1. ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევების სახეები. შოკი, ტერმინალური მდგომარეობა, მწვავე რესპირატორული, თირკმლის, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა ქირურგიულ პაციენტებში.
შოკი- სხეულის მწვავე კრიტიკული მდგომარეობა სიცოცხლის მხარდაჭერის სისტემის პროგრესირებადი უკმარისობით, გამოწვეული სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობით, მიკროცირკულაციისა და ქსოვილის ჰიპოქსიით.
შოკის დროს იცვლება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, სუნთქვისა და თირკმელების ფუნქციები, ირღვევა მიკროცირკულაცია და მეტაბოლური პროცესები. შოკი პოლიეტიოლოგიური დაავადებაა. მისი წარმოშობის მიზეზიდან გამომდინარე, განასხვავებენ შემდეგ ტიპებს.
1. ტრავმული შოკი: ა) მექანიკური ტრავმის შედეგად (ჭრილობები, ძვლის მოტეხილობები, ქსოვილის შეკუმშვა და სხვ.); ბ) დამწვრობის შოკი (თერმული და ქიმიური დამწვრობა); გ) დაბალ ტემპერატურაზე ზემოქმედებისას – ცივი შოკი; დ) ელექტრო დაზიანების შედეგად – ელექტროშოკი.
2. ჰემორაგიული, ან ჰიპოვოლემიური, შოკი: ა) სისხლდენა, მწვავე სისხლის დაკარგვა; ბ) წყლის ბალანსის მწვავე დარღვევა – ორგანიზმის გაუწყლოება.
3. სეპტიური (ბაქტერიულ-ტოქსიკური) შოკი (ხშირად ჩირქოვანი პროცესები გამოწვეული გრამუარყოფითი ან გრამდადებითი მიკროფლორით).
4. ანაფილაქსიური შოკი.
5. კარდიოგენური შოკი (მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის მწვავე უკმარისობა)
ტერმინალური პირობების სახეობები და გამოვლინებები.
პრეაგონალური მდგომარეობები;
კლინიკური სიკვდილი.
გარდა ამისა, III-IV ხარისხის შოკს აქვს ტერმინალური პირობებისთვის დამახასიათებელი მთელი რიგი ნიშნები.
ტერმინალური მდგომარეობა ყველაზე ხშირად ვითარდება მწვავე სისხლის დაკარგვის, ტრავმული და ქირურგიული შოკის, ასფიქსიის, კოლაფსის, მძიმე მწვავე ინტოქსიკაციის (სეფსისი, პერიტონიტი), კორონარული სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად და ა.შ.
პრეაგონალურ მდგომარეობას ახასიათებს დაბნელებული, დაბნეული ცნობიერება, კანის ფერმკრთალი, მძიმე აკროციანოზი და ცუდი ცირკულაცია. თვალის რეფლექსები შენარჩუნებულია, სუნთქვა სუსტდება, პულსი ძაფიანია და არტერიული წნევა არ არის განსაზღვრული. ჟანგბადის შიმშილი და აციდოზი. თავის ტვინის ქსოვილში თავისუფალი შაქრის რაოდენობა მცირდება და რძემჟავას შემცველობა იზრდება. პათოლოგიური პროცესის შემდგომი განვითარება იწვევს აგონიას.
აგონია - ცნობიერების არარსებობა, არეფლექსია, კანის ძლიერი ფერმკრთალი, მძიმე ციანოზი. პულსი მხოლოდ საძილე არტერიებში, ჩახლეჩილი გულის ხმები, ბრადიკარდია, არითმული, კრუნჩხვითი სუნთქვა. მზარდი აციდოზი, სასიცოცხლო ცენტრების ჟანგბადის შიმშილი.
კლინიკური სიკვდილი. სუნთქვა და გულის აქტივობა არ არის. მეტაბოლური პროცესები შენარჩუნებულია ყველაზე დაბალ დონეზე. სხეულის სასიცოცხლო აქტივობა მინიმალურია. კლინიკური სიკვდილი გრძელდება 5-6 წუთი (ვ.ა. ნეგოვსკი, 1969), მაგრამ სხეულის გაცოცხლება მაინც შესაძლებელია. უპირველეს ყოვლისა, ცერებრალური ქერქი კვდება, როგორც ახალგაზრდა (ფილოგენეტიკურად) წარმონაქმნი. სუბკორტიკალური წარმონაქმნები უფრო სტაბილური და სიცოცხლისუნარიანია.
ბიოლოგიური სიკვდილი ვითარდება, თუ დროულად არ მიიღება სხეულის აღორძინების ზომები. ვითარდება შეუქცევადი პროცესები. აღორძინების მეთოდების გამოყენება უსარგებლოა.
ტერმინალური პირობების რეანიმაციის ყოვლისმომცველი ტექნიკა მოიცავს:
სისხლის შიდა არტერიული ინექცია;
გულის მასაჟი (პირდაპირი და ირიბი);
გულის დეფიბრილაცია;
ხელოვნური ვენტილაცია;
ხელშემწყობი ხელოვნური ცირკულაცია.
ეს აქტივობები შეიძლება განხორციელდეს ერთდროულად, ან შესაძლოა შერჩევით. მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ, რომ თუ კლინიკური სიკვდილი მოხდა, მაშინ თერაპიული ზომების ერთობლიობამ შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის აღორძინება.
მწვავე რესპირატორული უკმარისობა (ARF)- გარე სასუნთქი სისტემის დარღვევებზე დაფუძნებული სინდრომი, რომლის დროსაც არ არის უზრუნველყოფილი არტერიული სისხლის ნორმალური აირის შემადგენლობა ან მისი ნორმალურ დონეზე შენარჩუნება მიღწეულია ამ სისტემის გადაჭარბებული ფუნქციური დაძაბულობის გამო.
ეტიოლოგია.
არსებობს ARF-ის განვითარების ფილტვისმიერი და ექსტრაფილტვის მიზეზები.
ექსტრაფილტვის მიზეზები:
1. სუნთქვის ცენტრალური რეგულაციის დარღვევა: ა) მწვავე სისხლძარღვთა დარღვევები (მწვავე ცერებროვასკულური ავარიები, ცერებრალური შეშუპება); ბ) თავის ტვინის დაზიანება; გ) ინტოქსიკაცია სასუნთქ ცენტრზე მოქმედი პრეპარატებით (ნარკოტიკული საშუალებები, ბარბიტურატები); დ) ტვინის ღეროს დაზიანებამდე მიმავალი ინფექციური, ანთებითი და სიმსივნური პროცესები; დ) კომატოზური მდგომარეობები.
2. გულმკერდის კუნთოვანი სისტემის დაზიანება და პლევრის დაზიანება: ა) სასუნთქი კუნთების პერიფერიული და ცენტრალური დამბლა; ბ) სპონტანური პნევმოთორაქსი; გ) სასუნთქი კუნთების დეგენერაციულ-დისტროფიული ცვლილებები; დ) პოლიომიელიტი, ტეტანუსი; ე) ზურგის ტვინის დაზიანებები; ვ) ფოსფორორგანული ნაერთებისა და მიორელაქსანტების მოქმედების შედეგები.
3. ODN ჟანგბადის ტრანსპორტირების დარღვევის შემთხვევაში სისხლის დიდი დანაკარგების, სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობისა და მოწამვლის გამო (ნახშირბადის მონოქსიდი).
ფილტვის მიზეზები:
1. ობსტრუქციული დარღვევები: ა) სასუნთქი გზების ბლოკირება უცხო სხეულით, ნახველით, ღებინება; ბ) გარე შეკუმშვის გამო ჰაერის დაშვების მექანიკური დაბრკოლება (ჩაკიდება, დახრჩობა); გ) ალერგიული ლარინგო- და ბრონქოსპაზმი; დ) სასუნთქი გზების სიმსივნური პროცესები; ე) გადაყლაპვის მოქმედების დარღვევა, ენის დამბლა მისი გამობრუნებით; ვ) ბრონქული ხის შეშუპება-ანთებითი დაავადებები.
2. სუნთქვის დარღვევები: ა) ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაცია, დესტრუქცია, დისტროფია; ბ) პნევმოსკლეროზის.
3. ფუნქციონირებადი ფილტვის პარენქიმის შემცირება: ა) ფილტვების განუვითარებლობა; ბ) ფილტვის კომპრესია და ატელექტაზი; გ) დიდი რაოდენობით სითხე პლევრის ღრუში; დ) ფილტვის ემბოლია (PE).
ODN-ის კლასიფიკაცია.
1. ეტიოლოგიური:
პირველადი ARF ასოცირდება ალვეოლებში ჟანგბადის მიწოდების დარღვევასთან.
მეორადი ARF დაკავშირებულია ჟანგბადის ტრანსპორტირების დარღვევასთან ალვეოლებიდან ქსოვილებში.
შერეული ARF არის არტერიული ჰიპოქსემიის კომბინაცია ჰიპერკაპნიასთან.
2. პათოგენეტიკური:
ARF-ის ვენტილაციის ფორმა ვლინდება ნებისმიერი ეტიოლოგიის რესპირატორული ცენტრის დაზიანებით, ნეირომუსკულარულ სისტემაში იმპულსების გადაცემის დარღვევით, გულმკერდისა და ფილტვების დაზიანება ან პათოლოგიის გამო სუნთქვის ნორმალური მექანიკის ცვლილება. მუცლის ღრუს ორგანოების (მაგალითად, ნაწლავის პარეზი).
ARF-ის პარენქიმული ფორმა ვლინდება ობსტრუქციით, სასუნთქი გზების შეზღუდვით, აგრეთვე ფილტვებში გაზების დიფუზიის და სისხლის ნაკადის დარღვევით.
ARF-ის პათოგენეზი გამოწვეულია ორგანიზმის ჟანგბადის შიმშილის განვითარებით, ალვეოლარული ვენტილაციის დარღვევის, აირების დიფუზიის შედეგად ალვეოლურ-კაპილარულ გარსებში და ჟანგბადის ერთგვაროვანი განაწილებით ორგანოებსა და სისტემებში.
არსებობს ADN-ის სამი ძირითადი სინდრომი:
I. ჰიპოქსია არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ქსოვილების ჟანგბადის შემცირების შედეგად.
ეტიოლოგიური ფაქტორების გათვალისწინებით, ჰიპოქსიური პირობები იყოფა 2 ჯგუფად:
ა). ჰიპოქსია ჟანგბადის დაბალი ნაწილობრივი წნევის გამო სუნთქვის ჰაერში (ეგზოგენური ჰიპოქსია), მაგალითად, მაღალ სიმაღლეებზე.
ბ) ჰიპოქსია პათოლოგიურ პროცესებში, რომლებიც არღვევენ ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდებას მისი ნორმალური ნაწილობრივი დაძაბულობის დროს ჩასუნთქულ ჰაერში:
რესპირატორული (რესპირატორული) ჰიპოქსია - დაფუძნებული ალვეოლარული ჰიპოვენტილაციის საფუძველზე (სასუნთქი გზების გამტარობის დარღვევა, გულმკერდის ტრავმა, ფილტვების ანთება და შეშუპება, ცენტრალური წარმოშობის რესპირატორული დეპრესია).
სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია ხდება მწვავე ან ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ფონზე.
ქსოვილის ჰიპოქსია - ჟანგბადის შეწოვის პროცესების დარღვევა ქსოვილის დონეზე (კალიუმის ციანიდით მოწამვლა)
ჰემიური ჰიპოქსია ემყარება ერითროციტების მასის მნიშვნელოვან შემცირებას ან ერითროციტებში ჰემოგლობინის შემცველობის შემცირებას (სისხლის მწვავე დაკარგვა, ანემია).
II. ჰიპოქსემია არის ფილტვებში არტერიული სისხლის ჟანგბადით მომარაგების პროცესების დარღვევა. ეს სინდრომი შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერი ეტიოლოგიის ალვეოლების ჰიპოვენტილაციის შედეგად (მაგალითად, ასფიქსია), როდესაც ფილტვებში სისხლის მიმოქცევა ჭარბობს ვენტილაციაზე სასუნთქი გზების ობსტრუქციის დროს, ან როდესაც დარღვეულია ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის დიფუზიური ტევადობა სუნთქვის დროს. დისტრეს სინდრომი. ჰიპოქსემიის განუყოფელი მაჩვენებელია არტერიულ სისხლში ჟანგბადის ნაწილობრივი დაძაბულობის დონე (PaO2 ჩვეულებრივ 80-100 მმ Hg).
III.ჰიპერკაპნია არის პათოლოგიური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ნახშირორჟანგის მომატებული შემცველობით სისხლში ან ამოსუნთქვის ბოლოს ამოსუნთქულ ჰაერში. ორგანიზმში ნახშირორჟანგის გადაჭარბებული დაგროვება არღვევს ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციას, რაც იწვევს ჰიპერკატექოლამინემიას. ნახშირორჟანგი სასუნთქი ცენტრის ბუნებრივი სტიმულატორია, ამიტომ საწყის ეტაპებზე ჰიპერკაპნიას თან ახლავს ტაქიპნოე, მაგრამ არტერიულ სისხლში მისი ჭარბად დაგროვების შედეგად ვითარდება სასუნთქი ცენტრის დეპრესია. კლინიკურად ეს ვლინდება ბრადიპნოეით და სუნთქვის რიტმის დარღვევით, ტაქიკარდიით, ბრონქული სეკრეციით და არტერიული წნევის (BP) მომატებით. სათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, კომა ვითარდება. ჰიპერკაპნიის განუყოფელი მაჩვენებელია არტერიულ სისხლში ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი დაძაბულობის დონე (PaCO2 ჩვეულებრივ 35-45 მმ Hg).
კლინიკური სურათი.
ქოშინი, სუნთქვის რიტმის დარღვევა: ტაქიპნოე, რომელსაც თან ახლავს ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება სუნთქვის აქტში დამხმარე კუნთების მონაწილეობით, ჰიპოქსიის მატებით - ბრადიპნოე, ჩეინ-სტოქსი, ბიო სუნთქვა, აციდოზის განვითარებით. - კუსმაული სუნთქავს.
ციანოზი: აკროციანოზი კანის სიფერმკრთალისა და მისი ნორმალური ტენიანობის ფონზე, ციანოზის მატებასთან ერთად ხდება დიფუზური, შეიძლება იყოს „წითელი“ ციანოზი გაძლიერებული ოფლიანობის ფონზე (ჰიპერკაპნიის მტკიცებულება), კანის „მარმარილოს“ ლაქები. ციანოზი.
კლინიკაში არის ARF-ის სამი ეტაპი.
ეტაპი I. პაციენტი გონზეა, მოუსვენარი და შეიძლება იყოს ეიფორიული. ჩივილები ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნებასთან დაკავშირებით. კანი ფერმკრთალი, ტენიანი, მსუბუქი აკროციანოზია. სუნთქვის რაოდენობა (RR) არის 25-30 წუთში, გულის შეკუმშვის რაოდენობა (HR) 100-110 დარტყმა/წთ, არტერიული წნევა ნორმალურ ფარგლებშია ან ოდნავ მომატებული, PaO2 70 მმ Hg, PaCO2 35 მმ Hg. (ჰიპოკაპნია კომპენსატორული ხასიათისაა, ქოშინის შედეგად).
II ეტაპი. ჩივილები მძიმე დახრჩობის შესახებ. ფსიქომოტორული აგზნება. შესაძლებელია დელირიუმი, ჰალუცინაციები და გონების დაკარგვა. კანი ციანოტურია, ზოგჯერ ჰიპერემიასთან, უხვი ოფლთან ერთად. RR - 30 - 40 წუთში, გულისცემა - 120-140 დარტყმა/წთ, არტერიული ჰიპერტენზია. PaO2 მცირდება 60 მმ Hg-მდე, PaCO2 იზრდება 50 მმ Hg-მდე.
III ეტაპი. არ არის ცნობიერება. კრუნჩხვები. გაფართოებული გუგები სინათლეზე რეაქციის ნაკლებობით, ლაქოვანი ციანოზი. ბრადიპნოე (RR – 8-10 წუთში). არტერიული წნევის ვარდნა. გულისცემა 140-ზე მეტი დარტყმა/წთ, არითმიები. PaO2 მცირდება 50 მმ Hg-მდე, PaCO2 იზრდება 80 - 90 mm Hg-მდე. და მეტი.
გულის მწვავე უკმარისობა (AHF)არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია გულის პირველადი დაავადებით ან სხვა დაავადებებით, რომლებშიც გული არ უზრუნველყოფს საკმარის სისხლის მიმოქცევას ორგანოებსა და ქსოვილებში მათი მეტაბოლური საჭიროებების შესაბამისად.
OSN-ის კლასიფიკაცია.
1. მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა:
ინტერსტიციული ფილტვის შეშუპება ან გულის ასთმა:
ალვეოლური ფილტვის შეშუპება.
მარჯვენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა.
მწვავე ბივენტრიკულური უკმარისობა.
სიმძიმის მიხედვით, AHF-ის შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა (Killip კლასიფიკაცია):
I ეტაპი - გულის უკმარისობის ნიშნები არ არის.
II სტადია – მსუბუქი AHF: აღინიშნება ქოშინი, ფილტვების ქვედა ნაწილებში ისმის ტენიანი წვრილი ჩირქები.
III სტადია - მძიმე AHF: ძლიერი ქოშინი, ფილტვებზე ტენიანი გამონაყარის მნიშვნელოვანი რაოდენობა.
IV სტადია - არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება (სისტოლური არტერიული წნევა 90 მმ Hg ან ნაკლები) კარდიოგენური შოკის განვითარებამდე. მძიმე ციანოზი, გაციებული კანი, ოფლიანობა, ოლიგურია, დაბნელება.
მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის ეტიოლოგია:
1.IHD: მწვავე კორონარული სინდრომი (გაჭიანურებული სტენოკარდიული შეტევა, უმტკივნეულო ფართოდ გავრცელებული მიოკარდიუმის იშემია), მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (AMI).
2. მიტრალური სარქვლის უკმარისობა, რომელიც გამოწვეულია პაპილარული კუნთის ავულსიით (AMI-ით) ან მიტრალური სარქვლის ავულსიით (ინფექციური ენდოკარდიტით ან გულმკერდის ტრავმით).
3. მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის სტენოზი, რომელიც დაკავშირებულია გულის რომელიმე კამერის სიმსივნესთან (ყველაზე ხშირად - მარცხენა წინაგულის მიქსომა), მიტრალური სარქვლის პროთეზის თრომბოზი, ინფექციური ენდოკარდიტის გამო მიტრალური სარქვლის დაზიანება.
4. აორტის სარქვლის უკმარისობა აორტის სარქველების გასკდომით, აღმავალი აორტის გამკვეთი ანევრიზმით.
5. გულის მწვავე უკმარისობის მომატება პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ გულის ქრონიკული უკმარისობა (გულის შეძენილი ან თანდაყოლილი დეფექტები, კარდიომიოპათია, ინფარქტის შემდგომი ან ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი); ეს შეიძლება ასოცირებული იყოს ჰიპერტენზიულ კრიზთან, პაროქსიზმულ არითმიასთან, სითხის მოცულობით გადატვირთვასთან არაადეკვატური დიურეზული ან გადაჭარბებული ინფუზიური თერაპიის შედეგად.
მარჯვენა პარკუჭის გულის მწვავე უკმარისობის ეტიოლოგია:
1. მარჯვენა პარკუჭის AMI.
2. ფილტვის ემბოლია (PE).
3. სტენოზირების პროცესი მარჯვენა ატრიოვენტრიკულარულ ხვრელში (სიმსივნის ან ვეგეტატიური წარმონაქმნების შედეგად ტრიკუსპიდური სარქვლის ინფექციური ენდოკარდიტის დროს).
4.ასთმური მდგომარეობა.
მწვავე ბივენტრიკულური გულის უკმარისობის ეტიოლოგია:
1. AMI მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭის დაზიანებით.
2. პარკუჭთაშუა ძგიდის rupture AMI-ს დროს.
3. პაროქსიზმული ტაქიკარდია.
4. მძიმე მწვავე მიოკარდიტი.
პათოგენეზი. განვითარების ძირითადი მექანიზმები:
მიოკარდიუმის პირველადი დაზიანება, რაც იწვევს მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითებას (IHD, მიოკარდიტი).
მარცხენა პარკუჭის წნევის გადატვირთვა (არტერიული ჰიპერტენზია, აორტის სარქვლის სტენოზი).
მარცხენა პარკუჭის მოცულობითი გადატვირთვა (აორტის და მიტრალური სარქვლის უკმარისობა, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი).
გულის პარკუჭების შევსების დაქვეითება (კარდიომიოპათია, ჰიპერტენზია, პერიკარდიტი).
მაღალი გულის გამომუშავება (თირეოტოქსიკოზი, მძიმე ანემია, ღვიძლის ციროზი).
მარცხენა პარკუჭის მწვავე გულის უკმარისობა.
მთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორი არის მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დაქვეითება შენარჩუნებული ან გაზრდილი ვენური დაბრუნებით, რაც იწვევს ფილტვის ცირკულაციის სისტემაში ჰიდროსტატიკური წნევის მატებას. როდესაც ფილტვის კაპილარებში ჰიდროსტატიკური წნევა იზრდება 25 - 30 მმ Hg-ზე მეტით. სისხლის თხევადი ნაწილის ტრანსუდაცია ხდება ფილტვის ქსოვილის ინტერსტიციულ სივრცეში, რაც იწვევს ინტერსტიციული შეშუპების განვითარებას. ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური მექანიზმია ყოველი ამოსუნთქვისას ალვეოლებში მოხვედრილი სითხის ქაფი, რომელიც მაღლა ადის და უფრო დიდი კალიბრის ბრონქებს ავსებს, ე.ი. ვითარდება ალვეოლარული ფილტვის შეშუპება. ასე რომ, 100 მლ ოფლიანი პლაზმიდან წარმოიქმნება 1 - 1,5 ლიტრი ქაფი. ქაფი არა მხოლოდ არღვევს სასუნთქ გზებს, არამედ ანადგურებს ალვეოლის სურფაქტანტს, რაც იწვევს ფილტვების შესაბამისობის დაქვეითებას და ზრდის ჰიპოქსიას და შეშუპებას.
კლინიკური სურათი:
გულის ასთმა (ინტერსტიციული ფილტვის შეშუპება) ყველაზე ხშირად ვითარდება ღამით ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნებით და მშრალი ხველებით. პაციენტი ორთოპნეის ფორსირებულ მდგომარეობაშია. კანის ციანოზი და ფერმკრთალი, ცივი წებოვანი ოფლი. ტაქიპნოე, სველი გამონაყარი ფილტვების ქვედა ნაწილებში, გულის ჩახშობა, ტაქიკარდია, მეორე ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე.
ფილტვის ალვეოლურ შეშუპებას ახასიათებს დახრჩობის მკვეთრი შეტევის განვითარება, ხველა ქაფიანი ვარდისფერი ნახველის გამოყოფით, გულმკერდში „ბუშტუკებით“, აკროციანოზით, უხვი ოფლიანობა და ტაქიპნოე. ფილტვებში არის სხვადასხვა ტენიანი გამონაყარი. ტაქიკარდია, მეორე ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე.
მარჯვენა პარკუჭის გულის მწვავე უკმარისობა არის ფილტვის არტერიის სისტემაში წნევის მკვეთრი მატების შედეგი. მარჯვენა პარკუჭის იზოლირებული AMI-ს და ტრიკუსპიდური სარქვლის ინფექციური დაზიანებების დაბალი გავრცელების გათვალისწინებით, როგორც წესი, კლინიკურ პრაქტიკაში, მარჯვენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა ხდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობასთან ერთად.
კლინიკური სურათი: ნაცრისფერი ციანოზი, ტაქიპნოე, ღვიძლის მწვავე გადიდება, ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, საუღლე ვენების შეშუპება, პერიფერიული და ღრუს შეშუპება.
მწვავე ბივენტრიკულური გულის უკმარისობა: მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის სიმპტომები ერთდროულად ვლინდება.
თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF) -სხვადასხვა ეტიოლოგიის პათოლოგიური კლინიკური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) მნიშვნელოვანი და სწრაფი დაქვეითებით, რაც ეფუძნება ნეფრონის მწვავე დაზიანებას მისი ძირითადი ფუნქციების (შარდის და შარდის) შემდგომი მოშლით და აზოტემიის, დარღვევების გამოვლენით. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობაში და წყალ-ელექტროლიტური ცვლაში.
კლასიფიკაცია opn.
1. „დაზიანების“ ადგილას:
პრერენალური;
თირკმლის;
პოსტრენალური.
2. ეტიოლოგიის მიხედვით:
შოკური თირკმელი - ტრავმული, ჰემორაგიული, სისხლის გადასხმა, სეპტიური, ანაფილაქსიური, კარდიოგენური, დამწვრობა, ქირურგიული შოკი, ელექტრო ტრავმა, აბორტი, მშობიარობის შემდგომი სეფსისი, მძიმე გესტოზი, დეჰიდრატაცია;
ტოქსიკური თირკმელი - მოწამვლა ეგზოგენური შხამებით;
მძიმე ინფექციები;
საშარდე გზების მწვავე ობსტრუქცია;
არენალის შტატი.
3. ქვემოთ:
საწყისი პერიოდი (ფაქტორების საწყისი მოქმედების პერიოდი);
ოლიგო-, ანურიის (ურემიის) პერიოდი;
დიურეზის აღდგენის პერიოდი:
საწყისი დიურეზის ფაზა (დიურეზი 500 მლ/დღეში);
პოლიურიის ფაზა (დიურეზი 1800 მლ-ზე მეტი დღეში);
აღდგენის პერიოდი.
4. სიმძიმის მიხედვით:
I ხარისხი – მსუბუქი: სისხლში კრეატინინის შემცველობის მომატება 2-3-ჯერ;
II ხარისხი – ზომიერი: სისხლში კრეატინინი გაიზარდა 4-5-ჯერ;
III ხარისხი – მძიმე: სისხლში კრეატინინი გაიზარდა 6-ჯერ მეტი.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის პრერენალური ფორმის განვითარების მიზეზები.
1. გულის გამომუშავების დაქვეითება:
კარდიოგენური შოკი;
პერიკარდიუმის ტამპონადა;
არითმიები;
გულის შეგუბებითი უკმარისობა.
2. სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითება:
ანაფილაქსიური, სეპტიური შოკი;
ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების არაგონივრული გამოყენება.
3. უჯრედგარე სითხის მოცულობის შემცირება:
სისხლის დაკარგვა, დეჰიდრატაცია,
ძლიერი ღებინება, დიარეა, პოლიურია.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის თირკმლის ფორმის განვითარების მიზეზები.
1. მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი:
იშემიური;
ნეფროტოქსიური;
ნარკოტიკი.
2. ინტრატუბულური ობსტრუქცია:
პათოლოგიური ცილინდრები, პიგმენტები;
კრისტალები.
3. მწვავე ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი:
ნარკოტიკი;
ინფექციური;
მწვავე პიელონეფრიტი.
4. კორტიკალური ნეკროზი:
მეანობა;
Ანაფილაქსიური შოკი;
5.გლომერულონეფრიტი.
6.თირკმლის სისხლძარღვების დაზიანება:
ტრავმული;
იმუნოანთებითი.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის პოსტრენალური ფორმის განვითარების მიზეზები.
1. შარდსაწვეთების დაზიანება:
ობსტრუქცია (ქვა, სისხლის შედედება);
შეკუმშვა (სიმსივნე).
2. შარდის ბუშტის დაზიანება:
ქვები, სიმსივნე, ანთებითი ობსტრუქცია, პროსტატის ადენომა;
შარდის ბუშტის ინერვაციის დარღვევა; ზურგის ტვინის დაზიანება.
3. ურეთრის სტრიქტურა.
პათოგენეზი ემყარება სისტემური ჰემოდინამიკის დარღვევას და თირკმელების სისხლძარღვთა ფსკერის დაქვეითებას. ვაზოკონსტრიქცია გამოწვეულია სისხლის ნაკადის გადანაწილებით, თირკმლის ქერქის იშემიით და გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითებით. გააქტიურებულია რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა, ADH-ის და კატექოლამინების წარმოება, რაც იწვევს თირკმლის ვაზოკონსტრიქციას, გლომერულური ფილტრაციის შემდგომ დაქვეითებას, ნატრიუმის და წყლის შეკავებას. თუ თირკმელების სისხლით მომარაგების დარღვევა გრძელდება არაუმეტეს 1-2 საათისა, მათი მორფოლოგიური სტრუქტურა მნიშვნელოვნად არ ზიანდება და ფუნქციური ცვლილებები წყვეტილია. თუ თირკმლის სისხლის მიმოქცევა არ აღდგება 1-2 საათის განმავლობაში, თირკმელებში მძიმე მორფოლოგიური ცვლილებები წარმოიქმნება. კლინიკურად ეს ვლინდება დიურეზის დაქვეითებით (25 მლ/სთ-ზე ნაკლები) და თირკმელების კონცენტრაციის უნარის დათრგუნვით (შარდის სიმკვრივე მცირდება 1005 - 1008-მდე). 10-12 საათის შემდეგ სისხლის პლაზმაში მატულობს აზოტემია და ჰიპერკალიემია.
მძიმე ჰიპერკალიემიის სიმპტომები:
არითმიები, ბრადიკარდია, AV ბლოკადა;
პარესთეზია;
კუნთების დამბლა;
ცნობიერების დეპრესია.
ოლიგურიას და განსაკუთრებით ანურიას სწრაფად ახლავს ჭარბი ჰიდრატაციის სიმპტომები - პერიფერიული და ღრუს შეშუპება, ფილტვების შეშუპება, ცერებრალური შეშუპება. ორგანიზმში არასაკმარისად დაჟანგული პროდუქტების სიჭარბის გამოჩენა ხელს უწყობს მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას, რაც დაავადების საწყის სტადიაზე კომპენსირდება რესპირატორული ალკალოზით (ქოშინი). შარდოვანას და კრეატინინის დაგროვება გაზრდილი ცილის კატაბოლიზმის პირობებში და წყლისა და ელექტროლიტების სტატუსის დარღვევის პირობებში ზრდის მეტაბოლურ აციდოზს (ღებინება). თირკმლის მწვავე უკმარისობა ხასიათდება ჰიპერფოსფატემიით ჰიპოკალციემიით. პოლიურულ ფაზაში ჰიპოკალციემიამ შეიძლება გამოიწვიოს კრუნჩხვები. ვითარდება მძიმე ინტოქსიკაცია, რომელიც გამოიხატება თავის ტკივილით, გაღიზიანებადობით, შფოთვით, შემდეგ კი სხვადასხვა სიმძიმის ცნობიერების დათრგუნვით. თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება ანემია, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს სისხლის დაკარგვით (ჰემორაგიული სინდრომი ურემიის გამო), სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირებით და სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზით, აგრეთვე თირკმელებით ერითროპოეტინის გამომუშავების დაქვეითებით. იმუნური სისტემის მნიშვნელოვანი დათრგუნვა ხელს უწყობს ინფექციური გართულებების სწრაფ წარმოქმნას.
2. შოკი. პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, დიაგნოზი.
შოკის დროს იცვლება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, სუნთქვისა და თირკმელების ფუნქციები, ირღვევა მიკროცირკულაცია და მეტაბოლური პროცესები. შოკი პოლიეტიოლოგიური დაავადებაა.
ტრავმული შოკის განვითარებისას ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორებია ტკივილის ფაქტორი და სისხლის დაკარგვა (პლაზმის დაკარგვა), რაც იწვევს მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობას მიკროცირკულაციის დარღვევით და ქსოვილის ჰიპოქსიის განვითარებამდე.
ჰემორაგიული შოკის საფუძველია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება და, შედეგად, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. სეპტიური შოკის პათოგენეზის თავისებურება ის არის, რომ ბაქტერიული ტოქსინების გავლენის ქვეშ მიმოქცევის დარღვევა იწვევს არტერიოვენური შუნტების გახსნას და სისხლი გვერდს უვლის კაპილარულ საწოლს, მიედინება არტერიოლებიდან ვენულებში. უჯრედის კვება ირღვევა კაპილარული სისხლის ნაკადის შემცირებისა და ბაქტერიული ტოქსინების უშუალოდ უჯრედზე მოქმედების გამო, ამ უკანასკნელისთვის ჟანგბადის მიწოდება მცირდება.
1. დამწვრობის შოკი, მისი თავისებურებები, შოკის მკურნალობა.
გრძელდება 1-3 დღე
წარმოიქმნება სხეულის ზედაპირის 15-20%-ზე მეტი ღრმა დამწვრობის დროს.
შედგება 2 ფაზისაგან: ერექციული და ტორპიდული
ერექციული ფაზა - ავადმყოფი აღელვებულია, კვნესის, აქტიურად უჩივის ტკივილს, ა/დ ნორმალურია ან მომატებული.
ტორპიდური ფაზა - ლეთარგია შენარჩუნებული ცნობიერებით, ა/დ - ჰიპოტენზიის ტენდენცია, ცენტრალური ვენური წნევა, სისხლის მოცულობის და დიურეზის დაქვეითება. თ სხეული ნ.
შოკის პერიოდის დასრულება აღინიშნება დიურეზის აღდგენით
სეპტიური შოკი არის პერიფერიული სისხლძარღვთა კოლაფსის მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია გრამუარყოფითი ბაქტერიების ენდოტოქსინებით და ნაკლებად ხშირად გრამდადებითი ბაქტერიების ენდოტოქსინებით.
კლინიკა. წინ უძღვის პროგრესირებადი ბაქტერიული ინფექცია; იწყება სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატებით 3940º C-მდე, შემცივნება; ინტენსიური ოფლიანობა; ქოშინი, დეტოქსიკაცია; არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, კოლაფსამდე და გონების დაკარგვით.
ვითარდება მრავალი ორგანოს უკმარისობის სინდრომი: გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები: რიტმის დარღვევა, მიოკარდიუმის იშემია, არტერიული ჰიპოტენზია; რესპირატორული დარღვევები: ტაქიპნოე, ჰიპოქსია, რესპირატორული დისტრეს სინდრომი; ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები: აგზნება, კრუნჩხვები, სტუპორი, ჰიპერფუნია, კომა, ჰიპერფუნია, კომა; თირკმელების ფუნქცია: სიყვითლე, პლაზმური ფერმენტების აქტივობის მომატება; ჰემოგრამის ცვლილებები: თრომბოციტოპენია, ანემია, ლეიკოციტოზი, ლეიკოპენია, ჰიპოპროტეინემია, აციდოზი; გამოხატული ცვლილებები ჰემოსტაზურ სისტემაში - დისემინირებული ინტრავასკულური კოაგულაციის სინდრომის განვითარება.
არსებობს სეპტიური შოკის განვითარების 3 ფაზა: I ფაზა - ადრეული, "თბილი": სხეულის ტემპერატურის მომატება 3840º C-მდე, შემცივნება; ტაქიკარდია; სისტოლური არტერიული წნევის (SBP) დაქვეითება 9585 მმ Hg-მდე; დიურეზის დაქვეითება 30 მლ-მდე. /საათი; ფაზის ხანგრძლივობა რამდენიმე საათი და დამოკიდებულია ინფექციის სიმძიმეზე. II ფაზა – გვიანი ან „ცივი“: სხეულის სუბნორმალური ტემპერატურა; ცივი, სველი კანი; სისხლჩაქცევები; მძიმე არტერიული ჰიპოტენზია (SAC მცირდება 70 მმ Hg-მდე); აკროციანოზი, ტაქიკარდია, ძაფისებრი პულსი; კანის მგრძნობელობის დარღვევა; ოლიგურია, ანურია. III ფაზა - შეუქცევადი სეპტიური შოკი: არტერიული წნევის დაქვეითება; ანურია; კომა; RDS
ჰემოტრანსფუზიური შოკი ვითარდება მხოლოდ შეუთავსებელი სისხლის გადასხმისას AB0, რეზუსის ან სხვა შეძენილი სისტემების მეშვეობით. თუ თავსებადობის ყველა ტესტი ჩატარდება სრულად და მაღალი ხარისხით, ეს გართულება არ უნდა მოხდეს ექიმის პრაქტიკაში!
სისხლის გადასხმის შოკი ვითარდება მხოლოდ „მოვალეობებისადმი დაუდევრობით“ (რუსეთის ფედერაციის სისხლის სამართლის საპროცესო კოდექსის 172-ე მუხლი). ასეთი გართულებების მქონე პაციენტები იშვიათად იღუპებიან დაუყოვნებლივ, ამიტომ მათი გადარჩენა ყოველთვის შესაძლებელია. თუ თქვენ მალავთ შეუთავსებელ სისხლის გადასხმას ფატალური შედეგით, თქვენ დაისჯებით რუსეთის ფედერაციის სისხლის სამართლის საპროცესო კოდექსის 103-ე მუხლით და შესაძლოა სასამართლოს გადაწყვეტილებით და დაისჯება უფრო მძიმე დანაშაულისთვის.
სისხლის გადასხმის შოკის თერაპიული ღონისძიებები მიმართული უნდა იყოს ანაფილაქსიის, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის, ჰიპოვოლემიის აღმოფხვრაზე, მაგრამ მთავარი ამოცანაა თირკმლის სისხლის ნაკადის და დიურეზის აღდგენა. თირკმელებს ეკისრებათ სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზის პროდუქტების მოცილების მაქსიმალური ტვირთი, რომლებიც ახშობენ თირკმლის მილაკებს და ქმნიან თირკმელების უკმარისობას ანურიის განვითარებით. ისინი ტარდება შემდეგი თანმიმდევრობით
3. პირველადი დახმარება შოკის დროს. შოკის კომპლექსური თერაპია.
შოკის დროს პირველადი დახმარება უფრო ეფექტურია, რაც უფრო ადრეა გაწეული. ის მიმართული უნდა იყოს შოკის მიზეზების აღმოფხვრაზე (ტკივილის მოხსნა ან შემცირება, სისხლდენის შეჩერება, სუნთქვისა და გულის აქტივობის გასაუმჯობესებლად ზომების მიღება და ზოგადი გაგრილების თავიდან აცილება).
ტკივილის შემცირება მიიღწევა პაციენტის ან დაზიანებული კიდურის ისეთ მდგომარეობაში მოთავსებით, რომელშიც ნაკლები პირობებია გაძლიერებული ტკივილისთვის, სხეულის დაზიანებული ნაწილის საიმედო იმობილიზაციით და ტკივილგამაყუჩებლების მიღებით.
ტრავმის შემთხვევაში სისხლდენა შეაჩერეთ და ჭრილობა ბინტით, ძვლის მოტეხილობისა და რბილი ქსოვილების ფართო დაზიანების შემთხვევაში კეთდება შლიკები. დაზარალებულს რაც შეიძლება ფრთხილად უნდა მოეპყროთ.
სუნთქვის გასაადვილებლად, გახსენით ტანსაცმელი (გაიხსენით საყელო, მოხსენით ქამარი).
ავადმყოფს ათავსებენ ზურგზე, თავი ოდნავ დაბლა აქვს ჩამოშვებული, ფეხები 20-30 სმ-ით აწეულია, ამ შემთხვევაში სისხლი მიედინება გულისკენ. ამავდროულად იზრდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა.
გაციებისგან თავის დასაცავად პაციენტს ფარავენ საბნებით: არ უნდა დაკარგოს სხეულის სითბო; სითბოს შენარჩუნების სხვა საშუალებები მიუღებელია სისხლძარღვების კიდევ უფრო დიდი გაფართოების საშიშროების გამო.
შოკის მდგომარეობაში პაციენტი აჟიტირებულია და შიშით იტანჯება, ამიტომ დახმარების მიმწოდებელი მუდმივად უნდა იყოს ახლოს, დაამშვიდოს და გააკეთოს ყველაფერი, რომ პაციენტმა თავი დაცულად იგრძნოს. უაღრესად მნიშვნელოვანია პაციენტის დაცვა ხმაურისგან, მაგალითად, გარშემომყოფთა საუბრებისგან.
შოკის მკურნალობა
1 . უზრუნველყოს სასუნთქი გზების გამავლობა, საჭიროების შემთხვევაში, ინტუბირება და უზრუნველყოს მექანიკური ვენტილაცია.
2. პაციენტის განლაგება აწეული ფეხებით ეფექტურია ჰიპოტენზიისთვის, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ სამედიცინო აღჭურვილობა არ არის ხელმისაწვდომი, მაგრამ შეიძლება დაარღვიოს ვენტილაცია და კარდიოგენური შოკის დროს ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის სტაგნაციით, ასევე გულის ფუნქცია.
3. მოათავსეთ ინტრავასკულარული კათეტერები:
1) პერიფერიულ ვენებში, 2 დიდი დიამეტრის კათეტერი (სასურველია ≥ 1,8 მმ [≤ 16 გ]), რაც საშუალებას მისცემს ეფექტური ინფუზიური თერაპიის → იხილეთ ქვემოთ;
2) თუ საჭიროა მრავალი მედიკამენტის (მათ შორის კატექოლამინების → იხილეთ ქვემოთ) შეყვანა კათეტერი ღრუ ვენაში; ასევე საშუალებას გაძლევთ აკონტროლოთ ცენტრალური ვენური წნევა (CVP);
3) არტერიული კათეტერი (ჩვეულებრივ რადიალური) საშუალებას იძლევა არტერიული წნევის ინვაზიური მონიტორინგის შემთხვევაში მუდმივი შოკი ან კატექოლამინების ხანგრძლივი გამოყენების აუცილებლობა. ღრუ ვენისა და არტერიების კათეტერიზაციამ არ უნდა შეაფერხოს მკურნალობა.
4 . მიმართეთ ეტიოლოგიურ მკურნალობას → იხილეთ ქვემოთ და ამავდროულად შეინარჩუნეთ სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციონირება და ქსოვილების ჟანგბადით გაჯერება
1) თუ პაციენტი ღებულობს ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს → შეწყვიტოს ისინი;
2) შოკის უმეტესი სახეობების დროს პირველადი მნიშვნელობა ენიჭება ინტრავასკულარული მოცულობის აღდგენას ხსნარების ინტრავენური ინფუზიით; გამონაკლისი არის კარდიოგენური შოკი ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის სტაგნაციის სიმპტომებით. კოლოიდური ხსნარები (6% ან 10% ჰიდროქსიეთილის სახამებელი [HES], 4% ჟელატინი, დექსტრანი, ალბუმინი) არ აღმოჩნდა უფრო ეფექტური სიკვდილიანობის შესამცირებლად, ვიდრე კრისტალოიდური ხსნარები (რინგერის ხსნარი, პოლიელექტროლიტური ხსნარი, 0.9% NaCl), თუმცა შეასწორეთ ჰიპოვოლემია, საჭიროა კოლოიდის უფრო მცირე მოცულობა, ვიდრე კრისტალოიდები. თავდაპირველად, 1000 მლ კრისტალოიდები ან 300-500 მლ კოლოიდები ჩვეულებრივ შეყვანილია 30 წუთის განმავლობაში და ეს სტრატეგია მეორდება არტერიულ წნევაზე, ცენტრალურ ვენურ წნევაზე და დიურეზზე გავლენის მიხედვით, ასევე გვერდითი ეფექტებიდან (მოცულობითი გადატვირთვის სიმპტომები). . მასიური ინფუზიებისთვის არ გამოიყენოთ ექსკლუზიურად 0,9% NaCl, რადგან ამ ხსნარის დიდი მოცულობის ინფუზია (არასწორად უწოდებენ ფიზიოლოგიურს) იწვევს ჰიპერქლორემიულ აციდოზს, ჰიპერნატრიემიას და ჰიპეროსმოლარობას. ჰიპერნატრიემიის დროსაც კი, არ გამოიყენოთ 5% გლუკოზა შოკის დროს მოცულობის აღსადგენად. კოლოიდური ხსნარები ამრავლებენ ინტრავასკულარულ მოცულობას - ისინი თითქმის მთლიანად რჩებიან სისხლძარღვებში (პლაზმის შემცვლელი აგენტები - ჟელატინი, 5% ალბუმინის ხსნარი), ან რჩებიან სისხლძარღვებში და იწვევს წყლის გადასვლას ექსტრავასკულარული სივრციდან ინტრავასკულარულ სივრცეში. პლაზმური მოცულობის გაზრდა - ჰიდროქსიეთილის სახამებელი [HES], ალბუმინის 20% ხსნარი, დექსტრანები); კრისტალოიდური ხსნარები ამცირებენ უჯრედგარე სითხის დეფიციტს (გარე და ინტრავასკულარული); გლუკოზის ხსნარები ზრდის ორგანიზმში მთლიანი წყლის მოცულობას (გარე და უჯრედშიდა სითხე). მნიშვნელოვანი მოცულობის დეფიციტის გამოსწორება შეიძლება დაიწყოს ჰიპერტონული ხსნარების ინფუზიით, მაგალითად, კრისტალოიდების და კოლოიდების სპეციალური ნარევები (ე.წ. რეანიმაცია მცირე მოცულობებში. გამოყენებით სხვებს შორის.7 .5% NaCl 10% HES) რადგან ისინი უკეთესად ზრდიან პლაზმის მოცულობას. მძიმე სეფსისის ან თირკმლის მწვავე დაზიანების რისკის მქონე პაციენტებში, მოერიდეთ ჰეს-ის გამოყენებას, განსაკუთრებით მოლეკულური მასის ≥ 200 kDa და/ან მოლარის ჩანაცვლებით > 0.4; ალბუმინის ხსნარის გამოყენება შეიძლება (მაგრამ არა თავის ტრავმის მქონე პაციენტებში). );
3) თუ ჰიპოტენზია არ შეიძლება აღმოიფხვრას ხსნარის ინფუზიის მიუხედავად → დაიწყეთ კატექოლამინების, ვაზოკონსტრიქტორების, ნორეპინეფრინის (ადრენორი, ნორეპინეფრინის ტარტრატი აგეტანის) მუდმივი ინტრავენური ინფუზია (სასურველია კათეტერის მეშვეობით ღრუ ვენაში). ვიდრე 1-2 მკგ/კგ/წთ) ან ადრენალინი 0,05-0,5 მკგ/კგ/წთ, ან დოფამინი (დოპამინი ადმედა, დოფამინ-დარნიცა, დოფამინის ჰიდროქლორიდი, დოფამინი-ჯანმრთელობა, დოპმინი, ამჟამად არ არის არჩევითი პრეპარატი სეპტიური შოკის დროს) 3-30 მკგ/კგ/წთ და გამოიყენეთ არტერიული წნევის ინვაზიური მონიტორინგი. ანაფილაქსიური შოკის დროს დაიწყეთ ეპინეფრინის 0,5 მგ ინტრამუსკულური ინექცია ბარძაყის გარეთა არეში;
4) დაბალი გულის გამომუშავების მქონე პაციენტებში, მიუხედავად სათანადო დატბორვისა (ან ჰიპერჰიდრატაციის დროს), დობუტამინის (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) შეყვანა 2-20 მკგ/კგ/წთ უწყვეტი ინტრავენური ინფუზიით; ჰიპოტენზიის თანაარსებობის შემთხვევაში, ვაზოკონსტრიქტორი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამავე დროს;
5) ზემოთ აღწერილი მკურნალობის პარალელურად გამოიყენეთ ოქსიგენოთერაპია (ჰემოგლობინის ჟანგბადით მაქსიმალურად გაჯერებით, იზრდება მისი მიწოდება ქსოვილებში; აბსოლუტური ჩვენებაა SaO 2<95%);
6) თუ ზემოაღნიშნული ქმედებების მიუხედავად, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . ლაქტური აციდოზის კორექციის ძირითადი მეთოდია ეტიოლოგიური მკურნალობა და მკურნალობა, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციას; შეაფასეთ ჩვენებები NaHCO 3 IV-ის მიღების შესახებ pH-ზე<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. სასიცოცხლო ნიშნების (არტერიული წნევა, პულსი, სუნთქვა), ცნობიერების მდგომარეობა, ეკგ, SaO 2, ცენტრალური ვენური წნევა, გაზომეტრიული პარამეტრები (და შესაძლოა ლაქტატის კონცენტრაცია), ნატრიემია და კალიემია, თირკმელების და ღვიძლის ფუნქციის პარამეტრების მონიტორინგი; საჭიროების შემთხვევაში, გულის გამომუშავება და ფილტვის კაპილარული სოლი წნევა.
7. დაიცავით პაციენტი სითბოს დაკარგვისგან და მიაწოდეთ პაციენტს მშვიდი გარემო.
8. თუ შოკი შეიცავს:
1) დაუშვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სისხლდენა და თრომბოემბოლიური გართულებები (აქტიური სისხლდენის ან მისი წარმოქმნის მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში, არ გამოიყენოთ ანტიკოაგულანტები, მხოლოდ მექანიკური მეთოდები);
2) გამოასწორეთ ჰიპერგლიკემია, თუ >10-11,1 მმოლ/ლ) ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის უწყვეტი IV ინფუზიით, მაგრამ თავიდან აიცილეთ ჰიპოგლიკემია; მიზნად ისახავს გლიკემიური დონეების დიაპაზონს 6,7-7,8 მმოლ/ლ (120-140 მგ/დლ) 10-11,1 მმოლ/ლ (180-200 მგ/დლ).
4. გაბრუება, კოლაფსი, შოკი. შოკის საწინააღმდეგო ზომები.
გულისცემა არის ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვის შეტევა, რომელიც გამოწვეულია ცერებრალური სისხლის ნაკადის დროებითი დარღვევით.
კოლაფსი (ლათინური collapsus - დაცემული) არის სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება არტერიული წნევის დაქვეითებით და სასიცოცხლო ორგანოების სისხლის მიწოდების გაუარესებით. ადამიანებში ის ვლინდება ძლიერი სისუსტით, სახის გამძაფრებული ნაკვთებით, ფერმკრთალითა და კიდურების სიცივით. წარმოიქმნება ინფექციური დაავადებების, მოწამვლის, დიდი სისხლის დაკარგვის, დოზის გადაჭარბების, გარკვეული მედიკამენტების გვერდითი მოვლენების დროს და ა.შ.
შოკი არის სხეულის მწვავე კრიტიკული მდგომარეობა სიცოცხლის მხარდაჭერის სისტემის პროგრესირებადი უკმარისობით, გამოწვეული სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობით, მიკროცირკულაციისა და ქსოვილის ჰიპოქსიით.
ძირითადი ანტიშოკური ზომები.
ტრავმული შოკი არის სხეულის რეაქცია მტკივნეულ სტიმულებზე, რომლებიც გამოწვეულია მექანიკური, ქიმიური ან თერმული დაზიანებით.
შოკის სიხშირე და სიმძიმე მნიშვნელოვნად იზრდება ბირთვული ომის დროს. განსაკუთრებით ხშირად შეინიშნება კომბინირებული რადიაციული დაზიანებების დროს, ვინაიდან მაიონებელი გამოსხივების გავლენა ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე არღვევს მის რეგულარულ ფუნქციებს. ეს თავის მხრივ იწვევს ორგანოებისა და სისტემების აქტივობის დარღვევას, ე.ი. მეტაბოლური დარღვევებისკენ, არტერიული წნევის დაქვეითებამდე, რაც იწვევს შოკს.
შოკის გამომწვევი მიზეზებიდან გამომდინარე, არსებობს:
1). სხვადასხვა დაზიანებებით გამოწვეული ტრავმული შოკი,
2). დამწვრობის შოკი, რომელიც ხდება დამწვრობის დაზიანების შემდეგ,
3). ქირურგიული შოკი, რომელიც გამოწვეულია ქირურგიით არასაკმარისი ტკივილის შემსუბუქებით,
გაკვეთილის გეგმა #40
თარიღი კალენდარული და თემატური გეგმის მიხედვით
ჯგუფები: ზოგადი მედიცინა
დისციპლინა: ქირურგია ტრავმატოლოგიის საფუძვლებით
საათების რაოდენობა: 2
ტრენინგის თემა:
ტრენინგის ტიპი: გაკვეთილი ახალი სასწავლო მასალის შესწავლაზე
ტრენინგის ტიპი: ლექცია
ტრენინგის, განვითარებისა და განათლების მიზნები: გარდაცვალების ძირითადი ეტაპების შესახებ ცოდნის ჩამოყალიბება, რეანიმაციული ღონისძიებების ჩატარების პროცედურა; რეანიმაციის შემდგომი დაავადების იდეა;
ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, ტრავმული შოკის კლინიკის, პირველადი დახმარების გაწევის წესების, მკურნალობის პრინციპებისა და პაციენტის მოვლის შესახებ ცოდნის ფორმირება.
Განათლება: მითითებულ თემაზე.
განვითარება: დამოუკიდებელი აზროვნება, წარმოსახვა, მეხსიერება, ყურადღება,მოსწავლის მეტყველება (ლექსიკის სიტყვებისა და პროფესიული ტერმინების გამდიდრება)
აღზრდა: პასუხისმგებლობა ავადმყოფის სიცოცხლესა და ჯანმრთელობაზე პროფესიული საქმიანობის პროცესში.
სასწავლო მასალის ათვისების შედეგად მოსწავლეებმა უნდა: იცოდეს სიკვდილის ძირითადი ეტაპები, მათი კლინიკური სიმპტომები, რეანიმაციის პროცედურა; აქვს წარმოდგენა რეანიმაციის შემდგომ დაავადებაზე.
ლოგისტიკური მხარდაჭერა სასწავლო სესიისთვის: პრეზენტაცია, სიტუაციური ამოცანები, ტესტები
კლასის პროგრესი
ორგანიზაციული და საგანმანათლებლო მომენტი:გაკვეთილებზე დასწრების, გარეგნობის, დამცავი აღჭურვილობის, ტანსაცმლის ხელმისაწვდომობის შემოწმება, გაკვეთილის გეგმის გაცნობა;
სტუდენტური გამოკითხვა
თემის გაცნობა, სასწავლო მიზნებისა და ამოცანების დასახვა
ახალი მასალის პრეზენტაცია,ვ გამოკითხვები(პრეზენტაციის თანმიმდევრობა და მეთოდები):
მასალის დაფიქსირება : სიტუაციური პრობლემების გადაჭრა, ტესტის კონტროლი
ასახვა:მოსწავლეთა მუშაობის თვითშეფასება კლასში;
Საშინაო დავალება: გვ 196-200 გვ 385-399
ლიტერატურა:
1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. ზოგადი ქირურგია - მინსკი: უმაღლესი სკოლა, 2008 წ.
2. გრიცუკ ი.რ. ქირურგია.- მინსკი: შპს New Knowledge, 2004 წ
3. დიმიტრიევა ზ.ვ., კოშელევი ა.ა., ტეპლოვა ა.ი. ქირურგია რეანიმაციის საფუძვლებით - სანკტ-პეტერბურგი: პარიტეტი, 2002 წ4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb მედდა ქირურგიაში, მინსკი, უმაღლესი სკოლა, 2007 წ.
5. ბელორუსის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ბრძანება No. ორგანიზაციები.
6. ბელორუსის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ბრძანება No165 „სამედიცინო დაწესებულებების მიერ დეზინფექციისა და სტერილიზაციის შესახებ.
მასწავლებელი: ლ.გ.ლაგოდიჩი
ᲚᲔᲥᲪᲘᲘᲡ ᲩᲐᲜᲐᲬᲔᲠᲔᲑᲘ
ლექციის თემა: ქირურგიაში სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების ზოგადი დარღვევები.
კითხვები:
1. ტერმინალური მდგომარეობების განმარტება. სიკვდილის ძირითადი ეტაპები. პრეგონალური მდგომარეობები, აგონია. კლინიკური სიკვდილი, ნიშნები.
2. ტერმინალური პირობების რეანიმაციული ღონისძიებები. რეანიმაციული ღონისძიებების პროცედურა, ეფექტურობის კრიტერიუმები. რეანიმაციული ღონისძიებების შეწყვეტის პირობები.
3. რეანიმაციის შემდგომი დაავადება. პაციენტებზე დაკვირვებისა და მოვლის ორგანიზება. ბიოლოგიური სიკვდილი. სიკვდილის დადგენა.
4. გვამის მოპყრობის წესები.
1. ტერმინალური მდგომარეობების განმარტება. სიკვდილის ძირითადი ეტაპები. პრეგონალური მდგომარეობები, აგონია. კლინიკური სიკვდილი, ნიშნები.
ტერმინალის ქვეყნები - პათოლოგიური მდგომარეობები, რომლებიც დაფუძნებულია ყველა ქსოვილის (პირველ რიგში ტვინის) ჰიპოქსიის მატებაზე, აციდოზისა და დაქვეითებული მეტაბოლიზმის პროდუქტებით ინტოქსიკაციაზე.
ტერმინალური მდგომარეობის დროს იშლება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, სუნთქვის, ცენტრალური ნერვული სისტემის, თირკმელების, ღვიძლის, ჰორმონალური სისტემის და მეტაბოლიზმის ფუნქციები. ყველაზე მნიშვნელოვანი არის ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების დაქვეითება. ჰიპოქსიის მზარდი და შემდგომი ანოქსია თავის ტვინის უჯრედებში (პირველ რიგში ცერებრალური ქერქის) იწვევს მის უჯრედებში დესტრუქციულ ცვლილებებს. პრინციპში, ეს ცვლილებები შექცევადია და როდესაც ქსოვილებში ჟანგბადის ნორმალური მიწოდება აღდგება, არ იწვევს სიცოცხლისთვის საშიშ პირობებს. მაგრამ მუდმივი ანოქსიის დროს ისინი გადაიქცევიან შეუქცევად დეგენერაციულ ცვლილებებში, რასაც თან ახლავს ცილების ჰიდროლიზი და, საბოლოო ჯამში, ვითარდება მათი აუტოლიზი. ამის მიმართ ყველაზე ნაკლებად მდგრადია ტვინისა და ზურგის ტვინის ქსოვილები; ცერებრალური ქერქში შეუქცევადი ცვლილებებისთვის საჭიროა მხოლოდ 4-6 წუთი ანოქსია. სუბკორტიკალურ რეგიონს და ზურგის ტვინს შეუძლია უფრო დიდხანს ფუნქციონირება. ტერმინალური პირობების სიმძიმე და მათი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ჰიპოქსიისა და ანოქსიის განვითარების სიმძიმეზე და სიჩქარეზე.
ტერმინალური პირობები მოიცავს:
მძიმე შოკი (IV ხარისხის შოკი)
ტრანსცენდენტული კომა
კოლაფსი
პრეგონალური მდგომარეობა
ტერმინალის პაუზა
Აგონია
კლინიკური სიკვდილი
ტერმინალური სახელმწიფოები მათ განვითარებაში აქვთ3 ეტაპი:
1. პრეაგონალური მდგომარეობა;
– ტერმინალური პაუზა (რადგან ეს ყოველთვის არ ხდება, ის არ შედის კლასიფიკაციაში, მაგრამ მაინც ღირს გათვალისწინება);
2. აგონალური მდგომარეობა;
3. კლინიკური სიკვდილი.
სიკვდილის ძირითადი ეტაპები. პრეგონალური მდგომარეობები, აგონია. კლინიკური სიკვდილი, ნიშნები.
ჩვეულებრივი სიკვდილი, ასე ვთქვათ, შედგება რამდენიმე ეტაპისგან, რომლებიც თანმიმდევრულად ცვლიან ერთმანეთს.სიკვდილის ეტაპები:
1. პრეგონალური მდგომარეობა . მას ახასიათებს ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობის ღრმა დარღვევები, რაც გამოიხატება დაზარალებულის ლეთარგიით, დაბალი არტერიული წნევით, ციანოზით, ფერმკრთალი ან კანის „მარმარილოთი“. ეს მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში, განსაკუთრებით სამედიცინო დახმარების კონტექსტში. პულსი და არტერიული წნევა დაბალია ან საერთოდ არ არის გამოვლენილი. ეს ხშირად ხდება ამ ეტაპზე ტერმინალური პაუზა.იგი ვლინდება როგორც ცნობიერების უეცარი მოკლევადიანი მკვეთრი გაუმჯობესება: პაციენტი გონს აღდგება, შეიძლება მოითხოვოს სასმელი, აღდგება არტერიული წნევა და პულსი. მაგრამ ეს ყველაფერი არის სხეულის კომპენსატორული შესაძლებლობების ნარჩენები ერთად. პაუზა ხანმოკლეა, გრძელდება წუთები, რის შემდეგაც იწყება შემდეგი ეტაპი.
2. შემდეგი ეტაპი -აგონია . სიკვდილის ბოლო ეტაპი, რომელშიც ჯერ კიდევ ვლინდება მთლიანი ორგანიზმის ძირითადი ფუნქციები - სუნთქვა, სისხლის მიმოქცევა და ცენტრალური ნერვული სისტემის მმართველი აქტივობა. აგონიას ახასიათებს სხეულის ფუნქციების ზოგადი დერეგულაცია, ამიტომ მკვეთრად მცირდება ქსოვილების საკვები ნივთიერებებით, მაგრამ ძირითადად ჟანგბადით უზრუნველყოფა. ჰიპოქსიის ზრდა იწვევს რესპირატორული და სისხლის მიმოქცევის ფუნქციების შეწყვეტას, რის შემდეგაც ორგანიზმი გადადის სიკვდილის შემდეგ ეტაპზე. სხეულზე ძლიერი დესტრუქციული ზემოქმედებით, აგონალური პერიოდი შეიძლება არ იყოს (ისევე როგორც პრეაგონალური პერიოდი) ან შეიძლება დიდხანს არ გაგრძელდეს; სიკვდილის ზოგიერთი სახეობისა და მექანიზმის შემთხვევაში, ის შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათის ან მეტიც.
3. მომაკვდავის პროცესის შემდეგი ეტაპიაკლინიკური სიკვდილი . ამ ეტაპზე მთლიანად სხეულის ფუნქციები უკვე შეწყვეტილია და სწორედ ამ მომენტიდან ითვლება ადამიანი გარდაცვლილად. თუმცა, ქსოვილები ინარჩუნებენ მინიმალურ მეტაბოლურ პროცესებს, რომლებიც ინარჩუნებენ მათ სიცოცხლისუნარიანობას. კლინიკური სიკვდილის სტადიას ახასიათებს ის ფაქტი, რომ უკვე გარდაცვლილი ადამიანის სიცოცხლე კვლავ შესაძლებელია სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის მექანიზმების გადატვირთვით. ოთახის ნორმალურ პირობებში ამ პერიოდის ხანგრძლივობაა 6-8 წუთი, რაც განისაზღვრება იმ დროით, რომლის განმავლობაშიც შესაძლებელია ცერებრალური ქერქის ფუნქციების სრულად აღდგენა.
4. ბიოლოგიური სიკვდილი - ეს არის მთლიანი ორგანიზმის სიკვდილის საბოლოო ეტაპი, რომელიც ანაცვლებს კლინიკურ სიკვდილს. ახასიათებს შეუქცევადი ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, თანდათან ვრცელდება სხვა ქსოვილებზე.
კლინიკური სიკვდილის მომენტიდან ადამიანის ორგანიზმში იწყებს განვითარებას პოსტმორბიდული (პოსტმორტალური) ცვლილებები, რომლებიც გამოწვეულია ორგანიზმის, როგორც ბიოლოგიური სისტემის ფუნქციების შეწყვეტით. ისინი არსებობენ ცალკეულ ქსოვილებში მიმდინარე სასიცოცხლო პროცესების პარალელურად.
2. ტერმინალური პირობების რეანიმაციული ღონისძიებები. რეანიმაციული ღონისძიებების პროცედურა, ეფექტურობის კრიტერიუმები. რეანიმაციული ღონისძიებების შეწყვეტის პირობები.
კლინიკური სიკვდილის (სიკვდილის შექცევადი ეტაპი) და ბიოლოგიური სიკვდილის (სიკვდილის შეუქცევადი ეტაპი) განსხვავება გადამწყვეტი იყო რეანიმაციის განვითარებისთვის - მეცნიერება, რომელიც სწავლობს მომაკვდავი ორგანიზმის მომაკვდავისა და აღორძინების მექანიზმებს. თავად ტერმინი "რეანიმაცია" პირველად შემოიღო 1961 წელს ვ.ა.ნეგოვსკიმ ტრავმატოლოგთა საერთაშორისო კონგრესზე ბუდაპეშტში. ანიმა არის სული, რე არის საპირისპირო მოქმედება, ამდენად - რეანიმაცია არის სულის იძულებითი დაბრუნება სხეულში.
60-70-იან წლებში რეანიმაციის ჩამოყალიბება ბევრი მიიჩნევს მედიცინაში რევოლუციური ცვლილებების ნიშნად. ეს გამოწვეულია ადამიანის სიკვდილის ტრადიციული კრიტერიუმების – სუნთქვისა და გულისცემის შეწყვეტის – დაძლევით და ახალი კრიტერიუმის – „ტვინის სიკვდილის“ მიღების დონემდე მიღწევით.
მექანიკური ვენტილაციის განხორციელების მეთოდები და ტექნიკა. პირდაპირი და არაპირდაპირი გულის მასაჟი. რეანიმაციული ღონისძიებების ეფექტურობის კრიტერიუმები.
ხელოვნური სუნთქვა (ფილტვის ხელოვნური ვენტილაცია - მექანიკური ვენტილაცია). საჭიროება ხელოვნური სუნთქვახდება იმ შემთხვევებში, როდესაც სუნთქვა არ არის ან იმდენად დაქვეითებულია, რომ ეს საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს. ხელოვნური სუნთქვა არის გადაუდებელი პირველადი დახმარების ღონისძიება დახრჩობის, დახრჩობის (ასფიქსია ჩამოკიდებისგან), ელექტრო დარტყმის, სიცხისა და მზის დარტყმის და ზოგიერთი მოწამვლის დროს. კლინიკური სიკვდილის შემთხვევაში, ანუ დამოუკიდებელი სუნთქვისა და გულისცემის არარსებობის შემთხვევაში, ხელოვნური სუნთქვა ტარდება გულის მასაჟთან ერთად. ხელოვნური სუნთქვის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია სუნთქვის დარღვევების სიმძიმეზე და ის უნდა გაგრძელდეს დამოუკიდებელი სუნთქვის სრულად აღდგენამდე. თუ სიკვდილის აშკარა ნიშნები გამოჩნდება, როგორიცაა გვამის ლაქები, ხელოვნური სუნთქვა უნდა შეწყდეს.
ხელოვნური სუნთქვის საუკეთესო მეთოდი, რა თქმა უნდა, არის სპეციალური მოწყობილობების დაკავშირება პაციენტის სასუნთქ გზებთან, რომლებსაც შეუძლიათ პაციენტს 1000-1500 მლ-მდე სუფთა ჰაერის შეყვანა ყოველ ამოსუნთქვაზე. მაგრამ არასპეციალისტებს, რა თქმა უნდა, ასეთი მოწყობილობები ხელთ არ აქვთ. ხელოვნური სუნთქვის ძველი მეთოდები (სილვესტერი, შაფერი და ა.შ.), რომლებიც დაფუძნებულია გულმკერდის შეკუმშვის სხვადასხვა ტექნიკაზე, არასაკმარისად ეფექტური აღმოჩნდა, რადგან, ჯერ ერთი, ისინი არ ასუფთავებენ სასუნთქ გზებს ჩაძირული ენიდან და მეორეც, მათი დახმარებით, 1 ამოსუნთქვით ფილტვებში არაუმეტეს 200-250 მლ ჰაერი შედის.
ამჟამად ხელოვნური სუნთქვის ყველაზე ეფექტურ მეთოდად ითვლება პირიდან და ცხვირ-პირით აფეთქება (იხ. სურათი მარცხნივ).
მაშველი ძალით ამოისუნთქავს ჰაერს ფილტვებიდან პაციენტის ფილტვებში, დროებით ხდება სუნთქვის აპარატი. რა თქმა უნდა, ეს არ არის სუფთა ჰაერი 21% ჟანგბადით, რომელსაც ჩვენ ვსუნთქავთ. თუმცა, როგორც რეანიმატოლოგების კვლევებმა აჩვენა, ჯანმრთელი ადამიანის მიერ ამოსუნთქული ჰაერი კვლავ შეიცავს 16-17% ჟანგბადს, რაც საკმარისია სრული ხელოვნური სუნთქვის განსახორციელებლად, განსაკუთრებით ექსტრემალურ პირობებში.
ასე რომ, თუ პაციენტს არ აქვს საკუთარი სუნთქვითი მოძრაობები, სასწრაფოდ უნდა დაიწყოს ხელოვნური სუნთქვა! თუ ეჭვი გეპარებათ, სუნთქავს თუ არა მსხვერპლი, უყოყმანოდ უნდა დაიწყოთ „მისთვის სუნთქვა“ და არ დახარჯოთ ძვირფასი წუთები სარკის ძებნაში, მის პირთან მიტანაზე და ა.შ.
პაციენტის ფილტვებში „მისი ამოსუნთქვის ჰაერი“ რომ ჩააბეროს, მაშველი იძულებულია დაზარალებულის სახეს ტუჩებით შეეხოს. ჰიგიენური და ეთიკური მოსაზრებებიდან გამომდინარე, შემდეგი ტექნიკა შეიძლება ჩაითვალოს ყველაზე რაციონალურად:
1) აიღეთ ცხვირსახოცი ან ქსოვილის ნებისმიერი სხვა ნაჭერი (სასურველია მარლა);
2) ნაკბენი (გაგლეჯილი) ნახვრეტი შუაში;
3) გააფართოვეთ თითებით 2-3 სმ-მდე;
4) მოათავსეთ ქსოვილი ნახვრეტით პაციენტის ცხვირზე ან პირზე (დამოკიდებულია ID-ის არჩეულ მეთოდზე); 5) მჭიდროდ დააწექით ტუჩები დაზარალებულის სახეს ქსოვილის მეშვეობით და ააფეთქეთ ამ ქსოვილის ხვრელში.
ხელოვნური სუნთქვა "პირიდან პირში":
1. მაშველი დგას დაზარალებულის თავის გვერდზე (სასურველია მარცხნივ). თუ პაციენტი იატაკზე წევს, თქვენ უნდა დაიჩოქოთ.
2. სწრაფად ასუფთავებს დაზარალებულის ოროფარინქსს ღებინებისგან. თუ დაზარალებულის ყბები მჭიდროდ არის შეკრული, მაშველი აშორებს მათ, საჭიროების შემთხვევაში, პირის ამოღების ხელსაწყოს გამოყენებით.
3. შემდეგ ცალი ხელით დაზარალებულს შუბლზე, მეორე კი თავის ზურგზე ადებს, ავადმყოფს აწვება (ანუ იხრება) თავი, ხოლო პირი, როგორც წესი, იხსნება. სხეულის ამ პოზიციის დასამყარებლად, სასურველია დაზარალებულის ტანსაცმლის ბალიში მოათავსოთ მხრის პირების ქვეშ.
4. მაშველი ღრმად სუნთქავს, ოდნავ აკავებს ამოსუნთქვას და, მსხვერპლზე მიდრეკილი, ტუჩებით მთლიანად დალუქავს მისი პირის არეს, ქმნის, თითქოს, ჰაერგაუმტარ გუმბათს პაციენტის პირზე. ამ შემთხვევაში, პაციენტის ნესტოები უნდა დაიხუროს შუბლზე დაწოლილი ხელის ცერა თითით ან ლოყით, რაც გაცილებით რთულია. შებოჭილობის ნაკლებობა ჩვეულებრივი შეცდომაა ხელოვნური სუნთქვის დროს. ამ შემთხვევაში ჰაერის გაჟონვა ცხვირში ან პირის ღრუს კუთხეებში უარყოფს მაშველის ყველა ძალისხმევას.
დალუქვის შემდეგ მაშველი სწრაფად, ძლიერად ამოისუნთქავს და ჰაერს უბერავს პაციენტის სასუნთქ გზებსა და ფილტვებში. ამოსუნთქვა უნდა გაგრძელდეს დაახლოებით 1 წმ და მიაღწიოს 1-1,5 ლიტრ მოცულობას, რათა გამოიწვიოს სასუნთქი ცენტრის საკმარისი სტიმულაცია. ამ შემთხვევაში აუცილებელია მუდმივი მონიტორინგი, იზრდება თუ არა დაზარალებულის გულმკერდი ხელოვნური ინჰალაციის დროს. თუ ასეთი სასუნთქი მოძრაობების ამპლიტუდა არასაკმარისია, ეს ნიშნავს, რომ ჰაერის მოცულობა მცირეა ან ენა იძირება.
ამოსუნთქვის დასრულების შემდეგ მაშველი იხრება და ათავისუფლებს დაზარალებულის პირს, არავითარ შემთხვევაში არ აჩერებს მისი თავის ჰიპერგაფართოებას, რადგან წინააღმდეგ შემთხვევაში ენა ჩაიძირება და არ იქნება სრული დამოუკიდებელი ამოსუნთქვა. პაციენტის ამოსუნთქვა დაახლოებით 2 წამი უნდა გაგრძელდეს, ნებისმიერ შემთხვევაში ჯობია ორჯერ მეტი იყოს, ვიდრე ჩასუნთქვა. მომდევნო ჩასუნთქვამდე პაუზის დროს მაშველს სჭირდება 1-2 მცირე რეგულარული ჩასუნთქვა და ამოსუნთქვა „თავისთვის“. ციკლი თავიდან მეორდება წუთში 10-12 სიხშირით.
თუ დიდი რაოდენობით ჰაერი მოხვდება კუჭში და არა ფილტვებში, ამ უკანასკნელის შეშუპება ართულებს პაციენტის გადარჩენას. ამიტომ, მიზანშეწონილია პერიოდულად დაცარიელდეს მისი კუჭი ჰაერისგან ეპიგასტრიკულ (ეპიგასტრიკულ) მიდამოზე დაჭერით.
ხელოვნური სუნთქვა "პირიდან ცხვირამდე"ტარდება თუ პაციენტის კბილები დაჭიმულია ან ტუჩების ან ყბების დაზიანება აქვს. მაშველი, ცალი ხელით ადებს დაზარალებულს შუბლზე, მეორე კი ნიკაპზე, აგრძელებს თავის თავს და ამავდროულად აჭერს ქვედა ყბას ზედა ყბაზე. ხელის თითებით მან უნდა დააჭიროს ქვედა ტუჩს, რითაც დახუროს მსხვერპლის პირი. ღრმა ჩასუნთქვის შემდეგ, მაშველი მსხვერპლს ტუჩებს უფარავს ცხვირს და ქმნის იმავე ჰერმეტულ გუმბათს. შემდეგ მაშველი ასრულებს ჰაერის ძლიერ აფეთქებას ნესტოებში (1-1,5 ლიტრი), ხოლო გულმკერდის მოძრაობას აკონტროლებს.
ხელოვნური ინჰალაციის დასრულების შემდეგ აუცილებელია არა მხოლოდ ცხვირის, არამედ პაციენტის პირის დაცლაც; რბილ სას შეუძლია თავიდან აიცილოს ჰაერი ცხვირიდან, შემდეგ კი დახურული პირით, ამოსუნთქვა საერთოდ არ იქნება! ასეთი ამოსუნთქვის დროს აუცილებელია თავის ჰიპერგაფართოებული (ანუ უკან დახრილი) შენარჩუნება, წინააღმდეგ შემთხვევაში ჩაძირული ენა ხელს შეუშლის ამოსუნთქვას. ამოსუნთქვის ხანგრძლივობა დაახლოებით 2 წმ. პაუზის დროს მაშველი იღებს 1-2 მცირე სუნთქვას და ამოისუნთქავს "თავისთვის".
ხელოვნური სუნთქვა უნდა ჩატარდეს შეფერხების გარეშე 3-4 წამზე მეტი ხნის განმავლობაში, სანამ არ აღდგება სრული სპონტანური სუნთქვა ან სანამ ექიმი არ გამოვა და სხვა მითითებებს არ მისცემს. აუცილებელია ხელოვნური სუნთქვის ეფექტურობის მუდმივი შემოწმება (პაციენტის გულმკერდის კარგი გაბერვა, შებერილობის არარსებობა, სახის კანის თანდათანობითი მოვარდისფროება). ყოველთვის დარწმუნდით, რომ ღებინება არ გამოჩნდეს პირის ღრუში და ცხვირ-ხახაში და თუ ეს მოხდება, მომდევნო ჩასუნთქვამდე გამოიყენეთ ქსოვილში გახვეული თითი, რათა გაწმინდეთ მსხვერპლის სასუნთქი გზები პირის ღრუში. ხელოვნური სუნთქვის ჩატარებისას, მაშველს შესაძლოა თავბრუსხვევა შეექმნას ორგანიზმში ნახშირორჟანგის ნაკლებობის გამო. ამიტომ, უმჯობესია, ორმა მაშველმა განახორციელოს ჰაერის ინექცია, ყოველ 2-3 წუთში შეცვლა. თუ ეს შეუძლებელია, მაშინ ყოველ 2-3 წუთში უნდა შეამციროთ სუნთქვა წუთში 4-5-მდე, რათა ამ პერიოდში ხელოვნური სუნთქვის შემსრულებელი ადამიანის სისხლში და ტვინში ნახშირორჟანგის დონემ გაიზარდოს.
სუნთქვის გაჩერების მქონე მსხვერპლზე ხელოვნური სუნთქვის ჩატარებისას აუცილებელია ყოველ წუთს შემოწმდეს, აქვს თუ არა მას გულის გაჩერება. ამისათვის თქვენ პერიოდულად უნდა იგრძნოთ პულსი კისერში ორი თითით სამკუთხედში სასუნთქ მილს (ხორხის ხრტილს, რომელსაც ზოგჯერ ადამის ვაშლს უწოდებენ) და სტერნოკლეიდომასტოიდურ (სტერნოკლეიდომასტოიდურ) კუნთს შორის. მაშველი ორ თითს ათავსებს ხორხის ხრტილის გვერდით ზედაპირზე, შემდეგ კი მათ ხრტილსა და სტერნოკლეიდომასტოიდურ კუნთს შორის არსებულ ღრუში „გასრიალებს“. სწორედ ამ სამკუთხედის სიღრმეში უნდა პულსირება საძილე არტერია.
თუ საძილე არტერიაში პულსაცია არ არის, დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოთ გულმკერდის შეკუმშვა, ხელოვნური სუნთქვის კომბინირება. თუ გულის გაჩერების მომენტს გამოტოვებთ და პაციენტს გულის მასაჟის გარეშე 1-2 წუთის განმავლობაში მხოლოდ ხელოვნურ სუნთქვას ჩაუტარებთ, მაშინ, როგორც წესი, მსხვერპლის გადარჩენა შეუძლებელია.
აღჭურვილობის გამოყენებით ვენტილაცია განსაკუთრებული თემაა პრაქტიკულ გაკვეთილებზე.
ხელოვნური სუნთქვის მახასიათებლები ბავშვებში. 1 წლამდე ასაკის ბავშვებში სუნთქვის აღსადგენად ხელოვნური ვენტილაცია ტარდება პირ-პირ-ცხვირის მეთოდით, 1 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში - პირ-პირის მეთოდით. ორივე მეთოდი ტარდება ბავშვს მწოლიარე მდგომარეობაში; 1 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის დაბალი ბალიში (დაკეცილი საბანი) იდება ზურგის ქვეშ ან ზედა ტანი ოდნავ აწეულია ზურგის ქვეშ მოთავსებული მკლავით და ბავშვის თავი უკან არის გადაყრილი. დახმარების მიმწოდებელი სუნთქავს (არაღრმა!), ჰერმეტულად ფარავს ბავშვის პირს და ცხვირს ან (1 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში) მხოლოდ პირს და უბერავს ჰაერს ბავშვის სასუნთქ გზებში, რომლის მოცულობა უფრო მცირე უნდა იყოს ვიდრე უმცროსი. ბავშვი არის (მაგალითად, ახალშობილში უდრის 30-40 მლ). როდესაც ჰაერის საკმარისი მოცულობა შემოდის და ჰაერი შედის ფილტვებში (და არა კუჭში), ჩნდება გულმკერდის მოძრაობები. ჩასუნთქვის დასრულების შემდეგ, თქვენ უნდა დარწმუნდეთ, რომ გულმკერდი ეშვება. ბავშვისთვის ძალიან დიდი მოცულობის ჰაერის აფეთქებამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული შედეგები - ფილტვის ქსოვილის ალვეოლის გასკდომა და ჰაერის გათავისუფლება პლევრის ღრუში. ჩასუნთქვის სიხშირე უნდა შეესაბამებოდეს სუნთქვის მოძრაობის ასაკთან დაკავშირებულ სიხშირეს, რომელიც ასაკთან ერთად მცირდება. ახალშობილებში და 4 თვემდე ბავშვებში სუნთქვის სიხშირე საშუალოდ 1 წუთია. სიცოცხლე - 40, 4-6 თვეში. - 40-35, 7 თვეში. - 2 წლის - 35-30, 2-4 წლის - 30-25, 4-6 წლის - დაახლოებით 25, 6-12 წლის - 22-20, 12-15 წლის - 20-18.
გულის მასაჟი - სხეულში სისხლის მიმოქცევის აღდგენისა და ხელოვნურად შენარჩუნების მეთოდი გულის რიტმული შეკუმშვის გზით, რაც ხელს უწყობს სისხლის მოძრაობას მისი ღრუებიდან დიდ გემებში. გამოიყენება გულის აქტივობის უეცარი შეწყვეტის შემთხვევაში.
გულის მასაჟის ჩვენება განისაზღვრება პირველ რიგში რეანიმაციის ზოგადი ჩვენებით, ე.ი. იმ შემთხვევაში, როდესაც არის სულ მცირე შანსი აღადგინოს არა მხოლოდ დამოუკიდებელი გულის აქტივობა, არამედ სხეულის ყველა სხვა სასიცოცხლო ფუნქცია. გულის მასაჟი არ არის ნაჩვენები ორგანიზმში სისხლის მიმოქცევის დიდი ხნის განმავლობაში არარსებობის შემთხვევაში (ბიოლოგიური სიკვდილი) და ორგანოებში შეუქცევადი ცვლილებების განვითარებით, რომლებიც შემდგომში ვერ შეიცვლება გადანერგვით. გულის მასაჟი შეუსაბამოა, თუ პაციენტს აქვს სიცოცხლისთვის აშკარად შეუთავსებელი ორგანოების დაზიანებები (პირველ რიგში ტვინი); კიბოს და ზოგიერთი სხვა განუკურნებელი დაავადების ზუსტად და წინასწარ განსაზღვრული ტერმინალური სტადიებისთვის. გულის მასაჟი არ არის საჭირო და სისხლის მიმოქცევის უეცრად შეწყვეტისას შეიძლება აღდგეს ელექტრული დეფიბრილაციის გამოყენებით გულის პარკუჭოვანი ფიბრილაციის პირველ წამებში, რომელიც დადგენილია პაციენტის გულის აქტივობის მონიტორინგის დროს, ან პაციენტის გულმკერდში აჩქარებული დარტყმით. გულის პროექციის არე მისი ასისტოლის უეცარი და დოკუმენტირებული კარდიოსკოპის სკრინინგის შემთხვევაში.
განასხვავებენ პირდაპირ (ღია, ტრანსთორაკალურ) გულის მასაჟს, რომელიც შესრულებულია ერთი ან ორი ხელით გულმკერდის ჭრილობის მეშვეობით და არაპირდაპირ (დახურულ, გარე) გულის მასაჟს შორის, რომელიც შესრულებულია გულმკერდის რიტმული შეკუმშვით და გულის შეკუმშვით. sternum და ხერხემლის გადაადგილებული anteroposterior მიმართულებით.
მოქმედების მექანიზმიპირდაპირი გულის მასაჟი მდგომარეობს იმაში, რომ როდესაც გული შეკუმშულია, მის ღრუებში მდებარე სისხლი მიედინება მარჯვენა პარკუჭიდან ფილტვის ღეროში და ფილტვების ხელოვნური ვენტილაციის დროს, ფილტვებში გაჯერებულია ჟანგბადით და ბრუნდება მარცხენა წინაგულში და მარცხენა პარკუჭი; მარცხენა პარკუჭიდან ჟანგბადით გაჯერებული სისხლი შედის სისტემურ მიმოქცევაში და, შესაბამისად, ტვინში და გულში. შედეგად მიოკარდიუმის ენერგეტიკული რესურსების აღდგენა შესაძლებელს ხდის გულის შეკუმშვასა და მის დამოუკიდებელ აქტივობას პარკუჭოვანი ასისტოლის შედეგად სისხლის მიმოქცევის გაჩერების დროს, ასევე პარკუჭის ფიბრილაცია, რომელიც წარმატებით აღმოიფხვრება.
არაპირდაპირი გულის მასაჟი შეიძლება შესრულდეს როგორც ადამიანის ხელით, ასევე სპეციალური მასაჟის ხელსაწყოების დახმარებით.
პირდაპირი გულის მასაჟი ხშირად უფრო ეფექტურია, ვიდრე არაპირდაპირი, რადგან საშუალებას გაძლევთ უშუალოდ აკონტროლოთ გულის მდგომარეობა, იგრძნოთ მიოკარდიუმის ტონუსი და დაუყოვნებლივ აღმოფხვრათ მისი ატონია ადრენალინის ან კალციუმის ქლორიდის ხსნარის ინტრაკარდიული ინექციით, კორონარული არტერიების ტოტების დაზიანების გარეშე, რადგან შესაძლებელია ვიზუალურად შეარჩიოთ ავასკულარული. გულის ფართობი. თუმცა, გარდა რამდენიმე სიტუაციისა (მაგალითად, ნეკნების მრავლობითი მოტეხილობა, მასიური სისხლის დაკარგვა და ჰიპოვოლემიის სწრაფად აღმოფხვრის შეუძლებლობა - "ცარიელი" გული), უპირატესობა უნდა მიენიჭოს არაპირდაპირ მასაჟს, რადგან თორაკოტომიის ჩასატარებლად, თუნდაც საოპერაციო ოთახში, გარკვეული პირობები და დროა საჭირო, ხოლო ინტენსიური თერაპიის დროს დროის ფაქტორი გადამწყვეტია. არაპირდაპირი გულის მასაჟის დაწყება შესაძლებელია სისხლის მიმოქცევის გაჩერების დადგენისთანავე და შეიძლება ჩატარდეს ნებისმიერი ადრე გაწვრთნილი ადამიანის მიერ.
სისხლის მიმოქცევის ეფექტურობის მონიტორინგი გულის მასაჟით შექმნილი, განისაზღვრება სამი ნიშნით: - საძილე არტერიების პულსაციის გაჩენა მასაჟის დროს;
მოსწავლეთა შეკუმშვა,
და დამოუკიდებელი სუნთქვის გამოჩენა.
გულმკერდის შეკუმშვის ეფექტურობას უზრუნველყოფს დაზარალებულის მკერდზე ძალის გამოყენების ადგილის სწორი არჩევანი (მკერდის ძვლის ქვედა ნახევარი უშუალოდ xiphoid პროცესის ზემოთ).
მასაჟორის ხელები სწორად უნდა იყოს განლაგებული (ერთი ხელის ხელის პროქსიმალური ნაწილი მოთავსებულია მკერდის ქვედა ნახევარზე, ხოლო მეორე ხელის ხელი მოთავსებულია პირველის უკანა მხარეს, მისი ღერძის პერპენდიკულარულად; თითები. პირველი ხელი ოდნავ აწეული უნდა იყოს და არ მოხდეს ზეწოლა დაზარალებულის მკერდზე) (იხ. დიაგრამები მარცხნივ). ისინი უნდა იყოს სწორი იდაყვის სახსრებში. მასაჟის შემსრულებელი საკმაოდ მაღლა უნდა იდგეს (ზოგჯერ სკამზე, სკამზე, დგომა, თუ პაციენტი წევს მაღალ საწოლზე ან საოპერაციო მაგიდაზე), თითქოს ტანით ეკიდეს მსხვერპლს და ახორციელებს ზეწოლას მკერდზე. არა მარტო ხელების ძალით, არამედ სხეულის სიმძიმითაც. დაჭერის ძალა საკმარისი უნდა იყოს იმისთვის, რომ მკერდი 4-6 სმ-ით გადაადგილდეს ხერხემლისკენ.მასაჟის ტემპი უნდა იყოს ისეთი, რომ უზრუნველყოს გულის შეკუმშვის მინიმუმ 60 წუთში. ორი ადამიანის მიერ რეანიმაციის ჩატარებისას მასაჟორი მკერდზე 5-ჯერ იკუმშება სიხშირით 1 წმ-ში, რის შემდეგაც მეორე დახმარებას მყოფი აკეთებს ერთ ენერგიულ და სწრაფ ამოსუნთქვას პირიდან დაზარალებულის პირში ან ცხვირში. 1 წუთში ტარდება 12 ასეთი ციკლი. თუ რეანიმაციას ატარებს ერთი ადამიანი, მაშინ შეუძლებელი ხდება რეანიმაციული ღონისძიებების მითითებული რეჟიმი; რეანიმატოლოგი იძულებულია შეასრულოს არაპირდაპირი გულის მასაჟი უფრო ხშირი რიტმით - დაახლოებით 15 გულის შეკუმშვა 12 წამში, შემდეგ ჰაერის 2 ძლიერი დარტყმა ფილტვებში 3 წამში; 1 წუთში ტარდება 4 ასეთი ციკლი, რის შედეგადაც ხდება 60 გულის შეკუმშვა და 8 ამოსუნთქვა. არაპირდაპირი გულის მასაჟი ეფექტური იქნება მხოლოდ ხელოვნურ ვენტილაციასთან სათანადო კომბინაციით.
არაპირდაპირი გულის მასაჟის ეფექტურობის მონიტორინგი ხორციელდება განუწყვეტლივ, როგორც ის პროგრესირებს. ამისათვის აწიეთ პაციენტის ზედა ქუთუთო თითით და დააკვირდით გუგის სიგანეს. თუ გულის მასაჟის ჩატარებიდან 60-90 წამში არ იგრძნობა პულსაცია საძილე არტერიებში, გუგა არ ვიწროვდება და სუნთქვის მოძრაობები (თუნდაც მინიმალური) არ ჩნდება, აუცილებელია გაანალიზდეს, არის თუ არა გულის ჩატარების წესები. მკაცრად დაიცვან მასაჟი, მიმართეთ მედიკამენტებს მიოკარდიუმის ატონიის აღმოსაფხვრელად, ან გადადით (თუ პირობები არსებობს) პირდაპირ გულის მასაჟზე.
თუ გულმკერდის შეკუმშვის ეფექტურობის ნიშნები გამოჩნდება, მაგრამ არ არის მიდრეკილება დამოუკიდებელი გულის აქტივობის აღდგენისკენ, უნდა ვივარაუდოთ გულის პარკუჭოვანი ფიბრილაციის არსებობა, რაც ირკვევა ელექტროკარდიოგრაფიის გამოყენებით. ფიბრილაციის რხევების ნიმუშიდან გამომდინარე დგინდება გულის პარკუჭოვანი ფიბრილაციის სტადია და დგინდება დეფიბრილაციის ჩვენებები, რაც უნდა იყოს რაც შეიძლება ადრე, მაგრამ არა ნაადრევი.
გულმკერდის შეკუმშვის შესრულების წესების შეუსრულებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი გართულებები, როგორიცაა ნეკნების მოტეხილობა, პნევმო- და ჰემოთორაქსის განვითარება, ღვიძლის გახეთქვა და ა.შ.
Იქ არის რამდენიმეგანსხვავებები გულმკერდის შეკუმშვის დროს მოზრდილებში, ბავშვებში და ახალშობილებში . 2-10 წლის ბავშვებისთვის შეიძლება შესრულდეს ერთი ხელით, ახალშობილებისთვის - ორი თითით, მაგრამ უფრო ხშირი რიტმით (1 წუთში 90 ფილტვებში ჰაერის 20 დარტყმასთან ერთად 1 წუთში).
3. რეანიმაციის შემდგომი დაავადება. პაციენტებზე დაკვირვებისა და მოვლის ორგანიზება. ბიოლოგიური სიკვდილი. სიკვდილის დადგენა.
თუ რეანიმაციული ღონისძიებები ეფექტურია, პაციენტს უბრუნდება სპონტანური სუნთქვა და გულის შეკუმშვა. ის შემოდის პერიოდშირეანიმაციის შემდგომი დაავადება.
რეანიმაციის შემდგომი პერიოდი.
რეანიმაციის შემდგომ პერიოდში გამოიყოფა რამდენიმე ეტაპი:
1. ფუნქციების დროებითი სტაბილიზაციის სტადია დგება რეანიმაციის დაწყებიდან 10-12 საათის შემდეგ და ხასიათდება ცნობიერების გამოჩენით, სუნთქვის სტაბილიზაცია, სისხლის მიმოქცევა და ნივთიერებათა ცვლა. შემდგომი პროგნოზის მიუხედავად, პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება.
2. მდგომარეობის განმეორებით გაუარესების სტადია იწყება პირველი დღის ბოლოს, მეორე დღის დასაწყისში. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა უარესდება, ჰიპოქსია იზრდება სუნთქვის უკმარისობის გამო, ვითარდება ჰიპერკოაგულაცია, ჰიპოვოლემია პლაზმის დაკარგვის გამო სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდით. მიკროთრომბოზი და ცხიმოვანი ემბოლია არღვევს შინაგანი ორგანოების მიკროპერფუზიას. ამ სტადიაზე ვითარდება მთელი რიგი მძიმე სინდრომი, საიდანაც ყალიბდება „რეანიმაციის შემდგომი დაავადება“ და შეიძლება მოხდეს დაგვიანებული სიკვდილი.
3. ფუნქციების ნორმალიზაციის ეტაპი.
ბიოლოგიური სიკვდილი. სიკვდილის დადგენა.
ბიოლოგიური სიკვდილი (ან ნამდვილი სიკვდილი) არის ფიზიოლოგიური პროცესების შეუქცევადი შეწყვეტა უჯრედებსა და ქსოვილებში. შეუქცევადი შეწყვეტა ჩვეულებრივ ნიშნავს „შეუქცევად თანამედროვე სამედიცინო ტექნოლოგიების ფარგლებში“ პროცესების შეწყვეტას. დროთა განმავლობაში იცვლება მედიცინის უნარი, გააცოცხლოს გარდაცვლილი პაციენტები, რის შედეგადაც სიკვდილის საზღვარი გადადის მომავალში. მეცნიერთა თვალსაზრისით, რომლებიც მხარს უჭერენ კრიონიკასა და ნანომედიცინას, ადამიანების უმეტესობა, ვინც ახლა კვდება, მომავალში შეიძლება გამოცოცხლდეს, თუ მათი ტვინის სტრუქტურა ახლა შენარჩუნდება.
TO ადრე ბიოლოგიური სიკვდილის ნიშნები გვამური ლაქებისხეულის დახრილ ადგილებში ლოკალიზაციით, შემდეგ ხდებაrigor mortis , მაშინ გვამური რელაქსაცია, გვამური დაშლა . Rigor mortis და გვამური დაშლა ჩვეულებრივ იწყება სახის და ზედა კიდურების კუნთებში. ამ ნიშნების გამოჩენის დრო და ხანგრძლივობა დამოკიდებულია საწყის ფონზე, გარემოს ტემპერატურასა და ტენიანობაზე და ორგანიზმში შეუქცევადი ცვლილებების განვითარების მიზეზებზე.
სუბიექტის ბიოლოგიური სიკვდილი არ ნიშნავს მის სხეულს შემადგენელი ქსოვილებისა და ორგანოების დაუყოვნებელ ბიოლოგიურ სიკვდილს. ადამიანის ორგანიზმის შემადგენელი ქსოვილების სიკვდილამდე დრო ძირითადად განისაზღვრება ჰიპოქსიისა და ანოქსიის პირობებში გადარჩენის უნარით. ეს უნარი განსხვავებულია სხვადასხვა ქსოვილებისა და ორგანოებისთვის. ანოქსიურ პირობებში სიცოცხლის უმოკლეს დრო შეინიშნება თავის ტვინის ქსოვილში, უფრო ზუსტად, თავის ტვინის ქერქში და ქერქქვეშა სტრუქტურებში. ღეროს მონაკვეთებსა და ზურგის ტვინს აქვს უფრო დიდი წინააღმდეგობა, უფრო სწორად, ანოქსიისადმი წინააღმდეგობა. ადამიანის სხეულის სხვა ქსოვილებს ეს თვისება უფრო გამოხატული აქვთ. ამრიგად, გული ინარჩუნებს სიცოცხლისუნარიანობას ბიოლოგიური სიკვდილის დაწყებიდან 1,5-2 საათის განმავლობაში. თირკმელები, ღვიძლი და ზოგიერთი სხვა ორგანო სიცოცხლისუნარიანი რჩება 3-4 საათის განმავლობაში. კუნთოვანი ქსოვილი, კანი და ზოგიერთი სხვა ქსოვილი შეიძლება სიცოცხლისუნარიანი იყოს ბიოლოგიური სიკვდილის დაწყებიდან 5-6 საათამდე. ძვლოვანი ქსოვილი, როგორც ადამიანის სხეულის ყველაზე ინერტული ქსოვილი, ინარჩუნებს სიცოცხლისუნარიანობას რამდენიმე დღის განმავლობაში. ადამიანის სხეულის ორგანოებისა და ქსოვილების გადარჩენის ფენომენთან ასოცირდება მათი გადანერგვის შესაძლებლობა და რაც უფრო ადრე ამოიღებენ ორგანოებს გადანერგვისთვის ბიოლოგიური სიკვდილის დაწყების შემდეგ, რაც უფრო სიცოცხლისუნარიანია ისინი, მით უფრო დიდია მათი წარმატების ალბათობა. შემდგომი ფუნქციონირება სხვა ორგანიზმში.
2. გვამიდან აცლიან ტანსაცმელს, ათავსებენ ამ მიზნით სპეციალურად შექმნილ ღობეზე ზურგზე მუხლებზე მოხრილი, ქუთუთოების დახუჭვა, ქვედა ყბის შეკვრა, ზეწრით დაფარვა და სანიტარულ ოთახში გადაყვანა. განყოფილება 2 საათის განმავლობაში (სანამ გვამური ლაქები გამოჩნდება).
3. მხოლოდ ამის შემდეგ მედდა იწერს მის გვარს, ინიციალებს, სამედიცინო ისტორიის ნომერს გარდაცვლილის ბარძაყზე და გვამი გადაყავთ მორგში.
4. ნივთები და ძვირფასი ნივთები გადაეცემა გარდაცვლილის ნათესავებსა თუ ახლობლებს ქვითრის საწინააღმდეგოდ, პაციენტის გარდაცვალების მომენტში შედგენილი ინვენტარის მიხედვით და დამოწმებული არანაკლებ 3 ხელმოწერით (მედდა, მედდა, მორიგე ექიმი).
5. გარდაცვლილის საწოლიდან ყველა ლოგინი იგზავნება დეზინფექციაზე. საწოლი და საწოლის მაგიდა იწმინდება ქლორამინ B-ს 5%-იანი ხსნარით, საწოლის მაგიდა გაჟღენთილია ქლორამინ B-ს 5%-იანი ხსნარით.
6. დღის განმავლობაში არ არის ჩვეულება ახლად შემოსული პაციენტების მოთავსება საწოლზე, სადაც პაციენტი ცოტა ხნის წინ გარდაიცვალა.
7. აუცილებელია პაციენტის გარდაცვალების შესახებ ეცნობოს საავადმყოფოს სასწრაფო დახმარების განყოფილებას, გარდაცვლილის ახლობლებს და ნათესავების არყოფნისას, ასევე უეცარი გარდაცვალების შემთხვევაში, რომლის მიზეზი საკმარისად ნათელი არ არის. - პოლიციის განყოფილებაში.
თემა 11. ჭრილობები და ჭრილობის პროცესი.ჭრილობის განმარტება და ჭრილობის სიმპტომები. ჭრილობების სახეები ერთჯერადი, მრავლობითი, კომბინირებული და კომბინირებული ჭრილობების კონცეფცია. ჭრილობის პროცესის ფაზები. ჭრილობების შეხორცების სახეები. ჭრილობებისთვის პირველადი დახმარების პრინციპები. ჭრილობების პირველადი ქირურგიული მკურნალობა, მისი ტიპები. მეორადი ქირურგიული მკურნალობა. ჭრილობის დახურვა კანის გადანერგვის გამოყენებით.
ჩირქოვანი ჭრილობები, პირველადი და მეორადი. ჭრილობის ჩახშობის ზოგადი და ადგილობრივი ნიშნები. ჩირქოვანი ჭრილობის მკურნალობა ჭრილობის პროცესის ფაზის მიხედვით. პროტეოლიზური ფერმენტების გამოყენება. ჩირქოვანი ჭრილობების მკურნალობის დამატებითი მეთოდები.
თემა 12. ზოგადი დისფუნქციები ქირურგიულ პაციენტში.პაციენტების ზოგადი მდგომარეობის კლინიკური შეფასება. სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების ზოგადი დარღვევები ქირურგიულ პაციენტებში: ტერმინალური მდგომარეობა, შოკი, მწვავე სისხლის დაკარგვა, მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, გულის მწვავე უკმარისობა, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დისფუნქცია, თირკმლის მწვავე უკმარისობა, ჰემორეოლოგიური დარღვევები, ენდოგენური ინტოქსიკაცია. გლაზგოს კომის სკალა.
ტერმინალური მდგომარეობების სახეები, სიმპტომები და დიაგნოზი: პრეაგონია, აგონია, კლინიკური სიკვდილი. ბიოლოგიური სიკვდილის ნიშნები. პირველადი დახმარება სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტისთვის. აღორძინების ეფექტურობის კრიტერიუმები. კონტროლის სისტემების მონიტორინგი. ჩვენებები გულ-ფილტვის რეანიმაციის შეწყვეტის შესახებ.
შოკი – მიზეზები, პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, დიაგნოზი, ქირურგიული შოკის ფაზები და ეტაპები. პირველი დახმარება შოკის დროს. შოკის კომპლექსური თერაპია. შოკის მკურნალობის წარმატების კრიტერიუმები. ქირურგიული შოკის პრევენცია. სხვა ეტიოლოგიის შოკის კონცეფცია: ჰემორაგიული შოკი, კარდიოგენური შოკი, ანაფილაქსიური შოკი, სეპტიური შოკი. სისხლის მწვავე და ქრონიკული დაკარგვის შედეგების ინტენსიური თერაპია. ჰიპოვენტილაციის კონცეფცია. გარე სუნთქვის ფუნქციის უკმარისობის დიაგნოზი. აღჭურვილობა ფილტვების ხელოვნური ვენტილაციისთვის (ALV). მექანიკური ვენტილაციის გამოყენებისა და გამოყენების ჩვენებები. ტრაქეოსტომია, ტრაქეოსტომიის მოვლა. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მოტორულ-ევაკუაციის ფუნქციის დარღვევების დიაგნოსტიკა და ინტენსიური მკურნალობა. წყალ-ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევის ძირითადი სინდრომების დიაგნოსტიკა. მაკორექტირებელი პროგრამის შედგენის პრინციპები. კოაგულაციის სისტემის დარღვევების ინტენსიური თერაპია. ეგზოგენური ინტოქსიკაციების დიაგნოსტიკა და ინტენსიური თერაპია. პარენტერალური კვება, როგორც ინტენსიური თერაპიის კომპონენტი.
თემა 13. მექანიკური დაზიანება. მოტეხილობები და დისლოკაციები.ტრავმის კონცეფცია. დაზიანებების სახეები და დაზიანებების კლასიფიკაცია. იზოლირებული, მრავლობითი, კომბინირებული და კომბინირებული დაზიანებების კონცეფცია. დაზიანებების სამედიცინო პრევენცია. დაზიანებების გართულებები და საფრთხეები: დაუყოვნებელი, დაუყოვნებელი და გვიანი. ტრავმული დაზიანებების დიაგნოსტიკის, პირველადი დახმარებისა და მკურნალობის ზოგადი პრინციპები. ინფექციური გართულებების არასპეციფიკური და სპეციფიკური პრევენცია.
მექანიკური დაზიანება მექანიკური დაზიანების სახეები: დახურული (კანქვეშა) და ღია (ჭრილობები). რბილი ქსოვილების დახურული მექანიკური დაზიანებები: სისხლჩაქცევები, დაჭიმულობა და გახეთქვა (კანქვეშა), ტვინის შერყევა და შეკუმშვა, გრძელვადიანი განყოფილების სინდრომი. პირველადი დახმარება და რბილი ქსოვილების დახურული დაზიანებების მკურნალობა.
მყესების, ძვლებისა და სახსრების მექანიკური დაზიანების სახეები. ლიგატებისა და მყესების რღვევა. ტრავმული დისლოკაციები. სახსრების სისხლჩაქცევები, ჰემართროზი, პირველადი დახმარება და მკურნალობა. ძვლის მოტეხილობები. კლასიფიკაცია. მოტეხილობების კლინიკური სიმპტომები. დისლოკაციებისა და მოტეხილობების რენტგენოლოგიური დიაგნოსტიკის საფუძვლები. მოტეხილობის შეხორცების კონცეფცია. კალიუსის წარმოქმნის პროცესი. პირველადი დახმარება დახურული და ღია მოტეხილობებისთვის. ტრავმული მოტეხილობების გართულებები: შოკი, ცხიმოვანი ემბოლია, მწვავე სისხლის დაკარგვა, ინფექციის განვითარება და მათი პრევენცია. პირველადი დახმარება ზურგის მოტეხილობებისთვის ზურგის ტვინის დაზიანებით და მის გარეშე. პირველადი დახმარება "მენჯის ძვლების მოტეხილობებისთვის მენჯის ორგანოების დაზიანებით და მის გარეშე. ტრანსპორტის იმობილიზაცია - მიზნები, ამოცანები და პრინციპები. ტრანსპორტის იმობილიზაციის სახეები. სტანდარტული ნადები. მოტეხილობების მკურნალობის პრინციპები: რეპოზიცია, იმობილიზაცია, ქირურგიული მკურნალობა. კონცეფცია. თაბაშირის ჩამოსხმის თაბაშირი თაბაშირის ჩამოსხმის ძირითადი წესები თაბაშირის ჩამოსხმის ძირითადი ტიპები თაბაშირის ჩამოსხმის ხელსაწყოები და ტექნიკა მოტეხილობების მკურნალობის გართულებები ორთოპედიისა და პროთეზირების კონცეფცია.
ტვინის ტრავმული დაზიანების კონცეფცია, კლასიფიკაცია. თავის დაზიანებების ძირითადი საფრთხეები, რომლებიც საფრთხეს უქმნის პაციენტების სიცოცხლეს. პირველი დახმარების მიზნები თავის ტრავმისთვის. მათი განხორციელების ღონისძიებები. პაციენტების ტრანსპორტირების მახასიათებლები.
გულმკერდის დაზიანების სახეები: ღია, დახურული, გულმკერდის ძვლის ფუძის დაზიანებით და მის გარეშე, შინაგანი ორგანოების დაზიანებით და მის გარეშე, ცალმხრივი და ორმხრივი. პნევმოთორაქსის კონცეფცია. პნევმოთორაქსის სახეები: ღია, დახურული, სარქველი (დაძაბულობა) გარე და შიდა. პირველადი დახმარება და ტრანსპორტირების მახასიათებლები დაძაბულობის პნევმოთორაქსის, ჰემოპტიზის, ფილტვებში უცხო სხეულების, ფილტვების, გულის და დიდი გემების ღია და დახურული დაზიანებების დროს. გულმკერდის არეში ცეცხლსასროლი იარაღით მიყენებული ჭრილობების თავისებურებები, პირველადი დახმარება, დაზარალებულის ტრანსპორტირება.
მუცლის დაზიანებები მუცლის კედლის, მუცლის ღრუს ორგანოებისა და რეტროპერიტონეალური სივრცის მთლიანობის დარღვევით ან მის გარეშე. პირველი დახმარების ამოცანები მუცლის ტრავმისთვის. პირველადი დახმარებისა და ტრანსპორტირების თავისებურებები მუცლის ღრუს ორგანოების ჭრილობაში პროლაფსის შემთხვევაში. მუცლის ცეცხლსასროლი ჭრილობების თავისებურებები. მუცლის ტრავმული დაზიანებების გართულებები: მწვავე ანემია, პერიტონიტი.
მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები ამბულატორიულ პირობებში.
თემა 14. თერმული, ქიმიური და რადიაციული დაზიანება. ელექტრო დაზიანება.კომბუსტიოლოგია არის ქირურგიის ფილიალი, რომელიც შეისწავლის თერმულ დაზიანებებს და მათ შედეგებს.
დამწვრობა. დამწვრობის კლასიფიკაცია. დამწვრობის სიღრმის ამოცნობა. დამწვრობის ფართობის განსაზღვრა. დამწვრობის სიმძიმის განსაზღვრის პროგნოზული მეთოდები.
პირველი დახმარება დამწვრობის დროს. დამწვრობის ზედაპირის პირველადი ქირურგიული მკურნალობა: ანესთეზია, ასეპსისი, ქირურგიული ტექნიკა. დამწვრობის ადგილობრივი მკურნალობის მკურნალობის მეთოდები: ღია, დახურული, შერეული. კანის გადანერგვა. ანტიმიკრობული თერაპია (სულფონამიდები, ანტიბიოტიკები, შრატები). დამწვრობის ამბულატორიული მკურნალობა: ჩვენებები, უკუჩვენებები, მეთოდები. დამწვრობის შემდგომი ნაწიბურების დეფორმაციების რეკონსტრუქციული და პლასტიკური ქირურგია.
დამწვრობის დაავადება: მისი განვითარებისა და მიმდინარეობის 4 პერიოდი. საინფუზიო თერაპიის ზოგადი პრინციპები დამწვრობის სხვადასხვა პერიოდისთვის, ენტერალური კვებისა და პაციენტის მოვლისთვის.
რადიაციული დამწვრობის სახეები. რადიაციული დამწვრობისთვის პირველადი დახმარების თავისებურებები. რადიაციული დამწვრობის ადგილობრივი გამოვლინების ფაზები. რადიაციული დამწვრობის მკურნალობა (პირველი დახმარება და შემდგომი მკურნალობა).
დაზიანებები გაგრილებისგან. ცივი დაზიანების სახეები: ზოგადი – გაყინვა და შემცივნება; ადგილობრივი – მოყინვა. ცივი დაზიანების პრევენცია მშვიდობიან და ომში. გაყინვის და შემცივნების სიმპტომები, პირველადი დახმარება მათთვის და შემდგომი მკურნალობა.
მოყინვის კლასიფიკაცია ხარისხის მიხედვით. მოყინვის კლინიკური მიმდინარეობა: დაავადების პრერეაქტიული და რეაქტიული პერიოდები.
პირველი დახმარება მოყინვისთვის პრერეაქტიულ პერიოდში. მოყინვის ზოგადი და ადგილობრივი მკურნალობა რეაქტიულ პერიოდში, დაზიანების ხარისხის მიხედვით. 0 "ზოგადი კომპლექსური თერაპია ცივი დაზიანების მსხვერპლთათვის. ტეტანუსის და ჩირქოვანი ინფექციის პრევენცია, კვების და მოვლის თავისებურებები.
ელექტრული ტრავმა.ელექტრული დენის გავლენა ადამიანის სხეულზე. ელექტროპათოლოგიის კონცეფცია. ელექტრული დენის ადგილობრივი და ზოგადი მოქმედება. პირველი დახმარება ელექტრული დაზიანებისთვის. ადგილობრივი და ზოგადი პათოლოგიის შემდგომი გამოკვლევისა და მკურნალობის თავისებურებები. ელვა ეცემა. ადგილობრივი და ზოგადი გამოვლინებები. Პირველადი დახმარება.
ქიმიური დამწვრობა კაუსტიკური ქიმიკატების ზემოქმედება ქსოვილზე. ადგილობრივი გამოვლინების თავისებურებები. პირველადი დახმარება კანის, პირის ღრუს, საყლაპავის, კუჭის ქიმიური დამწვრობის დროს. საყლაპავის დამწვრობის გართულებები და შედეგები.
მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები ამბულატორიულ პირობებში.
თემა 15. ჩირქოვან-სეპტიური ქირურგიის საფუძვლები.ქირურგიული ინფექციის ზოგადი საკითხები ქირურგიული ინფექციის ცნება. ქირურგიული ინფექციების კლასიფიკაცია: მწვავე და ქრონიკული ჩირქოვანი (აერობული), მწვავე ანაერობული, მწვავე და ქრონიკული სპეციფიკური. შერეული ინფექციის კონცეფცია.
ჩირქოვან-სეპტიური დაავადებების ადგილობრივი და ზოგადი გამოვლინებები. ჩირქოვან-რეზორბციული ცხელება. ასეპსისის თავისებურებები ჩირქოვან-სეპტიკურ ქირურგიაში. ჩირქოვანი დაავადებების პრევენციისა და მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები. ადგილობრივი არაოპერაციული და ქირურგიული მკურნალობა. ქირურგიული ტექნიკის ზოგადი პრინციპები. ჩირქოვანი დაზიანებების მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები და პოსტოპერაციული მართვის მეთოდები. ჩირქოვანი დაავადებების ზოგადი მკურნალობა: რაციონალური ანტიბაქტერიული თერაპია, იმუნოთერაპია, კომპლექსური ინფუზიური თერაპია, ჰორმონალური და ფერმენტული თერაპია, სიმპტომური თერაპია.
მწვავე აერობული ქირურგიული ინფექცია . ძირითადი პათოგენები. ინფექციის გზები. ჩირქოვანი ანთების პათოგენეზი. ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებების განვითარების ეტაპები. მწვავე ჩირქოვანი დაავადებების კლასიფიკაცია. ადგილობრივი გამოვლინებები.
ქრონიკული აერობული ქირურგიული ინფექცია. განვითარების მიზეზები. მანიფესტაციის თავისებურებები. გართულებები: ამილოიდოზი, ჭრილობის ამოწურვა.
მწვავე ანაერობული ქირურგიული ინფექცია. კლოსტრიდიული და არაკლოსტრიდიული ანაერობული ინფექციის კონცეფცია. ძირითადი პათოგენები. პირობები და ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ანაერობული განგრენის და ფლეგმონის წარმოქმნას. Საინკუბაციო პერიოდი. კლინიკური ფორმები. კლოსტრიდიული ანაერობული ინფექციის ყოვლისმომცველი პრევენცია და მკურნალობა. ჰიპერბარიული ჟანგბადის თერაპიის გამოყენება. ანაერობული ინფექციის ნოზოკომიალური გავრცელების პრევენცია.
არაკლოსტრიდიული ანაერობული ინფექციის ადგილი ქირურგიული ინფექციის ზოგად სტრუქტურაში. პათოგენები. ენდოგენური ანაერობული ინფექცია. ანაერობული არაკლოსტრიდიული ინფექციის სიხშირე. ყველაზე დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები: ადგილობრივი და ზოგადი. ანაერობული ქირურგიული ინფექციის პროფილაქტიკა და მკურნალობა (ადგილობრივი და ზოგადი).
თემა 16. მწვავე ჩირქოვანი არასპეციფიკური ინფექცია.კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ჩირქოვანი ქირურგია ჩირქოვანი კანის დაავადებების სახეები: აკნე, ოსტიოფოლიკულიტი, ფოლიკულიტი, ფურუნკულოზი და ფურუნკულოზი, კარბუნკული, ჰიდრადენიტი, ერიზიპელა, ერიზიპელოიდი, პერირაგიული პიოდერმია. კლინიკა, კურსის თავისებურებები და მკურნალობა. კანქვეშა ქსოვილის ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებების სახეები: აბსცესი, ცელულიტი, ფლეგმონა. კლინიკა, დიაგნოსტიკა, ადგილობრივი და ზოგადი მკურნალობა. შესაძლო გართულებები. ლიმფური და სისხლძარღვების ჩირქოვანი დაავადებები.
ხელის ჩირქოვანი ქირურგია.ფელონის ცნება. ფელონის სახეები. ხელის ფურუნკულები და კარბუნკულები. ჩირქოვანი ტენდოვაგინიტი. პალმის ჩირქოვანი ანთება. ხელის უკანა ჩირქოვანი ანთება. პანარიციუმის სპეციალური ტიპები. დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრინციპები (ლოკალური და ზოგადი). ხელის ჩირქოვანი დაავადებების პროფილაქტიკა.
ფიჭური სივრცეების ჩირქოვანი ქირურგია . კისრის ცელულიტი. აქსილარული და სუბპექტორული ფლეგმონა. კიდურების სუბფასციალური და კუნთთაშორისი ფლეგმონა. ფეხის ფლეგმონები. ჩირქოვანი მედიასტინიტი. ჩირქოვანი პროცესები რეტროპერიტონეუმის და მენჯის ქსოვილში. ჩირქოვანი პარანეფრიტი. ჩირქოვანი და ქრონიკული მწვავე პარაპროქტიტი. გამომწვევი მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი, ადგილობრივი და ზოგადი მკურნალობის პრინციპები.
ჯირკვლის ორგანოების ჩირქოვანი ქირურგია.ჩირქოვანი პაროტიტი. წინასწარგანწყობის ფაქტორები, კლინიკური ნიშნები, პრევენციისა და მკურნალობის მეთოდები.
მწვავე და ქრონიკული ჩირქოვანი მასტიტი. მშობიარობის შემდგომი ლაქტაციის მწვავე მასტიტის სიმპტომები, პრევენცია, მკურნალობა.
სხვა ჯირკვლოვანი ორგანოების ჩირქოვანი დაავადებები (პანკრეატიტი, პროსტატიტი და სხვ.).
სეროზული ღრუების ჩირქოვანი ქირურგია. ჩირქოვანი მენინგიტის და თავის ტვინის აბსცესების ეტიოლოგიის, კლინიკური გამოვლინებების და მკურნალობის პრინციპების იდეა. მწვავე ჩირქოვანი პლევრიტი და პლევრის ემპიემა. პერიკარდიტი. ჩირქოვანი ფილტვის დაავადებები: ფილტვის აბსცესი და განგრენა, ფილტვის ქრონიკული ჩირქოვანი დაავადებები. მიზეზების, სიმპტომების, დიაგნოზისა და მკურნალობის ზოგადი გაგება (კონსერვატიული და ქირურგიული).
პერიტონეუმის და მუცლის ღრუს ორგანოების ჩირქოვანი დაავადებები. მწვავე პერიტონიტი. კლასიფიკაცია. ეტიოლოგია და პათოგენეზი. სიმპტომატიკა და დიაგნოზი. სხეულის ზოგადი დარღვევები მწვავე პერიტონიტის დროს. მკურნალობის პრინციპები. პირველადი დახმარება მუცლის ღრუს ორგანოების მწვავე ქირურგიული დაავადებების დროს.
დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები ამბულატორიულ პირობებში.
თემა 17. ძვლებისა და სახსრების ჩირქოვანი ქირურგია. ზოგადი ჩირქოვანი ქირურგიული ინფექცია.ჩირქოვანი ბურსიტი. ჩირქოვანი ართრიტი. მიზეზები, კლინიკური სურათი, მკურნალობის პრინციპები. ოსტეომიელიტი. კლასიფიკაცია. ეგზოგენური (ტრავმული) და ენდოგენური (ჰემატოგენური) ოსტეომიელიტის კონცეფცია. თანამედროვე "იდეა ჰემატოგენური ოსტეომიელიტის ეტიოპათოგენეზის შესახებ. მწვავე ოსტეომიელიტის სიმპტომები. ოსტეომიელიტის პირველად-ქრონიკული ფორმების კონცეფცია. ქრონიკული მორეციდივე ოსტეომიელიტი. ოსტეომიელიტის სხვადასხვა ფორმის დიაგნოსტიკა. ზოგადი და ადგილობრივი (ოპერაციული და არაოპერაციული) პრინციპები. ოსტეომიელიტის მკურნალობა.
სეფსისის კონცეფცია. სეფსისის სახეები. ეტიოპათოგენეზი. შესასვლელი კარიბჭის იდეა, მაკრო და მიკროორგანიზმების როლი სეფსისის განვითარებაში. სეფსისის მიმდინარეობის კლინიკური ფორმები და კლინიკური სურათი. სეფსისის დიაგნოზი. სეფსისის მკურნალობა: ჩირქოვანი ფოკუსის ქირურგიული გაწმენდა, ზოგადი ჩანაცვლება და მაკორექტირებელი თერაპია.
დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები ამბულატორიულ პირობებში.
თემა 18. მწვავე და ქრონიკული სპეციფიკური ინფექცია.კონკრეტული ინფექციის კონცეფცია. ძირითადი დაავადებები: ტეტანუსი, ჯილეხი, ცოფი, ჭრილობის დიფტერია. ტეტანუსი არის მწვავე სპეციფიკური ანაერობული ინფექცია. ტეტანუსის ინფექციის შეღწევისა და განვითარების გზები და პირობები.
Საინკუბაციო პერიოდი. კლინიკური გამოვლინებები. ტეტანუსის პროფილაქტიკა: სპეციფიკური და არასპეციფიკური. ტეტანუსის ადრეული დიაგნოსტიკის მნიშვნელობა. ტეტანუსის კომპლექსური სიმპტომური მკურნალობა. ანტრაქსი და ჭრილობების დიფტერია: კლინიკური სურათის თავისებურებები, მკურნალობა, პაციენტის იზოლაცია.
ქრონიკული სპეციფიკური ინფექციის კონცეფცია. ქირურგიული ტუბერკულოზი ბავშვებში და მოზრდილებში. ქირურგიული ტუბერკულოზის ფორმები. ოსტეოარტიკულური ტუბერკულოზის ყველაზე გავრცელებული ფორმები. ტუბერკულოზური აგლომერირებული (ცივი) აბსცესის თავისებურებები ოსტეოარტიკულური ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკა და კომპლექსური მკურნალობა. შეშუპების აბსცესების და ფისტულების ლოკალური მკურნალობა. ფილტვის ტუბერკულოზის ქირურგიული ფორმები. ტუბერკულოზური ლიმფადენიტი.
აქტინომიკოზი. კლინიკური სურათი, დიფერენციალური დიაგნოზი, კომპლექსური თერაპია.
ქირურგიული სიფილისის კონცეფცია.
დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები ამბულატორიულ პირობებში.
თემა 19. სისხლის მიმოქცევის დარღვევებისა და ნეკროზის ქირურგიის საფუძვლები.ნეკროზი. სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნეკროზი. სხვა ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ ლოკალურ (შეზღუდულ ან გავრცელებულ) ქსოვილის ნეკროზს ნეკროზის სახეები, ადგილობრივი და ზოგადი გამოვლინებები. განგრენა მშრალი და სველია.
არტერიული სისხლის ნაკადის დარღვევები: მწვავე და ქრონიკული. კლინიკური და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის ზოგადი პრინციპები. ქირურგიული და კონსერვატიული მკურნალობა. პირველადი დახმარება მწვავე თრომბოზისა და არტერიული ემბოლიის დროს.
ვენური მიმოქცევის დარღვევები: მწვავე და ქრონიკული. ფლებოთრომბოზის, ფლებიტის, თრომბოფლებიტის კონცეფცია. ფილტვის ემბოლიის კონცეფცია. სხვა პერიფერიული ვენების დაავადებები და მათი გართულებები. ტროფიკული წყლულები, ქირურგიული და არაოპერაციული მკურნალობის პრინციპები. პირველადი დახმარება მწვავე თრომბოზისა და თრომბოფლებიტის, ვარიკოზული წყლულების სისხლდენის, ფილტვის ემბოლიის დროს.
ნაწოლები, როგორც ნეკროზის განსაკუთრებული ტიპი. გამომწვევი მიზეზები. ნაწოლის განვითარების დინამიკა. ნაწოლების პრევენცია: ზრუნვის თავისებურებები იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც დიდხანს რჩებიან საწოლში. ნაწოლების ლოკალური მკურნალობა. ზოგადი ზომების მნიშვნელობა და ბუნება წნევის წყლულების მკურნალობაში.
დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები ამბულატორიულ პირობებში.
თემა 20. სიმსივნის ქირურგიის საფუძვლები.კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეების კონცეფცია. კიბოსწინარე დაავადებები. კლინიკური სურათისა და დაავადების განვითარების თავისებურებები კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს. სიმსივნეების კლინიკური კლასიფიკაცია. კეთილთვისებიანი სიმსივნეების ქირურგიული მკურნალობა. პრევენციული გამოკვლევები. ონკოლოგიური სამსახურის ორგანიზება. ავთვისებიანი სიმსივნეების კომპლექსური თერაპიის პრინციპები და ქირურგიული მეთოდების ადგილი სიმსივნეების მკურნალობაში.
დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები ამბულატორიულ პირობებში.
მუცლის ღრუს ორგანოების მწვავე ქირურგიული დაავადებების დროს ზოგადი დისფუნქციები ძირითადად ინტოქსიკაციით არის გამოწვეული.
ენდოგენური ინტოქსიკაცია- (ლათინური in, შიგნით + ბერძნული toxikon შხამი) - სიცოცხლის მოშლა, რომელიც გამოწვეულია თავად ორგანიზმში წარმოქმნილი ტოქსიკური ნივთიერებებით.
ენდოტოქსიკოზი(ენდოტოქსიკოზები; ბერძნული endō შიგნით + ტოქსიკონ შხამი + -ōsis) - სხვადასხვა დაავადების გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია ჰომეოსტაზის დარღვევასთან, ორგანიზმში გამოხატული ბიოლოგიური აქტივობის მქონე ენდოგენური ტოქსიკური ნივთიერებების დაგროვების გამო. კლინიკურ პრაქტიკაში ენდოტოქსემია ჩვეულებრივ განიხილება, როგორც ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი, რომელიც ხდება სხეულის ბუნებრივი დეტოქსიკაციის სისტემის მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობით (მეტაბოლური პროდუქტების ეფექტურად მოცილების შეუძლებლობა). ინტოქსიკაციისგან განსხვავებით, ენდოტოქსემია გულისხმობს მოწამვლის უკვე ჩამოყალიბებულ მდგომარეობას ენდოგენური ბუნების ნივთიერებებით, ხოლო ტერმინი „ინტოქსიკაცია“ გულისხმობს ორგანიზმის ინტენსიური თვითმოწამვლის მთელ პათოლოგიურ პროცესს.
ენდოტოქსემიის აღმოფხვრის პროცესების მიმართ გამოიყენება ტერმინები "დეტოქსიკაცია" და "დეტოქსიკაცია". ეს უკანასკნელი ტერმინი უფრო ხშირად გამოიყენება სხეულის გაწმენდის ბუნებრივი პროცესების გაძლიერების თერაპიული მეთოდების აღსაწერად.
ენდოტოქსიკოზის კლინიკური ნიშნებიდიდი ხანია ცნობილია. თითქმის ნებისმიერი დაავადების, განსაკუთრებით ინფექციური ხასიათის, ბავშვებსა და მოზრდილებში უვითარდებათ „ენდოგენური ინტოქსიკაციის“ დამახასიათებელი სიმპტომები: სისუსტე, სისულელე, გულისრევა და ღებინება, მადის დაკარგვა და წონის დაკლება, ოფლიანობა, ფერმკრთალი კანი, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია და ა.შ. ყველაზე ტიპიური ნიშნები ჩვეულებრივ იყოფა ჯგუფებად. ნეიროპათიის (ენცეფალოპათია) ფენომენები, რომლებიც დაფუძნებულია ნერვული სისტემის დისფუნქციაზე (ნეიროტოქსიკოზი), ხშირად ინტოქსიკაციის განვითარების პირველი პროდრომული სიმპტომებია, რადგან თავის ტვინის ყველაზე დიფერენცირებული ნერვული უჯრედები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა მეტაბოლური დარღვევებისა და ჰიპოქსიის მიმართ. ბავშვებში ნერვული სისტემის დისფუნქციები ყველაზე მძიმეა ფსიქომოტორული აგზნების, კრუნჩხვების, სოპორული ან თუნდაც კომატოზური მდგომარეობების განვითარებით. ინფექციური დაავადებების დროს დამახასიათებელია ცხელება ინტოქსიკაციის ფსიქოზის ნიშნებით. კარდიოვასოპათიის გამოვლინებები შეიძლება იყოს მსუბუქი ასთენოვეგეტატიური დარღვევების და ჰიპოდინამიური ტიპის მძიმე სისხლის მიმოქცევის დარღვევების (გულის დარტყმის მოცულობის დაქვეითება, მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდა, გულის რიტმის და გამტარობის დარღვევა), როგორც წესი, თან ახლავს სუნთქვის უკმარისობა (სიმოკლეობა). სუნთქვა, ლორწოვანი გარსების ციანოზი, მეტაბოლური აციდოზი). ჰეპატო- და ნეფროპათია ყველაზე ხშირად ვლინდება პროტეინურიით, ოლიგურიაით, აზოტემიით, ზოგჯერ აღინიშნება ღვიძლის გადიდება და სიყვითლე.
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.ტოქსემიის სიმძიმის შესაფასებლად და მისი განვითარების დინამიკის მონიტორინგისთვის შემოთავაზებულია საკმაოდ ბევრი ლაბორატორიული ტესტი. ერთ-ერთმა პირველმა გამოიყენა სისხლის პლაზმის (ლიმფის) ტოქსიკურობის ინტეგრალური მაჩვენებლები, იყო ლეიკოციტების ინტოქსიკაციის ინდექსი და ნეიტროფილების ცვლის ინდექსი.
ენდოტოქსემიის თანმხლები ჰომეოსტაზის დარღვევების სიმძიმის ლაბორატორიული შეფასებისთვის გამოიყენება ტრადიციული მეთოდები, რომლებიც ახასიათებენ დაზარალებული ორგანოს ძირითად ფუნქციებს (მაგალითად, ნეფროპათიის შემთხვევაში, შარდის შემადგენლობა, კრეატინინის კონცენტრაცია, შარდოვანა პლაზმაში და ა. იკვლევენ, ჰეპატოპათიის შემთხვევაში ტარდება სისხლის ანალიზი ბილირუბინზე, ტრანსამინაზებზე, ცილებზე, ქოლესტეროლზე და ა.შ.) ან სხეულის გარკვეულ სისტემაზე, რომელსაც ჩვეულებრივ აწუხებს ენდოტოქსიკოზი. ეს არის უპირველეს ყოვლისა მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა, ოსმოლარობა, რეოლოგიური მონაცემები (ნათესავი სიბლანტე, ერითროციტების და თრომბოციტების აგრეგაცია) და ძირითადი იმუნოლოგიური მაჩვენებლები (T- და B- ლიმფოციტების დონე, G, A, M კლასის იმუნოგლობულინები და ა.შ.).
ზოგიერთი ლაბორატორიული ბიოქიმიური ტესტი სპეციფიკურია ამ ტიპის დაზიანებებისთვის, რომლებიც იწვევენ ენდოტოქსემიას, მაგალითად, მიოგლობინის განსაზღვრა სისხლში და შარდში დაზიანების შემთხვევაში, ფერმენტის აქტივობა პანკრეატიტის დროს, ბაქტერიემია სეფსისის შემთხვევაში.
1) ეტიოლოგიური, რომელიც მიზნად ისახავს ორგანიზმიდან ტოქსიკური ნივთიერებების გამოდევნის დაჩქარებას ბუნებრივი დეტოქსიკაციის გაძლიერების მეთოდებისა და „ხელოვნური დეტოქსიკაციის“ მეთოდების გამოყენებით;
2) პათოგენეტიკური, რომელიც დაკავშირებულია კატაბოლური პროცესების ინტენსივობის და პროტეოლიზური ფერმენტების აქტივობის შემცირების აუცილებლობასთან, ორგანიზმის იმუნოლოგიური დაცვის გაზრდასთან;
3) სიმპტომური, გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების ფუნქციის შენარჩუნების დავალებით.
გარდა ამისა, ერთდროულად გამოიყენება ძირითადი დაავადების მკურნალობის მთელი არსენალი, რამაც გამოიწვია ენდოტოქსემიის განვითარება. ყველაზე ხშირად ეს არის ანტიბაქტერიული მკურნალობა, სპეციფიური ფარმაკოთერაპია, ქირურგიული მკურნალობა და ა.შ.
დეტოქსიკაციის მიზნით ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ინტრავენური ინფუზიური თერაპია (გლუკოზის, ელექტროლიტების, ჰემოდეზის ხსნარები), ხშირად ფორსირებული დიურეზის მეთოდთან ერთად ოსმოსური დიურეზულების გამოყენებით (შარდოვანა, მანიტოლი 1-1,5 დოზით). გ/კგ) ჰიპერტონული ხსნარების (15-20%) ან სალურეტიკების სახით (ფუროსემიდი 500-800-მდე დოზით). მგთითოეულ დღეს).
სისხლიდან ტოქსინების მოსაშორებლად გამოიყენება ჰემოფილტრაცია ( ჰემოდიალიზი ) ან ჰემოსორბცია, ასევე პლაზმაფერეზის ოპერაცია (სისხლის პლაზმის გაწმენდა). ორგანიზმის გადაჭარბებული ჰიდრატაციის ან სისხლში და ლიმფში ტოქსინების მაღალი კონცენტრაციის შემთხვევაში რეკომენდებულია. ლიმფური დრენაჟი და მიღებული ლიმფის გაწმენდა (ლიმფოსორბცია) ორგანიზმში მისი შემდგომი დაბრუნებით (ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზიები) ცილების შესაძლო დაკარგვის თავიდან ასაცილებლად.
დეტოქსიკაციის უდიდესი ეფექტურობა მიიღწევა რამდენიმე მეთოდის კომბინირებული გამოყენებით და სხვადასხვა ბიოლოგიური საშუალებების (სისხლი, ლიმფა) წმენდისთვის.
ენდოტოქსემიის პათოგენეტიკური მკურნალობა შედგება ანტიპროტეოლიზური საშუალებების (კონტრიკალი, ტრასილოლი ან ინგიტრილი), ანტიოქსიდანტების (ტოკოფეროლი), იმუნოსტიმულატორების (T-აქტივინი) გამოყენებით.
ამ მხრივ ყველაზე დიდი ეფექტი აქვს სისხლის ულტრაიისფერ დასხივებას 100-120-მდე დოზით. J,ტარდება ყოველდღიურად 5-6 პროცედურის ოდენობით.
დეტოქსიკაცია და პათოგენეტიკური მკურნალობა უნდა ჩატარდეს SM-ის კონცენტრაციის დინამიკის და ენდოტოქსემიის სხვა ლაბორატორიული მაჩვენებლების კონტროლის ქვეშ, სანამ ისინი სტაბილური და ნორმალიზდება.
პროგნოზიდიდწილად დაკავშირებულია ენდოტოქსემიის განვითარების ადრეულ ეტაპზე ხელოვნური დეტოქსიკაციის თანამედროვე მეთოდების გამოყენების შესაძლებლობებთან.
ცნობიერების დეპრესიის სახეები სისუსტე – კუნთების გენერალიზებული სისუსტე, ვერტიკალურად დგომის შეუძლებლობა, გონების დაკარგვა. კომა არის ცნობიერების სრული გამორთვა გარემოსა და საკუთარი თავის აღქმის სრული დაკარგვით. კოლაფსი არის სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შედარებით დაქვეითებით.
ცნობიერების დარღვევის ხარისხი სისულელე – უგონო მდგომარეობა, თავდაცვითი მოძრაობების შენარჩუნება მტკივნეული და ხმოვანი სტიმულის საპასუხოდ. ზომიერი კომა - გაღვიძების უუნარობა, თავდაცვითი მოძრაობების ნაკლებობა. ღრმა კომა - მყესის რეფლექსების დათრგუნვა, კუნთების ტონის დაკარგვა. ტერმინალური კომა აგონალური მდგომარეობაა.
ცნობიერების დარღვევის სიღრმის შეფასება (გლაზგოს მასშტაბი) წმინდა ცნობიერება 15 განსაცვიფრებელი სისულელე 9-12 კომა 4-8 ტვინის სიკვდილი 3
გადაუდებელი დახმარება ცნობიერების დაკარგვისთვის ეტიოლოგიური ფაქტორების აღმოფხვრა. მოათავსეთ პაციენტი ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში, ფეხის ბოლო აწეული. უზრუნველყავით თავისუფალი სუნთქვა: გახსენით საყელო და ქამარი. მიეცით სტიმულატორები (ამიაკი, ძმარი) ჩასუნთქვისთვის. შეიზილეთ სხეული, დაფარეთ თბილი გამათბობელი ბალიშებით. შეჰყავთ 1% მეზატონი 1 მლ ინტრამუსკულურად ან s/c 10% კოფეინი 1 მლ. მძიმე ჰიპოტენზიისა და ბრადიკარდიის დროს 0,1% ატროპინი 0,5-1 მლ.
სუნთქვის ფიზიოლოგია სუნთქვის პროცესი სუნთქვის პროცესი პირობითად იყოფა 3 ეტაპად: პირველი ეტაპი მოიცავს ჟანგბადის მიწოდებას გარე გარემოდან ალვეოლებში. მეორე ეტაპი მოიცავს ჟანგბადის დიფუზიას აცინის ალვეოლარული მემბრანის მეშვეობით და მის მიწოდებას ქსოვილებში. მესამე ეტაპი მოიცავს ჟანგბადის გამოყენებას სუბსტრატების ბიოლოგიური დაჟანგვისა და უჯრედებში ენერგიის წარმოქმნის დროს. თუ პათოლოგიური ცვლილებები მოხდება რომელიმე ამ სტადიაზე, შეიძლება განვითარდეს ARF. ნებისმიერი ეტიოლოგიის ARF-ით, ხდება ჟანგბადის ქსოვილებში ტრანსპორტირების დარღვევა და ნახშირორჟანგის გამოდევნა ორგანიზმიდან.
სისხლის გაზების ინდიკატორები ჯანმრთელ ადამიანში ინდიკატორი არტერიული სისხლი შერეული სისხლი p O 2 მმ Hg. st SaO 2, % pCO 2, მმ Hg. ქ
ARF PRIMARY-ის ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია (პათოლოგია 1 ეტაპი - ჟანგბადის მიწოდება ალვეოლებში) მიზეზები: მექანიკური ასფიქსია, სპაზმი, სიმსივნე, ღებინება, პნევმონია, პნევმოთორაქსი. მეორადი (პათოლოგიის მე-2 სტადია - ჟანგბადის ტრანსპორტირება ალვეოლებიდან ქსოვილებში დარღვეულია) მიზეზები: მიკროცირკულაციის დარღვევა, ჰიპოვოლემია, ფილტვის ემბოლია, კარდიოგენური ფილტვის შეშუპება.
ARF 1-ის ძირითადი სინდრომები. ჰიპოქსია არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ქსოვილების ჟანგბადის შემცირებით. ეგზოგენური ჰიპოქსია - ჩასუნთქულ ჰაერში ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევის დაქვეითების გამო (წყალქვეშა ავარიები, მაღალი სიმაღლეები). ჰიპოქსია პათოლოგიური პროცესების გამო, რომლებიც არღვევენ ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდებას მისი ნაწილობრივი წნევის დროს.
პათოლოგიური პროცესებით გამოწვეული ჰიპოქსია იყოფა: ა) რესპირაციულ (ალვეოლარული ჰიპოვენტილაცია - სასუნთქი გზების ობსტრუქცია, ფილტვების სასუნთქი ზედაპირის შემცირება, ცენტრალური წარმოშობის სუნთქვის დათრგუნვა); ბ) სისხლის მიმოქცევის (მწვავე და ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ფონზე); გ) ქსოვილი (კალიუმის ციანიდით მოწამვლა - ირღვევა ქსოვილების მიერ ჟანგბადის შეწოვის პროცესი); დ) ჰემიური (სისხლის წითელი უჯრედების მასის ან ჰემოგლობინის შემცირება სისხლის წითელ უჯრედებში).
3. ჰიპოქსემიური სინდრომი არის ფილტვებში არტერიული სისხლის ჟანგბადის დარღვევა. განუყოფელი მაჩვენებელია არტერიულ სისხლში ჟანგბადის ნაწილობრივი დაძაბულობის შემცირებული დონე, რომელიც ვლინდება ფილტვების პარენქიმული დაავადებებში. ARF-ის ძირითადი სინდრომები
ARF I ეტაპის კლინიკური ეტაპები: ცნობიერება: შენარჩუნებული, შფოთვა, ეიფორია. სუნთქვის ფუნქცია: ჰაერის ნაკლებობა, სუნთქვის სიხშირე წუთში, მსუბუქი აკროციანოზი. სისხლის მიმოქცევა: გულისცემა წუთში. არტერიული წნევა ნორმალურია ან ოდნავ მომატებული. კანი ფერმკრთალი და ტენიანია. სისხლის O 2 და CO 2 ნაწილობრივი წნევა: p O 2 70 მმ Hg-მდე. p CO 2 35 mmHg-მდე.
II ეტაპი: ცნობიერება: დაქვეითებული, აგზნება, დელირიუმი. სუნთქვის ფუნქცია: მძიმე დახრჩობა, სუნთქვის სიხშირე წუთში. ციანოზი, კანის ოფლიანობა. სისხლის მიმოქცევა: გულისცემა წუთში. არტერიული წნევა სისხლის O 2 და CO 2 ნაწილობრივი წნევა: p O 2-დან 60 მმ Hg-მდე. p CO 2 50 mmHg-მდე. ARF-ის კლინიკური ეტაპები
III სტადია: ცნობიერება: არ არსებობს, კლონურ-ტონური კრუნჩხვები, გუგები გაფართოვდა, არ რეაგირებს სინათლეზე. რესპირატორული ფუნქცია: ტაქიპნოე 40 ან მეტი წუთში გადაიქცევა ბრადიპნოეში 8-10 წუთში, ლაქოვანი ციანოზი. სისხლის მიმოქცევა: გულისცემა წუთში 140-ზე მეტი. არტერიული წნევა, წინაგულების ფიბრილაცია. O 2-ისა და CO 2-ის ნაწილობრივი წნევა: p O 2 50 mmHg-მდე. p CO 2-დან mmHg-მდე. ARF-ის კლინიკური ეტაპები
გადაუდებელი დახმარება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის დროს 1. სასუნთქი გზების გამავლობის აღდგენა. 2. ალვეოლური ვენტილაციის დარღვევების აღმოფხვრა (ლოკალური და ზოგადი). 3. ცენტრალური ჰემოდინამიკური დარღვევების აღმოფხვრა. 4. ARF-ის ეტიოლოგიური ფაქტორის კორექცია. 5. ოქსიგენოთერაპია 3-5ლ/წთ. ARF I ეტაპზე. 6. ARF II – III ეტაპებზე ტარდება ტრაქეის ინტუბაცია და ხელოვნური ვენტილაცია.
AHF-ის მკურნალობა 1. 1-2 მლ მორფინის კანქვეშ შეყვანა, სასურველია ატროპინის სულფატის 0,1% ხსნარის 0,5 მლ შეყვანასთან ერთად; 2. ნიტროგლიცერინი ენის ქვეშ - 1 ტაბლეტი ან 1-2 წვეთი 1%-იანი ხსნარი შაქრის ნაჭერზე; 3. ანალგეტიკები: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. გულის არითმიის დროს: ლიდოკაინი მგ IV, პროკაინამიდი 10% 10.0 IV, ობზიდანი 5 მგ IV. 5. ფილტვის შეშუპებისთვის: დოპმინი 40 მგ IV გლუკოზაზე, ლაზიქსი 40 მგ IV, ამინოფილინი 2.4% 10.0 IV.
AKI-ის ეტიოლოგია 1. ტრავმული, ჰემორაგიული, სისხლის გადასხმა, ბაქტერიული, ანაფილაქსიური, კარდიოგენური, დამწვრობა, ქირურგიული შოკი; ელექტრო ტრავმა, მშობიარობის შემდგომი სეფსისი და ა.შ. 2. თირკმლის მწვავე ინფარქტი. 3. სისხლძარღვთა აბსტრაქცია. 4. უროლოგიური აბსტრაქცია.
დიაგნოსტიკა 1. დიურეზის დაქვეითება (25მლ/სთ-ზე ნაკლები) ცილების, სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების, ჯირკვლების გამოჩენით, შარდის სიმკვრივის დაქვეითება 1,005-1-მდე, მომატებული აზოტემია (16,7-20,0 მმოლ/ლ). 3. ჰიპერკალიემია. 4. არტერიული წნევის დაქვეითება. 5. ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დაქვეითება.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროფილაქტიკა და მკურნალობა 1. საკმარისი ტკივილის შემსუბუქება დაზიანებებისთვის. 2. ჰიპოვოლემიის აღმოფხვრა. 3. წყლისა და ელექტროლიტური დარღვევების აღმოფხვრა. 4. კარდიოდინამიკისა და რეოლოგიის კორექცია. 5. სუნთქვის ფუნქციის კორექცია. 6. ნივთიერებათა ცვლის დარღვევების კორექცია. 7. თირკმელების სისხლით მომარაგების გაუმჯობესება და მათში ინფექციის კერების აღმოფხვრა. 8. ანტიბაქტერიული თერაპია. 9. თირკმელებში რეოლოგიისა და მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება. 10. ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაცია (ჰემოდიალიზი). 11. ოსმოდიურეტიკები (მანიტოლი 20% 200.0 IV), სალურეტიკები (ლაზიქსი მგ IV).
ღვიძლის მწვავე დაავადების კლასიფიკაცია 1. ენდოგენური – საფუძვლად უდევს ღვიძლის მასიურ ნეკროზს, მისი პარენქიმის უშუალო დაზიანების შედეგად; 2. ეგზოგენური (პორტოკავალური) – ფორმა ვითარდება ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში. ამ შემთხვევაში ღვიძლის მიერ ამიაკის ცვლა ირღვევა; 3. შერეული ფორმა.
ღია კლინიკური გამოვლინებები 1. ცნობიერების დათრგუნვა კომამდე 2. ღვიძლის სპეციფიკური სუნი პირიდან 3. სკლერისა და კანის იქტერუსი 4. ჰემორაგიული სინდრომის ნიშნები 5. ერითემის უბნების გამოჩენა სისხლძარღვების სახით. სიყვითლე 7. ასციტი 8. სპლენომეგალია
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ღვიძლის ფუნქციების (ბილირუბინის მომატება, ტრანსამინაზების, ცილების დაქვეითება), თირკმელების (აზოტემია), მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის (მეტაბოლური აციდოზი), წყლისა და ელექტროლიტური ცვლის (ჰიპოკალიემია, ჰიპონატრიემია), სისხლის კოაგულაციის სისტემის (ჰიპოკოაგულაცია) შესწავლა.
APE-ის მკურნალობის პრინციპები 1. სისხლდენის და ჰიპოვოლემიის აღმოფხვრა. 2. აღმოფხვრა ჰიპოქსია. 3. დეტოქსიკაცია. 4. ენერგეტიკული ცვლის ნორმალიზება. 5. ჰეპატოტროპული ვიტამინების (B 1 და B 6), ჰეპატოპროტექტორების (essentiale) გამოყენება. 6. ცილის ცვლის ნორმალიზება. 7. წყალ-ელექტროლიტური ცვლის, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ნორმალიზება. 8. სისხლის კოაგულაციის სისტემის ნორმალიზება.
Ჩატვირთვა...