ჰიპერკალციემია ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს. ჰიპერკალციემია ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს დაავადების მძიმე სტადიის მკურნალობა

ჰიპერკალციემია არის სამედიცინო ტერმინი, რომელიც გამოიყენება ადამიანის მდგომარეობის აღსაწერად, რომელშიც სისხლში თავისუფალი კალციუმის დონე ამაღლებულია. ამ პათოლოგიური მდგომარეობის მრავალი მიზეზი არსებობს, ჰიპერკალციემიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებიც კი არსებობს.

კლასიფიკაცია

მედიცინაში ჩვეულებრივ განასხვავებენ ჰიპერკალციემიის სამ ხარისხს:

მსუბუქი– სისხლში თავისუფალი კალციუმის მაჩვენებლები არ აღემატება 2 მმოლ/ლ-ს, ხოლო მთლიანი კალციუმის – 3 მმოლ/ლ-ს;
საშუალო სიმძიმის– მთლიანი კალციუმი 3 – 3,5 მმოლ/ლ ფარგლებშია, თავისუფალი კალციუმი – 2 – 2,5 მმოლ/ლ;
მძიმე– თავისუფალი კალციუმის დონეა 2,5 მმოლ/ლ და მეტი, საერთო კალციუმის დონეა 3,5 მმოლ/ლ და მეტი.

რატომ ჩნდება ჰიპერკალციემიის სინდრომი?

ყველაზე ხშირად, კერძოდ, მოცემული პათოლოგიის დიაგნოსტიკის 10 შემთხვევიდან 9-ში, ჰიპერკალციემიის სინდრომის განვითარების მიზეზები არის ორგანიზმში ონკოლოგიური პროცესი ან პარათირეოიდული ჯირკვლების პათოლოგიები. აღნიშნული პათოლოგიები იწვევს ძვლოვანი ქსოვილის „რეზორბციას“ (ძვლის რეზორბცია), რასაც თან ახლავს სისხლში კალციუმის იონების გამოყოფა. ჰიპერკალციემიის სინდრომი შეიძლება იყოს შემდეგი სიმსივნური დაავადებების დროს:

თირკმლის სიმსივნეები;
ნეოპლაზმები ფილტვებში;
სისხლის დაავადებები (მიელომა);
პროსტატის სიმსივნე;
მსხვილი ნაწლავის კიბო.

ექიმები განსაზღვრავენ რამდენიმე სხვა ფაქტორს, რომლებიც შეიძლება ჩაითვალოს ამ მდგომარეობის განვითარების მიზეზად:

ჰიპერვიტამინოზი D;
პეჯეტის დაავადება;
ოჯახური ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია;
ხანგრძლივი უმოძრაობა;
თირეოტოქსიკოზი;
იანსენის მეტაფიზური ქონდროდისპლაზია;
კალციუმის გაზრდილი შეწოვა წვრილ ნაწლავში მისი შარდით გამოყოფის ერთდროული შემცირებით;
თანდაყოლილი ლაქტაზას დეფიციტი;
ლითიუმის პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენება;
თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობა;
თეოფილინის და თიაზიდური დიურეზულების ხანგრძლივი გამოყენება.

ჰიპერკალციემიის მიზეზები

სისხლში კალციუმის დონე მუდმივი მნიშვნელობაა ჩვენს ორგანიზმში. მაღალი დონე უარყოფითად მოქმედებს თირკმლის მილაკებზე, რაც იწვევს ამ ორგანოების შარდის კონცენტრირების უნარის დაქვეითებას. შედეგი არის დიდი რაოდენობით შარდის გამოყოფა და მთელი ამ პრობლემების შედეგი არის სისხლში კალციუმის დონის დიდი ზრდა.

ზომიერი ჰიპერკალციემია იწვევს გულის კუნთის შეკუმშვის მატებას, ხოლო სისხლში კალციუმის მომატებული რაოდენობა ამცირებს კონტრაქტურას. ჭარბი კალციუმი იწვევს არითმიის განვითარებას და არტერიული წნევის მუდმივ მატებას. სისხლში კალციუმის მომატების ყველაზე სერიოზული შედეგია უეცარი გულის სიკვდილი ან გულის გაჩერება. ეს მდგომარეობა, საბედნიეროდ, ძალზე იშვიათია.

სისხლში კალციუმის მაღალი დონე ასევე უარყოფითად მოქმედებს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე. პათოლოგიური პროცესის დაწყებისას ადამიანი მხოლოდ იგრძნობს მომატებულ დაღლილობას, სისუსტეს, არამოტივირებულ გაღიზიანებას, უმნიშვნელო დათრგუნვას და შეუმჩნევლობას. მაგრამ ჰიპერკალციემიის სინდრომის პროგრესირებასთან ერთად, ეს სიმპტომები უფრო გამოხატულია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის დეზორიენტაცია დროში/სივრცეში და კომაში.

Შენიშვნა: თქვენ უნდა შეძლოთ განასხვავოთ მოცემული პათოლოგია ფსევდოჰიპერკალციემიისგან. ამ „ცრუ“ მდგომარეობას ახასიათებს სისხლში ალბუმინის დონის მატება, რაც იწვევს მთლიანი კალციუმის დონის მატებას. ხშირად, ასეთი აშლილობა ხდება მრავლობითი მიელომის პროგრესირებასთან ერთად, ან ფონზე. ამ ორი მდგომარეობის გარჩევა მარტივია: რეალური ჰიპერკალციემიის დროს სისხლში თავისუფალი კალციუმის დონე მნიშვნელოვნად გაიზრდება, მეორე შემთხვევაში კი ნორმალურ ფარგლებში დარჩება.

ჰიპერკალციემიის სინდრომის სიმპტომები

თუ დაავადება მსუბუქია, მაშინ არ იქნება გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები. თუ სისხლში კალციუმის დონის მატება ზომიერი ან მძიმეა, პაციენტი შეამჩნევს შემდეგ სიმპტომებს:

ზოგადი სისუსტე;
მსუბუქი;
ლეთარგია;
ჰალუცინაციები;
სივრცეში და გარემოში ორიენტაციის დარღვევა;
ცნობიერების დარღვევა (კომამდე).

სისხლში კალციუმის მაღალი დონით, გამოვლინდება აშკარა სიმპტომები გულ-სისხლძარღვთა სისტემისგან:

თავდაჯერებული;
უეცარი გულის გაჩერება.

შარდსასქესო სისტემის ორგანოების პათოლოგიური დაზიანებით, იქნება გამოყოფილი შარდის მოცულობის ზრდა, ხოლო მოწინავე პათოლოგიით, პირიქით, მოცულობის შემცირება.

ჰიპერკალციემიის სინდრომის დროს საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაზიანების სიმპტომები:

ნაწლავის დარღვევები (ძირითადად წარმოდგენილი);
მადის დაკარგვა, საკვების სრულ უარს;
ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში, ბუნებით გარსით, რომელიც ხდება ჭამის შემდეგ.

გახანგრძლივებული ჰიპერკალციემიის შემთხვევაში პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს თირკმელების სტრუქტურების კალციფიკაცია; კალციუმი დაგროვდება სისხლძარღვების, კანის, ფილტვების, გულისა და კუჭის უჯრედებში.

Შენიშვნა:ყველაზე ხშირად პაციენტები ექიმთან მიდიან სახსრებისა და ძვლების ტკივილის ჩივილებით. სწორედ ამ შემთხვევაში სპეციალისტები ატარებენ გამოკვლევებს და იდენტიფიცირებენ ჰიპერკალციემიას.

ყველაზე საშიში მდგომარეობა ვითარდება ჰიპერკალციემიური კრიზისის დროს. ახასიათებს გულისრევა და მუდმივი/უკონტროლო ღებინება, ძლიერი ტკივილი მუცლის არეში, კრუნჩხვები და სხეულის ტემპერატურის უეცარი მატება. პაციენტის ცნობიერება ამ შემთხვევაში იქნება დაბნეული, რაც მთავრდება სტუპორით და კომით. სამწუხაროდ, უმეტეს შემთხვევაში შეუძლებელია პაციენტის გადარჩენა ჰიპერკალციემიური კრიზისის სწრაფი განვითარებით.

დიაგნოსტიკური ზომები

დიაგნოზი არ არის მხოლოდ კონკრეტული დაავადების იდენტიფიცირება - მნიშვნელოვანია გაირკვეს მიზეზი, რამაც გამოიწვია ასეთი დარღვევა. ექიმს შეუძლია ეჭვი შეიტანოს ჰიპერკალციემიის სინდრომზე, პაციენტის ჩივილების საფუძველზე და მათი შედარება კიბოს ისტორიასთან. მაგრამ ეს მონაცემები არ იძლევა დიაგნოზის დასმის საშუალებას, პაციენტმა უნდა გაიაროს სრული გამოკვლევა. როგორც წესი, ექსპერტები გვირჩევენ სისხლის ანალიზის ჩატარებას მთლიანი კალციუმის დონის დასადგენად (კვლევა ტარდება ორჯერ) და თავისუფალი კალციუმის დონის დასადგენად.

იმისათვის, რომ გამოკვლევის შედეგები მაქსიმალურად სანდო იყოს, პაციენტმა უნდა დაიცვას გარკვეული წესები:

დაგეგმილი ტესტის წინა დღეს არ დალიოთ ალკოჰოლური სასმელები.
მოერიდეთ მძიმე ფიზიკურ აქტივობას დაგეგმილ გამოკვლევამდე 30 საათით ადრე.
კალციუმით მდიდარი საკვები გამოირიცხება თქვენი რაციონიდან ტესტირებამდე სამი დღით ადრე, რადგან ამან შეიძლება შედეგები დაბინდოს.
პაციენტმა მთლიანად უნდა შეწყვიტოს ჭამა 8 საათის განმავლობაში.

თუ სისხლის ტესტები მთლიანი და თავისუფალი კალციუმის დონეზე აჩვენებენ, რომ დონეები ძალიან მაღალია, მაშინ ექიმს მოუწევს გაარკვიოს ამ პათოლოგიის ნამდვილი მიზეზი. ამ მიზნით პაციენტს დაენიშნება დამატებითი გამოკვლევა:

შარდის ტესტი გამოყოფილი კალციუმის რაოდენობის დასადგენად;
სისხლის ტესტი ძვლის მეტაბოლიზმის მაჩვენებლების არსებობისთვის;
შარდის ანალიზი ბენს ჯონსის ცილის არარსებობის დასადგენად ან დასადასტურებლად;
სისხლის ტესტი PTH და PTH მსგავსი პეპტიდების დონისთვის;
თირკმელების ტესტებზე აქცენტით.

თუ ჰიპერკალციემიის სინდრომი ასოცირდება ონკოლოგიურ პათოლოგიასთან, მაშინ პაციენტს ექნება სისხლში ფოსფატის დონის დაქვეითება, PTH-ის მსგავსი პეპტიდების დონის მომატება, მაგრამ შარდში კალციუმის ნორმალური ან ოდნავ მაღალი დონე იქნება გამოვლენილი.

თუ განსახილველი სინდრომი ასოცირდება მრავლობით მიელომასთან, მაშინ შარდში გამოვლინდება ბენს ჯონსის პროტეინი და სისხლში ESR-ის მაღალი დონე და ფოსფატის ნორმალური დონე.

დიაგნოსტიკური ღონისძიებების ჩატარებისას ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსტრუმენტული მეთოდები:

თირკმელი;
ძვლების რენტგენი;
დენსიტომეტრია (გაძლევს ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკის საშუალებას).

ჰიპერკალციემიის მკურნალობა

მძიმე ჰიპერკალციემია საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას.

Გადაუდებელი მზრუნველობა

თუ ექიმი „ხედავს“ ამ მდგომარეობის მძიმე ხარისხს, მაშინ პაციენტი მოთავსებულია საავადმყოფოში და ტარდება ინტენსიური თერაპიის მთელი რიგი ღონისძიებები:

Შენიშვნა:ფუროსემიდის შეყვანის შედეგი შეიძლება იყოს სისხლში კალიუმის და მაგნიუმის დონის დაქვეითება, ამიტომ ექიმმა მუდმივად უნდა აკონტროლოს ამ მიკროელემენტების შემცველობა.

თირკმლის უკმარისობის დროს საინფუზიო თერაპია მკაცრად უკუნაჩვენებია, ამიტომ პაციენტებს ენიშნებათ პერიტონეალური დიალიზი ან ჰემოდიალიზი;
ბიფოსფონატების ინტრავენური შეყვანა - მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ კალციუმის დონეს სისხლში;
კალციტონინის ინტრამუსკულურად, ინტრავენურად ან კანქვეშ შეყვანა.

მსუბუქი და ზომიერი ჰიპერკალციემიის მკურნალობა

როდესაც პაციენტის მძიმე მდგომარეობა შემსუბუქდება, თერაპიული ღონისძიებები არ ჩერდება - ისინი გრძელდება, მაგრამ განსხვავებული ზომით. პაციენტს ენიშნება:

პამიდრონის მჟავას ინტრავენური წვეთოვანი წვეთები თვენახევარში ერთხელ 2-5 წლის განმავლობაში;
კალციტონინი - ყოველდღიურად, კანქვეშა ან ინტრამუსკულარული ინექციით;
გლუკოკორტიკოსტეროიდები - მაგალითად, პრედნიზოლონი;
მიტომიცინი არის სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატი, რომელიც ინიშნება მხოლოდ ჰიპერკალციემიის დროს კიბოს ფონზე;
გალიუმის ნიტრატი - ინტრავენურად შეყვანილი, ხელს უწყობს ძვლებისგან კალციუმის გამოყოფის სიჩქარის შემცირებას.

თუ პაციენტს დაუდგინდა უსიმპტომო ან მსუბუქი ჰიპერკალციემია, მაშინ ინფუზიური თერაპია არ ტარდება, მაგრამ ბისფოსფონატები ინიშნება პერორალურად.

ჰიპერკალციემიის სინდრომი არის მდგომარეობა, რომელიც გარკვეულ საფრთხეს უქმნის ადამიანის ჯანმრთელობას და სიცოცხლესაც კი. ექიმები ასეთ პაციენტებს არ აძლევენ რაიმე კონკრეტულ პროგნოზს - ეს ყველაფერი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ძირეული დაავადება ხდება. ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლში კალციუმის დონის ნორმალიზებისთვის, საკმარისია მედიკამენტების მიღების შეწყვეტა; ხშირ შემთხვევაში, მოცემული მდგომარეობა მოითხოვს უწყვეტი მედიკამენტების მიღებას სისხლში კალციუმის დონის გამოსასწორებლად.

ჰიპერკალციემია შედარებით ხშირად ვითარდება კიბოს პაციენტებში. ის უფრო ხშირად ასოცირდება ძვლის მეტასტაზებთან და ნაკლებად ხშირია სიმსივნის მიერ რაიმე ძვლის დაზიანების არარსებობის შემთხვევაში. რიგი ავტორის მიხედვით, ჰიპერკალპიემიით დაავადებული 433 კიბოთი პაციენტიდან ძვლის მეტასტაზები გამოვლინდა პაციენტების 86%-ში. შემთხვევათა ნახევარზე მეტში განვითარება ხდება ძუძუს კიბოს მეტასტაზებით, ნაკლებად ხშირად ფილტვის და თირკმელების კიბოთი. პაციენტთა დაახლოებით 15%-ს ეძლევა ჰემობლასტოზის დიაგნოზი. ამ პაციენტებში ჰიპერკალციემია ჩვეულებრივ ხდება ძვლების დიფუზური სიმსივნური ჩართულობით, თუმცა ზოგჯერ ძვლის ჩართულობის ნიშნები საერთოდ არ არის.

შემთხვევების დაახლოებით 10%-ში ჰიპერკალციემია ვითარდება ძვლის დაზიანების რადიოლოგიური ან სკინტიგრაფიული ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში. ასეთ შემთხვევებში ჰიპერკალციემიის პათოგენეზი ასოცირდება სიმსივნის მიერ ჰუმორული შუამავლების გამომუშავებასთან, რომლებიც ააქტიურებენ ოსტეოკლასტებს, რომელთაგან მთავარია პარათირეოიდული ჰორმონთან დაკავშირებული ცილა. მრავალი სხვა ციტოკინი იდენტიფიცირებულია ძვლის რეზორბციული აქტივობით. პროსტაგლანდინები არის ძვლის რეზორბციის ძლიერი სტიმულატორები და შეიძლება ასევე ითამაშონ როლი კიბოს დროს ჰიპერკალციემიაში. ასევე შესაძლებელია, რომ სიმსივნე ასოცირებული იყოს პირველად ჰიპერპარათირეოიდიზმთან ან ჰიპერკალციემიის სხვა მიზეზებთან (მაგალითად, D ვიტამინით ინტოქსიკაცია ან სარკოიდოზი).

კლინიკური გამოვლინებები და დიაგნოზი

ჰიპერკალციემიას კიბოს პაციენტებში ხშირად თან ახლავს კეთილდღეობის მძიმე დარღვევები. თირკმელების კონცენტრაციის უნარის დაქვეითების გამო პოლიურია და ნოქტურია ნაადრევად ვითარდება. პაციენტები ხშირად უჩივიან ანორექსიას, გულისრევას, ყაბზობას, კუნთების სისუსტეს და დაღლილობას. ჰიპერკალციემიის პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება მძიმე დეჰიდრატაცია, აზოტემია, სტუპორი და კომა. ჰიპერკალციემიის გარდა, ბიოქიმიური სისხლის ტესტები მიუთითებს ჰიპოკალიემიაზე, სისხლში შარდოვანას აზოტისა და კრეატინინის დონის მომატებაზე. ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტებს ხშირად უვითარდებათ ჰიპოქლორემიული მეტაბოლური ალკალოზი (ხოლო მეტაბოლური აციდოზი უფრო ხშირია პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს). შრატში ფოსფორის კონცენტრაცია განსხვავებულია. პარათირეოიდული ჰორმონის შემცველობა ასევე შეიძლება იყოს ნორმალური, გაზრდილი ან შემცირებული. ძვლის დაზიანებების იდენტიფიცირებისთვის საუკეთესო მეთოდია სკანირება, რომელსაც შეუძლია გამოავლინოს დაზიანებები ძვლებში, რომლებიც არ ჩანს რენტგენის სხივებზე.

მკურნალობა

ჰიპერკალციემიის მკურნალობის მიზანია შრატში კალციუმის კონცენტრაციის შემცირება და ძირითადი დაავადების მკურნალობა. საშუალო სიმძიმის ჰიპერკალციემიის (ალბუმინით კორექტირებული შრატში კალციუმის კონცენტრაცია 12-13 მგ/დლ) ან ასიმპტომური შემთხვევებისთვის შესაძლოა საკმარისი იყოს თვით სიმსივნის სრული დატენიანება და მკურნალობა. ოპერაცია,ქიმიოთერაპიაან რადიაციული თერაპია). ამის საპირისპიროდ, მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპერკალციემია საჭიროებს გადაუდებელ მკურნალობას, მათ შორის თირკმელების კალციუმის გამოყოფის სტიმულირებას თირკმლის ნორმალური ფუნქციის მქონე პაციენტებში და მედიკამენტების მიღებას, რომლებიც ამცირებენ ძვლის რეზორბციას.
ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ გამოიყენება სხვადასხვა ხანგრძლივობისა და ეფექტურობის პრეპარატები, ამიტომ მძიმე ჰიპერკალციემიის სრული მკურნალობა მოითხოვს ინტეგრირებულ მიდგომას.

. რეჰიდრატაცია 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით.
. ბისფოსფონატების გამოყენება (პამიდრონის ან ზოლედრონის მჟავა).
. ფორსირებული მარილიანი დიურეზი (0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი და ფუროსემიდი).

რეჰიდრატაცია და სისხლის მოცულობის აღდგენა ჰიპერკალციემიის მკურნალობის ყველაზე მნიშვნელოვანი ეტაპია. რეჰიდრატაცია ტარდება 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით (ხშირად 4-6 ლიტრი უნდა შეიყვანოთ პირველ დღეს). რეჰიდრატაციამ დამატებითი ზომების გარეშე შეიძლება მხოლოდ ოდნავ შეამციროს კალციუმის კონცენტრაცია სისხლის შრატში (10%-მდე). თუმცა, რეჰიდრატაცია ასტიმულირებს თირკმელებს, რაც აადვილებს კალციუმის გამოყოფას შარდით.

მარილის დიურეზი. სისხლის მოცულობის აღდგენის შემდეგ შესაძლებელია დიურეზის სტიმულირება. ნატრიუმი კონკურენტულად აფერხებს კალციუმის რეზორბციას მილაკებში, ამიტომ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა მნიშვნელოვნად ზრდის კალციუმის კლირენსს. ვინაიდან ჰიპერკალციემიის კორექცია მოითხოვს ნატრიუმის ქლორიდის 0,9%-იანი ხსნარის დიდი მოცულობის შეყვანას, მკურნალობის პერიოდში ცენტრალური ვენური წნევის მუდმივი მონიტორინგი უნდა მოხდეს. 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის 250-500 მლ/სთ 20-80 მგ ფუროსემიდის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა ყოველ 2-4 საათში იწვევს კალციუმის იონების გამოყოფის მნიშვნელოვან ზრდას შარდში და კონცენტრაციის უმნიშვნელო დაქვეითებამდე. კალციუმი სისხლის შრატში უმეტეს პაციენტებში. ეს მეთოდი მოითხოვს გულისა და ფილტვების მკაცრ მონიტორინგს სითხის გადატვირთვის თავიდან ასაცილებლად. გარდა ამისა, ელექტროლიტური ბალანსის შესანარჩუნებლად აუცილებელია სისხლის ბიოქიმიური მაჩვენებლების მუდმივი მონიტორინგი და ნატრიუმის, კალიუმის, მაგნიუმის და წყლის იონების დანაკარგების კომპენსაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლის შრატში კალციუმის დონის დაქვეითება შეიძლება მიღწეული იყოს 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის 125-150 მლ/სთ ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანით ფუროსემიდის ინტრავენური შეყვანის კომბინაციაში 40-80 მგ 1 დოზით. -2-ჯერ დღეში.

ბისფოსფონატები ოსტეოკლასტების მიერ ძვლის ნორმალური და პათოლოგიური რეზორბციის ძლიერი ინჰიბიტორებია. ისინი აკავშირებენ კალციუმის ფოსფატს და აფერხებენ ფოსფატის კრისტალების ზრდას და დაშლას. გარდა ამისა, ამ ჯგუფის პრეპარატებს შეუძლიათ პირდაპირ დათრგუნონ ოსტეოკლასტების რეზორბციული აქტივობა.

პამიდრონის და ზოლედრონის მჟავები- ძვლის რეზორბციის ინჰიბიტორები და მაღალეფექტური პრეპარატები კიბოს დროს ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ. რამდენიმე წელია, პამიდრონის მჟავა არის რჩეული პრეპარატი ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ კიბოს პაციენტებში. ზოლედრონის მჟავა უფრო მოსახერხებელია გამოსაყენებლად (მკურნალობის ხანმოკლე კურსი) და ისეთივე ეფექტური.
საშუალო სიმძიმის ჰიპერკალციემიის დროს (შრატში კალციუმის კონცენტრაცია 12-13,5 მგ/დლ) რეკომენდებულია 60-90 მგ პამიდრონის მჟავას ინტრავენურად შეყვანა დღეში ერთხელ 4 საათის განმავლობაში. ზოლედრონის მჟავას მაქსიმალური რეკომენდებული დოზაა 4 მგ. პრეპარატი შეჰყავთ ერთხელ ინტრავენურად, ინფუზიის ხანგრძლივობა მინიმუმ 15 წუთია. თუ არაეფექტურია, მიღება შეიძლება განმეორდეს 3-4 დღის შემდეგ.

Გვერდითი მოვლენები. პამიდრონისა და ზოლედრონის მჟავები ზოგადად კარგად გადაიტანება და სერიოზული გვერდითი მოვლენები არ დაფიქსირებულა. იშვიათ შემთხვევებში, პრეპარატის შეყვანის შემდეგ, აღინიშნება ტემპერატურის უმნიშვნელო (1°C) მატება. ითვლება, რომ ხანმოკლე ცხელება ასოცირდება ოსტეოკლასტებისგან ციტოკინების გამოყოფასთან. პაციენტების დაახლოებით 20%-ს აღენიშნება ტკივილი, სიწითლე, შეშუპება და სიმტკიცე ინექციის ადგილზე. ჰიპოკალციემია, ჰიპოფოსფატემია ან ჰიპომაგნიემია აღინიშნება პაციენტების 15%-ში. თირკმლის ექსკრეციის დარღვევის მქონე პაციენტებში ორივე პრეპარატი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული. სტომატოლოგიური პროცედურების და პირის ღრუს დაავადებების დროს ქვედა ყბის ნეკროზი შეიძლება იყოს ბისფოსფონატების გვერდითი ეფექტი.

გლუკოკორტიკოიდები. მექანიზმი, რომლითაც გლუკოკორტიკოიდები ამცირებენ კალციუმის კონცენტრაციას, მრავალჯერადი და რთულია. ჰიდროკორტიზონის (ან მისი ანალოგების) დიდი დოზების ინტრავენური შეყვანა - 250-500 მგ ყოველ 8 საათში შეიძლება ეფექტური იყოს ჰიპერკალციემიის მკურნალობაში, რომელიც დაკავშირებულია ლიმფოპროლიფერაციულ დაავადებებთან (როგორიცაა HXJ1 და მრავლობითი მიელომა) და ძუძუს კიბო ძვლის მეტასტაზებით. თუმცა, შესაძლოა რამდენიმე დღე დასჭირდეს გლუკოკორტიკოიდებს შრატში კალციუმის კონცენტრაციის შესამცირებლად. შემანარჩუნებელი თერაპია იწყება პრედნიზოლონით 10-30 მგ/დღეში პერორალურად.

ფოსფატი საკვები დანამატები. ფოსფატები მიიღება როგორც დამხმარე საშუალება კიბოს დროს ჰიპერკალციემიის პირველადი მკურნალობისთვის. ფოსფატების მიღება აფერხებს კალციუმის იონების შეწოვას ნაწლავში და ასტიმულირებს კალციუმის უხსნადი მარილების დეპონირებას ძვლებში და ქსოვილებში. 1,5-3 გ ელემენტარული ფოსფორის მიღებამ შეიძლება ოდნავ შეამციროს კალციუმის დონე და ასევე შეამციროს კალციუმის გამოყოფა შარდში. პერორალურად მიღებული ფოსფატების დოზა ჩვეულებრივ შეზღუდულია დიარეით. ფოსფატის დამატება უკუნაჩვენებია პაციენტებში თირკმლის უკმარისობით ან ჰიპერფოსფატემიით რბილი ქსოვილების კალციფიკაციის რისკის გამო. მეტასტაზური კალციფიკაციის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია კალციუმის და ფოსფორის კონცენტრაციის კონტროლი, აგრეთვე კალციუმის ხსნადობა ფოსფორის იონების არსებობისას.

სხვა ნარკოტიკები

მითრამიცინი ამჟამად არ გამოიყენება ან არ არის რეკომენდებული ჰიპერკალციემიის დროს. კალციტონინი იშვიათად გამოიყენება განმეორებითი დოზების საჭიროებისა და წამლისადმი რეზისტენტობის სწრაფი განვითარების გამო. თუმცა, ის სწრაფად მოქმედებს და შეიძლება დაინიშნოს ჰიპერკალციემიის დროს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. კალციტონინი ინიშნება დოზით 4 სე/კგ კანქვეშ ან ინტრამუსკულარულად ყოველ 12 საათში ერთხელ, დოზა შეიძლება გაიზარდოს 8 სე/კგ-მდე, თუ ეფექტი არ შეინიშნება 24-48 საათის განმავლობაში.

ჰიპერკალციემია ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს თაფლი.
ავთვისებიანი სიმსივნეები ჰიპერკალციემიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. სიხშირე: ავთვისებიანი პაციენტთა 5-10%.
სიმსივნეები.

Რისკის ფაქტორები

Გაუწყლოება
იმობილიზაცია.
ავთვისებიანი სიმსივნეები ძვლის მეტასტაზებით
(მაგალითად, მრავლობითი მიელომა, ლიმფომა) შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალციემია, რომელიც გამოწვეულია ძვლის რეზორბციის გაზრდით, ნაკლებად ხშირად მეტასტაზური სიმსივნის მიერ გამოყოფილი ჰუმორული ნივთიერებების (მაგალითად, ოსტეოკლასტების გამააქტიურებელი ფაქტორი) ადგილობრივი მოქმედების გამო. შარდში cAMP-ის შემცველობა მცირდება, რაც ასახავს PTH სინთეზის დათრგუნვას შედეგად ჰიპერკალციემიით. სიმსივნეები ძვლის მეტასტაზების გარეშე (მაგ. ჰიპერნეფრომა, პანკრეასის კიბო, ფილტვის, საშვილოსნოს ყელის და საყლაპავის ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა, თავისა და კისრის სიმსივნეები) იწვევს ჰიპერკალციემიას, შემთხვევების 80%-ში გამოიყოფა PTH-თან დაკავშირებული პეპტიდი (PTH-P), ჰუმორული ფაქტორი. რომელიც მოქმედებს როგორც PTH და PTH დაკავშირება PTH რეცეპტორებთან, მაგრამ არ არის გამოვლენილი რადიოიმუნოანალიზის PTH. PTH-P შეიძლება გამოიწვიოს ბიოქიმიური ეფექტები PTH-ის მსგავსი, მათ შორის ჰიპოფოსფატემია და გაზრდილი შარდის cAMP. გაზრდის გამოვლენა
PTH-P დონე და PTH ნორმალური ან დაბალი დონე საშუალებას გვაძლევს განვასხვავოთ ჰიპერკალციემია ავთვისებიანი დაავადების დროს პირველადი ჰიპერპარათირეოზისგან.

კლინიკური სურათი

განისაზღვრება ჰიპერკალციემიით და სიმსივნური პროცესით
დიაგნოსტიკა მიზნად ისახავს სიმსივნის ადგილმდებარეობის იდენტიფიცირებას (ულტრაბგერითი, CG ან MRI)
მკურნალობა არის ეტიოტროპული (სიმსივნეების მოცილება), პათოგენეტიკური და სიმპტომური
ფორსირებული დიურეზი (1-2 ლ 0,9% NaCl ხსნარი IV ფუროსემიდთან ერთად 80-100 მგ ინტრავენურად ყოველ 2-12 საათში დღის განმავლობაში). საჭიროების შემთხვევაში, რეჰიდრატაციის თერაპიის წინასწარ ჩატარება. სითხის დაკარგვის შესავსებად და ჰიპოკალიემიის თავიდან ასაცილებლად, ხსნარი, რომელიც შეიცავს 0,9% NaCl და 5% გლუკოზას 4:1 თანაფარდობით, KS1-ის დამატებით (20 mEq/l) შეჰყავთ ინტრავენურად.
თუ საჭიროა კალციუმის დონის შემდგომი შემცირების აუცილებლობა, გამოიყენეთ კალციტონინი (4-8 სე/კგ i.c. ან i.m. ყოველ 8-12 საათში), ეტიდრონატი, ეტიდრონატი დინატრიუმის 7.5 მგ/კგ ი.ვ. ყოველდღიურად 3-7 დღის განმავლობაში ან პამიდრონატი (60-90). მგ IV ერთხელ), პლიკამიცინი 25 მკგ/კგ 50 მლ გლუკოზის 5%-იან ხსნარში IV წვეთოვანი 3-6 საათის განმავლობაში.
გლუკოკორტიკოიდები (მაგალითად, პრედნიზოლონი 40-60 მგ/დღეში) არ ამცირებს კალციუმის კონცენტრაციას მყარ სიმსივნეებში.
ჰემოდიალიზი ნაჩვენებია თირკმელების თანმხლები უკმარისობის დროს.

კურსი და პროგნოზი

ჰიპერკალციემია ავთვისებიანი სიმსივნეების მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, იწვევს გარდაუვალ სიკვდილს. სიმსივნის ჰიპერკალციემიის დიაგნოზის შემდეგ სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ არ აღემატება 30 დღეს.
იხილეთ ასევე
შემცირება. PTH-P - PTH პეპტიდი

ICD

E83.5 კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა

შენიშვნა

შეინიშნება ჭეშმარიტი ექტოპიური PTH წარმოება
უკიდურესად იშვიათი.

დაავადებათა დირექტორია. 2012 .

ნახეთ, რა არის „ჰიპერკალციემია ავთვისებიანი სიმსივნეებში“ სხვა ლექსიკონებში:

თაფლი. ჰიპერპარათირეოზი არის ენდოკრინული სისტემის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია PTH-ის ჭარბი სეკრეციით და ხასიათდება კალციუმის და ფოსფორის მეტაბოლიზმის მძიმე დარღვევით. არსებობს პირველადი, მეორადი და მესამეული ჰიპერპარათირეოზი. პირველადი. ჰიპერფუნქცია... დაავადებათა დირექტორია

თაფლი. ფილტვის კიბო მამაკაცებში კიბოს სიკვდილიანობის წამყვანი მიზეზია, ქალებში კი ეს დაავადება მეორე ადგილზეა ძუძუს კიბოს შემდეგ. სიხშირე 175 000 ახალი შემთხვევა წელიწადში 70 შემთხვევა 100 000 მოსახლეზე უპირატესი ასაკი 50 70 ... დაავადებათა დირექტორია

თაფლი. ძვლის სხვადასხვა სიმსივნეების მეტასტაზები ხდება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე პირველადი ძვლის სიმსივნეები. ყველაზე ხშირად მკერდის, ფილტვის, პროსტატის, შარდის ბუშტის, ფარისებრი ჯირკვლისა და თირკმელების კარცინომა ძვლებში მეტასტაზებს ახდენს. 80%...... დაავადებათა დირექტორია

ბონეფოსი- აქტიური ნივთიერება ›› კლოდრონის მჟავა* (კლოდრონის მჟავა*) ლათინური სახელწოდება Bonefos ATX: ›› M05BA02 კლოდრონის მჟავა ფარმაკოლოგიური ჯგუფი: ძვლისა და ხრტილოვანი ქსოვილის მეტაბოლიზმის კორექტორები ნოზოლოგიური კლასიფიკაცია (ICD 10) ›› C41…… მედიკამენტების ლექსიკონი

მეთილპრედნიზოლონი- სტატიის ინსტრუქციები. ამ სტატიის ტექსტი თითქმის მთლიანად იმეორებს მისი მწარმოებლის მიერ მოწოდებულ წამლის გამოყენების ინსტრუქციას. ეს არღვევს წესს ენციკლოპედიის სტატიებში მითითებების წინააღმდეგ. ასევე... ვიკიპედია

კალციუმი- I ქიმიური ელემენტების პერიოდული სისტემის II ჯგუფის კალციუმის (Ca) ქიმიური ელემენტი D.I. მენდელეევი; მიეკუთვნება დედამიწის ტუტე ლითონებს და აქვს მაღალი ბიოლოგიური აქტივობა. კალციუმის ატომური რიცხვია 20, ატომური მასა 40,08. ში…… სამედიცინო ენციკლოპედია

ჰიპერკალციემიაარის ყველაზე გავრცელებული სიცოცხლისათვის საშიში მეტაბოლური დარღვევა ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს. ყველაზე ხშირად ჰიპერკალციემია გართულებულია მიელომით და მეტასტაზური სარძევე ჯირკვლის კიბოთი (პაციენტთა 40%-მდე), მაგრამ ასევე შეიძლება განვითარდეს პაციენტებში ლიმფოგრანულომატოზით, ლიმფომებით, ლეიკემიით და ა.შ. მიუხედავად იმისა, რომ ბევრმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალციემია, ყველაზე ხშირად მის განვითარებას იწვევს პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერფუნქცია ან სხვადასხვა ავთვისებიანი სიმსივნე.

სხვა მიზეზები შემთხვევების 10%-ზე ნაკლებს შეადგენს ჰიპერკალციემია. პარათირეოიდული ჰორმონის ნორმალური დონე გამორიცხავს ჰიპერპარათირეოიდიზმს დიდი ალბათობით.

ჰიპერკალციემიის გამო ავთვისებიანი სიმსივნე, ყველაზე ხშირად აქვს მწვავე დაწყება და მძიმე კლინიკური სიმპტომები, რაც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას და სასწრაფო დახმარებას. პირიქით, უსიმპტომო ქრონიკული ჰიპერკალციემია ხშირად გამოწვეულია პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერფუნქციით.

ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს განვითარებაზე პასუხისმგებელია ორი ძირითადი მექანიზმი. ერთ-ერთ მათგანში (ჰუმორული) სიმსივნური უჯრედები ათავისუფლებენ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს სისტემურ მიმოქცევაში, რაც იწვევს ოსტეოლიზის გაზრდას, როგორც ძვლის მეტასტაზური დაზიანების ადგილებში, ასევე მის ფარგლებს გარეთ. ჰუმორულად გამოწვეული ჰიპერკალციემიის განვითარება შეიძლება შეინიშნოს ძვლის მეტასტაზური დაზიანების არარსებობის შემთხვევაში. ყველაზე ხშირად, პარათირეოიდის მსგავსი ნივთიერება (ცილა) და ვიტამინი D3-ის აქტიური ფორმა პასუხისმგებელია ამ ტიპის ჰიპერკალციემიის განვითარებაზე კიბოს პაციენტებში.

ოსტეოლიზური ტიპით ჰიპერკალციემიაძვლოვანი ქსოვილის განადგურება ხდება მხოლოდ მეტასტაზური დაზიანებების არეში. ამ შემთხვევაში ძვლის რეზორბცია გამოწვეულია ოსტეოკლასტების პარაკრინული (ლოკალური) სტიმულირებით სიმსივნური უჯრედების მიერ გამოყოფილი სხვადასხვა ციტოკინებით. ასევე შესაძლებელია ორივე მექანიზმის კომბინაცია.

პარათირეოიდის მსგავსი ნივთიერება(პროტეინი ნაწილობრივ ჰომოლოგიური ნორმალურ პარათირეოიდულ ჰორმონთან, მაგრამ მისგან განსხვავებული იმუნოლოგიურად განსაზღვრისას) პასუხისმგებელია ჰიპერკალციემიის განვითარებაზე ბევრ სოლიდურ სიმსივნეში, მაგრამ ონკოჰემატოლოგიურ პრაქტიკაში მას კლინიკური მნიშვნელობა აქვს მხოლოდ T-უჯრედოვანი ლიმფომის/ლეიკემიის მქონე პაციენტებში. ლიმფოგრანულომატოზის, არაჰოჯკინის ლიმფომების, მრავლობითი მიელომის დროს, ჰუმორული ჰიპერკალციემიის განვითარება ხშირად ასოცირდება ვიტამინის D3 (1.25 OH2-ვიტამინი D3) აქტიური ფორმის გადაჭარბებულ წარმოქმნასთან სიმსივნურ უჯრედებში შემავალი სპეციფიკური ფერმენტების გავლენის ქვეშ.

ოსტეოლიზურ ტიპზე პასუხისმგებელი ციტოკინების იდენტიფიცირება ჰიპერკალციემია, რთულია სისტემურ მიმოქცევაში მათი განსაზღვრის შეუძლებლობის გამო. ითვლება, რომ IL-1, IL-6, სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი, PgE და ა.შ. მონაწილეობს ოსტეოლიზური ჰიპერკალციემიის განვითარებაში სხვადასხვა ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს, თუმცა, დიდი ალბათობით, უმეტეს შემთხვევაში ჰიპერკალციემიის განვითარება პაციენტებში ავთვისებიანი სიმსივნე გამოწვეულია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების კომპლექსით. გარდა ამისა, უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტში ავთვისებიანი სიმსივნის არსებობა არ გამორიცხავს ჰიპერკალციემიის სხვა მიზეზების არსებობას (თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, D და A ვიტამინების ჭარბი დოზირება, ჰიპერთირეოზი და ა.შ.).

კლინიკური გამოვლინებები ჰიპერკალციემიაისინი მრავალფეროვანია და გავლენას ახდენენ ბევრ ორგანოსა და სისტემაზე, ასევე შეუძლიათ "მასკარადად" სხვა დაავადებები. ჰიპერკალციემიის განვითარებას შეიძლება თან ახლდეს შემდეგი სიმპტომები: წყურვილი, წონის დაკლება, პოლიურია, დეჰიდრატაცია, კუნთების სისუსტე, ლეთარგია, კრუნჩხვები, ფსიქოზი, გულისრევა, ღებინება, ყაბზობა, ნაწლავის გაუვალობა, თირკმლის უკმარისობა, ბრადიკარდია და პარკუჭოვანი არითმიები. მანიფესტაციების სიმძიმე ფართოდ განსხვავდება ჰიპერკალციემიის სიმძიმის, კალციუმის დონის ზრდის სიჩქარისა და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის მიხედვით. მწვავე ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტებში ყველაზე გავრცელებული საწყისი სიმპტომებია გულისრევა, ღებინება, წყურვილი და პოლიურია.

არყოფნით კვალიფიციური დახმარებავითარდება სტუპორი ან კომა, რომლის მიღებაც შეიძლება (წყურვილი, პოლიურიის ისტორია და ა.შ.) შაქრიანი დიაბეტის გამოვლინებისთვის. ამ სიტუაციაში სწორი დიაგნოზის გაკეთება და სპეციფიური თერაპიის დაწყება სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია, რადგან ღებინების და პოლიურიის შედეგად განვითარებულმა დეჰიდრატაციამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს ჰიპერკალციემიის მიმდინარეობა, დახუროს "მანკიერი" წრე.

შრატში კალციუმის მთლიანი დონე(როგორც წესი, განისაზღვრება უმეტეს ლაბორატორიებში) ჩვეულებრივ ადეკვატურად ასახავს ჰიპერკალციემიის სიმძიმეს.
თუმცა მხოლოდ 40% შრატის კალციუმიიმყოფება ფიზიოლოგიურად აქტიური იონიზებული ფორმით, ხოლო 50% ასოცირდება სისხლის ცილებთან (ძირითადად ალბუმინთან) და 10%-მდე ქმნის კომპლექსებს ანიონებთან (ბიკარბონატი, ფოსფატი, ციტრატი და სხვ.). კალციუმის დონის გაზრდის ბიოლოგიური (და პათოლოგიური) ეფექტი დამოკიდებულია კონკრეტულად იონიზებული ფრაქციის ზომაზე. იონიზებული კალციუმის პროპორცია იზრდება ჰიპოალბუმინემიით და, შესაბამისად, მცირდება ჰიპერპროტეინემიით (მაგალითად, მრავლობითი მიელომით). როდესაც ცვლილებები გავლენას ახდენს მხოლოდ ალბუმინის დონეებზე, შემდეგი ფორმულა შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჰიპერკალციემიის სიმძიმის უფრო ზუსტად დასახასიათებლად:

შესწორებული კალციუმი (მმოლ/ლ) = მთლიანი კალციუმი (მოლ/ლ) + 0,8 x.

თუ პაციენტს აქვს მძიმე ჰიპერპროტეინემია, აუცილებელია იონიზებული კალციუმის პირდაპირი განსაზღვრა ლაბორატორიაში.

რა თქმა უნდა, საუკეთესო მკურნალობა ჰიპერკალციემიასიმსივნის ზრდით გამოწვეული, არის ძირითადი დაავადების მკურნალობა, მაგრამ ეს გართულება ყველაზე ხშირად შეინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სიმსივნის საწინააღმდეგო თერაპიისადმი რეზისტენტული. ამასთან დაკავშირებით და ასევე იმის გათვალისწინებით, რომ ჰიპერკალციემია უშუალო საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს, გადაუდებელი მკურნალობის ძირითად მეთოდს წარმოადგენს სიმპტომური ღონისძიებები, რომლებიც მიზნად ისახავს სისხლში კალციუმის დონის შემცირებას (შარდში კალციუმის ექსკრეციის გაზრდით და ძვლის რეზორბციის შემცირებით). .

მცდელობები შეამციროს კალციუმის მიღება ორგანიზმში(დიეტა შემცირებული კალციუმის შემცველობით) სიმსივნით გამოწვეული ჰიპერკალციემიის დროს არაეფექტურია.
მიღება უნდა შეჩერდეს ნარკოტიკებირომლებიც ამცირებენ კალციუმის ექსკრეციას (თიაზიდური დიურეზულები), ამცირებენ თირკმლის სისხლის ნაკადს (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, H2 ბლოკატორები) და, რა თქმა უნდა, წამლები, რომლებიც უშუალოდ იწვევენ ჰიპერკალციემიას (კალციუმის დანამატები, ვიტამინი D, რეტინოიდები).

საკვანძო პუნქტი პაციენტების გადაუდებელი მკურნალობის დროს ჰიპერკალციემიაარის დატენიანება, რომელიც კალციუმის გამოყოფის გაზრდის გარდა, თავიდან აიცილებს ღებინების და პოლიურიით გამოწვეულ დეჰიდრატაციის შედეგებს. ამავდროულად, მასიური დატენიანებაც კი (4 ლიტრი დღეში ან მეტი) არ აჩერებს ჰიპერკალციემიას უმეტეს პაციენტებში ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით. ამ მკურნალობით, კალციუმის დონის დროებითი ნორმალიზება აღინიშნება პაციენტების მხოლოდ მესამედში. ფუროსემიდის გამოყენებით "იძულებითი დიურეზის" შექმნის ადრე ფართოდ გამოყენებული ტექნიკა, კვლევის მიხედვით, სამწუხაროდ, არ ზრდის ჰიდრატაციის თერაპიის ეფექტურობას.

უფრო მეტიც, ფუროსემიდიაქვს ჰიპოვოლემიისა და თირკმელებში კალციუმის რეაბსორბციის გაზრდის პოტენციალი. თუმცა, ჰიდრატაცია რჩება ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტებისთვის თერაპიის აუცილებელ საწყის კომპონენტად, რადგან აუცილებელია ჰიპოვოლემიის კორექტირება (რაც სიცოცხლისთვის ყველაზე დიდ საფრთხეს წარმოადგენს) და საშუალებას იძლევა შეინარჩუნოს თირკმლის ადეკვატური ფუნქცია მილაკებში კალციუმის მარილების კრისტალიზაციის პრევენციით.

თერაპიის პირველი ხაზი მიზნად ისახავს შემცირებას ძვლის რეზორბციაამჟამად აღიარებულია ბიფოსფონატები (პიროფოსფატის სინთეზური ანალოგები, პიროფოსფატაზას მიმართ რეზისტენტული). ეს პრეპარატები, ძვლის მატრიქსის მოლეკულებთან შეკავშირებით (კრისტალური ჰიდროქსიაპატიტები), თრგუნავენ ოსტეოკლასტების მეტაბოლურ აქტივობას, რაც იწვევს ძვლის რეზორბციის დაქვეითებას და, შესაბამისად, მისგან კალციუმის ექსტრაქციის შემცირებას. ბისფოსფონატების უპირატესობები, რომლებიც განაპირობებს მათ ფართო გამოყენებას, არის მაღალი ეფექტურობა (ჰიპერკალციემია თავისუფლდება პაციენტთა 80-100%-ში) დაბალი ტოქსიკურობით (პაციენტთა 20%-ს შეიძლება განუვითარდეს ცხელება, გრიპის მსგავსი სინდრომი ან ზომიერი ადგილობრივი რეაქციები მიდამოში. ადმინისტრაცია). ბისფოსფონატების მოქმედება საკმაოდ სწრაფად ვითარდება (რამდენიმე დღეში) და გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში.

შემდეგი მედიკამენტები ამჟამად ხელმისაწვდომია გამოსაყენებლად და აჩვენა მათი ეფექტურობა: კლინიკური ეფექტურობა: არედია (პამიდრონატი), ბონდრონატი (იბანდრონატი), ზომეტა (ზოლედრონატი). კალციტონინს (მიაკალციკს) ასევე აქვს უნარი შეამციროს კალციუმის დონე მისი თირკმლის ექსკრეციის გაზრდით და ძვლის რეზორბციის შემცირებით. ეს პრეპარატი ყველაზე სწრაფად მოქმედებს (მოქმედების დაწყება 2-4 საათში). კალციტონინის მთავარი მინუსი არის მისი მოქმედების მოკლე ხანგრძლივობა. თერაპიული ეფექტის პიკი მიიღწევა მკურნალობის დაწყებიდან 24-48 საათის შემდეგ, რასაც მოჰყვება ეფექტის სწრაფი შემცირება. კორტიკოსტეროიდებს ასევე შეუძლიათ დათრგუნონ ოსტეოკლასტების მიერ ძვლის რეზორბცია, მაგრამ მათი დაბალი აქტივობისა და მეტი გვერდითი ეფექტების გამო, ისინი გამოიყენება მხოლოდ ამ ტიპის თერაპიის მიმართ მგრძნობიარე სიმსივნეების მქონე პაციენტებში. პლიკამიცინი (მიტრამიცინი) და გალიუმის ნიტრატი, რომლებიც გამოიყენება უცხოურ პრაქტიკაში ბისფოსფონატების თერაპიისადმი რეზისტენტობისთვის, რუსეთში არ არის ხელმისაწვდომი.

პაციენტის მართვის ტაქტიკის არჩევისას ჰიპერკალციემიააუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის და სისხლში კალციუმის დონის შეფასება. კალციუმის საერთო დონე 3 მმოლ/ლ-ზე მეტი და/ან ჰიპერკალციემიის სიმპტომების არსებობა (განსაკუთრებით დეჰიდრატაცია, ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევები) ჰოსპიტალიზაციის აბსოლუტური ჩვენებაა. ჰიპერკალციემიის დროს პაციენტს დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს ჰიდრატაცია. რეჰიდრატაციის სიჩქარე დამოკიდებულია წყლის დეფიციტის სიმძიმეზე და პაციენტში გულ-სისხლძარღვთა და თირკმელების თანმხლები დაავადებების არსებობაზე. მძიმე დეჰიდრატაციისა და თანმხლები პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში ოპტიმალურად შეიძლება ჩაითვალოს 300-400 მლ/სთ მარილის შეყვანა 3-4 საათის განმავლობაში.საჭიროა ნელი დატენიანება გულის პათოლოგიის, განსაკუთრებით გულის შეგუბებით. წარუმატებლობა.

მკაცრი კონტროლი დიურეზი(მორგებული საწყისი დეჰიდრატაციისთვის), ასეთი თერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია ელექტროლიტების (კალიუმი, მაგნიუმი, ნატრიუმი, ქლორი) და კრეატინინის დონე. ფუროსემიდი უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ სითხის შეკავების შემთხვევაში ადექვატური რეჰიდრატაციის შემდეგ. ადექვატური დიურეზის დადგენისთანავე (ჩვეულებრივ, ჰიდრატაციის დაწყებიდან 2-3 საათის შემდეგ, საათობრივი დიურეზი უტოლდება შეყვანილი სითხის მოცულობას), აუცილებელია ბისფოსფონატების მიღება რეკომენდებული დოზით (არედია 90 მგ, ბონდრონატი). 2-6 მგ ან ზომეტა 4 მგ). ნეფროტოქსიურობის განვითარების რისკის გამო, საჭიროა მკაცრად დაიცვან შეყვანის რეკომენდებული სიჩქარე (ინფუზიის ხანგრძლივობა: არედია და ბონდრონატი - მინიმუმ 2 საათი, ზომეტა მინიმუმ 15 წუთი). კრიტიკულად დაავადებული პაციენტებისთვის და/ან კალციუმის შემცველობა 3,8 მმოლ/ლ-ზე მეტი, რეკომენდებულია ბისფოსფონატის კალციტონინის კომბინაციის გამოყენება (8 სე ყოველ 6 საათში, ინტრამუსკულურად 2-3 დღის განმავლობაში), რაც საშუალებას იძლევა უფრო სწრაფი ეფექტი.

მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში ავთვისებიანი სიმსივნეები ჰიპერკალციემიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ეს ჩვეულებრივ გამოწვეულია ძვლის რეზორბციის გაზრდით.

მეტასტაზები, -a; მ. დაავადების მეორადი ფოკუსი, რომელიც ჩნდება სიმსივნური უჯრედების ან მიკროორგანიზმების პირველადი ფოკუსიდან სისხლის ან ლიმფის მეშვეობით გადატანის გამო. ბერძნულიდან მეტასტაზები – მოძრაობა.
"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytool="t (! ენა: მეტასტაზები">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать большинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytool="t (! LANG: ქსოვილები">ткани остеокластами.!}
PTH ექტოპიური გამომუშავება იშვიათია.ჰუმორული პარანეოპლასტიკური ჰიპერკალციემია გამოწვეულია PTH მსგავსი პეპტიდების წარმოქმნით სხვადასხვა ტიპის სიმსივნეებით (სხვადასხვა ადგილის ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა, თირკმლის კიბო, პაროტიდის სანერწყვე ჯირკვლების სიმსივნეები). PTH მსგავსი პეპტიდები ასტიმულირებენ ძვლის რეზორბციას და, თირკმელებში PTH რეცეპტორებთან შეკავშირებით, ზრდის მილაკოვანი რეაბსორბციას. PTH მსგავსი პეპტიდები არ არის გამოვლენილი PTH ტესტებით.
მეტაბოლიტები, -ოე; pl. მეტაბოლიზმის შუალედური პროდუქტები ადამიანის უჯრედებში, რომელთაგან ბევრს აქვს მარეგულირებელი ეფექტი ბიოქიმიურზე. და ფიზიოლ. პროცესები ორგანიზმში.
"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytool="t (! LANG: მეტაბოლიტები">Метаболиты , например кальцитриол, вырабатываются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytool="t (! LANG: შეწოვა">всасывание кальция в кишечнике.!}
პროსტაგლანდინები წარმოადგენს ხანმოკლე ნაერთების ოჯახს, რომელიც სინთეზირებულია უჯრედებში 20-ნახშირბადოვანი პოლიენური მჟავებისგან (ჩვეულებრივ, არაქიდონის მჟავისგან) პროსტაგლანდინის სინთეზის მონაწილეობით; ბეჭდის სტრუქტურიდან გამომდინარე, პროსტაგლანდინები იყოფა 9 კლასად, რომელთა წარმომადგენლებს აქვთ სპეციფიკური აქტივობა სხვადასხვა ტიპის უჯრედებში. პირველად იზოლირებულია პროსტატის სეკრეციისგან.
"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="ip8" title="jqeasytoolt (! ენა: პროსტაგლანდინები">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухолями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, усиливая резорбцию кости.!}
სიმსივნეები, რომლებსაც იშვიათად ან არასდროს უვითარდებათ ჰიპერკალციემია, ძვლის მეტასტაზების მაღალი სიხშირის მიუხედავად.

ვ. მსხვილი ნაწლავის კიბო.

დიაგნოსტიკა

1. ჰიპერკალციემიის გამოვლინებები დამოკიდებულია როგორც შრატში თავისუფალი კალციუმის დონეზე, ასევე მისი ზრდის სიჩქარეზე. თუ კალციუმის დონე სწრაფად მოიმატებს, ხდება სტუპორი და კომა; და. თავის ტვინის ღეროს დისფუნქციით გამოწვეული სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა; ახასიათებს ადამიანის ცნობიერების სრული დაკარგვა, კუნთოვანი რეფლექსების გაქრობა, სისხლის მიმოქცევის, სუნთქვისა და ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა; ღრმა K-ს თან ახლავს თუნდაც პრიმიტიული პასუხების არარსებობა (მაგალითად, ტკივილზე) და ეხება ტერმინალურ პირობებს

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytool="t (! LANG: კომა">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень кальция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytool="t (! LANG: სიმპტომები">симптоматика может быть легкой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) პოლიურია, ნოქტურია, პოლიდიფსია.

2) მადის დაკარგვა.

4) სისუსტე,

გვიანი სიმპტომები

1) აპათია, გაღიზიანებადობა, დეპრესია - პათოლოგიურად დაბალი განწყობის მდგომარეობა საკუთარი აწმყოს, წარსულისა და მომავლის ნეგატიური, პესიმისტური შეფასებით.

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="ip5" title="jqeasytoolt (! LANG: დეპრესია">депрессия , нарушение концентрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) კუნთების ძლიერი სისუსტე.

5) მხედველობის დაქვეითება.

ვ. მკურნალობა თიაზიდური დიურეზულებით.

დ. D ან A ვიტამინის დოზის გადაჭარბება.

დ.ბერნეტის სინდრომი.

ე) ოჯახური კეთილთვისებიანი ჰიპერკალციემია (ოჯახური ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია).

და. სხვა მიზეზები:

1) უმოძრაობა ძვლის მეტაბოლიზმის გაზრდით (მაგალითად, პეჯეტის დაავადებით, მრავლობითი მიელომა);

2) ტუბერკულოზი, სარკოიდოზი, -ა; მ გაურკვეველი წარმოშობის დაავადება, რომელსაც თან ახლავს სპეციფიკის წარმოქმნა. გრანულომა ფილტვებში, ლიმფური. კვანძები, კანზე.

6) თირკმლის მწვავე უკმარისობა დიურეზის აღდგენის ფაზაში;

7) ღვიძლის მძიმე დაავადებები;

8) თეოფილინის მოწამვლა.