ნეიროტიტორები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ადამიანის ნერვული სისტემის სათანადო ფუნქციონირებაში. ერთ-ერთი ასეთი ნივთიერებაა აცეტილქოლინი - ორგანული მოლეკულა, რომელთა არსებობა არის სხვადასხვა ძუძუმწოვრების, ფრინველების და, რა თქმა უნდა, პიროვნება. რა როლს ასრულებს ნეიროტრანსმიტრსტერთან აცეტილქოლინი ადამიანის სხეულში, რატომ არის ისეთი მნიშვნელოვანი და სხეულის აცეტილქოლინის დონის გაზრდის გზები.
რა არის აცეტილქოლინური ნევროტორი და რა არის მისი ფუნქციები?
ქიმიური ფორმულა ნეიროტიტარული აცეტილქოლინის Ch3Cooo (CH2) 2n + (CH3). ეს ორგანული მოლეკულა როლს ასრულებს ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაში. აცეტილქოლინის სინთეზის ადგილი ნერვის უჯრედების აქსონებს წარმოადგენს, აცეტილქოლინის ფორმირებისთვის აუცილებელი ნივთიერებები: აცეტილქოვერი და ქოლინი (ვიტამინი B4). ამ შუამავლის ბალანსი შეესაბამება აცეტილქოლინოსერაზას (ფერმენტს), რომელსაც შეუძლია გაანადგუროს ჭარბი აცეტილქოლინი ქოლინისა და აცეტატის შესახებ.
აცეტილქოლინის ფუნქციები
- შემეცნებითი შესაძლებლობების გაუმჯობესება;
- ნეირომუსკულური კომუნიკაციის გაუმჯობესება.
მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ Neurotransmentter Acetylcholine არა მხოლოდ ხელს უწყობს მეხსიერების გაუმჯობესებას და სწავლის გაღრმავებას, ასევე ეხმარება ტვინს ძველი და ახალი მოგონებების გამოყოფა - მადლობა მას, ჩვენ გვახსოვს, რა იყო გუშინ და რა ხუთი წლის წინ.
კუნთების საკანში მემბრანში არის n-cholinoretspets, რომლებიც მგრძნობიარე აცეტილქოლინი. ACETYLCHOLINE დაკავშირებულია ამგვარი რეცეპტორისგან, ნატრიუმის იონების კუნთების უჯრედებში, რის შედეგადაც კუნთების მცირდება. რაც შეეხება აცეტილქოლინის მოქმედებას გულის კუნთზე, ეს განსხვავდება გლუვი კუნთების ზემოქმედებისგან - გულისცემის შემცირება.
აცეტილქოლინური ნეიროტორის დეფიციტი: შევსების მიზეზები და მეთოდები
აცეტილქოლინის ნეიროტინის დონის შემცირებით, აცეტილქოლინის დეფიციტი აღინიშნება.
სიმპტომები დეფიციტი აცეტილქოლინი:
- მოუსმინოს;
- კონცენტრირების შეუძლებლობა;
- ინფორმაციის დამახსოვრება და გახსოვდეთ ინფორმაცია (მეხსიერების დარღვევა);
- ინფორმაციის ნელი დამუშავება;
- ღვიძლის ცხიმოვანი მეტამორფოზა;
როდესაც აცეტილქოლინის დონე სხეულში ნორმალიზებულია, და ეს ხდება სათანადო კვების საშუალებით, ანთება აღკვეთილი და კუნთებისა და ნერვების კავშირი გაუმჯობესდა.
აცეტილქოლინის ნეიროტინის დონის შემცირების რისკი ექვემდებარება:
- მარათონი და სპორტსმენები, რომლებიც გამძლეობის წვრთნებს ასრულებენ;
- ადამიანები, რომლებიც ალკოჰოლს აყენებენ;
- ბოსტნეული;
- ადამიანები, რომელთა დიეტა არ არის დაბალანსებული.
ძირითადი ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს სხეულის შემცირებას ან გაძლიერებულ აცეტილქოლინას, დაბალანსებული კვებაა.
როგორ გაზარდოს ნეიროტომატორით აცეტილქოლინის დონე სხეულში?
სხეულის ნევროტოტორი აცეტილქოლინის დონის სამი ძირითადი გზაა:
- საკვები;
- რეგულარული ფიზიკური აქტივობა;
- ინტელექტუალური სამუშაოები.
საკვები მდიდარია ქოლინში (ვიტამინი B4) - ღვიძლი (ქათამი, ძროხის და ა.შ.), კვერცხები, რძე და რძის პროდუქტები, თურქეთი, მწვანე ბოსტნეული. ყავა უკეთესია ჩაის შეცვალოს.
ნედლეულის აცეტილქოლინის წარმოების არარსებობის გამო, ტვინის იწყება "არსებობს თავად", ასე რომ ყურადღებით დაიცვას თქვენი დიეტა.
ეს არის "უკმაყოფილო" პირის ბუნების აღწერა
მისი 2 ძირითადი პრობლემა:
1) საჭიროებების ქრონიკული უკმაყოფილება,
2) უარი თქვას თქვენი რისხვა სტაჟირების, რომელიც შეიცავს მას, ხოლო მასთან ერთად და ყველა თბილი გრძნობები, ყოველწლიურად ისინი უფრო და უფრო სასოწარკვეთილი გახდებიან: ისე, რომ ის უკეთესად გააკეთებს, პირიქით, მხოლოდ უარესი. მიზეზი - ის ბევრს აკეთებს, მაგრამ არა.
თუ არაფერს აკეთებთ, მაშინ, დროთა განმავლობაში, ან პიროვნება "დამწვრობის სამსახურში", უფრო და უფრო მეტს იტვირთება - სრული ამოწურვის გარეშე; ან საკუთარი საკუთარი თვითნებური იქნება განადგურებული და უანგარო, თავად აუტანელი სიძულვილი გამოჩნდება, უარი თავისთვის, თვითონ - თვით ექიმისგანაც კი.
პირი მსგავსია სახლის მსგავსად, საიდანაც მანდატურები ავეჯით ატარებდნენ.
უიმედობის, სასოწარკვეთისა და ამოწურვის ფონზე არ არსებობს ძალა, ენერგიაც კი ფიქრობს.
სიყვარულის სრული დაკარგვა. მას სურს ცხოვრება, მაგრამ იწყებს სიკვდილს: ოცნება, მეტაბოლიზმი შეშფოთებულია ...
ძნელია იმის გაგება, თუ რას აკლია ზუსტად იმიტომ, რომ ეს არ არის ვინმეს ან რაღაცის მფლობელობაში. პირიქით, მას აქვს განადგურების მფლობელობა და მას არ შეუძლია გაიგოს, რა არის ჩამოერთვა. აღმოჩნდება, რომ საკუთარი თავი იყოს. ის აუტანელია მტკივნეული და ცარიელია: მას სიტყვებით ვერ მოახერხა.
თუ თქვენ ისწავლით საკუთარ თავს, და გსურთ შეცვალოთ რაღაც, თქვენ უნდა სასწრაფოდ ვისწავლოთ ორი რამ:
1. გულისხმობს შემდეგ ტექსტს გულით და გაიმეორეთ ეს ყველაფერი, სანამ არ ისწავლით, თუ როგორ გამოიყენოთ ეს ახალი შეხედულებების შედეგები:
- მე მაქვს უფლება. მე ვარ, და მე - მე ვარ.
- მე მაქვს უფლება დაგჭირდე და საჭიროებდეს.
- მე მაქვს უფლება, მოითხოვოს კმაყოფილება, უფლება, სჭირდება.
- მე მაქვს უფლება, რომ სიყვარულისა და სხვების სიყვარული.
- მაქვს სიცოცხლის ღირსეული ორგანიზაციის უფლება.
- მე მაქვს უფლება გამოხატოს უკმაყოფილება.
- მაქვს ვწუხვარ და სიმპათია.
- ... დაბადების უფლებით.
- შემიძლია უარი თქვას. მარტო ვიქნები.
- მე თვითონ იზრუნებ თავს.
მინდა ჩემი მკითხველის ყურადღების მიქცევა იმ ფაქტზე, რომ "ისწავლეთ ტექსტის სწავლა" თავისთავად არ არის ბოლომდე. თავად Autotraing არ მისცემს ნებისმიერ მდგრად შედეგებს. ყველა ფრაზა მნიშვნელოვანია ცხოვრება, გრძნობს, იპოვოს ის დადასტურება ცხოვრებაში. მნიშვნელოვანია, რომ ადამიანს სურს მჯერა, რომ სამყარო შეიძლება სხვაგვარად იყოს მოწყობილი, და არა ისე, როგორც ის, როგორც მან წარმოიდგენდა მას. რა არის თავისთავად, მისი იდეებისგან მსოფლიოს შესახებ და ამ სამყაროში, ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ როგორ ცხოვრობს ეს ცხოვრება. და ეს ფრაზები მხოლოდ აზროვნების, ასახვისა და ძიების შესახებ ჩვენი, ახალი ჭეშმარიტებისათვის.
2. ისწავლონ, თუ როგორ უნდა გააგზავნოთ აგრესია, ვისთვისაც ის მიმართულია.
... მაშინ გამოჩნდება ხალხის გამოცდილებისა და გამოხატვის შესაძლებლობა და თბილი გრძნობები გამოჩნდება. გააცნობიეროს, რომ აღშფოთება არ არის განადგურებული, და შეიძლება წარმოდგენილი იყოს.
გაინტერესებთ, რა არის დაკარგული ადამიანი, რომ გახდეს ბედნიერი?
კ. Ageuya "უარყოფითი ემოცია" არის საჭირო ან სურვილი, კმაყოფილება, რომელიც არის გასაღები ცვლილებების ცხოვრებაში ...
მოძებნე ეს საგანძური, მე გეპატიჟებით თქვენი რჩევა:
ამ ბმულზე კონსულტაციისთვის შეგიძლიათ დარეგისტრირდეთ:
ფსიქოსომატური დაავადებები (ეს იქნება სწორი) - ეს არის ის დარღვევები ჩვენს სხეულში, რომლებიც ეფუძნება ფსიქოლოგიურ მიზეზებს. ფსიქოლოგიური მიზეზები არის ჩვენი რეაქციები ტრავმული (კომპლექსური) ცხოვრების მოვლენებზე, ჩვენი აზრები, გრძნობები, ემოციები, რომლებიც დროულად ვერ პოულობენ კონკრეტულ პირს.
ფსიქიკური დაცვა გამოიწვია, ამ ღონისძიების შესახებ დროის განმავლობაში და ზოგჯერ მყისიერად, მაგრამ ფსიქიკის სხეული და უგუნური ნაწილი გვახსოვს და გამოგვიგზავნეთ სიგნალები დარღვევებისა და დაავადებების სახით
ხანდახან ზარი წარსულის ზოგიერთ მოვლენას უპასუხებს, გააუქმეთ "დაკრძალული" გრძნობები გარეგნულად, ან სიმპტომი უბრალოდ სიმბოლოა, რაც ჩვენ კრძალავს საკუთარ თავს.
ამ ბმულზე კონსულტაციისთვის შეგიძლიათ დარეგისტრირდეთ:
ადამიანის სხეულის სტრესის უარყოფითი გავლენა და განსაკუთრებით უბედურება, კოლოსალური. სტრესი და დაავადების განვითარების ალბათობა მჭიდროდ არის ურთიერთდაკავშირებული. საკმარისია იმის თქმა, რომ სტრესს შეუძლია შეამციროს იმუნიტეტი დაახლოებით 70% -ით. ცხადია, იმუნიტეტის ასეთი შემცირება შეიძლება არაფერი დაასხით. და კიდევ კარგად, თუ ეს მხოლოდ ცივი, და თუ ონკოლოგიური დაავადებები ორასტას, რომელთა მკურნალობა უკვე ძალიან რთულია?
აცეტილქოლინის მოქმედების მექანიზმი
ჰოლინერგიული რეცეპტორები (აცეტილქოლინი რეცეპტორები) - Transmembrane რეცეპტორები, რომელთა ლიგენდი არის აცეტილქოლინი.
Acetylcholine ემსახურება როგორც Neurotransmitter როგორც Parasympathetice სისტემის წინასაარჩევნო და postganglyonary synapses- ში, ასევე preggangonary sympapreetic synapses, რიგი postganglyionary სიმპათიური synapses, ნეირომუსკულარული synapses (სომატური ნერვული სისტემა), ისევე როგორც ზოგიერთი ნაწილების ცენტრალური ნერვული სისტემა. ნერვული ბოჭკოები ატმოსფერული აცეტილქოლინისგან მათი დაბოლოებისგან ეწოდება ქოლინერგიულობას.
აცეტილქოლინის სინთეზი ხდება ნერვის დაბოლოების ციტოპლაზმში; მისი რეზერვები ინახება ბუშტების სახით presynaptic ტერმინალებში. სამოქმედო პრეატიპტიკური პოტენციალის გაჩენა რამდენიმე ასეული ბუშტის შინაარსის გათავისუფლებას იწვევს სინაფსურ ხარვეზს. Acetylcholine, ამ ბუშტებს, უკავშირდება კონკრეტულ რეცეპტორებს Postynaptic გარსის კონკრეტულ რეცეპტორებთან, რაც ზრდის ნატრიუმის იონების, კალიუმის და კალციუმის გამტარობას და იწვევს საინტერესო postynaptic პოტენციალის გამოვლენას. აცეტილქოლინის ეფექტი შეზღუდულია მისი ჰიდროლიზით აცეტილქოლინოსერაზერის ფერმენტის გამოყენებით.
სპეციფიკური ქოლინერგიული რეცეპტორები ფარმაკოლოგიური თვალსაზრისით დაყოფილია ნიკოტინის (H- რეცეპტორების) და მუსკარინოვში (M-Receptors).
აცეტილქოლინის ნიკოტინის რეცეპტორი არის იონური არხი, ანუ. ეხება Canaloformer რეცეპტორს, ხოლო Acetylcholine Muscarinic რეკომენდირებულია Serpentine რეცეპტორების კლასს, რომელიც გადასცემს სიგნალს Heterotrimeric G - პროტეინების მეშვეობით.
მცენარეული გოლფლიის ქოლინორეცეპტორები და შინაგანი ორგანოები განსხვავდებიან.
თირკმელზედა ჯირკვლების ნეირონებისა და თირკმელზედა ჯირკვლების უჯრედების უჯრედებში, N-Cholinoreceptors მდებარეობს (მგრძნობიარე ნიკოტინის) და შიდა ორგანოების - M-Cholinoreceptors (Muscarin მგრძნობიარე ალკალოიდური). პირველი დაბლოკილია gangliplockers, მეორე - atropine.
M-cholinoreceptors დაყოფილია რამდენიმე ქვეტიპი:
M1-Cholinoreceptors მდებარეობს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და, შესაძლოა, პარაზიპათიათეევის ნეირონების შესახებ;
M2-cholinoreceptors - გლუვი და გულის კუნთების და ჯირკვლის ეპითელიუმის უჯრედებზე.
M3-cholinoreceptors განლაგებულია გლუვი კუნთებისა და ჯირკვლების შესახებ.
M2-cholinoreceptors- ის შერჩევითი სტიმულატორი არის betanehol. შერჩევითი M1-cholinoreceptor ბლოკერის მაგალითი - Pyrenspin- ის მაგალითი. ეს პრეპარატი მკვეთრად ხელს უშლის კუჭში HCl- ს წარმოებას.
M2-cholinoreceptors- ის სტიმულაცია GI პროტეინის მეშვეობით იწვევს Adenylelate Cyclase- ის ინჰიბირებას და M2-cholinoreceptors- ის სტიმულაციას GQ-bellows- ის მეშვეობით Phospholipase C- ის გააქტიურებას და IF3 და Dag- ის ფორმირებას (ნახ. 70.5).
M3-cholinoreceptors- ის სტიმულაცია ასევე იწვევს ფოსფოლიპაზის სმ-ს გააქტიურებას. ამ რეცეპტორების ბლოკატორი არის ეროპინი.
მოლეკულური ბიოლოგიის მეთოდები ასევე გამოვლინდა M-CholinoreCeptors- ის სხვა ქვეტექსით, მაგრამ ისინი ჯერ არ არის საკმარისად შესწავლილი.
აცეტილქოლინი (Acetylcholine, ACH) [Lat. Acetum - ძმარი, ბერძნული. Chole - ნაღვლის და lat. -1 (ე) - სუფიქსის "მსგავსი"] - ჰოლინი ელისტური ester (იხ. ქოლინი), ნეიროტრანსმიტრიანი ნერვული აღგზნების გადაღება პარასმაპათიური ნერვული სისტემის სინაფთური სლოტიდან; იგი სინთეზირებულია ქსოვილებში ქოლინიკეტილაზის მონაწილეობით, ფერმენტის აცეტილჩოლინესტერასის მიერ ჰიდროლიზირებული. A. ასევე აღმოაჩინეს, როგორც ნაწილი მცენარეთა poisons. 1914 წლიდან არლსადენიდან გამოყოფილი პირველად გ. დეილ. ა. ნერვული იმპულსის როლის ჩამოყალიბების მიზნით, მან ერთობლივად ო. ლევმა 1936 წელს ნობელის პრემია მიიღო
აცეტილქოლინი მოქმედებს ნერვების ქოლინერგიული დაბოლოებით, მიანეველის ფირფიტებისა და სხვა ქოლინორეცეპტორების დასრულება. პროტეინ-ლიპოიდების კომპლექსში (წინამორბედი), აცეტილქოლინი გაათავისუფლებს ელექტრო და ნერვულ აღგზნებას. Palay კვლევები 1956 წელს, ელექტრონული მიკროსკოპია, სითხის წვეთები დაგროვებას სინაფსის pores- ში, რომელთაგან ზოგიერთი ნერვული იმპულსის გავლისას ადიდებს. ითვლება, რომ საიდუმლო თხევადი არის აცეტილქოლინი (PI-nodosis- ის თეორია). გულის ქოლინერგიული ნივთიერებების აღმოფხვრა, აცეტილქოლინი გავლენას ახდენს მიმდებარე უჯრედის მემბრანებზე. თანამედროვე შეხედულებების თანახმად, ავეჯი ახორციელებს გარკვეულ ელექტრულ ბრალდებას, კალიუმის კალიუმის კონცენტრაციის გამო, უჯრედის შიგნით ბევრად უფრო მაღალია. ნატრიუმისთვის, პირიქით, საკანში კონცენტრაცია დიდია და შიგნით - პატარა. ნატრიუმის იონების კონცენტრაცია უჯრედში მუდმივად რჩება უჯრედისგან, რომელსაც "ნატრიუმის ტუმბო" უწოდებენ. კალიუმის ასევე აღწევს ზედაპირზე საკანში, ტოვებს უფრო მასიური anion შიგნით, ამიტომ გარე ზედაპირზე საკანში იღებს ჭარბი დადებითი ბრალდებით, შიდა უარყოფითი. მეტი კალიუმის cations გამოვა საკანში, უმაღლესი მისი გარსის არის ბრალდება, და პირიქით - როდესაც slowing of კალიუმის, გარსის პოტენციალი მცირდება. დანარჩენი პოტენციალის პირდაპირი გაზომვები აჩვენა, რომ პარკუჭების და ატრიუმის მიოკარდიუმის ტოლია დაახლოებით 90 მვ-ში, სინუსუსის ერთეულში 70 მვ. თუ რაიმე მიზეზით, მემბრანის პოტენციალი 50 მვ-მდე შემცირდება, მემბრანის თვისებები მკვეთრად შეიცვალა და საკანში შიგნით ნატრიუმის იონების მნიშვნელოვანი რაოდენობა გადის. შემდეგ საკანში პოზიტიური იონების შიგნით და მემბრანის პოტენციურმა ცვლილებებმა შეცვალოს თავისი ნიშანი. შევსება (დეპოლარიზაცია) მემბრანა იწვევს მოქმედების ელექტროენერგიას. კალიუმის და ნატრიუმის შემცირების შემდეგ აღდგენილია, დანარჩენი სახელმწიფოს დამახასიათებელი (repolarization) დამახასიათებელი.
დადგენილია, რომ ქოლინერგიული (პარაზიპატომიმური, პარასიმპოტროპროპული, ტროპოტროპული) რეაქციები ქოლინორეკოლინის (ან სხვა ქოლინული ნაერთების) ქოლინორეკოლინებზე, სუბკულური ფორმირებებით, უჯრედების, ქსოვილების, ორგანოების ან ორგანიზმის შესახებ აცეტილქოლინის (ან სხვა ქოლინის ნაერთების) მოქმედებით. მისი ძირითადი (ქოლინერგიული) მოქმედების გარდა, აცეტილქოლინი იწვევს ცილების მიერ დაკავშირებული კალიუმის გათავისუფლებას, იზრდება ან ამცირებს ბიოლოგიური მემბრანის გამტარიანობას, მონაწილეობს სისხლის წითელი უჯრედების საარჩევნო გამტარიანობის რეგლამენტში, ინდივიდუალური რესპირატორების საქმიანობას ცვლის ფერმენტები, კათეტების საქმიანობას, ფოსფოლიპიდებში ფოსფატის ჯგუფის განახლებას, მაკრო-ჰექტარ ფოსფატის ნაერთების მეტაბოლიზმს, ზრდის ინდივიდუალური ქსოვილების სტაბილურობას და მთლიანად ჰიპოქსია. Katushtz ვარაუდობს, რომ შუამავლის მოქმედება, აცეტილქოლინი ქსოვილის ბიოქიმიური ტრანსფორმაციის წრეში შედის.
გულში ავტომატიზმის ნორმალური მექანიზმი ეფუძნება სპონტანურ შემცირებას სინუსური კვანძის პოტენციალზე --50 MV (გენერატორი პოტენციალი). ეს ხდება სინუსური ერთეულში სპეციალური მეტაბოლური პროცესის საშუალებით კალიუმის ქსოვილის გამტარობის შემცირების საფუძველზე. აცეტილქოლინი, პირიქით, კონკრეტულად ზრდის სინუსური კვანძის მემბრანის გამტარობას, რითაც გაზრდის გენერატორის პოტენციალის განვითარებას. ამიტომ, გულისცემის მოდის. თუ აცეტილქოლინის კონცენტრაცია კიდევ უფრო იზრდება, მაშინ გენერატორის პოტენციალი ვითარდება იმდენად ნელა, რომ სინუსური კვანძის მემბრანები კარგავს მოქმედების პოტენციალის განვითარებას (გარსის განსახლების). გულის შეჩერება მოდის. აცეტილქოლინის გავლენის ქვეშ კალიუმის გაზრდის გაზრდა იწვევს გარსის (repolarization) პოტენციალის აღდგენის სწრაფი პროცესს. გააცნო აცეტილქოლინი ყოველთვის არ არის ერთგვაროვანი. აქედან გამომდინარე, ატრიუმში, ამ პროცესში დაჩქარებული repolarization ასევე შეუძლებელია, რომ როდესაც აღების სინუსური კვანძის ინახება, იგი გამოიხატება, როგორც fluttering და მბეჭდავი წინა. გულის პარკუჭები, ქოლინერგიული დაბოლოების ჩამოერთვა, აცეტილქოლინისადმი მგრძნობიარეა. ბრძანების ავტომატური ორდენის ცენტრების აქტივაცია (GIS სხივი) უკავშირდება Purkinier ბოჭკოების ქონებას სპონტანური დეპოლარიზაციის განვითარებას, როგორც ეს ხდება სინუსური კვანძში.
ჰოლისტიკური სხეულის აცეტილქოლინის არა-მედია აქცია წარმოადგენს ერთ-ერთ ყველაზე ნაკლებად შესწავლილ და ფუნქციების ჰუმანური და ჰორმონალური რეგულირების ერთ-ერთ ყველაზე ნაკლებად შესწავლას. დადგენილია, რომ ქოლინერგიული (პარასიმპატომიმური, ტროპატროპროპული, ტროპოინ-ტროპიკული) რეაქციები ქოლინორეკოლინის (ან სხვა ქოლინის ნაერთების) ქოლინორეცეპტორების, ქვესეკულური ფორმირებების, უჯრედების, ქსოვილების, ორგანოების ან სხეულისთვის ხდება. მისი ძირითადი (ქოლინერგიული) მოქმედების გარდა, აცეტილქოლინი იწვევს ცილების მიერ დაკავშირებული კალიუმის გათავისუფლებას, იზრდება ან ამცირებს ბიოლოგიური მემბრანის გამტარიანობას, მონაწილეობს სისხლის წითელი უჯრედების საარჩევნო გამტარიანობის რეგლამენტში, ინდივიდუალური რესპირატორების საქმიანობას ცვლის ფერმენტები, კათეტების აქტივობებზე, ფოსფოლიპიდებში ფოსფატის ჯგუფის განახლებასთან დაკავშირებით, მაკრროჰერგიული ფოსფატის ნაერთების მეტაბოლიზმს ზრდის ინდივიდუალური ქსოვილების სტაბილურობას და მთელს მთელს ჰიპოქსია. Katushtz ვარაუდობს, რომ შუამავლის მოქმედება, აცეტილქოლინი ქსოვილის ბიოქიმიური ტრანსფორმაციის წრეში შედის. და აცეტილქოლინის დამუხრუჭების გარკვეულწილად ფუნქციონირებს დოპამინის კონცენტრაციის ზრდა.
ბიოქიმიური ეფექტი Acetylcholine არის ის, რომ რეცეპტორების მიერთება ხსნის არხს და საკანში მემბრანის მეშვეობით NA Iions და K- ის გავლისთვის, რაც გარსის დეპოლარიზაციას იწვევს. აკეტილქოლინის დაბლოკვა სერიოზულ პრობლემებს უკავშირდება, სასიკვდილო შედეგს. ეს არის ნეიროტოქსინების ბიოქიმიური ეფექტი. ქვემოთ არის ორი ყველაზე ძლიერი ნეირო-ტოქსინების - Chistionicotoxin და D-Tubocuarine ქლორიდის სტრუქტურები. Acetyl-Choline- ის მსგავსად, D-Tubocuarine მოლეკულა შეიცავს ამონიუმის ფრაგმენტებს. იგი ბლოკავს აცეტილქოლინის დანართის ადგილს, რომელიც ხელს უწყობს ნერვული სიგნალის გადაცემას, ხელს უშლის იონების გადაცემას მემბრანის მეშვეობით. შეიქმნა სიტუაცია, რომელსაც უწოდებენ ძლიერი სისტემა.
აცეტილქოლინის გავლენა გულში.
ჰოლიერგიული მექანიზმები. კარდიომიოციტების გარე მემბრანზე წარმოდგენილია ძირითადად მუსკარინის მგრძნობიარე (m-) ქოლინორეცეპტორები. ეს არის დამტკიცებული მიოკარდიუმის და ნიკოტინის მგრძნობიარე (n-) ქოლინორეცეპტორების, მაგრამ მათი ღირებულება Parasympathetic გავლენას გული ნაკლებად ნათელია. მიოკარდინალური რეცეპტორების სიმჭიდროვე დამოკიდებულია ქსოვილის სითხის მუსკარინის აგონისტების კონცენტრაციაზე. კუნთების რეცეპტორების აღგზნება ხელს უშლის სინუსური კვანძის პამემენტის უჯრედების საქმიანობას და ამავე დროს იზრდება astrial cardiomyocytes of excitability. ეს ორი პროცესი შეიძლება გამოიწვიოს წინაგულების ექსტრასტოლის გაჩენა მოხეტიალე ნერვის ტონის ზრდის შემთხვევაში, მაგალითად ღამით ღამით. ამრიგად, M-cholinoreCeptors- ის აღგზნება იწვევს წინაგულების სიხშირის და სიძლიერეების შემცირებას, მაგრამ ზრდის მათ აგზნებადობას.
Acetylcholine ამტკიცებს გამტარუნარიანობას ატრიოვენტრიკულურ კვანში. ეს არის იმის გამო, რომ აცეტილქოლინის გავლენის ქვეშ, ატრიოვენტრიკულური კვანძის უჯრედების ჰიპერპოლარიზაცია ხდება გამავალი კალიუმის მიმდინარეობის მოგების გამო. ამრიგად, კუნთების ქოლინორეკტორების აღგზნება საპირისპიროა, შედარებით B-ADRENORECEPTORS- ის აქტივობასთან, გულის მოქმედებაში. ამავდროულად, გულისცემის შემცირება მცირდება, მდგრადობა და მიოკარდიუმის შემცირება დაჩაგრულია, ასევე ჟანგბადის მიოკარდიუმის მოხმარება. Acetylcholine- ის გამოყენების წინაპირობა იზრდება, ხოლო პარკუჭების აგზნებადობა, პირიქით, მცირდება.
Acetylcholine ეხება ტვინის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნეიროტრანსმიტერების რაოდენობას. აცეტილქოლინის ყველაზე გამორჩეული როლი ხორციელდება ნეირომუსკულური გადაცემით, სადაც ეს არის საინტერესო გადამცემი. ცნობილია, რომ აცეტილქოლინას შეუძლია ორივე საინტერესო და ინჰიბიტორული ეფექტი. ეს დამოკიდებულია იმ ion არხის ბუნებაზე, რომელიც არეგულირებს შესაბამის რეცეპტორებთან ურთიერთობას.
Neurotransmitter Acetylcholine გაათავისუფლეს vesicles საწყისი presynaptic ნერვის ტერმინალებში და აკავშირებს ორივე ნიკოტინის რეცეპტორები და კუნთების რეცეპტორები საკანში ზედაპირზე. ეს ორი ტიპის Acetyholine რეცეპტორები მნიშვნელოვნად განსხვავდება როგორც სტრუქტურა და ფუნქციები.
აცეტილქოლინი - ქოლინის epety მჟავა ეთერი, ნეირომუსკულური ნაერთების შუამავლობით, მოტოციკლების უჯრედებში, მცენარეული ნერვული სისტემის სიმპათიური არეალში, თირკმელზედა ჯირკვლების სუნი და ოფლი ჯირკვლების პოსტგანგლიონულ სეგმენტებში; მცენარეული ნერვული სისტემის პარაზიპათიური დეპარტამენტის - ასევე ყველა ganglia- ის სინაქსებსა და ეფექტიან ორგანოების პოსტგანგლიონულ სეგმენტებში. აკეტილქოლინი CNS აღმოაჩინეს მრავალი ტვინის დეპარტამენტების ფრაქციებში, ზოგჯერ მნიშვნელოვან რაოდენობით, მაგრამ არ იყო შესაძლებელი ცენტრალური ქოლინერგიული სინაფსების გამოვლენა.
Acetylcholine სინთეზირებულია ნერვული დაბოლოებით ქოლინიდან, რომელიც იქ არის სატრანსპორტო მექანიზმის გარეშე უცნობი დახმარებით. მიღებული ქოლინის ნახევარი ჩამოყალიბებულია ადრე გათავისუფლებული აცეტილქოლინის ჰიდროლიზის შედეგად და დანარჩენი, როგორც ჩანს, სისხლის პლაზმიდან მოდის. Choline-Acetyltransferase Enzyme ჩამოყალიბებულია Nyron Som და დაახლოებით 10 დღის ტრანსპორტირება Axon to presynaptic ნერვის დაბოლოებები. სინთეზირებული აცეტილქოლინის მიღების მექანიზმი ჯერ კიდევ უცნობია.
სავარაუდოდ, აცეტილქოლინის რეზერვის მხოლოდ მცირე ნაწილი (15-20%), რომელიც ინახება ბუშტებში, არის დაუყოვნებლივი ხელმისაწვდომი შუამავლის ფრაქცია, რომელიც მზად არის გათავისუფლებისთვის - სპონტანურად ან მოქმედების პოტენციალის გავლენის ქვეშ.
დეპონირებული ფრაქცია შეიძლება მობილიზებული იყოს მხოლოდ დაგვიანებით. ეს დადასტურებულია, პირველ რიგში, ახლად სინთეზირებული აცეტილქოლინი დაახლოებით ორჯერ უფრო სწრაფად გაათავისუფლებს, ვიდრე ადრე, მეორეზე, მეორეც, სტიმულაციის არა-ფიზიოლოგიური სიხშირეებით, აცეტილქოლინის ოდენობა, რომელიც გამოაქვეყნებს ერთ იმპულსზე, რომელშიც მოცემულია რიცხვი ყოველი წუთით გამოცემული აცეტილქოლინისგან მუდმივი რჩება. ქოლინის შთანთქმის ბლოკადის შემდეგ, ნერვის დაბოლოების ჰემჩოლინი არ არის ყველა აცეტილქოლინი. აქედან გამომდინარე, უნდა იყოს მესამე, სტაციონარული ფრაქცია, რომელიც არ შეიძლება იყოს დაცული სინაფსური ბუშტებით. როგორც ჩანს, ამ სამი ფრაქციებს შორის შეიძლება იყოს გაცვლა. ამ ფრაქციების ჰისტოლოგიური კორელაციები ჯერჯერობით არ არის განმარტებული, მაგრამ ვარაუდობენ, რომ სენაფატურ ჭრილში მდებარე ბუშტები დაუყოვნებლივ შუამავლის ფრაქციას ქმნიან, ხოლო დანარჩენი ბუშტები შეესაბამება დეპონირებული ფრაქციის ან მასის ნაწილს.
On Postsynaptic გარსის, Acetylcholine აკავშირებს კონკრეტულ macromolecules, რომლებიც მოუწოდა რეცეპტორები. ეს რეცეპტორები სავარაუდოდ წარმოადგენენ ლიპოპროტეინებს მოლეკულურ წონაზე დაახლოებით 300,000. Acetylcholine Receptors მდებარეობს მხოლოდ გარე ზედაპირზე postsynaptic გარსის და არ არსებობს მეზობელი postynaptic სფეროებში. მათი სიმჭიდროვე დაახლოებით 10,000 1 კვ. μm.
Acetylcholine ემსახურება როგორც მედიატორი ყველა preggaeer Neurons, Postganglyionary Parasympathetic Neurons, Postganglyonic საძაგელი Neurons, innervating murcinous ოფლი ჯირკვლები და somatic ნერვები. იგი ჩამოყალიბებულია ნერვული დაბოლოებით აცეტილ-კა და ქოლინიდან ქოლინიკეტილტრანსფერასის მოქმედებით. თავის მხრივ, ქოლინმა აქტიურად დაიპყრო პრეინაპტიკური დასასრულით ექსტრაკულოვანი სითხე. ნერვული დაბოლოების დროს, აცეტილქოლინი ინახება სინაფსურ ბუშტებში და გაათავისუფლებს მოქმედების პოტენციალის მიღებას და Bivalent კალციუმის იონების შეყვანას. Acetylcholine ეხება ტვინის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნეიროტრანსმიტერების რაოდენობას.
თუ ტერმინალის ფირფიტა ექვემდებარება აცეტილქოლინს რამდენიმე ასეული მილით-ისთვის, მემბრანა პირველი, ეტაპობრივად repolarizes, მიუხედავად იმისა, რომ აცეტილქოლინის მუდმივი ყოფნა, რომ არის, Postsynaptic რეცეპტორები ინაქტივირებული არიან. ამ პროცესის მიზეზები და მექანიზმი ჯერ არ არის შესწავლილი.
როგორც წესი, acetylcholine on postynaptic გარსის acetylcholine გრძელდება მხოლოდ 1-2 ms, რადგან აცეტილქოლინის ნაწილი საბოლოო ფირფიტის რეგიონიდან და ნაწილი არის აცეტილქოლინესტერასტერიის ფერმენტის მიერ ჰიდროლიზირებული (ანუ გაყოფილი არაეფექტური ქოლის კომპონენტები და ძმარმჟავა) . Acetylcholinesterase დიდი რაოდენობით ხელმისაწვდომია ტერმინალის ფირფიტაში (ე.წ. სპეციფიკური ან ჭეშმარიტი ქოლინესტერაზი), მაგრამ ქოლინესტერაზა ასევე ხელმისაწვდომია სისხლის წითელ უჯრედებში (ასევე სპეციფიკურ) და სისხლის პლაზმაში (არასამთავრობო სპეციფიკური, სხვა ქოლინი ეთერებით). აქედან გამომდინარე, აცეტილქოლინი, რომელიც აფერხებს ბოლომდე ფირფიტას მიმდებარე intercellular სივრცეში და შედის სისხლძარღვთა, ასევე გაყოფილი ქოლინი და ძმარმჟავას. სისხლიდან ქოლინის უმრავლესობა დღითიდღე უკავშირდება presynaptic angings.
Postganglyionary Neurons- ის Postganglyionary Neurons- ის Postganglyionary Neurons- ზე აცეტილქოლინის მოქმედება შეიძლება რეპროდუცირდეს ნიკოტინს და ეფექტიან ორგანოებს - მუსკარინს (ამანსორის ტოქსინს). ამასთან დაკავშირებით, იყო ჰიპოთეზა ორი ტიპის აცეტილქოლინის მაკრომოლკულური რეცეპტორების თანდასწრებით და ამ რეცეპტორებზე მისი ეფექტი ნიკოტინის მსგავსი ან კუნთების მსგავსად ეწოდება. ლამაზად მსგავსი ეფექტი დაბლოკილია საფუძვლებზე და კუნთების მსგავსი - ატროპინი.
ეფექტურ ორგანოების უჯრედებში მოქმედი ნივთიერებები, ისევე როგორც ქოლინერგიული პოსტგანგნოგლიონალური პარაზიპათიური ნეირონების მსგავსად Parasympathomomometics და ნივთიერებები, რომლებიც ალექსოლინის - პარაზიპატოლიტინის ეფექტით.
ბიბლიოგრაფია
holieregic Receptor Acetylcholine Neuron
1. ხარკევიჩ დ.ა. ფარმაკოლოგია. მ.: Gootar-Honey, 2004
2. Zeyimal E.V., Shelkovnikov S.A. - მუსკარინიული ქოლინორეცეპტორები
3. სერგეევი P.V., Galenko-Yaroshevsky P.A., Shimanovsky N.L., ბიოქიმიური ფარმაკოლოგიის ესეები, 1996 წ.
4. უგო F. Neurochemistry, M, "Mir", 1990
5. სერგეევი P.V., Shimanovsky N.L., V.I. პეტროვი, რეცეპტორები, მოსკოვი - ვოლგოგრადი, 1999
კარგი ყველა დროის დღე! რა ვიცით ტვინისა და ინტელექტუალური შესაძლებლობების შესახებ? გულწრფელად, პატარა, მაგრამ ის, რაც ჩვენ ვიცით, რომ არსებობს ნეიროტრანსმიტი, რომელიც ხელს უწყობს შემეცნებითი შესაძლებლობების გაუმჯობესებას. თუ დარვინის თეორია მართალია, მაშინ ის, თითოეული თაობისგან უფრო მეტს წარმოიქმნება, თუ ადამიანი არ არის დეგრადაცია. ინტერესი ისაა, რომ მისი დონე შეიძლება გაიზარდოს ახლა, უფრო მეტიც, აცეტილქოლინით, შეგიძლიათ "თამაში", რათა ის პირველად ვითარდება მეორე ტვინის ქონებით. ის არ გახდის ბედნიერებას, ენერგიულად ან მშვიდად, მაგრამ ეს ხელს შეუწყობს ადამიანი უფრო გონივრული გახდეს, ვიდრე ადრე იყო, ის სწავლის პროცესს დააჩქარებს, სხვა საკითხებთან ერთად თანაბარია.
Acetylcholine არის პირველი ღია, ეს მოხდა მე -20 საუკუნის პირველ ნახევარში.
რა არის აცეტილქოლინი?
ეს არის პასუხისმგებელი ინტელექტუალური შესაძლებლობები, ისევე როგორც ნეირომუსკულური კომუნიკაცია, არა მხოლოდ biceps, triceps, არამედ მცენარეული ნერვული სისტემა, ანუ, კუნთების ორგანოების.
დიდი დოზები აცეტილქოლინის "ნელი" სხეული, "პატარა" დააჩქარებს.
იგი იწყება უფრო აქტიურად წარმოებული ახალი მონაცემების მოპოვების ან ძველი რეპროდუცირების ვითარებაში.
სად და როგორ უნდა აწარმოოს
Acetylcholine სინთეზირებულია Axons, Nerve Terminals, ეს არის ნაკვეთი, სადაც დასასრული ერთი ნეირონის მიმდებარე სხვა, 2 ნივთიერებები:
შემდეგ აცეტილქოლინი ნეირონში შეფუთულია თავისებურებებზე, კონტეინერებში, მოუწოდა vesicles ოდენობით დაახლოებით 10,000 მოლეკულების. და ხელმძღვანელობს ნეირონის დასასრულისთვის presynaptic ბოლოს. არსებობს Vesicles შერწყმა საკანში მემბრანა, და მათი შინაარსი ფრენა გარეთ Neuron რომ სინაფსური უფსკრული. წარმოიდგინეთ რკინის ქსელი, რომელიც ხშირად გადაჭიმულია პატარა ქალაქებში ღობეზე და პატარა პაკეტში წყლით. ჩვენ ეს პაკეტი ქსელში, ის არღვევს, ნაშთია ბადეზე და წყალი ფრიალებს. პრინციპი არის მსგავსი: Acetylcholine in vesicles, ბურთები მიდის ბოლოს ნეირონის, იქ "rushes" ბურთი დარჩა შიგნით, და აცეტილქოლინი გაფრინდა. 
აცეტილქოლინი ან გადაიდო სინაფსტური ხარვეზი, ან აღწევს სხვა ნეირონს, ან დაბრუნდება პირველი. თუ ის დაბრუნდა, მაშინ კვლავ აპირებს პაკეტებსა და ღობას)
როგორ მოხვდება მეორე ნეირონში?
თითოეული ნეიროტრანსმიტი მე -2 ნეირონის ზედაპირზე მისი რეცეპტისთვის ცდილობს. რეცეპტორები არიან კარების მსგავსად, საჭიროა თქვენი საკუთარი გასაღები, შენი ნეირომედია. Acetylcholine- ს აქვს 2 ტიპის გასაღებები, რომელთა დახმარებით ის 2 ტიპის კარი სხვა ნეირონში: ნიკოტინი და კუნთერი.
საინტერესო მომენტი
: აცეტილქოლინის ბალანსზე სინაფსურ ჭრილში, აცეტილქოლინესტერასის ფერმენტი პასუხისმგებელია. როდესაც თქვენ მოდის ზოგიერთი ტაბლეტები, nootrops, acetylcholine იზრდება, თუ მისი ნომერი ხდება გიჟები, მაშინ ეს ფერმენტი გამოდის. იგი ანადგურებს "დამატებით" აცეტილქოლინას ქოლინში და აცეტატის შესახებ. 
ალცჰეიმერის მქონე პაციენტებში (ცუდი მეხსიერება), ეს ფერმენტი მუშაობს ამაღლებული მიმოქცევაში, მათი მკურნალობის კარგი შედეგების ჩვენება აცეტილქოლინოსერაზერის ფერმენტის დროებითი ინჰიბირებისას. ინჰიბიცია ნიშნავს დამუხრუჭების რეაქციას, ანუ მედიკამენტები, რომლებიც შეანელებენ ფერმენტის მუშაობას, რომელიც აცეტილქოლინს, უხეშად საუბრობს, ჭკვიანი. მაგრამ !!! არსებობს უზარმაზარი, მაგრამ! ამ ფერმენტის შეუქცევადი ინჰიბიცია ძალიან ზრდის აცეტილქოლინის კონცენტრაციას, ეს არ არის კარგი. 
ეს იწვევს კრუნჩხვებს, დამბლა, სიკვდილსაც კი. აცეტილქოლინესტერის შეუქცევადი ინჰიბიტორები ნეირო-პარალიზური აირების უმრავლესობაა. Neurotransmitter ხდება იმდენად, რომ ყველა კუნთების ფაქტიურად გაყინვას, შემოკლებით პოზიციაზე. თუ ისინი მკაცრად ვიწრო, მაგალითად, ბრონქი - ადამიანი აწუხებს. კარგად, ახლა თქვენ იცით, როგორ პარალიზებული აირების მუშაობა. 
Acetylcholine- ის pluses:
- აუმჯობესებს ტვინის შემეცნებითი შესაძლებლობების, იღებს ჭკვიანია.
- აუმჯობესებს მეხსიერებას, ეხმარება ხანდაზმულ ასაკში.
- აუმჯობესებს ნეირომუსკულური კომუნიკაციას. ეს სასარგებლოა სპორტულ თამაშებში, სხეულის სწრაფი ადაპტაციისთვის. მას არაპირდაპირ აკეთებს სწრაფი წონა ან სწრაფად გაშვებული მანძილი, სწრაფი ნარკოტიკული პირობების მეშვეობით.
- აცეტილქოლინი არ არის სტიმულირებული ნებისმიერი ნარკოტიკების, არამედ ჩახშობილი, არ არსებობს მიზეზი ბოროტად. Acetylcholine ყველაზე დიდი ხარისხი აკრძალულია ჰალუცინოგენებით. ეს ლოგიკურია, სისულელის გამო, საჭიროა სულელური ტვინი.
- ზოგადად, სასარგებლო ნეიროტრანსმიტრი, ყოველდღიური მშვიდი ცხოვრებისათვის. ეხმარება გეგმა, ნაკლებად იმპულსური გადაწყვეტილებები და შეცდომები. შეესაბამება ანდაზა "სიმღერა 7-ჯერ, უარყოფა ერთხელ."
აცეტილქოლინის Cons:
- საზიანო სიტუაციებში, სადაც თქვენ უნდა იმოქმედოთ.
- აფერხებს სხეულს, როდესაც ეს ბევრია. შეხედეთ მეცნიერებს, 90% მშვიდი და მშვიდი, როგორც დარტყმა. დრაკონი გაფრინდება - ისინი არ აყვავდებიან. მაგრამ მეცნიერები არიან ჭკვიანი - და თქვენ არ ამტკიცებთ.
შესწორება : ხალხი განსხვავებულია და ნეიროტრანსმენტების "კომპლექტი" განსხვავებულია, თუ ადამიანს აქვს ბევრი აცეტილქოლინი და ბევრი გლუტამატი, მაშინ ეს იქნება უფრო სწრაფი და გადამწყვეტი, ვიდრე ვინმეს. და ინტელექტუალური პოტენციალი შეიცვლება უმნიშვნელო. 
აცეტილქოლინის შემცირების დანამატები
შედეგი:
Წარმატებები!
სხეულის (ენდოგენური) აცეტილქოლინის ფორმირება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ცხოვრების პროცესებში: იგი ხელს უწყობს ცენტრალური ნერვული სისტემის ნერვულ სისტემაში, მცენარეულმა გლერში, პარასიმპათიური (საავტომობილო) ნერვების დაბოლოებებში. აცეტილქოლინი არის ნერვული შფოთვის ქიმიური გადამცემი (შუამავალი); ნერვული ბოჭკოების დასასრული, რომლისთვისაც იგი ემსახურება, როგორც შუამავლის მოწოდებას ქოლინერგიული და რეცეპტორების ურთიერთქმედება მასთან - ქოლინორეცეპტორებს. Cholinoreceptors არის კომპლექსური პროტეინის მოლეკულები (Nucleoproteins) Tetramer სტრუქტურის, ლოკალიზებული გარეთ postynapaptic (პლაზმური) გარსის. ბუნებით, ისინი ჰეტეროგენურია. პოსტგანგლინიკური ქოლინერგიული ნერვების (გულის, გლუვი კუნთების, ჯირკვლების) სფეროში ჩამონტაჟებული ქოლინორეცეპტორები აღინიშნება, როგორც M-CholinoreCeptors (Muskarino-Senerition) და Ganglionary SynapS- ის სფეროში და სომატური ნეირომუსკულური სინაპებით - მგრძნობიარე) (ს. ანჩკოვი). ასეთი სამმართველო უკავშირდება ამ ბიოქიმიური სისტემების, კუნთების მსგავსი აცეტილქოლინის ურთიერთქმედების რეაქციების თავისებურებებს, რომლებიც (არტერიული წნევის შემცირება, ბრადიკარდია, სამშობლო, ცრემლსადენი, კუჭის, კუჭის და სხვა ეგზოგენური ჯირკვლების სეკრეცია, მოსწავლეების შევიწროება და ა.შ. .) პირველ შემთხვევაში და ნიკოტინის მსგავსი (შემცირების ჩონჩხის კუნთების შემცირება და ა.შ.). M- და N-Cholinoreceptors ლოკალიზებულია სხვადასხვა ორგანოების და ორგანიზმის სისტემებში, მათ შორის CNS. მუსკარინის რეცეპტორებმა ბოლო წლების განმავლობაში დაიწყეს მთელი რიგი ქვეჯგუფები (M1, M2, M3, M4, M5). ყველაზე შესწავლილია M1 და M2 რეცეპტორების ლოკალიზაცია და როლი. Acetylcholine არ აქვს მკაცრად საარჩევნო გავლენა სხვადასხვა cholinoreceptors. ერთ გზაზე ან სხვა, ის გავლენას ახდენს M- და H-cholinoreceptors და M-cholinoreceptors- ის ქვეჯგუფებზე. Peripheral Muscarino მსგავსი acetylcholine- ის აქცია გამოვლინდა გულისცემის ზრდაში, პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოება და სისხლის წნევა, კუჭისა და ნაწლავების პერიოდლების გააქტიურება, ბრონქის კუნთების შემცირება, საშვილოსნოს, საშვილოსნო, ნაღვლის კუნთების შემცირება და ბუშტის, გაზრდის სეკრეციას საჭმლის მომნელებელი, ბრონქული, ოფლი და ცრემლსადენი ჯირკვლების, მოსწავლეთა (myiosis) ვიწრო. ბოლო ეფექტი უკავშირდება ირისის ცირკულარულ კუნთში გაზრდილი შემცირებით, რომელიც ინარჩუნებს პოსტგაგენოვანი ქოლინერგიული ბოჭკოების ნერვის (ნ. ოკულომოტორიუსი). ამავდროულად, CILIAC MUSCLE- ის შემცირების შედეგად და Cinnovoy Bunch of Cinnovoy Bunch of Ciliary Belt, განსახლების მოდის. აცეტილქოლინის მოქმედების შედეგად გამოწვეული მოსწავლის შევიწროება ჩვეულებრივ თან ახლავს ინტრაოკულური ზეწოლის შემცირებას. ეს ეფექტი ნაწილობრივ განმარტავს, რომ არხის არხის არხის (ვენური სინუსური სკლერას) და შადრევანი სივრცის არხის (ვენური სინუსური სივრცის არხი) შიდა მედიის გადინება გაუმჯობესდა. თუმცა, არ არის გამორიცხული, თუმცა სხვა მექანიზმები მონაწილეობენ ინტრაოკულური წნევის შემცირებაში. ინტრაელექტუალური წნევის ნივთიერებების შემცირების შესაძლებლობის გამო, აცეტილქოლინის მსგავსად (ქოლინომიმეტიკა, ანტიქოლინერინსტერეზას პრეპარატები), ფართოდ გამოიყენება გლაუკომა 1. Acetylcholine- ის პერიფერიული ნიკოტინის მსგავსი აქცია ასოცირდება ნერვული იმპულსების გადაცემასთან ერთად Preggaeer FIBERS- ის პოსტგენონერულ ენაზე, ასევე საავტომობილო ნერვებთან ჯვარედინი და დაფარული კუნთების შესახებ. მცირე დოზებით, ნერვული შფოთვის ფიზიოლოგიური გადამცემი, დიდია - შეიძლება გამოიწვიოს რეზისტენტული დეპოლარიზაცია სინაფსების სფეროში და დაბლოკვის გადაცემის შესახებ. Acetylcholine ასევე ეკუთვნის მნიშვნელოვან როლს, როგორც შუამავლის CNS. იგი ჩართულია იმპულსების გადაცემებში სხვადასხვა ტვინის დეპარტამენტებში, ხოლო მცირე კონცენტრაციებში და დიდი ინჰიბირებით სინაფსური გადაცემა. აცეტილქოლინის გაცვლაში ცვლილებები შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ფუნქციების დარღვევით. ზოგიერთი ცენტრალიტეტი ანტაგონისტები ფსიქოტროპული პრეპარატებია. აცეტილქოლინის ანტაგონისტების გადაჭარბება შეიძლება გამოიწვიოს უმაღლესი ნერვული საქმიანობის დარღვევები (ჰალუცინოგენური ეფექტი და ა.შ.). სამედიცინო პრაქტიკისა და ექსპერიმენტული კვლევების გამოყენებისათვის აცეტილჩოლინის ქლორიდიუმი (აცეტილჩოლინის ქლორიდი) დამზადებულია.
ენციკლოპედიური YouTube.
1 / 5
✪ აცეტილქოლინი, IQ 160
✪ ქიმიის აზრები
✪ ლექცია 5.athetylcholine (ACC), ნიკოტინის და კუნთების რეცეპტორები. ნიკოტინის დამოკიდებულება.
✪ სტიმულატორები: Superman 1 დღე!
✪ Cyticholine / CDP Holin / Ceurson: როდესაც თქვენ უნდა შეკეთება ტვინის
სუბტიტრები
Თვისებები
ფიზიკური
უფერო კრისტალები ან თეთრი კრისტალური მასა. ბლაინდები ჰაერში. ადვილად ხსნადი წყალში და ალკოჰოლზე. როდესაც მდუღარე და გრძელვადიანი შენახვის, გადაწყვეტილებები დაიშალა.
საექიმო
აცეტილქოლინის ფიზიოლოგიური ქოლინომიმეტრიული ეფექტი M- და N-CholinoreCeptors- ის ტერმინალის მემბრანის სტიმულირების გამო.
Peripheral Muscarinopod მსგავსი აქცია აცეტილქოლინი გამოიხატება გულის შემცირება, პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოება და სისხლის წნევის შემცირება, კუჭისა და ნაწლავების სიმტკიცის გაძლიერება, ბრონქების კუნთების შემცირება, საშვილოსნოს, ნაღვლის, ნაღვლის და ბუშტის შემცირების შემცირება , გააძლიეროს საჭმლის მომნელებელი, ბრონქული, ოფლი და ცრემლსადენი ჯირკვლების სეკრეცია, მიანიოზი. Miotic ეფექტი უკავშირდება iris- ის ჭრის კუნთის გაძლიერებას, რომელიც მოიცავს სათვალეების პოსტგაგენილონური ქოლინერგიული ბოჭკოების მიერ. ამავდროულად, CILIAC MUSCLE- ის შემცირების შედეგად და Cinnovoy Bunch of Cinnovoy Bunch of Ciliary Belt, განსახლების მოდის.
აცეტილქოლინის მოქმედების შედეგად გამოწვეული მოსწავლის შევიწროება ჩვეულებრივ თან ახლავს ინტრაოკულური ზეწოლის შემცირებას. ეს ეფექტი ნაწილობრივ ახსენებს იმ ფაქტს, რომ როდესაც IRIS- ის მოსწავლე და შეშუპება არხების (ვენური სინუსური სკლერას) აფერხებს და სივრცის შადრევნებს (ცისარტყელას რქოვანის კუთხის სივრცე), რაც უზრუნველყოფს საუკეთესო შიდა მედიის სითხის გადინება. შესაძლებელია, რომ სხვა მექანიზმები ინტრაოკულური ზეწოლის შემცირებაში მონაწილეობდნენ. ინტრაელექტუალური წნევის ნივთიერებების შემცირების შესაძლებლობის გამო, აცეტილქოლინის მსგავსად (ქოლინომიმეტიკა, ანტიქოლინესტერინასტერაზიის პრეპარატები), ფართოდ გამოიყენება გლაუკომის მკურნალობისთვის. ეს უნდა იყოს გათვალისწინებული, რომ ამ ნარკოტიკების დანერგვით კონიუნქტალურ ჩანთაში, ისინი შეიწოვება სისხლში და, რომელსაც აქვს resorbative ეფექტი, შეიძლება გამოიწვიოს ამ ნარკოტიკების უარყოფითი დამახასიათებელი. ასევე უნდა აღინიშნოს, რომ გრძელვადიანი (რამდენიმე წლის განმავლობაში), მიეოლოგიურ ნივთიერებების გამოყენება ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს მუდმივი (შეუქცევადი) მიკროავტობაზე, Anticholinesterase ნარკოტიკების ტერმინი გამოყენება ხელს შეუწყობს კატარაქტის განვითარებას.
აცეტილქოლინი ასევე ეკუთვნის მნიშვნელოვან როლს, როგორც CNS შუამავალი. იგი მონაწილეობს იმპულსების გადაცემებში სხვადასხვა ტვინის დეპარტამენტებში, ხოლო მცირე კონცენტრაციები უფრო ადვილია და დიდი - ინჰიბიტური სინაფსური გადაცემა. აცეტილქოლინის გაცვლასთან დაკავშირებული ცვლილებები ტვინის ფუნქციების უხეში გაუფასურებით. მისი ნაკლებობა დიდწილად განსაზღვრავს ალცჰეიმერის დაავადების ასეთი სახიფათო ნეიროდეგენერაციული დაავადების კლინიკურ სურათს. ზოგიერთი ცენტრალიტეტი Acetylcholine Antagonists (იხილეთ amizil) არის ფსიქოტროპული ნარკოტიკების (იხ. ასევე atropine). აცეტილქოლინის ანტაგონისტების გადაჭარბება შეიძლება გამოიწვიოს უმაღლესი ნერვული საქმიანობის დარღვევები (ჰალუცინოგენური ეფექტი და ა.შ.). Anticholinesterase რაოდენობის poisons ეფუძნება უნარი გამოიწვიოს Acetylcholine- ს აკეტილქოლინის დაგროვება, ქოლინერგიული სისტემების გადაჭარბება და მეტ-ნაკლებად სწრაფი სიკვდილი (ქლოროფოსი, კარბოოფოსი, ზარატორი, ზანორი) (ბურჟაზანი "მედვაზოვის სტუდენტებისთვის ტოქსიკოლოგია", ჰარკევიჩი დი, "სამედიცინო ფაკულტეტის სტუდენტების ფარმაკოლოგია").
გამოყენება
ზოგადი განაცხადი
სამედიცინო პრაქტიკაში გამოყენება და ექსპერიმენტული კვლევებისთვის, აცეტილქოლინის ქლორიდი ხელმისაწვდომია (Lat. აცეტილჩოლინი ქლორიდიუმი). როგორც ნარკოტიკების აცეტილქოლინი-ქლორიდი არ არის ფართო განაცხადი.
მოპყრობა
შიგნით, აცეტილქოლინი ძალიან სწრაფად არის ჰიდროლიზირებული და არ შეიწოვება ლორწოვანი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. პარენტერალურ ადმინისტრაციაში, მას აქვს სწრაფი, მკვეთრი და მოკლე ეფექტი (ისევე, როგორც ადრენალინი). სხვა მეოთხედი ნაერთების მსგავსად, აცეტილქოლინი სისხლძარღვთა საწოლიდან ხსნარში სისხლძარღვთაგან იკავებს და არ გააჩნია მნიშვნელოვანი გავლენა CNS- ზე ინტრავენური ადმინისტრაციის დროს. ხანდახან ექსპერიმენტში, აცეტილქოლინი გამოიყენება როგორც ვასოდილატორი პერიფერიული ჭურჭლის სპაზმებში (ენდერტიტული ქრომოტი, ტროფიკური დარღვევები კულტურული არტერიების სპაზმების დროს. იშვიათ შემთხვევებში აცეტილქოლინი იყო ნაწლავის ქვეშ და ბუშტის ატრონი. Acetylcholine ასევე გამოიყენება ზოგჯერ, რათა ხელი შეუწყოს Esophagus Ahalasia- ის რენტგენის დიაგნოზს.
განაცხადის ფორმა
1980-იანი წლებიდან, აცეტილქოლინი, როგორც პრაქტიკული მედიცინის მედიცინაში არ არის გამოყენებული (მ. მუშკოვსკი, "ნარკოტიკები", მოცულობა 1), რადგან არსებობს დიდი რაოდენობით სინთეზური ქოლინომიმეტიკა უფრო და უფრო მიზანმიმართული ქმედებებით. ეს იყო კანისა და ინტრამუსკულარულად დოზით (მოზრდილთათვის) 0.05 გ ან 0.1 გ. ინექცია, საჭიროების შემთხვევაში, 2-3-ჯერ დღეში ერთხელ. ინექციების დროს, აუცილებელი იყო იმისთვის, რომ ნემსი ვენაში არ მოხვდა. ქოლინომიმეტიკის ინტრავენური ადმინისტრაცია არ არის დაშვებული სისხლის წნევის მკვეთრი შემცირების შესაძლებლობის გამო და გულის შეჩერება.
მკურნალობისას გამოყენების საფრთხე
აცეტილქოლინის გამოყენებისას, უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ეს იწვევს მონაწილეობა ცხოვრების პროცესებში
სხეულში (ენდოგენური) აცეტილქოლინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ცხოვრების პროცესებში: ცენტრალური ნერვული სისტემის, მცენარეული კვანძების, მცენარეული კვანძების, პარაზმაპათიური და საავტომობილო ნერვების დასასვენებლად. აცეტილქოლინი დაკავშირებულია მეხსიერების ფუნქციებთან. ალცჰეიმერის დაავადების აცეტილქოლინის შემცირება პაციენტებში მეხსიერების შესუსტებას იწვევს. Acetylcholine უკრავს მნიშვნელოვანი როლი დაცემით ეძინა და გამოღვიძება. გამოღვიძება ხდება, როდესაც ქოლინერგიული ნეირონების საქმიანობის ზრდა წინა ტვინის ბირთვში და (ნუკლეოპროტემი) ლოკალიზებულია Postynaptic Nambrane- ის გარეთ. ამავდროულად, პოსტგანგგლიონალური ქოლინერგიული ნერვების ქოლინორეცეპტორი (გული, გლუვი კუნთების, ჯირკვლები) აღინიშნება M-cholinoreceptors (muscarino-senection) და განლაგებული ganglionary synapses სფეროში და სომატური ნერვული synapses - როგორიცაა N-cholinoreceptors ( ნიკო-მგრძნობიარე). ასეთი განყოფილება უკავშირდება აცეტილქოლინის ურთიერთქმედების რეაქციების თავისებურებებს ამ ბიოქიმიურ სისტემებთან: Muscarinopod- ის მსგავსად პირველ შემთხვევაში და ნიკოტინის მსგავსად - მეორეში; M- და N-Cholinoreceptors ასევე განლაგებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში.
თანამედროვე მონაცემებით, მუსკარინის მგრძნობიარე რეცეპტორები იყოფა M1-, M2- და M3 რეცეპტორებად, რომლებიც განსხვავებულად განსხვავებულად არიან ორგანოებში ორგანოებში და არიან ფიზიოლოგიური ღირებულებით (იხ. Atropin, Pyrenetspine).
აცეტილქოლინს არ გააჩნია მკაცრი საარჩევნო ომი ქოლინორეცეპტორების ჯიშებზე. ერთი გზა ან სხვა, იგი მოქმედებს M- და H-cholinoreceptors- ზე და M-Cholinoreceptors- ის ქვეჯგუფებზე. Acetylcholine- ის პერიფერიული ნიკოტინის მსგავსი აქცია ასოცირდება ნერვული იმპულსების გადაცემასთან ერთად Preggaeer FIBERS- ის პოსტგენონერულ ენაზე, ასევე საავტომობილო ნერვებთან ჯვარედინი და დაფარული კუნთების შესახებ. მცირე დოზებით, ნერვული აღტკინების ფიზიოლოგიური გადამცემი, დიდი დოზებით შეიძლება გამოიწვიოს რეზისტენტული დეპოლარიზაცია სინაფსების სფეროში და დაბლოკოს გამაჯანსაღებელი გადაცემა.
Ჩატვირთვა ...