ლიბმან-საქსის ატიპიური მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტი. სხვა სახის ენდოკარდიტი. დაავადების ზოგადი მახასიათებლები

ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი (სხვაგვარად ცნობილი, როგორც ჭინჭრის ციება, მარანტიული ან ბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტი) არის აუტოიმუნური დაავადების სისტემური წითელი მგლურას (SLE) ყველაზე დამახასიათებელი გულის გამოვლინება. ლიბმენმა და საქსმა პირველებმა აღწერეს ატიპიური სტერილური ლაქოვანი ენდოკარდიტი 1924 წელს. ეს ენდოკარდიტი ჩვეულებრივ აზიანებს მიტრალურ სარქველს და იშვიათად აორტის სარქველს. თუმცა ცნობილია დაკვირვებები ოთხივე სარქვლის და პარკუჭების ენდოკარდიული ზედაპირის დაზიანებაზე.

წინა აუტოფსიურ კვლევებში აღწერილი იყო ყურძნის მსგავსი ან მეჭეჭის მსგავსი მცენარეები მიტრალური ფოთლის უკანა პარკუჭის ზედაპირზე, ხშირად მიტრალური ფურცლისა და აკორდების მიმაგრებით ფრესკული ენდოკარდიუმთან.

მცენარეები, როგორც წესი, შედგება იმუნური კომპლექსებისა და მონონუკლეარული უჯრედების დაგროვებისგან. სტეროიდული თერაპიის გამოყენებამ სისტემური წითელი მგლურა მნიშვნელოვნად შეცვალა სარქვლოვანი დაზიანებების სპექტრი.

თუ ადრე ატიპიური ლიბმან-საქსის მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტი ბავშვებში მხოლოდ პათოლოგიური გამოკვლევის დროს იყო გამოვლენილი, ახლა ექოკარდიოგრაფიის წყალობით დიაგნოზირებულია ინტრავიტალურად, მაგრამ შედარებით იშვიათად (პაციენტთა 13%-ში), ისევე როგორც მისი შედეგი (პაციენტთა 4%-ში). ) სარქვლის მძიმე უკმარისობისას.

ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი შეიძლება გაერთიანდეს პირველად ან მეორად ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომთან. თუმცა, ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების როლი ენდოკარდიტის პათოგენეზში რჩება საკამათო.

სარქვლოვანი ენდოკარდიის გარდა, პარიეტალური ენდოკარდიუმი ასევე ზიანდება SLE-ის მქონე პაციენტებში (5%). ბოლო წლებში ენდოკარდიტის ხასიათი შეიცვალა. ადრეული და აქტიურად ჩატარებული თერაპიის ფონზე, ენდოკარდიტის გამოვლინებები იშვიათად არის გამოხატული და ექვემდებარება სწრაფ საპირისპირო განვითარებას თანამედროვე კომპლექსური თერაპიის ფონზე. ა.ა. ბარანოვა, ლ.კ. ბაჟენოვა (2002), სარქვლოვანი დეფექტების წარმოქმნა არ არის დამახასიათებელი ბავშვებში SLE-სთვის.

დიაგნოსტიკა
კლინიკურად, ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი ძნელი საეჭვოა. შესაძლოა გამოვლინდეს მიტრალური სარქვლის ვალვულიტი, რომელიც არ იწვევს ჰემოდინამიკურ დარღვევებს და არ ქმნის პირობებს ორგანული ხმაურის წარმოქმნისთვის. ზოგჯერ მიტრალური სარქვლის სარქვლის ანთება შერწყმულია აორტის ან ტრიკუსპიდური სარქველების დაზიანებასთან. ტიპიურ შემთხვევებში აუსკულტაციით ვლინდება მკაფიო სისტოლური შუილი ან სისტოლური შუილისა და დიასტოლური შუილის კომბინაცია. თუმცა, სისტოლური შუილი მწვერვალზე ან სხვაგან გვხვდება სისტემური წითელი მგლურას მქონე პაციენტების 2/3-ში და ხშირად ასოცირდება მიტრალური სარქვლის რეგურგიტაციასთან ან ასოცირებულ ცხელებასთან და ანემიასთან.

ტრანსთორაკალურ ექოკარდიოგრაფიას აქვს დაბალი მგრძნობელობა (63%) და სპეციფიკა (58%) ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის დიაგნოზში ტრანსეზოფაგურ ექოკარდიოგრაფიასთან შედარებით. სამგანზომილებიანი ექოკარდიოგრაფიას აქვს მაღალი მგრძნობელობა ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის დიაგნოსტიკაში.

Libman-Sachs-ის ენდოკარდიტისა და ინფექციური ენდოკარდიტის კომბინაცია ბავშვებში ძალიან იშვიათია, მაგრამ შესაძლებელია უფროს ასაკში (>18 წელზე მეტი), ძირითადად ქალებში. ავტორებმა გააკეთეს შემდეგი დასკვნები: 1) ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის დროს შესაძლებელია IE-ს ნიღაბი; 2) ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 10% არის მეორადი IE-ს განვითარების რისკი; 3) IE-ს პრევენცია მიზანშეწონილია ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის ჰემოდინამიკურად გამოხატული ფორმების დროს.

მკურნალობა
ძირითადი დაავადების (SLE) მკურნალობა ჩვეულებრივ ეფექტურია და ხელს უშლის ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის წარმოქმნას.

პროგნოზი
ბავშვებში და მოზარდებში დაავადების პროგნოზი შედარებით ხელსაყრელია.

სისტემური წითელი მგლურა (ლიბმან-საქსის დაავადება) არის სისტემური დაავადება მძიმე აუტოიმუნიზაციით, რომელსაც აქვს მწვავე ან ქრონიკული მიმდინარეობა და ხასიათდება კანის, სისხლძარღვების და თირკმელების უპირატესი დაზიანებით.

სისტემური წითელი მგლურა (SLE) გვხვდება 2500 ჯანმრთელ ადამიანში 1-ში. ავადდებიან ახალგაზრდა ქალები (90%) 20-30 წლის ასაკში, მაგრამ დაავადება ასევე გვხვდება ბავშვებსა და ხანდაზმულ ქალებში.

ეტიოლოგია. SLE-ის მიზეზი უცნობია. ამავდროულად, დაგროვდა უამრავი მონაცემი, რომელიც მიუთითებს იმუნოკომპეტენტური სისტემის ღრმა დაშლაზე ვირუსული ინფექციის გავლენის ქვეშ (ვირუსის მსგავსი ჩანართების არსებობა ენდოთელიუმში, ლიმფოციტებში და თრომბოციტებში; ორგანიზმში ვირუსული ინფექციის არსებობა. ანტივირუსული ანტისხეულების გამოყენებით განისაზღვრება წითელას და პარაგრიპის ვირუსების ხშირი არსებობა ორგანიზმში, წითურა და ა.შ. SLE-ს განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორი მემკვიდრეობითი ფაქტორია. ცნობილია, რომ SLE-ის მქონე პაციენტებში ანტიგენები HLA-DR2, HLA-. DR3 ყველაზე ხშირად გამოვლენილია, დაავადება ვითარდება იდენტურ ტყუპებში, პაციენტებს და მათ ახლობლებს აქვთ იმუნოკომპეტენტური სისტემის ფუნქციის დაქვეითება. SLE-ს განვითარების არასპეციფიკური პროვოცირების ფაქტორებია მთელი რიგი მედიკამენტები (ჰიდრაზინი, D-პენიცილამინი), ვაქცინაცია სხვადასხვა ინფექციებზე, ულტრაიისფერი გამოსხივება, ორსულობა და ა.შ.

პათოგენეზი. დადასტურებულია, რომ SLE-ის მქონე პაციენტებში აღინიშნება იმუნოკომპეტენტური სისტემის ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება, რაც იწვევს მისი ფუნქციის დამახინჯებას და მრავალი ორგანოს აუტოანტისხეულების წარმოქმნას. მთავარი საკითხი ეხება იმუნოლოგიური ტოლერანტობის რეგულირების პროცესებს T-უჯრედების კონტროლის შემცირების გამო - უჯრედის ბირთვის კომპონენტებზე (დნმ, რნმ, ჰისტონები, სხვადასხვა ნუკლეოპროტეინები და ა. ჯამში 30 კომპონენტზე). ტოქსიკური იმუნური კომპლექსები და მოქმედი უჯრედები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში, გავლენას ახდენენ მიკროცირკულატორულ საწოლზე, რომელშიც ძირითადად ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები ხდება და სხეულის მრავალი ორგანოს დაზიანება.

პათოლოგიური ანატომია. SLE-ში ცვლილებების მორფოლოგიური ბუნება ძალიან მრავალფეროვანია. ჭარბობს ფიბრინოიდული ცვლილებები მიკროსისხლძარღვების კედლებში, ბირთვული პათოლოგია ვლინდება ბირთვების ვაკუოლიზაციით, კარიორექსიით და ე.წ. ჰემატოქსილინური სხეულების წარმოქმნით; ახასიათებს ინტერსტიციული ანთება, ვასკულიტი (მიკროსკულატურა), პოლისეროზიტი. SLE-სთვის ტიპიური ფენომენი არის ლუპუსის უჯრედები (უჯრედის ბირთვის ფაგოციტოზი ნეიტროფილური ლეიკოციტების და მაკროფაგების მიერ) და ანტიბირთვული, ან ლუპუსის ფაქტორი (ანტიბირთვული ანტისხეულები). ყველა ეს ცვლილება გაერთიანებულია სხვადასხვა ურთიერთობებში თითოეულ კონკრეტულ დაკვირვებაში, რაც განსაზღვრავს დაავადების დამახასიათებელ კლინიკურ და მორფოლოგიურ სურათს.

კანი, თირკმელები და სისხლძარღვები ყველაზე მძიმედ ზიანდება SLE-ით.

სახის კანზე აღინიშნება წითელი „პეპელა“, რომელიც მორფოლოგიურად წარმოდგენილია დერმის პროლიფერაციულ-დესტრუქციული ვასკულიტით, პაპილარული შრის შეშუპებით და კეროვანი პერივასკულარული ლიმფოჰისტიოციტური ინფილტრაციით. იმუნოჰისტოქიმიურად, იმუნური კომპლექსების დეპოზიტები აღმოჩენილია სისხლძარღვების კედლებში და ეპითელიუმის სარდაფურ მემბრანაზე. ყველა ეს ცვლილება განიხილება, როგორც ქვემწვავე დერმატიტი.

ლუპუს გლომერულონეფრიტი ვითარდება თირკმელებში. SLE-ს დამახასიათებელი ნიშნები ამ შემთხვევაში არის „მავთულის მარყუჟები“, ფიბრინოიდური ნეკროზის კერები, ჰემატოქსილინის სხეულები, ჰიალინის თრომბები. მორფოლოგიურად გამოიყოფა გლომერულონეფრიტის შემდეგი სახეობები: მეზანგიალური (მეზანგიოპროლიფერაციული, მეზანგიოკაპილარული), კეროვანი პროლიფერაციული, დიფუზური პროლიფერაციული, მემბრანული ნეფროპათია. გლომერულონეფრიტის შედეგად შეიძლება მოხდეს თირკმელების შეკუმშვა. ამჟამად, თირკმელების დაზიანება არის SLE-ით დაავადებულ პაციენტებში სიკვდილის მთავარი მიზეზი.

სხვადასხვა ზომის ჭურჭელი განიცდის მნიშვნელოვან ცვლილებებს, განსაკუთრებით მიკროვასკულატურის სისხლძარღვები - ჩნდება არტერიოლიტი, კაპილარიტი და ვენულიტი. მსხვილ სისხლძარღვებში ვაზავასორუმის ცვლილებების გამო ვითარდება ელასტოფიბროზი და ელასტოლიზი. ვასკულიტი იწვევს ორგანოებში მეორად ცვლილებებს პარენქიმული ელემენტების გადაგვარებისა და ნეკროზის კერების სახით.

SLE-ით ზოგიერთი პაციენტის გულში შეინიშნება ბაქტერიული მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტი (Libman-Sachs ენდოკარდიტი), რომლის დამახასიათებელი ნიშანია ჰემატოქსილინის სხეულების არსებობა ნეკროზის კერაში.

იმუნოკომპეტენტურ სისტემაში (ძვლის ტვინი, ლიმფური კვანძები, ელენთა) გამოვლენილია ლიმფოიდური ქსოვილის პლაზმატიზაციის და ჰიპერპლაზიის ფენომენები; ელენთა ხასიათდება პერიარტერიული „ხახვის ფორმის“ სკლეროზის განვითარებით.

SLE-ის გართულებებს ძირითადად ლუპუს ნეფრიტი – თირკმლის უკმარისობის განვითარება იწვევს. ზოგჯერ კორტიკოსტეროიდებითა და ციტოსტატიკური საშუალებებით ინტენსიურ მკურნალობასთან დაკავშირებით შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი და სეპტიური პროცესები და „სტეროიდული“ ტუბერკულოზი.

ატიპიური მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტი (Liebmann-Sachs ენდოკარდიტი)აღიარებულია იმ შემთხვევებში, როდესაც სისტემური წითელი მგლურას დეტალური კლინიკური სურათის ფონზე ჩნდება ძირითადი პროცესის გამწვავების ნიშნები და პაციენტის გამოკვლევის შედეგები მიუთითებს ენდოკარდიულ დაზიანებაზე: მწვერვალზე სისტოლური შუილის გამოჩენა. ან ტრიკუსპიდური სარქვლის ან ფილტვის სარქვლის აუსკულტაციის ადგილზე. ამ შემთხვევაში ხშირად შეინიშნება ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს მიოკარდიუმის მდგომარეობის გაუარესებაზე (კერძოდ, ეკგ-ზე T ტალღის სიმაღლე მცირდება), ნაკლებად ხშირად ჩნდება პერიკარდიუმის ხახუნის ხმაური.

უნდა გვახსოვდეს, რომ პერიკარდიტი და მიოკარდიტი შეიძლება განვითარდეს სისტემური წითელი მგლურას და ენდოკარდიტის გარეშე. ყველა ეს გარემოება ართულებს ენდოკარდიტის ამოცნობას, რის შედეგადაც მას ხშირად მხოლოდ პათოლოგი აღმოაჩენს.

ენდოკარდიტის დიაგნოსტიკისას მნიშვნელოვანია გულის შუილის სწორად ინტერპრეტაცია. სისტოლური შუილი მწვერვალზე ან სხვა წერტილებში გვხვდება სისტემური მგლურას მქონე პაციენტების 2/3-ში და, რა თქმა უნდა, ხშირად ასოცირდება მიტრალური სარქვლის კუნთოვანი უკმარისობით და ზოგჯერ ცხელებით და ანემიით. იგივე ფაქტორები შეიძლება ასევე იყოს პასუხისმგებელი დიასტოლური შუილისთვის, რომელიც გაცილებით ნაკლებად არის გავრცელებული ლუპუსში.

განსაკუთრებით დიდი დიაგნოსტიკური სირთულეები წარმოიქმნება იმ შემთხვევებში, როდესაც ენდოკარდიუმის დაზიანების სიმპტომები ადრეულად ვლინდება და ძირითადი დაავადების - სისტემური წითელი მგლურას - დიაგნოზი ჯერ კიდევ არ არის ნათელი. ასეთ შემთხვევებში ჩვეულებრივ განიხილება რევმატიზმის, გახანგრძლივებული სეპტიური ენდოკარდიტის, რევმატოიდული ართრიტის შესაძლებლობა; ცხელების, ლიმფადენოპათიის და ზოგჯერ სპლენომეგალიის არსებობის გამო ვარაუდობენ ლიმფოგრანულომატოზის დიაგნოზს.

V.A. Nasonova-ს (1971) დაკვირვების თანახმად, სისტემური წითელი მგლურას სწორი ადრეული ამოცნობისთვის, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ დაავადება ხშირად იწყება ართრალგიით, რომელიც ხშირად განმეორდება მომავალში.

"გულის დაავადებების აღიარება", A.V. სუმაროკოვი

შეიძლება არსებობდეს მიოკარდიუმის გაუარესების სიმპტომები და იშვიათად შეიძლება მოხდეს პერიკარდიუმის ხახუნის შეხორცება.

უნდა გვახსოვდეს, რომ მიოკარდიტი და პერიკარდიტი შეიძლება მოხდეს სისტემური წითელი მგლურას შედეგად ენდოკარდიტის გამოვლენის გარეშე. ეს ართულებს ენდოკარდიტის ამოცნობას და ის ხშირად მხოლოდ პათოლოგს შეუძლია აღმოაჩინოს.

ენდოკარდიტის დიაგნოსტიკისას მნიშვნელოვანია გულის შუილის სწორი ინტერპრეტაცია. სისტემური წითელი მგლურას დიაგნოზით გამოკვლეულთა 2/3-ში ვლინდება სისტოლური შუილი მწვერვალზე ან სხვა წერტილებში და შეიძლება ასოცირებული იყოს მიტრალური სარქვლის კუნთის უკმარისობასთან, ზოგჯერ ანემიასთან და ცხელებასთან. ამ ფაქტორებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დიასტოლური შუილი, რომელიც გაცილებით ნაკლებად გვხვდება ლუპუსში.

დიაგნოსტიკა განსაკუთრებით რთულია ენდოკარდიუმის დაზიანების სიმპტომების ადრეული გამოვლენის შემთხვევაში, როდესაც ძირითადი დაავადების - სისტემური წითელი მგლურას - დიაგნოზი ჯერ არ დაისვა. ჩვეულებრივ ამ შემთხვევაში ვარაუდობენ რევმატიზმის, რევმატოიდული ართრიტის, გახანგრძლივებული სეპტიური ენდოკარდიტის არსებობას, სიცხისა და ლიმფადენოპათიის არსებობის გამო.

დაავადების ადრეულ სტადიაზე სისტემური წითელი მგლურას ამოსაცნობად უნდა გახსოვდეთ, რომ დაავადების პირველი სიმპტომები ხშირად ართრალგიაა, რომელიც ხშირად მეორდება მოგვიანებით.

მკურნალობისას ძირითადი ყურადღება ექცევა პროცესის აქტივობის დათრგუნვას ციტოსტატიკებისა და გლუკოკორტიკოიდების რაციონალური კომბინაციის გამოყენებით.

ლიბმან-საქსის დაავადება

პათოგენეზი. დადასტურებულია, რომ SLE-ის მქონე პაციენტებში აღინიშნება იმუნოკომპეტენტური სისტემის ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება, რაც იწვევს მისი ფუნქციის დამახინჯებას და მრავალი ორგანოს აუტოანტისხეულების წარმოქმნას. მთავარი საკითხი ეხება იმუნოლოგიური ტოლერანტობის რეგულირების პროცესებს T-უჯრედების კონტროლის შემცირების გამო - უჯრედის ბირთვის კომპონენტებზე (დნმ, რნმ, ჰისტონები, სხვადასხვა ნუკლეოპროტეინები და ა.შ.) წარმოიქმნება ავტოანტისხეულები და ეფექტური უჯრედები. 30-ზე მეტი კომპონენტი). ტოქსიკური იმუნური კომპლექსები და მოქმედი უჯრედები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში, გავლენას ახდენენ მიკროცირკულატორულ საწოლზე, რომელშიც ძირითადად ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები ხდება და სხეულის მრავალი ორგანოს დაზიანება.

კანი, თირკმელები და სისხლძარღვები ყველაზე მძიმედ ზიანდება SLE-ით.

სახის კანზე შეიმჩნევა წითელი „პეპელა“, რომელიც მორფოლოგიურად წარმოდგენილია პროლიფერაციულ-დესტრუქციული ვასკულიტით დერმისში, პაპილარული შრის შეშუპებით და კეროვანი პერივასკულარული ლიმფოჰისტიოციტური ინფილტრაციით. იმუნოჰისტოქიმიურად, იმუნური კომპლექსების დეპოზიტები აღმოჩენილია სისხლძარღვების კედლებში და ეპითელიუმის სარდაფურ მემბრანაზე. ყველა ეს ცვლილება განიხილება, როგორც ქვემწვავე დერმატიტი.

SLE-ის გართულებებს ძირითადად ლუპუს ნეფრიტი – თირკმლის უკმარისობის განვითარება იწვევს. ზოგჯერ კორტიკოსტეროიდებითა და ციტოსტატიკური საშუალებებით ინტენსიური მკურნალობის გამო შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი და სეპტიური პროცესები და „სტეროიდული“ ტუბერკულოზი.

ასეპტიკური თრომბოენდოკარდიტი (ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი)

ინფექციური ენდოკარდიტის დამახასიათებელი თვისებაა ვეგეტაციების წარმოქმნა სარქველებზე ან პარიეტალურ ენდოკარდიუმზე. როგორც წესი, ენდოკარდიტი ვითარდება თრომბოციტებისა და ფიბრინისაგან შემდგარი თავდაპირველად სტერილური მცენარეების ბაქტერიული კოლონიზაციის შედეგად.

სტერილური მცენარეები (ასეპტიკური თრომბოენდოკარდიტი) წარმოიქმნება ენდოთელური დაზიანების ადგილებში გულის ღრუში უცხო სხეულის ან ტურბულენტური სისხლის ნაკადის გამო (მაგალითად, სარქვლის დეფორმაციით), ნაწიბურებზე და მძიმე არაკარდიულ დაავადებებში (მარანტიული ენდოკარდიტი).

ამ შემთხვევაში ხშირად აღინიშნება ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს მიოკარდიუმის მდგომარეობის გაუარესებაზე (კერძოდ, ეკგ-ზე T ტალღის სიმაღლე მცირდება), ნაკლებად ხშირად ჩნდება პერიკარდიუმის ხახუნის ხმაური.

უნდა გვახსოვდეს, რომ პერიკარდიტი და მიოკარდიტი შეიძლება განვითარდეს სისტემური წითელი მგლურას და ენდოკარდიტის გარეშე. ყველა ეს გარემოება ართულებს ენდოკარდიტის ამოცნობას, რის შედეგადაც მას ხშირად მხოლოდ პათოლოგი აღმოაჩენს.

„გულის დაავადების აღიარება“, A.V. სუმაროკოვი

ეს ინფორმაცია მხოლოდ თქვენთვისაა, გთხოვთ მიმართოთ ექიმს მკურნალობისთვის.

ლიბმან საქსის ენდოკარდიტი

ვაზოსპასტიური სტენოკარდია (Prinzmetal-ის სტენოკარდია) ან ვარიანტი სტენოკარდია არის არასტაბილური სტენოკარდიის ფორმა. ეს გავლენას ახდენს ხანდაზმულებზე.

გულის უკმარისობა არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც გული არ მოქმედებს როგორც ტუმბო სისხლის მიმოქცევისთვის.

უმეტეს შემთხვევაში გულის მწვავე უკმარისობა ხდება ღამით, როდესაც პაციენტი მოულოდნელად იღვიძებს დახრჩობის შეგრძნებისგან და ჯდება საწოლში. ჩნდება ცივი უხვი ოფლი, მატულობს ქოშინი, კანი ხდება ნაცრისფერი ლურჯი.

ამ განყოფილებაში შეგიძლიათ იპოვოთ აფთიაქი თქვენს ქალაქში.

ამ განყოფილებაში შეგიძლიათ იპოვოთ ექიმი სპეციალისტი თქვენს ქალაქში.

ამ განყოფილებაში შეგიძლიათ იპოვოთ კლინიკები და საავადმყოფოები თქვენს ქალაქში.

ამ განყოფილებაში შეგიძლიათ იპოვოთ კომპანიები, რომლებიც ყიდიან სამედიცინო აღჭურვილობას.

ამ განყოფილებაში შეგიძლიათ იპოვოთ სამედიცინო კურსები და უნივერსიტეტები თქვენს ქალაქში.

აკრძალულია საიტის მასალების ნებისმიერი ფორმით კოპირება და გამოყენება.

მასალების უკანონო გამოყენების მცდელობა დაისჯება

რუსეთის ფედერაციის კანონმდებლობის შესაბამისად.

სხვა სახის ენდოკარდიტი

ატიპიური მეჭეჭოვანი ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი

ენდოკარდიტი სისტემურ მგლურას ერითემატოზის დროს პირველად აღწერეს ე. ლიბმანმა და ბ. საქსმა 1924 წელს, დიდი ხნით ადრე, ვიდრე დადგინდებოდა, რომ ეს პათოლოგია მიეკუთვნებოდა შემაერთებელი ქსოვილის სისტემურ დაავადებებს. ენდოკარდიტი გამოვლენილია გაკვეთის დროს 20-60-ში % ასეთი პაციენტები, საშუალოდ 40%, და სისტემური სიწითლის სამკურნალოდ ფართო გამოყენების შემდეგ

ლუპუსისთვის გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენებისას მისი სიხშირე ოდნავ შემცირდა. მაკროსკოპიულად, ოთხივე სარქვლის ფურცლების ორივე ზედაპირზე, ყველაზე ხშირად მიტრალური სარქველი, აღმოჩენილია მცირე ზომის მეჭეჭის წარმონაქმნები, რომლებიც შეიძლება გავრცელდეს სარქვლის რგოლზე, აკორდებზე, პაპილარულ კუნთებზე და პარიეტალურ ენდოკარდიუმზე. ისინი იშვიათად აღწევენ 10 მმ სიგრძეს, ჭარბდებიან თრომბოზული მასებით და შეუძლიათ ხელი შეუშალონ სარქველების დახურვას. სარქველის დისფუნქცია, როგორც წესი, არ ვითარდება. პაციენტთა მხოლოდ მცირე ნაწილს შეიძლება ჰქონდეს სარქვლის უკმარისობა, ძირითადად მიტრალური, რომელიც ძალიან იშვიათად აღწევს მნიშვნელოვან სიმძიმეს. მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ენდოთელიუმის პროლიფერაცია თრომბოზული გადაფარვით, ანთებითი ინფილტრაციით, ნეკროზის კერები ჰემატოქსილინური სხეულებით - ლუპუსის უჯრედების ანალოგები - და ფიბროზი. ენდოკარდიტის იმუნური პათოგენეზი დასტურდება იმუნოგლობულინებისა და შემავსებლის გამოვლენით მცირე გემების ენდოთელიუმზე, რომლებიც იზრდება მეჭეჭის წარმონაქმნებში. შეხორცების დროს წარმოიქმნება ბოჭკოვანი დაფა. უფრო მეტიც, ზოგიერთ პაციენტში სარქველების ადგილობრივმა დეფორმაციამ შეიძლება გამოიწვიოს მიტრალური ან აორტის მუდმივი უკმარისობა.

Libman-Sachs-ის ენდოკარდიტის კლინიკური გამოვლინებები ხშირად არ არის. მისი ყველაზე გავრცელებული ნიშანია შუილი (პაციენტთა დაახლოებით 50%-ში), უმეტეს შემთხვევაში სისტოლური, ჩვეულებრივ დაბალი ინტენსივობის, ხანმოკლე და არასტაბილური. ანემიის, ცხელების, ტაქიკარდიის და მიოკარდიტის ნიშნების არსებობისას ხშირად შეუძლებელია მისი დამაჯერებლად მიკუთვნება ენდოკარდიტს.ლუპუსის ენდოკარდიტის უფრო სპეციფიკური ნიშანია აორტის რეგურგიტაციის პროტოდიასტოლური შუილი, რომელიც, თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში მსუბუქია. არსებობს ცალკეული ცნობები მიტრალური და აორტის სარქველების სტენოზის გაჩენის შესახებ, თრომბოზული გადაფარვით მსხვილი მცენარეებით ხვრელის ჩაკეტვის შედეგად.

დიაგნოსტიკა ძირითადად ეფუძნება ორგანზომილებიანი დოპლერის ექოკარდიოგრაფიის დროს სარქვლის ფურცლების გადახურვის, გასქელების და რეგურგიტანტული ნაკადების იდენტიფიცირებას. ერთის მხრივ, მცირე ზომის მცენარეულობის ვიზუალიზაციის შეუძლებლობისა და სარქველის ბუდეების არასპეციფიკური გასქელების გამო,

პანოვი, როგორც ენდოკარდიტის ნიშანი - მეორე მხრივ, ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის ინტრავიტალური დიაგნოზის სიზუსტე სარქვლის მნიშვნელოვანი დისფუნქციის არარსებობის შემთხვევაში დაბალია.

ატიპიური მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტის გართულებები იშვიათია. ეს მოიცავს სისტემურ ემბოლიას მცენარეულობის ფრაგმენტებიდან, ძირითადად თრომბოზული მასებიდან, ინფექციური ენდოკარდიტის და გულის უკმარისობის დამატებით. ინფექციური ენდოკარდიტი გამოვლინდა N. Doherty et al (1985) მიერ მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტის გარდაცვლილი პაციენტების 4.9%-ში გაკვეთის დროს და 1.3%-ში კლინიკაში. გულის უკმარისობის განვითარება ძირითადად დაკავშირებულია მიოკარდიტთან, რომელსაც თან ახლავს ლუპუს ენდოკარდიტი და ზოგიერთ შემთხვევაში პერიკარდიტთან.

უმეტეს პაციენტებში ატიპიური მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტი არ საჭიროებს სპეციალურ მკურნალობას. ეს ასევე ეხება გლუკოკორტიკოსტეროიდებით პათოგენეტიკურ თერაპიას, რომლის დოზა განისაზღვრება, როგორც წესი, სისტემური წითელი მგლურას სხვა გამოვლინების ხასიათისა და სიმძიმის საფუძველზე. არ არსებობს მონაცემები დაზიანებული სარქველების დაჩქარებული შეხორცების შესაძლებლობის და მათი ნარჩენი დისფუნქციის შემცირების შესახებ გლუკოკორტიკოსტეროიდების გავლენის ქვეშ ასეთ პაციენტებში. ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი სარქვლის უკმარისობის განვითარების იშვიათ შემთხვევებში მიმართავენ სარქვლის გამოცვლას საყოველთაოდ მიღებული ჩვენებით ხელმძღვანელობით. თუმცა, ეს ოპერაციები დაკავშირებულია რისკის მნიშვნელოვან ზრდასთან.

ექსპერტების უმეტესობა მიზანშეწონილად მიიჩნევს ინფექციური ენდოკარდიტის პირველადი ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკის ჩატარებას სისტემური მგლურას ერითემატოზის მქონე პაციენტებში, ექოკარდიოგრაფიის მიხედვით, სარქველების გადახურვისა და მათი გასქელების არსებობით. თუმცა, ეს რეკომენდაციები ემპირიული ხასიათისაა, ვინაიდან ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტის ასეთი პროფილაქტიკის ეფექტურობის სპეციალური კვლევები არ ჩატარებულა.

ბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტი

ბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტი ძირითადად ვითარდება მძიმე ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებში, ყველაზე ხშირად ავთვისებიანი სიმსივნეებით, განსაკუთრებით კუჭის, პანკრეასისა და ფილტვების. Მეორე ადგილი

ყველაზე გავრცელებული ტიპია მძიმე შეგუბებითი გულის უკმარისობა. ნაკლებად ხშირად, ბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტი გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულტი და ინფექციური დაავადებები - ოსტეომიელიტი, ტუბერკულოზი, პნევმონია და ა. ენდოკარდიტს ადრე უწოდებდნენ მარანტულს ან კახექტიკას. ორივე ეს ტერმინი არ შეიძლება ჩაითვალოს წარმატებულად, რადგან არც სიბერე და არც კახექსია არ არის ამ დაავადების სავალდებულო ნიშანი. ყველაზე ხშირად ზიანდება მიტრალური სარქველი, ნაკლებად ხშირად აორტის სარქველი ან ორივე სარქველი.

ბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტის ეტიოლოგია და პათოგენეზი დადგენილი არ არის. ვარაუდობენ, რომ მნიშვნელოვან როლს თამაშობს დისემინირებული სისხლძარღვშიდა კოაგულაცია, რომლის გააქტიურება ხშირად შეინიშნება ბაქტერიულ თრომბოზულ ენდოკარდიტთან დაკავშირებული ყველა დაავადების დროს. ასეთი პაციენტების მნიშვნელოვან ნაწილში ასევე შეიძლება გამოვლინდეს არასპეციფიკური დეგენერაციული ცვლილებები სარქვლოვან ენდოკარდიუმში. კოლაგენური ბოჭკოების და შემაერთებელი ქსოვილის დაფქული ნივთიერების ფოკალური ზემოქმედება იწვევს თრომბოციტების ადჰეზიას და თრომბის წარმოქმნას. ვინაიდან დაზარალებული ბუკლეტების მიკროსკოპული გამოკვლევა ყოველთვის არ აჩვენებს ანთების ნიშანს, ჩნდება კითხვა ტერმინი ენდოკარდიტის გამოყენების მართებულობის შესახებ. წარმოქმნილი მცენარეები არ იწვევენ სარქველების დისფუნქციას, მაგრამ შეიძლება გახდეს თრომბოემბოლიის წყარო, ძირითადად თავის ტვინში, თირკმელებში, ელენთაში, ზოგჯერ სერიოზული შედეგებით, მათ შორის სიკვდილით, ასევე შეიძლება დაინფიცირდეს და გამოიწვიოს ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარება.

კლინიკაში, ბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტი ხშირად რჩება ამოუცნობი ან ეს დიაგნოზი მხოლოდ წინასწარ კეთდება. ასეთი პაციენტების არაუმეტეს 1/3-ში ისმის გულის შუილი და არ გააჩნია დამახასიათებელი ნიშნები. ამასთან დაკავშირებით, უმეტეს შემთხვევაში ისინი მიეკუთვნება ასაკთან ერთად განვითარებულ სარქველების დეგენერაციულ ცვლილებებს, ან ანემიას და ცხელებას, რაც ხშირად შეინიშნება არაბაქტერიული თრომბის მქონე პაციენტებში.

ენდოკარდიტი ძირითადი დაავადების გამო. ეს დიაგნოზი შეიძლება დავასკვნათ სისტემური თრომბოემბოლიის, განსაკუთრებით მორეციდივე, ავთვისებიანი სიმსივნეების ან სხვა სერიოზული დაავადებების მქონე პაციენტებში სხვა შესაძლო მიზეზების არარსებობის შემთხვევაში, როგორიცაა წინაგულების ფიბრილაცია ან მარცხენა პარკუჭის ინფარქტის შემდგომი ანევრიზმა თრომბოზით. ასეპტიურ თრომბოზულ ენდოკარდიტს ასევე შეიძლება ახლდეს სხეულის ტემპერატურის დაუსაბუთებელი მატება, ზოგჯერ ფებრილულ დონემდე, რომელიც არ ჩამოუვარდება ანტიბაქტერიულ თერაპიას. რამდენიმე დღის შემდეგ სხეულის ტემპერატურა ჩვეულებრივ სპონტანურად უბრუნდება ნორმას. ამიტომ, ეს დაავადება უნდა გვახსოვდეს, როგორც ტემპერატურის რეაქციის შესაძლო მიზეზი შინაგანი ორგანოების მძიმე ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებში.

არ არსებობს ბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტის დიაგნოზის გადამოწმების მეთოდები. მისი გაჩენის ეჭვი უმიზეზო თრომბოემბოლიის შემთხვევაში, ზოგიერთ შემთხვევაში საშუალებას იძლევა იდენტიფიცირება ადრე დაუდგენელი განკურნებადი სიმსივნე.

ლიბმან საქსის ენდოკარდიტი

ლიბმან-საქსის დაავადება

პათოგენეზი. დადასტურებულია, რომ SLE-ის მქონე პაციენტებში აღინიშნება იმუნოკომპეტენტური სისტემის ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება, რაც იწვევს მისი ფუნქციის დამახინჯებას და მრავალი ორგანოს აუტოანტისხეულების წარმოქმნას. მთავარი საკითხი ეხება იმუნოლოგიური ტოლერანტობის რეგულირების პროცესებს T-უჯრედების კონტროლის შემცირების გამო - უჯრედის ბირთვის კომპონენტებზე (დნმ, რნმ, ჰისტონები, სხვადასხვა ნუკლეოპროტეინები და ა.შ.) წარმოიქმნება ავტოანტისხეულები და ეფექტური უჯრედები. 30-ზე მეტი კომპონენტი). ტოქსიკური იმუნური კომპლექსები და მოქმედი უჯრედები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში, გავლენას ახდენენ მიკროცირკულატორულ საწოლზე, რომელშიც ძირითადად ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები ხდება და სხეულის მრავალი ორგანოს დაზიანება.

კანი, თირკმელები და სისხლძარღვები ყველაზე მძიმედ ზიანდება SLE-ით.

ასეპტიკური თრომბოენდოკარდიტი (ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი)

რა არის ენდოკარდიტი

ენდოკარდიტი არის ანთების განსაკუთრებული პროცესი, რომელიც აზიანებს გულის ნაწილს. ძირითადად, ეს დაავადება თავისთავად არ ხდება. ეს არის სხვა დაავადების შედეგი ან გაგრძელება.

როგორც მოზრდილებს, ასევე ბავშვებს შეუძლიათ ენდოკარდიტი. ასზე მეტი მიკროორგანიზმი შეიძლება იყოს მისი გამომწვევი აგენტი.

ეს დაავადება მიეკუთვნება ICD-10 კლასს. ანუ მწვავე და ქვემწვავე ენდოკარდიტი (ავთვისებიანი, ნელი დინებადი, ინფექციური NOS, ბაქტერიული, წყლულოვანი, სეპტიური).

ამ დაავადებით პაციენტს შეიძლება აღენიშნებოდეს ცხელება, უხვი ოფლიანობა და შემცივნება, კანი ფერმკრთალი ხდება და სახსრები ძალიან მტკივა. ზომები უნდა იქნას მიღებული ადრეულ ეტაპზე, რადგან შეიძლება ჩამოყალიბდეს გულის დეფექტი.

Მიზეზები

აუცილებელია გულ-სისხლძარღვთა დაავადების სხვადასხვა მიზეზების გარჩევა. ყოველივე ამის შემდეგ, ენდოკარდიტის მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია ამაზე. გარდა ამისა, თუ გაიგებთ ზუსტად რამ გამოიწვია ეს გულის დაავადება, მაშინ მომავალში შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ დაავადების განმეორება.

ენდოკარდიტის ძირითადი მიზეზები:

ენდოკარდიუმი ძალიან ახლოს არის თითქმის ყველა სტრუქტურასთან, რომელიც შეიცავს შემაერთებელ ქსოვილს. შედეგად, ორივე ქსოვილი ანთებულია. და არ აქვს მნიშვნელობა რომელი მათგანი დაზარალდა პირველი.
DPST შეიძლება მოხდეს გარკვეული ვირუსების გამო. შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური პათოლოგიების ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა რევმატიზმი. სწორედ ეს იწვევს ამ შემთხვევაში ენდოკარდიტს.
რევმატიზმი ჩნდება კონკრეტული ინფექციური ვირუსით გამოწვეული ალერგიის შედეგად. შეერთების ქსოვილები იწყებენ ანთებას და დეზორგანიზებას. ამ დაავადების მიზეზი არის ისეთ მიკრობთან კონტაქტი, როგორიცაა სტრეპტოკოკი. სხვათა შორის, ის შეიძლება გახდეს ინფექციური ენდოკარდიტის მიკრობი.
თუ დროულად არ მიიღება მკურნალობის ზომები, დაავადების ეს ეტაპი გაგრძელდება ორი კვირა, რის შემდეგაც დაიწყება უფრო სერიოზული და საშიში ეტაპი.
იმუნური სისტემა გამოიმუშავებს სპეციალურ ნივთიერებებს მიკრობების წინააღმდეგ ბრძოლის დასაწყებად. ზოგიერთ შემთხვევაში, ასეთი ბრძოლა შეიძლება საკმაოდ ძლიერი იყოს. და შედეგად, ანტისხეულები დაიწყებენ შეტევას კავშირის ქსოვილების უჯრედებზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს შედეგები.
ამ შემთხვევაში დაზარალდება გულის რამდენიმე მნიშვნელოვანი სტრუქტურა (მიოკარდიუმის ღრმა შრეები; აორტის, მიტრალური და ტრიკუსპიდური სარქველები; პარიეტალური ენდოკარდიუმი და აორტის ტენდინეა).
ამრიგად, რევმატიული ენდოკარდიტის დროს იწყება მძიმე ანთებითი პროცესები.

ზოგჯერ არის სიტუაციები, როდესაც ენდოკარდიტი ხდება კანის უჯრედების ტრავმული დაზიანების შემდეგ გარკვეული პერიოდის შემდეგ. მაგალითად, გულის ოპერაციის შემდეგ და არა მარტო, სამედიცინო შეცდომების გამო.
როგორც წესი, ტრავმული ენდოკარდიტი გულისხმობს თრომბის გარკვეული მასების დაგროვებას გულის სარქველების მიდამოში. ანთება მიმდინარეობს შეუმჩნევლად.
მაგრამ ტრავმულმა ენდოკარდიტმა შეიძლება გამოიწვიოს სარქვლის ნელი დეფორმაცია. ბოჭკოვანი რგოლი თანდათან იწყებს ვიწროვებას. თუ დაავადება დროულად გამოვლინდა, მაშინ ძალიან მარტივად შეგიძლიათ მისგან თავის დაღწევა.

სხეულის ალერგიული გამოვლინების გამო ენდოკარდიტის განვითარება საკმაოდ იშვიათი მოვლენაა. მაგრამ ზოგიერთი პაციენტი მაინც განიცდის მას.
ასეთი ენდოკარდიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს ადამიანის ორგანიზმის ინდივიდუალური შეუწყნარებლობით კონკრეტული ქიმიური რეაგენტების მიმართ, რომლებიც შედიან პაციენტის სისხლში. ხშირად ეს ქიმიური ნაერთები ეხება გარკვეულ მედიკამენტებს.
პაციენტმა შეიძლება მიიღოს რაიმე წამალი და არც იეჭვოს, რომ ალერგიულია მისი კომპონენტების მიმართ.
ენდოკარდიტის ამ ფორმას აქვს მსუბუქი მიმდინარეობა და არ არის სავსე შედეგებით. ამ შემთხვევაში ექიმი უბრალოდ ურჩევს პაციენტს მომავალში არ მიიღოს ისეთი მედიკამენტები, რომლებზეც ალერგიულია.

ზოგჯერ ენდოკარდიტი გამოწვეულია ორგანიზმში უფერო კრისტალების ზედმეტად მაღალი შემცველობით;
ეს პროცესი შეიძლება შეინიშნოს სისხლში სპეციფიკური ქიმიკატების ან ტოქსინების შესვლის შემდეგ;
ამ შემთხვევაში სისხლის კოლტების მასები გროვდება გულის სარქვლის მარცხნივ;
ასეთი ენდოკარდიტის სიმპტომები ძალიან მსუბუქია.

ინფექციური ენდოკარდიტის გამომწვევი აგენტებია:

ენტეროკოკი;
სტრეპტოკოკი პნევმონია;
viridans სტრეპტოკოკი;
Სტაფილოკოკის ბაქტერია;
სხვა სტაფილოკოკები და სტრეპტოკოკები;
გრამუარყოფითი ბაქტერიები;
HACEK ჯგუფის ბაქტერიები;
სოკოვანი ინფექციები;
სხვა პათოგენები;
რამდენიმე პათოგენის კომბინაცია.

ინფექციების ასეთი დიდი რაოდენობა უქმნის სირთულეებს სპეციალისტებს ენდოკარდიტის დიაგნოსტიკაში. ყოველივე ამის შემდეგ, თითოეული ბაქტერია საკმაოდ ინდივიდუალურია.

თუ პაციენტს აწუხებს ბაქტერიული ენდოკარდიტი, მაშინ ვეგეტაციები (გულის სარქველზე მიმაგრებული მიკრობების კრებული) წარმოიქმნება მარცხენა მხარეს გულის სარქველებზე. შესაბამისად ჩნდება პატარა სისხლის კოლტი, რომელსაც ინფექციები ემაგრება. ეს დაგროვება შესაძლოა უფრო დიდი გახდეს დაავადების პროგრესირებასთან ერთად.

შედეგები

თუ ადამიანს ენდოკარდიტის დიაგნოზი დაუსვეს და მკურნალობა დაუყონებლივ დაინიშნება, მაშინ მაინც არსებობს ამ დაავადების კონკრეტული შედეგები. ისინი შეიძლება იყოს უმნიშვნელო ან სერიოზული.

შემთხვევას, როდესაც თრომბი იშლება და არტერიას ბლოკავს, თრომბოემბოლია ეწოდება. თრომბოემბოლია შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. თრომბი შეიძლება საკმაოდ ნელა გაიზარდოს პარიეტალურ ენდოკარდიასთან ახლოს, ან შეიძლება ჩამოყალიბდეს გულის სარქველთან ახლოს. ასეა თუ ისე, ის ხვდება სისხლში.
მარცხნივ განლაგებულ პარკუჭის მონაკვეთებში წარმოქმნილი თრომბუსი შედის სისტემურ მიმოქცევაში, ხოლო მარჯვენა მონაკვეთებში - პატარაში.
პირველ შემთხვევაში, შინაგანი ორგანოების არტერიები იკეტება, რადგან თრომბი სხეულის ერთ-ერთ ნაწილში იჭედება. თუ ბლოკირება ხდება მკლავის ან ფეხის არეში, მაშინ სხეულის ეს ნაწილი უნდა იყოს ამპუტირებული.
მეორე შემთხვევაში, ყველაფერი ცოტა უფრო რთულია. თრომბი ხელს უშლის გაზის გაცვლას, რადგან ის ჩერდება ერთ-ერთ ფილტვში. პაციენტის სიკვდილი სწრაფად ხდება, თუ მას დროულად არ დაეხმარებიან.
მარცხენა პარკუჭის თრომბები ყველაზე ხშირად იწვევს ცერებრალური, მეზენტერული არტერიების, კიდურების, ელენთა და ბადურის არტერიების ბლოკირებას.
ასეთ შემთხვევებში სპეციალისტები პაციენტებს უნიშნავენ ექოკარდიოგრაფიას, შემდეგ კი წყვეტენ მკურნალობის მეთოდს.

გულის ქრონიკული უკმარისობა ჩვეულებრივ გაგებულია, როგორც მდგომარეობა, როდესაც ორგანოს არ შეუძლია სისხლის საჭირო მოცულობის გადატანა ერთი სარქვლიდან მეორეში.
როდესაც ადამიანს უვითარდება ისეთი დაავადება, როგორიცაა ენდოკარდიტი, გულის კუნთები არასწორი ტემპით იკუმშება და გულის კამერები საგრძნობლად იკლებს მოცულობას (ან, პირიქით, მატულობს). ეს ყველაფერი იწვევს გულის უკმარისობას.
ამ პრობლემის მოგვარება შესაძლებელია სარქვლის იმპლანტის დაყენებით.

იმ პერიოდში, როცა პაციენტს ენდოკარდიტი აწუხებს და ეს დაავადება ვითარდება, მიკროორგანიზმები წარმოიქმნება და გროვდება გულის სარქველში. ამ დაგროვების შედეგად შეიძლება მოხდეს ბაქტერიემია.
ბაქტერიები ორგანიზმში დიდხანს რჩება და ეს უსიამოვნო შედეგებს იწვევს. მიკროორგანიზმები ვრცელდება შინაგან ორგანოებში და ქმნიან ცხელების მდგომარეობას. ამ შემთხვევაში პაციენტი ათავისუფლებს ენდოკარდიტს, მაგრამ მაინც დიდხანს აწუხებს სისუსტე, თავის ტკივილი და სახსრების ტკივილი.

მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტი (Libman-Sachs)

ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი ასოცირდება ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომთან და მგლურასთან. მწვავე მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტი ჩვეულებრივ გაგებულია, როგორც თხელი სარქვლის ბუშტის არსებობა და სისხლძარღვების არარსებობა. ამ შემთხვევაში ხდება დიფუზური ჰისტიოლიმფოციტური ინფილტრაცია და ნეკროზის ბოჭკოების განვითარება.

მორეციდივე ბუჩქოვანი ენდოკარდიტი მოიცავს გასქელებულ სარქველს. წარმოიქმნება კაპილარული ტიპის ნეოპლაზმები, ნადგურდება ნეკროზის ზონის ქვეშ არსებული ენდოთელიუმი და მიმაგრებულია შერეული თრომბი.

ლუპუსი შემთხვევათა ნახევარში ვლინდება მხოლოდ გაკვეთის დროს, ხოლო მეორე ნახევარში - ექოკარდიოგრაფიის დროს. იშვიათ შემთხვევებში ექოკარდიოგრაფია აჩვენებს ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომს. როგორც წესი, ეს დაავადება აზიანებს აფრიკაში მცხოვრებ ქალებს.

მეჭეჭიანი მცენარეები ჩნდება გულის სარქველების ზედაპირზე. უკმარისობა ჩნდება სარქველში. იშვიათად შეიძლება მოხდეს სტენოზი.

მეცნიერებს ჯერ არ აქვთ ბოლომდე განსაზღვრული, შეიძლება თუ არა ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი გამოიწვიოს ენდოკარდიტი.

თუ პაციენტი ხანდაზმულია, მაშინ შეიძლება მისთვის დამახასიათებელი იყოს გულის სარქვლის გასქელებული კედლები.

მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტის ძირითადი ნიშნებია:

არტერიული თრომბოზი, თრომბოციტოპენია;
გამონაყარი ლოყის არეში, ოფლიანობა და ართრიტი;
სარქვლის პათოლოგია;
გულის უკმარისობა.

აღსანიშნავია ისიც, რომ ენდოკარდიტის დროს აუცილებელია პაციენტის სისხლის ანალიზის ჩატარება. ანუ აიღეთ ზოგადი ანალიზი, ანტისხეულების ანალიზი, კულტურა და ა.შ. ამის აუცილებლობა არსებობს, რადგან ექიმებმა ზუსტად უნდა გაარკვიონ, თუ რომელი ფორმის ენდოკარდიტი აწუხებს პაციენტს.

არ არსებობს სპეციფიკური მკურნალობა ლორწოვანი ენდოკარდიტისთვის. ასეთ შემთხვევებში ტარდება ანტიბიოტიკებით პროფილაქტიკა და ინდივიდუალური სიმპტომების მკურნალობა.

ასეთი დაავადებებით სიკვდილი საერთო რეიტინგში მესამე ადგილზეა.

ენდოკარდიტის სერიოზული გართულებების თავიდან ასაცილებლად, ამ დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენის შემდეგ ეცადეთ მიმართოთ სპეციალისტს.

გულის კედლის შიდა ფენის (ენდოკარდიუმის) ანთებას ენდოკარდიტი ეწოდება. ხშირად, დარღვევები ვითარდება სხვა ბაქტერიული დაავადებების გავლენის ქვეშ. სისხლში ბაქტერიების არსებობას ბაქტერიემია ეწოდება. ეს ფაქტორი ენდოკარდიტის მთავარი მიზეზია. ისინი ასევე იწვევენ ავადმყოფობას.

ინფექციური ენდოკარდიტი არის ანთებითი პროცესი, რომელიც მიმდინარეობს მწვავე ან ქვემწვავე ფორმით და გავლენას ახდენს პარიეტალურ ენდოკარდიუმზე. ანთების მიზეზი სხვადასხვა ინფექციაა. მოზარდობაში და ბავშვობაში ინფექციური ენდოკარდიტი ხშირად იწვევს სიკვდილს. პათოლოგიის მიზეზები.

ენდოკარდიტის ფორმები ძალიან მრავალფეროვანია, მის სიმპტომებსა და ნიშნებს გამოვლინების ფართო სპექტრი აქვს. კლინიკურ დიაგნოზში გამოვლენილია სიმპტომების ჯგუფი, რომელიც მიუთითებს გულის უკმარისობის გამოვლინებებზე და ამ ორგანოს ფუნქციონირების დარღვევაზე. ისინი თავს იჩენენ ამ დაავადების ყველა ფორმით. არის სპეციფიურებიც.

მკურნალობის პროგრამა განისაზღვრება დაავადების ტიპისა და სიმპტომების მიხედვით. თუ არსებობს ინფექციის გამო ანთების შესაძლებლობა, მაშინ დიაგნოზის გასარკვევად აუცილებელია სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია, რაც დაკავშირებულია გართულებებით გამოწვეული სიკვდილიანობის მაღალ სიხშირესთან. მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს ქ.

ენდოკარდიტი არის ანთებითი პროცესი, რომელიც გავლენას ახდენს გულის შიდა გარსზე. ეს დაავადება ვლინდება მიოკარდიუმის კამერების სიგლუვისა და ელასტიურობის დარღვევით. ენდოკარდიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს მრავალი მიზეზით, მათ შორის რევმატიზმით. ამ შემთხვევაში ანთება ვრცელდება სარქველების შემაერთებელ ქსოვილზე.

ადამიანების დიდი ნაწილი განიცდის გულის დაავადებებს. ერთ-ერთ გავრცელებულ დაავადებად შეიძლება ჩაითვალოს ენდოკარდიტი. ეს არის დაავადება, რომლის დროსაც პათოლოგიური პროცესი ხდება გულის შიდა ღრუში. ინფექციური აგენტის შემოსვლამ შეიძლება გამოიწვიოს ანთება, მაგრამ არსებობს სხვა ფაქტორები, მაგალითად, უკვე არსებული.

ეოზინოფილია, აქტიური კარდიტი და მრავლობითი ორგანოს დაზიანება აღწერილია მეცნიერმა ვ. ლეფლერმა XX საუკუნის 30-იანი წლების შუა ხანებში. ლოეფლერის ენდოკარდიტი ხასიათდება ეოზინოფილური მიოკარდიტის და ენდომიკარდიული ფიბროზის განვითარებით. კლინიკურად ვლინდება თრომბოემბოლიის და გულის მწვავე უკმარისობის სახით. შემზღუდველი.

ქვემწვავე სეპტიური ენდოკარდიტი არის გულის (მისი შიდა გარსის) და სარქველების ინფექციური ინფექცია. ინფექციის მიზეზი უმეტეს შემთხვევაში არის viridans streptococcus, staphylococcus aureus ან თეთრი სტაფილოკოკი. სხვა ინფექციებმაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის სეპტიური ინფექცია, მაგრამ ასეთი ფაქტები გაცილებით იშვიათად არის ნათქვამი.

ბაქტერიული ენდოკარდიტი, პათოლოგიის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, დამოუკიდებელი დაავადებაა. დაავადებას ახასიათებს პარიეტალური ენდოკარდიუმის, გულის არტერიების და სარქველების ანთებითი დაზიანება. ამ ტიპის ენდოკარდიტი ვითარდება მიკროორგანიზმების მავნე ზემოქმედების გამო, რომელთა შორის ყველაზე ხშირად გვხვდება.

ინფექციური ან ბაქტერიული ენდოკარდიტი არის ზოგადი ინფექციური დაავადება, რომელიც ხასიათდება პათოლოგიური პროცესის უპირატესი ლოკალიზაციით სარქვლოვანი ან პარიეტალური ენდოკარდიუმის ადგილზე. ბოლო დროს ბავშვობაში დაავადების შემთხვევები საგრძნობლად გაიზარდა. ეს.