სისხლის ტესტი მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის. პოსტჰემორაგიული ანემია ბალახის გართულებაა. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის თავისებურებები

პოსტჰემორაგიული ანემია- მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება უეცარი ან ხანგრძლივი სისხლის დაკარგვის შედეგად. ახასიათებს სისხლძარღვთა საწოლის შევსების დაქვეითება, რის შედეგადაც მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა და ჰემოგლობინი, რაც იწვევს ჟანგბადის შიმშილს და მძიმე შემთხვევებისიკვდილამდე. ჰემოდინამიკის გრძელვადიანი დარღვევა იწვევს არა მხოლოდ კეთილდღეობის გაუარესებას, არამედ ქსოვილებისა და ორგანოების გადაგვარებას, რაც იწვევს ჰემატოპოეზური პათოლოგიების პროვოცირებას.

მდგომარეობის პირდაპირი მიზეზი არის მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია გარე ან შიდა სისხლდენით:

პათოლოგიებისა და დაზიანებების გამო, რომელსაც თან ახლავს სისხლის დაკარგვა, მისი მოცულობა სისხლძარღვთა კალაპოტში მცირდება. ჰემოგლობინის შემცველი უჯრედების ნაკლებობაა. და ვინაიდან სისხლის წითელი უჯრედები პასუხისმგებელნი არიან ჟანგბადის მიწოდებაზე, ორგანიზმში ჟანგბადის შიმშილი ხდება.

ადამიანის ორგანიზმს შეუძლია 500 მლ-მდე სისხლი აღადგინოს დაზიანების გარეშე; დაავადება ვითარდება, თუ სისხლის დაკარგვა აღემატება ამ მაჩვენებელს. სისხლძარღვებში სითხის ნახევრის დაკარგვა იწვევს გარდაუვალ სიკვდილს.

ძირითადი სიმპტომები

სისხლის დაკარგვისას ანემიის კლასიფიკაცია ხორციელდება მდგომარეობის განვითარების ხარისხის მიხედვით, გამოირჩევა:

ცხარე. სისხლის მასიური დაკარგვა ხდება დაზიანებებისა და დიდი გემების დაზიანების გამო, შიდა სისხლდენით.
ქრონიკული. მეორადი რკინადეფიციტური ანემია (IDA) თანდათან ვითარდება დაავადებების შედეგად.
Თანდაყოლილი. როდესაც ნაყოფი იტანჯება სისხლის დაკარგვის გამო.

შესაბამისად, პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტებში სიმპტომები განსხვავდება პროცესის განვითარების ხარისხისა და მდგომარეობის სიმძიმის მიხედვით.

მწვავე ფორმა

მწვავე პათოლოგიის დროს კლინიკური სურათიმიმდინარეობს სწრაფად, სისხლძარღვთა უკმარისობა შეინიშნება მდინარის კალაპოტის უეცარი დაცლის შედეგად. სისხლის დაკარგვის დაწყებისას აღინიშნება შემდეგი:

ჰიპოტენზია,
თავბრუსხვევა და ტინიტუსი,
ტაქიკარდია და ქოშინი,
კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი,
ძლიერი სისუსტე და პირის სიმშრალე,
ცივი ოფლი,
გულისრევა.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანების შემთხვევაში განავალი მუქი ფერის ხდება და ტემპერატურა შეიძლება მოიმატოს.

თუ სისხლის დაკარგვა მნიშვნელოვანია, ვითარდება ჰემორაგიული კოლაფსი. წნევა მკვეთრად ეცემა კრიტიკულ დონემდე - ძაფის მსგავსი პულსი, ზედაპირული და სწრაფი სუნთქვა. კუნთების სისუსტე ხდება მანამ, სანამ არ შეჩერდება საავტომობილო აქტივობაშესაძლებელია ღებინება, კრუნჩხვები და გონების დაკარგვა. სისხლის მიწოდების ნაკლებობა იწვევს ორგანოებსა და სისტემებში ჟანგბადის შიმშილს, სიკვდილი ხდება სუნთქვისა და გულის გაჩერების გამო.

ქრონიკული ფორმა

თუ პოსტჰემორაგიული ანემია ნელა ვითარდება, სიმპტომები არც ისე გამოხატულია, ვინაიდან ადაპტაციის მექანიზმები. ნიშნები ქრონიკული ფორმაწააგავს IDA-ს, რადგან მცირე სისხლდენა იწვევს რკინის დეფიციტს:

მშრალი კანი და მტკივნეული ფერმკრთალი,
სახე შეშუპებულია
თმის ცვენა და სიბნელე,
ფრჩხილის ფირფიტის მტვრევადობა და გასქელება,
გაიზარდა დაღლილობა და თავბრუსხვევა,
გულის რითმის დარღვევა,
ოფლიანობა

როდესაც ჰემოგლობინის კონცენტრაცია მცირდება 70 გ/ლ-მდე ან უფრო დაბალი, ზოგიერთ პაციენტს განიცდის დაბალი ხარისხის ცხელება. პაციენტები უჩივიან დაბუჟების შეგრძნებას და გემოვნების პრეფერენციების ცვლილებას. მძიმე სტადიას ხშირად ახლავს სტომატიტი და სწრაფად განვითარებადი კარიესი.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზის დასმისას, ზომების საფუძველი მოიცავს პაციენტის სამედიცინო ისტორიის შესწავლას, ლაბორატორიული ტესტების კომპლექტს და ინსტრუმენტული კვლევები. ანემიის გამომწვევი მიზეზის დასადგენად დაგჭირდებათ ქირურგთან, ჰემატოლოგთან, გასტროენტეროლოგთან ან გინეკოლოგთან კონსულტაცია. როგორც ძირითადი გამოკვლევა და სისხლის დაკარგვის ხანგრძლივობის გასარკვევად, ტარდება ტესტები ანემიის ხარისხის დასადგენად, იღებენ სისხლის ანალიზს:

გენერალი. მიუთითებს ერითროციტების მასის, მათი ჰემოგლობინის გაჯერების და თრომბოციტების მოცულობის შემცირებაზე.
ბიოქიმიური. ჰემოგრამა იძლევა დეტალურ წარმოდგენას სისხლის ელემენტების, მათი მორფოლოგიის და სითხის მოცულობის თანაფარდობაზე. კვლევა განსაზღვრავს მანგანუმის, ფერმენტ ალანინ ამინოტრანსფერაზას, კალციუმის და სპილენძის შემცირებას.

შარდის ანალიზი იძლევა მდგომარეობის საწყის წარმოდგენას საშარდე სისტემადა სხეულის ფუნქციონირება. შიდა სისხლდენის ადგილის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება გამოკვლევის მეთოდები:

Სწავლა ძვლის ტვინიტარდება რთულ შემთხვევებში, როდესაც ანემიის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია ჩვეულებრივი მეთოდები. აღებული პუნქციის ნიმუშები აჩვენებს თავის ტვინის წითელი აქტივობას, ტრეფინის ბიოფსია ავლენს ჰემატოპოეზური უჯრედების ჩანაცვლებას ცხიმოვანი ქსოვილით.

მკურნალობა მედიკამენტებითა და ხალხური საშუალებებით

პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს მკურნალობის მთავარი მიზანია სისხლის დაკარგვის წყაროს იდენტიფიცირება და სისხლდენის შეჩერება. გარეგანი დაზიანებების დროს წაისვით ტურნიკი და სახვევი. საჭიროების შემთხვევაში ხდება სისხლძარღვების და დაზიანებული ქსოვილებისა და ორგანოების შეკერვა და რეზექცია.

სისხლის მასიური დაკარგვის შემთხვევაში საავადმყოფოში ტარდება ზომები:

სისხლის მიწოდებისა და ჰემოდინამიკის აღსადგენად ტარდება დაკონსერვებული სისხლისა და პლაზმის გადასხმა. როდესაც ჰემოგლობინი 8%-ზე დაბალია, გამოიყენება პლაზმის შემცვლელები: "ჰემოდეზი", "პოლიგლიუკინი" ან "რეოპოლიგლიუკინი". სისხლის გადასხმის პროცედურა ოპერატიულად ტარდება, ვინაიდან სისხლის დაკარგვის მეოთხედი პაციენტის სიკვდილით არის სავსე. შეყვანილი სითხის მოცულობა ამ შემთხვევაში აჭარბებს სისხლის დანაკარგს მაქსიმუმ 30%-ით.
ჟანგბადის ტრანსპორტის აღსადგენად აუცილებელია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა, სწრაფი დაკარგვით მისი რაოდენობა შეიძლება იყოს ნახევარი ლიტრი.
შოკს მკურნალობენ პრედნიზოლონით.
აღდგენა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსიმკურნალობის პროცესში ინტრავენურად შეჰყავთ ელექტროლიტური და ცილოვანი ნაერთები: ალბუმინი, გლუკოზა, ფიზიოლოგიური ხსნარი.
რკინა ივსება ისეთი პრეპარატებით, როგორებიცაა Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. ისინი მიიღება პერორალურად ან ინექციით.
ინიშნება მიკროელემენტები: კობალტი, სპილენძი და მანგანუმი, რადგან ისინი ზრდის რკინის შეწოვას.

ხანგრძლივი სისხლდენის დროს:

მძიმე შემთხვევაში ქრონიკული ანემიატრანსფუზია ტარდება მცირე მოცულობით.
გულის, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციური დარღვევების სიმპტომების აღმოსაფხვრელად გამოიყენება თერაპიული ზომები.
ამისთვის უკეთესი შეწოვა Fe ინიშნება რკინის შემცველი პროდუქტები, ვიტამინები C და B ჯგუფი.
ზოგჯერ რეკომენდებულია ოპერაცია.

სქემა და ხანგრძლივობა წამლის მკურნალობათითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში ინდივიდუალურია. ნორმალური სურათის აღდგენა შეინიშნება თვენახევრის ან ორი თვის შემდეგ, მაგრამ პაციენტი მედიკამენტს ექვს თვემდე იღებს.

დიეტა და ტრადიციული მკურნალობა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის შემდეგ ორგანიზმის აღსადგენად და ჰემოგლობინის შესავსებად გამოიყენება სპეციფიკური დიეტა. მისი მიზანია ორგანიზმის უზრუნველყოფა ვიტამინებითა და ელემენტებით, ამიტომ კვება უნდა იყოს დაბალანსებული და მაღალკალორიული, მაგრამ ცხიმის მინიმალური რაოდენობით.

პაციენტის დიეტა მოითხოვს რკინის შემცველი საკვების არსებობას, როგორიცაა უცხიმო ხორცი და ღვიძლი.
მიკროელემენტებით გამდიდრებისთვის რეკომენდებულია ძვირფასი ამინომჟავები და ცილა, თევზი, ხაჭო და კვერცხი.
ვიტამინების მომწოდებლებია ბოსტნეული და ხილი, ნატურალური წვენები.

სითხის დაკარგვის შევსება ხდება წყლის მიღებით (მინიმუმ 2 ლიტრი დღეში). ძალების აღსადგენად და სხეულის მხარდასაჭერად, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ხალხური რეცეპტები:

ვარდის ბარძაყს ადუღებენ და სვამენ ჩაის ნაცვლად, შეგიძლიათ მარწყვის ფოთლები დაუმატოთ.
როცა ძალა დაკარგავთ, შეურიეთ თაფლი (200 მლ), კაჰორი (300 მლ) და ალოეს წვენი (150 მლ). მიიღეთ კოვზი ჭამის წინ.
30 გრ ვარდკაჭაჭას წვენი შეურიეთ ჭიქა რძეში და დალიეთ დღეში.
ბოლოკი, ჭარხალი და სტაფილო გამოწურეთ წვენი (1:1:1), ჩაასხით მუქი შუშის ჭურჭელში, დააფარეთ თავსახური და შედგით ღუმელში 3 საათის განმავლობაში. სითხეს სვამენ კოვზით ჭამის წინ 3 თვის განმავლობაში.

იტანჯება სისხლის დაკარგვით იმუნური დაცვა, ორგანიზმი ხდება ინფექციისადმი მგრძნობიარე, ამიტომ ექინაცეას, ჟენშენის, ლიმონის ან მარშმელოუს საფუძველზე მიღებული ინფუზიები ან დეკორქცია დაგეხმარებათ სისტემის გაძლიერებასა და აღდგენაში.

ხელს უშლის პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებას და რეციდივებს პრევენციული ზომები:

პაციენტებთან ერთად ქრონიკული დაავადებებიუნდა აკონტროლონ მათი მდგომარეობა, გაიარონ რეგულარული გამოკვლევები და მიიღონ მედიკამენტები. როდესაც სპეციალისტი დაჟინებით მოითხოვს ოპერაციას, არ არის საჭირო უარის თქმა: ძირითადი დაავადების ქირურგიული მკურნალობა აღმოფხვრის ანემიის მიზეზს.
ბავშვთა და მოზარდთა დიეტა უნდა შეიცავდეს რკინას, ვიტამინებს და ორგანიზმისთვის აუცილებელ ელემენტებს.
მნიშვნელოვანია, რომ ორსულებმა დროულად გაიარონ რეგისტრაცია და გამოავლინონ ანემია, რათა თავიდან აიცილონ დედისა და ახალშობილის ჯანმრთელობისთვის საშიში გართულებები.
თუ ახალშობილში პათოლოგია გამოვლინდა, რეკომენდებულია არ შეწყვიტოთ ძუძუთი კვება. თითოეული ბავშვი უზრუნველყოფილია ჯანსაღი გარემოთი და კარგი კვება, რაციონალური დამატებითი კვება. მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის მნიშვნელოვანია რეგულარული სეირნობა, მედიკამენტები ინიშნება მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით.
ბავშვებში დისტროფიის, რაქიტისა და ინფექციური ინვაზიების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია პედიატრის მეთვალყურეობა. Განსაკუთრებული ყურადღებაენიჭებათ დაბადებულ ბავშვებს დიაგნოზირებული ანემიით დაავადებული დედები ხელოვნური კვება. ასევე რისკის ქვეშ არიან მრავალჯერადი ორსულობის მქონე ბავშვები, ნაადრევი ჩვილები და ისინი, ვინც სწრაფად იმატებს წონაში.
ჯანმრთელობის შესანარჩუნებლად ყველა ადამიანს სჭირდება სწორი ცხოვრების წესი, აქტიური მოძრაობა და სუფთა ჰაერზე ყოფნა.

რა შეიძლება გამოიწვიოს გულძმარვამ, გარდა უძილო ღამეებიდა ჯანმრთელობის გაუარესება? ეს სიმპტომი ხშირად არ არის შეფასებული ადამიანების მიერ. იმ იმედით, რომ ეს მხოლოდ დროებითი არასასიამოვნო მდგომარეობაა, ადამიანი არ მივა ექიმთან შესამოწმებლად და არ დაიწყებს მკურნალობას.

რა გართულებები შეინიშნება გულძმარვის თანმხლები დაავადებების შემდეგ? რა არის პოსტჰემორაგიული ანემია და რა იწვევს მას? რატომ ხდება ეს GERD-თან?

პოსტჰემორაგიული ანემია - GERD-ის შედეგი

მათ, ვინც საკმარისად არ გაუმართლა, რათა თავიდან აიცილოს ეს დაავადება, იცის, რომ გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება, ან GERD, ხდება საყლაპავის ქვედა სფინქტერის სისუსტის გამო. ტერესის ქვედა კუნთი დროთა განმავლობაში სუსტდება რამდენიმე მიზეზის გამო და იწყებს საჭმლის გადატანას კუჭიდან საყლაპავში. კუჭში გარემო მჟავეა, საყლაპავში, პირიქით, ტუტე. ამიტომ, როცა აქ კუჭის შიგთავსი შედის, ადამიანს ხშირად უჩნდება გულძმარვა. თუ გულძმარვის სიმპტომი თანაბარია საწყისი ეტაპებიიგნორირება - გართულებების თავიდან აცილება შეუძლებელია. Ესენი მოიცავს:

ბარეტის საყლაპავი;
საყლაპავის სტრიქტურები ან შევიწროება;
საყლაპავის წყლულები და, შედეგად, პოსტჰემორაგიული ანემია.

პოსტჰემორაგიული ანემია არის სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება სისხლდენის გამო, რომელიც განვითარდა როგორც GERD-ის გართულება. ანემია ჩნდება გარეგნობის შემდეგ წყლულოვანი დეფექტებისაყლაპავის ლორწოვან გარსში ან კუჭის საწყის ნაწილში.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

GERD-ის გართულება, როგორიცაა პოსტჰემორაგიული ანემია, გვხვდება გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადების ყველა გართულების შემთხვევების 2-7%-ში. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის არა სისხლდენა, არამედ წყლულები, რომლებიც ჩნდება საყლაპავის ლორწოვან გარსზე. დელიკატური ლორწოვანი გარსი არ არის მიჩვეული მარილმჟავასთან ერთად მჟავე კუჭის შემცველობას. ამ უკანასკნელის მუდმივი ზემოქმედება იწვევს თანდათანობით ტროფიკული დარღვევები. უარესდება კვება და ზედაპირული ლორწოვანი გარსის სისხლით მომარაგება. თუ ადამიანი აგრძელებს ყველა იმ სიმპტომის იგნორირებას, რომელიც თან ახლავს GERD, წყლულები ჩნდება. დროთა განმავლობაში, მკურნალობის გარეშე, მათ შეუძლიათ მიაღწიონ კუნთების ფენას, სადაც ზიანდება გემები. მწვავე და ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ამ "შიშველი" სისხლძარღვებიდან სისხლის დაკარგვის გამო.

რა არის პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები?

შემთხვევების თითქმის 15% -ში ხდება საყლაპავის კედლის პერფორაცია (გარღვევა) შუასაყარის ღრუში და საყლაპავის მთელი შიგთავსი მიღებული ხვრელის მეშვეობით შეიძლება გაჟონოს შუასაყარში. მკერდი. გარდა საკვებისა და კუჭის წვენი, იქ სისხლი მიედინება დაზიანებული გემებიდან.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

მშრალი პირი

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება მძიმე მასიური სისხლდენის გამო, ხოლო მკვეთრი ვარდნასისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა, მაგრამ არა დაუყოვნებლივ. როგორ უკავშირდება GERD და მისი გართულებები ამას? თუ წყლულების გამოჩენის გამო დაზარალდა მცირე გემები, სისხლდენა უმნიშვნელო იქნება, გამოხატული ცვლილებებიადამიანი ამას მაშინვე ვერ იგრძნობს. Დიდი რიცხვი წყლულოვანი დაზიანებებისაყლაპავის ლორწოვანი გარსის ან როდესაც მტკივნეული პროცესიჩართულია დიდი გემები - სისხლდენა შეიძლება იყოს მძიმე.

დაკარგვის შემდეგ ვითარდება მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დიდი რაოდენობითსისხლი მოკლე დროში. ზოგიერთ შემთხვევაში, თავად ადამიანმა არ იცის საყლაპავის წყლულების არსებობისა და GERD-ის ისეთი გართულების გაჩენის შესახებ, როგორიცაა სისხლდენა.

დაავადების გამოვლინებები დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე. ნაჩვენებია პოსტჰემორაგიული ანემიის არსებობა შემდეგი სიმპტომები.

დიდი სისხლის დაკარგვით, განვითარდება კოლაფსის სურათი: ძლიერი სისუსტე, სისხლდენა, ფერმკრთალი კანი, შესაძლებელია პირის სიმშრალის შეგრძნება, ღებინება, ადამიანს ცივი ოფლი ასკდება.
პოსტჰემორაგიული რკინადეფიციტური ანემია ხასიათდება გარეგნობით სწრაფი გულისცემა, გამოხატული კუნთების სისუსტე, კანის სიმშრალე და ბზარების გამოჩენა ხელებსა და ფეხებში, მტვრევადი ფრჩხილები. ამ შემთხვევაში ჩნდება თვალების ქვეშ შეშუპება, სისუსტე, მუდმივი თავის ტკივილი, გულისრევა, მცირდება მადა, ადამიანი უჩივის გემოვნების გაუკუღმართებას, როცა ცარცის ან თიხის ჭამა სიამოვნებას მოაქვს.

დიდი სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში სიმპტომები თითქმის მაშინვე ჩნდება. ქრონიკული ანემიის დროს ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომი ერთდროულად არ გამოჩნდება, მაგრამ განვითარდება სისხლის დაკარგვის ოდენობისა და სისხლდენის სიხშირის მიხედვით. ამ შემთხვევაში სიმპტომები რეგულარული იქნება, სისხლის ანალიზში მუდმივად აღინიშნება ცვლილებები ადამიანის ინდიკატორებში, სანამ არ გამოვლინდება სისხლდენის წყარო.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები და ხარისხი

ზუსტი დიაგნოზიდაავადების დიაგნოსტირება ხდება სრული გამოკვლევის შემდეგ. ამაში ეხმარება ზოგადი ანალიზისისხლი. ვინაიდან პოსტჰემორაგიული ანემია არის სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება სისხლის გარკვეულ მოცულობაში, ეს მაჩვენებლები თავდაპირველად შესწავლისას განიხილება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები შემდეგია.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის ხარისხი განისაზღვრება ჰემოგლობინის რაოდენობით.

ზე მსუბუქი ხარისხისისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობა 120-დან 90 გ/ლ-მდე მერყეობს.
საშუალო ხარისხი დგინდება ჰემოგლობინის შემცველობით 90-70 გ/ლ.
70 გ/ლ-ზე ნაკლები ჰემოგლობინის დონე მძიმე ანემიაა.

დაავადების დიაგნოსტიკა

ანემიის დიაგნოზის სამი ძირითადი ტიპი არსებობს:

ავტორი კლინიკური ნიშნები;
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა;
ინსტრუმენტული მეთოდებიკვლევა.

თითოეული მათგანი მნიშვნელოვანია, რადგან მათი დახმარებით თქვენ შეგიძლიათ გამოავლინოთ დაავადება, სისხლდენის წყარო და დაადგინოთ ეტაპი.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი ემყარება შემდეგ გამოკვლევებს.

ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის განსაზღვრა ზოგადი სისხლის ანალიზში. გარდა ამისა, ანემიის სტადიიდან გამომდინარე, ანალიზს შეუძლია გამოავლინოს ახალგაზრდა და ატიპიური სისხლის უჯრედები.
საეჭვო პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პირი უნდა გაიგზავნოს FGDS-ზე ან საწყისი ნაწილის ფუნქციურ კვლევაში საჭმლის მომნელებელი სისტემა, რომლის წყალობითაც შესაძლებელია წყლულების და სისხლდენის წყაროს აღმოჩენა. მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში სისხლდენა არ ჩანს.
ბიოქიმიური გამოკვლევა ან სისხლის ტესტი ტრანსფერინის და ფერიტინის, ჰემოსიდერინის სავალდებულო განსაზღვრით - მნიშვნელოვანი მაჩვენებლებისისხლის შემადგენლობის ცვლილებები.
პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზში არანაკლებ ადგილს იკავებს ადამიანის გამოკვლევა და მისი ჩივილები.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის ან ჰემოგლობინის ძალიან დაბალი დონის შემთხვევაში მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საავადმყოფოში.საჭიროების შემთხვევაში ტარდება ანტიშოკური ღონისძიებები, წყდება სისხლდენა და სისხლის გადასხმა მასიური სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში.

პოსტჰემორაგიული ქრონიკული ანემიის მკურნალობა მოიცავს ხანგრძლივი კურსის დანიშვნას:

რკინის შემცველი პრეპარატები;
ვიტამინები C და B ჯგუფი (ზოგიერთი კომპლექსური მედიკამენტი შეიცავს როგორც რკინას, ასევე ვიტამინებს);
დანიშნეთ დიეტა ოპტიმალური რკინის შემცველობით საკვებში, უპირატესობა ენიჭება ხორცს ბოსტნეულთან ერთად ( უცხიმო ჯიშებისაქონლის და ღორის, კურდღლის, ღორის და ძროხის ღვიძლი, ხბოს ხორცი, თევზი).

დასასრულს ვიმეორებთ, რომ პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება სისხლის დაკარგვის გამო. თუ დაიწყებთ GERD-ს და მთლიანად უგულებელყოფთ ამ დაავადების გამოვლინებებს, ასეთი გართულება შორს არ არის. ამის თავიდან აცილება შესაძლებელია GERD-ის კურსის მონიტორინგით და ყოველწლიურად ექიმთან ვიზიტით.

პოსტჰემორაგიული ანემია - კომპლექტი პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც ორგანიზმში ვითარდება გარკვეული რაოდენობის სისხლის დაკარგვის გამო: შეიცავს რკინას და სისხლის დაკარგვით ხდება არასაკმარისი. იგი იყოფა ორ ტიპად: მწვავე და ქრონიკული.

ICD-10 კოდი

ქრონიკულ პოსტჰემორაგიულ ანემიას აქვს შემდეგი ICD-10 კოდი - D50.0, ხოლო მწვავე - D62. ეს დარღვევები მოთავსებულია განყოფილებაში „კვებით დაკავშირებული ანემია. რკინადეფიციტური ანემია“.

ლათინური სიტყვა ანემიას განსაზღვრავს, როგორც "სისხლის ნაკლებობას", სიტყვასიტყვით. ეს სიტყვა ასევე შეიძლება ითარგმნოს როგორც "ანემია", რაც ნიშნავს ჰემოგლობინის ნაკლებობას. და "ჰემორაგიული" ითარგმნება როგორც "სისხლდენის თანხლებით", პრეფიქსი "პოსტი" ნიშნავს "შემდეგ".

ინფორმაცია იმის შესახებ, თუ რა არის პოსტჰემორაგიული ანემია, საშუალებას მოგცემთ დროულად ამოიცნოთ მისი განვითარება და გაუწიოთ საჭირო დახმარება.

პათოგენეზი პოსტჰემორაგიულ ანემიაში

პათოგენეზი არის პათოლოგიური ცვლილებების განვითარების გარკვეული თანმიმდევრობა, რაც შესაძლებელს ხდის პოსტჰემორაგიული ანემიის წარმოშობის თავისებურებების მსჯელობას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმძიმე განისაზღვრება ჰემოგლობინის შემცველობით და ქსოვილის ჰიპოქსიის სიმძიმით მისი დეფიციტის გამო, მაგრამ ანემიის სიმპტომები და მისი თვისებები ასოცირდება არა მხოლოდ ამ ინდიკატორთან, არამედ სხვებთან, რომლებიც მცირდება სისხლის დაკარგვით:

რკინის შემცველობა;
კალიუმი;
მაგნიუმი;
სპილენძი.

განსაკუთრებით უარყოფითი სისხლის მიმოქცევის სისტემადაზარალდა რკინის დეფიციტით, რომლის დროსაც ძნელია სისხლის ახალი უჯრედების წარმოება.

სისხლის მინიმალური მოცულობა, რომელიც შეიძლება დაიკარგოს სერიოზული დარღვევების განვითარების რისკის გარეშე, არის 500 მლ.

დონორები აძლევენ სისხლს ამ რაოდენობის გადამეტების გარეშე. Ჯანმრთელი სხეულისაკმარისი სხეულის წონის მქონე ადამიანი დროთა განმავლობაში სრულად აღადგენს დაკარგულ ელემენტებს.

როდესაც არ არის საკმარისი სისხლი, მცირე სისხლძარღვები იკუმშება დეფიციტის კომპენსაციისთვის და არტერიული წნევის ნორმალურ დონეზე შესანარჩუნებლად.

ვენური სისხლის ნაკლებობის გამო, გულის კუნთი იწყებს უფრო აქტიურ მუშაობას, რათა შეინარჩუნოს საკმარისი წუთიანი სისხლის ნაკადი - სისხლის რაოდენობა, რომელიც გამოიდევნება გულიდან წუთში.

Რა ფერი დეოქსიგენირებული სისხლიწაკითხვა შეიძლება.

წაიკითხეთ რისგან შედგება გულის კუნთი

მინერალების ნაკლებობის გამო გულის კუნთის ფუნქციონირება დარღვეულია, გულისცემა იკლებს, პულსი სუსტდება.

არტერიოვენური შუნტი (ფისტულა) ჩნდება ვენებსა და არტერიოლებს შორის და სისხლი მიედინება ანასტომოზებში კაპილარების შეხების გარეშე, რაც იწვევს კანში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. კუნთოვანი სისტემა, ქსოვილები.

არტერიოვენური შუნტის წარმოქმნა, რის გამოც სისხლი არ მიედინება კაპილარებში

ეს სისტემა არსებობს ტვინში და გულში სისხლის მიმოქცევის შესანარჩუნებლად, რაც მათ საშუალებას აძლევს გააგრძელონ ფუნქციონირება სისხლის ძლიერი დაკარგვის შემთხვევაშიც კი.

ინტერსტიციული სითხე სწრაფად ანაზღაურებს პლაზმის ნაკლებობას (სისხლის თხევადი ნაწილი), მაგრამ მიკროცირკულაციის დარღვევა გრძელდება. თუ არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად დაეცემა, სისხლის ნაკადის სიჩქარე შემცირდება პატარა გემებიშემცირდება, რაც გამოიწვევს თრომბოზს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მძიმე სტადიაზე წარმოიქმნება მცირე თრომბები, რომლებიც ახშობენ მცირე სისხლძარღვებს, რაც იწვევს თირკმლის ქსოვილში არტერიული გლომერულების ფუნქციონირების დარღვევას: ისინი სათანადოდ არ ფილტრავენ სითხეს და მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა. მავნე ნივთიერებებიშენარჩუნებულია სხეულში.

ღვიძლში სისხლის მიმოქცევაც სუსტდება. თუ არ დაიწყებ დროული მკურნალობამწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია, ეს გამოიწვევს ღვიძლის უკმარისობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ღვიძლი იტანჯება სისხლის ნაკლებობის გამო

ქსოვილებში ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს არასაკმარისად დაჟანგული ელემენტების დაგროვებას, რომლებიც წამლავს ტვინს.

ვითარდება აციდოზი: მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევა მჟავე გარემოს უპირატესობის მიმართ.თუ პოსტჰემორაგიული ანემია მძიმეა, ტუტეების რაოდენობა მცირდება და აციდოზის სიმპტომები იზრდება.

სისხლის დაკარგვით, თრომბოციტების დონე მცირდება, მაგრამ ეს მცირე გავლენას ახდენს კოაგულაციის პროცესებზე: სხვა ნივთიერებების შემცველობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ კოაგულაციაზე რეფლექსურად, იზრდება.

დროთა განმავლობაში შედედების მექანიზმები უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას, მაგრამ არსებობს თრომბოჰემორაგიული სინდრომის განვითარების რისკი.

Მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებაზე გავლენის მთავარი ფაქტორი არის სისხლის დაკარგვა, რომლის მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

ეს არის დაავადება, რომელიც სწრაფად ვითარდება სისხლის გადაჭარბებული დაკარგვის გამო. ეს საშიში მდგომარეობა, რაც საჭიროებს სამკურნალო ღონისძიებების სწრაფ დაწყებას.

მწვავე ანემიის მიზეზები:

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში სისტემატური სისხლის დაკარგვით. ის შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი დარჩეს, თუ სისხლის დაკარგვა მსუბუქია.

ქრონიკული ანემიის მიზეზები:

C ვიტამინის დეფიციტის გამო ვითარდება ჰემორაგიული ანემიაც.

სახეები

პოსტჰემორაგიული ანემია იყოფა არა მხოლოდ მისი მიმდინარეობის ბუნებით (მწვავე ან ქრონიკული), არამედ სხვა კრიტერიუმებითაც.

ანემიის სიმძიმე ფასდება სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობით.

მისი შინაარსიდან გამომდინარე, ანემია იყოფა:

Მსუბუქი.მსუბუქი ანემიით, ჰემოგლობინი იწყებს რკინის ნაკლებობას, მისი წარმოება დარღვეულია, მაგრამ ანემიის სიმპტომები პრაქტიკულად არ არსებობს. ჰემოგლობინი არ ჩამოდის 90 გ/ლ-ზე ქვემოთ.
საშუალო.სიმპტომები, როდესაც საშუალო ხარისხისიმძიმე საშუალოა, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია 70-90 გ/ლ.
Მძიმე.მძიმე შემთხვევებში არსებობს სერიოზული დარღვევებიორგანოების ფუნქცია, ვითარდება გულის უკმარისობა, იცვლება თმის, კბილების და ფრჩხილების სტრუქტურა. ჰემოგლობინის შემცველობა 50-70 გ/ლ.
უკიდურესად მძიმე.თუ ჰემოგლობინის დონე 50 გ/ლ-ზე დაბალია, არსებობს სიცოცხლის რისკი.

ასევე არსებობს ინდივიდუალური პათოლოგიებიშედის ICD-ში:

თანდაყოლილი ანემია ახალშობილსა და ნაყოფში სისხლის დაკარგვის გამო (კოდი P61.3);
პოსტჰემორაგიული ანემია ქრონიკული ტიპის, რაც არის რკინის მეორადი დეფიციტი (კოდი D50.0).

სიმპტომები

ანემიის მწვავე ფორმა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მწვავე ფორმის სიმპტომები ძალიან სწრაფად იზრდება და დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

დაფიქსირდა:

მასიური სისხლის დაკარგვის გამო არტერიული წნევის დაქვეითებას ჰემორაგიული შოკი ეწოდება. შემოდგომის ინტენსივობა სისხლის წნევადამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

ასევე არსებობს შემდეგი სიმპტომები:

ტაქიკარდია;
კანი ცივი და ფერმკრთალია, ზომიერი და მძიმე გრადუსით აქვს ციანოტური (მოლურჯო) შეფერილობა;
ცნობიერების დაქვეითება (სტუპორი, კომა, გონების დაკარგვა);
სუსტი პულსი (თუ სტადია მძიმეა, ის იგრძნობა მხოლოდ მთავარ გემებზე);
გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება.

პოსტჰემორაგიული ანემიისა და ჰემორაგიული შოკის სიმპტომებს უერთდება ნიშნები, რომლებიც თან ახლავს დაავადებას, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა:

წყლულის დროს შეინიშნება შავი ან წითელი განავალი;
შეშუპება დარტყმის არეში (თუ დაშავდა);
როდესაც ფილტვებში არტერიები სკდება, ჩნდება ხველა ნათელი ალისფერი სისხლით;
ინტენსიური სისხლიანი გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან საშვილოსნოს სისხლდენის დროს.

სისხლდენის წყაროს განსაზღვრავენ არაპირდაპირი ნიშნებიკლინიკური სურათიდან გამომდინარე.

მწვავე პოსტჰემორაგიული სინდრომის ეტაპები

ცხარე პოსტჰემორაგიული სინდრომიაქვს განვითარების სამი ეტაპი.

სახელი	აღწერა
რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადია	პლაზმისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონე ეცემა, კომპენსატორული პროცესები აქტიურდება, არტერიული წნევა ეცემა და გულისცემა მატულობს.
ჰიდრემიის ეტაპი	ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან რამდენიმე საათის შემდეგ და გრძელდება 2-დან 3 დღემდე. უჯრედშორისი სითხე აღადგენს სისხლძარღვებში სითხის მოცულობას. მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის შემცველობა.
ძვლის ტვინის ეტაპი	ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 4-5 დღის შემდეგ ჟანგბადის შიმშილი. სისხლში მატულობს ჰემატოპოეტინის და რეტიკულოციტების, სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედი უჯრედების დონე. პლაზმაში რკინის რაოდენობა მცირდება.

სხეული სრულად აღდგება სისხლის დაკარგვის შემდეგ ორიდან სამ ან მეტი თვის შემდეგ.

ქრონიკული ფორმის ნიშნები

ქრონიკული სისხლდენა თანდათან იწვევს პოსტჰემორაგიულ ანემიას, რომელიც თანდათან ვითარდება და მისი სიმპტომები მჭიდრო კავშირშია ჰემოგლობინის დეფიციტის სიმძიმესთან.

დაფიქსირდა:

პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე ადამიანებს აქვთ დაბალი იმუნიტეტი და ხშირად უვითარდებათ ინფექციური დაავადებები.

დიაგნოსტიკა

ზე მწვავე სისხლის დაკარგვაპაციენტი რჩება სტაციონარული მკურნალობარათა მოხდეს რისკების შეფასება და დროული დახმარება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება არაერთხელ და შედეგები განსხვავდება დაავადების სტადიისა და სიმძიმის მიხედვით.

მწვავე ანემიის ლაბორატორიული ნიშნები:

პირველ ორ საათში თრომბოციტების კონცენტრაცია იზრდება, სისხლის წითელი უჯრედები და ჰემოგლობინი ნორმალურ დონეზე რჩება;
2-4 საათის შემდეგ ჭარბი თრომბოციტები რჩება, სისხლში იზრდება ნეიტროფილური გრანულოციტები, მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაცია და ჰემოგლობინი, ფერის მაჩვენებლის მიხედვით ანემია განისაზღვრება ნორმოქრომული (ნორმალური მნიშვნელობა);
5 დღის შემდეგ აღინიშნება რეტიკულოციტების მატება, რკინის დონე არასაკმარისია.

რა ტესტებია საჭირო?

აუცილებელია ზოგადი სისხლის ანალიზის ჩატარება, ქრონიკული ანემიის დროს ვლინდება ელიპტოციტების შემცველობა, პერიფერიულ სისხლში ლიმფოციტები მატულობს, მაგრამ მთლიან უჯრედულ შემადგენლობაში მცირდება.

გამოვლენილია რკინის, კალციუმის და სპილენძის დეფიციტი.გაზრდილი მანგანუმის შემცველობა.

ამავდროულად ტარდება ტესტები სისხლდენის მიზეზის დასადგენად: განავლის გამოკვლევა ჰელმინთოზზე და ფარული სისხლიკოლონოსკოპია, შარდის ანალიზი, ძვლის ტვინის გამოკვლევა, ულტრაბგერითიეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია, ელექტროკარდიოგრაფია.

ვის მივმართო?

ჰემატოლოგი

მკურნალობა

მწვავე ჰემორაგიული ანემიამკურნალობის პირველ ეტაპზე ისინი საჭიროებენ სისხლის დაკარგვის მიზეზის აღმოფხვრას და სისხლის ნორმალური მოცულობის აღდგენას.

ტარდება ჭრილობების და სისხლძარღვების ნაკერების ოპერაციები და ინიშნება შემდეგი მედიკამენტები:

ხელოვნური სისხლის შემცვლელები. ისინი შეჰყავთ წვეთით ან ნაკადით, პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე;
შოკის განვითარებისას ნაჩვენებია სტეროიდების (პრედნიზოლონის) გამოყენება;
სოდა ხსნარი აქრობს აციდოზს;
ანტიკოაგულანტები გამოიყენება მცირე სისხლძარღვებში სისხლის შედედების აღმოსაფხვრელად.
თუ სისხლის დაკარგვა ლიტრს აღემატება, აუცილებელია დონორის სისხლის გადასხმა.

სერიოზული დაავადებებით გაურთულებელი ქრონიკული ანემიის მკურნალობა ამბულატორიულად ტარდება. მითითებულია კვების კორექცია რკინის, B9, B12 და C ვიტამინების შემცველი საკვების დამატებით.

პარალელურად ტარდება პათოლოგიური ცვლილებების გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

პროგნოზი

თუ დიდი სისხლის დაკარგვის შემდეგ პაციენტი სწრაფად მივა საავადმყოფოში და მიიღებს სრულ სპექტრს სამედიცინო პროცედურები, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის დონის აღდგენას და სისხლდენის აღმოფხვრას, პროგნოზი ხელსაყრელია, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც სისხლის დაკარგვა უკიდურესად გამოხატულია.

ქრონიკული ტიპის პათოლოგია წარმატებით აღმოიფხვრება მისი გამომწვევი დაავადების განკურნებით. პროგნოზი დამოკიდებულია თანმხლები დაავადებების სიმძიმეზე და ანემიის უგულებელყოფის ხარისხზე.რაც უფრო ადრე დადგინდება მიზეზი და დაიწყება მკურნალობა, მით მეტია ხელსაყრელი შედეგის შანსი.

ვიდეო: ანემია. როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას?

V.V. Dolgov, S.A. ლუგოვსკაია,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
რუსეთის სამედიცინო აკადემია
დიპლომისშემდგომი განათლება

პოსტჰემორაგიული ანემია- მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება სისხლის მოცულობის დაკარგვის შედეგად, რის შედეგადაც ამ ტიპისანემიას უწოდებენ "სისხლის დაკარგვის გამო ანემიას".

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება შედეგად სწრაფი დაკარგვასისხლის მნიშვნელოვანი მოცულობა. დაავადების პათოგენეზის მიუხედავად, ანემიით, ორგანიზმში ჟანგვითი პროცესები ირღვევა და ხდება ჰიპოქსია. ანემიის ხარისხი დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიჩქარეზე და რაოდენობაზე, ორგანიზმის ახალ საცხოვრებელ პირობებთან ადაპტაციის ხარისხზე.

სისხლის მწვავე დაკარგვის მიზეზი შეიძლება იყოს ჭურჭლის კედლების მთლიანობის დარღვევა მისი დაზიანების, დაზიანების გამო. პათოლოგიური პროცესისხვადასხვა დაავადებისთვის (კუჭის და ნაწლავის წყლულები, სიმსივნეები, ტუბერკულოზი, ფილტვის ინფარქტი, ვარიკოზული ვენებიფეხის ვენები, პათოლოგიური მშობიარობა), კაპილარების გამტარიანობის ცვლილებები ( ჰემორაგიული დიათეზი) ან ჰემოსტაზის სისტემის დარღვევა (ჰემოფილია). ამ ცვლილებების შედეგები, მიუხედავად მათი გამომწვევი მიზეზებისა, იგივეა.

ფართო სისხლდენის წამყვანი სიმპტომებია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) მწვავე დეფიციტი და ჰომეოსტაზის დარღვევა. BCC-ის დეფიციტის განვითარების საპასუხოდ, აქტიურდება ადაპტაციის მექანიზმები, რომლებიც მიმართულია მის კომპენსაციაზე.

სისხლის დაკარგვის შემდეგ პირველ მომენტში შეიმჩნევა კოლაფსის ნიშნები: ძლიერი სისუსტე, დაცემა სისხლის წნევა, ფერმკრთალი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ტაქიკარდია, ცივი ოფლი, ღებინება, ციანოზი, კრუნჩხვები. ხელსაყრელი შედეგის შემთხვევაში ჩნდება ანემიის სიმპტომები, რომლებიც გამოწვეულია შემცირებით რესპირატორული ფუნქციასისხლი და ჟანგბადის შიმშილის განვითარება.

სხეულის ნორმალური რეაქცია სისხლის დაკარგვაზე ხასიათდება ჰემატოპოეზის გააქტიურებით. ჰიპოქსიის საპასუხოდ, თირკმელების მიერ EPO-ს სინთეზი და სეკრეცია იზრდება, რაც იწვევს ერითროპოეზის გაზრდას და ძვლის ტვინის ერითროპოეტური ფუნქციის გაზრდას. მკვეთრად იზრდება ერითრობლასტების რაოდენობა. დიდი სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში, ყვითელი ძვლის ტვინი მილაკოვანი ძვლებიშეიძლება დროებით შეიცვალოს აქტიური წითელი ფერით, ჩნდება ტვინის გარე ჰემატოპოეზის კერები.

ძირითადი პათოფიზიოლოგიური ცვლილებების ფონზე განასხვავებენ დაავადების რამდენიმე ფაზას.

რეფლექსის ფაზათან ახლავს სპაზმი პერიფერიული გემები, რაც იწვევს სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობის შემცირებას. თავდაპირველად მცირდება სისხლის მიმოქცევა კანის სისხლძარღვებში, კანქვეშა ქსოვილიდა კუნთები. სისხლი გადანაწილებულია ორგანოებსა და სისტემებს შორის - სისხლის მიმოქცევა ცენტრალიზებულია, რაც ხელს უწყობს BCC-ის დეფიციტის კომპენსირებას. პერიფერიული გემების გამორთვით სისხლის მიმოქცევისგან, სისხლის ნაკადის სასიცოცხლო ორგანოებში (ტვინი და ზურგის ტვინი, მიოკარდიუმი, თირკმელზედა ჯირკვლები). ბირთვში კომპენსატორული მექანიზმისისხლძარღვების სპაზმისკენ მიმავალი თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების დამატებითი გამოყოფა, რომლებსაც აქვთ პრესორული ეფექტი. თირკმელებში არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევის დროს იზრდება რენინის სეკრეცია ჯუქსტაგლომერულური აპარატის (JGA) უჯრედების მიერ. რენინის გავლენით ღვიძლში წარმოიქმნება ანგიოტენზინოგენი, რომელიც ავიწროებს სისხლძარღვებს, ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ ალდოსტერონის სეკრეციას, რაც ააქტიურებს ნატრიუმის რეაბსორბციას თირკმელების პროქსიმალურ მილაკებში. ნატრიუმის შემდეგ წყალი უბრუნდება სისხლის პლაზმაში. ნატრიუმის შეკავება იწვევს მილაკებში წყლის რეაბსორბციის გაზრდას და შარდის წარმოქმნის შემცირებას. ალდოსტერონის სეკრეცია ააქტიურებს ჰიალურონიდაზას, რაც იწვევს ჰიალურონის მჟავას დეპოლიმერიზაციას, ფორები წარმოიქმნება შემგროვებელი სადინარების სარდაფურ მემბრანაში და წყალი გადადის თირკმლის მედულას ინტერსტიციულ ქსოვილში. ასე ინარჩუნებს წყალს ორგანიზმში. თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება და მისი გადაადგილება ქერქიდან მედულაში, როგორც იუქსტაგლომერულური შუნტი, ხდება გორგლოვანი სისხლძარღვების სპაზმის გამო, რომლებიც გამორიცხულია სისხლის მიმოქცევიდან. ჰორმონალური ცვლილებებისა და თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითების შედეგად თირკმლის გლომერულებში ფილტრაცია ჩერდება და შარდის წარმოქმნა ირღვევა. ეს ცვლილებები იწვევს შარდის გამოყოფის მკვეთრ შემცირებას გლომერულური არტერიული წნევის (BP) შემდგომი ვარდნით 40 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება.

რეფლექსური ფაზა, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, გრძელდება 8-12 საათი და იშვიათად მეტი.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები . სისხლძარღვთა საწოლის მთლიანი მოცულობის შემცირება იწვევს იმ ფაქტს, რომ, მიუხედავად სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის აბსოლუტური შემცირებისა, ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების ინდიკატორები სისხლის ერთეულის მოცულობით უახლოვდება თავდაპირველ მაჩვენებლებს და არ ასახავს ანემიის ხარისხი, ჰემატოკრიტის მნიშვნელობა არ იცვლება, ხოლო bcc მკვეთრად მცირდება. სისხლის დაკარგვისთანავე ჩნდება ლატენტური ანემია, ლეიკოციტების რაოდენობა იშვიათად აღემატება 9,0-10,0 x 109/ლ. ლეიკოპენია და ნეიტროპენია უფრო ხშირია. სისხლდენის პერიოდში, თრომბოციტების დიდი მოხმარების გამო, რომლებიც მობილიზებულია მის შესაჩერებლად, შეიძლება შემცირდეს მათი შემცველობა.

კომპენსაციის ფაზა (ჰიდრემიური)ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 2-3 საათის შემდეგ, ახასიათებს ინტერსტიციული სითხის მობილიზება და სისხლში შესვლა. ეს ცვლილებები დაუყოვნებლივ არ იწვევს მოცირკულირე სისხლის „გათხელებას“. სისხლის დაკარგვისთანავე ჩნდება "ფარული ანემია". პოსტჰემორაგიულ პერიოდს თან ახლავს დეპოდან სისხლის წითელი უჯრედების გამოყოფა და სისხლის მოცულობის ზრდა, რასაც მოჰყვება სისხლის სიბლანტის დაქვეითება და მისი რეოლოგიის გაუმჯობესება. ამ ადაპტაციურ მექანიზმს უწოდებენ "ავტოჰემოდილუციის რეაქციას". ეს ქმნის პირობებს ცენტრალური და პერიფერიული ჰემოდინამიკისა და მიკროცირკულაციის აღდგენისთვის.

ჰემოდილუციის ფაზასისხლის დაკარგვის სიდიდისა და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ის შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. მას ახასიათებს სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის მატება, რაც იწვევს ქსოვილის სითხის შეყვანას სისხლში. ქსოვილის სითხის შემოდინება აღადგენს bcc-ს და ხელს უწყობს ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ერთდროულ შემცირებას სისხლის ერთეულზე.

ორგანიზმი ადვილად მოითმენს სისხლის დაკარგვის 10-15%-ს, bcc-ის 25%-მდე - უმნიშვნელო დარღვევებიჰემოდინამიკა. როდესაც სისხლის დაკარგვა აღემატება 25%-ს, პაციენტის საკუთარი ადაპტაციის მექანიზმები ვერ ხერხდება. მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების დაახლოებით 50%-ის დაკარგვა ფატალური არ არის. ამავდროულად, მოცირკულირე პლაზმის მოცულობის 30%-ით შემცირება სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.

პერიფერიული სისხლძარღვების ხანგრძლივმა სპაზმმა (არასაკმარისი აუტოჰემოდილუცია) დიდი სისხლის დანაკარგებით შეიძლება გამოიწვიოს კაპილარული სისხლის ნაკადის დარღვევა.

როდესაც არტერიული წნევა ეცემა 80 მმ Hg-ზე დაბლა. Ხელოვნება. სისხლი გროვდება კაპილარებში, მისი მოძრაობის სიჩქარე ნელდება, რაც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგატების წარმოქმნას (ლამის სინდრომი) და სტაზისს. კაპილარული სისხლის ნაკადის ცვლილების შედეგად წარმოიქმნება მიკროკოლტები, რაც იწვევს მიკროცირკულაციის დარღვევას, შემდგომში ჰემორაგიული შოკის განვითარებით და ორგანოებში შეუქცევადი ცვლილებებით.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები . ანემია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 1-2 დღის შემდეგ, ბუნებით ნორმოქრომულია: ფერის ინდექსი 1.0-ს უახლოვდება. ერითროციტების გაჯერება ჰემოგლობინით და მისი კონცენტრაცია ერთ ერითროციტში დამოკიდებულია ორგანიზმში რკინის მარაგის ხელმისაწვდომობაზე. რეტიკულოციტების რაოდენობის ზრდა ხდება უკვე მესამე დღიდან, ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის გააქტიურების შედეგად, მაქსიმუმს აღწევს 4-7 დღეს. თუ რეტიკულოციტების რაოდენობა არ შემცირდება მეორე კვირის დასაწყისში, ეს შეიძლება მიუთითებდეს მიმდინარე სისხლდენაზე. ჰიდრემიური სტადიის სიმაღლეზე სისხლში მაკროერითროციტების ცვლა მაქსიმუმს აღწევს, მაგრამ არ არის გამოხატული და ერითროციტების საშუალო დიამეტრი არ აღემატება 7,4-7,6 მიკრონს.

ანემიის სიმძიმის დიაგნოსტირება ხდება ჰემოგლობინის, სისხლის წითელი უჯრედების, რეტიკულოციტების, რკინის მეტაბოლიზმის (კონცენტრაცია) მაჩვენებლებით. შრატის რკინა, OBSS, პლაზმის ფერიტინი და ა.შ.).

პერიფერიული სისხლის ჰემატოლოგიურ პარამეტრებში ყველაზე დიდი ცვლილებები ჩვეულებრივ აღინიშნება სისხლის დაკარგვიდან 4-5 დღის შემდეგ. ეს ცვლილებები გამოწვეულია ძვლის ტვინის ელემენტების აქტიური პროლიფერაციით. ჰემატოპოეზის (ერითროპოეზის) აქტივობის კრიტერიუმია პერიფერიულ სისხლში რეტიკულოციტების რაოდენობის მატება 2-10%-მდე ან მეტ პოლიქრომატოფილებამდე. რეტიკულოციტოზი და პოლიქრომატოფილია, როგორც წესი, პარალელურად ვითარდება და მიუთითებს ერითროკარიოციტების გაძლიერებულ რეგენერაციასა და სისხლში მათ შესვლაზე. სისხლის წითელი უჯრედების ზომა ოდნავ იზრდება სისხლდენის შემდეგ (მაკროციტოზი). შეიძლება გამოჩნდეს ერითრობლასტები. სისხლდენის შემდეგ 5-8 დღეს, ჩვეულებრივ, ვლინდება ზომიერი ლეიკოციტოზი (12,0-20,0 x 10 9/ლ-მდე) და რეგენერაციის სხვა მაჩვენებლები - ზოლის ცვლა (ნაკლებად ხშირად მიელოციტებზე). მუდმივი ლეიკოციტოზი ხდება ასოცირებული ინფექციის არსებობისას. თრომბოციტების რაოდენობა იზრდება 300-500 x 10 9/ლ. ზოგჯერ 1 მილიონამდე თრომბოციტოზი აღინიშნება რამდენიმე დღის განმავლობაში, რაც მიუთითებს სისხლის დიდ დანაკარგზე.

მცირე სისხლის დანაკარგებით, დეპონირებული რკინა შედის ძვლის ტვინში, სადაც გამოიყენება ჰემოგლობინის სინთეზისთვის. შრატში რკინის მატების ხარისხი დამოკიდებულია სარეზერვო რკინის დონეზე, ერითროპოეზის აქტივობაზე და პლაზმაში ტრანსფერინის კონცენტრაციაზე. სისხლის ერთჯერადი მწვავე დაკარგვით, პლაზმაში შრატის რკინის დონის გარდამავალი დაქვეითება ხდება. სისხლის დიდი დანაკარგებით, შრატის რკინა დაბალი რჩება. სარეზერვო რკინის დეფიციტს თან ახლავს სიდეროპენია და რკინადეფიციტური ანემიის განვითარება. ანემიის ხარისხზე გავლენას ახდენს სისხლის დაკარგვის მოცულობა და სიჩქარე, სისხლდენის შემდეგ დრო, დეპო ორგანოებში რკინის მარაგი, სისხლის წითელი უჯრედების საწყისი რაოდენობა და ჰემოგლობინი.

ქსოვილის ჰიპოქსია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვის დროს, იწვევს ორგანიზმში არასაკმარისად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას და აციდოზს, რაც თავიდან კომპენსირებულია. პროცესის პროგრესირებას თან ახლავს არაკომპენსირებული აციდოზის განვითარება სისხლის pH-ის დაქვეითებით 7,2-მდე და ქვემოთ. ტერმინალურ ეტაპზე ალკალოზი უერთდება აციდოზს. სტრესი მნიშვნელოვნად მცირდება ნახშირორჟანგი(pCO 2) ფილტვების ჰიპერვენტილაციის და პლაზმის ბიკარბონატების შებოჭვის შედეგად. სუნთქვის კოეფიციენტი იზრდება. ვითარდება ჰიპერგლიკემია, იზრდება ფერმენტების LDH და ასპარტატამინოტრანსფერაზას აქტივობა, რაც ადასტურებს ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანებას. შრატში მცირდება ნატრიუმის და კალციუმის კონცენტრაცია, იზრდება კალიუმის, მაგნიუმის, არაორგანული ფოსფორისა და ქლორის შემცველობა, ამ უკანასკნელის კონცენტრაცია დამოკიდებულია აციდოზის ხარისხზე და შეიძლება შემცირდეს მისი დეკომპენსაციის დროს.

ზოგიერთი დაავადებისთვის, რომელსაც თან ახლავს სითხის დიდი დაკარგვა (დიარეა წყლულოვანი კოლიტი, ღებინება პეპტიური წყლულიკუჭი და ა.შ.), კომპენსატორული ჰიდრემიური რეაქცია შეიძლება არ იყოს.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

ჰიპოქრომულ-ნორმოციტური ანემია, რომელიც ვლინდება ხანგრძლივი ზომიერი სისხლის დაკარგვით, მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის ქრონიკული სისხლდენით (კუჭის წყლულებით, თორმეტგოჯა ნაწლავი, ბუასილი და სხვ.), ასევე გინეკოლოგიური და უროლოგიური დაავადებები, ქვემოთ იქნება აღწერილი განყოფილებაში "რკინადეფიციტური ანემია".

ბიბლიოგრაფია [ჩვენება]

Berkow R. Merck სახელმძღვანელო. - მ.: მირი, 1997 წ.
გზამკვლევი ჰემატოლოგიაში / ედ. ა.ი. ვორობიოვა. - მ.: მედიცინა, 1985 წ.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., შევჩენკო ნ.გ. რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევების ლაბორატორიული დიაგნოზი: სახელმძღვანელო. - მ., 1996 წ.
კოზინეცი გ.ი., მაკაროვი ვ.ა. სისხლის სისტემის შესწავლა კლინიკური პრაქტიკა. - მ.: ტრიადა-X, 1997 წ.
კოზინეცი გ.ი. ფიზიოლოგიური სისტემებიადამიანის სხეული, ძირითადი მაჩვენებლები. - მ., ტრიადა-X, 2000 წ.
კოზინეცი გ.ი., ხაკიმოვა ი.ჰ., ბიკოვა ი.ა. და სხვა.ერითრონის ციტოლოგიური თავისებურებები ანემიაში. - ტაშკენტი: მედიცინა, 1988 წ.
მარშალ W.J. კლინიკური ბიოქიმია. - M.-SPb., 1999 წ.
მოსიაგინა E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. კინეტიკა ფორმის ელემენტებისისხლი. - მ.: მედიცინა, 1976 წ.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. ერითროპოეზის მოლეკულური გენეტიკური ასპექტები. - მ.: მედიცინა, 1973 წ.
მემკვიდრეობითი ანემია და ჰემოგლობინოპათიები / ედ. Yu.N. ტოკარევა, ს.რ. ჰოლანი, ფ.კორალ-ალმონტე. - მ.: მედიცინა, 1983 წ.
ტროიცკაია O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. ჰემოგლობინოპათიები. - მ.: გამომცემლობა რუსული უნივერსიტეტიხალხთა მეგობრობა, 1996 წ.
შიფმანი ფ.ჯ. სისხლის პათოფიზიოლოგია. - M.-SPb., 2000 წ.
Baynes J., Dominiczak M.H. სამედიცინო ბიოქიმია. - ლ.: მოსბი, 1999 წ.

წყარო: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. ანემიის ლაბორატორიული დიაგნოზი: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. - ტვერი: "პროვინციული მედიცინა", 2001 წ

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება ან ერთი, მაგრამ მძიმე სისხლის დაკარგვა, ან უმნიშვნელო, მაგრამ გახანგრძლივებული განმეორებითი სისხლის დაკარგვა (სურ. 38).

ყველაზე ხშირად ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (წყლული, კიბო, ბუასილი), თირკმელებიდან ან საშვილოსნოდან სისხლდენით. წყლულოვანი ან სიმსივნური პროცესების დროს ფარული სისხლის დაკარგვაც კი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიან უმნიშვნელო ჰემოროიდული სისხლდენა, რომელიც მეორდება დღითი დღე, შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ანემია.

ხშირად სისხლდენის წყარო იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ამოუცნობი ხდება. იმის წარმოსადგენად, თუ რამდენად შეუძლია მცირე სისხლის დანაკარგმა ხელი შეუწყოს მნიშვნელოვანი ანემიის განვითარებას, საკმარისია მოვიყვანოთ შემდეგი მონაცემები: ორგანიზმში ჰემოგლობინის ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭირო დიეტური რკინის ყოველდღიური რაოდენობა არის დაახლოებით 5 მგ ზრდასრული ადამიანისთვის. რკინას ეს რაოდენობა შეიცავს 10 მლ სისხლში.

შესაბამისად, 2-3 ჩაის კოვზი სისხლის ყოველდღიური დაკარგვა დეფეკაციის დროს არა მხოლოდ ართმევს ორგანიზმს რკინის დღიურ მოთხოვნილებას, არამედ დროთა განმავლობაში იწვევს ორგანიზმის „რკინის ფონდის“ მნიშვნელოვან ამოწურვას, რაც იწვევს რკინის მძიმე დეფიციტის განვითარებას. ანემია.

Გარდა იმისა, რომ თანაბარი პირობებირაც უფრო ადვილი იქნება ანემიის განვითარება, მით ნაკლებია ორგანიზმში რკინის მარაგი და უფრო დიდი (ჯამში) სისხლის დაკარგვა.

კლინიკა. პაციენტების ჩივილები ძირითადად მცირდება მძიმე სისუსტამდე, ხშირი თავბრუსხვევადა ჩვეულებრივ შეესაბამება ანემიის ხარისხს. თუმცა, ზოგჯერ ადამიანს აოცებს შორის არსებული შეუსაბამობა სუბიექტური მდგომარეობაპაციენტი და მისი გარეგნობა.

პაციენტის გარეგნობა ძალიან დამახასიათებელია: ძლიერი ფერმკრთალი კანის ცვილისებრი ელფერით, ტუჩების უსისხლო ლორწოვანი გარსები, კონიუნქტივა, შეშუპებული სახე, ქვედა კიდურებიპასტისებრი, ზოგჯერ ჰიდრემიისა და ჰიპოპროტეინემიის გამო ვითარდება ზოგადი შეშუპება (ანასარკა). როგორც წესი, ანემიით დაავადებული პაციენტები არ იკვებებიან, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არასწორი კვება გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით (კუჭის ან ნაწლავის კიბო). აღინიშნება გულის ანემიური შუილი, ყველაზე ხშირად სისტოლური შუილი ისმის მწვერვალზე, განხორციელებული ფილტვის არტერია; საუღლე ვენებზე შეინიშნება "მბრუნავი ზედა ხმაური".

სისხლის სურათი. სისხლის სურათს ახასიათებს რკინადეფიციტური ანემია ფერის ინდექსის მკვეთრი დაქვეითებით (0,6-0,4); დეგენერაციული ცვლილებებიერითროციტები ჭარბობს რეგენერაციულს; ჰიპოციტოქრომია და მიკროციტოზი, ერითროციტების პოიკილოციტოზი და შიზოციტოზი (ცხრილი 18); ლეიკოპენია (თუ არ არსებობს სპეციალური ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ლეიკოციტოზის განვითარებას); ნეიტროფილების რიგის გადანაცვლება მარცხნივ და შედარებითი ლიმფოციტოზი; თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული.

დაავადების მომდევნო ფაზას ახასიათებს ძვლის ტვინის სისხლმბადი აქტივობის დაქვეითება - ანემია ღებულობს ჰიპორეგენერაციულ ხასიათს. ამავდროულად, ანემიის პროგრესირებად განვითარებასთან ერთად შეინიშნება ფერის ინდექსის მატება, რომელიც უახლოვდება ერთს; სისხლში შეინიშნება ანისოციტოზი და ანისოქრომია: ფერმკრთალ მიკროციტებთან ერთად უფრო ინტენსიურად შეფერილი მაკროციტები.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შრატი ღია ფერისაა ბილირუბინის შემცირებული შემცველობის გამო (რაც მიუთითებს სისხლის დაშლის შემცირებაზე). ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის თავისებურებაა აგრეთვე შრატის რკინის დონის მკვეთრი დაქვეითება, რომელიც ხშირად განისაზღვრება მხოლოდ კვალის სახით.

ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი. მწვავე შემთხვევებში, ადრე ჯანმრთელი პირები ხშირად განიცდიან ნორმალურ ფიზიოლოგიურ რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე ჯერ გაუაზრებელი, პოლიქრომატოფილური ელემენტების, შემდეგ კი მომწიფებული, სრულად ჰემოგლობიზებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში, რაც იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" ამოწურვას, ნორმობლასტების ჰემოგლობინიზაციის ფაზაში აღინიშნება ერითროპოეზის დარღვევა. შედეგად, ზოგიერთი უჯრედი იღუპება ისე, რომ დრო არ აქვს აყვავების, ან შეღწევის გარეშე პერიფერიული სისხლიმკვეთრად ჰიპოქრომული პოიკილოციტებისა და მიკროციტების სახით. შემდგომში, როგორც ანემია ქრონიკული ხდება, ერითროპოეზის საწყისი ინტენსივობა მცირდება და იცვლება მისი დათრგუნვის სურათით. მორფოლოგიურად ეს გამოიხატება იმით, რომ ირღვევა ერითრონორმობლასტების გაყოფისა და დიფერენცირების პროცესები, რის შედეგადაც ერითროპოეზი იღებს მაკრონორმობლასტურ ხასიათს.

აღწერილია ფუნქციური დარღვევებიჰემატოპოეზი შექცევადია, ვინაიდან საუბარია ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციულ (არა ჰიპოპლაზიურ) მდგომარეობაზე (იხ. ჰიპორეგენერაციული ანემია).

მკურნალობა. სადაც შესაძლებელია, საუკეთესო მკურნალობა არის სისხლის დაკარგვის წყაროს მოცილება, როგორიცაა ამოკვეთა ბუასილი, კუჭის რეზექცია სისხლდენის წყლულის გამო, ფიბრომატოზური საშვილოსნოს ექსტირპაცია და ა.შ. თუმცა, ძირითადი დაავადების რადიკალური განკურნება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი (მაგალითად, კუჭის არაოპერაციული კიბოთი).

ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის, ასევე ჩანაცვლებითი თერაპიააუცილებელია განმეორებითი სისხლის გადასხმა, სასურველია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის სახით. სისხლის (შეფუთული სისხლის წითელი უჯრედების) გადასხმის დოზა და სიხშირე განსხვავდება ინდივიდუალური პირობების მიხედვით; ისინი ძირითადად განისაზღვრება ანემიის ხარისხითა და თერაპიის ეფექტურობით. ანემიის საშუალო ხარისხის დროს რეკომენდებულია საშუალო დოზების გადასხმა: 200-250 მლ მთლიანი სისხლი ან 125-150 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 5-6 დღის ინტერვალით.

პაციენტის უეცარი ანემიის დროს სისხლის გადასხმა ტარდება უფრო მაღალი დოზით: 400-500 მლ მთლიანი სისხლი ან 200-250 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 3-4 დღის ინტერვალით.

რკინის დანიშნულება ძალიან მნიშვნელოვანია. რკინის მკურნალობა ხორციელდება შესაბამისად ძირითადი წესებიმკურნალობა რკინადეფიციტური ანემია(იხილეთ ქვემოთ).

რკინადეფიციტური პოსტჰემორაგიული ანემიის ვიტამინი B12-ით თერაპია ნაჩვენებია ჰიპოგენერაციული ფორმებისთვის, რომლებიც წარმოიქმნება ერითროპოეზის მაკრონორმობლასტური ტიპისა და ერითროციტების მაკროპლანიით.