ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედი წამლები - აბსტრაქტული. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედი პრეპარატები ნერვულ სისტემაზე მოქმედი პრეპარატები

ჩამოთვალეთ ანესთეზიის ნიშნები.

ანესთეზიის მდგომარეობა ხასიათდება:

ანალგეზია - ტკივილის მგრძნობელობის დათრგუნვა;

ამნეზია;

ცნობიერების დაკარგვა;

სენსორული და ავტონომიური რეფლექსების დათრგუნვა;

ჩონჩხის კუნთების რელაქსაცია.

დაასახელეთ ინჰალაციის ანესთეზიის ძირითადი საშუალებები.

1) თხევადი აქროლადი ნივთიერებები:

- ჰალოტანი (ფტოროტანი), ენფლურანი, იზოფლურანიარაჰალოგენირებული NS ( დიეთილის ეთერი).

2) გაზის წამლები:

- აზოტის ოქსიდი

დაასახელეთ არაინჰალაციის ანესთეზიის ძირითადი საშუალებები.

1) ბარბიტურატები: ნატრიუმის თიოპენტალი.

2) არაბარბიტურული NS: კეტამინი (კალიფსოლი), ეტომიდატი, პროპოფოლი, პროპანიდიდი, ნატრიუმის ოქსიბატი.

მოთხოვნები ანესთეზიისთვის.

· ანესთეზიის შეუფერხებელი შესავალი აგზნების სტადიის გარეშე.

· ანესთეზიის საკმარისი სიღრმე საოპერაციო ოპტიმალური პირობების უზრუნველსაყოფად.

· კარგი კონტროლი ანესთეზიის სიღრმეზე.

· სწრაფი აღდგენა ანესთეზიისგან.

· დიდი თერაპიული გრძედი - დიაპაზონი კონცენტრაციას შორის, რომლის დროსაც პრეპარატი იწვევს ანესთეზიას და მის მინიმალურ ტოქსიკურ კონცენტრაციას შორის. წამლები ფასდება მათი კონცენტრაციით ამოსუნთქულ ჰაერში, ხოლო არაინჰალაციის წამლები შეყვანილი დოზებით. რაც უფრო დიდია ნარკოტიკული საშუალება, მით უფრო უსაფრთხოა პრეპარატი.

· გვერდითი მოვლენების გარეშე.

· ტექნიკური გამოყენების სიმარტივე.

· Სახანძრო უსაფრთხოება.

· გონივრული ღირებულება.

დაასახელეთ ანესთეზიის ეტაპები.

1) ანალგეზიის სტადია.

2) აგზნების ეტაპი.

3) ქირურგიული ანესთეზიის ეტაპი:

დონე 1 - ზედაპირული ანესთეზია.

დონე 2 - მსუბუქი ანესთეზია.

დონე 3 - ღრმა ანესთეზია.

მე-4 დონის ულტრა ღრმა ანესთეზია.

4) გამოფხიზლების ეტაპი (აგონალური - დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში).

ანესთეზიის ფუნქციური მახასიათებლები.

1) ანალგეზიის ეტაპი.

ახასიათებს ტკივილის მგრძნობელობის დათრგუნვა. ცნობიერება შენარჩუნებულია, მაგრამ ორიენტაცია დარღვეულია. დამახასიათებელია ამნეზია.

2) მღელვარების ეტაპი.

ართულებს ანესთეზიის გამოწვევას. იკარგება ცნობიერება, შეინიშნება მოტორული და მეტყველების აგზნება, გუგები გაფართოებულია, სუნთქვა ხშირდება, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მერყეობა, ხველა, ბრონქული და სანერწყვე ჯირკვლების ჰიპერსეკრეცია და ღებინება. შესაძლებელია გულის გაჩერება.

3) ქირურგიული ანესთეზიის ეტაპი:

ცნობიერება გამორთულია, ტკივილის მგრძნობელობა არ არის, რეფლექსური აქტივობა დათრგუნულია, მოსწავლეები შეკუმშულია, არტერიული წნევა სტაბილიზდება, სუნთქვა ხდება რეგულარული. ანესთეზიის გაღრმავებასთან ერთად იცვლება პულსის სიხშირე, შესაძლებელია გულის არითმიები, სუნთქვა თანდათან მცირდება, ჩონჩხის კუნთები მოდუნდება, სიყვითლე შეიძლება მოხდეს, თირკმლის ფუნქცია შეიძლება დაქვეითდეს.

4) გაღვიძების ეტაპი.

ანალგეზია დიდხანს გრძელდება, ხშირად ხდება ღებინება, მაგრამ შეიძლება განვითარდეს ბრონქოპნევმონია.

რა არის მინიმალური ალვეოლური კონცენტრაცია (MAC). საინჰალაციო ანესთეტიკების რა თვისებები შეიძლება შეფასდეს ამ ინდიკატორის მნიშვნელობით?

ზოგადი ანესთეზიის დროს, ტვინში საინჰალაციო საანესთეზიო საშუალების ნაწილობრივი წნევა ტოლია ფილტვებში, როდესაც წონასწორული მდგომარეობა მიიღწევა. მინიმალური ალვეოლარული კონცენტრაცია (MAC) არის კონცენტრაცია, რომლის დროსაც პაციენტების 50% არ რეაგირებს დამაზიანებელი ფაქტორის (ქირურგიული ჭრილობის) ზემოქმედებაზე. MAC გამოიყენება საანესთეზიო საშუალების ეფექტურობის დასადგენად.

ანესთეზიის ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მექანიზმი.

1) ურთიერთქმედება პოსტსინაფსურ ნეირონულ მემბრანასთან, რაც იწვევს იონური არხების გამტარიანობის ცვლილებას, რაც არღვევს დეპოლარიზაციის პროცესს და შესაბამისად, იმპულსების ინტერნეირონულ გადაცემას.

2) კალციუმის იონების უჯრედშიდა კონცენტრაციის მატება, მიტოქონდრიების მიერ მათი შეწოვის შემცირება. ეს იწვევს მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას, კალიუმის იონებისადმი გამტარიანობის გაზრდას და, ზოგადად, ნეირონების აგზნებადობის დაქვეითებას.

3) პრესინაფსური მოქმედება, რომელიც იწვევს ამგზნები შუამავლების გამოყოფის შემცირებას (Ach).

4) ურთიერთქმედება GABA-ბენზოდიაზეპინ-ბარბიტურატის რეცეპტორების კომპლექსთან და GABA-ს მოქმედების გაძლიერება.

5) ცნს-ის ნეირონებში მეტაბოლური პროცესების დათრგუნვა.

ჰალოტანის ანესთეზიის უპირატესობები.

მაღალი ნარკოტიკული აქტივობა.

ანესთეზია სწრაფად ხდება აგზნების მოკლე სტადიით.

ფლუოროტანით ანესთეზია ადვილად მართვადია.

ინჰალაციის შეწყვეტისას პაციენტი იღვიძებს 5-10 წუთში.

ანესთეზია მიმდინარეობს კუნთების საკმაოდ დამაკმაყოფილებელი მოდუნებით. ფტოროტანი აძლიერებს ანტიდეპოლარიზებული კურარის მსგავსი პრეპარატების მიოპარალიზურ ეფექტს.

არ იწვევს ლორწოვანი გარსების გაღიზიანებას, აციდოზს, გულისრევას და ღებინებას პოსტანესთეზიის პერიოდში.

ეთერული ანესთეზიის უპირატესობები.

გამოხატული ნარკოტიკული აქტივობა.

საკმარისი ნარკოტიკული სიგანის.

შედარებით დაბალი ტოქსიკურობა.

ეთერული ანესთეზიის მართვა საკმაოდ მარტივია.

კუნთების კარგი რელაქსაცია.

აზოტის ოქსიდით გამოწვეული ანესთეზიის უპირატესობები.

არ იწვევს გვერდით მოვლენებს ოპერაციის დროს.

არ აქვს გამაღიზიანებელი თვისებები.

მას არ აქვს უარყოფითი გავლენა პარენქიმულ ორგანოებზე.

ინდუქციისა და ანესთეზიისგან გამოჯანმრთელების მაჩვენებელი ძალიან მაღალია.

თიოპენტალური ანესთეზიის უპირატესობები.

იწვევს ანესთეზიას 1 წუთში აგზნების სტადიის გარეშე.

ანესთეზიის ხანგრძლივობაა 20-30 წუთი.

იწვევს კუნთების უფრო ძლიერ მოდუნებას, ვიდრე ჰექსენალი.

ადრენალინისა და ჰალოტანის ურთიერთქმედება.

გამოყენებისას ფტოროტანი (ჰალოტანი) შესაძლებელია გულის არითმიები. ისინი გამოწვეულია პირდაპირი გავლენით ფტოროტანიმიოკარდიუმზე, ადრენალინის მიმართ მისი სენსიბილიზაციის ჩათვლით. ამასთან დაკავშირებით, ფტოროტანული ანესთეზიის ფონზე, შესავალი ადრენალინიუკუნაჩვენებია.

ადრენალინისა და ეთილის ეთერის ურთიერთქმედება.

ურთიერთქმედება ადრენალინიდა ეთილის ეთერიხელს უშლის სუნთქვისა და გულისცემის შესაძლო რეფლექსურ შემცირებას აპნოემდე და გულის გაჩერებამდე.

ჰალოტანის ანესთეზიის უარყოფითი მხარეები.

ბრადიკარდია ასოცირებული ვაგალური ტონის მომატებასთან.

არტერიული წნევის დაქვეითება ვაზომოტორული ცენტრისა და სიმპათიკური განგლიების დათრგუნვის შედეგად, აგრეთვე სისხლძარღვებზე პირდაპირი მიოტროპული ეფექტის შედეგად.

გულის არითმია შესაძლებელია მიოკარდიუმზე პირდაპირი ზემოქმედების გამო, მათ შორის ადრენალინის მიმართ მგრძნობელობის გამო.

ფტოროტანი აფერხებს სანერწყვე, ბრონქული და კუჭის ჯირკვლების სეკრეტორულ აქტივობას.

ორგანიზმში ფტოროტანის მნიშვნელოვანი ნაწილი (20%) ბიოტრანსფორმაციას განიცდის.

ეთერული ანესთეზიის ნაკლოვანებები.

აგზნების გამოხატული ეტაპი, რომელსაც თან ახლავს ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მერყეობა, ხველა, ბრონქული და სანერწყვე ჯირკვლების ჰიპერსეკრეცია და ღებინება.

ინდუქციისა და ანესთეზიისგან აღდგენის დაბალი მაჩვენებელი.

ზოგჯერ სიყვითლე ჩნდება.

თირკმლის ფუნქცია დაქვეითებულია და შესაძლებელია ალბუმინურია.

ვითარდება აციდოზი.

შესაძლებელია პოსტოპერაციული ბრონქოპნევმონია.

აზოტის ოქსიდის ანესთეზიის ნაკლოვანებები.

დაბალი ნარკოტიკული აქტივობა (არ არსებობს ღრმა ანესთეზიის ეტაპი).

არ იწვევს კუნთების მოდუნებას.

შესაძლებელია გულისრევა და ღებინება.

ხანგრძლივი გამოყენებისას შესაძლებელია ლეიკოპენიის, მეგალობლასტური ანემიის და ნეიროპათიის განვითარება, ეს გამოწვეულია კობალტის მოლეკულაში კობალტის დაჟანგვით.

თიოპენტალური ანესთეზიის ნაკლოვანებები.

კუნთების კრუნჩხვითი კრუნჩხვა.

ლარინგოსპაზმი.

ინჰიბიტორული მოქმედება რესპირატორულ და ვაზომოტორულ ცენტრებზე, ასევე გულზე.

სწრაფი მიღებით შესაძლებელია აპნოე და კოლაფსი.

ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ეფექტი.

რა არის ნეიროლეპტანალგეზია?

ნეიროლეპტანალგეზია ზოგადი ანესთეზიის განსაკუთრებული სახეობაა. იგი მიიღწევა ანტიფსიქოტიკების (ნეიროლეპტიკები), მაგალითად, დროპერიდოლის, აქტიურ ნარკოტიკულ ანალგეტიკასთან (განსაკუთრებით ფენტანილთან) ერთობლივი გამოყენებით. ამ შემთხვევაში ანტიფსიქოზური ეფექტი შერწყმულია გამოხატულ ანალგეზიასთან. ცნობიერება შენარჩუნებულია. ორივე პრეპარატი მოქმედებს სწრაფად და მოკლე დროში. ეს აადვილებს ნეიროლეპტანალგეზიაში შესვლას და გამოსვლას.

რა არის კომბინირებული ანესთეზია? მაგალითი.

კომბინირებული ანესთეზია არის ორი ან მეტი საანესთეზიო პრეპარატის კომბინირებული მიღება. შეუთავსეთ საინჰალაციო ანესთეზიის საშუალებები ინჰალაციის ან არაინჰალაციის წამლებს. დადებითია ანესთეზიის სწრაფი დანერგვა და მღელვარების სტადიის აღმოფხვრა. მაგალითად, ანესთეზია იწყება შესავალით თიოპენტალი-ნატრიუმის, უზრუნველყოფს ანესთეზიის სწრაფ განვითარებას აგზნების სტადიის გარეშე. ანესთეზიის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად გამოყენებული კომბინაციაა შემდეგი: ბარბიტურატი ან ძლიერი პრეპარატი არაინჰალაციური ანესთეზიისთვის + ფტოროტანი + აზოტის ოქსიდი. კომბინირებული ანესთეზიის უპირატესობა ისიც არის, რომ ნარევში კომპონენტების კონცენტრაცია (დოზა) ნაკლებია, ვიდრე ანესთეზიისთვის ერთი წამლის გამოყენებისას, ამიტომ შესაძლებელია მათი ტოქსიკურობის შემცირება და გვერდითი ეფექტების სიხშირის შემცირება.

რა არის გაძლიერებული ანესთეზია? მაგალითი.

გაძლიერებული ანესთეზია არის საანესთეზიო საშუალებების კომბინაცია სხვადასხვა ეფექტის მქონე პრეპარატებთან, რომელიც მიზნად ისახავს ნარკოტიკული ეფექტის გაძლიერებას. მაგალითად, მიდაზოლამი. მნიშვნელოვანია მისი სედატიური და ჰიპნოზური ეფექტი.

რა არის ინდუქციური ანესთეზია? მაგალითი.

ინდუქციური ანესთეზია არის ზოგადი ანესთეტიკების ინტრავენური შეყვანა, რაც უზრუნველყოფს ანესთეზიის სწრაფ განვითარებას აგზნების სტადიის გარეშე. ნატრიუმის თიოპენტალის გამოყენება შესაძლებელია.

ეთანოლის მოქმედება დიურეზზე.

შარდმდენი ეფექტი ეთილის სპირტიაქვს ცენტრალური გენეზისი (მცირდება ADH-ის გამომუშავება ჰიპოფიზის უკანა წილის მიერ).

ეთანოლის მოქმედება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე.

აძლიერებს სანერწყვე და კუჭის ჯირკვლების სეკრეტორულ აქტივობას. ეს არის ფსიქოგენური, რეფლექსური, ასევე ჯირკვლებზე პირდაპირი ზემოქმედების შედეგი. კუჭის ჯირკვლების სეკრეციის გაზრდა ლორწოვან გარსზე ალკოჰოლის უშუალო ზემოქმედებით დაკავშირებულია ჰუმორული ნივთიერებების (გასტრინი, ჰისტამინი) გამოყოფასთან. გასათვალისწინებელია, რომ ალკოჰოლი ზრდის მარილმჟავას სეკრეციას. ალკოჰოლის დაბალი კონცენტრაციის დროს პეპსინის აქტივობა არ იცვლება, მაგრამ მაღალი კონცენტრაციის დროს მცირდება. ძლიერი სასმელების (40% და მეტი) მიღებისას კუჭის აქტივობა მცირდება. გაღიზიანების საპასუხოდ, იზრდება გობლის უჯრედების აქტივობა, რომლებიც გამოყოფენ ლორწოს. იცვლება კუჭის მოძრაობაც: პილორული სპაზმი და მოძრაობის დაქვეითება. ალკოჰოლი მცირე გავლენას ახდენს ნაწლავის მუშაობაზე.

ეთანოლის გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

თუნდაც ზომიერად მოხმარებისას ეთანოლიაღინიშნება მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დათრგუნვა. გულის დარღვევების მიზეზად ითვლება აცეტალდეჰიდის დაგროვება, რაც იწვევს მიოკარდიუმში კატექოლამინების მარაგების ცვლილებას. არითმიები ჩნდება ალკოჰოლის მოხსნის დროს. არტერიული წნევის მატება დაკავშირებულია მოხმარებული ალკოჰოლის რაოდენობასთან, სიმსუქნისგან დამოუკიდებლად, მარილის მიღების, ყავის მოხმარებისა და მოწევისგან. ასევე შეინიშნება კანის სისხლძარღვების გაფართოება და, შედეგად, სითბოს გადაცემის გაზრდა.

რა არის ალკოჰოლიზმი?

ალკოჰოლიზმი არის ქრონიკული მოწამვლა ეთილის სპირტით, რომელსაც ახასიათებს სხვადასხვა სიმპტომები: შეიძლება მოხდეს გონებრივი მუშაობის, ყურადღების, მეხსიერების დაქვეითება, ფსიქიკური აშლილობა, ასევე დაზარალდეს პერიფერიული ინერვაცია, შინაგანი ორგანოების ფუნქციის დარღვევა.

რა არის დისულფირამი?

თეთრი კრისტალური ფხვნილი სუსტი მოყვითალო-მომწვანო ელფერით. ოდნავ ხსნადი ალკოჰოლში, პრაქტიკულად უხსნადი წყალში, მჟავებსა და ტუტეებში. მიიღება პერორალურად ქრონიკული ალკოჰოლიზმის სამკურნალოდ, იმ შემთხვევებში, როდესაც შეუძლებელია თერაპიული ეფექტის მიღება მკურნალობის სხვა მეთოდებით (ფსიქოთერაპია, ვიტამინოთერაპია, მიღება). აპომორფინიდა ა.შ.).

პრეპარატის მოქმედება ემყარება მის უნარს, კონკრეტულად მოახდინოს გავლენა ალკოჰოლის მეტაბოლიზმზე ორგანიზმში. ალკოჰოლი განიცდის ოქსიდაციურ გარდაქმნებს, გადის აცეტალდეჰიდისა და ძმარმჟავას ფაზაში. აცეტალდეჰიდროქსიდაზას მონაწილეობით, აცეტალდეჰიდი ჩვეულებრივ სწრაფად იჟანგება.

ტეტურამიალკოჰოლის ფერმენტული ბიოტრანსფორმაციის ბლოკირებით, იწვევს სისხლში აცეტალდეჰიდის კონცენტრაციის მატებას ალკოჰოლის მიღების შემდეგ.

ლევოპოდას გვერდითი მოვლენები.

პრეპარატის გამოყენებისას შესაძლებელია სხვადასხვა გვერდითი ეფექტები: დისპეფსიური სიმპტომები (გულისრევა, ღებინება, მადის დაკარგვა), ორთოსტატული ჰიპოტენზია, არითმიები, ქრონიკული და ქორეოათეტოიდური ჰიპერკინეზი, თავის ტკივილი, ჰიპერჰიდროზი და ა.შ. ეს ფენომენი მცირდება დოზის შემცირებით. დისპეფსიური სიმპტომების თავიდან ასაცილებლად და უფრო ერთგვაროვანი შეწოვის მიზნით, პრეპარატი მიიღება ჭამის შემდეგ.

რა არის კოდეინი?

სინონიმი მეთილმორფინი. ოპიუმში ნაპოვნი ალკალოიდი; მიღებული ნახევრად სინთეზურად. აქვს გამოხატული ხველის საწინააღმდეგო მოქმედება.

რა არის მეტადონი?

ოპიოიდური რეცეპტორების აგონისტი, დიფენილპროპილამინის ჯგუფი.

რა არის ტრიმეპირიდინი?

ტრიმეპერიდინი (პრომედოლი)) არის ფენილპიპერიდინის სინთეზური წარმოებული და მისი ქიმიური აგებულებით შეიძლება ჩაითვალოს მოლეკულის ფენილ-N-მეთილპიპერიდინის ნაწილის ანალოგად. მორფინი.

რა არის პენტაზაცინი?

პენტაზოცინი- სინთეზური ნაერთი, რომელიც შეიცავს მორფინის მოლეკულის ბენზომორფანის ბირთვს, მაგრამ აკლია ჟანგბადის ხიდი და მორფინის ჯგუფის ნაერთებისთვის დამახასიათებელი მესამე ექვსწევრიანი ბირთვი. ის არის დელტა და კაპას რეცეპტორების აგონისტი და მუ რეცეპტორების ანტაგონისტი.

რა არის ბუპრენორფინი?

მუ- და კაპას რეცეპტორების ნაწილობრივი აგონისტი და დელტა რეცეპტორების ანტაგონისტი.

რა არის ტრამადოლი?

ტკივილგამაყუჩებელი საშუალება შერეული (ოპიოიდური და არაოპიოიდური) ტიპის მოქმედებით.

რა არის ნალოქსონი?

ფარმაკოლოგიურად, ნალოქსონი განსხვავდება იმით, რომ ის არის "სუფთა" ოპიატის ანტაგონისტი, რომელიც მოკლებულია მორფინის მსგავს აქტივობას. ის მოქმედებს როგორც კონკურენტული ანტაგონიზმი, ბლოკავს აგონისტების შეკავშირებას ან ანაცვლებს მათ ოპიატური რეცეპტორებისგან. ნალოქსონს აქვს ყველაზე დიდი მიდრეკილება mu და kappa რეცეპტორების მიმართ. დიდი დოზებით პრეპარატს შეუძლია მცირე აგონისტური ეფექტის მიცემა, რომელსაც, თუმცა, არ აქვს პრაქტიკული მნიშვნელობა.

რა არის დანტროლენი?

ცენტრალური მოქმედების მიორელაქსანტი. გამოიყენება ავთვისებიანი ჰიპერთერმიის სამკურნალოდ, რადგან აფერხებს კატაბოლური პროცესების გააქტიურებას.

რა არის ნეფოპამი?

არანარკოტიკული (არაოპიოიდური) ტკივილგამაყუჩებელი.

რა არის ბარალგინი?

სპაზმური ანალგეზიური.

რა არის სუმატრიპტანი?

სეროტონინის აგონისტი (5HT 1 რეცეპტორები)

რა არის ერგოტამინი?

ერგოტის ალკალოიდი გამოიყენება შაკიკის მწვავე შეტევების სამკურნალოდ.

რა არის ბუსპირონი?

არაბენზოდიაზეპინი, ატიპიური ანქსიოლიზური. აქვს ნაკლებად გამოხატული სედატიური ეფექტი.

რა არის მედაზეპამი?

ბენზოდიაზეპინის ანქსიოლიზური, ხანგრძლივი მოქმედების დღის ტრანკვილიზატორი.

რა არის ალპრაზოლამი?

ბენზოდიაზეპინის ანქსიოლიზური, აგებულებით მსგავსი ტრიაზოლამის.

რა არის თემაზეპამი?

ჰიპნოზური ბენზოდიაზეპინის პრეპარატი მოქმედების საშუალო ხანგრძლივობის გამოხატული ჰიპნოზური ეფექტით.

რა არის ოქსაზეპამი?

საშუალო მოქმედების ყოველდღიური ბენზოდიაზეპინის ტრანკვილიზატორი.

რა არის ქლორდიაზეპოქსიდი?

ხანგრძლივი მოქმედების ბენზოდიაზეპინის ტრანკვილიზატორი.

რა არის ფლუმაზენილი?

ტრანკვილიზატორი, ბენზოდიაზეპინის ანტაგონისტი.

რა არის ქლორპრომაზინი?

APS, ფენოთიაზინის წარმოებული, ალიფატური აგენტი.

რა არის ქლორპროტიქსენი?

APS, თიოქსანტინის წარმოებული.

რა არის ჰალოპერიდოლი?

APS, ბუტიროფენონის წარმოებული.

რა არის სულპირიდი?

სულპირიდი არის სულფონილბენზამიდის წარმოებული. სტრუქტურით და ზოგიერთი ფარმაკოლოგიური თვისებებით სულპირიდი ასევე ახლოსაა მეტოკლოპრამიდთან.

რა არის იმიპრამინი?

იმიპრამინი არის ტიპიური ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების მთავარი წარმომადგენელი. ეს არის ერთ-ერთი პირველი ანტიდეპრესანტი, მაგრამ მისი მაღალი ეფექტურობის გამო კვლავ ფართოდ გამოიყენება.

რა არის ამიტრიპტილინი?

ამიტრიპტილინიიმიპრამინის მსგავსად, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ერთ-ერთი მთავარი წარმომადგენელია. ის სტრუქტურით განსხვავდება იმიპრამინისგან იმით, რომ ტრიციკლური სისტემის ცენტრალურ ნაწილში აზოტის ატომი იცვლება ნახშირბადის ატომით. ის არის გადამცემი მონოამინების ნეირონების უკუმიტაცების ინჰიბიტორი, მათ შორის ნორეპინეფრინი, დოფამინი, სეროტონინი და ა.შ. არ იწვევს მაო-ს ინჰიბიციას.

რა არის სერტრალინი?

სერტრალინი არის ნეირონული სეროტონინის უკუმიტაცების აქტიური სელექციური ინჰიბიტორი; მცირე გავლენას ახდენს ნორეპინეფრინისა და დოფამინის ხელახლა მიღებაზე.

რა არის მოკლობემიდი?

მოკლობემიდიარის ანტიდეპრესანტი - შექცევადი MAO ინჰიბიტორი და ასევე გავლენას ახდენს უპირატესად MAO ტიპის A-ზე.

ბემიტილის ძირითადი ეფექტები.

მას აქვს ფსიქომასტიმულირებელი მოქმედება, აქვს ანტიჰიპოქსიური აქტივობა, ზრდის ორგანიზმის წინააღმდეგობას ჰიპოქსიის მიმართ და ზრდის შრომისუნარიანობას ფიზიკური დატვირთვის დროს. ითვლება ახალი ჯგუფის - აქტოპროტექტორული პრეპარატების წარმომადგენელად. პერორალურად მიღებისას ნელა შეიწოვება. ინიშნება მოზრდილებში ასთენიური მდგომარეობის, ნევროზების, დაზიანებების შემდეგ და სხვა მდგომარეობების დროს, რომლებშიც ნაჩვენებია გონებრივი და ფიზიკური ფუნქციების სტიმულირება. არსებობს მტკიცებულება ბემიტილის იმუნოსტიმულატორული ეფექტისა და ამ მხრივ მისი ეფექტურობის შესახებ გარკვეული ინფექციური დაავადებების კომპლექსურ თერაპიაში.

კოფეინის მოქმედება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.

მოქმედების ფიზიოლოგიური მახასიათებლები კოფეინსცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე შეისწავლეს ი.პ. პავლოვმა და მისმა კოლეგებმა, რომლებმაც აჩვენეს, რომ კოფეინი აძლიერებს და არეგულირებს აგზნების პროცესებს თავის ტვინის ქერქში; შესაბამისი დოზებით, ის აძლიერებს დადებით განპირობებულ რეფლექსებს და ზრდის საავტომობილო აქტივობას. მასტიმულირებელი ეფექტი იწვევს გონებრივი და ფიზიკური მუშაობის გაზრდას, დაღლილობისა და ძილიანობის შემცირებას. თუმცა, დიდმა დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნერვული უჯრედების დაქვეითება. კოფეინის (ისევე როგორც სხვა ფსიქოსტიმულატორების) ეფექტი დიდწილად დამოკიდებულია უმაღლესი ნერვული აქტივობის ტიპზე; ამიტომ კოფეინის დოზირება უნდა მოხდეს ნერვული აქტივობის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით. კოფეინი ასუსტებს საძილე აბების და ნარკოტიკული საშუალებების ეფექტს, ზრდის ზურგის ტვინის რეფლექსურ აგზნებადობას და ასტიმულირებს რესპირატორულ და ვაზომოტორულ ცენტრებს.

კოფეინის გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

გავლენა მოახდინა გულის აქტივობაზე კოფეინსძლიერდება, მიოკარდიუმის შეკუმშვა უფრო ინტენსიური და ხშირი ხდება. კოლაპტოიდური და შოკის პირობებში არტერიულ წნევაზე გავლენას ახდენს კოფეინსიზრდება, ნორმალური არტერიული წნევის დროს მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ შეინიშნება, ვინაიდან ვაზომოტორული ცენტრისა და გულის აგზნების პარალელურად კოფეინის გავლენის ქვეშ, ჩონჩხის კუნთების სისხლძარღვები და სხეულის სხვა უბნები (გული, თირკმელები) ფართოვდება, მაგრამ მუცლის ღრუს ორგანოების გემები (თირკმელების გარდა) ვიწროა. თავის ტვინის სისხლძარღვები ვიწროვდება კოფეინის ზემოქმედებით, განსაკუთრებით მაშინ, როცა ისინი ფართოვდებიან.

კოფეინის მოქმედება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე.

გავლენა მოახდინა კოფეინსხდება კუჭის სეკრეტორული აქტივობის სტიმულირება. ეს შეიძლება გამოყენებულ იქნას კუჭის ფუნქციური და ორგანული დაავადებების დიფერენცირებისთვის.

წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.

ნერვული სისტემა არეგულირებს ორგანოებისა და ორგანოთა სისტემების ურთიერთქმედებას ერთმანეთთან, ისევე როგორც მთელ ორგანიზმს გარემოსთან. ნერვული სისტემა იყოფა ცენტრალურ და პერიფერულ. ცენტრალური ნერვული სისტემა (CNS) მოიცავს ტვინს და ზურგის ტვინს, ხოლო პერიფერიული ნერვული სისტემა შედგება 12 კრანიალური და 31 ზურგის ნერვისგან.

მორფოლოგიური სტრუქტურის მიხედვით ცენტრალური ნერვული სისტემა წარმოადგენს ცალკეული ნეირონების ერთობლიობას, რომელთა რიცხვი ადამიანებში 14 მილიარდს აღწევს.ნეირონებს შორის კომუნიკაცია ხორციელდება მათ პროცესებს შორის ერთმანეთთან ან ნერვული უჯრედების სხეულებთან კონტაქტით. ასეთ ნეირონთაშორის კონტაქტებს სინაფსებს უწოდებენ (ვიპარვივი- კავშირი). ნერვული სისტემის სინაფსებზე ნერვული იმპულსების გადაცემა ხორციელდება აგზნების ქიმიური მატარებლების - შუამავლების, ანუ გადამცემების (აცეტილქოლინი, ნორეპინეფრინი, დოფამინი და ა.შ.) გამოყენებით.

სამედიცინო პრაქტიკაში მედიკამენტები გამოიყენება სინაფსებზე ნერვული იმპულსების გადაცემის შესაცვლელად, ჩახშობის ან სტიმულირებისთვის. ნერვული იმპულსების სინაფსურ გადაცემაზე ზემოქმედება იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციის ცვლილებას, რაც იწვევს სხვადასხვა ფარმაკოლოგიურ ეფექტს. მედიკამენტები კლასიფიცირდება მათი ძირითადი ეფექტის მიხედვით: საანესთეზიო, ეთილის სპირტი, საძილე, ანტიეპილეფსიური, ანტიპარკინსონიული, ანალგეტიკები, ანალეფსიები, ფსიქოტროპები.

ანესთეტიკები

ანესთეზია - სად არის ის წამლები, რომლებიც მათი მიღების შედეგად იწვევს ორგანიზმში ანესთეზიის მდგომარეობას? (ნარკოზი- დაბუჟება).

ანესთეზიაარის ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციის შექცევადი დეპრესია, რომელსაც თან ახლავს ცნობიერების დაკარგვა, ტკივილის დაკარგვა და სხვა სახის მგრძნობელობა, რეფლექსური აქტივობის დათრგუნვა და ჩონჩხის კუნთების მოდუნება გულ-სისხლძარღვთა აქტივობისა და სუნთქვის შენარჩუნებით.

ანესთეზია- ზოგადი ანესთეზიის ერთ-ერთი მეთოდი.

საანესთეზიო საშუალებების ფარმაკოდინამიკა სრულად არ არის შესწავლილი. ყველა პრეპარატი არღვევს სინაფსურ გადაცემას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიის თანმიმდევრობის მიხედვით, ანესთეზიის ოთხი ეტაპი გამოირჩევა:

I. ანალგეზიის სტადია. ჯერ ტკივილის მგრძნობელობა მცირდება, შემდეგ კი ამნეზია ხდება. შენარჩუნებულია სხვა სახის მგრძნობელობა, ჩონჩხის კუნთების ტონუსი და რეფლექსები.

II. მღელვარების ეტაპი. ამ სტადიას ახასიათებს ენისა და მოტორული გააქტიურება, არტერიული წნევის მომატება, რესპირატორული დისტრესი და ყველა რეფლექსის მომატება (შეიძლება იყოს გულის გაჩერება, ღებინება, ბრონქოსპაზმი და ლარინგოსპაზმი).

III. ქირურგიული ანესთეზიის ეტაპი. პაციენტს აკლია ყველა სახის მგრძნობელობა, დათრგუნული კუნთების რეფლექსები; ნორმალური სუნთქვა აღდგება და არტერიული წნევა სტაბილიზდება. გუგები გაშლილია, თვალები ღია. ამ ეტაპზე ოთხი დონეა.

ანესთეზიის შეწყვეტის შემდეგ იწყება IV ეტაპი - გამოღვიძება - ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების აღდგენა, მაგრამ საპირისპირო თანმიმდევრობით: ჩნდება რეფლექსები, აღდგება კუნთების ტონუსი და მგრძნობელობა, უბრუნდება ცნობიერება.

ანესთეზიისთვის წამლების კლასიფიკაცია

1. ინჰალაციური ანესთეზიის საშუალებები:

ა) აქროლადი სითხეები - ეთერი, ფტორთანი (ჰალოტანი), მეტოქსიფლურანი, დესფლურანი, ენფლურანი, იზოფლურანი, სევოფლურანი და მსგავსი;

ბ) აირები - დიატროგენის ოქსიდი, ციკლოპროპანი და სხვა.

2. არაინჰალაციის ანესთეზიის საშუალებები:

ა) ფხვნილები ბოთლებში - ნატრიუმის თიოპენტალი ბ) ხსნარები ამპულაში - ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი, პროპანიდიდი (სომბა-რევინი), ტროპოფოლი (დიპრივანი), კეტალარი (კეტამინი, კალიფსოლი).

საინჰალაციო ანესთეზიის საშუალებები:.

მათი ადმინისტრირება ხდება სპეციალური აღჭურვილობის გამოყენებით;

ანესთეზიის მართვა მარტივია;

წამლების უმეტესობა იწვევს სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის გაღიზიანებას, დახრჩობის შეგრძნებას და პაციენტის ფსიქიკის ტრავმას;

ისინი შედიან ატმოსფეროში და შეიძლება უარყოფითად იმოქმედონ სამედიცინო პერსონალის ჯანმრთელობაზე.

ეთერი ანესთეზიისთვის- აქროლადი სითხე მძაფრი სუნით, სწრაფად უარესდება შუქზე, ამიტომ გამოყენებამდე აუცილებელია პრეპარატის ხარისხის შემოწმება. დუღილის წერტილი - 35 ° C. აალებადი. ეთერი ძალიან ხსნადია წყალში, ცხიმებსა და ლიპიდებში. არის ძლიერი საანესთეზიო. მას აქვს ნარკოტიკული ეფექტის ფართო სპექტრი და მაღალი უსაფრთხოების ფაქტორი.

Გვერდითი მოვლენები:მღელვარების გამოხატული ეტაპი; ხელს უწყობს კატექოლამინების გამოყოფას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს არითმია და სისხლში გლუკოზის დონის მომატება; ანესთეზიის შემდეგ შეიძლება მოხდეს გულისრევა, ღებინება და ყაბზობა; სასუნთქი გზების ზედაპირიდან ეთერის სწრაფი აორთქლების გამო ბავშვებში შეიძლება განვითარდეს პნევმონია და გამოიწვიოს კრუნჩხვები. მათი აღმოსაფხვრელად გამოიყენება თიოპენტალი.

ფტოროტანი(ჰალოტანი) არის აქროლადი სითხე. ის ნადგურდება შუქზე, დუღილის წერტილი არის 50°C. ფტოროტანი არ იწვის და ეთერთან შერევისას ხელს უშლის ამ უკანასკნელის წვას. ფტოროტანი ცუდად იხსნება წყალში, მაგრამ კარგად იხსნება ცხიმებსა და ლიპიდებში. ძლიერი საანესთეზიო (სამჯერ აღემატება ეთერის, როგორც საანესთეზიო თვისებებს და აზოტის ოქსიდის 50-ჯერ), მაგრამ აქვს ზომიერი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი.

Გვერდითი მოვლენები:რესპირატორული დეპრესია არითმია, რომელიც დაკავშირებულია მიოკარდიუმის ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების აგზნებასთან, ამიტომ კატექოლამინები (ადრენალინი, ნორეპინეფრინი) არ უნდა დაინიშნოს ანესთეზიის დროს. არითმიის დროს ინიშნება β-ბლოკატორები (პროპრანოლოლი), გულის უკმარისობა, არტერიული ჰიპოტენზია, ფსიქიკური ცვლილებები; ჰეპატოტოქსიური, ნეფროტოქსიური, მუტაგენური, კანცეროგენული და ტერატოგენული ეფექტი; ფლუოროტანთან მომუშავე პირებს შეიძლება ჰქონდეთ ალერგიული რეაქციები.

იზოფლურანი, ენფლურანი, დესფლურანი- ნაკლებად მოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

დიაატროგენის ოქსიდი- გაზი, არ ფეთქდება, მაგრამ ხელს უწყობს წვას. პრეპარატი არ აღიზიანებს სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსს. შეყვანილია 80% აზოტის ოქსიდის და 20% ჟანგბადის ნარევი. ანესთეზია ხდება 3-5 წუთში. მღელვარების ეტაპი არ არის. ანესთეზია ზედაპირულია, ამიტომ აზოტის ოქსიდი გამოიყენება ძირითადი ანესთეზიისა და ნეიროლეფსიური ანალგეზიისთვის. პრეპარატი გამოიყენება ტკივილის შესამსუბუქებლად მძიმე დაზიანებების, მწვავე პანკრეატიტის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, მშობიარობის დროს და სხვა.

Გვერდითი მოვლენები:იშვიათად - გულისრევა, ღებინება, არითმია, არტერიული ჰიპერტენზია; ჰიპოქსია ხდება აზოტის ოქსიდის ხანგრძლივი მიღების შედეგად. მნიშვნელოვანია შეინარჩუნოს ჟანგბადის შემცველობა აირის ნარევში მინიმუმ 20% დონეზე. აზოტის მიწოდების დასრულების შემდეგ ოქსიდები აგრძელებენ ჟანგბადის მიცემას 4-5 წუთის განმავლობაში.

არაინჰალაციის ანესთეზიის საშუალებები:

ისინი შეჰყავთ ინტრავენურად, ინტრამუსკულარულად ან რექტალურად;

ანესთეზია დაუყოვნებლივ ხდება აღგზნების სტადიის გარეშე;

არ აბინძურებს ატმოსფეროს;

ანესთეზია ცუდად იმართება.

ინჰალაციის ანესთეზიის პრეპარატების კლასიფიკაცია მოქმედების ხანგრძლივობის მიხედვით.

1. ხანმოკლე მოქმედების პრეპარატები (ანესთეზიის ხანგრძლივობა - 5-10 წუთი): პროპანდიდი (სომბრევინი), კეტამინი (კეტალარი, კალიფსოლი).

2. საშუალო ხანგრძლივობის პრეპარატები (ნარკოზის ხანგრძლივობა - 20-40 წუთი): ნატრიუმის თიოპენტალი, ჰექსენალი.

3. ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატები (ნარკოზის ხანგრძლივობა - 90-120 წუთი): ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი.

თიოპენტალი ნატრიუმი- მოყვითალო ან მოყვითალო-მომწვანო ფხვნილი, წყალში ადვილად ხსნადი. ხსნარი მზადდება დროებითსაინექციო სტერილურ წყალში. შეყვანილია ინტრავენურად (ნელა) ან რექტალურად (ბავშვებისთვის). ანესთეზია ხდება დაუყოვნებლივ და გრძელდება 20 წუთი.

Გვერდითი მოვლენები:სუნთქვის დათრგუნვა, არტერიული ჰიპოტენზია, ლარინგოსპაზმი, ბრონქოსპაზმი, რეფლექსური გულის გაჩერება, ბრონქული ჯირკვლების სეკრეციის მომატება.

ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი არის თეთრი ფხვნილი, ადვილად ხსნადი წყალში. ხელმისაწვდომია 10 მლ 20% ხსნარის ამპულაში. იგი შეჰყავთ ინტრავენურად ნელა, ზოგჯერ ინტრამუსკულურად ან პერორალურად. შეყვანის შედეგად ანესთეზიის ეტაპი იწყება 30 წუთის შემდეგ და გრძელდება 2-4 საათი.

Გვერდითი მოვლენები:მოტორული აგზნება, კიდურების და ენის კრუნჩხვითი ტრემორი სწრაფი შეყვანის გამო; ღებინება, მოტორული და მეტყველების აგზნება ანესთეზიიდან გამოჯანმრთელებისას.

კეტამინი(ketalar, calypsol) - თეთრი ფხვნილი, ადვილად ხსნადი წყალში და ალკოჰოლში. კეტამინი იწვევს დისოცირებულ ზოგად ანესთეზიას, რომელსაც ახასიათებს კატატონია, ამნეზია და ანალგეზია. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად. ანესთეზიის ხანგრძლივობა შეადგენს 10-15 წუთს, მიღების მეთოდის მიხედვით. გამოიყენება ანესთეზიის ინდუქციისთვის, ასევე მისი შესანარჩუნებლად. კეტამინი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამბულატორიულ საფუძველზე მოკლე ქირურგიული პროცედურების დროს.

Გვერდითი მოვლენები:არტერიული ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია, ინტრაკრანიალური წნევის მომატება; ჰიპერტონუსი, კუნთების ტკივილი; ჰალუცინაციური სინდრომი (პაციენტს სჭირდება დაკვირვება ოპერაციის შემდეგ).

ცნს-ის დეპრესანტები

წამლის სახელი	გამოშვების ფორმა	განაცხადის რეჟიმი	უფრო მაღალი დოზები და შენახვის პირობები
საინჰალაციო ანესთეზიის საშუალებები
ეთერი ანესთეზიისთვის (ეთერი ნარკოზისთვის)	სითხე 100 და 150 მლ ბოთლებში	2-4 ტ. % - ანალგეზია და გონების დაკარგვა; 5-8 ტ. % - ზედაპირული ანესთეზია; 10-12 რევ. % - ღრმა ანესთეზია; ინჰალაცია
ფტოროტანი (ჰალოტანი) (ფტოროტაპიტი)	სითხე 50 მლ ბოთლებში	3-4 ტ. % - ანესთეზიის ინდუქციისთვის; 0,5-2 ტ. % - ანესთეზიის ქირურგიული ეტაპის მხარდაჭერა ინჰალაციის გზით
დიაატროგენის ოქსიდი (აზოტი ოქსიდულატი)	გაზი ფოლადის ცილინდრებში	70-80 rpm % ინჰალაცია	ინახება ორიგინალურ შეფუთვაში ბნელ, გრილ ადგილას, ხანძარსაწინააღმდეგო და გამათბობელი მოწყობილობებისგან მოშორებით.
საშუალებები არაინჰალაციის ანესთეზიისთვის
პროპანიდიდი (პროპანიდი-	5% ხსნარი 10 მლ ამპულაში (50 მგ/მლ)	ინტრავენურად 0,005-0,01 გ/კგ
თიოპენტალი ნატრიუმი (თიოპენტა-ლუმნატრიუმი)	ფხვნილი 0,5 და 1 გ ბოთლებში	ინტრავენურად 0,4-0,6 გ	სია B გრილ, მშრალ, ბნელ ადგილას
ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი (ნატრუ ოქსიბუტირასი)	ფხვნილი 20% ხსნარი 10 მლ ამპულაში (200 მგ/მლ); 5% სიროფი 400 მლ ბოთლებში	ინტრავენურად 0,07-0,12 გ/კგ; პერორალურად 0,1-0,2 გ/კგ (1-2 სუფრის კოვზი)	ბნელ ადგილას ოთახის ტემპერატურაზე
კეტამინი (კეტამინი)	სითხე 20 მლ ბოთლებში (შეიცავს 0,05 გ პრეპარატს 1 მლ-ში)	ინტრავენურად 0,002 გ/კგ; ინტრამუსკულურად 0.006 გ/კგ	დაცულია მსუბუქი ადგილი

ფსიქიკური აშლილობისა და ეპილეფსიის მქონე პაციენტებს კეტამინის ანესთეზია დაუშვებელია.

პროპანიდიდი(სომბრევინი) - შეყვანილია ინტრავენურად ნელა. ანესთეზია ხდება 20-40 წამში და გრძელდება 3-5 წუთი. პრეპარატი გამოიყენება ანესთეზიის ინდუქციისთვის, ასევე ამბულატორიულ საფუძველზე ხანმოკლე ოპერაციების დროს და დიაგნოსტიკური კვლევებისთვის (ბიოფსია, ნაკერების მოცილება, კათეტერიზაცია).

Გვერდითი მოვლენები:ბრადიკარდია, არტერიული ჰიპოტენზია, გულის უკმარისობა, ბრონქოსპაზმი, ანაფილაქსიური შოკი, თრომბოფლებიტი.

ფარმაკოუსაფრთხოება:

- თიოპენტალი ნატრიუმის და სხვა ბარბიტურატების შერევა არ შეიძლება ერთ შპრიცში კეტამინთან, დიტილინთან, პენტამინთან, ამინაზთან და პიპოლფენთან, ვინაიდან ფიზიკურ-ქიმიური ურთიერთქმედების შედეგად წარმოიქმნება ნალექი;

- აკრძალულია საანესთეზიო საშუალებების რეცეპტების დაწერა.

ზომები ანესთეზიის გამოყენების შედეგად გამოწვეული გართულებების თავიდან ასაცილებლად:

ფეთქებადი ნივთიერებები შერწყმულია ფტორთანთან;

არაინჰალაციური ანესთეტიკები შერწყმულია ინჰალაციურ საანესთეზიო საშუალებებთან, რათა შემცირდეს ან აღმოფხვრას აღგზნების ეტაპი, დახრჩობის შეგრძნება და ფსიქიკური ტრავმა;

ანესთეზიის დაწყებამდე, რეფლექსური რეაქციების შესამცირებლად და ჯირკვლების სეკრეციის შეზღუდვის მიზნით, პაციენტებს ეძლევათ პრემედიკაცია (ოპერაციისთვის მომზადება) - ატროპინი (ან სხვა M-ანტიქოლინერგული ბლოკატორი) ტკივილის აღმოსაფხვრელად - ანალგეტიკები (ფენტანილი, პრომედოლი და ა.შ.); ჩონჩხის კუნთების რელაქსაციის გასაძლიერებლად - მიორელაქსანტები (ტუბოკურარინი); ალერგიის გამოვლინების შესამცირებლად - ანტიჰისტამინური (დიფენჰიდრამინი, პიპოლფენი) პრეპარატები. პრემედიკაციისთვის ასევე ინიშნება ტრანკვილიზატორები, ნეიროლეპტიკები, განგლიონის ბლოკატორები, კლონიდინი და სხვა პრეპარატები.

თემაზე: ”ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედი მედიკამენტები”

შესავალი

წამლები, რომლებიც თრგუნავენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას

ანტიდეპრესანტები

ნეიროლეპტიკები

მედიკამენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას

მეორადი წიგნები

შესავალი

ნარკოტიკების ამ ჯგუფში შედის ნივთიერებები, რომლებიც ცვლიან ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციებს და პირდაპირ გავლენას ახდენენ თავის ტვინის ან ზურგის ტვინის სხვადასხვა ნაწილებზე.

მორფოლოგიური სტრუქტურის მიხედვით, ცენტრალური ნერვული სისტემა შეიძლება ჩაითვალოს მრავალი ნეირონის ერთობლიობად. ნეირონებს შორის კომუნიკაცია უზრუნველყოფილია მათი პროცესების სხეულებთან ან სხვა ნეირონების პროცესებთან კონტაქტით. ასეთ ნეირონთაშორის კონტაქტებს სინაფსებს უწოდებენ.

ნერვული იმპულსების გადაცემა ცენტრალური ნერვული სისტემის სინაფსებში, ისევე როგორც პერიფერიული ნერვული სისტემის სინაფსებში, ხორციელდება ქიმიური აგზნების გადამცემების - შუამავლების გამოყენებით. შუამავლის როლს ცენტრალური ნერვული სისტემის სინაფსებში ასრულებს აცეტილქოლინი, ნორეპინეფრინი, დოფამინი, სეროტონინი, გამა-ამინობუტირის მჟავა (GABA) და სხვ.

წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ცვლის (ასტიმულირებს ან აფერხებს) ნერვული იმპულსების გადაცემას სინაფსებზე. ცნს-ის სინაფსებზე ნივთიერებების მოქმედების მექანიზმები განსხვავებულია. ნივთიერებებს შეუძლიათ აღგზნონ ან დაბლოკონ რეცეპტორები, რომლებზეც შუამავლები მოქმედებენ, გავლენა მოახდინონ მედიატორების განთავისუფლებაზე ან მათ ინაქტივაციაზე.

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედი სამკურნალო ნივთიერებები წარმოდგენილია შემდეგი ჯგუფებით:

საანესთეზიო საშუალებები;

ეთანოლი;

საძილე აბები;

ანტიეპილეფსიური პრეპარატები;

ანტიპარკინსონიული პრეპარატები;

ანალგეტიკები;

ფსიქოტროპული საშუალებები (ნეიროლეპტიკები, ანტიდეპრესანტები, ლითიუმის მარილები, ანქსიოლიზური საშუალებები, სედატიური საშუალებები, ფსიქოსტიმულატორები, ნოოტროპული საშუალებები);

ანალეფტიკები.

ამ პრეპარატებიდან ზოგიერთს აქვს დამთრგუნველი მოქმედება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე (საანესთეზიო, საძილე და ანტიეპილეფსიური საშუალებები), ზოგს აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება (ანალეფსიური საშუალებები, ფსიქოსტიმულატორები). ნივთიერებების ზოგიერთმა ჯგუფმა შეიძლება გამოიწვიოს როგორც მასტიმულირებელი, ასევე დეპრესიული ეფექტი (მაგალითად, ანტიდეპრესანტები).

წამლები, რომლებიც თრგუნავენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას

წამლების ჯგუფი, რომელიც ყველაზე ძლიერ თრგუნავს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, არის ზოგადი ანესთეტიკები (საანესთეზიო). შემდეგი მოდის საძილე აბები. ეს ჯგუფი პოტენციურად ჩამოუვარდება ზოგად საანესთეზიო საშუალებებს. შემდეგი, როგორც მოქმედების ძალა მცირდება, არის ალკოჰოლი, ანტიკონვულსანტები და ანტიპარკინსონიული საშუალებები. ასევე არსებობს წამლების ჯგუფი, რომელსაც აქვს დამთრგუნველი მოქმედება ფსიქო-ემოციურ სფეროზე - ეს არის ცენტრალური ფსიქოტროპული საშუალებები: ყველაზე ძლიერი ჯგუფი არის ანტიფსიქოზური ნეიროლეფსიური საშუალებები, მეორე ჯგუფი, რომელიც ძალით ჩამორჩება ნეიროლეპტიკებს, არის დამამშვიდებლები და მესამე ჯგუფი. არის ზოგადი დამამშვიდებელი.

არსებობს ზოგადი ანესთეზიის ტიპი, რომელსაც ეწოდება ნეიროლეპტანალგეზია. ამ ტიპის ანალგეზიისთვის გამოიყენება ანტიფსიქოზური და ანალგეტიკების ნარევები. ეს არის ანესთეზიის მდგომარეობა, მაგრამ ცნობიერების შენარჩუნებით.

ზოგადი ანესთეზიისთვის გამოიყენება ინჰალაციის და არაინჰალაციის მეთოდები. ინჰალაციის მეთოდები მოიცავს სითხეების (ქლოროფორმი, ფტორთანი) და აირების (აზოტის ოქსიდი, ციკლოპროპანის) გამოყენებას. საინჰალაციო პრეპარატები ახლა ჩვეულებრივ კომბინირებულია არაინჰალაციურ პრეპარატებთან, რომლებიც მოიცავს ბარბიტურატებს, სტეროიდებს (პრეულოლი, ვეადრინი), ევგენალური წარმოებულები - სომბრევინი, წარმოებულები - ჰიდროქსიბუტირის მჟავა, კეტამინი, კეტალარი. არაინჰალაციის წამლების უპირატესობა ის არის, რომ ანესთეზიის მისაღებად არ გჭირდებათ რთული აღჭურვილობა, მხოლოდ შპრიცი. ამ ანესთეზიის მინუსი ის არის, რომ ის უკონტროლოა. იგი გამოიყენება როგორც დამოუკიდებელი, შესავალი, ძირითადი ანესთეზია. ყველა ეს საშუალება ხანმოკლეა (რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე).

არსებობს არაინჰალაციის წამლების 3 ჯგუფი:

ულტრა მოკლე მოქმედება (სომბრევინი, 3-5 წუთი).

საშუალო ხანგრძლივობა ნახევარ საათამდე (ჰექსენალი, ტერმინალი).

ხანგრძლივი მოქმედების - ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი 40 წთ - 1,5 საათი.

დღეს ფართოდ გამოიყენება ნეიროლეპტანალგეტიკები. ეს არის ნარევი, რომელიც შეიცავს ანტიფსიქოზურ და ანალგეტიკებს. ანტიფსიქოტიკებს შორის შეგიძლიათ გამოიყენოთ დროპერიდოლი, ხოლო ანალგეტიკებს შორის - ფენტამინი (რამდენიმე ასეულჯერ უფრო ძლიერი ვიდრე მორფინი). ამ ნარევს ტალომონალი ეწოდება. დროპერიდოლის ნაცვლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ამინაზინი, ხოლო ფენტამინის ნაცვლად - პრომედოლი, რომლის ეფექტს გააძლიერებს რაიმე დამამშვიდებელი (სედქსენი) ან კლონიდინი. პრომედოლის ნაცვლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ანალგინი.

ანტიდეპრესანტები

ეს წამლები გამოჩნდა 50-იანი წლების ბოლოს, როდესაც გაირკვა, რომ იზონიკოტინის მჟავას ჰიდრაზიდი (იზონიაზიდი) და მისი წარმოებულები (ფტივაზიდი, სოლუზიდი და ა. ) . მათი ანტიდეპრესანტული მოქმედება ეფუძნება მონოამინ ოქსინაზას (MAO) ბლოკადას მონოამინების - დოფამინის, ნორეპინეფრინის, სეროტონინის დაგროვებით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რაც იწვევს დეპრესიის შემსუბუქებას. არსებობს სინაფსური გადაცემის გაძლიერების კიდევ ერთი მექანიზმი - ნერვული დაბოლოებების პრესინაფსური მემბრანის მიერ ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის უკუმიტაცების ბლოკადა. ეს მექანიზმი ტიპიურია ეგრეთ წოდებული ტრიციკლური ანტიდეპრესანტებისთვის

ანტიდეპრესანტები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

ანტიდეპრესანტები - მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAO):

ა) შეუქცევადი - ნილამიდი;

ბ) შექცევადი – პირლინდოლი (პირაზიდოლი).

ანტიდეპრესანტები - ნეირონების ათვისების ინჰიბიტორები (ტრიციკლური და ტეტრაციკლური):

ა) ნეირონების ათვისების არჩევითი ინჰიბიტორები - იმიპრამინი (მისინი), ამიტრიპტილინი, პიპოფეზინი (აზაფენი);

ბ) ნეირონების ათვისების სელექციური ინჰიბიტორები – ფლუოქსეტინი (პროზაკი).

თიმოლეპტიკური ეფექტი (ბერძნულიდან thymos - სული, leptos - ნაზი) არის მთავარი ყველა ჯგუფის ანტიდეპრესანტებისთვის.

მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში იხსნება დეპრესია, უსარგებლობის განცდა, არამოტივირებული ღრმა სევდა, უიმედობა, სუიციდური აზრები და ა.შ. თიმოლეპტიკური მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია ცენტრალურ სეროტონერგულ აქტივობასთან. ეფექტი ვითარდება თანდათან, 7-10 დღის შემდეგ.

ანტიდეპრესანტებს აქვთ მასტიმულირებელი ფსიქოენერგეტიკული მოქმედება (ნორადრენერგული გადაცემის გააქტიურება) ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე - იზრდება ინიციატივა, აქტიურდება აზროვნება და ნორმალური ყოველდღიური საქმიანობა და ქრება ფიზიკური დაღლილობა. ეს ეფექტი ყველაზე მეტად გამოხატულია MAO ინჰიბიტორებთან. ისინი არ უზრუნველყოფენ სედაციას (ტრიციკლური ანტიდეპრესანტებისგან განსხვავებით - ამიტრიპტილინი და აზაფენი), მაგრამ მაო-ს შექცევადი ინჰიბიტორი პირაზიდოლი შეიძლება ჰქონდეს დამამშვიდებელი ეფექტი შფოთვითა და დეპრესიის მქონე პაციენტებში (პრეპარატს აქვს მარეგულირებელი სედატიური მასტიმულირებელი ეფექტი). MAO ინჰიბიტორები აინჰიბირებენ REM ძილს.

ღვიძლის მაო-ს და სხვა ფერმენტების, მათ შორის ჰისტამინაზას აქტივობის ინჰიბირებით, ისინი ანელებენ ქსენობიოტიკების და მრავალი წამლის ბიოტრანსფორმაციას - არაინჰალაციის ანესთეტიკებს, ნარკოტიკულ ანალგეტიკებს, ალკოჰოლს, ანტიფსიქოტიკას, ბარბიტურატებს, ეფედრინს. MAO ინჰიბიტორები აძლიერებენ ნარკოტიკული, ადგილობრივი საანესთეზიო და ტკივილგამაყუჩებელი ნივთიერებების მოქმედებას. ღვიძლის მაო-ს ბლოკადა ხსნის ჰიპერტენზიული კრიზისის განვითარებას (ე.წ. „ყველის სინდრომი“) MAO ინჰიბიტორების მიღებისას ტირამინის შემცველ საკვებთან ერთად (ყველი, რძე, შებოლილი ხორცი, შოკოლადი). ტირამინი ნადგურდება ღვიძლში და ნაწლავის კედელში მონოამინ ოქსიდაზას მიერ, მაგრამ მისი ინჰიბიტორების გამოყენებისას ის გროვდება და ნერვული დაბოლოებიდან გამოიყოფა დეპონირებული ნორეპინეფრინი.

მაო-ს ინჰიბიტორები რეზერპინის ანტაგონისტები არიან (მის ეფექტსაც კი არღვევენ). სიმპათოლიზური რეზერპინი ამცირებს ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის დონეს, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას და ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიას; მაო-ს ინჰიბიტორები, პირიქით, ზრდის ბიოგენური ამინების (სეროტონინი, ნორეპინეფრინი) შემცველობას.

Nialamid - შეუქცევადად ბლოკავს MAO-ს. იგი გამოიყენება დეპრესიის დროს გაზრდილი ლეთარგიით, ლეთარგიით, ტრიგემინალური ნევრალგიით და სხვა ტკივილის სინდრომებით. მისი გვერდითი მოვლენებია: უძილობა, თავის ტკივილი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოშლა (დიარეა ან ყაბზობა). ნილამიდით მკურნალობისას ასევე აუცილებელია რაციონიდან ტირამინით მდიდარი საკვების გამორიცხვა („ყველის სინდრომის“ პროფილაქტიკა).

პირლინდოლი (პირაზიდოლი) - ოთხციკლური ნაერთი - შექცევადი მაო-ს ინჰიბიტორი, ასევე აფერხებს ნორეპინეფრინის, ოთხციკლური ნაერთის უკუქცევას, აქვს თიმოლეპტიკური ეფექტი სედატიური მასტიმულირებელი კომპონენტით, აქვს ნოოტროპული აქტივობა (ზრდის კოგნიტურ ფუნქციებს). ძირითადად, სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის განადგურება (დეამინაცია) იბლოკება, მაგრამ არა ტირამინი (შედეგად, „ყველის სინდრომი“ ვითარდება ძალიან იშვიათად). პირაზიდოლი კარგად გადაიტანება, არ გააჩნია M-ანტიქოლინერგული მოქმედება (ტრიციკლური ანტიდეპრესანტებისგან განსხვავებით), გართულებები იშვიათია - პირის ღრუს უმნიშვნელო სიმშრალე, ტრემორი, ტაქიკარდია, თავბრუსხვევა. მაო-ს ყველა ინჰიბიტორი უკუნაჩვენებია ღვიძლის ანთებითი დაავადებების დროს.

ანტიდეპრესანტების კიდევ ერთი ჯგუფი არის ნეირონების შეწოვის ინჰიბიტორები. არასელექციურ ინჰიბიტორებს მიეკუთვნება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები: იმიპრამინი (იმიზინი), ამიტრიპტილინი, აზაფენი, ფლუაციზინი (ფტორაციზინი) და ა.შ. მათი შემცველობა სინაფსურ ნაპრალში იზრდება და ადრენერგული და სეროტონერგული აქტივობა ზრდის ტრანსფერებს. ცენტრალური M-ანტიქოლინერგული ეფექტი გარკვეულ როლს ასრულებს ამ პრეპარატების ფსიქოტროპულ ეფექტში (აზაფენის გარდა).

იმიპრამინი (იმიზინი) ამ ჯგუფის ერთ-ერთი პირველი პრეპარატია და აქვს გამოხატული თიმოლეპტიკური და ფსიქომასტიმულირებელი ეფექტი. ძირითადად გამოიყენება დეპრესიისთვის ზოგადი ლეთარგიით და ლეთარგიით. პრეპარატს აქვს ცენტრალური და პერიფერიული M-ანტიქოლინერგული და ანტიჰისტამინური ეფექტი. ძირითადი გართულებები დაკავშირებულია M-ანტიქოლინერგულ ეფექტთან (პირის სიმშრალე, აკომოდაციის დარღვევა, ტაქიკარდია, ყაბზობა, შარდის შეკავება). პრეპარატის მიღებისას შეიძლება იყოს თავის ტკივილი, ალერგიული რეაქციები; დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში - უძილობა, აგზნება. იმიზინი ქიმიური აგებულებით ახლოს არის ამინაზინთან და მის მსგავსად შეიძლება გამოიწვიოს სიყვითლე, ლეიკოპენია და აგრანულოციტოზი (იშვიათად).

ამიტრიპტილინი წარმატებით აერთიანებს თიმოლეპტიკურ აქტივობას გამოხატულ სედატიურ ეფექტთან. პრეპარატს არ გააჩნია ფსიქოსტიმულატორული მოქმედება, გამოხატულია M-ანტიქოლინერგული და ანტიჰისტამინური თვისებები. ფართოდ გამოიყენება შფოთვა-დეპრესიული, ნევროზული პირობებისთვის, დეპრესიისთვის სომატური ქრონიკული დაავადებების და ტკივილის სინდრომის მქონე პაციენტებში (კორონარული არტერიის დაავადება, ჰიპერტენზია, შაკიკი, ონკოლოგია). გვერდითი მოვლენები ძირითადად დაკავშირებულია პრეპარატის M-ანტიქოლინერგულ ეფექტთან: პირის სიმშრალე, მხედველობის დაბინდვა, ტაქიკარდია, ყაბზობა, შარდვის გაძნელება, ასევე ძილიანობა, თავბრუსხვევა, ალერგია.

ფლუაციზინი (ფტორაციზინი) მოქმედებით მსგავსია ამიტრიპტილინთან, მაგრამ აქვს უფრო გამოხატული სედატიური ეფექტი.

აზაფენს, სხვა ტრიციკლური ანტიდეპრესანტებისგან განსხვავებით, არ გააჩნია M-ანტიქოლინერგული აქტივობა; ზომიერი თიმოლეპტიკური ეფექტი მსუბუქ სედატიურ ეფექტთან ერთად უზრუნველყოფს პრეპარატის გამოყენებას მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიის, ნევროზული მდგომარეობებისა და ანტიფსიქოტიკების ხანგრძლივი გამოყენებისთვის. აზაფენი კარგად გადაიტანება, არ არღვევს ძილს, არ იწვევს გულის არითმიას და შეიძლება გამოყენებულ იქნას გლაუკომის დროს (სხვა ტრიციკლური ანტიდეპრესანტებისგან განსხვავებით, რომლებიც ბლოკავს M-ქოლინერგულ რეცეპტორებს).

ცოტა ხნის წინ გამოჩნდა წამლები ფლუოქსეტინი (პროზაკი) და ტრაზოდონი, რომლებიც სეროტონინის უკუმიტაცების აქტიური სელექციური ინჰიბიტორებია (ანტიდეპრესანტული ეფექტი დაკავშირებულია მისი დონის მატებასთან). ამ პრეპარატებს თითქმის არ აქვთ გავლენა ნორეპინეფრინის, დოფამინის, ქოლინერგული და ჰისტამინის რეცეპტორების ნეირონების ათვისებაზე. კარგად მოითმენს პაციენტებს, იშვიათად იწვევს ძილიანობას ან თავის ტკივილს. გულისრევა.

ანტიდეპრესანტებმა - ნეირონების ათვისების ინჰიბიტორებმა უფრო ფართო გამოყენება ჰპოვეს ფსიქიატრიაში, თუმცა ამ ჯგუფის პრეპარატები არ შეიძლება დაინიშნოს მაო-ს ინჰიბიტორებთან ერთდროულად, რადგან შეიძლება მოხდეს მძიმე გართულებები (კრუნჩხვები, კომა). ანტიდეპრესანტები ფართოდ გამოიყენება ნევროზების, ძილის დარღვევების სამკურნალოდ (შფოთვა-დეპრესიული მდგომარეობების დროს), სომატური დაავადებების მქონე ხანდაზმულ ადამიანებში, გახანგრძლივებული ტკივილისთვის, ანალგეტიკების მოქმედების გასახანგრძლივებლად, ტკივილთან დაკავშირებული მძიმე დეპრესიის შესამცირებლად. ანტიდეპრესანტებს ასევე აქვთ საკუთარი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი.

ფსიქოტროპული მედიკამენტები. ნეიროლეფტიკა

ფსიქოტროპული საშუალებები მოიცავს წამლებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ ადამიანის ფსიქიკურ აქტივობაზე. ჯანმრთელ ადამიანში აგზნების და დათრგუნვის პროცესები დაბალანსებულია. ინფორმაციის უზარმაზარი ნაკადი, სხვადასხვა სახის გადატვირთვა, უარყოფითი ემოციები და ადამიანზე მოქმედი სხვა ფაქტორები არის სტრესული პირობების მიზეზი, რაც იწვევს ნევროზების გაჩენას. ამ დაავადებებს ახასიათებს ნაწილობრივი ფსიქიკური აშლილობები (შფოთვა, აკვიატება, ისტერიული გამოვლინებები და ა.შ.), მათ მიმართ კრიტიკული დამოკიდებულება, სომატური და ავტონომიური დარღვევები და ა.შ. ნევროზების გაჭიანურებული კურსის შემთხვევაშიც კი არ იწვევს უხეში ქცევის დარღვევას. არსებობს ნევროზის 3 ტიპი: ნევრასთენია, ისტერია და ობსესიურ-კომპულსიური ნევროზი.

ფსიქიკურ დაავადებებს ახასიათებს უფრო სერიოზული ფსიქიკური დარღვევები, მათ შორის ბოდვები (აზროვნების დაქვეითება, არასწორი განსჯის გამომწვევი, დასკვნები), ჰალუცინაციები (არარსებული ნივთების წარმოსახვითი აღქმა), რომელიც შეიძლება იყოს ვიზუალური, სმენითი და ა.შ.; მეხსიერების დაქვეითება, რომელიც ხდება, მაგალითად, როდესაც იცვლება ტვინის უჯრედების სისხლით მომარაგება ცერებრალური სისხლძარღვების სკლეროზის დროს, სხვადასხვა ინფექციური პროცესების, დაზიანებების დროს, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მეტაბოლიზმში მონაწილე ფერმენტების აქტივობის ცვლილებისას და სხვა პათოლოგიურ პირობებში. ფსიქიკაში ეს გადახრები არის ნერვული უჯრედების მეტაბოლური დარღვევების შედეგი და მათში ყველაზე მნიშვნელოვანი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების თანაფარდობა: კატექოლამინები, აცეტილქოლინი, სეროტონინი და ა.შ. ფსიქიკური დაავადებები შეიძლება მოხდეს აგზნების პროცესების მკვეთრი უპირატესობით, მაგალითად მანიაკალური მდგომარეობები, რომლებშიც შეინიშნება საავტომობილო აგზნება და დელირიუმი, ისევე როგორც ამ პროცესების გადაჭარბებული ჩახშობა, დეპრესიის მდგომარეობის გამოჩენა - ფსიქიკური აშლილობა, რომელსაც თან ახლავს დეპრესიული, მელანქოლიური განწყობა, დაქვეითებული აზროვნება და თვითმკვლელობის მცდელობები.

სამედიცინო პრაქტიკაში გამოყენებული ფსიქოტროპული საშუალებები შეიძლება დაიყოს შემდეგ ჯგუფებად: ანტიფსიქოზური საშუალებები, ტრანკვილიზატორები, სედატიური საშუალებები, ანტიდეპრესანტები, ფსიქოსტიმულატორები, მათ შორის ნოოტროპული პრეპარატების ჯგუფი იყოფა.

თითოეული ამ ჯგუფის წამლები ინიშნება შესაბამისი ფსიქიკური დაავადებებისა და ნევროზებისთვის.

ნეიროლეპტიკები. პრეპარატებს აქვთ ანტიფსიქოზური (ამცირებენ ბოდვებს, ჰალუცინაციებს) და სედატიურ (ამცირებენ შფოთვის, მოუსვენრობის გრძნობას). გარდა ამისა, ანტიფსიქოტიკები ამცირებენ მოტორულ აქტივობას, ამცირებენ ჩონჩხის კუნთების ტონუსს, აქვთ ჰიპოთერმული და ღებინების საწინააღმდეგო მოქმედება და აძლიერებენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას დამთრგუნველი წამლების (საანესთეზიო, საძილე, ანალგეტიკები და ა.შ.) მოქმედებას.

ნეიროლეპტიკები მოქმედებენ რეტიკულური წარმონაქმნის მიდამოში, ამცირებენ მის გამააქტიურებელ ეფექტს თავის ტვინსა და ზურგის ტვინზე. ისინი ბლოკავენ ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილების ადრენერგულ და დოფამინერგულ რეცეპტორებს (ლიმბური სისტემა, ნეოსტრიატი და სხვ.) და გავლენას ახდენენ შუამავლების გაცვლაზე. დოფამინერგულ მექანიზმებზე ზემოქმედებამ ასევე შეიძლება აიხსნას ნეიროლეპტიკების გვერდითი ეფექტი - პარკინსონიზმის სიმპტომების გამოწვევის უნარი.

მათი ქიმიური სტრუქტურიდან გამომდინარე, ანტიფსიქოტიკები იყოფა შემდეგ ძირითად ჯგუფებად:

■ ფენოთიაზინის წარმოებულები;

■ ბუტიროფენონისა და დიფენილბუტილპიპერიდინის წარმოებულები;

■ თიოქსანტინის წარმოებულები;

■ ინდოლის წარმოებულები;

■ სხვადასხვა ქიმიური ჯგუფის ანტიფსიქოზური საშუალებები.

ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულატორები მოიცავს წამლებს, რომლებსაც შეუძლიათ გაზარდონ გონებრივი და ფიზიკური შესრულება, გამძლეობა, რეაქციის სიჩქარე, აღმოფხვრას დაღლილობისა და ძილიანობის გრძნობა, გაზარდონ ყურადღების ხანგრძლივობა, მეხსიერების უნარი და ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარე. ამ ჯგუფის ყველაზე უსიამოვნო მახასიათებლებია სხეულის ზოგადი დაღლილობა, რომელიც ხდება მათი გავლენის შეწყვეტის შემდეგ, მოტივაციის და შესრულების დაქვეითება, ასევე ძლიერი ფსიქოლოგიური დამოკიდებულება, რომელიც შედარებით სწრაფად ჩნდება.

მობილიზებული ტიპის სტიმულატორებს შორის შეიძლება გამოიყოს წამლების შემდეგი ჯგუფები:

არაპირდაპირი ან შერეული მოქმედების ადრენერგული აგონისტები:

ფენილალკილამინი: ამფეტამინი (ფენამინი), მეტამფეტამინი (პერვიტინი), ცენტდრინი და პირიდიტოლი;

პიპერიდინის წარმოებულები: მერიდილი;

სიდნონიმინის წარმოებულები: მეზოკარბი (სიდნოკარბი), სიდნოფენი;

პურინის წარმოებულები: კოფეინი (კოფეინის ნატრიუმის ბენზოატი).

ანალეფტიკები:

· მოქმედებს ძირითადად რესპირატორულ და ვაზომოტორულ ცენტრებზე: ბემეგრიდი, კამფორი, ნიკეტამიდი (კორდიამინი), ეტიმიზოლი, ლობელინი;

· მოქმედებს ძირითადად ზურგის ტვინზე: სტრიქნინი, სეკურინინი, ეჩინოფსინი.

ფენილალკილამინი მსოფლიოში ცნობილი ფსიქოსტიმულანტის - კოკაინის უახლოესი სინთეზური ანალოგებია, მაგრამ მისგან განსხვავდება ნაკლები ეიფორიით და უფრო ძლიერი მასტიმულირებელი ეფექტით. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ არაჩვეულებრივი აღფრთოვანება, აქტივობის სურვილი, აღმოფხვრას დაღლილობის გრძნობა, შექმნან ენერგიული განცდა, გონების სიცხადე და მოძრაობის სიმარტივე, სწრაფი ინტელექტი, ნდობა საკუთარი ძალებისა და შესაძლებლობების მიმართ. ფენილალკილამინის ეფექტს თან ახლავს ამაღლებული განწყობა. ამფეტამინის გამოყენება მეორე მსოფლიო ომის დროს დაიწყო, როგორც დაღლილობის მოსახსნელად, ძილის წინააღმდეგ ბრძოლისა და სიფხიზლის გაზრდის საშუალებად; შემდეგ ფენილალკილამინი შევიდა ფსიქოთერაპიულ პრაქტიკაში და მოიპოვა მასობრივი პოპულარობა.

ფენილალკილამინის მოქმედების მექანიზმი არის ნერვული იმპულსების ადრენერგული გადაცემის გააქტიურება ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა დონეზე და აღმასრულებელ ორგანოებში:

· ნორეპინეფრინისა და დოფამინის გადაადგილება სინაფსურ ჭრილში პრესინაფსური დაბოლოებების ადვილად მობილიზებული აუზიდან;

· ადრენალინის მომატებული გამოყოფა თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას ქრომაფინის უჯრედებიდან სისხლში;

· სინაფსური ნაპრალიდან კატექოლამინების უკუ ნეირონული ათვისების დათრგუნვა;

· მაო-ს შექცევადი კონკურენტული ინჰიბირება.

ფენილალკილამინი ადვილად აღწევს BBB-ში და არ ინაქტივირებულია COMT-ით და MAO-ით. ისინი ახორციელებენ სხეულის სასწრაფო ადაპტაციის სიმპათო-თირკმელზედა ჯირკვლის მექანიზმს საგანგებო პირობებთან. ადრენერგული სისტემის გახანგრძლივებული დაძაბულობის, ძლიერი სტრესის, დამღლელი დატვირთვისა და დაღლილობის პირობებში ამ პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს კატექოლამინების დეპოს დაქვეითება და ადაპტაციის დარღვევა.

ფენილალკილამინს აქვს ფსიქომასტიმულირებელი, აქტოპროტექტორული, ანორექსიგენური და ჰიპერტონიული ეფექტი. ამ ჯგუფის წამლებს ახასიათებთ დაჩქარებული მეტაბოლიზმი, ლიპოლიზის გააქტიურება, სხეულის ტემპერატურისა და ჟანგბადის მოხმარების მატება და ჰიპოქსიისა და ჰიპერთერმიისადმი წინააღმდეგობის დაქვეითება. ფიზიკური დატვირთვისას ლაქტატი ზედმეტად იმატებს, რაც ენერგორესურსების არაადეკვატურ ხარჯვაზე მიუთითებს. ფენილალკილამინი თრგუნავს მადას, იწვევს სისხლძარღვების შევიწროვებას და ზრდის არტერიულ წნევას. შეინიშნება პირის სიმშრალე, გაფართოებული გუგები და სწრაფი პულსი. სუნთქვა ღრმავდება და ფილტვების ვენტილაცია იზრდება. მეტამფეტამინს აქვს უფრო გამოხატული ეფექტი პერიფერიულ გემებზე.

ფენილალკილამინს შეერთებულ შტატებში ძალიან მცირე დოზებით იყენებენ სექსუალური დარღვევების სამკურნალოდ. მეტამფეტამინი იწვევს ლიბიდოს და სექსუალური პოტენციალის მკვეთრ მატებას, თუმცა ამფეტამინს მცირე აქტივობა აქვს.

ფენილალკილამინები მითითებულია:

· საგანგებო პირობებში გონებრივი მუშაობის (ოპერატორის აქტივობა) დროებითი სწრაფი ზრდისთვის;

· ექსტრემალურ პირობებში ფიზიკური გამძლეობის ერთჯერადი გაზრდისთვის (სამაშველო ოპერაციები);

· ცენტრალური ნერვული სისტემის დამთრგუნველი წამლების გვერდითი ფსიქოსედაციური ეფექტის შესუსტება;

· ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს ენურეზის, ადინამიის, დეპრესიის, მოხსნის სინდრომის სამკურნალოდ.

ფსიქონევროლოგიურ პრაქტიკაში ამფეტამინი შეზღუდული რაოდენობით გამოიყენება ნარკოლეფსიის, ენცეფალიტის შედეგების და სხვა დაავადებების სამკურნალოდ, რომელსაც თან ახლავს ძილიანობა, ლეთარგია, აპათია და ასთენია. დეპრესიისთვის პრეპარატი არაეფექტურია და ჩამოუვარდება ანტიდეპრესანტებს.

ამფეტამინისთვის შესაძლებელია შემდეგი წამლის ურთიერთქმედება:

· ტკივილის შემსუბუქების გაზრდა და ნარკოტიკული ანალგეტიკების სედატიური ეფექტის შემცირება;

ამფეტამინის პერიფერიული სიმპათომიმეტური ეფექტების შესუსტება ტრიციკლური დეპრესანტების გავლენის ქვეშ ამფეტამინის ადრენერგული აქსონებში შესვლის ბლოკადის გამო, აგრეთვე ამფეტამინის ცენტრალური მასტიმულირებელი ეფექტის მატება ღვიძლში მისი ინაქტივაციის შემცირების გამო;

· შესაძლებელია ეიფორიული ეფექტის გაძლიერება ბარბიტურატებთან ერთად გამოყენებისას, რაც ზრდის წამალზე დამოკიდებულების განვითარების ალბათობას;

ლითიუმის პრეპარატებს შეუძლიათ შეამცირონ ამფეტამინის ფსიქოსტიმულაციური და ანორექსიგენური მოქმედება;

· ნეიროლეფსიური პრეპარატები ასევე ამცირებენ ამფეტამინის ფსიქოსტიმულატორულ და ანორექსიგენურ ეფექტს დოფამინის რეცეპტორების ბლოკირებით და შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამფეტამინით მოწამვლისთვის;

ამფეტამინი ამცირებს ფენოთიაზინის წარმოებულების ანტიფსიქოზურ ეფექტს;

· ამფეტამინი ზრდის ორგანიზმის გამძლეობას ეთილის სპირტის მოქმედების მიმართ (თუმცა მოტორული აქტივობის დათრგუნვა რჩება);

· ამფეტამინის ზემოქმედებით კლონიდინის ჰიპოტენზიური ეფექტი მცირდება; ამფეტამინი აძლიერებს მიდანტანის მასტიმულირებელ ეფექტს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.

გვერდითი მოვლენები მოიცავს ტაქიკარდიას, ჰიპერტენზიას, არითმიებს, დამოკიდებულებას, ნარკომანიას, შფოთვის გამწვავებას, დაძაბულობას, დელირიუმს, ჰალუცინაციების და ძილის დარღვევას. განმეორებითი გამოყენებისას შესაძლებელია ნერვული სისტემის დაქვეითება, გულ-სისხლძარღვთა ფუნქციების რეგულირების დარღვევა და მეტაბოლური დარღვევები.

ფენილალკილამინის გამოყენების უკუჩვენებაა მძიმე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე და პროდუქტიული ფსიქოპათოლოგიური სიმპტომები.

სხვადასხვა გვერდითი ეფექტების გამო, რაც მთავარია წამალდამოკიდებულების განვითარების შესაძლებლობას წარმოადგენს, ფენილალკილამინები სამედიცინო პრაქტიკაში შეზღუდულ გამოყენებას პოულობენ. ამავდროულად, მუდმივად იზრდება ნარკოტიკებისა და ნივთიერებების ბოროტად გამოყენების მქონე პაციენტების რიცხვი, რომლებიც იყენებენ სხვადასხვა ფენილალკილამინის წარმოებულებს.

მეზოკარბის (სიდნოკარბის) გამოყენება იწვევს ფსიქომასტიმულირებელ ეფექტს უფრო ნელა, ვიდრე ამფეტამინი, და მას არ ახლავს ეიფორია, მეტყველება და მოტორული დეზინჰიბიცია და არ იწვევს ნერვული უჯრედების ენერგეტიკული რეზერვის ასეთ ღრმა დაქვეითებას. მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, მეზოკარბი ასევე გარკვეულწილად განსხვავდება ამფეტამინისგან, რადგან ის ასტიმულირებს ძირითადად თავის ტვინის ნორადრენერგულ სისტემებს, რაც იწვევს ნორეპინეფრინის გამოყოფას სტაბილური საცავებიდან.

ამფეტამინისგან განსხვავებით, მეზოკარბს აქვს ნაკლებად გამოხატული სტიმულაცია ერთჯერადი დოზით და მისი თანდათანობითი ზრდა შეინიშნება დოზიდან დოზამდე. Sidnocarb ჩვეულებრივ კარგად გადაიტანება, არ იწვევს დამოკიდებულებას ან დამოკიდებულებას და მისმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის მატება, მადის დაქვეითება და ასევე ჰიპერსტიმულირების მოვლენები.

მეზოკარბი გამოიყენება სხვადასხვა სახის ასთენიური მდგომარეობის დროს, დაღლილობის, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებების, ინფექციების და ინტოქსიკაციების შემდეგ. ეფექტურია დუნე შიზოფრენიისთვის ასთენიური აშლილობების დომინირებით, ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს მოხსნის სინდრომით, ბავშვებში განვითარების შეფერხებით ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანების შედეგად ადინამიით. მეზოკარბი ეფექტური საშუალებაა, რომელიც ხსნის ასთენიურ ფენომენებს, რომლებიც დაკავშირებულია ანტიფსიქოზური პრეპარატების და ტრანკვილიზატორების გამოყენებასთან.

სიდნოფენი სტრუქტურით ახლოს არის მეზოკარბთან, მაგრამ ასტიმულირებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას უფრო სუსტად და აქვს გამოხატული ანტიდეპრესანტული აქტივობა (მაო აქტივობაზე შექცევადი ინჰიბიტორული ეფექტის გამო), ამიტომ გამოიყენება ასთენოდეპრესიული პირობების სამკურნალოდ.

მერიდილი მეზოკარბის მსგავსია, მაგრამ ნაკლებად აქტიურია. ზრდის აქტივობას, ასოციაციურ შესაძლებლობებს, აქვს ანალეფსიური ეფექტი.

კოფეინი არის მსუბუქი ფსიქოსტიმულატორი, რომლის ეფექტი რეალიზდება ფოსფოდიესტერაზას აქტივობის ინჰიბირებით და, შესაბამისად, მეორადი უჯრედშორისი შუამავლების სიცოცხლის გახანგრძლივებით, ძირითადად cAMP და ოდნავ ნაკლები cGMP ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, გულში, გლუვ კუნთოვან ორგანოებში, ცხიმოვან ქსოვილში. და ჩონჩხის კუნთები.

კოფეინის ეფექტს აქვს მთელი რიგი მახასიათებლები: ის არ აღაგზნებს ადრენერგულ გადაცემას ყველა სინაფსში, მაგრამ აძლიერებს და ახანგრძლივებს იმ ნეირონების მუშაობას, რომლებიც ამჟამად მონაწილეობენ მიმდინარე ფიზიოლოგიურ რეაქციებში და რომლებშიც ციკლური ნუკლეოტიდები სინთეზირდება მოქმედების საპასუხოდ. მათი შუამავლები. არსებობს ინფორმაცია ქსანტინების ანტაგონიზმის შესახებ ენდოგენური პურინების მიმართ: ადენოზინი, ინოზინი, ჰიპოქსანტინი, რომლებიც წარმოადგენენ ინჰიბიტორული ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორების ლიგანდებს. ყავა შეიცავს ნივთიერებებს, რომლებიც ენდორფინებისა და ენკეფალინის ანტაგონისტები არიან.

კოფეინი მოქმედებს მხოლოდ ნეირონებზე, რომლებსაც შეუძლიათ რეაგირება ნეიროტრანსმიტერებზე ციკლური ნუკლეოტიდების წარმოქმნით. ეს ნეირონები მგრძნობიარეა ადრენალინის, დოფამინის, აცეტილქოლინის, ნეიროპეპტიდების მიმართ და მხოლოდ რამდენიმე ნეირონია მგრძნობიარე სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის მიმართ.

კოფეინის გავლენის ქვეშ ხდება შემდეგი:

· დოფამინერგული გადაცემის სტაბილიზაცია - ფსიქოსტიმულატორული ეფექტი;

· b-ადრენერგული გადაცემის სტაბილიზაცია ჰიპოთალამუსსა და მედულას მოგრძო ტვინში - ვაზომოტორული ცენტრის მომატებული ტონუსი;

· ქერქის ქოლინერგული სინაფსების სტაბილიზაცია - კორტიკალური ფუნქციების გააქტიურება;

· მედულას მოგრძო ტვინის ქოლინერგული სინაფსების სტაბილიზაცია - რესპირატორული ცენტრის სტიმულაცია;

· ნორადრენერგული გადაცემის სტაბილიზაცია - გაიზარდა ფიზიკური გამძლეობა.

კოფეინს აქვს კომპლექსური ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. გულზე სიმპათიკური ზემოქმედების გააქტიურების გამო, კუმშვადობა და გამტარობა იზრდება (ჯანმრთელ ადამიანებში, მცირე დოზებით მიღებისას, შეკუმშვის სიხშირე შეიძლება შენელდეს საშოს ნერვის ბირთვების აგზნების გამო; დიდი დოზებით შესაძლებელია ტაქიკარდია. წარმოიქმნება პერიფერიული გავლენის გამო). კოფეინს აქვს პირდაპირი ანტისპაზმური მოქმედება თავის ტვინის, გულის, თირკმელების, ჩონჩხის კუნთების, კანის სისხლძარღვების კედელზე, მაგრამ არა კიდურებში! (cAMP-ის სტაბილიზაცია, ნატრიუმის ტუმბოს გააქტიურება და მემბრანების ჰიპერპოლარიზაცია), ზრდის ვენების ტონუსს.

კოფეინი ზრდის საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლების სეკრეციას, დიურეზს (ამცირებს მეტაბოლიტების მილაკოვანი რეაბსორბციას), ზრდის ბაზალურ მეტაბოლიზმს, გლიკოგენოლიზს, ლიპოლიზს. პრეპარატი ზრდის მოცირკულირე ცხიმოვანი მჟავების დონეს, რაც ხელს უწყობს მათ დაჟანგვას და უტილიზაციას. თუმცა კოფეინი არ თრგუნავს მადას, პირიქით, ასტიმულირებს მას. გარდა ამისა, ის ზრდის კუჭის წვენის სეკრეციას ისე, რომ კოფეინის დალევამ საკვების გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს გასტრიტი და პეპტიური წყლულიც კი.

კოფეინი მითითებულია:

· გონებრივი და ფიზიკური მუშაობის გასაუმჯობესებლად;

· სხვადასხვა წარმოშობის ჰიპოტენზიის გადაუდებელი დახმარებისთვის (ტრავმა, ინფექცია, ინტოქსიკაცია, განგლიონის ბლოკატორების დოზის გადაჭარბება, სიმპათო- და ადრენერგული აგენტები, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტი);

· თავის ტვინის სისხლძარღვების სპაზმებით;

· ბრონქული ობსტრუქციის მსუბუქ ფორმებში, როგორც ბრონქოდილატატორი.

კოფეინს ახასიათებს შემდეგი გვერდითი მოვლენები: მომატებული აგზნებადობა, გულის არითმიები, გულმკერდის ტკივილი, უძილობა, ტაქიკარდია, ხანგრძლივი გამოყენებისას - მიოკარდიტი, ტროფიკული დარღვევები კიდურებში, ჰიპერტენზია, კოფეინიზმი. კოფეინის მწვავე მოწამვლა იწვევს ანორექსიის, ტრემორისა და მოუსვენრობის ადრეულ სიმპტომებს. შემდეგ ჩნდება გულისრევა, ტაქიკარდია, ჰიპერტენზია და დაბნეულობა. მძიმე ინტოქსიკაციამ შეიძლება გამოიწვიოს დელირიუმი, კრუნჩხვები, სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი ტაქიარითმიები, ჰიპოკალიემია და ჰიპერგლიკემია. კოფეინის მაღალი დოზების ქრონიკულმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნერვიულობა, გაღიზიანება, ბრაზი, მუდმივი ტრემორი, კუნთების კრუნჩხვა, უძილობა და ჰიპერრეფლექსია.

პრეპარატის გამოყენების უკუჩვენებაა აგზნების მდგომარეობა, უძილობა, ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, გლაუკომა.

კოფეინს ასევე აქვს სხვადასხვა სახის წამლის ურთიერთქმედება. პრეპარატი ასუსტებს ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესანტების ეფექტს, ამიტომ შესაძლებელია კოფეინის კომბინირება ჰისტამინის ბლოკატორებთან, ეპილეფსიის საწინააღმდეგო საშუალებებთან და ტრანკვილიზატორებთან ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიის თავიდან ასაცილებლად. კოფეინი ამცირებს ეთილის სპირტით გამოწვეულ ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიას, მაგრამ არ გამორიცხავს ფსიქომოტორული რეაქციების (მოძრაობების კოორდინაცია) დაქვეითებას. კოფეინისა და კოდეინის პრეპარატები გამოიყენება კომბინაციაში თავის ტკივილის დროს. კოფეინს შეუძლია გააძლიეროს აცეტილსალიცილის მჟავისა და იბუპროფენის ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება და აძლიერებს ერგოტამინის ეფექტს შაკიკის სამკურნალოდ. მიდანტანთან კომბინაციაში შესაძლებელია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მასტიმულირებელი ეფექტის გაძლიერება. ციმეტიდინთან ერთდროული მიღებისას, კოფეინის გვერდითი მოვლენები სავარაუდოდ გაიზრდება ღვიძლში მისი ინაქტივაციის შემცირების გამო. პერორალური კონტრაცეპტივები ასევე ანელებს ღვიძლში კოფეინის ინაქტივაციას და შესაძლოა გამოვლინდეს დოზის გადაჭარბების სიმპტომები. თეოფილინთან ერთად მიღებისას თეოფილინის მთლიანი კლირენსი მცირდება თითქმის 2-ჯერ. თუ საჭიროა წამლების ერთად გამოყენება, თეოფილინის დოზა უნდა შემცირდეს.

ანალეფტიკები (ბერძნულიდან analeptikos - აღმდგენი, გამაძლიერებელი) არის მედიკამენტების ჯგუფი, რომელიც ეხმარება ცნობიერების აღდგენას პაციენტში, რომელიც იმყოფება გონების ან კომაში.

ანალეფსიურ პრეპარატებს შორის არის წამლების ჯგუფი, რომლებიც უპირველეს ყოვლისა ასტიმულირებენ მედულას მოგრძო ცენტრებს: ვაზომოტორული და რესპირატორული. დიდი დოზებით მათ შეუძლიათ ტვინის საავტომობილო უბნების სტიმულირება და კრუნჩხვების გამოწვევა. თერაპიულ დოზებში ისინი ჩვეულებრივ გამოიყენება სისხლძარღვთა ტონის შესუსტების, კოლაფსის, სუნთქვის დათრგუნვის, სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ინფექციურ დაავადებებში, პოსტოპერაციულ პერიოდში, საძილე აბებით და ნარკოტიკული საშუალებებით მოწამვლისთვის. ადრე ამ ჯგუფიდან გამოვლინდა რესპირატორული ანალეფტიკების სპეციალური ქვეჯგუფი (ლობელინი), რომლებსაც აქვთ რეფლექსმასტიმულირებელი მოქმედება რესპირატორულ ცენტრზე. ამჟამად ამ პრეპარატების გამოყენება შეზღუდულია.

ერთ-ერთი ყველაზე უსაფრთხო ანალეფსია არის კორდიამინი. მისი სტრუქტურა ნიკოტინამიდის მსგავსია და აქვს სუსტი ანტიპელაგრიტური ეფექტი. კორდიამინი ასტიმულირებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას პირდაპირი მოქმედებით რესპირატორულ ცენტრზე და რეფლექსურად საძილე სინუსის ქიმიორეცეპტორების მეშვეობით. მცირე დოზებით პრეპარატი არ ახდენს გავლენას გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. ტოქსიკურმა დოზებმა შეიძლება გაზარდოს არტერიული წნევა, გამოიწვიოს ტაქიკარდია, ღებინება, ხველა, არითმია, კუნთების სიმტკიცე და მატონიზირებელი და კლონური კრუნჩხვები.

ეტიმიზოლი რესპირატორული ცენტრის სტიმულირების გარდა, იწვევს ჰიპოთალამუსში კორტიკოლიბერინის სეკრეციას, რაც იწვევს სისხლში გლუკოკორტიკოიდების დონის მატებას; აინჰიბირებს ფოსფოდიესტერაზას, რომელიც ხელს უწყობს უჯრედშიდა cAMP-ის დაგროვებას, აძლიერებს გლიკოგენოლიზს და ააქტიურებს მეტაბოლურ პროცესებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და კუნთოვან ქსოვილში. აფერხებს თავის ტვინის ქერქს, აქრობს შფოთვას. ჰიპოფიზის ჯირკვლის ადრენოკორტიკოტროპული ფუნქციის სტიმულირების გამო, ეტიმიზოლი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ანთების საწინააღმდეგო საშუალება ართრიტის დროს.

ანალეფსიები, რომლებიც უპირველეს ყოვლისა ზრდის რეფლექსურ აგზნებადობას, მოიცავს: სტრიქნინს (ალკალოიდი აფრიკული ჩილიბუჰას ვაზის თესლიდან), სეკურინინი (ალკალოიდი შორეული აღმოსავლეთის ბუჩქის სეკურინეგას ბალახიდან) და ეჩინოფსინი (მიღებული ჩვეულებრივი ეჩინოპის თესლიდან). მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, ისინი არიან ინჰიბიტორული შუამავლის გლიცინის პირდაპირი ანტაგონისტები, ბლოკავს მის მიმართ მგრძნობიარე ტვინის ნეირონების რეცეპტორებს. ინჰიბიტორული ზემოქმედების ბლოკადა იწვევს იმპულსების ნაკადის ზრდას რეფლექსური რეაქციების გააქტიურების აფერენტულ გზებზე. პრეპარატები ასტიმულირებენ გრძნობის ორგანოებს, აღგზნებენ ვაზომოტორულ და რესპირატორულ ცენტრებს, ატონიზირებენ ჩონჩხის კუნთებს და ნაჩვენებია პარეზის, დამბლის, დაღლილობისა და მხედველობის აპარატის ფუნქციური დარღვევების დროს.

ამ ჯგუფის წამლების ძირითადი ეფექტებია:

· კუნთების ტონუსის მომატება, მოტორული რეაქციების აჩქარება და გაძლიერება;

· მენჯის ღრუს ორგანოების ფუნქციების გაუმჯობესება (დამბლისა და პარეზის დროს, დაზიანებების, ინსულტის, პოლიომიელიტის შემდეგ);

· მხედველობისა და სმენის სიმახვილის მომატება ინტოქსიკაციის, დაზიანების შემდეგ;

· არტერიული წნევის და გულის ფუნქციის უმნიშვნელო მატება.

ამ ჯგუფის გამოყენების ძირითადი ჩვენებები: პარეზი, დამბლა, დაღლილობა, ასთენიური მდგომარეობა, ვიზუალური აპარატის ფუნქციური დარღვევები. ადრე სტრიქნინი გამოიყენებოდა მწვავე ბარბიტურატებით მოწამვლის სამკურნალოდ, ახლა კი ამ შემთხვევაში ძირითადი პრეპარატი ბემეგრიდია.

სეკურინინი ნაკლებად აქტიურია ვიდრე სტრიქნინი, მაგრამ ასევე გაცილებით ნაკლებად ტოქსიკური; ის ასევე გამოიყენება ნევრასთენიის ჰიპო- და ასთენიური ფორმებისთვის და ფუნქციური ნერვული დარღვევების გამო სექსუალური იმპოტენციის დროს.

წამლების დოზის გადაჭარბება იწვევს საღეჭი და კეფის კუნთების დაძაბულობას, სუნთქვის გაძნელებას, ყლაპვას და კლონურ-ტონური კრუნჩხვების შეტევებს. ისინი უკუნაჩვენებია მომატებული კრუნჩხვითი მზადყოფნის, ბრონქული ასთმის, თირეოტოქსიკოზის, კორონარული არტერიის დაავადების, არტერიული ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის, ჰეპატიტის, გლომერულონეფრიტის დროს.

I. ცნს-ის დეპრესანტები (ზოგადი მოქმედება):

ანესთეზია;

Საძილე აბები;

ალკოჰოლური სასმელები.

II. ცნს-ის აღმგზნები (ცნს-ის სტიმულატორები):

ფსიქოსტიმულატორები (ფსიქომოტორული და ფსიქომეტაბოლური);

ანალეფტიკები;

ზურგის ტვინის სტიმულატორები;

ზოგადი მატონიზირებელი საშუალებები (ადაპტოგენები).

III. ფსიქოტროპული პრეპარატები (სელექციური დეპრესანტები):

სედატიური საშუალებები;

ტრანკვილიზატორები;

ნეიროლეპტიკები;

ანტიმანიკური;

ანტიდეპრესანტები;

IV. ეპილეფსიის საწინააღმდეგო პრეპარატები.

V. ანტიპარკინსონიკური პრეპარატები.

VI. ნარკოტიკული და არა ნარკოტიკული ანალგეტიკები.

დავიწყოთ ნარკოტიკების ანალიზი, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე იმ წამლების ჯგუფით, რომლებიც მთლიანად თრგუნავენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. დავიწყოთ, პირველ რიგში, ალკოჰოლით. კლინიკისთვის მნიშვნელოვანია ალიფატური სპირტები, რომლებიც ალიფატური ნახშირწყალბადების ჰიდროქსი წარმოებულებია (ანუ ღია ნახშირბადის ჯაჭვით). ისინი შეიძლება შეიცავდეს ერთ ან ორ ჰიდროქსილის ჯგუფს ან მეტს და, მათი შემცველობიდან გამომდინარე, იყოფა მონოჰიდროქსილად (ეთილის, მეთილის, პროპილ სპირტების), დიჰიდროქსილად, რომელსაც ასევე უწოდებენ გლიკოლებს, რადგან მათ აქვთ ტკბილი გემო (ეთილენგლიკოლი, პროპილენგლიკოლი). ტრიჰიდროქსილი (გლიცერინი ან გლიცერინი) და პოლიჰიდროქსილი (მანიტოლი, სორბიტოლი).

ეთილის ალკოჰოლი არის ტიპიური აგენტი, რომელსაც აქვს ზოგადი დამთრგუნველი ეფექტი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. გარდა ამისა, მას აქვს გამოხატული ანტისეპტიკური ეფექტი. ეთილის სპირტი არის სხვადასხვა ალკოჰოლური სასმელების ძირითადი კომპონენტი. ეს არის უფერო, აქროლადი სითხე, მეტად აალებადი.

აბსორბცია, მეტაბოლიზმი და ექსკრეცია (ეთანოლის ფარმაკოკინეტიკა).

ეთანოლი სწრაფად შეიწოვება კუჭში, თორმეტგოჯა ნაწლავში და ჯეჯუნუმში. მიღებული დოზის 25% შეიწოვება კუჭში. ის ძალიან სწრაფად აღწევს ყველა უჯრედის მემბრანაში და ნაწილდება სხეულის სითხეებში. მიღებული ეთანოლის თითქმის ნახევარი შეიწოვება 15 წუთის შემდეგ და აბსორბციის პროცესი მთლიანად სრულდება დაახლოებით 1-2 საათში. კუჭში წყლის არსებობისას აბსორბცია ნელდება. ნახშირწყლები და ცხიმები ანელებენ შეწოვას. ეთანოლი გვხვდება ყველა ქსოვილში და სისხლში კონცენტრაციის დაქვეითებით, მათგან სისხლში დიფუზირდება. ფილტვების გემებიდან ეთანოლი გადადის ამოსუნთქულ ჰაერში (ალკოჰოლის თანაფარდობა სისხლში და ჰაერში არის 2100: 1).

ეთანოლის 90-98%-ზე მეტი მეტაბოლიზდება ღვიძლში არამიკროსომოლური ფერმენტების მონაწილეობით, დანარჩენი (2-4%) უცვლელი სახით გამოიყოფა თირკმელებით და ფილტვებით, აგრეთვე საოფლე ჯირკვლებით. ჯერ ეთანოლი იჟანგება ღვიძლში აცეტალდეჰიდად, რომელიც გარდაიქმნება აცეტილ კოენზიმ A-ად, შემდეგ კი იჟანგება ნახშირორჟანგად და წყალად (ნახშირორჟანგი და წყალი).

ალკოჰოლი მეტაბოლიზდება მუდმივი სიჩქარით, სისხლში მისი კონცენტრაციისგან დამოუკიდებლად, მაგრამ სხეულის წონის პროპორციულად. ეს მაჩვენებელი არის 10 მლ/სთ, ის მუდმივია და აქვს მნიშვნელობა სასამართლო ექსპერტიზაში.

ფარმაკოლოგიური ეფექტი: ეთანოლს აქვს დამთრგუნველი ეფექტი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე და ის თრგუნავს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას დაღმავალი გზით, მისი მოქმედება იყოფა 3 ეტაპად (მიღებული დიდი დოზის მიხედვით):

ეგრეთ წოდებული "აღელვების" ეტაპი;

ანესთეზიის ეტაპი;

აგონალური ეტაპი.

"აღგზნების" ეტაპი არის ტვინის ინჰიბიტორული მექანიზმების დათრგუნვის შედეგი. ის კარგად არის გამოხატული და გრძელვადიანი. ჩნდება ეიფორია, უმჯობესდება განწყობა, ადამიანი ხდება ზედმეტად კომუნიკაბელური და ლაპარაკი. ამ შემთხვევაში ირღვევა ფსიქომოტორული რეაქციები, მკვეთრად იტანჯება ადამიანის ქცევა, მცირდება თვითკონტროლი და იშლება ხასიათის ისეთი თვისებები, როგორიცაა ეჭვი, სიფრთხილე, კრიტიკული თვითშეფასება და ადეკვატური შეფასება. შესრულება მცირდება. ჩნდება განწყობის არასტაბილური მდგომარეობა და შეიძლება იყოს ემოციური აფეთქებები.

როდესაც სისხლში ეთილის სპირტის კონცენტრაცია იზრდება, ჩნდება ანალგეზია, ძილიანობა და ცნობიერების დარღვევა. ზურგის რეფლექსები დათრგუნულია. ამ გზით ვითარდება ანესთეზიის სტადია, რომელიც ძალიან სწრაფად გადადის აგონალურ სტადიაში. მცირე ნარკოტიკული მოქმედების სიგანე, ისევე როგორც აგზნების გამოხატული ეტაპი, არ იძლევა ეთილის სპირტის საანესთეზიო საშუალებად გამოყენებას. თქვენ შეგიძლიათ სწრაფად მიაღწიოთ დამბლისა და აგონიის სტადიას.

ინექციური ალკოჰოლის დოზის მატებასთან ერთად ადამიანი კარგავს გრძნობის უნარს, უჭირს მეტყველება, ჩნდება სიარულის არასტაბილურობა და მთლიანად იკარგება თვითკონტროლი. შემდეგ მოდის ცენტრალური ნერვული სისტემის გამოხატული დეპრესია გონების დაკარგვამდე. სუნთქვა ნელდება, სახე ფერმკრთალი ხდება, ჩნდება ციანოზი და ეცემა არტერიული წნევა. სიკვდილი ხდება, როგორც წესი, რესპირატორული ცენტრის დეპრესიის გამო.

ალკოჰოლის პირველადი ეფექტი დაკავშირებულია რეტიკულური აქტივაციის სისტემის ინჰიბირებასთან. (ამ მხრივ, აგზნების ეტაპი საერთოდ არ არის დაკავშირებული ცენტრალური ნერვული სისტემის აგზნებასთან, არამედ, პირიქით, განპირობებულია ქერქის ინჰიბიტორული ეფექტის მოცილებით). ამრიგად, ქერქი თავისუფლდება მაკონტროლებელი, ინჰიბიტორული ფუნქციისგან, რომელიც აუცილებელია ადამიანის შეგნებული საქმიანობისთვის.

ამიტომ, უპირველეს ყოვლისა, ალკოჰოლიკებს განიცდიან ის, რაც პიროვნებაში შემოაქვს კულტურასა და მრავალწლიან ვარჯიშს. ყველა მსმელი გაზვიადებს თავის შესაძლებლობებს. შექსპირმა თავის ცნობილ ტრაგედიაში „მაკბეტი“ სწორად აღნიშნა, რომ ალკოჰოლი ქმნის სურვილებს, მაგრამ ართმევს შესაძლებლობებს.

ეთილის ალკოჰოლის გავლენა სხვადასხვა ორგანოებსა და ფუნქციურ სისტემებზე

კარდიოვასკულარული სისტემა

ეთანოლის ზომიერი რაოდენობა იწვევს კანის გემების გაფართოებას (ცენტრალური ეფექტი, ვინაიდან ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესია იწვევს ვაზომოტორული ცენტრის ინჰიბირებას), რასაც თან ახლავს ჰიპერემია და სითბოს შეგრძნება. ადამიანს, რომელმაც მიიღო ეთანოლი, აქვს წითელი სახე და მისი თვალები "იწვის". ეთილის სპირტის გავლენის ქვეშ ვაზოდილაციის ეფექტი ხელს უშლის კანის სისხლძარღვების შევიწროვების ნორმალურ რეაქციას გაგრილების დროს, ამიტომ ალკოჰოლის, როგორც გამათბობელი აგენტის გამოყენება ცივ ამინდში საზიანოა, რადგან ეს ხელს უწყობს სითბოს დაკარგვის გაზრდას. შესაძლო ჰიპოთერმია.

დიდი დოზებით, ალკოჰოლი თრგუნავს გულის აქტივობას, როგორიცაა ქლოროფორმი ან ეთერი. დიდი რაოდენობით ეთანოლის ხანგრძლივი გამოყენება იწვევს გულის კუნთის დაზიანებას, რაც იწვევს ალკოჰოლურ მიოკარდიოპათიას. კორონარული სისხლძარღვების ან გულის სარქველების დაავადებების მქონე პაციენტებში ეთანოლის თუნდაც მცირე დოზების მიღება აფერხებს მიოკარდიუმის ფუნქციას.

ეთანოლის მოქმედება ღვიძლზე.

ეთილის სპირტი არღვევს ღვიძლში გლუკონეოგენეზს, ამცირებს ალბუმინისა და ტრანსფერინის სინთეზს, ზრდის ლიპოპროტეინების სინთეზს და აფერხებს ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვას. ეს ყველაფერი იწვევს ღვიძლის უჯრედებში ოქსიდაციური ფოსფორილირების დაშლას.

ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს ხდება ღვიძლის მიროგომული ფერმენტების დათრგუნვა და მისი ქრონიკული გამოყენება იწვევს ამ ფერმენტების აქტივობის სტიმულირებას, რასაც თან ახლავს მრავალი წამლის და თავად ალკოჰოლის მეტაბოლიზმის სიჩქარის მატება.

ყველაზე ტიპიური კლინიკური სიმპტომებია ჰიპოგლიკემია და ჰეპატომეგალია. შეიძლება განვითარდეს ცხიმოვანი დეგენერაცია, ალკოჰოლური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი. ალკოჰოლური ღვიძლის დაზიანება ეთანოლის პირდაპირი ეფექტია. ქალები უფრო მგრძნობიარენი არიან ალკოჰოლის ზემოქმედების მიმართ, რაც ასოცირდება გენეტიკურ მიდრეკილებასთან HLA ფენოტიპის საფუძველზე.

ალკოჰოლი აძლიერებს შარდვას, რაც გამოწვეულია თირკმლის მილაკებში წყლის რეაბსორბციის შემცირებით, რაც გამოწვეულია ADH (ანტიდიურეზული ჰორმონის) წარმოების დათრგუნვით.

ეფექტი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე

მცირე დოზებით, პერორალურად მიღებისას, ეთანოლი იწვევს ადგილობრივი სითბოს შეგრძნებას და ზრდის ნერწყვის გამოყოფას და ზრდის მადას. ანტრუმში ჰისტამინისა და გასტრინის გამოყოფის გამო კუჭის ჯირკვლების სეკრეცია იზრდება.

15 პროცენტზე მეტი კონცენტრაციით ალკოჰოლი აფერხებს როგორც სეკრეციას, ასევე მოტორულ ფუნქციას. ეს ეფექტი შეიძლება გაგრძელდეს მრავალი საათის განმავლობაში. უფრო მაღალ კონცენტრაციებსაც კი აქვს გამოხატული გამაღიზიანებელი ეფექტი ლორწოვან გარსებზე და შეიძლება გამოიწვიოს გასტრიტის განვითარება, გულისრევისა და ღებინების პროვოცირება. 20 პროცენტზე მეტი კონცენტრაციის დროს მცირდება როგორც კუჭის, ისე ნაწლავის წვენის ფერმენტული აქტივობა. 40 პროცენტზე მეტი კონცენტრაციით ალკოჰოლის მიღებისას ხდება ლორწოვანი გარსის დამწვრობა, მისი შეშუპება, შეშუპება, ლორწოვანი გარსის სასაზღვრო ფენის განადგურება და დიდი რაოდენობით ლორწოს გამოყოფა.

გამოყენების ჩვენებები

სამედიცინო პრაქტიკაში ეთილის სპირტის რეზორბციული ეფექტი იშვიათად გამოიყენება.

1) ყველაზე ხშირად გამოიყენება გამხსნელად სხვადასხვა სამკურნალო ნივთიერებებისთვის (მცენარეული პრეპარატები).

2) 70 პროცენტიანი კონცენტრაციით შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ანტისეპტიკური და სადეზინფექციო საშუალება (დეზინფექცია). მას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება მხოლოდ მიკროორგანიზმების ვეგეტატიურ ფორმებზე (არა სპორებზე).

3) ზოგჯერ გამოიყენება სიცხის დროს, რადგან კანზე წასმისას იწვევს გამაგრილებელ ეფექტს (სპირტი).

4) პირიქით, სპირტიანი შეფუთვები კომპრესების სახით გამოიყენება როგორც გამათბობელი.

5) ალკოჰოლი გამოიყენება როგორც ქაფის საწინააღმდეგო საშუალება ბრონქული ასთმის შეტევების შესამსუბუქებლად.

6) ეთანოლი ადრე გამოიყენებოდა ნერვული ბოჭკოების გასანადგურებლად, მაგალითად, სამწვერა ნეიროგიის დროს. ახლა ეს მეთოდი პრაქტიკულად არ გამოიყენება.

7) ნაწოლების თავიდან ასაცილებლად, პაციენტის კანის შეზეთვა.

ეთილის სპირტის მოქმედების ფართო სპექტრის გამო და ასევე იმის გამო, რომ ბევრი ადამიანი სვამს ალკოჰოლს დიდი ხნის განმავლობაში, მათ უვითარდებათ გონებრივი და ფიზიკური დამოკიდებულება. როდესაც დამოკიდებულება განვითარდა, კარგი ჯანმრთელობა ასოცირდება ალკოჰოლის არსებობასთან თხევად მედიასა და სხეულის ქსოვილებში. ასეთი ადამიანის ალკოჰოლისადმი ლტოლვა იმდენად ძლიერია, რომ მისი დალევის სურვილი ცხოვრების ერთადერთ ინტერესად იქცევა.

ბუნებრივია, ასეთი ხალხი ქვეყნისთვის უზარმაზარ სამედიცინო და სოციალურ პრობლემას წარმოადგენს. ამჟამად რუსეთში ნარკოდისპანსერებში 4 მილიონზე მეტი ადამიანია რეგისტრირებული. შედარებისთვის, აშშ-ში ოფიციალური სტატისტიკა 9 მილიონ ადამიანს აფიქსირებს. ალკოჰოლიზმი სხვადასხვა დანაშაულისა და სოციალური უბედურების მიზეზია. გარდა ქრონიკული ალკოჰოლიზმის განვითარებისა, ალკოჰოლის დალევამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე მოწამვლა, რომლის ხარისხი დამოკიდებულია სისხლში ალკოჰოლის კონცენტრაციაზე. ეთანოლის ლეტალური დოზა ერთჯერადი დოზით მერყეობს 4-დან 12 გრამამდე 1 კგ სხეულის წონაზე (საშუალოდ 300 მლ 96 პროცენტიანი ალკოჰოლი ტოლერანტობის არარსებობის შემთხვევაში).

ასეთი პაციენტის მკურნალობა მოიცავს დეტოქსიკაციის ზოგადი ზომების გამოყენებას (გამორეცხვა), სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციის შენარჩუნებას (სუნთქვა, გული), ცერებრალური შეშუპების შემცირება მანიტოლით და ინტრავენური გლუკოზით ჰიპოგლიკემიის გამოსასწორებლად, ალკალიზაცია ინტრავენური ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარებით.

ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს უფრო დიდი მნიშვნელობა აქვს, რადგან ამ ტანჯვისთვის ჯერ კიდევ პრაქტიკულად არ არსებობს ეფექტური წამლის მკურნალობა.

ალკოჰოლიზმს მკურნალობენ საავადმყოფოებში. მთავარი ამოცანაა ეთილის სპირტის მიღების შეწყვეტა და მის მიმართ უარყოფითი დამოკიდებულების ჩამოყალიბება. ალკოჰოლზე დამოკიდებულება ხშირად შექცევადია, თუ მკურნალობა დროულად დაიწყება და თუ ადამიანი მიხვდება, რომ სასმელი მისთვის პრობლემად იქცა. ერთადერთი გზა ასეთი მდგომარეობის დასაძლევად არის პაციენტის დარწმუნება, რომ ის ავად არის და ალკოჰოლის შემდგომი მოხმარება მას კიდევ უფრო მეტ ზიანს მოუტანს. ფსიქოთერაპია არის მკურნალობის საფუძველი, მაგრამ ის უნდა იყოს მხარდაჭერილი მედიკამენტებით, რომლებიც ქმნიან დამოკიდებულების რეფლექსს, რაც იწვევს ალკოჰოლისადმი ზიზღის განცდას.

ალკოჰოლზე უარყოფითი განპირობებული რეფლექსის განვითარების მცდელობები დიდი ხნის განმავლობაში ხორციელდებოდა. ამ შემთხვევაში გამოიყენებოდა მედიცინაში ერთადერთი ცენტრალურად ეფექტური ღებინების წამალი - აპომორფინი. აპომორფინის კანქვეშა შეყვანა. ამ მეთოდს აქვს 2 ძირითადი მინუსი:

1) პირობითი რეფლექსი საჭიროებს დადასტურებას (მიიღება ალკოჰოლის მცირე დოზა და შეჰყავთ პრეპარატი);

2) ეს რეფლექსი არასპეციფიკურია.

ზემოაღნიშნულთან დაკავშირებით მკვლევარების აზრები მიზნად ისახავდა ისეთი წამლის შექმნას, რომელიც დაამახინჯებდა ეთანოლის გაცვლას და მის მეტაბოლიზმს. ერთ-ერთი ასეთი პრეპარატი, რომელიც ამჟამად ფართოდ გამოიყენება ალკოჰოლიზმის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ, არის TETURAM ან ANTABUS.

Teturamum (ტაბლეტები 500 მგ აქტიური ინგრედიენტი).

ტეტურამი არის ღია ყვითელი ნივთიერება, წყალში ოდნავ ხსნადი. მცირე დოზებს არანაირი ეფექტი არ აქვს. პრეპარატი ყოველდღიურად ინიშნება პაციენტებში და არ არის ეფექტური ალკოჰოლის მიღების გარეშე.

ორგანიზმში ნელი დაგროვების გამო ტეტურამი პაციენტებს რამდენიმე დღის განმავლობაში აძლევენ. Antabuse ჩვეულებრივ ინიშნება ტაბლეტებში, რომლებიც შეიცავს 500 მგ აქტიურ პრინციპს, დღეში ერთხელ კვირაში. შემდგომში ტარდება შემანარჩუნებელი თერაპია პრეპარატის 250 მგ დღიური დოზით. შემდეგ რამდენიმე კვირის შემდეგ პაციენტს ეძლევა ალკოჰოლის მცირე დოზა, ანუ ტეტურამი ინიშნება მცირე რაოდენობით ეთილის სპირტის მიღებასთან ერთად.

ეს განპირობებულია იმით, რომ ტეტურამის მოქმედების მექანიზმი არის ის, რომ ანელებს ეთილის სპირტის დაჟანგვას აცეტალდეჰიდის დონეზე. ეს უკანასკნელი განპირობებულია ტეტურამის მიერ ფერმენტ ალკოჰოლდეჰიდროგენაზას ინჰიბირებით.

ტეტურამის ფონზე ალკოჰოლის დალევის შედეგად ქსოვილებში მაშინვე დაგროვდება აცეტალდეჰიდი, რომელიც ქსოვილებისთვის მეტად ტოქსიკური ნივთიერებაა. აცეტალდეჰიდი განსაკუთრებით ტოქსიკურია სისხლძარღვებისთვის, რაც იწვევს სისხლძარღვთა დამბლას, რომელიც გამოიხატება თავისებური კლინიკური სურათით. 15-20 წუთის შემდეგ პაციენტის სახე „ციმციმდება“, კანი წითლდება, ყველა სისხლძარღვი მკვეთრად ფართოვდება. არტერიული წნევა ეცემა, ძალიან მკვეთრად, კოლაფსამდე. ვითარდება სისუსტე, ოფლიანობა, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, დაბნეულობა, ტაქიკარდია, ტკივილი გულში, გულისრევა, ღებინება. ამრიგად, პაციენტს უვითარდება უარყოფითი განპირობებული რეფლექსი. პაციენტი დარწმუნდება, რომ მკურნალობის შემდეგ ის ვერ გაუძლებს ალკოჰოლის მცირე რაოდენობასაც კი. ეს უკანასკნელი გაიძულებს თავი შეიკავო ალკოჰოლური სასმელებისგან.

ნაკლოვანებები ან გვერდითი რეაქციები ტეტურამის მიღებისას

1) ყველა პაციენტს არ შეიძლება დაენიშნოს ტეტურამი (გულის დაზიანება, ათეროსკლეროზი, სტენოკარდია, ჰიპერტენზია, ენდოკრინული დაავადებები, ფსიქიკური აშლილობის მქონე პაციენტებში). მაგრამ ალკოჰოლიკებს შორის პრაქტიკულად არ არის ჯანმრთელი ხალხი; ხშირად ეს ადამიანები უკვე განიცდიან ამ დაავადებებს.

2) პირობითი რეფლექსი ქრება და საჭიროებს გაძლიერებას.

3) პრეპარატი იწვევს სისუსტეს, გულისრევას, თავის ტკივილს, კრუნჩხვებს, დაღლილობას და მეტალის გემოს პირში.

4) ტეტურამით მკურნალობის დროს არ უნდა იქნას გამოყენებული საანესთეზიო საშუალებები, როგორიცაა პარალდეჰიდი, რადგან ისინი იწვევენ ეთანოლის მსგავს ეფექტებს. გარდა ამისა, სრულიად განსხვავებული ჯგუფის ზოგიერთ პრეპარატს შეიძლება ჰქონდეს ტეტურამის მსგავსი აქტივობა, ანუ იწვევს ალკოჰოლის მიმართ შეუწყნარებლობას. ეს არის, უპირველეს ყოვლისა, ქლორპროპამიდი და სხვა ანტიდიაბეტური სულფონამიდური პრეპარატები, მეტრონიდაზოლი (ტრიქოპოლი), გრიზეოფულვინი, ბუტადიონი. ამ პრეპარატების დანიშვნისას ექიმმა უნდა გააფრთხილოს პაციენტი მათი მახასიათებლების შესახებ.

ორგანიზმში ტეტურამის მუდმივი (ან გრძელვადიანი) არსებობისთვის არსებობს ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატი ტეტურამი, რომელსაც ეწოდება ESPERAL (რადოტელი).

ესპერალი (რადოტელი) - სტერილური ტეტურამის ტაბლეტები იმპლანტირებულია პაციენტის კანქვეშა ქსოვილში (ქმნის წამლის დეპოს).

ხელმისაწვდომ წამლებს შეუძლიათ შეამცირონ ეთილის სპირტის მოხმარება მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში და მხოლოდ რამდენიმე თვის განმავლობაში. სამწუხაროდ, არ არსებობს საკმარისად ეფექტური მედიკამენტები ალკოჰოლისადმი ლტოლვის დასათრგუნად.

მთავარი ის არის, რომ აუცილებელია პიროვნების არსებული სტრუქტურის შეცვლა, თუმცა ეს წარმოუდგენლად რთულია.

მეთილის სპირტი (მეთანოლი)

მეთანოლი ფართოდ გამოიყენება ტექნოლოგიაში და ასევე 5 პროცენტიანი კონცენტრაციის სახით ეთილის სპირტის დენატურაციისთვის. ექიმებისთვის საინტერესოა ტოქსიკოლოგიის თვალსაზრისით, რადგან ამ ალკოჰოლით მოწამვლა ძალიან ხშირად ხდება.

მეთანოლის შეწოვა და განაწილება ეთანოლის მსგავსია. მაგრამ მეთანოლის მეტაბოლიზმი ძალიან ნელა ხდება ორგანიზმში და აქვს სხვა მეტაბოლური პროდუქტები. მეთანოლი ნელ-ნელა იჟანგება ფორმალდეჰიდამდე და შემდეგ ფორმოლის მჟავად, რაც მას ძალიან ტოქსიკურს ხდის. ფორმალდეჰიდის ჭიანჭველა მჟავად გადაქცევა ხორციელდება იმავე ფერმენტით, როგორც ეთილის სპირტი (ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზა).

მეთანოლის ფარმაკოლოგიური ეფექტები

თავდაპირველად, ეფექტი ეთანოლის ზემოქმედების მსგავსია და გამოწვეულია ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიით. სიმპტომები დაკავშირებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციის დათრგუნვასთან, აციდოზის (ფორმოლის მჟავას) განვითარებასთან, აგრეთვე მეტაბოლიტების, კერძოდ ფორმალდეჰიდის სელექციურ ტოქსიკურობასთან ბადურის უჯრედებისთვის.

უნდა გვახსოვდეს, რომ:

1) ფორმალდეჰიდს აქვს სპეციფიკური, შერჩევითი ეფექტი მხედველობის ნერვებზე. მხედველობის დაკარგვა ხდება სიკვდილამდე. მხედველობის სრული დაკარგვა ასევე შეიძლება მოხდეს მეთანოლის ძალიან მცირე რაოდენობით (დაახლოებით 15 მლ მეთანოლის მიღება 100 პროცენტში იწვევს სიბრმავეს).

2) მეთანოლის ლეტალური დოზა მკურნალობის გარეშე არის 70-100 მლ. კომა სწრაფად ვითარდება და სიკვდილი ხდება.

დახმარების ზომები:

1) რაც შეიძლება სწრაფად აციდოზის წინააღმდეგ ბრძოლა (ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარების ინტრავენური შეყვანა).

2) აფერხებს, ანელებს ჭიანჭველა მჟავას წარმოქმნას ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზას სხვა სპირტზე - ეთანოლში გადამისამართებით. ამიტომ, ეთანოლი ინიშნება ინტრავენურად, რადგან ის ანელებს მეთანოლის დაჟანგვას, მოქმედებს მეტაბოლური გარდაქმნების პროცესში კონკურენტული ტიპის მიხედვით.

ცნს-ის დეპრესანტები. ჰიპოპია.

ძილი ადამიანის სასიცოცხლო აუცილებლობაა. ჯანმრთელი ადამიანები ცხოვრების დაახლოებით 1/3-ს ძილში ატარებენ. ამავდროულად, ძილის საკმარისი დრო უაღრესად მნიშვნელოვანი ფაქტორია ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. იმავდროულად, ჩვენს ეპოქაში ბევრი უჩივის უძილობას და უძილობას, რის შედეგადაც იმატებს მოხმარებული საძილე და დამამშვიდებელი საშუალებების რაოდენობა. ისინი ხშირად განურჩევლად გამოიყენება, რადგან მათი რაოდენობა დიდია. ხშირად მათზე უვითარდებათ დამოკიდებულება და ვითარდება მწვავე მოწამვლაც.

საძილე აბები მოიცავს წამლებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ძილის განვითარებას და ნორმალიზებას (იწვევენ ძილის სურვილს). საძილე აბების რაოდენობა ამჟამად დიდია. მაგრამ წამლების მხოლოდ რამდენიმე ჯგუფს აქვს პრაქტიკული მნიშვნელობა.

ამ ლექციაში გავაანალიზებთ კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამოყენებულ 2 ჯგუფს.

ჯგუფი 1 - ბარბიტური მჟავას წარმოებულები (ბარბიტურატები). მათ შორისაა ფენობარბიტალი (ლუმინალი), ბარბიტალი, ბარბიტალი ნატრიუმი, ბარბამილი, ეტამინალური ნატრიუმი. ამ პრეპარატებიდან ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ფენობარბიტალი.

საძილე აბების მე-2 ჯგუფი არის ბენზოდიაზეპინის წარმოებულები. ამ წარმოებულებიდან ჩვენ გავაანალიზებთ მხოლოდ ერთ პრეპარატს - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

ფენობარბიტალუმი (ფხვნილი და ტაბლეტები 0,005, 0,05, 0, 1).

ბარბიტურატების და, კერძოდ, ფენობარბიტალის 3 ძირითადი ფარმაკოლოგიური ეფექტი არსებობს:

1) ჰიპნოზური ეფექტი. როგორც წესი, ეს ეფექტი ვლინდება ფენობარბიტალის ტაბლეტის მიღებიდან 30-40-50 წუთის შემდეგ და გრძელდება საშუალოდ 8-10 საათის განმავლობაში. ეს არის ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატი.

2) მცირე დოზებით, ჰიპნოზური დოზის 1/3-1/5 ან ნაკლები, ფენობარბიტალს აქვს სედატიური, დამამშვიდებელი ეფექტი.

3) კრუნჩხვის საწინააღმდეგო, უფრო სწორად, ანტიეპილეფსიური ეფექტი. უნდა ითქვას, რომ ყველა ბარბიტურატს აქვს კრუნჩხვის საწინააღმდეგო ეფექტი. ეს პრეპარატი სპეციალურად აქტიურია დიდი, გენერალიზებული კრუნჩხვითი ეპილეფსიური კრუნჩხვების პროფილაქტიკისთვის (გრანდ მალ). პრაქტიკულად არააქტიურია წვრილმანი კრუნჩხვების დროს.

4) გარდა ამისა, ფენობარბიტალი ზრდის მიკროსომური ღვიძლის ფერმენტების აქტივობას.

ფარმაკოლოგიური ეფექტებიდან გამომდინარე, ჩამოყალიბებულია ბარბიტურატების (ფენობარბიტალი) გამოყენების ჩვენებები.

1) ფენობარბიტალი გამოიყენება როგორც სედატიური საშუალება. ამ მიზნით ბარბიტურატები იშვიათად გამოიყენება, ვინაიდან ისინი ახლა უმეტეს შემთხვევაში ცვლის ბენზოდიაზეპინებით, რომლებსაც აქვთ აშკარა უპირატესობები. დღეს ფენობარბიტალის სედატიური ეფექტი უკანა პლანზე გაქრა.

2) ფენობარბიტალი გამოიყენება როგორც საძილე აბი. იგი ინიშნება როგორც საძილე აბი ყველა სახის უძილობის დროს. თუმცა, არის ერთი რამ, რაც ყოველთვის უნდა გახსოვდეთ. ფენობარბიტალის, როგორც საძილე აბის რეცეპტის დაწერისას, ექიმმა ხელმოწერაში უნდა მიუთითოს, რომ პაციენტმა უნდა მიიღოს აბი ძილის წინ 40-50 წუთით ადრე. უფრო მეტიც, ნათლად უნდა აუხსნას პაციენტს, რას ნიშნავს ეს. ფაქტია, რომ ძილის ბუნება ძალიან ინდივიდუალურია და ადამიანში განსხვავებულია. ზოგს ღრმა ძილი აქვს, ზოგს კი ზედაპირული და მგრძნობიარე. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ადამიანი იძინებს ტურთან ერთად, ნაკლებად სძინავს და უფრო ხშირად იღვიძებს. ასეთი ადამიანისთვის ძილის ხანგრძლივობა იკლებს, ან ძილი მძიმეა, სიზმრებით და კოშმარებით.

საძილე აბების დანიშვნამდე ექიმმა მკაფიოდ უნდა გაიგოს უძილობის წარმოშობა. ზოგჯერ ეს შეიძლება იყოს ტკივილით გამოწვეული ფიზიკური დისკომფორტის შედეგი, სუნთქვის პრობლემები, ცხელება, ფსიქიკური მდგომარეობის დარღვევა (აგიტაცია, დეპრესია, ფსიქოზი). ზოგჯერ უძილობა შეიძლება გამოწვეული იყოს წამლებით, მაგალითად, ნარკოტიკების დიდი დოზების გამოყენებისას, როგორიცაა ეფედრინი, ამფეტამინები ან კოფეინის შემცველი სასმელები.

მნიშვნელოვანია ექიმმა დარწმუნდეს, რომ უძილობის მიზეზი არ არის რომელიმე ორგანოს პათოლოგია, რომელიც უნდა აღმოიფხვრას.

ზოგჯერ, ფსიქიკური აშლილობის დროს, უძილობა მოითხოვს სპეციალისტების საფუძვლიან გამოკვლევას. ამ შემთხვევაში საძილე აბები არაეფექტურია.

პირველადი უძილობის დროს პაციენტს ზოგჯერ მარტივი პროცედურები ეხმარება: პაციენტს არ უნდა ეძინოს დღის განმავლობაში, დაძინებამდე რამდენიმე საათით ადრე მათ უნდა ურჩიონ ფიზიკური დატვირთვა. პაციენტები უნდა დაიძინონ გარკვეულ დროს და მხოლოდ იმ მდგომარეობაში, როცა ძილის სურვილი აქვთ. საძილე აბები ხომ არის წამლები, რომლებიც იწვევენ ძილის სურვილს, კერძოდ, 30-60 წუთის შემდეგ, ფენობარბიტალის გავლენის ქვეშ, უჩნდება ძილის სურვილი; პაციენტს უნდა ურჩიოს, რომ ძილის წინ არ დაკავდეს გონებრივი შრომით. და დალიოთ ერთი ჭიქა რძე (დ-ტრიპტოფანი, რომელიც ამცირებს დაძინების დროს). ძილის წინ გაისეირნეთ სუფთა ჰაერზე.

თუ ექიმის ყველა ზოგადი რეკომენდაციის შემდეგ უძილობა რჩება, მაშინ მას ეჭვი არ უნდა ეპარებოდეს საძილე აბების დანიშვნის აუცილებლობაში.

3) ფენობარბიტალი, ღვიძლის ფუნქციის მასტიმულირებელი, ზრდის გლუკურონილ ტრანსფერაზას გამომუშავებას, რაც უზრუნველყოფს ბილირუბინის მეტაბოლიზმს, ამიტომ გამოიყენება ახალშობილებში გარკვეული სახის სიყვითლის სამკურნალოდ.

ბარბიტურატების (ფენობარბიტალი) გვერდითი ეფექტები

ყველა საძილე აბის და განსაკუთრებით ბარბიტურატების ყველაზე მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტი არის შემდგომი ეფექტი. ეს ეფექტი გამოიხატება იმაში, რომ ბარბიტურატების ერთჯერადი დოზის შემდეგაც კი, გაღვიძებიდან მეორე დღეს, ადამიანი გრძნობს ლეთარგიას, სისუსტეს, ფსიქომოტორული რეაქციების დარღვევას, ადინამიას, ძილში უკმაყოფილების შეგრძნებას, ძილიანობას, გაღიზიანებას და გულისრევას. ეს მდგომარეობა არის შედეგის ეფექტი, შემდგომი ეფექტი. ინგლისურად ამას ჰქვია ოპტიმალური ტერმინი "Hang over" ეფექტი, რაც სიტყვასიტყვით არის "hangover". შედეგი გამოწვეულია 2 მიზეზით.

1) ბარბიტურატები ნელ-ნელა გამოიყოფა ორგანიზმიდან, რაც ნიშნავს რომ ისინი მოქმედებენ დიდი ხნის განმავლობაში. რაც უფრო ნელა გამოიყოფა პრეპარატი (ინაქტივირებული), მით უფრო გამოხატულია ეფექტი. მაგალითად, ფენობარბიტალის შემცველობის შემცირება სისხლის პლაზმაში 50 პროცენტით (t 1/2 - ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი) ხდება დაახლოებით 3,5 დღის შემდეგ და, შესაბამისად, შედეგი თითქმის ყოველთვის შეინიშნება და ძალიან გამოხატულია.

ბარბიტურატების ჰიპნოზური ეფექტის შეჩერებაში სხვადასხვა პროცესი მონაწილეობს. ფენობარბიტალის აღმოფხვრის ერთ-ერთი გზაა ღვიძლის მიკროსომური ფერმენტების ფერმენტული ინაქტივაცია. მისი მხოლოდ ნაწილი, რომელიც შეადგენს შეყვანილი დოზის 50-80 პროცენტს, განიცდის ფენობარბიტალის ბიოტრანსფორმაციას ღვიძლში, ხოლო 20-30 პროცენტი გამოიყოფა უცვლელი სახით შარდში. შარდის გამოყოფა დამოკიდებულია შარდის pH-ზე და რაოდენობაზე. ზემოაღნიშნულის გათვალისწინებით ირკვევა, რომ ღვიძლის პათოლოგიის დროს, რომელსაც თან ახლავს ფერმენტული სისტემების აქტივობის დაქვეითება, იზრდება ბაბიტურატების მოქმედების ხანგრძლივობა. გასათვალისწინებელია, რომ ბარბიტურატები, განსაკუთრებით ფენობარბიტალი, იწვევს მიკროსომური ფერმენტების ინდუქციას, ანუ ასტიმულირებს საკუთარ ბიოტრანსფორმაციას ღვიძლში და ბევრ სხვა პრეპარატში (რალალური ანტიკოაგულანტები, ბუტადიონი და ა.შ.). როგორც ჩანს, ეს არის ბარბიტურატებზე დამოკიდებულების განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი.

თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, ბარბიტურატების მოქმედებაც გახანგრძლივდება (20-30 პროცენტი გამოიყოფა თირკმელებით).

აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ბარბიტურატებს განმეორებითი გამოყენებისას ახასიათებთ მასალის დაგროვება, რაც დაკავშირებულია მათ ნელ ელიმინაციასთან და ბარბიტურატების პლაზმის ცილებთან შეკავშირებასთან.

2) ეფექტის მეორე მიზეზი, უფრო მნიშვნელოვანი ვიდრე ზემოთ აღინიშნა, არის ის, რომ ბარბიტურატები მნიშვნელოვნად არღვევენ ძილის ნორმალურ სტრუქტურას.

ჯანსაღი ადამიანის ძილის სტრუქტურაში არის ძილის 2 ტიპი. ეს დაყოფა გაკეთდა EEG, ელექტროოკულო- და ელექტრომიოგრამის მონაცემების საფუძველზე, ადამიანის ძილის ელექტროფიზიოლოგიური კვლევების გამოყენებით. ძილის ერთ-ერთი ტიპი ხასიათდება "ძილის ღეროების" და ნელი, საკმაოდ მაღალი ტალღების გამოჩენა EEG-ზე, თვალის კაკლების უმოძრაობა და კუნთების დაძაბულობა ქვედა ყბის მიდამოში. ეს არის ეგრეთ წოდებული "ნელი" ძილი, ნელი ტალღის ძილი (მართლმადიდებლური, პრეტვინი, სინქრონიზებული ძილი).

ძილის სხვა სახეობას ახასიათებს ეეგ-ზე „ძილის ნაკვთების“ გაქრობა, თვალის კაკლები სწრაფ მოძრაობაშია და ქვედა ყბის მიდამოს კუნთები მოდუნებულია. ამ ტიპის ძილს მოიხსენიებენ, როგორც თვალის სწრაფ მოძრაობას ან პარადოქსულ ძილს (ტვინის შემდგომი, დესინქრონიზებული). ინგლისურენოვან ლიტერატურაში სწრაფი ტალღის ძილი ასევე მოიხსენიება როგორც REM ფაზა. REM ძილს ახასიათებს არტერიული წნევის მომატება და ტაქიკარდია. ამ სიზმრის პარადოქსია ის, რომ მიუხედავად ადამიანის ღრმა ძილისა, ეეგ-ზე იწერება სიფხიზლის პერიოდისთვის დამახასიათებელი სურათი; ეს მიუთითებს ამ დროს ნეირონებში მეტაბოლური პროცესების მაღალ ინტენსივობაზე და მეხსიერების კონსოლიდაციის პროცესებზე.

REM ძილს თან ახლავს სიზმრები და ტვინში სისხლის ნაკადის გაზრდა. ჯანმრთელ ახალგაზრდებში ნელი ტალღის ძილი წინ უსწრებს სწრაფ ძილს, რომელიც ხდება დაახლოებით 90 წუთის ინტერვალით მთელი ღამის განმავლობაში. REM ძილი გრძელდება 20-30 წუთი რამდენჯერმე ღამით და ზოგადად ძილის მთლიანი დროის დაახლოებით 20-25 პროცენტს იკავებს. ნორმალური ძილი, რომელიც შედგება ორი ტიპისგან, შეიძლება შეიცვალოს სხვადასხვა დაავადებით, ასევე მედიკამენტების გავლენით.

ფენობარბიტალის მიერ თავის ტვინის ღეროს სპეციფიკური და არასპეციფიკური სტრუქტურების და კორტიკალური ანალიზატორების ფუნქციური აქტივობის დათრგუნვა იწვევს პრეპარატის ჰიპნოზური ეფექტის განვითარებას. აღმოჩნდა, რომ საძილე აბების უმეტესობა, უფრო სწორად, ყველა წამალი და განსაკუთრებით ბარბიტურატები, მნიშვნელოვნად ცვლის ძილის ნორმალურ სტრუქტურას. უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება "სწრაფი ტალღის" ძილს, როდესაც "სწრაფი" ძილის პირველი ფაზის გამოჩენის ლატენტური პერიოდი იზრდება და მისი მთლიანი ხანგრძლივობა მცირდება. ნელი ტალღის ძილის ფაზის ხანგრძლივობა, „სპეციფიკური სიმძიმე“ შესაბამისად იზრდება. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ბარბიტურატები (ფენობარბიტალი) თრგუნავს REM ფაზას და თრგუნავს მას. აქედან გამომდინარე, აღინიშნება შემდგომი ეფექტის განვითარება.

მეორე გვერდითი მოვლენა არის ის, რომ საძილე აბებისა და ბარბიტურატების მოხსნას თან ახლავს „უკუცემის“ ფენომენი, რომლის სიმძიმე დამოკიდებულია წამლების დოზაზე და მათი გამოყენების პერიოდზე. ამავდროულად, REM ძილის ხანგრძლივობა გარკვეული დროით აღემატება ჩვეულებრივ მნიშვნელობებს, უხვად არის სიზმრები, კოშმარები და ხშირი გამოღვიძება. ამ მხრივ ძალიან მნიშვნელოვანია იდეალური საძილე აბების ძიება.

მე-3 ეფექტი - ბარბიტურატების განმეორებითი გამოყენებისას სწრაფად ვითარდება ტოლერანტობა, რაც დაკავშირებულია ბარბიტურატების უნართან, გამოიწვიონ მიკროსომური ფერმენტების აქტივობა ჰეპატოციტებში. ეს უკანასკნელი აჩქარებს ორალური ანტიკოაგულანტების, გლუკოკორტიკოიდების და ბუტადიონის მეტაბოლიზმს.

4) ფენობარბიტალს შეუძლია ურთიერთქმედება და გააძლიეროს (გააძლიეროს) ალკოჰოლის, ანტიჰისტამინური საშუალებების (ჰისტამინი) და ტრანკვილიზატორების ეფექტი.

5) ბარბიტურატებზე ნარკომანია (გონებრივი და ფიზიკური) ვითარდება.

გარდა ამისა, გვერდითი მოვლენები ასევე მოიცავს აგზნებას, თავის ტკივილს, ღებინებას, კუნთების ტკივილს, ალერგიულ რეაქციებს და ანემიას.

წამლების დიდი დოზების ხანგრძლივი დროის განმავლობაში გამოყენების გამო ბარბიტურატით მოწამვლა იშვიათი არ არის. მწვავე ბარბიტურატით მოწამვლა ხდება ნარკოტიკების შემთხვევითი ან განზრახ (თვითმკვლელობის მცდელობის მიზნით) დოზის გადაჭარბების შედეგად. ბარბიტურატით მოწამვლა სუიციდური განზრახვით პირველ ადგილზეა. ხდება ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესია, რომელსაც ახასიათებს მოვლენების შემდეგი ჯაჭვი: ძილი - ღრმა ძილი - კომა - რესპირატორული ცენტრის დამბლა.

მწვავე მოწამვლის მქონე პაციენტების მკურნალობა მოიცავს დახმარების ყველა ცნობილ ზომას. ჩაიტარეთ კუჭის ამორეცხვა, მიეცით ადსორბენტები და მარილიანი საფაღარათო საშუალებები. ტარდება ფორსირებული დიურეზი (დიდი რაოდენობით სითხე პლუს ფუროსემიდი). სპეციალური დამხმარე ღონისძიებები მოიცავს ტუტე ხსნარების (IV სოდა) შეყვანას, ანუ შარდის ალკალიზაციას.

სისხლში ბარბიტურატების ძალიან მაღალი კონცენტრაციის დროს ტარდება ჰემოსორბცია და პაციენტი გადაყვანილია ხელოვნურ სუნთქვაზე. განვითარებული კოლაფსის გამოსწორების მიზნით (ცენტრალური წარმოშობის არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, ბარბიტურატების პირდაპირი მოქმედება განგლიებზე და პირდაპირი მიოტროპული ვაზოდილატორის ეფექტი), ინიშნება EPHEDRINE, რომელიც ზრდის არტერიულ წნევას და აღგზნებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას.

საძილე აბების შემდეგი ჯგუფი არის საძილე აბები ტრანკვილიზატორების ჯგუფიდან. უპირველეს ყოვლისა, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - ტაბლეტები 0,005 და 0,01), რომელიც არის ბენზოდიაზეპინის წარმოებული. ბევრ ტრანკვილიზატორს, რომელიც მიეკუთვნება ბენზოდიაზეპინების ჯგუფს, აქვს გამოხატული ჰიპნოტიკური აქტივობა (ნიტრაზელამი, სიბაზონი ან დიაზეპამი, ფენაზეპამი). მაგრამ ნიტრაზეპამში ეს თვისება დომინანტურია, რის გამოც ეს უკანასკნელი ამჟამად ფართოდ გამოიყენება ჰიპნოტიკად. იმისდა მიუხედავად, რომ ეს არის თანამედროვე ტრანკვილიზატორების ერთ-ერთი პრეპარატი, ძირითადი ფარმაკოლოგიური ეფექტის მიხედვით, ნიტრაპამი კლასიფიცირდება როგორც ჰიპნოტიკური. ჩვენში პრეპარატი იწარმოება ნიტრაზეპამის სახელწოდებით, უნგრეთში - ევნოქტინი, გერმანიაში რადედორმის სახით.

ნიტრაზეპამი ერთ-ერთი საუკეთესო საძილე აბია. ფლობს:

1) საძილე აბები,

2) სედატიური (დამამშვიდებელი),

3) ანტიკონვულსანტი,

4) მიორელაქსაციის (კუნთების დამამშვიდებელი) აქტივობა.

მას, როგორც საძილე აბს, აქვს მრავალი უპირატესობა ბარბიტურატებთან შედარებით.

1) მოქმედებს ტაბლეტის მიღებიდან 20-30 წუთის შემდეგ.

2)ჰიპნოზური ეფექტი გრძელდება 6-8 საათი.

3) მას აქვს თერაპიული მოქმედების უფრო დიდი სიგანე და ამიტომ პრაქტიკულად გამორიცხავს მოწამვლის შესაძლებლობას; ნიტრაზეპამი ნაკლებად ტოქსიკურია.

4) მთავარი უპირატესობა ის არის, რომ ნიტროოზეპამი ბარბიტურატებთან შედარებით ნაკლებად თრგუნავს ძილის REM ფაზას, ანუ ნაკლებად ცვლის ძილის სტრუქტურას. კლინიკურად, ნიტროზეპამის მიერ გამოწვეული ძილი უფრო გამაგრილებელია, ბარბიტურატებთან შედარებით ნაკლებად გამოხატული შემდგომი ეფექტით (T 1/2 = 18-34 საათი).

5) ნიტრაზეპამი თითქმის არ იწვევს ღვიძლის მიკროსომური ფერმენტული სისტემის აქტივობას.

6) ნაკლებად ურთიერთქმედებს სხვა წამლებთან, თუმცა, ბარბიტურატების მსგავსად, მას შეუძლია გააძლიეროს და გაახანგრძლივოს ანესთეზიის, ეთილის სპირტის და ნარკოტიკული ანალგეტიკების მოქმედება.

7) ნარკომანია ნაკლებად ხშირად ვითარდება ნიტრაზეპამით.

ამ უპირატესობების გამო, ნიტრაზეპამი და მსგავსი ბენზოდიაზეპინები ამჟამად განიხილება რჩეულ წამლებად, როგორც ჰიპნოტიკა. ასეთი საშუალებები განსაკუთრებით ეფექტურია ძილის დარღვევებისთვის, რომლებიც დაკავშირებულია ემოციურ სტრესთან, მოუსვენრობასთან და შფოთვასთან.

მოკლედ გავაგრძელოთ თემა „ცნს-ის დეპრესანტები“, შევეხებით მხოლოდ ფარმაკოლოგიურ ეფექტებს, განვიხილავთ შემდეგ ჯგუფს, კერძოდ, ანესთეზიურ პრეპარატებს. რაც შეეხება ტერმინოლოგიას, თქვენ არ შეგიძლიათ თქვათ "ნარკოტიკული", თქვენ უნდა თქვათ ანესთეტიკა, ან ზოგადი ანესთეტიკა.

ნარკოზი არის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ცენტრალური ნერვული სისტემის შექცევადი ზოგადი დეპრესიით, რომელიც ვლინდება ცნობიერების დაკარგვით, მგრძნობელობის დათრგუნვით (პირველ რიგში ტკივილი), რეფლექსური რეაქციებით, კუნთების ტონუსით სასიცოცხლო ფუნქციების შენარჩუნებით (სუნთქვა, მიმოქცევა, მეტაბოლიზმი).

საანესთეზიო პრეპარატების მოქმედების მექანიზმები დაკავშირებულია იმ ფაქტთან, რომ ისინი აფერხებენ აგზნების ინტერნეირონულ (სინაფსურ) გადაცემას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ხდება აფერენტული იმპულსების გადაცემის დარღვევა, კორტიკალურ-სუბკორტიკალური ურთიერთობების ცვლილება. შედეგად გამოწვეული ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური დაშლა, რომელიც დაკავშირებულია სინაფსური გადაცემის დარღვევასთან, იწვევს ანესთეზიის განვითარებას.

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე საანესთეზიო საშუალებების მოქმედების თანმიმდევრობა შემდეგია:

ცერებრალური ქერქი (ცნობიერება);

ზურგის ტვინი (ჩონჩხის კუნთები);

Medulla oblongata (სასიცოცხლო ცენტრები - სუნთქვა, სისხლის მიმოქცევა).

სინაფსური წარმონაქმნები ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონეზე და სხვადასხვა მორფოფუნქციურ ორგანიზაციას აქვს არათანაბარი მგრძნობელობა ანესთეზიის მიმართ. მაგალითად, ტვინის ღეროს გამააქტიურებელი რეტიკულური წარმონაქმნის სინაფსები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა საანესთეზიო საშუალებების მიმართ, ხოლო მედულას მოგრძო ცენტრების სინაფსები ყველაზე მდგრადია მათ მიმართ. ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონეზე სინაფსების მგრძნობელობის განსხვავება ხსნის ზოგადი ანესთეტიკების მოქმედების გარკვეული ეტაპების არსებობას.

არსებობს ნარკოზის გარკვეული ეტაპები, რომლებიც შეინიშნება საანესთეზიო საშუალებების უმეტესობის გამოყენებისას.

ანალგეზიის 1 ეტაპი, განსაცვიფრებელი, რაუშის ანესთეზია. ანალგეზია არის ტკივილის მგრძნობელობის დაკარგვა. ბერძნულიდან "ან" - უარყოფა, ალღოს - ტკივილი. ანალგეზიის სტადია იწყება პრეპარატის ჩასუნთქვის მომენტიდან (თუ ეს არის შეყვანის გზა) და გრძელდება მანამ, სანამ პაციენტი არ დაკარგავს ცნობიერებას. ამრიგად, ცნობიერება ამ ეტაპზე შენარჩუნებულია. მცირდება მგრძნობელობა, შენარჩუნებულია რეფლექსები და კუნთების ტონუსი. ამ ეტაპზე შესაძლებელია მხოლოდ ზედაპირული ოპერაციები: ფელონის გახსნა, აბსცესი, კბილის ამოღება, ზოგიერთი სამეანო ოპერაცია (ინტერვენცია).

ეტაპი 2 - აღგზნების ეტაპი (დელირიუმი). იგი იწყება ცნობიერების დაკარგვით ქირურგიული ანესთეზიის მდგომარეობამდე. ამ ეტაპზე შეიძლება აღინიშნებოდეს აგზნება, ყვირილი, კუნთების აქტივობის მომატება, სუნთქვის შეკავება, ტაქიპნოე და ჰიპერვენტილაცია. ცნობიერება არ არსებობს, რეფლექსები და ტონი გაძლიერებულია (შეინიშნება ცერებრალური ქერქის ინჰიბიტორული ფუნქციის მოცილება).

ამ ეტაპის არასასურველი ეფექტები (მოტორული აგზნება, ჩონჩხის კუნთების ტონუსის მომატება, ღებინება) შეიძლება მინიმუმამდე შემცირდეს სათანადო პრემედიკაციის საშუალებით.

ეტაპი 3 - ქირურგიული ანესთეზიის ეტაპი. ამ ეტაპის 4 დონეა: 1 – ზედაპირული; მე -2 - მსუბუქი; მე -3 - ღრმა; მე-4 - ულტრა ღრმა ქირურგიული ანესთეზია. პრეპარატის დოზის მატებასთან ერთად, ანესთეზია ღრმავდება. ძირითადი ქირურგიული ჩარევების დროს ანესთეზია ტარდება მე-3 სტადიის მე-2-3 დონეზე. ამ სტადიას ახასიათებს რეფლექსების თანდათანობითი დაკარგვა, რიტმული სუნთქვა და ჩონჩხის კუნთების მოდუნება. რეფლექსები იკარგება. ქუთუთოების რეფლექსის თითქმის დაკარგვა და რიტმული სუნთქვის განვითარება მიუთითებს ქირურგიული ანესთეზიის დაწყებაზე. და ბოლოს, მე-4 ეტაპი არის დამბლის სტადია ან აგონალური სტადია. ახასიათებს მედულას მოგრძო ცენტრების გამოხატული დეპრესია. თანდათან ვითარდება სასუნთქი კუნთების და დიაფრაგმის სრული დამბლა, ჩერდება სუნთქვა, რასაც თან ახლავს ვაზომოტორული კოლაფსი – ჩერდება გულისცემა.

1. აბრევიატურები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედი წამლების კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. ანესთეზია (ზოგადი ანესთეზია). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. მოქმედების მექანიზმი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. ანესთეზიის ეტაპები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. ზოგადი ანესთეზიის მოთხოვნები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. საინჰალაციო ზოგადი ანესთეტიკები: წამლების მახასიათებლები. . . . . . . . . . 3.6. საინჰალაციო ზოგადი ანესთეტიკების აქტივობა. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. საინჰალაციო ზოგადი ანესთეტიკების გვერდითი მოვლენები. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. საინჰალაციო ზოგადი ანესთეტიკების შედარებითი მახასიათებლები. . . . . . . 3.9. არაინჰალაციის ზოგადი ანესთეტიკის თავისებურებები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. არაინჰალაციის წამლები: წამლების მახასიათებლები. 3.11. არაინჰალაციის ზოგადი ანესთეტიკების შედარებითი მახასიათებლები. . . 4. საძილე აბები (ჰიპნოტიკა). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. ძილის განვითარების ფიზიოლოგიური მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. ძილის ფაზების მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. უძილობის (უძილობის) ვარიანტები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. საძილე აბების კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. საძილე აბების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. საძილე აბების მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. მოთხოვნები საძილე აბებზე. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. ჰიპნოტიკის გავლენა ძილის ფაზურ სტრუქტურაზე. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. საძილე აბების შედარებითი მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. საძილე აბების არჩევანი სხვადასხვა სახის უძილობისთვის. . . 4.11. საძილე აბების გვერდითი ეფექტების სიმძიმე. . . . . . . . . . . . . . 4.12. მწვავე მოწამვლა შემთხვევითი ან განზრახ გადაჭარბებული დოზის გამო. . . . . . 5. ანალეფტიკები. ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. გამოყენების სფერო 5.1. კლასიფიკაცია. მოქმედების მექანიზმები. ანალეფტიკების მოქმედების წერტილები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. ანალეფტიკების შედარებითი მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. ძირითადი ეფექტები, მათი გამოყენება, გართულებები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. ზოგადი ანესთეტიკები. Საძილე აბები. ანალეფტიკები. გამოწერილი მედიკამენტები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. ტკივილგამაყუჩებლები (ანალგეტიკები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. ნოციცეპტური სისტემა. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. ანტინოციცეპტური სისტემა. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. ოპიატური რეცეპტორები (ქვეტიპები, ფუნქციური მნიშვნელობა, ლოკალიზაცია) 6.4. ნარკოტიკული (ოპიოიდური) ანალგეტიკები და მათი ანტაგონისტები. მიღების წყაროები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. ნარკოტიკული ანალგეტიკების და მათი ანტაგონისტების კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . 6.6. მორფინის ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მექანიზმი. ნარკომანია 6.7. მორფინის გავლენა სუნთქვაზე. მორფინის სხვა ეფექტები. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. ნარკოტიკული ანალგეტიკების შედარებითი მახასიათებლები. ნარკოტიკული ანალგეტიკების გამოყენება. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. ოპიატური რეცეპტორების ანტაგონისტები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. არანარკოტიკული ანალგეტიკები: ტკივილგამაყუჩებლები - სიცხის დამწევი და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. ტკივილგამაყუჩებლების-ანტიპირეტიკების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX იზოფორმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. ანთებითი რეაქციის პათოფიზიოლოგიური ასპექტები. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. არანარკოტიკული ანალგეტიკების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. COX ინჰიბიტორების მოქმედება თრომბოქსანისა და პროსტაციკლინის სინთეზზე. . . . . . . 7.6. Გვერდითი მოვლენები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. ანალგეტიკები. გამოწერილი მედიკამენტები. . . . . . . . . . . . . . . 8. ნეიროლეპტიკები (ანტიფსიქოტიკა). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. შიზოფრენიის ნეიროქიმიური მარკერები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. ნეიროლეპტიკების კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. კლასიკური ნეიროლეპტიკები. დოფამინერგული პროგნოზები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე და მათი ფუნქციური მნიშვნელობა. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. კლასიკური ნეიროლეპტიკების რეცეპტორული პროფილი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. ატიპიური ნეიროლეპტიკები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. ატიპიური ანტიფსიქოტიკების რეცეპტორის პროფილი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. ორვალენტიანი ნარკოტიკები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. დოფამინერგული სისტემის დისბალანსი შიზოფრენიის დროს. ბივალენტური ანტიფსიქოტიკის რეცეპტორის პროფილი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. ნეიროლეპტიკების ფარმაკოლოგიური მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. ნეიროლეპტიკების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. ანქსიოლიზური საშუალებები (ტრანკვილიზატორები, ატარაქტიკები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. ტრანკვილიზატორების მოქმედების მექანიზმი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. ბენზოდიაზეპინის ტრანკვილიზატორების ძირითადი ფარმაკოლოგიური ეფექტები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. გვერდითი მოვლენები და მათი პრევენცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. არაბენზოდიაზეპინის ტრანკვილიზატორების თავისებურებები. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. ზოგიერთი ტრანკვილიზატორის შედარებითი მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . 10. სედატიური საშუალებები. ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. ფარმაკოლოგიური მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. ნეიროლეპტიკები. ანქსიოლიზური საშუალებები. სედატიური საშუალებები. გამოწერილი მედიკამენტები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. ფსიქოსტიმულატორები (ფსიქოტონიკა, ფსიქომოტორული სტიმულატორები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. კლასიფიკაცია. ფსიქოსტიმულატორების მოქმედების მექანიზმები. ძირითადი ფარმაკოლოგიური ეფექტები, მათი გამოყენება და გართულებები. . . . . . . . . . . . . 11.2. ფსიქოსტიმულატორების შედარებითი მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. ნოოტროპები (ფსიქომეტაბოლური სტიმულატორები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. კლასიფიკაცია. ნოოტროპების მოქმედების მექანიზმი. ძირითადი ეფექტები, მათი გამოყენება და გართულებები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. ინდივიდუალური ნოოტროპული პრეპარატების შედარებითი მახასიათებლები. . . . . . . . . . 13. ზოგადი მატონიზირებელი საშუალებები (ადაპტოგენები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. ნარკოტიკები. ეფექტები. განაცხადი. გართულებები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. ჟენშენის ძირითადი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები და მათი ფარმაკოლოგიური ეფექტი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. ანტიდეპრესანტები (თიმოანალეპტიკები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. დეპრესიის ნეიროქიმიური მარკერები. ანტიდეპრესანტების კლასიფიკაცია მოქმედების მექანიზმის მიხედვით. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. ანტიდეპრესანტების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. MAO ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. მონოამინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . 14.5. ატიპიური ანტიდეპრესანტების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. ანტიდეპრესანტების ფარმაკოლოგიური თვისებები და მათი კლინიკური მნიშვნელობა. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. ანტიდეპრესანტების შედარებითი მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. ანტიმანიაკალური პრეპარატები (მანიის სამკურნალო მედიკამენტები). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. მანიის პათოგენეზი. წამლების კლასიფიკაცია მანიის სამკურნალოდ. . . . . . . . . . . 15.2. მანიის სამკურნალო პრეპარატების მოკლე აღწერა. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. ფსიქოსტიმულატორები. ნოოტროპები. ადაპტოგენები. ანტიდეპრესანტები. ანტიმანიკური პრეპარატები. ნარკოტიკების სია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. ეთილის სპირტი (ეთანოლი, ღვინის სპირტი). ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. სხეულზე ზემოქმედების სახეები. ინტოქსიკაციის ხარისხი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. ეთილის სპირტის მოქმედების მექანიზმი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. ეთანოლის ბიოტრანსფორმაცია. ეთანოლის გამოდევნა ორგანიზმიდან. . . . . . . . . . 16.4. ეთანოლი. ერთჯერადი გამოყენება. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. ეთანოლი. ალკოჰოლიზმი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. ქრონიკული ალკოჰოლიზმის მკურნალობა. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. ანტიეპილეფსიური საშუალებები. ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. ეპილეფსიის ეტიოლოგია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. ეპილეფსიური კრუნჩხვის პათოგენეტიკური მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. ეპილეფსიის პათოგენეზში ძირითადი რგოლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. ეპილეფსიის კრუნჩხვების ფორმები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. ეპილეფსიური კრუნჩხვების მახასიათებლები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. ანტიეპილეფსიური საშუალებების მოქმედების მექანიზმები. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. ანტიეპილეფსიური პრეპარატების კლასიფიკაცია კლინიკური გამოყენების მიხედვით. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. მოთხოვნები ანტიეპილეფსიური საშუალებების მიმართ. . . . . . . . 17.9. ანტიეპილეფსიური საშუალებების გვერდითი მოვლენები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. ზოგიერთი ანტიკონვულანტის სხვა ეფექტი. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. ანტიპარკინსონიული პრეპარატები. ფარმაკოლოგიური ჯგუფის განსაზღვრა. განაცხადის არეალი. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. პარკინსონიზმის ეტიოლოგია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. ძირითადი რგოლები პარკინსონიზმის პათოგენეზში. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. პარკინსონიზმის კლინიკური გამოვლინებები. პარკინსონიზმის მკურნალობა: მიზანი, ამოცანები, გზები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. ანტიპარკინსონიული პრეპარატების კლასიფიკაცია. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. ანტიპარკინსონიული პრეპარატების მოქმედების ძირითადი მიმართულება. . . . . . 18.6. ლევოდოპას მოქმედების თავისებურებები. ლევოდოპას მეტაბოლიზმი. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. ცენტრალური ანტიქოლინერგული საშუალებების მოქმედების თავისებურებები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. ანტიპარკინსონიული პრეპარატების გვერდითი მოვლენები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. ანტიეპილეფსიური პრეპარატები. ანტიპარკინსონიული პრეპარატები. გამოწერილი მედიკამენტები. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .