GERD არის მულტიფაქტორული დაავადება. ჩვეულებრივია სერიის ხაზგასმა წინასწარგანწყობილიმის განვითარებაში ხელშემწყობი ფაქტორები: სტრესი; მუშაობა, რომელიც დაკავშირებულია სხეულის დახრილ პოზიციასთან; ფიზიკური სტრესი, რომელსაც თან ახლავს ინტრააბდომინალური წნევის მომატება; უზომო კვება; სიმსუქნე; ორსულობა; მოწევა; ჰიატალური თიაქარი; ზოგიერთი მედიკამენტი (კალციუმის ანტაგონისტები, ანტიქოლინერგული პრეპარატები, ბეტა-ბლოკატორები და ა.შ.); კვების ფაქტორები (ცხიმი, შოკოლადი, ყავა, ხილის წვენები, ალკოჰოლი, ცხელი, ტკბილი, მჟავე, ცხარე საკვები, ახალი ცომეული, გაზიანი სასმელები).
GERD-ის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი ადგილი ეთმობა საყლაპავის საავტომობილო (საავტომობილო) ფუნქციის დარღვევა.საყლაპავის საავტომობილო ფუნქცია ჩვეულებრივ ხასიათდება პერისტალტიკური შეკუმშვით (პირველადი ყლაპვის საპასუხოდ და მეორადი საყლაპავის კედლის ადგილობრივი გაღიზიანების საპასუხოდ), აგრეთვე ორი სფინქტერის არსებობა - ზედა და ქვედა, ჩვეულებრივ მატონიზირებელ მდგომარეობაში. შეკუმშვა. პირველადი პერისტალტიკა უზრუნველყოფს თხევადი და მყარი საკვების გადაადგილებას პირის ღრუდან კუჭში, მეორადი პერისტალტიკა ასუფთავებს საყლაპავ მილს რეფლუქსისგან. საყლაპავის მოძრაობის დარღვევები მოიცავს შეკუმშვის სიძლიერისა და ხანგრძლივობის ცვლილებები, მისი სფინქტერების ტონის მატება ან შემცირება.
GERD-ის პათოგენეზში მთავარი როლი ეკუთვნის საყლაპავის პერისტალტიკის შესუსტება,იწვევს მისი დაცლის შენელებას და საყლაპავის კედლის შეკუმშვის დაქვეითებას რეფლუქსის დროს, ქვედა საყლაპავის სფინქტერის (LES) წნევის დაქვეითებას და მისი ანტირეფლუქსური ფუნქციის რღვევას, აგრეთვე ნაწლავის დაცლის შენელებას. GERD-ის პათოგენეზში მოძრაობის დარღვევებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ქვედა საყლაპავის სფინქტერის ბაზალური წნევის დაქვეითება. საყლაპავის ქვედა სფინქტერის რელაქსაცია მხოლოდ ჭამის შემდეგ ითვლება ნორმად. პათოლოგიურ შემთხვევებში საყლაპავის ქვედა სფინქტერის წნევის დაქვეითება იწვევს გულის უკმარისობის გაჩენა,და პროგრესირებისას იწვევს ღერძული ჰიატალური თიაქრის გაჩენას. ამ უკანასკნელის გამოჩენა არის ხელსაყრელი ფაქტორი, რომელიც ქმნის პირობებს გასტროეზოფაგური რეფლუქსის (რეგურგიტაციის) გაჩენის (ან სიმძიმის და სიხშირის გაზრდისათვის). კერძოდ, ღერძული თიაქრის გამოჩენა გამორიცხავს კარდიის ობტურატორის მექანიზმის (გუბარევის სარქველი) შესაძლებლობას, ქრება საყლაპავსა და კუჭს შორის მწვავე კუთხე (ჰის კუთხე) და იზრდება ინტრათორაკალური წნევა, რაც ზრდის გასტროეზოფაგური რეფლუქსის ალბათობა და სიმძიმე.
გასტროეზოფაგური რეფლუქსის პერიოდული გამოვლენის მექანიზმებს შორის გამოიყოფა: გარდამავალი რელაქსაციის რაოდენობის ზრდა და ქვედა საყლაპავის სფინქტერის წნევის მომატება (6 მმ/ვწყ.-ზე დაბალი).
გასტროეზოფაგური რეფლუქსი პათოლოგიურად ითვლებაროდესაც: 1) რეფლუქსის სიხშირე 24 საათში 50 ეპიზოდზე მეტია; 2) pH 4.0-ზე ნაკლები; 3) რეფლუქსის ხანგრძლივობა დღის 4,2%-ზე მეტია. გასტროეზოფაგური რეფლუქსის პათოლოგიური ტიპი დაკავშირებულია ანტირეფლუქსის მექანიზმის მექანიკური კომპონენტის მთლიანობის დარღვევასთან (კარდიის უკმარისობა ჰიატალური თიაქრით ან მის გარეშე, მუდმივი საავტომობილო ევაკუაციის დარღვევები ორგანული დაზიანებების ან ქირურგიული ჩარევების გამო). ეს რეფლუქსი ხდება მაშინ, როდესაც პაციენტის სხეულის პოზიცია იცვლება, იმატებს ინტრააბდომინალური წნევა და ხდება დიეტის დარღვევა.
საყლაპავის დამცავი მექანიზმის შესაფასებლად, რომელიც საშუალებას იძლევა აღმოფხვრას (შეამციროს) ინტრაეზოფაგური pH-ის ცვლილებები მჟავე გარემოსკენ, ე.წ. საყლაპავის კლირენსი.ეს არის საყლაპავის უნარი, გაანეიტრალოს და ამოიღოს (ევაკუაცია) შიგთავსი, რომელიც შევიდა ისევ კუჭში. საყლაპავის კლირენსი ჩვეულებრივ იყოფა მოცულობით კლირენსად (გრავიტაცია, პირველადი და მეორადი პერისტალტიკა) და ქიმიურ კლირენსად (მჟავას ნეიტრალიზაცია სანერწყვე ბუფერული სისტემებით). GERD-თან ერთად, საყლაპავის არაპერისტალტიკური შეკუმშვის რაოდენობის ზრდასთან ერთად, აღინიშნება მეორადი პერისტალტიკის შენელება აგზნებადობის ზღურბლის შემცირების გამო, რაც ზოგადად იწვევს საყლაპავის კლირენსის შენელებას, პირველ რიგში დასუსტების გამო. საყლაპავის პერისტალტიკა და ანტირეფლუქსური ბარიერის ფუნქციის დარღვევა.
GERD-ის პათოგენეზში ასევე მნიშვნელოვანია ქოლინერგული რეგულირების დარღვევამარილმჟავას, პეპსინის, ნაღვლის მჟავების და ტრიპსინის ზემოქმედებას საყლაპავის ლორწოვან გარსზე. ნეირომარეგულირებელი, ჰორმონალური ან ეგზოგენური აგენტები (მაგალითად, წამლები), ქვედა საყლაპავის სფინქტერის შესაბამის რეცეპტორებთან შეკავშირებით, შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ მის ფუნქციურ მდგომარეობაზე. ამჟამად ცნობილია რეცეპტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ საყლაპავის სფინქტერების ფუნქციონირებაზე: ქოლინერგული (მუსკარინული და ნიკოტინის ტიპი), ადრენერგული (ბეტა1- და ბეტა2-ადრენერგული, დოფამინი), ჰისტამინერგული (ტიპი H 1 და H 2), სეროტონერგული (5-HT). ), რეცეპტორები პროსტაგლანდინების და კუჭისა და ნაწლავების სხვადასხვა პოლიპეპტიდებისთვის.
საყლაპავის ეროზიული და წყლულოვანი დაზიანებების წარმოქმნის პათოგენეზში გარკვეული ადგილი ეთმობა ბარეტის სინდრომს, რომლის ძირითად მორფოლოგიურ ნიშან-თვისებად ითვლება საყლაპავის სტრატიფიცირებული ბრტყელი ეპითელიუმის შეცვლა ცილინდრული ერთშრიანი. წვრილი ნაწლავის ეპითელიუმი ქრონიკული გასტროეზოფაგური რეფლუქსის გამო. შესაძლებელია საყლაპავის ეპითელიუმის შეცვლა კუჭის ეპითელიუმით.
გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება ამჟამად განიხილება, როგორც მჟავადამოკიდებული დაავადებების ჯგუფის განუყოფელი ნაწილი, ვინაიდან კუჭის მარილმჟავა არის დაავადების განვითარების მთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორი და ეზოფაგიტის მთავარი სიმპტომი - გულძმარვა.
ამრიგად, პათოფიზიოლოგიური თვალსაზრისით, GERD არის მჟავაზე დამოკიდებული დაავადება, რომელიც ვითარდება ზედა საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მოტორული ფუნქციის პირველადი დარღვევის ფონზე.
კლინიკა.
GERD და ეზოფაგიტის კლინიკური დიაგნოზი ეფუძნება პაციენტის ჩივილებს. მაგრამ, მიუხედავად ამისა, GERD-თან არ არსებობს მკაფიო პარალელები დაავადების კლინიკური გამოვლინების სიმძიმესა და საყლაპავის ლორწოვან გარსში პათოლოგიური ცვლილებების არსებობას ან არარსებობას შორის, რაც მიუთითებს ეზოფაგიტის არსებობაზე.
GERD-ის ძირითადი სიმპტომებია: გულძმარვა (მწვავის შეგრძნება მკერდის უკან), რეგურგიტაცია (რეგურგიტაცია), წელვა, ტკივილი მუცლის უკან ან ეპიგასტრიკულ რეგიონში, დისფაგია (კვების გაძნელება), ოდინოფაგია.
გულძმარვა- GERD-ის ყველაზე დამახასიათებელი სიმპტომი (ავლენს პაციენტთა 83%-ს), რომელიც ვლინდება კუჭის მჟავე შიგთავსთან ხანგრძლივი კონტაქტით (pH).< 4,0) со слизистой оболочкой пищевода и выражающийся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне её нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога возникает натощак или после сытной еды, употребления большого количества сладостей, пряностей или острых блюд. Курение, животные жиры, шоколад, кофе, томаты, цитрусовые и алкоголь также могут провоцировать изжогу. Нередко она появляется в горизонтальном положении, при физической работе в согнутом положении, в период беременности. Если изжога вызвана ретроградным забросом кислого содержимого, то она довольно легко снимается питьевой содой, молоком или щелочными минеральными водами.
GERD-ის დროს გულძმარვის თავისებურებაა მისი დამოკიდებულება სხეულის პოზიციაზე: გულძმარვა ხდება მაშინ, როდესაც სხეული იხრება წინ ან მწოლიარე მდგომარეობაში.
ბელჩირება, როგორც GERD-ის ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომი, საკმაოდ ხშირად გვხვდება და გვხვდება პაციენტების 52%-ში. წიწაკა, როგორც წესი, ძლიერდება ჭამის ან გაზიანი სასმელების დალევის შემდეგ.
რეგურგიტაცია(კვების რეგურგიტაცია), დაფიქსირებული ზოგიერთ პაციენტში GERD, იზრდება ფიზიკური სტრესით.
დისფაგიანებისმიერი საკვების მიღების შემდეგ აღინიშნება GERD-ით დაავადებულთა 19%-ში. ამ სიმპტომის დამახასიათებელი თვისებაა მისი წყვეტილი ბუნება. ასეთი დისფაგიის საფუძველია საყლაპავის ჰიპერმოტორული დისკინეზია, რომელიც არღვევს მის პერისტალტიკურ აქტივობას. უფრო მდგრადი დისფაგიის გამოჩენა გულძმარვის ერთდროული შემცირებით შეიძლება მიუთითებდეს საყლაპავის სტრიქტურაზე.
GERD-ის ერთ-ერთი დამახასიათებელი სიმპტომია ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონშიჩნდება xiphoid პროცესის პროექციაში ჭამის შემდეგ მალევე და ძლიერდება ირიბი მოძრაობებით.
ნერწყვდენაის იშვიათია, მაგრამ ძალიან სპეციფიკურია GERD-ისთვის. ჰიპერსალივაცია ხდება რეფლექსის სახით და შეუძლია მიაღწიოს მაღალ სიჩქარეს, ავსებს მთელ პირის ღრუს ნერწყვით.
GERD-ის საგანგაშო სიმპტომები მოიცავს დისფაგიას, ოდინოფაგიას (ტკივილი ყლაპვისას) და ანემიის არსებობას ზოგადი სისხლის ანალიზში. რომელიმე ამ სიმპტომის არსებობა პაციენტში საჭიროებს ინსტრუმენტულ გამოკვლევას საყლაპავის სიმსივნის გამოსარიცხად.
GERD-თან ერთად, ასევე არსებობს სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია დაქვეითებულ მოძრაობასთან და/ან კუჭის ჰიპერმგრძნობელობასთან შებერილობის მიმართ: სიმძიმის შეგრძნება, სისავსე, ადრეული გაჯერება, შებერილობა, რომელიც შეიძლება მოხდეს ჭამის დროს ან მის შემდეგ დაუყოვნებლივ.
კონსენსუსის ჯგუფი (მონრეალი, 2006) გვთავაზობს, რომ GERD-ის საყლაპავის სიმპტომები დაიყოს:
ტიპიური სინდრომები (ტიპიური რეფლუქსის სინდრომი და გულმკერდის ტკივილი)
საყლაპავის დაზიანების სინდრომები (რეფლუქს ეზოფაგიტი, რეფლუქს სტრიქტურა, ბარეტის საყლაპავი, ადენოკარცინომა).
ვ.ფ. პრივოროცკი, ნ.ე. ლუპოვაგასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადების ეტიოლოგია და პათოგენეზი
გასტროეზოფაგური რეფლუქსი მრავალფაქტორული დაავადებაა, რომლის პირდაპირი მიზეზია გასტროეზოფაგური რეფლუქსი (GER).
გასტროეზოფაგური რეფლუქსი ნიშნავს კუჭის ან კუჭ-ნაწლავის შიგთავსის უნებლიე რეფლუქს საყლაპავში, რაც არღვევს საკვების ბოლუსის ფიზიოლოგიურ მოძრაობას და თან ახლავს საყლაპავში უჩვეულო შინაარსის შეღწევას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ლორწოვანი გარსის ფიზიკური და ქიმიური დაზიანება. საყლაპავი მილი.
ფიზიოლოგიურ პირობებში საყლაპავის ქვედა მესამედის გარემოს აქვს ნეიტრალური ან ოდნავ მჟავე რეაქცია (pH - 6,5-7,0). გასტროეზოფაგური რეფლუქსის ეპიზოდები ფიქსირდება, როდესაც pH მცირდება 4.0-მდე ან ნაკლებ დონეზე, კუჭის მჟავე შიგთავსის საყლაპავში შესვლის გამო (ე.წ. ნაღველი და პანკრეასის წვენი შედის საყლაპავ მილში (ე.წ. ტუტე რეფლუქსი).
რეფლუქსის ორი ფორმა არსებობს:
- ფიზიოლოგიური GER, რომელიც არ იწვევს რეფლუქს ეზოფაგიტის განვითარებას,
- პათოლოგიური GER, რომელიც იწვევს საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დაზიანებას რეფლუქს-ეზოფაგიტის განვითარებით და მასთან დაკავშირებული გართულებებით.
ა) გვხვდება ნებისმიერი ასაკის აბსოლუტურად ჯანმრთელ ადამიანებში;
ბ) უფრო ხშირად ხდება ჭამის შემდეგ;
გ) ხასიათდება დაბალი სიხშირით (არაუმეტეს 20-30 ეპიზოდი დღეში) და ხანმოკლე ხანგრძლივობით (არაუმეტეს 20 წმ);
დ) არ აქვს კლინიკური ეკვივალენტები;
დ) არ იწვევს რეფლუქს-ეზოფაგიტის წარმოქმნას.
პათოლოგიური გასტროეზოფაგური რეფლუქსი:
ა) ხდება დღის ნებისმიერ დროს;
ბ) ხშირად არ არის დამოკიდებული საკვების მიღებაზე;
ბ) ხასიათდება მაღალი სიხშირით (დღეში 50-ზე მეტი ეპიზოდი, რომლის ხანგრძლივობა შეადგენს ჩაწერის დროის არანაკლებ 4,2%-ს pH ყოველდღიური მონიტორინგის მიხედვით);
დ) იწვევს სხვადასხვა სიმძიმის საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დაზიანებას საყლაპავის და ექსტრა-საყლაპავის გამოვლინებების შესაძლო წარმოქმნით.
მრავალ ფაქტორს შორის, რომელიც ხსნის პათოლოგიური GER-ის გაჩენას, წამყვანია კარდიის „ობტურატორის“ მექანიზმის დარღვევა. ცნობილია, რომ კუჭში წნევა უფრო მაღალია, ვიდრე გულმკერდის ღრუში და ამიტომ კუჭის შიგთავსის რეფლუქსი საყლაპავში მუდმივი მოვლენა უნდა იყოს. თუმცა, გულის დამცავი მექანიზმის გამო, რომელიც ჩვეულებრივ ხელს უშლის ძირეული ორგანოების შიგთავსის საყლაპავში შესვლის გადაჭარბებულ სიხშირეს და ხანგრძლივობას, GER ხდება იშვიათად და ხანმოკლე დროით.
ამ მექანიზმის დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი ფაქტორებით:
- 12-18 თვემდე ბავშვებში ეზოფაგოკარდიოგასტრიკული შეერთების ზონის ანატომიური თავისებურებები.
- სხეულის სიგრძისა და საყლაპავის ზრდის დისპროპორცია (ორგანოების განვითარებისა და ზრდის ჰეტეროდინამიკა).
- კარდიის შედარებითი უკმარისობა.
- კარდიის აბსოლუტური უკმარისობა.
უნდა აღინიშნოს, რომ ამ მიზეზთაგან ბევრი იწვევს კუჭიდან საკვები მასების ევაკუაციის შენელებას, რაც ხურავს მანკიერ წრეს.
ტერმინი „კარდიის აბსოლუტური უკმარისობა“ ნიშნავს გულის დამცავი მექანიზმის პირველად სისუსტეს, რომლის არსებობა შესაძლებელია შემდეგი ტიპის პათოლოგიების დროს:
- საყლაპავის მალფორმაციები.
- ქირურგიული ჩარევის შედეგები კარდიასა და საყლაპავზე.
- შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია.
- ANS-ის მორფოფუნქციური მოუმწიფებლობა, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება.
- სუნთქვის დარღვევები (სტრიდორი, ყივანახველა, ბრონქული ასთმა და ა.შ.).
- საკვების ალერგია.
- გარკვეული მედიკამენტების მიღება (კალციუმის ანტაგონისტები, ანტიქოლინერგები, b-ბლოკატორები, ჰიპნოტიკები და სედატიური საშუალებები) და ა.შ.
GER-ის გენეზში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის ღერძულ, ან სრიალებს, ჰიატალურ თიაქარს (HHH), რომელიც წარმოადგენს მუცლის საყლაპავის, კარდიის და კუჭის ზედა ნაწილის თანმიმდევრულ პროლაფსს დიაფრაგმის ფეხებზე ზემოთ. HMS მიდრეკილია GER-ის გაჩენისკენ, რაც აიხსნება შემდეგი მიზეზებით:
- კუჭის დისტოპია გულმკერდის ღრუში, რის შედეგადაც ქრება მისი კუთხე და ირღვევა კარდიის სარქვლის მექანიზმი.
- დიაფრაგმის ფეხების ობტურატორის ეფექტის გათანაბრება კარდიასთან მიმართებაში.
- წნევის გათანაბრება საყლაპავისა და კუჭის მუცლის სეგმენტში, რაც ამცირებს LES-ის ტონუსს (თიაქრის დროს, LES შეიძლება განთავსდეს დიაფრაგმის ჯვარედინის ზემოთ).
პედიატრიული სტატისტიკა გარკვეულწილად განსხვავდება ამ მონაცემებისგან. ჭეშმარიტი HHDS, საბედნიეროდ, არ არის ისეთი გავრცელებული ბავშვობაში, როგორც ჩვეულებრივ ითვლება. ადგილობრივი ავტორების აზრით, საყლაპავის დაავადებების მქონე ბავშვებში ჰერპესული თიაქრის სიხშირე შეადგენს 4,5-7,2%-ს. ამის საპირისპიროდ, ჰერპესული თიაქრის მქონე ბავშვებში რეფლუქს-ეზოფაგიტი გამოვლენილია შემთხვევების მინიმუმ ნახევარში.
თიაქარი ხშირად იწვევს მძიმე რეფლუქს-ეზოფაგიტს, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს თიაქრის შენარჩუნებას („მოჯადოებული წრე“). A.F. Hurst-ის (1934) ფიგურალური გამოხატვის მიხედვით, HHHS არის „საყლაპავის მორეციდივე დაავადება“.
GER-ის განვითარებისადმი მიდრეკილების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორია ავტონომიური ნერვული სისტემის (ANS) მორფოფუნქციური მოუმწიფებლობა, რომელიც ვლინდება ბავშვებში ტრავმატულ-ჰიპოქსიური წარმოშობის ტვინის პერინატალური დაზიანების შედეგად. ANS-ის სუპრასეგმენტური ნაწილის არასრულფასოვნება კლინიკურად ვლინდება ANS-ის სხვადასხვა სიმძიმის პერიფერიული დისფუნქციის ნიშნებით და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მოტორული დარღვევებით.
რიგ ბავშვებში GER-ის გენეზში წამყვანი როლი ეკუთვნის თავის ტვინის ან ზურგის ტვინის ორგანულ დაზიანებებს, თანდაყოლილ ან შეძენილ.
შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია ასევე შეიძლება იყოს ერთ-ერთი მიზეზობრივი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს კარდიის უკმარისობას. ასეთ ბავშვებში GER, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი (MVP), ნეფროპტოზი, გულმკერდის დეფორმაცია, სახსრების ჰიპერმობილურობა და სხვა ნიშნები შეიძლება ჩაითვალოს მეზენქიმული უკმარისობის სტრუქტურაში. ამ მექანიზმის გააზრება და გაშიფვრა აუცილებელია მკურნალობის პროგრამის აგებისას.
GERD-ის პათოგენეზი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს როგორც ერთგვარი "მასშტაბი", რომლის ერთ მხარეს არის "აგრესიის" ფაქტორები, მეორეზე - "თავდაცვის" ფაქტორები. როგორც წესი, ეს სქემა გამოიყენება პეპტიური წყლულოვანი დაავადების პათოგენეზის აღსაწერად. იმის გათვალისწინებით, რომ GERD ასევე არის მჟავაზე დამოკიდებული დაავადება, ასეთი რეჟიმის გამოყენება ლოგიკური ჩანს.
აგრესიის ფაქტორებია GER (მჟავე ან ტუტე), გაზრდილი კუჭშიდა ან ინტრააბდომინალური წნევა, კუჭის ევაკუაციის ფუნქციის დაქვეითება და მარილმჟავას ჰიპერსეკრეცია.
დამცავი ფაქტორები მოიცავს ეფექტურ კლირენსს, საყლაპავის ლორწოვანი გარსის რეზისტენტობას, LES-ის ანტირეფლუქს ფუნქციას და ა.შ. (ნახ. 1). აგრესიული ფაქტორების ჭარბობა საკმარისი დაცვით, დაცვის დეფექტები აგრესიული ფაქტორების შედარებით მშვიდი დონით, ან აგრესიის კომბინაცია არასაკმარის დაცვასთან იწვევს GERD-ის განვითარებას.
ბრინჯი. 1. გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადების პათოგენეზი
ბოლო წლებში მსოფლიო ლიტერატურაში სულ უფრო მეტი პუბლიკაცია გამოჩნდა GERD-სა და Helicobacter pylori-ს (HP) შორის ურთიერთობის პრობლემის შესახებ. ხშირად ამ საკითხზე პოლარულ თვალსაზრისებს უნდა შევეხოთ: კატეგორიული განცხადებებიდან რაიმე კავშირის არარსებობის შესახებ და დამთავრებული GERD-ის გენეზისში HP-ის მნიშვნელოვანი როლის აღიარებამდე.ამ საკითხზე მოპოვებული ყველაზე დამაჯერებელი მონაცემები ზრდასრულ მოსახლეობას ეხება; რამდენიმე სერიოზული კვლევა ჩატარდა პედიატრიის სფეროში. კერძოდ, მოცემულია მაჩვენებლები, რომლის მიხედვითაც GERD-ის გამოვლენის მაჩვენებელი მოზრდილებში არის 39%, ხოლო თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულში (DU) 95% (McCall A., 1999). მიჩნეულია, რომ HP ძირითადად გვხვდება დაავადების მსუბუქ ფორმებში, ხოლო მძიმე ფორმებში (ეზოფაგიტი III-IV გრადუსი) გვხვდება მხოლოდ პაციენტების 16%-ში. გარდა ამისა, მრავალი ავტორის აზრით, უფრო ვირულენტური HP შტამები ასოცირდება GERD-ის უფრო მსუბუქ ფორმებთან.
ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ HP ასრულებს დამცავ როლს საყლაპავთან მიმართებაში. ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ HP-დადებით პაციენტებში, კუჭის მჟავა ფორმირების ფუნქცია ასაკთან ერთად უფრო სწრაფად მცირდება, ვიდრე HP-უარყოფით პაციენტებში.
გარდა ამისა, არსებობს მტკიცებულება, რომ NR ხელს უშლის კუჭის მჟავიანობის მატებას პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების (PPIs) შეწყვეტის შემდეგ (ე.წ. "აღმოჩენა"), კუჭში NR-ის თანდასწრებით, PPI-ები უკეთ მუშაობს და გულძმარვა ქრება. უფრო სწრაფად.
რაც შეეხება პედიატრიულ პაციენტებს, ბოლო წლების კვლევების უმეტესობამ არ დაადასტურა დადასტურებული კავშირი GERD-სა და HP-ს შორის. ჩვენი მონაცემებიც იგივეს მეტყველებს.
გასტროენტეროლოგია, ოქტომბერი, 2007 წ
ნ.ს. ჟიხარევა, როსმედტექნოლოგიის ფედერალური სახელმწიფო ინსტიტუტის „მოსკოვის პედიატრიისა და ბავშვთა ქირურგიის კვლევითი ინსტიტუტის“ საჭმლის მომნელებელი ორგანოების პათოლოგიის ცენტრის ექიმი.
ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, მთელ მსოფლიოში გაიზარდა გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადებით (GERD) დაავადებული პაციენტების რიცხვი და ამიტომ სპეციალისტებმა უნდა მოძებნონ რაციონალური გზები ამ პათოლოგიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის.
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის კლასიფიკაციის მიხედვით, გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება არის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გასტროეზოფაგური ზონის საავტომობილო ევაკუაციის ფუნქციის დარღვევით, ხასიათდება კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის სპონტანური ან რეგულარულად განმეორებითი რეფლუქსით საყლაპავში, რაც იწვევს დაზიანებას. დისტალური საყლაპავი.
ბოლო დრომდე GERD განიხილებოდა მხოლოდ მოზრდილებში, როგორც პათოლოგია, მაგრამ ეს ძირითადად გამოწვეულია ბავშვებში ანამნეზისა და ჩივილების შეგროვების სირთულით; მაგალითად, ბავშვები ძალიან იშვიათად უჩივიან გულძმარვას (GERD-ის წამყვანი სიმპტომი), რადგან მათ უბრალოდ არ იციან რა არის გულძმარვა და ასევე ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ბავშვმა შეძლოს ადრეული გაჯერების გრძნობის ახსნა, ის უბრალოდ უჩივის. მუცლის ტკივილის.
ეტიოლოგია და პათოგენეზი
GERD-ის განვითარების მთავარ მიზეზად ითვლება გასტროეზოფაგური შეერთების არაკომპეტენტურობა (ქვედა საყლაპავის სფინქტერის უკმარისობა, ქვედა საყლაპავის ტრანზიტორული რელაქსაციის ეპიზოდების სიხშირე), საყლაპავის არასაკმარისი უნარი თვითწმენდისა და განეიტრალების. მარილმჟავას და კუჭის პათოლოგიას, რაც იწვევს ფიზიოლოგიური GER-ის ეპიზოდების სიხშირეს.
დიდი ხნის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ ჰიდროქლორინის მჟავას აქვს მთავარი დამაზიანებელი ეფექტი GERD-ში. თუმცა, პაციენტების უმეტესობას ჩვეულებრივ აქვს ნორმალური ან თუნდაც შემცირებული კუჭის მჟავას ფორმირების ფუნქცია. ცხადია, GERD-ის პათოგენეზში მთავარი მნიშვნელობა აქვს არა მჟავას წარმოქმნის ზრდას, არამედ კუჭის შიგთავსის საყლაპავის ლორწოვან გარსთან კონტაქტის სიხშირისა და ხანგრძლივობის გაზრდას.
საყლაპავში ანთებითი ცვლილებების სიმძიმე დამოკიდებულია რეფლუქსური შიგთავსის შემადგენლობასა და კონცენტრაციაზე. ცნობილია, რომ მარილმჟავა იწვევს ცილის დენატურაციას და საყლაპავის ლორწოვანი გარსის ნეკროზს. თუმცა, ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ მარილმჟავას რეფლუქს ნაღვლის მჟავებთან ერთად უფრო დამაზიანებელი ეფექტი აქვს. რეფლუქს-ეზოფაგიტი აღინიშნა შემთხვევების 80%-ში გასტროდუოდენალური წვენის რეფლუქსით, 54%-ში კუჭის წვენის რეფლუქსით და 10%-ში თორმეტგოჯა ნაწლავის წვენის რეფლუქსით.
სიმპტომები
GERD-ის ძირითადი კლინიკური სიმპტომები კარგად არის ცნობილი. მათ შორისაა გულძმარვა, წიწაკა, რეგურგიტაცია, საკვების მტკივნეული და გაძნელებული გასვლა და მჟავე/მწარე შეგრძნება პირში. ზემოაღნიშნული სიმპტომების გარდა, პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ ეგრეთ წოდებული ექსტრაეზოფაგური გამოვლინებები - რესპირატორული, ოტოლარინგოლოგიური, სტომატოლოგიური, კარდიოლოგიური.
GERD-ის რესპირატორული გამოვლინებები შეიძლება იყოს ქრონიკული მორეციდივე ბრონქიტი, ბრონქოექტაზიის განვითარება, ასპირაციული პნევმონია, პაროქსიზმული ძილის აპნოე და პაროქსიზმული ხველის შეტევები, ბრონქო-ობსტრუქცია.
ზოგიერთი ექსპერტის აზრით, მცირე რაოდენობით მჟავას რეფლუქსი საყლაპავის ქვედა ნაწილებში იწვევს რეფლექსურ ლარინგოსპაზმს და, შედეგად, ობსტრუქციულ აპნოეს. თუ ადრე უეცარი სიკვდილის სინდრომი (SIDS) მცირეწლოვან ბავშვებში ასოცირდებოდა თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობასთან, სხვადასხვა ჰორმონალურ და იმუნურ დარღვევებთან, ახლა საყოველთაოდ მიღებულია, რომ ამ მდგომარეობის ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზია GER. ამრიგად, ერთ კვლევაში მძიმე აპნოეს მქონე პაციენტების ჯგუფში, რომლებშიც pH გაზომეს, შემთხვევების 1/3-ში საყლაპავში pH-ის აშკარა შემცირება დაფიქსირდა აპნოეს დაწყებამდე.
GERD-ის ოტოლარინგოლოგიური გამოვლინებები მოიცავს ნაზოფარინქსის ანთებას, ფარინგიტს, გლობუსის შეგრძნებას, ლარინგიტს და ზოგჯერ ხორხის კრუპს, შუა ოტიტს და რინიტს. ფარინგეალური გამოვლინებებია ფარინგეალური პარესთეზია, წვის შეგრძნება ყელში, ნერწყვის გადაყლაპვის გაძნელება, რომელიც ჩნდება ჭამის შემდეგ. ფარინქსისა და ხორხის დაზიანების ნიშნების გამოჩენა (მუდმივი არაპროდუქტიული ხველა, დილის ხმაური, რომელსაც თან ახლავს „ყელის გაწმენდის“ გადაუდებელი აუცილებლობა, დისფონია) დაკავშირებულია რეფლუქსატთან, რომელიც აღწევს პროქსიმალურ საყლაპავ მილში, განსაკუთრებით ღამით, როდესაც ზედა საყლაპავის სფინქტერის ტონუსი მცირდება. ასეთი პაციენტები მრავალი წლის განმავლობაში მკურნალობდნენ ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმების მიერ ყელ-ყურ-ცხვირის დაავადებების სტაბილური რემისიის მიღწევის გარეშე.
GERD-ის გულის ნიღაბი არის გულმკერდის ტკივილი, რომელიც ხშირად ძნელია გარჩევა ნამდვილი კარდიალგიისგან.
ლიტერატურაში მითითებულია ზედა და ქვედა საჭრელების ხშირი დაზიანების, კბილის მინანქრის ეროზიის, კარიესის და პაროდონტიტის განვითარება GERD-ით დაავადებულ პაციენტებში. რამდენიმე ავტორის მიხედვით, დადასტურებული GERD-ით 293 პაციენტიდან 32.5%-ს აღენიშნებოდა ზედა და/ან ქვედა საჭრელი კბილების დაზიანება. გინგივიტის მქონე პაციენტების გამოკვლევისას GERD გამოვლინდა 83%-ში pH მონიტორინგის დროს.
სხვა ექსტრაეზოფაგური გამოვლინებებია: ჰალიტოზი (ცუდი სუნი), სლოკინი, ზურგის ტკივილის სიმულაციური ხერხემლის დაავადება და ჰიპოქრომული ანემია. რიგი მკვლევარების აზრით, არსებობს კავშირი GERD-ის განვითარებასა და ნერვული სისტემის დაავადებებს შორის - ძილის დარღვევის სახით (ძილის ფრაგმენტაცია ღამით რეფლუქსის ეპიზოდების გამო).
დიაგნოსტიკა
GERD-ის დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდი ყოველდღიური pH-მეტრია. კვლევა შეიძლება ჩატარდეს როგორც ამბულატორიულ, ასევე სტაციონარულ პირობებში. GERD-ის დიაგნოსტიკისთვის, pH ტესტირების შედეგები ფასდება მთლიანი დროით, რომლის დროსაც საყლაპავში pH იღებს 4 ერთეულზე ნაკლებ მნიშვნელობებს; რეფლუქსების საერთო რაოდენობა დღეში; 5 წუთზე მეტი ხანგრძლივობის რეფლუქსის რაოდენობა; ყველაზე გრძელი რეფლუქსის ხანგრძლივობის მიხედვით. GERD დიაგნოზირებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ GERD-ის ეპიზოდების საერთო რაოდენობა დღის განმავლობაში 46-ზე მეტია ან საყლაპავში pH-ის შემცირების მთლიანი ხანგრძლივობა 4-მდე ან ნაკლებ საათს აღემატება.კვლევის შედეგების შედარება პაციენტის დღიურის მონაცემებთან (კვების მიღების პერიოდების რეგისტრაცია, მედიკამენტები, ტკივილის დაწყების დრო, გულძმარვა და ა.შ.) საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ პათოლოგიური რეფლუქსის არსებობისა და სიმძიმის როლი კლინიკური სურათი. რამდენიმე სენსორის არსებობა (3-5) შესაძლებელს ხდის რეფლუქსის ხანგრძლივობისა და სიმაღლის იდენტიფიცირებას, რაც ინფორმატიულია რეფლუქსით გამოწვეული ფილტვის და ყელ-ყურ-ცხვირის პათოლოგიის შესწავლის შემთხვევაში.
რეფლუქს-ეზოფაგიტის დიაგნოსტიკის „ოქროს სტანდარტი“ დღევანდელ ეტაპზე არის ეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია. უნდა აღინიშნოს, რომ GERD-ის ხშირ შემთხვევაში კლინიკურ სიმპტომებს არ ახლავს ეზოფაგიტის არსებობა (ენდოსკოპურად უარყოფითი GERD).
საყლაპავის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა შეიძლება მიუთითებდეს ჰიატალური თიაქრის, საყლაპავის სტრიქტურის ან დიფუზური ეზოფაგოსპაზმის არსებობაზე.
GERD-ის დიაგნოსტიკაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ისეთი მეთოდები, როგორიცაა ბილიმეტრია, ომეპრაზოლის ტესტი, სკინტიგრაფია და საყლაპავის მანომეტრია. ომეპრაზოლის ტესტი ეფუძნება GERD-ის კლინიკური სიმპტომების შემსუბუქებას ომეპრაზოლის მიღებისას. ბილიმეტრია საშუალებას გაძლევთ გადაამოწმოთ ტუტე (ნაღვლის) რეფლუქსი. ეზოფაგოტონოციმოგრაფია (მანომეტრია) გამოიყენება საყლაპავის ქვედა სფინქტერის ტონუსის და კუჭის მოტორული ფუნქციის მდგომარეობის შესაფასებლად. საყლაპავის სკინტიგრაფიით, იზოტოპის საყლაპავში 10 წუთზე მეტი შეფერხება მიუთითებს საყლაპავის კლირენსის შენელებაზე. გარდა ამისა, ტესტი ინფორმაციულია კუჭის შიგთავსის ევაკუაციის შესაფასებლად. ზოგიერთ შემთხვევაში მეთოდი შესაძლებელს ხდის რეფლუქსით გამოწვეული მიკროასპირაციის გამოვლენას.
GERD-ის ატიპიური კლინიკური გამოვლინებების ბუნების გათვალისწინებით, ნაჩვენებია დამატებითი კვლევები: ფილტვების რენტგენოგრაფია, გარე სუნთქვის ფუნქცია, ყელ-ყურ-ყურ-ყურ-ყურ-ცხვირის ორგანოების გამოკვლევა, სტომატოლოგიური გამოკვლევა და ა.შ.
თერაპია
GERD-ის მკურნალობა კომპლექსურია და ტარდება „ეტაპობრივი თერაპიის“ პრინციპით. ევროპის გასტროენტეროლოგთა და დიეტოლოგთა საზოგადოებამ (ESPGAN) შემოგვთავაზა მკურნალობის 4 ვარიანტი GERD-ის სიმძიმის მიხედვით.
ფაზა 1. პაციენტთან ახსნა-განმარტებითი მუშაობა, კვების რეკომენდაციები.
იმის გათვალისწინებით, რომ სხეულის გარკვეული პოზიცია ხელს უწყობს GER-ის განვითარებას, რეკომენდირებულია იძინოთ საწოლზე, რომლის თავის კიდე აწეულია 20 სმ-ით. ეს ამცირებს რეფლუქსის ხარისხს და ხელს უწყობს საყლაპავის გაწმენდას კუჭის შიგთავსისგან, რაც ამცირებს დაავადების რისკს. ეზოფაგიტი. ზოგადი რეკომენდაციები რეჟიმსა და დიეტაზე მოიცავს ხშირ და მცირე კვებას (5-6-ჯერ დღეში), მექანიკურად და ქიმიურად ნაზი საკვების მიღებას. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ სქელი საკვები ანელებს საყლაპავის გაწმენდას რეფლუქსის სუბსტრატიდან და არ არის რეკომენდებული ეზოფაგიტის მქონე პაციენტებისთვის.
ბოლო კვება უნდა იყოს ძილის წინ არაუგვიანეს 2-3 საათისა. აუცილებელია თავი აარიდოთ საკვების მიღებას, რომელიც ზრდის GER-ს (ცხიმები, ყავა, შოკოლადი და ა.შ.). თუ ჭარბი წონა გაქვთ, უნდა დაიკლოთ.
ფაზა 2. ანტისეკრეტორული თერაპია.
მიზანია შეამციროს კუჭის მჟავე შიგთავსის მავნე ზემოქმედება საყლაპავის ლორწოვან გარსზე. ანტისეკრეტორულ საშუალებებს შორის, პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (PPI) ამჟამად არჩევის წამლებია. განსხვავებით M-ანტიქოლინერგული ბლოკატორებისგან, H2-ჰისტამინური რეცეპტორების ბლოკატორებისგან, PPI არ მოქმედებენ რეცეპტორებზე, მაგრამ თრგუნავენ პარიეტალური უჯრედების H+, K+-ATP-აზას - ფერმენტი, რომელიც უზრუნველყოფს წყალბადის იონების გადატანას პარიეტალური უჯრედიდან კუჭის სანათური. პერორალურად მიღებისას, PPI-ები დაცული უნდა იყოს კუჭის მჟავას ზემოქმედებისგან, რადგან ისინი არასტაბილურია მჟავე გარემოში. ამიტომ, PPI-ების შემცველი კაფსულები დაფარულია გარსით, რომელიც იხსნება ტუტე გარემოში (აქედან გამომდინარე, ტაბლეტის ან კაფსულის გარსის მთლიანობის დარღვევა უკუნაჩვენებია). ყველა PPI 95%-ზე მეტი უკავშირდება პლაზმის ცილებს. PPI მეტაბოლიზმი ძირითადად ხდება ღვიძლში CYP 2C19 და CYP 3A4, ციტოქრომ P450 იზოფერმენტების მონაწილეობით. შედეგად მიღებული მეტაბოლიტები არააქტიურია და გამოიყოფა ორგანიზმიდან. გამონაკლისს წარმოადგენს რაბეპრაზოლი, რომელიც მეტაბოლიზდება CYP 2C19 და CYP 3A4 იზოფერმენტების მონაწილეობის გარეშე, რომელიც აშკარად პასუხისმგებელია მისი ბიოშეღწევადობის მუდმივ მნიშვნელობაზე პირველი გამოყენების შემდეგ. 2C19 იზოფორმის მაკოდირებელი გენის პოლიმორფიზმი განსაზღვრავს პაციენტებში პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების მეტაბოლიზმის სხვადასხვა სიჩქარეს. ამასთან დაკავშირებით, მიზანშეწონილია პრეპარატის დოზის შერჩევა საყლაპავში pH-ის ყოველდღიური მონიტორინგის ქვეშ. ასეთი კვლევის აბსოლუტური ჩვენება არის პრეპარატის სტანდარტული დოზების არაეფექტურობა.
PPI მკურნალობა ხანგრძლივია, საწყისი კურსი 4 კვირაა, რის შემდეგაც წყდება შემანარჩუნებელი თერაპიის საკითხი. წამლების მაღალი დოზების დანიშვნის აუცილებლობა განპირობებულია ბელის წესით: საყლაპავის ეროზიის შეხორცება ხდება შემთხვევების 80-90%-ში, ხოლო საყლაპავში pH > 4-ზე შენარჩუნებული დღის განმავლობაში მინიმუმ 16-22 საათის განმავლობაში.
ფაზა 3. პროკინეტიკური აგენტების შეყვანა.
პროკინეტიკას შორის ყველაზე ეფექტური ანტირეფლუქსური საშუალებებია, რომლებიც ამჟამად გამოიყენება დოფამინის რეცეპტორების ბლოკატორები, როგორც ცენტრალური (თავის ტვინის ქიმიორეცეპტორული ზონის დონეზე) ასევე პერიფერიული. მათ შორისაა მეტოკლოპრამიდი და დომპერიდონი. ამ პრეპარატების ფარმაკოლოგიური ეფექტი არის ანტროპილორიული მოძრაობის გაძლიერება, რაც იწვევს კუჭის შიგთავსის დაჩქარებულ ევაკუაციას და საყლაპავის ქვედა სფინქტერის ტონუსის გაზრდას. თუმცა მეტოკლოპრამიდის გამოყენებისას, განსაკუთრებით მცირეწლოვან ბავშვებში, 0,1 მგ/კგ დოზით 3-4-ჯერ დღეში, ვითარდება ექსტრაპირამიდული რეაქციები. ასევე აღწერილია ალერგიული რეაქცია ენის შეშუპების სახით და აგრანულოციტოზის შემთხვევა. დომპერიდონის გამოყენებისას პრაქტიკულად არ დაფიქსირებულა ექსტრაპირამიდული რეაქციები. ამ პრეპარატს აქვს გამოხატული ანტირეფლუქსური ეფექტი. დომპერიდონი ინიშნება დოზით 0,25 მგ/კგ (სუსპენზიის და ტაბლეტების სახით) 3-4-ჯერ დღეში ჭამამდე 30-60 წუთით ადრე და ძილის წინ. პრეპარატის მიღების ხანგრძლივობა ერთ თვეზე მეტია. ეზოფაგიტის არსებობისას დოზა იზრდება 3 თვემდე.
GERD-ით დაავადებულ პაციენტებში სიმპტომური თერაპიის მიზნით გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები - ანტაციდები, ადსორბენტები და ა.შ.
ანტაციდების გამოყენება პაციენტებში კლინიკურად გამართლებულია მათი განეიტრალებელი ეფექტის გამო. როგორც წესი, პრეპარატები მიიღება ჭამიდან 40-60 წუთის შემდეგ, როდესაც ყველაზე ხშირად ჩნდება გულძმარვა და რეტროსტერნალური დისკომფორტი.
ისეთი ადსორბენტის გამოყენება, როგორიც არის Smecta, განპირობებულია მისი ციტოპროტექტორული ეფექტით, აირების ადსორბციით და პეპსინის ნეიტრალიზებით.
ჰალიტოზის დროს შესაძლებელია პრეპარატის იმუდონის გამოყენება. ეს პრეპარატი ასევე მითითებულია GERD-ის სტომატოლოგიური და ფარინგეალური გამოვლინებისთვის. იმუდონი ააქტიურებს ფაგოციტოზს, ხელს უწყობს იმუნოკომპეტენტური უჯრედების რაოდენობის გაზრდას, ზრდის ლიზოზიმის და სეკრეტორული IgA-ს შემცველობას ნერწყვში.
H. pylori-ის როლი GERD-ის პათოგენეზში განხილულია, თუმცა, თუ H. pylori გამოვლინდა, აუცილებელია ჩატარდეს ანტიჰელიკობაქტერიული თერაპია, მაასტრიხტ-3-ის მოთხოვნების შესაბამისად ამ ინფექციის სამკურნალოდ.
ფაზა 4. ქირურგიული ჩარევა.
GERD-ის ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებებია:
გასტროეზოფაგური რეფლუქსის დაავადება
გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება (GERD)არის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება, რომელიც ვლინდება დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნებით და გამოწვეულია კუჭის მჟავე და ტუტე თორმეტგოჯა ნაწლავის სპონტანური, რეგულარულად განმეორებითი რეტროგრადული რეფლუქსით საყლაპავში მისი დისტალური ნაწილების დაზიანებით. მინდა აღვნიშნო, რომ GERD არ არის რეფლუქს ეზოფაგიტის სინონიმი; ეს კონცეფცია უფრო ფართოა და მოიცავს როგორც საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დაზიანებულ პაციენტებს, ასევე პაციენტებს (50%-ზე მეტი) GERD-ის ტიპიური სიმპტომებით, რომლებსაც არ აქვთ ხილული. ცვლილებები ლორწოვან გარსში საყლაპავის ენდოსკოპიური გამოკვლევის დროს.
ᲘᲡᲢᲝᲠᲘᲣᲚᲘ ᲗᲐᲠᲘᲦᲘ
GERD-ის ზოგიერთი სიმპტომი ნახსენებია ავიცენას ნაშრომებში. ალბერტი პირველად გამოვლინდა, როგორც საყლაპავის დამოუკიდებელი დაავადება, ასოცირებული კუჭის მჟავე შიგთავსის რეფლუქსთან, 1839 წელს და პირველი ჰისტოლოგიური აღწერა კუნკემ 1879 წელს მისცა. ტერმინი „გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება“ შემოგვთავაზა როსეტიმ (1966). GERD-მა, როგორც დამოუკიდებელმა ნოზოლოგიურმა ერთეულმა მიიღო ოფიციალური აღიარება 1997 წელს გენვალში (ბელგია) გასტროენტეროლოგთა და ენდოსკოპისტთა ინტერდისციპლინურ კონგრესზე.
გავრცელება
GERD-ის გავრცელება განვითარებული ქვეყნების ზრდასრულ მოსახლეობაში 20-40%-ს აღწევს. თუმცა, პაციენტების დაბალი ჩართვა ექიმებთან დაავადების მსუბუქი ფორმებისთვის, GERD-ის კლინიკური გამოვლინების მრავალფეროვნება, რომელიც ხშირად იმალება სხვა დაავადებების „ნიღბის“ ქვეშ, იწვევს ჭეშმარიტი შემთხვევების მაჩვენებლის არასაკმარის შეფასებას. GERD-ის სიხშირის ზრდისკენ მიმართული ტენდენციები საფუძვლად დაედო სლოგანის გამოცხადებას მე-6 ევროპულ გასტროენტეროლოგიურ კვირეულზე (ბირმინგემი, 1997): „მე-20 საუკუნე არის პეპტიური წყლულოვანი დაავადების საუკუნე, 21-ე საუკუნეა. გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება ».
GERD-ის პრობლემის აქტუალობა აიხსნება არა მხოლოდ მისი გავრცელებით, არამედ მის მიერ გამოწვეული სერიოზული გართულებებით (ეროზია, პეპტიური წყლული, სისხლდენა, სტრიქტურა, ბარეტის საყლაპავის განვითარება, საყლაპავის ადენოკარცინომა). ბოლო 20 წლის განმავლობაში, 3-ჯერ გაიზარდა დისტალური საყლაპავის ადენოკარცინომის მქონე პაციენტების რაოდენობა. მამაკაცები და ქალები განიცდიან GERD-ს ერთნაირად.
პათოგენეზი
დაახლოებით 25 წლის წინ, GERD-ის პათოგენეზი განიხილებოდა, როგორც მეორადი ჰიატალური თიაქრის მიმართ. სულ რაღაც 10 წლის წინ, როგორც ჩანს, პათოგენეზი დაკავშირებული იყო მხოლოდ საყლაპავის ქვედა სფინქტერის სისუსტესა და ჰიპოტენზიასთან.
დღეს GERD-ის პათოგენეზში ორი ძირითადი ფაქტორი არსებობს.
პირველი ფაქტორი GERD-ის პათოგენეზში - ანტირეფლუქსური ბარიერის ფუნქციის დაქვეითება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს სამი მიზეზიდან ერთ-ერთის გამო:
1. ჰიატალური თიაქარი
2. შემცირებული წნევა საყლაპავის ქვედა სფინქტერში
3. სპონტანური რელაქსაციის ეპიზოდების გაზრდილი რაოდენობა
ჰიატალური თიაქარიარის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია მუცლის საყლაპავის, კუჭის ზედა ნაწილის და ზოგჯერ ნაწლავის მარყუჟების გადაადგილებასთან დიაფრაგმის საყლაპავის გახსნით გულმკერდის ღრუში. გასათვალისწინებელია ის ფაქტი, რომ პაციენტთა 50%-ში არ იწვევს რაიმე კლინიკურ გამოვლინებას და უმეტეს შემთხვევაში რჩება დაუდგენელი.
საყლაპავის ქვედა სფინქტერი (LES).მოსვენების დროს საყლაპავის კუნთოვანი ბოჭკოები მატონიზირებელი შეკუმშვის მდგომარეობაშია, ამიტომ ადამიანებში დასვენების პირობებში საყლაპავი იკეტება. შენარჩუნებული LES ტონი 15-35 მმ Hg ფარგლებში. ხელს უშლის კუჭის შიგთავსის რეფლუქს საყლაპავში. მინიმალური LES წნევა განისაზღვრება ჭამის შემდეგ, მაქსიმალური - ღამით. ჯანმრთელი ადამიანი პერიოდულად (საშუალოდ 20-30-ჯერ) დღის განმავლობაში განიცდის LES-ის სპონტანურ მოდუნებას. LES-ის ეს მოკლევადიანი, როგორც წესი, არაუმეტეს 20 წამის მოდუნება იწვევს ეგრეთ წოდებულ ფიზიოლოგიურ რეფლუქსს, რაც არ იწვევს დაავადების განვითარებას. ითვლება, რომ ამ რელაქსაციის როლი ფიზიოლოგიურ პირობებში არის კუჭის გათავისუფლება გადაყლაპული ჰაერისგან.
LES-ის სპონტანური ან გარდამავალი რელაქსაციის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები ჯერ ბოლომდე არ არის გასაგები. შესაძლოა, ეს დამოკიდებულია ქოლინერგული ეფექტის დარღვევაზე ან აზოტის ოქსიდის ინჰიბიტორული ეფექტის გაზრდაზე.
LES ტონის დაქვეითების უშუალო მიზეზები ყველაზე ხშირად არის LES ტონის რეგულირების დარღვევა (კერძოდ, პარასიმპათიკური) და მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში (მაგალითად, სკლეროდერმიით) მისი გლუვი კუნთების ბოჭკოების ორგანული დაზიანება.
ბევრი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება და კუჭ-ნაწლავის პეპტიდი აქვეითებს (სეკრეტინი, სომატოსტატინი, პროგესტერონი, სეროტონინი, დოფამინი, ალფა-ბლოკატორები, ბეტა-ადრენერგული აგონისტები) ან ზრდის (გასტრინი, ჰისტამინი, ვაზოპრესინი, ალფა-ადრენერგული აგონისტები) LES ტონს.
შემდეგი ფაქტორები ხელს უწყობს LES ტონის შემცირებას:
1. კოფეინის შემცველი პროდუქტების (ყავა, ჩაი, კოკა-კოლა), აგრეთვე კოფეინის შემცველი მედიკამენტების (ციტრამონი, კოფეინი და ა.შ.) მოხმარება.
2. ალკოჰოლის დალევა. ამ შემთხვევაში, არა მხოლოდ იკლებს LES-ის ტონუსი, არამედ ალკოჰოლი ასევე საზიანო გავლენას ახდენს საყლაპავის ლორწოვან გარსზე და თავად სფინქტერზე.
3. გარკვეული მედიკამენტების მიღება (კალციუმის ანტაგონისტები, პაპავერინი, ნო-სპა, ნიტრატები, ბარალგინი, ანტიქოლინერგები, ანალგეტიკები, თეოფილინი)
4. ნიკოტინის ეფექტი მოწევისას
5. LES-ის ტონს ამცირებს ზოგიერთი საკვები - ცხიმები, შოკოლადი, ციტრუსები, პომიდორი)
6. ორსულობა
ჯანმრთელ ადამიანებშიც კი, LES პერიოდულად მოდუნდება ნულოვანი წნევის დონემდე. ჯანმრთელ ადამიანებში LES-ის გარდამავალი რელაქსაცია შეიძლება მოხდეს საათში ერთხელ. GERD-ის მქონე პაციენტებში, გრძელვადიანი გარდამავალი რელაქსაციები შეიძლება შეინიშნოს რამდენჯერმე ერთი საათის განმავლობაში.
თუმცა, ზოგიერთ პაციენტში GERD-ით, LES-ის ბაზალური ტონი ნორმალური რჩება. ასეთ შემთხვევებში გასტროეზოფაგური რეფლუქსის გაჩენას შეიძლება ხელი შეუწყოს კუჭშიდა წნევის მატებამ, რაც დაკავშირებულია კუჭის მოტორულ-ევაკუაციის ფუნქციის დარღვევასთან. გაზრდილი კუჭშიდა წნევა აიხსნება გასტროეზოფაგური რეფლუქსის მაღალი სიხშირით ჭარბწონიან ადამიანებში, ასევე ორსულებში. სხვა კვლევები ხაზს უსვამს დიაფრაგმის, როგორც ანტირეფლუქსური ბარიერის როლს. ამ კვლევებმა აჩვენა, რომ დიაფრაგმის კრუნჩხვები შთაგონების დროს საყლაპავს ეწევა, ხოლო ამოსუნთქვისას LES თავად მოქმედებს როგორც ანტირეფლუქსური ბარიერი.
ამრიგად, GERD ვითარდება ძირითადად საყლაპავის მოტორული აქტივობის დარღვევის შედეგად.
მეორე ფაქტორი GERD-ის პათოგენეზში - საყლაპავის კლირენსის დაქვეითება, რომელიც შედგება:
ა) ქიმიური – ნერწყვში ბიკარბონატების შემცველობის დაქვეითება და როგორც ასეთი ნერწყვის გამომუშავების შემცირება;
ბ) მოცულობითი - როგორც მეორადი პერისტალტიკის დათრგუნვის, ისე გულმკერდის საყლაპავის კედლის ტონუსის დაქვეითების გამო.
ამ პათოგენეზის ფაქტორიდან გამომდინარე, ირკვევა, რომ გასტროეზოფაგური რეფლუქსის განვითარება ხდება საყლაპავის დისმოძრაობის და სანერწყვე ჯირკვლების დისფუნქციის შედეგად (ჯანმრთელ ადამიანებში ნერწყვის რაოდენობა და შემადგენლობა რეგულირდება საყლაპავის სანერწყვე რეფლექსით, რომელიც დარღვეულია ხანდაზმულებში. ადამიანები და ეზოფაგიტით). არასაკმარისი ნერწყვდენა შესაძლებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული და ფუნქციური დაავადებებით, ენდოკრინული დაავადებებით (ტოქსიკური ჩიყვი, ჰიპოთირეოზი), სკლეროდერმიით, თავისა და კისრის არეში სიმსივნეების სხივური თერაპიის დროს.
ეს დარღვევები ქმნის პირობებს მარილმჟავისა და პეპსინის, ზოგჯერ ნაღვლის მჟავების, საყლაპავის ლორწოვან გარსთან ხანგრძლივი კონტაქტისთვის, რაც იწვევს მის დაზიანებას.
ამრიგად, დაავადების სიმძიმე დამოკიდებული იქნება რეფლუქსატის დამაზიანებელ თვისებებზე და საყლაპავის ლორწოვანი გარსის მახასიათებლებზე, რაც მოიცავს ამ მავნე ზემოქმედების წინააღმდეგობის გაწევის შეუძლებლობას.
საყლაპავი გამუდმებით იწმინდება ნერწყვის გადაყლაპვით, საკვებისა და სითხეების მიღებით, საყლაპავის ლორწოვანი გარსის ჯირკვლებიდან გამონადენით და გრავიტაციით. როდესაც ანტირეფლუქსური ბარიერი ირღვევა და კუჭის შიგთავსი საყლაპავში შედის, საყლაპავის კლირენსის სიჩქარე განსაზღვრავს მჟავას ექსპოზიციის ხანგრძლივობას.
საყლაპავის წინააღმდეგობა. პირველი და რაც მთავარია, საყლაპავში არ არის დამცავი ლორწოვანი ფენები. ერთადერთი ფიზიკური ბარიერი არის წყლის ქვედა ფენა, რომლის მეშვეობითაც პროტონებს შეუძლიათ თავისუფლად შეაღწიონ ეპითელურ უჯრედებში. პროტონის დიფუზიის ნაწილობრივი ბარიერი არის ძლიერი შეერთება ბრტყელ ეპითელურ უჯრედებს შორის. თუმცა, ეს ნაერთები არ არის სრულიად გაუვალი და თუ კონცენტრაციის გრადიენტი საკმარისად დიდია (ანუ pH საკმარისად დაბალია), ხდება შეღწევა.
საყლაპავის ლორწოვანი გარსის წინააღმდეგობა განპირობებულია დამცავი სისტემით, რომელიც შედგება სამი ძირითადი ნაწილისგან:
ა) პრეეპითელური დაცვა (სანერწყვე ჯირკვლები, საყლაპავის ლორწოვანი გარსის ჯირკვლები), მათ შორის მუცინი, ბიკარბონატები, ეპიდერმული ზრდის ფაქტორი;
ბ) ეპითელური დაცვა – საყლაპავის ლორწოვანი გარსის ნორმალური რეგენერაცია;
გ) პოსტეპითელური დაცვა (ნორმალური სისხლის მიმოქცევა და ნორმალური ქსოვილის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი).
ბოლო დროს მრავალმა კვლევამ დაადასტურა გარკვეული კავშირის არსებობა H. pylori-სა და GERD-თან დაკავშირებულ დაავადებებს შორის. ყურადღება გამახვილდა იმ ფაქტმა, რომ H. pylori ინფექციის წარმატებული ერადიკაციის შემდეგ, წყლულოვანი დაავადების სიხშირე მცირდება, ხოლო GERD-ით დაავადებულთა რაოდენობა, პირიქით, მნიშვნელოვნად იზრდება - დაახლოებით 2-ჯერ.
არსებობს მტკიცებულება კუჭში სპეციალური ბაქტერიების არსებობის შესახებ, სახელწოდებით Hiatus Hernia, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს საყლაპავის ქვედა სფინქტერის ტონის დაქვეითება და მისი პერიოდული რელაქსაცია.
ამდენად, ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე GERD-ის პათოგენეზის შესახებ, უნდა აღინიშნოს, რომ ავტორთა უმეტესობა ამჟამად განიხილავს GERD დაავადებას, რომელიც ძირითადად გამოწვეულია საყლაპავისა და კუჭის მოძრაობის დარღვევით, LES-ის ტონის დაქვეითებით და საყლაპავის კლირენსით, რაც თან ახლავს დისბალანსი კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის აგრესიულ ფაქტორებსა და დამცავ ფაქტორებს შორის აგრესიის ფაქტორების აშკარა უპირატესობით.
გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება (GERD)დაავადება, რომელსაც ახასიათებს საყლაპავის დისტალური ნაწილის სპეციფიკური სიმპტომების ან/და ანთებითი დაზიანებების განვითარებით კუჭის და/ან თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის განმეორებითი, რეტროგრადული შესვლის გამო საყლაპავ მილში.
პათოგენეზი ეფუძნება საყლაპავის ქვედა სფინქტერის უკმარისობას (წრიული გლუვი კუნთი, რომელიც ჯანმრთელ ადამიანში მატონიზირებელი შეკუმშვის მდგომარეობაშია და ჰყოფს საყლაპავს და კუჭს), რაც ხელს უწყობს კუჭის შიგთავსის რეფლუქს საყლაპავში (რეფლუქსი). .
ხანგრძლივი რეფლუქსი იწვევს ეზოფაგიტს და ზოგჯერ საყლაპავის სიმსივნეს. დაავადების ტიპიური (გულძმარვა, წელვა, დისფაგია) და ატიპიური (ხველა, გულმკერდის ტკივილი, ხიხინი) გამოვლინებები ვლინდება.
პათოლოგიური ცვლილებები სასუნთქ სისტემაში (პნევმონია, ბრონქოსპაზმი, ფილტვის იდიოპათიური ფიბროზი), ვოკალური თოკები (ხმიანობა, ლარინგიტი, ხორხის კიბო), სმენის ორგანო (შუა ოტიტი), კბილები (მინანქრის დეფექტები), შეიძლება იყოს დამატებითი ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს რეფლუქსზე.
დიაგნოზი კეთდება დაავადების სიმპტომების კლინიკური შეფასების, ენდოსკოპიური კვლევების შედეგებისა და pH-მეტრიის (pH-ის მონიტორინგი საყლაპავში) საფუძველზე.
მკურნალობა მოიცავს ცხოვრების წესის შეცვლას და მედიკამენტების მიღებას, რომლებიც ამცირებენ კუჭის მჟავიანობას (პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები). ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები.
- GERD-ის კლასიფიკაცია
უპირველეს ყოვლისა, კლასიფიკაცია გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადებას ყოფს 2 კატეგორიად: GERD ეზოფაგიტით და GERD ეზოფაგიტის გარეშე.
- GERD ეზოფაგიტით (ენდოსკოპურად დადებითი რეფლუქს დაავადება)
რეფლუქს-ეზოფაგიტი არის საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება, ხილული ენდოსკოპიის დროს, ანთებითი პროცესი საყლაპავის დისტალურ (ქვედა) ნაწილში, რომელიც გამოწვეულია კუჭის წვენის, ნაღვლის, პანკრეასის და ნაწლავის სეკრეციის მოქმედებით საყლაპავის ლორწოვან გარსზე. . აღინიშნება GERD-ით დაავადებულთა 30-45%-ში.
რეფლუქს ეზოფაგიტის გართულებებია:
- საყლაპავის სტრიქტურები.
- საყლაპავის ეროზია და წყლულები, რომელსაც თან ახლავს სისხლდენა.
- ბარეტის საყლაპავი.
- საყლაპავის ადენოკარცინომა.
საყლაპავის ლორწოვანი გარსის მდგომარეობა შეფასებულია ენდოსკოპიური მეთოდით M.Savary-J.Miller კლასიფიკაციის მიხედვით, ან Los Angeles (1994) კლასიფიკაციის მიხედვით.
- კლასიფიკაცია M.Savary-J.Miller-ის მიერ შეცვლილი Carrison et al.
- ხარისხი 0 - არ არის რეფლუქს ეზოფაგიტის ნიშნები.
- I ხარისხი – ლორწოვანი გარსის ჰიპერემიის ფონზე არათანაბარი ეროზია, რომელიც იკავებს დისტალური საყლაპავის გარშემოწერილობის 10%-ზე ნაკლებს.
- II ხარისხი - შერწყმული ეროზიული დაზიანებები, რომლებიც იკავებს დისტალური საყლაპავის გარშემოწერილობის 10-50%-ს.
- III ხარისხი – საყლაპავის მრავლობითი, წრიული ეროზიული და წყლულოვანი დაზიანება, რომელიც იკავებს დისტალური საყლაპავის მთელ გარშემოწერილობას.
- IV ხარისხი – გართულებები: ღრმა წყლულები, სტრიქტურები, ბარეტის საყლაპავი.
- ლოს-ანჯელესის კლასიფიკაცია გამოიყენება მხოლოდ GERD-ის ეროზიული ფორმებისთვის.
- ხარისხი A - საყლაპავის ლორწოვანი გარსის ერთი ან მეტი დეფექტი არაუმეტეს 5 მმ სიგრძისა, რომელთაგან არცერთი არ ვრცელდება ლორწოვანი გარსის 2 ნაკეცზე მეტზე.
- B ხარისხი - ლორწოვანის ერთი ან მეტი დეფექტი 5 მმ-ზე მეტი სიგრძით, რომელთაგან არცერთი არ ვრცელდება ლორწოვანი გარსის 2 ნაკეცზე მეტზე.
- C ხარისხი - საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დეფექტები, რომლებიც ვრცელდება ლორწოვანის 2 ან მეტ ნაკეცზე, რომლებიც ერთად იკავებენ საყლაპავის გარშემოწერილობის 75%-ზე ნაკლებს.
- ხარისხი D – საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დეფექტები, რომლებიც იკავებს საყლაპავის გარშემოწერილობის არანაკლებ 75%-ს.
- GERD ეზოფაგიტის გარეშე (ენდოსკოპურად უარყოფითი რეფლუქს დაავადება, ან არაეროზიული რეფლუქს დაავადება)
GERD ეზოფაგიტის გარეშე (ენდოსკოპურად უარყოფითი რეფლუქს დაავადება, ან არაეროზიული რეფლუქს დაავადება) არის საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება, რომელიც არ არის გამოვლენილი ენდოსკოპიური გამოკვლევით. გვხვდება შემთხვევების 50%-ზე მეტში.
სუბიექტური სიმპტომების სიმძიმე და დაავადების ხანგრძლივობა არ არის დაკავშირებული ენდოსკოპიური სურათით. ენდოსკოპიური ნეგატიური GERD-ით, ცხოვრების ხარისხი ისევე იტანჯება, როგორც რეფლუქს ეზოფაგიტის დროს და აღინიშნება დაავადებისთვის დამახასიათებელი pH-ის გაზომვები.
- GERD ეზოფაგიტით (ენდოსკოპურად დადებითი რეფლუქს დაავადება)
- GERD-ის ეპიდემიოლოგია
GERD-ის სიხშირე ხშირად არ არის შეფასებული, რადგან პაციენტების მხოლოდ 25% მიმართავს ექიმს. ბევრი ადამიანი არ უჩივის, რადგან დაავადების სიმპტომებს ურეცეპტოდ გაცემული მედიკამენტებით მართავს. დაავადების გაჩენას ხელს უწყობს ცხიმის ჭარბი რაოდენობით შემცველი დიეტა.
თუ GERD-ის გავრცელებას შევაფასებთ გულძმარვის სიხშირით, მაშინ ამაზე უჩივის დასავლეთ ევროპის მაცხოვრებლების 21-40%, აშშ-ს მაცხოვრებლების 20-45% -მდე და რუსეთის მაცხოვრებლების დაახლოებით 15%. GERD-ის განვითარების ალბათობა მაღალია, თუ გულძმარვა კვირაში ორჯერ მაინც გაქვთ. პაციენტების 7-10%-ში ეს ხდება ყოველდღიურად. თუმცა, უფრო იშვიათი გულძმარვის დროსაც კი, GERD-ის არსებობა არ არის გამორიცხული.
GERD-ის სიხშირე მამაკაცებსა და ქალებში ნებისმიერი ასაკის არის (2-3):1. GERD-ის სიხშირე იზრდება 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. თუმცა, ბარეტის ეზოფაგიტი და ადენოკარცინომა დაახლოებით 10-ჯერ უფრო ხშირია მამაკაცებში.
- ICD 10 კოდი K21.
ბრონქოსპაზმისთვის დიფერენციალური დიაგნოზი კეთდება GERD-სა და ბრონქულ ასთმას, ქრონიკულ ბრონქიტს შორის. ასეთ პაციენტებს უტარდებათ ფილტვის ფუნქციის ტესტირება, რენტგენოგრაფია და გულმკერდის კომპიუტერული ტომოგრაფია. ზოგიერთ შემთხვევაში, არსებობს GERD და ბრონქული ასთმის კომბინაცია. ეს განპირობებულია, ერთი მხრივ, საყლაპავის რეფლექსით, რომელიც იწვევს ბრონქოსპაზმს. მეორეს მხრივ, ბეტა-აგონისტების, ამინოფილინის გამოყენება ამცირებს საყლაპავის ქვედა სფინქტერის წნევას, რაც ხელს უწყობს რეფლუქსს. ამ დაავადებების ერთობლიობა იწვევს მათ უფრო მძიმე მიმდინარეობას.
- GERD-ის გართულებებისთვის.
- თუ კონსერვატიული მკურნალობა არაეფექტურია.
- 3-4 გრადუსიანი ჰიატალური თიაქრით 60 წლამდე პაციენტების მკურნალობისას.
- V ხარისხის რეფლუქს ეზოფაგიტით.
GERD-ის შემთხვევების 5-10%-ში წამლის თერაპია არაეფექტურია.
ქირურგიული მკურნალობის მეთოდების ჩვენებები:
მკურნალობის დაწყებამდე აუცილებელია პაციენტის გართულებების რისკის შეფასება. პაციენტები, რომლებიც იმყოფებიან გართულებების განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ, მედიკამენტების გამოწერის ნაცვლად ქირურგიული მკურნალობა უნდა გაიარონ.
ანტირეფლუქს ქირურგიისა და პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებით შემანარჩუნებელი თერაპიის ეფექტურობა იგივეა. თუმცა, ქირურგიულ მკურნალობას აქვს უარყოფითი მხარეები. მისი შედეგები დამოკიდებულია ქირურგის გამოცდილებაზე და არსებობს სიკვდილის რისკი. ზოგიერთ შემთხვევაში, ოპერაციის შემდეგ რჩება წამლის თერაპიის საჭიროება.
საყლაპავის ქირურგიული მკურნალობის ვარიანტებია: ენდოსკოპიური პლიკაცია, საყლაპავის რადიოსიხშირული აბლაცია, ლაპაროსკოპიული Nissen fundoplication.
ბრინჯი. ენდოსკოპიური პლიკაცია (ღრმა ორგანოს ზომის შემცირება კედელზე შეგროვებული ნაკერების დაყენებით) EndoCinch აპარატის გამოყენებით.საყლაპავის რადიოსიხშირული აბლაცია (სტრეტა პროცედურა) გულისხმობს თერმული რადიოსიხშირული ენერგიის გამოყენებას საყლაპავის ქვედა სფინქტერისა და კარდიის კუნთზე.
საყლაპავის რადიოსიხშირული აბლაციის ეტაპები.
რადიოსიხშირული ენერგია მიეწოდება სპეციალური მოწყობილობის მეშვეობით, რომელიც შედგება ბუგისაგან (ამჟამად ტარდება გამტარი მავთულის საშუალებით), კალათის ბუშტით და ბალონის ირგვლივ მოთავსებული ოთხი ნემსის ელექტროდისგან.ბუშტი გაბერილია და ნემსები შეჰყავთ კუნთში ენდოსკოპიური ხელმძღვანელობით.
ინსტალაცია დასტურდება ქსოვილის წინაღობის გაზომვით და შემდეგ მაღალი სიხშირის დენი ვრცელდება ნემსების ბოლოებზე ლორწოვანი გარსის გაგრილებისას წყლის გამოყენებით.
ხელსაწყოს ატრიალებენ, რათა შეიქმნას დამატებითი „დაზიანების ლაქები“ სხვადასხვა დონეზე და ჩვეულებრივ გამოიყენება ასეთი ლაქების 12-15 ჯგუფი.
Stretta პროცედურის ანტირეფლუქსური ეფექტი დაკავშირებულია ორ მექანიზმთან. ერთ-ერთი მექანიზმი არის დამუშავებული უბნის „დაჭიმვა“, რომელიც ნაკლებად მგრძნობიარე ხდება ჭამის შემდეგ კუჭის დაჭიმვის ზემოქმედების მიმართ, გარდა ამისა, ქმნის რეფლუქსის მექანიკურ ბარიერს. კიდევ ერთი მექანიზმი არის კარდიიდან აფერენტული ვაგალური გზების დარღვევა, რომელიც მონაწილეობს საყლაპავის ქვედა სფინქტერის გარდამავალი რელაქსაციის მექანიზმში.
ლაპაროსკოპიული Nissen Fundoplication-ის შემდეგ პაციენტთა 92%-ს აღენიშნება დაავადების სიმპტომების სრული გაქრობა.
ბრინჯი. ლაპაროსკოპიული Nissen Fundoplication- GERD-ის გართულებების მკურნალობა
- საყლაპავის სტრიქტურები (შევიწროება).
ენდოსკოპიური დილატაცია გამოიყენება საყლაპავის სტრიქტურის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ. თუ წარმატებული პროცედურის შემდეგ სიმპტომები განმეორდება პირველი 4 კვირის განმავლობაში, კარცინომა უნდა გამოირიცხოს.
- საყლაპავის წყლულები.
სამკურნალოდ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ანტისეკრეტორული საშუალებები, კერძოდ, რაბეპრაზოლი (პარიეტი) - 20 მგ 2-ჯერ დღეში 6 კვირის ან მეტი ხნის განმავლობაში. მკურნალობის მსვლელობისას ყოველ 2 კვირაში ტარდება საკონტროლო ენდოსკოპიური გამოკვლევები ბიოფსიით, ციტოლოგიური და ჰისტოლოგიური გამოკვლევებით. თუ ჰისტოლოგიური გამოკვლევით გამოვლინდა მაღალი ხარისხის დისპლაზია, ან, ომეპრაზოლით 6-კვირიანი მკურნალობის მიუხედავად, წყლულოვანი დეფექტი იგივე ზომისაა, მაშინ აუცილებელია ქირურგთან კონსულტაცია.
ენდოსკოპიური ნეგატიური GERD (GERD ეზოფაგიტის გარეშე) მკურნალობის ეფექტურობის კრიტერიუმია სიმპტომების გაქრობა. ტკივილი ხშირად ქრება პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების მიღების პირველ დღეს.
- საყლაპავის სტრიქტურები (შევიწროება).
Ჩატვირთვა...