ზოგადი პათოგენეზი, როგორც პათოფიზიოლოგიის განყოფილება. განსაზღვრეთ პათოგენეზის ცნება. დაახასიათეთ პათოგენეზის მექანიზმები. გამოავლინეთ წამყვანი რგოლების როლი პათოგენეზში დაავადების პერიოდები, მიმდინარეობა

ნერვული სისტემის დაზიანება შინაგანი ორგანოების დაავადებებში

ლექცია 14

სომატური დაავადებების დროს ნერვული სისტემის დაზიანების პათოგენეზი ძირითადად განპირობებულია მეტაბოლური, ტოქსიკური, სისხლძარღვთა და რეფლექსური დარღვევებით. ჰომეოსტაზის ცვლილებები, რომლებიც წარმოიქმნება ცილების, ნახშირწყლების, ცხიმების, წყალ-ელექტროლიტების, ვიტამინების მეტაბოლიზმის, ჰიპოქსემიისა და ქსოვილების ჰიპოქსიის დარღვევის შედეგად, სხვადასხვა ნარჩენების დაგროვება, რომლებიც უნდა გამოიდევნოს ორგანიზმიდან, აქვს ტოქსიკური ეფექტი ნერვულ ქსოვილზე. (ნეირონები და გლიური უჯრედები, სინაფსები, აქსონები). გარკვეულ როლს თამაშობს რეფლექსური დარღვევებიც. შეიძლება მოხდეს ნეიროტრანსმიტერების გადაჭარბებული გათავისუფლება, შემდეგ კი მათი ქსოვილის რეზერვების ამოწურვა, მაგალითად, ნორეპინეფრინი ააქტიურებს ფერმენტ ადენილატ ციკლაზას, რომელიც კატალიზებს ATP-დან ციკლური ადენოზინმონოფოსფატის (cAMP) წარმოქმნას. ეს უკანასკნელი აუცილებელია რთული უჯრედშიდა მეტაბოლური რეაქციების ნორმალური მიმდინარეობისთვის, ვინაიდან cAMP-ის შემცირებით მცირდება გენეტიკური აპარატის და ფერმენტული სისტემების აქტივობა. შესაბამისად, უმეტეს შემთხვევაში გავლენას ახდენს მთელი რიგი ურთიერთდაკავშირებული ფაქტორები, რომელთაგან ერთი ან ორი ყველაზე მნიშვნელოვანია. ფილტვის ემბოლიით, ეს არის მწვავე ჰიპოქსია და რეფლექსური დარღვევები (შოკოანოქსიური სინდრომი), ფილტვის ხანგრძლივი არასპეციფიკური დაავადებებით - ქრონიკული ჰიპოქსია ნერვული უჯრედების და გლიის მძიმე ცვლილებებით, თირკმლის პათოლოგიები - მეტაბოლური დარღვევები და ტოქსიკოზი (ჰიპო- და მოგვიანებით ჰიპერკალიემია, კრეატინინემია, აზოტემია, სისხლში დაგროვილი მეტაბოლიტების მთელი კომპლექსის გავლენა ცერებრალური შეშუპების განვითარებით), ობსტრუქციული სიყვითლე - ბილირუბინემია. გარდა ამისა, კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია მემკვიდრეობაზე, პაციენტის კონსტიტუციაზე, ასაკზე, ცხოვრებისა და კვების პირობებზე, მავნე ჩვევებზე, წინა პათოლოგიაზე და შესრულებული სამუშაოს მახასიათებლებზე. სომატოგენურად გამოწვეული ნერვული სისტემის მარეგულირებელი ზემოქმედების დარღვევა შინაგანი ორგანოებისა და ენდოკრინული ჯირკვლების აქტივობაზე ქმნის მანკიერ წრეს, რაც ხელს უწყობს როგორც შინაგანი ორგანოების, ასევე ნერვული სისტემის უკმარისობის გაღრმავებას. ნეიროფსიქიკური დარღვევების ცნობილი საერთო კლინიკური სურათი შინაგანი ორგანოებისა და ენდოკრინული ჯირკვლების პათოლოგიის საპასუხოდ ადასტურებს, რომ ისინი ეფუძნება მსგავს პათოგენეტიკურ მექანიზმებს - ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონეზე გაღიზიანებისა და დაკარგვის ფენომენების ერთობლიობას (ქერქი, ქვეკორტექსი). , ღერო, ზურგის ტვინი და ა.შ.) გარკვეული აქცენტით ერთ ან მეორეზე.

დადგენილია, რომ შინაგანი ორგანოს ან ენდოკრინული ჯირკვლის ფუნქციების შედარებით კომპენსირებული უკმარისობაც კი გაზრდილი მიდრეკილებით შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკურად გამოხატული ცვლილებები ნერვულ სისტემაში (დაღლილობა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, მეხსიერების დაკარგვა და ა.შ.). სომატური დარღვევების და ჰორმონალურ-მედიატორი-ელექტროლიტური ბალანსის და ჰიპოქსიის თანმხლები ცვლილებების ფონზე, ნეიროფსიქიური დარღვევები უფრო ადრე და უფრო ხშირად ვითარდება ინფექციების, ინტოქსიკაციების, დაზიანებების, ქრონიკული და მწვავე ცერებროვასკულური ავარიების, მემკვიდრეობითი და ქრონიკული პროგრესირებადი დაავადებების გამო.

პირველი ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ნერვული სისტემის ჩართვაზე სომატურ დაავადებებში არის მომატებული დაღლილობა, გაღიზიანება, თავის ტკივილი, ძილის დარღვევა, პარესთეზია და დისესთეზია ზახარინ-გედის ზონებში.

ამრიგად, გულის დაზიანებით, ტკივილი ხშირად ვრცელდება გულმკერდის ზედა ნაწილზე და მარცხენა მხარეს მხრისა და წინამხრის შიდა ზედაპირზე (სეგმენტი Cvп-Thi-Thiv), ფილტვების დაზიანებით - მიდამოში. კისრის და მხრის სარტყელი (Csh-Civ), ღვიძლი - მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში (Thvш-Thix), კუჭი და პანკრეასი - ეპიგასტრიკულ რეგიონში (Thvп-Thix), თირკმელები და შარდსაწვეთები - ქვედა უკან და წინა ზედა ზედა. ბარძაყის ზედაპირი (Thxп-Li), წვრილი ნაწლავები - პერი-ჭიპის მიდამოებამდე (Thx-Thxi). საშოს ნერვის ჩარევისას ტკივილი ხშირად იგრძნობა სახეზე (სამწვერა ნერვი) და თავის უკანა ნაწილში (Sp სეგმენტი); ფრენის ნერვი - მხრის სარტყლისა და კისრის მიდამოში (Csh-Civ).

ყველა ეს სიმპტომი თავდაპირველად მსუბუქი და არათანმიმდევრულია. მომავალში, თუ გაიზრდება ამა თუ იმ ორგანოს ან ენდოკრინული ჯირკვლის დისფუნქცია, მაშინ თანდათან შეიძლება განვითარდეს ორგანული დარღვევები - ნისტაგმი, პირის ღრუს ავტომატიზმის სიმპტომები, რეფლექსების ცვლილებები, მოტორული და სენსორული დარღვევები. ზოგჯერ შინაგანი ორგანოს მწვავე დაავადება (ფილტვის ემბოლია, პანკრეატიტი, ობსტრუქციული სიყვითლე, ჰეპატიტი) დებიუტდება ნეიროფსიქიკური დარღვევებით: აგზნება, მოტორული მოუსვენრობა, ჰალუცინაციები, მენინგეალური ფენომენი და ა.შ. მომატებული ნეირომუსკულური აგზნებადობა, სპაზმი და პარესთეზია პირველ კიდურებში. ჰიპოკალციემია პარათირეოიდული ჯირკვლების და თირკმელების უკმარისობის გამო. ღვიძლის, თირკმელების, ფილტვების, პანკრეასის და მენჯის ორგანოების დაავადებების მკაფიო სურათის არსებობის შემთხვევაშიც კი, ამ დაავადებასა და ნერვული სისტემის დაზიანებას შორის პათოგენეტიკური კავშირის დამყარება უნდა ეფუძნებოდეს ანამნეზს, კლინიკურ მონაცემებს და დამატებით. კვლევის მეთოდები. ნეიროფსიქიური დარღვევები ვითარდება, როგორც წესი, უკვე გამოვლენილი სომატური ან ენდოკრინული დაავადების ფონზე. ეს უკანასკნელი შესაძლოა რამდენიმე წლით წინ უსწრებდეს ნეიროფსიქიატრიული პათოლოგიის განვითარებას. ნაკლებად ხშირად, საპირისპირო ურთიერთობა ხდება: ნეიროფსიქიკური დარღვევები აჭარბებს სომატურ კლინიკურ გამოვლინებებს. ამ შემთხვევაში მათ შორის ინტერვალი ჩვეულებრივ უფრო მოკლეა – იშვიათად აღემატება 2-3 თვეს, ზოგჯერ ექვს თვემდე ერთ წლამდე. დროის ამ პერიოდში სომატური დაავადების სიმპტომები, როგორც წესი, საკმაოდ აშკარა ხდება. აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ ძირითადი დაავადების სიმძიმესა და მიმდინარეობასა და ნერვული სისტემის არსებულ დარღვევებს შორის ურთიერთობას.

გულის და დიდი სისხლძარღვების დაავადებები.გულისა და მსხვილი სისხლძარღვების დაავადებები - თანდაყოლილი და შეძენილი დეფექტები, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის რითმის დარღვევა, სეპტიური ენდოკარდიტი, აორტის ანევრიზმა და კოარქტაცია, არასპეციფიკური აორტოარტერიტი (ტაკაიასუს დაავადება), თრომბოანგიტიტი შეიძლება თან ახლდეს სხვადასხვა ნეიროფსია და სხვა. დარღვევები. ამ დარღვევების პათოგენეზი განპირობებულია სისხლისა და ლიქიორის მიმოქცევის ცვლილებებით, სისხლძარღვთა ოკლუზიით, ემბოლიით, რეფლექსური დარღვევებით და ზოგჯერ ანთებითი პროცესის გავრცელებით თავის ტვინის სისხლძარღვებში (მაგალითად, ვასკულიტით, სეპტიური ენდოკარდიტით).

გულისა და სისხლძარღვთა დაავადების საწყის პერიოდს ყველაზე ხშირად ახასიათებს ასთენიური ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები - ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა, ძილის დარღვევა, ოფლიანობა, პულსის და არტერიული წნევის არასტაბილურობა (ე.წ. ნეიროცირკულატორული ასთენია). ცეფალგიური სინდრომი ვლინდება პაროქსიზმული ან თითქმის მუდმივი დიფუზური ან უფრო შეზღუდული (ტაძრის, კეფის) ტკივილით. დაავადების მნიშვნელოვანი ხანგრძლივობითა და სიმძიმით, თავის ტკივილისა და სხვა ზოგადი ცერებრალური სიმპტომების გარდა (გულისრევა, თავბრუსხვევა), აღინიშნება მცირე ფოკალური სიმპტომები - ნისტაგმი, ორალური ავტომატიზმის რეფლექსები, ხელის ტრემორი, პათოლოგიური რეფლექსები და ა.შ.

თანდაყოლილი გულის დეფექტების სიმპტომატიკა ვლინდება ბავშვობაში, ფიზიკური და გონებრივი განვითარების შეფერხებით, სინკოპე ან ეპილეფტიფორმული კრუნჩხვებით, პარეზით და სხვა კეროვანი სიმპტომებით. ხშირად შეიმჩნევა ნევროზის მსგავსი დარღვევები - შიში, შფოთვა, მუდმივი შინაგანი მოუსვენრობა, ძილის დარღვევა, ზოგადი სისუსტე. სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების სიმძიმეზე, პრემორბიდულ პიროვნულ მახასიათებლებზე, ასაკსა და სქესზე.

მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტი შეიძლება გართულდეს ცერებრალური მიმოქცევის სხვადასხვა დარღვევით (ლეთარგია, ლეთარგია, ძილიანობა ან აგზნება, თავის ტკივილი, მენინგეალური სიმპტომები, დათრგუნული რეფლექსები და ა. პათოლოგიური რეფლექსები) ან კარდიოსპინალური სინდრომი (კიდურების სისუსტე, მყესისა და პერიოსტალური რეფლექსების ცვლილებები, გამტარობის ან სეგმენტური სენსორული დარღვევები და მენჯის დარღვევები). მიოკარდიუმის ინფარქტის ერთ-ერთი შედეგი შეიძლება იყოს მხრის-ხელის რეფლექსური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ძლიერი ტკივილით მხრის სახსარში, მკლავში, განსაკუთრებით ხელის არეში, რბილი ქსოვილების შეშუპებით და ვაზომოტორული დარღვევებით. შემდგომში გამოვლენილია ტროფიკული დარღვევები - ხელის კუნთების და კანის ატროფია, ოსტეოპოროზი და ა.შ.

ცერებროვასკულური ავარიები განსაკუთრებით ხშირად ხდება ჰემოდინამიკური დარღვევების ფონზე ბავშვებში თანდაყოლილი გულის მანკით ან ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ გულის შეძენილი დეფექტები, ჰიპერტენზია ან ცერებრალური ათეროსკლეროზი.

გულის თანდაყოლილი დეფექტების მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ თავის ტვინში პარადოქსული ემბოლია, რომლის წყაროა ქვედა კიდურების ვენების თრომბოზი ან ჰემოროიდული ვენები. ცერებროვასკულური მწვავე ავარიების განვითარებას ამ შემთხვევებში ხელს უწყობს როგორც ეგზოგენური ფაქტორები (ფიზიკური სტრესი, სხეულის მოხრა ან მოქცევა და ა.შ.), ასევე კომპენსატორული პოლიციტემია და სისხლის სიბლანტის მომატება, რომელიც აღინიშნება გულის თანდაყოლილი დეფექტების დროს. ამ პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ ადრეული და გვიანი ინსულტის შემდგომი პნევმონია, რომლებიც ვითარდება შესაბამისად პირველი 3 დღის ან 2-6 კვირის შემდეგ ინსულტის შემდეგ, ისევე როგორც ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა (ინსულტის შემდგომი დიაბეტური სინდრომი).

ადრეული პნევმონიის განვითარების სისწრაფე, მისი წარმოქმნა ძირითადად მსხვილ დაზიანებებში, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰიპოთალამუსსა და ტვინის ღეროზე, მისი უფრო ხშირი განვითარება თავის ტვინში დაზიანების მხარეს, ფილტვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ნიშნების არსებობა. სიმრავლე, სისხლდენა და შეშუპება მიუთითებს ცენტრალური ნეიროტროფიული დარღვევების მნიშვნელოვან როლზე გართულებების პათოგენეზში.

ჰიპოსტაზის ფაქტორი უფრო ნაკლებ როლს თამაშობს ადრეული პნევმონიის განვითარებაში, მაგრამ ძალიან მნიშვნელოვან და ზოგიერთ შემთხვევაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს გართულების შემდგომი ფორმების განვითარებაში. ინსულტის მქონე პაციენტებში, რომელთა აქტივაცია ამა თუ იმ მიზეზით ჭიანურდება (გულის პათოლოგია, თრომბოფლებიტი), საწოლში გახანგრძლივება თითქმის ყოველთვის იწვევს ფილტვების ვენტილაციის დარღვევას.

გარდა ამისა, პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობის საწყისი ფონი მნიშვნელოვანია პნევმონიის როგორც ადრეული, ისე გვიანი ფორმების განვითარებისთვის. ისინი უფრო ხშირად გვხვდება ცერებროვასკულარული ავარიების და ფსევდობულბარული და ბულბარული სინდრომების მქონე პირებში. ამ პაციენტებში ყლაპვის დარღვევა ხელს უწყობს ნერწყვის, საკვების ნაჭრების, ლორწოს და ღებინების ასპირაციას სასუნთქ გზებში.

მნიშვნელოვანი პროვოცირების ფაქტორია გულის კორონარული დაავადება მცირე და მსხვილი ფოკალური ანგიოგენური კარდიოსკლეროზით, ფილტვების ქრონიკული დაავადებები (ბრონქიტი, ბრონქული ასთმა), რასაც იწვევს პნევმოსკლეროზი (დიფუზური ან შეზღუდული) და ემფიზემა, რაც იწვევს ფილტვის გულის უკმარისობის განვითარებას. ამ პაციენტებში ინსულტის გაჩენა კიდევ უფრო აუარესებს ფილტვების ისედაც დაქვეითებულ აერაციას.

ძალიან ხშირად ვითარდება ინსულტის მწვავე პერიოდში ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა. მათ ახასიათებთ ლაბილურობა და კეტოაციდოზის არარსებობა. დარღვევების სიმძიმე დამოკიდებულია ინსულტის სიმძიმეზე, დაზიანების ზომაზე და პროცესის ბუნებაზე, ასევე პანკრეასის მდგომარეობის შედეგზე. ინსულტის შემდეგ აღდგენის პერიოდში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი თანდათან ნორმალიზდება, თუმცა თუ გლიკემიის რეგულაციაში ჩართული ორგანოების კომპენსირებული უკმარისობაა (პირველ რიგში პანკრეასი), მაშინ შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკი იზრდება, თუ პაციენტი გადარჩება. ამრიგად, წინა ინსულტი არის ერთ-ერთი რისკის ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს დაავადების დაწყებას, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში.

გულის რიტმის ცვლილებები (პაროქსიზმული ტაქიკარდია, წინაგულების ფიბრილაცია, ბრადიკარდია) არის გულისცემის ხშირი მიზეზი.

გულისცემა (სინკოპე) ყველაზე ხშირად ვლინდება ატრიოვენტრიკულური ბლოკადით (მორგაგნი-ადამს-სტოქსის სინდრომი) გულისცემის შემცირების ფონზე 30-10 ცემა/წთ-მდე. ჩნდება თავბრუსხვევის შეგრძნება, ზოგადი სისუსტე, შემდეგ გონების დაკარგვა. ობიექტურად - სახე ფერმკრთალი, პულსი ძალიან იშვიათი, სუსტი ავსება. მძიმე შემთხვევებში ვითარდება ტონური და კლონური კრუნჩხვები და შარდის დაკარგვა. ხშირი პაროქსიზმები თანდათან იწვევს ენცეფალოპათიური სინდრომის ჩამოყალიბებას.

თრომბოანგიტის ობლიტერანის ცერებრალური ფორმა ხასიათდება თავის ტვინის, კიდურების და შინაგანი ორგანოების სისხლძარღვების ერთდროული ჩართულობით, ხოლო ტაკაიასუს დაავადებას ახასიათებს აორტის თაღიდან გაშლილი გემების ობლიტერაცია. ორივე ფორმა ვლინდება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სიმპტომებით და განმეორებითი გარდამავალი იშემიური შეტევებით, რომელსაც თან ახლავს თავბრუსხვევა, ცნობიერების, მეტყველების, მხედველობის და მოტორული დარღვევები.

სეპტიური ენდოკარდიტის დროს ნერვული სისტემის დაზიანება შესაძლებელია ცერებრალური ემბოლიის გამო. ინფიცირებული ემბოლიების შეყვანა მენინგების სისხლძარღვებში შეიძლება გამოიწვიოს ჩირქოვანი მენინგიტის განვითარება, ხოლო თავის ტვინის ღრმა სისხლძარღვებში - ერთჯერადი ან მრავალჯერადი აბსცესი.

აორტის კოარქტაცია სხეულის ზედა ნახევრის სისხლით მომარაგების გაზრდის და არასაკმარისი ქვედა ნახევრის გამო იწვევს გულმკერდის, მხრის სარტყელის, ხელების ჰიპერტროფიას და მენჯის სარტყლისა და ფეხების ატროფიას. ამ ფონზე, როგორც წესი, ვითარდება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სიმპტომები და ცერებროვასკულური მწვავე ავარიები - პლეთორიული კრიზები, პარენქიმული და სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები. აორტის ანევრიზმის სიმპტომებია სარტყელი ტკივილი მისი მდებარეობის დონეზე, რომლის ინტენსივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს პაციენტის პოზიციის მიხედვით; შემდგომში ჩნდება იშემიური მიელოპათიის ნიშნები.

თუ ანევრიზმა ლოკალიზებულია აორტის თაღის მიდამოში, შეიძლება შეკუმშული იქნეს მიმდებარე წარმონაქმნები - მარცხენა მორეციდივე ნერვი (ხმის უხეში, ხველების შეტევები, დახრჩობა), ფრენის ნერვი (ქოშინი, სლოკინი), სასაზღვრო სიმპათიკური. ღერო (ჰორნერის სიმპტომი, წვის ტკივილი სახის ნახევარში, ლაქრიმაცია და თვალის სიწითლე, რინორეა).

აორტის ანევრიზმის გაკვეთის კლინიკური სურათი არის ძლიერი რადიკულური ტკივილი გულმკერდის ან ზურგის არეში ქვედა მუცლის და ფეხების დასხივებით, ზოგჯერ კოლაფსის ან შოკის განვითარება.

მუცლის აორტისა და ქვედა კიდურების მთავარი არტერიების მწვავე ოკლუზია ხასიათდება ფეხების ძლიერი ფერმკრთალით და ტკივილით მათში, დიდი გემების პულსაციის გაქრობით, ქვედა ფლაკონური დამბლის განვითარებით ან პარაპლეგიით მენჯის ორგანოების დისფუნქციით. ასევე გამტარობის ტიპის მგრძნობელობის დარღვევები.

მუცლის აორტის ქრონიკული ობლიტერაცია, აორტის ბიფურკაცია და ქვედა კიდურების დიდი გემები ვლინდება დისცირკულატორული მიელოპათიის სიმპტომების თანდათანობითი განვითარებით. ამასთან, განსაკუთრებით გამოხატულია ვეგეტატიურ-ტროფიკული, სენსორული და მოტორული დარღვევები კიდურების დისტალურ ნაწილებში (ფეხის განგრენამდე).

მკურნალობა და პროგნოზი.ყველაზე რაციონალურია ყოვლისმომცველი მკურნალობის რეჟიმი, როგორც ძირითადი დაავადების, ასევე არსებული გართულების მახასიათებლების გათვალისწინებით. თუ ნევროლოგიური დარღვევები ვითარდება მიოკარდიუმის ინფარქტის ან გულის თანდაყოლილი და შეძენილი დეფექტების ფონზე, მაშინ თერაპიული ღონისძიებები, პირველ რიგში, მიმართული უნდა იყოს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის კომპენსაციისკენ. გულის რითმის დარღვევისას ნაჩვენებია ანტიარითმული პრეპარატები. პულსის სიხშირის მკვეთრი დაქვეითების მქონე პაციენტებს (ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა) ენიშნებათ ანტიქოლინერგული საშუალებები, ხოლო მათი არასაკმარისი ეფექტურობის შემთხვევაში შესაბამისი ჩვენებისთვის - ელექტროსტიმულაცია. სეპტიური ენდოკარდიტი მკურნალობს ანტიბიოტიკების დიდი დოზებით.

სისტემური დაავადებების მკურნალობა სისხლძარღვთა გამტარობის დარღვევით (ტაკაიასუს დაავადება, კიდურების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული ობლიტერაცია) საწყის ეტაპზე ჩვეულებრივ კონსერვატიულია ანტისპაზმური საშუალებების, ვაზოდილატორების, განგლიონის ბლოკატორების, სიმპათიკური ბლოკადების, ჟანგბადის თერაპიის გამოყენებით. ეპილეფსიური კრუნჩხვების დროს - ანტიკონვულსანტები, ცერებროვასკულური ავარიები - ინსულტის კლინიკური სურათის შესაბამისი მკურნალობა.

პროგნოზი განისაზღვრება ძირითადი დაავადების მიმდინარეობით, ნეიროფსიქიური გართულების ხასიათით, მკურნალობის ღონისძიებების დროულობითა და მოცულობით. შედარებით ნაკლებად ხელსაყრელია გულისა და დიდი სისხლძარღვების მძიმე ქრონიკული დაავადებების დროს, გართულებული კარდიოგენური შოკით, ცერებროვასკულარული ავარიით და II-III სტადიების დისცირკულატორული ენცეფალოპათია.

ფილტვის დაავადებები.ნევროლოგიური დარღვევები შეიძლება განვითარდეს როგორც ფილტვის მწვავე დაავადების ფონზე (მთავარი ღეროს თრომბოემბოლია, ფილტვის არტერიის დიდი, საშუალო და მცირე ტოტები, ინფარქტის პნევმონია, მძიმე ორმხრივი პნევმონია), ასევე ფილტვის ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებები (CNLD) (ფილტვის ემფიზემა, ქრონიკული ბრონქიტი, ბრონქული ასთმა, პნევმოსკლეროზი).

პათომორფოლოგიურად, ფილტვის მწვავე დაავადებებით გარდაცვლილი პაციენტების ტვინში, შეშუპება, დიაპეტური სისხლჩაქცევები და პლაზმორაგიები, თრომბოზული და არათრომბოზული დარბილების კერები, ქერქის განყოფილებებში ფოკალური იშემიის კომბინაცია ღრმა მიდამოებში შეშუპების უბნებთან, აგრეთვე. როგორც განისაზღვრება ვენური სტაგნაცია არტერიული იშემიით. ჰიალინის და რგოლის ფორმის თრომბები შეინიშნება კაპილარებში, დისტროფიული ცვლილებები ნერვულ უჯრედებში და გლიებში და მასიური პირველადი კარიოციტოლიზის უბნებში.

ქრონიკული ჰიპოქსია ვლინდება უპირველეს ყოვლისა ნეიროცელულარული პათოლოგიით - ნერვული უჯრედების დაზიანების მძიმე ფორმა ნელა მზარდი დეგენერაციული პროცესით ნეირონებისა და გლიური უჯრედების ბირთვსა და ციტოპლაზმაში.

ფილტვების დაავადებებში ნერვული სისტემის დაზიანების პათოგენეზში წამყვან როლს ასრულებს ჰიპერკაპნიისა და ჰიპოქსემიის ფაქტორების გავლენა, რომლებიც წარმოიქმნება ფილტვებში ვენტილაციის და გაზის გაცვლის დარღვევის შედეგად. გარეგანი სუნთქვის ფუნქციის შესწავლისას, პათოლოგიის ხასიათისა და სიმძიმის მიხედვით, აღინიშნება სასიცოცხლო ტევადობის (VC) დაქვეითება 2400-1900 მლ-მდე; მაქსიმალური ფილტვის ვენტილაცია (MVV) 50-30 ლ-მდე და ჟანგბადის გამოყენების კოეფიციენტი (OK02) 30-28 მლ-მდე; სუნთქვის წუთიერი მოცულობის (MOV) გაზრდა 8-10 ლ-მდე და ჟანგბადის შეწოვა წუთში (POg) 240-270 მლ/წთ-მდე. სუნთქვის შეკავების ხანგრძლივობა (სტანგ-გენჩის ტესტი) მცირდება 10-15 წმ-მდე. ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევა (pCO2) იზრდება 50-60 მმ Hg-მდე, pH-ის მნიშვნელობა გადადის აციდოზისკენ (7,3-მდე). არტერიული სისხლის ჟანგბადის გაჯერება (HbO2) თანდათან მცირდება (80%-მდე), იცვლება სტანდარტული ბიკარბონატების (SB) და ბუფერული ბაზების (BB) დონე.

ვითარდება ღრმა მეტაბოლური დარღვევები (იმატებს ფიბრინოგენის რაოდენობა, ა - და მცირდება გ-გლობულინები და ამინომჟავები, რძემჟავა, ამიაკი, არაორგანული ფოსფორი, ატფ-ის რაოდენობა, ფოსფოკრეატინი და სხვ. ფილტვის არტერიის თრომბოზისა და ემბოლიის დროს მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გამოხატული ჰემოდინამიკური დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება ფილტვის ჭურჭლის ბლოკირებისა და ფართო სისხლძარღვების სპაზმის შედეგად. ამის შემდეგ ვითარდება თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის არტერიული იშემია და ვენური შეგუბება, სისხლძარღვთა კედლების გამტარიანობა იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების დიპედეზემზე განთავისუფლებით სუბარაქნოიდულ სივრცეში და ტვინის მატერიაში, რაც იწვევს მასიური პირველადი კარიოციტოლიზის წარმოქმნით. ნეირონების დაკარგვის კერები ქერქში.

თავის ტვინის დარღვევების პათოგენეზის სირთულე (ჰიპოქსემია, არტერიული წნევის დაქვეითება სისტემურ მიმოქცევაში, სისხლძარღვთა სპაზმი, ჰომეოსტაზის დარღვევები) იწვევს ტვინის ფოკალური დაზიანებების უფრო მეტ სიხშირეს, ვიდრე სხვა სახის ჰიპოქსია და მათი ხასიათის მრავალფეროვნება (მენინგეალური). სინდრომი, ენცეფალოპათია კრუნჩხვითი კრუნჩხვით, არათრომბოზული დარბილებები, სისხლჩაქცევები და ა.შ.).

ადგილობრივი ნევროლოგიური სიმპტომების გამოჩენა (ხშირად თავის ტვინში მაკროსკოპული ფოკუსის არარსებობის შემთხვევაში) აიხსნება კაპილარული იშემიის ფენომენით, რომელიც არათანაბარი ხასიათისაა, მასიური პირველადი კარიოციტოლიზით და ქერქში უჯრედების დაკარგვის უბნებით. გლია უფრო მდგრადია ჰიპოქსიის ეფექტების მიმართ, თუმცა ავლენენ უხეში პროლიფერაციულ-დისტროფიულ რეაქციას, მაგრამ ძირითადად ინარჩუნებენ სტრუქტურას.

კლინიკა.ნევროლოგიური დარღვევები მსუბუქი თავის ტკივილის, ფოტოფობიის, ზოგადი ჰიპერესთეზიისა და მცირე ვეგეტატიური დისტონიური გამოვლინებების სახით, როგორც წესი, შედის გაურთულებელი პნევმონიის კლინიკურ სურათში და ამა თუ იმ ხარისხით გვხვდება თითქმის ყველა პაციენტში. უფრო გამოხატული ნევროლოგიური სიმპტომები, რომლებიც უნდა ჩაითვალოს ნეიროფსიქიატრიულ გართულებებად, შეინიშნება პნევმონიით დაავადებული პაციენტების დაახლოებით 6-8%-ში. ეს გართულებები გამოიხატება ცერებრალური, მენინგეალური, კეროვანი და ავტონომიური სიმპტომებით, მათ შორის ძლიერი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ფსიქომოტორული აგიტაცია, ტკივილი თვალბუდის მოძრაობისას, მძიმე ზოგადი ჰიპერესთეზია, ეპილეფტიფორმული კრუნჩხვები, ნისტაგმი, ანიზორეფლექსია, პათოლოგიური სიმპტომები, არტერიული წნევის დარღვევები, ცვლილებები. პულსი, ოფლიანობა და ა.შ.

ენცეფალოპათიური და მენინგეალური სინდრომები უფრო ხშირად ვითარდება ლობარული პნევმონიის მძიმე ფორმებში. ენცეფალოპათიური სინდრომი ვლინდება პოლიმორფული ნეიროფსიქიური დარღვევებით: ძლიერი თავის ტკივილი, სიმძიმის შეგრძნება თავის არეში და ყურებში შეშუპება, გულისრევა, ფსიქომოტორული აგზნება, მსუბუქად გამოხატული კეროვანი სიმპტომები - ნისტაგმი, მყესის რეფლექსების აღორძინება, კუნთების ტოტორეფლექსიის მომატება, აგრეთვე, როგორც ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიის გამოვლინებები არტერიული წნევის არასტაბილურობის, პულსის ლაბილურობის, აკროციანოზის და ა.შ. ხშირად სომატური პათოლოგიის მხრივ ზახარინ-გედის ზონებში განისაზღვრება ჰიპერესთეზია, ჰიპერპათია ან ჰიპოესთეზია.

მენინგეალური სინდრომი ვლინდება ზომიერად ძლიერი თავის ტკივილით, გულისრევა, ღებინება ან ღებინება, ტკივილი თვალბუდის მოძრაობისას, ფოტოფობია, ზოგადი ჰიპერესთეზია, ზოგჯერ ფსიქომოტორული აგიტაცია, მატონიზირებელი სიმპტომები (კისრის კუნთების დაჭიმულობა, ზიგომატური მაანკილოზებელი სპონდილიტი და ა.შ.). ცერებროსპინალურ სითხეში, როგორც წესი, ხდება მხოლოდ წნევის მატება უჯრედებისა და ცილების უცვლელი შემცველობით. კურსი ხანმოკლეა (3-5 დღე). ამ სიმპტომურ კომპლექსს (მენინგეალური სინდრომი ნორმალური CSF-ით) მენინგიზმს უწოდებენ. თუმცა, პნევმონიის მძიმე ფორმები შეიძლება გართულდეს ჩირქოვანი მენინგიტით სუბარაქნოიდულ სივრცეში პათოგენების (ყველაზე ხშირად პნევმოკოკის) გავრცელების გამო. ამ შემთხვევებში აღინიშნება პაციენტების მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება - ტემპერატურის ახალი მატება მაღალ რიცხვებამდე და გამოხატული ცერებრალური, მენინგეალური და ზოგჯერ კეროვანი სიმპტომები. ცერებროსპინალურ სითხეში აღინიშნება ნეიტროფილური პლეოციტოზი და ჰიპერალბუმინოზი. კურსი უფრო გრძელია (2-4 კვირა), პროგნოზი, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, ყოველთვის არ არის ხელსაყრელი.

ფილტვის ემბოლიის კლინიკური სურათი უკიდურესად პოლიმორფულია. ის შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი ნევროლოგიური სინდრომებით - ფსიქომოტორული აგიტაცია, მენინგეალური, თავის ტვინის ფოკალური დაზიანებით, ეპილეფტიფორმული. უნდა გვახსოვდეს, რომ თრომბოემბოლია შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე კომა.

განსაკუთრებით ხშირია ფსიქომოტორული აგიტაციის სინდრომი. ფილტვის არტერიის მთავარი ღეროს ან მსხვილი ტოტების თრომბოემბოლიას ახასიათებს გამოხატული ფსიქომოტორული აგზნების მწვავე განვითარებით: პაციენტები ხტუნდებიან, ცდილობენ სირბილს, არ ცნობენ ნათესავებს, აქვთ ჰალუცინაციები და არ არიან ორიენტირებულნი გარემოში. თრომბოზისა და ინფარქტის პნევმონიის გახანგრძლივებული ფორმების დროს ასეთი შეტევები ხდება პერიოდულად, უფრო ხშირად ღამით. როგორც წესი, აგზნების პაროქსიზმებს ანაცვლებს ადინამია, ემოციური რეაქციების დაქვეითება, ლეთარგია, ძილიანობა და ლეთარგია. ზოგიერთ შემთხვევაში საავტომობილო აგზნების პერიოდებს თან ახლავს კეროვანი სიმპტომების გამოჩენა.

მენინგეალური სინდრომი აღინიშნება დაავადების ქვემწვავე და მწვავე ფორმებში. რაც უფრო მძიმეა ფილტვის გულის უკმარისობა, მით უფრო ხშირად ვლინდება მენინგეალური სიმპტომების რაოდენობა. მენინგეალური სინდრომი ფილტვის არტერიის თრომბოზისა და ინფარქტის პნევმონიის მქონე პაციენტებში ვლინდება ცერებრალური შეშუპების გაზრდით და ემსახურება როგორც ცუდი პროგნოზული ნიშანი.

დაავადების უპირატესად გახანგრძლივებული ფორმების მქონე პაციენტებში შეინიშნება ტვინის ფოკალური დაზიანება. ნერვული სისტემის დაზიანების გარდამავალი სიმპტომებიდან ყველაზე გავრცელებულია ნისტაგმი ან თვალის კაკლის ნისტაგმოიდური კრუნჩხვა, ანიზოკორია, ანიზორეფლექსია, პათოლოგიური რეფლექსები და განზრახ ტრემორი საკოორდინაციო ტესტების ჩატარებისას. ხშირად, პაციენტის მდგომარეობის გაუარესების ფონზე, ხდება მეტყველების დარღვევები, როგორიცაა სენსორული და მოტორული აფაზია, პარეზი, დამბლა და ა.შ. ზოგადი ცერებრალური ლოკალური სიმპტომები ზოგიერთ შემთხვევაში რამდენიმე საათით ადრე ვლინდება, ვიდრე გამოხატული რესპირატორული და გულის დარღვევები. უნდა აღინიშნოს, რომ ფილტვის პათოლოგიის ხელსაყრელ დინამიკას თან ახლავს ნევროლოგიური სიმპტომების სწრაფი სრული ან ნაწილობრივი რეგრესი. თუ ფილტვის სისხლძარღვებში თრომბოზის ზრდას თან ახლავს ცერებრალური დარღვევების გაღრმავება, მაშინ სიკვდილის შემთხვევაში ძნელია სიკვდილის უშუალო მიზეზის დადგენა (ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ან პროცესი ფილტვის არტერიაში). ზურგის ტვინის დაზიანება ვითარდება ნაკლებად ხშირად და ძირითადად დაავადების ქვემწვავე და გაჭიანურებული ფორმების მქონე პაციენტებში. აღინიშნება ქვედა კიდურებში (განსაკუთრებით ხშირად მუხლებზე) დეპრესია ან მყესის რეფლექსების სრული გაქრობა და სეგმენტური ტიპის მგრძნობელობის დარღვევა. ახასიათებს სიმპტომების დადებითი დინამიკა სასუნთქი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების ფუნქციების ნორმალიზებით. მუხლის რეფლექსების ტორპიდობა მნიშვნელოვანი სიმპტომია, რომელიც მიუთითებს ფილტვის პროცესის სიმძიმეზე, თუნდაც პაციენტის შედარებით დამაკმაყოფილებელი ზოგადი მდგომარეობის დროს. ხერხემლის დარღვევების პროგრესირება ცუდი პროგნოზული ნიშანია, რადგან ის ჩვეულებრივ მიუთითებს ფილტვის არტერიებში თრომბის პროცესის ზრდაზე.

ეპილეფსიური სინდრომი ხასიათდება გენერალიზებული კრუნჩხვითი გულყრის განვითარებით. მას ასევე შეუძლია გაართულოს ფილტვის ემბოლიის მიმდინარეობა (მწვავე და ქვემწვავე ფორმები). ზოგჯერ შეტევის შემდეგ პაციენტებს აღენიშნებათ ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომების გამოჩენა ან მომატება, რაც სიმულაციას უწევს მწვავე ცერებროვასკულარულ ავარიას. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ პოსტიქტალური სიმპტომები ჩვეულებრივ ქრება მომდევნო 24 საათის განმავლობაში.

პოლინეიროპათიური სინდრომი იშვიათად აღინიშნება პაციენტებში ფილტვის ემბოლიის გახანგრძლივებული ფორმით. ეს დარღვევები გარდამავალია და შედარებით კარგად რეგრესირებს მკურნალობის გავლენის ქვეშ, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის გაზების შემადგენლობისა და ჰემოდინამიკის ნორმალიზებას.

„ძველი ფოკუსის დეკომპენსაციის“ სინდრომი ვითარდება ფილტვის ემბოლიის ქვემწვავე და გახანგრძლივებული ფორმების მქონე პაციენტებში, რომლებმაც ადრე განიცადეს ინსულტი ან გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარია. ნერვული სისტემის დაზიანება მთლიანად კომპენსირებულია და არ ვლინდება ფილტვის დაავადების დაწყებამდე. ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომების უეცარი განვითარება (პარეზი, მგრძნობელობის დარღვევები, მეტყველება და ა.შ.) ახდენს ცერებროვასკულური შემთხვევის სიმულაციას. დიფერენციალური დიაგნოზი ეფუძნება სამედიცინო ანამნეზსა და კლინიკურ მონაცემებს (თრომბოფლებიტი, ქოშინი, ციანოზი, ტაქიკარდია და სხვ.) და იმავე ჭურჭლის აუზში დაზიანების ლოკალიზაციის მითითების სიმპტომების არსებობას. თავის ტვინში სისხლის მიწოდების დეკომპენსაციის დიაგნოზი წინა ინსულტისგან თავის ტვინში კისტის არსებობის ფონზე დასტურდება ნევროლოგიური სიმპტომების სწრაფი ხელსაყრელი დინამიკით ფილტვის უკმარისობის მოხსნისას. პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ათეროსკლეროზი ან ჰიპერტენზია, ფილტვის უკმარისობის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებროვასკულური ავარია - იშემიური დარბილება ან სისხლდენა.

ქრონიკული ენცეფალოპათიის სინდრომი ვითარდება COPD-ის მქონე პაციენტებში ხანგრძლივი ფილტვის უკმარისობით და ხასიათდება დიფუზური ყრუ თავის ტკივილით, განსაკუთრებით ინტენსიური დილით, ფიზიკური სტრესით, ხველა, მომატებული დაღლილობა, გაღიზიანებადობა, გაღიზიანება და უმნიშვნელო გაფანტული ფოკალური სიმპტომები (ჰიპერრეფლექსია, ანისორეფცია). ატაქსია, გაშლილი თითების ხელების კანკალი). ზოგჯერ აღინიშნება ხველის ტიპის სინკოპე და პაროქსიზმები და სისუსტე (ბეტოლეფსია).

ფილტვის ანთებითმა დაავადებებმა ჩირქოვანი ფოკუსის არსებობით (ემპიემა, ბრონქოექტაზია და ა. კრუნჩხვები და ა.შ.

ფილტვის ტუბერკულოზი ჩვეულებრივ ვლინდება ზოგადი ინტოქსიკაციისა და ავტონომიური დისფუნქციის სიმპტომებით: თავის ტკივილი, სისუსტე, ოფლიანობა, ტაქიკარდია და არტერიული წნევის არასტაბილურობა. ტუბერკულოზით ინტოქსიკაციამ შეიძლება გამოიწვიოს მენინგიზმი (ძლიერი თავის ტკივილი, ფოტოფობია, გულისრევა). ტუბერკულოზის ინფექციის განზოგადების შემთხვევაში შესაძლებელია ტუბერკულოზური მენინგიტის, თავის ტვინის ან ზურგის ტვინის ტუბერკულომა და ტუბერკულოზური სპონდილიტის განვითარება.

დაავადების დიაგნოსტიკა გარკვეულ სირთულეებს იწვევს, განსაკუთრებით დაავადების საწყის ეტაპებზე ან მის ატიპიურ მიმდინარეობაზე. ნერვული სისტემის რეაქცია გარკვეულწილად შეიძლება იყოს პროაქტიული, მაგალითად, ფილტვის სისხლძარღვების გახანგრძლივებული თრომბოზით, ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოვიდეს ნეიროფსიქიური დარღვევები (თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ფსიქომოტორული აგზნება, მენინგეალური სიმპტომები, პარეზი). და ფილტვ-კარდიული დარღვევები (ქოშინი, ციანოზი, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება) მკვეთრად გამოხატულია დაავადების უფრო მოწინავე სტადიაზე.

ზოგადი ცერებრალური და ფოკალური დარღვევების გამოჩენა ფილტვის უკმარისობის ფონზე ფსიქომოტორული აგზნების სინდრომის შემდეგ (ფილტვის ემბოლიის ან ინფარქტის პნევმონიის ტიპიური ნიშანი), სიმპტომების არასტაბილურობა და მათი დამოკიდებულება ფილტვის გულის უკმარისობის დინამიკაზე ჰიპოქსიის ძირითადი დიაგნოსტიკური ნიშნებია. ენცეფალოპათია. ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევისას აღინიშნება მხოლოდ ცერებროსპინალური სითხის წნევის მატება (200-300 მმ-მდე H2O ან მეტი) ციტოზის და ჰიპერალბუმინოზის გარეშე.

ფილტვის ემბოლიის მქონე პაციენტებში ნეიროფსიქიატრიული დარღვევების მკურნალობა განუყოფლად არის დაკავშირებული ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან. ფილტვის არტერიის ღეროსა და ძირითადი ტოტების უკიდურესად მძიმე თრომბოემბოლიას მკურნალობენ ქირურგიულად (გადაუდებელი ემბოლექტომია). ნეიროფსიქიური დარღვევების არსებობა არ არის ქირურგიის უკუჩვენება, რადგან ეს ჩვეულებრივ ხელს უწყობს მათ რეგრესიას. ფილტვის არტერიის მძიმე თრომბოემბოლია, ისევე როგორც მისი შუალედური და ლობარული ტოტების ემბოლია, არის ჩვენება თრომბოლიზური თერაპიისთვის ჰემოსტატიკური სისტემის ერთდროული კორექტირებით (ფიბრინოლიზინი ან ენდოგენური ფიბრინოლიზის აქტივატორები, დისაგრეგანტები, თრომბოლიტიკები, ანტიკოაგულანტები).

კონსერვატიული მკურნალობა შეიძლება კომბინირებული იყოს მორეციდივე ფილტვის ემბოლიის ქირურგიულ პროფილაქტიკასთან (ფილტრის დაყენება ქვედა ღრუ ვენაში). მედიკამენტებთან ერთად, რომლებიც მიმართულია ფილტვის დაავადების სამკურნალოდ, ასევე უნდა იყოს რეკომენდებული მედიკამენტები, რომლებიც ახდენენ ნერვული სისტემის ფუნქციების ნორმალიზებას (მეტაბოლიკა, ვიტამინები, ვაზოტროპული საშუალებები).

ანტიფსიქოტიკას ყველაზე ხშირად იყენებენ ფსიქომოტორული აგზნების შესამსუბუქებლად. ტარდება ცერებრალური სხვა დარღვევების სიმპტომური მკურნალობა - ღებინება (დროპერიდოლი, ტრიფტაზინი), სლოკინი (მეტოკლოპრამიდი, ტორეკანი, ეპრაზინი), ტკივილის სინდრომები (ანალგეტიკები ან ლიტური ნარევები, რომლებიც შედგება ამინაზინის ან ტიზერცინის, დიფენჰიდრამინის ან პიპოლფენისა და პრომედოლისგან).

ფილტვის ემბოლიის და ინფარქტის პნევმონიის დროს ნეიროფსიქიური დარღვევების პროგნოზი ყოველთვის სერიოზულია.

ძირითადი დაავადების მხოლოდ ხელსაყრელი დინამიკა ხელს უშლის გარდამავალი დარღვევების გადასვლას თავის ტვინის მუდმივ ორგანულ დაზიანებებზე. ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები ქრონიკული პნევმონიის, ემფიზემის, ბრონქიტისა და ფილტვის ტუბერკულოზის დროს, როგორც წესი, ზომიერია და სისტემატური მკურნალობით და რეჟიმის რეკომენდაციების დაცვით, პაციენტების უმეტესობა რჩება შრომისუნარიანი.

ღვიძლის დაავადებები.ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაავადებები ხშირად გართულებულია ნეიროფსიქიატრიული დარღვევებით. ამ უკანასკნელის კლინიკურ გამოვლინებებს ადგენს ძირითადი დაავადების ფორმა, სიმძიმე და ხანგრძლივობა - ქოლეცისტიტი, ქოლელითიაზი, ქოლანგიტი, ქოლეპანკრეატიტი, ობსტრუქციული სიყვითლე, ღვიძლის ციროზი და სხვ.

ყველაზე ხშირად აღინიშნება ასთენიური გამოვლინებები და დიფუზური დაზიანება თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის, ზოგჯერ კი ცალკეული პერიფერიული ნერვების, ანუ ენცეფალოპათიის, ენცეფალომიელოპათიისა და პოლირადიკულონევროპათიის სინდრომები.

ღვიძლის დაავადება შეიძლება იყოს ოპტიკური ნევრიტის ერთ-ერთი მიზეზი.

პათოგენეზინერვული სისტემის დაზიანებას იწვევს ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქციის დარღვევა და სხვადასხვა სახის ნივთიერებათა ცვლა - ცილა, ლიპიდი, ნახშირწყლები, წყალ-ელექტროლიტი, ვიტამინი. ვითარდება ჰიპერგლობულინემია, ირღვევა ფიბრინოგენის, პროთრომბინის წარმოქმნა და ვიტამინების ცვლა (კერძოდ, C და K ვიტამინები), რაც იწვევს სისხლის კოაგულაციური თვისებების ცვლილებას და ჰემორაგიული სინდრომის განვითარებას. სისხლის მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა გადადის აციდოზისკენ და მცირდება სისხლის ტუტე რეზერვი. დარღვეულია წყალ-მარილის მეტაბოლიზმი და ნერვულ სისტემაში ყველა რედოქსული პროცესის მიმდინარეობა. სიყვითლის დროს ტოქსიკურ ეფექტს იწვევს სისხლში ბილირუბინისა და ნაღვლის მჟავების დაგროვება, ჰეპატოპორტალური დარღვევებისას კი ამიაკი. პათოგენეზის ერთ-ერთი რგოლი შეიძლება იყოს სხვა ორგანოების დისფუნქცია, რასაც ადასტურებს ჰეპატოკარდიული, ჰეპატოლენალური ან ჰეპატორენალური სინდრომის ხშირი განვითარება.

ნეიროსთენიის მსგავსი სინდრომი ვლინდება ორ ვარიანტში - ჰიპერსთენიური (გაღიზიანებადობა, აგზნებადობის მომატება, ემოციური ლაბილობა, შეუკავებლობა, ბრაზი, გადაჭარბებული მობილურობა) და ასთენიური (ფიზიკური და გონებრივი დაღლილობა, უკმაყოფილება, ეჭვი). განწყობა არასტაბილურია. ძილი ზედაპირული და შემაშფოთებელია. ჩვეულებრივ ჩივილები თავის ტკივილზე, თავის არეში სიმძიმის შეგრძნებაზე, თავბრუსხვევაზე, ასევე დისკომფორტს გულში, პალპიტაციაზე, სექსუალურ დარღვევებზე (იმპოტენცია, მენსტრუალური ციკლის დარღვევა და ა.შ.). ზოგიერთ პაციენტს მექანიკური ან პარენქიმული სიყვითლის მქონე მგრძნობიარე ხასიათის თვისებებით აღენიშნება ძლიერი ქავილი და წვის შეგრძნება სხეულის ნებისმიერ ნაწილში, რაც იწვევს „ყველაფრის ამოღების“ სურვილს, სხეულში გამავალი ელექტრული დენის და ცხელი ტალღების შეგრძნებას, „კრუნჩხვას და ღრიალი მუცლის არეში“, „ვიბრაცია ხერხემალში“ და ა.შ.

ჰეპატოგენური ენცეფალოპათია ვლინდება თავის ტკივილით, თავბრუსხვევით, ზოგჯერ გულისრევით და მცირე დიფუზური სიმპტომებით (ნისტაგმი, კრანიალური ნერვის პარეზი, კოორდინაციის დარღვევა, ჰიპერკინეზი, ანიზორეფლექსია, პათოლოგიური რეფლექსები). ღვიძლის ციროზის მოწინავე სტადიაში (ასციტი, სპლენომეგალია) აღინიშნება პორტალური ენცეფალოპათიის უფრო მძიმე ფორმები ცნობიერების დარღვევით. ღრუსა და კარის ვენების სისტემას შორის ანასტომოზების წარმოქმნის გამო, ამიაკი და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სხვა ტოქსიკური პროდუქტები შედის სისხლში (ჩვეულებრივ, ისინი გადიან ღვიძლის ფილტრში და განიცდიან დეტოქსიკაციას). პოლიმორფული ნევროლოგიური სიმპტომების ფონზე ხშირად შეიმჩნევა ფსიქომოტორული აგიტაცია, აგრეთვე ჰიპერკინეზი (ჩვეულებრივ ქორეოათეტოზი ან ფრიალი ტრემორი). ფსიქომოტორული აგზნება შეიძლება გადაიზარდოს სისულელემდე, სისულელემდე და შემდეგ კომაში. კარიბჭის ვენიდან ღვიძლში სისხლის ნაკადის სირთულის მწვავე მატებით, იზრდება ნევროლოგიური დარღვევების ალბათობა. ამიაკის წარმოქმნა პროპორციულია ნაწლავში ცილების შემცველობისა, ამიტომ საყლაპავის ვარიკოზული ვენებიდან სისხლდენით განსაკუთრებით ხშირად ვითარდება პორტალური ენცეფალოპათია.

მწვავე ტოქსიკურ-დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის (ATDE) განვითარების მიზეზი ხშირად ობსტრუქციული სიყვითლეა. უფრო მსუბუქ შემთხვევებში OTDE ვლინდება ძლიერი აპათით, ადინამიით, თავის ტკივილით და კუნთების ტონუსის დიფუზური დაქვეითებით. ზომიერად მძიმე OTDE-ს ემატება კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები (ანიზორეფლექსია, პათოლოგიური რეფლექსები, კრანიალური ინერვაციის დარღვევა, ორალური ავტომატიზმის რეფლექსები, მენინგეალური ნიშნები), ხოლო მძიმე OTDE-ს, გარდა ორგანული ცერებრალური სიმპტომების ზრდისა, ჩნდება ზურგის ტვინის დაზიანების ნიშნები. ფეხების პარეზი, კუნთების ტონის დაქვეითება, პლანტარული და აქილევსის რეფლექსები). არსებობს გარკვეული შესაბამისობა ერთის მხრივ, ბილირუბინის აუტოინტოქსიკაციის სიმძიმესა და ხანგრძლივობასა და, მეორე მხრივ, ნევროლოგიური დარღვევების სიღრმეს შორის.

ღვიძლის პათოლოგიასთან ასოცირებული პოლირადიკულონევროპათიების სიმპტომებს აქვს შემდეგი მახასიათებლები: დაავადების დასაწყისში, როგორც წესი, შეზღუდულია ერთი ან ორი ფესვის ან ერთი ნერვის დაზიანება და მხოლოდ რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ პროცესი ვრცელდება სხვა ნერვებზე და თანდათანობით. გავლენას ახდენს ყველა კიდურზე - ჩნდება პოლინეიროპათიური სინდრომი. კლინიკური გამოვლინებიდან გამომდინარე განასხვავებენ მგრძნობიარე, მოტორულ და შერეულ ფორმებს.

ყველაზე გავრცელებულია მგრძნობიარე (სენსორული) ფორმა, რომელსაც ახასიათებს ტკივილი, პარესთეზია, ზედაპირული მგრძნობელობის დარღვევა კიდურების დისტალურ ნაწილებში და ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები (ხელებისა და ფეხების სიცივე, ჰიპერკერატოზი, ჰიპერჰიდროზი, ფერის შეცვლა. კანი). მოძრაობის დარღვევების ხარისხი მერყეობს - მსუბუქი სისუსტიდან შედარებით ღრმა პარეზამდე. მკლავებზე ჭარბობს რადიალური ნერვის დაზიანება, ფეხებზე - პერონეალური ნერვები.

ზოგჯერ ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაავადებებთან ერთად ვითარდება სხვადასხვა ვისცერული დარღვევები - ჰეპატოქოლეცისტოკარდიული და ჰეპატორენალური სინდრომები. ყველაზე ხშირად აღინიშნება ქოლეცისტოკორონარული ბოტკინის სინდრომი, რომელიც ვლინდება მორეციდივე კარდიალგიის სახით დიეტის დარღვევის, დისპეფსიური სიმპტომების, სიყვითლის და ა.შ. ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ათეროსკლეროზი თავის ტვინისა და გულის სისხლძარღვების, ღვიძლის პათოლოგიით და სანაღვლე გზები შეიძლება იყოს ინსულტის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკის ფაქტორი.

დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ მონაცემებს და კვლევის დამატებით მეთოდებს, რომელთა შორის ყველაზე მნიშვნელოვანი ინდიკატორია EEG (ტრიფაზური ტალღების გამოჩენა ჰეპატოგენური ენცეფალოპათიის კომაში გადასვლის ერთ-ერთი ადრეული ნიშანია) და EMG (მიოპოტენციალების ამპლიტუდის დაქვეითება, იშვიათია. ფიბრილაციები, ნერვული გამტარობის სიჩქარის ცვლილებები გამოვლენილია ჰეპატოგენური პოლინეიროპათიის სუბკლინიკურ ფორმებში). წნევის მატება გამოვლინდა ცერებროსპინალურ სითხეში. CT და MRI მნიშვნელოვანია ტვინის და ღვიძლის მდგომარეობის შესაფასებლად.

მკურნალობა.დანიშნეთ დეტოქსიკაციის, დეჰიდრატაციის, ლიპოტროპული და აღდგენითი საშუალებები - რეოპოლიგლუცინი, დიაკარბი, ცერებროლიზინი, რეტაბოლილი, გლუტამინის მჟავა, მეთიონინი, პანკრეატინი, გლუკოზის ინტრავენური ინფუზიები ინსულინთან, ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი ან სისხლის, პლაზმის სუბსტიტუტი. ასევე დიეტა შეზღუდული მარილითა და ცილებით. ნაწლავის ბაქტერიული ფლორის აქტივობის შესამცირებლად, რომელიც გამოიმუშავებს ამიაკს, ზოგჯერ ინიშნება ანტიბიოტიკების ან სულფა პრეპარატების მოკლე კურსები. აგზნება და მოტორული შფოთვა შეიძლება შემსუბუქდეს ანტიფსიქოტიკების მიღებით. სისხლდენის დროს ინიშნება ასკორუტინი, ვიკასოლი, კალციუმის გლუკონატი, დიცინონი და ა.შ.. ღვიძლისა და სანაღვლე გზების მთელი რიგი დაავადებები ოპერატიულად მკურნალობენ (ქოლეცისტიტი, ქოლელითიაზი, ღვიძლის ციროზი და სხვ.). ნეიროფსიქიური დარღვევების გამოჩენა, როგორც წესი, არ უნდა იყოს ქირურგიული ჩარევის უკუჩვენება.

პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია ნეიროფსიქიური დარღვევების განვითარებით ქოლეცისტიტის, ქოლანგიტისა და ქოლელითიაზიის ფონზე, ნაკლებად ღვიძლის ციროზის ფონზე, პორტოკავალური ანასტომოზით, სპლენომეგალიით, ასციტით, საყლაპავის ვენებიდან სისხლდენით.

პანკრეასის დაავადებები.შაქრიანი დიაბეტის გამო ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობის დროს შეინიშნება სხვადასხვა სიმპტომები: თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ზოგადი სისუსტე, მეხსიერების დაკარგვა, ქავილი, სენსორული დარღვევები და მოტორული დარღვევები. განასხვავებენ შემდეგ სინდრომებს: ნევრასთენიური, ენცეფალოპათიური, პოლინეიროპათიური, ავტონომიური პოლინეიროპათია, ცალკეული ნერვების ნევრალგია და ნეიროპათია, ყველაზე ხშირად სახის, აგრეთვე ჰიპერგლიკემიური (დიაბეტური) კომა.

დიაბეტურ ენცეფალოპათიას ახასიათებს თავის ტკივილი, მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითება, ნისტაგმი, გუგების რეაქციების დაქვეითება შუქზე და კონვერგენციაზე, სახის და ოკულომოტორული ნერვების პარეზი და ა.შ. დიაბეტის მძიმე ფორმები, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, შეიძლება გართულდეს ინსულტით. პათომორფოლოგიური გამოკვლევებით ვარაუდობენ, რომ დიაბეტის დროს ენცეფალოპათიის და ინსულტის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი როლი უკავია შაქრიანი დიაბეტის თანდაყოლილ მაკროანგიოპათიას, ანუ არტერიოლების, პრეკაპილარების, ქერქის, სუბკორტიკალური წარმონაქმნების და ტვინის ღეროს დაზიანებას.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს არათრომბოზული დარბილების სიხშირე, რაც აიხსნება ნახშირორჟანგის გადაჭარბებული დაგროვებით. ეს უკანასკნელი, ცერებრალური სისხლძარღვების გაფართოებით, იწვევს არტერიული წნევის რეგიონალურ ვარდნას, რაც დიაბეტით დაავადებულთა ტვინის ქსოვილში ჟანგბადის გაზრდილი მოთხოვნილების არსებობისას იწვევს დარბილებას თავის ჭურჭელში თრომბის წარმოქმნის გარეშე.

შაქრიანი დიაბეტის ფონზე მომხდარი ინსულტის დიაგნოსტიკას გარკვეული სირთულეები აქვს. ნევროლოგიურ სურათს ნიღბავს ადინამია, პერიფერიული მგრძნობელობის დარღვევები, ანიზორეფლექსია, არეფლექსია და ა.შ., რომლებსაც თან ახლავს დიაბეტი. ინსულტის მწვავე პერიოდში ბევრ პაციენტში დიაბეტის მიმდინარეობაც უარესდება: სისხლში შაქრის დონე არაჩვეულებრივ მნიშვნელობებამდე იზრდება. პაციენტს უჩნდება აცეტონურია და ა.შ. კომატოზური მდგომარეობები ამ პაციენტებში ხასიათდება ხანგრძლივი ხანგრძლივობით (1-დან 3-5-8-მდე და 20 დღეზე მეტი).

ცერებროვასკულური დაავადება შეიძლება გართულდეს ჰიპერგლიკემიური კომის განვითარებით. ეს ყველაფერი ინსულტის დროს გონების დაკარგვით, სისულელე და სისულელე ართულებს დიფერენციალურ დიაგნოზს დიაბეტური (ჰიპერგლიკემიური) კომით.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ჰემორაგიული ინსულტი უფრო ხშირად ვითარდება ჰიპერტენზიის ან დიაბეტური კომის გართულების დროს, როგორც ჩანს, ცერებრალური სისხლძარღვებზე დაქვეითებული მეტაბოლიზმის პროდუქტების, კერძოდ, კეტონის სხეულების ტოქსიკური ეფექტის შედეგად.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში ხშირია პოლინეიროპათიური დარღვევები, რომლებიც ვლინდება სენსორული, ავტონომიური და მოტორული სიმპტომების უპირატესობით. მგრძნობიარე ფორმა ვლინდება პარესთეზიით, ტკივილით და ზედაპირის მგრძნობელობის უმნიშვნელო დაქვეითებით, მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევით, მოტორული ფორმა ვლინდება კიდურების მსუბუქი ფლაკონური პარეზით და კუნთების ატროფიით, უფრო გამოხატული პროქსიმალურ ნაწილებში. დიაბეტური პოლინეიროპათია ხასიათდება პერიფერიული ავტონომიური უკმარისობით. PVN-ის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებებია ორთოსტატული ჰიპოტენზია, ფიქსირებული ტაქიკარდია, ღამის დიარეა და მენჯის დარღვევები. ასევე აღინიშნება ცალკეული ნერვების ნეიროპათია და ნევრალგია, განსაკუთრებით სახის.

ჰიპერგლიკემიური დიაბეტური კომა ხშირად ვითარდება თანდათანობით - რამდენიმე საათის ან დღის განმავლობაში. ჩნდება თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, წყურვილი და პოლიურია. პაციენტები ხდებიან ლეთარგიული, ძილიანობა, აპათიური და გულგრილი. არსებობს მშრალი კანი ნაკაწრის კვალით. მკურნალობის გარეშე, პრეკომატოზური მდგომარეობა გადადის კომაში: ცნობიერება მთლიანად იკარგება, არტერიული წნევა ეცემა, პულსი სუსტდება და გახშირდება, პირიდან აცეტონის სუნი დგება. მოსწავლეები ვიწროა, რქოვანას, მუცლის და მყესის რეფლექსები თანდათან მცირდება. 1-11 გრადუსიანი კომის დროს ჩვეულებრივ ვლინდება პათოლოგიური რეფლექსები.

მკურნალობა.ინსულტის მწვავე პერიოდში შაქრიანი დიაბეტის ფონზე უნდა დაინიშნოს ინსულინი: ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზებით და ჰიპოქსიის შემცირებით აუმჯობესებს ტვინის ქსოვილის კვებას. ჰიპოგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად, უმჯობესია ინსულინის შეყვანა ფრაქციული დოზებით. სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემების დისფუნქცია, არათრომბოზული დარბილების სიხშირე და პათოლოგიური პროცესის ბუნებაში შერწყმული კერების არსებობა მოითხოვს სიფრთხილეს შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ანტიკოაგულანტების დანიშვნისას. დიაბეტური კომის დროს ნაჩვენებია ინსულინის დაუყოვნებელი ინტრავენური შეყვანა, ხოლო ჰიპოგლიკემიური - გლუკოზის. ქირურგიული ჩარევები გამოიყენება ჩირქოვანი პანკრეატიტის, პანკრეასის ნეკროზის, პანკრეასის სიმსივნეების (ინსულინომის) დროს.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის, დიაბეტური და ჰიპოგლიკემიური ენცეფალოპათიის სინდრომის მიმდინარეობა ხშირად მორეციდივეა კომპლექსური მკურნალობის გავლენის ქვეშ გაუმჯობესებით.

თირკმელების დაავადებები.თირკმელების მწვავე უკმარისობა (მწვავე გლომერულონეფრიტი, აბორტის შემდგომი სეფსისი, მოწამვლა, ტრავმა და ა.შ.) და თირკმელების ხანგრძლივმა დაავადებებმა (ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, პიელონეფრიტი, უროლიტიზი) სუბკომპენსაციის სტადიაზე და განსაკუთრებით დეკომპენსაციამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა სახის დარღვევები - ნეიროფსია. ენცეფალოპათია, დისკალემიური დამბლა, ურემიული კომა და ა.შ.

პათომორფოლოგიურად ტვინი ავლენს ტოქსიკური ენცეფალოპათიის ტიპურ სურათს სისხლძარღვთა და პარენქიმულ-უჯრედული ცვლილებების კომბინაციით (შეშუპება, ანგიონეკროზი, დიაპეტური სისხლჩაქცევები, უჯრედების დეგენერაციული ცვლილებები და ა.შ.).

ნევროლოგიური დარღვევების პათოგენეზი თირკმელების დაავადებების დროს დეკომპენსაციის სტადიაში ძირითადად განპირობებულია აზოტემიით გამოწვეული ინტოქსიკაციით.

თუმცა, სინდრომებს, როგორიცაა ასთენიური, რენოვისცერული და ზომიერი ენცეფალოპათია, შეუძლიათ გაართულონ თირკმლის სუბკომპენსირებული უკმარისობა, როდესაც ჯერ კიდევ არ არის აზოტემიის ნიშნები. ნატრიუმის და ქლორიდების დაკარგვა, მცირე ჰიპო- და ჰიპერკალიემია და ჰიპოალბუმინემია იწვევს სისხლის კოლოიდური ოსმოსური წნევის დაქვეითებას, სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატებას შეშუპების განვითარებით, დიაპეტური სისხლჩაქცევებისა და პლაზმორაგიების ტვინში, ზურგის ტვინსა და პერიფერიულში. ნერვები და შემდგომში ცვლილებები ნერვულ უჯრედებში და გამტარებლებში, ნერვულ წნულებსა და პერიფერიულ ნერვებში, აგრეთვე კუნთების შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევა.

თირკმელების ავტონომიური წნულის ტოტების ტოქსიკურმა დაზიანებამ ან კენჭებით შეკუმშვამ შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილის იმპულსის პათოლოგიური გაღიზიანება ზურგის კვანძებში და ზურგის ტვინის სეგმენტურ აპარატში და ტკივილისა და ჰიპერესთეზიის გამოჩენა ზახარინის თირკმელების ზონებში. - გედი, ტკივილი გულში (რენოკარდიული სინდრომი), მუცლის (რენოვისცერული სინდრომი)) ან ლუმბოსაკრალური რადიკულიტის გამწვავება. თირკმლის უკმარისობის მოწინავე ეტაპზე აზოტემიისა და საშუალო მოლეკულური წონის მეტაბოლიტების მთელი კომპლექსის კომბინირებული ტოქსიკური ეფექტები, მეტაბოლური აციდოზი, ცილოვანი და წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსი, განსაკუთრებით ჰიპერკალიემია და ჰიპერკრეატინინემია, უპირველესი მნიშვნელობა ენიჭება. .

ნეიროსთენიის მსგავსი სინდრომი თირკმელების დაავადების საწყის პერიოდში ვლინდება ჰიპერსთენიის სიმპტომებით (გაღიზიანებადობა, გაღიზიანება, განწყობის არასტაბილურობა, ძილის დარღვევა), მოგვიანებით (სუბკომპენსაციის და დეკომპენსაციის სტადია) ჰიპოსთენიის სიმპტომები (გაძლიერებული დაღლილობა, გონების ნაკლებობა, შეხება. ცრემლიანობა) იწყებენ გაბატონებას. ყველა დარღვევა ჩვეულებრივ ვითარდება წელის ტკივილის, შეშუპების, დიზურიული დარღვევების ფონზე და ა.შ.

ალგიურ სინდრომს ახასიათებს ტკივილი, რომელიც ლოკალიზებულია ზურგის ქვედა ნაწილში Tmx-Li სეგმენტების დონეზე ერთ მხარეს (თირკმლის კოლიკა) ან ორივე მხარეს (ნეფრიტი), არის მუდმივი ან პაროქსიზმული ხასიათის, ყოველთვის არ ქრება მწოლიარე მდგომარეობაში. და შეიძლება გავრცელდეს ბარძაყისა და საზარდულის ნაკეცის შიდა ზედაპირზე.

მგრძნობელობის შესწავლისას, ჰიპერესთეზია ან ჰიპერპათია ყველაზე ხშირად განისაზღვრება დაზარალებული სეგმენტების მიდამოში. ნერვულ ღეროებში დაძაბულობის სიმპტომების სიმძიმე უმნიშვნელოა. პროლაფსის სიმპტომები საავტომობილო და რეფლექსურ სფეროებში, როგორც წესი, არ არსებობს.

გასათვალისწინებელია, რომ თირკმელების პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს ლუმბოისქიალგიური სინდრომის გამწვავება პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ სპონდილოზის დეფორმაცია და ხერხემლის ოსტეოქონდროზი, რაც შესაბამისად ცვლის დაავადების კლინიკურ სურათს.

პოლინეიროპათიური სინდრომის დროს აღინიშნება ზომიერი სენსორული, ავტონომიური და რეფლექსური დარღვევები: ტკივილი, წვა, დაბუჟება, აკროციანოზი, ჰიპოესთეზია ან ჰიპერესთეზია დისტალურ ხელებსა და ფეხებში (ძირითადად ტერფებში), ზოგჯერ აქილევსის რეფლექსების დაქვეითება. მძიმე ფორმები კიდურების დამბლით და პარეზით ახლა იშვიათად შეინიშნება თირკმლის უკმარისობის გაუმჯობესებული მკურნალობის გამო.

რენოკარდიულ სინდრომს ახასიათებს მკერდის მარცხენა ნახევარში ხანგრძლივი მტკივნეული ტკივილი, რომელიც შერწყმულია წელის ტკივილთან და ცუდად იხსნება ნიტროგლიცერინით. ელექტროკარდიოგრაფიული გამოკვლევა ნორმიდან მნიშვნელოვან გადახრებს არ ავლენს. ტკივილი რეგრესირდება თირკმლის უკმარისობის გაქრობისას. ამავდროულად, გულის კორონარული დაავადების მქონე პაციენტებში, თირკმლის ტკივილის პაროქსიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს სტენოკარდიის შეტევების პროვოცირება.

რენოაბდომინალური სინდრომი ვითარდება უროლიტიზის შეტევის დროს და ვლინდება ეპიგასტრიკული ტკივილით, გულისრევით, წიაღით, გულძმარვით (არ ასოცირდება საკვების მიღებასთან), სლოკინით, მადის დაქვეითებით და სხვა დისპეფსიური დარღვევებით. შეუძლია ისეთი დაავადებების იმიტაცია, როგორიცაა ქოლეცისტიტი, აპენდიციტი, პანკრეატიტი, გასტრიტი, პეპტიური წყლული.

მწვავე ენცეფალოპათიური დარღვევები ჩვეულებრივ ხდება თირკმლის უკმარისობის მკვეთრი ზრდის ფონზე. პაციენტებს უვითარდებათ ზოგადი ცერებრალური (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, აპათია ან, პირიქით, აგზნება), ასევე მენინგეალური და მცირე ფოკალური სიმპტომები (ანიზოკორია, ჰორიზონტალური ნისტაგმი, კუნთების ჰიპოტონია, რეფლექსების მომატება და ა.შ.). ყველაზე მძიმე დარღვევები აღინიშნება დაავადების ოლიგოანურულ სტადიაში, როდესაც მძიმე ფსიქომოტორული აგზნება შეიძლება შეიცვალოს ძილიანობამ, მოგვიანებით კი ძილიანობა ან კომატოზური მდგომარეობა. ფუნდუსში შეიმჩნევა გაფართოებული ვენები ან თუნდაც შეგუბებული ძუძუს. ცერებროსპინალურ სითხეში აღინიშნება წნევის მატება (250-300 მმ H2O-მდე) ნორმალური შემადგენლობით ან უმნიშვნელო პლეოციტოზით და ჰიპერალბუმინოზით.

ჰიპო- ან ჰიპერკალიემიის მნიშვნელოვანი მატებით, ხშირად ვითარდება დისკალემიური დამბლა - მკლავების, ფეხების და ტანის კუნთების სისუსტე, რომელსაც შეუძლია მიაღწიოს სრული უმოძრაობის ხარისხს, ასევე სუნთქვისა და გულის დარღვევები (ქოშინი, ბრადიკარდია, არტერიული ჰიპოტენზია და ა.შ.). მყესების რეფლექსები და კუნთების ტონუსი მცირდება. ჰიპოკალიემიური დამბლა უფრო გამოხატულია ხელებისა და ფეხების პროქსიმალურ ნაწილებში, იშვიათად მოქმედებს სახის კუნთებზე, ჰიპერკალიემიური დამბლა ჩვეულებრივ ვრცელდება სახის, ფარინქსისა და ხორხის კუნთებზე.

მწვავე ენცეფალოპათიის და დისკალემიური დამბლის კლინიკური გამოვლინებები, როგორც წესი, თანდათან ქრება თირკმლის უკმარისობის კომპენსირებით. მაგრამ თირკმელების გახანგრძლივებული და მძიმე დაავადების დროს ნეიროფსიქიური დარღვევები (თავის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითება, ორალური ავტომატიზმის რეფლექსების გაზრდა, მყესების აღორძინებული რეფლექსები, პათოლოგიური რეფლექსები და ა.შ.) მუდმივი ხდება, ანუ ვითარდება ქრონიკული დისმეტაბოლური ენცეფალოპათია. ზოგჯერ შეიძლება მოხდეს ფსევდოსიმსივნური სინდრომის სახით (თავის ტკივილი, გულისრევა, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, ასპონტანურობა, დატვირთვა).

ცერებროვასკულური ავარიები (კრიზები, გარდამავალი დარღვევები, ინსულტები) ყველაზე ხშირად აღინიშნება არტერიული ჰიპერტენზიით გართულებული ქრონიკული ნეფრიტის დროს.

ურემიულ კომას ახასიათებს ქავილი, კანზე ნაკაწრი, ამიაკის მსგავსი სუნთქვა, სლოკინი, ღებინება, მიოკლონუსი და ხშირად კრუნჩხვითი პაროქსიზმები. კომის არაღრმა ეტაპზე ყველა მყესის რეფლექსი ანიმაციურია, ხოლო რქოვანას და ფარინგეალური რეფლექსები, როგორც წესი, უკვე შემცირებულია. ორმხრივი პათოლოგიური პირამიდული რეფლექსები გამოწვეულია.

გასათვალისწინებელია, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის (CRF) მიმდინარეობა გარკვეულწილად შეიცვალა ბოლო ორი ათწლეულის განმავლობაში ეფექტური მკურნალობის მეთოდების შემუშავების გამო. ეს დიდწილად ეხება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას - ურემიას. ჰემოდიალიზმა და თირკმლის ტრანსპლანტაციამ შეიძლება მრავალი წლით გაახანგრძლივოს პაციენტების სიცოცხლე.

ნევროლოგიური დარღვევები თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს უნდა განიხილებოდეს, როგორც სხეულის საერთო პასუხის ნაწილი თირკმელების ფუნქციის დარღვევაზე. ინტოქსიკაციის ფაქტორების კომპლექსის გავლენა, მათ შორის ანემია, შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა დროს, ნერვული სისტემის გარკვეული ნაწილების მგრძნობელობის მიხედვით. ეს საფუძვლად უდევს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის ნევროლოგიური დარღვევების განვითარების გარკვეულ სტადიას. კლინიკური დინამიკა შემდეგია. თავდაპირველად ჩნდება ტვინის ღეროს სიმპტომები, შემდეგ თანდათან მცირდება მყესების რეფლექსები და ფეხის კუნთების სიძლიერე; ხელებში მყესის რეფლექსები გარკვეული დროის განმავლობაში ამაღლებულია, ზოგჯერ პათოლოგიური ნიშნების არსებობით; შემდეგ მკლავებში მყესის რეფლექსების სისუსტე და დეპრესია ემატება ქვედა კიდურების კიდევ უფრო დიდი დაზიანების ფონზე - ღრმა ქვედა ატროფიული პარეზის და დამბლას გამოჩენა მყესის რეფლექსების არარსებობით და დისტალური ტიპის სენსორული დარღვევებით. ეს პროცესი პროგრესირებადი ენცეფალოპათიის ფონზე მიმდინარეობს, რასაც მოწმობს ემოციური და ფსიქიკური სფეროს მზარდი ცვლილებები, ასტერიქსისი, მრავლობითი მიოკლონუსი.

ცნობილია, რომ ნერვული სისტემის ფილოგენეტიკურად ახალგაზრდა ნაწილები უფრო მგრძნობიარეა როგორც ჰიპოქსიის, ასევე ინტოქსიკაციის მიმართ. ამიტომ, მსუბუქი ინტოქსიკაციის დროს, პირველ რიგში ზიანდება კორტიკალური დონე, ასევე იცვლება ლიმბურ-რეტიკულური კომპლექსის ფუნქციური მდგომარეობა. ამ შემთხვევაში ვლინდება ენცეფალოპათიის სიმპტომები. ინტოქსიკაციის მატებასთან ერთად, საწყისი აღგზნება იცვლება ძლიერი სისუსტით, მომატებული დაღლილობით, ლეთარგიით, აპათია, დავიწყება და ძილიანობა. ინტოქსიკაციის შემდგომი მატებასთან ერთად სულ უფრო მეტად ვლინდება ზურგის სიმპტომები - კუნთების სიძლიერის, კუნთების ტონის და მყესების რეფლექსების დაქვეითება და ფეხებში სენსორული დარღვევები. ეს სიმპტომები შეიძლება დამოკიდებული იყოს როგორც რეტიკულური წარმონაქმნის დაღმავალი გავლენის დარღვევაზე, ასევე ინტოქსიკაციის პირდაპირ ეფექტზე ზურგის ტვინსა და პერიფერიულ ნერვებზე, რაც იწვევს პირამიდული სიმპტომების დაქვეითებას და ატროფიული პარეზის ზრდას.

ქრონიკული დიალიზის ფართოდ დანერგვამ განაპირობა ნევროლოგიური პათოლოგიის ახალი ფორმის - დიალიზური ენცეფალოპათიის იდენტიფიცირება, რომლის წამყვანი გამოვლინებაა დემენცია. დღეისათვის ასეთ შემთხვევებში ტვინის დაზიანების პათოგენეზი გაურკვეველი რჩება; დიალიზისთვის გამოყენებულ წყალში ჭარბი ალუმინი დასახელებულია, როგორც შესაძლო მიზეზი. მუდმივი შუნტის არსებობა ზოგჯერ იწვევს შუა ნერვის გვირაბის ნეიროპათიის განვითარებას კარპალურ გვირაბში.

თირკმელების წარმატებული ტრანსპლანტაციის შემდეგ ნერვული სისტემის ფოკალური დაზიანების სიმპტომების რეგრესიის ნიმუში მათი ზრდის დინამიკის საპირისპიროა: თავდაპირველად ქრება პერიფერიული ნერვების და ზურგის ტვინის დაზიანების სიმპტომები, შემდეგ კი თირკმლის ენცეფალოპათიის სიმპტომები რეგრესირდება. აღდგენის პროცესის ხანგრძლივობა 2-3 წლამდეა. ამ პერიოდის შემდეგ დარჩენილი სიმპტომები ძნელად შექცევადია და უნდა იყოს კლასიფიცირებული, როგორც მუდმივი ნარჩენი დარღვევები. უნდა გვახსოვდეს, რომ ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ზოგჯერ ხდება თირკმლის ტრანსპლანტაციის მქონე პაციენტებში.

მკურნალობა.თერაპია უნდა ჩატარდეს თირკმლის დაავადების ფორმისა და სტადიის, კლინიკური გამოვლინებებისა და პათოგენეზის გათვალისწინებით. ჩვეულებრივ, ის მიზნად ისახავს თირკმელების უკმარისობის კომპენსაციას. ურემია ჰიპერკრეატინინემიით და ჰიპერკალიემიით და ცერებრალური, მენინგეალური და ზოგადი ფოკალური სიმპტომების მატება მოითხოვს ჰემოდიალიზის (პერიტონეალური დიალიზი) ან ჰემოსორბციის (რაც ხშირად მზადება თირკმლის გადანერგვისთვის) სავალდებულო გამოყენებას. უროლიტიზის, პიელონეფრიტის, ჰიდრონეფროზის, თირკმელების დაზიანებების დროს, ჩვენებების მიხედვით (კონსერვატიული თერაპიის არაეფექტურობა და სხვ.) გამოიყენება ქირურგიული ჩარევა, რის შემდეგაც აღინიშნება ნეიროფსიქიკური დარღვევების სრული ან ნაწილობრივი რეგრესი. ენცეფალოპათიური სინდრომის სტრუქტურაში ემოციური და ფსიქიკური აშლილობის მკურნალობა ტარდება ტრანკვილიზატორების, ანტიდეპრესანტების, ნოოტროპული საშუალებების, აღდგენითი საშუალებების გამოყენებით და ა.შ. ნებისმიერი მედიკამენტის დანიშვნა უნდა განხორციელდეს მხოლოდ ნეფროლოგთან კონსულტაციის შემდეგ, მძიმე დაავადების არსებობის გათვალისწინებით. თირკმლის უკმარისობა ზოგიერთ პაციენტში.

პროგნოზი განისაზღვრება ძირითადი დაავადების ფორმისა და სიმძიმის და ნაწილობრივ გართულების მახასიათებლების მიხედვით. ნევროლოგიური სიმპტომების მუდმივი კომპენსაცია მიიღწევა მხოლოდ თირკმლის უკმარისობის აღმოფხვრით. ნეიროსთენიური, პოლინეიროპათიური, რენოკარდიული, რენოვისცერული, ენცეფალოპათიური დარღვევები შეიძლება მთლიანად რეგრესიდეს, თუ ისინი გამოწვეულია თირკმლის მწვავე და შედარებით მსუბუქი დაავადებებით ან გრძელვადიანი დაავადებებით სუბკომპენსაციის ან კომპენსაციის სტადიაში. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ან პიელონეფრიტის მქონე პაციენტებში ამ სინდრომების მზარდი ან განმეორებადი მიმდინარეობა აღინიშნება დეკომპენსაციის სტადიაზე.

შემაერთებელი ქსოვილის დაზიანებები.წითელი მგლურა, პოლიმიოზიტი, დერმატომიოზიტი, პერიარტერიტი ნოდოზა, სკლეროდერმია, დროებითი არტერიტი, თრომბოანგიტი ობლიტერანს ხშირად თან ახლავს ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები - ენცეფალოპათიური, პოლინეიროპათიური, მიასთენიური, მიოპათიური სინდრომები და სხვა.

ამ დარღვევების პათოგენეზი განპირობებულია აუტოიმუნური დეგენერაციულ-ანთებითი ცვლილებებით თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის გარსებში და სისხლძარღვებში.

რევმატიზმი შეიძლება გართულდეს ცერებრალური დარღვევებით, სუბკორტიკალური კვანძების უპირატესი დაზიანებით - მცირე ქორეა. არსებითად, ტვინის რევმატული დაზიანება შემოიფარგლება მცირე ქორეით. ადრე არსებული კონცეფცია "ცერებრალური რევმოვასკულიტის", როგორც ნერვული სისტემის დაზიანების ყოველდღიური მიზეზის შესახებ, გაუმართლებელი აღმოჩნდა. რევმატიზმის დროს თავის ტვინის სისხლძარღვების დაზიანება იშვიათობაა.

ცერებრალური ინსულტის გამომწვევ მიზეზებს შორის თვალსაჩინო ადგილი უჭირავს როგორც პირველადი ვასკულიტს, ასევე ვასკულიტს შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებში. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა სნედონას სინდრომს, რომელიც ასოცირდება ანტიფოსფოლიპიდურ ფაქტორთან - შესაძლოა ახალგაზრდა პაციენტებში იშემიური ინსულტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი.

დროებითი არტერიტი (ჰორტონის დაავადება) ხასიათდება მკვეთრი ადგილობრივი ტკივილით საფეთქლის მიდამოში, რომელსაც შესაძლოა ახლდეს ტრიზმუსი. დაავადების პათომორფოლოგიური საფუძველია დროებითი არტერიის გიგანტურუჯრედოვანი არტერიტი. პალპაციით ვლინდება გასქელებული და მტკივნეული დროებითი არტერია. ზოგჯერ ის ჩანს გამოკვლევის დროს. ხშირად მხედველობის ნერვი მონაწილეობს დაზიანებულ მხარეზე (მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება; ფუნდუსში იშემიური ნევრიტის სურათი). დამახასიათებელია ESR-ის მკვეთრი ზრდა.

ნეიროლუპუსი- სისტემური წითელი მგლურას ნევროლოგიური გამოვლინებები. ყველაზე ხშირად, ზოგადი სისუსტის ფონზე აღინიშნება ცხელება, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანება (ნეიროპათია, პოლინეიროპათია და ა.შ.), მაგრამ ზოგჯერ ნერვული სისტემის სხვა დონეც მონაწილეობს სინდრომის განვითარებაში. ენცეფალოპათია, მიელოპათია, ენცეფალომიელოპათია.

პერიარტერიტი კვანძოვანი პათომორფოლოგიურად ხასიათდება მცირე არტერიების დაზიანებით მკვრივი კვანძების თანდათანობითი განვითარებით. ვინაიდან პროცესი შეიძლება მოიცავდეს თითქმის ყველა ორგანოსა და ქსოვილის გემებს, მათ შორის ნერვულ სისტემას, დაავადების კლინიკური გამოვლინებები უკიდურესად მრავალფეროვანია. ის გვხვდება ნებისმიერ ასაკში, მაგრამ გარკვეულწილად უფრო ხშირია 30-50 წლის მამაკაცებში. დაავადების დაწყებისას ჩვეულებრივ აღინიშნება ცხელება, დიფუზური ტკივილი და პოლიმორფული გამონაყარი კანზე. გემების გასწვრივ იგრძნობა მკვრივი, მტკივნეული კვანძები. დაავადების უკვე საწყის ეტაპზე ჩართულია შინაგანი ორგანოები - ელენთა, ღვიძლი, თირკმელები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, რაც ვლინდება მუცლის ტკივილით, ჰემატურიით, ნაწლავებიდან სისხლდენით და სხვა სიმპტომებით. დროთა განმავლობაში პაციენტები იძენენ დამახასიათებელ გარეგნობას - კანის მიწიერ-ფერმკრთალ ფერს ზოგადი გადაღლის ფონზე. თითქმის ყველა შემთხვევაში ფიქსირდება სხვადასხვა სახის ნევროლოგიური დარღვევები - ნეიროპათია, პოლინეიროპათია, ენცეფალოპათია, მიელოპათია, მწვავე სისხლძარღვთა დარღვევები (სუბარაქნოიდური, სუბდურული, პარენქიმული სისხლჩაქცევები). ყველაზე ხშირად, პერიფერიული ნერვული სისტემა ზიანდება მრავლობითი მონონევროპათიების სახით.

დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ სურათს (ცხელება, კანის დარღვევები, თირკმელების და პერიფერიული ნერვების დაზიანება) და დამატებითი კვლევების მონაცემებს (ჰიპერგამაგლობულინემია, ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადაადგილებით, მაღალი ESR).

პოლიმიოზიტის დროს კუნთოვან ქსოვილში ვლინდება შეშუპება, ლიმფოიდური უჯრედების დაგროვება, ბოჭკოების განადგურება და ა.შ.

კლინიკურ სურათს ახასიათებს დიფუზური ან შეზღუდული კუნთების ტკივილი, ძირითადად პროქსიმალურ კიდურებში, დაბალი ხარისხის ცხელება და ზოგადი დაღლილობა. კუნთები ოდნავ შეშუპებულია და მტკივნეულია პალპაციით. ცვლილებები თანდათან ვითარდება შინაგან ორგანოებში (გული, ფილტვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი), კანში (დეპიგმენტაცია, შეშუპება), ნერვულ სისტემაში (ჩართულია პერიფერიული ნერვები, გარსები, ზურგის ტვინი, ტვინის ღერო და სხვ.) და კუნთებში. ამრიგად, დაავადება შეიძლება მოხდეს პოლინეიროპათიის, რადიკულონევროპათიის, მიელოპათიის, ენცეფალოპათიის, მიოპათიის და მიასთენიის სინდრომებით. სისხლში - ლეიკოციტოზი, ჰიპერგლობულინემია, გაზრდილი ESR, ასევე ამინოტრანსფერაზების და ალდოლაზას აქტივობა.

დიფერენციალური დიაგნოზი ყველაზე ხშირად ტარდება პოლინეიროპათიის და მიოპათიის სხვა ფორმებთან. გაურკვეველ შემთხვევებში, კუნთების ბიოფსიის მონაცემები დაგეხმარებათ დიაგნოზის დადგენაში.

მკურნალობა. კოლაგენოზის ყველა ფორმას მკურნალობენ ანთების საწინააღმდეგო (ინდომეტაცინი, ვოლტარენი, ბრუფენი, რეოპირინი, დელაგილი), ანტიჰისტამინური (სუპრასტინი, პიპოლფენი, დიაზოლინი) და ჰორმონალური (პრედნიზოლონი, ურბაზონი, დექსამეტაზონი) პრეპარატების ხანგრძლივი განმეორებითი კურსებით სხვადასხვა კომბინაციით. კორტიკოსტეროიდების ჩართვა სავალდებულოა დაავადების მძიმე შემთხვევებში.

ეპილეფსია.

ჯანმო-ს ექსპერტების აზრით, ეპილეფსია არის სხვადასხვა ეტიოლოგიის ტვინის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება განმეორებითი ეპილეფსიური კრუნჩხვით, რომელიც გამოწვეულია ზედმეტი ნერვული გამონადენით და თან ახლავს სხვადასხვა კლინიკური და პარაკლინიკური სიმპტომები.

აუცილებელია მკაცრად განვასხვავოთ ეპილეფსიური შეტევა და ეპილეფსია, როგორც დაავადება. ერთჯერადი, ან, ეპილეფსიის ტერმინოლოგიური ლექსიკონის მიხედვით, შემთხვევითი ეპილეფსიური კრუნჩხვები ან ეპილეფსიური რეაქცია, ადგილობრივი მკვლევარების ტერმინოლოგიით, გარკვეულ სიტუაციაში წარმოქმნილი, მომავალში არ განმეორდება. ამის მაგალითია ბავშვებში ფებრილური კრუნჩხვების ზოგიერთი შემთხვევა. განმეორებითი ეპილეფსიური კრუნჩხვები მწვავე ცერებრალური დაავადებების დროს, მაგალითად, ცერებროვასკულური ავარიები, მენინგიტი, ენცეფალიტი, არ უნდა იყოს კლასიფიცირებული, როგორც ეპილეფსია. ს.ნ. დავიდენკოვის წინადადებით, ასეთ შემთხვევებში მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ტერმინი "ეპილეფსიური სინდრომი".

ეტიოლოგია.ეპილეფსიის განვითარებისთვის უნდა არსებობდეს ეპილეფსიური აქტივობის მუდმივი ფოკუსი, რომელიც გამოწვეულია თავის ტვინის ორგანული დაზიანებით. ამავდროულად, ნეირონების ეპილეპტიზაცია, ანუ ნეირონების განსაკუთრებული მდგომარეობა, რომელიც განსაზღვრავს თავის ტვინის „კრუნჩხვით მზადყოფნას“ მისი ორგანული დაზიანების კერებში და ამ კერების ეპილეფსიური გავლენის ხარისხს თავის ტვინის სტრუქტურებზე, დამოკიდებულია პრემორბიდზე. ორგანიზმის მახასიათებლები და, კერძოდ, ეპილეფსიური გენეტიკური მიდრეკილება ან შეძენილი ბუნება, რაც განსაზღვრავს ეპილეფსიური კრუნჩხვის უფრო დიდ ალბათობას ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტში.

გენეტიკური ფაქტორის მნიშვნელობა ყველაზე ნათლად ჩანს ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვების დროს (ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა, რასაც მოჰყვება ამნეზია), მემკვიდრეობით აუტოსომურ დომინანტური გზით გენის არასრული შეღწევით, პირველადი გენერალიზებული ეპილეფსიის დროს დაწყებული ბავშვობიდან; გენეტიკური ფაქტორის როლი ნაწილობრივი კრუნჩხვების დროს ნაკლებად არის გამოხატული, თუმცა, როგორც აღინიშნა, ამ შემთხვევაშიც, პაციენტების ახლო ნათესავებში კრუნჩხვები უფრო ხშირია, ვიდრე მოსახლეობის საშუალო მაჩვენებელი.

დაავადების განვითარებაზე მოქმედ ეგზოგენურ ფაქტორებს მიეკუთვნება პერინატალური და პოსტნატალური ნეიროინფექციები, ნეიროტოქსიკოზი და ტვინის ტრავმული დაზიანება, რომლებსაც უდიდესი მნიშვნელობა აქვს. ეს არ გამორიცხავს სხვა ფაქტორების როლს - საშვილოსნოსშიდა, სისხლძარღვთა, ტოქსიკური. რაც შეეხება პერინატალურ პათოლოგიას (ნაყოფის სიცოცხლის 27-ე კვირიდან ახალშობილის სიცოცხლის მე-7 დღემდე), აქ უდიდეს როლს თამაშობს ტრავმული ფაქტორები (ნაყოფის თავისა და მენჯის ზომებს შორის შეუსაბამობა, სამეანო საშუალებების გამოყენება და ა.შ. ) და ანოქსიური (ნაყოფის ასფიქსია გახანგრძლივებული მშობიარობის დროს, ნაყოფის კისრის ჭიპთან ჩახლართვა და სხვ.).

პათოგენეზი.ეპილეფსიის პათოგენეზში, ზოგიერთი ნეირონის ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილება ეპილეპტოგენური დაზიანების მიდამოში (ეპილეფტოგენური ფოკუსი), რომლის მთლიანობა წარმოადგენს ეპილეფსიურ აქცენტს, და ეპილეფსიური ნეირონების პოპულაციის ურთიერთქმედების თავისებურებები. მნიშვნელოვანია. ეპილეფსიური ნეირონების ელექტრული აქტივობა ხასიათდება პაროქსიზმული გამოვლინებით

ეტიოლოგია პასუხობს კითხვას: რა იწვევს დაავადებას? პათოგენეზი პასუხობს კითხვას: როგორ განვითარდა დაავადება, როგორ და რატომ ვითარდება ორგანიზმის დაავადება მთლიანად და მტკივნეული ცვლილებები ცალკეულ ორგანოებში?

პათოგენეზის შესწავლის ამოცანაა მტკივნეული ფენომენების ახსნა და, შესაბამისად, პირობების შესწავლა, რომლებშიც ხდება ეს მოვლენები. პათოგენეზის შესწავლა შეუძლებელია ეტიოლოგიის გარეშე, ისინი განუყოფლად არიან დაკავშირებული.

დაავადებათა პათოგენეზის შესწავლას და ცოდნას დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს. მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ჩვენ ვიცით, რატომ ჩნდება დაავადება და რა პირობებში ვითარდება იგი, შეიძლება სწორი მკურნალობა მივმართოთ იმ პირობების შეცვლას, რომლებიც ხელს უწყობენ დაავადების განვითარებას. დაავადების განვითარების ფიზიოლოგიური მექანიზმების ცოდნით, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რა მიზანმიმართული ჩარევა ხელს შეუშლის დაავადების განვითარებას უდავოდ პათოგენური სტიმულის გავლენის ქვეშაც კი.

დაავადებები, თუნდაც ერთი და იგივე ფაქტორით გამოწვეული დაავადებები, სხვადასხვა ადამიანში განსხვავებულად ვითარდება. ეს აიხსნება ორგანიზმების განსხვავებული რეაქტიულობით. ამის ცოდნით ექიმი მკურნალობს არა დაავადებას, არამედ პაციენტს (მ.ია. მუდროვი). სათანადო პათოგენეტიკური მკურნალობისთვის აუცილებელია ზემოქმედება იმ პირობებზე, რომლებშიც ვითარდება დაავადებები. და ამ პირობებს აქვს საკუთარი მახასიათებლები თითოეული პაციენტისთვის.

პათოგენეზის ნიმუშები:

1. პათოგენეზი არის ორგანიზმის რეაქციების ჯაჭვი, როდესაც თავდაპირველად მოქმედი სტიმული ვეღარ ახდენს გავლენას დაავადების ყველა შემდგომ გამოვლინებაზე.

პათოგენურმა სტიმულმა შეიძლება მცირე ხნით იმოქმედოს (დაჭრილი ჭურვი, მაღალი ან დაბალი ტემპერატურა, ტოქსიკური ქიმიკატები და ა.შ.) და ამ მოქმედების შემდეგ ვითარდება დაავადება.

2. იგივე გამაღიზიანებელი შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების მრავალფეროვანი ფორმები და ვარიანტები.

მაგალითად, ქიმიური ომის აგენტი ფოსგენის მოქმედებისთვის საკმარისია მოკლევადიანი ინჰალაცია. ამ მოქმედების საპასუხოდ, ფილტვის შეშუპება და სასუნთქი გზების ეპითელიუმის სიკვდილი რეფლექსურად ვითარდება. შეშუპება იწვევს სისხლის მიმოქცევის პრობლემებს. ფილტვებში ვითარდება ანთება და მისი შედეგია შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება, რაც იწვევს ფილტვების დატკეპნას და შეკუმშვას და ა.შ.

3. სხვადასხვა სტიმულმა შეიძლება გამოიწვიოს იგივე ან ძალიან მსგავსი რეაქცია. დაავადების პათოგენეზის შესწავლისას შეიძლება ნახოთ მათი მრავალფეროვანი გამოვლინებები. ამრიგად, როდესაც სხეული დათესილია (სისხლის მეშვეობით) რაიმე მიკროორგანიზმთან ან კიბოს უჯრედთან, ზოგ შემთხვევაში აღმოჩენილია მრავალი პათოლოგიური კერა, ზოგ შემთხვევაში ისინი საერთოდ არ ჩნდებიან ან აქვთ ლოკალიზებული ფოკუსი ერთ-ერთ ორგანოში.

4. დაავადების განვითარება დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტიმულის თვისებებზე, არამედ ორგანიზმის საწყის მდგომარეობაზე, ასევე პაციენტზე მოქმედ მთელ რიგ გარე ფაქტორებზე.

როგორც წესი, პათოგენური სტიმული მოქმედებს სხეულზე ნერვული სისტემის მეშვეობით. თუმცა, გამღიზიანებლებს შეუძლიათ უშუალოდ დააზიანონ ქსოვილი (ტრავმა, მაღალი ტემპერატურა, ელექტრული დენი, შხამები და ა.შ.), მაგრამ სხეულის რეაქცია კოორდინირებულია ნერვული სისტემის მიერ. ამ შემთხვევაში ხდება სხეულის ფუნქციების დარღვევა, რომლებიც, როგორც წესი, თავდაპირველად ადაპტური დამცავი ხასიათისაა, მაგრამ შემდგომში იწვევს რიგ მტკივნეულ ცვლილებებს. ეს რეაქციები ყოველთვის არ არის შესაბამისი; ამიტომ ისინი ხშირად იწვევენ ქსოვილებისა და ორგანოების ფუნქციებისა და სტრუქტურების მოშლას. თავის მხრივ, პათოლოგიურად შეცვლილი ორგანოები და ქსოვილები შეიძლება გახდეს გაღიზიანების წყაროები, რომლებიც შედის პათოგენეზის ჯაჭვში და შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების ახალი პროცესების გამოვლინება.

პათოგენეზის კომპონენტები

პათოგენეზის კომპონენტები სქემატურად გამოიყოფა:

მტკივნეული აგენტის შეღწევის გზები, "დაავადების კარიბჭე" სხეულში და მისი საწყისი ზემოქმედების ადგილი;

ორგანიზმში პათოგენური აგენტის გავრცელების გზები:

ა) კონტაქტით (კონტაქტით);

ბ) სისხლძარღვთა (სისხლძარღვთა და ლიმფური) სისტემების მეშვეობით;

გ) ნერვული სისტემის მეშვეობით (ნეიროგენული გზა);

დ) მექანიზმები, რომლებიც განსაზღვრავენ პათოლოგიური პროცესების ბუნებას და ლოკალიზაციას (იგივე დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც მრავალი ორგანოსა და ქსოვილის, ან მხოლოდ ერთი ორგანოს დაზიანება).

დაავადების განვითარება ემყარება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უუნარობას კოლოსტრუმის ნორმალურად მონელებაში, რაც ხშირად ასოცირდება საჭმლის მომნელებელი ორგანოების მორფოლოგიურ და ფუნქციურ მოუმწიფებლობასთან, ჭარბ კვებასთან ან კოლოსტრუმის ბიოლოგიურ თვისებებში უარესობისკენ ცვლილებებთან. კვების სიხშირე. ამ შემთხვევაში, დისპეფსიის დაავადება მსუბუქი ფორმით, რომელიც განიხილება ამ კურსში, მისი გამომწვევი მიზეზები იყო ორსული ცხოველების კვების ტექნოლოგიის დარღვევა, ახალშობილი ახალგაზრდა ცხოველების კვებისა და შენახვის ტექნოლოგია.

ნაწლავში იზრდება არასრული დაშლის მავნე პროდუქტების მნიშვნელოვანი რაოდენობით წარმოქმნა და დაგროვება (პოლიპეპტიდები, ამიაკი, ნარჩენი აზოტი), რაც იწვევს კვების წარმოშობის ტოქსიკოზს, ნაწლავის გარემოს pH-ის ცვლილებას, არასრული დაშლის პროდუქტების დაგროვებას. რაც კარგი საფუძველია გაფუჭებული მიკროფლორის განვითარებისა და დისბაქტერიოზის გასტროინტესტინური გზის გაჩენის, დიდი რაოდენობით ტოქსინების წარმოქმნისა და ორგანიზმის ტოქსიკოზისთვის. შედეგი არის დიარეა, რომელიც აძლიერებს მეტაბოლურ დარღვევებს, იწვევს დეჰიდრატაციას, მადის დაკარგვას და მძიმე ავადმყოფობას.

დაავადების მსუბუქი ფორმით (მარტივი დისპეფსია), სხეულის ტოქსიკოზისა და დეჰიდრატაციის ფენომენები სუსტად არის გამოხატული ან სრულიად არ არსებობს ავადმყოფი ახალგაზრდა ცხოველების უნარის გამო, კომპენსაცია გაუწიონ დანაკარგებს შენარჩუნებული მადის და კოლოსტრის დამაკმაყოფილებელი მონელების გამო. დაავადების სიმძიმიდან გამომდინარე, ცხოველის ორგანიზმი განიცდის ეგზოგენურ და ენდოგენურ კვებით დეფიციტს, ასიმილაცია სუსტდება და ჭარბობს დისიმილაცია. საჭმლის მომნელებელ დარღვევებს ამწვავებს ავადმყოფი ცხოველების ორგანიზმში ჰიპოგამაგლობულინემიის არსებობა.

უბრალო დისპეფსიას თან ახლავს საჭმლის მომნელებელი დარღვევები ავადმყოფი ცხოველების ზოგადი მდგომარეობის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე. ტოქსიკურ დისპეფსიას ახასიათებს მძიმე ზოგადი დგომა, მადის ნაკლებობა, უხვი დიარეა, ინტოქსიკაცია და დეჰიდრატაცია. სხეულის ზოგადი ტემპერატურა დისპეფსიის ორივე ფორმის დროს ჩვეულებრივ ნორმის ფარგლებშია. მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში ტოქსიკური დისპეფსიით არის ტკივილი მუცლის არეში, განავალი უნებურად გამოიყოფა, ანალური სფინქტერი მოდუნებულია და განავალს აქვს უსიამოვნო სუნი. სუნთქვა არის არაღრმა, სწრაფი, გულის ხმები ჩახლეჩილი, პულსი სწრაფი, სუსტი, ლორწოვანი გარსები მოლურჯო ფერის.

მარტივი დისპეფსია, როგორც წესი, მთავრდება ცხოველების გამოჯანმრთელებით, ტოქსიკური დისპეფსია ჩვეულებრივ მთავრდება ცხოველის სიკვდილით 48-72 საათის შემდეგ.

ბილეთი 77. ღვიძლის უკმარისობა. ორგანიზმში მეტაბოლური და ფუნქციური დარღვევების მახასიათებლები.

ღვიძლის უკმარისობა- პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ღვიძლის ერთი ან მეტი ფუნქციის დარღვევით, რაც იწვევს სხვადასხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას და ორგანიზმის ინტოქსიკაციას ცილოვანი ცვლის პროდუქტებით, რასაც ხშირად თან ახლავს ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობის დარღვევა. ღვიძლის კომის განვითარებამდე.

არსებობს ღვიძლის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობა. პირველის განვითარება მიუთითებს ღვიძლის უჯრედების მასიურ ნეკროზზე ძალიან მოკლე დროში (1-2 კვირა), როდესაც კომპენსატორული მექანიზმები ვერ რეალიზდება. ტოქსიკური მეტაბოლიტების უტილიზაცია მწვავედ დარღვეულია - ვითარდება მძიმე მეტაბოლური აციდოზი. ღვიძლის მწვავე უკმარისობაყოველთვის გულისხმობს მძიმე მიმდინარეობას და ხშირად უკიდურესად არასახარბიელო პროგნოზით.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობავითარდება დიდი ხნის განმავლობაში არსებული თანდათანობითი ჰეპატონეკროზის ფონზე, რომლის სიჩქარე იძლევა კომპენსატორული მექანიზმების რეალიზების საშუალებას გარკვეულ ზღვარზე. როდესაც ეს ზღვარი მიიღწევა, ღვიძლის ფუნქციის დეკომპენსაცია ხდება ყველა შემდგომი კლინიკური გამოვლინებით. დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა: გულის ქრონიკული უკმარისობა, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური ანთებითი დაავადებები, შეძენილი და თანდაყოლილი მეტაბოლური დაავადებები, ალკოჰოლური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი და ა.შ. ნაღვლის საერთო სადინრის გახანგრძლივებული ობსტრუქციით, რაც ხდება ქოლელითიაზით, ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზის საფუძველია ნაღვლის სტაგნაცია ინტრაჰეპატურ ნაღვლის სადინარებში და მათში წნევის მომატება. ნაღველი აგრესიული გარემოა მასში ნაღვლის მჟავების ნაკრების არსებობის გამო, ამიტომ საზიანოა ჰეპატოციტებისთვის. ამ უკანასკნელის ნეკროზი ხდება ნაღვლის ციტოლიზური მოქმედების გამო. ღვიძლის ნეკროზული უბნები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით - იქმნება ბილიარული ციროზის ნათელი სურათი.

ღვიძლის უკმარისობა ხასიათდება ორი ძირითადი სინდრომის არსებობით: ა) ქოლესტაზი; ბ) ღვიძლის უჯრედების უკმარისობა. ქოლესტაზური კომპონენტიგამოწვეულია ნაღვლის მწვავე ან ქრონიკული სტაგნაციით სანაღვლე გზებში და ნაღვლის ციტოლიზური ეფექტით ჰეპატოციტებზე. იწვევს ობსტრუქციული სიყვითლის კლინიკურ გამოვლინებებს, კანის ქავილს და ასევე არის რეაქტიული ჰეპატომეგალიის მიზეზი. ჰეპატოცელულარული უკმარისობის მიზეზი არის დეგენერაციული ინტრაჰეპატოციტური პროცესები მათი ტროფიზმის მწვავე ან ქრონიკული დარღვევის გამო. ეს იწვევს ღვიძლის სიყვითლის, პორტალური ჰიპერტენზიის, ასციტის, ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარებას და ა.შ.

ღვიძლის უკმარისობის ამა თუ იმ გამოვლინების უპირატესობის მიხედვით გამოყოფენ შემდეგ ფორმებს: ა) სისხლძარღვთა (პორტალური ჰიპერტენზიის დომინირება); ბ) ჰეპატოციტი (ასციტების, ენცეფალოპათიის კლინიკა); გ) ექსკრეტორული (ქოლესტაზური კომპონენტის უპირატესობა).

ღვიძლის უკმარისობის დროს თრგუნავს არა მხოლოდ ღვიძლის კატაბოლური, არამედ ანაბოლური ფუნქციაც. ვინაიდან ღვიძლი მონაწილეობს ყველა სახის მეტაბოლიზმში, ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების სინთეზი შეფერხებულია. სისხლის სისტემა, ალბათ, პირველია, ვინც რეაგირებს ცილის სინთეზის დეპრესიაზე. ეს გამოიხატება: ა) ჰიპოალბუმინემიითა და ჰიპოგლობულინემიით; ბ) სისხლდენა ბუნებრივი ცილოვანი კოაგულანტების წარმოების შემცირების გამო; გ) სატრანსპორტო ფუნქციის დათრგუნვა სატრანსპორტო ცილების (ცერულოპლაზმინი, ტრანსფერინი, ტრანსკორტინი და სხვ.) არასაკმარისი კონცენტრაციის გამო.

ნახშირწყლების სინთეზის დათრგუნვა იწვევს არასაკმარის წარმოებას, მათ შორის გლუკოზას, ტვინის მთავარი ენერგიის სუბსტრატს. ეს ასპექტი, ჰიპერბილირუბინემიასთან და მეტაბოლურ აციდოზთან ერთად, საფუძვლად უდევს ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარებას - ღვიძლის უკმარისობის საშინელი გართულება, რომელიც მძიმე შემთხვევებში შეუქცევადია. როგორც წესი, ღვიძლის ენცეფალოპათიის მძიმე შემთხვევები ვითარდება არსებული მრავალორგანული უკმარისობის ფონზე. კერძოდ, სწორედ ამიტომ ვითარდება ეს მდგომარეობა ღვიძლის კომაში, რაც უმეტეს შემთხვევაში იწვევს სიკვდილს.

ბილეთი 78. სიყვითლე. ეტიოლოგია, განვითარების მექანიზმები, ძირითადი მახასიათებლები.

ქვეშ სიყვითლეგაიგოს სინდრომი, რომელიც ვითარდება სისხლში და ქსოვილებში ჭარბი ბილირუბინის დაგროვების შედეგად და კლინიკურად ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსების იქტერული შეფერილობით.

ამრიგად, სიყვითლე შეიძლება განვითარდეს ჰემოლიზის შედეგად, ე.ი. სისხლის წითელი უჯრედების გადაჭარბებული განადგურება, რომლის დროსაც ღვიძლი ვერ ახერხებს მთელი მიღებული არაპირდაპირი ბილირუბინის პირდაპირ ბილირუბინად გარდაქმნას. სიყვითლის ეს ვარიანტი (ადრე ეწოდებოდა პრეჰეპატურს) ვლინდება ჰემოლიზური ანემიის, სხვადასხვა ორგანოების ინფარქტისა და ფართო ჰემატომების დროს და ახასიათებს სისხლში თავისუფალი (არაპირდაპირი) ბილირუბინის დონის მატება, აგრეთვე განავლის მდიდარი ფერი და ჰიპერპიგმენტაცია. შარდის გაზრდილი ფორმირების stercobilinogen.

სიყვითლე შეიძლება გამოწვეული იყოს არაპირდაპირი ბილირუბინის მეტაბოლიზმის დარღვევით სხვადასხვა ეტაპზე: თავისუფალი ბილირუბინის დაჭერა და გადატანა ჰეპატოციტში, მისი კონიუგაცია და შედეგად მიღებული პირდაპირი ბილირუბინის ექსკრეცია მილაკოვანი გარსის მეშვეობით ნაღველში.

ეს ვარიანტები ასევე შერწყმულია "ღვიძლის სიყვითლის" კონცეფციასთან. ამრიგად, კონიუგირებული ფერმენტის გლუკურონილ ტრანსფერაზას აქტივობის დაქვეითება, რომელიც თავისუფალ ბილირუბინს შეკრულ ბილირუბინად გარდაქმნის, საფუძვლად უდევს ე.წ. ოჯახური არაჰემოლიზური კეთილთვისებიანი არაკონიუგირებული ჰიპერბილირუბინემიის (ჟილბერტის სინდრომი) განვითარებას. ეს სინდრომი მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომური რეცესიული გზით, ახასიათებს არაპირდაპირი ბილირუბინის დონის ზომიერი მატება, ჩვეულებრივ იზრდება უზმოზე და, როგორც წესი, აქვს კარგი პროგნოზი. გილბერტის სინდრომი შედარებით ხშირად გვხვდება (მთლიანი მოსახლეობის 2-5%-ში, ძირითადად ბიჭებსა და ახალგაზრდებში) და ზოგჯერ შეცდომით განიხილება ქრონიკული ჰეპატიტის გამოვლინებად.

სხვა პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები საფუძვლად უდევს სიყვითლეს, რომელიც ვითარდება ჰეპატოციტების ღრმა სტრუქტურული დაზიანებით. ამ ტიპის სიყვითლე (ასევე უწოდებენ ჰეპატოცელულურ სიყვითლეს) გვხვდება ვირუსული, ალკოჰოლური და წამლებით გამოწვეული ჰეპატიტის, ღვიძლის ციროზის და სხვა დაავადებების დროს, რომლებიც წარმოიქმნება ღვიძლის უჯრედების ნეკროზით. ამავდროულად, სისხლში იმატებს როგორც არაპირდაპირი ბილირუბინის დონე (ჰეპატოციტების ფუნქციონირების დაქვეითების გამო), ასევე პირდაპირი (ჰეპატოციტების მემბრანების მთლიანობის დარღვევისა და ბილირუბინის გლუკურონიდის სისხლში შესვლის გამო). ), პირდაპირი ბილირუბინი ჩნდება შარდში, რაც იწვევს მის მუქ ფერს და ამცირებს (თუმცა მთლიანად და არ აჩერებს) სტერობილინოგენის გამოყოფას განავალში. ღვიძლის სიყვითლის ეს ვარიანტი ხდება შრატის ტრანსამინაზების აქტივობის მატებასთან ერთად და ხშირად თან ახლავს ღვიძლის უჯრედული უკმარისობის ნიშნები.

ზოგიერთ პათოლოგიურ პროცესში (მაგალითად, ქრონიკული ჰეპატიტის ქოლესტაზური ვარიანტი), შეიძლება დაზარალდეს ნაღვლის გამოყოფა ჰეპატოციტიდან ნაღვლის შიგნითა სადინრებში ან ნაღვლის ექსკრეცია ამ სადინრებიდან (პირველადი ბილიარული ციროზის დროს). ამ ტიპის ღვიძლის სიყვითლის დროს ვლინდება ქოლესტაზის სინდრომისთვის დამახასიათებელი ნიშნები.

სიყვითლის გამოჩენა ასევე შესაძლებელია ნაღვლის სადინრებიდან თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების დარღვევის გამო (ე.წ. ღვიძლისმიერი სიყვითლე). სიყვითლის ეს ვარიანტი ვითარდება ღვიძლის ან ნაღვლის საერთო სადინრების ნაწილობრივი ან სრული ობსტრუქციის შედეგად კენჭის ან სიმსივნის მიერ, ნაღვლის საერთო სადინრის პირის შეკუმშვით ან გაღივებით პანკრეასის თავის ავთვისებიანი სიმსივნით. დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილა, დიდი სანაღვლე გზების ლიმფური კვანძების შეკუმშვით (მაგალითად, ლიმფოგრანულომატოზით), ნაღვლის საერთო სადინრის ციკატრიკული სტრიქტურები და რიგი სხვა დაავადებები. ნაღვლის გადინების შეფერხება იწვევს ნაღვლის კაპილარებში წნევის მატებას და ნაღვლის შემდგომ გამოყოფას სისხლძარღვებში. ეს ხელს უწყობს სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის შემცველობის მატებას, შარდში მის გამოჩენას, ასევე განავალში სტერობილინოგენის გამოყოფის არარსებობას. დარღვევების კომპლექსს, რომელიც წარმოიქმნება თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების გაძნელებისას, ეწოდება ქოლესტაზის სინდრომი, რომელიც, ობსტრუქციის დონის მიხედვით, შეიძლება იყოს ინტრაჰეპატური ან ექსტრაჰეპატური.

ნაღვლის მჟავების არასაკმარისი მიწოდება ნაწლავებში იწვევს საჭმლის მონელების და ცხიმების შეწოვის დარღვევას და სტეატორეის წარმოქმნას. ამავდროულად, იტანჯება ცხიმში ხსნადი ვიტამინების შეწოვაც, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს A ვიტამინის დეფიციტისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენას (ბინდის მხედველობის დაქვეითება, ჰიპერკერატოზი), K ვიტამინის (პროთრომბინის დონის დაქვეითება, სისხლჩაქცევები), ვიტამინი E ( კუნთების სისუსტე). D ვიტამინის დეფიციტის განვითარება იწვევს ძვლოვანი ქსოვილის დემინერალიზაციას, ძვლების დარბილებას (ოსტეომალაცია) და პათოლოგიური მოტეხილობების წარმოქმნას. ნაღვლის მიერ ქოლესტერინის სეკრეციის დარღვევა და სისხლში მისი დონის შემდგომი მატება იწვევს თვალების ირგვლივ მდებარე კანზე ბრტყელი ქოლესტერინის დაფების გაჩენას (ქსანთელაზმა), ნაკლებად ხშირად ხელებზე, იდაყვებსა და ტერფებზე (ქსანთომა). .

ამ სინდრომის წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია სიყვითლე, შარდის გამუქება და განავლის გაუფერულება (აქოლიური განავალი), გამოწვეული სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის დონის მატებით, შარდით მისი ექსკრეციით (ბილირუბინურია) და სტერობილინოგენის არარსებობით. განავალი, ასევე კანის ქავილი, რომელიც დაკავშირებულია ნაღვლის მჟავების შეკავებასთან და კანში მდებარე ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანებასთან.

ბილეთი 79. სიყვითლეთა კლასიფიკაცია

1. პრეჰეპატური (ჰემოლიზური)

2. ღვიძლის (პარენქიმული)

3. პოსტჰეპატური (მექანიკური)

სისხლის წითელი უჯრედების გამოყენებისა და ნაღვლის წარმოქმნის მექანიზმი.

ერითროციტულ-რეტიკულოენდოთელური სისტემა - არაპირდაპირი ბილირუბინი (ცილის მოლეკულაზე) - სისხლი - ღვიძლი - პირდაპირი ბილირუბინი - ნაღველი - თორმეტგოჯა ნაწლავი - სტერკობილინოგენი - სტერკობილინი.

1. – განავალი

2. – სისხლი – ღვიძლი – ურობილინოგენი – სისხლი – თირკმელები – ურობილინი – შარდი.

ვადგენთ: ბილირუბინს სისხლში, განავლის ფერს, შარდში ურობილინის შემცველობას

ორგანიზმში: ჰემოგლობინი - ბილირუბინი - ბილივერდინი - სტერკობილინ-ურობილინი.

ჰემოლიზური სითხით: განავალი და შარდი მოწითალო ფერისაა

პარენქიმატოზური: არ გამოიმუშავებს ნაღველს, მოთეთრო განავალს, უფერო შარდს.

ფერი თანდათან აღდგება. არაპირდაპირი ბილირუბინი ქსოვილებში. თირკმელების მეშვეობით - შარდის შეღებვა.

მექანიკური: ნაღველი ქსოვილში - განავლის ფერი ნორმალურია, შარდი მაშინვე ბნელდება. არაპირდაპირი ბილირუბინი ნორმალურია.

სიყვითლის დროს: ნ.ს.-ს ფუნქციის დარღვევა. თავის ტკივილი, ძილიანობა, უძილობა, დელირიუმი, სისხლის დარღვევები: ლეიკოციტოზი, ჰიპოგლიკემია, შარდოვანას შემცველობის დაქვეითება, ამიაკის მომატება.

აორტის ჰიპერტენზია - ღვიძლისგან სისხლის ნაკადის შეფერხება.

ვენურ პორტში სისხლის სტაგნაცია არის ასციტის განვითარება.

ბილეთი 80. დიურეზის დარღვევა. სახეები, მიზეზები, განვითარების მექანიზმები, მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის.

შარდის გამოყოფას ცნობილი დროის განმავლობაში დიურეზი ეწოდება. დიურეზი შეიძლება იყოს დადებითი (თუ პაციენტი გამოყოფს უფრო მეტ შარდს დღის განმავლობაში, ვიდრე სვამს სითხეს) და უარყოფითი (თუ თანაფარდობა საპირისპიროა).

დადებითი დიურეზი შეინიშნება შეშუპების გაქრობისას, დიურეზულების მიღებისას და რიგ სხვა შემთხვევებში. ნეგატიური დიურეზი აღინიშნება ორგანიზმში სითხის შეკავებისას (შეშუპებით) და კანისა და ფილტვების ზედმეტად სეკრეციისას (ცხელ და მშრალ კლიმატში).

პოლიურია არის დიურეზის მომატება 2 ლიტრამდე ან მეტი შარდის დღეში. შესაძლოა ასოცირებული იყოს არა მხოლოდ თირკმელების დაავადებებთან, არამედ გარკვეულ დიეტურ ჩვევებთან, სასმელის რეჟიმთან, დიურეზულების მიღებასთან და ა.შ.

თუმცა, პოლიურიის კომბინაცია ნოქტურიასთან (ღამის დიურეზის დომინირება დღის განმავლობაში) ხშირად ვლინდება თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტში, როგორც თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ნიშანი და შეიძლება დარჩეს მისი ერთადერთი გამოვლინება დიდი ხნის განმავლობაში.

პოლიურია აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს თირკმლის მილაკებში წყლის რეაბსორბციის დარღვევის გამო გლუკოზით მდიდარი შარდის მაღალი ოსმოსური წნევის გამო; უშაქრო დიაბეტის დროს, ეს ხდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის ანტიდიურეზული ჰორმონის არასაკმარისი შეყვანის გამო სისხლში.

ოლიგურია არის შარდის გამოყოფის შემცირება 500 მლ-ზე ნაკლებ დღეში. ფიზიოლოგიური ოლიგურია შეიძლება ასოცირებული იყოს არასაკმარისი ჰიდრატაციასთან და გაძლიერებულ ოფლიანობასთან.

პათოგენეტიკურად განასხვავებენ პრერენულ, თირკმელ და პოსტრენალურ ოლიგურიას. პრერენალური ოლიგურია ყველაზე ხშირად ვლინდება შოკით, რომელსაც თან ახლავს ჰემოლიზი და დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია. პრერენალური ოლიგურიის ხშირი მიზეზია წყლისა და მარილების დაკარგვა პილორული სტენოზის, ნაწლავის ობსტრუქციის, ენტეროკოლიტის, ფებრილური პირობების, დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის გამო, დიურეზულების უკონტროლო გამოყენების შედეგად.

პრერენალური ოლიგურია ასევე შესაძლებელია სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის, პორტალური ჰიპერტენზიის, ჰიპოპროტეინემიისა და მიქსედემის დროს.

თირკმლის (თირკმლის) ოლიგურია ხდება თირკმელების დაზიანებით, თირკმლის არტერიების თრომბოზით და ექტომიით, მწვავე გლომერულონეფრიტით, ორმხრივი ნეფრიტით, ჰემორაგიული ცხელებით თირკმლის სინდრომით, ზოგიერთი მოწამვლებით, რიგი წამლების ტოქსიკური ან ალერგიული ეფექტებით, ჰიპერურიკემიით (გაზრდილი შარდმჟავას სეკრეცია). ). თირკმლის ოლიგურია ასევე ვლინდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის დროს.
პოსტრენალური ოლიგურია ხდება ურეთრის ნაწილობრივი ორმხრივი ობსტრუქციის დროს.

ანურია არის შარდის რაოდენობის შემცირება 200 მლ-ზე ნაკლებამდე, მის სრულ არარსებობამდე.

ექსკრეტორული ანურია შეიძლება მოხდეს საშარდე გზებში ობსტრუქციის დროს, მაგრამ შარდის გამოყოფა არ არის დარღვეული. ეს შესაძლებელია მაშინ, როდესაც შარდსაწვარი დაბლოკილია კენჭით, ლორწოვანი გარსის ანთებითი შეშუპებით ან ავთვისებიანი სიმსივნის აღმოცენით.
შარდის მწვავე შეკავებისგან განსხვავებით, ანურიის დროს შარდის ბუშტი ცარიელია, შარდი არ გამოიყოფა თირკმელებით ან არ შედის შარდის ბუშტში ზემოაღნიშნული მიზეზების გამო.
გამომწვევი მიზეზის მიხედვით განასხვავებენ არენალურ, პრერენალურ, თირკმელების და სუბრენალურ ანურიას.
არენალური ანურია გამოწვეულია თირკმელების არარსებობით, რაც ხდება ორივე თირკმლის თანდაყოლილი არარსებობით ან ერთი თირკმლის შეცდომით მოხსნის გამო. პრერენალური ანურია წარმოიქმნება თირკმელში სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტის ან უკმარისობის გამო (II-III ხარისხის გულის უკმარისობისას, მძიმე შეშუპების დროს). თირკმლის ანურია გამოწვეულია თირკმელების დაავადებით ან დაზიანებით თირკმლის პარენქიმის მნიშვნელოვანი დაზიანებით. სუბრენალური ანურია არის შარდის გადინების დარღვევის შედეგი საშარდე გზების ობსტრუქციის ან შეკუმშვის გამო.
ანურია ასევე იყოფა სეკრეტორად, ასოცირებული გლომერულური ფილტრაციის დარღვევებთან (ურემია, ხანგრძლივი შეკუმშვის სინდრომი) და ექსკრეტორული (იშურია), რომელიც დაკავშირებულია შარდსაწვეთის გავლით შარდის გადინების დარღვევასთან (ზურგის ტვინის შეკუმშვით ან დაზიანებით, კომით).
იშურია ასევე შეიძლება ასოცირებული იყოს პროსტატის ჯირკვლის გარკვეულ დაავადებებთან, ნერვული სისტემის მთელ რიგ დაავადებებთან, რომლებიც დაკავშირებულია პარეზთან და პარაპლეგიასთან და ურეთრის სტრიქტურასთან.
ურემია ასევე შეიძლება შეინიშნოს თირკმელების პარენქიმულ დაავადებებში შეშუპების სინდრომის ან სითხის დიდი დაკარგვის გამო.
პოლაკიურია (ხშირი შარდვა) არის შარდის ბუშტის ლორწოვანი გარსის ნერვული დაბოლოებების მომატებული მგრძნობელობის შედეგი, რომლის გაღიზიანება იწვევს შარდვის გახშირებულ სურვილს, რაც ჩნდება შარდის ბუშტში შარდის მცირე რაოდენობითაც კი.
პოლაკიურია (მდგომარეობა, როდესაც შარდვის რაოდენობა საათში 10-15-ს აღწევს) შეიძლება გამოწვეული იყოს შარდის ბუშტის კუნთებზე თირკმელებიდან და შარდსაწვეთებიდან სხვადასხვა რეფლექსური ზემოქმედებით, მათში პათოლოგიური პროცესების არსებობისას (მაგალითად, უროლიტიზით).
შარდვის ხშირი სურვილი ყოველ ჯერზე მცირე რაოდენობით შარდის გამოყოფით ცისტიტის ნიშანია. ქალებში პოლაკიურია შეიძლება გამოიწვიოს სასქესო ორგანოების სხვადასხვა პათოლოგიურმა მდგომარეობამ (საშვილოსნოს წნევა შარდის ბუშტზე არასწორი პოზიციის გამო, ასევე ორსულობის დროს).
ფიზიოლოგიური პოლაკიურია შეინიშნება სტრესისა და ძლიერი შფოთვის დროს. ზოგჯერ პოლაკიურია დაკავშირებულია მედიკამენტების მიღებასთან (უროტროპინი).
პოლაკიურია ასევე ვითარდება ყველა დაავადების დროს, რომელსაც თან ახლავს შარდის დიდი რაოდენობით გამოყოფა (პოლიურია), კერძოდ ნეფროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი და უშაქრო დიაბეტი, როდესაც შეშუპება იხსნება შარდმდენებით.
გარკვეულ პათოლოგიურ პირობებში შარდვის რიტმი ნორმალურია დღის განმავლობაში, მაგრამ მატულობს ღამით (ეს დამახასიათებელია პროსტატის ადენომისთვის).
ნოქტურია არის ღამის დიურეზის დომინირება დღისით (ჩვეულებრივ, დღის და ღამის დიურეზის თანაფარდობა არის 3:1 ან 4:1).
სტრანგურია (ტკივილი და ტკივილი შარდვისას, ხშირად შერწყმულია პოლაკიურიასთან) არის ურეთრის და შარდის ბუშტის ანთებითი ცვლილებების ნიშანი ცისტიტით, ურეთრიტით, პიელონეფრიტით და უროლიტიზით.

ბილეთი 81. მილაკოვანი რეაბსორბციის და გლომერულური ფილტრაციის დარღვევა.

გლომერულური ფილტრაციის დარღვევები გლომერულური ფილტრაციის დარღვევას თან ახლავს ფილტრის მოცულობის შემცირება ან ზრდა. გლომერულური ფილტრატის მოცულობის შემცირება. Მიზეზები. - ეფექტური ფილტრაციის წნევის დაქვეითება ჰიპოტენზიურ პირობებში (არტერიული ჰიპოტენზია, კოლაფსი და სხვ.), თირკმლის იშემია (თირკმლები), ჰიპოვოლემიური პირობები. - გლომერულური ფილტრატის არეალის შემცირება. აღინიშნება თირკმლის (თირკმელების) ან მისი ნაწილის ნეკროზით, მრავლობითი მიელომით, ქრონიკული გლომერულონეფრიტით და სხვა პირობებით. - ფილტრაციის ბარიერის შემცირებული გამტარიანობა გასქელების, სარდაფის მემბრანის რეორგანიზაციის ან სხვა ცვლილებების გამო. ვლინდება ქრონიკული გლომერულონეფრიტის, დიაბეტის, ამილოიდოზისა და სხვა დაავადებების დროს.

გლომერულური ფილტრატის გაზრდილი მოცულობა. Მიზეზები. - ეფექტური ფილტრაციის წნევის მატება ეფერენტული არტერიოლების SMC ტონუსის მატებასთან ერთად (კატექოლამინების, Pg, ანგიოტენზინის, ADH-ის გავლენის ქვეშ) ან აფერენტული არტერიოლის SMC ტონის დაქვეითებით (გავლენის ქვეშ. კინინები, Pg და ა.შ.), ასევე სისხლის ჰიპოონკიის გამო (მაგალითად, ღვიძლის უკმარისობით, უზმოზე, გახანგრძლივებული პროტეინურიით). - ფილტრაციის ბარიერის გაზრდილი გამტარიანობა (მაგალითად, სარდაფის მემბრანის შესუსტების გამო) ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების - ანთების ან ალერგიის შუამავლების (ჰისტამინი, კინინები, ჰიდროლიზური ფერმენტები) გავლენის ქვეშ. მილაკოვანი რეაბსორბციის დარღვევები მილაკოვანი რეაბსორბციის ეფექტურობის დაქვეითება ხდება ნივთიერებების ტრანსეპითელური სატრანსპორტო სისტემების სხვადასხვა ფერმენტის და დეფექტების დროს (მაგალითად, ამინომჟავები, ალბუმინები, გლუკოზა, ლაქტატი, ბიკარბონატები და ა.შ.), აგრეთვე ეპითელიუმის მემბრანოპათია. და თირკმლის მილაკების სარდაფის გარსები. მნიშვნელოვანია, რომ ნეფრონის პროქსიმალური ნაწილების უპირატესი დაზიანებით ირღვევა ორგანული ნაერთების (გლუკოზა, ამინომჟავები, ცილა, შარდოვანა, ლაქტატი), აგრეთვე ბიკარბონატების, ფოსფატების, C1-, K+ რეაბსორბცია და თირკმლის მილაკების დისტალური ნაწილების დაზიანება, Na+, K+-ის რეაბსორბციის პროცესების დარღვევა, Mg2+, Ca2+, წყალი.

ბილეთი 82. თირკმელების ძირითადი დაავადებები: ნეფრიტი, პიელონეფრიტი, ნეფროზული სინდრომი, ამილოიდოზი და ნეფროსკლეროზი.

ნეფრიტი არის თირკმლის ანთებითი დაავადებების ჯგუფი, რომელიც გავლენას ახდენს გლომერულ აპარატზე. ნეფრიტი შეიძლება იყოს დიფუზური (მთლიანად მოქმედებს გლომერულებზე) და კეროვანი (ინდივიდუალური ანთებითი კერებით). დიფუზური ნეფრიტი უფრო საშიშია ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. ის შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით.

ნეფრიტის დროს ზიანდება თირკმლის შემგროვებელი სისტემა, მათი მილაკები, გლომერულები და სისხლძარღვები. თირკმლის ანთება შეიძლება მოხდეს დამოუკიდებლად ან სხვადასხვა დაავადების გართულების სახით. ყველაზე ხშირად, ქალები მიდრეკილნი არიან თირკმელების ანთებით.

Jade იყოფა ჯგუფებად:
- პიელონეფრიტი (ბაქტერიული წარმოშობის თირკმლის ანთება);
- გლომერულონეფრიტი (გლომერულების ანთება);
- ინტერსტიციული ნეფრიტი (ინტერსტიციული ქსოვილისა და თირკმლის მილაკების დაზიანება);
- შუნტური ნეფრიტი (იმუნური კომპლექსების გართულება თირკმლის გლომერულებში).

პიელონეფრიტი არის თირკმლის მილაკების და პიელოკალციალური სისტემის ანთება. დაავადების შემდგომ სტადიებზე პათოლოგიურ პროცესში ასევე შედის თირკმლის გლომერული და სისხლძარღვები.

დაავადება კლასიფიცირდება:
- დაზიანებული თირკმელების რაოდენობის მიხედვით (ცალმხრივი და ორმხრივი პიელონეფრიტი);
- ეტიოლოგიით (პირველადი და მეორადი პიელონეფრიტი);
- ორგანიზმში ინფექციის შეღწევის მეთოდის მიხედვით (ჰემატოგენური და აღმავალი პიელონეფრიტი);
– საშარდე გზების დაზიანების ხარისხის მიხედვით (არაობსტრუქციული და ობსტრუქციული პიელონეფრიტი).

პიელონეფრიტი შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით. მწვავე პიელონეფრიტი შეიძლება იყოს ინტერსტიციული, სეროზული და ჩირქოვანი. ქრონიკული პიელონეფრიტი მიმდინარეობს სამ ფაზაში: აქტიური, ლატენტური და რემისია. ეს შეიძლება მოხდეს დაავადების მწვავე ფორმის შედეგად ან განვითარდეს პირველ რიგში.

ნეფროზული სინდრომი არის კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომების კომპლექსი, რომელსაც ახასიათებს შეშუპება (ხშირად მასიური), მძიმე პროტეინურია 3,5 გ-ზე მეტი დღეში, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერლიპიდემია, ლიპიდურია (ცხიმოვანი ნადები, ოვალური ცხიმოვანი სხეულები შარდის ნალექში), სისხლის შედედების მომატება. გლომერულური კაპილარების კედლებში ცვლილებები, რომლებიც იწვევენ პლაზმის ცილების გადაჭარბებულ ფილტრაციას, ხდება სხვადასხვა პროცესების შედეგად, მათ შორის იმუნური დარღვევების, ტოქსიკური ეფექტების, მეტაბოლური დარღვევების, დისტროფიული პროცესების და სარდაფის მემბრანის მუხტის დაკარგვის შედეგად. ამრიგად, ნეფროზული სინდრომი შეიძლება ჩაითვალოს მრავალი პათოლოგიური მდგომარეობის შედეგად, რაც იწვევს გორგლოვანი კაპილარული კედლის გამტარიანობის გაზრდას. იმუნოლოგიური მექანიზმები წამყვან როლს თამაშობენ ნეფროზული სინდრომის განვითარებაში, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში მისი იმუნური გენეზისი რჩება დაუმტკიცებელი.

თირკმლის ამილოიდოზი არის სისტემური ამილოიდოზის გამოვლინება, რომელიც ხასიათდება ცილოვან-ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით, თირკმელების უჯრედგარე დეპონირებით ამილოიდის, რთული ცილოვან-პოლისაქარიდული ნაერთის თირკმლის ქსოვილში, რაც იწვევს ორგანოს დისფუნქციას. თირკმლის ამილოიდოზი ვითარდება ნეფროზული სინდრომის განვითარებით (პროტეინურია, შეშუპება, ჰიპო- და დისპროტეინემია, ჰიპერქოლესტერინემია) და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შედეგი. თირკმლის ამილოიდოზის დიაგნოსტიკა მოიცავს შარდის, სისხლის და კოპროგრამის კვლევებს; თირკმლის ულტრაბგერითი და ბიოფსიის ჩატარება. თირკმლის ამილოიდოზისთვის ინიშნება დიეტა, ტარდება წამლის თერაპია და პირველადი დარღვევების კორექტირება; მძიმე შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს ჰემოდიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაცია.

ნეფროსკლეროზი: სიმპტომები, მკურნალობა და ტიპები

ნეფროსკლეროზი არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის პარენქიმის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებით, რაც ხელს უწყობს ორგანოს დატკეპნას და შეკუმშვას. ამ პათოლოგიური პროცესის შედეგად თირკმლის ფუნქცია ირღვევა. მედიცინაში ამ პათოლოგიის სხვა სახელია - ნაოჭიანი თირკმელი.

თირკმელების ნეფროსკლეროზი ორგვარია, განვითარების მექანიზმიდან გამომდინარე:

· პირველადი, რომელიც წარმოიქმნება ორგანო ქსოვილის სისხლით მომარაგების დარღვევის გამო, ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის და სხვა სისხლძარღვთა დაავადებების გამო;

· მეორადი, რომელსაც ახლავს თირკმლის ზოგიერთი დაავადება, მაგალითად, ნეფრიტი, თანდაყოლილი ანომალიები.

ბილეთი 83. ღვიძლის უკმარისობა. ღვიძლის ქვის დაავადება.

ნაღვლის ბუშტის დაავადება (ქოლელითიაზი) არის კენჭების წარმოქმნა ნაღვლის სადინარებში და ბუშტში.

ცხოველებში დაავადება იშვიათია. წარმოქმნის შემდეგ ქვებმა შეიძლება შეაფერხოს ან მთლიანად შეაჩერონ ნაღვლის გადინება ნაწლავებში.

ეტიოლოგია.

ქოლესტერინის ქვების გამომწვევი მიზეზი პიგმენტური ცვლის პათოლოგიაა. სხვადასხვა ინფექციური და ინვაზიური დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს სანაღვლე გზებში კატარალური მოვლენები, გამოვლენილია ბილირუბინ-კირქვები. ამ დაავადების გაჩენას ხელს უწყობს ცხოველის გადაჭარბებული და არარეგულარული კვება და მოძრაობის ნაკლებობა.

პათოგენეზი.

კუჭის ინტერრეცეპტორების მექანიკური გაღიზიანება უმეტეს შემთხვევაში აძლიერებს ნაღვლის წარმოქმნას და ასტიმულირებს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას; ნაღველი ევაკუირებულია თორმეტგოჯა ნაწლავში. ამრიგად, ცხოველების არარეგულარულმა კვებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაღვლის სტაგნაცია ნაღვლის ბუშტში. მასში ანთებითი ფენომენების არსებობა და ნაღვლის სადინრები, რომლებიც იწვევს გარემოს რეაქციის ცვლილებას, არის ნაღვლის ცალკეული კომპონენტების დალექვის მიზეზი, საიდანაც წარმოიქმნება ერთგვაროვანი ან ფენიანი ქვები. თავის მხრივ, სანაღვლე გზების ლორწოვანი გარსის კენჭებით გაღიზიანების გამო შეიძლება მოხდეს ანთებითი პროცესი. ეს უკანასკნელი სწრაფად მიმდინარეობს და მწვავე შეტევის დაწყებიდან უკვე 17-36 საათის შემდეგ მწვავე და დესტრუქციულ ფორმებს იღებს. კენჭით ნაღვლის სადინრის ნაწილობრივი ან სრული ბლოკირების შედეგად ხდება ნაღვლის სტაგნაცია, რაც იწვევს ობსტრუქციულ სიყვითლეს.

პათოლოგიური ცვლილებები.

ნაღვლის სადინარში (ან ნაღვლის ბუშტში - თუ ის იმყოფება ცხოველის მოცემულ სახეობაში), სხვადასხვა ზომის ქვები, რამდენიმე მილიმეტრიდან 10 სმ დიამეტრამდე, სხვადასხვა ფორმის (მსხლის ფორმის, სფერული, ოვალური, ცილინდრული ან ასპექტისებრი). -ფორმის) გვხვდება. მათი რაოდენობა შეიძლება მერყეობდეს რამდენიმედან 100-მდე ან მეტს, საერთო მასა კი ზოგჯერ 3 კგ-ს აღწევს. ეს ქვები შეიძლება იყოს რბილი, ფხვიერი, ადვილად დამსხვრეული ან მყარი კონსისტენციის. ქვების გატეხვისას შესამჩნევია მათი ფენიანი რადიალური სტრუქტურა. როდესაც ნაღვლის სადინარი ქვებით იკეტება, ის და ღვიძლის წილების გამომყოფი სადინარები ზედმეტად ივსება შესქელებული ნაღველით.

სიმპტომები
დაავადებები თავიდან ძალიან ბუნდოვანია. მხოლოდ ცხიმების ქრონიკულ დარღვევას შეუძლია გარკვეულწილად გაამართლოს ნაღვლის შეზღუდული ნაკადის ვარაუდი ნაწლავებში. მადის ნაკლებობა, მუდმივი ფაღარათი, განავლის სევდიანი სუნი, როდესაც ისინი ფერს იცვლიან და ობსტრუქციული სიყვითლის სიმპტომების გამოვლენა შესაძლებელს ხდის ქოლელითიაზიის დიაგნოზის დადგენას გარკვეულწილად უფრო თავდაჯერებულად.

ძალიან იშვიათად ცალკეული კენჭები ნაწლავის სანათურში შედიან და გამოიყოფა განავლით.

ნაღვლის სადინრების უეცარი ბლოკირება კენჭებით ხასიათდება ტკივილის შეტევებით, ზოგჯერ სხეულის ტემპერატურის მომატებით, „ცნობიერების“ დაბინდვით, პულსური არითმიით და ობსტრუქციული სიყვითლის გაზრდის ყველა ნიშნით; გარდა ამისა, ტკივილი გამოვლინდა ღვიძლის მიდამოში. ეს სიმპტომები შეიძლება გაქრეს კრუნჩხვის შემდეგ.

ნაკადიკენჭებით ნაღვლის სადინარის ბლოკირების გამო დაავადება ხანმოკლე, მაგრამ მძიმეა. სიკვდილი ხდება ინტოქსიკაციის ან სანაღვლე გზების გახეთქვის შედეგად პერიტონიტის შემდგომი განვითარებით.

დიაგნოსტიკაგანთავსებულია კლინიკური სურათის შეფასების საფუძველზე, სისხლის პიგმენტების, შარდისა და განავლის ლაბორატორიული ტესტების მონაცემების გათვალისწინებით. კალციუმის შემცველი კენჭების მქონე პატარა ცხოველებში, ფლუოროსკოპიამ შეიძლება გარკვეული შედეგი მოგვცეს.

ბილეთი 84. ენდოკრინული დარღვევების მიზეზები და ზოგადი მექანიზმები.

არსებობს მარეგულირებელი სქემების დაზიანების სამი დონე, რომლებშიც გაერთიანებულია ენდოკრინული ჯირკვლები.

1. ცენტროგენული - გამოწვეულია ცერებრალური ქერქის ნეირონების დისრეგულირებით (სისხლჩაქცევები, მალფორმაციები, სიმსივნეები, მექანიკური ტრავმა, სხვადასხვა ეტიოლოგიის ინტოქსიკაციები, გახანგრძლივებული სტრესი) ან ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის მხრივ (გენების მუტაციები ლიბერინის, სტატინების, ჰიპოფიზის ჰორმონების სინთეზი, სტრუქტურების დაზიანება ტრავმის, სისხლდენის, სიმსივნეების, ტოქსინების: ეთანოლი, ტეტანუსის ტოქსინი).

ამ დონეზე დაზიანებისას ირღვევა მარეგულირებელი ფაქტორების, ტროპიკული ჰორმონების და ნეიროპეპტიდების სინთეზი და სეკრეცია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს მეორე რიგის ენდოკრინული სისტემის ორგანოების დისფუნქციას ან მოქმედი ორგანოების ფუნქციის დარღვევას. ანტიდიურეზული ჰორმონი - თირკმელი).

2. პირველადი ჯირკვლოვანი - სპეციფიკური ჰორმონის გამომმუშავებელი ორგანოს ან უჯრედის მიერ კონკრეტული ჰორმონის სინთეზისა და სეკრეციის დარღვევა (აპლაზია, ატროფია, ჰორმონის სინთეზისთვის სუბსტრატების ნაკლებობა, ჰორმონების შეკავება უჯრედებში, ჯირკვლის დაქვეითება ჰიპერფუნქციის შემდეგ. სიმსივნე, ჯირკვლის ტოქსიკური ან აუტოიმუნური დაზიანება).

3. პოსტჯირკვლოვანი მექანიზმი - სამიზნე ორგანოში ჰორმონის ტრანსპორტირების დარღვევა (სატრანსპორტო ცილის დეფიციტი, მასთან კავშირის გაძლიერება ან შესუსტება), კონტრჰორმონალური ფაქტორების მოქმედება (ანტისხეულები, პროტეოლიზური ფერმენტები, სპეციფიკური ჰორმონის დამღუპველი, მაგალითად: ინსულინაზა. აციდოზი, ტოქსინები, ჰორმონის ანტაგონისტები), სამიზნე ორგანოს მიერ ჰორმონის მიღების დარღვევა (რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება, რეცეპტორების საწინააღმდეგო ანტისხეულების ფორმირება, რეცეპტორების ბლოკადა არაჰორმონალური აგენტებით), ჰორმონების დეგრადაციის დარღვევა (ღვიძლში გლუკოკორტიკოიდები, გადაჭარბებული ტეტრაიოდთიროქსინის დეიოდირება (T 4) - ჰიპერთირეოზი და ტრიიოდთირონინის გადაჭარბებული დეიოდირება (T 3) - ჰიპოთირეოზი).

ნებისმიერ დონეზე დისრეგულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჯირკვლების ორი ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანი ფუნქციური მდგომარეობა - ჰიპერსეკრეცია, როდესაც ჰორმონების კონცენტრაცია სისხლის შრატში, ინტერსტიციულ სითხეში ან უჯრედის შიგნით აღემატება ფიზიოლოგიურს, ან ჰიპოსეკრეცია - საპირისპირო მოვლენა. ენდოკრინული ჯირკვლის პათოლოგიის გამოვლინებები დამოკიდებულია შესაბამისი ჰორმონის მიერ გამოწვეულ ფიზიოლოგიურ ეფექტებზე. სამიზნე ორგანოების ჰორმონის სპეციფიკური დისფუნქციის გარდა, ენდოკრინოპათიების კლინიკური სურათი შედგება არასამიზნე ორგანოების მეორადი, ხშირად არასპეციფიკური დაზიანებისგან (კარდიომიოპათია ჰიპერთირეოზის დროს, ნეფროსკლეროზი ფეოქრომოციტომაში). ხშირად გვხვდება სხვადასხვა ჯირკვლების კომბინირებული დისფუნქციები, შემდეგ ისინი საუბრობენ პოლიგლანდიურ დისფუნქციაზე.

ბილეთი 85. ჰიპოფიზის ჯირკვლის დისფუნქცია.

სხეულის ენდოკრინულ სისტემას აქვს რთული იერარქიული სისტემა, რომელიც სწორად ფუნქციონირებისას გავლენას ახდენს ყველა მეტაბოლური ნივთიერების მეტაბოლიზმზე.

მასში შედის ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემა, თირკმელზედა ჯირკვლები, საკვერცხეები ქალებში და ტესტები და სათესლეები მამაკაცებში, ფარისებრი ჯირკვალი და პანკრეასი. ყველაზე მნიშვნელოვანი ჯირკვალი არის ჰიპოფიზის ჯირკვალი. ეს არის პატარა ჯირკვალი, რომელიც ბავშვის ფრჩხილის ზომისაა, მაგრამ ამავდროულად არეგულირებს ორგანიზმის ენდოკრინული ჯირკვლების ყველა პროცესს. ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონების ოდენობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ჰიპოფიზის ჯირკვლის ჰიპოფუნქციას და ჰიპერფუნქციას, რაც იწვევს სხვადასხვა გართულებას.

დაავადების პათოგენეზის ზოგადი მექანიზმებია ნერვული, ჰორმონალური, ჰუმორული, იმუნური და გენეტიკური.

ნერვული მექანიზმების მნიშვნელობა დაავადებათა პათოგენეზში განისაზღვრება იმით, რომ ნერვული სისტემა უზრუნველყოფს სხეულის მთლიანობას, გარემოსთან ურთიერთქმედებას (სწრაფი, რეფლექსური) და სხეულის დამცავი და ადაპტაციური ძალების სწრაფ მობილიზაციას. ნერვული სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების მდგომარეობაზე სამმაგი ნერვული კონტროლის დარღვევას, ანუ ხდება ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციის დარღვევა, ორგანოებისა და ქსოვილების სისხლით მომარაგება და ტროფიკული პროცესების რეგულირება.

ნერვული სისტემის მდგომარეობის დარღვევა შეიძლება იყოს საწყისი რგოლი კორტიკო-ვისცერული (ფსიქოსომატური) დაავადებებში: ჰიპერტენზია, პეპტიური წყლულები და ფსიქოგენური ზემოქმედების შედეგად. დაავადების პათოგენეზის კორტიკო-ვისცერული თეორია ეფუძნება I.M.-ის რეფლექსურ თეორიას. სეჩენოვი და ი.პ. პავლოვი და დასტურდება პათოლოგიური რეაქციების რეპროდუცირების შესაძლებლობით პირობითი რეფლექსის მექანიზმით და შინაგანი ორგანოების ფუნქციური დარღვევების წარმოქმნით ნევროზულ დარღვევებში.

ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ კორტიკოვისცერული დაავადებების განვითარებას, შემდეგია:

1) თავის ტვინის მაღალ ნაწილებში ნერვული პროცესების დინამიკის დარღვევა
(კერძოდ, თავის ტვინის ქერქში);

2) ცვლილებები კორტიკალურ-სუბკორტიკალურ ურთიერთობებში;

3) სუბკორტიკალურ ცენტრებში აგზნების დომინანტური კერების წარმოქმნა;

4) რეტიკულური წარმონაქმნის იმპულსების ბლოკირება და კორტიკალურ-სუბკორტიკალური ურთიერთობების მზარდი მოშლა;

5) ორგანოებისა და ქსოვილების ფუნქციური დენერვაცია;

6) ტროფიკული დარღვევები ნერვულ ქსოვილში და პერიფერიაზე;

7) აფერენტული იმპულსების დარღვევა ორგანოებიდან, რომლებმაც განიცადეს სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები;

8) ნეირო-ჰუმორული და ნეირო-ენდოკრინული ურთიერთობების დარღვევა.

კორტიკო-ვისცერული თეორიის ნაკლოვანებები მოიცავს იმ ფაქტს, რომ არ არის გამოვლენილი კონკრეტული მიზეზები და პირობები, რომლებიც იწვევენ კორტიკო-ვისცერული პათოლოგიის სხვადასხვა ფორმის განვითარებას, ხოლო კორტიკო-ვისცერული ურთიერთობების დარღვევის შესახებ დებულებები ძალიან ზოგადი ხასიათისაა. არ იძლევა საშუალებას ახსნას შინაგანი ორგანოების პათოლოგიური ცვლილებების განსხვავებული ხასიათი ნევროზული დარღვევებისთვის.

ჰორმონალური მექანიზმების მნიშვნელობა დაავადებათა პათოგენეზში განისაზღვრება იმით, რომ ენდოკრინული სისტემა მძლავრი ფაქტორია ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის საერთო რეგულირებაში და მის ადაპტაციაში ცვალებად გარემო პირობებთან. პათოლოგიურ პროცესებში ენდოკრინული სისტემა ინარჩუნებს ხანგრძლივ ფუნქციურ აქტივობას და მეტაბოლურ პროცესებს ახალ დონეზე. ჰორმონალური რეგულირების რესტრუქტურიზაცია უზრუნველყოფს ორგანიზმის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების განვითარებას.

დაავადების განვითარების ჰუმორული მექანიზმები მოიცავს პირველადი დაზიანების ადგილზე სხვადასხვა ჰუმორული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ჰისტამინი, ბრადიკინინი, სეროტონინი და ა. მრავალი ორგანოსა და სისტემის ფუნქციები პათოლოგიური პროცესების განვითარებისა და მიმდინარეობის პროცესში.

იმუნურიმექანიზმები დაკავშირებულია იმუნური სისტემის ფუნქციასთან, რაც უზრუნველყოფს ორგანიზმის ცილის შემადგენლობის მუდმივობას. ამრიგად, ყველა პათოლოგიურ პირობებში, რომელსაც თან ახლავს საკუთარი ცილების სტრუქტურის ცვლილება ან ორგანიზმში უცხო ცილების შეღწევა, იმუნური სისტემა აქტიურდება, განეიტრალება და ორგანიზმიდან გამოიყოფა შეცვლილი და უცხო ცილები, ეს არის მისი დამცავი როლი. . მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, იმუნური სისტემის დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული და აუტოიმუნური დაავადებების განვითარება.

ჩამოყალიბებული შემაერთებელი ქსოვილი ასრულებს დამხმარე ფუნქციას და იცავს ორგანიზმს მექანიკური დაზიანებისგან, ხოლო ჩამოუყალიბებელი შემაერთებელი ქსოვილი ასრულებს მეტაბოლიზმის, პლასტიკური ნივთიერებების სინთეზისა და ორგანიზმის ბიოლოგიურ დაცვას. შემაერთებელი ქსოვილი ასევე ასრულებს თხევადი მედიის ჰომეოსტაზის, ცილის შემადგენლობის, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, ბარიერისა და ფაგოციტური ფუნქციის რეგულირების ფუნქციას და მონაწილეობს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოებაში, დეპონირებასა და გამოყოფაში. ამ ფუნქციების დარღვევა ან დამახინჯება იწვევს პათოლოგიური პროცესების განვითარებას.

დესტრუქციული და დამცავ-ადაპტაციური მექანიზმები
პათოგენეზში

თითოეული დაავადება ვლინდება დესტრუქციული და დამცავ-ადაპტაციური ცვლილებებით. პირველი წარმოიქმნება ეტიოლოგიური ფაქტორების მოქმედების შედეგად, მეორე კი ნეირო-რეფლექსური და ჰორმონალური ადაპტაციის მექანიზმების მობილიზების შედეგად. ამასთან, დამცავი-ადაპტაციური ცვლილებები, რომლებიც აღემატება ორგანიზმის ბიოლოგიური ფუნქციების პარამეტრებს, ხდება დესტრუქციული და ზრდის პათოლოგიური ცვლილებების სიმძიმეს. გარდა ამისა, ერთი და იგივე ცვლილებები სხვადასხვა დაავადებებში და სხვადასხვა ადამიანებში შეიძლება განსხვავებული ხასიათის იყოს. დამცავი-ადაპტაციური რეაქციის დესტრუქციულზე გადასვლა შეინიშნება, როდესაც ის სცილდება ფიზიოლოგიურ პარამეტრებს, როდესაც იცვლება ორგანიზმის საცხოვრებელი პირობები და როდესაც წარმოიქმნება ახალი პათოგენეტიკური მოვლენები, რომლებიც ზრდის აღდგენის ფუნქციის დარღვევას.

სანოგენეზი არის რთული რეაქციების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება დამაზიანებელი ფაქტორის მოქმედების მომენტიდან და მიზნად ისახავს მის აღმოფხვრას, ფუნქციების ნორმალიზებას, დარღვევების კომპენსაციას და სხეულის დარღვეული ურთიერთქმედების აღდგენას გარე გარემოსთან (S.M. Pavlenko). ამრიგად, სანოგენეზი არის აღდგენის მექანიზმი და ამ პროცესის ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია.

აღდგენა- ეს არის აქტიური პროცესი, რომელიც შედგება სხეულის რთული რეაქციების კომპლექსისგან, რომლებიც წარმოიქმნება ავადმყოფობის მომენტიდან და მიზნად ისახავს ფუნქციების ნორმალიზებას, გარემოსთან ურთიერთობაში წარმოქმნილი დარღვევების კომპენსირებას, აღდგენის მექანიზმებს მოიცავს დაავადების მიზეზის აღმოფხვრას. მიზეზ-შედეგობრივი ურთიერთობების დარღვევა, დამცავი-ადაპტაციური რეაქციების გაძლიერება, ორგანული დარღვევების რელიეფური შედეგების აღმოფხვრა, მარეგულირებელი სისტემების ფუნქციების რესტრუქტურიზაცია. ყველა ამ მექანიზმში გადამწყვეტი როლი ეკუთვნის ნერვული სისტემის დინამიური სტერეოტიპის რესტრუქტურიზაციას ახალი ინტერნეირონული კავშირების ფორმირებით. სხეულის დაზიანებული ფუნქციების აღდგენა აღდგენის დროს შეიძლება მოხდეს კომპენსაციისა და რეგენერაციის გზით. კომპენსაცია არის ფუნქციური და სტრუქტურული გაუფასურების კომპენსაცია. კომპენსაცია შეიძლება მოხდეს სხეულის სარეზერვო სახსრების გამო, დაწყვილებული ორგანოს ფუნქციის გაძლიერება (ვიკარული კომპენსაცია) ან მეტაბოლიზმის ცვლილებებისა და ორგანოს სხვა ნაწილების ფუნქციის გაძლიერების გამო (სამუშაო ან მეტაბოლური კომპენსაცია). კომპენსაციის პროცესის განვითარების ძირითადი ეტაპებია ფორმირების ფაზა (ორგანოს ფუნქციის გადართვა სარეზერვო სისტემებზე), კონსოლიდაციის ფაზა (დაზიანებული ორგანოს მორფოლოგიური რესტრუქტურიზაცია, სარეზერვო და მარეგულირებელი სისტემები) და ამოწურვის ფაზა (კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქციები კარგავს მათ. ბიოლოგიური მიზანშეწონილობა).

რეპარაციული რეგენერაცია არის კომპენსაციის ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაზიანებული ორგანოს ან ქსოვილის სტრუქტურული ჩანაცვლებით. რეგენერაცია შეიძლება იყოს ჭეშმარიტი (უჯრედების პროლიფერაციის გამო) ან ნაწილობრივი (დარჩენილი უჯრედების ჰიპერტროფიის გამო).

მკურნალობის მიზანია სიკვდილის პრევენცია, გამოჯანმრთელების უზრუნველყოფა და შრომისუნარიანობის აღდგენა. თერაპიულ ეფექტებს, რომლებიც მიმართულია ეტიოლოგიური ფაქტორის განადგურებისა და განეიტრალებისკენ, ეწოდება ეტიოტროპული თერაპია. თერაპიულ ეფექტებს, რომლებიც მიმართულია დაავადების განვითარების მექანიზმებზე, ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაზრდისა და ფუნქციის აღდგენისკენ, ეწოდება პათოგენეტიკური თერაპია.

სანოგენეზი

რთული რეაქციების კომპლექსს, რომელიც წარმოიქმნება მავნე ფაქტორის მოქმედების მომენტიდან და მიზნად ისახავს მის აღმოფხვრას, ფუნქციების ნორმალიზებას, დარღვევების კომპენსაციას და სხეულის დარღვეული ურთიერთქმედების აღდგენას გარე გარემოსთან, ეწოდება სანოგენეზი (S.M. Pavlenko). ამრიგად, სანოგენეზი არის აღდგენის მექანიზმი და ამ პროცესის ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია.

გამოჩენის დროიდან და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ აღდგენის შემდეგ ტიპებს:

გადაუდებელი, გადაუდებელი, წამებისა და წუთების ხანგრძლივობა (ცემინება, ხველა და ა.შ.)

შედარებით სტაბილური, გრძელდება მთელი ავადმყოფობის განმავლობაში - დღეები, კვირები (ანთებითი რეაქციები, არასპეციფიკური იმუნიტეტი, მარეგულირებელი სისტემების ჩართვა და ა.შ.).

სანოგენეზის სტაბილური, გრძელვადიანი მექანიზმები (რეპარაციული რეგენერაცია, ჰიპერტროფია და ა.შ.)

განვითარების მექანიზმების მიხედვით სანოგენეტიკური მექანიზმები იყოფა პირველად და მეორად.

პირველადი მექანიზმებიგანიხილება, როგორც ფიზიოლოგიური პროცესები (ფენომენები), რომლებიც არსებობს ჯანმრთელ ორგანიზმში და გადაიქცევა სანოგენეტიკურად, როდესაც ხდება დაავადების პროცესი. ისინი იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

1) ადაპტაციის მექანიზმები, რომლებიც ადაპტირებენ ორგანიზმს ფუნქციონირებას პათოგენური მოქმედების პირობებში და ხელს უშლიან დაავადების განვითარებას (სისხლის გამოყოფა სისხლის საცავებიდან და ერითროპოეზის მომატება ჰიპოქსიამდე და ა.შ.);

2) დამცავი მექანიზმები, რომლებიც ხელს უშლის ორგანიზმში პათოგენური აგენტის შეღწევას და ხელს უწყობს მის სწრაფ აღმოფხვრას (ბაქტერიციდული ნივთიერებები ბიოლოგიურ სითხეებში, დამცავი რეფლექსები - ხველა, ღებინება და ა.შ.);

3) კომპენსატორული მექანიზმები.

პირველადი სანოგენეტიკური მექანიზმების წყალობით, ექსტრემალურ ექსპოზიციაზე რეაგირება შეიძლება შემოიფარგლოს დაავადების წინა მდგომარეობით.

პათოლოგიური პროცესის განვითარებისას ყალიბდება მეორადი სანოგენეტიკური მექანიზმები. ისინი ასევე იყოფა 3 ჯგუფად:

1. დამცავი, ლოკალიზაციის უზრუნველყოფა, განეიტრალება, პათოგენური აგენტის ელიმინაცია.

2. კომპენსატორული მექანიზმები, რომლებიც კომპენსირებენ დისფუნქციას პათოლოგიის განვითარების დროს.

3. ექსტრემალური მექანიზმები. ისინი წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც არსებობს ღრმა დარღვევები ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურასა და ფუნქციებში, ე.ი. დაავადების ბოლო, კრიტიკულ ეტაპზე.

სწავლება სტრესის შესახებ

სტრესის დოქტრინა ჩამოაყალიბა გამოჩენილმა კანადელმა მეცნიერმა ჰანს სელიემ, რომელმაც ჩამოაყალიბა სტრესის განვითარების ზოგადი კონცეფცია და გამოავლინა ამ პროცესის, პირველ რიგში, ჰორმონალური მექანიზმები. სელიეს ნამუშევარი იყო მთელი რიგი კვლევების შედეგი, რომელიც მიეძღვნა ექსტრემალურ სტიმულებზე სხეულის რეაგირების მექანიზმების შესწავლას. კერძოდ, გამოჩენილი რუსი ფიზიოლოგი ი.პ. პავლოვმა ჩამოაყალიბა იდეები სხეულის რეაქციის ტიპების შესახებ და გააცნო "ფიზიოლოგიური ზომების" კონცეფცია. გამოჩენილი საბჭოთა მეცნიერი ლ. ორბელმა შეიმუშავა დოქტრინა ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების წამყვანი როლის შესახებ ქსოვილის ტროფიზმის რეგულაციაში. სამეცნიერო სკოლის ექსპერიმენტებში
ლ.ა. ორბელის, კერძოდ, ნაჩვენებია, რომ ქსოვილის დაზიანების შემთხვევაში, სწორედ ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური ნაწილის მეშვეობით ხორციელდება უმაღლესი ნერვული ცენტრების მარეგულირებელი ზემოქმედება, რაც უზრუნველყოფს მეტაბოლური პროცესების, ენერგეტიკული რეზერვებისა და ფუნქციონირების მობილიზაციას. სხეულის წამყვანი სიცოცხლის მხარდაჭერის სისტემების აქტივობა. საბჭოთა მეცნიერი ა.ა. ბოგომოლეცმა აღწერა თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის პათოლოგიური ცვლილებების ფენომენი დიფტერიის ინფექციის დროს.

სტრესის კონცეფციის საბოლოო ფორმულირებაში განსაკუთრებული როლი ითამაშა W.B. თოფი ჰომეოსტაზზე. ამ სწავლების მთავარი შინაარსი ის არის, რომ ორგანიზმში ექსტრემალური სტიმულის გავლენის ქვეშ აქტიურდება გარკვეული მექანიზმები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობის შენარჩუნებას. მან პირველმა დაადგინა, რომ ასეთი დამცავი-ადაპტაციური მექანიზმები არასპეციფიკური ხასიათისაა და ნაჩვენები იყო ჰორმონის ადრენალინის როლი ამ პროცესების განხორციელებაში.

ტერმინი "პათოგენეზი" მომდინარეობს ორი სიტყვიდან: ბერძნული. პათოსი - ტანჯვა და გენეზისი - წარმოშობა, განვითარება. პათოგენეზი არის პათოლოგიური დაავადებების განვითარების მექანიზმების შესწავლა, მიმდინარეობა და შედეგი

პროცესები და პათოლოგიური პირობები. პათოგენეზის შესწავლით ჩვენ განვმარტავთ დაავადების განვითარების მექანიზმებს და პირველ რიგში შიდა ფაქტორებთან გვაქვს საქმე.

პათოგენეზი არის მექანიზმების ერთობლიობა, რომელიც აქტიურდება ორგანიზმში, როდესაც მასზე მოქმედებს მავნე (პათოგენური) ფაქტორები და ვლინდება ორგანიზმის რიგი ფუნქციური, ბიოქიმიური და მორფოლოგიური რეაქციების დინამიურ სტერეოტიპულ განლაგებაში, რომლებიც განსაზღვრავენ წარმოქმნას, განვითარებას და შედეგს. დაავადების. კონცეფციის ფარგლები ვლინდება პათოგენეზის კლასიფიკაციით.

განსაკუთრებული პათოგენეზი სწავლობს ცალკეული პათოლოგიური რეაქციების, პროცესების, მდგომარეობებისა და დაავადებების მექანიზმებს (ნოზოლოგიურ ერთეულებს). კლინიცისტები სწავლობენ კონკრეტულ პათოგენეზს, ავლენენ კონკრეტული დაავადებების მექანიზმს კონკრეტულ პაციენტებში (მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის, პნევმონიის, კუჭის წყლულის და ა.შ. პათოგენეზი).

ზოგადი პათოგენეზი მოიცავს მექანიზმების შესწავლას, ყველაზე ზოგად შაბლონებს, რომლებიც საფუძვლად უდევს ტიპურ პათოლოგიურ პროცესებს ან გარკვეული კატეგორიის დაავადებას (მემკვიდრეობითი, ონკოლოგიური, ინფექციური, ენდოკრინული და ა.შ.). ზოგადი პათოგენეზი ეხება მექანიზმების შესწავლას, რომლებიც იწვევს ნებისმიერი ორგანოს ან სისტემის ფუნქციურ უკმარისობას. მაგალითად, ზოგადი პათოგენეზი სწავლობს გულის უკმარისობის განვითარების მექანიზმებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიების მქონე პაციენტებში: გულის დეფექტები, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის კორონარული დაავადება, ფილტვის დაავადებები ფილტვის ჰიპერტენზიით.

პათოგენეზის შესწავლა მოდის ეგრეთ წოდებული პათოგენეტიკური ფაქტორების, ე.ი. ის ცვლილებები ორგანიზმში, რომლებიც ხდება ეტიოლოგიური ფაქტორის გავლენის საპასუხოდ და შემდგომში დაავადების განვითარებაში გამომწვევის როლს ასრულებს. პათოგენეტიკური ფაქტორი იწვევს ახალი ცხოვრების დარღვევების გაჩენას პათოლოგიური პროცესის, დაავადების განვითარებაში.

1.დაზიანება, როგორც პათოგენეზის საწყისი რგოლი. დაზიანების დონეები და მათი გამოვლინება

ნებისმიერი პათოლოგიური პროცესის ან დაავადების გამომწვევი მექანიზმი (ბმული) არის დაზიანება, რომელიც ხდება მავნე ფაქტორის გავლენის ქვეშ.

დაზიანება შეიძლება იყოს:

პირველადი; ისინი გამოწვეულია სხეულზე პათოგენური ფაქტორის პირდაპირი მოქმედებით - ეს არის დაზიანება მოლეკულურ დონეზე,

მეორადი; ისინი ქსოვილებსა და ორგანოებზე პირველადი დაზიანების გავლენის შედეგია, რომელსაც თან ახლავს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფა, პროტეოლიზი, აციდოზი, ჰიპოქსია, მიკროცირკულაციის დარღვევა, მიკროთრომბოზი და ა.შ. დაზიანების ბუნება დამოკიდებულია სტიმულის ბუნებაზე ( პათოგენური ფაქტორი), ცოცხალი ორგანიზმის სახეობები და ინდივიდუალური თვისებები. დაზიანების დონე შეიძლება იყოს განსხვავებული: მოლეკულური, უჯრედული, ქსოვილოვანი, ორგანო და ორგანიზმი. ერთსა და იმავე გამაღიზიანებელს შეუძლია ზიანი მიაყენოს სხვადასხვა დონეზე.

დაზიანების პარალელურად აქტიურდება დამცავი და კომპენსატორული პროცესები ერთსა და იმავე დონეზე - მოლეკულურ, უჯრედულ, ქსოვილოვან, ორგანოსა და ორგანიზმში.მოლეკულურ დონეზე დაზიანება ლოკალური ხასიათისაა და ვლინდება მოლეკულების რღვევით, ინტრამოლეკულური გადაადგილებით, რაც იწვევს. ცალკეული იონების, რადიკალების გამოჩენა და ახალი მოლეკულების და ახალი ნივთიერებების წარმოქმნა, რომლებსაც აქვთ პათოგენური მოქმედება სხეულზე. ინტერმოლეკულური გადაწყობა ხელს უწყობს ახალი ანტიგენური თვისებების მქონე ნივთიერებების წარმოქმნას. მაგრამ დაზიანების პარალელურად აქტიურდება მოლეკულურ დონეზე დამცავი და კომპენსატორული პროცესებიც.უჯრედულ დონეზე დაზიანებას ახასიათებს სტრუქტურული და მეტაბოლური დარღვევები, რომელსაც თან ახლავს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების სინთეზი და სეკრეცია: ჰისტამინი, სეროტონინი, ჰეპარინი, ბრადიკინინი, ბევრ მათგანს აქვს პათოგენური ეფექტი, ზრდის მიკროვასკულარული გემების გამტარიანობას, ზრდის ექსტრავაზაციას და, შედეგად,

სისხლის გასქელება, მისი სიბლანტის მატება, ლამის მიდრეკილება და მიკროთრომბოზი, ე.ი. მიკროცირკულაციის დარღვევა. უჯრედულ დონეზე დაზიანებას თან ახლავს ფერმენტული აქტივობის დარღვევა: აღინიშნება კრებსის ციკლის ფერმენტების დათრგუნვა და გლიკოლიზური და ლიზოსომური ფერმენტების გააქტიურება, რაც იწვევს უჯრედში მეტაბოლური პროცესების დარღვევას.
ქსოვილის დონეზე დაზიანებას ახასიათებს მისი ძირითადი ფუნქციური თვისებების დარღვევა (ფუნქციური მობილობის დაქვეითება, ფუნქციონალური ლაბილურობის დაქვეითება), პათოლოგიური პარაბიოზის განვითარებით, ქსოვილის დეგენერაცია.დაცვით-კომპენსატორული პროცესები ქსოვილის დონეზე ვლინდება ადრე არასაკმარისი ჩართვით. ალვეოლებისა და კაპილარების ფუნქციონირება, ახალი მიკროსისხლძარღვების წარმოქმნა, რაც აუმჯობესებს ტროფიკულ დაზიანებულ ქსოვილებს, ორგანოს დონეზე დაზიანება ხასიათდება ორგანოს სპეციფიკური ფუნქციების დაქვეითებით, დამახინჯებით ან დაკარგვით, დაზიანებული ორგანოს მონაწილეობის წილის დაქვეითებით. სხეულის ზოგად რეაქციებში. მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და გულის სარქვლოვანი დეფექტების დროს ირღვევა გულის ფუნქცია და მისი წილი მოქმედი ორგანოებისა და სისტემების ადექვატურ ჰემოდინამიკურ მხარდაჭერაში. ამ შემთხვევაში, კომპენსატორული რეაქციები და პროცესები წარმოიქმნება ორგანოს, სისტემის და მთლიანად ორგანიზმის დონეზე, რაც იწვევს, მაგალითად, გულის შესაბამისი ნაწილის ჰიპერტროფიას, მისი რეგულირების ცვლილებას, რაც გავლენას ახდენს. ჰემოდინამიკა - შედეგად ხდება დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია.დამაზიანებელი ფაქტორების პათოგენური ეფექტი რეალიზებულია ფუნქციურ ელემენტის დონეზე. ფუნქციური ელემენტი A.M.-ის მიხედვით. ჩერნუხა არის უჯრედული პარენქიმის, მიკროცირკულაციის ერთეულის, ნერვული ბოჭკოების და შემაერთებელი ქსოვილის ერთობლიობა. ქსოვილის თითოეული ფუნქციური ელემენტი შედგება: - პარენქიმის უჯრედებისგან,
-არტერიოლები, პრეკაპილარები, კაპილარები, პოსტკაპილარები, ვენულები, ლიმფური კაპილარები, არტერიოლ-ვენულარული ანასტომოზები;
- ნერვული ბოჭკოები რეცეპტორებით;
- შემაერთებელი ქსოვილი.
16. მიზეზ-შედეგობრივი კავშირი პათოგენეზში. პათოგენეზის წამყვანი რგოლი, "მანკიერი წრეები". პათოგენეზში ადგილობრივი და ზოგადი, სტრუქტურული და ფუნქციური, სპეციფიკური და არასპეციფიკური რეაქციების კატეგორიები.

თითოეული პათოლოგიური პროცესი ან დაავადება განიხილება როგორც მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის გრძელი ჯაჭვი, რომელიც ჯაჭვური რეაქციის მსგავსად ვრცელდება. ამ გრძელი ჯაჭვის პირველადი რგოლი არის დაზიანება, რომელიც ხდება პათოგენური ფაქტორის გავლენის ქვეშ, რაც იწვევს მეორად ზიანს, იწვევს მესამეულ დაზიანებას და ა.შ. (მექანიკური ფაქტორის ზემოქმედება - დაზიანება - სისხლის დაკარგვა - სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია > ჰიპოქსია > აციდოზი > ტოქსემია, სეპტიცემია და ა.შ.).

მიზეზ-შედეგობრივი კავშირების ამ რთულ ჯაჭვში მთავარი რგოლი ყოველთვის იდენტიფიცირებულია (სინონიმები: მთავარი, წამყვანი). პათოგენეზის მთავარი (მთავარი) რგოლი გაგებულია, როგორც ფენომენი, რომელიც განსაზღვრავს პროცესის განვითარებას მისთვის დამახასიათებელი სპეციფიკური მახასიათებლებით. მაგალითად, არტერიული ჰიპერემიის საფუძველია არტერიოლების გაფართოება (ეს არის მთავარი რგოლი), რაც იწვევს სისხლის ნაკადის აჩქარებას, სიწითლეს, ჰიპერემიული უბნის ტემპერატურის მატებას, მისი მოცულობის მატებას და მეტაბოლიზმის მატებას. . სისხლის მწვავე დაკარგვის პათოგენეზში მთავარი რგოლია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) დეფიციტი, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციას, სისხლის ნაკადის შუნტირებას, აციდოზის, ჰიპოქსიას და ა.შ. ძირითადი რგოლის აღმოფხვრისას ხდება აღდგენა.მთავარი რგოლის დროულად აღმოფხვრა იწვევს ჰომეოსტაზის მოშლას და პათოგენეზის მანკიერი წრეების წარმოქმნას. ისინი წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც ორგანოს ან სისტემის ფუნქციონირების დონეზე წარმოქმნილი გადახრა იწყებს თავის შენარჩუნებას და გაძლიერებას დადებითი გამოხმაურების ფორმირების შედეგად. მაგალითად, სისხლის დაკარგვას თან ახლავს სისხლის პათოლოგიური დეპონირება ® მისი თხევადი ნაწილის გათავისუფლებით სისხლძარღვთა კალაპოტიდან ® BCC დეფიციტის შემდგომი მატებით ® არტერიული ჰიპოტენზიის გაღრმავებით, რაც ბარორეცეპტორების მეშვეობით ააქტიურებს სიმპათოადრენალურ სისტემას, რაც აძლიერებს ვაზოკონსტრიქციას და სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია - საბოლოო ჯამში, სისხლის პათოლოგიური დეპონირება იზრდება და BCC-ის შემდგომი შემცირება; შედეგად პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს.მოჯადოებული წრეების წარმოქმნა ამძიმებს დაავადების მიმდინარეობას. მანკიერი წრეების ფორმირების საწყისი ეტაპების დროული დიაგნოსტიკა და მათი ჩამოყალიბების პრევენცია და მთავარი რგოლის აღმოფხვრა არის პაციენტის წარმატებული მკურნალობის გასაღები.მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის რთულ ჯაჭვში ლოკალური და ზოგადი ცვლილებებია. გამორჩეული. დაავადების და პათოლოგიური პროცესის პათოგენეზში ადგილობრივ და ზოგად მოვლენებს შორის ურთიერთკავშირის საკითხი საკმაოდ რთული რჩება. მთელ ორგანიზმში არ არსებობს აბსოლუტურად ლოკალური პროცესები. მთელი ორგანიზმი ჩართულია პათოლოგიურ პროცესში, დაავადებაში. მოგეხსენებათ, ნებისმიერი პათოლოგიით: პულპიტი, სტომატიტი, ლოკალური დამწვრობა, ფურუნკული, ჰიპოფიზის ადენომა მთელი ორგანიზმი იტანჯება, ნებისმიერი დაავადების განვითარებით, როგორც წესი, ვლინდება არასპეციფიკური და სპეციფიკური მექანიზმები. არასპეციფიკური მექანიზმები განისაზღვრება ტიპიური პათოლოგიური პროცესების პათოგენეზში ჩართვით, რომლებიც ხასიათდება დროთა განმავლობაში სხვადასხვა პროცესების ბუნებრივი, სტერეოტიპული და გენეტიკურად განსაზღვრული განვითარებით: ანთება, ცხელება, მიკროცირკულაციის ცვლილებები, თრომბოზი და ა.შ. , ასევე ბიოლოგიური მემბრანების გამტარიანობის გაზრდა, ჟანგბადის რეაქტიული სახეობების წარმოქმნა და ა.შ. შემდეგ აქტიურდება ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის სისტემა, რომელიც უზრუნველყოფს სპეციფიურ დაცვას და ებრძვის ორგანიზმში მოხვედრილ უცხო ობიექტს. თუმცა, არ არსებობს მკაფიო განსხვავება სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ მექანიზმებს შორის, ეტიოლოგიური ფაქტორების პათოგენური ეფექტი რეალიზდება პათოგენეზის სამი მექანიზმით: პირდაპირი, ჰუმორული და ნეიროგენული. უშუალო მავნე ზემოქმედებას ახდენს ფიზიკური და მექანიკური ფაქტორები, რომლებსაც აქვთ კინეტიკური ენერგიის დიდი მარაგი, თერმული (დამწვრობა), ქიმიური (დამწვრობა).

პათოგენეზის ჰუმორული მექანიზმები განპირობებულია სხეულის სითხეებით: სისხლი, ლიმფა, უჯრედშორისი სითხე. ეს მექანიზმი განსაკუთრებულ როლს ასრულებს პათოლოგიის განზოგადებაში (მეტასტაზები, სეფსისი და სხვ.).

პათოგენეზის ნეიროგენული მექანიზმი შუამავალია ნერვული სისტემის მეშვეობით მარეგულირებელი პროცესების დარღვევის გამო.
17. სხეულის რეაქტიულობა: ცნების განმარტება. რეაქტიულობის სახეები. რეაქტიულობის განმსაზღვრელი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები.

სხეულის რეაქტიულობისა და რეზისტენტობის შესახებ იდეებმა ჩამოყალიბება დაიწყო ძველი მედიცინის დროიდან და მიაღწია უდიდეს განვითარებას ძველ ბერძნულ მედიცინაში. მაშინაც კი, ექიმებმა დაინახეს, რომ ადამიანებს განსხვავებული წინააღმდეგობა აქვთ დაავადებებთან და სხვაგვარად იტანენ მათ.

1. რეაქტიულობა (რე + ლათ. as1zush - ეფექტური, აქტიური) - ცოცხალი ორგანიზმის თვისება გარკვეული გზით რეაგირებდეს გარემო ფაქტორების (ESMT) ზემოქმედებაზე.

2. რეაქტიულობა არის ორგანიზმის უნარი რეაგირება მოახდინოს თავისი სასიცოცხლო აქტივობის შეცვლით გარემოზე გავლენის ქვეშ (A.D. Ado).

რეაქტიულობა თანდაყოლილია ყველა ცოცხალ ორგანიზმში, ისეთ გამოვლინებებთან ერთად, როგორიცაა განვითარება, ზრდა, რეპროდუქცია, მემკვიდრეობა, მეტაბოლიზმი. რეაქტიულობის ფორმირება ხდება ცოცხალი ორგანიზმებისთვის დამახასიათებელი ისეთი თვისებების საფუძველზე, როგორიცაა: გაღიზიანება, მგრძნობელობა, წინააღმდეგობა.

ორგანიზმის ბიოლოგიური თვისებების გათვალისწინებით განასხვავებენ სახეობებს (ან ბიოლოგიურ), ჯგუფურ და ინდივიდუალურ რეაქტიულობას, მთავარია სახეობრივი რეაქტიულობა - მოცემული სახეობის ცოცხალი არსებისთვის დამახასიათებელი რეაქტიულობის მახასიათებლების ერთობლიობა. მაგალითად, ცხოველები გულგრილები არიან პათოგენების მიმართ, რომლებიც იწვევენ ყივანახველას და სკარლეტ ცხელებას, ადამიანები კი გულგრილები არიან პათოგენების მიმართ, რომლებიც იწვევენ ღორის ჭირს. ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ათეროსკლეროზი და მიოკარდიუმის ინფარქტი ადამიანებში, მნიშვნელოვნად განსხვავდება კურდღლების მსგავსი პათოლოგიებისგან და ა.შ. ზოგჯერ ამ რეაქტიულობას პირველადს უწოდებენ. ის მიზნად ისახავს სახეობისა და ინდივიდის შენარჩუნებას.

ჯგუფის რეაქტიულობა ყალიბდება სახეობების მიხედვით და იყოფა ასაკობრივ, სქესად და კონსტიტუციურად. ასაკთან დაკავშირებული რეაქტიულობა განსაზღვრავს კონკრეტული ასაკისთვის დამახასიათებელ სტიმულებზე რეაქციების სპეციფიკას. კერძოდ, ახალშობილებს, მოზრდილებთან შედარებით, აქვთ ბიოენერგეტიკის შენარჩუნების უფრო დიდი უნარი ანაერობული გლიკოლიზის საშუალებით; მოზრდილებს არ აღენიშნებათ ყივანახველა. ხანდაზმულ ასაკში, არსებობს ინფექციურ აგენტებზე რეაგირების თავისებურებები, რაც შეიძლება დაკავშირებული იყოს ბარიერის წარმონაქმნების ფუნქციის დაქვეითებასთან, ანტისხეულების წარმოქმნის უნარის დაქვეითებასთან და ფაგოციტური აქტივობის დაქვეითებასთან.

სექსუალური რეაქტიულობა განისაზღვრება მოცემული სქესის თანდაყოლილი რეაქტიული მახასიათებლებით: მაგალითად, ქალები უფრო მდგრადია სისხლის დაკარგვისა და ტკივილის მიმართ, ხოლო მამაკაცები უფრო მდგრადია ფიზიკური აქტივობის მიმართ.

კონსტიტუციური რეაქტიულობა განისაზღვრება მემკვიდრეობითობით და გარემო ფაქტორების გრძელვადიანი გავლენით, რომლებიც ქმნიან სხეულის სტაბილურ მორფო-ფუნქციურ მახასიათებლებს. კერძოდ, ნორმოსთენიკები და ჰიპერსთენიკები უფრო მდგრადია ხანგრძლივი და გაზრდილი ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური სტრესის მიმართ ასთენიებთან შედარებით. ჰიპოკრატემ, ნერვული სისტემის კონსტიტუციურად განსაზღვრული რეაქციების საფუძველზე, გამოავლინა ტემპერამენტების ძირითადი ტიპები: სანგური, ქოლერიული, მელანქოლიური და ფლეგმატური, თვლიდა, რომ თითოეული ტიპი მიდრეკილია გარკვეული დაავადებების მიმართ.

ინდივიდუალური რეაქტიულობა განისაზღვრება მემკვიდრეობითი ინფორმაციით, ინდივიდუალური ცვალებადობითა და თითოეული ორგანიზმის კონსტიტუციური მახასიათებლებით, რაც განსაზღვრავს მისი მიმდინარეობის ბუნებას როგორც ფიზიოლოგიურ რეაქციებში, ასევე პათოლოგიურ პროცესებში. ინდივიდუალური რეაქტიულობის გამოვლინების ტიპიური მაგალითია ალერგიული რეაქციები ინდივიდებში.

სხეულის რეაქციების სპეციფიკურობის ხარისხის გათვალისწინებით, განასხვავებენ სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ რეაქტიულობას. სპეციფიკური რეაქტიულობა ვლინდება ანტიგენური ზემოქმედებისადმი იმუნიტეტის განვითარებით. სპეციფიკური რეაქციები აყალიბებს პაციენტს თითოეული ნოზოლოგიური ფორმის დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს (მაგალითად, სისხლმბადი ორგანოების დაზიანება რადიაციული ავადმყოფობის დროს; არტერიოლების სპაზმი ჰიპერტენზიის დროს). არასპეციფიკური რეაქტიულობა ვლინდება მრავალი დაავადებისათვის დამახასიათებელი ზოგადი რეაქციებით (ცხელების განვითარება, ჰიპოქსია, ფაგოციტოზისა და კომპლემენტის სისტემის გააქტიურება და სხვ.).

რეაქტიულობა შეიძლება გამოვლინდეს უცვლელი ფორმით (ეს არის პირველადი, ან მემკვიდრეობით განსაზღვრული რეაქტიულობა) და შეცვლილი ფორმით გარე და შინაგანი პირობების გავლენის ქვეშ (ეს არის მეორადი ან შეძენილი რეაქტიულობა).

კონკრეტული აგენტის მოქმედებაზე სხეულის რეაქციის ბიოლოგიური მნიშვნელობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ რეაქტიულობას.

ფიზიოლოგიური რეაქტიულობა არის რეაქტიულობა ფიზიოლოგიურ სტიმულებთან მიმართებაში ორგანიზმის არსებობის ადექვატურ პირობებში. იგი დამცავი და ადაპტური ხასიათისაა და მიზნად ისახავს სხეულის შიდა გარემოს დინამიური მუდმივობის შენარჩუნებას და სხეულის სრულ ურთიერთქმედებას გარემოსთან.

პათოლოგიური (მტკივნეულად შეცვლილი) რეაქტიულობა არის რეაქტიულობა, რომელიც წარმოიქმნება სხეულზე პათოგენური გამაღიზიანებლის მოქმედების შედეგად და ხასიათდება ორგანიზმის შემცირებული ადაპტაციით გარემოსთან (მაგალითად, ალერგიული რეაქციები). ნებისმიერი წარმოშობის შოკი მკვეთრად მოქმედებს ორგანიზმის რეაქტიულობაზე, აფერხებს მას, რის შედეგადაც სუსტდება ორგანიზმის წინააღმდეგობა ინფექციის მიმართ, ხოლო შოკის შემდეგ იქმნება პირობები ჭრილობის ინფექციის განვითარებისთვის, რადგან ფაგოციტოზი სუსტდება და მცირდება ლეიკოციტების ბაქტერიციდული აქტივობა. ანესთეზია აფერხებს ლეიკოციტების ფაგოციტურ აქტივობას და აფერხებს ანტისხეულების გამომუშავებას.

რეაქტიულობის სახეობები, სქესი და ასაკობრივი ტიპები ფიზიოლოგიურია. ისინი განსაზღვრავენ სხეულის ნორმალურ რეაქციას სტიმულებზე. ამ ტიპის რეაქტიულობა პრინციპში არ შეიძლება იყოს პათოლოგიური, წინააღმდეგ შემთხვევაში, ევოლუციის პროცესში, პათოლოგიური რეაქტიულობის მქონე სახეობა, სქესი, ასაკი აუცილებლად გაქრება დედამიწის სახლიდან. ამავდროულად, ინდივიდუალური რეაქტიულობა, მემკვიდრეობითი და კონსტიტუციური თვისებების, ასაკის, სქესის და გარემოზე გავლენის მიხედვით, შეიძლება იყოს როგორც ფიზიოლოგიური, ასევე პათოლოგიური.
სხეულის რეაქტიულობა დამოკიდებულია გარე ფაქტორების გავლენაზე და თავად ორგანიზმის ფუნქციურ მდგომარეობაზე. გარემო ფაქტორების ნებისმიერი გავლენა გავლენას ახდენს სხეულის რეაქტიულობაზე.

გარემოს ტემპერატურა ასევე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს სხეულის რეაქტიულობაზე.

წელიწადის დრო და ამინდის პირობები გავლენას ახდენს ორგანიზმის რეაქტიულობაზე. კერძოდ, რევმატიზმის მქონე ადამიანები ძალიან მგრძნობიარენი არიან ბარომეტრული წნევის, მაღალი ტენიანობის და დაბალი ტემპერატურის ცვლილებების მიმართ. ამ პირობებში, მათ უფრო ხშირად განიცდიან დაავადების გამწვავება ან რეციდივი.

ფსიქოგენური ფაქტორები და სტრესი ცვლის ორგანიზმის რეაქტიულობას, იწვევს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისადმი მიდრეკილებას ან ხელს უწყობს მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე დაავადებების გამოვლინებას (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტენზია და ა.შ.).

შინაგანი ფაქტორები ასევე გავლენას ახდენს სხეულის რეაქტიულობაზე. ამ ფაქტორებს შორის განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს ნერვულ სისტემას. პრაქტიკული მედიცინა დიდი ხანია დიდ მნიშვნელობას ანიჭებს ადამიანის განწყობას სხვადასხვა დაავადებისადმი გამძლეობით. ავიცენას სჯეროდა, რომ იმისათვის, რომ იყოთ ჯანმრთელი, უნდა იყოთ ენერგიული. ნ.ი. პიროგოვი ამტკიცებდა, რომ ნეგატიური ემოციური დარღვევები ხელს უწყობს დაავადების დაწყებას და კარგი გონებრივი მდგომარეობა ხელს უწყობს ჭრილობების შეხორცებას. ს.პ. ბოტკინი თვლიდა, რომ ცხელება შეიძლება მოხდეს ფსიქოგენური მიზეზების გავლენის ქვეშ.

რეაქტიულობის ფორმირებაში მონაწილეობს ნერვული სისტემის ყველა ნაწილი: რეცეპტორები, ზურგის და მედულა მოგრძო, ქერქქვეშა წარმონაქმნები და ცერებრალური ქერქი.

I.P. განსაკუთრებულ მნიშვნელობას ანიჭებდა ცენტრალური ნერვული სისტემის როლს სხეულის რეაქტიულობაში. პავლოვმა. ძაღლებში უმაღლესი ნერვული აქტივობის ტიპების შესწავლისას მან აღმოაჩინა, რომ რეაქტიულობა დამოკიდებულია ძირითადი ნერვული პროცესების სიძლიერეზე, მობილურობაზე და წონასწორობაზე - ცერებრალური ქერქის აგზნებასა და დათრგუნვაზე. ძირითადი ნერვული პროცესების სიძლიერის მიხედვით მან გამოყო ორი ტიპი: ძლიერი და სუსტი; ძირითადი ნერვული პროცესების ბალანსის მიხედვით: გაწონასწორებული და გაუწონასწორებელი; და მობილურობის მიხედვით - სტაგნაცია და მოძრავი. ამ ტიპის უმაღლესი ნერვული აქტივობა I.P.-ის მიხედვით. პავლოვი შეესაბამება ჰიპოკრატეს მიერ თავის დროზე აღწერილ ადამიანურ ტემპერამენტებს. მაღალი ნერვული აქტივობის ექსტრემალური ტიპების მქონე ადამიანები უფრო ხშირად მიდრეკილნი არიან დაავადებების მიმართ (მაგალითად, ნევროზები).

ადამიანის მემკვიდრეობითი დაავადებები: ზოგადი მახასიათებლები, კლასიფიკაცია. ცნებების შედარება მემკვიდრეობითი დაავადებები, თანდაყოლილი დაავადებები, ფენოკოპიები. თავისა და კისრის ტიპიური თანდაყოლილი ანომალიები.

ადამიანის მემკვიდრეობითი დაავადებები შეისწავლება სამედიცინო გენეტიკა - ეს არის ადამიანის გენეტიკის ფილიალი, რომელიც შეისწავლის მემკვიდრეობით განსაზღვრულ მორფოლოგიურ და ფუნქციურ დარღვევებს ადამიანის ონტოგენეზში, მათი მემკვიდრეობის ნიმუშებს, ფენოტიპურ განხორციელებასა და გავრცელებას, აგრეთვე დიაგნოსტიკის, პროფილაქტიკის და მეთოდების შემუშავებას. ამ დარღვევების მკურნალობა.

ტერმინი "მემკვიდრეობითი დაავადებები" ზოგჯერ იდენტიფიცირებულია ტერმინთან "თანდაყოლილი დაავადებები". თანდაყოლილი დაავადებები გაგებულია ასე

პირობები, რომლებიც უკვე არსებობს დაბადებისას. თანდაყოლილი დაავადებები შეიძლება გამოწვეული იყოს მემკვიდრეობითი და არამემკვიდრეობითი ფაქტორებით. მათ შორისაა არამემკვიდრეობითი ხასიათის თანდაყოლილი მანკები, რომლებიც წარმოადგენს მემკვიდრეობითი მანკების ფენოკოპიას. ამასთან, ყველა მემკვიდრეობითი დაავადება არ არის თანდაყოლილი - ბევრი დაავადება იჩენს თავს ბევრად უფრო გვიან ასაკში.

ფენოკოპია არის გარემოს გავლენის ქვეშ მყოფი ორგანიზმის რაიმე მახასიათებლის არამემკვიდრული ცვლილება, რომელიც კოპირებს მუტაციების ფენოტიპურ გამოვლინებას, რომელიც არ არის მოცემული ინდივიდის გენოტიპში. Მაგალითად:

1. თანდაყოლილმა ინფექციებმა (ტოქსოპლაზმოზი, წითურა, სიფილისი და ა.შ.) შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიური მუტაციების ფენოკოპია რამდენიმე ძმაში (ძმებში).

ესენი არიან ერთი და იგივე მშობლის წყვილის შვილები: ძმები და დები) და ამით აჩენს ეჭვს მემკვიდრეობით დაავადებაზე.

2. ქიმიური და ფიზიკური ხასიათის გარეგანი ფაქტორებით გამოწვეული ფენოკოპიები გარკვეული სიხშირით შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ პრობანდში, არამედ მის და-ძმებშიც, თუ ფაქტორები განაგრძობენ მოქმედებას ავადმყოფი ბავშვის დაბადების შემდეგ.

1. მემკვიდრეობითი დაავადებები. მუტაციის, როგორც ეტიოლოგიური ფაქტორის პათოგენური ეფექტის გამოვლინება პრაქტიკულად დამოუკიდებელია გარე გარემოსგან. მას შეუძლია შეცვალოს მხოლოდ დაავადების სიმპტომების სიმძიმე. მემკვიდრეობა აქ გადამწყვეტ როლს თამაშობს. ამ ჯგუფის დაავადებებს მიეკუთვნება ყველა ქრომოსომული და გენეტიკური მემკვიდრეობითი დაავადება სრული გამოვლინებით: დაუნის დაავადება, ჰემოფილია, ფენილკეტონურია, აქონდროპლაზია და ა.შ.

2. დაავადებები მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით. ამ დაავადებებისთვის მემკვიდრეობა ეტიოლოგიური ფაქტორია, მაგრამ მუტაციური გენების შეღწევისთვის აუცილებელია ორგანიზმის შესაბამისი მდგომარეობა, გარემოს მავნე ზემოქმედების გამო (გუტი, დიაბეტის ზოგიერთი ფორმა - მათი გამოვლინება დამოკიდებულია ჭარბ კვებაზე). . ასეთი დაავადებები, როგორც წესი, ასაკთან ერთად ჩნდება გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ: ზედმეტი მუშაობა, ზედმეტი კვება, გაციება და ა.შ.

3. დაავადებათა ამ ჯგუფში ეტიოლოგიური ფაქტორები გარემოზე ზემოქმედებაა, თუმცა დაავადების გაჩენის სიხშირე და სიმძიმე მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული მემკვიდრეობით მიდრეკილებაზე. ამ ჯგუფში შედის ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, ტუბერკულოზი, ეგზემა და პეპტიური წყლული. ისინი წარმოიქმნება გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ (ზოგჯერ არა ერთი, არამედ მრავალი ფაქტორის ერთობლიობა - ეს არის მულტიფაქტორული დაავადებები), მაგრამ ბევრად უფრო ხშირად მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე პირებში. მე-2 ჯგუფის დაავადებების მსგავსად, ისინი მიეკუთვნებიან მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე დაავადებებს და მათ შორის მკვეთრი საზღვარი არ არსებობს.

4. მემკვიდრეობა არანაირ როლს არ თამაშობს ამ ჯგუფის დაავადებების წარმოშობაში. ეტიოლოგიური ფაქტორები მხოლოდ გარე (გარემოს) ფაქტორებია. ეს მოიცავს დაზიანებების უმეტესობას, ინფექციურ დაავადებებს, დამწვრობას და ა.შ. გენეტიკურ ფაქტორებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ მხოლოდ პათოლოგიური პროცესების მიმდინარეობაზე (აღდგენის, აღდგენის პროცესები, დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია).

მემკვიდრეობითი დაავადებები მნიშვნელოვან ადგილს იკავებს ადამიანის ზოგადი პათოლოგიის სტრუქტურაში. მათგან 2000-ზე მეტი უკვე ცნობილია და ეს სია მუდმივად ახლდება ახალი ფორმებით. მათ მნიშვნელოვანი გავლენა აქვთ ავადობაზე და სიკვდილიანობაზე. ბავშვთა სიკვდილიანობის 40% ნაწილობრივ ან მთლიანად განპირობებულია მემკვიდრეობითი პათოლოგიით, სპონტანური აბორტების მინიმუმ 40% დაკავშირებულია ქრომოსომულ ანომალიებთან.

მოსახლეობის 10,5%-ს აწუხებს მემკვიდრეობითი დაავადებები ან მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე დაავადებები. ახალშობილთა 5%-ს აქვს გარკვეული მემკვიდრეობითი დეფექტები. უფრო მეტიც, ბავშვთა საავადმყოფოებში საწოლების დაახლოებით 30% უკავია მემკვიდრეობითი დაავადებების მქონე პაციენტებს.

მემკვიდრეობითი დაავადებები კლასიფიცირებულია კლინიკური და გენეტიკური თვალსაზრისით. კლინიკური კლასიფიკაცია ეფუძნება სისტემურ და ორგანოთა პრინციპს, რადგან ყველა მემკვიდრეობითი დაავადება ეტიოლოგიით ერთნაირია (ისინი ეფუძნება მუტაციას):

1. მეტაბოლური დაავადებები - ფენილკეტონურია, გალაქტოზემია, პოდაგრა, გლიკოგენოზი, ჰომოცისტინურია, პორფირია და სხვ.

2. შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები - მარფანის სინდრომი, ქონდროდისტროფია, აქონდროპლაზია და სხვ.

3. სისხლის დაავადებები - ჰემოგლობინოპათიები, მემბრანოპათია, ენზიმოპათიები და სხვ.

4.ფსიქიკური დაავადებები - შიზოფრენია, მანიაკალურ-დეპრესიული ფსიქოზი და ა.შ.

5. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები - ცელიაკია, პეპტიური წყლული, მემკვიდრეობითი ჰიპერბილირუბინემია და სხვ.

6. თირკმელების დაავადებები - მემკვიდრეობითი ნეფრიტი, ცისტინურია, ცისტინოზი, თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება, ტუბეროზული სკლეროზი და სხვ.

გენეტიკური თვალსაზრისით, მემკვიდრეობითი დაავადებები კლასიფიცირდება როგორც მუტაციები, რადგან ისინი წარმოადგენენ დაავადების ეტიოლოგიურ ფაქტორს. მემკვიდრეობითი სტრუქტურების ორგანიზების (დაზიანების ოდენობის) დონის მიხედვით განასხვავებენ გენურ, ქრომოსომულ და გენომურ მუტაციებს და ამ მხრივ, მემკვიდრეობითი დაავადებები იყოფა 2 დიდ ჯგუფად:

1. გენეტიკური – გენური მუტაციებით გამოწვეული დაავადებები, რომლებიც თაობიდან თაობას გადაეცემა.

2. ქრომოსომული - ქრომოსომული და გენომიური მუტაციებით გამოწვეული დაავადებები.

არსებობს დაავადებათა კიდევ ერთი ჯგუფი, რომლებიც დაკავშირებულია მემკვიდრეობასთან - ეს არის დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც დედა და ნაყოფი ანტიგენებთან შეუთავსებელია და ვითარდება დედებში იმუნოლოგიური რეაქციის საფუძველზე. ამ ჯგუფის ყველაზე ტიპიური და კარგად შესწავლილი დაავადებაა ახალშობილთა ჰემოლიზური დაავადება. ეს ხდება მაშინ, როდესაც Rh-დადებითი ნაყოფი ვითარდება Rh-უარყოფითი დედის სხეულში.პათოგენეზის მიხედვით თანდაყოლილი დაავადებები იყოფა მემკვიდრეობით და მემკვიდრეობით მიდრეკილებად, რაც გამოწვეულია რეპროდუქციული ან სომატური უჯრედის მემკვიდრეობითი აპარატის დაზიანებით. .
19. მემკვიდრეობითი დაავადებების ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ადამიანის მოლეკულური და ქრომოსომული მემკვიდრეობითი დაავადებების მაგალითები.

მემკვიდრეობითი დაავადებების მიზეზი მუტაციებია. მუტაცია არის მემკვიდრეობითი სტრუქტურების შეცვლის პროცესი. უფრო სწორია მუტანტის ორგანიზმს "მუტანტი" ვუწოდოთ. ჩანასახის უჯრედებში მუტაციები იწვევს მუტანტის ორგანიზმის განვითარებას. ისინი დამახასიათებელია ყველა უჯრედისთვის და გადაეცემა თაობიდან თაობას. არსებობს სპონტანური და გამოწვეული მუტაგენეზი. ეს დაყოფა გარკვეულწილად თვითნებურია.

სპონტანური მუტაგენეზი არის მუტაციის წარმოქმნა სხეულის ნორმალურ ფიზიოლოგიურ პირობებში, სხეულის გარე ფაქტორების დამატებითი ზემოქმედების გარეშე. მას განსაზღვრავს ნივთიერებათა ცვლის პროცესში წარმოქმნილი მთელი რიგი ქიმიური ნივთიერებები, ბუნებრივი ფონური გამოსხივება, რეპლიკაციის შეცდომები და ა.შ. მუტაციის პროცესი ადამიანებში მიმდინარეობს განუწყვეტლივ და ინტენსიურად, მუდმივად იწვევს ახალ მუტაციებს. ლიტერატურის მიხედვით, გენის მუტაციების სიხშირე ადამიანებში არის 1-2 100000 გამეტზე ან ნაკლები. ქრომოსომული და გენომიური მუტაციების სიხშირე გაცილებით მაღალია, ვიდრე გენის მუტაციები. მაგალითად, ადამიანებში სქესის ქრომოსომებისა და ქრომოსომების 21-ე წყვილის შეუთავსებლობის სიხშირე შეადგენს დაახლოებით 1%-ს თითოეული წყვილისთვის, ხოლო სხვა წყვილების ქრომოსომების შეუსაბამობის შემთხვევის გათვალისწინებით, გაუქმების საერთო სიხშირე აღემატება 20%-ს. სპონტანური მუტაციების სიხშირე შეიძლება დამოკიდებული იყოს ორგანიზმის ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაზე, ასაკზე, გენოტიპზე და სხვა ფაქტორებზე. აღინიშნა აქონდროპლაზიისა და მარფანის სინდრომის ახალი მუტაციების გაჩენის დამოკიდებულება მამების ასაკზე. რაც უფრო ასაკოვანია მამაკაცი, მით უფრო სავარაუდოა, რომ მისი ჩანასახები მუტანტის ალელებს ატარებენ.
ქიმიური მუტაგენეზის ყველაზე მნიშვნელოვანი მახასიათებლები:

ზემოქმედების დამოკიდებულება ნივთიერების კონცენტრაციაზე და მოქმედების დროზე,

ქიმიკატების მოქმედებით ქრომოსომის დაზიანების ალბათობა დამოკიდებულია უჯრედული ციკლის სტადიაზე (მაგალითად, მუტაგენების ალკილაციისთვის, დნმ-ის სინთეზის ეტაპი ყველაზე მგრძნობიარეა).

ადამიანის ქრომოსომებზე ალკილაციური მუტაგენების მოქმედების ზღვრის არარსებობა, თუმცა ორი მუტაგენის მოლეკულის ან ორი დამაზიანებელი ცენტრის მოქმედება ერთ მოლეკულაში აუცილებელია, რომ მოხდეს შესვენება.

ქიმიური მუტაგენის ქრომოსომასთან ურთიერთქმედების საფუძველი არის ფერმენტული რეაქცია,

გარკვეული მუტაგენის ურთიერთქმედების მექანიზმი ერთნაირია უჯრედული ციკლის ყველა სტადიისთვის და მოიცავს სამ ეტაპს: უჯრედში შეღწევა, ნივთიერების აქტივაცია ან ინაქტივაცია უჯრედში ქრომოსომასთან კონტაქტამდე და გააქტიურებული მოლეკულების ურთიერთქმედება ქრომოსომასთან. ,

ქიმიური მუტაგენების მოქმედების დამოუკიდებლობა კომბინირებული გავლენის ქვეშ (სინერგიზმისა და ანტაგონიზმის ნაკლებობა),

უჯრედის ქრომოსომული აპარატის რეაქცია მუტაგენზე განისაზღვრება მრავალი ფაქტორით, რომელთაგან თითოეულის წვლილი შედარებით მცირეა.

როგორც ქიმიური, ასევე რადიაციული მუტაგენეზი საშიშია დიდი პოპულაციების დროს.

ადამიანის ძირითადი ქრომოსომული დაავადებები ქრომოსომული დაავადებები წარმოადგენს კლინიკურად განსხვავებული პათოლოგიური მდგომარეობის დიდ ჯგუფს, რომლის ეტიოლოგიური ფაქტორია ქრომოსომული ან გენომიური მუტაციები. ქრომოსომული დაავადებების კლასიფიკაცია ემყარება მუტაციების ტიპებს (პოლიპლოიდი, ანევპლოიდი, ტრანსლოკაცია, დელეცია, ინვერსია, დუბლირება) და ჩართულ ქრომოსომებს. ადამიანებში გვხვდება ქრომოსომული და გენომური მუტაციების ყველა ფორმა. ტეტრაპლოიდიისა და ტრიპლოიდის სრული ფორმები მხოლოდ სპონტანურ აბორტებში იყო ნაპოვნი, რაც მიუთითებს მათ ლეტალურ ეფექტზე განვითარების ადრეულ ეტაპებზე. ქრომოსომული და გენომური მუტაციების სხვა ფორმების ლეტალური ეფექტი დამოკიდებულია ჩართული ქრომოსომის ტიპზე და დარღვევის ბუნებაზე. გამოირჩევა კარგად აღიარებული ქრომოსომული სინდრომების შემდეგი ჯგუფები და ტიპები:

1. მონოსომიის სინდრომები (XO - Shereshevsky-Turner სინდრომი).

2. ტრიზომიის სინდრომები: 8+, 9+, 13+ (პატაუს სინდრომი), 18+ (ედვარდსის სინდრომი), 21+ (დაუნის სინდრომი). გარდა ამისა, X ქრომოსომაზე არის ტრიზომია.

3. დელეციებით გამოწვეული სინდრომები.

4. ნაწილობრივი ტრიზომიის სინდრომები.

ქრომოსომული დაავადებების პათოგენეზი. ქრომოსომული დაავადებების გამოვლინების ბუნება და სიმძიმე განსხვავდება ანომალიის ტიპისა და ქრომოსომის მიხედვით. ქრომოსომული დაავადების ყველა ფორმისთვის საერთოა დაზიანებების სიმრავლე:

კრანიოფიალური დისმორფია,

შინაგანი და გარე ორგანოების თანდაყოლილი მანკები,
- ნელი ზრდა და განვითარება
- გონებრივი ფუნქციის დაქვეითება
- ნერვული და ენდოკრინული სისტემების დისფუნქცია.