ნათელი შოკი. შოკის პირობები სხვადასხვა წარმოშობის. მანკიერი წრე, რომელიც ხელს უწყობს Vasomotor Center- ის უკმარისობას

ისტორია

შოკის მდგომარეობა პირველად იყო ჰიპოკრატით. პირველად, ტერმინი "შოკი" იქნა გამოყენებული ქალაქ Le Dran- ში. XIX საუკუნის დასასრულს შოკის პათოგენეზის განვითარების შესაძლო მექანიზმები შესთავაზეს, მათ შორის ყველაზე პოპულარული იყო შემდეგი ცნებები:

ნერვების დამბლა, ჭურჭლის ინტრავენური;
ვასომოტორული ცენტრის ამოწურვა;
ნერვული კინეტიკური დარღვევები;
ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევა;
სისხლის მოცულობის გავრცელების შემცირება (BCC);
კაპილარული სტასისი გემის გამტარობის დარღვევით.

პათოგენეზის შოკი

თანამედროვე თვალსაზრისით, შოკი ვითარდება სტრესის თეორიის შესაბამისად. ამ თეორიის თანახმად, სხეულის ზედმეტი ეფექტი იწვევს მას კონკრეტულ და არაპროფესიონულ რეაქციებს. პირველი დამოკიდებულია სხეულის ზემოქმედების ბუნებაზე. მეორე მხოლოდ ექსპოზიციის ძალისგან არის. არაკომერციული რეაქციები, როდესაც გავლენას ახდენს supercritical სტიმულებით, მიღებული გენერალური ადაპტაციის სინდრომის სახელი. სულ ადაპტაციის სინდრომი ყოველთვის იმავე ტიპზე მიედინება, სამ ეტაპად:

სცენა კომპენსირებულია (შეუქცევადი)
ეტაპი დეკომპენსისი (ნაწილობრივ შეუქცევადია, ხასიათდება სხეულის წინააღმდეგობის გაწევის ზოგადი შემცირება და სხეულის გარდაცვალებაც კი)
ეტაპი ტერმინალი (შეუქცევადი, როდესაც თერაპიული ეფექტი არ შეიძლება ჩაერიოს სიკვდილით)

ამდენად, შოკი, სულელური, არის მანიფესტაცია არაპროფესიული რეაქცია სხეული გადაჭარბებული ზემოქმედებისათვის.

ჰიპოვოლემიური შოკი

სისხლძარღვთა მოცულობის მოცულობის ამ ტიპის შოკი წარმოიქმნება სისხლის მიმოქცევის მოცულობის მოცულობის შედეგად, რომელიც იწვევს სისხლის მიმოქცევის სისტემის შევსების ზეწოლას და სისხლს სისხლძარღვთა დაბრუნების შემცირებას. შედეგად, არსებობს სისხლძარღვების დარღვევა ორგანოებისა და ქსოვილებისა და მათი იშემიით.

Მიზეზები

სისხლის მიმოქცევის ოდენობა სწრაფად შეიძლება შემცირდეს შემდეგი მიზეზების გამო:

სისხლის დაკარგვა;
plasmopoter (მაგალითად, როდესაც იწვის, პერიტონიტი);
სითხის დაკარგვა (მაგალითად, დიარეა, ღებინება, უხვად ოფლიანობა, შაქარი და ნონაჩონის დიაბეტი).

ეტაპები

ჰიპოვოლემიური შოკის სიმძიმის მიხედვით, გამოირჩევა სამ ეტაპად, რომელიც თანმიმდევრულად შეცვლის ერთმანეთს. ის

პირველი ეტაპი არის immanent (კომპენსაცია). ამ ეტაპზე არ არის მანკიერი წრეები.
მეორე ეტაპი პროგრესულია.
მესამე ეტაპი შეუქცევადი ცვლილებების ეტაპია. ამ ეტაპზე თანამედროვე ანტი-დეპოზიტის საშუალებები არ იძლევა პაციენტს ამ სახელმწიფოსგან. ამ ეტაპზე სამედიცინო ჩარევა შეიძლება დაბრუნდეს არტერიული ზეწოლის მოკლე დროში ნორმალურ პერიოდში, მაგრამ ეს არ შეწყვეტს დესტრუქციულ პროცესებს სხეულში. ამ ეტაპზე შოკის შეუქცევადობის მიზეზებს შორისაა, ჰომეოსტაზის დარღვევაა, რომელსაც თან ახლავს ყველა ორგანოს მძიმე დაზიანება, განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს გულის ზიანს.

მანკიერი წრეები

ჰიპოვოლემიური შოკით, ჩამოყალიბებულია ბევრი მანკიერი წრე. მათ შორის, მანკიერი წრე არის ყველაზე დიდი მნიშვნელობა, რაც ხელს უწყობს მიოკარდიუმის და მანკიერი წრეების დაზიანებას, რაც ხელს უწყობს ვასომოტორორის ცენტრის უკმარისობას.

მანკიერი წრე, რომელიც ხელს უწყობს მიოკარდიუმის დაზიანებას

სისხლის მიმოქცევის ოდენობის შემცირება გულის შელახვისა და სისხლის წნევის დაცემის შემცირებას იწვევს. არტერიული წნევის წვეთი სისხლის მიმოქცევის შემცირებას გულისხმობს გულის კორონარული არტერიების შემცირებას, რაც მიოკარდიუმის შემცირების შემცირებას იწვევს. მიოკარდიუმის შემცირების შემცირება გულისხმობს კიდევ უფრო მეტ შემცირებას გულის წუთში, ასევე სისხლის წნევის შემდგომი შემოდგომაზე. მანკიერი წრე იხურება.

მანკიერი წრე, რომელიც ხელს უწყობს Vasomotor Center- ის უკმარისობას

HypoVolemia არის გამოწვეული წუთი ემისიის მოცულობა (ანუ, შემცირება მოცულობის მოცულობის სისხლი ერთი წუთით) და შემცირება არტერიული წნევის. ეს იწვევს ტვინის სისხლის ნაკადის შემცირებას, ასევე სისხლძარღვთა (ვასომოტორორის) ცენტრის საქმიანობის დარღვევას. ეს უკანასკნელი არის ტვინის ტვინში. ვასომოტორულ ცენტრში დარღვევის ერთ-ერთი შედეგი არის სიმპათიური ნერვული სისტემის ტონში. შედეგად, სისხლის წნევის ცენტრალიზაციის მექანიზმები ირღვევა, არტერიული წნევის წვეთები და ეს, თავის მხრივ, იწყებს ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევას, რომელსაც თან ახლავს ვასომოტორული ცენტრის დიდი ზეწოლა.

შოკის ორგანოები

ცოტა ხნის წინ, ტერმინი "შოკის ორგანო" ხშირად იყენებდნენ ("შოკის სინათლე" და "შოკის თირკმლის"). მიხვდა, რომ შოკის სტიმულის გავლენა ხელს უშლის ამ ორგანოების ფუნქციას და პაციენტის სხეულის შემდგომი დარღვევები მჭიდროდ უკავშირდება "შოკის ორგანოების" ცვლილებებს.

"შოკი ფილტვის"

ისტორია

ეს ტერმინი პირველად გააცნო პრაქტიკაში Ashbaugh (წელი) პროგრესული მწვავე მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სინდრომის აღწერას. თუმცა, კიდევ ერთი წელი ბურფორდი. და ბურბანკი. აღწერილია მსგავსი კლინიკური და ანატომიური სინდრომი მას "სველი (სველი) სინათლე". გარკვეული დროის შემდეგ, აღმოჩნდა, რომ "შოკის სინათლის" სურათს ხდება არა მარტო შოკი, არამედ cranial-brain, thoracic, მუცლის დაზიანებები, სისხლის დაკარგვა, ხანგრძლივი ჰიპოტენზია, მჟავე კუჭის კონტენტის სწრაფვა, მასიური ტრანსფუზია თერაპია, მზარდი გულის დეკომპენსაცია, მსუბუქი არტერია თრომბოემბოლიზმი. ამჟამად, არანაირი კავშირი არ აღმოჩნდა შოკის სიგრძეზე და მსუბუქი პათოლოგიის სიმძიმეზე.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ყველაზე ხშირად, "შოკის სინათლის" განვითარების მიზეზი არის ჰიპოვოლემიური შოკი. ბევრი ქსოვილის ისგემია, ისევე როგორც კატექოლამინების მასიური გამონაბოლქვები გამოიწვია კოლაგენის, ცხიმისა და სხვა ნივთიერებების ნაკადში სისხლში, რაც მასიური თრომბოზი იწვევს. ამის გამო, მიკროცირკულაცია შეწუხებულია. სისხლძარღვების დიდი რაოდენობა წყვეტს ფილტვების გემების ზედაპირზე, რომელიც დაკავშირებულია ამ უკანასკნელის სტრუქტურის მახასიათებლებთან (ხანგრძლივი convolutions capillaries, ორმაგი მიწოდების სისხლი, shunting). ანთების შუამავლების მოქმედებით (ვასოაქტიური პეპტიდები, სეროტონინი, ჰისტამინი, კინინები, foregnostin) გაზრდის ფილტვებში სისხლძარღვთა გამტარობას, ბრონქოსპაზმს ვითარდება, შუამავლების გათავისუფლება ჭურჭლისა და დაზიანების შევიწროებას იწვევს.

კლინიკური სურათი

სინდრომი "შოკი სინათლე" ეტაპობრივად ვითარდება, ჩვეულებრივ, 24-48 საათის შემდეგ, შედეგს ხშირად მასიური (ხშირად ორმხრივი) ლიგას ქსოვილის დაზიანება. პროცესი კლინიკურად იყოფა სამ ეტაპად.

პირველი ეტაპი (საწყისი). არტერიული ჰიპოქსემია (სისხლში ჟანგბადის არარსებობა) დომინირებს, ფილტვის რადიოლოგიური სურათი, როგორც წესი, არ შეცვლილა (იშვიათი გამონაკლისი, როდესაც ფილტვის ნიმუშის ზრდა შეინიშნება რენტგენის დროს). ციანოზი (ლურჯი კანის ჩრდილში) არ არსებობს. ნაწილობრივი ჟანგბადის წნევა მკვეთრად შემცირდა. Auscultation ავლენს მიმოფანტული მშრალი ბორბლები.
მეორე ეტაპი. მეორე ეტაპზე, ტაქიკარდია იზრდება, ანუ გულისხმობს გულისხმიერი სიხშირე (რესპირატორული სიხშირე), ჟანგბადის ნაწილობრივი ზეწოლა კიდევ უფრო მეტს მცირდება, ფსიქიკის დარღვევების გაზრდა, ნახშირბადის დიოქსიდის ნაწილობრივი ზეწოლა გარკვეულწილად იზრდება. Auscultation ავლენს მშრალი, და ზოგჯერ ჯარიმა მივიღოთ wheezes. Cianoz არ არის გამოხატული. რადიოლოგიურად განსაზღვრავს სინათლის ქსოვილის გამჭვირვალობის შემცირებას, ორმხრივ ინფილტრატის გამოჩნდება, ბუნდოვანი ჩრდილები.
მესამე ეტაპი. მესამე ეტაპზე, სპეციალური მხარდაჭერის გარეშე, სხეული არ არის ვიზუალური. Cyanosis ვითარდება. X-ray გამოვლინდა, რათა გაზარდოს ფოკუსური ჩრდილების რიცხვი და ზომები მათი გადინების ფორმირებისა და სულ dim for dimimim. ჟანგბადის ნაწილობრივი ზეწოლა კრიტიკულ ნომრებზე მცირდება.

"შოკის თირკმლის"

Pathoanomatic ნარკოტიკების თირკმლის თირკმლის პაციენტი, რომელიც გარდაცვლილია მწვავე თირკმლის უკმარისობით.

"შოკის თირკმლის" კონცეფცია ასახავს თირკმლის ფუნქციის მწვავე დარღვევას. პათოგენეზში, წამყვან როლს ასრულებს ის ფაქტი, რომ არტერიული სისხლის ნაკადის კომპენსაცია ხდება პირამიდების პირდაპირი ვენების პირდაპირი ვენებში კრისტინული თირკმლის ფენის რეგიონში ჰემოდინამიკური მოცულობის მკვეთრი შემცირებით. ეს ადასტურებს თანამედროვე პათოფიზიოლოგიური კვლევების შედეგებს.

პათოლოგიური ანატომია

თირკმლები გარკვეულწილად გაიზარდა ზომის, ადიდებულმა, მათი პატარა მშვიდი, ღია ნაცრისფერი, პალელის ნაცრისფერი, გადაჰყურებს ზონასა და პირამიდებს, პირიქით, მუქი წითელი. მიკროსკოპულად პირველ საათებში განისაზღვრება ქერქის ფენის ჭურჭლის ანემია და ზღვისპირა ზონის მკვეთრი ჰიპერემია და პირამიდები პირდაპირ ვენების. იშვიათად აკმაყოფილებს კაპილარების გლომერულისა და წამყვანი კაპილარების მიკროტროტრომბოზი.

მომავალში, ნეფროტოლიაში დისტროფული ცვლილებების გაზრდა, პირველი პროქსიმალური, შემდეგ კი დისტალური ნეფრონის დეპარტამენტები დაფიქსირებდნენ.

კლინიკური სურათი

"შოკის" თირკმლის სურათს ხასიათდება პროგრესული მწვავე თირკმლის უკმარისობის კლინიკა. თავის განვითარებაში, მწვავე თირკმლის უკმარისობა შოკის ქვეშ გადის ოთხი ეტაპი:

პირველ ეტაპზე მიედინება იმ დროს, სანამ არ გამოიწვია მკვეთრი თირკმლის უკმარისობა. კლინიკური შენიშვნები შემცირდა diuresis.

მეორე ეტაპი (ოლიგანურული). თირკმლის მწვავე უკმარისობის ოლიგნობიერული ეტაპის ყველაზე მნიშვნელოვანი კლინიკური ნიშნებია:

ოლიგანურია (შეშუპების განვითარებით);
azotemia (სუნი ამიაკი პირში, ქავილი);
თირკმლების ზომის ზრდა, პასტერნატის პოზიტიური სიმპტომი (შარდის წითელი უჯრედების გამოჩენა თირკმლის პროექციის სფეროში);
სისუსტე, თავის ტკივილი, კუნთების ჩხრეკა;
ტაქიკარდია, გულის საზღვრების გაფართოება, პერიკარდიტი;
dynake, Intagnant wheezing ფილტვებში მდე ინტერსტიციული edema ფილტვების;
მშრალი პირი, ანორექსია, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ბზარები, მუცლის ტკივილი, ნაწლავის პარეზი;

მესამე ეტაპი (Diusca- ის აღდგენა). Diuresis შეიძლება ნორმალურად ან სწრაფად. ამ ეტაპის კლინიკური სურათი უკავშირდება დეჰიდრატაციისა და დიელექტრატრიტის წარმოქმნას. შემდეგი მახასიათებლები ვითარდება:

სხეულის წონის დაკარგვა, ასთენია, ლეტალგი, ინჰიბიცია, შესაძლოა ინფექცია;
აზოტის ექსკრეციის ფუნქციის ნორმალიზაცია.

მეოთხე ეტაპი (აღდგენა). Gomeostasis მაჩვენებლები, ისევე როგორც თირკმლის ფუნქცია მოდის ნორმალურია.

ლიტერატურა

Ado A. D. პათოლოგიური ფიზიოლოგია. - მ, "ტრიადას X", 2000. პ. 54-60
კლიმიაშვილი ა. დ. ჩადაევი ა. პ. სისხლდენა. Სისხლის გადასხმა. სისხლის შემცვლელი. შოკი და რეანიმაცია. - მ., "რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი", 2006. პ. 38-60
Meerson F. Z., Prennikova M. G. ადაპტაცია სტრესულ სიტუაციებში და ფიზიკური exertion. - მ, "ტრიადას X", 2000. პ. 54-60
Puliardin G. V. სტრესი და პათოლოგია. - მ., "მინიპრინტი", 2002. პ. 3-22
Stolkovkov V. I. ზოგადი ქირურგია. - მ, "მედიცინა", 1978. გვ. 144-157
Sergeev S.t. შოკის პროცესების ქირურგია. - მ, ტრიადა-X, 2001. გვ. 234-338

შენიშვნები

საგანგებო (სასწრაფო) სახელმწიფოები ენდოკრინოლოგიაში

დარტყმა (fr. choc - დარტყმა, ბიძგი) არის მწვავე ჰემოდინამიკური გაუფასურება, რის შედეგადაც ქსოვილის ჰიპოპოპერვაცია ვითარდება. უფრო სრულყოფილი განმარტება შეიძლება იყოს შემდეგი: შოკი არის მძიმე პათოლოგიური პროცესი, რომელსაც თან ახლავს სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების ამოწურვა და სიცოცხლისა და სიკვდილის ხაზით დაზარალებულ ორგანოებში კაპილარული სისხლის ნაკადის კრიტიკული შემცირების გამო. ზოგადად, "შოკის" კონცეფცია ჯერჯერობით არ ვრცელდება ზუსტად განსაზღვრული რაოდენობით. ცნობილია, რომ Deloryer ამ თემას: "შოკი უფრო ადვილია იმის აღიარება, თუ რა აღწერს, და ადვილია აღწერო, თუ რა უნდა მისცეს მას."

თავდაპირველი პათოგენეტიკური შოკი მექანიზმი, როგორც წესი, ბიოლოგიურად უარყოფითი შეურაცხყოფის მასიური ნაკადი, რომელიც შედის CNS- ის დაზიანების ფაქტორების ზემოქმედების ზონაში.

თავდაპირველად, შოკის ბუნების იდეა დაზარალებული დაზიანებული დაზიანებული ტკივილის გაღიზიანების შედეგად, რაც იწვევს CNS- ის საერთო გადაფარვას, რასაც მოჰყვება მისი ამოწურვა.

დღეს, რიცხვი, რომელთა რაოდენობაც განსხვავებულ ავტორებს უკავშირდება შოკის უკიდურესად გაფართოებას და ამჟამად ზოგიერთ წყაროდან გამოითვლება ათობით. მაგალითად, ჰემოლიზური, ტკივილი, სამეანო, ზურგის, ტოქსიკური, ჰემორაგიული, კარდიოგენური შოკი და ა.შ. ამგვარი მნიშვნელოვანი რაოდენობის პათოლოგიური პროცესების ჩართვა ხშირად შოკის კონცეფციაში ხშირად გამოწვეულია იმით, რომ ეს არ არის კოლაფსისგან განსხვავებით კომა. მართლაც, შოკი და კოლაფსის საერთო პათოგენეტიკური კავშირები: სისხლძარღვთა უკმარისობა, რესპირატორული უკმარისობა, ჰიპოქსია, კომპენსაციური რეაქციები.

თუმცა, არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავებები, მაგალითად, კოლაფსის დროს, პროცესი იწყება სისტემური ჰემოდინამიკური დარღვევების საშუალებით; როდესაც შოკი, სისხლის მიმოქცევის ცვლილებები კიდევ ერთხელ ხდება. სხვა განსხვავებები ნაჩვენებია ცხრილში (A.I. Volozhin, G.V. პორტი, 1999).

შოკის განვითარების ეტაპები, მანიფესტაციები და ძირითადი მექანიზმები.ნებისმიერი შოკისთვის, ცენტრალური ნერვული სისტემის საქმიანობაში ორი ფაზის ცვლილება ხასიათდება: ნეირონების თავდაპირველი ფართოდ გავრცელებული აღმავლობა ("ერექციული ეტაპი" ან კომპენსაციის ეტაპი); მომავალში, მათი საქმიანობის საერთო ზეწოლა ("thorpid ეტაპი" ან დეკომპენსაციის ეტაპი). როგორც წესი, ცნობიერება დაცულია შოკის ორივე ფაზაში. ეს შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს და შეიცვალა (განსაკუთრებით Flue ფაზაში), მაგრამ არ დაკარგავს მთლიანად. დაცული, თუმცა არსებითად დასუსტებული და რეფლექტორი რეაქციები სხვადასხვა მოდალების გარე სტიმულებზე.

ხანდახან ისინი შოკის მესამე ეტაპზე - ე.წ. ტერმინალის ეტაპზე, რომელშიც ცნობიერება სრულიად არ არის. ეს ეტაპი არსებითად comatose სახელმწიფო ყველა მისი დამახასიათებელი თვისებები.

შოკის დერეფნის ეტაპზე (კომპენსაცია), სიმპათიაში და ჰიპოფიზის და თირკმლების გავლენის გაძლიერება, რაც გაზრდის ყველაზე ფიზიოლოგიურ სისტემებს. შოკის საფრთხის დაწყებისას, კატექოლამინებისა და კორტიკოსტეროიდების დონე, როგორც წესი, დაცულია, თუმცა მათი მოქმედების ეფექტურობა მცირდება სხვადასხვა ორგანოებისთვის. მომავალში, არსებობს სიმპათია დიპლომატიური და თირკმელების სისტემების აქტივობის შემცირება და შესაბამისი ჰორმონების შინაარსი. აქედან გამომდინარე, შოკის პირველ ეტაპზე, სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციები გააქტიურებულია და შედეგად - ტაქიკარდია ხდება, არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლის მიმოქცევის გადანაწილება; გარდა ამისა, არსებობს სუნთქვის ზრდა და ალვეოლარული ვენტილაციის ზრდა; ერითროციტოზი შეიძლება მოხდეს დეპოში სისხლის გამონაბოლქვის გამო.

შოკის მეორე ეტაპზე ცენტრალური ჰემოდინამიკის შესუსტებაა: არტერიული წნევა მცირდება, სისხლის იზრდება, ICC და Pulse Pulse Pults Falls, "თემა" პულსი ხშირად აღნიშნავს. მცირე შოკი, ჯოჯოხეთი მცირდება 90-100 მმ-მდე. ხელოვნება., ზომიერი სიმძიმის - მდე 70-80, მძიმე - მდე 40-60. ალვეოლარული სავენტილაციო მცირდება, სუნთქვის პათოლოგიური ფორმები შეიძლება გამოჩნდეს. დეკომპენსაციის ეტაპზე სისხლის მიმოქცევისა და სუნთქვის უკმარისობა იწვევს მწვავე ჰიპოქსია განვითარებას და ეს არის ის, რომ შემდგომი განსაზღვრავს შოკის სახელმწიფოს სიმძიმის.

შოკის დამახასიათებელია მიკროცირკულაციის დარღვევები. ისინი შეიძლება წარმოიშვას პირველ ეტაპზე სისხლის ნაკადის გადანაწილების გამო და მისი შემცირება რამდენიმე ორგანოებში (თირკმლები, ღვიძლი, ნაწლავები და ა.შ.). როგორც მიკროცირკულაციის დარღვევა ტრაპიიდის ფაზაში გარდაიქმნება, სულ უფრო და უფრო გავრცელებულია, არამედ არა მარტო მიკროზუდების პერფუზიის შემცირებით, არამედ სისხლძარღვთა რელეოლოგიური თვისებების გაუარესებით, გამტარუნარიანობის გაზრდას კაპილარების კედლები, ფორმის ელემენტების აგრეგაცია, Perivascular Edema.

სავალდებულო პათოგენეტიკური ფაქტორი სხვადასხვა ეტიოლოგიის სექციებზეა ენდოტოქსმია. ტოქსიკური ეფექტი შოკთან არის მოწოდებული მრავალი ბავოსი, სხეულის ჭარბი (ჰისტამინი, სეროტონინი, კინინები, კატექოლამინები და ა.შ.). სისხლში გამოჩნდება პროტეინები და მათი რღვევა პროდუქტები, ლიზოსომალური ფერმენტები, ტოქსიკური ნაწლავის პროდუქტები, მიკრობები და მათი ტოქსინები. მეტაბოლიზმის მეტაბოლიზმის გამო მეტაბოლიტები აუცილებელია მეტაბოლური დარღვევების მეტაბოლიზმის გამო: რძის და პილინგის მჟავების, ქეთოცისლოტების, კალიუმის და ა.შ. ღვიძლისა და თირკმლის ფუნქციის დარღვევის გამო ჰიპოქსიის და მიკროცირკულაციის დარღვევების შედეგად გამოიწვია სისხლის შემადგენლობაში უფრო დიდი ცვლილებები: აციდოზი, იონი და ცილის დისბალანსი, სხეულის სხვადასხვა გარემოში ოსმოტური და ონკოვანი ზეწოლის ძვრები.

სხეულის ზემოაღნიშნული ცვლილებები ბიოქიმიურ პროცესებზე და საკანში ("შოკის" უჯრედში) იწურება. ფიჭური დარღვევებისთვის, ჰიპოქსია ცნობილი ტრიადა დამახასიათებელია: ATP დეფიციტი, აციდოზი, ბიომემბრანული დაზიანება.

ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ე.წ. "მანკიერი წრეები" ხშირად ხდება შოკის განვითარების დროს. ამავდროულად, ორგანოებისა და სისტემების საქმიანობის თავდაპირველი დარღვევები შეიძლება ჭაბურღოს, ხოლო შოკი იღებს "თვით-კონტრაბანდის" ტენდენციას. მაგალითად, ცენტრალური სისხლის მიმოქცევისა და მიკროცირკულაციის დარღვევები ღვიძლისა და თირკმლის ფუნქციების დარღვევას იწვევს და ამ კუთხით წარმოქმნილი უარყოფითი ცვლილებები სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამწვავებას. შოკის შოკის, ჰემოდინამიკური დარღვევების გარკვეულ ეტაპზე შეიძლება მიაღწიოს იმას, რომ მეორადი კოლაფსი ვითარდება, ძალიან ხშირად უკავშირდება შოკს თავის არახელსაყრელ განვითარებას და მკვეთრად გაუარესდება პაციენტის სახელმწიფოს.

ასე რომ, მე გადმოვა, ძალიან ზოგადი თვისება, თანამედროვე იდეები შოკის სახელმწიფოების პათოგენეზის შესახებ. ნათელია, რომ თითოეული პათოგენეტიკური ფაქტორების ბუნება, სიმძიმე და კონკრეტული ღირებულება ხელს შეუწყობს ფართო საზღვრებს, რაც დამოკიდებულია შოკის, მისი ეტაპის და სიმძიმის ტიპის მიხედვით, ასევე სხეულის რეაქტიული თვისებებით.

კიდევ ერთხელ, ეს ხაზს უსვამს სხვადასხვა სახის შოკის სახელმწიფოების კლასიფიკაციის პრობლემის სირთულეს. ამ კითხვაზე ბევრი დისკუსია დღემდე, რადგან არ არსებობს ერთი კლასიფიკაცია. თუმცა, ყველაზე მეტად ავტორებმა ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორები და პათოგენეტიკური მექანიზმები გამოყოფენ შოკის შემდეგ ფორმებს: პირველადი ჰიპოვოლემიტი; კარდიოგენური; სისხლძარღვთა პერიფერიული; ტრავმატული. მაგალითები და მოკლე აღწერა ამ ფორმების შოკი მოცემულია სახელმძღვანელოებში. როგორც ჩანს, ჩვენთვის ყველაზე წარმატებული შოკის სახელმწიფოები კლასიფიცირებულია V.A. Frolov (იხილეთ სქემა).

მანამდე, ანაფილაქსიური და დამწვრობის შოკის პათოგენეზის ძირითადი პუნქტები. აქედან გამომდინარე, ჩვენ მხოლოდ ტრავმატულ, ჰემოტანსფუჟს და კარდიოგენურ შოკს ვაკეთებთ.

ტრავმატული შოკი. მიზეზი, როგორც წესი, ძვლების, კუნთების, შინაგანი ორგანოების საერთო დაზიანებები, რომლებიც თან ახლავს ნერვული დაბოლოების, ჩემოდნები და პლექსების დაზიანების და ძლიერი გაღიზიანებით. ტრავმატული შოკი ხშირად თან ახლავს ან მისი კურსი გამწვავდება რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის სისხლძარღვთა და ინფექციით.

აქ მომდევნო მომენტში შეჩერდება. უყურებს შოკის განვითარების მექანიზმს დროთა განმავლობაში მნიშვნელოვან ცვლილებებს. თუ ნეიროგენური შოკის თეორია, რომელიც განსაკუთრებით პოპულარული იყო 30-40-იან წლებში. XX საუკუნე ჩვენს ქვეყანაში, უპირველეს ყოვლისა, აუხსნეს შოკის განვითარებას, როგორც სხეულის სახელმწიფოში რეფლექსური ცვლილება მტკივნეული იმპულსების საპასუხოდ, რომელიც დაზიანების დროს მოხდა, სისხლძარღვთა თეორია, ბლეკი (1934), პრაქტიკულად არ გაითვალისწინა მტკივნეული იმპულსები, როგორც მისი განვითარების მნიშვნელოვანი ფაქტორი. ამჟამად, პათოფიზოლოგებისა და ექიმების უმრავლესობა მიიჩნევს, რომ ტრავმატული შოკი რამდენიმე პათოლოგიური ფაქტორების გავლენას ახდენს. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის ტკივილის იმპულსი, სისხლი და პლაზმური, ტოქსმია.

და კიდევ ორი \u200b\u200bქულა, რომელიც უნდა იყოს ყურადღება. პირველ რიგში, მიუხედავად იმისა, რომ სისხლძარღვთა დაკარგვა ტრავმული შოკის განვითარების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მიზეზია, არასწორად იქნება სისხლის მიმოქცევის ცვლილებები, მათ შორის მიკროცირკულაცია, მხოლოდ BCC დეფიციტით. მართლაც, სუფთა სისხლძარღვთა და ტრავმული შოკის განვითარებაში არსებობს საერთო პათოგენეტიკური ფაქტორები - სტრესის, ჰიპოტენზიის მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს ჰიპოქსია, დაზარალებული ქსოვილების არაადეკვატური განზრახვა, როდესაც სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა ბაროკოსა და ქიმიკატორებს სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა შოკში. თუმცა, ნერვული საქმიანობის დარღვევები ტრავმატულ შოკში მოხდება და მოხდება, რომ ეს მძიმეა, ვიდრე სისხლის დაკარგვის დროს. GGA- ების შოკის სტიმულაცია თან ახლავს ქსოვილის უნარ-ჩვევების შემცირებას კორტიკოსტეროიდების შთანთქმის, რაც გულისხმობს კორტიკოსტეროიდული უკმარისობის განვითარებას. სისხლის დაკარგვა, პირიქით, კორტიკოსტეროიდების მოხმარების დონე ქსოვილებთან ერთად იზრდება.

მეორეც, მძიმე დაზიანების საპასუხოდ დამცავი მექანიზმების გააქტიურება თან ახლავს ანტინოცირებადი დაცვის ჩართვას (იხ. თავი ტკივილის პათოფიზიოლოგიის). მაგრამ აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ენდოგენური ოპოზიციის შინაარსის ზრდა, რომელიც მძიმე დაზიანების ქვეშ უნდა იყოს ნახმარი, ფაქტობრივად, ხშირად სხეულისთვის გამოუსწორებელი კატასტროფით. ფაქტია, რომ ყველა GGA- ს კავშირების გადაჭარბებული სტიმულაცია, ყოველთვის მძიმე დაზიანების თანმხლებზე, იწვევს ერეკფალინებისა და ენდორფინების დიდი რაოდენობის გათავისუფლებას, რომელიც, გარდა Opiate რეცეპტორების ბლოკადის გარდა, სხეულის რიგი ფუნქციებს ასრულებს. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის ნაწილი სისხლის მიმოქცევისა და სუნთქვის რეგლამენტში. ამჟამად ცნობილია, რომ Endorphins- ს შეუძლია სისხლის მიმოქცევის რეგულირების დარღვევა და უმართავი ჰიპოტენზიის განვითარებაში ხელი შეუწყოს.

ამრიგად, ტკივილის სინდრომის ეფექტიანი გამოვლინებები, რომლებიც გგასის გადაჭარბებულ სტიმულობას მიდიან, არა მარტო სხეულის დაზიანებისგან, არამედ, პირიქით, ხელს უწყობს ღრმა დაზიანების განვითარებას ყველაზე მნიშვნელოვან საარსებო სისტემებსა და ტრავმული სისტემების განვითარებას შოკი.

ერექციული ეტაპის დროს პაციენტში, სიტყვისა და საავტომობილო ეზოში ჩნდება: ეს ხდება, ის ასევე რეაგირებს ჩვეულებრივი შეხებით; კანის ფარდები არიან კანის მიკროავტობუსის სპაზმოდის გამო; მოსწავლეები გაფართოვდებიან სიმპათიის სისტემის გააქტიურების გამო; გაიზარდა ცენტრალური სისხლის მიმოქცევისა და სუნთქვის მაჩვენებლები.

მეორე ეტაპზე მეორე ეტაპია მეორე - Torpid. კლასიკური კლინიკური სურათი აღწერილია N.I. Pirogov (1865): "მოწყვეტილი ხელით ან nagine ტყუილი, ასეთი ჯიუტი გასახდელი წერტილი არის უმოძრაო; ის არ ყვიროდა, არ უჩივის, არ იღებს მონაწილეობას და არ საჭიროებს არაფერს; მისი სხეული ცივი, სახე ღიაა; გამოიყურება ჯერ კიდევ და მიმართა მანძილზე, პულსი თითქოს თითის ქვეშ ჩანს. Okochenaya ან არ პასუხობს კითხვებს, ან მხოლოდ საკუთარ თავს, პატარა მოვისმინე ჩურჩული; სუნთქვა ასევე ძლივს აღნიშნავს. ჭრილობა და კანი არ არის ყველა მგრძნობიარე ... Okocheny არ დაკარგა აბსოლუტურად ცნობიერების, ის არ არის ის ფაქტი, რომ არ იცის მისი ტანჯვა. "

როგორც წესი, მძიმე ტრავმული შოკის მქონე პაციენტები პროგრესული სისხლძარღვთა დარღვევების, რესპირატორული ან თირკმლის უკმარისობითაა მოკლული. ფილტვებში მიკროოპოლის დარღვევის დარღვევაა, სისხლძარღვთა ზრდა, ალვეოლარული კაპილარული მემბრანის დიფუზიური თვისებები უარესია მათი შეშუპებისა და ინტერსტიციული შეშუპების განვითარების გამო. ფილტვების გაზის გაცვლის ფუნქციის დარღვევები ტრავმული შოკის დროს ფილტვების გაჯანსაღების ფუნქციის დარღვევები არის ძალიან საშიში ფენომენი, რომელიც მოითხოვს საგანგებო ინტერვენციას ("შოკის სინათლე").

თირკმელებში სისხლის მიმოქცევისა და მიკროკლიკაციური დარღვევების შემცირება გამოიწვევს მათ უკმარისობას, რომელიც ოლიგირას (ან ანურიას), აზოტემითა და სხვა დარღვევების გამოვლენას გამოიწვევს. თირკმელებში შოკის გვიან ეტაპობრივად, მწვავე მიკროცირკულაციის დარღვევებთან ერთად, ტუბური აპარატის ბლოკადა შესაძლებელია ჰიალური და მიოგლობინის ცილინდრების ("შოკის თირკმლის") ფორმირების გამო. მძიმე შემთხვევებში, ნაწლავის ავტოქსიკაცია ვითარდება ტრავმატულ შოკში.

გაითვალისწინეთ, რომ ბავშვობაში შოკის კურსი თავისი თვისებებია. ადრეულ ასაკში ტრავმატული შოკის ყველაზე დამახასიათებელი თვისებაა ბავშვთა სხეულის უნარი, რათა მუდმივად შეინარჩუნოს სისხლის წნევის ნორმალური დონე მძიმე დაზიანების შემდეგაც კი. მკურნალობის არარსებობისას სისხლის მიმოქცევის გრძელვადიანი და მუდმივი ცენტრალიზაცია მოულოდნელად შეცვლის ჰემოდინამიკის დეკომპენსაციას. აქედან გამომდინარე, ვიდრე ახალგაზრდა, ბავშვი, უფრო არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანი, შოკის არტერიული ჰიპოტენზია.

Hemotransphusion შოკი. Hemotransphusion Shock- ის დაუყოვნებლივი მიზეზი შეიძლება იყოს სისხლის დონორის შეუთავსებლობა და ჯგუფის ფაქტორების მიმღები AVO, RH ფაქტორი ან ინდივიდუალური ანტიგენებისათვის. შოკი შეიძლება განვითარდეს და მისი ნაკადი მნიშვნელოვნად გამწვავდება იმ შემთხვევებში, როდესაც გამოიყენება ცუდი ხარისხის სისხლი (ჰემოლიზით, პროტეინის დენატაციით, ბაქტერიული დაბინძურების და ა.შ.).

შოკის პირველი ნიშნები შეიძლება გამოჩნდეს ტრანსფუზიის დროს (ჯგუფური შეუთავსებლობით) ან მომდევნო საათებში (RHESIS შეუთავსებლობა ან ინდივიდუალური ანტიგენების შეუთავსებლობა).

ჰემოტრანსფუზიის შოკის ჯგუფში ჯგუფის ან რცევის შეუთავსებლობით, ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორი არის ერითროციტების კონგლომერატების მასიური აგლუტირება და მათი შემდგომი ჰემოლიზით. შედეგად, სისხლძარღვთა ფიზიკურ-ქიმიური თვისებები მკვეთრად. ეს ცვლილებები მიიჩნევს, რომ ეს ცვლილებები სისხლძარღვთა საწოლების ფართო რეცეპტის სფეროს საგანგებო გაღიზიანების შედეგად შოკის მექანიზმად არის. მნიშვნელოვანი ინტრავასკულური ჰემოლიზი იწვევს ჟანგბადის მოლაპარაკებების სისხლძარღვთა მკვეთრად გაუარესებას და ჰიპოქსია განვითარებას, რომელთა სიმძიმე, რომელიც მომავალში იზრდება სისხლძარღვთა დარღვევების შედეგად.

მანიფესტაციები. Erectile ეტაპზე არის საავტომობილო შფოთვა, ხშირი სუნთქვა აღინიშნება რთული exhalation, სითბოს განცდა, ტკივილი სხეულის სხვადასხვა ნაწილში (განსაკუთრებით თირკმელების სფეროში). ეს შეიძლება გაიზარდოს სისტემური წნევა და ტაქიკარდია.

პირველი ეტაპი სწრაფად შეცვლის მეორე (Torpid). არსებობს ზოგადი სისუსტე, კანის სიწითლე შეიცვალა მკვეთრი პალერით, ხშირად წარმოიქმნება გულისრევა და ღებინება. ზოგადი ჰიპოდინამების ფონზე, კრუნჩხვები შეიძლება განვითარდეს, ჯოჯოხეთი წვეთები. თირკმლის ფუნქციის ამ ტიპის შოკის ამ ტიპის შოკი (ე.წ. ჰემოტრანსფუტე ნეფრერი) დამახასიათებელია მნიშვნელოვანი მოცულობით. ოლიგურიას ან ანურურის გამოჩენა ჰემოტანსფუზიას შოკთან ერთად ყოველთვის ემსახურება პაციენტის მდგომარეობის სახიფათო გაუარესებას.

კარდიოგენური შოკი - ეს არის კრიტიკული სახელმწიფო, რომელიც ვითარდება მწვავე არტერიული ჰიპოტენზია იმის გამო, რომ მარცხენა პარკუჭის ტუმბოს ფუნქციის მკვეთრი ვარდნა. კარდიოგენური შოკის პათოგენეზის პირველადი დონე არის მარცხენა პარკუჭის შოკის მოცულობის სწრაფი შემცირება, რომელიც არტერიულ ჰიპოტენზიას იწვევს, მიუხედავად რეზისტენტული ჭურჭლის კომპენსატორული სპაზმისა და წნევის აღდგენის მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ზრდას.

არტერიული ჰიპოტენზია და სისხლის მიმოქცევის შემცირება გაცვლითი კაპილარებისთვის ყველაზე პატარა არტერიების სპაზმების გამო, არტერიული და პროკაპილარული სფინკერები არღვევენ სისხლძარღვებში პერიფერია და კარდიოგენური შოკის ძირითად სიმპტომებს. კერძოდ: ცნობიერების დარღვევები; კანის პალორი, ცივი და სველი კიდურები; ოლიგურია (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

კარდიოგენური შოკი წარმოიქმნება, ბევრ ავტორს, მიოკარდიუმის ინფარქტის 12-15% -ში. კარდიოგენური შოკის შემთხვევა დამოკიდებულია მიოკარდიუმის ზიანის ზომის ზომაზე, მისი თავდაპირველი სახელმწიფო, ცენტრალური სისხლის მიმოქცევის, ასევე არასამთავრობო ორგანიზაციების ფუნქციური თვისებები და სხვა ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავს სხეულის რეაქტიულობას.

მიოკარდიუმის მასის 50-65% -ის დამარცხებით, გულის ფიბრილაცია ხდება, ან სისხლის მიმოქცევის მკვეთრი უკმარისობა. ამავდროულად, შოკი არ შეიძლება წარმოიშვას. კარდიოგენური შოკი უფრო ხშირად ვითარდება მიოკარდიუმის მცირე მასის დაზიანებით (50% -მდე) მკვეთრი ტკივილის ფონზე, რომელსაც თან ახლავს სისხლის მიმოქცევისა და სხვა ფიზიოლოგიური სისტემების ნეიროენდოკრინული რეგულირების დარღვევისა და სხვა ფიზიოლოგიური სისტემების დარღვევით.

მინდა ყურადღება მიაქციოთ ამ ტიპის შოკის პათოგენეზის ასეთ ძირითად გამორჩეული თვისებას. ტრავმული შოკის გამო არტერიული ჰიპოტენზია არ არის ამ პათოლოგიური სახელმწიფოს წამყვანი ბმული პათოგენეზი, მაგრამ ტრავმული შოკის კომპენსაციის გადახდისუუნარობის შედეგი, რომელშიც ორგანოებსა და ქსოვილებში პათოლოგიური ცვლილებები იქმნება არტერიული წნევის შემცირებამდე. კარდიოგენური შოკით, პირიქით, არტერიული ჰიპოტენზია დაუყოვნებლივ იწყებს პათოგენეზის ერთ-ერთ ძირითად კავშირს.

საკომპენსაციო რეაქციები არტერიული ჰიპოტენზიის და სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია კარდიოგენური შოკის მქონე პაციენტებში თითქმის იდენტურია პაციენტებში ტრავმული ან ჰიპოვოლემიური შოკის მდგომარეობაში. კერძოდ, მათ შორისაა:

უპირატესად ნეიროგენური ვენების სპაზმი სიმპათიური ვასოკონსტრიტორის გავლენის გაძლიერების შედეგად;

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის მექანიზმის აქტივაცია, მათ შორის სისტემური ადრენერგული სტიმულაციის შედეგად;

კომპენსატორული AutoGemodilation, I.E. ინტერსტიციული სექტორის სითხის მობილიზაცია სისხლძარღვში, სასადილოების სისტემის დონის ცვლილების გამო, წინასწარ და პოსტ-პატელური სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას შორის.

ასეთი კომპენსატორული რეაქციების ბიოლოგიური მიზანი გასაგებია - მთლიანი ვენური დაბრუნების ზრდის, ნატრიუმის და წყლის დაგვიანებით, ინტრავასკულური თხევადი სექტორის ზრდა და OPS- ის ზრდა. კარდიოგენური შოკით, ამ დამცავი რეაქციები გაზრდის წინასწარ და პოსტზე და, შესაბამისად, გაზრდის თავისუფალი ენერგიის გამოყენებას Cardiomyocytes- თან. Crate MyODARDIAL უჯრედების მუშაობის ზრდა ზრდის შეუსაბამობას ჟანგბადში გულის საჭიროებასა და 2-ზე. შედეგად, ჰიპოქსიური და ჰიპოქსიური მიოკარდიუმის მასა იზრდება და მისი შემცირება დაცემა.

აქედან გამომდინარეობს: კარდიოგენური შოკის ძირითადი პათოფიზიოლოგიური თვისება ის არის, რომ კომპენსატორული რეაქციები თავდაპირველად პათოგენეზის ბმულების თვისებებია, რომლის ქმედება განსაზღვრავს შოკის პროგრესს და შეუქცევადი ბუნების შეძენას. გარდა ამისა, კარდიოგენური შოკით, კომპენსაციური რეაქციების ძირითადი ეფექტი, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის მიმოქცევის წუთიანი მოცულობის შენარჩუნებას, გული.

ქსოვილის სისხლის ნაკადის და ქსოვილების მეტაბოლურ საჭიროებას შორის წარმოქმნილი სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევის სიმპტომების სიმპტომების სიმპტომები.

შოკის განვითარების დროს, სხეულის მთავარი ამოცანაა სასიცოცხლო ორგანოებში ადექვატური სისხლის ნაკადის შენარჩუნება (გული და ტვინი). აქედან გამომდინარე, თავდაპირველად სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში ჭურჭლის ვიწრო მოხდება, რითაც ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია. გემების ასეთი ხანგრძლივი შევიწროება იწვევს იშემიის განვითარებას - ორგანოს ან ქსოვილს სისხლის მიწოდების შემცირება, რის შედეგადაც არტერიული სისხლის შემოდინების შესუსტება ან შეწყვეტა. ეს იწვევს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ფორმირებას, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლძარღვთა გამტარობის ზრდას, რაც საბოლოო ჯამში გემების გაფართოებას იწვევს. შედეგად, სხეულის დამცავი ადაპტური მექანიზმი შეშფოთებულია - სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია, რაც მძიმე შედეგებს გულისხმობს.

პათოგენეზის მიერ, გამოირჩევა შემდეგი ტიპის შოკი:

ჰიპოვოლეემი;
ტრავმატული;
კარდიოგენური;
ინფექციური ტოქსიკური;
ანაფილაქსიური;
სეპტინი;
ნეიროგენური;
კომბინირებული (შეიცავს სხვადასხვა შოკის ყველა პათოგენურ ელემენტს).

შოკის შედეგები დამოკიდებულია ასეთი სახელმწიფოს განვითარების მიზეზზე. მაგალითად, შოკი შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი გართულებები, როგორიცაა რამდენიმე შიდა ორგანოების, ფილტვისა და ტვინის შეშუპების უკმარისობა. ასეთი შესანიშნავი შედეგების მიღება შეუძლია სიკვდილს, ამიტომ შოკი მოითხოვს ყურადღებას.

სიმპტომები

როდესაც შოკი, შეგიძლიათ ყურადღება მიაქციოთ პაციენტის გამოჩენას. ასეთ ადამიანს აქვს ღია და ცივი შეხება კანზე. გამონაკლისი არის სეპტიური და ანაფილაქსიური შოკი, რომელშიც კანი თბილია განვითარების დასაწყისში, მაგრამ მაშინ არ განსხვავდება სხვა სახის შოკის მახასიათებლებისგან. აშკარად გამოხატა ზოგადი სისუსტე, თავბრუსხვევა, გულისრევა. შესაძლებელია აღსადგენად, რომელიც შეცვლის ინჰიბიციას ან კომასს. სისხლის წნევა მნიშვნელოვნად შემცირდა, რომელიც გარკვეულ საფრთხეს ახორციელებს. შედეგად, სისხლძარღვთა შოკის მოცულობა მცირდება, აუცილებელია ჟანგბადის ორგანოებისა და ქსოვილების დაკმაყოფილების მიზნით. აქედან გამომდინარე, ტაქიკარდია ხდება - გულის რიცხვის ზრდა. გარდა ამისა, ოლიგანისის გამოჩენა აღინიშნება, რაც გულისხმობს შარდის რაოდენობის მკვეთრ შემცირებას.

ტრავმატულ შოკში პაციენტებს პრეტენზიები აქვთ დაზიანების შედეგად გამოწვეული მძიმე ტკივილის წინააღმდეგ. ანაფილაქსიური შოკი თან ახლავს სუნთქვის ხარვეზს, რომელიც ბრონქოსპაზმის გამო ჩნდება. მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვა ასევე შეუძლია გამოიწვიოს შოკის განვითარება, ამ შემთხვევაში ყურადღება გამახვილებულია შიდა ან გარე სისხლდენით. სეპტიური შოკის მქონე, გაზრდილი სხეულის ტემპერატურა გამოვლინდა, რაც სირთულეებს ანტიპრიტიკურ აგენტებს იღებდნენ.

დიაგნოსტიკა

გარკვეული დროის განმავლობაში, შოკის მდგომარეობა შეიძლება შეუმჩნეველი იყოს, რადგან არ არსებობს კონკრეტული სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს შოკის განვითარებაზე. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია პაციენტის ყველა სიმპტომის შეფასება და ინდივიდუალურად ინდივიდუალურად სიტუაციის ანალიზი. შოკის დიაგნოზის შესაქმნელად, საჭიროა ქსოვილების არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევის ნიშნები, აგრეთვე სხეულის კომპენსაციური მექანიზმების ჩართვა.

უპირველეს ყოვლისა, ყურადღება გამახვილებულია პაციენტის გამოჩენაზე. კანის ხშირად ცივი შეხება და აქვს ღია გამოჩენა. ციანოზი შეიძლება გამოვლინდეს (პერანგი და / ან ხილული ლორწოვანი გარსები). ჰიპოტენზიის დასადასტურებლად, არტერიული წნევა იზომება. პაციენტები ქმნიან ზოგადი სისუსტის საჩივრებს, თავბრუსხვევას, გულისრევა, გულისცემის განცდა, მკვეთრად მცირდება შარდის ოდენობა.

მნიშვნელოვანია, რომ ყველაზე სწრაფად შევადაროთ ყველა სიმპტომს, მითითებული სწორი დიაგნოზი და დაიწყოს შესაბამისი მკურნალობა.

მოპყრობა

შოკი არის გადაუდებელი სახელმწიფო, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს შეუქცევადი შედეგები. აქედან გამომდინარე, ძალიან მნიშვნელოვანია სამედიცინო დახმარების დროულად უზრუნველყოს სამედიცინო დახმარება. ახლომდებარე სპეციალისტების ჩამოსვლამდე ხალხმა უნდა მიიღოს პირველადი დახმარების ზომები. პირველი, თქვენ უნდა მივცეთ პიროვნების ჰორიზონტალური პოზიცია დააყენა ფეხით ბოლომდე. ასეთი ქმედებები ხელს უწყობს გულში ვენური დაბრუნების ზრდას, რაც გულის ზემოქმედების გაზრდას იწვევს. შოკის დროს, გული წყვეტს სისხლძარღვთა ზემოქმედების მოცულობას, რომელიც აუცილებელია ქსოვილებისთვის ჟანგბადის სასურველ რაოდენობას. ჰორიზონტალური პოზიცია დააყენა ფეხებით, თუმცა ეს არ აუნაზღაურებს გულის ზემოქმედების სრულფასოვნებას, მაგრამ ხელს უწყობს ამ სახელმწიფოს გაუმჯობესებას.

სამედიცინო მომსახურებას შეასრულოს საინფუზიო თერაპია და ნარკოტიკების დანერგვა, რომლის მოქმედებამ, რომელიც მიზნად ისახავს გემების შევიწროებას. საინფუზიო თერაპია ეფუძნება გარკვეულ მოცულობის სხვადასხვა გადაწყვეტილებების დანერგვას და სისხლძარღვთა საწოლის შევსებას სისხლძარღვთა საწოლში.

ნარკოტიკების გამოყენება, აუცილებელია სისხლის წნევის შენარჩუნება.

როდესაც სუნთქვის სუნთქვისას ჟანგბადის თერაპია ან IVL იყენებს.

ეს საერთო საქმიანობა მიზნად ისახავს შოკის პათოგენეზს, ასევე არსებობს სიმპტომური მკურნალობა, განსხვავებული თითოეული ტიპის შოკისთვის. მაგალითად, ტრავმატულ შოკში, აუცილებელია ტკივილგამაყუჩებლების დანერგვა, მოტეხილობის დროს immobilization ან sterile bandage- ზე დაჭერით. კარდიოგენური შოკი მოითხოვს მიზეზს, რომელიც ხელს უწყობს შოკის განვითარებას. ჰიპოვოლემიური შოკი ხშირად სისხლძარღვებას უკავშირდება, ამიტომ მნიშვნელოვანია იმის გაგება, რომ მიზეზების აღმოფხვრის გარეშე, ანუ სისხლდენის შეჩერება (აღკაზმულობა, gulling bandage, ჭურჭლის გაფართოება და ა.შ. ), ზოგადი მოვლენები არ ექნება სათანადო ეფექტი. სეპტიური შოკი თან ახლავს ცხელება, ამიტომ ანტიბაქტერიული პრეპარატები განიცდიან სიმპტომურ მკურნალობას და ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს ინიშნება მიზეზების მიზეზი. ანაფილაქსიური შოკის მკურნალობაში მნიშვნელოვანია, რომ თავიდან იქნას აცილებული დაგვიანებული სისტემური მანიფესტაციები, ამ მიზნით გლუკოკორტიკოსტეროიდები და ანტიჰისტამინები გამოიყენება. ასევე აუცილებელია ბრონქოსპაზმის ფენომენის შეჩერება.

Წამალი

შოკის განვითარებისას მნიშვნელოვანია ვენის ყველაზე სწრაფად ხელმისაწვდომობის უზრუნველსაყოფად, სასურველია არა ერთი, მაგრამ დაუყოვნებლივ რამდენიმე. ეს აუცილებელია საინფუზიო თერაპიის დაწყებისათვის, ასევე მედიკამენტების სისხლძარღვთა მიმართულებით. საინფუზიო თერაპია გავლენას ახდენს პათოგენეზის ძირითად ვარსკვლავებზე. მას შეუძლია შეინარჩუნოს OCC- ის ოპტიმალური დონე (სისხლის მიმოქცევის მოცულობა), რომელიც ჰემოდინამიკის სტაბილიზაციის საშუალებას იძლევა, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას, რითაც ზრდის ქსოვილების ჟანგბადის მიწოდებას, უჯრედებში მეტაბოლიზმს აუმჯობესებს.

შოკის გამოყენებით გამოყენებული საინფუზიო გადაწყვეტილებები მოიცავს:

crystaloids (Isotonic Solution Naci, Ringer- ის გადაწყვეტა, გლუკოზის გადაწყვეტილებები, მანნიტოლი, სორბიტოლი);
კოლოიდები (ჰემოდეზის, პოლიიდისის, პოლიოქსიდი, პოლიგლიუკინი, რეფოლოგლუკინი).

ჩვეულებრივ გამოიყენება კრისტალური და კოლოიდური გადაწყვეტილებების კომბინაცია. ასეთი ტაქტიკა საშუალებას იძლევა სისხლის მიმოქცევის მოცულობის შევსება, ასევე არეგულირებს intracellular და ინტერსტიციული სითხეების ბალანსი. მოცულობის არჩევანი და კრისტალური და კოლოიდური გადაწყვეტილებების თანაფარდობა დამოკიდებულია თითოეულ კლინიკურ შემთხვევაში, რომელსაც აქვს საკუთარი მახასიათებლები.

ნარკოტიკების გამომწვევი ჭურჭლის ლუმინის ვიწრო, მთავარი არის ადრენალინი. ინტრავენური ადმინისტრაცია ხელს უწყობს პრეპარატის საჭირო კონცენტრაციის დაგროვებას პირდაპირ სისხლში, რაც ეფექტის ყველაზე სწრაფ მანიფესტაციას იწვევს, ვიდრე ადმინისტრაციის სხვა მეთოდებით. ასევე, Dobutamine და Dopamine ასეთი ეფექტი. მათი ქმედება ხდება დაახლოებით 5 წუთის შემდეგ ინტრავენური ადმინისტრაციის შემდეგ და გრძელდება დაახლოებით 10 წუთი.

ხალხური საშუალებები

სხვადასხვა ეტიოლოგიის შოკი მოითხოვს ექსკლუზიურად სამედიცინო დახმარებას, არ არის ხალხური რეცეპტები პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებაზე. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია, რომ არ დაკარგოთ ძვირფასი დრო და დაუყოვნებლივ მოვუწოდებთ სპეციალისტებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ საჭირო დახმარებას და შეინახონ შესაძლო შეუქცევადი შედეგების შესახებ. სასწრაფო დახმარების ბრიგადის ჩამოსვლისას, თქვენ უნდა შეასრულოთ პირველი დახმარების ზომები, რომლებიც ადრე აღწერილი იყო (მისცეს პიროვნებას ჰორიზონტალურ პოზიციას ამაღლებული ფეხით დასასრული, თბილი სხეული). არა მხოლოდ მკურნალობის ეფექტურობა, არამედ ადამიანის სიცოცხლე დამოკიდებულია სწორი ქმედებებზე!

ინფორმაცია არის მითითებული და არ არის ქმედების გზამკვლევი. არ არის თვითდასაქმება. დაავადების პირველი სიმპტომების დროს ექიმთან კონსულტაციები.

წამყვანი საწყის ფაქტორზე, გამოირჩევა შემდეგი ტიპის შოკი:

1. ჰიპოვოლემიური შოკი:

ჰემორაგიული შოკი (მასიური სისხლის დაკარგვა).
ტრავმული შოკი (სისხლის დაკარგვის კომბინაცია გადაჭარბებული ტკივილის იმპულსით).
დეჰიდრატაციის შოკი (უხვად დაკარგვა წყალი და ელექტროლიტები).

2. კარდიოგენური შოკი მიოკარდიუმის საკონტრაქტო შესაძლებლობების დარღვევის გამო (მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტის, აორტის ანევრიზმის, მწვავე მიოკარდიტის, ინტერვენციის დანაყოფის უფსკრული, კარდიომიოპათია, მძიმე არითმიები).

3. სეპტიური შოკი:

ეგზოგენური ტოქსიკური ნივთიერებების ეფექტი (ეგზოტოქსიური შოკი).
ბაქტერიების, ვირუსების, ენდოტოქსმიის ეფექტი ბაქტერიების მასიური განადგურების გამო (ენდოტოქსიური, სეპტიური, ინფექციური ტოქსიკური შოკი).

4. ანაფილაქსიური შოკი.

შოკის განვითარების მექანიზმები

საერთო ჯამში შოკია ჰიპოვოლელემია, სისხლის სამართლის რეაგოლოგიური თვისებების დარღვევა, მიკროცირკულაციის სისტემაში, ქსოვილის იშემიასა და მეტაბოლურ დარღვევებზე.

შოკის პათოგენეზში, მთავარი მნიშვნელობაა:

ჰიპოვოლელემია. ჭეშმარიტი ჰიპოვოლელემია ხდება სისხლდენის, პლაზმური დანაკარგის შედეგად და დეჰიდრატაციის სხვადასხვა ფორმების შედეგად (BCC- ში პირველადი შემცირება). შედარებითი ჰიპოვოლელემია ხდება მოგვიანებით, როდესაც სისხლის ან სეპტიური, ანაფილაქსიური და შოკის სხვა ფორმებით).
კარდიოვასკულური უკმარისობა. ეს მექანიზმი ძირითადად კარდიოგენური შოკისთვის დამახასიათებელია. მთავარი მიზეზი არის გულის შემცირების შემცირება, რომელიც დაკავშირებულია გულის კონტრაქტის ფუნქციის დარღვევით მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტის გამო, სარქველის აპარატის დაზიანებისას, არითმიის დროს, ტელ და ა.შ.
სიმპათიური თირკმლის სისტემის გააქტიურება ეს ხდება ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის გაზრდის შედეგად და სისხლძარღვთა ცენტრალიზაციაზე სპაზმური არტერიების გამო, განსაკუთრებით პოსტპილარი სფინკერები, არტერიოვენური ანასტამის გამჟღავნება. ეს იწვევს ორგანოს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას.
ზონაში მიკროცირკულაციაწინასაარჩევნო და პოსტ-ტელარის ფრჩხილების სპაზმოდირება კვლავაც იზრდება, არტერიოვენური ანასტასტიკის, სისხლძარღვთა, მკვეთრად შემაშფოთებელი ქსოვილის გაზის გაცვლისას. სეროტონინი, ბრდიიკინინი და სხვა ნივთიერებები დაგროვდა.

ორგანოს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა იწვევს მწვავე თირკმლისა და ღვიძლის უკმარისობის განვითარებას, შოკის სინათლეს, CNS- ის ფუნქციების დარღვევას.

კლინიკური გამოვლინებები შოკი

შემცირებული სისტოლური არტერიული წნევა.
შემცირებული პულსი ზეწოლა.
ტაქიკარდია.
შემცირებული დიურეა 20 მლ საათში და ნაკლებად (ოლიგო და ანდორია).
ცნობიერების დარღვევა (თავდაპირველად აღტკინება შესაძლებელია, მაშინ ინექცია და ცნობიერების დაკარგვა).
პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა (ღია, ცივი, წებოვანი ტყავი, აკროციანოოზი, კანის ტემპერატურის ლექცია).
მეტაბოლური აციდოზი.

დიაგნოსტიკური ძიების ეტაპები

დიაგნოზის პირველი ეტაპი არის კლინიკური მანიფესტაციების შოკის ნიშნები.
მეორე ეტაპია ანამნეზისა და ობიექტური ნიშნების (სისხლდენა, ინფექცია, ინტოქსიკაცია, ანაფილაქსი და ა.შ.) საფუძველზე შოკის შესაძლო მიზეზების ჩამოყალიბება.
საბოლოო ეტაპი არის განსაზღვროს სიმძიმის სიმძიმე, რომელიც საშუალებას მოგცემთ განავითაროს პაციენტის ტაქტიკა და გადაუდებელი მოვლენების ოდენობა.

პაციენტის შესწავლისას საშიში სახელმწიფოს (სახლში, ქუჩაში, ქუჩაში, უბედური შემთხვევის შედეგად დაზარალებულ ავტომანქანაში), სატრანსპორტო საშუალებებით დაზიანებული ავტომანქანით), მხოლოდ სისტემური სისტემების მდგომარეობის ამ შეფასებით სისხლის მიმოქცევა. აუცილებელია ყურადღება მიაქციოს პულსის ხასიათს (სიხშირე, რიტმი, შევსება და ძაბვა), სუნთქვის სიღრმე და სიხშირე, არტერიული წნევა.

ჰიპოვოლემიური შოკის სიმძიმე ხშირ შემთხვევებში შეიძლება განისაზღვროს ალგერას-ბურურის (შის) ე.წ. შოკის ინდექსით. სისტოლური არტერიული წნევის პულსის სიხშირის მიმართ, შეგიძლიათ შეაფასოთ ჰემოდინამიკური დარღვევების სიმძიმე და თუნდაც დაახლოებით განსაზღვრავს მწვავე სისხლის დაკარგვის მასშტაბებს.

კლინიკური კრიტერიუმები შოკის ძირითადი ფორმებისათვის

ჰემორაგიული შოკი, როგორც ვარიანტი არის ჰიპოვოლემია. ეს შეიძლება იყოს გამოწვეული ორივე გარე და შიდა სისხლდენა.
ტრავმული გარე სისხლდენით, ტრავმის ლოკალიზება მნიშვნელოვანია. მწვავე სისხლდენა თან ახლავს სახე და ხელმძღვანელი, პალმები, ძირები (კარგი სისხლძარღვთა და ინოვაციური ლობების) დაზიანებები.

სიმპტომები. გარე ან შიდა სისხლდენის ნიშნები. თავბრუსხვევა, მშრალი პირი, დიურეა შემცირდა. პულსი ხშირი, სუსტი. ჯოჯოხეთი მცირდება. სუნთქვა ხშირია, ზედაპირული. გაზრდის ჰემატოკრიტს. სისხლის დაკარგვის მაჩვენებელი მნიშვნელოვანია ჰიპოვოლელის ჰემორაგიული შოკის განვითარებაში. BCC- ის შემცირება 30% -ს შეადგენს 15-20 წუთით და ინფუზიური თერაპიის (1 საათამდე) გადადება გამოიწვიოს მძიმე დეკომპენსირებული შოკის, პოლიორგანის დეფიციტისა და მაღალი სიკვდილიანობის განვითარებაზე.

დეჰიდრატაცია შოკი (DH). დეჰიდრატაციის შოკი - ჰიპოვოლემიური შოკის ვარიანტი, რომელიც ხდება პროფილაქტიკური დიარეის დროს ან რევოლუციურ ღებინზე და თან ახლავს სხეულის გამოხატული დეჰიდრატაცია - აღფრთოვანებას - და მძიმე ელექტროლიტური დარღვევები. განსხვავებით ჰიპოვოლემიური შოკის სხვა ტიპის (ჰემორაგიული, დამწვრობა), სისხლის ან პლაზმის პირდაპირი დაკარგვა, როდესაც შოკის შემუშავებისას არ მოხდება. DSH- ის ძირითადი პათოგენეტიკური მიზეზი სისხლძარღვთა სექტორში ექსტრაკულური სექტორის გადაადგილებაა ექსტრაკულური სივრცის (ნაწლავის ლუმენში). გამოხატული დიარეა და განმეორებითი ღებინება სხეულის თხევადი კომპონენტის დაკარგვა 10-15 ლიტრს მიაღწევს.

DH შეიძლება მოხდეს ქოლერას, ქოლერას, როგორც ენტეროკოლიტის და სხვა ნაწლავის ინფექციების მოპოვების დროს. DSH- ის დამახასიათებელი მდგომარეობა შეიძლება აღმოჩენილი იყოს მაღალი ნაწლავის ობსტრუქციის, მწვავე პანკრეატიტის დროს.

სიმპტომები. ნაწლავის ინფექციის ნიშნები, უხვი დიარეა და მრავალჯერადი ღებინება მაღალი ცხელება და ნეიროტოქსიკოზის სხვა მანიფესტაციების არარსებობისას.
დეჰიდრატაციის სიმპტომები: წყურვილი, ფხვიერი სახე, სპილენძის თვალები, ტყავის ტურგორაში მნიშვნელოვანი შემცირება. კანის ტემპერატურის მნიშვნელოვანი ვარდნა ხასიათდება, ხშირი ზედაპირული სუნთქვა, გამოხატული ტაქიკარდია.

ტრავმატული შოკი. იმავე შოკის ძირითადი ფაქტორები გადაჭარბებული ტკივილის იმპულსი, ტოქსემია, სისხლის დაკარგვა, შემდგომი გაგრილება.

ერექციული ფაზა ხანმოკლეა, რომელიც ხასიათდება ფსიქომოტორული აღგზნებით და ძირითადი ფუნქციების გააქტიურებით. კლინიკურად, ეს გამოიხატება სტანდარტული ან ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია, Taphyne. ცნობიერების პაციენტი აღფრთოვანებული, ეიფორიულია.
Trapid ფაზა ხასიათდება ფსიქო-ემოციური ზეწოლის ქვეშ: გულგრილობა და პროსტაცია, სუსტი რეაქცია გარე გაღიზიანებაზე. კანი და ხილული ლორწოვანი ლორწოვანი, ცივი წებოვანი ოფლი, ხშირი ხრახნიანი პულსი, არტერიული წნევა 100 მმ RT- ზე. ხელოვნება. სხეულის ტემპერატურა მცირდება, ცნობიერება შენახულია.

თუმცა, ამჟამად, ერექციული და ტრაპიდის ფაზის გაყოფა მისი მნიშვნელობის კარგავს.

ჰემოდინამიკის მიხედვით, შოკის 4 გრადუსი გამოირჩევა:

მე ხარისხი - არ არის მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევები, AD00-90 MM HG. ხელოვნება., პულსი მდე 100 წუთში.
II ხარისხი - ჯოჯოხეთი 90 მმ RT. ხელოვნება., პულსი 100-110 წუთი წუთში, კანი ღიაა, ვენები საძილეა.
III ხარისხი - Hell 80-60 მმ RT. ხელოვნება., Pulse 120 წუთში, მკვეთრი pallor, ცივი ოფლი.
IV ხარისხი - ჯოჯოხეთი 60 მმ-ზე ნაკლებია. ხელოვნება., პულსი 140-160 წუთში.

ჰემოლიზური შოკი. ჰემოლიზური შოკი ვითარდება, როდესაც შეუთავსებელია სისხლძარღვთა (ჯგუფის ან რუსუსის ფაქტორები). შოკი ასევე შეიძლება განვითარდეს სისხლძარღვების დიდი მოცულობის ტრანსფუზიაში.

სიმპტომები. სისხლის გადასხმის დროს ან ცოტა ხნის შემდეგ, თავის ტკივილი ჩნდება, ტკივილი წელის რეგიონში, გულისრევა, ბრონქოსპაზმი, ტემპერატურა იზრდება. შემცირებული არტერიული წნევა, პულსი ხდება სუსტი, ხშირი. ღია კანი, სველი. შეიძლება იყოს კრუნჩხვები, ცნობიერების დაკარგვა. მას აქვს ჰემოლიზირებული სისხლი, მუქი შარდის. შოკისგან მოხსნის შემდეგ, სიყვითლე ვითარდება, ოლიგურია (ანურია). 2-3 დღეს, შოკის განათება შეიძლება განვითარდეს რესპირატორული უკმარისობისა და ჰიპოქსემის ნიშნით.

Rhesus კონფლიქტის საშუალებით, ჰემოლიზი ხდება მოგვიანებით, კლინიკური მანიფესტაციები გამოხატულია ნაკლებად.

კარდიოგენური შოკი. კარდიოგენური შოკის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი მიოკარდიუმის ინფარქციაა.

სიმპტომები. პულსი ხშირი, პატარა. ცნობიერების დარღვევა. შემცირებული დიურეა 20 მლ / საათში. გამოხატული მეტაბოლური აციდოზი. დარღვეული პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის სიმპტომები (ღია ციტოოტიკული ტყავი, სველი, საძილე ვენები, ტემპერატურის შემცირება და ა.შ.).

კარდიოგენური შოკის ოთხი ფორმაა: რეფლექსი "ჭეშმარიტი", არითმმოგენური და სისულელეა.

კარდიოგენური შოკის რეფლექსური შოკის რეფლექსური ფორმის მიზეზი არის ბარისა და ქიმიკატორების მეშვეობით ინტენსიური ტკივილის რეაქცია. სიკვდილიანობა არტურ შოკთან 90% -ით აღემატება. გულის რითმის დარღვევები (Tachy და Bradyarithmia) ხშირად იწვევს კარდიოგენური შოკის არითმმოგენური ფორმის განვითარებას. Paroxysmal Tachycardia (პარკუჭოვანი და ნაკლები ხარისხი საკმარისად არის საკმარისი), მებრძოლი არითმია, სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, რომელიც ხშირად გართულებულია MES სინდრომი.

ინფექციური ტოქსიკური შოკი.ინფექციური ტოქსიკური შოკი ძირითადად ჩირქოვანი სეპტიური დაავადებების გართულებაა, დაახლოებით 10-38% შემთხვევა. ეს არის გრამ-უარყოფითი და გრამ-დადებითი ფლორის დიდი რაოდენობით ტოქსინების სისხლძარღვთა სისხლძარღვებში, მიკროცირკულაციის სისტემებსა და ჰემოსტაზში.
ჰიპენდამიკური ფაზა გამოირჩევა ჰიპენდიმიკური ფაზის მიერ: თავდაპირველი (მოკლე) "ცხელი" პერიოდი (ჰიპერთერმია, სისტემური სისხლის მიმოქცევის გააქტიურება გულის გამომავალებით ინფუზიური თერაპიის კარგი რეაგირებით) და ჰიპოდინამიკური ფაზა: შემდგომი, აღარ "ცივი" პერიოდი (პროგრესული ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, ინტენსიური თერაპიის მნიშვნელოვანი წინააღმდეგობა, ექს-ენდოტოქსინები, პროტეოლიზის პროდუქტებს ჰყავს მიოკარდიუმის, მსუბუქი, თირკმელების, ღვიძლის, ენდოკრინული ჯირკვლების, რეტიკულოსენდოთური სისტემის შესახებ. გამოხატული ჰემოსტაზის აშლილობა გამოვლინდა სინდრომის მწვავე და სუბეკუთების განვითარება და ტოქსიკურ-ინფექციური შოკის ყველაზე მძიმე კლინიკური მანიფესტაციები განსაზღვრავს.

სიმპტომები. კლინიკური სურათი შედგება ძირითადი დაავადების სიმპტომების (მწვავე ინფექციური პროცესების) და შოკის სიმპტომების სიმპტომები (სისხლის წნევა, ტაქიკარდია, სუნთქვის, ციანოზი, ოლიგურიას, ანური, სისხლდენა, სისხლდენა, სისხლძარღვთა ნიშნები).

დიაგნოზი შოკი

კლინიკური შეფასება
ზოგჯერ სისხლში ლაქტატი გვხვდება, ბაზის დეფიციტი.

დიაგნოზი ძირითადად კლინიკურია, არასაკმარისი ქსოვილის პერფუზიის მტკიცებულებათა საფუძველზე (განსაცვიფრებელი, ოლიგურია, პერიფერიული ციანოზი) და კომპენსაციური მექანიზმების ნიშნები. კონკრეტული კრიტერიუმები მოიცავს განსაცვიფრებელ, გულისცემას\u003e 100 წუთში, რესპირატორული სიხშირე\u003e 22, ჰიპოტენზია ან 30 მმ. დაცემა ძირითადი ჯოჯოხეთი და დიურეზი<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 მმოლი / ლ, ფონდების დეფიციტი და რასო 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

დიაგნოზი მიზეზი. ვიცი, რომ შოკის მიზეზი უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე კლასიფიკაციის ტიპი. ხშირად, მიზეზი აშკარაა ან შეიძლება სწრაფად შეიტყოთ დაავადების ისტორიისა და ფიზიკური გამოკვლევის ისტორიის საფუძველზე, მარტივი კვლევის მეთოდების საფუძველზე.

ტკივილი გულმკერდის არეში (სუნთქვის გარეშე ან სუნთქვის გარეშე), აორტის ან ფილტვის ემბოლიის პაკეტს. სისტოლური ხმაური შეიძლება მიუთითოს გასტრატრობის უფსკრული, მითუმული დანაყოფი ან მწვავე სარქვლის უკმარისობა მწვავე მასზე. დიასტოლური ხმაური შეიძლება მიუთითოს აორტის რეგურგიტაცია, აორტის ფესვების ფესვთა მონაწილეობით აორტის რეგურგიტაცია. შესახებ Tamponade გული შეიძლება გაასამართლოს Jugular ვენის, mutedness გულის ტონა და პარადოქსული pulsation. ფილტვის ემბოლიზმი საკმაოდ სერიოზულია, რომ შოკი გამოიწვიოს, როგორც წესი, იწვევს ინტენსივობის შემცირებას O 2 და უფრო ხშირია დამახასიათებელი სიტუაციებში, ჩათვლით. ხანგრძლივი საწოლის რეჟიმში და ქირურგიული ჩარევის შემდეგ. კვლევის მეთოდები მოიცავს ეკგს, განსაზღვრავს ტროპონინის I, გულმკერდის რადიოგრაფიას, სისხლის გაზების განსაზღვრა, ფილტვის სკანირების, სპირალური CT და ეკოკარდიოგრაფია.

მუცლის ტკივილი ან უკანა მხარეს პანკრეატიტი, მუცლის აორური ანევრიზმის, პერტონიტის, და ბავშვთა მშობიარობის ასაკის ქალების უფსკრული, ectopic ორსულობის დროს. მუცლის შუა ხაზის Pulsating მასა გულისხმობს მუცლის აორტის ანევრიზს. ნაზად ერთად palpation ფორმირების დანამატები გულისხმობს ectopic ორსულობა. კვლევა, როგორც წესი, მოიცავს CT მუცლის ღრუს ღრუს (თუ პაციენტი არასტაბილურია, შეიძლება გამოყენებულ იქნას საწოლის ულტრაბგერითი), სისხლის კლინიკური ანალიზი, ამილაზასის, ლიპასისა და მშობიარობის ასაკის ქალთა, ორსულობის შარდის ტესტირებისათვის.

ცხელება, chills და კოორდინაციის მახასიათებლები ინფექციის მოიცავს სეპტიური შოკი, განსაკუთრებით იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში. იზოლირებული ცხელება დამოკიდებულია დაავადების და კლინიკური პირობების ისტორიაზე, შეიძლება მიუთითოს თერმული დარტყმა.

რამდენიმე პაციენტში, მიზეზი უცნობია. პაციენტები, რომლებსაც არ გააჩნიათ ფოკალური სიმპტომები ან ნიშნები, რომლებიც მითითებულია მიზეზების გამო, უნდა გაკეთდეს ეკგ, გულის ფერმენტები, გულმკერდის რენტგენი და სისხლის გაზის კვლევა. თუ ამ კვლევების შედეგები ნორმალურია, სავარაუდოდ, სავარაუდო მიზეზები შეიძლება იყოს ნარკოტიკების გადაჭარბების, ნაკლებად ცნობილ ინფექციებზე (მათ შორის ტოქსიკური შოკი), ანაფილაქსია და ობსტრუქციული შოკი.

შოკის პროგნოზი და მკურნალობა

მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, შოკი ფატალურია. კარდიოგენური შოკიდან სიკვდილიანობის მკურნალობისასც კი (60% -დან 65% -მდე) და სეპტიური შოკი (30% -დან 40% -მდე) მაღალია. პროგნოზი დამოკიდებულია იმაზე, რომ არსებობდა დაავადების ადრეული ან გართულებები, დაწყებისას და დიაგნოზის ფორმულირებას შორის, ასევე თერაპიის დროული და ადეკვატურობა.

გენერალური ხელმძღვანელობა. პირველი დახმარება - პატიმრობა სითბოს პაციენტში. გარე სისხლძარღვების კონტროლი, რესპირატორული ტრაქტის შემოწმება და სავენტილაციო შემოწმება, საჭიროების შემთხვევაში რესპირატორული დახმარება. პირის ღრუს მეშვეობით არაფერია მოცემული და პაციენტის ხელმძღვანელი ერთ მხარეს აღმოჩნდება, რათა თავიდან იქნას აცილებული, თუ ღებინება ხდება.

მკურნალობა იწყება ერთდროულად შეფასებით. დამატებითი O 2 მიეწოდება ნიღაბი. თუ შოკი არის მძიმე ან არასაკმარისი ვენტილაცია, აუცილებელია რესპირატორული ტრაქტის ინტუიცია მექანიკური ვენტილაციით. ორი დიდი (16-დან 18 სენსორიდან) კათეტერი ცალკეული პერიფერიული ვენების დროს ჩართულია. ცენტრალური ვენური ხაზი ან intaskoy ნემსი, განსაკუთრებით ბავშვებში, უზრუნველყოფს ალტერნატივას, როდესაც არ არსებობს წვდომა პერიფერიული ვენების.

როგორც წესი, 1 ლ (ან 20 მლ / კგ ბავშვებში) ფიზიოლოგიური ხსნარის 0.9% შეედინება 15 წუთის განმავლობაში. როდესაც სისხლდენა, რინგერის გამოსავალი ჩვეულებრივ გამოიყენება. თუ კლინიკური პარამეტრები არ დაბრუნებულა ნორმალურ დონეზე, ინფუზია განმეორდება. მცირე მოცულობები გამოიყენება მაღალი მარჯვენა ხელით ზეწოლის მქონე პაციენტებისთვის (მაგალითად, საშვილოსნოს ყელის ვენების გაჭიმვა) ან მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტის. ასეთი ტაქტიკა და სითხის ინექციის მოცულობა, ალბათ, არ უნდა ჩატარდეს პაციენტებთან ერთად ფილტვის შეშუპების ნიშნები. გარდა ამისა, საინფუზიო თერაპია ძირითადი დაავადების ფონზე შეიძლება მოითხოვოს ფლოლდის ან დედის მონიტორინგი. Bedside ულტრაბგერითი გულის, რათა შეაფასოს შემცირება ვენის Hollow.

მონიტორინგის კრიტიკული სახელმწიფოები მოიცავს ეკგ; სისტოლური, დიასტოლური და საშუალო წნევა, სასურველი ინტრაირის კათეტერი; სუნთქვისა და სიღრმის სიხშირის კონტროლი; პულსი ოქსიმეტრია; მუდმივი საბუღალტრო კათეტერის მონტაჟი; სხეულის ტემპერატურის კონტროლი და კლინიკური მდგომარეობის შეფასება, პულსის მოცულობა, კანისა და ფერის ტემპერატურა. კუჭ-ნაწლავის არტერიის კათეტერის რჩევის გამოყენებით გულის ემისიის გაზომვა, დრეიერი და თერმოდელიზაცია შეიძლება სასარგებლო იყოს პაციენტების დიაგნოსტიკისა და თავდაპირველი მკურნალობისთვის გაურკვეველი ან შერეული ეტიოლოგიის შოკი ან მძიმე შოკი, განსაკუთრებით ოლიგინია ან ფილტვის შეშუპება. Echocardiography (bedside ან perchive) ნაკლებად ინვაზიური ალტერნატივაა. სისხლის სისხლის გაზების, ჰემატოკრიტის, ელექტროლიტების, შრატში კრეატინინისა და ლაქტატის რიგითი გაზომვები. CO 2- ის Sublingual გაზომვა, თუ ეს შესაძლებელია, არის ვიზუალური პერფუზიის არაინვაზიური მონიტორინგი.

ყველა პარენტერალური პრეპარატები ინტრავენურად მოცემულია. ოპიოიდები, როგორც წესი, თავიდან აცილება, რადგან მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ სისხლძარღვების გაფართოება. თუმცა, ტკივილის სინდრომი გამოხატავს მორფინის 1-დან 4 მგ-ს ინტრავენურად 2 წუთს და საჭიროების შემთხვევაში 10-დან 15 წუთს განმეორდება. მიუხედავად იმისა, რომ ტვინის ჰიპოფერფუზია შეიძლება გამოიწვიოს შეშფოთება, სედატიური ან ტრანკვილიზატორები ინიშნება.

თავდაპირველი რეანიმაციის შემდეგ, კონკრეტული მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადი დაავადების საფუძველზე. დამატებითი მხარდაჭერა თერაპია დამოკიდებულია შოკის ტიპზე.

ჰემორაგიული შოკი. როდესაც ჰემორაგიული შოკი, ქირურგიული სისხლდენის კონტროლი პირველი პრიორიტეტია. ინტრავენური რეანიმაცია, და არა წინ უსწრებს ქირურგიული კონტროლი. სისხლის პროდუქტები და კრისტალური გადაწყვეტილებები გამოიყენება რეანიმაციისთვის, თუმცა, ერითროციტის მასა და პლაზმური ითვლება პირველ რიგში პაციენტებში, რომლებსაც მასობრივი ტრანსფუზია სჭირდებათ 1: 1 თანაფარდობით. პასუხების არარსებობა ჩვეულებრივ მიუთითებს არასაკმარისი მოცულობის ან სისხლდენის არაღიარებული წყარო. Vasopressor აგენტები არ არის ნაჩვენები ჰემორაგიული შოკის მკურნალობისთვის, თუ კარდიოგენური, ობსტრუქციული ან განაწილების მიზეზებიც იმყოფება.

განაწილების შოკი. დისტრიბუციის შოკი ღრმა ჰიპოტენზიით თხევადი თავდაპირველი შევსების შემდეგ 0.9% ფიზიოლოგიური გადაწყვეტა შეიძლება მკურნალობა ინოტროპული ან ვასოპრესორის პრეპარატებით (მაგალითად, დოპამინი, ნორპინეფრინი). პარანტერალური ანტიბიოტიკები სისხლის ნიმუშების ნიმუშების შემდეგ უნდა იქნას გამოყენებული. ანაფილაქსიური შოკის მქონე პაციენტები არ პასუხობენ სითხის ინფუზიას (განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ბრონქოსპაზმი თან ახლავს), ადრენალინი ნაჩვენებია და შემდეგ ადრენალინი ინფუზია.

კარდიოგენური შოკი. სტრუქტურული დარღვევების გამოწვეული კარდიოგენური შოკი ქირურგიულად მკურნალობს. Coronary Thrombosis მკურნალობს არც პერკლატური ინტერვენცია (angioplasty, stenting), როდესაც იდენტიფიცირება მრავალპროფილიანი დაზიანება, კორონარული არტერიები (კორონარული shunting) ან თრომბოლური, მაგალითად, წინაგულების Flicker Tachy ფორმირება, პარკუჭოვანი Tachycardia აღდგენილია Cardioversion ან ნარკოტიკების. ბრადიკარდია მკურნალობს პერკალური ან გარდამავალი პასიოსმენის იმპლანტაციით; Atropine შეიძლება მიეცეს ინტრავენურად 4 დოზა 5 წუთი, ელოდება იმპლანტაციის pacemaker. Isoproterenol შეიძლება ზოგჯერ დადგენილი თუ atropine არის არაეფექტური, მაგრამ უკუნაჩვენებია პაციენტებში მიოკარდიუმის იშემიით, იმის გამო, რომ კორონარული არტერიების დაავადების გამო.

თუ ფილტვის არტერიის ოკლამური ზეწოლა დაბალია ან ნორმალურია, მწვავე მკურნალობა მწვავე ხორციელდება მოცულობის გაზრდით. თუ კათეტერის ფილტვის არტერიაში არ არის ადგილი, სიფრთხილით განხორციელებული ინფუზიები, ერთდროულად ჩაატარებს მკერდის აუსკულტურას (ხშირად თან ახლავს გადატვირთვის ნიშნები). შოკი მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტის შემდეგ, როგორც წესი, თან ახლავს ნაწილობრივი მოცულობის გაფართოებით. თუმცა, საჭიროა Vasopressor აგენტები. ინოტროპული მხარდაჭერა ყველაზე სასურველია პაციენტებში ნორმალური ან ნორმალური შევსების მქონე პაციენტებში. ზოგჯერ დობუტამინის, ტაქიკარდია და არითმია, განსაკუთრებით მაღალი დოზებით, რაც მოითხოვს პრეპარატის დოზით შემცირებას. Vasodilators (მაგალითად, nitroprusside, nitroglycerin), რომელიც გაზრდის ვენური სიმძლავრის ან დაბალი სისტემური სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის, შეამციროს დატვირთვა დაზიანებული მიოკარდიუმის. კომბინირებული თერაპია (მაგალითად, Dopamine ან dobutamine ერთად Nitroprusside ან Nitroglycerin) შეიძლება იყოს უფრო სასარგებლო, მაგრამ მოითხოვს ხშირად ეკგ, ფილტვის და სისტემური ჰემოდინამიკური მონიტორინგი. უფრო მძიმე ჰიპოტენზია, norepinephrine ან dopamine შეიძლება მიეცეს. Intrabalon Counterpulcation არის მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებში დროებითი შოკის მოცილების ღირებული მეთოდი.

ობსტრუქციული შოკით, გულის ხელმძღვანელი მოითხოვს დაუყოვნებლივ pericardiocente, რომელიც შეიძლება გაკეთდეს საწოლში.

შოკი (Eng. - დარტყმა, ბიძგი)- მწვავე, მუქარის სიცოცხლის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც წარმოიქმნება სხეულისთვის ძალიან ძლიერი გამაღიზიანებელი მოქმედების ქვეშ მყოფი და ხასიათდება ცენტრალური და პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევით, სასიცოცხლო ორგანოების სისხლძარღვთა მკვეთრი შემცირებით. ეს იწვევს ფიჭური მეტაბოლიზმის მძიმე დარღვევებს, რის შედეგადაც უჯრედების ნორმალური ფუნქცია იცვლება ან დაკარგულია და უკიდურეს შემთხვევაში - მათი სიკვდილი.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ბევრი დაავადება პოტენციურად ხელს უწყობს შოკის განვითარებას და შეიძლება განისაზღვროს მისი წარმოშობის მიზეზების შემდეგი ძირითადი ჯგუფები:

1. სისხლის მიმოქცევის მოცულობის პირველადი შემცირება (ჰიპოვოლემიური შოკი) - როდესაც სისხლდენა, დეჰიდრატაცია, პლაზმური დაკარგვა დამწვრობისთვის.
2. პერიფერიული ჰემოდინამიკის დარღვევა (გამოცდილი ან ვასოგენური შოკი) - სეფსისი, ანაფილაქსი, ინტოქსიკაცია, მწვავე თირკმლის უკმარისობა, ნეიროგენური შოკი, ტრავმული შოკი.
3. პირველადი გულის უკმარისობა (კარდიოგენური შოკი) - არითმიის, მიოკარდიტებით, მწვავე მარცხენა საწარმოს ნაკრებში, მიოკარდიუმის ინფარქტის.
4. სისხლის ან გულის გამომავალი ვენური შემოდინების (ობსტრუქციული შოკი) - პერიკარდიული დაავადებების, ინტენსიური პნევმოთორაქსის, ფილტვის არტერიის, ცხიმოვანი და საჰაერო ემბოლიის თრომბოემბოლიზმთან ერთად.

შოკის არსი არის გაზის გაცვლის დარღვევა სისხლის და ქსოვილების შორის შემდგომი ჰიპოქსია, მიკროცირკულაციის დარღვევებით. ძირითადი პათოგენეტიკური შოკის კავშირები ჰიპოვოლელემიის, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობით, ქსოვილის მიმოქცევის, კაპილარული და პოსტ-პოსტ-პოსტ-პოსტ-პოსტ-პოსტ-ფიჭური წინააღმდეგობის, კაპილარული სახელმწიფოს ცვლილებების შედეგად სისხლის მიმოქცევის, სისხლძარღვთა სისტემის (ტკბილი სინდრომის) აგრეგაციის შედეგად (ტკბილი სინდრომი) სისხლძარღვთა კედლის გამტარუნარიანობისა და სისხლძარღვების ტრანსმისიით. ქსოვილის პერფუზიის დარღვევა უარყოფითად მოქმედებს ყველა ორგანოებსა და სისტემას, მაგრამ ცენტრალური ნერვული სისტემა განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ჰიპოქსია.

დიაგნოსტიკა

პედიატრიულ შოკის არარსებობის კლასიფიკაცია არ არის. უფრო ხშირად აღებული, შოკის განვითარების, კლინიკის და სიმძიმის ფაზა.

წარმოშობის, ჰემორაგიული, დეჰიდრატაცია (ანჰიდრატული), დამწვრობის, სეპტიური, ტოქსიკური, ტოქსიკური, ტრავმული, ენდოგენური ტკივილი, ნეიროგენური, ენდოკრინული, მწვავე თირკმელზედა უხერხულობის, კარდიოგენური, პლევრელფულონური, პოსტ-ტრანსფუზიური შოკი და ა.შ.

პერიფერიული მიმოქცევაში არსებული დარღვევების განვითარების ფაზის მიხედვით მიუთითებს:

ადრეული (კომპენსირებული) ფაზა
ფაზა გამოხატული შოკი გ) გვიან (დეკომპენსირებული) შოკი ფაზა.

სიმძიმის მიერ, შესაძლებელია შოკის გათავისუფლება, როგორც მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე. პირველი ეტიოლოგიის შოკის დიაგნოზის პირველი გეგმა არის ტექნიკა, რომელიც საშუალებას მოგვცემს, პირველ რიგში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ყველა სახელმწიფოს შეაფასოს, ჰემოდინამიკის ტიპი. შოკის ხარისხის გაზრდისას გულისცემის ზრდა პროგრესულად იზრდება (1 გრადუსი 20-40% -ით, 2 გრადუსით - 40-60% -ით, 3 გრადუსით - 60-100% -ით და მარეგულირებელთან შედარებით) და სისხლის წნევა მცირდება (1 ხარისხი - მცირდება პულსი ზეწოლა, 2 ხარისხი - სისტოლური არტერიული წნევის მასშტაბები 60-80 მმ HG. ხელოვნება ხასიათდება "უწყვეტი ტონის" ფენომენით, 3 ხარისხი - სისტოლური არტერიული წნევა 60-ზე ნაკლები MM HG. ხელოვნება. ან არ არის განსაზღვრული).

ნებისმიერი ეტიოლოგიის შოკი პერიფერიული მიმოქცევაში არსებული დარღვევების განვითარების ფაზას აქვს, ამავე დროს, სიმძიმის და ხანგრძლივობა შეიძლება ძალიან მრავალფეროვანია.

ადრეული (კომპენსირებული) შოკის ფაზა კლინიკურად გამოვლინდა ტაქიკარდია ნორმალური ან გარკვეულწილად ამაღლებული არტერიული წნევა, კანის პალორი, ცივი კიდურები, აკრიპიკოოზი, უმნიშვნელო ტაქიპინი, ჩვეულებრივი დიურეზი. ბავშვი არის შეგნებული, შფოთვა, ფსიქომოტორული აგზნებადობა, რეფლექსიები გაძლიერდება.

გამოხატული (ქვემო) შოკის ფაზა ხასიათდება ბავშვის ცნობიერების დარღვევით, ინჰიბიციის სახით, მუნიციპალიტეტში, რეფლექსების შესუსტებაზე, სისხლის წნევის მნიშვნელოვან შემცირებაზე (60-80 მმ.), გამოხატული ტაქიკარდია 150% ასაკის ნორმის, მკვეთრი სავალდებულო და აკრიტიკოოზი, უფრო გამოხატული ზედაპირული ტაქიპინი, ჰიპოთერმია, ოლიგინია.

გვიან (decompensated) შოკის ფაზა ხასიათდება უკიდურესად რთულ მდგომარეობაში, Coma- ს, კანის პალიონის განვითარებაზე, კანისა და ლორწოვანი გარსების, ჰიპოსტაზისის, კრიტიკული შემცირება, სისხლის წნევის კრიტიკული შემცირება ან გაურკვევლობა ეს (60 მმ-ზე ნაკლები HG), ფილიალის პულსი ან მისი არარსებობა პერიფერიული გემების, არითმული სუნთქვის, ანურიას. პროცესის შემდგომი პროგრესით, ატონალური სახელმწიფო კლინიკა ვითარდება (ტერმინალის ეტაპი).

ზოგჯერ შოკის ადრეული ფაზა ძალიან ხანმოკლეა (ანაფილაქსიური შოკის მძიმე ფორმები, მენინგოკოკური ინფექციის დროს ინფექციური ტოქსიკური შოკის ელვისებური ფორმა და ა.შ.). ამიტომ, სახელმწიფო დიაგნოზირებულია გამოხატული ან დეკომპენსირებული შოკის ფაზაში. ხანგრძლივი საკმარისი და დიდი ხნის ადრეულ ფაზას შეუძლია გამოავლინოს შოკის სისხლძარღვთა გენეზთან ერთად, ნაკლებად - პირველადი ჰიპოვოლელემიის თანდასწრებით.

ყოველთვის აუცილებელია სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის შესაძლებლობას: კანისა და ლორწოვანი გარსების პროგრესული კეთილდღეობა, ცივი წებოვანი ოფლი, ცივი კიდურების, კაპილარული შევსების დადებითი გამოცდა (თითის დაჭერით, ფერი აღდგენილია 2 S, და დადებითი ნიმუში - 3 წელზე მეტი, რომელიც ადასტურებს დარღვეული პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის შესახებ) ან "ღია ლაქების" პოზიტიურ სიმპტომს (2 გ), პროგრესული არტერიული ჰიპოტენზია, ალფრეკერის შოკის ინდექსის ზრდა (პულსის სიხშირის თანაფარდობა სისტოლური წნევის ზომის, რომელიც ნორმალურია 5 წელზე მეტი და 5 წლამდე ბავშვებში 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში), დიურეის პროგრესული შემცირება.

პერფუზიის გამოხატული დეფიციტის დროს, პოლიგორგანის დეფიციტი შეიძლება ჩამოყალიბდეს - ორგანიზმის სასიცოცხლო სისტემების ერთდროულად ან თანმიმდევრული დაზიანება ("შოკის ხელისუფლება" - CNS, ფილტვები, თირკმელები, თირკმელზედა ჯირკვლები, გული, ნაწლავები და ა.შ.).

პირველი დახმარება შოკისთვის

1. პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში დააყენა ქვედა კიდურებით.
2. ზედა რესპირატორული ტრაქტის პარატის უზრუნველსაყოფად - Oornych- ის უცხოური ორგანოების ამოღება, იმისათვის, რომ თავი ჩააგდოს ქვედა ყბის, გახსენით პირში, დააყენეთ ტენიანობის მიწოდება, სუნთქვის ნიღაბის მეშვეობით 100% ჟანგბადი. ცხვირის კათეტერი.
3. თუ შესაძლებელია, შეამციროს ან აღმოფხვრას შოკის ფაქტორების განვითარებისათვის მნიშვნელოვანი ქმედება:

ანაფილაქსის მიერ: შეაჩერე ნარკოტიკების დანერგვა; მწერების წაშლა; ინექციის ადგილის ზემოთ 25 წუთის განმავლობაში, ინექციის ადგილი, ინექციის ადგილი ან ადრენალინის ხსნარის 0.3-0.5 მლ-ის 0.1% -ის 0.1% -ს, ადმინისტრაციის ადგილას 10-15 წუთის განმავლობაში, ალერგიის მიღება პირით, თუ პაციენტის მდგომარეობა ნებადართულია კუჭის ჩამოყალიბებას, მისცეს ლაქატი, გაწმენდის enema, როდესაც თქვენ მიიღებთ ალერგენებს ცხვირის ან თვალებში, ჩამოიბანეთ წყალში;
როდესაც სისხლდენა, შეწყვიტოს გარე სისხლდენა tamponades, ტანსაცმელი, hemostatic clamps, grinding დიდი არტერიების, აღკაზმულობა ერთად ფიქსაცია მისი overlay დრო;
ტრავმატული, ტკივილის სინდრომი: Immobilization; ანესთეზიას / in / in, 50% ანალგინის გადაწყვეტა დოზით ცხოვრების 0.1 მლ / წელიწადში ან თუნდაც საჭიროების შემთხვევაში, 1% Priedol გადაწყვეტა დოზა 0.1 მლ / წელიწადში ცხოვრება, annhethetic ინჰალაციის - აზოტის ოქსიდი ნარევი ჟანგბადის (2: 1 ან 1: 1), ან / m ან 2-4 მგ / კგ-ს კალიპ-მარილის დანერგვაში;
დაძაბული პნევმოთორაქსით - პლევრის პუნქცია.

4. ინტენსიური ინფუზიური თერაპიის ჩატარებისათვის ცენტრალური ან პერიფერიული ვენების კათეტერიზაცია, დაწყებული 10-20 მლ / კგ-ით (Ringer- ის გადაწყვეტილებების, 0.9% ნატრიუმის ქლორიდის) და კოლოიდების (Reopoliglukin, Polyglucina, 5% ალბუმინი, ჰექტორმა, ჟელატინოლილი, გელფუსინი). ნარკოტიკების არჩევანი, მათი თანაფარდობა, ინფუზიის მოცულობა და გადაწყვეტილებების მიღების მაჩვენებელი განისაზღვრება შოკის პათოგენეტიკური ვარიანტით და ფუძემდებლური დაავადების ბუნების მიერ. ინფუზიაში / ინფუზიაში, ისინი ხორციელდება, სანამ პაციენტი ტოვებს ამ სახელმწიფოს, ან სანამ მცირე ზომის მიმოქცევაში სტაგნაციის მინიმალური ნიშნები გამოჩნდება. გადაწყვეტილებების გადაჭარბებული ინექციის თავიდან ასაცილებლად, ცენტრალური ვენური ზეწოლა მუდმივად მონიტორინგს უწევს (მისი ღირებულება MM წყალში. ხელოვნება. 30/35 + 5 x სიცოცხლის რაოდენობა). თუ ეს დაბალია ინფუზია გრძელდება, მაღალი - გაჩერება. სავალდებულოა ასევე სისხლის წნევა, დიურეზისი.

5. მწვავე თირკმლის უკმარისობის თანდასწრებით ჰორმონების ენიჭება:

ჰიდროკორტიზონი 10-40 მგ / კგ / დღეში;
ან Prednisone 2-10 მგ / კგ / დღეში, ხოლო პირველ რიგში ყოველდღიური დოზის ნახევარი, ხოლო მეორე ნახევარი თანაბრად დღეს.

6. ჰიპოგლიკემიაში, 20-40% გლუკოზის ხსნარში 2 მლ / კგ-ის დოზით.
7. ცეცხლგამძლე არტერიული ჰიპოტენზია და მეტაბოლური აციდოზის თანდასწრებით, მისი კორექტირება არის მჟავა-ალკალინის სახელმწიფოს კონტროლის ქვეშ 2 მლ / კგ-ის დოზაზე 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოსავალი.
8. სიმპტომური თერაპია (სედატიური, anticonvulsant, antipyretic, antihistamines, hemostatic, disagement და ა.შ.) ..
9. საჭიროების შემთხვევაში, ყოვლისმომცველი რეანიმაციის უზრუნველყოფა.

შოკის მანიფესტაციების მქონე პაციენტებს უნდა ჰქონდეთ საავადმყოფოში გადაიყვანონ რეანიმაციის დეპარტამენტში, სადაც, ეტიოპათოგენეზის გათვალისწინებით, კლინიკები შემდგომი კონსერვატიული ან საოპერაციო მკურნალობა იქნება.

Ანაფილაქსიური შოკი

Ანაფილაქსიური შოკი - უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციის ყველაზე მწვავე გამოვლინება, რომელიც სხეულის სენსიბილიზაციის ფონზე ალერგენის ადმინისტრირებას ახდენს და ხასიათდება მძიმე სისხლძარღვთა დარღვევების, სუნთქვისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის საქმიანობით და მართლაც ემუქრება ცხოვრება.

არტერიული შოკის განვითარების მიზეზობრივი მნიშვნელოვანი ალერგენები შეიძლება იყოს:

მედიკამენტები (ანტიბიოტიკები, სულფონამიდები, ადგილობრივი ანესთეზიები, რენტგენის დაცვა, ანტიპრიკი, ჰეპარინი, სტრეპტოკინაზა, ასპარა-ჰინოსები, პლაზმური შემცვლელი - დექსტრანი, ჟელატინი)
alien Proteins (ვაქცინები, Serums, დონორი სისხლის, პლაზმური)
ალერგენების ექსტრაქტები დიაგნოზისა და მკურნალობისთვის;
შხამიანი მწერები, გველები;
ზოგიერთი საკვები (ციტრუსი, თხილი და ა.შ.);
ქიმიური ნაერთები;
pollen მცენარეთა;
გაგრილების სხეული.

სიხშირისა და განვითარების დროს არტერიული შოკი სხეულში ალერგიის ადმინისტრირების გზა დაზარალდა. პარენტერალური ადმინისტრაციის შემთხვევაში, ალერგენი უფრო ხშირად აღინიშნება. განსაკუთრებით საშიშია ნარკოტიკების ნარკოტიკების ადმინისტრირების გზაზე, თუმცა, როგორც წესი, ბავშვის სხეულის ნარკოტიკების ნებისმიერი განსახიერებაა შესაძლებელი.

დიაგნოსტიკა

არტერიული შოკი მაქსიმალურად განვითარებადი პირველი ვარიაციის დროს (მაქსიმალურად 4 საათის განმავლობაში) ალერგენთან კონტაქტის მომენტიდან და შოკის სიმძიმე არ არის დამოკიდებული ალერგენის დოზაზე. მძიმე შემთხვევებში, კოლაფსი ვითარდება ალერგენისთან კონტაქტის დროს.

არტერიული შოკის მძიმე ხუთი კლინიკური ფორმა:

1. Asfactic (asthmatoid) ვარიანტი - სისუსტე გამოჩნდება და იზრდება, ძუძუს შეგრძნება, ჰაერის ნაკლებობა, ადსტერიული ხველა, თავის ტკივილი, ტკივილი გულში, შიშით. კანის ფარდები მკვეთრად ღიაა, შემდეგ კიანოზურია. ქაფი ზე პირში, suffocity, expiratory shortness სუნთქვა ერთად wheezing in exhale. სხეულის სახე და სხვა ნაწილების ანგიოედემის შეშუპების განვითარება შესაძლებელია. მომავალში, მწვავე ადრენალინის უკმარისობის სიმპტომების სიმპტომების პროგრესით შეიძლება მოხდეს ლეტალური გამომავალი.

2. ჰემოდინამიკური (გულის სისხლძარღვთა) ვარიანტი - სისუსტე გამოჩნდება და იზრდება, ხმაური ყურები, ჩამოსხმის ოფლი, anginal ტკივილი გულში. კანის pallor, Acricyanosis იზრდება. ეს თანდათანობით არტერიული წნევაა, ხრახნიანი პულსი, გულის ტონა მკვეთრად დასუსტებულია, გულის აქტივობის არითმია, რამდენიმე წუთში არსებობს ცნობიერების, კრუნჩხვების დაკარგვა. ქალი შედეგი შეიძლება მოხდეს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ზრდით.

3. ცერებრალური ვერსია - სწრაფად იზრდება ფოკალური ნევროლოგიური და საერთაშორისო სიმპტომები.

4. მუცლის ვარიანტი - სპასტიური დაღვრილი ტკივილი მუცლის, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა.

5. შერეული ვერსია.