Purine მეტაბოლიზმის ყველაზე გავრცელებული დარღვევები არის ჰიპერურიკემიია და ჰიპერიკოზურია. Hypeurochuria, როგორც წესი, არის საშუალო ჰიპერურიკემიით და არის სისხლის პლაზმაში ჭარბი ოდენობის თირკმლის თირკმლის ამოღების შედეგად.
მათი პრევალენტობა, სხვადასხვა ავტორების მიხედვით, 5-დან 24% -მდე მერყეობს. უფრო დიდი სიხშირით, ისინი გამოვლინდებიან მამაკაცებში და პოსტ-ბლოკის საკანში პერიოდში - ქალებში.
Hyperuricemia დაყოფილია პირველადი (არ წინამორბედი პათოლოგია) და მეორადი (არსებული პათოლოგიური მდგომარეობის გართულებით), ისევე როგორც ჰიპერპროდუქციის (მეტაბოლური), რომლის დროსაც, თირკმელების, ჰიპოსქსკის (თირკმლის) სინთეზს, რომელიც ამცირებს თირკმელებს ზურგის აღმოფხვრა და შერეული.
პირველადი ჰიპერპროდუქციის ჰიპერურიკემიის განვითარება შეიძლება სხვადასხვა ფერმენტის დეფექტების გამო: გლუტამინაზის არახელსაყრელი, სპეციფიკური ფერმენტის დეფიციტი - ჰიპოქსიან-გუანინი-ფოსფორიბოსილ-გადაცემის, შარშანას ჰიპოპოდიუმის, ფოსფატის სინთეთი, Xantinoxidase hyperactivity. უზარმაზარი მჟავის მაღალი დონე ასევე აღინიშნება რამდენიმე მემკვიდრეობითი დაავადებებისათვის - ლეშას ნიჰანას სინდრომი, ტიპი I გლიკგენეზის (Girka დაავადება). გარემოს ფაქტორები ასევე მნიშვნელოვანია დაავადების მანიფესტაციის განვითარებაში და, უპირველეს ყოვლისა, ფიზიკური აქტივობისა და კვების ბუნების განვითარებაში.
საშუალო ჰიპერპროდუქცია GU ვითარდება ყველა დაავადებასთან ერთად, რომელსაც თან ახლავს ნუკლეოპროტეტის გაძლიერებული გაცვლა ან დეგრადაცია. იგი ასევე დამახასიათებელია ქსოვილების ჰიპოქსია და ქსოვილების, ინტენსიური მოწევის, ქრონიკული რესპირატორული უკმარისობის, ალკოჰოლიზმის (ცხრილი 8.9).
პირველადი Hypoexcreation GU გამოწვეულია რადიალური თირკმლის მემკვიდრეობითი დეფექტების შესახებ. იგი დაფიქსირდა ურანის ნეფროპათიის ან არასრულწლოვანთა გულის ოჯახის შემთხვევებით. დაავადება, როგორც წესი, დებიუტები ახალგაზრდა ასაკში სიმპტომების სიმპტომებისგან, რომლის ფონზეც არსებობს MC- ისა და დაბალი ფრაქციული ექსკრეციის მკვეთრად შემცირებული კლირენსი.
თირკმელების სხვადასხვა დაავადებებში მეორადი ჰიპოსქსკრექტექცია თირკმელების სხვადასხვა დაავადებებში დაფიქსირდა, რომელსაც თან ახლავს თირკმლის ფუნქციონირების შემცირება, გლომერულული ფილტრაციის შემცირება ან / და შარდის არხის სატრანსპორტო საშუალების დარღვევა (ცხრილი 8.9). ეს ხდება CPR- ში, დეჰიდრატაცია დიაბეტის დროს და დიურეზული პრეპარატების არასაკმარისი მიღება, დიაბეტური ქეთოქიდოზის დროს, მწვავე ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს, ისევე როგორც Siblisillates- ის ხანგრძლივი გამოყენებისას, თუნდაც დაბალ დოზებში და ნიკოტინის მჟავასთან ერთად.
საშუალო ჰიპერურურემიის ძირითადი მიზეზები
|
შერეული hyperuricemia ჩვეულებრივ ვითარდება შორეულ მჟავასთან, როდესაც შარდის მჟავა აგროვებთ და გაზრდილი სინთეზის გამო, და დაზიანებული თირკმელებით შემცირებული ექსკრეციის შედეგად.
Purine გაცვლის დარღვევების პათოგენეზის თავისებურებების გათვალისწინებით, ჩვენ ხაზს უსვამს ფიზიოლოგიის ძირითად მომენტებს და MK- ის პათოლოგიის პათოლოგიას (ამ საკითხზე თანამედროვე შეხედულებები ყველაზე სრულად იყო წარმოდგენილი L.A. Nikitina- ის მუშაობაში):
Uric მჟავა არის Purine Nucleotides- ის Catabolic- ის სასრული პროდუქტი, რომლებიც არიან ნუკლეინის მჟავების (დნმ-ის, რნმ), მაკროირგური ნაერთების (ATP, ADP, GDF, GMF) და ზოგიერთი ვიტამინები;
ადამიანის სხეულში, იგი იქმნება ყველა ქსოვილში, ძირითადად ღვიძლში;
Uric მჟავა ეხება სუსტი ketokisloids. ექსტრაკულოვანი სითხის დროს, ძირითადად, სახელმწიფოს მიერ მონონატრიუმის მოპირკეთებით დომინირებს;
ურიკულური ნაერთების ხსნარი იზრდება საშუალო საშუალო შუა რიცხვებში და მცირდება, როდესაც ის მცირდება და ასევე, თუ რქების კონცენტრაცია 0.66 მმოლ / ლ. ეს გადამწყვეტი როლი თამაშობს purine მეტაბოლიზმის დარღვევის დარღვევით ქსოვილებში ქსოვილებში ქსოვილებში;
დღეში, ნორმალურია, დაახლოებით 750 მგ (დაახლოებით 10 მგ / კგ MT) მზადდება საშუალოდ. ამავდროულად, 75-80% თირკმელებით გამოიყოფა, დანარჩენი ნაწლავის, ძირითადად, ბაქტერიების URICOLIS- ის ქმედებებით C02 და 1cht- ზე. MK- ის დისბაქტერიოზი ნაწლავის მეშვეობით, ეს მკვეთრად მცირდება;
შარდის ამჟამინდელი მედია გამიჯვნის სქემა მოიცავს 4 ამ PA: 1) 100% სისხლის პლაზმას მოაქვს გლომერულ მემბრანის მეშვეობით; 2) Reabsorption 98-99% ვრცელდება პროქსიმალური არხის თავდაპირველი სეგმენტში; 3) საშუალოდ და ნაწილობრივ ულტრაბგერითი სეკრეციის მასიური სეკრეცია (40-50%) საშუალოდ და ნაწილობრივ - პროქსიმალური მილის საწყის სეგმენტში; 4) PosteLretory Rea Reabsorption მიღებულია ულტრაბგერითი 78-92% მიღებულ ულტრაბგერატორებს საბოლოო სეგმენტში Flax Canal- ის საბოლოო სეგმენტში;
MK კონკურენციას უწევს ორგანულ მჟავებს სისხლის სეკრეციისთვის მილის ლუმენზე;
მამაკაცებში გაბრაზების დონე საშუალოდ 0.06 მმოლ / ლ-ზე უფრო მაღალია, ვიდრე ქალებში, და იზრდება ასაკში. 50 წლის შემდეგ, MK- ის შინაარსზე თევზაობა განსხვავდება;
ჯანსაღ პიროვნებაში, გაბრწყინებული შარდის მჟავა ფონდი ან განისმში დაახლოებით 1-1.2 გ. Purino- ის დარღვევით, შეიძლება გაიზარდოს 15-35.
შარდის ჭარბი პროდუქტების, თირკმელებით, შესაბამისად, შარდის (კომპენსაციური ჰიპერურურიკურია) მოშორებისას, ნორმოფონის ოპერის შენარჩუნებისას, კონკრეტული მოპირკეთების გამო, თირკმელზე იწყებს ამ შესაძლებლობას, რაც საბოლოო ჯამში ჰიპერურურემიით. თირკმლის დაზიანება ეტაპობრივად ვითარდება ქრონიკული თირკმლის უკმარისობის განვითარებაზე.
კლინიკურად, hyperuricemia შეიძლება გამოვლინდეს gout ერთად tufuzami და gout ართრიტი, hyperurickozuria - gulling nephropagles და urolithiasis. ეს დაავადებები ხშირად იმავე პათოლოგიური პროცესის სტადიონის მანიფესტაციაშია.
Gouts- ის კლასიფიკაცია ეფუძნება სხვადასხვა ტიპის ჰიპერციურობას. ეტიოლოგიაზე, იგი დაყოფილია პირველადი და
მეორადი და პათოგენეზის მიერ - მეტაბოლური (ჰიპერპროდუქცია) და თირკმლის (ჰიპოქსკრეცია). ცხრილში წარმოდგენილია სხვადასხვა სახის gout კლინიკური და ლაბორატორიული მახასიათებლები. 8.10.
Gout- ის სრული ევოლუცია ოთხ ეტაპად გადის: ასიმპტომური ჰიპერურიკემიია, მწვავე ბერძნულ ართრიტი, ულტრაბგერითი ინტეგრირებული პერიოდი და ულტრაბგერითი ქრონიკული გოგების დეპოზიტები. Nephrolithiasis შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერი ეტაპზე განვითარების Gouts, გარდა პირველი. იყვნენ articular embodiments, დაავადების gout არის იზოლირებული: მწვავე gogress ართრიტი, წყვეტილი ართრიტი და ქრონიკული ართრიტი ფორმირების პარატარიკური tofuses.
ასიმპტომური ჰიპერურურემიია ნაადრევი სახელმწიფოა. უფრო მეტიც, ასეთი ჰიპერურიკემია შეიძლება აღინიშნოს პაციენტებში მთელი ცხოვრების მანძილზე და არ გამოავლინოს რაიმე კლინიკური სიმპტომები. მეორეს მხრივ, არსებობს სერიოზული predisposing ფაქტორი განვითარების ორივე articular ფორმის gout და urochet Uralitia.
Gout ტიპიური ოდენობა ხასიათდება უკიდურესად მწვავე ართრიტის პერიოდული განვითარებით "მტკივნეული ართურული თავდასხმების" ტიპიური სიმპტომებით. პაციენტთა 30-40% -ზე მეტი, ართრიტი პირველი გავლენას ახდენს ფეხის ფეხის უპირატესობაზე. დაავადების დროს, ყველა ახალი სახსრჩევა ეტაპობრივად ჩართულია პროცესში. ქრონიკული ეტაპზე, სახსრების ფუნქციონალური დაზიანებები არტიკულური თავდასხმის გარეთ არის დაცული და ასოცირებული ერთობლივი ზედაპირების დეფორმაციით და შარდის მჟავა კრისტალების დეპონირებით, თაღლითობის ფორმირებით. ეს არის საკმაოდ ტიპიური არის ფორმირების tofuses on პათოლოგიური ნიჟარები და intersoil ინტერვალით. გარდა ამისა, uric მჟავა კრისტალები ხშირად გადაიდო თირკმელებში და კანის.
სხვადასხვა gout სიმპტომების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა შეიძლება ფორმალიზებული იყოს (ცხრილი 8.11).
კლინიკური ლაბორატორიის მთის მახასიათებლები gout ტიპის
|
| ცხრილი 8.] დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი K.P. Kryakunova
|
შარდის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, შარდის მჟავა, ჯანსაღი თირკმლები ეფექტურად ამოღებულ იქნა სხეულისგან. ზურგის კრისტალების მნიშვნელოვანი ჰიპერურარიზაციასთან ერთად, სახსრების ქსოვილის, მიბებისა და ინტერსტიციული თირკმლის ქსოვილის ქსოვილს, ზიანს აყენებს, რის გამოც ფიჭური ანთებითი რეაქცია ვითარდება. Polymonuclear Phagocytes stripped დაზიანებული ქსოვილი გააცნობიეროს მათი ფუნქცია, phagocying MK კრისტალები და "ნამსხვრევები" ქსოვილების. Phagocytes- ის ურთიერთქმედების შედეგად, ძირითადად, მაკროფაგები, თუნდაც ლიმფოციტები, ანტისხეულები წარმოიქმნება, რაც, როდესაც ქსოვილის ანტიგენებთან შეესაბამება, იმუნური კომპლექსების შექმნას, რომლებიც იმუნოციპალის რეაქციების მთელ კასკადს იწყებენ.
ამგვარად, gout პაციენტებში მეტაბოლიზმის დისბალანსი თან ახლავს იმუნიტეტის სისტემაში ცვლილებებს, კერძოდ, უჯრედის გენომის არასრულფასოვნების შედეგად დნმ-ის დონეზე დნმ-ის დონის დარღვევებით, მაღალი ანტისხეულების ტიტულის გამოვლენას თირკმლის ქსოვილის დნმზე. იმის გათვალისწინებით, რომ ჰუმანური და ფიჭური იმუნიტეტის ნორმალური რეაქციების სრული გზა აუცილებელია, რიგი ავტორები მიდიან იმ დასკვნამდე, რომ იმუნური რეაქციის დარღვევები, როგორც ჩანს, როგორც პირველადი და მეორადი ხასიათი. იმუნური სისტემის პირველადი დაზიანება ვითარდება იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში, იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში და იმუნური მდგომარეობის გაუფასურების შედეგად - ჰიპროგემიის ან / და ქრონიკული აუტოიმუნური ანთების ხანგრძლივი ზემოქმედების გამო.
Hyperuricemia მივყავართ urric მჟავის შინაარსით სინოვიურ სითხეში, დაკარგავს მას ნემსის კრისტალების სახით, რასაც მოჰყვება კარტილაციისა და სინოვილური ჭურვის შეყვანა. შარდის მჟავების დეფექტების მეშვეობით, შარდის მჟავა ქვეპუნქტებით, სადაც თეოფები ასევე ჩამოყალიბებულია და ძვლის ნივთიერების განადგურება ("პანჩის" რადიოლოგიური სიმპტომია. სინოვიური ჭურვიდან ერთდროულად, ჰიპერემია, სინოვიოტოციტების და ლიმფური ინფილტრაციის პროლიფერაცია ხდება. უნდა აღინიშნოს, რომ მწვავე გუტი ართრიტის განვითარება არ არის სისხლძარღვთა მჟავების შემცველობის მკვეთრი ზრდის მომენტში, მაგრამ უფრო ხშირად შემცირების დროს წინა ზრდის შემდეგ.
გამოკვლეული პაციენტების 2/3-ზე მეტი ან სხვა სიმძიმის სხვადასხვა შიდა ორგანოების დამარცხება მოხდა. თირკმლები ყველაზე ხშირად დაზარალდნენ. თირკმლის დაზიანების სიხშირე დიდია და არის სხვადასხვა ავტორების მიხედვით, 30-დან 65% -მდე. კლინიკურად, ეს შეიძლება გამოიკვეთოს uricultrial nephropathy მიერ Iuraist ნეფროლიტიასის მიერ.
გამოირჩევა მწვავე და ქრონიკული uricultrial nephropathy
მწვავე uricultralval ნეფროტი ხასიათდება Uric მჟავა კრისტალების ნალექებით, ძირითადად მილების შეგროვებაში. როგორც წესი, მნიშვნელოვანია, განმეორებით, ინტერაქტიული დაავადებების, მნიშვნელოვანი ფიზიკური აქტივობით, თერმული პროცედურების, საკვების გამოყენებისას მდიდარია, განსაკუთრებით ალკოჰოლთან ერთად. მისი ყველაზე ტიპიური მანიფესტაცია არის ყავისფერი შარდის ეპიზოდური გამოჩენა, ხანდახან თან ახლავს არტერიული წნევის ზრდა. მწვავე uricultural nepathopathy of მწვავე ხარისხი არის OPN, რომელიც ხშირად მოითხოვს ჰემოდიალიზს. თირკმლის დაზიანების ამ ტიპის უფრო მეტად დამახასიათებელია შარდის მჟავასთან დაკავშირებული მეორადი დარღვევები, მაგრამ შესაძლებელია მისი განვითარების განვითარება პირველადი gout დროს hyperoroscury.
ქრონიკული gogress nephropathy შეიძლება მანიფესტი სახით ქრონიკული hyperurickoxurozuric მდგრადი ობსტრუქციული tubultive tubular nephropathy, ქრონიკული ინტერსტიციული jade და ქრონიკული glomerulonepitis. ქრონიკული გუტი ნეფროპათიის დროს, 3 ეტაპი შეიძლება გამოირჩეოდეს (იხ. ცხრილი 8.10). I ეტაპზე - ჰიპეროროსკური - ხასიათდება ჰიპეროროსკურიას მიერ ხშირად ნორმალური ან ოდნავ ამაღლებული uric მჟავა დონეზე სისხლის პლაზმაში. თირკმლის დაზიანება მიკროალბუმინურია და N-Acetyl-0 Glucosyminidase- ის (NG) აქტივობის ზრდაა. // ეტაპი - ჰიპერურიკინგი - ჩვენი ჰიპერურიკემიის თავისებურებანი ნორმალური, ოდნავ გაზრდილი ან შემცირებული ყოველდღიური excretion of Uric მჟავა. თირკმელების დაზიანება გამოიხატება Niccenta- ის მიერ, შარდის შედარებით სიმკვრივის შემცირება, ილერშირეების ფუნქციის არეულობა, პროტეინურიას ზრდა. ეს ეტაპი არის სახელმწიფოს ასახვა, როდესაც თირკმელების დაზიანების გამო თირკმლები არ არის გაზრდილი ურაგანის დატვირთვისთვის. III ეტაპი - Azotemic - გამოვლინდა მნიშვნელოვანი ჰიპერრიკემიით, MK- ის დაბალი ყოველდღიური ექსკრეცია, კრეატინინის სისხლის პლაზმის კონცენტრაციის ზრდა, flushed ფილტრაციის შემცირება და CPN- ის განვითარება.
დაავადების ადრეულ ეტაპებზე ტუბულისტური დაზიანებები ხშირია დაავადების ადრეულ ეტაპებზე, გლომერულში - დაავადების ტერმინალურ ფაზაში, სადაც აღინიშნება გლომერულო და ანგიოსკლეროზი.
ქრონიკული თირკმლის უკმარისობა ხასიათდება ნელი პროგრესით, განსაკუთრებით კრეატინინის სისხლის თავდაპირველ დონეზე, რომელიც არ აღემატება 440 μmol / ლ (CPN-PA), ჰიპერურიკემიის ადეკვატური კონტროლით. ტერმინალის ურემია პაციენტთა 4% -ში ხდება. იგი მოგვიანებით ვითარდება ტერმინალის CPR- ის მქონე პაციენტებში, სხვა პათოლოგიის გამო. ჰემოდიალიზის მკურნალობისას დაცულია ტიპიური გორგის ართრიტი. გამწვავება ხშირად ემთხვევა ჰემოდიალიზის ინტენსიფიკაციას და მნიშვნელოვან დეჰიდრატაციას.
Urolithiasis გვხვდება 10-22% პაციენტებში პირველადი gout. რიგი პაციენტებს აქვთ თირკმლის ქვის დაავადება, რომელიც ვითარდება საბითუმო ართრიტის პირველი შეტევით. თირკმლის ქვის დაავადების განვითარების ფაქტორები, მოიცავს მდგრადი შარდის მჟავას, შარდის ექსკრეციის გაზრდას შარდის შარდის გაფართოებას და დიურეის ტემპით შემცირდა.
პაციენტთა მნიშვნელოვან ნაწილში, ქრონიკული თირკმლის დაზიანება gout და hyperuricemia ხასიათდება ლატენტური ნაკადის და თირკმლის უკმარისობის თანდათანობით განვითარებას. იგი ეფუძნება ქრონიკული ანთებითი პროცესს გლომერულ აპარატის დაზიანებით, ასევე თირკმელების ინტერსესთან.
შარდის მჟავას საზიანო ეფექტის მექანიზმებს შორის თირკმელი ამჟამად განიხილება: პირდაპირი ნაყოფიერი ეფექტი, ნატრიუმის შარდის კრისტალების ურთიერთქმედება პოლიმორფული ლეიკოციტებისგან, რასაც მოჰყვება ანთებითი რეაგირების განვითარება.
ერთი კლინიკურად მნიშვნელოვანი ვარიანტი თირკმლის დაზიანების დროს gout შეიძლება glomerulonephritis. იგი ხასიათდება ჰემატურიას და CPN- ის მიმართ დგას პროგრესით. GOT GlomerulonePhritis- ის უმნიშვნელოვანესი თვისება თირკმლის ფუნქციის შეუქცევადი გაუარესების ეპიზოდები, თირკმლის ტუბოსის ნაწილის ბლოკადის გარდამავალი ხიდების გამო, დეჰიდრატაციის პირობებში განვითარებასა და დიურეზის შემცირებას. GlomerulonEphritis- ის ტიპიური მანიფესტაცია Gout- ისთვის არის შემცირებული თირკმლების უნარ-ჩვევების შემცირება შარდის ოსმოსურ კონცენტრაციაში, რომელიც აღმოჩენილია პაციენტის დაახლოებით 1/3-ის მიერ ჯერ კიდევ დაცული ნომინალური თირკმლის ფუნქციით. ხშირად ერთდროულად გლომერულონეფრიტის განვითარებასთან ერთად, გემები დამარცხდებიან მიკროკლამატროფორულ დონეზე (მათ შორის თირკმელებში). ამის მიზეზი არის შემსუბუქების ubric მჟავა კრისტალების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების გააქტიურება, რასაც მოჰყვება გემების ენდოთელიუმის დაზიანება.
განსაკუთრებული ინტერესი არის თირკმლის დაზიანება ე.წ. "ასიმპტომური" ჰიპერურიკემიით. ამავდროულად, თირკმლის თირკმლის დაზიანება ვითარდება, რაც თირკმლის ქსოვილში მწვავე მორფოლოგიური ცვლილებებითაა დაფუძნებული ახალგაზრდა ასაკის ადამიანებში, თუნდაც ზომიერი ჰიპერურიკემიით და ნორმალური არტერიული ზეწოლის ქვეშც კი. მორფოლოგიური ცვლილებები მცირდება გლომეროსკლეროზისკენ, ტუბალური მემბრანის გასქელება, ტუბულნის, სკლეროზის, კონტაქტისა და სისხლძარღვების გაცილებით. ამ დაზიანების პათოგენეზში, წამყვანი როლი ენიჭება tubular ობსტრუქციას.
ქრონიკული გლომერულონფრითის მქონე პაციენტებს შორის არიან ადამიანები მუდმივი ჰიპერურიკემიით და / ან ჰიპევრიკოზით. პაციენტებში ასეთი გლომერულონეფრიტის კლინიკური გამოვლინებების ფუნქციაა ამ სახელმწიფოს უპირატესი პრევენცია მამაკაცებს შორის, გამოხატული მაკროჰემატურია, თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის შემცირება, იზოტენურია, ასევე აზოტემიის წინაშე, ისევე როგორც გაწევრიანების შესაძლებლობა გუტური ართრიტი რეზისტენტული შარდის სინდრომის გამოვლენის შემდეგ რამდენიმე წლის შემდეგ. ამ პაციენტებში ფიჭური იმუნიტეტის გამორჩეული თვისება მაღალია (80% -მდე) თირკმლის ტუბერკულოზის ფუნჯების თირკმლის ტუბლურის ჭრის სიხშირეზე, ამ ანტიგენების სისხლში ერთდროულად გამოვლენასთან ერთად. იმუნური მექანიზმების ჩართვა თირკმლის გლომერულ აპარატის დამარცხებას, რომელიც მკვლევარებს ახსენებს გლომერულობისა და ტუბულორის ანტიგენის ჯვარედინი რეაქტიული თვისებები აუტოიმუნური პროცესის ფონზე.
ამ თვალსაზრისით შესაძლებელია ჰიპერურიკემიისა და ჰიპერიკომურია, როგორც ქრონიკული გლომერულულონეფრიტის განვითარების და პროგრესირების შესაძლო ეტიოპათოგენური ფაქტორი.
იმუნიტეტის სისტემაში ჰიპერურიკემიისა და დარღვევების გარდა, ლიპიდების გენეზისის გენეზისის მნიშვნელოვანი როლი. ჰიპერლიპიდემია განიხილება, როგორც Gout Nephritis- ის პროგრესის ერთ-ერთი ფაქტორი და ნეფროზული სოკეტის მანიფესტაცია. ბეტა-ლიპოპროტეინემიის სიხშირე და ხარისხი თირკმლის უკმარისობის გაზრდის სახით იზრდება, როგორც დადასტურება. Lee Pozhotinas გადაიდო glomers და თირკმლის გემები. ეს ყველაფერი გლომერულის სკლეროზისკენ მიდის და თირკმელზე მცირდება არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებით და თირკმლის უკმარისობის ზრდა. მჯერა, რომ ჰიპერლიპოპროტეინემიის განვითარება ხელს უწყობს
სისტემური ათეროსკლეროზული დაზიანების პროგრესირება.
მიუხედავად იმისა, რომ Gout და ათეროსკლეროზის მონაკვეთი დიდი ხნის განმავლობაში ცნობილია, მაგრამ დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორების, როგორც დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორების როლი კვლავ განიხილება. ზოგიერთი მონაცემების მიხედვით, ათეროსკლეროზის პრევალენტობა პაციენტებში 10-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე საერთო მოსახლეობაში. ლიპიდური გაცვლის დარღვევების გარდა, გუტი ხასიათდება სისხლძარღვთა საერთო მდგომარეობის მარეგულირებელ სისტემაში, რომლებიც ახასიათებს ათეროსკლეროზის პაციენტებს.
Yu.a. ცალი და SOTR. დადგინდა, რომ ჰიპერტრაუას ჰიპერგლიკემით არის ბმული. ჰიპერურურემიით, ალოლიკანს შეუძლია ორგანიზმში დაგროვება - MK- ის ჟანგვისა და განადგურების პროდუქტი. დადასტურდა, რომ ეს მეტაბოლიტი შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეასის კუნძულების ბასოფილის კუნძულების ნეკროზი ჯირკვლის ენდოკრინული ნაწილისგან განსხვავებით.
ამდენად, gout of pathogenesis ხასიათდება რამდენიმე "მანკიერი" წრეების დახურვით:
პირველადი ჰიპერურიკემიის განვითარება თირკმლის დაზიანების ტოქსიკურია, როგორც CPR- ის პროგრესირების ძირითადი ფაქტორი, CPR- ის განვითარების ძირითადი ფაქტორი და Uric მჟავის ექსკრეცია ნორმალურ რაოდენობას იკავებს ჰიპერურიკული ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპებზე;
შარდის მჟავა და მისი წარმოებულები ქსოვილებში დაგროვების, ინიცირება იმუნოპათოლოგიური ანთებითი რეაგირების განვითარებას Monocytia-Macrofagal სისტემის და სეგმენტაციის-ბირთვული ლეიკოციტების გაუფასურების აქტივობით. იმუნიტეტის უჯრედულ და იუმორისტულ კავშირებზე, ერთმანეთთან დამძიმებული, ავტოიმუნური პროცესის განვითარება;
გაუფასურებული urric მჟავა გაცვლის მქონე პაციენტთა მნიშვნელოვანი ნაწილი, ნახშირწყლებისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები სწრაფად პროგრესული და II და დიაბეტით ათეროსკლეროზული დაზიანების პროტეჟით. ეს დარღვევები ორმხრივი ქმედებაა.
Gout- ის გარდაცვალების მთავარი მიზეზი არის შარდოვანა, ისევე როგორც გულის უკმარისობა, გულის შეტევები, გულის შეტევები და ნეფროგენური არტერიული ჰიპერტენზიისა და ათეროსკლეროზისთან დაკავშირებული პარალიზები.
თერაპიული მიდგომები. დენის მკურნალობა ეფუძნება სამი ძირითადი კომპონენტის კომბინაციას: დიეტა, ძირითადი თერაპია და სიმპტომური თერაპია, რომელიც უპირველეს ყოვლისა, უპირველეს ყოვლისა, არტიკულური სინდრომის გასათავისუფლებლად და ჰიპერურიკემიის შემცირებას.
დიეტა. Antipodagrical Diet (Diet Number 6 for AA. Pokrovsky) ითვალისწინებს პროდუქტების მოხმარების მწვავე შეზღუდვას Purines (Brains, ღვიძლი, თირკმლის, ენა, ხიზილალა, ქაშაყი, დაკონსერვებული თევზი, legumes, სოკო, ყვავილოვანი კომბოსტო, spinach, peanuts, ყავა , ჩაი, კაკაო, შოკოლადი, საფუარი), და ზოგიერთ შემთხვევაში - და ოქსიალური მჟავა, ამცირებს ცილების რაოდენობის მოხმარების და ლიპიდების რაოდენობას, კვირაში 2-ჯერ 2-ჯერ. სასურველია ალკალინის მინერალური წყლების დანიშვნა.
საფუძველზე TheEarpia. ნარკოტიკების თერაპიის პროგრამის განსაზღვრისას ნარკოტიკებთან ერთად, სანთლების გაცვლისა და შერჩევის ნორმალიზება, აუცილებელია რამდენიმე პირობით შეასრულოს:
საბუღალტრო ტიპის Purine გაცვლის დარღვევის ტიპი; იშვიათი გამონაკლისისთვის, ნარკოტიკების მკურნალობის დაწყება მხოლოდ ინტერპრეტაციის პერიოდში უნდა იყოს;
მაღალი ყოველდღიური დიურეის შენარჩუნება (2 ლიტრი) და შარდის წყალქვეშა ნავები;
მკურნალობა უნდა იყოს მუდმივი (თქვენ არ ხართ დაშვებული 2-3 დღეზე მეტი) და გრძელვადიანი (წლები), როდესაც მკაცრი საკვები და აქტიური საავტომობილო რეჟიმი შეესაბამება.
არსებობს რამდენიმე სპეციალური პრეპარატები, რომლებიც შეიძლება ორ დიდ ჯგუფად იყოფა. ძირითადი თერაპიის პრეპარატების პირველი ჯგუფი არის სახსრები, შაქრის მჟავის სინთეზის დაბლოკვა - urikoxdepressors, მეორე ჯგუფი ქმნის ნარკოტიკებს, რომლებიც გაზრდის URIC მჟავის მოხსნას, - აძლიერებს.
Uric Acid Synthesis- ის ინჰიბიტორი - Allocim (EG§8, Allocym § \\ UA1- ის \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\: ენზიმის XANTINOXIDASE- ს ინჰიბირებს, რომელიც უზრუნველყოფს Xanthin- ში Hypoxanthin- ს კონვერტაციას და შემდეგ Xanthine შარდის მჟავას. ეს ეფექტურია ყველა ტიპის ჰიპერურიკემიის მკურნალობაში, თუმცა, ყველაზე დიდი მოცულობით:
შარშან მჟავასთან, ნეფროლეტიაზის, თირკმლის უკმარისობის, ტონებისა და შარდოვანობის არაეფექტურობისას აშკარა ჰიპერპროდუქტის მქონე პაციენტებში;
ნებისმიერი გენეზისის urolithiasis პაციენტებში urric მჟავა ყოველდღიური ექსკრეციის დროს 600 მგ / დღეში, ასევე პაციენტებში uricultrial ნეფროპათია ან მაღალი რისკის მისი განვითარების.
Allopurinol- ის საწყისი დოზა პირველადი gout- ის სინათლის ფორმებით - 200-300 მგ დღეში - მძიმე ფორმებით, მას შეუძლია 400-600 მგ 2-3 მიღება. ნორმალურმა მჟავას დონის შემცირება სისხლში (0.32 მმოლ / ლ) ჩვეულებრივ მიღწეულია 2-3 კვირის განმავლობაში, ეს განსაზღვრავს პრეპარატის დოზების მხარდასაჭერად (100-200 მგ / დღეში). სხვადასხვა წარმოშობის ჰიპერურიკემიის მქონე პაციენტებმა გაუფასურებული ნაწილობრივი თირკმლის ფუნქციებით დოზა ალოპურინოლი უნდა შემცირდეს 25-30% -ით. ასეთ შემთხვევებში, ალოპურილოლის კომბინაცია Uricoellinatoles- სთან არის გამართლებული - ალფარონის სახით, რომელთა ტაბლეტი შეიცავს 100 მგ ალოპურინს და ბენზობრომარონის 20 მგ.
UrikoDepressors- ის გამოყენება და, პირველ რიგში, ალოპურინოლი საკმაოდ ეფექტურია. თუმცა, მისი გვერდითი მოვლენები და ტოქსიკური ეფექტები გამოვლინდა პაციენტთა 5-20% -ში. უნდა აღინიშნოს, რომ დაახლოებით 1/4 პაციენტი ერთი ხარისხით ან სხვა გრაფით, ღვიძლის ფუნქციებს ირღვევა, რაც განსაკუთრებულ სიფრთხილებს სთხოვს ალოპურიინოლის დანიშვნას. Purine გაცვლითი დარღვევების გათავისუფლების სირთულეები ნაკარნახევიათ მათი შესწორების ახალი მეთოდების ძიების აუცილებლობაზე. ამ თვალსაზრისით, Pyrin Antagonists- ის გამოყენების გამოცდილება საინტერესოა. თუმცა, როგორც აღნიშნა O.V. სინიაჩენკო (1990), ამ მკურნალობის მეთოდს აქვს მკაფიო მინიშნებები და უკუჩვენებები და არ შეიძლება ფართოდ იყენებდნენ პაციენტებში gout.
Uricorates შემცირება პლაზმური შინაარსი Uric მჟავა მიერ თირკმლის ექსკრეციის გაზრდის გზით. ეს მიიღწევა URIC მჟავა რეაბსორბციის ნაწილობრივი აღკვეთით პროქსიმალური მილის ან სხვა მექანიზმების მეშვეობით. UricoSuretic- ის ჯგუფს მოიცავს Probenecid, Eebenecide (odamide), აცეტილსალიცილის მჟავა დიდი დოზებით, სულფინპრაზონონში, კეტონი, ბენზბრომარონი და სხვა. მათი იზოლირებული დავალება შეიძლება იყოს:
მძიმე gout nephropathy;
შერეული ტიპის gout ყოველდღიური ექსკრეცია Yeahs ეს არის 3.5 მმოლი (შეუწყნარებლობის allopurinol.
პირველი შერჩევის მომზადება ითვლება გამოძიების \\ ue1tag ryappa (ბემდი). თავდაპირველი დოზა არის 0.5 გ 2-ჯერ დღეში, რომელიც მაშინ იზრდება ეფექტური, როგორც წესი, 1.5-2 გ დღეში, ისევე როგორც ასეთ დონეზე, სანამ URRISIAIA- ს ნორმალიზაცია მიღწეულია. დოზა - 0.5 გ 1-2-ჯერ დღეში. მსხვილ დოზებში, შარდის მჟავის ექსკრეცია იზრდება, დაბლოკვის ტუბერკულოზის მკითხველს, მცირე დოზებში მხოლოდ დაბლოკავს tubular secretion. ნარკოტიკების ეფექტი დაბლოკილია salice. თავის მხრივ, Probeenecide არღვევს თირკმელზედა excretion of penicillins და indomethacin, ჰეპარინის მეტაბოლიზმის, რომელიც უნდა იყოს გათვალისწინებული ამ uricoellinato გამოყენების ფონზე ანტიკოაგულანტების გამოყენების შესახებ. Etebenecid (ETAMID) ნაკლებად ეფექტურია, რომელიც თირკმელებში მჟავა მკითხველს აძლიერებს. მოზრდილებისთვის ეთმიდის ჩვეულებრივი დოზა: 0.35 გ 4-ჯერ დღეში, კურსი 10-12 დღეა; ერთი კვირის შემდეგ შესვენება, კურსი შეიძლება განმეორდეს. მწვავე თავდასხმების შემთხვევაში, ეთმიდი პრაქტიკულად არაეფექტურია, აწუხებს სამოქმედო არ აქვს, ხოლო NSAID- ის გამოყენება რთულია.
Sulfinpirazon (Anthurore Slha) არის Pyro-Olidone წარმოებული (butadion). მას ასევე არ აქვს არსებითი ტკივილგამაყუჩებელი და დაბინძურება, მაგრამ აქტიური ანტიგრანტია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გამოიყენოთ იგი მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ აღდგენის პერიოდში. ანთურას ყოველდღიური დოზა - 400-600 მგ 2-3 მიღება ჭამის შემდეგ. კარგად შეიწოვება, ერთი დოზის მოქმედების ხანგრძლივობაა 8-12 საათი. ეფექტის მიღწევისას პრეპარატის მხარდამჭერი დოზაა 100 მგ 2-3-ჯერ დღეში. სხვა Pyranio-Lydon Derivative - Ketazone (Kebuses ies) - პირიქით, აქვს გამოხატული ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ეს საშუალებას იძლევა, რომ ის გამოიყენოს ინექციის ფორმაში (20% 5 მლ) 1-2 გ-ის დღე 2 დღის განმავლობაში, მაშინ 3-4 დრანგები (0.25 მგ) ართრიტის ნიშნების გაუჩინარებას, გარდამავალი 1 dragee როგორც მხარდამჭერი დოზა. ნებისმიერი ტიპის შარდის იზოლირებული და თირკმლის ზემოქმედების მცირე მოცულობით, ევრაკრაფიკული საშუალებები უკუნაჩვენებია.
პერსპექტიული urikozuric საშუალებები ითვლება Prerol Romaron (Desurik Laag, ისევე როგორც ნორულულატი, chipuric), რომელიც არა მხოლოდ ინტენსიურად ამცირებს რეაბსორბციას urates, მაგრამ synthesis of purines ასევე დაბლოკვა. გარდა ამისა, ბენზბრომარონის გავლენა გაძლიერებულია ნაწლავების მეშვეობით purines- ის ექსკრეციით. მისი მიზნის მითითება არის პირველადი gout და ლატენტური და საშუალო hyperary hyperaricemia. ბენზბრომარონის პრეპარატები თანდათანობით, დღეში 50 მგ-ით იწყება; თუ ლაბორატორიული მონიტორინგი არ მიაღწევს ურშისიმიას მკაფიო შემცირებას, 100 მგ-ის საშუალო დოზა (1 დეზურფიური ან ნორულულატის ტაბლეტი). მკვეთრი თავდასხმებით, ხანდახან დაუყოვნებლივ გამართავს მაღალი დოზების მოკლე კურსს - 150-200 მგ დღეში 3 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება პრეპარატის მხარდამჭერი დოზის გადასვლა. ბენზბრომარონის ფონზე გაძლიერებული ზემოქმედების ზონაში გაჟღენთილი ტკივილი გვიჩვენებს NSAIRS- ს. კუჭ-ნაწლავის დარღვევები (დიარეა) საკმაოდ იშვიათი გართულებაა, მაგრამ ეს შეიძლება შემცირდეს მიკრონიზებული ფორმის გამოყენებით (ჰიპურიკი), რომელიც აღჭურვილია 80 მგ ბენზბრომარონში.
URICOSURETICS ეფექტურია პაციენტების 70-80% -ში. დაახლოებით 9% პროვოცირებას თირკმლის მრიცხველების ფორმირებას. UricoSuretics- ის ეფექტურობა მცირდება თირკმლის ფუნქციის დარღვევით. ბრწყინვალე ფილტრაციის შემცირებისას კრეატინინის კლირენსის შესახებ 30 მლ / წთ-ზე, ისინი სრულიად არაეფექტურია.
გაზრდის utric მჟავა გამოყენებით antosorbents. როგორც XV დათვლილია. Kota (1976), ქვანახშირის დახმარებით მიღებული REG 05, შესაძლებელია სხეულისგან არა მხოლოდ კრეატინინის ამოღება, არამედ შარდის მჟავა. მიხედვით S. SPOKS1APO და et al. , კოქსის ქვანახშირის მიზნით 20-50 გრ დოზით დღეში მნიშვნელოვნად შემცირდა სისხლში შარდის მჟავის კონცენტრაცია. მსგავსი მონაცემები მიღებული იქნა მ Max \\\\ E11- ის მიერ. (1972). როგორც აღნიშნა B.G. ლუკევი და ალ. მე -10 დღეს ნახშირბადის მწვავე SKN- ის გამოყენებით, მე -10 დღეს, სისხლის ტრიგლიცერიდების სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირება განისაზღვრა თირკმლის პაციენტებში და 30-ე დღეს, ტრიგლიცერიდების შემცირების ტენდენციის შენარჩუნებისას, სულ ქოლესტერინის შრატის შემცირება იყო დაფიქსირდა. იგივე ავტორები სთავაზობენ როგორც გამოცდას, რათა განსაზღვრონ ნეფროპათიასთან ერთად, ასეთი პრეპარატების სასამართლო პროცესი 10 დღის განმავლობაში. თუ განსაზღვრული პერიოდის შემდეგ, სისხლის კრეატინის, ლიპიდების და სხვა ნივთიერებების შემცირება პათოლოგიის დამახასიათებელია, მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს. უნდა აღინიშნოს, რომ მკაფიო დადებითი კლინიკური ლაბორატორიული ec ეფექტის მისაღწევად, ეს უნდა იყოს დაჟინებით და დიდი ხნის განმავლობაში - მინიმუმ ერთი თვე.
Gout- ის სიმპტომური თერაპია მოიცავს ერთობლივი გუტი თავდასხმების, URBILES- ის პრევენციისა და მკურნალობისა და ასოცირებული მეტაბოლური დარღვევების კორექტირებას.
ძლიერი ინსტრუმენტი, რომელიც ყურადღებას ამახვილებს მწვავე გუტი ართრიტისგან, კოლხიკინია, რომლის მოქმედების მექანიზმი შედგება ნეიტროფილების და ფაგოციტოზის მიგრაციის აღსაკვეთად მათი შარდის მჟავა კრისტალებით. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, თერაპიის ჩატარებისას, მისი ტოქსიკურობის მქონე გართულებები კოლხიკინთან ერთად ვითარდება. ამავდროულად, აუცილებელია სწრაფად შეამციროს ან / და გააუქმოს პრეპარატის მიღება. დადგინდა, რომ პაციენტთა 25-40% -ში კოლხიკინის მიღება არ არის ეფექტური. სიმპტომატური ინსტრუმენტები Gouty თავდასხმების რელიეფის მოიცავს სტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები Pyrazolone (Butadion, Rope, Ketone, Phetone, Phenylbutazone და ა.შ.) და შიდა (Indomethacin) of სერია. თუმცა, მათ აქვთ გარკვეული გვერდითი მოვლენები და შეზღუდული ეფექტურობა. ზოგჯერ მწვავე articular თავდასხმა შეიძლება შეჩერდეს მხოლოდ ადგილობრივი, შიდა მაღაზია, ან თუნდაც სისტემური გამოყენების gks.
გრანულური ზეპირი პრეპარატების მთელი ჯგუფი გამოიყენება შარდის მჟავასთან, ან მათი ფორმირების თავიდან ასაცილებლად (ურალიტი -11, BLESEN, Soluran, Solimok). ამ პრეპარატების საფუძველია ლიმონის მჟავების მარილები, რომელიც უზრუნველყოფს შარდის მჟავე რეაქციის შესუსტებას და ამით ხელს უშლის ულტრაბგერების დაკარგვას კრისტალების სახით. ზოგიერთი ამ ნარკოტიკების შეიძლება გამოყენებულ იქნას შარდის დროს ციტოგრაფიული და გვიან კანის პორფირის გამოყენებით. რეზისტენტული მჟავა შარდის რეაქციის შემთხვევაში (PH არანაკლებ 5.5) და კონვერტების ყოფნა, რომელიც შედგება ოქსალიატებისა და მოხმარების ნარევიდან, სასურველია გამოიყენოს Mgurlit და oxalite C. მაქსიმალური ეფექტის მისაღწევად, სასურველია, რომ შარდის რეაქცია არის RCH 6.0-6, ოთხი. ჭარბი ეს დონე ხელს უწყობს ფოსფატის ფორმირებას ან პრაქტიკულად URAIDS- ოქსილატის კონფიგურაციებს.
მედიკამენტების თერაპიის გვერდითი მოვლენები. უფრო მეტიც, ინფორმაცია, როგორც ჩანს, უკუჩვენებები უკუჩვენებლობის გრძელვადიან მიღებას უკიდურესი და uricosuric ნიშნავს, ასევე
Nsaids პაციენტებში gout jade. ამრიგად, ალოპურინოლის გრძელვადიანი გამოყენება შეიძლება გამოიწვიოს ჰეპატოტოქსიური და ნეფროტოქსულად ეფექტები, რაც იწვევს პრეპარატის დოზის შემცირებას ან საერთოდ გააუქმოს სხვა მედიკამენტებზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ Purin Exchange- ზე. დადგენილია, რომ ეთმიდი და მისი ანალოგების გამოყენება URICOSURICIC პრეპარატების ჯგუფიდან უკუნაჩვენებია Urolithiase- ში, ისევე როგორც CPN- ის პროგრესში. თირკმლის კონსტრუქციების ფორმირების რისკის გამო, ამ ჯგუფის ნარკოტიკების მოპოვებული ნარკოტიკების ხანგრძლივი გამოყენებაც არასასურველია.
ართრიტისა და ართრალგიუმის მკურნალობისთვის გამოყენებული არასამთავრობო ორგანიზაციები, ხშირად ხელს უწყობენ არა მხოლოდ სისხლძარღვთა მჟავასთან კონცენტრაციის ზრდას, არამედ ტუბულანისტური ნეფრიტის პროგრესს - გაზის ნეფროპათიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ვარიანტი. შარდის სინდრომის პროგრესი, არტერიული ჰიპერტენზია, Uricosuric, UricoDagreor Agents, Uroantispets, Citratte Mixtures, HypoTense და დიურეზული პრეპარატები და რეგულარული გამოყენების ამ ნარკოტიკების კომპლექსური თერაპიის ერთად gout ერთად Gouty Nephropathy.
აქედან გამომდინარე, პაციენტთა გრძელვადიანი მკურნალობა, ზოგადად, ანტიპრატულ პრეპარატებთან შედარებით, სახსრებისგან განსხვავებული დადებითი დინამიკის ფონზე და კანქვეშა თაღლითობის შემცირება ხელს არ უშლის თირკმლის ფუნქციების გაუარესებას. უფრო მეტიც, განვითარებადი ნეფროპათიის ნიშნების თანდასწრებით, დამატებითი ნარკოტიკების დაზიანება და არხები მნიშვნელოვნად აჩქარებენ CPNS- ის განვითარებას. ახალი მკურნალობის ძიების აუცილებლობას განსაკუთრებით მწვავე პაციენტებში ტრადიციული ნარკოტიკების ცუდი ტოლერანტობის მქონე პაციენტებში ან მათთვის წინააღმდეგობის განვითარებით.
ექსტრაკორპორალური ჰემატოკრესი. ჰემოსორბციის ფორმაში პაციენტთა მკურნალობის პირველი მცდელობა 80-იან წლებში განხორციელდა გათიშვისას. Matulus და sovat. . თუმცა, ეს მეთოდი არ იყო მოკლემეტრაჟიანი ნაკლოვანებები, ეს ხშირად ცუდად იყო მოთმინება ასეთ პაციენტებთან და ხშირად გართულებები ჰქონდა. დიდი ხნის განმავლობაში, გამოკვლეულია Gout- ის კომპლექსური მკურნალობის კომპლექსური მკურნალობის ეფექტურობის ეფექტურობა.
კვლევისა და კლინიკური გამოცდილების შედეგებზე დაყრდნობით, განვიხილავთ ტრადიციული gout თერაპიის დამატებით, რა თქმა უნდა, ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის კურსის გამოყენება შემდეგ შემთხვევებში:
პრეპარატების წინააღმდეგობის გაწევისას, რომლებიც შეაჩერებენ ქვე-გამანადგურებელ თავდასხმას, ან ბაზის პრეპარატებს, რომლებიც ქმნიან gout;
შეუწყნარებლობით ან ცუდი ტოლერანტობით ნარკოტიკების თერაპიისათვის, ან პრეპარატები, რომლებიც ხელს უწყობენ shutty თავდასხმის;
სტაბილურად პროგრესული gout;
Gout Nephropathy- ის პროგრესირებისას;
მძიმე იმუნოლოგიური დარღვევების მქონე. თავდაპირველად, ოპერაცია იყო არა-შერჩევითი პლაზმოფერესი. მკურნალობის კურსის ბოლოს, ყველა პაციენტს, რომელმაც მიიღო PF, აღნიშნა, რომ დადებითი კლინიკური დინამიკა კარგად იყო კეთილდღეობის გაუმჯობესების სახით, ართრალგიუმის არარსებობის, სახსრების მობილობის გაზრდის მიზნით. არასამთავრობო შერჩევითი PF საიმედოდ შემცირდა შინაარსი ცესკოს სისხლის პლაზმაში პაციენტებში Gouty Nephropathy. ტენდენცია სიარული მჟავების, ფიბრინოგენის კონცენტრაციის ნორმალიზაციისკენ, თრომბოციტების თრომბოციტების თრომბოციტების შემცველობის შემცირებაზე და გამოვლინდა შედარებით შარდის სიმჭიდროვე. თუმცა, პაციენტთა 1/3 ოპერაციის ცუდი ტოლერანტობა აღინიშნა. მინუსი იყო "Ricochet" ფენომენის ხშირი განვითარება, რომელმაც ერთობლივი სინდრომის კლინიკურად მკვეთრი ზრდა გამოავლინა, ხოლო პათოგენეზსა და კლინიკურ სურათს განსაზღვრული გუტი. ეს აიძულა მკურნალობის შეწყვეტა და ჩვეულებრივი ნარკოტიკების თერაპიაში დაბრუნება.
უფრო ეფექტური და რაციონალური არის პირობითი შერჩევის ოპერაცია cryosorbated outoplasm (KSAP). ავტოპლაზმების მოდიფიცირების საფუძველია პლაზმური კრიოპროცესების ტექნიკა. დადგენილია, რომ შარდოვან მჟავას მკურნალობდნენ საშუალოდ 90% -ით, MSM - 78%, ცესკო - 78%, Fibrinogen - 64%, კრეატინინით - 61%, 56%, ბეტა- ლიპოპოპ- Rotainins - 48% -ით, შარდოვანა 38% -ით, ქოლესტერინის 37% -ით, 1§) 36% -ით, 1-იანიდან 28% -ით, საერთო ცილის უმნიშვნელო აღმოფხვრით (14%) და ალბუმინით ( 15% -ით).
კურსის მსვლელობისას, ჰემოკორის ასეთი მეთოდი უფრო გამოხატული დეტოქსიკაციით, იმუნოკორორული, რემონტირებისა და დელიმიტარული ეფექტებისა და პათოგენური ფაქტორების უფრო მეტ შერჩეულობას, ვიდრე არა-შერჩევითი PF. ექსტრაკორპორალური ოპერაციის დროს შარდის მჟავის მოცილების გარდა, მნიშვნელოვნად იზრდება თირკმლის ექსკრეცია.
ყველა 173 პაციენტმა მიიღო კლინიკური და ლაბორატორიული რემისია, რომელიც ართრალგიუსის, ართრიტის სიმპტომების გაუჩინარებას, სახსრების ფუნქციონალური უნარის გაუმჯობესებას, კეთილდღეობის გაუმჯობესებას, ლაბორატორიული და ფუნქციური ინდიკატორების გაუმჯობესებას. კურსდამთავრებულთა ტოლერანტობა იყო კარგი, "urching ricochet" ფენომენის სიხშირე მნიშვნელოვნად შემცირდა, ეფექტი უფრო გამოხატული იყო, რემისია აღარ არის. გარდა ამისა, სტენოკარდია, თანდასწრებით IHR- ის ყოფნა, არტერიული ჰიპერტენზია შემცირდა, ძირითადი თერაპიის მგრძნობელობა მნიშვნელოვნად შემცირდა მისი გვერდითი მოვლენების სიხშირე.
უნდა აღინიშნოს, რომ თირკმელების ფუნქციების სტაბილურობა (იზოტოპური ხრეოგრაფიის სამკურნალო-ექსკრეტული აქტივობა, ზიმნიცკის, გლომერულური ფილტრაციის ნიმუშისა და მილბიზმის ნიმუშისა და მილბიზმის რეაბსორბციისას) იზრდება დიაგნოზირებული gouty nephropathy როგორც პირდაპირ მას შემდეგ, რაც ოპერაციების შემდეგ და ექვსი თვის შემდეგ მას. ყველაზე შესამჩნევი. ეს გამოიხატა იმ პაციენტთა ჯგუფის შედარებით, რომლებმაც ყოვლისმომცველი მკურნალობა მიიღეს KSAP Plasme გაცვლითი კურსის და ჩვეულებრივი ფარმაკოლოგიური თერაპიის გამოყენებისას.
მკურნალობის ოპტიმიზაცია, რაც უფრო რაციონალურ საშუალებას აძლევს პლაზმური გაცვლით KSAP- თან ერთად პლაზმური გაცვლის კომბინაციას. ამ შემთხვევაში ჰემოკრაზიის კურსი შედგება 2 პლაზმფორესის ოპერაციისგან პლაზმური ოპერაციისა და KSAP- ზე 2-3 ოპერაციაზე. Plasmapheresheis- ის დროს ექსფუზიის მოცულობა არის PL- ის 35-40%, პლაზმის მოცულობის მოცულობა არის 1 PL. მიღებული პლაზმური მოცულობისა და დამუშავების ჩანაცვლება ხორციელდება ისევე როგორც KSAP- თან. პირველი ორი პლაზმური ოპერაციების დროს ექსპლუატაციას ახორციელებს პაციენტის მიერ მე -3 ოპერაციის დროს. ასეთი მკურნალობის სქემის გამოყენებისას მნიშვნელოვნად გაიზარდა ubric მჟავა მოცილების ეფექტურობა (1.6-ჯერ). დადებითი ეფექტი და გრძელვადიანი რემისიის 72% პაციენტებში ჰიპერურიკემიით 500 μmol / ლ, ყველაზე მდგრადია თერაპიის მიმართ. თერაპიის არაეფექტურობით, აუცილებელია გაითვალისწინოს urikdressors- ის დანიშვნის მიზანშეწონილობის პარალელურად ეფექტურობის თერაპიის ჩატარების პარალელურად. . კურსების ადეკვატურობის კრიტერიუმები ოპერაციების გამოყენების შესახებ არის შარდის მჟავის დონის ნორმალიზაცია.
გლუვი და სხვა დარღვევები Purine Exchange
უილიამ ნ. კელი, თომას დ. პალიილი (უილიამ ნ. კელლი, თომას დ. PATELLA)
ჰიპერურიკემიის პათოფიზიოლოგია. კლასიფიკაცია. Hyperuricemia ეხება ბიოქიმიური თვისებები და ემსახურება როგორც წინაპირობა განვითარების gout. ორგანოს სხეულის შარდის მჟავის კონცენტრაცია განისაზღვრება მისი პროდუქციისა და აღმოფხვრის სიჩქარის თანაფარდობით. იგი იქმნება Purine Bases- ის ჟანგვის დროს, რომელსაც შეუძლია ეგზოგენური და ენდოგენური წარმომავლობა. შარდის მჟავას დაახლოებით 2/3 მოპოვებულია შარდის (300-600 მგ / დღეში), ხოლო დაახლოებით 1/3 - კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით, რომელშიც ის საბოლოოდ ბაქტერიას ანადგურებს. ჰიპერურურემიია შეიძლება იყოს შარდის მჟავა პროდუქციის გაზრდის სიჩქარის გამო, თირკმელებით ან ორივე ექსკრეციით შემცირდა.
Hyperuricemia და gout შეიძლება დაიყოს მეტაბოლური და თირკმლის. მეტაბოლური ჰიპერურურიკემიაში, ურიკის მჟავის პროდუქცია გაიზარდა და თირკმლის წარმოშობის ჰიპერუმერიამია, თირკმლების ექსკრეცია მცირდება. ყოველთვის არ არის შესაძლებელი, რომ გამოვყოთ მეტაბოლური და თირკმლის ტიპის ჰიპერისერიზმის ტიპი. საფუძვლიანი გამოკვლევით, დიდი რაოდენობით პაციენტებს gout შეგიძლიათ ორივე მექანიზმები განვითარების hyperuricemia. ასეთ შემთხვევებში სახელმწიფო კლასიფიცირებულია გაბატონებული კომპონენტის მიხედვით: თირკმლის ან მეტაბოლური მიხედვით. ეს კლასიფიკაცია პირველ რიგში, იმ შემთხვევებში, როდესაც gout ან hyperuricemia ემსახურება როგორც ძირითადი გამოვლინებები დაავადების, რომ არის, როდესაც gout არ არის საშუალო სხვა შეძენილი დაავადება და არ დაქვემდებარებული სიმპტომის სიმპტომი, რომელიც განსაზღვრავს დასაწყისში დასაწყისში ზოგიერთი სხვა მძიმე დაავადება, არ gout. ზოგჯერ პირველადი gout აქვს კონკრეტული გენეტიკური საფუძველი. მეორადი ჰიპერისტემია ან მეორადი gout ეწოდება შემთხვევები, როდესაც ისინი განავითარებენ როგორც სხვა დაავადების სიმპტომებს ან ზოგიერთი ფარმაკოლოგიური აგენტის მიღების გამო.
შარდის მჟავის ჰიპერპროდუქცია. შარდის მჟავის ჰიპერპროდუქცია, განსაზღვრავს, რომ მისი ექსკრეცია ნიშნავს 600 მგ / დღეში 5 დღის ვადაში 5 დღის განმავლობაში დიეტასთან შედარებით. ასეთ შემთხვევებში ავადმყოფობის ყველა შემთხვევის 10% -ზე ნაკლებია. პაციენტში, purines of synthesis დაჩქარებული de novo. ან გაიზარდა ამ ნაერთების წრიული. იმისათვის, რომ წარმოიდგინოთ შესაბამისი დარღვევების ძირითადი მექანიზმები, უნდა გაანალიზდეს Poubine გაცვლითი სქემა.
Purine Nucleotides არიან Adenil, Inosine და Guaninic მჟავების (შესაბამისად, AMP, IMF და GMF) არის სასრული პროდუქტების purines Biosynthesis. ისინი შეიძლება სინთეზირებული იყოს ერთ-ერთი ორი გზით: ან პირდაპირ Purine Bases, I.e., GMF Guanin, IMF ეხლა Hypoxanthin და AMF საწყისი Adenine, ან de novo. დაწყებული არასამთავრობო purine წინამორბედები და გავლით რაოდენობის ეტაპზე EMF ფორმირების, რომელიც ემსახურება როგორც საერთო შუალედური purine nucleotide. Inosic მჟავა შეიძლება გადაიქცეს არც AMP ან GMF. Purine Nucleotides- ის ფორმირების შემდეგ ისინი გამოიყენება ბირთვული მჟავების, ადენოსინერფოსფატის (ATP), ციკლური ამპ, ციკლური GMF და ზოგიერთი კაპაქტივების სინთეზირება.
Purine Nucleotides- ის მონოფოსფატების სხვადასხვა purine ნაერთების სხვადასხვა purine ნაერთების დაშლა. Guaninic Acid გამოდის GuanoSine, GuanoSine, GuanoSine მჟავას, IMF არღვევს მეშვეობით Inozin, Hypoxanthine და Xanthin იმავე uric მჟავა, და AMP შეიძლება გათავისუფლდეს IMF და გააგრძელოს კატაბოლიზებული მეშვეობით InoSin შევიდა საშარდე მჟავა ალტერნატიულად ადენოზინის შუალედური ფორმირება.
მიუხედავად იმისა, რომ Purine მეტაბოლიზმის რეგულირება საკმაოდ რთულია, უმნიშვნელო მჟავის სინთეზის სიჩქარის ძირითადი განმსაზღვრელია 5-Phosphoribosyl-1-Pyrophosphate (FRPF) ინტრაკულური კონცენტრაცია. როგორც წესი, საკანში FRP- ის დონის გაზრდით, შარდის მჟავის სინთეზი გაძლიერდება, მისი დონის შემცირებით - მცირდება. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი გამონაკლისი, ხშირ შემთხვევაში ეს მართალია.
გადაჭარბებული შარდის მჟავა პროდუქტები მცირე რაოდენობის ზრდასრულ პაციენტებში ემსახურება თანდაყოლილი მეტაბოლური არეულობის პირველადი ან საშუალო მანიფესტაციას. Hyperuricemia და gout შეიძლება იყოს პირველადი გამოვლინება ნაწილობრივი უკმარისობა hypoxantან გაზრდილი საქმიანობის FRP-synthetase. Lesha-Niane სინდრომი, თითქმის სრული ნაკლებობა hypoxanthiგანსაზღვრავს საშუალო hyperuricemia. ეს სერიოზული თანდაყოლილი ანომალიები უფრო განიხილება ქვემოთ.
აღნიშნული თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევებისთვის (Hypoxanthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingtactivity frhinganthinganthingthingthingthingananthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthinget. პაციენტებში მისი პროდუქციის გაზრდის მიზეზი კვლავ აუხსნელია.
საშუალო ჰიპერურიკემია, რომელიც დაკავშირებულია გაზრდილი შარდის მჟავა პროდუქტებთან დაკავშირებულ ბევრ მიზეზს. ზოგიერთ პაციენტში, შარდის ექსკრეცია არის პირველადი gout, დაჩქარება biosynthesis of purines de novo. . გლუკოზის 6-ფოსფატაზას უკმარისობის მქონე პაციენტებში (ტიპის I დაგროვების დაავადება), შარდის მჟავა წარმოება მუდმივად გაიზარდა, ასევე დაჩქარებული ბიოსინთეზი.de novo. . ამ ფერმენტის ანომალიასთან ერთად შარდის მჟავას ჰიპერპროდუქცია არსებობს რამდენიმე მექანიზმების გამო. Purin სინთეზის აჩქარებაde novo. ნაწილობრივ შეიძლება იყოს დაჩქარებული FRPF სინთეზის შედეგი. გარდა ამისა, Purine Nucleotides- ის დაჩქარებული decay ხელს უწყობს შარდის მჟავას ექსკრეციის ზრდას. ორივე მექანიზმმა გამოიწვია გლუკოზის დეფიციტის გამო, როგორც ენერგიის წყარო, და შარდის მჟავა წარმოება შეიძლება შემცირდეს ჰიპოგლიკემიის მუდმივი კორექტირებით, ამ დაავადების ტიპიური კორექცია.
უმრავლესობის უმრავლესობაში საშუალო ჰიპერურიკემიით ჭარბი შარდის მჟავა პროდუქტების ნიადაგზე, ძირითადი გაუფასურება აშკარად ნუკლეინის მჟავების წრეში. ძვლის ტვინის გაზრდილი აქტივობა ან სხვა ქსოვილების უჯრედების სიცოცხლის ციკლის შემცირება, რომელსაც თან ახლავს ნუკლეინის მჟავების წრიული დაჩქარება, დამახასიათებელი მრავალი დაავადება, მათ შორის მიელოპროლიფერაციული და ლიმფოპროლიფერაციული, მრავალრიცხოვანი ერთგული, მეორადი პოლიცითემიის, პერნიკური ანემია, ზოგიერთი ჰემოგლობინოპათი , თალასემია, სხვა ჰემოლიზური ანემია, ინფექციური მონონუკლეოზი და ჰემოგლობინოპათიური კარცინის რიგი. ნუკლეინის მჟავების დაჩქარებული მჟავებისადმი მიდრეკილება იწვევს ჰიპერურიკემიას, ჰიპერორიციკიდურას და კომპენსატორულ ზრდას Purines- ის ბიოსინთეზის მაჩვენებლებშიde novo.
შემცირებული ექსკრეცია. დიდი რაოდენობით პაციენტებში gout, ამ სიჩქარის შარდის მჟავა ექსკრეციის მიღწეული მხოლოდ დონეზე პლაზმური დონე 10-20 მგ / ლ ზემოთ. ეს პათოლოგია ყველაზე მწვავე მჟავას ნორმალური პროდუქტების მქონე პაციენტებში და მისი ჰიპერპროდუქციის უმეტეს შემთხვევაში არ არსებობს.
შარდის ექსკრეცია დამოკიდებულია გლომერულ ფილტრაციაზე, მიბმული რეაბსორბციისა და სეკრეციის შესახებ. შარდის მჟავა აშკარად მთლიანად გაფილტრულია glomers და reaxorbed პროქსიმალური tubules (I.E. იგი ექვემდებარება პრეცედენტული რეაბსორბციის). პროქსიმალური მილაკების ფუძემდებლურ სეგმენტებში, საიდუმლოა და რეაბსორბციის მეორე მონაკვეთში - პროქსიმალური არხის დისტანციურ მონაკვეთში - ის კიდევ ერთხელ ნაწილობრივი რეაბსორბციაა (PostselRetory Reabsorption). მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი მისი წილი შეიძლება გაიზარდოს გენელას მარყუჟის იზრდება და კოლექტიურ თანხებში, ამ ორი უბანი რაოდენობრივი თვალსაზრისით ნაკლებად მნიშვნელოვანია. ცდილობს უფრო სწორად გაირკვეს ამ უკანასკნელის ლოკალიზება და ხასიათი და მათი როლი ubric მჟავას ტრანსპორტირებაში ჯანსაღი ან პაციენტში, როგორც წესი, აღმოჩნდა წარუმატებელი.
შარდის მჟავას თეორიულად შეშფოთებული თირკმლის ექსკრეცია შეიძლება განისაზღვროს: 1) ფილტრაციის კურსის შემცირება; 2) რეაბსორბციის გაძლიერება ან 3) სეკრეციის სიჩქარის შემცირება. უდავო მონაცემები რომელიმე ამ მექანიზმების როლის შესახებ, როგორც ძირითადი დეფექტი არ არის; სავარაუდოა, რომ სამივე ფაქტორი ხდება პაციენტებში gout.
შარდის მჟავის თირკმლის ექსკრეციის შედეგად შემცირების შედეგი შეიძლება ჩაითვალოს მეორადი ჰიპერურიკემიისა და გოლტის მრავალი შემთხვევა. გლომერულული ფილტრაციის სიჩქარის შემცირება იწვევს შარდის მჟავას ფილტრაციის დატვირთვის შემცირებას და, შესაბამისად, ჰიპერურურემიას; თირკმლის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში, აქედან გამომდინარე, ჰიპერურიკემიია ვითარდება. ზოგიერთ თირკმლის დაავადებებში (პოლიკისტოზური და ტყვიის ნეფროპათია), როლი და სხვა ფაქტორები გადაიდო, როგორიცაა შარდის მჟავა სეკრეცია. Gout იშვიათად ართულებს საშუალო ჰიპერურურიკემიას თირკმლის დაავადების გამო.
მეორადი ჰიპერურიკემიის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი დიურეტიკის მკურნალობაა. პლაზმური მოცულობის მოცულობის შემცირება მათ იწვევს ურიკის მჟავა ტუბური რეაბსორბციის გაძლიერებას, ასევე მისი ფილტრაციის შემცირებას. მასთან ასოცირებული ჰიპერურიკემიით, მწვავე გუტი ართრიტის პათოგენეზი გარკვეულ პროგრესს ექნება, მაშინ მწვავე თავდასხმის სპონტანური შეწყვეტის შესახებ ფაქტორების შესახებ კითხვები და კოლხიკინის ეფექტი ჯერ კიდევ ელოდება პასუხს.
მკურნალობა. დენის მკურნალობა ითვალისწინებს: 1) თუ შესაძლებელია, სწრაფი და ფრთხილად მწვავე შეტევა; 2) მწვავე გუტი ართრიტის რეციდივის პრევენცია; 3) დაავადების პრევენცია ან რეგრესია, რომელიც გამოწვეულია ნატრიუმის კრისტალების, თირკმელებისა და სხვა ქსოვილების კრისტალების დეპონირებით; 4) თანმხლები სიმპტომების პრევენცია ან რეგრესია, როგორიცაა სიმსუქნე, ჰიპერტრიგლიცერიძეები ან ჰიპერტენზია; 5) ურიკულური თირკმლის ქვების ფორმირების პრევენცია.
მკურნალობა მწვავე bout of gout. მწვავე გუტი ართრიტის დროს, ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა ხორციელდება. ყველაზე ხშირად გამოიყენება კოლჩიკინი. იგი ინიშნება intates, როგორც წესი, დოზით 0.5 მგ ყოველ საათში ან 1 მგ ყოველ 2 საათში, ხოლო მკურნალობა გაგრძელდება მანამდე: 1) არ იქნება ხელსაყრელი პაციენტის მიერ; 2) არ იქნება გვერდითი რეაქციები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან 3) პრეპარატის საერთო დოზა არ მიიღებს 6 მგ ეფექტს არარსებობის წინააღმდეგ. კოლჩიკინი ყველაზე ეფექტურია, თუ მკურნალობა მალევე იწყება სიმპტომების გამოჩენით. პირველ 12 საათში მკურნალობისას, მდგომარეობა მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა პაციენტების 75% -ზე. თუმცა, პაციენტების 80% -ში პრეპარატი იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უარყოფით რეაქციებს, რამაც შეიძლება გამოავლინოს სახელმწიფოს კლინიკური გაუმჯობესების ან ერთდროულად მასთან. შიგნით, პლაზმაში კოლჩიკინის მაქსიმალური დონე მიღწეულია დაახლოებით 2 საათში. შესაბამისად, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ მისი მიღება 1.0 მგ ყოველ 2 საათზე ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ტოქსიკური დოზის დაგროვება თერაპიული ეფექტის გამოვლენამდე . თუმცა, თერაპიული ეფექტი უკავშირდება ლეიკოციტების კოლხიკინის დონეს, და არა პლაზმაში, მკურნალობის რეჟიმის ეფექტურობა შემდგომ შეფასებას მოითხოვს.
კოლხიკინის ინტრავენური ადმინისტრირებისას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გვერდითი მოვლენები არ ხდება და პაციენტის მდგომარეობა უფრო სწრაფად აუმჯობესებს. ერთი შესავლის შემდეგ ლეიკოციტებში ნარკოტიკების დონე იზრდება, 24 საათის განმავლობაში დარჩენილი მუდმივი დარჩება და 10 დღის შემდეგაც განსაზღვრავს. როგორც თავდაპირველი დოზა, 2 მგ უნდა იყოს ინტრავენურად, შემდეგ კი, საჭიროების შემთხვევაში, 1 მგ-ის ადმინისტრაციის 6 საათის განმავლობაში. კოლხიკინის ინტრავენური ადმინისტრირებით უნდა აღინიშნოს სპეციალური ზომები. მას აქვს შემაშფოთებელი ეფექტი და როდესაც დარტყმის ქსოვილი მიმდებარე გემის შეიძლება გამოიწვიოს მკვეთრი ტკივილი და ნეკროზი. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ადმინისტრაციის ინტრავენური მარშრუტი მოითხოვს სიზუსტეს და პრეპარატი უნდა იყოს ჯიშის ჩვეულებრივი მარილის ხსნარის 5-10 ტომი და ინფუზია, რომ გააგრძელოს მინიმუმ 5 წუთი. ორივე ზეპირი და პარენტერალური ადმინისტრაცია, კოლხიკინს შეუძლია ნახოს ძვლის ტვინის ფუნქცია და ალოპეცია, ღვიძლის უჯრედების უკმარისობა, ფსიქიკური დეპრესია, კრუნჩხვები, აღმავალი დამბლა, სუნთქვისა და სიკვდილის ინჰიბიცია. ტოქსიკური ეფექტები უფრო მძიმეა ღვიძლის პათოლოგიით, ძვლის ტვინის ან თირკმლის მქონე პაციენტებში, ასევე კოლხიკინის დოზებით. ყველა შემთხვევაში, პრეპარატის დოზა უნდა შემცირდეს. არ უნდა დადგინდეს პაციენტებში ნეიტროპენია.
სხვა ანთების საწინააღმდეგო აგენტები, მათ შორის Indomethacin, Phenylbutazone, Naproxen და Phenylopropen, ასევე ეფექტურია მწვავე gouty ართრიტი.
Indomethacin შეიძლება დადგინდეს მიღების დოზა 75 მგ, რის შემდეგაც ყოველ 6 საათში პაციენტს უნდა მიიღოს 50 მგ; ამ დოზების მკურნალობა განაგრძობს სიმპტომების გაუჩინარების შემდეგ მომდევნო დღეს, მაშინ დოზა შეადგენს 50 მგ ყოველ 8 საათს (სამჯერ) და 25 მგ ყოველ 8 საათს (სამჯერ). Indomethacin- ის გვერდითი მოვლენები მოიცავს კუჭ-ნაწლავის დარღვევებს, ნატრიუმის დაგვიანებით სხეულში და ცენტრალური ნერვული სისტემის სიმპტომებს. მიუხედავად იმისა, რომ ეს დოზები შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები პაციენტთა თითქმის 60% -ში, ინდიომეთკინი, როგორც წესი, კოლხიკინზე უფრო ადვილია, ხოლო ალბათ არჩევანი არჩევანი მწვავე გროვ ართრიტით. მკურნალობის ეფექტურობის გაზრდისა და პაციენტის პათოლოგიის მანიფესტაციების შემცირების მიზნით, უნდა აღინიშნოს, რომ ტკივილის პირველი შეგრძნებების დაწყებისას ანთების საწინააღმდეგო ფონდების მიღება უნდა დაიწყოს. მზადება, რომელიც სტიმულირება uric მჟავა ექსკრეცია, და ალოპურინოლი ერთად მწვავე თავდასხმის gouts არაეფექტურია.
მწვავე gout შემთხვევაში, განსაკუთრებით უკუჩვენებები ან არაეფექტურობა კოლხიკინისა და არასამთავრობო სტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო ფონდების, სარგებელი მოაქვს სისტემური ან ადგილობრივი (I.E. Intra-Art) ადმინისტრაცია Glucocorticoids. სისტემური ადმინისტრაციისთვის, იყოს ზეპირი ან ინტრავენური, ზომიერი დოზები უნდა იყოს რამდენიმე დღის განმავლობაში, რადგან გლუკოკორტიკოიდების კონცენტრაცია სწრაფად შემცირდება და მათი მოქმედების გაჩერება. ხანგრძლივი მოქმედი სტეროიდული პრეპარატის ინტრა-არიკური ადმინისტრაცია (მაგალითად, 15-30 მგ დოზით) შეიძლება შეაჩეროს მონოართრიტის შეტევა ან 24-36 საათის განმავლობაში. ეს მკურნალობა განსაკუთრებით მიზანშეწონილია, თუ შეუძლებელია გამოიყენოს სტანდარტული დოზა დიაგრამა.
პრევენცია. მწვავე თავდასხმის შემდეგ, რიგი ზომების რიგი გამოიყენება რეციდივის ალბათობა. ესენია: 1) კოლხიკინის ან ინტრომეტაკინის ყოველდღიური პრევენციული მიღება; 2) კონტროლირებადი შემცირება სხეულის წონის პაციენტებში სიმსუქნე; 3) ცნობილი პროვოცირების ფაქტორების აღმოფხვრა, როგორიცაა ალკოჰოლური სასმელების დიდი რაოდენობა ან წილი მდიდარი; 4) ანტი-ტიპური პრეპარატების გამოყენება.
კოლხიკინის მცირე დოზების ყოველდღიური მიღება ეფექტურად ხელს უშლის შემდგომი მკვეთრი თავდასხმების განვითარებას. კოლჩიკინი დღეში 1-2 მგ-ის ყოველდღიური დოზით ეფექტურია პაციენტთა თითქმის 1/4 პაციენტთა და არაეფექტური პაციენტების დაახლოებით 5%. გარდა ამისა, ეს მკურნალობის პროგრამა უსაფრთხოა და პრაქტიკულად არ არის დაკავშირებული გვერდითი მოვლენებით. თუმცა, თუ არ შეინარჩუნებთ შრატში შრატში შრატში შრატში შრატში, მაშინ პაციენტი მხოლოდ მწვავე ართრიტისგან მიიღებს და არა გოლტის სხვა მანიფესტაციებს. კოლხიკინთან დაკავშირებული მკურნალობის ხელშეწყობა განსაკუთრებით ნაჩვენებია ანტი-ტიპური აგენტის მიღების დაწყებიდან პირველი 2 წლის განმავლობაში.
ქსოვილებში ნატრიუმის შაქრის ნალექების საპირისპირო განვითარების პრევენცია ან სტიმულაცია. ანტი-ტიპეიემიის აგენტები საკმაოდ ეფექტურად შეამცირებენ შრატში შარდის კონცენტრაციას, ამიტომ ისინი უნდა იყენებდნენ პაციენტებში: 1) მწვავე საბითუმო ართრიტის ან სხვა თავდასხმას; 2) ერთი გუტი დეპოზიტი ან მეტი; 3) შარდის მჟავა ნეფროლიტიასი. მათი განაცხადის მიზანია შრატში შრატში შრატში 70 მგ / ლ-ში შრატში; ანუ მინიმალურ კონცენტრაციაში, სადაც URA- ს აქვს ექსტრაკულური სითხის გაჟღენთილი. ეს დონე შეიძლება მიღწეული მედიკამენტებით, რომლებიც გაზრდის ურიკის მჟავას თირკმლის ექსკრეციას, ან ამ მჟავას პროდუქციის შემცირებით. ანტი-ტიპური აგენტები, როგორც წესი, არ აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ქმედება. Uricauric ნარკოტიკების შემცირება დონის შრატში თირკმლის ექსკრეციის გაზრდის გზით. მიუხედავად იმისა, რომ ეს ქონება აქვს დიდი რაოდენობით ნივთიერებები, რომლებიც ყველაზე ეფექტურია ამერიკის შეერთებულ შტატებში, არის probenecide და sulfinpyrazone. Probenecide ჩვეულებრივ ინიშნება პირველადი დოზა 250 მგ დღეში ორჯერ. რამდენიმე კვირაში ის ზრდის შრატის შრატის კონცენტრაციის მნიშვნელოვან შემცირებას. პაციენტების ნახევარ ნახევარში, ეს შეიძლება მიღწეული იყოს 1 გ / დღეში საერთო დოზით; მაქსიმალური დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 3.0 გ / დღეში. პრობაგენდის ნახევრად ცხოვრების პერიოდში. Sostors 6-12 საათი, უნდა იყოს მიღებული თანაბარი დოზები 2-4 ჯერ დღეში. ძირითადი გვერდითი მოვლენები მოიცავს ჰიპერმგრძნობელობა, კანის გამონაყარი და სიმპტომები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისგან. მიუხედავად იმისა, რომ ტოქსიკური მოქმედების იშვიათი შემთხვევები, ეს გვერდითი რეაქციები თითქმის 1/3 პაციენტს აძლიერებს მკურნალობის შეწყვეტას.
Sulfinpyrazon არის Phenylbutazone მეტაბოლიტი, ანთების საწინააღმდეგო მოქმედების გარეშე. მკურნალობა დაიწყება 50 მგ დოზით დღეში ორჯერ, თანდათანობით იზრდება დოზა 300-400 მგ / დღეში 3-4-ჯერ. მაქსიმალური ეფექტური ყოველდღიური დოზაა 800 მგ. გვერდითი მოვლენები მსგავსია ასეთი გამოცემაზე, თუმცა ძვლის ტვინის ტოქსიკური მოქმედების სიხშირე შეიძლება იყოს უფრო მაღალი. პაციენტების დაახლოებით 25% შეწყდება პრეპარატის მიღება ერთი მიზეზის გამო.
ნიმუშები და sulfinpyrazone ეფექტურია ჰიპერურიკემიით და gout. ნარკოტიკების შეუწყნარებლობის გარდა, მკურნალობის არაეფექტურობა შეიძლება უკავშირდებოდეს მათი მიღების სქემის დარღვევას, ერთდროულად სალიცილატებს ან გაუფასურებულ თირკმლის ფუნქციას. აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი) ნებისმიერ დოზებში ბლოკავს პრესკონდისა და სულფინპრაზონის urikozuric ეფექტს. ისინი ნაკლებად ეფექტური გახდებიან კრეატინინში 80 მლ / წთ-ზე და შეაჩერეთ სამოქმედო 30 მლ / წთ.
შარდოვანურ პრეპარატებთან მკურნალობის გამო შარდის ნაშთის ნაშთთან ერთად შრატში შრატში მჟავა მცირდება და შარდის შარდის ექსკრეცია ორიგინალურ დონეზე აღემატება. მკურნალობის გაგრძელება იწვევს მობილიზებას და შარდის ჭარბი მობილიზებას, შრატში მისი ოდენობა მცირდება და შარდის შარდის მჟავას ექსკრეცია თითქმის თავდაპირველ ღირებულებებს მიაღწევს. მისი ექსკრეციის გარდამავალი გაფართოება, როგორც წესი, რამდენიმე დღეში, შეიძლება განსაზღვროს პაციენტთა 1/10 თირკმლის ქვების ფორმირება. ამ გართულების თავიდან ასაცილებლად, UricoSuric ნარკოტიკების მიღება მცირე დოზებით უნდა დაიწყოს, მათი თანდათანობით იზრდება. ნატრიუმის ბიკარბონატის სპულის ან აცეტაზოლამიდთან ერთად ნატრიუმის ბიკარბონატის პრეპარატის მიერ ადექვატური ჰიდრატაციისა და შარდის გაბრაზებული შარდის შენარჩუნება ამცირებს ქვის ფორმირების ალბათობას. ურიკურურ საშუალებებთან მკურნალობის იდეალური კანდიდატი არის 60 წლამდე ასაკის პაციენტი, რომელიც შეესაბამება ჩვეულებრივი დიეტა, ჩვეულებრივი თირკმლის ფუნქციისა და შარდის მჟავის ექსკრეცია 700 მგ / დღეში ნაკლებია, რაც ისტორიაში არ არის მითითებები თირკმლის ქვები.
Hyperuricemia ასევე შეიძლება გამოსწორდეს allopurinol გამოყენებით, რომელიც ამცირებს Uric მჟავა სინთეზს. მან აფერხებს Xanthinoxidase რომ კატალიზატორებიxanthine და Xanthine- ში Hypoxanthin- ის ოქსიდაცია. მიუხედავად იმისა, რომ სხეულში ალოპურინოლის ნახევარი სიცოცხლე მხოლოდ 2-3 საათია, ძირითადად, ჟანგშიპარინიოლი, რომელიც არის Xanthine Oxidase- ის თანაბრად ეფექტური ინჰიბიტორი, მაგრამ ნახევარი სიცოცხლის ხანგრძლივობა 18-30. პაციენტებს აქვთ 300 მგ / დღეში ეფექტური დოზა. ალოპურინოლის ძირითადი მეტაბოლიტის ნახევარ-სიცოცხლის ხანგრძლივობის გამო, დღეში ერთხელ შეიძლება ადმინისტრირება. მას შემდეგ, რაც ოქსიპარინოლი გამოიყოფა ძირითადად შარდთან, თირკმლის უკმარისობის დროს ნახევარ-სიცოცხლე გაგრძელდება. ამ თვალსაზრისით, თირკმლის ფუნქციის გამოხატული დარღვევით, ალოპურინის დოზა ორჯერ უნდა შემცირდეს.
ალოპურინოლის სერიოზული გვერდითი მოვლენები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, კანის გამონაყარის, ცხელების მდგომარეობის, ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზმის, ალოპეცია, ძვლის ტვინის ფუნქციის ინჰიბიცია, ჰეპატიტი, სიყვითლე და ვასკულიტი. გვერდითი მოვლენების საერთო სიხშირე 20% -ს აღწევს; ისინი უფრო ხშირად ვითარდება თირკმლის უკმარისობით. პაციენტების მხოლოდ 5% მათი სიმძიმის ქმნის აყვავებულ მკურნალობას. როდესაც იგი ენიჭება, ინტერსტული ურთიერთქმედება უნდა იქნას გათვალისწინებული, რადგან ის ზრდის მერკპტოფურინისა და აზათიოტანის პერიოდს და აძლიერებს ციკლოფოსფამიდის ტოქსიკურობას.
Allopurinol ურჩევნია Uricuric ინსტრუმენტები at: 1) ამაღლებული (მეტი 700 მგ / დღეში დაცვით მთლიანი დიეტა) excretion შარდის შარდის; 2) დარღვეული თირკმლის ფუნქცია კრეატინინის კლირენსით 80 მლ / წთ-ზე ნაკლებია; 3) თირკმლის ფუნქციის მიუხედავად, Gouty Sediments; 4) Mushy ნეფროლიტიაზი; 6) gout, რომ არ არის სათანადო urikosuric ნარკოტიკების გამო მათი არაეფექტურობა ან შეუწყნარებლობის გამო. ცალკე გამოყენებული თითოეული პრეპარატის არაეფექტურობის იშვიათი შემთხვევებში, ალოპურინოლი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ერთდროულად ურიკაურ აგენტთან. ეს არ საჭიროებს ნარკოტიკების დოზით ცვლილებას და, როგორც წესი, შრატში შრატში დონის შემცირებით.
ზოგიერთი სწრაფი და გამოხატული შრატში შრატში, მკურნალობის ფონზე, მწვავე ბერძნულ ართრიტს შეუძლია განვითარდეს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ნებისმიერი საწინააღმდეგო ჰიპერურიკური ნარკოტიკების მკურნალობის დაწყებისას შეიძლება მკვეთრი შეტევა გამოიწვიოს. გარდა ამისა, დიდი ბერძნული ნალექებით, თუნდაც ჰიპერურიკემიის სიმძიმის შემცირების ფონზე, შეიძლება მოხდეს რეციდივები. ამ თვალსაზრისით, ანტი-ჰიპერურაციციული ობიექტების დაწყებამდე, სასურველია კოლხიკინის პრევენციული მიღება დაიწყოს და გააგრძელოს ის, სანამ შრატში შრატში დონის არანაკლებ წელიწადში იქნება ნორმის ფარგლებში, ან საერთოდ ყველა გოლის დეპოზიტზე . პაციენტებმა უნდა იცოდნენ მკურნალობის ადრეულ პერიოდში გამწვავების შესაძლებლობა. უმრავლეს პაციენტებში დიდი ნალექებით სახსრებში ან / და თირკმლის უკმარისობა უნდა მკვეთრად ზღუდავს საჭმელს.
მწვავე ნეფროპათიის ფუნჯის პრევენცია და პაციენტების მკურნალობა. მწვავე uricultrial nephropathy, აუცილებელია დაუყოვნებლივ დაიწყოს ინტენსიური მკურნალობა. თავდაპირველად, შარდოვანა უნდა გაიზარდოს მაღალი წყლის დატვირთვით და დიურეზულებით, როგორიცაა FUROSEMIDE. შარდის აღინიშნება, რომ შარდის მჟავა უფრო ხსნადი ცრემლსადენი ნატრიუმის შარდოვანაა. OBOUSIGAL მიიღწევა ნატრიუმის ბიკარბონატის - Spit ან Acetasolamide- თან ერთად. Allopurinol უნდა იყოს ადმინისტრირებული შემცირება ფორმირების uric მჟავა. ამ შემთხვევებში მისი თავდაპირველი დოზა არის 8 მგ / კგ დღეში ერთხელ. 3-4 დღის შემდეგ, თუ თირკმლის უკმარისობა გრძელდება, დოზა 100-200 მგ / დღეში მცირდება. Urencular თირკმლის ქვები, მკურნალობა იგივეა, რაც შარდოვან ნეფროპათიაზე. უმეტეს შემთხვევაში, საკმარისია ალოპურინოლის შერწყმა მხოლოდ თხევადი დიდი რაოდენობით მოხმარებით.
ჰიპერურიკემიით პაციენტების შენარჩუნება.ჰიპერურიკემიით მქონე პაციენტების კვლევა მიმართულია: 1) მისი მიზეზების გასარკვევად, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს კიდევ ერთი სერიოზული ავადმყოფობა; 2) ქსოვილებისა და ორგანოების დაზიანების შეფასება და მისი ხარისხი; 3) დაკავშირებული დარღვევების იდენტიფიცირება. პრაქტიკაში, ყველა ეს ამოცანა მოგვარდება ამავე დროს, რადგან ჰიპერურიკემიისა და მკურნალობის მნიშვნელობის შესახებ გადაწყვეტილება დამოკიდებულია ყველა ამ საკითხზე საპასუხოდ.
შარდის მჟავას შესახებ შარდის ანალიზის შედეგები ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰიპერურიკემიაში. Urolithiasis- ის ისტორიის მითითებისას ნაჩვენებია მუცლის ღრუს და ინტრავენური პიელოგრაფიის კვლევა. თირკმელებში ქვების აღმოჩენისას, შარდის მჟავა ანალიზი და სხვა კომპონენტები შეიძლება სასარგებლო იყოს. სახსრების პათოლოგიაში, სასურველია, გამოიძიოს სინოვიური სითხე და სახსრების განსაზღვრა. თუ ისტორიას ხელმძღვანელობს სახელმძღვანელო პრინციპი, შეიძლება საჭირო იყოს კალციუმის- EDTA- ს ინფუზიის შემდეგ მისი ექსკრეციის განსაზღვრა, რათა გამოიწვიოს ტყვიის მოწამვლა. თუ ამაღლებული შარდის მჟავა წარმოების სავარაუდოა, ნაჩვენები იქნება სისხლის სამართლის უჯრედებში სისხლის სამართლის უჯრედებში HypoxanthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthingthinginininophophphtrtrferfertrtrferferferferferferferferferferetetetetetetetetetetetetᲘ.
ასიმპტომური ჰიპერურიკემიით პაციენტების შენარჩუნება. ასიმპტომური ჰიპერურენტური მქონე პაციენტების მკურნალობის აუცილებლობის საკითხი არ არის კონკრეტული პასუხი. როგორც წესი, მკურნალობა არ არის საჭირო, თუ მხოლოდ: 1) პაციენტი არ აყენებს საჩივრებს; 2) არ არსებობს ოჯახის ისტორია gout, nephrolithiasis ან თირკმლის უკმარისობა ან 3) urric მჟავა ექსკრეცია არ არის ძალიან დიდი (ზე მეტი 1100 მგ / დღეში).
Purine მეტაბოლიზმის სხვა დარღვევები, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერურიკემიით და gout. Hypoxanthinganophosphoribosyltransferase- ის უკმარისობა. HypoxanthinganoPanoPhoSphoSphoribosyltransferase catalyzes კონვერტაციის Hypoxanthin შევიდა ინოზიციური მჟავა და Guanin in Guanosine. ფოსფორიბიოზის დონორი ემსახურება FRPF- ს. Hypoxanthinganyll Phosphoribosyltransferase- ის უკმარისობა იწვევს FRPF- ის ხარჯების შემცირებას, რომელიც დიდ მნიშვნელობას ანიჭებს, ვიდრე ნორმალურ, კონცენტრაციებს. ჭარბი FRPF აჩქარებს biosynthesis of purines de novo. და, შესაბამისად, ზრდის uric მჟავა პროდუქცია.
Lesha-Nihana სინდრომი არის დაავადება მყისიერი X Chromosome. დამახასიათებელი ბიოქიმიური დარღვევა ხდება მკვეთრად გამოხატული ნაკლებობა ჰიპოქსანჰანჰანჰანჰანპონოპორბორანსილტრანსფერასფერას. პაციენტებში, ჰიპერურიკემია და შარდის მჟავას გადაჭარბებული ჰიპერპროდუქცია. გარდა ამისა, ისინი თვითნებური ნევროლოგიური დარღვევების განვითარებას ახდენენ, რომლებიც ხასიათდება თვითმმართველობის თვითმკვლელობით, ქორეოგთიათით, კუნთების სპასტიკურ მდგომარეობაში, ასევე ზრდისა და ფსიქიკური განვითარების დაგვიანებით. ამ დაავადების სიხშირე შეფასებულია 1: 100,000 ახალშობილზე.
გამოვლინდაser- ის ნაწილობრივი უკმარისობით ზრდასრული პაციენტების დაახლოებით 0.5-1.0%. როგორც წესი, მათი გუტი ართრიტი გამოვლინდა ახალგაზრდა ასაკში (15-30 წელი), ნეფროლიტიას და ნეიროლოგიური სიმპტომების სიხშირე, მათ შორის დიდარდრია, ჰიპერრეფლექსია და გონებრივი განვითარების კოორდინაცია, ან / და ჩათვლით, ზოგჯერ ნეიროლოგიური სიმპტომებით შეუერთდება. დაავადება მემკვიდრეობით არის X-CHROMOSOME- ის მიერ მიღებული ნიშანი, ამიტომ იგი გადაეცემა მამაკაცებს მსხვილი ქალისგან.
ფერმენტმა, რომელთა უკმარისობა ამ მიზეზით იწვევს ამ დაავადებას (ჰიპოქსანჰანპინონინოპოფორბორსილტრანსფერასფერი), არის გენეტიკის მნიშვნელოვანი ინტერესი. გლობუსის გენების ოჯახის შესაძლო გარდა, LokusanthinganininininoPhoSphoribosyltransferase Locus არის ყველაზე შესწავლილი მარტოხელა ადამიანის გენი.
ჰიპოქსანჰანჰანჰანჰოფოროფორბორსილტრანსფორსია ჰომოგენურ მდგომარეობაში გაწმენდილია და მისი ამინომჟავის თანმიმდევრობა განისაზღვრება. ჩვეულებრივ, მისი ნათესავი მოლეკულური წონაა 2470 და ქვედანაყოფი შედგება 217 ამინომჟავის ნარჩენებისგან. ფერმენტის არის tetramer, რომელიც შედგება ოთხი იდენტური subunits. ასევე არსებობს ოთხი ვარიანტი HypoxanthinganophosPhoribosyltransferase. თითოეულ მათგანს ერთი ამინომჟავის ჩანაცვლება იწვევს ცილის კატალიზური თვისებების დაკარგვას, ან ფერმენტის მუდმივი კონცენტრაციის შემცირებას სინთეზის შემცირების გამო, ან მუტანტის პროტეინის დაშლა .
დნმ-ის თანმიმდევრობა, დამატებითი ინფორმაცია RNA (MRNA), რომელიც encodes giloxanghinganin Phosphoribositransferase, კლონირებული და decrypted. როგორც მოლეკულური გამოკვლევა, ეს თანმიმდევრობა გამოიყენება ქალებში გადაზიდვის მდგომარეობის იდენტიფიცირების მიზნით, რის შედეგადაც ვერ მოხერხდა ნორმალურად იდენტიფიცირება. ადამიანის გენი გადავიდა თაგვის ორგანიზმში, რომლებიც იყენებდნენ ვექტორული რეტროვირუსით ინფიცირებულ ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის გამოყენებით. დარწმუნებით, ამ გზით შეიქმნა ადამიანის მიერ დამონტაჟებული ადამიანების ჰიპოქსანჰანპონინოფორბორსილტროდუქციის გამოხატვა. ცოტა ხნის წინ, მიღებულია მაუსების ტრანსგენური ხაზი, რომელშიც ადამიანის ფერმენტი გამოიხატება იმავე ქსოვილებში, როგორც ადამიანი.
დაკავშირებული ბიოქიმიური ანომალიების, რომ გამოიწვიოს გამოხატული ნევროლოგიური გამოვლინებები Leesha-Nihane სინდრომი deciphered საკმარისი. პაციენტთა ტვინის პათთუმური შესწავლით, ცენტრალური დოპამინერგიული ბილიკების სპეციფიკური დეფექტის ნიშნები, განსაკუთრებით ბაზალგლიაშიბირთვი აკმაყოფილებს. . შესაბამისი მონაცემებივივოში. მოპოვებული Positroniamsion ტომოგრაფიის (PET) დახმარებით, რომლებიც ჩატარებულ პაციენტებში, რომლებიც ჩატარებულ პაციენტებში ჰიპოქსანჰანპონინოფორბორბორანსილტრანსფერასფერასთან ერთად ჩატარდა. ამ მეთოდით გამოკვლეული პაციენტების უმრავლესობაში გამოვლინდა 2 "-ფტორ-დეიქსილოქსოზის გაცვლისას, დოფამინერგიული ნერვული სისტემის პათოლოგიასა და პურინის გაცვლის დარღვევას შორის გაურკვეველია.
Hyperuricemia, ჰიპოქსანჰანპინონოპოფორბორბორსილტრანსფერის ნაწილობრივი ან სრული უკმარისობის გამო, წარმატებით გავლენას ახდენს Xanthine Oxidase ინჰიბიტორების მიერ. ამავდროულად, მცირე რაოდენობის პაციენტები იქმნება Xanthine ქვები, მაგრამ მათი უმრავლესობა თირკმლის ქვები და gout განკურნება. ნეიროლოგიური დარღვევების მქონე მკურნალობის სპეციფიკური საშუალებები არ არის Lesha-Nihana სინდრომი.
FRF-Synthetase- ის ვარიანტები. გამოვლინდა რამდენიმე ოჯახი, რომლის წევრები გაიზარდა FRF-Synthetase Enzyme- ის საქმიანობას. სამივე ცნობილი მუტანტის ფერმენტის გაზრდილი აქტივობა, რომელიც იწვევს FRPF- ის ინტრაკულური კონცენტრაციის გაზრდას, რომელიც აჩქარებს Purines- ის ბიოსინთეზს და შარდის მჟავის ექსკრეციის გაღრმავებას. ეს დაავადება ასევე მემკვიდრეობით, როგორც X ქრომოსომით მიღებული ნიშანი. როგორც ჰიპოქსანჰანჰანჰანჰანჰანპონოპოფორბორბორსილტრანსფერასფერი ნაწილობრივი უკმარისობით, ამ პათოლოგიით, სიცოცხლის მეორე მესამე წლისთავი, როგორც წესი, აძლიერებს gout და ხშირად ჩამოყალიბდა Uricular ქვები. რამდენიმე ბავშვით, FRP-Synthetase- ის გაზრდილი აქტივობა ნერვულ ყრუებთან იყო შერწყმული.
Purine გაცვლის სხვა დარღვევები.Adenin Phosphoribosyltransferase უკმარისობა. Adenin Phosphoribosyltransferase Catalyzes Transformation of Adenine in AMP. პირველი პირი, რომელსაც ამ ფერმენტის უკმარისობა ჰქონდა, ჰეტეროზური იყო ამ დეფექტზე, მისი კლინიკური სიმპტომები არ ჰქონდა. შემდეგ აღმოჩნდა, რომ ამ ფუნქციის ჰეტეროზინეგმენტი საკმაოდ ფართოდ გავრცელებულია, ალბათ, 1: 100 სიხშირით. ამჟამად, ამ ფერმენტის უკმარისობისთვის 11 ჰომოზიგატი გამოვლინდა, რომელშიც თირკმლის ქვები შედგებოდა 2,8-დიოქსიანინზე. 2.8-დიოქსიანენინის ქიმიური მსგავსების გამო, გამარტივდა შარდმ მჟავასთან ერთად, ამიტომ ეს პაციენტი პირველად შეცდომით იყო დიაგნოზირებული ნეფროლითიასთან.
Xantinoxidase დეფიციტი . Xanthinoxidase Catalyzes of Hypoxanthin Xanthine, Xanthine შარდის მჟავა და adenine 2,8-დიოქსიანენინში. Xanthinuria, პირველი თანდაყოლილი დარღვევა Purine გაცვლის, deciphered in ფერმენტის დონეზე, არის გამო უკმარისობის Xanthinoxidase. შედეგად, Xanthinuria- ს მქონე პაციენტებში აღმოჩენილია ჰიპავევრემია და ჰიპერიკოციდური, ისევე როგორც შარდის ჰიპოქსანთითა და Xanthine Oxypurines- ის გაძლიერებული ექსკრეცია. პაციენტების ნახევარი საჩივრების დაწესებას არ აყენებს და 1/3 საშარდე გზები იქმნება Xanthine Stones. რამდენიმე პაციენტში, Myopathy განვითარდა, სამი პოლიართთრიტის, რომელიც შეიძლება იყოს გამოვლინდა Synovitis გამოწვეული კრისტალები. თითოეული სიმპტომების განვითარებაში, ქვანთინის განადგურება მიმაგრებულია ნალექით.
ოთხი პაციენტში, Xanthine Oxidase- ის თანდაყოლილი უკმარისობა თანდაყოლილი სულფატის ოქსიდაზის დეფიციტით იყო შერწყმული. კლინიკურ სურათში, ახალშობილმა დომინირებს გამოხატული ნევროლოგიური პათოლოგია, რომელიც სულფაქტოქსიდაზის იზოლირებული უკმარისობის დამახასიათებელია. მიუხედავად იმისა, რომ ძირითადი დეფექტი გადაიდო Molybdate Cofactor- ის უკმარისობით, რომელიც აუცილებელია სხვა ფერმენტის ფუნქციონირებისათვის, ამონიუმის მოლიბადის მკურნალობა არაეფექტურია. პაციენტი, რომელიც მთლიანად პარენტერალურ კვებაზე იყო შემუშავებული დაავადება, რომელიც სიმულაციას ახდენს Xanthine Oxidase და Sulfootases კომბინირებული უკმარისობით. Ammonium Molybdate- ის მკურნალობის შემდეგ, ფერმენტის ფუნქცია სრულად ნორმალიზებულია, რამაც კლინიკური აღდგენა გამოიწვია.
Miojajenilatdezaminase- ის მარცხი . Moachajenylelate Deaminase, Isoenzyme adenyletate deaminase, აღმოჩნდა მხოლოდ ჩონჩხის კუნთების. ენზიმის კატალიზზე ინოსური მჟავას (IMF) კონვერსია. ეს რეაქცია არის purrionucleotide ციკლის განუყოფელი ნაწილი და, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვანია, რომ შეინარჩუნოს პროდუქციის პროცესები და ენერგეტიკის განკარგვა ჩონჩხის კუნთში.
ამ ენზიმის უკმარისობა განისაზღვრება მხოლოდ ჩონჩხის კუნთში. პაციენტთა უმრავლესობა ფიზიკური ექსპრესია გამოჩნდება მალგია, კუნთების სპაზმი და დაღლილობის გრძნობა. დაახლოებით 1/3 პაციენტებს უჩივიან კუნთების სისუსტის შესახებ თუნდაც დატვირთვის არარსებობისას. ზოგიერთი ცუდი საჩივარი წარმოდგენილია.
დაავადება, როგორც წესი, გამოიხატება ბავშვთა და მოზარდობაში. კლინიკური სიმპტომები იგივეა, რაც მეტაბოლურ მიოპათიაში. კრეატინინინის დონე იზრდება შემთხვევების ნახევარზე ნაკლები. ელექტრომიოგრაფიული კვლევები და ჩვეულებრივი კუნთების ბიოფსიის ჰისტოლოგია საშუალებას გვაძლევს არასტაბილური ცვლილებების იდენტიფიცირება. სავარაუდოდ, Adenyletate Deaminase- ის სავარაუდო უკმარისობა შეიძლება იყოს დიაგნოზი, რომელიც ეფუძნება ტესტის შედეგების საფუძველზე umbilical forearm. ამ ფერმენტის უკმარისობის მქონე პაციენტებში მცირდება ამიაკის პროდუქცია, რადგან AMP Deministration დაბლოკილია. დიაგნოზი უნდა დადასტურდეს AMF-Deaminase აქტივობის პირდაპირი განმარტება ჩონჩხის კუნთების ბიოპეტში, რადგან ოპერაციის დროს შემცირებული ამიაკის პროდუქცია სხვა მიოპათიის დამახასიათებელია. დაავადება ნელ-ნელა ვითარდება და ხშირ შემთხვევაში, შესრულებისას გარკვეული შემცირება იწვევს. ეფექტური კონკრეტული თერაპია არ არსებობს.
Adenilsuccinase დეფიციტი . Adenilsuccinase დეფიციტის მქონე პაციენტებს ფსიქიკური განვითარების ჩამორთმევა და აუტიზმით ხშირად განიცდიან. გარდა ამისა, ისინი განიცდიან კრუნჩხვით კრუნჩხვები, ისინი დაკავებულნი არიან ფსიქომოტორული განვითარების, ასევე არსებობს რამდენიმე საავტომობილო დარღვევები. ექსკრეცია შარდის succinylamiდა succiniladeneneNosine გაძლიერდა. დიაგნოზი არის დადგენილი, როდესაც ღვიძლში, თირკმელებში ან ჩონჩხის კუნთებში ფერმენტის აქტივობის ნაწილობრივი ან სრული ნაკლებობა გამოვლინდა. ლიმფოციტებისა და ფიბრობლასტებში, მისი ნაწილობრივი უკმარისობა განისაზღვრება. პროგნოზი უცნობია, და კონკრეტული მკურნალობა არ არის განვითარებული.
T.P. ჰარისონი. შიდა მედიცინის პრინციპები.თარგმანი D.m. A. V. Suchkova, Ph.d. N. N. Zavadenko, Ph.d. D. G. Katkovsky
Deoxyuridyl Nucleotides- ის გაცვლა
Deoxyuridyl Nucleotidesისინი არიან Thymidyl Nucleotides სინთეზის შუალედური პროდუქტები. შედეგი ადვილად აღიარებულია დნმ-ის პოლიმერაზებით და შეიძლება გამოყენებულ იქნას დნმ სინთეზისთვის DTTF- ის ნაცვლად. როდესაც Uracil replicates in დნმ სტრუქტურა, იგი ქმნის დამატებითი წყვილი adenine, ასე რომ ეს არ დაკარგავს ინფორმაციას დნმზე. თუმცა, DUMF შეიძლება მოხდეს დნმ-ის სტრუქტურაში DCMF სპონტანური დეიმინაციის გზით. ამ შემთხვევაში, რეპლიკაცია ხდება რეპლიკაციაში, ციტოზინის გუანინის დამატებითი ბაზის შემდეგ, და არა ადენიინი.
უჯრედების დნმ-ში Uridin Nucleotides- ის ჩანერგვის თავიდან ასაცილებლად მარტივი მექანიზმია. Duthehaze Enzyme გამოდის Dutf (Polymerase DNA სუბსტრატის) DUMF (არ არის პოლიმერაზული დნმ-ის სუბსტრატი), რომელიც გამოიყენება Thymidyl Nucleotides სინთეზისთვის, რადგან DUMF- ს თავდაპირველი DTMF, და შემდეგ DTTF.
Purine Nucleotides- ის გლუვი მჟავების დეგრადების საბოლოო პროდუქტი ხასიათდება წყალში დაბალი ხსნობით, მისი ნატრიუმის მარილი ხასიათდება უმაღლესი ხსნობით. ფორმა, რომელშიც შარდის მჟავა არის ბიოლოგიური სითხეებში (სისხლი, შარდის, spinosa-fluid) დამოკიდებულია ამ სითხის pH- ზე. RC- ის სიდიდე Proton N9- ისთვის არის 5.75 და პროტონული N-L-10.3. ეს იმას ნიშნავს, რომ ფიზიოლოგიურ პირობებში, ფიზიოლოგიური სითხეების ნორმალური pH- ით, შესაძლებელია, როგორც შარდის მჟავა და მისი მონონატრიუმის მარილი (ნატრიუმის შარდი). თხევადი pH ქვემოთ 5.75 ქვემოთ, მთავარი მოლეკულური ფორმა არის შარდის მჟავა. PH 5.75 მჟავა და მისი მარილი იმყოფება თანაბარი რაოდენობით. 5.75 საათზე, დომინანტური ფორმა არის შარდის მჟავის ნატრიუმის მარილი.
Purine მეტაბოლიზმის დარღვევები მოიცავს ჰიპერურიკემიას, ჰიპერრიქსია და იმუნოდეფიციტის დაავადება.
სისხლძარღვთა მჟავას ძალიან მაღალი კონცენტრაცია იწვევს დაავადების მრავალრიცხოვან ჯგუფს. Gout სიხშირე დამოკიდებულია ქვეყანაში და დაახლოებით 3/1000. Gout - პათოლოგიური პირობების ჯგუფი, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვებში (ჩვეულებრივ 3-7 მგ / 100 მლ). Hyperuricemia ყოველთვის არ არის გამოვლენილი ნებისმიერი სიმპტომებით, მაგრამ ზოგიერთი ადამიანი ხელს უწყობს ნატრიუმის შარდის კრისტალებს სახსრებში და ქსოვილებში. გამწვავების თანდასწრებით გამოცხადებული ტკივილის გარდა, განმეორებითი თავდასხმები გამოიწვია ქსოვილებისა და მძიმე ართრიტის მსგავსი დარღვევების გამო. ტერმინი gout უნდა შემოიფარგლოს ჰიპერურიკემიით ასეთი gooty დეპოზიტების თანდასწრებით.
ქვემოთ მოცემულია ცხრილი, რომელიც მიუთითებს Purine Nucleotides- ის გაცვლის შესაძლო მიზეზების შესახებ
პროტეინის საკვები კონცენტრაციის სატანკო შეიცავს purines. ეს ორგანული ნივთიერებები არიან ადამიანის გენების "სამშენებლო მასალები", ცხოველთა და მცენარეთა სამყაროს წარმომადგენლები. Purines- ის დისბალანსით, აუცილებელია ყოველდღიური მენიუს შეცვალოს ისე, რომ სურსათის ინგრედიენტებს მათი რეზერვი შეავსონ, მხარი დაუჭირეს ჯანმრთელობის საერთო მდგომარეობას, განსაკუთრებით რისკის ჯგუფისგან. სხეულის სერიოზული პათოლოგიების თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანია დაავადების პირველი ნიშნების დროულად რეაგირება, არ დაიწყოს პათოლოგიური პროცესი.
რა არის purines და შარდის მჟავა
Purines არის ქიმიური ნაერთები, რომლებიც საფუძველია ნუკლეინის მჟავების, მიიღოს პირდაპირი მონაწილეობა დნმ მოლეკულების და რნმ-ის ფორმირებისა და სტრუქტურაში. მისი ფარმაკოლოგიური თვისებების თვალსაზრისით, Purina ეხმარება შეიწოვება ვიტამინებისა და მიკროავტობუსების, სტაბილიზაციას და მეტაბოლიზმის შენარჩუნებას. ასეთი სამედიცინო კონცეფციები, როგორიცაა "Purina და Gout" მჭიდროდ არის დაკავშირებული ერთმანეთთან, ის რჩება მხოლოდ ამ ჯაჭვის შუალედურ კავშირს "- შარდის მჟავა (მჟავა შარმი).
როდესაც უჯრედები იღუპებიან, შარდის მჟავას განადგურების პროცესი ჭარბობს. ეს არის სხეულის ბუნებრივი მდგომარეობა, სადაც ბოლო კომპონენტი მოქმედებს, როგორც ბუნებრივი ანტიოქსიდანტი, რომელიც საიმედოდ იცავს სისხლძარღვებს განადგურებისგან. თუ შარდის მჟავის დონე სწრაფად იზრდება, ჩვენ ვსაუბრობთ ქრონიკული თირკმლის დისფუნქციასთან დაკავშირებული პროგრესული პათოლოგიის შესახებ. შედეგად, მჟავა Uricum- ის კონცენტრაცია არის tendons, სახსრების, შიდა ორგანოების და დაავადების სიჩქარე, რომელსაც ეწოდება gout ართრიტი ან gout.
Purin Exchange
ეს არის Purine Nucleotides- ის სინთეზისა და განადგურების კომბინაცია, სადაც ნიტროგენური Purine- ის ნაშთები და ფოსფატის მჟავა, რიბუსტის ნახშირწყლები (დეიქსიირია). ასეთი ჰარმონიული კომპოზიცია აუცილებელია ლიპიდური მეტაბოლიზმის შესანარჩუნებლად, რომლის დარღვევითაც სხეულის წონა იზრდება, სისხლის წნევის ნახტომი ჭარბობს, კარდიოვასკულური დაავადებების პროგრესული სიმპტომები ქრონიკული ნაკადებისკენ მიდრეკილება.
Purine ნაერთები წარმოდგენილია პირინის ჰეტეროციკლური აზოტის ბაზის ასეთ დერივატებზე, როგორც ადენიინი, გუანინი და ჰიპოქსანთინი, რომლებიც ქმნიან სხეულის ნუკლეინის მჟავებისა და პროტეინების განახლების დასაშვებ დონეს, ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის მუდმივობას. Purine Nucleotides- ის სინთეზის ინჰიბიცია ქსოვილების ზრდას ანიჭებს, პათოლოგიურად გაზრდის შარდის მჟავის კონცენტრაციას. ბალანსის მისაღწევად, მნიშვნელოვანია, რომ დადგინდეს, სად და რა Purine Bases კვების პროდუქტებში შეაჩერებს, თუ როგორ აისახება მათი მოხმარება ჯანმრთელობაში.
Purin მოხმარების ნორმები
სხეულის ამ ინგრედიენტების რეკომენდებული ყოველდღიური დოზა უნდა შეიცვალოს 700-1000 მგ. წვრთნების ძირითადი წყარო უნდა იყოს ყოველდღიური დიეტაში ბოსტნეულის საკვები. თუ უფრო მეტ ხორცს იყენებთ, რისკის ქვეშ მყოფი გუტი განსაკუთრებით დიდია რისკის ჯგუფის პაციენტებისთვის. როდესაც შარდის მჟავა კონცენტრაცია აღემატება ნორმა ნორმის დასაშვებ მაჩვენებელს, აუცილებელია საკვების ინგრედიენტების მოცულობის შემცირება purines capecious შემცველობით, შეამციროთ Nucleotides- ის ყოველდღიური ნორმები 100-150 მგ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, რეციდივი არ შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული.
საკვები - ცხრილი
თუ არ აკონტროლებს ამ ინდიკატორს, ქრონიკულ დაავადებებს ადამიანის ორგანიზმში განმეორებით. საკვები - მნიშვნელოვანი კომპონენტები, ამიტომ, დისბალანსი, თქვენ უნდა შეიტანოთ გარკვეული ცვლილებები ჩვეულებრივი დღისით მენიუში, გამყარებაში თერაპიული დიეტა დიეტა ნომერი 6. ქვემოთ არის მაგიდა, რომლის მიხედვითაც შეგიძლიათ გაირკვეს ორგანული ნაერთების კონცენტრაცია პროდუქტის 100 გრ
| საკვები პროდუქტის დასახელება | |
| კვერცხი | |
| Შავი ჩაი | |
| შოკოლადი თეთრი | |
| ძროხის ღვიძლის ხბო | |
| ხორცი ახალგაზრდა ცხოველებიდან | |
| თევზის ცხიმის მრავალფეროვნება | |
| მწვანე ბოსტნეული | |
| ხილი (ალუბალი, ალუბალი, ყურძენი, მარწყვი, ბლენდერი) | |
| ლობიო asparagus | |
| ბარდა და ყველა legumes |
დიეტა Purine Exchange- ის დარღვევით
დაინტერესებული პურინის შემცველობით პაციენტის საკვები, იგი იწყება ნუკლეინის მჟავების დისბალანსი საკუთარი ორგანიზმში. ასეთ კლინიკურ სურათში ექიმი რეკომენდაციას იძლევა სამედიცინო დიეტის ჩატარებას, რათა გამორიცხოს მომავალი განმეორება. ასეთი რეკომენდაცია და სხვა დაავადებები შესაბამისია, რომელთა შორისაა უროლითიაზისი, მწვავე ან ქრონიკული ჯედა, შარდის დიათეზი, თირკმლის უკმარისობა, ცისინურია, ჰიპერურიკემიია, ოქსალაურია. აქ არის სპეციალისტების ღირებული რეკომენდაციები:
- მნიშვნელოვანია, რომ თავიდან იქნას აცილებული ხანგრძლივი ან მოკლევადიანი შიმშილობა, რადგან ამ შემთხვევაში სხეულის შარდის მჟავის კონცენტრაცია იზრდება, მას შეუძლია გამოიწვიოს ძირითადი დაავადების რეციდივის პროვოცირება.
- ხორცის პროდუქტების არჩევისას მნიშვნელოვანია, რომ არ დაგვავიწყდეს, რომ კუნთების ქსოვილებში Purine- ის კონცენტრაცია პირდაპირ პროპორციულია სხეულის ფუნქციონირების ინტენსივობით. ცხიმოვანი ხორცის ჯიშები უკეთესად დატოვონ წარსულში და უპირატესობა მისცეს კურდღლის, ქათმის, თურქეთის.
- Purin Diet როდესაც gout უნდა შეზღუდოს მოხმარების სასმელების, რომ დააჩქაროს პროცესი მოხსნის სითხის სხეულის, როგორიცაა ყავა, სოდა, ძლიერი ჩაი საუზმეზე. მაგრამ მენიუში ახალი წვენები მხოლოდ მისასალმებელია, დამატებით გამდიდრებულია სხეულის ვიტამინებით.
- Gout- ის გამწვავებით, მნიშვნელოვანია, რომ დროებით გამორიცხოთ ბოსტნეული ბოთლი და სუპები თერაპიული დიეტადან, ხორცისა და ჰიპოვების კერძებიდან, და უპირატესობის მიცემა ვეგეტარიანული სუპებიდან.
- აუცილებელია ცუდი ჩვევების დატოვება, სწორი ცხოვრების წესი, ყოველდღიური დიეტის კონტროლი და სიმსუქნის ერთ-ერთი ფორმის თავიდან აცილება.
- აუცილებელია მხოლოდ სწორი ცხიმები, რომელთა შორის სიმინდი, ზეთისხილის, მზესუმზირის ზეთი მიესალმა. გარდა ამისა, მიღება ვიტამინების P2, RR, C.
Დაბალი დონე
მთავარი მიზანია შეამციროს შარდმ მჟავა ინდიკატორი და მისი მარილები, რის შედეგადაც მეტაბოლიზმის მეტაბოლიზმი და შარდის რეაქციაში ცვლილებები ტუტე მედიის მიმართ. ექიმები რეკომენდაციას იძლევა დიეტური ცხრილი 6, რომელიც ითვალისწინებს ნატრიუმის ქლორიდის ყოველდღიური დოზების შემცირებას და ოქსიალური მჟავის სრული უარისა. პროტეინები უნდა შემცირდეს 70-დან 80 გ, ცხიმებში - 80-დან 90 გრ, ნახშირწყლები - მდე 400 გ. სასმელი რეჟიმი - 2 ლიტრი და მეტი. ყოველდღიური დიეტის ენერგო ღირებულება მერყეობს 2,700-3,000 კკალზე.
შარდის სწავლება ზრდის შუბლის ხსნარს, აჩქარებს სხეულის მჟავე აჯანყების აღმოფხვრას, არღვევს ფორმირების პროცესს. ჩვეულებრივი საკვები მოლაპარაკებაა სპეციალისტთან, და ასეთი წესები არ არის მნიშვნელოვანი, რომ არ დაარღვიოს. ქვემოთ მოცემულია პროდუქცია ჰიპოპური დიეტაზე ყოველდღე:
- ბოსტნეული: Eggchini, კარტოფილი, პომიდორი, კიტრი;
- ხილი: ვაშლი, გარგარი, ვაშლი;
- რძის პროდუქტები: რძე, კეფირი, იოგურტი;
- ფრინველებზე: თურქეთი, ქათამი;
- ხორცის პროდუქტები: კურდღელი.
პედაგოგები, როგორიცაა კოფეინი, თეოფილილაინი და თეოირომი, რომელიც შეიცავს კაკაოს, ყავას, ჩაის და შოკოლადს, არ არის მნიშვნელოვანი საფრთხე, მაგრამ მათი დასაშვები დოზები ყოველდღიურ მენიუში უნდა იყოს მინიმალური. მაგრამ კატეგორიულად აკრძალული საკვები დაბალი დონის დიეტა წარმოდგენილია ქვემოთ, სრულიად გამორიცხული პაციენტების ყოველდღიური დიეტადან:
- ლობიო, ოსპი, სორელი;
- ძეხვი პროდუქტები;
- საკონდიტრო ნაწარმი;
- თევზი და ზღვის პროდუქტები;
- ალკოჰოლური და გაზიანი სასმელები.
Antipurinovaya
ამ შემთხვევაში, აუცილებელია ჭამა მდე 4 - 5 ჯერ დღეში, მნიშვნელოვანია შეზღუდოს მოხმარების ცეცხლგამძლე ცხიმები. ასევე აკრძალულია purines და oxalic მჟავა მდიდარი პროდუქცია. მარილი, სანელებლები უარყოფითად იმოქმედებენ მჟავა შარდის კონცენტრაციაზე, ასე რომ თქვენ უნდა შეიტანოთ გარკვეული შეზღუდვები. თუ სწორად ჭამთ, სისხლში წილის დასაშვები კონცენტრაციის შენარჩუნება, შეგიძლიათ გააგრძელოთ რემისიის პერიოდი, დაივიწყოთ უსიამოვნო თავდასხმები.
ანტიპურინის დიეტაზე, ცილების დოზები სასურველია 70-დან 80 გ, ცხიმიდან 80-დან 90 გ-მდე, ნახშირწყლებიდან 400 გ. სასმელი რეჟიმი არ შეიძლება შემოიფარგლოს 2 ლიტრი წყალი, დანამატი ეს მწვანე ჩაი, ბუნებრივი წვენი და სამკურნალო ჩემპიონები. ყოველდღიური დიეტის ენერგო ღირებულება მერყეობს 2,200 - 2,500 კკალზე. რაც შეეხება ყოველდღიურ კვებას, აკრძალული პროდუქტებისგან უნდა გამოირჩეოდეს შემდეგი საკვები ინგრედიენტები.
გამოგონება დაკავშირებულია მედიცინის სფეროში, კერძოდ, თხევადი ბიოლოგიური მასალების ფიზიკური ანალიზისთვის და შეიძლება გამოყენებულ იქნას ბავშვებში Purine გაცვლის დარღვევის დიაგნოსტიკა. შარდის მორფოლოგიური კვლევები ხორციელდება სინათლის სფეროში დინამიკაში მისი თხევადი ბროლის სტრუქტურის ტექსტურის შესწავლით და პოლარიზებული სინათლით. შარდის წვეთი გამოიყენება სლაიდების ზედაპირზე და საფარის მინაზე. მუდმივი გარემოსდაცვითი პირობების მხარდაჭერა, პრეპარატი ინახება, სანამ გამოხატული ტიპური სტრუქტურების საგანი სუბიექტზე მინა. ჩაატარეთ პრეპარატი მთელი ზედაპირის შესწავლით. თუ ერთი ტიპიური შარდის მჟავა კრისტალები ერთდროულად დაფიქსირდა სლაიდის შუშის და მცირე რაოდენობით დამრგვალებული ყვითელი საბინების კრისტალები, საბერძნეთის ექვსკუთხა ან rosework მცირე კრისტალები, უმნიშვნელო ჩონჩხის დენდრიტები, მაშინ Purine გაცვლის არეულობის არარსებობა დიაგნოზირებულია. თუ ზედაპირული მინის ერთდროულად აღინიშნება დიდი რაოდენობით uric მჟავა ატიპიური კრისტალები სხვადასხვა ფორმის, biefringent ნემსის ფორმის კრისტალები, atypical birefringent და unsolving კრისტალები, ისევე როგორც დიდი რაოდენობით კომბინაციაში ან ცალკე ქოლესტერინის კრისტალები და დიდი ჩონჩხის dendrites, მაშინ Purine გაცვლის არეულობის არსებობა დიაგნოზირებულია. ტექნიკური შედეგი შედგება დიაგნოზის მგრძნობელობისა და სიზუსტის გაზრდისას.
გამოგონება ეხება მედიცინის, კერძოდ, თხევადი ბიოლოგიური მასალების ფიზიკურ ანალიზს და შეიძლება გამოყენებულ იქნას თირკმლის დაავადების თირკმლის დაავადების დიაგნოზისთვის ადრეულ ეტაპებზე და თერაპიის ეფექტურობის შეფასების გამოხატვა.
თირკმლის ფუნქციის პათოლოგიის დიაგნოსტიკის მეთოდი, მათ შორის შვილებს, რომლის მიხედვითაც შარდის ზოგადი შესწავლა (Kamyshev BC \\ კლინიკური ლაბორატორიული ტესტები A to Z, მათი დიაგნოსტიკური პროფილები \\, მინიშნება სახელმძღვანელო, მინსკი: ბელარუსი Navuk, 1999, ერთად .229).
ცნობილი მეთოდის არახელსაყრელი ის არის, რომ ის საშუალებას გაძლევთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის არსებობის ერთადერთი ფაქტი და არ იძლევა კონკრეტული დაავადების არსებობას, კერძოდ, Purine Exchange- ის დარღვევას.
ამრიგად, თირკმლის ფუნქციის პათოლოგიის დიაგნოსტიკის ცნობილი მეთოდი არ უზრუნველყოფს ტექნიკურ შედეგს მიღწევას, რომელიც შედგება Purine Exchange- ის დარღვევის დიაგნოსტიკის შესაძლებლობით.
შემოთავაზებული შემოთავაზებული არის Purine გაცვლის დარღვევის დიაგნოსტიკის მეთოდი, მათ შორის ბავშვებში, რომლის მიხედვითაც შარდის მორფოლოგიური შესწავლა ხორციელდება, კერძოდ: შარდის მჟავას დონის განსაზღვრა და შარდის დროს ნორმალური დიაგნოსტიკა Purine Exchange- ის დარღვევას. (Kamyshev B.C. \\ კლინიკური ლაბორატორიული ტესტები A დან Z და მათი დიაგნოსტიკური პროფილები \\, მინიშნება სახელმძღვანელო, მინსკი: ბელარუსული ნაუგუკა, 1999, P.233-235).
ცნობილი მეთოდის მინუსი, პირველ რიგში, ის არის, რომ იგი განსაზღვრავს მხოლოდ შარდის urric მჟავის ოდენობას და არ იძლევა შარდის მჟავის ფორმის განსაზღვრას, კერძოდ, მისი ატიპიური ფორმის არსებობის იდენტიფიცირება, რომელიც ახასიათებს თანდასწრებით ნატრიუმის შარდის შარდის შარდოვანა - შარდის მჟავის მონონათუმის მარილი. ეს უკანასკნელი არის Purine Exchange- ის დარღვევის დამახასიათებელი ნიშანი. ეს ამცირებს დიაგნოზის სიზუსტეს. შარდში შარდის მჟავის რაოდენობრივი შინაარსის ნორმის გარკვეული საზღვრების არსებობა საშუალებას გაძლევთ, პათოლოგიის არსებობა მხოლოდ მაშინ, როდესაც ისინი გადააჭარბებენ, I.E. უკვე დაავადების ეტაპზე. ეს ამცირებს ცნობილ მეთოდის მგრძნობელობას და არ აძლევს პათოლოგიის დიაგნოზს ადრე ეტაპებზე, როდესაც დაავადება ჯერ კიდევ არ არის განვითარებული და არ დაუშვას მისი ქრონიკა. იმავე მიზეზით, ცნობილი მეთოდი საშუალებას იძლევა თერაპიის ეფექტურობის შეფასება მხოლოდ პაციენტის მდგომარეობაში შესამჩნევი გაუმჯობესებით. ნორმის გადახრა, რომელიც პაციენტთა სხეულის ინდივიდუალური მახასიათებლების საშუალებით, არ იძლევა საშუალებას გაითვალისწინოს კონკრეტული პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლები დიაგნოსტიკაში, რომელიც ასევე ამცირებს საიმედოობას დიაგნოსტიკური შედეგები. გარდა ამისა, ცნობილი მეთოდი მზადდება და მოითხოვს მაღალი პერსონალის კვალიფიკაციას საიმედო დიაგნოსტიკის მისაღებად. ლაბორატორიის პირადი თვისებების დიაგნოზის შედეგების დამოკიდებულება მათი სიზუსტის მცირდება.
ამრიგად, Purine გაცვლის დარღვევის ცნობილი მეთოდი, მათ შორის ბავშვებს, სწავლის დროს, არ იძლევა ტექნიკური შედეგების მიღწევას დიაგნოსტიკის სანდოობის გაზრდის მიზნით, მეთოდის მგრძნობელობის გაზრდის მიზნით, დიაგნოსტიკური მეთოდის გამარტივებაში .
დღევანდელი გამოგონება წყვეტს ბავშვებში Purine გაცვლის დარღვევის დიაგნოსტიკის მეთოდის შექმნის ამოცანას, რომლის განხორციელება საშუალებას იძლევა ტექნიკური შედეგის მიღწევა, რომელიც შედგება დიაგნოზის საიმედოობის გაუმჯობესებაში, მეთოდის მგრძნობელობის გაზრდის მიზნით, გამარტივებაში დიაგნოსტიკური მეთოდი.
გამოგონების არსი იმაშია, რომ ბავშვებში Purine გაცვლის დარღვევის დიაგნოზში, მათ შორის შარდის მორფოლოგიური გამოკვლევა, შედეგების ანალიზი და Purine მეტაბოლიზმის დარღვევის არარსებობის ან ყოფნის ფაქტის ანალიზი, მორფოლოგიური კვლევები ჩატარებული თხევადი ბროლის შარდის სტრუქტურის ტექსტურის შესწავლა სინათლის სფეროში დინამიკაში და პოლარიზებულ სინათლეზე, რისთვისაც შარდის წვეთი ზედაპირის შუშის ზედაპირზე გამოიყენება, შემდეგ კი მუდმივი, ნარკოტიკების გარემოსდაცვითი პირობების შენარჩუნება ინახება სუბიექტური შუშის გამოვლენილი ტიპიური ტიპიური ტექსტურების შესახებ, რის შემდეგაც პრეპარატი განიხილავს ნიმუშის მთლიანი ზედაპირის შესწავლას, შემდეგ კი პრეპარატის პოლარიზაციის ოპტიკურ გამოკვლევას აწარმოებს, ინსპექტირების შედეგები დაფიქსირდა, სადაც, slide მინის, ერთი ტიპიური uric მჟავა კრისტალები მცირე რაოდენობით დაფიქსირდა: მომრგვალებული ყვითელი საცვლების კრისტალები, Biefringent Hexagonal და ამჯამად rosework პატარა კრისტალები, პატარა ჩონჩხის dendrites, მაშინ დიაგნოსტიკა არარსებობის არარსებობის არარსებობის არარსებობის არარსებობის, თუ slide მინის ერთდროულად აღინიშნება დიდი რაოდენობით uric მჟავა კრისტალები სხვადასხვა ფორმის, birefringent კრისტალები ნემსი ფორმის, atypical birefringent და Unsopolving კრისტალები და დიდი რაოდენობით კომბინაციაში ან ცალკე ქოლესტერინის კრისტალები და დიდი ჩონჩხის დენდრიტები, მაშინ დიაგნოსტიკა Purine მეტაბოლიზმის დარღვევის არსებობას.
ტექნიკური შედეგი მიღწეულია შემდეგნაირად. ადამიანის სხეულის ბევრი თხევადი ბიოლოგიური შემცველობა შეუძლია კრისტალიზებასა და გარკვეულ პირობებში, შუალედურ თხევად კრისტალზე გადადის. თხევადი ბროლის სახელმწიფოში, საშუალო, ხოლო სითხის შენარჩუნებისას, გვიჩვენებს კონკრეტული ბროლის ნიმუშების პოლარიზებული სინათლის - ტექსტურები. ცნობილია, რომ ბიოლოგიური სითხეები არიან მრავალმხრივი სისტემები, ძირითადად, სტრუქტურული ჰეტეროგენურობის (ჰეტეროგენურობის) მანიფესტაციას და კომპონენტების არსებობის შემადგენლობას და ფორმას. Bioshydocks- ის შემადგენლობა ადეკვატურად ასახავს ადამიანის სხეულის ფიზიოლოგიურ მდგომარეობას, ასევე მისი ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციურ პირობებს. მაგალითად, მარეგულირებელი მექანიზმები და ფარმაკოლოგიური ფაქტორები იწვევენ შარდში ცილისა და კალციუმის მარილების რაოდენობრივ შინაარსს, შრატში გაჯერებული და უსახლკარო ლიპიდების თანაფარდობაზე, ნაღვლის ლიპიდური კომპლექსის აგრეგაციის ბუნებას, ფოსფოლიპიდების ოდენობას, ქოლესტერინის დერივატივებს და მისი ეთერები, რომლებიც ასახავს თხევადი ბროლის თვისებებს. ეს ცვლილებები თხელი მოლეკულური დონის შესახებ მანიფესტებს, კერძოდ, ბიოლოგიური სითხეების აგრეგაციის თავისებურებებში მიკრენციურ დონეზე. თხევადი ბროლის ფაზის ტექსტურის მორფოლოგია ქმნის სხეულის მდგომარეობას და პათოლოგიის თანდასწრებით ცვლილებებს, რაც საშუალებას გაძლევთ დაიცვას ის დინამიკაში სინათლის სფეროში და პოლარიზებული სინათლის ჩვეულებრივი ოპტიკური ზუმით (როგორც სსრკ 1209168, და 61 at 10/00, 07.02. 86; როგორც სსრკ-ს №1486932, გ 01 №33/92, 15.06.89; როგორც სსრკ №1723527, გ 01 №33/92, 30.03.92; RF საპატენტო № 2173462, გ 01 N 33/48, 33/68, 33/10/2001; RF საპატენტო №2170432, G 01 N 33/48, 33/68, 10.07.2001).
ბავშვებში Purine გაცვლის დიაგნოზის შემოთავაზებული მეთოდით გამოიყენება ბიოლოგიური გარემოს მორფოლოგიური შესწავლა, კერძოდ შარდის. ბიოლოგიური სითხე - შარდის - თირკმლების მუშაობის პროდუქტი და მისი კომპოზიცია ადეკვატურად ასახავს მათ ფუნქციურ სახელმწიფოს. იმის გამო, რომ შარდს შეუძლია კრისტალიზაცია, შუალედური თხევადი ბროლის სახელმწიფო, შარდის მორფოლოგიური შესწავლის შესაძლებლობა თხევადი კრისტალური შარდის სტრუქტურის ტექსტურის შესწავლა სინათლის სფეროში და პოლარიზებული სინათლით ნიმუშის მთელი ზედაპირი შესაძლებელია.
კვლევის შემოთავაზებულ მეთოდში პრეპარატი მზადდება შარდისგან, რისთვისაც შარდის შუშის წვეთი გამოიყენება. იმის გამო, რომ ნარკოტიკების რჩება ღიაა, შესაძლებელია აორთქლდეს მასგან თხევადი საშუალო და ფორმირება ბროლის სურათზე - ტექსტურების ზედაპირზე. პრეპარატის ექსტრაქტის დროს მუდმივი გარემოსდაცვითი პირობების შენარჩუნება უზრუნველყოფს კვლევის შედეგების სიზუსტეს. სათაური შუშის შესახებ გამოხატული ტიპიური ძირითადი ტექსტურების ჩამოყალიბება ნიშნავს აგრეგაციის პროცესის დასასრულს. ეს ქმნის შეუსაბამო შემდგომ გაზრდას პრეპარატის ექსპოზიციის დროს და განსაზღვრავს ტექსტურის შესწავლის დაწყებას.
ამის შემდეგ, კვლევა ხორციელდება სინათლის სფეროში ნიმუშის მთლიანი ზედაპირის შესწავლით, შემდეგ კი პრეპარატის პოლარიზაციის ოპტიკური შესწავლა, ინსპექტირების შედეგები დაფიქსირდა. მას შემდეგ, რაც ნარკოტიკების ზედაპირის შემოწმება ორჯერ შესრულდება: სინათლის სფეროში და პოლარიზებულ სინათლეში, ის საშუალებას გაძლევთ საიმედოდ გამოავლინოს ტექსტურა კრისტალები. ეს არის ის, რომ მაგალითად, შარდის მჟავა კრისტალები ატიპიურ ფორმაში მსგავსია ოქსილატის კრისტალების მსგავსად, თუმცა მათგან განსხვავებით, პოლარიზებული სინათლის ბუშტის კრისტალები არ ჩანს. ნატრიუმის კრისტალებს აქვთ საერთო ნემსის ფორმის ფორმა, მაგრამ სხვაგან განსხვავებით პოლარიზებული სინათლისგან.
თუ სლაიდის შუშის, შარდის თხევადი კრისტალური სტრუქტურის ტექსტურის შესწავლის შემდეგ მსუბუქი სვეტისა და პოლარიზებული მსუბუქი, ერთი ტიპიური შარდის მჟავა კრისტალები ერთდროულად მონიტორინგი, დამრგვალებული ყვითელი შეყვანის შეყვანის კრისტალები მცირე რაოდენობით, BIREFRINGENTY HEXAGONAL ან ROSEWOOD MINOR CRYSSTALS, უმნიშვნელო ჩონჩხის დენდრიტები, მაშინ Purine არეულობის არარსებობა დიაგნოზირებული გაცვლილია ეს აიხსნება შემდეგნაირად. პურიკური მეტაბოლური აშლილობის ნიშანი არის შარდის მჟავის ატიპიური ფორმის ყოფნა, კერძოდ, შარდის შარდის მჟავა არის ნატრიუმის მოპირკეთება. ექსპერიმენტული გზა ადასტურებს, რომ დამრგვალებული ყვითელი შეყვანის კრისტალები არის ჩვეულებრივი მოპირკეთების კრისტალები; Biefringent Hexagonal ან Rosework მცირე კრისტალები - კალციუმის oxalate კრისტალები; მცირე ჩონჩხის დენდრიტები - ცილის ლიპიდ-მარილის კომპლექსების კრისტალები. შესწავლილი შარდის მცირე ზომის კრისტალების ტექსტში ერთ-ერთი ტიპიური შარდის მჟავა კრისტალების კომბინაციაში კრისტალების ერთდროული არარსებობის მქონე კრისტალების ერთდროული არარსებობისას, რომელიც მიუთითებს შესწავლილი შარდის შემადგენლობაში, მიუთითებს თვისებრივი და რაოდენობრივი კომპოზიციის ღირებულებით შარდის სწავლის ქვეშ. უფრო მეტიც, სახვითი BIREFRINGEENT HEXAGONAL ან ROSWORK კრისტალების არსებობა და ჩონჩხის დენდრიტების მცირე კრისტალები მიუთითებს კალციუმის ოქსილატებისა და ცილის ლიპიდ-მარილის კომპლექსების კრისტალების თანდასწრებით შესწავლილი შარდის შემცირებაში. ეს არის დამატებითი ინფორმაცია, რომელიც ადასტურებს თირკმლის ფუნქციის არარსებობას და ზრდის დიაგნოზის სიზუსტეს შემოთავაზებული მეთოდის მიხედვით.
თუ სლაიდზე მინა ამავე დროს, სხვადასხვა ფორმის არაკონფიკურმა მჟავას კრისტალები აღინიშნება დიდი რაოდენობით, ატიპტიკური საბრძოლო და საბვუფრებელი კრისტალები, ასევე კომბინაციაში ან ცალკე ქოლესტერინის კრისტალები და დიდი ჩონჩხის დენდრიტები, მაშინ Purine გაცვლის არეულობის არსებობა დიაგნოზირებულია.
სხვადასხვა ფორმის ატიპიური შარდის მჟავას კრისტალების არსებობა გულისხმობს შარდის შემადგენლობაში ხარისხობრივ ცვლილებას, არ არის ტიპიური შარდის შემადგენლობა. ნატრიუმის შარდის კრისტალების არსებობა ვარაუდობს, რომ შარდში მათი კონცენტრაცია გაიზარდა და შარდის ნატრიუმის შებრუნებისას. შარდის ყოფნა ამავე დროს, ატიპიური შარდის მჟავა კრისტალები და ნატრიუმის შრატის კრისტალები - ნემსი ფორმის ფორმის საბერძნეთის კრისტალები - საშუალებას იძლევა საიმედოდ დიაგნოსტიკა Purine Exchange- ის დარღვევას.
შარდის შესწავლილი ჩაყრის ტექსტურის კომბინაციაში ან ცალკე ქოლესტერინის კრისტალების და მსხვილი ჩონჩხის დენდრიტებით, დამატებით ადასტურებს ინფორმაციას Purine Exchange- ის დარღვევის დიაგნოსტიკაზე, რაც ზრდის მის სიზუსტეს. ეს არის ის, რომ შარდის ქოლესტერინის კრისტალების არსებობა მიუთითებს თირკმლის უჯრედის მემბრანის ლიპიდური პეროქსიდისა და არასტაბილურობის გააქტიურებას და დიდი ჩონჩხის დენდრიტებში შარდის შარდის არსებობას დიდი რაოდენობით შარდის არსებობას მიუთითებს ცილის ლიპიდ-მარილის კომპლექსები. Atypical Birefringent და შეუსაბამო კრისტალების არსებობა ადასტურებს Uric მჟავის სახით.
ამრიგად, კვლევის სითხის თხევადი კრისტალური სტრუქტურის ტექსტურა - შარდი გვაძლევს მაღალხარისხიანი და რაოდენობრივი შემადგენლობის სრულ სურათს და შესწავლილი შარდის წვეთების ზედაპირული შუშის ტექსტურის შემოწმებას თხევად კრისტალის ტექსტურის შესწავლით შარდის სტრუქტურა დინამიკაში სინათლის სფეროში და პოლარიზებულ შუქზე საშუალებას იძლევა სრული ინფორმაცია ინტენსიური მორფოლოგიის შესახებ, როგორც მაღალი ხარისხის და რაოდენობრივი შინაარსი, რაც საშუალებას იძლევა გაზარდოს Purine- ის დარღვევის დიაგნოზის საიმედოობის გაზრდა მეტაბოლიზმი. ეს არ საჭიროებს ლაბორატორიის ასისტენტის დიდ კვალიფიკაციას, რადგან კვლევების შედეგები პრეპარატის ვიზუალური მიმოხილვის შედეგია და კვლევის შედეგების დამატებით დამუშავებას არ საჭიროებს. იგი ასევე აუმჯობესებს დიაგნოსტიკურ შედეგებს. მეთოდის განხორციელების შედარებითი სიმარტივე ასევე ზრდის მის სიზუსტეს, რადგან ის ამცირებს შეცდომის ალბათობას.
გარდა ამისა, ცნობილია, რომ შარდის შარდის რაოდენობრივი თანაფარდობა და შარდის შარდი დამოკიდებულია შარდის მჟავიანზე. სისუსტე საშუალებებში შარდის PH- ზე 5.75 ნატრიუმის შარდი შარდში წარმოდგენილია შარდის მჟავას. შარდის pH- ზე არის 5.75 შარდის მჟავა და მისი მონოდექსი მარილი თანაბარი. PH შარდის 5.75-ზე, I.E. ალკალინის მხარეს შუა რიცხვებში ნატრიუმის მოპოვებისას ნატრიუმის მჟავას დომინანტური ფორმა გახდება. ეს კიდევ ერთხელ ადასტურებს, რომ შესწავლილი შარდის წვეთების ნატრიუმის არსებობისა და რაოდენობის მიხედვით, შეიძლება შარდის მჟავიანობის განსაზღვრა, რომელიც არის საიმედო ინფორმაცია Purine მეტაბოლიზმის დარღვევის დიაგნოსტიკის და დიაგნოზის სიზუსტეზე.
პროტოტიპისგან განსხვავებით შემოთავაზებული მეთოდი საშუალებას გაძლევთ დაავადების დიაგნოსტიკა ადრეულ ეტაპზე. ეს არის განმარტებული იმით, რომ პროტოტიპის მეთოდით შარდის მჟავა დონის ტოლერანტობაა. შედეგად, ეს არ იძლევა საშუალებას, რომ შარდის მჟავიანობის Purin მეტაბოლიზმის საწყის ეტაპზე არის ჰეტეროგენული და შარდის, როგორც შარდის მჟავა ტიპიური ფორმისა და ნატრიუმის მოვაჭრეებში შეიძლება არსებობდეს. პროტოტიპისგან განსხვავებით მტკიცებულებათა მეთოდი საშუალებას იძლევა შარდის მორფოლოგიური შემადგენლობის სრული ნამდვილი სურათი დროის მომენტში, რომელიც საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიცირება ნატრიუმის თანდასწრებით შარდის შარდის შარდის არარსებობისას დაავადების ხილული ნიშნები. შედეგად, მეთოდის მგრძნობელობა იზრდება.
მას შემდეგ, რაც მეთოდით, როგორც კრიტერიუმს, ტექსტურის ბუნება (კრისტალური ნიმუში) გამოიყენება, რომელიც შეესაბამება ბიოლოგიური სითხის სრულიად კონკრეტულ შემადგენლობას, ავტომატურად დიაგნოსტიკის შემოთავაზებული მეთოდი ითვალისწინებს ფიზიოლოგიურ დერეფანს, რომელიც საშუალებას აძლევს კონკრეტული პაციენტის სხეულის ინდივიდუალური მახასიათებლები, რომელიც ზრდის მეთოდის ინფორმატურობასა და სიზუსტეს.
გარდა ამისა, პროტოტიპის შედარებით ბავშვებში Purine გაცვლის დარღვევის დიაგნოსტიკისათვის შემოთავაზებული მეთოდი უზრუნველყოფს დარღვევის ეფექტურობის ეფექტურობის ეფექტურობის შეფასების მეთოდის გამოყენების შესაძლებლობას Purine მეტაბოლიზმის. დამატებითი ტექნიკური შედეგების მიღწევა უზრუნველყოფილია შესწავლილი შარდის წვეთების ტექსტურის ბუნების ადეკვატურობის გამო, როდესაც შარდის ხარისხობრივი ან რაოდენობრივი შემადგენლობა შეიცვალა ან სავალდებულო ცვლილებებში კომბინაციაში სრული ჭეშმარიტი სურათის მოპოვების შესაძლებლობასთან ერთად შარდის მორფოლოგიური შემადგენლობა მოცემულ დროს მისი ტექსტურის სახით, ანუ შერწყმული შემოთავაზებული მეთოდის გაზრდის მგრძნობელობით.
ამგვარად, განხორციელების პროცესში ბავშვთა წილიანი გაცვლის დარღვევის მეთოდი უზრუნველყოფს დიაგნოზის საიმედოობის გაზრდას ტექნიკური შედეგების მიღწევას, მეთოდის მგრძნობელობის გაზრდისას, დიაგნოსტიკური მეთოდის გამარტივებაში და ასევე საშუალებას იძლევა PREINE მეტაბოლიზმის დარღვევის მკურნალობაში გამოყენებული თერაპიის ეფექტურობის სწრაფი შეფასების მეთოდის გამოყენების შესაძლებლობას, რომელიც შედგება დამატებითი ტექნიკური შედეგის მისაღწევად.
ბავშვებში Purine გაცვლის დარღვევის დიაგნოსტიკის მეთოდი ასეთია. შარდის მორფოლოგიური კვლევები ხორციელდება სინათლის სფეროში დინამიკაში მისი თხევადი ბროლის სტრუქტურის ტექსტურის შესწავლით და პოლარიზებული სინათლით. რისთვისაც შარდის წვეთი გამოიყენება სლაიდის შუშის ზედაპირზე. შემდეგ მუდმივი გარემოსდაცვითი პირობების შენარჩუნება, პრეპარატი ინახება გამოხატული ტიპური ტექსტურების შესახებ. ამის შემდეგ, პრეპარატი ხორციელდება სინათლის სფეროში ნიმუშის მთლიანი ზედაპირის შესწავლით და შემდეგ პრეპარატის პოლარიზაციასა და ოპტიკურ კვლევას აწარმოებს. ინსპექტირების შედეგები ფიქსირდება. ამავდროულად, თუ ერთი ტიპიური uric მჟავა კრისტალები და მცირე რაოდენობით ერთდროულად დაფიქსირდა slide მინის: მომრგვალებული ყვითელი შეუსაბამო კრისტალები, Biefringent Hexagonal ან Rosework მცირე კრისტალები, უმნიშვნელო ჩონჩხის დენდრიტები, მაშინ დიაგნოსტიკა არ დარღვევის Purine მეტაბოლიზმის. თუ ზედაპირული მინის ერთდროულად აღინიშნება დიდი რაოდენობით uric მჟავა ატიპიური კრისტალები სხვადასხვა ფორმის, biefringent ნემსის ფორმის კრისტალები, atypical birefringent და unsolving კრისტალები, ისევე როგორც დიდი რაოდენობით კომბინაციაში ან ცალკე ქოლესტერინის კრისტალები და დიდი ჩონჩხის dendrites, მაშინ Purine გაცვლის არეულობის არსებობა დიაგნოზირებულია.
შარდის მზადება მომზადების მეთოდის განხორციელების ყველა მაგალითში, სლაიდის შუშის წინასწარი დამუშავება იყო. ყურადღება გაამახვილა ზედაპირული მინის დამუშავების ხარისხზე სწავლის დროს ხელოვნების ნიმუშების თავიდან ასაცილებლად. შუშის მინის გარეცხილი წყლით, შემდეგ კი 96% -იანი ალკოჰოლური სასმელების immersion immersion და მშრალი მშრალი სტერილური ქსოვილით.
ტექსტურების ჩამოყალიბება ხდება პრეპარატის კიდეებისგან და პირველ რიგში, პირველ რიგში, პერიფერიულ რაიონებში მანიფესტებს, ამიტომ მაყურებელი პერიფერიულ რეგიონებთან ერთად დაიწყო. ამის შემდეგ, მე შევხედე ცენტრალურ რეგიონებს.
უმნიშვნელო (ან მცირე), კრისტალების რაოდენობა, როდესაც კრისტალები 150-ჯერ გაზრდას არა უმეტეს 20% -ს იკავებს და არა უმეტეს 2-დან 2-ზე მეტი ... შვიდი დარგები.
კრისტალების უმნიშვნელო განზომილებისათვის, საქმე იქნა, როდესაც კრისტალი არის 1/4 თვალსაზრისით და მასზე ნაკლებია.
ნათელი ველის მიერ ნახვისას განქორწინებულ ნიკოლებთან ერთად გაიზარდა × 150 ... × 250. ნიმუშის მთლიანი ზედაპირის ინსპექცია წარმოიქმნა გრძივი განივი სკანირებით, რომელიც შეესაბამება თვალსაზრისით.
პოლარიზებული სინათლის ნახვის შედეგად წარმოიქმნა გადაკვეთა nicoles ერთად ზრდა × 150 ... × 250. ნიმუშის მთლიანი ზედაპირის ინსპექცია წარმოიქმნა გრძივი განივი სკანირებით, რომელიც შეესაბამება თვალსაზრისით.
ყველა აღმოჩენილი თვისებები დაფიქსირდა. კვლევისთვის, ბიოლოგიური სერიის მიკროსკოპები (პოლარიზებული ფილტრები), იატაკები, მები შეიძლება გამოყენებულ იქნას. მაგალითი
1. პაციენტი ა, 6 წლის, გამოკვლევა. ადრე ჩატარებული ექსპრეს დიაგნოსტიკა სავარაუდო მეთოდით.
სინათლის მოედანზე შარდის ღია დროთა განმავლობაში და სლაიდის შუშის პოლარიზებული სინათლის შემოწმებისას ერთდროულად დაფიქსირდა: ერთი შარდის მჟავა კრისტალები, რომელიც არბილების ტიპიური ფორმის ტიპიური ფორმაა, მომრგვალებული ყვითელი საცვლების კრისტალები სასურველია წვეთი, biefringent hexagonal ან rosewood მცირე კრისტალები მცირე რაოდენობით, პატარა სპორტსმენი-ფორმის ჩონჩხის დენდრიტები მცირე რაოდენობით ვარდნა.
დიაგნოზი: არ არის Purine Exchange Discorts.
2. პაციენტის დ, 7 წლის, გამოკვლევა. ადრე ჩატარებული ექსპრეს დიაგნოსტიკა სავარაუდო მეთოდით.
სინათლის მინდორში შარდის ღია ჩაყვინების თვალსაზრისით, სლაიდის შუშის პოტენციურ შუქზე, ატიპიური შარდის მჟავა კრისტალები, ნატრიუმის შარდის, ატიპიური საბრძოლო და არეულობის კრისტალები, და დიდი რაოდენობით ქოლესტერინის კრისტალების კომბინაცია მთელ ზედაპირზე დაფიქსირდა და ძირითადი ჩონჩხის დენდრიტები.
დიაგნოზი: Purin მეტაბოლიზმის დარღვევები.
ორივე შემთხვევაში, დიაგნოზი დადასტურდა ზოგადად მიღებული ლაბორატორიული ტესტების მიხედვით.
ბავშვებში წილიანი გაცვლის არეულობის დიაგნოსტიკის მეთოდი, მათ შორის შარდის მორფოლოგიური შესწავლა, შედეგების ანალიზი და ის ფაქტი, რომ მორფოლოგიური კვლევები ხორციელდება თხევადი კრისტალური შარდის სტრუქტურის ტექსტურის შესწავლის გზით დინამიკაში საველე და პოლარიზებული სინათლე, რისთვისაც შარდის წვეთი გამოიყენება ზედაპირის მინა ზედაპირზე, შემდეგ კი მუდმივი გარემოსდაცვითი პირობების მხარდაჭერა, პრეპარატი ინახება, სანამ სუბიექტს გამოაცხადა გამოხატული ტიპიური ტექსტურები, რის შემდეგაც პრეპარატი განიხილავს პრეპარატი ნიმუშის მთლიანი ზედაპირის შესწავლით და შემდეგ პოლარიზაციის ოპტიკურ კვლევას აწარმოებს, ინსპექტირების შედეგები ფიქსირდება, ხოლო თუ სლაიდის მინა, ერთი ტიპიური შარდის მჟავა კრისტალები დაფიქსირდა და მცირე რაოდენობით დამრგვალებული ყვითელი ქვევით კრისტალები, biefringent ექვსკუთხა ან rosewood მ საშობაო კრისტალები, პატარა ჩონჩხის დენდრიტები, მაშინ Purine გაცვლითი არეულობის არარსებობა დიაგნოზირებულია, თუ შარდის მჟავას იმავე ჭიქას ატარებს, ატიფინგენტური ნემსის ფორმის კრისტალები, ატიპიური საბრძოლო და არაპაროლური კრისტალები და დიდი რაოდენობით, ერთდროულად მონიტორინგს სლაიდის მინა. ქოლესტერინის კრისტალების და დიდი ჩონჩხის დენდრიტების გამოყოფა, მაშინ Purine Exchange- ის დარღვევის არსებობა დიაგნოზირებულია.
გამოგონება დაკავშირებულია მედიცინის სფეროში, კერძოდ, თხევადი ბიოლოგიური მასალების ფიზიკური ანალიზით და შეიძლება გამოყენებულ იქნას ბავშვებში Purine გაცვლის დარღვევის დიაგნოსტიკაზე
Ჩატვირთვა ...