსკოპით ვლინდება სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც მჭიდროდ ფარავს მთელ მხედველობის ველს და ბევრი პიგმენტური ცილინდრი. ოლიგურიის მიუხედავად, შარდის სიმკვრივე დაბალია. ოლიგოანურიასთან ერთად, მძიმე ინტოქსიკაცია და ურემია სწრაფად პროგრესირებს. თირკმლის მწვავე უკმარისობის თანმხლები ყველაზე მძიმე დარღვევებია სითხის შეკავება, ჰიპონატრიემია და ჰიპოქლორემია, ჰიპერმაგნიემია, ჰიპერკალციემია, ტუტე რეზერვის დაქვეითება და მჟავა რადიკალების დაგროვება (ფოსფატის ანიონები, სულფატები, ორგანული მჟავები, აზოტის მეტაბოლიზმის ყველა პროდუქტი). ოლიგოანურიული სტადია ყველაზე საშიშია, ხასიათდება ყველაზე მაღალი სიკვდილიანობით, მისი ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს სამ კვირამდე. თუ ოლიგოანურია გრძელდება, მაშინ უნდა აღინიშნოს კორტიკალური ნეკროზის არსებობა. როგორც წესი, პაციენტებს აღენიშნებათ ლეთარგია, შფოთვა და შესაძლო პერიფერიული შეშუპება. აზოტემიის მატებასთან ერთად, გულისრევა, ღებინება და არტერიების შემცირება

რეალური წნევა. ინტერსტიციული სითხის დაგროვების გამო, ქოშინი შეინიშნება იმის გამო ფილტვების შეშუპება. ჩნდება კანქვეშა ტკივილი, ვითარდება გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, იზრდება ცენტრალური ვენური წნევა და ჰიპერკალიემიის დროს აღინიშნება ბრადიკარდია.

ჰეპარინის გამოყოფის დარღვევის და თრომბოციტოპათიის გამო ვითარდება ჰემორაგიული გართულებები, რომლებიც გამოიხატება კანქვეშა ჰემატომებით, კუჭისა და საშვილოსნოს სისხლდენით. ამ უკანასკნელის მიზეზი მხოლოდ ჰემოკოაგულაციის დარღვევა არ არის, ვინაიდან ურემიული ინტოქსიკაციის გამო თირკმელების მწვავე უკმარისობისას ვითარდება კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვანი გარსის მწვავე წყლულები. ანემია ამ დაავადების მუდმივი თანამგზავრია.

ანურიას წინამორბედი ერთ-ერთი ნიშანია ყრუ ტკივილი წელის არეში, რომელიც დაკავშირებულია თირკმლის ჰიპოქსიასთან და შეშუპებასთან, რომელსაც თან ახლავს თირკმლის კაფსულის დაჭიმვა.

ტკივილი ნაკლებად გამოხატული ხდება კაფსულის დაჭიმვის და პერინეფრული ქსოვილის შეშუპების შემდეგ.

მესამე ეტაპითირკმელების მწვავე უკმარისობა ვლინდება ორ პერიოდში და ზოგჯერ ორ კვირამდე გრძელდება. დაავადების "დიურეზული" პერიოდის დასაწყისი უნდა ჩაითვალოს შარდის ყოველდღიური რაოდენობის 400-600 მლ-მდე გაზრდა. მიუხედავად იმისა, რომ დიურეზის მომატება ხელსაყრელი ნიშანია, ეს პერიოდი მხოლოდ პირობითად შეიძლება ჩაითვალოს აღდგენის პერიოდად. დიურეზის მატებას თავდაპირველად თან ახლავს არა დაქვეითება, არამედ აზოტემიის მატება, მკაფიო ჰიპერკალიემია და პაციენტების დაახლოებით 25% იღუპება საწყისი გამოჯანმრთელების პერიოდში. მიზეზი არის დიურეზის არასაკმარისი მატება, დაბალი სიმკვრივის შარდის გამოყოფა გახსნილი ნივთიერებების დაბალი შემცველობით. ამრიგად, ელექტროლიტების შემცველობისა და განაწილების ადრე წარმოქმნილი დარღვევა ექსტრა და უჯრედშიდა სექტორებში გრძელდება და ზოგჯერ ძლიერდება დიურეზული პერიოდის დასაწყისში. ოლიგოანურულ და დიურეზული პერიოდის დასაწყისში შეინიშნება წყლის მეტაბოლიზმის ყველაზე დრამატული ცვლილებები, რაც შედგება უჯრედშორის ან უჯრედშიდა სითხის გადაჭარბებულ დაგროვებაში ან მათ დეჰიდრატაციაში. უჯრედგარე სექტორის გადაჭარბებული ჰიდრატაციით, პაციენტის სხეულის წონა იზრდება, ჩნდება შეშუპება, ჰიპერტენზია, ჰიპოპროტეინემია და მცირდება ჰემატოკრიტი. უჯრედგარე დეჰიდრატაცია ხდება ნატრიუმის არაკომპენსირებული დაკარგვის შემდეგ და ახასიათებს ჰიპოტენზია, ასთენია, წონის დაკლება, ჰიპერპროტეინემია და მაღალი ჰემატოკრიტი. უჯრედული დეჰიდრატაცია უერთდება ადრე წარმოქმნილ უჯრედშორისს

დეჰიდრატაცია და ხდება მისი ყველა სიმპტომის გამწვავებით. ამ შემთხვევაში ვითარდება ფსიქიკური დარღვევები, რესპირატორული არითმია და კოლაფსი. კლინიკურად, ამ ტიპის ინტოქსიკაცია ვლინდება ძლიერი სისუსტით, გულისრევა, ღებინება, წყლისადმი ზიზღი, კრუნჩხვითი კრუნჩხვები, შეშუპება და კომა. შარდის გამოყოფის სწრაფი ზრდა და ელექტროლიტების დაკარგვა თირკმლის მწვავე უკმარისობის დიურეზულ ფაზაში ხელს უწყობს წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის ამ დარღვევების წარმოქმნას და გაღრმავებას. თუმცა, როდესაც აღდგება თირკმელების ფუნქცია და მათი უნარი არა მხოლოდ ამოიღონ, არამედ დაარეგულირონ წყლისა და ელექტროლიტების შემცველობა, დეჰიდრატაციის, ჰიპონატრიემიისა და ჰიპოკალიემიის საშიშროება სწრაფად მცირდება.

თირკმლის ფუნქციის აღდგენის პერიოდი თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემდეგ (აღდგენის ეტაპი) გრძელდება ექვს თვეზე მეტ ხანს, მისი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია კლინიკური გამოვლინებების სიმძიმეზე და მათ გართულებებზე. თირკმელების ფუნქციის აღდგენის კრიტერიუმი უნდა იყოს მათი ნორმალური კონცენტრაციის უნარი და დიურეზის ადეკვატურობა.

დიაგნოსტიკა. უროლოგიურ პრაქტიკაში თირკმლის მწვავე უკმარისობა დიაგნოზირებულია შარდის ბუშტში შარდის არარსებობით. ყოველთვის აუცილებელია ანურიის სიმპტომის დიფერენცირება მწვავე შეფერხებაშარდვა, რომელიც ასევე შეიძლება აჩვენოს თირკმლის უკმარისობის ნიშნები. გადასვლისას შარდის ბუშტიანურია გამორიცხულია. თირკმელების მწვავე უკმარისობის ტიპების დიფერენციალური დიაგნოზის დროს ანამნეზს დიდი მნიშვნელობა აქვს. მოწამვლის ფაქტის დადგენა, დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ანურია და ტკივილის არსებობა წელის არეში, შესაძლებელს ხდის მისი ფორმის (თირკმლის, პოსტრენალური და ა.შ.) დადგენას. თუ შარდის მცირე რაოდენობაა მაინც (10-30 მლ), მისი გამოკვლევა საშუალებას გვაძლევს დავადგინოთ ანურიის მიზეზი: ჰემოგლობინის გროვა ჰემოლიზური შოკის დროს, მიოგლობინის კრისტალები კრუშის სინდრომის დროს, სულფონამიდის კრისტალები სულფონამიდური ანურიის დროს და ა.შ. პოსტრენალური თირკმლის მწვავე უკმარისობა სხვათაგან მისი ფორმები მოითხოვს ულტრაბგერით, ინსტრუმენტულ და რენტგენოლოგიურ გამოკვლევებს.

თუ კათეტერის თავისუფლად შეყვანა შესაძლებელია თირკმლის მენჯში და შარდი არ გამოიყოფა მისი მეშვეობით, მაშინ ეს მიუთითებს ანურიის პრერენულ ან თირკმელ ფორმებზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, რადიოიზოტოპური რენოგრაფია ეხმარება თირკმელების ფუნქციის შენარჩუნების ხარისხის დადგენას, ხოლო ულტრაბგერითი და კომპიუტერული ტომოგრაფიით შეიძლება განისაზღვროს თირკმელების ზომა, მათი პოზიცია, მენჯის და თასების გაფართოება და სიმსივნეების არსებობა, რომლებსაც შეუძლიათ შარდსაწვეთების შეკუმშვა.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია სისხლის პლაზმის ბიოქიმიური კვლევების ჩატარება შარდოვანას, კრეატინინის, ელექტროლიტებისა და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შემცველობაზე. ამ ანალიზებიდან მიღებული მონაცემები გადამწყვეტია პლაზმაფერეზის, ჰემოსორბციის თუ ჰემოდიალიზის დანიშვნაზე.

მკურნალობა, უპირველეს ყოვლისა, ის მიმართული უნდა იყოს იმ მიზეზების აღმოფხვრაზე, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობა. ანტიშოკური ღონისძიებები, გულის აქტივობის აღდგენა, სისხლის დაკარგვის შევსება და სისხლის შემცვლელების ინფუზია ნაჩვენებია სისხლძარღვთა ტონუსის სტაბილიზაციისა და თირკმლის ადეკვატური სისხლის ნაკადის აღსადგენად.

მძიმე ლითონების მარილებით მოწამვლისას ტარდება დეტოქსიკაციის ღონისძიებები კუჭის ამორეცხვით, ინიშნება ენტეროორბენტები და უნითიოლი, ტარდება ჰემოსორბცია.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს წამყვანი სამკურნალო ღონისძიებებია, რომლებიც მიმართულია შარდის დარღვევის აღდგენისკენ: შარდსაწვეთების კათეტერიზაცია, ადრეული ქირურგიული ჩარევა პიელოსტომიის ან ნეფროსტომიის სახით.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის არენალური, პრერენალური და თირკმელების ფორმებისთვის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ჰემოდიალიზის აპარატურით აღჭურვილ თირკმლის ცენტრში. თუ თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს პაციენტის მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა ურემიული ინტოქსიკაციის გამო, მაშინ ჩარევამდე აუცილებელია ჰემოდიალიზის ჩატარება და მხოლოდ ამის შემდეგ ჩატარდეს პიელოსტომია ან ნეფროსტომია. პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის გათვალისწინებით, ოპერაცია უნდა ჩატარდეს ფუნქციურად ყველაზე ქმედუნარიან მხარეს, როგორც ეს განისაზღვრება კლინიკური ნიშანი. ყველაზე ძლიერი ტკივილი წელის არეში შეიმჩნევა ყველაზე ფუნქციურად ქმედუნარიანი თირკმლის მხარეს. ზოგჯერ პოსტრენალური ანურიით, რადიოიზოტოპური რენოგრაფიის მონაცემების საფუძველზე, შესაძლებელია ყველაზე უცვლელი თირკმლის დადგენა.

მენჯის ან რეტროპერიტონეუმის ავთვისებიანი ნეოპლაზმით გამოწვეული შარდსაწვეთის ობსტრუქციის შემთხვევაში ტარდება გადაუდებელი პუნქციური ნეფროსტომია. ნებისმიერი ეტიოლოგიის თირკმელების მწვავე უკმარისობის პირველ საათებში ინიშნება ოსმოსური დიურეზულები (300 მლ 20% მანიტოლის ხსნარი, 500 მლ 20% გლუკოზის ხსნარი ინსულინთან ერთად). მანიტოლთან ერთად რეკომენდებულია ფუროსემიდის (200 მგ) ინტრავენურად შეყვანა. განსაკუთრებით ეფექტურია ფუროსემიდის (30-50 მგ/კგ 1 საათში) კომბინაცია დოფამინთან (3-6 მკგ/კგ 1 წუთში, მაგრამ არა მეტი) 6-24 საათის განმავლობაში, რაც ამცირებს თირკმლის ვაზოკონსტრიქციას.

ანურიის პრერენალური და თირკმელების ფორმებისთვის მკურნალობა ძირითადად შედგება წყლისა და ელექტროლიტური დარღვევების ნორმალიზებაში და ჰიპერაზოტემიის აღმოფხვრაში. ამისათვის მიმართეთ დეტოქსიკაციის თერაპიას - 500 მლ-მდე 10-20% გლუკოზის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანა ინსულინის ადექვატური რაოდენობით, 200 მლ 2-3% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი. ანურიის დროს 700-800 მლ-ზე მეტი სითხის მიღება სახიფათოა მძიმე უჯრედგარე ჰიპერჰიდრატაციის განვითარების შესაძლებლობის გამო, რომლის ერთ-ერთი გამოვლინებაა ე.წ წყლის ფილტვი. ამ ხსნარების შეყვანა უნდა იყოს შერწყმული კუჭის ამორეცხვასთან და სიფონურ ოყნასთან. ვერცხლისწყლის პრეპარატებით (სუბლიმატით) მოწამვლის შედეგად გამოწვეული თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს ნაჩვენებია უნიტიოლის (ნატრიუმის 2,3-დიმერ-კაპტოპროპანსულფონატი) გამოყენება. ინიშნება კანქვეშ და ინტრამუსკულარულად 1 მლ 10 კგ წონაზე. სამი ან ოთხი ინექცია კეთდება პირველ დღეს, ორი ან სამი ინექცია მომდევნო დღეებში. თირკმელების მწვავე უკმარისობის ოლიგოანურული ფორმის მქონე ყველა პაციენტი უნდა მკურნალობდეს დიალიზის ცენტრში, სადაც საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ექსტრაკორპორალური დიალიზის აპარატები (ჰემო-, პერიტონეალური დიალიზი). ეფერენტული დეტოქსიკაციის მეთოდების გამოყენების ჩვენებაა ელექტროლიტური დარღვევები, განსაკუთრებით ჰიპერკალიემია, აზოტემია (შარდოვანას შემცველობა სისხლის შრატში 40 მმოლ/ლ-ზე მეტი, კრეატინინი 0,4 მმოლ/ლ-ზე მეტი), უჯრედგარე ჰიპერჰიდრატაცია. ჰემოდიალიზის გამოყენებამ შეიძლება მკვეთრად შეამციროს დაღუპულთა რიცხვი თირკმლის მწვავე უკმარისობით, თუნდაც მის არენალურ ფორმებში, რომლებშიც თირკმლის ტრანსპლანტაცია შესაძლებელი გახდა ქრონიკული ჰემოდიალიზის გამოყენების შემდეგ.

თირკმელების უკმარისობის დროს გამოიყენება ჰემოსორბცია - ადსორბენტების, ძირითადად ნახშირბადის გამოყენებაზე დაფუძნებული სისხლის ექსტრარენალური გაწმენდის მეთოდი. საუკეთესო კლინიკური ეფექტი მიღწეული იქნა ჰემოსორბციის ჰემოდიალიზთან შერწყმით, რაც ერთდროულად აიხსნება მარილისა და წყლის მეტაბოლიზმის კორექტირებით, ასევე საშუალო მოლეკულური წონის ნაერთების მოცილებით.

პრერენალური, თირკმლებისა და პოსტრენალური ანუიის აღმოფხვრის შემდეგ, რომლის წარმოშობა არის თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, აუცილებელია მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც ცვლიან სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს და აუმჯობესებენ თირკმლის სისხლის მიმოქცევას.

მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად და მეტაბოლური პროცესების გასააქტიურებლად რეკომენდებულია ტრენტალის გამოყენება, რომელიც ზრდის სისხლის წითელი უჯრედების ელასტიურობას და ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას, აძლიერებს ნატრიურეზულ ეფექტს, ანელებს ფერმენტების წარმოქმნას.

მილაკოვანი ეპითელიუმის ფოსფოდიესტერაზა. ეს როლს ასრულებს ნატრიუმის მილაკოვანი რეაბსორბციის პროცესში. ნატრიუმის რეაბსორბციის ნორმალიზებით, ტრენტალი აძლიერებს ფილტრაციის პროცესებს, რითაც ახდენს დიურეზულ ეფექტს.

ტრენტალი ინიშნება 100 მგ (5 მლ) ინტრავენურად ან 1-2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში, ვენორუტონი - 300 მგ კაფსულებში ან 500 მგ ინექციები ასევე 3-ჯერ დღეში.

სხვადასხვა მიზეზების გამო თირკმელების მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტების წარმატებული მკურნალობა შესაძლებელია მხოლოდ უროლოგებისა და ნეფროლოგების მჭიდრო თანამშრომლობით.

პროგნოზი. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს პროგნოზი დამოკიდებულია ამ მძიმე მდგომარეობის გამომწვევ მიზეზებზე, მკურნალობის ღონისძიებების დროულობასა და ხარისხზე. თირკმლის მწვავე უკმარისობა - ტერმინალური მდგომარეობა, ხოლო დახმარების დროული გაწევა იწვევს არასახარბიელო პროგნოზს. თირკმლის ფუნქციის მკურნალობა და აღდგენა საშუალებას აძლევს პაციენტების ნახევარზე მეტს აღადგინოს შრომისუნარიანობა 6 თვიდან 2 წლამდე პერიოდში.

13.2. ქრონიკული თირკმლის

მარცხი

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა არის სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია ნეფრონების თანდათანობითი სიკვდილით თირკმელების პროგრესირებადი დაავადების შედეგად.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ყველაზე ხშირად, ქრონიკული და ქვემწვავე გლომერულონეფრიტი იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას, რომლის დროსაც უპირატესად ზიანდება თირკმლის გლომერული; ქრონიკული პიელონეფრიტი, რომელიც გავლენას ახდენს თირკმლის მილაკებზე; შაქრიანი დიაბეტი, თირკმელების მანკები (პოლიკისტოზური დაავადება, თირკმლის ჰიპოპლაზია და ა. შარდსასქესო სისტემა. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს სისხლძარღვთა დაავადებებით (ჰიპერტენზია, თირკმლის სისხლძარღვთა სტენოზი), შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაავადებები თირკმელების დაზიანებით (ჰემორაგიული ვასკულიტი, სისტემური წითელი მგლურა და ა.შ.).

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ხდება თირკმლის პარენქიმის სტრუქტურული ცვლილებების შედეგად, რაც იწვევს მოქმედი ნეფრონების რაოდენობის შემცირებას, მათ ატროფიას და ნაწიბურების ჩანაცვლებას. ასევე დარღვეულია აქტიური ნეფრონების სტრუქტურა, ზოგიერთი გლომერული ჰიპერტროფია, სხვები განიცდიან მილაკოვანი ატროფიას

გლომერულის შენარჩუნება და მილაკების ცალკეული მონაკვეთების ჰიპერტროფია. „ინტაქტური ნეფრონების“ თანამედროვე ჰიპოთეზის შესაბამისად, მოქმედი ნეფრონების რაოდენობის მუდმივი შემცირება და აქტიურ ნეფრონებზე დატვირთვის ზრდა განიხილება, როგორც წყლისა და ელექტროლიტების მეტაბოლიზმის დარღვევის მთავარი მიზეზი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს. გადარჩენილ ნეფრონებში ანატომიური ცვლილებების გათვალისწინებით, უნდა ვივარაუდოთ, რომ მათი ფუნქციური აქტივობაც დაქვეითებულია. უფრო მეტიც, დამარცხება სისხლძარღვთა სისტემასისხლძარღვების შეკუმშვა და დაცლა, თირკმლის შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების ანთებითი შეშუპება და სკლეროზი, მასში სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა, უდავოდ გავლენას ახდენს ორგანოს საქმიანობის ყველა ასპექტზე. თირკმელებს აქვთ მაღალი სარეზერვო ტევადობა; ორივე თირკმელი შეიცავს დაახლოებით 1 მილიონ ნეფრონს. ცნობილია, რომ ნეფრონების 90%-იც კი ფუნქციის დაკარგვა სიცოცხლესთან თავსებადია.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს ორგანიზმში ირღვევა მრავალი ცილის და ნახშირწყლების კატაბოლიზმი, რაც იწვევს მეტაბოლური პროდუქტების შეფერხებას: შარდოვანა, კრეატინინი, შარდმჟავა, ინდოლი, გუანიდინი, ორგანული მჟავები და შუალედური მეტაბოლიზმის სხვა პროდუქტები.

კლასიფიკაცია. შემოთავაზებულია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მრავალი კლასიფიკაცია, რომელიც ასახავს ეტიოლოგიასა და პათოგენეზს, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების ხარისხს, კლინიკურ გამოვლინებებს და თირკმლის ფუნქციის დარღვევის სხვა ნიშნებს. 1972 წლიდან ჩვენს ქვეყანაში უროლოგებმა მიიღეს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კლასიფიკაცია, რომელიც შემოთავაზებულია აკადემიკოს ნ.ა. ლოპატკინისა და პროფესორ ი.ნ.კუჩინსკის მიერ. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა იყოფა ოთხ ეტაპად: ლატენტური, კომპენსირებული, წყვეტილი და ტერმინალური.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ლატენტური ეტაპიჩვეულებრივ კლინიკურად არ ვლინდება, ახასიათებს სისხლის პლაზმაში კრეატინინისა და შარდოვანას ნორმალური დონეები, საკმარისი დიურეზი და შარდის მაღალი ფარდობითი სიმკვრივე. თუმცა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ყველაზე ადრეული სიმპტომია შარდის გამომუშავების ცირკადული რიტმის დარღვევა, დღისა და ღამის დიურეზის თანაფარდობის ცვლილება: გათანაბრება, შემდეგ კი ღამის დიურეზის მუდმივი დომინირება. სიჩქარის კლებაა გლომერულური ფილტრაცია 60-50 მლ/წთ-მდე მილაკებში წყლის რეაბსორბციის პროცენტი მცირდება 99%-მდე და მცირდება ტუბულების სეკრეტორული აქტივობა.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კომპენსირებული ეტაპი.ამ ეტაპს კომპენსირებული ეწოდება, რადგან, მიუხედავად

თირკმლის განადგურების ზრდა და სრულად მოქმედი ნეფრონების რაოდენობის შემცირება; ცილის მეტაბოლიზმის ძირითადი მაჩვენებლები - კრეატინინისა და შარდოვანას შემცველობა - არ იზრდება სისხლის პლაზმაში. ეს ხდება კომპენსაციის ჩართვის გამო თავდაცვის მექანიზმები, რომელიც შედგება პოლიურიისგან დისტალური მილაკების კონცენტრაციის უნარის დაქვეითების ფონზე გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ერთდროული შემცირებით 30-50 მლ/წთ-მდე. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის კომპენსირებულ სტადიას ახასიათებს პოლიურია, შარდის დღიური რაოდენობა იზრდება 2-2,5 ლიტრამდე, მცირდება შარდის ოსმოლარობა, ჭარბობს ღამის დიურეზი. უროლოგიურ პაციენტებში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კომპენსირებული სტადიის არსებობა არის პირდაპირი მითითება რადიკალური თერაპიული ღონისძიებებისა და ოპერაციებისთვის თირკმელებიდან შარდის გადინების აღსადგენად და სათანადო მკურნალობით, არსებობს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის და მისი რეგრესიის შესაძლებლობა. ლატენტურ ეტაპზე გადასვლა. თუ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კომპენსირებული სტადიის მქონე პაციენტს არ მიეწოდება ადეკვატური დახმარება, მაშინ ორგანიზმში კომპენსატორული მექანიზმები გამოფიტულია და ის გადადის მესამე სტადიაში - წყვეტილი.

წყვეტილი ეტაპი.თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის წყვეტილ სტადიაში აღინიშნება კრეატინინის დონის მუდმივი მატება 0,3-0,4 მმოლ/ლ-მდე, ხოლო შარდოვანას დონეები 10,0 მმოლ/ლ-ზე ზემოთ. ეს არის ის მდგომარეობა, რომელიც ხშირად განიხილება "თირკმლის უკმარისობით", რომელშიც კლინიკური გამოვლინებები გამოხატულია წყურვილის, სიმშრალისა და კანის ქავილის, სისუსტის, გულისრევის და მადის ნაკლებობის სახით. გამომწვევ დაავადებას, რამაც გამოიწვია ნეფრონების მძიმე განადგურება, თან ახლავს პერიოდული გამწვავება, რომლის დროსაც კრეატინინის უკვე ამაღლებული დონე აღწევს 0,8 მმოლ/ლ-ს, შარდოვანას კი 25,0 მმოლ/ლ-ზე მაღლა. პოლიურია, რომელიც ანაზღაურებს მეტაბოლური პროდუქტების გამოყოფას, იცვლება ყოველდღიური დიურეზის ნორმალურ დონეზე დაქვეითებით, მაგრამ შარდის სიმკვრივე არ აღემატება 1003-1005-ს. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება 29-15 მლ/წთ-მდე, ხოლო წყლის რეაბსორბცია მილაკებში 80%-ზე ნაკლებია.

რემისიის პერიოდში კრეატინინისა და შარდოვანას დონე იკლებს, მაგრამ არ ნორმალიზდება და რჩება ამაღლებული - ნორმაზე 3-4-ჯერ მეტი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის წყვეტილ სტადიაში, რემისიის დროსაც კი, რადიკალური ქირურგიული ჩარევები დიდ რისკს წარმოადგენს. როგორც წესი, ამ შემთხვევებში მითითებულია

პალიატიური ინტერვენციების ჩატარება (ნეფროსტომია) და ეფერენტული დეტოქსიკაციის მეთოდების გამოყენება.

თირკმლის ფუნქციის აღდგენა გარკვეული დროის შემდეგ შესაძლებელს ხდის რადიკალური ოპერაციების ჩატარებას, რომლებიც ათავისუფლებს პაციენტს ცისტო- ან ნეფროსტომიისგან.

ტერმინალის ეტაპი.სამედიცინო დახმარების მოთხოვნის დაგვიანება ან სხვა გარემოებების გამო თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ზრდა გარდაუვლად მივყავართ საბოლოო სტადიამდე, რაც გამოიხატება ორგანიზმში მძიმე, შეუქცევადი ცვლილებებით. კრეატინინის დონე აღემატება 1,0 მმოლ/ლ, შარდოვანა - 30,0 მმოლ/ლ, ხოლო გლომერულური ფილტრაცია მცირდება 10-14 მლ/წთ-მდე.

N.A. Lopatkin-ისა და I.N. Kuchinsky-ის კლასიფიკაციის მიხედვით, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური სტადია იყოფა ოთხ პერიოდად. კლინიკური კურსი.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის კლინიკური კურსის პირველ ფორმას ახასიათებს გორგლოვანი ფილტრაციის დაქვეითება 10-14 მლ/წთ-მდე და შარდოვანას დონე 20-30 მმოლ/ლ-მდე, მაგრამ წყლის ექსკრეციული ფუნქციის შენარჩუნებით. თირკმელები (1 ლ-ზე მეტი).

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის კლინიკური კურსის მეორე A ფორმას ახასიათებს დიურეზის დაქვეითება, შარდის ოსმოლარობის დაქვეითება 350-300 mOsm/l-მდე, აღინიშნება დეკომპენსირებული აციდოზი, მატულობს აზოტემია, მაგრამ ცვლილებები გულ-სისხლძარღვებში. სისტემა, ფილტვები და სხვა ორგანოები შექცევადია.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის კლინიკური კურსის მეორე-B ფორმას ახასიათებს იგივე გამოვლინებები, როგორც მეორე A-ფორმის, მაგრამ უფრო გამოხატული ინტრაორგანული დარღვევები.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის კლინიკური კურსის მესამე ფორმას ახასიათებს მძიმე ურემიული ინტოქსიკაცია (კრეატინინი - 1,5-2,0 მმოლ/ლ, შარდოვანა - 66 მმოლ/ლ და ზემოთ), ჰიპერკალიემია (6-7 მმოლ/ლ-ზე მეტი). ). აღინიშნება გულის აქტივობის დეკომპენსაცია და ღვიძლის დისტროფია. თანამედროვე მეთოდებიდეტოქსიკაციის მკურნალობა (პერიტონეალური დიალიზი ან ჰემოდიალიზი) არის მინიმალურად ეფექტური ან არაეფექტური.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიას აქვს ტიპიური კლინიკური სურათი, რომელიც ვლინდება წყურვილით, მადის ნაკლებობით, მუდმივი გულისრევით, ღებინება, დაბნეულობა, ეიფორია, კანის ქავილიდა შარდის რაოდენობის შემცირება. ზე

ტერმინალურ სტადიაში აღინიშნება თირკმელების ყველა ფუნქციური პარამეტრის მკვეთრი დაქვეითება, მიდრეკილება ჰიპოპროტეინემიისა და ჰიპოალბუმინემიისკენ. ვითარდება ქრონიკული ურემიის კლინიკური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება არა მხოლოდ თირკმლის ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითებით, არამედ ყველა ორგანოსა და სისტემის აქტივობის მოშლით. ასეთი პაციენტები, როგორც წესი, გამოფიტული, აპათიური, ძილიანობა, ხმაურიანი სუნთქვა, შარდოვანას გამოხატული სუნი; კანი ფერმკრთალი, მოყვითალო ელფერით; კანი მშრალი, ქერცლიანია, ნაკაწრის კვალით, მისი ტურგორი დაქვეითებულია; ხშირია ჰემორაგიული გართულებები, რომლებიც ვლინდება კანქვეშა ჰემატომებით, ღრძილების, კუჭისა და საშვილოსნოს სისხლდენებით. კანზე ჩნდება პეტექიური გამონაყარი, ლორწოვანი გარსები ანემიურია, ხშირად დაფარულია მკვეთრი სისხლჩაქცევებით. ენის, ღრძილების და ფარინქსის ლორწოვანი გარსი მშრალია, ზოგჯერ მოყავისფრო გარსი და ზედაპირული წყლულები.

ჩვეულებრივ აღინიშნება ხმის ჩახლეჩა, ქოშინი, მშრალი ხველა, ხოლო ტერმინალურ პერიოდში ვითარდება დახრჩობა და რესპირატორული არითმიები. დამახასიათებელია ტრაქეიტის და ბრონქოპნევმონიის, მშრალი პლევრიტის გამოჩენა. ფილტვების გართულებები ვლინდება სხეულის დაბალი ტემპერატურით, ჰემოპტიზით, მოსმენისას, მძიმე ან შერეული სუნთქვით, მშრალი და წვრილი ჩირქებით, პლევრის ხახუნის ხმაურით.

სიმპტომები და კლინიკური მიმდინარეობა. უროლოგიურ საავადმყოფოებში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა გამოვლინდა პაციენტების მესამედზე მეტში. უროლოგიურ დაავადებებში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის თავისებურებებია უპირატესად მილაკოვანი სისტემის ადრეული დაზიანება, საშარდე გზების მუდმივი ინფექცია, შარდის გადინების ხშირი დარღვევა ზედა და ქვედა საშარდე გზებიდან, თირკმლის უკმარისობის ტალღოვანი მიმდინარეობა შესაძლო შექცევადობით და ნელი. პროგრესირება. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ დროული ქირურგიული ჩარევით და უროლოგიური პაციენტების ადეკვატური მოპყრობით ხდება ხანგრძლივი რემისიის პერიოდები, რომლებიც ზოგჯერ ათწლეულებსაც გრძელდება.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ადრეულ სტადიაზე კლინიკური სიმპტომები ძალიან მსუბუქია. ეს არის, როგორც წესი, სტრესული მდგომარეობები, რომლებიც დაკავშირებულია მარილიანი საკვების მოხმარებასთან, დაბალ ალკოჰოლური სასმელების (ლუდის) დიდი დოზებით, რეჟიმის დარღვევასთან, რაც გამოიხატება კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის სისუსტით, სახის შეშუპებით. დილით, სისუსტე და შესრულების დაქვეითება.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მატებასთან ერთად, ნოქტურია აღინიშნება შარდის გამოყოფის შემცირებით დღისითსუ-

მიმდინარეობა, ძილის დარღვევა, პოლიურია, პირის სიმშრალე. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, რაც იწვევს თირკმლის ფუნქციის დარღვევას, კლინიკური სურათი უფრო გამოხატული ხდება. დაავადების გამოვლინებები ვითარდება ყველა სისტემასა და ორგანოში.

თირკმელების უკმარისობა ვლინდება ერითროპოეტინის წარმოების შემცირებით, ამიტომ პაციენტებს აღენიშნებათ ანემია, ტუბულების მიერ უროჰეპარინის ექსკრეციის დარღვევა, რაც ხელს უწყობს სისხლდენის გაზრდას, ხოლო პლაზმის აზოტოვანი კომპონენტები, რომლებიც ანტითრომბოციტების აგენტები არიან, არღვევენ თრომბოციტების დინამიურ ფუნქციას. ოლიგურიის დროს, რომელიც აღინიშნება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის წყვეტილ და ტერმინალურ სტადიებში, განისაზღვრება ჰიპერნატრიემია, რაც იწვევს ექსტრა და უჯრედშიდა ჰიპერჰიდრატაციას და არტერიულ ჰიპერტენზიას. ყველაზე საშიში ელექტროლიტური დარღვევა ოლიგურიაში არის ჰიპერკალიემია, რომელიც იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებას, რასაც თან ახლავს კუნთების დამბლა, გულის გამტარობის სისტემის ბლოკადა, გულის გაჩერებამდე.

არტერიული ჰიპერტენზია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ჭარბიჰიდრატაციასთან, ანემიასთან, ელექტროლიტების დარღვევასთან და აციდოზთან ერთად იწვევს ურემიულ მიოკარდიტს, რაც იწვევს გულის კუნთის დისტროფიას და გულის ქრონიკულ უკმარისობას. ურემიასთან, ხშირად ასოცირდება მშრალი პერიკარდიტი, რომლის სიმპტომია პერიკარდიუმის ხახუნის გახეხვა, ასევე განმეორებითი ტკივილი და ინტერვალის გაზრდა. S-Tიზოელექტრული ხაზის ზემოთ.

ურემიული ტრაქეიტი და ტრაქეობრონქიტი ჭარბიჰიდრატაციასთან და გულის უკმარისობასთან ერთად დაქვეითებული უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის ფონზე იწვევს ურემიული პნევმონიის და ფილტვის შეშუპების განვითარებას.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ერთ-ერთი პირველია, ვინც რეაგირებს თირკმლის ფუნქციის დარღვევაზე. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ადრეულ სტადიაზე ბევრ პაციენტს აღენიშნება ქრონიკული კოლიტი, რომელიც გამოიხატება განავლის დარღვევით და პერიოდული დიარეით, რაც ზოგჯერ ოლიგურიას ხსნის. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შემდგომ ეტაპებზე სისხლის პლაზმაში აზოტოვანი კომპონენტების შემცველობის მატებას თან ახლავს მათი გათავისუფლება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის და სანერწყვე ჯირკვლების მეშვეობით. შესაძლებელია ურემიული ყბაყურის, სტომატიტის და კუჭის წყლულების განვითარება, რაც იწვევს უხვი სისხლდენას ჰემოსტაზის დარღვევის ფონზე.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს ყველა პაციენტში, რომლებსაც აღენიშნებათ უროლოგიური დაავადებების დამახასიათებელი ჩივილები. ანამნეზი უნდა შეიცავდეს ინფორმაციას წარსულში ყელის ტკივილის, უროლოგიური დაავადებების, შარდის ანალიზის ცვლილებების შესახებ და ქალებში - ორსულობისა და მშობიარობის თავისებურებების, ლეიკოციტურიისა და ცისტიტის არსებობის შესახებ.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სუბკლინიკური სტადიების დიაგნოსტიკაში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ლაბორატორიული, რადიონუკლიდური და ულტრაბგერითი კვლევის მეთოდებს, რომლებიც დარგში რუტინული გახდა. კლინიკური პრაქტიკა.

უროლოგიური დაავადების არსებობის, მისი აქტივობისა და სტადიის დადგენის შემდეგ აუცილებელია გულდასმით შესწავლა ფუნქციონალური უნარითირკმელები, მათი მთლიანი და ცალკე შეფასების მეთოდების გამოყენებით. უმარტივესი ტესტი, რომელიც აფასებს თირკმელების მთლიან ფუნქციას, არის ზიმნიცკის ტესტი. მისი ინდიკატორების ინტერპრეტაცია საშუალებას გვაძლევს აღვნიშნოთ ფუნქციური უნარის ადრეული დარღვევა - თირკმელების რიტმის დარღვევა, დღის და ღამის დიურეზის თანაფარდობა. ეს მაჩვენებელი გამოიყენება რამდენიმე ათეული წლის განმავლობაში და დღემდე გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში მაღალი ინფორმაციის შემცველობის გამო. კრეატინინის კლირენსის შესწავლა, გლომერულური ფილტრაციის და მილაკოვანი რეაბსორბციის გამოთვლა რეჰბერგის ტესტის გამოყენებით იძლევა ნეფრონის ფუნქციის ყველაზე ზუსტ შეფასებას.

IN თანამედროვე დიაგნოსტიკათირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ყველაზე ზუსტია რადიონუკლიდური მეთოდები, რომლებიც განსაზღვრავენ თირკმლის სისხლის ეფექტურ ნაკადს, დოპლერის ულტრაბგერითი მეთოდები და ექსკრეტორული უროგრაფია. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სუბკლინიკური ფორმების დიაგნოსტიკა, რომელიც თირკმლის დისფუნქციის ადრეული გამოვლენის საშუალებას იძლევა, ყველაზე მოთხოვნადია კლინიკურ პრაქტიკაში და უნდა გამოიყენოს თანამედროვე შესაძლებლობების სრული სპექტრი.

მკურნალობა. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის საწყისმა, ლატენტურმა ფაზამ შეიძლება მნიშვნელოვნად არ იმოქმედოს პაციენტის ზოგად მდგომარეობაზე მრავალი წლის განმავლობაში და არ მოითხოვოს სპეციალური სამკურნალო ზომები. თირკმელების მძიმე ან მოწინავე უკმარისობის შემთხვევაში, რომელიც ხასიათდება აზოტემიით, მეტაბოლური აციდოზით, ნატრიუმის, კალიუმის და წყლის მასიური დაკარგვით ან ორგანიზმში მნიშვნელოვანი შეკავებით, მხოლოდ სწორად შერჩეულ, რაციონალურად დაგეგმილ, საგულდაგულოდ გატარებულ მაკორექტირებელ ღონისძიებებს შეუძლია მეტ-ნაკლებად აღადგინოს დაკარგული წონასწორობა და ავადმყოფის სიცოცხლის გახანგრძლივება.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ადრეულ სტადიაზე მკურნალობა დაკავშირებულია იმ მიზეზების აღმოფხვრასთან, რამაც გამოიწვია მათი ფუნქციის დაქვეითება. ამ მიზეზების მხოლოდ დროული აღმოფხვრა შესაძლებელს ხდის წარმატებით ებრძოლოს მის კლინიკურ გამოვლინებებს.

იმ შემთხვევებში, როდესაც მოქმედი ნეფრონების რაოდენობა თანდათან მცირდება, არსებობს მუდმივი ტენდენცია აზოტის მეტაბოლიტების დონის გაზრდისა და წყალ-ელექტროლიტური დარღვევებისკენ. პაციენტების მკურნალობა შემდეგია:

დანარჩენ მოქმედ ნეფრონებზე დატვირთვის შემცირება;

პირობების შექმნა შიდა დამცავი მექანიზმების ჩართვისთვის, რომლებსაც შეუძლიათ აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტების მოცილება;

ახორციელებს სამკურნალო კორექციაელექტროლიტების, მინერალების, ვიტამინების დისბალანსი;

სისხლის გაწმენდის ეფერენტული მეთოდების გამოყენება (პერიტონეალური დიალიზი და ჰემოდიალიზი);

ჩანაცვლებითი მკურნალობის ჩატარება - თირკმლის გადანერგვა.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მოქმედ ნეფრონებზე დატვირთვის შესამცირებლად აუცილებელია: ა) გამოირიცხოს ნეფროტოქსიური ეფექტის მქონე პრეპარატები; ბ) შეზღუდოს ფიზიკური აქტივობა; გ) ასუფთავებს ორგანიზმში ინფექციის წყაროებს; დ) გამოიყენონ აგენტები, რომლებიც აკავშირებენ ნაწლავში ცილოვან მეტაბოლიტებს; ე) მკაცრად შეზღუდეთ დიეტა – შეამცირეთ ცილების და სუფრის მარილის ყოველდღიური მიღება. ცილის ყოველდღიური მიღება უნდა შემოიფარგლოს 40-60 გ-მდე (0,8-1,0 გ/დღეში 1 კგ წონაზე); თუ აზოტემია არ მცირდება, მაშინ შეგიძლიათ დიეტაში ცილების რაოდენობა 20 გ-მდე შეამციროთ დღეში, მაგრამ ექვემდებარება სავალდებულო შემცველობას ან არსებითი ამინომჟავების დამატებით.

არტერიული წნევის მუდმივი მატება, ნატრიუმის შეკავება და შეშუპების არსებობა კარნახობს ყოველდღიურ რაციონში სუფრის მარილის შეზღუდვის აუცილებლობას არაუმეტეს 2-4 გ-მდე. შემდგომი შეზღუდვა უნდა განხორციელდეს მხოლოდ მკაცრი ჩვენებების მიხედვით, ვინაიდან ღებინება და დიარეამ ადვილად შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ჰიპონატრიემია. უმარილო დიეტა, თუნდაც დისპეფსიური სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, ნელა და თანდათანობით შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოვოლემია, ფილტრაციის მოცულობის შემდგომი შემცირება.

დამცავ მექანიზმებს შორის, რომლებსაც შეუძლიათ აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტების მოცილება, უნდა აღინიშნოს კანის საოფლე ჯირკვლები, ჰეპატოციტები, წვრილი და მსხვილი ნაწლავების ეპითელიუმი და პერიტონეუმი. კანში დღეში 600 მლ-მდე სითხე გამოიყოფა, ხოლო გაძლიერებული ოფლიანობა ნეფრონებზე დატვირთვის შემცირებაზე სასარგებლო გავლენას ახდენს. ავადმყოფი

წამლები, რომლებიც აკავშირებენ ცილის მეტაბოლიტებს, მოიცავს პრეპარატ ლესპენეფრილს, რომელიც მიიღება პერორალურად 1 ჩაის კოვზი 3-ჯერ დღეში.

ენტეროსორბცია ითვლება თირკმლის უკმარისობის კორექციის ძალიან ეფექტურ მეთოდად. ენტეროსორბენტი (პოლიფეპანი) რეკომენდირებულია პერორალურად მიღება 30-60 გ/დღეში მცირე რაოდენობით წყალთან ერთად ჭამის წინ 3-4 კვირის განმავლობაში.

ჰიპერკალიემიის აღმოსაფხვრელად, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებს უნდა დაენიშნოთ საფაღარათო საშუალებები: სორბიტოლი, ვაზელინის ზეთიწიწაკა, რევანდი, რომელიც ხელს უშლის ნაწლავებში კალიუმის შეწოვას და უზრუნველყოფს მის სწრაფ გამოდევნას; ჭიმების გაწმენდა ნატრიუმის ბიკარბონატის 2%-იანი ხსნარით.

ჰომეოსტაზის წამლის კორექცია ნაჩვენებია ყველა პაციენტს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პირობებში დღის საავადმყოფოწელიწადში 3-4 ჯერ. პაციენტებს უტარდებათ საინფუზიო თერაპია რეოპოლიგლუცინის, 20% გლუკოზის ხსნარის, 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის, დიურეზულების (ლაზიქსი, ეთაკრინის მჟავა), ანაბოლური სტეროიდების, B, C ვიტამინების შეყვანით. ჰეპარინის დონის კორექციისთვის ინიშნება პროტამინის სულფატი და აღდგენა დინამიური ფუნქციათრომბოციტები - მაგნიუმის ოქსიდი (დამწვარი მაგნეზია) 1,0გრ პერორალურად და ადენოზინტრიფოსფორის მჟავა 1,0მლ ინტრამუსკულურად ერთი თვის განმავლობაში. მკურნალობა ხელს უწყობს ურემიის სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას.

უმეტესობა ეფექტური მეთოდითირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის მქონე პაციენტების მკურნალობა - ჰემოდიალიზი და მისი სახეობები: ჰემოფილტრაცია, ჰემოდიაფილტრაცია, უწყვეტი არტერიოვენური ჰემოფილტრაცია. ცილის მეტაბოლიტებისაგან სისხლის გაწმენდის ეს მეთოდები ეფუძნება მათი დიფუზიის უნარს ნახევრად გამტარი მემბრანის მეშვეობით დიალიზის მარილიან ხსნარში.

დიალიზი ტარდება შემდეგნაირად: არტერიული სისხლი (რადიალური არტერიიდან) შედის დიალიზატორში, სადაც შედის კონტაქტში ნახევრად გამტარ მემბრანასთან, რომლის მეორე მხარეს ცირკულირებს დიალიზატის ხსნარი. აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს ურემიული ინტოქსიკაციის მქონე პაციენტების სისხლში მაღალი კონცენტრაციით, დიფუზირდება დიალიზატის ხსნარში, რაც იწვევს სისხლის თანდათანობით გაწმენდას მეტაბოლიტებისაგან. აზოტის ცვლის პროდუქტებთან ერთად ორგანიზმიდან გამოიყოფა ჭარბი წყალი, რაც

აორმაგებს სხეულის შიდა გარემოს. ამგვარად გაწმენდილი სისხლი ბრუნდება მკლავის ლატერალურ საფენურ ვენაში.

ქრონიკული ჰემოდიალიზი ტარდება ყოველ მეორე დღეს 4-5 საათის განმავლობაში ელექტროლიტების, შარდოვანას და კრეატინინის დონის კონტროლით. ამჟამად არსებობს დიალიზის აპარატები, რომლებიც საშუალებას იძლევა სისხლის გამწმენდი სესიები ჩატარდეს სახლში, რაც რა თქმა უნდა დადებითად აისახება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მძიმე ფორმების მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე.

ზოგიერთი კატეგორიის პაციენტები (განსაკუთრებით ხანდაზმულები) თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით, მძიმე თანმხლები დაავადებებით (შაქრიანი დიაბეტი) და ჰეპარინის აუტანლობა, ნაჩვენებია პერიტონეალური დიალიზისთვის, რომელიც ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში სპეციალური ინტრაპერიტონეალური კათეტერის დანერგვისა და განთავისუფლების შემდეგ. დიალიზის ხსნარი სპეციალურ სტერილურ შეფუთვაში. მუცლის ღრუში კათეტერის მეშვეობით შეყვანილი დიალიზის ხსნარი გაჯერებულია ურემიული მეტაბოლიტებით, განსაკუთრებით საშუალო მოლეკულური წონის მეტაბოლიტებით და გამოიყოფა იმავე კათეტერით. პერიტონეალური დიალიზის მეთოდი ფიზიოლოგიურია, არ საჭიროებს ძვირადღირებულ დიალიზებს და საშუალებას აძლევს პაციენტს მკურნალობის პროცედურა სახლში განახორციელოს.

თირკმელების ბოლო სტადიის მქონე პაციენტების მკურნალობის რადიკალური მეთოდია თირკმლის ტრანსპლანტაცია, რომელიც ტარდება თითქმის ყველა ნეფროლოგიურ ცენტრში; ქრონიკულ ჰემოდიალიზზე მყოფი პაციენტები არიან პოტენციური მიმღებები, რომლებიც ემზადებიან ტრანსპლანტაციისთვის. თირკმლის ტრანსპლანტაციის ტექნიკური საკითხები ახლა წარმატებით მოგვარებულია; B.V. პეტროვსკი და N.A. Lopatkin, რომლებმაც ჩაატარეს წარმატებული გადანერგვათირკმელები ცოცხალი დონორისგან (1965) და გვამიდან (1966). თირკმელი გადანერგილია იღლიის მიდამოში, წარმოიქმნება სისხლძარღვთა ანასტომოზი გარეთა თეძოს არტერიასთან და ვენასთან, შარდსაწვეთი კი ბუშტის გვერდით კედელში იმპლანტირებულია. ტრანსპლანტოლოგიის მთავარ პრობლემად რჩება ქსოვილის თავსებადობა, რომელსაც გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს თირკმლის ტრანსპლანტაციაში. ქსოვილის თავსებადობა განისაზღვრება AB0 სისტემის გამოყენებით, Rh ფაქტორით, აკრეფა ასევე ხორციელდება HLA სისტემის გამოყენებით და ჯვარედინი ტესტით.

თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ ყველაზე მძიმე და საშიში კრიზისი არის უარყოფის კრიზისი, რომლის პროფილაქტიკისთვის ინიშნება იმუნოსუპრესიული ეფექტის მქონე პრეპარატები: კორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი, მეთილპრედნიზოლონი), ციტოსტატიკები (აზათიოპრინი, იმურანი), ანტილიმფოციტური გლობულინი. ტრანსპლანტში სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად

გამოიყენეთ ანტიკოაგულანტები, ვაზოდილატორები და ანტითრომბოციტების აგენტები სისხლძარღვთა ანასტომოზების თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად. ანთებითი გართულებების თავიდან ასაცილებლად ტარდება ანტიბაქტერიული თერაპიის მოკლე კურსი.

საკონტროლო კითხვები

1. რა არის თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზები?

2. თირკმლის მწვავე უკმარისობის რა სტადიები იცით?

3. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის რა პრინციპებს შეგიძლიათ დაასახელოთ?

4. როგორ კლასიფიცირდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა?

თირკმლის უკმარისობა ნიშნავს სინდრომს, რომლის დროსაც თირკმელებთან დაკავშირებული ყველა ფუნქცია ირღვევა, რაც იწვევს მათში სხვადასხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას (აზოტი, ელექტროლიტი, წყალი და ა.შ.). თირკმლის უკმარისობა, რომლის სიმპტომებიც დამოკიდებულია ამ დარღვევის მიმდინარეობაზე, შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული, თითოეული პათოლოგია ვითარდება ექსპოზიციის გამო. დიდებული მეგობარისხვა გარემოებებიდან.

ზოგადი აღწერა

თირკმელების ძირითადი ფუნქციები, რომლებიც, კერძოდ, მოიცავს ორგანიზმიდან მეტაბოლური პროდუქტების მოცილების ფუნქციებს, აგრეთვე მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობისა და წყალ-ელექტროლიტური შემადგენლობის ბალანსის შენარჩუნებას, უშუალოდ გულისხმობს თირკმლის სისხლის ნაკადს, ასევე გლომერულ ფილტრაციას. მილაკებთან ერთად. ამ უკანასკნელ ვერსიაში, პროცესები შედგება კონცენტრაციის უნარის, სეკრეციისა და ხელახალი შთანთქმისგან.

აღსანიშნავია, რომ ყველა ცვლილება, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს პროცესების ჩამოთვლილ ვარიანტებზე, არ არის თირკმელების ფუნქციის შემდგომი გამოხატული დარღვევის სავალდებულო მიზეზი, შესაბამისად, პროცესების ნებისმიერი დარღვევა არ შეიძლება განისაზღვროს ჩვენთვის საინტერესო თირკმელების უკმარისობად. ამრიგად, მნიშვნელოვანია განვსაზღვროთ, რა არის სინამდვილეში თირკმლის უკმარისობა და რა კონკრეტული პროცესების საფუძველზეა მიზანშეწონილი მისი ამ ტიპის პათოლოგიად გამოყოფა.

ასე რომ, თირკმელების უკმარისობაში ვგულისხმობთ სინდრომს, რომელიც ვითარდება თირკმლის პროცესების მძიმე დარღვევის ფონზე, რომელშიც საუბარია ჰომეოსტაზის დარღვევაზე. ჰომეოსტაზი ზოგადად გაგებულია, როგორც სხეულის თანდაყოლილი შეფარდებითი მუდმივობის დონეზე შენარჩუნება შიდა გარემო, რომელიც ჩვენ განხილულ ვარიანტში მიმაგრებულია მის კონკრეტულ არეალზე - ანუ თირკმელზე. ამავდროულად, აქტუალური ხდება აზოტემია (რომლის დროსაც სისხლში ჭარბობს ცილოვანი მეტაბოლური პროდუქტები, რომელშიც შედის აზოტი), ორგანიზმის ზოგადი მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევა, აგრეთვე წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა. ეს პროცესები.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მდგომარეობა, რომელიც დღეს გვაინტერესებს, შეიძლება წარმოიშვას სხვადასხვა მიზეზების გავლენის ფონზე, ეს მიზეზები, კერძოდ, განისაზღვრება იმით, თუ რა ტიპის თირკმელების უკმარისობა (მწვავე თუ ქრონიკული) არის საუბარი.

თირკმლის უკმარისობა, რომლის სიმპტომები ბავშვებში ვლინდება ისევე, როგორც მოზრდილებში, ქვემოთ იქნება განხილული ინტერესის მიმდინარეობის თვალსაზრისით (მწვავე, ქრონიკული) მათი განვითარების პროვოცირების მიზეზებთან ერთად. ერთადერთი, რაც მინდა აღვნიშნო სიმპტომების საერთო ფონზე, არის ის, რომ ბავშვებში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის, ზრდის შეფერხების მქონე ბავშვებში და ეს კავშირი საკმაოდ დიდი ხანია ცნობილია, რაც არაერთმა ავტორმა აღნიშნა. როგორც "თირკმლის ინფანტილიზმი".

ასეთი შეფერხების პროვოცირების რეალური მიზეზები ბოლომდე არ არის განმარტებული, თუმცა აციდოზის პროვოცირებული ეფექტების ფონზე კალიუმის და კალციუმის დაკარგვა შეიძლება ჩაითვალოს მისკენ მიმავალ ყველაზე სავარაუდო ფაქტორად. შესაძლოა, ეს მოხდეს თირკმლის რაქიტის გამო, რომელიც ვითარდება განხილულ მდგომარეობაში ოსტეოპოროზისა და ჰიპოკალციემიის რელევანტურობის შედეგად, D ვიტამინის საჭირო ფორმაზე გარდაქმნის ნაკლებობასთან ერთად, რაც შეუძლებელი ხდება თირკმლის ქსოვილის სიკვდილი.

• თირკმლის მწვავე უკმარისობა :
  • შოკის კვირტი. ეს მდგომარეობა მიიღწევა მეშვეობით ტრავმული შოკი, რომელიც ვლინდება ქსოვილის მასიურ დაზიანებასთან ერთად, რაც ხდება მოცირკულირე სისხლის საერთო მოცულობის შემცირების შედეგად. ეს მდგომარეობა პროვოცირებულია: სისხლის მასიური დაკარგვით; აბორტები; დამწვრობა; სინდრომი, რომელიც წარმოიქმნება კუნთების ჩახშობის ფონზე მათი ჩახშობით; სისხლის გადასხმა (შეუთავსებლობის შემთხვევაში); დამამშვიდებელი ღებინება ან ტოქსიკოზი ორსულობის დროს; მიოკარდიული ინფარქტი.
  • ტოქსიკური თირკმელი.ამ შემთხვევაში საუბარია მოწამვლაზე, რომელიც მოხდა ნეიროტროპული შხამების (სოკო, მწერები, გველის ნაკბენი, დარიშხანი, ვერცხლისწყალი და ა.შ.) ზემოქმედების შედეგად. სხვა საკითხებთან ერთად, ამ ვარიანტისთვის ასევე აქტუალურია ინტოქსიკაცია რადიოგამჭვირვალე ნივთიერებებით, მედიკამენტებით (ტკივილგამაყუჩებლები, ანტიბიოტიკები), ალკოჰოლით და ნარკოტიკული ნივთიერებებით. თირკმელების მწვავე უკმარისობის შესაძლებლობა პროვოცირების ფაქტორის ამ ვარიანტში არ შეიძლება გამოირიცხოს საჭიროების შემთხვევაში პროფესიული საქმიანობაპირდაპირ კავშირშია მაიონებელ გამოსხივებასთან, ასევე მძიმე ლითონების მარილებთან (ორგანული შხამები, ვერცხლისწყლის მარილები).
  • მწვავე ინფექციური თირკმელი.ამ მდგომარეობას თან ახლავს ორგანიზმზე ინფექციური დაავადებების გავლენა. ასე, მაგალითად, მწვავე ინფექციური თირკმელი არის სეფსისის ფაქტობრივი მდგომარეობა, რომელსაც, თავის მხრივ, შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული წარმოშობა (პირველ რიგში აქტუალურია ანაერობული წარმოშობა, ასევე წარმოშობა სეპტიური აბორტების ფონზე). გარდა ამისა, აღნიშნული მდგომარეობა ვითარდება ჰემორაგიული ცხელებისა და ლეპტოსპიროზის ფონზე; ბაქტერიული შოკის გამო დეჰიდრატაციით და ინფექციური დაავადებებით, როგორიცაა ქოლერა ან დიზენტერია და ა.შ.
  • ემბოლია და თრომბოზი,შესაბამისი თირკმლის არტერიებისთვის.
  • მწვავე პიელონეფრიტი ან გლომერულონეფრიტი.
  • შარდსაწვეთის ობსტრუქცია,გამოწვეული შეკუმშვით, ყოფნა სიმსივნის ფორმირებაან ქვები მათში.

აღსანიშნავია, რომ თირკმელების მწვავე უკმარისობა შემთხვევათა დაახლოებით 60%-ში გვხვდება ტრავმის ან ოპერაციის შედეგად, დაახლოებით 40% ხდება სამედიცინო დაწესებულებებში მკურნალობის დროს და 2%-მდე ორსულობისას.

• თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა:
  • გლომერულონეფრიტის ქრონიკული ფორმა.
  • თირკმელების მეორადი დაზიანება გამოწვეულია შემდეგი ფაქტორებით:
    • არტერიული ჰიპერტენზია;
    • დიაბეტი;
    • ვირუსული ჰეპატიტი;
    • მალარია;
    • სისტემური ვასკულიტი;
    • სისტემური დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ შემაერთებელ ქსოვილებზე;
    • პოდაგრა.
  • უროლიტიზი, ურეთრის ობსტრუქცია.
  • თირკმლის პოლიკისტოზური დაავადება.
  • პიელონეფრიტის ქრონიკული ფორმა.
  • შარდსასქესო სისტემის აქტივობასთან დაკავშირებული მიმდინარე ანომალიები.
  • ექსპოზიცია მთელი რიგი მედიკამენტების და ტოქსიკური ნივთიერებების გამო.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სინდრომის განვითარების გამომწვევი მიზეზების პოზიციებზე ლიდერობა ენიჭება ქრონიკული გლომერულონეფრიტიდა პიელონეფრიტის ქრონიკული ფორმა.

თირკმლის მწვავე უკმარისობა: სიმპტომები

თირკმელების მწვავე უკმარისობა, რომელსაც შემდგომ შემოკლებით ARF ვუწოდებთ, არის სინდრომი, რომლის დროსაც ხდება თირკმლის ფუნქციების სწრაფი დაქვეითება ან სრული შეწყვეტა და ეს ფუნქციები შეიძლება შემცირდეს/შეწყდეს ერთ თირკმელში ან ორივეში ერთდროულად. ამ სინდრომის შედეგად მკვეთრად ირღვევა მეტაბოლური პროცესები და აღინიშნება აზოტის ცვლის დროს წარმოქმნილი პროდუქტების ზრდა. ნეფრონის შესაბამისი დარღვევები, რომელიც განისაზღვრება, როგორც თირკმლის სტრუქტურული ერთეული, ამ სიტუაციაში წარმოიქმნება თირკმელებში სისხლის ნაკადის შემცირების გამო და, ამავე დროს, მათთვის მიწოდებული ჟანგბადის მოცულობის შემცირების გამო.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარება შეიძლება მოხდეს სიტყვასიტყვით რამდენიმე საათში ან 1-დან 7 დღის განმავლობაში. მდგომარეობის ხანგრძლივობა, რომელსაც პაციენტები განიცდიან ამ სინდრომით, შეიძლება იყოს 24 საათი ან მეტი. სამედიცინო დახმარების დროული მოძიება შემდგომი ადეკვატური მკურნალობისთვის შეიძლება უზრუნველყოს ყველა იმ ფუნქციის სრული აღდგენა, რომელშიც უშუალოდ თირკმელები არიან ჩართული.

რაც შეეხება, ფაქტობრივად, თირკმელების მწვავე უკმარისობის სიმპტომებს, თავდაპირველად უნდა აღინიშნოს, რომ საერთო სურათში წინა პლანზე არის ზუსტად ის სიმპტომოტოლოგია, რომელიც ემსახურებოდა ერთგვარ საფუძველს ამ სინდრომის გამოვლენისთვის, ანუ დაავადება, რომელმაც პირდაპირ გამოიწვია იგი.

ამრიგად, ჩვენ შეგვიძლია გამოვყოთ 4 ძირითადი პერიოდი, რომლებიც ახასიათებს თირკმელების მწვავე უკმარისობის მიმდინარეობას: შოკის პერიოდი, ოლიგოანურიის პერიოდი, დიურეზის აღდგენის პერიოდი დიურეზის საწყის ფაზასთან ერთად (პლუს პოლიურიის ფაზა), ასევე აღდგენის პერიოდი.

სიმპტომები პირველი პერიოდი (ძირითადად მისი ხანგრძლივობა 1-2 დღეა) ახასიათებს OPS სინდრომის პროვოცირებული დაავადების უკვე ზემოთ აღნიშნული სიმპტომები - მისი მიმდინარეობის ამ მომენტში ის ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება. მასთან ერთად აღინიშნება ტაქიკარდიაც და არტერიული წნევის დაქვეითება (რომელიც უმეტეს შემთხვევაში გარდამავალია, ანუ მალე სტაბილიზდება ნორმალურ დონეზე). ჩნდება შემცივნება, შეინიშნება ფერმკრთალი და ყვითელი კანი და იმატებს სხეულის ტემპერატურა.

შემდეგი, მეორე პერიოდი (ოლიგოანურია, ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ დაახლოებით 1-2 კვირაა), ახასიათებს შარდის წარმოქმნის პროცესის დაქვეითება ან აბსოლუტური შეწყვეტა, რასაც თან ახლავს სისხლში ნარჩენი აზოტის, აგრეთვე ფენოლის პარალელურად მომატება. სხვა სახის მეტაბოლური პროდუქტები. საყურადღებოა ის, რომ ხშირ შემთხვევაში სწორედ ამ პერიოდში საგრძნობლად უმჯობესდება პაციენტების უმეტესობის მდგომარეობა, თუმცა, როგორც უკვე აღინიშნა, შარდი არ არის. მოგვიანებით ჩნდება ჩივილები ძლიერი სისუსტისა და თავის ტკივილის შესახებ, უარესდება პაციენტების მადა და ძილი. ასევე ვლინდება გულისრევა თანმხლები პირღებინება. მდგომარეობის პროგრესირებაზე მიუთითებს ამიაკის სუნი, რომელიც ჩნდება სუნთქვის დროს.

ასევე, თირკმლის მწვავე უკმარისობისას პაციენტებს აღენიშნებათ ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობასთან დაკავშირებული დარღვევები და ეს დარღვევები საკმაოდ მრავალფეროვანია. ამ ტიპის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებებია აპათია, თუმცა არ არის გამორიცხული საპირისპირო ვარიანტი, რომელშიც, შესაბამისად, პაციენტები არიან აღელვებული მდგომარეობაუჭირთ გარემოში ნავიგაცია, ცნობიერების ზოგადი დაბნეულობა ასევე შეიძლება იყოს ამ მდგომარეობის თანამგზავრი. ხშირ შემთხვევაში, ასევე შეინიშნება კრუნჩხვითი კრუნჩხვები და ჰიპერრეფლექსია (ანუ რეფლექსების აღორძინება ან გაძლიერება, რომელშიც, ისევ, პაციენტები არიან ზედმეტად აგზნებადებულ მდგომარეობაში ცენტრალური ნერვული სისტემის ფაქტობრივი „შოკის“ გამო).

სეფსისის ფონზე თირკმლის მწვავე უკმარისობის გამოვლენის შემთხვევაში, პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ ჰერპეტური ტიპის გამონაყარი, რომელიც კონცენტრირებულია ცხვირის მიდამოში და პირის ღრუს. კანის ცვლილებებიზოგადად, ისინი შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი, გამოვლინდეს როგორც ურტიკარიული გამონაყარის ან ფიქსირებული ერითემის სახით, ასევე ტოქსიკოდერმიის ან სხვა გამოვლინების სახით.

თითქმის ყველა პაციენტს აღენიშნება გულისრევა და ღებინება და გარკვეულწილად ნაკლებად ხშირად დიარეა. განსაკუთრებით ხშირად, გარკვეული საჭმლის მომნელებელი ფენომენი ხდება კომბინაციაში ჰემორაგიული ცხელებაერთად თირკმლის სინდრომი. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანებები გამოწვეულია, უპირველეს ყოვლისა, ექსკრეტორული გასტრიტის განვითარებით ენტეროკოლიტით, რომლის ბუნება განისაზღვრება როგორც ეროზიული. იმავდროულად, ზოგიერთი მიმდინარე სიმპტომი გამოწვეულია ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევით.

გარდა ჩამოთვლილი პროცესებისა, ვითარდება ფილტვებში გაზრდილი გამტარიანობის შედეგად გამოწვეული შეშუპება, რაც ამ პერიოდში აქვთ ალვეოლურ კაპილარებს. მისი კლინიკურად ამოცნობა რთულია, ამიტომ დიაგნოზი კეთდება გულმკერდის არეში რენტგენის გამოყენებით.

ოლიგოანურიის პერიოდში მცირდება გამოყოფილი შარდის მთლიანი მოცულობა. ასე რომ, თავდაპირველად მისი მოცულობა არის დაახლოებით 400 მლ და ეს, თავის მხრივ, ახასიათებს ოლიგურიას, შემდეგ ანურიასთან ერთად გამოყოფილი შარდის მოცულობა დაახლოებით 50 მლ-ია. ოლიგურიის ან ანურიის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს 10 დღემდე, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში მიუთითებს ამ პერიოდის 30 ან მეტ დღემდე გაზრდის შესაძლებლობაზე. ბუნებრივია, ამ პროცესების გაჭიანურებული გამოვლინებით, საჭიროა აქტიური თერაპია ადამიანის სიცოცხლის შესანარჩუნებლად.

ამავე პერიოდში მუდმივი გამოვლინება ხდება თირკმელების მწვავე უკმარისობა, რომელშიც, როგორც ალბათ მკითხველმა იცის, ჰემოგლობინი ეცემა. ანემიას, თავის მხრივ, ახასიათებს კანის ფერმკრთალი, ზოგადი სისუსტე, თავბრუსხვევა და ქოშინი და შესაძლო სისუსტე.

თირკმლის მწვავე უკმარისობას თან ახლავს ღვიძლის დაზიანებაც და ეს თითქმის ყველა შემთხვევაში ხდება. რაც შეეხება ამ დაზიანების კლინიკურ გამოვლინებებს, ისინი შედგება კანისა და ლორწოვანი გარსების სიყვითლესაგან.

პერიოდი, რომლის დროსაც ხდება დიურეზის მატება (ანუ შარდის მოცულობა წარმოიქმნება გარკვეული პერიოდის განმავლობაში; როგორც წესი, ეს მაჩვენებელი განიხილება 24 საათის განმავლობაში, ანუ ყოველდღიური დიურეზის ფარგლებში) ხშირად ხდება რამდენიმე ოლიგურიის/ანურიის დასრულებიდან დღეებში. მას ახასიათებს თანდათანობითი დაწყება, რომლის დროსაც შარდი თავდაპირველად გამოიყოფა დაახლოებით 500 მლ მოცულობით თანდათანობითი ზრდით და მხოლოდ მას შემდეგ, რაც ისევ თანდათანობით, ეს მაჩვენებელი იზრდება დაახლოებით 2000 მლ ან მეტ დღეში და ამ მომენტიდან შეგვიძლია ვისაუბროთ OPN-ის მესამე პერიოდის დასაწყისზე.

თან მესამე პერიოდი პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესება დაუყოვნებლივ არ შეინიშნება, უფრო მეტიც, ზოგიერთ შემთხვევაში მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს კიდეც. პოლიურიის ფაზაში ამ შემთხვევაშითან ახლავს პაციენტის წონის დაკლება, ფაზის ხანგრძლივობა საშუალოდ დაახლოებით 4-6 დღეა. აღინიშნება პაციენტების მადის გაუმჯობესება, გარდა ამისა, ქრება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში და ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაში ადრე შესაბამისი ცვლილებები.

პირობითად, აღდგენის პერიოდის დასაწყისი, ანუ შემდეგი მეოთხე პერიოდი დაავადება, აღინიშნება შარდოვანას ან ნარჩენი აზოტის დონის ნორმალიზაციის დღე (როგორც დადგენილია შესაბამისი ტესტების საფუძველზე), ამ პერიოდის ხანგრძლივობა მერყეობს 3-6 თვიდან 22 თვემდე. ამ პერიოდის განმავლობაში აღდგება ჰომეოსტაზი, უმჯობესდება თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქცია და ფილტრაცია, უმჯობესდება მილაკოვანი სეკრეცია.

გასათვალისწინებელია, რომ მომდევნო ერთი-ორი წლის განმავლობაში შესაძლებელია შენარჩუნდეს გარკვეული სისტემებისა და ორგანოების (ღვიძლი, გული და ა.შ.) ფუნქციური უკმარისობის ნიშნები.

თირკმლის მწვავე უკმარისობა: პროგნოზი

თირკმლის მწვავე უკმარისობა, თუ ის არ იწვევს პაციენტს სიკვდილს, მთავრდება ნელი, მაგრამ, შეიძლება ითქვას, თავდაჯერებული გამოჯანმრთელებით და ეს არ მიუთითებს მისთვის თირკმელების ქრონიკული დაავადების განვითარებაზე გადასვლის ტენდენციის მნიშვნელობაზე. ამ მდგომარეობის ფონზე.

დაახლოებით 6 თვის შემდეგ პაციენტების ნახევარზე მეტი აღწევს შრომისუნარიანობის სრულ აღდგენის მდგომარეობას, თუმცა არ არის გამორიცხული მისი შეზღუდვის შესაძლებლობა პაციენტების გარკვეული ნაწილისთვის, რის საფუძველზეც მათ მიეკუთვნება ინვალიდობა (ჯგუფი III). ზოგადად, ამ სიტუაციაში მუშაობის უნარი განისაზღვრება დაავადების მიმდინარეობის მახასიათებლების საფუძველზე, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობა.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა: სიმპტომები

CRF, როგორც შემდგომ პერიოდულად განვსაზღვრავთ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სინდრომის მიმდინარეობის განხილულ ვარიანტს, არის პროცესი, რომელიც მიუთითებს შეუქცევად დარღვევაზე, რომელსაც თირკმლის ფუნქცია ექვემდებარება 3 თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში. ეს მდგომარეობა ვითარდება ნეფრონების (თირკმელების სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეულების) სიკვდილის თანდათანობითი პროგრესირების შედეგად. თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას ახასიათებს მთელი რიგი დარღვევები, კერძოდ, ეს მოიცავს ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევას (პირდაპირ თირკმელებთან) და ურემიის გაჩენას, რაც ხდება ორგანიზმში აზოტის მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვების შედეგად. მათ აქვთ ტოქსიკური ეფექტი.

საწყის ეტაპზე თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას აქვს უმნიშვნელო, შეიძლება ითქვას, სიმპტომები, ამიტომ მისი დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ შესაბამისი ლაბორატორიული ტესტების საფუძველზე. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის უკვე აშკარა სიმპტომები ვლინდება ნეფრონების საერთო რაოდენობის დაახლოებით 90%-ის სიკვდილის დროს. თირკმელების უკმარისობის ამ კურსის თავისებურება, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, არის პროცესის შეუქცევადობა, გარდა თირკმლის პარენქიმის შემდგომი რეგენერაციისა (ანუ გარე ფენა მოცემული ორგანოს ქერქიდან და შიდა შრედან). , წარმოდგენილია მედულას სახით). თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ფონზე თირკმელების სტრუქტურული დაზიანების გარდა, სხვა სახის იმუნოლოგიური ცვლილებები არ არის გამორიცხული. განვითარება შეუქცევადი პროცესი, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, შეიძლება იყოს საკმაოდ მოკლე (ექვს თვემდე).

ზე CRF თირკმელებიკარგავს შარდის კონცენტრირების და მისი განზავების უნარს, რაც განისაზღვრება მოცემული პერიოდის ფაქტობრივი დაზიანებით. გარდა ამისა, საგრძნობლად მცირდება მილაკებისთვის დამახასიათებელი სეკრეტორული ფუნქცია და როდესაც ჩვენ განვიხილავთ სინდრომის ტერმინალურ სტადიას მივაღწევთ, ის მთლიანად ნულამდე მცირდება. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა შეიცავს ორ ძირითად სტადიას, ეს არის კონსერვატიული ეტაპი (რომელშიც, შესაბამისად, შესაძლებელია კონსერვატიული მკურნალობა) და ტერმინალური (ამ შემთხვევაში, ჩნდება კითხვა ჩანაცვლებითი თერაპიის არჩევასთან დაკავშირებით, რომელიც შედგება ან ექსტრარენალური წმენდისგან. ან თირკმლის გადანერგვის პროცედურა).

ამასთან დაკავშირებული დარღვევების გარდა ექსკრეტორული ფუნქციათირკმელების, ასევე აქტუალური ხდება მათი ჰომეოსტატიკური, სისხლის გამწმენდი და ჰემატოპოეზური ფუნქციების დარღვევა. აღინიშნება ფორსირებული პოლიურია (შარდის გამომუშავების გაზრდა), რის საფუძველზეც შეიძლება ვიმსჯელოთ ჯერ კიდევ გადარჩენილი ნეფრონების მცირე რაოდენობით, რომლებიც ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს, რაც ხდება იზოსთენურიასთან ერთად (როდესაც თირკმელები ვერ გამოიმუშავებენ შარდს უფრო მაღალი ან დაბალი. სპეციფიკური სიმძიმე). იზოსთენურია ამ შემთხვევაში არის პირდაპირი მაჩვენებელი იმისა, რომ თირკმლის უკმარისობა მისი განვითარების ბოლო ეტაპზეა. ამ მდგომარეობასთან დაკავშირებული სხვა პროცესებთან ერთად, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, როგორც შეიძლება გავიგოთ, მოქმედებს სხვა ორგანოებზეც, რომლებშიც მოცემული სინდრომისთვის დამახასიათებელი პროცესების შედეგად ვითარდება დისტროფიის მსგავსი ცვლილებები ფერმენტული რეაქციების ერთდროული დარღვევით და იმუნოლოგიური ხასიათის რეაქციების შემცირება.

იმავდროულად, უნდა აღინიშნოს, რომ თირკმელები უმეტეს შემთხვევაში არ კარგავენ ორგანიზმში მოხვედრილი წყლის სრულად გამოდევნის უნარს (კალციუმთან, რკინასთან, მაგნიუმთან და ა.შ.), რომლის შესაბამისი გავლენის გამო სხვა ორგანოების ადეკვატური მოქმედება .

ასე რომ, ახლა პირდაპირ გადავიდეთ სიმპტომებზე, რომლებიც თან ახლავს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას.

უპირველეს ყოვლისა, პაციენტებს აღენიშნებათ გამოხატული სისუსტე, ჭარბობს ძილიანობა და ზოგადი აპათია. ასევე ვლინდება პოლიურია, რომლის დროსაც დღეში დაახლოებით 2-დან 4 ლიტრამდე შარდი გამოიყოფა და ნოქტურია, რომელიც ხასიათდება ხშირი შარდვაღამის საათებში. დაავადების ამ კურსის შედეგად პაციენტებს ემუქრებათ დეჰიდრატაცია, მისი პროგრესირებისას კი პროცესში სხეულის სხვა სისტემები და ორგანოები მონაწილეობენ. შემდგომში სისუსტე კიდევ უფრო გამოხატულია, რასაც თან ახლავს გულისრევა და ღებინება.

სიმპტომების სხვა გამოვლინებებს მიეკუთვნება პაციენტის სახის შეშუპება და კუნთების ძლიერი სისუსტე, რაც ამ მდგომარეობაში ვლინდება ჰიპოკალიემიის (ანუ ორგანიზმში კალიუმის ნაკლებობა) შედეგად, რომელიც, ფაქტობრივად, იკარგება შესაბამისი პროცესების გამო. თირკმელები). პაციენტების კანი მშრალია, ქავილი, გადაჭარბებულ აჟიოტაჟს თან ახლავს გაძლიერებული ოფლიანობა. ჩნდება კუნთების კრუნჩხვებიც (ზოგიერთ შემთხვევაში კრუნჩხვებს აღწევს) - ეს უკვე გამოწვეულია სისხლში კალციუმის დაკარგვით.

ძვლებიც ზიანდება, რასაც თან ახლავს მტკივნეული შეგრძნებები, მოძრაობისა და სიარულის დარღვევა. ამ ტიპის სიმპტომოტოლოგიის განვითარება გამოწვეულია თირკმლის უკმარისობის თანდათანობითი მატებით, კალციუმის დონის ბალანსით და თირკმელებში გლომერულური ფილტრაციის ფუნქციის შემცირებით. უფრო მეტიც, ასეთ ცვლილებებს ხშირად თან ახლავს ცვლილებები ჩონჩხში, თუნდაც ისეთი დაავადების დონეზე, როგორიცაა ოსტეოპოროზი, და ეს ხდება დემინერალიზაციის გამო (ანუ მინერალური კომპონენტების შემცველობის დაქვეითება ძვლოვანი ქსოვილი). მოძრაობებში ადრე აღნიშნული ტკივილი ჩნდება სინოვიალურ სითხეში ურატების დაგროვების ფონზე, რაც, თავის მხრივ, იწვევს მარილების დეპონირებას, რის შედეგადაც ეს ტკივილი, ანთებით რეაქციასთან ერთად, ხდება (ეს განისაზღვრება, როგორც მეორადი ჩიყვი).

ბევრ პაციენტს აღენიშნება ტკივილი გულმკერდის არეში, რომელიც ასევე შეიძლება გამოჩნდეს ფიბროზული ურემიული პლევრიტის შედეგად. ამ შემთხვევაში, ფილტვების მოსმენისას შეიძლება აღინიშნოს ხიხინი, თუმცა უფრო ხშირად ეს მიუთითებს ფილტვისმიერი გულის უკმარისობის პათოლოგიაზე. ფილტვებში ასეთი პროცესების ფონზე არ არის გამორიცხული მეორადი პნევმონიის შესაძლებლობა.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით განვითარებულმა ანორექსიამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტებში ზიზღი ნებისმიერი საკვების მიმართ, აგრეთვე გულისრევა და ღებინება, პირის ღრუში უსიამოვნო გემოს გამოჩენა და სიმშრალე. ჭამის შემდეგ კუჭის ორმოში შეიძლება იგრძნოთ სისავსე და სიმძიმე - წყურვილთან ერთად ეს სიმპტომები თირკმელების ქრონიკული უკმარისობისთვისაც არის დამახასიათებელი. გარდა ამისა, პაციენტებს აღენიშნებათ ქოშინი, ხშირად მაღალი წნევა და ხშირი ტკივილი გულის არეში. მცირდება სისხლის შედედება, რაც იწვევს არა მარტო ცხვირის სისხლდენას, არამედ კუჭ-ნაწლავის სისხლდენას, კანის შესაძლო სისხლჩაქცევებით. ფონზე ვითარდება ანემიაც ზოგადი პროცესები, გავლენას ახდენს სისხლის შემადგენლობაზე და, კერძოდ, იწვევს მასში სისხლის წითელი უჯრედების დონის დაქვეითებას, რაც აქტუალურია ამ სიმპტომისთვის.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის გვიან ეტაპებს თან ახლავს გულის ასთმის შეტევები. ფილტვებში ჩნდება შეშუპება, დაქვეითებულია ცნობიერება. მთელი რიგი ამ პროცესების შედეგად კომის შესაძლებლობა არ არის გამორიცხული. ასევე მნიშვნელოვანი მომენტია პაციენტების მიდრეკილება ინფექციური ეფექტების მიმართ, რადგან ისინი ადვილად ავადდებიან როგორც ჩვეულებრივი გაციებით, ასევე უფრო სერიოზული დაავადებებით, რომელთა გავლენა მხოლოდ აუარესებს ზოგად მდგომარეობას და, კერძოდ, თირკმლის უკმარისობას.

დაავადების პრეტერმინალურ პერიოდში პაციენტებს აღენიშნებათ პოლიურია, ხოლო ტერმინალურ პერიოდში უპირატესად ოლიგურია (ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ანურია). თირკმელების ფუნქციები, როგორც გესმით, დაავადების პროგრესირებასთან ერთად მცირდება და ეს ხდება მანამ, სანამ ისინი მთლიანად არ გაქრება.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა: პროგნოზი

პროგნოზი ეს ვარიანტიპათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობა განისაზღვრება ძირითადად დაავადების მიმდინარეობის საფუძველზე, რამაც მისცა ძირითადი ბიძგი მის განვითარებაში, ასევე იმ გართულებების საფუძველზე, რომლებიც წარმოიშვა პროცესის დროს რთული ფორმით. იმავდროულად, პროგნოზისთვის მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ფაზას (პერიოდს), რომელიც აქტუალურია პაციენტისთვის, განვითარების ტემპით, რომელიც ახასიათებს მას.

ცალკე აღვნიშნოთ, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიმდინარეობა არა მხოლოდ შეუქცევადი, არამედ სტაბილურად პროგრესირებადი პროცესია და, შესაბამისად, პაციენტის სიცოცხლის მნიშვნელოვანი გახანგრძლივება შეიძლება ითქვას მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მას ჩაუტარდება ქრონიკული ჰემოდიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა. შესრულებული (ჩვენ ქვემოთ ვისაუბრებთ მკურნალობის ამ ვარიანტებზე).

რა თქმა უნდა, არ არის გამორიცხული შემთხვევები, როდესაც თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ნელა ვითარდება ურემიის შესაბამისი კლინიკური სურათით, მაგრამ ეს საკმაოდ გამონაკლისია - უმეტეს შემთხვევაში (განსაკუთრებით მაღალი არტერიული ჰიპერტენზიით, ე.ი. სისხლის მაღალი წნევა) ამ დაავადების კლინიკას ახასიათებს მისი ადრე გამოვლენილი სწრაფი პროგრესირება.

დიაგნოსტიკა

როგორც დიაგნოსტიკის დროს გათვალისწინებული ძირითადი მარკერი თირკმლის მწვავე უკმარისობა , გამოყოფს სისხლში აზოტოვანი ნაერთების და კალიუმის დონის მატებას, რაც ხდება შარდის გამოყოფის ერთდროული მნიშვნელოვანი შემცირებით (ამ პროცესის სრულ შეწყვეტამდე). თირკმელების კონცენტრირების უნარისა და დღის განმავლობაში გამოყოფილი შარდის მოცულობის შეფასება ეფუძნება ზიმნიცკის ტესტის შედეგებს.

ასევე მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა ბიოქიმიური ანალიზისისხლი ელექტროლიტების, კრეატინინისა და შარდოვანისთვის, რადგან სწორედ ამ კომპონენტების ინდიკატორების საფუძველზე შეიძლება გამოიტანოთ კონკრეტული დასკვნები თირკმლის მწვავე უკმარისობის სიმძიმის შესახებ, ასევე რამდენად ეფექტურია მკურნალობაში გამოყენებული მეთოდები.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის დიაგნოსტიკის მთავარი ამოცანა სწორედ ამ ფორმის (ანუ მისი სპეციფიკაციის) დადგენაზე მოდის, რისთვისაც ტარდება შარდის ბუშტისა და თირკმლის არეალის ულტრაბგერითი სკანირება. ამ საკვლევი ღონისძიების შედეგების საფუძველზე განისაზღვრება შარდსაწვეთის ობსტრუქციის შესაბამისობა/არარსებობა.

საჭიროების შემთხვევაში, ტარდება თირკმლის სისხლის ნაკადის მდგომარეობის შეფასება ულტრაბგერითი გამოკვლევის პროცედურა, რომელიც მიზნად ისახავს თირკმლის სისხლძარღვების სათანადო შესწავლას. თუ არსებობს ეჭვი, შეიძლება ჩატარდეს თირკმლის ბიოფსია მწვავე გლომერულონეფრიტიტუბულარული ნეკროზი ან სისტემური დაავადება.

დიაგნოსტიკას რაც შეეხება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, შემდეგ კვლავ იყენებს შარდისა და სისხლის ანალიზს, ასევე რეჰბერგის ტესტს. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დასადასტურებლად გამოიყენება მონაცემები, რომლებიც მიუთითებს ფილტრაციის შემცირებულ დონეზე, აგრეთვე შარდოვანას და კრეატინინის დონის მატებაზე. ამ შემთხვევაში ზიმნიცკის ტესტის ჩატარება განსაზღვრავს იზოჰიპოსტენურიას. თირკმლის მიდამოს ულტრაბგერითი ამ სიტუაციაში ვლინდება თირკმლის პარენქიმის გათხელება, ხოლო ერთდროულად მცირდება ზომა.

მკურნალობა

• თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა

საწყისი ეტაპი

უპირველეს ყოვლისა, თერაპიის მიზნები მოდის იმ მიზეზების აღმოფხვრაზე, რამაც გამოიწვია თირკმელების ფუნქციონირების დარღვევა, ანუ ძირითადი დაავადების მკურნალობა, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობა. თუ შოკი მოხდა, აუცილებელია სისხლის მოცულობის შევსების უზრუნველყოფა, არტერიული წნევის ერთდროულად ნორმალიზებისას. ნეფროტოქსინებით მოწამვლა გულისხმობს პაციენტის კუჭისა და ნაწლავების ამორეცხვის აუცილებლობას.

ორგანიზმის ტოქსინების გაწმენდის თანამედროვე მეთოდებს გააჩნიათ სხვადასხვა ვარიანტები და კერძოდ, ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექტირების მეთოდი. ამ მიზნით ასევე გამოიყენება პლაზმაფერეზი და ჰემოსორბცია. თუ ობსტრუქცია აქტუალურია, აღდგება შარდის ნორმალური მდგომარეობა, რაც უზრუნველყოფილია შარდსაწვეთიდან და თირკმელებიდან კენჭების მოცილებით, ელიმინაციის გზით. ოპერატიული მეთოდისიმსივნეები და სტრიქტურები შარდსაწვეთებში.

ოლიგურული ფაზა

დიურეზის სტიმულირების მეთოდად ინიშნება ოსმოსური შარდმდენები, ფუროსემიდი. ვაზოკონსტრიქცია (ანუ არტერიების შევიწროება და სისხლძარღვები) განხილული მდგომარეობის ფონზე ტარდება დოფამინის შეყვანის გზით, რომლის შესაბამისი მოცულობის განსაზღვრისას მხედველობაში მიიღება არა მხოლოდ დანაკარგები შარდვისგან, ნაწლავის მოძრაობა და ღებინება, არამედ დანაკარგები სუნთქვისა და ოფლიანობის დროს. გარდა ამისა, პაციენტს ეძლევა ცილოვანი დიეტა საკვებიდან კალიუმის შეზღუდული მიღებით. ხდება ჭრილობების დრენირება და ნეკროზის მქონე უბნების ლიკვიდაცია. ანტიბიოტიკების შერჩევა გულისხმობს თირკმლის დაზიანების საერთო სიმძიმის გათვალისწინებას.

ჰემოდიალიზი: ჩვენებები

ჰემოდიალიზის გამოყენება აქტუალურია, თუ შარდოვანას დონე იზრდება 24 მოლ/ლ-მდე, ასევე კალიუმის 7 ან მეტ მოლ/ლ-მდე. ჰემოდიალიზის ჩვენებად გამოიყენება ურემიის სიმპტომები, აგრეთვე ჭარბიჰიდრატაცია და აციდოზი. დღეს, მეტაბოლური პროცესების ფაქტობრივი დარღვევის ფონზე წარმოქმნილი გართულებების თავიდან აცილების მიზნით, ჰემოდიალიზი სულ უფრო ხშირად ინიშნება სპეციალისტების მიერ ადრეულ სტადიებზე, ასევე პრევენციის მიზნით.

ეს მეთოდი თავისთავად შედგება სისხლის ექსტრანალური გაწმენდისგან, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანიზმიდან ტოქსიკური ნივთიერებების გამოდევნას ელექტროლიტების და დარღვევების ნორმალიზებასთან ერთად. წყლის ბალანსი. ამისათვის პლაზმა იფილტრება ამ მიზნით ნახევრად გამტარი მემბრანის გამოყენებით, რომელიც აღჭურვილია "ხელოვნური თირკმლის" აპარატით.

• თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობა

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროული მკურნალობით, შედეგზე ორიენტირებული სტაბილური რემისიის სახით, ხშირად არსებობს ამ მდგომარეობისთვის შესაბამისი პროცესების განვითარების მნიშვნელოვანი შენელების შესაძლებლობა სიმპტომების გამოვლენის შეფერხებით მისთვის დამახასიათებელი გამოხატული ფორმით. .

ადრეული სტადიის თერაპია უფრო მეტად ორიენტირებულია იმ ზომებზე, რომლებსაც შეუძლიათ თავიდან აიცილონ/შეანელონ ძირითადი დაავადების პროგრესირება. რა თქმა უნდა, ფუძემდებლური დაავადება მოითხოვს თირკმელების პროცესების დარღვევების მკურნალობას, მაგრამ ეს ასეა ადრეული სტადიაგანსაზღვრავს მის მიმართ მიმართული თერაპიის დიდ როლს.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სამკურნალოდ, როგორც აქტიური ღონისძიებები, გამოიყენება ჰემოდიალიზი (ქრონიკული) და პერიტონეალური დიალიზი (ქრონიკული).

ქრონიკული ჰემოდიალიზი მიზნად ისახავს თირკმელების უკმარისობის ამ ფორმის მქონე პაციენტებს; ჩვენ ზემოთ აღვნიშნეთ მისი ზოგადი სპეციფიკა. ჰოსპიტალიზაცია არ არის საჭირო, მაგრამ საავადმყოფოში ან ამბულატორიულ ცენტრში დიალიზის განყოფილებაში ვიზიტი ამ შემთხვევაში შეუძლებელია. ე.წ. დიალიზის დრო განისაზღვრება სტანდარტულ ჩარჩოებში (დაახლოებით 12-15 საათი/კვირაში, ანუ კვირაში 2-3 ვიზიტისთვის). პროცედურის დასრულების შემდეგ შეგიძლიათ სახლში წახვიდეთ, ისიამოვნოთ თქვენი ცხოვრების ხარისხით ამ პროცედურასპრაქტიკულად არ არის ასახული.

რაც შეეხება პერიტონეალურ ქრონიკულ დიალიზს, ის შედგება დიალიზის ხსნარის შეყვანა მუცლის ღრუში ქრონიკული პერიტონეალური კათეტერის გამოყენებით. ეს პროცედურა არ საჭიროებს სპეციალურ ინსტალაციას, უფრო მეტიც, პაციენტს შეუძლია დამოუკიდებლად განახორციელოს იგი ნებისმიერ პირობებში. ზოგადი მდგომარეობის მონიტორინგი ყოველთვიურად ხდება დიალიზის ცენტრში პირდაპირი ვიზიტით. დიალიზის გამოყენება რელევანტურია, როგორც მკურნალობა იმ პერიოდისთვის, რომლის დროსაც თირკმლის გადანერგვის პროცედურაა მოსალოდნელი.

თირკმლის ტრანსპლანტაცია არის დონორის დაავადებული თირკმლის ჯანსაღი თირკმელებით ჩანაცვლების პროცედურა. აღსანიშნავია, ერთი ჯანსაღი თირკმელიშეუძლია გაუმკლავდეს ყველა იმ ფუნქციას, რომელსაც ვერ უზრუნველყოფს ორი დაავადებული თირკმელი. მიღება/უარყოფის საკითხი წყდება ლაბორატორიული გამოკვლევების სერიის ჩატარებით.

დონორი შეიძლება გახდეს ოჯახის ან გარემოს ნებისმიერი წევრი, ისევე როგორც ცოტა ხნის წინ გარდაცვლილი. ნებისმიერ შემთხვევაში, ორგანიზმის თირკმელზე უარის თქმის შანსი რჩება მაშინაც კი, თუ დაკმაყოფილებულია წინა აღნიშნულ კვლევაში საჭირო მაჩვენებლები. გადანერგვისთვის ორგანოს მიღების ალბათობა განისაზღვრება სხვადასხვა ფაქტორებით (რასი, ასაკი, დონორის ჯანმრთელობის მდგომარეობა).

შემთხვევათა დაახლოებით 80%-ში გარდაცვლილი დონორისგან თირკმელი ღებულობს ფესვს ოპერაციის დღიდან ერთი წლის განმავლობაში, თუმცა თუ ნათესავებზე ვსაუბრობთ, მაშინ შანსია. წარმატებული შედეგიოპერაციები მნიშვნელოვნად იზრდება.

გარდა ამისა, თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ ინიშნება იმუნოსუპრესანტები, რომლებიც პაციენტმა უნდა მიიღოს მუდმივად მთელი სიცოცხლის მანძილზე, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში ისინი არ იმოქმედებენ ორგანოს უარყოფაზე. გარდა ამისა, არის რიგი გვერდითი მოვლენებიმათი მიღებისგან, რომელთაგან ერთ-ერთი შესუსტებაა იმუნური სისტემარის საფუძველზეც პაციენტი ხდება განსაკუთრებით მგრძნობიარე ინფექციური ეფექტების მიმართ.

თუ გამოჩნდება სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებენ თირკმლის უკმარისობის შესაძლო აქტუალობაზე მისი მიმდინარეობის ამა თუ იმ ფორმით, აუცილებელია უროლოგის, ნეფროლოგის და დამსწრე ექიმის კონსულტაცია.

თირკმლის უკმარისობა ცალკე დაავადება არ არის. ეს არის სინდრომი, რომელიც ვითარდება რიგ მძიმე პირობებში. თირკმელები არის უაღრესად მნიშვნელოვანი დაწყვილებული ორგანო, რომელიც მონაწილეობს არა მხოლოდ სისხლის გაწმენდაში და ნარჩენების პროდუქტებისა და ჭარბი წყლის მოცილებაში შარდის სახით, არამედ წარმოადგენს კავშირს მეტაბოლიზმში, რომელიც ხდება ადამიანის სხეულში. მათი ფუნქციის დარღვევა იწვევს სწრაფ ინტოქსიკაციას. ბევრმა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ამ დაწყვილებული ორგანოს გაუმართაობა. მაგალითად, ციროზის გამო ღვიძლის დაზიანება ხშირად იწვევს ისეთ გართულებას, როგორიცაა ჰეპატორენალური სინდრომი (HRS), რომლის დროსაც თირკმელების ფუნქცია სწრაფად უარესდება და მისი აღდგენა ყოველთვის არ არის შესაძლებელი.

ზოგჯერ არსებული დარღვევები შეიძლება იყოს შექცევადი და მიზანმიმართული მკურნალობის შემდეგ ფუნქცია აღდგება. გარკვეულ პირობებში, ამ დაწყვილებული ორგანოს მზარდი დაზიანება იწვევს პაციენტს პერიოდულად პროცედურის ჩატარებას. ეს სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია, როდესაც თირკმელები მთლიანად კარგავენ ნორმალური ფუნქციონირების უნარს.

პაციენტის ჯანმრთელობის აღდგენის ერთადერთი გზა ამ შემთხვევაში ორგანოს გადანერგვაა.

სტატისტიკის მიხედვით, ყოველწლიურად 1 მილიონ ადამიანზე თირკმელების სრული უკმარისობის დაახლოებით 600 შემთხვევა დიაგნოზირებულია რადიკალურ მკურნალობაზე.

თირკმლის უკმარისობის ძირითადი ტიპები

ამ პათოლოგიური მდგომარეობის 2 ძირითადი ფორმა არსებობს: მწვავე და ქრონიკული. თითოეულ მათგანს აქვს საკუთარი გარეგნობის მიზეზები, ასევე ცალკეული მიდგომები მკურნალობისა და რეაბილიტაციის მიმართ. რას ადასტურებს თირკმლის მწვავე უკმარისობა? თირკმლის ფუნქციის საკმაოდ მკვეთრი დარღვევა ან მკვეთრი დაქვეითება, რის შედეგადაც პაციენტს ესაჭიროება სასწრაფო სამედიცინო დახმარება.

ხშირად ეს ფორმა შექცევადია. ამჟამად არსებობს თირკმლის მწვავე უკმარისობის 3 ძირითადი ტიპი (ARF):

• ჰემოდინამიკური (პრერენალური);
• პარენქიმული (თირკმლის);
• ობსტრუქციული (პოსტენალური).

ეს არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ხდება აზოტის მეტაბოლიზმის გამომუშავების შენელება ან სრული შეწყვეტა. გარდა ამისა, თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით შეიძლება დაირღვეს წყალ-მჟავა-ტუტოვანი და ელექტროლიტური ბალანსი. ამ პათოლოგიის გავლენა ასევე მნიშვნელოვანია სისხლის შემადგენლობაზე. გარკვეული ნივთიერებების გარკვეული დონე გავლენას ახდენს პაციენტის მდგომარეობაზე.

(CRF) არსებობა, როგორც წესი, მიუთითებს თანდათან პროგრესირებად მდგომარეობაზე, რომელიც ვითარდება ნეფრონების სიკვდილის გამო. დარჩენილი ნორმალური უჯრედები თანდათან წყვეტენ მათთვის დაკისრებულ ფუნქციას. ვლინდება უკიდურესად ნელა.

თუ პათოლოგიური პროცესის დაწყებისას დარჩენილ ჯანსაღ უჯრედებს მაინც შეუძლიათ შეინარჩუნონ სისხლის გაწმენდისა და შარდის გამოყოფის ნორმალური დონე, შემდგომში ნეფრონების გადატვირთვა იწვევს მათ უფრო სწრაფ სიკვდილს.

თირკმელების ფუნქციის დეფიციტი იწყებს მატებას და, შედეგად, ორგანიზმი ინტოქსიკაციას განიცდის საკუთარი მეტაბოლური პროცესების პროდუქტებით.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზები

უკვე კარგად შესწავლილი სხვადასხვა ფაქტორებიგარკვეულ ვითარებაში შეიძლება გამოიწვიოს ამ ორგანოს არა მხოლოდ მწვავე დაზიანება, არამედ გამოიწვიოს მისი ფუნქციის ქრონიკული მოშლა. მწვავე ფორმით ამ მდგომარეობის მიზეზები ძალიან მრავალფეროვანია. ადამიანები, რომლებსაც ჯანმრთელობის პრობლემები აქვთ, ძალიან ფრთხილად უნდა აკონტროლონ ამ ორგანოს გამოვლინებები.

მაგალითად, თირკმელების მწვავე უკმარისობის პრერენალური ფორმა ჩვეულებრივ ხდება იმ პირობებში, რაც იწვევს გულის გამომუშავების და უჯრედშიდა სითხის მოცულობის შემცირებას, გარდა ამისა, ვაზოდილატაციით და შოკის ბაქტერიოლოგიური და ანაფილაქსიური ფორმებით. თირკმლის ამ ტიპის დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• გულის უკმარისობა;
• თრომბოემბოლია;
• ტამპონადა;
• არითმია;
• კარდიოგენური, ანაფილაქსიური და ბაქტერიოტოქსიური შოკი;
• ასციტი;
• დამწვრობა;
• მწვავე სისხლის დაკარგვა;
• მუდმივი დიარეა;
• მძიმე დეჰიდრატაცია.

როგორც წესი, აღინიშნება პირველადი პათოლოგიური მდგომარეობის კომპლექსური მკურნალობა, აღინიშნება თირკმელების დაკარგული ან დაქვეითებული ფუნქციის სწრაფი აღდგენა. მძიმე დაავადებების დროს (ღვიძლის ციროზი) ხშირად ვითარდება ჰეპატორენალური სინდრომი. ვინაიდან ჰეპატოციტების დაზიანებისას სიტუაციის გაუმჯობესება შეუძლებელია, პაციენტის მდგომარეობა, როგორც წესი, სწრაფად უარესდება. ჰეპატორენალური სინდრომი, რომელსაც თან ახლავს თირკმლის მძიმე უკმარისობა, შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ ციროზით, არამედ სანაღვლე გზების ეროზიით და ვირუსული ჰეპატიტით.

თუმცა, ყველაზე ხშირად ის ვლინდება იმ ადამიანებში, რომლებიც ბოროტად იყენებდნენ ალკოჰოლს ან ნარკოტიკებს.

ამ შემთხვევაში ჰეპატორენალური სინდრომი, რომელსაც თან ახლავს თირკმელების ფუნქციის მძიმე დარღვევა, უკიდურესად რთულია მკურნალობა, რადგან მავნე დამოკიდებულების ფონზე ყველა ორგანო ზიანდება. თუ პაციენტს აქვს ჰეპატორენალური სინდრომი, ანუ თირკმელები დაზიანებულია ღვიძლის მძიმე განადგურების გამო, აუცილებელია ტრანსპლანტაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში საჭიროა არა მხოლოდ თირკმელების, არამედ ღვიძლის გადანერგვაც და ორმაგი გადანერგვა ძალიან იშვიათად ტარდება. ჰემოდიალიზი ამ შემთხვევაში საშიშია, რადგან ემუქრება მძიმე სისხლდენას.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის თირკმელების ფორმის განვითარებას შეიძლება ჰქონდეს სრულიად განსხვავებული მიზეზები. როგორც წესი, პრობლემა მდგომარეობს სხვადასხვა ძლიერი ნივთიერების პარენქიმულ ქსოვილზე ტოქსიკურ ეფექტში. ამ დაწყვილებული ორგანოს მოწამვლა შეგიძლიათ:

• სპილენძის მარილები;
• ურანი;
• ვერცხლისწყალი;
• სოკოს შხამები;
• სასუქები;
• ნივთიერებები სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატებიდან;
• ანტიბიოტიკები;
• სულფონამიდები და სხვ.

სხვა საკითხებთან ერთად, თირკმლის მწვავე უკმარისობის ამ ფორმის განვითარება შეინიშნება სისხლში მოცირკულირე ჰემოგლობინისა და მიოგლობინის დონის მომატების ან დაზიანების შედეგად ქსოვილების შეკუმშვის შემთხვევაში. ნაკლებად ხშირად, ეს მდგომარეობა ასოცირდება ალკოჰოლურ ან ნარკოტიკულ კომასთან და შეუთავსებელი სისხლის გადასხმასთან.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის პოსტრენალური ფორმა შეიძლება მოხდეს კენჭებით საშარდე გზების ბლოკირების გამო.

ზოგჯერ ეს გამოწვეულია ტუბერკულოზით, სიმსივნეებით პროსტატის ჯირკვალიდა შარდოვანა, ურეთრიტით და მუცლის ქსოვილის დაზიანების დისტროფიული ვარიანტებით.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტიოლოგია

ეს მდგომარეობა ჩვეულებრივ გამოწვეულია სხვადასხვა დაავადებებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნეფრონებზე. ყველაზე ხშირად, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით, დაავადების ნიშნები ვლინდება იმ ადამიანებში, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში განიცდიდნენ შემდეგ დაავადებებს:

• სისტემური აუტოიმუნური;
• დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი;
• პიელონეფრიტი;
• გლომერულონეფრიტი;
• მემკვიდრეობითი ნეფრიტი;
• ამილოიდოზი;
• ნეფროანგიოსკლეროზი.

ანთებითი პროცესი, რომელიც ხდება ამ დაავადებებში, იწვევს ნეფრონების თანდათანობით სიკვდილს. ამრიგად, თავიდან თირკმელებში მიმდინარე პროცესები ნაკლებად ეფექტური ხდება. დაზიანებული ადგილები სწრაფად იცვლება შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც ვერ ასრულებს ორგანიზმისთვის აუცილებელ ფუნქციებს.

როდესაც პარენქიმა კვდება, თირკმლის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში საჭიროა დაუყოვნებელი მკურნალობა.

როგორც წესი, ამ პათოლოგიური მდგომარეობის ჩამოყალიბებამდე ადამიანი 2-დან 10 წლამდე აწუხებს ამა თუ იმ ანთებით დაავადებას.

თირკმლის უკმარისობის სიმპტომური გამოვლინებები

როგორც წესი, ამ მდგომარეობის გამოვლინებები, მიუხედავად მისი ფორმისა, თანმიმდევრულად იზრდება. მწვავე სცენარში წარმოქმნილი უკმარისობის ნიშნები სრულად გამოვლინდება რამდენიმე დღეში. ჩვეულებრივ კლინიკური სურათიგამოწვეულია პირველადი დაავადებით, რამაც გამოიწვია თირკმლის უკმარისობა. პირველი არასპეციფიკური ნიშნებია: ძილიანობა, სისუსტე, მადის ნაკლებობა და გულისრევა. როგორც წესი, თირკმლის უკმარისობის ეს სიმპტომები ადვილად აირევა ძირითადი დაავადებისთვის დამახასიათებელ ნიშნებთან. ამის შემდეგ შეიძლება გამოჩნდეს ინტოქსიკაციის დამახასიათებელი ნიშნები. გარდა ამისა, დაუყოვნებლივ აღინიშნება შარდის წარმოების დარღვევა. თირკმლის უკმარისობა ხასიათდება:

• აზოტემია;
• მეტაბოლური აციდოზი;
• პროტეურია;
• ჰიპერფოსფატემია;
• გაიზარდა კალიუმის დონე.

პაციენტები უჩივიან ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნებს, მათ შორის მუცლის ტკივილს, მადის დაკარგვას, გულისრევას, ღებინებას და დიარეას.

სხვა საკითხებთან ერთად შეიძლება განვითარდეს ფილტვის შეშუპება, რომელიც ხასიათდება ქოშინით და ტენიანი გამონაყარით.

ზე მძიმე კურსიდა მიზანმიმართული მკურნალობის გარეშე პაციენტი კომას ემუქრება. მდგომარეობა ხშირად გართულებულია სისხლდენით, პერიკარდიტით და ურემიული გასტროენტეროკოლიტით.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში იმუნიტეტი ხშირად საგრძნობლად ქვეითდება, რაც მიდრეკილია სტომატიტის, პნევმონიის, ყბაყურის, სეფსისისა და პანკრეატიტის განვითარებაზე. სათანადო მკურნალობით, შეინიშნება ყოველდღიური შარდის გამოყოფის თანდათანობითი ზრდა. ეს გრძელდება 2 კვირის განმავლობაში. ამ დროს აღდგება წყლისა და ელექტროლიტების ნორმალური ბალანსი და ყველა სხვა მაჩვენებელი ნორმალურად უბრუნდება. თირკმელების სრული აღდგენა დაავადების მწვავე ფაზის გადარჩენის შემდეგ შეინიშნება დაახლოებით 6-12 თვის შემდეგ.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს დაწყვილებული ორგანოს დაზიანების გამოვლინებები იზრდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. დაავადებული ადამიანები ლატენტური ფორმაამ აშლილობისას ხშირად არ შეინიშნება დაავადების ინტენსიური ნიშნები, მაგრამ ამავე დროს აღნიშნავენ შესრულების დაქვეითებას და სისუსტის გამოვლენას.

მას შემდეგ, რაც ეს მდგომარეობა კომპენსაციის სტადიაში გადადის, თირკმლის უკმარისობის ნიშნები უფრო გამოხატულია. სისუსტე ჩვეულებრივ ხდება ჩვეულებრივი მოვლენა. პირის ღრუს მსუბუქი სიმშრალე შეიძლება ყოველთვის იყოს. შემდეგ ხდება საჭიროზე მეტი შარდის გამოყოფა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დეჰიდრატაცია. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შემდგომ ეტაპებზე შეიძლება შეინიშნოს გამომუშავებული შარდის რაოდენობის მკვეთრი შემცირება. თუ ერთი თირკმელი დაზიანებულია, პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია. სხვა საკითხებთან ერთად, თირკმლის პროგრესირებადი ქრონიკული უკმარისობა ხასიათდება შემდეგი გამოვლინებებით:

• ღებინება;
• გულისრევა;
• კუნთების კრუნჩხვა;
• სიმწარე პირში;
• კანის ქავილი;
• მუცლის ტკივილი;
• კუჭისა და ცხვირის სისხლდენა;
• ჰემატომა.

იმისდა მიუხედავად, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს პათოლოგიის განვითარების ნიშნები ძალიან ჰგავს მწვავე ფორმას, ამ პირობების აღრევა მაინც შეუძლებელია, რადგან სიმპტომები სხვადასხვა სიჩქარით ვლინდება. ამ დაწყვილებული ორგანოს დაზიანების ნელა მზარდი გამოვლინებები მოითხოვს გარკვეული ზომების მიღებას.

ასეთი მდგომარეობის შემთხვევაში ორივე ურთიერთდაკავშირებულია და ექიმმა მუდმივად უნდა დაარეგულიროს თერაპია, რათა შეაჩეროს ან მინიმუმ შეანელოს პროცესი და გადადოს პაციენტის დიალიზზე გადასვლის აუცილებლობა.

პათოლოგიის გართულებები

ამ დაწყვილებული ორგანოს დაზიანების როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული ფორმების უკიდურესი საფრთხე არ არის გადაჭარბებული. გარდა ამისა დამახასიათებელი ნიშნებირაც თავისთავად უკიდურესად უარყოფით გავლენას ახდენს მთელი ადამიანის ორგანიზმის მდგომარეობაზე, შეიძლება მოხდეს დამატებითი მძიმე გართულებები.

ყველაზე მეტად დამახასიათებელი შედეგებიეს პირობა მოიცავს:

• სტომატიტი,
• დისტროფია;
• ანემია;
• წვეთი;
• ურემიული კომა;
• სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში;
• ოსტეოდისტროფია;
• მიოკარდიტი;
• ენცეფალოპათია;
• პერიკარდიტი;
• ფილტვების შეშუპება;
• დაქვეითებული იმუნიტეტი;
• არტერიული ჰიპერტენზია;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები.

შეიძლება განვითარდეს ნევროლოგიური დარღვევები. თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ ლეთარგია, სივრცეში ორიენტაციის დაკარგვა და დაბნეულობა. ხანდაზმულებში ამ პათოლოგიური მდგომარეობის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს პერიფერიული ნეიროპათია.

თირკმლის უკმარისობის დიაგნოსტიკის მეთოდები

თუ ამ სინდრომის განვითარების ნიშნები გამოჩნდება, აუცილებლად უნდა მიმართოთ ნეფროლოგს. სიმპტომების დროული იდენტიფიცირება და არსებული პათოლოგიების მკურნალობა საშუალებას გაძლევთ აღადგინოთ თირკმლის ფუნქცია და თავიდან აიცილოთ უკმარისობის პროგრესირება.

დიაგნოზის დასმა მოითხოვს ანამნეზის შეგროვებას და შარდის ზოგადი და ბაქტერიოლოგიური ანალიზის ჩატარებას. გარდა ამისა, პაციენტისგან იღებენ სისხლს ტესტირებისთვის. თანამედროვე დიაგნოსტიკური საშუალებები აადვილებს თირკმელების მუშაობასთან დაკავშირებული პრობლემების იდენტიფიცირებას. ჩვეულებრივ შეკვეთილი ტესტები მოიცავს:

• დოპლერის ულტრაბგერა;
• გულმკერდის რენტგენი;
• ქრომოცისტოსკოპია;
• ბიოფსია;
• ელექტროკარდიოგრაფია;
• უროგრაფია;
• ზიმნიცკის ტესტი.

ექიმებმა უკვე კარგად იციან, რა არის თირკმლის უკმარისობა და რა საფრთხეს უქმნის მას. შედეგად პათოლოგიური პროცესის ხასიათისა და სიმძიმის დადგენის შემდეგ ყოვლისმომცველი გამოკვლევაშეიძლება შეირჩეს თერაპიის ოპტიმალური კურსი.

კვლევის გარეშე შეუძლებელი იქნება თირკმლის უკმარისობის მიზეზების გარკვევა და თერაპიის დანიშვნა.

დაავადების მკურნალობა

ყოვლისმომცველი დიაგნოზის ჩატარების შემდეგ, ექიმებს შეუძლიათ განსაზღვრონ ოპტიმალური მკურნალობის სტრატეგია. თუ თირკმლის მწვავე უკმარისობა გამოვლინდა, საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია. თუ მდგომარეობა მძიმეა, პაციენტი შეიძლება დაუყოვნებლივ გადაიყვანონ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. თირკმლის უკმარისობის მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს პრობლემის ძირეული მიზეზის აღმოფხვრაზე.

როგორც წესი, ჰემოდიალიზი ტარდება ტოქსინების მოსაშორებლად. თუ პრობლემა გამოწვეული იყო ორგანიზმში ტოქსიკური ნივთიერებების შეღწევით, შეიძლება ჩატარდეს დეტოქსიკაციის თერაპია. Თანდასწრებით სხვადასხვა დაავადებებიგულ-სისხლძარღვთა სისტემა, ამ დარღვევების ადექვატური მკურნალობის რეჟიმი ინიშნება. გარდა ამისა, თირკმელებიდან და შარდის ბუშტიდან ქვების მოცილება, კუჭის ამორეცხვა, ანტიბაქტერიული თერაპია, ნეკროზის უბნების მოცილება და არსებული ჭრილობების გამორეცხვა, არტერიული წნევის ნორმალიზება და ა.შ.

პაციენტის მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად შეიძლება ნაჩვენები იყოს პლაზმაფერეზი. ფუროსემიდი და ოსმოსური დიურეზულები შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიურეზის სტიმულირებისთვის თირკმლის მწვავე უკმარისობის არსებობისას. მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად შეიძლება საჭირო გახდეს დოფამინი.

სათანადო მიზნობრივი მკურნალობით, როგორც წესი, პაციენტის მდგომარეობა სტაბილიზდება 2 კვირაში.

ამ დროის განმავლობაში პაციენტმა უნდა დაიცვას ცილოვანი დიეტა და სასმელის სპეციალური რეჟიმი. მწვავე პერიოდის შემდეგ პაციენტმა უნდა განაგრძოს დამსწრე ექიმის რეკომენდაციების დაცვა, რადგან სრულ გამოჯანმრთელებას შეიძლება დაახლოებით ერთი წელი დასჭირდეს.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს მკურნალობა გარკვეულწილად რთულია. არსებობს მრავალი სამკურნალო რეჟიმი, რომელსაც შეუძლია მნიშვნელოვნად შეანელოს ნორმალური თირკმლის ქსოვილის სიკვდილის პროცესი. ვინაიდან ეს მდგომარეობა ჩვეულებრივ ვითარდება სხვადასხვა დაავადების ფონზე, ძალისხმევა მიმართულია პირველადი პრობლემის აღმოფხვრაზე. თირკმლის პროცესების მუდმივი გაუარესების გამო, შეირჩევა მეთოდები სიმპტომური თერაპია, სპეციალური დიეტა და რეჟიმი წამლის მკურნალობა. სანატორიუმებსა და კურორტებზე დარჩენამ შეიძლება მნიშვნელოვანი სარგებელი მოიტანოს.

პაციენტმა უნდა გაიგოს მისი ჯანმრთელობის პრობლემების სიმძიმე. მკურნალობის არსებული ტაქტიკა მხოლოდ შენელდება პათოლოგიური პროცესი, მაგრამ არა მთლიანად მისი აღმოფხვრა. ასეთმა პაციენტებმა უნდა გაიარონ ტესტები გარკვეული ინტერვალებით თერაპიის კორექტირებისთვის.

ჰომეოსტაზის გამოვლენის შემთხვევაში სწორდება სისხლის წყალ-მარილის ბალანსი, აზოტემია და მჟავა-ტუტოვანი შემადგენლობა.

როდესაც ჩნდება კითხვა, თუ როგორ ვუმკურნალოთ თირკმლის უკმარისობას, ხშირად ინიშნება შემდეგი:

• კალციუმის გლუკონატი;
• ალმაგელი;
• ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი;
• ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები;
• ლასიქსი;
• რკინის დანამატები;
• ფოლიუმის მჟავა.

მკურნალობის რეჟიმი, რომელიც მიმართულია მდგომარეობის გამოსწორებაზე, ჩვეულებრივ ხშირად იცვლება. თუმცა, თერაპია არ კურნავს თირკმელებს 100%. ამრიგად, ზიანის ზრდა საბოლოოდ იწვევს მათი ფუნქციის სრულ დარღვევას. თუ გაქვთ თირკმელების უკმარისობა, მისი მკურნალობა კვალიფიციურმა ექიმმა უნდა განსაზღვროს.

ტერმინალის განვითარებით თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ეტაპიპაციენტს ესაჭიროება რეგულარული ჰემოდიალიზი.

ითვლება, რომ ამ პროცედურებს შეუძლიათ პაციენტის სიცოცხლის გახანგრძლივება დაახლოებით 23 წლით. იმის უზრუნველსაყოფად, რომ პაციენტს აღარ სჭირდება ისინი, საჭიროა ორგანოს გადანერგვა.

თირკმლის უკმარისობის პრევენცია

ბევრი ადამიანი არც კი ფიქრობს გარკვეული ორგანოების მნიშვნელობაზე, სანამ მათი მხრიდან გამოხატული დარღვევები არ გამოჩნდება. თირკმელებს აქვთ მაღალი რეგენერაციული რესურსი, ამიტომ მათი აღდგენა შესაძლებელია შემდეგაც სერიოზული ზიანი. თუმცა, მიზანშეწონილია თქვენი ჯანმრთელობის მონიტორინგი მცირე ასაკიდანვე. ალკოჰოლის, ნარკოტიკების და თამბაქოს კვამლის უარყოფითი ზემოქმედების აღმოფხვრამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს პათოლოგიის განვითარების რისკი.

აუცილებელია სასწრაფოდ მიექცეს ყურადღება თირკმლის არსებულ სიმპტომებს. დროული მკურნალობაქვები, ასევე ინფექციური დაავადებებიარის ყველაზე მნიშვნელოვანი წერტილიდეფიციტის პრევენციაში. ადამიანები, რომლებსაც აქვთ თირკმლის დაზიანების რისკი, უნდა აკონტროლონ წყლის მიღების ხარისხი და დაიცვან სპეციალური დიეტა.

თირკმლის უკმარისობა პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელიც თანდათანობით იწვევს ქსოვილის სიკვდილს. როდესაც პროცესი ქრონიკული ხდება, ყველა ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირება ირღვევა.

რა არის თირკმელების უკმარისობის სიმპტომები?

კლინიკური სურათი

თირკმელების უკმარისობა გავლენას ახდენს როგორც მამაკაცებზე, ასევე ქალებზე, რაც მათ სხეულში ხდება დაახლოებით ერთნაირად.

მწვავე ფაზადან დაწყებული პროცესი სწრაფად გადადის ქრონიკულ ფორმაში, რაც ხასიათდება მაღალი კონცენტრაციაშარდოვანა და კრეატინინი სისხლში. ისინი ცილების დაშლის აზოტოვანი პროდუქტებია. თანდათანობით თირკმელები ფუნქციონირებს და ორგანიზმი ცდილობს ამ ნივთიერებების ამოღებას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და ფილტვების დელიკატური ლორწოვანი გარსების მეშვეობით, რომლებიც უბრალოდ არ არიან ადაპტირებული ასეთ სტრესზე. შედეგი არის ურემია, რომელიც წამლავს ყველა უჯრედს.

თირკმლის უკმარისობით ვითარდება ზიზღი ხორცის მიმართ, პაციენტს მუდმივად აწუხებს წყურვილი, გულისრევა და ღებინება. წარმოიქმნება კუნთების კრუნჩხვები, ტკივილები და ტკივილი ძვლებში. სახეზე კანი სიყვითლე ხდება, სუნთქვას კი ამიაკის სუნი ახლავს.

წარმოებული შარდის რაოდენობა მნიშვნელოვნად მცირდება ან შარდვა მთლიანად ჩერდება. პაციენტი ღებულობს შარდმდენ საშუალებებს, მაგრამ ისინი დიდად არ შველიან და შეშუპება არ ქრება. თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებას თან ახლავს ფილტრაციის ორგანოში ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოების დარღვევა. ამავდროულად, გლუკოზის, კალციუმის და ფოსფორის მეტაბოლიზმი რთულდება და სასქესო ჯირკვლების მოქმედება უარესდება.

მწვავე ფორმა

თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF) მამაკაცებსა და ქალებში, როგორც წესი, უსიმპტომოდ ვითარდება და ვლინდება მოულოდნელად. როდესაც ადამიანი იგებს დაავადების შესახებ, თირკმლის დაზიანება ხშირად შეუქცევადია. ეს იწვევს შარდის შეკავებას. მამაკაცებში ეს მდგომარეობა უმეტეს შემთხვევაში ხდება პროსტატის ადენომის ერთ-ერთი გამოვლინება. თუმცა, ეს სიმპტომი ასევე შეიძლება მიუთითებდეს თირკმელებში კენჭების ან ბუშტის სიმსივნის არსებობაზე. ამ შემთხვევაში მამაკაცები განიცდიან ადიდებულ ტკივილს მუცლის ქვედა ნაწილში, ტუალეტში წასვლის სურვილი კი ძლიერი და ხშირი ხდება. თუ ზურგის ტკივილი და ცხელება დაემატება, სავარაუდოდ განვითარდა პიელონეფრიტი.

თირკმლის მწვავე უკმარისობა არის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციის ჩვენება. პაციენტს სჭირდება სერიოზული მკურნალობა. ამ შემთხვევაში მკურნალობის მეთოდები განისაზღვრება თირკმლის დისფუნქციის მიზეზებით. თანამედროვე მიდგომამოიცავს კონსერვატიულ მკურნალობას, რომლის დროსაც მედიკამენტები გამოიყენება სიმპტომების აღმოსაფხვრელად.

Მიზეზები

მონიშნეთ შემდეგი მიზეზებითირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარება:

1. თირკმლის ჰემოდინამიკის დარღვევა.
2. Ინფექციური დაავადებები.
3. შარდსასქესო სისტემის პათოლოგიები.
4. თირკმლის დაზიანებები და ოპერაციები.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის პრერენალური ფორმა იწვევს სისხლის მიმოქცევის გაძნელებას სისხლის დაკარგვისა და შეშუპების შედეგად. მკურნალობა მოიცავს წამლებს გულისცემის ნორმალიზებისთვის, საწვეთურები მარილიანი ხსნარებით პლაზმის დონის აღსადგენად და მედიკამენტებს სისხლის მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის თირკმელების ფორმა ჩნდება მცირე სისხლძარღვების პათოლოგიების ან მედიკამენტების გამო. თირკმლის მწვავე უკმარისობის სინდრომი ვითარდება საყოფაცხოვრებო ტოქსინებით მოწამვლისა და შხამიანი გველების ნაკბენის შედეგად. მკურნალობა ასევე კონსერვატიულია. გლომერულონეფრიტისა და იმუნური დარღვევების დროს ინიშნება ციტოტოქსიური პრეპარატები და გლუკოკორტიკოსტეროიდები, ხოლო ინფექციების დროს – ანტიბიოტიკები. ინტოქსიკაციის ნიშნები იხსნება პლაზმაფერეზით.

დაავადების პოსტრენალური ფორმა ჩნდება შარდის გადინების გაძნელების გამო. ეს ხშირია ხანდაზმულ მამაკაცებში გადიდებული პროსტატის ჯირკვალში. ხშირად საჭიროა ოპერაციადაბრკოლების მოცილება, რომელიც ხელს უშლის შარდის ნორმალურ მოძრაობას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შარდმდენი საშუალებებიც კი არ იქნება ეფექტური.

დამახასიათებელი ნიშნები

როდესაც თირკმლის მწვავე უკმარისობა ვითარდება, სიმპტომები შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში არ გამოჩნდეს. თირკმლის მწვავე უკმარისობის სინდრომის მთავარი სიმპტომია შარდის გამოყოფის შემცირება (ოლიგურია), შარდვის სრულ შეწყვეტამდე (ანურია). პაციენტის ჯანმრთელობა სწრაფად უარესდება და აღინიშნება შემდეგი ნიშნები:

• გულისრევა ღებინებასთან ერთად;
• დიარეა;
• მადის დაკარგვა;
• ხელების და ფეხების შეშუპება;
• ლეთარგია;
• აღელვებული მდგომარეობა;
• გადიდებული ღვიძლი.

სიმპტომები შეიძლება განსხვავდებოდეს დაავადების სტადიის მიხედვით. საერთო ჯამში, დაავადების 4 ეტაპია.

თირკმელების პირველი ხარისხის მწვავე უკმარისობის დროს მოწამვლა ხდება გულისრევით, რომელსაც თან ახლავს ნაწლავის ტკივილი. პაციენტი ფერმკრთალი ხდება, თავს სუსტად და ცუდად გრძნობს.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის II სტადიას ახასიათებს ოლიგურია ან ანურია. პაციენტის მდგომარეობა საგრძნობლად უარესდება, შარდოვანა და ცილის მეტაბოლიზმის სხვა პროდუქტები სწრაფად იწყებენ მის სისხლში დაგროვებას. ორგანიზმში იწყება თვითინტოქსიკაცია, ადამიანს აწუხებს შეშუპება, დიარეა, ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია. ის სწრაფად კარგავს ძალას, მუდმივად სურს დაძინება და ხდება ლეთარგიული.

მესამე ხარისხის თირკმლის მწვავე უკმარისობა აღინიშნება გამოჯანმრთელების დასაწყისით. შარდის წარმოქმნა იზრდება და თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქცია აღდგება. დაწყვილებული ორგანოს ფუნქციონირება აღდგება.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის სინდრომის IV სტადია არის აღდგენის ეტაპი. თირკმლის აქტივობის ყველა მაჩვენებელი ნორმალიზებულია. თუმცა, სრულ აღდგენას შეიძლება ერთი წელი დასჭირდეს.

ქრონიკული ფორმა

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (CRF) არის თირკმელების ფუნქციის მუდმივი გაუარესება ქსოვილის სიკვდილის გამო, რომელიც იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით. ორგანო იკუმშება და მთლიანად კარგავს თავის ფუნქციონირებას. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სინდრომი ყოველი მილიონი კაციდან და ქალიდან 500-მდე ადამიანს აწუხებს და შემთხვევების რიცხვი ყოველწლიურად იზრდება.

გარეგნობის მიზეზები

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება იმის გამო სხვადასხვა პათოლოგიებიგლომერულების თანმხლები დაზიანებით, მათ შორის:

• თირკმელების ქრონიკული დაავადებები;
• მეტაბოლური დარღვევები;
• თირკმელების თანდაყოლილი ანომალიები;
• რევმატული დაავადებები;
• სისხლძარღვთა დაავადებები;
• პათოლოგიები, რომლებიც იწვევს შარდის გადინების გაძნელებას.

ხშირად თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სინდრომი ვლინდება ქრონიკული პიელონეფრიტის და გლომერულონეფრიტის ფონზე, შაქრიანი დიაბეტიდა პოდაგრა. მემკვიდრეობითი ფაქტორი მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს დაავადების განვითარებაზე.

რევმატულ დაავადებებს შორის, რომლებიც თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სინდრომს იწვევს, არის წითელი მგლურა და სკლეროდერმია, ხოლო სისხლძარღვთა დაავადებებს შორის - არტერიული ჰიპერტენზია. ხშირად თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება თირკმელების კენჭების, ჰიდრონეფროზისა და სიმსივნეების შედეგად, რის გამოც ხდება საშარდე გზების შეკუმშვა.

სიმპტომები

თირკმელების უკმარისობის ნიშნები, როდესაც ის ქრონიკული ხდება, მკვეთრად გამოხატულია, ამიტომ დაავადების იდენტიფიცირება არ არის რთული.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ხდება 4 ეტაპად:

1. ლატენტური.
2. კომპენსირებული.
3. წყვეტილი.
4. ტერმინალი.

დაავადების ხარისხიდან გამომდინარე, სიმპტომები გამოხატულია უფრო ძლიერი ან სუსტი, რაც გავლენას ახდენს მკურნალობაზე. თავდაპირველად ადამიანი განიცდის სისუსტეს და პირის სიმშრალეს.

II სტადიაზე ეს ნიშნები ძლიერდება. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სინდრომს, როდესაც კომპენსირებულია, თან ახლავს შარდის გამოყოფის მატება 2,5 ლიტრამდე დღეში, ხოლო ტესტები აჩვენებს გადახრებს ქიმიური შემადგენლობაბიოლოგიური სითხეები.

წყვეტილ სტადიაში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ხასიათდება ორგანოთა ფუნქციის კიდევ უფრო დიდი დათრგუნვით. სისხლში ვლინდება ცილის, შარდოვანისა და კრეატინინის აზოტის მეტაბოლური პროდუქტების მუდმივად მომატებული დონე. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სინდრომი იწვევს მძიმე დაღლილობას და გულისრევას ღებინებასთან ერთად. პაციენტი განიცდის მუდმივი წყურვილიდა პირის სიმშრალე, ის კარგავს მადას. კანი ხდება ფხვიერი და მშრალი, იძენს სიყვითლე ფერს. ამავდროულად, კუნთების ტონუსი იკარგება, ტრემორი (სხეულის რომელიმე ნაწილის უნებლიე ვიბრაცია) ვითარდება და სახსრები და ძვლები ნაკლებად ხშირად იწყებენ ტკივილს.

როდესაც თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სინდრომი განვითარების ამ სტადიას აღწევს, ორგანიზმის თავდაცვისუნარიანობის მკვეთრი დაქვეითება ხდება. შეიძლება პერიოდულად გაუმჯობესდეს ადამიანის მდგომარეობა, მაგრამ შემდეგ ისევ უარესდება. პაციენტს მკურნალობენ კონსერვატიული მეთოდებით, ამ დროს მას ჯერ კიდევ შეუძლია მუშაობა. მაგრამ თუ არ დაიცავთ დიეტას, ფიზიკურ და ემოციურ სტრესს, სიმპტომები გაუარესდება. შეიძლება საჭირო გახდეს ოპერაცია.

დასკვნითი ეტაპის დაწყებასთან ერთად ადამიანების ზოგადი მდგომარეობა უარესდება. აპათია იცვლება მღელვარებით, ჩნდება პრობლემები ღამის ძილთან დაკავშირებით, ჩნდება მოძრაობების შეფერხება და არასათანადო ქცევა. იცვლება ადამიანის გარეგნობა: სახე ხდება შეშუპებული და მოყვითალო ფერის, თმა თხელდება, კარგავს ბზინვარებას, კანზე რჩება ნაკაწრები, რადგან მუდმივად ქავილია და ვითარდება დისტროფია. ხმა უხეში ხდება და სუნთქვა იწყებს ამიაკის სუნს.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან შეიმჩნევა შებერილობა, დიარეა და ღებინება. ენა მუდმივად დაფარულია, შეინიშნება აფთოზური სტომატიტი.

ტესტები აჩვენებენ შარდოვანას და კრეატინინის მუდმივ მომატებულ კონცენტრაციას პაციენტის სისხლში, რაც იწვევს ურემიას. უფრო მეტიც, მამაკაცებში ჰემატურიის არსებობა შესაძლოა ჰემოფილიის ნიშანი იყოს.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის სინდრომს ასევე ახლავს ენცეფალოპათია დეპრესიით, მეხსიერების დაქვეითებით და განწყობის ცვალებადობით. ირღვევა ჰორმონების ნორმალური სინთეზი, რის შედეგადაც ხდება სისხლის შედედების დაქვეითება და იმუნიტეტის დაქვეითება. პაციენტი მოითხოვს გრძელვადიანი მკურნალობა, და რაც უფრო ადრე დაიწყება, მით უფრო სავარაუდოა, რომ თავიდან აიცილოთ ოპერაცია.

გამოკვლევის მეთოდი

თირკმელების მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი აუცილებელია, რათა ექიმმა დააზუსტოს დიაგნოზი და დანიშნოს კომპეტენტური მკურნალობა. მოსალოდნელია შემდეგი ტესტები:

1. შარდის ზოგადი და ბაქტერიოლოგიური ანალიზი.
2. ბიოქიმიური და ზოგადი სისხლის ტესტი.

შარდის ტესტს შეუძლია დაადასტუროს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების მიზეზი. სისხლის წითელი უჯრედები მიუთითებს უროლიტიზზე, სიმსივნეებზე, დაზიანებებზე, ხოლო სისხლის თეთრი უჯრედები მიუთითებს ინფექციის არსებობაზე და იმუნიტეტის დარღვევებზე.

თუ თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება ხდება ინფექციის გამო, მაშინ შარდის ბაქტერიოლოგიური ანალიზი გამოავლენს პათოგენს.

თირკმელების ქრონიკული და მწვავე უკმარისობა ხასიათდება სისხლში ლეიკოციტების მაღალი დონით და მასში თრომბოციტების შემცველობის უმნიშვნელო დაქვეითებით. ჰემოგლობინის დაქვეითება მიუთითებს ანემიაზე, ხოლო მათი დალექვის დაჩქარება მიუთითებს ანთების არსებობაზე.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი საშუალებას გაძლევთ თვალყური ადევნოთ ორგანიზმში არსებულ ცვლილებებს, რამაც გამოიწვია თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს, მაღალი დონეებიმაგნიუმი და კრეატინი, დაქვეითებული pH. როდესაც პროცესი ქრონიკულია, ის სისხლში გვხვდება გაზრდილი შინაარსიქოლესტერინი, შარდოვანა, კალიუმი და ფოსფორი. ამავდროულად, ფიქსირდება კალციუმის და ცილის კონცენტრაციის შემცირება.

ჯერ ტარდება ანალიზები, შემდეგ გამოიყენება ტექნიკის კვლევის მეთოდები:

1. კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.
2. რენტგენი.
3. თირკმლის ბიოფსია.

ულტრაბგერა, CT და MRI გამოიყენება თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს, რათა დადგინდეს საშარდე გზების შევიწროების მიზეზი, რამაც გამოიწვია თირკმლის ფუნქციის გაუარესება.

რენტგენი გამოიყენება პათოლოგიების გამოსავლენად სასუნთქი სისტემა. ბიოფსია გამოიყენება მაშინ, როდესაც სხვა მეთოდები ვერ ადგენს თირკმელების ფუნქციის გაუარესების მიზეზს. თან ეკგ-ს გამოყენებითგამოვლენილია არითმიები.

თირკმელების უკმარისობის სიმპტომები დაუყოვნებლივ არ ვლინდება, ამიტომ დაავადების ადრეულ ეტაპზე დიაგნოსტირება ყოველთვის შეუძლებელია . თუმცა, ჩვეულებრივ გამოიყენება კონსერვატიული მკურნალობა და ქირურგიული ჩარევა საჭიროა მხოლოდ მოწინავე შემთხვევებში.

Თირკმლის უკმარისობა - სერიოზული პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება თირკმელების ყველა ფუნქციის მუდმივი დარღვევით. თირკმელები კარგავენ შარდის წარმოქმნისა და გამოყოფის უნარს. Როგორც შედეგი სხეული მოწამლულიამავნე დაშლის პროდუქტები და ტოქსინები.

თირკმელების უკმარისობის სიმპტომები საკმაოდ ხშირია და თუ სათანადო მკურნალობა არ მოხდა, დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული შედეგები.

რა არის თირკმლის უკმარისობა?

თირკმელები შარდსასქესო სისტემის მთავარი ორგანოა, რომელსაც აქვს უნარი გამოდევნოს ორგანიზმიდან მეტაბოლური პროდუქტები, არეგულირებს სისხლში იონების ოპტიმალურ ბალანსს და გამოიმუშავებს ჰემატოპოეზში მონაწილე ჰორმონებს და ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს. თირკმლის უკმარისობით, ეს შესაძლებლობები იკარგება.

თირკმლის უკმარისობა არის თირკმელების ყველა სასიცოცხლო ფუნქციის დარღვევის სინდრომი.

დაავადება შეიძლება დაემართოს ნებისმიერს, განურჩევლად სქესისა და ასაკისა. ხშირია ბავშვებში პათოლოგიის შემთხვევები.

ICD-10-ში თირკმლის უკმარისობა მოიცავს კოდები N17-N19და იყოფა:

• თირკმლის მწვავე უკმარისობა - კოდი N17;
• თირკმლის უკმარისობა - კოდი N18;
• დაუზუსტებელი თირკმლის უკმარისობა - კოდი N19.

თირკმლის უკმარისობით, ხდება აზოტის, წყლის, მარილის, მჟავა-ტუტოვანი მეტაბოლიზმის დარღვევა, შედეგად - ყველა ორგანო ვერ ფუნქციონირებს ადეკვატურად და პირის მდგომარეობა შესამჩნევად უარესდება.

კლასიფიკაციის მახასიათებლები

დაავადების კლასიფიკაციის რამდენიმე მიდგომა არსებობს. კლასიკური მიდგომა გულისხმობს თირკმლის უკმარისობის გაყოფას მწვავე და ქრონიკული.

კლასიფიკაციის განსხვავებული მიდგომა მიზეზების თვალსაზრისითრამაც გამოიწვია დაავადება, თირკმლის უკმარისობა იყოფა:

1. პრერენალური - გამოწვეულია თირკმელებში ნორმალური სისხლის ნაკადის დარღვევით, რის გამოც თირკმლის ქსოვილებში ხდება პათოლოგიური ცვლილებები და ირღვევა შარდის წარმოქმნის პროცესი; თირკმლის პრეენალური უკმარისობა დიაგნოზირებულია პაციენტების 50%-ში;
2. თირკმლის - გამოწვეული თირკმლის ქსოვილის პათოლოგიებით, რის გამოც თირკმელი ვერ ახერხებს შარდის დაგროვებას და გამოყოფას; დიაგნოზირებულია პაციენტების 40%-ში;
3. პოსტრენალური - გამოწვეულია ურეთრაში ობსტრუქციების წარმოქმნით და შარდის გადინების შეუძლებლობით; მდგომარეობა იშვიათად დიაგნოზირებულია, შემთხვევების 5%-ში.

დაავადების კლასიფიკაცია ეტაპების მიხედვით(გრადუსები):

• სტადია 1 - თირკმელები დაზიანებულია, მაგრამ GFR (გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე) შენარჩუნებულია ან გაიზარდა, არ არის თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა;
• ეტაპი 2 - თირკმელები ზიანდება GFR-ის ზომიერი შემცირებით; ქრონიკული უკმარისობა იწყებს განვითარებას;
• ეტაპი 3 - თირკმელები ზიანდება GFR-ის საშუალო შემცირებით; ვითარდება თირკმლის კომპენსირებული უკმარისობა;
• ეტაპი 4 - თირკმლის დაზიანება შერწყმულია GFR-ის მკვეთრად დაქვეითებასთან; ვითარდება დეკომპენსირებული უკმარისობა;
• ეტაპი 5 - თირკმელების მძიმე დაზიანება, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადია.

რამდენ ხანს ცხოვრობენ ისინი თირკმლის 5 სტადიის უკმარისობით, დამოკიდებულია ჩანაცვლებითი თერაპიის მკურნალობასა და ორგანიზაციაზე - ამის გარეშე თირკმელები დამოუკიდებლად ვერ მუშაობენ.

ჩანაცვლებითი თერაპიით ადამიანს შეუძლია დიდხანს იცოცხლოს, თანმხლები კვების და ცხოვრების წესის დაცვით.

თირკმლის უკმარისობის კლასიფიკაცია კრეატინინის მიერსისხლში ფართოდ გამოიყენება ნეფროლოგიურ პრაქტიკაში. უ ჯანმრთელი ადამიანინორმალური კრეატინინის კონცენტრაცია არის 0,13 მმოლ/ლ. თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში კრეატინინის კონცენტრაცია საშუალებას გვაძლევს განვასხვავოთ დაავადების განვითარების ეტაპები:

• ლატენტური (კრეატინინის მნიშვნელობები 0,14-0,71);
• აზოტემიური (კრეატინინი 0,72-დან 1,24-მდე);
• პროგრესირებადი (კრეატინინი 1,25-ზე მეტი).

დაავადების განვითარების მიზეზები

თირკმლის უკმარისობის ძირითადი მიზეზები მოიცავს:

• შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 და 2;
• ჰიპერტენზია;
• თირკმლის ანთებითი დაავადებები (, პიელონეფრიტი);
• თირკმელი;
• შარდის გადინების გასწვრივ დაბრკოლებების წარმოქმნა (სიმსივნეები, თირკმლის ქვები, პროსტატის ჯირკვლის ანთება მამაკაცებში);
• ინტოქსიკაცია (მოწამვლა შხამებით, პესტიციდებით);
• საშარდე სისტემის ინფექციური დაზიანებები.

არის თირკმლის უკმარისობის შემთხვევები კონკრეტული მიზეზების გარეშე. Ე. წ უცნობი მიზეზებიდაავადების განვითარების პროვოცირება შემთხვევების 20%-ში.

როგორ გამოხატულია დაავადება - დამახასიათებელი ნიშნები

თირკმლის უკმარისობის სიმპტომები მოზრდილებში (კაცები და ქალები) თითქმის იდენტურია. განსხვავება მხოლოდ ერთია: ბავშვებში თირკმლის უკმარისობის განვითარებით, ის თითქმის ყოველთვის ჩნდება ნეფროზული სინდრომი. ეს არ შეინიშნება მოზრდილებში.

წინააღმდეგ შემთხვევაში, სიმპტომები მსგავსია და დამოკიდებულია დეფიციტის ფაზაზე (მწვავე ან ქრონიკული). IN მწვავე ფაზა თირკმლის უკმარისობა ვლინდება:

ამისთვის ქრონიკული ფორმაუკმარისობა ხასიათდება სხვა ნიშნებით:

• ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება (ლეთარგია, ძილიანობა, ლეთარგია, პირის სიმშრალე);
• გამოყოფილი შარდის ყოველდღიური მოცულობის გაზრდა (3 ლიტრამდე);
• ჰიპოთერმიის განვითარება;
• სიმშრალე კანი, სიყვითლის გამოჩენა;
• ემოციური ლაბილურობის განვითარება (მკვეთრი ცვლილება აპათიდან მღელვარებამდე);
• ურემიული ინტოქსიკაციის განვითარება.

ქრონიკული ფორმით, პაციენტმა შეიძლება რამდენიმე წლის განმავლობაში იგრძნოს თავი ნორმალურად, მაგრამ შარდისა და სისხლის ტესტები აჩვენებს მუდმივ დარღვევას ძირითად ინდიკატორებში (ცილა, ლეიკოციტები, ESR, კრეატინინი).

როგორ დავსვათ დიაგნოზი?

თირკმლის უკმარისობის დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა მთელი რიგი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები:

• - საიმედო გზა იმის დასადგენად, თუ რამდენად კარგად ფუნქციონირებს თირკმელები. თირკმლის უკმარისობის განვითარებით, ანალიზი ავლენს შარდის სიმკვრივის ცვლილებებს, ლეიკოციტებისა და ბაქტერიების გამოჩენას.
• შარდის კულტურა სასარგებლო იქნება, თუ თირკმლის დისფუნქცია გამოწვეულია პათოგენური მიკროფლორით.
• თირკმელების უკმარისობით დაავადებულთა სისხლის საერთო ანალიზი აჩვენებს ESR-ის ცვლილებას და ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდას; ჰემოგლობინი და თრომბოციტები - ქვევით.
• თირკმლის უკმარისობის ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. პათოლოგიის არსებობისას, ანალიზის მიხედვით, აღინიშნება შარდოვანას, კრეატინინის, ქოლესტერინის და აზოტის შემცველობის მატება. მცირდება ფოსფორის, კალციუმის და მთლიანი ცილის დონე.

ინსტრუმენტული კვლევები საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ რაც შეიძლება ზუსტად პათოლოგიური ცვლილებების ხარისხითირკმელებში. Ყველაზე საიმედო მეთოდებიდიაგნოსტიკა:

ხანდახან დიაგნოზის გასარკვევადსაჭიროა დამატებითი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• გულმკერდის რენტგენი;
• ელექტროკარდიოგრაფია;
• თირკმლის ქსოვილის ბიოფსია.

რა ვუმკურნალოთ, რა ვქნათ?

თირკმელების უკმარისობის მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი; მწვავე ფორმით მკურნალობენ ექსკლუზიურად საავადმყოფოში. მძიმე მდგომარეობაში პაციენტი მოთავსებულია ინტენსიურ მკურნალობაში.

დაავადების მკურნალობის სტრატეგია დამოკიდებულია თირკმლის დისფუნქციის სიმძიმეზე.

თირკმლის უკმარისობის მკურნალობის ორგანიზებისას მთავარია ძირეული მიზეზის აღმოფხვრა, რამაც გამოიწვია დაავადების პროვოცირება:

• გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენება გლომერულონეფრიტის და აუტოიმუნური დაავადებების არსებობისას;
• პლაზმაფერეზის ორგანიზაცია - სისხლის გაწმენდა, თუ თირკმლის უკმარისობა განვითარდა ინტოქსიკაციის გამო;
• ანტიბიოტიკები თირკმლის ინფექციური დაზიანების არსებობისას;
• თერაპიული ღონისძიებები შარდის გადინების ნორმალიზებისთვის და ურეთრაში დაბრკოლებების მოსაშორებლად;
• ჰიპერტენზიის დროს არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის მედიკამენტების დანიშვნა.

თირკმლის უკმარისობის თერაპია მოიცავს სავალდებულო თერაპიულ ზომებს, რომლებიც ხელს უწყობენ პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას:

• წყალ-მარილის ბალანსის ნორმალიზება ხორციელდება პლაზმის შემცვლელი ხსნარების ინტრავენური ინფუზიით;
• სისხლის მჟავიანობის აღმოფხვრა საწვეთურის გამოყენებით ნატრიუმის ბიკარბონატის შეყვანით;
• ანემიის წინააღმდეგ ბრძოლა სისხლის გადასხმის გზით;
• ჰემოდიალიზის ორგანიზება დაშლის პროდუქტებისა და ტოქსინებისგან სისხლის გასაწმენდად;
• თირკმლის გადანერგვა ტარდება მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც მკურნალობის სხვა მეთოდები წარუმატებელი აღმოჩნდა.

ორსულ ქალებში თირკმლის უკმარისობის მკურნალობა

თირკმელების უკმარისობა შეიძლება გავლენა იქონიოს ორსულ ქალებზე, ყველაზე ხშირად დროს მოგვიანებით. ძირითადად, მწვავე უკმარისობა ვითარდება თირკმელების ინფექციური დაზიანების ფონზე (პიელონეფრიტი, მოწინავე), რომელიც შეიძლება ქრონიკული გახდეს.

სასწრაფოდ საჭიროა მკურნალობა, იდეალური ვარიანტია ჰოსპიტალიზაცია.

ორსულობის დროს დაავადების მკურნალობა კომპლექსურია, მაგრამ მედიკამენტების დანიშვნისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული მათი შესაძლო შედეგები. უარყოფითი გავლენახილისთვის.

ორსულ ქალებში თირკმლის უკმარისობის მკურნალობის ტაქტიკა:

• ანტიბიოტიკების და ანტივირუსული ტაბლეტების დანიშვნა;
• რბილ დიეტაზე გადაყვანა ცილებისგან თავისუფალ დიეტაზე;
• გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის აღმოფხვრა;
• დეჰიდრატაციის აღმოსაფხვრელად ინფუზიური თერაპიის ორგანიზება;
• საშარდე გზებში დაბრკოლებების აღმოფხვრა;
• მძიმე მდგომარეობის შემთხვევაში - ჰემოდიალიზის ორგანიზება.

მიწოდება ხორციელდება საკეისრო კვეთაქალის სასიცოცხლო ჩვენებების მიხედვით. შემდგომი ორსულობა შეიძლება დაიგეგმოს თირკმლის ფუნქციის ნაწილობრივი აღდგენის შემდეგ.

დაავადების მძიმე ფორმების გატანის შემდეგ გამოუსწორებელი თირკმლის ფუნქციაორსულობა მკაცრად აკრძალულია.

რამდენად საშიშია დაავადება - შედეგები

მკურნალობის არარსებობის ან მისი არაეფექტურობის შემთხვევაში დაავადების მიმდინარეობა იწვევს რიგს უარყოფითი გართულებები:

პრევენციული ღონისძიებები

თირკმლის უკმარისობის განვითარების პროფილაქტიკაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მარტივი წესების დაცვით:

1. თირკმელებისა და შარდსასქესო სისტემის სხვა ორგანოებზე (ცისტიტი, პიელონეფრიტი) დაავადებების თავიდან აცილება, უროლიტიზის დაავადებაგლომერულონეფრიტი);
2. თირკმელების ნებისმიერი ინფექციური და არაინფექციური დაავადების დროული მკურნალობა;
3. მოწევის შეწყვეტა და ალკოჰოლის დალევა;
4. სწორი, რაციონალურად ორგანიზებული კვება;
5. მედიკამენტების უკონტროლო გამოყენების პრევენცია;
6. რეგულარული შარდის ანალიზი, ოპტიმალურად ექვს თვეში ერთხელ;
7. ნეფროლოგის დაკვირვება თირკმელებში პათოლოგიების არსებობისას.

თირკმლის უკმარისობა არის დაავადება, რომლის იგნორირება არ შეიძლება. დაავადება საშიშია მისი ფარული გაჩენის თვალსაზრისით, როდესაც, მიუხედავად გარეგანი კეთილდღეობისა და კარგი ჯანმრთელობისა, თირკმელები თანდათან კარგავენ სასიცოცხლო ფუნქციებს. მნიშვნელოვანი ფუნქციები, ა სხეული ნელ-ნელა იწამლება.

აქედან გამომდინარე, ძალიან მნიშვნელოვანია ექიმთან კონსულტაცია საშარდე სისტემის მცირედი გაუმართაობის დროს. ზე ადრეული გამოვლენათირკმლის უკმარისობა მკურნალობს და თირკმლის ფუნქცია აღდგება.

შეიტყვეთ მეტი დაავადების სიმპტომებისა და მიზეზების შესახებ ვიდეოდან: