აორტის უკმარისობა. სარქვლის მოძრაობის მახასიათებლები ექოკარდიოგრაფიით. ნორმალური EchoCG (ექოკარდიოსკოპია) აორტის სარქვლის ფურცლების დივერგენცია ნორმალურია

განმარტებააორტის სარქვლის უკმარისობა (აორტის უკმარისობა) არის გულის დეფექტი, რომლის დროსაც აორტის სარქვლის ნახევარმთვარის კუსპები ბოლომდე არ ხურავს აორტის გახსნას მარცხენა პარკუჭის დიასტოლის დროს. შედეგად, სისხლი აორტიდან უკან ბრუნდება მარცხენა პარკუჭში (აორტის რეგურგიტაცია).

აორტის უკმარისობის ეტიოლოგია:- რიგი დაავადებების ფონზე ხდება აორტის სარქვლის ანატომიური ცვლილებები, რაც იწვევს მის უკმარისობას. რევმატიული ენდოკარდიტის ფონზე ანთებით-სკლეროზული პროცესის შედეგად ხდება ნახევრადმთვარის სარქველების ნაოჭი და დამოკლება. ინფექციური (სეპტიური) ენდოკარდიტის (წყლულოვანი ენდოკარდიტის) დროს ხდება ნაწილობრივი დაშლა დეფექტების წარმოქმნით, რასაც მოჰყვება ნაწიბურები და სარქვლის ფურცლების დამოკლება. სიფილისით, ათეროსკლეროზით და ზოგიერთი სისტემური შემაერთებელი დაავადებით (რევმატოიდული ართრიტი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი), აორტის უკმარისობის ფორმირებაში მთავარ როლს ძირითადად თავად აორტის დაზიანება ასრულებს. აორტისა და მისი სარქვლის რგოლის გაფართოების შედეგად ნახევარმთვარის სარქველები იხრება მათი არასრული დახურვით. უკიდურესად იშვიათია, რომ აორტის უკმარისობა მოხდეს გულმკერდის დახურული დაზიანების ფონზე სარქვლის ბუდეების გახეთქვით ან გახეხვით.

იმის გამო, რომ სარქვლის ფურცლები მთლიანად არ ხურავს აორტის ოსტიუმის სანათურს, დიასტოლის დროს სისხლი მარცხენა პარკუჭში შედის არა მხოლოდ მარცხენა წინაგულიდან, არამედ აორტიდანაც, დიასტოლური რელაქსაციის დროს სისხლის საპირისპირო ნაკადის გამო (აორტის რეგურგიტაცია). მარცხენა პარკუჭის, მასში წნევა უფრო დაბალია, ვიდრე აორტაში. ეს იწვევს დიასტოლის დროს მარცხენა პარკუჭის ზედმეტ შევსებას და უფრო დიდ გაფართოებას. სისტოლის დროს მარცხენა პარკუჭი უფრო დიდი ძალით იკუმშება, აორტაში სისხლის გაზრდილი მოცულობის ჩაყრა. მოცულობითი დატვირთვა იწვევს მარცხენა პარკუჭის მუშაობის მატებას, რაც იწვევს მის ჰიპერტროფიას. ამრიგად, ხდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და შემდეგ დილატაცია. გაზრდილი გულის გამომუშავება სისტოლში და აორტის რეგურგიტაცია დიასტოლში, რაც იწვევს აორტასა და არტერიულ სისტემაში წნევის უფრო მკვეთრ ვარდნას დიასტოლურ პერიოდში. ნორმასთან შედარებით გაზრდილი სისტოლური სისხლის მოცულობა იწვევს სისტოლური არტერიული წნევის მატებას; სისხლის ნაწილის პარკუჭში დაბრუნება იწვევს დიასტოლური წნევის უფრო სწრაფ ვარდნას, რომლის მნიშვნელობები ნორმაზე დაბალი ხდება. არტერიულ სისტემაში წნევის მკვეთრი ცვალებადობა იწვევს აორტისა და არტერიული გემების პულსაციის გაზრდას.

დეფექტი კომპენსირდება ძლიერი მარცხენა პარკუჭის გაზრდილი მუშაობით, ამიტომ პაციენტების ჯანმრთელობა შეიძლება დიდხანს დარჩეს დამაკმაყოფილებელი. თუმცა, დროთა განმავლობაში, ჩივილები ჩნდება.

ძირითადი ჩივილები შეიძლება იყოს: - ტკივილი გულის არეში, სტენოკარდიის მსგავსი. ისინი გამოწვეულია კორონარული უკმარისობით, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის და მარცხენა პარკუჭის გაზრდილი მუშაობის ფონზე ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდის გამო, აგრეთვე კორონარული არტერიების სისხლის მიწოდების დაქვეითებით აორტაში დაბალი დიასტოლური წნევით.

თავბრუსხვევა: თავში „ხმაურის“ და „პულსაციის“ შეგრძნება წარმოიქმნება თავის ტვინის არასრულფასოვანი კვების შედეგად არტერიული წნევის მკვეთრი რყევებისა და დაბალი დიასტოლური წნევის ფონზე. როდესაც დეფექტი დეკომპენსირებულია, ჩნდება გულის უკმარისობის სიმპტომები: ფიზიკური აქტივობისადმი ტოლერანტობის დაქვეითება, სუნთქვის გაძნელება, პალპიტაცია. გულის უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება მოხდეს შემდეგი: - გულის ასთმა, ფილტვის შეშუპება.

გამოკვლევა (გამოვლენილია რამდენიმე სიმპტომი):

1. კანის სიფერმკრთალე (დიასტოლის დროს არტერიული სისტემის დაბალი სისხლით მომარაგება დიასტოლური წნევის შემცირების გამო).

2. პერიფერიული არტერიების პულსაცია (სისტოლური არტერიული წნევის მატება მარცხენა პარკუჭის ნორმაზე დიდი ინსულტის მოცულობის ფონზე; და დიასტოლური არტერიული წნევის სწრაფი დაქვეითება აორტის რეგურგიტაციის ფონზე).

პულსაცია: საძილე არტერიები („კაროტიდის ცეკვა“); სუბკლავის, მხრის, დროებითი და ა.შ.

თავის რიტმული რხევა, სინქრონული არტერიულ პულსთან (მუზის სიმპტომი) - ხდება აორტის მძიმე უკმარისობის დროს ვიბრაციის მექანიკური გადაცემის გამო გამოხატული სისხლძარღვოვანი პულსაციის გამო.

ფრჩხილის ფრჩხილის ფერის რიტმული ცვლილება ფრჩხილის ბოლოზე დაჭერისას (კვინკეს კაპილარული პულსი). უფრო ზუსტი სახელია ფსევდოკაპილარული კვინკეს პულსი, რადგან პულსირებას ახდენს არა კაპილარები, არამედ ყველაზე პატარა არტერიები და არტერიოლები. აღინიშნება აორტის მძიმე უკმარისობის დროს.

მსგავსი წარმოშობა აქვს: - რბილი სასის პულსირებული ჰიპერემია, ირისის პულსაცია, ხახუნის შემდეგ კანის სიწითლის არეალის რიტმული მატება და შემცირება.

გულის არეალის გამოკვლევისას აპიკური იმპულსი ხშირად შესამჩნევია, ფართოვდება და ქვევით და მარცხნივ გადაადგილდება (გაზრდილი მუშაობის შედეგი ჰიპერტროფირებული მარცხენა პარკუჭის მოცულობითი დატვირთვის ფონზე).

პალპაცია

პალპაციით, აპიკალური იმპულსის გადაადგილება განისაზღვრება მეექვსე, ზოგჯერ მეშვიდე ნეკნთაშუა სივრცეში, შუაკლავიკულური ხაზიდან გარეთ. აპიკური იმპულსი გაძლიერებულია, დიფუზური, ამწევი, გუმბათოვანი, რაც მიუთითებს მარცხენა პარკუჭის დიდ გადიდებაზე და მის ჰიპერტროფიაზე.

პერკუსია

პერკუსია ავლენს გულის სიბნელეების საზღვრებს მარცხნივ. ამ შემთხვევაში გულის დაბნელების კონფიგურაცია განისაზღვრება პერკუსიით, რომელსაც აქვს გამოხატული გულის წელი (აორტის კონფიგურაცია).

აუსკულტაცია

აორტის უკმარისობის დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშანია დიასტოლური შუილი, რომელიც ისმის აორტაში (მე-2 ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის ძვლის მარჯვნივ) და ბოტკინ-ერბის წერტილში. ეს ხმაური ბუნებით უბერავს, პროტოდიასტოლური. ის სუსტდება დიასტოლის ბოლოსკენ, რადგან აორტაში არტერიული წნევა ეცემა და სისხლის ნაკადის შენელება ხდება (ამიტომ ხმაური მცირდება, მაქსიმალური სიმძიმით დიასტოლის დასაწყისში).

აუსკულტაციით ასევე ვლინდება: პირველი ბგერის შესუსტება მწვერვალზე (მარცხენა პარკუჭის სისტოლის დროს არ არის დახურული სარქველების პერიოდი, აორტის სარქვლის ფურცლების არასრული დახურვით, რაც ამცირებს დაძაბულობის ინტენსივობას სისტოლის დასაწყისში) (ფაზა. იზომეტრული შეკუმშვა და იწვევს პირველი ბგერის სარქვლის კომპონენტის შესუსტებას). აორტაზე მეორე ხმა ასევე დასუსტებულია და მიტრალური სარქვლის ფურცლების მნიშვნელოვანი დაზიანებით, მეორე ხმა შეიძლება საერთოდ არ ისმოდეს (აორტის სარქვლის ფურცლების წვლილის შემცირება მეორის სარქვლის კომპონენტის ფორმირებაში. ხმა). ზოგიერთ შემთხვევაში, აორტის სიფილისური და ათეროსკლეროზული დაზიანებით, II ტონი შეიძლება დარჩეს საკმაოდ ხმამაღალი და შეიძლება აღინიშნოს მისი აქცენტიც კი.

აორტის უკმარისობის დროს შეიძლება ისმოდეს ფუნქციური წარმოშობის შუილი. ეს არის სისტოლური შუილი მწვერვალზე, გამოწვეული მიტრალური სარქვლის ფარდობითი უკმარისობით მარცხენა პარკუჭის გაფართოებისა და მიტრალური სარქვლის ბოჭკოვანი რგოლის დაჭიმვის ფონზე, რაც იწვევს მის არასრულ დახურვას, თუმცა მიტრალური სარქვლის ფურცლები ხელუხლებელი რჩება. დიასტოლური შუილი (პრესისტოლური შუილი - კაჟის შუილი) შესაძლოა შედარებით ნაკლებად ხშირად გამოჩნდეს მწვერვალზე. ეს დაკავშირებულია იმ ფაქტთან, რომ ხდება მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის ფუნქციური სტენოზი, იმის გამო, რომ აორტის რეგურგიტაციის ჭავლი ასწევს მიტრალური სარქვლის წინა ფურცელს, რომელიც მდებარეობს მარცხენა პარკუჭის გადინების ტრაქტთან და იწვევს დახურვას. ატრიოვენტრიკულური ხვრელის, რომელიც ქმნის დაბრკოლებას ტრანსმიტრალური დიასტოლური სისხლის ნაკადისთვის.

პულსის და არტერიული წნევის შესწავლა.

არტერიული პულსი აორტის უკმარისობის დროს, მარცხენა პარკუჭის სისტოლური გამომუშავების გაზრდის და არტერიული წნევის დიდი რყევების გამო, ხდება სწრაფი, მაღალი, დიდი (pulsus cell, altus, magnus). არტერიული წნევა შემდეგნაირად იცვლება: სისტოლური მატება (ინსულტის გამომუშავების გაზრდა), დიასტოლური კლება (დიასტოლის დროს არტერიული წნევის უფრო გამოხატული და სწრაფი დაქვეითება აორტიდან მარცხენა პარკუჭში სისხლის საპირისპირო ნაკადის გამო აორტის რეგურგიტაციის ფონზე). პულსი არტერიული წნევა (სხვაობა სისტოლურ და დიასტოლურს შორის) იზრდება.

ზოგჯერ, არტერიული წნევის გაზომვისას შეიძლება აღინიშნოს ეგრეთ წოდებული "უსასრულო ტონი" (როდესაც მანომეტრის მანჟეტის წნევა ნულს მიაღწევს, კოროტკოვის ხმები რჩება). ეს აიხსნება პირველი ტონის ხმით პერიფერიულ არტერიაზე, როდესაც გაზრდილი პულსის ტალღა გადის სტეტოსკოპით შეკუმშული გემის მონაკვეთზე.

არტერიების მოსმენისას, არტერიების ზემოთ (კაროტიდი, სუბკლავის) პირველი ხმა უფრო ხმამაღალი ხდება უფრო დიდი პულსის ტალღის გავლის გამო (ზრდის სისტოლურ გამომუშავებას), ხოლო პირველი ხმა ისმის გულიდან უფრო დაშორებულ არტერიებზე (მხრისებრი, რადიალური). რაც შეეხება ბარძაყის არტერიას, აორტის მძიმე უკმარისობისას ხანდახან ისმის ორი ტონი (ორმაგი ტრაუბის ხმა), რაც დაკავშირებულია სისხლძარღვის კედლის ვიბრაციასთან, როგორც სისტოლის, ასევე დიასტოლის დროს (აორტის რეგურგიტაციის ფონზე სისხლის შებრუნება). ბარძაყის არტერიის ზემოთ აორტის უკმარისობისას, სტეტოსკოპით შეკუმშვისას ისმის ორი შუილი (ერთი სისტოლაში, მეორე დიასტოლაში) - ორმაგი ვინოგრადოვი-დუროზიეს შუილი. ამ ხმებიდან პირველი არის სტენოზური ხმაური, პულსის ტალღის გავლის გამო სტეტოსკოპის მიერ შევიწროვებულ ჭურჭელში. მეორე შუილის გენეზისი, ალბათ, დაკავშირებულია აორტის რეგურგიტაციის ფონზე დიასტოლში სისხლის მოძრაობასთან გულისკენ.

მონაცემები კვლევის დამატებითი მეთოდებიდან.

ფიზიკური გამოკვლევის მონაცემები (პალპაცია, პერკუსია) მიუთითებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიაზე და დილატაციაზე დადასტურებულია დამატებითი კვლევის მეთოდებით.

ეკგ-ზეჩნდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები (გულის ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხნივ, ღრმა S ტალღები მარჯვენა მკერდში, მაღალი R ტალღები მარცხენა გულმკერდში, შიდა გადახრის დროის ზრდა მარცხენა გულმკერდში. ). პარკუჭოვანი კომპლექსის ბოლო ნაწილის ცვლილებები მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიისა და გადატვირთვის შედეგად (ST სეგმენტის დაღმავალი დეპრესია ასიმეტრიულ უარყოფით ან ორფაზიან T ტალღასთან I, AVL და მარცხენა პრეკორდიალური მილების კომბინაციაში).

რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს- მარცხენა პარკუჭის გაფართოება გულის წელის ხაზგასმით (აორტის კონფიგურაცია), აორტის გაფართოება და პულსაციის გაზრდა.

ფონოკარდიოგრაფიული კვლევის დროს (PCG)– აორტის ზემოთ, გამოვლენილია ბგერების ამპლიტუდის დაქვეითება, განსაკუთრებით მეორე და დაქვეითებული დიასტოლური შუილი, მაქსიმალური დიასტოლის დასაწყისში.

უნდა აღინიშნოს, რომ ამჟამად FCG გამოიყენება შედარებით იშვიათად და აქვს დამხმარე მნიშვნელობა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ისეთი თანამედროვე მეთოდის გაჩენა, როგორიც არის დოპლეროკარდიოგრაფია (მათ შორის ფერადი დოპლეროკარდიოგრაფია) გაცილებით მეტ ინფორმაციას გვაწვდის (არა მხოლოდ ხარისხობრივ, რაც მიუთითებს აორტის უკმარისობის არსებობაზე, არამედ რაოდენობრივადაც, რომლითაც შეიძლება ვიმსჯელოთ სიდიდის შესახებ. აორტის რეგურგიტაციისა და დეფექტის სიმძიმის შესახებ).

ექოკარდიოგრაფია, დოპლერის ექოკარდიოგრაფია.

ექოკარდიოგრაფიულ კვლევაში გამოვლინდა ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ამ დეფექტისთვის დამახასიათებელ ინტრაკარდიულ ჰემოდინამიკის დარღვევაზე: მარცხენა პარკუჭის ღრუს მომატება, მისი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, მისი კედლების სისტოლური ექსკურსიის გაზრდა, მარცხენა პარკუჭზე მოცულობითი დატვირთვის მაჩვენებელი. მიტრალური სარქვლის ფურცლების დონეზე M რეჟიმში გამოკვლევისას შეიძლება აღინიშნოს მარცხენა პარკუჭის ღრუს ზრდა, მისი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია და მისი კედლების სისტოლური ექსკურსიის გაზრდა, რაც მიუთითებს მოცულობითი დატვირთვის მარცხენა პარკუჭზე. . მიტრალური სარქვლის ფურცლების დონეზე M რეჟიმში გამოკვლევისას შეიძლება აღინიშნოს თავისებური ნიშანი წინა ფურცლის ექოლოკაციის დროს, რომელიც დაკავშირებულია მის ვიბრაციასთან აორტის რეგურგიტაციის ჭავლის გავლენის ქვეშ (ფრიალი - სიმპტომი).

დოპლერის ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა საშუალებას იძლევა პირდაპირ დაადასტუროს აორტის უკმარისობა: - როგორც ამ უკანასკნელის არსებობა, ასევე მისი სიმძიმის ხარისხი (იხ. განყოფილება „ექოკარდიოგრაფია გულის დეფექტებისთვის).

ამრიგად, პაციენტის ფიზიკური და დამატებითი გამოკვლევის მეთოდებით მიღებული მონაცემების შეფასებით, შესაძლებელია შემოთავაზებული ალგორითმის შესაბამისად, მიღებული შედეგების ანალიზი, რათა საბოლოოდ დადგინდეს აორტის უკმარისობა, როგორც გულის დეფექტი მისი კლინიკური მახასიათებლებით.

გამოკვლევის მონაცემების შეფასების ალგორითმი ითვალისწინებს ამ გულის დეფექტის ნიშნების სამი ჯგუფის იდენტიფიცირებას:

1. სარქვლის ნიშნები, რომლებიც პირდაპირ ადასტურებენ სარქვლის არსებულ დეფექტს:

ა. ფიზიკური: - აუსკულტაციაზე, დიასტოლური (პროტოდიასტოლური) ხმაური და მეორე ბგერის შესუსტება აორტაზე და ბოტკინ-ერბ წერტილში.

ბ. დამატებითი მეთოდები: FCG-ზე - აორტაში ხდება ბგერების ამპლიტუდის დაქვეითება, განსაკუთრებით მეორე ბგერის; დიასტოლური, მცირდება შუილი.

დოპლეროკარდიოგრაფია: აორტის რეგურგიტაციის ნიშნები (მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე რეგურგიტაცია)

2. სისხლძარღვთა ნიშნები:

"კაროტიდის ცეკვა"; მუსეტის სიმპტომი; არტერიული წნევის ცვლილებები (სისტოლის მომატება, დიასტოლის დაქვეითება, პულსის წნევის მომატება). კოროტკოვის მეთოდით არტერიული წნევის განსაზღვრისას „უსასრულო ტონის“ მოსმენა. არტერიული პულსის ცვლილებები (პულსური უჯრედი, ალტუსი, მაგნუსი). ორმაგი ტრაუბის ტონი, ორმაგი ვინოგრადოვი-დუროზიერის ხმაური. კვინკეს ნიშანი (ფსევდო-კაპილარული პულსი), რბილი სასის პულსირებული ჰიპერემია, ირისის პულსაცია.

3. მარცხენა პარკუჭის ნიშნები (ჰიპერტროფიის ნიშნები და

მოცულობის გადატვირთვა მთელ მარცხენა პარკუჭზე.

ა. ფიზიკური:

აპიკალური იმპულსის ქვევით და მარცხნივ გადაწევა. აპიკური იმპულსი გაძლიერებულია, ამწევი, გუმბათოვანი. გულის სიმშრალის პერკუსიული ცვლა მარცხნივ. გულის სიმშრალის აორტის კონფიგურაცია გამოხატული გულის წელით.

B. დამატებითი მეთოდები:

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა - ადასტურებს ფიზიკურ მონაცემებს (გაფართოებული გულის ჩრდილები მარცხნივ, აორტის კონფიგურაცია); აორტის გაფართოება და პულსაცია.

ეკგ - ჰიპერტროფიის და მარცხენა პარკუჭის სისტოლური გადატვირთვის ნიშნები.

ECHO-CG – მარცხენა პარკუჭის გაფართოების ნიშნები (ბოლო-დიასტოლური მოცულობის გაზრდა); მარცხენა პარკუჭის კედლების სისტოლური ექსკურსიის გაზრდა, მისი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია.

ნიშნების ზემოაღნიშნული სამი ჯგუფი სავალდებულოა აორტის უკმარისობისთვის, როგორც გულის მანკი.

რაც შეეხება სისხლძარღვთა ნიშნებს, პულსის და არტერიული წნევის დამახასიათებელი ცვლილებები საკმარისია აორტის უკმარისობის, როგორც გულის დეფექტის დასადგენად. ისეთი ნიშნები, როგორიცაა მუზეტის სიმპტომი, კვინკეს სიმპტომი; Vinogradov-Durozier et al.-ის ორმაგი შუილი ყოველთვის არ ხდება და ჩვეულებრივ გვხვდება აორტის მძიმე უკმარისობის დროს.

გულის დაავადების დიაგნოზის დადგენის შემდეგ, კლინიკური და ანამნეზური მონაცემები მიუთითებს მის ეტიოლოგიაზე.

თუ არსებობს გულის უკმარისობის ნიშნები, მიუთითეთ სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს მის არსებობაზე, ასევე კლინიკური დიაგნოზის ფორმულირებაში მიუთითეთ გულის შეგუბებითი უკმარისობის სტადია N.D.-ს კლასიფიკაციის მიხედვით. სტრაჟესკო, ვ.ხ. ვასილენკო და მისი NYHA ფუნქციური კლასი.

აორტის სტენოზი (აორტის პირის ღრუს სტენოზი).

განმარტება: აორტის სტენოზი არის გულის დეფექტი, რომლის დროსაც არსებობს დაბრკოლება მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დროს აორტაში სისხლის გამოდევნაში, აორტის ოსტიუმის არეალის შემცირების შედეგად. აორტის სტენოზი ხდება აორტის სარქვლის კუსპების შერწყმისას, ან ჩნდება აორტის გახსნის ციკატრიული შევიწროების შედეგად.

ეტიოლოგია: არსებობს აორტის სტენოზის სამი ძირითადი მიზეზი: რევმატიული ენდოკარდიტი, ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, აორტის დეგენერაციული სტენოზი (სკლეროზი, კალციფიკაცია ხდება ათეროსკლეროზული პროცესის ფონზე), სარქვლის რგოლები და აორტის სარქვლის ფურცლები), თანდაყოლილი აორტის სტენოზი (ინკ. ორმხრივი აორტის სარქველი).

აორტის სარქვლის სტენოზის რევმატიული ეტიოლოგიით, ჩვეულებრივ, თან ახლავს აორტის უკმარისობა, ხშირად პლუს მიტრალური სარქვლის დაავადება.

ჰემოდინამიკური დარღვევების მექანიზმი.

ჩვეულებრივ, აორტის პირის ფართობია 2-3 სმ. კლინიკური გამოვლინებები ვლინდება აორტის პირის შევიწროვებისას 3-4-ჯერ - 0,75 სმ-ზე ნაკლები, ხოლო აორტის ღიობის ფართობით 0,5 სმ. აორტის სტენოზი ითვლება კრიტიკულად. თუ აორტის გახსნის შევიწროების ხარისხი მცირეა, მაშინ არ ხდება სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი დარღვევა. თუ არსებობს დაბრკოლება სისხლის გამოდევნაში სისტოლაში, მარცხენა პარკუჭს უწევს დიდი დაძაბულობის შეკუმშვა, რის შედეგადაც სისტოლური წნევის გრადიენტია მარცხენა პარკუჭსა და აორტას შორის. გაზრდილი წნევის გრადიენტი უზრუნველყოფს მარცხენა პარკუჭის ინსულტის მოცულობის სასურველ მნიშვნელობას, როდესაც სისხლი გამოიდევნება შევიწროებული ხვრელიდან გამოყოფილი დროის ინტერვალის განმავლობაში (გამოდევნის პერიოდი). ანუ სისხლის გამოდევნისას წარმოიქმნება წინააღმდეგობის დატვირთვა, რაც საგრძნობლად ზრდის მარცხენა პარკუჭის მექანიკურ მუშაობას და იწვევს მის გამოხატულ ჰიპერტროფიას. ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოწვეულია მარცხენა პარკუჭის ორგანული შესაძლებლობებით და იწვევს მის გამოხატულ ჰიპერტროფიას. ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოწვეულია მარცხენა პარკუჭის უნარის შეზღუდვით, ადეკვატურად გაზარდოს გულის გამომუშავება, როდესაც საქმე ინტენსიურ ფიზიკურ აქტივობას ეხება. თუ სტენოზის ხარისხი მცირეა, მაშინ შეიძლება მოხდეს მარცხენა პარკუჭის არასრული სისტოლური დაცლა. ეს მივყავართ იმ ფაქტს, რომ დიასტოლის დროს, მარცხენა წინაგულიდან სისხლის ნორმალური რაოდენობა შედის არასრულად დაცლილ მარცხენა პარკუჭში (წინაგულების სისტოლის გაზრდა ჰიპერტროფირებული მარცხენა პარკუჭის ადეკვატური შევსებისთვის დიასტოლური წნევით). მარცხენა წინაგულის ჰიპერფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი გაფართოება. მარცხენა წინაგულში ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს წინაგულების ფიბრილაცია, რამაც თავის მხრივ შეიძლება მკვეთრად გააუარესოს ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკა აორტის სტენოზის დროს. დროთა განმავლობაში, გულის დეკომპენსაციის განვითარებით და გულის მარცხენა პალატების დაცლის დარღვევით, მათში გაზრდილი წნევა რეტროგრადულად გადაეცემა ფილტვის ვენებს და ფილტვის ცირკულაციის ვენურ მუხლს. შემდგომში ხდება სისხლის ვენური სტაგნაცია ფილტვის მიმოქცევაში, ისევე როგორც წნევის მატება ფილტვის არტერიის სისტემაში კიტაევის რეფლექსის შედეგად. ეს თავის მხრივ იწვევს დატვირთვას მარჯვენა პარკუჭზე შემდგომი დეკომპენსაციისა და გაფართოებით, მარჯვენა წინაგულში წნევის მომატებით და სისტემურ მიმოქცევაში შეშუპების განვითარებამდე.

კლინიკური სურათი.

აორტის სტენოზი შეიძლება იყოს კომპენსირებული გულის დეფექტი მრავალი წლის განმავლობაში და არ იწვევს რაიმე ჩივილს მძიმე ფიზიკური დატვირთვის დროსაც კი. ეს აიხსნება ძლიერი მარცხენა პარკუჭის დიდი კომპენსატორული შესაძლებლობებით. თუმცა, აორტის პირის გამოხატული შევიწროებით, ჩნდება დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომები. მძიმე აორტის სტენოზის მქონე პაციენტებში აღინიშნება სიმპტომების კლასიკური ტრიადა: - სტენოკარდია; გულისცემა ფიზიკური დატვირთვის დროს; გულის უკმარისობის განვითარება (რომელიც თავდაპირველად ხდება მარცხენა პარკუჭის ტიპის). სტენოკარდიის გაჩენა აბსოლუტურად ნორმალური კორონარული არტერიების დროსაც კი აორტის სტენოზის დროს ასოცირდება ჰიპერტროფიული მარცხენა პარკუჭის შედარებით კორონარული უკმარისობით (განსხვავება მიოკარდიუმის ჟანგბადის მომატებულ მოხმარებასა და მისი ვასკულარიზაციის ხარისხს შორის).

გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს ვენტურის ეფექტმა, რომელიც მოიცავს სისხლის ნაკადის შეწოვის ეფექტს კორონარული არტერიების ოსტიის დონეზე სტენოზურ სარქველში გავლისას. გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს ფიზიკური დატვირთვისთვის ადეკვატური გულის გამომუშავების არარსებობამ („ფიქსირებული ინსულტის მოცულობა“), რაც აისახება კორონარული სისხლის ნაკადის ადექვატურ ზრდაში ინტენსიურად მოქმედი ჰიპერტროფიული მარცხენა პარკუჭისთვის. ფიზიკური აქტივობის დროს სისუსტე ხდება მომუშავე კუნთებში სისხლძარღვების გაფართოებისა და კუნთებში სისხლის ნაკადის გადანაწილების გამო თავის ტვინში სისხლის მიწოდების ერთდროული დაქვეითებით. რაც შეეხება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნებს, ისინი პირველ რიგში მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური რელაქსაციის დარღვევის შედეგია, შემდგომ ეტაპებზე ვითარდება სისტოლური დისფუნქციაც.

ზემოაღნიშნული კლინიკური სიმპტომების გამოჩენა მიუთითებს როგორც მნიშვნელოვანი სტენოზის არსებობაზე, ასევე დეკომპენსაციის დაწყებაზე. ზემოაღნიშნული კლინიკური სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ, აორტის სტენოზის მქონე პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა იშვიათად აღემატება 5 წელს (სტენოკარდიის დაწყების შემდეგ 5 წელი, გულისცემის გამოვლენის შემდეგ 3 წელი, გულის უკმარისობის ნიშნების გამოვლენის შემდეგ - 1,5 - 2 წლები). ამრიგად, რომელიმე ამ სიმპტომის გაჩენა ქირურგიული მკურნალობის აბსოლუტური ჩვენებაა.

გაკვეთილის ზოგადი მიზანი: - ფიზიკური და დამატებითი გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე სტუდენტების მომზადება: გულის აორტის დაავადების არსებობის იდენტიფიცირება (აორტის სტენოზი), ამ დეფექტის ზოგადი კლინიკური აღწერა, მისი შესაძლო ეტიოლოგიისა და პროგნოზის მითითებით.

1. საჩივრები. აორტის სტენოზის დამახასიათებელი ჩივილების იდენტიფიცირება (იხ. ზემოთ - კლინიკური სურათი).

2. ინსპექტირება. კანის ფერმკრთალი დამახასიათებელია აორტის სტენოზის მქონე პაციენტებისთვის, რაც დაკავშირებულია არტერიულ სისტემაში სისხლის მიწოდებასთან.

3. პალპაცია. აპიკალური იმპულსი, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ძლიერი ჰიპერტროფიის გამო, გადაადგილებულია მარცხნივ, ნაკლებად ხშირად ქვემოთ, მაღალი, რეზისტენტული, ამწევი „გუმბათისებრი“. გულის მიდამოს პალპაციისას, ზოგიერთ შემთხვევაში, სისტოლური კანკალი („კატის ღრიალი“) გამოვლინდება მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარჯვენა მხარეს და მკერდის მანუბრიუმის ზემოთ. ეს ფენომენი განპირობებულია იმით, რომ აორტის სარქვლის რგოლის შევიწროებული გახსნის გავლით მაღალი სიჩქარით ტურბულენტური სისხლის ნაკადი იწვევს მის ვიბრაციას, რომელიც მექანიკურად გადაეცემა მიმდებარე ქსოვილებს. ტრემორის სისტოლურ ხასიათს ადასტურებს ის ფაქტი, რომ ის იწყება დაუყოვნებლივ პირველი ხმის შემდეგ და ემთხვევა არტერიულ პულსს.

4. პერკუსია. ავლენს გულის ფარდობითი დაბინდვის საზღვრების მარცხნივ გადაადგილებას. ამავდროულად, ხაზგასმულია გულის წელის სიმძიმე და გულის სიბნელეების კონტურები იძენს დამახასიათებელ აორტის კონფიგურაციას, რაც დაკავშირებულია მნიშვნელოვნად ჰიპერტროფიული მარცხენა პარკუჭის მატებასთან.

5. აუსკულტაცია. აორტის ზემოთ (მე-2 ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის მარჯვენა მხარეს) სუსტდება მეორე ტონი. მიზეზი არის ძლიერი დეფორმაცია, აორტის სარქვლის გასქელებული ფურცლები, რაც იწვევს მობილურობის დაქვეითებას და „დაჯახების სიჩქარეს“. შერწყმული აორტის სარქვლის ფურცლების უმოძრაობის შემთხვევაში მეორე ხმა შესაძლოა საერთოდ არ ისმოდეს. ათეროსკლეროზული წარმოშობის აორტის სტენოზის დროს, თუ ის მკაფიოდ არ არის გამოხატული, აორტის ზემოთ მეორე ხმა, პირიქით, შეიძლება გაძლიერდეს (აორტის მკვრივი კედლები უკეთესად ასახავს ბგერას, როდესაც სარქვლის ბუჩქები იკეტება). აორტის სტენოზს ახასიათებს სისტოლური შუილი აორტაში (მეორე ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის მარჯვენა მხარეს), რომელიც დაკავშირებულია სისხლის ნაკადთან აორტის ოსტიუმის შევიწროებული ხვრელის მეშვეობით. ეს ხმაური სისხლის ნაკადის მიმართულებით კარგად არის გადატანილი საძილე არტერიებზე, ზოგიერთ შემთხვევაში კი ისმის კანთაშორის სივრცეში. სისტოლურ შუილი აორტის სტენოზით აქვს "ორგანული" ხმაურის ყველა გამორჩეული თვისება - ხმამაღალი, მდგრადი, ხანგრძლივი, უხეში ტემბრი. ზოგიერთ შემთხვევაში, ხმაური იმდენად ძლიერია, რომ ის ისმის აუსკულტაციის ყველა წერტილიდან, მაგრამ ამ ხმაურის ეპიცენტრი განლაგდება იმ ადგილების ზემოთ, სადაც ისმის აორტის სარქველი (მეორე ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის მარჯვნივ და ბოტკინ-ერბის წერტილი, ანუ მე-2 და მე-5 აუსკულტაციის წერტილი), ხმაურის მოცულობა მცირდება, როდესაც ის შორდება მითითებული აუსკულტაციის წერტილებს.

მწვერვალზე (აუსკულტაციის 1-ლი წერტილი) შეიძლება აღინიშნოს პირველი ტონის შესუსტება, რაც დაკავშირებულია მარცხენა პარკუჭის გადაჭარბებულ ჰიპერტროფიასთან და, შედეგად, ნელი შეკუმშვასთან სისტოლის დროს (სისტოლა აგრძელებს).

გულის უკმარისობის დაწყების შემდეგ, როგორც წესი, მცირდება სისტოლური შუილის მოცულობა და ხანგრძლივობა (სისხლის ნაკადის წრფივი და მოცულობითი სიჩქარის დაქვეითება მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დაქვეითების ფონზე).

6. პულსის და არტერიული წნევის შესწავლა. მარცხენა პარკუჭიდან სისხლის გამოდევნის დაბრკოლება იწვევს სისტოლაში მოცულობითი სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირებას, სისხლი აორტაში გადადის ნელა და მცირე რაოდენობით. ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ აორტის სტენოზის დროს არტერიული პულსი არის მცირე, ნელი, იშვიათი (pulsus parvus, tardus et rarus).

სისტოლური არტერიული წნევა ჩვეულებრივ მცირდება, დიასტოლური წნევა არ იცვლება ან იზრდება, ამიტომ პულსის წნევა შემცირდება.

II. ეკგ მონაცემები. აღირიცხება მარცხენა პარკუჭის შესამჩნევად გამოხატული ჰიპერტროფიის ნიშნები (გულის ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხნივ, ღრმა S ტალღები მარჯვენა მკერდში, მაღალი R ტალღები მარცხენა გულმკერდში. პარკუჭის კომპლექსის ნაწილის ცვლილება. აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის და გადატვირთვის შედეგად (ST სეგმენტის დახრილი დეპრესია ასიმეტრიულ უარყოფით ან ორფაზიან T ტალღასთან ერთად I, aVL და მარცხენა გულმკერდის მიდამოებში.

რენტგენის გამოკვლევა.

გული, მარცხენა კონტურის მეოთხე რკალის გაზრდის გამო, იძენს თავისებურ ფორმას - "ჩექმა" ან "იხვი". აღმავალ მონაკვეთში ხდება აორტის გაფართოება (პოსტტენოზური გაფართოება). ხშირად გვხვდება აორტის სარქვლის ფურცლების დეფოლაციის ნიშნები.

ფონოკარდიოგრაფია (PCG). როგორც მეთოდს, PCG-ს ამჟამად მხოლოდ დამხმარე მნიშვნელობა აქვს და შედარებით იშვიათად გამოიყენება, რადგან მისი დიაგნოსტიკური შესაძლებლობები ჩამოუვარდება ისეთ თანამედროვე მეთოდებს, როგორიცაა ექოკარდიოგრაფია და დოპლერო ექოკარდიოგრაფია.

FCG-ზე აღინიშნება ამ დეფექტისთვის დამახასიათებელი გულის ბგერების ცვლილებები: - გულის მწვერვალზე დაფიქსირებული პირველი ბგერის ამპლიტუდის დაქვეითება და აორტის ზემოთ მეორე ხმის დაქვეითება. აორტის სტენოზისთვის განსაკუთრებით დამახასიათებელია სისტოლური შუილი დამახასიათებელი ალმასის ფორმის (მზარდ-კლებადი სისტოლური შუილი).

სფიგმოგრაფია (არტერიის კედლის ვიბრაციის აღრიცხვა). საძილე არტერიის სფიგმოგრამაზე ნაჩვენებია პულსის ტალღის უფრო ნელა აწევა და დაცემა (ნელი პულსი), პულსის ტალღების დაბალი ამპლიტუდა და მათი მწვერვალების დამახასიათებელი დახრილობა (მრუდი, რომელიც წააგავს "მამლის სავარცხელს" დაკავშირებული რყევების ასახვის გამო. კისრის სისხლძარღვებზე სისტოლური ხმაურის გატარებით).

როგორც დიაგნოსტიკური მეთოდი, სფიგმოგრაფია ამჟამად ძალიან იშვიათად გამოიყენება, რადგან არსებობს კვლევის თანამედროვე მაღალინფორმაციული მეთოდები, რომლებიც ზემოთ იყო განხილული.

ულტრაბგერითი კვლევის მეთოდები (ექოკარდიოგრაფია, დოპლერ ექოკარდიოგრაფია).

ეს მეთოდები არის ყველაზე ინფორმაციული კვლევის ყველა დამატებითი მეთოდი. მათი წყალობით შესაძლებელია არა მხოლოდ თვისებრივი მახასიათებლის (გულის დეფექტის არსებობა) საიმედოდ მიღება, არამედ საკმაოდ სრული ინფორმაციის მიწოდება დეფექტის სიმძიმის, გულის კომპენსატორული შესაძლებლობების, პროგნოზის და ა.შ. და ა.შ.

ექოკარდიოგრაფია (ECHO CG)

ECHO CG ორგანზომილებიანი რეჟიმით (B-რეჟიმი) და ერთგანზომილებიანი (M-Mode) გასქელება, აორტის სარქვლის ფურცლების დეფორმაციები, მათი მობილურობის დაქვეითება სისტოლური გახსნისას და ხშირად კალციფიკაციის ნიშნები მიდამოში. აღინიშნება აორტის სარქვლის რგოლი და სარქვლის ფურცლები.

დოპლეროკარდიოგრაფია (დოპლერი – ECHO – KG).

დოპლერი ECHO-CG ავლენს მაღალსიჩქარიან ტურბულენტურ სისტოლურ აორტის ნაკადს შევიწროებული აორტის ოსტიუმში. სისტოლური ტრანსაორტული სისხლის ნაკადის შემცირებული მოცულობითი სიჩქარის მიუხედავად, წრფივი სიჩქარე (მ/წმ) იზრდება შევიწროების გამო.

Doppler ECHO CG-ის დახმარებით შესაძლებელია დეფექტის სიმძიმის დამახასიათებელი ძირითადი მაჩვენებლების დადგენა.

სისტოლური სისხლის ნაკადის მაქსიმალური სიჩქარე აორტის სარქვლის რგოლში (ნორმალური £ 1,7 მ/წმ).

წნევის გრადიენტი მარცხენა პარკუჭსა და აორტას შორის (სისხლის ნაკადის სიჩქარის გათვალისწინებით ბერნულის ფორმულის მიხედვით - იხილეთ ნაწილი ექოკარდიოგრაფია).

აორტის სტენოზის სიმძიმეზე მიუთითებს:

აორტის სარქვლის ოსტიალური არე (AVA)

აორტის სარქველში ცვლილებების გარდა, ექოკარდიოგრაფია გვაწვდის ინფორმაციას მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის შესახებ, რომელიც ხდება გულის ამ დეფექტთან ერთად.

აორტის სტენოზს ახასიათებს მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის გამოხატული ჰიპერტროფია მისი ღრუს მნიშვნელოვანი გაფართოების არარსებობის შემთხვევაში და, შესაბამისად, პარკუჭის ბოლო-დიასტოლური და ბოლო-სისტოლური მოცულობა (EDV და ESV) დიდი ხნის განმავლობაში ოდნავ განსხვავდება ნორმისგან. . საგრძნობლად გაიზარდა პარკუჭთაშუა ძგიდის (IVS) და მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის (PLW) სისქე.

გარდა ამისა, მარცხენა პარკუჭის გამოხატული ჰიპერტროფიის ფონზე, ამ უკანასკნელის გაფართოების არარსებობის შემთხვევაში, შეიძლება აღინიშნოს მარცხენა წინაგულის ღრუს მომატება (ჰიპერტროფირებული მარცხენა პარკუჭის ელასტიურობის დაქვეითება და დაქვეითებული შევსება დროს დიასტოლური რელაქსაციის პერიოდი ქმნის დამატებით დატვირთვას ატრიუმზე მისი სისტოლის დროს და ართულებს დაცლას).

აორტის სტენოზის მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც ვითარდება მარცხენა პარკუჭის მიოგენური დილატაცია და მისი დეკომპენსაცია, ექოკარდიოგრამაზე ნაჩვენებია მარცხენა პარკუჭის ღრუს ზრდა, ზოგიერთ შემთხვევაში შედარებით მიტრალური რეგურგიტაციის განვითარებით, რაც გაფართოებულ მარცხენასთან ერთად ატრიუმი, წააგავს ცვლილებებს, რომლებიც ხდება მიტრალური რეგურგიტაციით (მიტრალური უკმარისობა). ამ შემთხვევაში აორტის დეფექტის „მიტრალიზებაზე“ საუბრობენ.

აორტის სტენოზის დროს ექოკარდიოგრამაზე შეიძლება გამოვლინდეს აორტის ცვლილებებიც - აორტის პოსტსტენოზური დილატაცია (გამოწვეული აორტის შევიწროებული ღიობის გავლით სისხლის ნაკადის ხაზოვანი სიჩქარის ზრდით).

ვინაიდან აორტის სტენოზი არის „გულის ყველაზე ქირურგიული დეფექტი“ და ქირურგიული მკურნალობა ერთადერთი იმედისმომცემია, მძიმე აორტის სტენოზის არსებობა (წნევის გრადიენტის და აორტის სარქვლის გახსნის შევიწროების ხარისხის მიხედვით) არის მითითება კონსულტაციისთვის. კარდიოქირურგი.

III. ფიზიკური და დამატებითი გამოკვლევის დროს გამოვლენილი სიმპტომების ზოგადი შეფასება დიაგნოსტიკური ალგორითმის გენერალური გეგმის შესაბამისად.

დიაგნოსტიკური ალგორითმი: ითვალისწინებს აორტის სტენოზის შემდეგი ნიშნების იდენტიფიცირებას:

1. სარქვლოვანი ნიშნები: აორტის სტენოზის პირდაპირი სარქვლოვანი ნიშნებია: უხეში სისტოლური შუილი და სისტოლური ტრემორი მე-2 ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარჯვნივ, მეორე ტონის შესუსტება. ხმაური ასხივებს კისრის სისხლძარღვებს და შეიძლება გავრცელდეს აუსკულტაციის ყველა წერტილში (გაიწურება გულის მთელ რეგიონში).

სარქვლოვანი ნიშნების დადასტურება დამატებითი გამოკვლევის მეთოდებით: - აორტის სარქვლის ზემოთ FCG-ზე - ალმასის ფორმის სისტოლური შუილი; ექოკარდიოგრაფიით - აორტის სარქვლის ფურცლები შეკუმშულია, მათი სისტოლური გახსნა მცირდება, აორტის პირის ღრუში მაღალი სიჩქარით ტურბულენტური დინება, მარცხენა პარკუჭსა და აორტას შორის სისტოლური წნევის გრადიენტის ზრდა.

2. სისხლძარღვთა ნიშნები (დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური აშლილობის გამო): მცირე, ნელი, იშვიათი პულსი; სისტოლური და პულსური არტერიული წნევის დაქვეითება. ამის ფონზე შესაძლოა გამოვლინდეს თავის ტვინისა და გულის არასაკმარისი სისხლით მომარაგების ნიშნები (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, სისუსტე, სტენოკარდიის შეტევები). საძილე არტერიის სფიგმოგრამაზე ნაჩვენებია ანაკროტის ნელი აწევა, მწვერვალზე "მამლის ღერო", კატაკროტის ნელი დაცემა და ინციზურას სუსტი გამოხატულება.

3. მარცხენა პარკუჭის ნიშნები: (მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის გამოხატული ჰიპერტროფია: - მარცხნივ გადაადგილებული, გაძლიერებული, მაღალი, რეზისტენტული აპიკალური იმპულსი, გულის აორტის კონფიგურაცია. მონაცემები: ეკგ (მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის და სისტოლური გადატვირთვის ნიშნები) , ექოკარდიოგრაფია (მარცხენა პარკუჭის კედლების გასქელება, მისი მასის მიოკარდიუმის მატება).

IV დიაგნოზი ყალიბდება დეფექტის ეტიოლოგიის სავარაუდო მითითებით. მითითებულია დეფექტის სიმძიმე და პროგნოზი. თუ არსებობს გულის დეკომპენსაცია, მიუთითეთ გულის უკმარისობის სტადია.

ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა.

ტრიკუსპიდური (სამ ფოთლოვანი) სარქვლის უკმარისობა (ტრიკუსპიდური უკმარისობა) შეიძლება იყოს ორგანული ან ფარდობითი.

ორგანული ტრიკუსპიდური უკმარისობა საფუძვლად უდევს ტრიკუსპიდული სარქვლის ფურცლების დაზიანებას (რევმატიული ენდოკარდიტი) და ძალიან იშვიათად ტრიკუსპიდური სარქვლის კაპილარული კუნთების გახეთქვას (ტრავმის შედეგად).

ტრიკუსპიდური უკმარისობის რევმატიული ეტიოლოგიის შემთხვევაში, ეს უკანასკნელი ჩვეულებრივ შერწყმულია გულის სხვა სარქველების დაზიანებასთან და არასოდეს იზოლირებულია. როგორც იზოლირებული დეფექტი, ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა შესაძლებელია მხოლოდ ინფექციური ენდოკარდიტის დროს (შედარებით ნაკლებად ხშირია, ვიდრე სხვა სარქვლის დაზიანებები ამ დაავადების დროს).

ტრიკუსპიდული სარქვლის ფარდობითი უკმარისობა უფრო ხშირია და ვლინდება მაშინ, როდესაც მარჯვენა წინაგულოვანი პარკუჭის ხვრელი გაჭიმულია ნებისმიერი წარმოშობის მარჯვენა პარკუჭის გაფართოების ფონზე, ხოლო სარქვლის ფურცლები ხელუხლებელი რჩება.

ჰემოდინამიკური დარღვევების მექანიზმი.

მარჯვენა პარკუჭის სისტოლის დროს, სარქვლის ფურცლების არასრული დახურვის გამო, სისხლის ნაწილი ბრუნდება უკან მარჯვენა წინაგულში (ტრიკუსპიდური რეგურგიტაცია). ვინაიდან ღრუ ვენიდან სისხლის ჩვეულებრივი რაოდენობა ერთდროულად ხვდება ატრიუმში, ეს უკანასკნელი გადაჭიმულია სისხლის მოცულობის გაზრდის ფონზე. დიასტოლის დროს სისხლის გაზრდილი მოცულობა ასევე შედის მარჯვენა პარკუჭში მარჯვენა წინაგულიდან, ვინაიდან სისხლის ის ნაწილი, რომელიც სისტოლის დროს წინაგულში დაბრუნდა, ნორმალურ რაოდენობას ემატება. მარჯვენა პარკუჭის მოცულობა იზრდება, მასზე დატვირთვა იზრდება.

მარჯვენა პარკუჭის და მარჯვენა წინაგულის მოცულობითი დატვირთვის პირობებში მუშაობისას ხდება მათი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. ამრიგად, ტრიკუსპიდური უკმარისობით, კომპენსაცია ხელს უწყობს გულის მარჯვენა ნაწილების გაძლიერებულ მუშაობას.

კლინიკური სურათი.

მარჯვენა პარკუჭის შედარებით მცირე მასის მარცხენასთან შედარებით და მისი ქვედა კომპენსატორული პოტენციალის გათვალისწინებით, შედარებით სწრაფად ვლინდება მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნები სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციის სიმპტომებით (ქვედა კიდურების შეშუპება, გადიდებული ღვიძლი; მძიმე შემთხვევებში, ანასარკა. , ჰიდროთორაქსი, ჰიდროპერიკარდიუმი, ასციტი, ღვიძლის ციროზი).

პაციენტის საწოლთან მოსწავლის მოქმედების ინდიკატური საფუძველი (BAA) გულისხმობს:

დამოუკიდებელი მუშაობის გენერალური გეგმა: მოსწავლეები მუშაობენ ოთახში

მიტრალური სარქვლის წინა ფურცელი პათოლოგიის ნიშნების გარეშე აღირიცხება სენსორის მეორე სტანდარტულ პოზიციაზე ასო M-ის სახით.
უფრო სრულყოფილი გაგებისთვის და პარამეტრების შემდგომი ინტერპრეტაცია, მიტრალური სარქვლის მექანიზმის ამსახველი მიზანშეწონილად მიგვაჩნია მოძრაობის აღწერილობითი აღწერა სქემის მიხედვით.

მიტრალური სარქვლის ზოგადი ექსკურსიაგანისაზღვრება სისტოლაში სარქველების ვერტიკალური გადაადგილებით SD ინტერვალში, დიასტოლური შეუსაბამობა განისაზღვრება ჰორიზონტალურად SD სეგმენტის ინტერვალში. ადრეული დიასტოლური გახსნისა და დახურვის სიჩქარე გამოითვლება გრაფიკულად ზემოთ აღწერილი მეთოდის გამოყენებით მიტრალური სარქვლის მოძრაობის მრუდის შესაბამის მონაკვეთებზე ტანგენტების აგებით.

ნახევარმთვარის სარქველები. აორტის სარქველები და თავად აორტა განლაგებულია სენსორის IV სტანდარტულ მდგომარეობაში. დიასტოლის დროს სარქველები აღირიცხება ექოკარდიოგრამაზე "გველის" სახით აორტის სანათურის ცენტრში. აორტის სარქველების განსხვავება სისტოლაში წააგავს "ბრილიანტის ფორმის ფიგურას".

სისტოლური აორტის სარქვლის დივერგენციაუდრის მანძილს მათ ტერმინალურ მონაკვეთებს შორის, რომლებიც მიმართულია აორტის სანათურისკენ. აორტის სანათური სისტოლასა და დიასტოლში განისაზღვრება მისი შიდა ზედაპირის მონახაზებით გულის ციკლის შესაბამის ფაზებში ეკგ-სთან შედარებით.

მარცხენა ატრიუმიაორტის მსგავსად, ჩაწერილია სენსორის IV სტანდარტულ პოზიციაში. ექოკარდიოგრამაზე ჩანს მარცხენა წინაგულის თითქმის მხოლოდ უკანა კედელი. მისი წინა კედელი ექოკარდიოგრაფიაში მიჩნეულია, რომ ემთხვევა აორტის უკანა ზედაპირს. ამ ნიშნების მიხედვით განისაზღვრება მარცხენა წინაგულის ღრუს ზომა.

ნორმალური EchoCG (ექოკარდიოსკოპია)

საშუალო ექოკარდიოგრაფიული პარამეტრები ნორმალურია(ლიტერატურის მიხედვით):
მარცხენა პარკუჭი.
მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქე დიასტოლში 1 სმ და სისტოლაში 1,3 სმ.
მარცხენა პარკუჭის ღრუს ბოლო დიასტოლური ზომა არის 5 სმ.
მარცხენა პარკუჭის ღრუს საბოლოო სისტოლური ზომაა 3,71 სმ.
მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის შეკუმშვის სიჩქარეა 4,7 სმ/წმ.
მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის რელაქსაციის სიჩქარეა 10 სმ/წმ.

მიტრალური სარქველი.
მიტრალური სარქვლის მთლიანი ექსკურსია 25 მმ.
მიტრალური ფურცლების დიასტოლური დივერგენცია (E წერტილის დონეზე) არის 26,9 მმ.
გარდამავალი ფლაპის (EG) გახსნის სიჩქარეა 276,19 მმ/წმ.
წინა კედლის ადრეული დიასტოლური დახურვის სიჩქარეა 141,52 მმ/წმ.

სარქვლის გახსნის ხანგრძლივობაა 0,47±0,01 წმ.
წინა ფოთლის გახსნის ამპლიტუდაა 18,42±0,3&მმ.
აორტის ფუძის სანათური არის 2,52±0,05 სმ.
მარცხენა წინაგულის ღრუს ზომაა 2,7 სმ.
ბოლო დიასტოლური მოცულობა - 108 სმ3.

საბოლოო სისტოლური მოცულობა არის 58 სმ3.
დარტყმის მოცულობა - 60 სმ3.
გადასახლების ფრაქცია - 61%.
წრიული შეკუმშვის სიჩქარეა 1,1 წმ.
მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა 100-130 გ.

22162 0

ჩვეულებრივ, AC შედგება სამი ნახევარმთვარისგან. მოსახლეობის 0,5%-ში აღმოჩენილია თანდაყოლილი ბიკუსპიდური სარქველი, რომელიც მიდრეკილია დეგენერაციული ცვლილებებისკენ აორტის კომბინირებული დაავადების განვითარებით რეგურგიტაციისა და სტენოზის სახით (სურ. 1). გარდა ამისა, ამ ადამიანებს აქვთ აორტის გაკვეთის რისკი. ბიკუსპიდური სარქვლის დიაგნოსტირება შესაძლებელია რუტინული ექოკარდიოგრაფიის დროს. ხანდაზმულ პაციენტებში, ისევე როგორც ხანგრძლივი არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, AV-ში ფოკალური სკლეროზული ცვლილებები ხშირად ხდება მნიშვნელოვანი ობსტრუქციის გარეშე. ასევე ხშირია აორტის მინიმალური რეგურგიტაცია, განსაკუთრებით ხანდაზმულ ასაკში.

ბრინჯი. 1. თანდაყოლილი ორმხრივი აორტის სარქვლის ტიპიური ხედი (პარასტერნალური განივი კვეთა). ისარი მიუთითებს სარქვლის გახსნის მრგვალ ფორმაზე

აორტის სტენოზი არის ყველაზე გავრცელებული გულის სარქვლოვანი დაავადება ევროპის პოპულაციაში და წარმოადგენს ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებას. დაავადება იწყება კეროვანი სკლეროზით, რომელიც გავრცელებით იწვევს აორტის ნახევარმთვარის კუსპების ძლიერ გასქელებას, კალციფიკაციას და უმოძრაობას. ეს ცვლილებები კარგად არის აღიარებული ექოკარდიოგრაფიით. აორტის მსუბუქი სტენოზის არსებობაც კი, რომლის დროსაც აღინიშნება სისხლის ნაკადის მხოლოდ უმნიშვნელო აჩქარება (მაქსიმალური სიჩქარე ‹2,5 მ/წმ), იწვევს გულ-სისხლძარღვთა პროგნოზის აშკარა გაუარესებას. მძიმე აორტის სტენოზი (აორტის ხვრელის ფართობი <1,0 სმ2 ან ფართობის ინდექსი <0,6 სმ2) მოითხოვს კლინიკური სიმპტომების ან LV ფუნქციის გაუარესების ნიშნების ფრთხილად შეფასებას, რომელთა გამოჩენა ხდება აორტის სარქვლის ჩანაცვლების ჩვენება. ყველაზე მნიშვნელოვანი EchoCG ინდიკატორი, რომელიც ახასიათებს აორტის სტენოზის სიმძიმეს, არის საშუალო და მაქსიმალური გრადიენტები აორტის სარქველზე, ისევე როგორც აორტის გახსნის ფართობი, რომელიც ჩვეულებრივ გამოითვლება სისხლის ნაკადის უწყვეტობის განტოლების გამოყენებით:

SАО = SLVOT × VTILVOT / VTI,

სადაც SAO არის აორტის გახსნის ფართობი; SLVOT არის LV გამომავალი ტრაქტის განივი ფართობი, გამოითვლება მისი D დიამეტრით, როგორც π × D2/4; VTILVOT - წრფივი სიჩქარის დროის ინტეგრალი LV გადინების ტრაქტში (გამოითვლება იმპულსური დოპლერის რეჟიმში); VTI არის AV-ში სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის დროის ინტეგრალი (გამოითვლება მუდმივი ტალღის დოპლერის რეჟიმში; სურ. 2).

ბრინჯი. 2. ა - დინების უწყვეტობის განტოლების პრინციპი. მასის შენარჩუნების კანონიდან გამომდინარეობს, რომ კვეთის ფართობისა და ნაკადის საშუალო სიჩქარის ნამრავლი ან მისი სიჩქარის ინტეგრალი (v) მუდმივია მილის თითოეული მონაკვეთისთვის, რაც აისახება სისხლის ნაკადის განტოლებაში. უწყვეტობა ფიგურის ზედა მარცხენა კუთხეში. აორტის ხვრელის ფართობი გამოითვლება CSA2-ის განტოლების ამოხსნით.

B - სისხლის ნაკადის უწყვეტობის განტოლების გამოყენების მაგალითი აორტის მძიმე სტენოზის დროს.

ი) აორტის სტენოზი (ისარი) პარასტერნალური გრძივი მონაკვეთში; გაითვალისწინეთ კონცენტრული LV ჰიპერტროფია.

II) AC რეგიონის გადიდებული გამოსახულება LV გამომავალი ტრაქტის (D) დიამეტრის გაზომვით AC რგოლიდან 2 სმ დაშორებით.

III) სისხლის ნაკადის აღრიცხვა LV გადინების ტრაქტში იმპულსური დოპლერის რეჟიმში სიჩქარის ინტეგრალის გაანგარიშებით დროთა განმავლობაში (VTILVOT).

IV) AV-ში სისხლის ნაკადის ჩაწერა უწყვეტი ტალღის დოპლერის რეჟიმში სიჩქარის დროის ინტეგრალის (VTIAS) გაანგარიშებით. სისხლის ნაკადის უწყვეტობის განტოლებიდან, აორტის ხვრელის ფართობი (A) გამოითვლება ფორმულით: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, რომელიც არის 0,6 სმ2 და შეესაბამება მძიმე სტენოზს.

ზოგჯერ, განსაკუთრებით ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფიით, შევიწროებული აორტის გახსნის არე შეიძლება განისაზღვროს უშუალოდ პლანიმეტრიული მეთოდით. უნდა გვახსოვდეს, რომ აორტის გახსნის არეალი არ არის დამოკიდებული ინსულტის მოცულობაზე, ამიტომ LV ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში ის რჩება ერთადერთ საიმედო ინდიკატორად აორტის სტენოზის სიმძიმის შესაფასებლად.

ზოგჯერ, LV მძიმე დისფუნქციის და საეჭვო მძიმე აორტის სტენოზის შემთხვევაში, სტრესული ექოკარდიოგრაფია დობუტამინით ხელს უწყობს სარქვლის ფუნქციის და პროგნოზის გარკვევას.

ყველა სარქვლის დეფექტს შორის, აორტის რეგურგიტაცია ყველაზე რთულია მისი სიმძიმის EchoCG შეფასებისთვის. აორტის რეგურგიტაციის მიზეზები შეიძლება იყოს აღმავალი აორტის გაფართოება (მაგალითად, მარფანის სინდრომით), სარქვლის კალციფიკაცია, ინფექციური ენდოკარდიტი, დეგენერაციული ცვლილებები, როგორიცაა პროლაფსი, რევმატული დაავადება და ა.შ. აორტის რეგურგიტაციის ნახევრად რაოდენობრივი სიმძიმის შეფასება შესაძლებელია შემდეგი გზები (ნახ. 3):

• სარქველის მორფოლოგიის და LV გადიდების ხარისხის შეფასება;
• რეგურგიტაციური ჭავლის ფუძის სიგანის თანაფარდობის განსაზღვრა LV გამომავალი ტრაქტის დიამეტრთან პარასტერნალურ გრძივი მონაკვეთში (≥65% - მძიმე რეგურგიტაციის ნიშანი);
• აორტასა და LV-ს შორის წნევის გრადიენტის ნახევარგამოყოფის გამოთვლა უწყვეტი ტალღის დოპლერის რეჟიმში დაფიქსირებული აორტის რეგურგიტაციის ნაკადიდან (წნევის გრადიენტის ნახევარგამოყოფის პერიოდი <250 ms არის მძიმე რეგურგიტაციის დამახასიათებელი ნიშანი);
• ჰოლოდიასტოლური საპირისპირო სისხლის ნაკადის ჩაწერა დაღმავალ აორტაში (სუპრაკლავიკულური მიდგომიდან) ბოლო დიასტოლური სიჩქარით >16 სმ/წმ მიუთითებს მძიმე რეგურგიტაციაზე.

ბრინჯი. 3. აორტის რეგურგიტაცია.

A - პარასტერნალური გრძივი მონაკვეთი: რეგურგიტანტული ჭავლი (დიასტოლში) იკავებს LV-ს მთელ გამომავალ ტრაქტს.

B - აორტის სარქვლის გაფართოებული ტრანსეზოფაგური გრძელღერძიანი გამოსახულება: არაკორონარული აორტის ნახევარმთვარის პროლაფსი (ისარი).

B - აორტის რეგურგიტაცია უწყვეტი ტალღის დოპლერის რეჟიმში. თეთრი ხაზი მიუთითებს ფერდობზე, რომელიც შეესაბამება აორტის რეგურგიტაციის დიასტოლური სიჩქარის შემცირებას, საიდანაც შეიძლება განისაზღვროს წნევის გრადიენტის ნახევარგამოყოფის პერიოდი აორტასა და LV-ს შორის.

D - პულსირებული დოპლერის შესწავლა დაღმავალ აორტაში სისხლის ნაკადის სუპრაკლავიკულური მიდგომიდან: მკაფიო ჰოლოდიასტოლური საპირისპირო ნაკადი (ისარი მიუთითებს სისხლის საპირისპირო ნაკადზე, რომელიც გრძელდება დიასტოლის დასრულებამდე). VoA არის აღმავალი აორტა.

ზომიერი და მძიმე აორტის რეგურგიტაციის მქონე პაციენტების გამოკვლევის მნიშვნელოვანი ნაწილია LV ფუნქციის (ზომა და EF) და აღმავალი აორტის დიამეტრის შეფასება.

ინფექციური ენდოკარდიტის დროს აორტის სარქვლის დაზიანების ნიშნებია მცენარეულობა, ახლად გაჩენილი აორტის რეგურგიტაცია, ნახევარმთვარის სარქველების სტრუქტურული დეფექტები და პროცესის გადასვლა პერივალვულურ ქსოვილზე პარააორტული აბსცესების და ფისტულების წარმოქმნით (მაგალითად, აორტს შორის. ფესვი და მარცხენა ატრიუმი). ასეთი გართულებები განსაკუთრებით კარგად არის აღიარებული ტრანსეზოფაგური გამოკვლევის დროს.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt და Werner G. Daniel

აორტის უკმარისობა არის პათოლოგია, რომლის დროსაც აორტის სარქვლის ფურცლები ბოლომდე არ იხურება, რის შედეგადაც ირღვევა სისხლის დაბრუნება აორტიდან გულის მარცხენა პარკუჭში.

ეს დაავადება იწვევს ბევრ უსიამოვნო სიმპტომს - გულმკერდის ტკივილს, თავბრუსხვევას, ქოშინს, არარეგულარულ გულისცემას და სხვა.

აორტის სარქველი არის სარქველი აორტაში, რომელიც შედგება 3 ფურცლისგან. შექმნილია აორტისა და მარცხენა პარკუჭის გამოსაყოფად. ნორმალურ მდგომარეობაში, როდესაც სისხლი მიედინება ამ პარკუჭიდან აორტის ღრუში, სარქველი მჭიდროდ იხურება, რის გამოც იქმნება წნევა. უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადს თხელი არტერიებით სხეულის ყველა ორგანოში, საპირისპირო გადინების შესაძლებლობის გარეშე.

თუ ამ სარქვლის სტრუქტურა დაზიანებულია, ის მხოლოდ ნაწილობრივ იხურება, რაც იწვევს სისხლის უკან დაბრუნებას მარცხენა პარკუჭში. სადაც ორგანოები წყვეტენ სისხლის საჭირო რაოდენობის მიღებასნორმალური ფუნქციონირებისთვის და გულს უფრო ინტენსიურად უწევს შეკუმშვა სისხლის ნაკლებობის კომპენსაციისთვის.

ამ პროცესების შედეგად ყალიბდება აორტის უკმარისობა.

სტატისტიკის მიხედვით, ეს აორტის სარქვლის უკმარისობა გვხვდება ადამიანების დაახლოებით 15%-შიაქვს გულის რაიმე დეფექტი და ხშირად თან ახლავს ისეთი დაავადებები, როგორიცაა მიტრალური სარქველი. როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, ეს პათოლოგია გვხვდება გულის დეფექტების მქონე პაციენტების 5%-ში. ყველაზე ხშირად ის გავლენას ახდენს მამაკაცებზე, შინაგანი ან გარეგანი ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად.

სასარგებლო ვიდეო აორტის სარქვლის უკმარისობის შესახებ:

მიზეზები და რისკის ფაქტორები

აორტის უკმარისობა ხდება მაშინ, როდესაც აორტის სარქველი დაზიანებულია. მისი დაზიანების მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი:

დაავადების სხვა მიზეზები, რომლებიც გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია, შეიძლება იყოს: შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები, რევმატოიდული ართრიტი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი, იმუნური სისტემის დაავადებები, გრძელვადიანი სხივური თერაპია გულმკერდის არეში სიმსივნეების წარმოქმნისთვის.

დაავადების სახეები და ფორმები

აორტის უკმარისობა იყოფა რამდენიმე ტიპად და ფორმად. პათოლოგიის ფორმირების პერიოდიდან გამომდინარე, დაავადება შეიძლება იყოს:

• თანდაყოლილი– წარმოიქმნება ცუდი გენეტიკის ან ორსულზე მავნე ფაქტორების მავნე ზემოქმედების გამო;
• შეძენილი– ჩნდება სხვადასხვა დაავადების, სიმსივნეების ან დაზიანებების შედეგად.

შეძენილი ფორმა, თავის მხრივ, იყოფა ფუნქციურ და ორგანულად.

• ფუნქციონალური– წარმოიქმნება აორტის ან მარცხენა პარკუჭის გაფართოებისას;
• ორგანული– ხდება სარქვლის ქსოვილის დაზიანების გამო.

1, 2, 3, 4 და 5 გრადუსი

დაავადების კლინიკური სურათიდან გამომდინარე, აორტის უკმარისობა ხდება რამდენიმე ეტაპად:

1. პირველი ეტაპი. ახასიათებს სიმპტომების არარსებობა, მარცხენა მხარეს გულის კედლების უმნიშვნელო გადიდება, მარცხენა პარკუჭის ღრუს ზომის ზომიერი მატებით.
2. მეორე ეტაპი. ლატენტური დეკომპენსაციის პერიოდი, როდესაც გამოხატული სიმპტომები ჯერ არ შეინიშნება, მაგრამ მარცხენა პარკუჭის კედლები და ღრუ უკვე საკმაოდ გადიდებულია ზომით.
3. მესამე ეტაპი.კორონარული უკმარისობის ფორმირება, როდესაც უკვე ხდება სისხლის ნაწილობრივი რეფლუქსი აორტიდან უკან პარკუჭში. ახასიათებს ხშირი ტკივილი გულის არეში.
4. მეოთხე ეტაპი.მარცხენა პარკუჭი სუსტად იკუმშება, რაც იწვევს სისხლძარღვების შეშუპებას. აღინიშნება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა ქოშინი, ჰაერის ნაკლებობა, ფილტვების შეშუპება, გულის უკმარისობა.
5. მეხუთე ეტაპი. იგი ითვლება წინასწარი სიკვდილის სტადიად, როდესაც თითქმის შეუძლებელია პაციენტის სიცოცხლის გადარჩენა. გული ძალიან სუსტად იკუმშება, რის შედეგადაც ხდება სისხლის სტაგნაცია შინაგან ორგანოებში.

საფრთხე და გართულებები

თუ მკურნალობა დროულად არ იწყება, ან დაავადება მწვავე ფორმით მიმდინარეობს, პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი გართულებების განვითარება:

• – დაავადება, რომლის დროსაც ყალიბდება ანთებითი პროცესი გულის სარქველებში პათოგენური მიკროორგანიზმების დაზიანებულ სარქვლის სტრუქტურებზე ზემოქმედების შედეგად;
• ფილტვები;
• გულის რითმის დარღვევა - პარკუჭოვანი ან წინაგულების ექსტრასისტოლა, წინაგულების ფიბრილაცია; პარკუჭის ფიბრილაცია;
• თრომბოემბოლია – თავის ტვინში და სხვა ორგანოებში სისხლის შედედების წარმოქმნა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი და გულის შეტევა.

აორტის უკმარისობის ქირურგიული მკურნალობისას არსებობს ისეთი გართულებების განვითარების რისკი, როგორიცაა იმპლანტის განადგურება, ენდოკარდიტი. ქირურგიულ პაციენტებს ხშირად უწევთ მედიკამენტების მიღება მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

სიმპტომები

დაავადების სიმპტომები დამოკიდებულია მის სტადიაზე. საწყის ეტაპზე პაციენტმა შეიძლება არ განიცადოს რაიმე დისკომფორტი, ვინაიდან მხოლოდ მარცხენა პარკუჭი ექვემდებარება სტრესს - გულის საკმაოდ ძლიერი ნაწილი, რომელსაც შეუძლია გაუძლოს სისხლის მიმოქცევის სისტემაში შეფერხებებს ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში.

პათოლოგიის განვითარებით, შემდეგი სიმპტომები იწყება:

• პულსაციის შეგრძნება თავის, კისერში, გახშირებული გულისცემაგანსაკუთრებით მწოლიარე მდგომარეობაში. ეს ნიშნები წარმოიქმნება იმის გამო, რომ აორტაში უფრო დიდი მოცულობის სისხლი ხვდება ჩვეულებრივზე – ნორმალურ რაოდენობას ემატება სისხლი, რომელიც აორტაში დაბრუნდა თავისუფლად დახურული სარქვლით.
• ტკივილი გულის არეში. ისინი შეიძლება იყოს კომპრესიული ან შეკუმშული და გამოჩნდნენ არტერიებში სისხლის ნაკადის დარღვევის გამო.
• კარდიოპალმუსი. იგი წარმოიქმნება ორგანოებში სისხლის ნაკლებობის შედეგად, რის შედეგადაც გული იძულებულია იმუშაოს დაჩქარებული რიტმით სისხლის საჭირო მოცულობის კომპენსაციისთვის.
• თავბრუსხვევა, სისუსტე, ძლიერი თავის ტკივილი, მხედველობის პრობლემები, ყურებში შუილი. დამახასიათებელია მე-3 და მე-4 სტადიებისთვის, როცა თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია.
• ორგანიზმში სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, ქოშინი, გულის რითმის დარღვევა, მომატებული ოფლიანობაე.დაავადების დასაწყისში ეს სიმპტომები ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის დროს, მოგვიანებით ისინი მშვიდ მდგომარეობაშიც კი იწყებენ პაციენტის შეწუხებას. ამ ნიშნების გამოჩენა დაკავშირებულია ორგანოებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევასთან.

დაავადების მწვავე ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს მარცხენა პარკუჭის გადატვირთვა და ფილტვის შეშუპების წარმოქმნა, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითებასთან ერთად. თუ ამ პერიოდში ქირურგიული დახმარება არ არის გათვალისწინებული, პაციენტი შეიძლება მოკვდეს.

როდის მივმართოთ ექიმს და რომელს

ეს პათოლოგია მოითხოვს დროულ სამედიცინო დახმარებას. პირველი ნიშნების შემჩნევის შემთხვევაში - მომატებული დაღლილობა, თრთოლვა კისერში ან თავის არეში, მკვეთრი ტკივილი მკერდის არეში და ქოშინი - რაც შეიძლება მალე უნდა მიმართოთ ექიმს. ეს დაავადება მკურნალობს თერაპევტი, კარდიოლოგი.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზის დასადგენად ექიმი იკვლევს პაციენტის ჩივილებს, მის ცხოვრების წესს, ანამნეზს, შემდეგ ტარდება შემდეგი გამოკვლევები:

• ფიზიკური გამოკვლევა. საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ აორტის უკმარისობის ისეთი ნიშნები, როგორიცაა: არტერიების პულსაცია, გაფართოებული გუგა, გულის გაფართოება მარცხენა მხარეს, აორტის გადიდება მის საწყის მონაკვეთში, დაბალი წნევა.
• შარდისა და სისხლის ანალიზი. მისი დახმარებით შეგიძლიათ განსაზღვროთ ორგანიზმში თანმხლები დარღვევებისა და ანთებითი პროცესების არსებობა.
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. აჩვენებს ქოლესტერინის, ცილების, შაქრის, შარდმჟავას დონეს. აუცილებელია ორგანოს დაზიანების გამოსავლენად.
• ეკგგულისცემის და ზომის დასადგენად. შეიტყვეთ ყველაფერი.
• ექოკარდიოგრაფია. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ აორტის დიამეტრი და პათოლოგიები აორტის სარქვლის სტრუქტურაში.
• რადიოგრაფია. აჩვენებს გულის მდებარეობას, ფორმასა და ზომას.
• ფონოკარდიოგრაფიაგულის შუილის შესასწავლად.
• CT, MRI, CCG- სისხლის ნაკადის შესასწავლად.

მკურნალობის მეთოდები

საწყის ეტაპებზე, როდესაც პათოლოგია მსუბუქია, პაციენტებს ენიშნებათ რეგულარული ვიზიტები კარდიოლოგთან, ეკგ გამოკვლევა და ექოკარდიოგრაფია. აორტის უკმარისობის ზომიერი ფორმა მკურნალობს მედიკამენტებითთერაპიის მიზანია აორტის სარქვლისა და მარცხენა პარკუჭის კედლების დაზიანების ალბათობის შემცირება.

უპირველეს ყოვლისა, ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც აღმოფხვრის პათოლოგიის მიზეზს. მაგალითად, თუ მიზეზი რევმატიზმია, ანტიბიოტიკები შეიძლება იყოს მითითებული. დამატებითი საშუალებების სახით ინიშნება შემდეგი:

• შარდმდენი საშუალებები;
• აგფ ინჰიბიტორები - ლიზინოპრილი, ელანოპრილი, კაპტოპრილი;
• ბეტა ბლოკატორები - ანაპრილინი, ტრანზიკორი, ატენოლოლი;
• ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები - ნავიტენი, ვალსარტანი, ლოზარტანი;
• კალციუმის ბლოკატორები - ნიფედიპინი, კორინფარი;
• მედიკამენტები აორტის უკმარისობის შედეგად გამოწვეული გართულებების აღმოსაფხვრელად.

მძიმე ფორმებში შეიძლება დაინიშნოს ოპერაცია. აორტის უკმარისობისთვის არსებობს რამდენიმე სახის ოპერაცია:

• აორტის სარქვლის პლასტიკური ქირურგია;
• აორტის სარქვლის ჩანაცვლება;
• იმპლანტაცია;
• გულის გადანერგვა ტარდება გულის მძიმე დაზიანებისთვის.

თუ ჩატარდა აორტის სარქვლის იმპლანტაცია, პაციენტები ინიშნება ანტიკოაგულანტების უწყვეტი გამოყენება - ასპირინი, ვარფარინი. თუ სარქველი შეიცვალა ბიოლოგიური მასალისგან დამზადებული პროთეზით, ანტიკოაგულანტების მიღება საჭირო იქნება მოკლე კურსებით (3 თვემდე). პლასტიკური ქირურგია არ საჭიროებს ამ მედიკამენტების მიღებას.

რეციდივების თავიდან ასაცილებლად შეიძლება დაინიშნოს ანტიბიოტიკოთერაპია, იმუნური სისტემის გაძლიერება და ინფექციური დაავადებების დროული მკურნალობა.

პროგნოზები და პრევენციული ღონისძიებები

აორტის უკმარისობის პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, ასევე იმაზე, თუ რა დაავადებამ გამოიწვია პათოლოგიის განვითარება. მძიმე აორტის უკმარისობის მქონე პაციენტების გადარჩენა დეკომპენსაციის სიმპტომების გარეშე დაახლოებით 5-10 წელია.

დეკომპენსაციის ეტაპი არ იძლევა ასეთ დამამშვიდებელ პროგნოზებს– წამლის თერაპია არაეფექტურია და პაციენტების უმეტესობა, დროული ქირურგიული ჩარევის გარეშე, იღუპება მომდევნო 2-3 წლის განმავლობაში.

ამ დაავადების პრევენციის ზომებია:

• დაავადებების პროფილაქტიკა, რომლებიც იწვევს აორტის სარქვლის დაზიანებას - რევმატიზმი, ენდოკარდიტი;
• სხეულის გამკვრივება;
• ქრონიკული ანთებითი დაავადებების დროული მკურნალობა.

აორტის სარქვლის უკმარისობა - უკიდურესად სერიოზული დაავადება, რომლის მიტოვებაც არ შეიძლება. ხალხური საშუალებები აქ საქმეს არ უშველის. სათანადო მედიკამენტური მკურნალობისა და ექიმების მუდმივი მეთვალყურეობის გარეშე, დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე გართულებები, მათ შორის სიკვდილი.