ანტიბიოტიკების თემა ფარმაკოლოგიაში. ანტიბიოტიკები და მათი ფარმაკოლოგიური მოქმედება. ანტიბაქტერიული თერაპიის გვერდითი მოვლენები

ანტიბიოტიკები არის მედიკამენტების ჯგუფი, რომელსაც შეუძლია შეაფერხოს ცოცხალი უჯრედების ზრდა და განვითარება. მათ ყველაზე ხშირად იყენებენ ბაქტერიების სხვადასხვა შტამებით გამოწვეული ინფექციური პროცესების სამკურნალოდ. პირველი წამალი 1928 წელს აღმოაჩინა ბრიტანელმა ბაქტერიოლოგმა ალექსანდრე ფლემინგმა. თუმცა ზოგიერთი ანტიბიოტიკი ასევე ინიშნება კიბოს პათოლოგიების დროს, როგორც კომბინირებული ქიმიოთერაპიის კომპონენტი. ამ ჯგუფის პრეპარატები პრაქტიკულად არ მოქმედებს ვირუსებზე, გარდა ზოგიერთი ტეტრაციკლინისა. IN თანამედროვე ფარმაკოლოგიატერმინი "ანტიბიოტიკები" სულ უფრო ხშირად იცვლება "ანტიბაქტერიული პრეპარატებით".

მათ პირველებმა მოახდინეს პენიცილინის ჯგუფის წამლების სინთეზი. მათ ხელი შეუწყეს მნიშვნელოვნად შეამცირონ სიკვდილიანობა ისეთი დაავადებებისგან, როგორიცაა პნევმონია, სეფსისი, მენინგიტი, განგრენა და სიფილისი. დროთა განმავლობაში, ანტიბიოტიკების აქტიური გამოყენების გამო, ბევრმა მიკროორგანიზმმა დაიწყო მათ მიმართ რეზისტენტობის განვითარება. ამიტომ, ანტიბაქტერიული პრეპარატების ახალი ჯგუფების ძიება მნიშვნელოვან ამოცანად იქცა.

თანდათანობით ფარმაცევტულმა კომპანიებმა მოახდინეს სინთეზი და დაიწყეს ცეფალოსპორინების, მაკროლიდების, ფტორქინოლონების, ტეტრაციკლინების, ქლორამფენიკოლის, ნიტროფურანების, ამინოგლიკოზიდების, კარბაპენემების და სხვა ანტიბიოტიკების წარმოება.

ანტიბიოტიკები და მათი კლასიფიკაცია

ძირითადი ფარმაკოლოგიური კლასიფიკაციაანტიბაქტერიული პრეპარატები იყოფა მიკროორგანიზმებზე მათი მოქმედების მიხედვით. ამ მახასიათებლის მიხედვით, ანტიბიოტიკების ორი ჯგუფი გამოირჩევა:

• ბაქტერიციდული - მედიკამენტები იწვევს მიკროორგანიზმების სიკვდილს და ლიზისს. ეს ეფექტი განპირობებულია ანტიბიოტიკების უნარით, დათრგუნონ მემბრანის სინთეზი ან დათრგუნონ დნმ-ის კომპონენტების წარმოება. ეს თვისება აქვთ პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს, ფტორქინოლონებს, კარბაპენემებს, მონობაქტამებს, გლიკოპეპტიდებს და ფოსფომიცინს.
• ბაქტერიოსტატიკური - ანტიბიოტიკებს შეუძლიათ დათრგუნონ ცილების სინთეზი მიკრობული უჯრედების მიერ, რაც შეუძლებელს ხდის მათ რეპროდუქციას. შედეგად, პათოლოგიური პროცესის შემდგომი განვითარება შეზღუდულია. ეს მოქმედება დამახასიათებელია ტეტრაციკლინებისთვის, მაკროლიდებისთვის, ამინოგლიკოზიდებისთვის, ლინკოზამინებისთვის და ამინოგლიკოზიდებისთვის.

მოქმედების სპექტრიდან გამომდინარე, ასევე გამოირჩევა ანტიბიოტიკების ორი ჯგუფი:

• ფართო - პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიდი რაოდენობით მიკროორგანიზმებით გამოწვეული პათოლოგიების სამკურნალოდ;
• ვიწრო - წამალი გავლენას ახდენს ცალკეულ შტამებზე და ბაქტერიების ტიპებზე.

ასევე არსებობს ანტიბაქტერიული პრეპარატების კლასიფიკაცია მათი წარმოშობის მიხედვით:

• ბუნებრივი - მიღებული ცოცხალი ორგანიზმებისგან;
• ნახევრად სინთეზური ანტიბიოტიკები ბუნებრივი ანალოგების მოდიფიცირებული მოლეკულებია;
• სინთეზური - ისინი მზადდება სრულიად ხელოვნურად სპეციალიზებულ ლაბორატორიებში.

აღწერა სხვადასხვა ჯგუფებიანტიბიოტიკები

ბეტა-ლაქტამები

პენიცილინები

ისტორიულად, პირველი ჯგუფის ანტიბაქტერიული პრეპარატები. აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება მიკროორგანიზმების ფართო სპექტრზე. პენიცილინები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• ბუნებრივი პენიცილინები (ნორმალურ პირობებში სინთეზირებული სოკოების მიერ) - ბენზილპენიცილინი, ფენოქსიმეთილპენიცილინი;
• ნახევრად სინთეზური პენიცილინები, რომლებიც უფრო მდგრადია პენიცილინაზების მიმართ, რაც მნიშვნელოვნად აფართოებს მათ მოქმედების სპექტრს - ოქსაცილინი, მეთიცილინის პრეპარატები;
• გაფართოებული მოქმედებით - ამოქსიცილინის, ამპიცილინის პრეპარატები;
• პენიცილინები მიკროორგანიზმებზე ფართო მოქმედებით - მედიკამენტები მეზლოცილინი, აზლოცილინი.

ბაქტერიების წინააღმდეგობის შესამცირებლად და ანტიბიოტიკოთერაპიის წარმატების შანსების გაზრდის მიზნით, პენიცილინაზას ინჰიბიტორები - კლავულანის მჟავა, ტაზობაქტამი და სულბაქტამი - აქტიურად ემატება პენიცილინებს. ასე გაჩნდა ნარკოტიკები "Augmentin", "Tazocim", "Tazrobida" და სხვა.

ეს მედიკამენტები გამოიყენება რესპირატორული (ბრონქიტი, სინუსიტი, პნევმონია, ფარინგიტი, ლარინგიტი), შარდსასქესო სისტემის (ცისტიტი, ურეთრიტი, პროსტატიტი, გონორეა), საჭმლის მომნელებელი სისტემის (ქოლეცისტიტი, დიზენტერია), სიფილისისა და კანის დაზიანებების დროს. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენებია ალერგიული რეაქციები (ჭინჭრის ციება, ანაფილაქსიური შოკი, ანგიონევროზული შეშუპება).

პენიცილინები ასევე ყველაზე მეტია უსაფრთხო საშუალებებითორსული ქალებისა და ჩვილებისთვის.

ცეფალოსპორინები

ანტიბიოტიკების ამ ჯგუფს აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება მიკროორგანიზმების დიდ რაოდენობაზე. დღეს ცეფალოსპორინების შემდეგი თაობები გამოირჩევა:

ამ მედიკამენტების უმეტესი ნაწილი არსებობს მხოლოდ ინექციის ფორმაამიტომ ისინი ძირითადად გამოიყენება კლინიკებში. ცეფალოსპორინები არის ყველაზე პოპულარული ანტიბაქტერიული აგენტები საავადმყოფოებში გამოსაყენებლად.

ეს პრეპარატები გამოიყენება უამრავი დაავადების სამკურნალოდ: პნევმონია, მენინგიტი, გენერალიზებული ინფექციები, პიელონეფრიტი, ცისტიტი, ძვლების ანთება, რბილი ქსოვილები, ლიმფანგიტი და სხვა პათოლოგიები. ჰიპერმგრძნობელობა ხშირია ცეფალოსპორინების გამოყენებისას. ზოგჯერ აღინიშნება კრეატინინის კლირენსის გარდამავალი დაქვეითება, კუნთების ტკივილი, ხველა და სისხლდენის მომატება (K ვიტამინის შემცირების გამო).

კარბაპენემები

ისინი ანტიბიოტიკების საკმაოდ ახალი ჯგუფია. სხვა ბეტა-ლაქტამების მსგავსად, კარბაპენემებს აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება. ბაქტერიების სხვადასხვა შტამების დიდი რაოდენობა რჩება მგრძნობიარე ამ ჯგუფის მედიკამენტების მიმართ. კარბაპენემები ასევე ავლენენ წინააღმდეგობას მიკროორგანიზმების მიერ სინთეზირებული ფერმენტების მიმართ. მონაცემები თვისებებმა განაპირობა ის, რომ ისინი განიხილება გადარჩენის წამლებად, როდესაც სხვა ანტიბაქტერიული აგენტები რჩება არაეფექტური. თუმცა, მათი გამოყენება მკაცრად შეზღუდულია ბაქტერიების წინააღმდეგობის განვითარების შეშფოთების გამო. წამლების ამ ჯგუფში შედის მეროპენემი, დორიპენემი, ერტაპენემი, იმიპენემი.

კარბაპენემები გამოიყენება სეფსისის, პნევმონიის, პერიტონიტის, მუცლის ღრუს მწვავე ქირურგიული პათოლოგიების, მენინგიტისა და ენდომეტრიტის სამკურნალოდ. ეს პრეპარატები ასევე ინიშნება იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში ან ნეიტროპენიის გამო.

გვერდითი მოვლენები მოიცავს დისპეფსია, თავის ტკივილი, თრომბოფლებიტი, ფსევდომემბრანული კოლიტი, კრუნჩხვები და ჰიპოკალიემია.

მონობაქტამები

მონობაქტამები უპირატესად მოქმედებს მხოლოდ გრამუარყოფით ფლორაზე. კლინიკაში გამოიყენება მხოლოდ ერთი აქტიური ნივთიერება ამ ჯგუფიდან - აზტრეონამი. მის უპირატესობებში შედის ბაქტერიული ფერმენტების უმეტესობის მიმართ რეზისტენტობა, რაც მას არჩევის წამლად აქცევს, როდესაც პენიცილინებით, ცეფალოსპორინებითა და ამინოგლიკოზიდებით მკურნალობა არაეფექტურია. კლინიკური გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს აცტრეონამს ენტერობაქტერიული ინფექციისთვის. იგი გამოიყენება მხოლოდ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად.

გამოყენების ჩვენებებია სეფსისი, საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონია, პერიტონიტი, მენჯის ორგანოების, კანისა და კუნთოვანი სისტემის ინფექციები. აზტრეონამის გამოყენება ზოგჯერ იწვევს დისპეფსიური სიმპტომების, სიყვითლის, ტოქსიკური ჰეპატიტის, თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას და ალერგიული გამონაყარის განვითარებას.

მაკროლიდები

მედიკამენტებს ასევე ახასიათებთ დაბალი ტოქსიკურობა, რაც საშუალებას იძლევა მათი გამოყენება ორსულობის დროს და ორსულობის დროს. ადრეული ასაკიბავშვი. ისინი იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• ნატურალური, რომელიც სინთეზირებული იყო გასული საუკუნის 50-60-იან წლებში - ერითრომიცინის, სპირამიცინის, ჯოსამიცინის, მიდეკამიცინის პრეპარატები;
• პროწამლები (მეტაბოლიზმის შემდეგ გარდაიქმნება აქტიურ ფორმაში) - ტროლეანდომიცინი;
• ნახევრად სინთეზური - მედიკამენტები აზითრომიცინი, კლარითრომიცინი, დირითრომიცინი, ტელითრომიცინი.

მაკროლიდები გამოიყენება მრავალი ბაქტერიული პათოლოგიისთვის: პეპტიური წყლული, ბრონქიტი, პნევმონია, ENT ორგანოების ინფექციები, დერმატოზი, ლაიმის დაავადება, ურეთრიტი, ცერვიციტი, ერიზიპელა, იმპენტიგო. ამ ჯგუფის მედიკამენტები არ უნდა იქნას გამოყენებული არითმიის ან თირკმლის უკმარისობის დროს.

ტეტრაციკლინები

ტეტრაციკლინები პირველად სინთეზირებული იქნა ნახევარ საუკუნეზე მეტი ხნის წინ. ეს ჯგუფიაქვს ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება მიკრობული ფლორის მრავალი შტამის წინააღმდეგ. მაღალ კონცენტრაციებში მათ ასევე ავლენენ ბაქტერიციდულ ეფექტს. ტეტრაციკლინების თავისებურება არის ძვლის ქსოვილში და კბილის მინანქარში დაგროვების უნარი.

ერთის მხრივ, ეს საშუალებას აძლევს კლინიცისტებს, აქტიურად გამოიყენონ ისინი ქრონიკული ოსტეომიელიტის დროს, ხოლო მეორე მხრივ, არღვევს ბავშვებში ჩონჩხის განვითარებას. ამიტომ, ისინი აბსოლუტურად არ უნდა იქნას გამოყენებული ორსულობის, ლაქტაციის და 12 წლამდე ასაკის პერიოდში. ტეტრაციკლინები, გარდა ამავე სახელწოდების პრეპარატისა, მოიცავს დოქსიციკლინს, ოქსიტეტრაციკლინს, მინოციკლინს და ტიგეციკლინს.

ისინი გამოიყენება ნაწლავის სხვადასხვა პათოლოგიების, ბრუცელოზის, ლეპტოსპიროზის, ტულარემიის, აქტინომიკოზის, ტრაქომის, ლაიმის დაავადების, გონოკოკური ინფექციისა და რიკეტციოზის დროს. უკუჩვენებები ასევე მოიცავს პორფირიას, ქრონიკული დაავადებებიღვიძლისა და ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის.

ფტორქინოლონები

ფტორქინოლონები არის ანტიბაქტერიული აგენტების დიდი ჯგუფი, რომელსაც აქვს ფართო ბაქტერიციდული მოქმედება პათოგენურ მიკროფლორაზე. ყველა პრეპარატი მსგავსია ნალიდიქსინის მჟავას. ფტორქინოლონების აქტიური გამოყენება გასული საუკუნის 70-იან წლებში დაიწყო. დღეს ისინი კლასიფიცირდება თაობის მიხედვით:

• I - ნალიდიქსინის და ოქსოლინის მჟავის პრეპარატები;
• II - მედიკამენტები ოფლოქსაცინთან, ციპროფლოქსაცინთან, ნორფლოქსაცინთან, პეფლოქსაცინთან;
• III - ლევოფლოქსაცინის პრეპარატები;
• IV - მედიკამენტები გატიფლოქსაცინთან, მოქსიფლოქსაცინთან, გემიფლოქსაცინთან.

ფტორქინოლონების უახლეს თაობებს უწოდებენ "რესპირატორულ", მიკროფლორის წინააღმდეგ მათი მოქმედების გამო, რაც ყველაზე ხშირად იწვევს პნევმონიის განვითარებას. ისინი ასევე გამოიყენება სინუსიტის, ბრონქიტის, ნაწლავური ინფექციების, პროსტატიტის, გონორეის, სეფსისის, ტუბერკულოზისა და მენინგიტის სამკურნალოდ.

ნაკლოვანებებს შორის უნდა აღინიშნოს ის ფაქტი, რომ ფტორქინოლონებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ კუნთოვანი სისტემის ფორმირებაზე, ამიტომ ბავშვობაში, ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში მათი დანიშვნა შესაძლებელია მხოლოდ. სასიცოცხლო ნიშნები. პირველი თაობის წამლები ასევე ხასიათდება მაღალი ჰეპატო- და ნეფროტოქსიკურობით.

ამინოგლიკოზიდები

ამინოგლიკოზიდებმა იპოვეს აქტიური გამოყენება გრამუარყოფითი ფლორის მიერ გამოწვეული ბაქტერიული ინფექციების სამკურნალოდ. მათ აქვთ ბაქტერიციდული ეფექტი. მათმა მაღალმა ეფექტურობამ, რომელიც არ არის დამოკიდებული პაციენტის იმუნური სისტემის ფუნქციურ აქტივობაზე, მათ შეუცვლელი საშუალებებითავისი დარღვევებითა და ნეიტროპენიით. ამინოგლიკოზიდების შემდეგი თაობები გამოირჩევა:

ამინოგლიკოზიდები ინიშნება სასუნთქი სისტემის ინფექციების, სეფსისის, ინფექციური ენდოკარდიტის, პერიტონიტის, მენინგიტის, ცისტიტის, პიელონეფრიტის, ოსტეომიელიტის და სხვა პათოლოგიების დროს. გვერდით მოვლენებს შორის დიდი მნიშვნელობააქვს ტოქსიკური ეფექტი თირკმელებზე და სმენის დაქვეითებაზე.

ამიტომ, თერაპიის მსვლელობისას აუცილებელია რეგულარულად ბიოქიმიური ანალიზისისხლის (კრეატინინი, GFR, შარდოვანა) და აუდიომეტრია. ორსული ქალები, ლაქტაციის პერიოდში, პაციენტები ქრონიკული დაავადებათირკმლის ან ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებში ამინოგლიკოზიდები ინიშნება მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო.

გლიკოპეპტიდები

გლიკოპეპტიდურ ანტიბიოტიკებს აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება ფართო არჩევანიმოქმედებები. მათგან ყველაზე ცნობილია ბლეომიცინი და ვანკომიცინი. კლინიკურ პრაქტიკაში გლიკოპეპტიდები არის სარეზერვო პრეპარატები, რომლებიც ინიშნება მაშინ, როდესაც სხვა ანტიბაქტერიული საშუალებები არაეფექტურია ან ინფექციური აგენტი მათთვის სპეციფიკურია.

ისინი ხშირად შერწყმულია ამინოგლიკოზიდებთან, რაც ზრდის Staphylococcus aureus-ის, enterococcus-ისა და სტრეპტოკოკის ერთობლივ ეფექტს. გლიკოპეპტიდურ ანტიბიოტიკებს არ აქვთ გავლენა მიკობაქტერიებსა და სოკოებზე.

ანტიბაქტერიული საშუალებების ეს ჯგუფი ინიშნება ენდოკარდიტის, სეფსისის, ოსტეომიელიტის, ფლეგმონის, პნევმონიის (მათ შორის გართულებული), აბსცესისა და ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს. გლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკები არ უნდა იქნას გამოყენებული თირკმლის უკმარისობის, წამლების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის, ლაქტაციის, აკუსტიკური ნევრიტის, ორსულობისა და ლაქტაციის დროს.

ლინკოსამიდები

ლინკოსამიდები მოიცავს ლინკომიცინს და კლინდამიცინს. ეს პრეპარატები ავლენენ ბაქტერიოსტატურ ეფექტს გრამდადებით ბაქტერიებზე. მე მათ ძირითადად ამინოგლიკოზიდებთან ერთად ვიყენებ, როგორც მეორე რიგის მკურნალობა მძიმე პაციენტებისთვის.

ლინკოსამიდები ინიშნება ასპირაციული პნევმონიაოსტეომიელიტი, დიაბეტური ფეხი, ნეკროზული ფაშიტიტი და სხვა პათოლოგიები.

საკმაოდ ხშირად მათი მიღებისას ვითარდება კანდიდოზის ინფექცია, თავის ტკივილი, ალერგიული რეაქციები და ჰემატოპოეზის დათრგუნვა.

კლინიკური და ფარმაკოლოგიური მახასიათებლები

ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს, კარბაპენემებს და მონობაქტამებს სტრუქტურაში აქვთ β-ლაქტამური რგოლი, რომელიც განსაზღვრავს მათ ძლიერ ბაქტერიციდულ ეფექტს და ჯვარედინი ალერგიის განვითარების შესაძლებლობას. პენიცილინები და ცეფალოსპორინები შეიძლება ინაქტივირებული იყოს მიკროორგანიზმებით (ნაწლავის ფლორის ჩათვლით), რომლებიც წარმოქმნიან ფერმენტ β-ლაქტამაზას (პენიცილინაზას), რომელიც ანადგურებს β-ლაქტამის რგოლს. მათი მაღალი კლინიკური ეფექტურობისა და დაბალი ტოქსიკურობის გამო, β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები იკავებენ წამყვან ადგილს ინფექციების უმეტესობის მკურნალობაში.

პენიცილინები

კლასიფიკაცია.

1. ბუნებრივი (ბუნებრივი) პენიცილინები- ბენზილპენიცილინები, ფენოქსიმეთილპენიცილინი და ხანგრძლივი მოქმედების პენიცილინები (დურანტი პენიცილინები).

2. ნახევრად სინთეზური პენიცილინები:

● იზოქსაზოლპენიცილინები - ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები (ოქსაცილინი, კლოქსაცილინი, ფლუკლოქსაცილინი);

● ამიდინოპენიცილინები (ამდინოცილინი, პივამდინოცილინი, ბაკამდინოცილინი, აციდოცილინი);

● ამინოპენიცილინები - გაფართოებული სპექტრის პენიცილინები (ამპიცილინი, ამოქსიცილინი, ტალამპიცილინი, ბაკამპიცილინი, პივამპიცილინი);

● ანტიფსევდომონას ანტიბიოტიკები:

- კარბოქსიპენიცილინები (კარბენიცილინი, კარფეცილინი, კარინდაცილინი, ტიკარცილინი),

- ურეიდოპენიცილინები (აზლოცილინი, მეზლოცილინი, პიპერაცილინი);

● ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები (ამოქსიცილინი + კლავულანის მჟავა, ამპიცილინი + სულბაქტამი, ტიკარცილინი + კლავულანის მჟავა, პიპერაცილინი + ტაზობაქტამი).

ბენზილპენიცილინებიდაბალი ტოქსიკური და იაფი, სწრაფად ქმნის მაღალ კონცენტრაციებს ბევრ ორგანოსა და ქსოვილში, მათ შორის უჯრედებში (ამიტომ ისინი გადაუდებელი საშუალებაა); უარესად აღწევენ ძვალსა და ნერვულ ქსოვილში, ცუდად აღწევენ ჰემატოენცეფალურ ბარიერს. თუმცა, მენინგიტისა და თავის ტვინის ჰიპოქსიური მდგომარეობის დროს მათ შეუძლიათ შეაღწიონ BBB-ში ანთებითი კაპილარული ვაზოდილაციის გამო. ცერებრალური გემებიდა ამიტომ გამოიყენება მენინგოენცეფალიტის სამკურნალოდ.

ბენზილპენიცილინის ნატრიუმის მარილი შეჰყავთ ინტრამუსკულურად, ინტრავენურად, ენდოლუმბარალურად (თავის ტვინის გარსების ქვეშ - ინტრათეკალურად) და სხეულის ღრუში. ბენზილპენიცილინის კალიუმის და ნოვოკაინის მარილები შეჰყავთ მხოლოდ ინტრამუსკულურად. კალიუმის მარილი არ უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად, ვინაიდან წამლისგან გამოთავისუფლებული კალიუმის იონები შეიძლება გამოიწვიოს გულის აქტივობის დათრგუნვა და კრუნჩხვები. პრეპარატის ნოვოკაინის მარილი ცუდად იხსნება წყალში, ქმნის სუსპენზიას წყალთან ერთად და მისი შეყვანა ჭურჭელში დაუშვებელია.

ბენზილპენიცილინების მიღების სიხშირეა 6-ჯერ დღეში (ცხოვრებიდან 1 თვის შემდეგ), ხოლო პრეპარატის ნოვოკაინის მარილი (ბენზილპენიცილინის პროკაინი) 2-ჯერ დღეში.

ფენოქსიმეთილპენიცილინი (FOMP)ის მჟავა-სტაბილურია და გამოიყენება პერორალურად, მაგრამ არ ქმნის სისხლში მაღალ კონცენტრაციას, შესაბამისად, არ მიიღება მძიმე ინფექციების სამკურნალოდ. როგორც წესი, FOMP არ გამოიყენება მონოთერაპიისთვის, მაგრამ კომბინირებულია სხვა ანტიბიოტიკებთან. მაგალითად, ბენზილპენიცილინი ინიშნება ინტრამუსკულურად დილით და საღამოს. კალიუმის მარილი, ხოლო დღის განმავლობაში (2 – 3-ჯერ) FOMP ინიშნება per os.

ხანგრძლივი მოქმედების პენიცილინის პრეპარატებიგამოიყენება პრევენციული მიზნებისთვის. ბიცილინი – 1 (ბენზათინ ბენზილპენიცილინი ან ბენზათინ პენიცილინი G) ცუდად იხსნება წყალში, რის გამოც გამოიყენება მხოლოდ ინტრამუსკულური შეყვანისთვის კვირაში 1 – 2-ჯერ. ბიცილინი - 3 არის ბენზილპენიცილინის კალიუმის ან ნოვოკაინის მარილების კომბინაცია ბიცილინთან - 1 თანაბარი პროპორციით 100 ათასი ერთეული თითოეული. პრეპარატი ინიშნება ინტრამუსკულარულად 1-2-ჯერ კვირაში. ბიცილინი - 5 ასევე არის ბენზილპენიცილინის ნოვოკაინის მარილისა და ბიცილინის - 1-ის კომბინაცია 1-დან 4-მდე. მისი ინტრამუსკულარული ინექციაიწარმოება 4 კვირაში ერთხელ.

ბიცილინ-1-ის ნელი შეწოვის გამო, მისი ეფექტი იწყება მიღებიდან მხოლოდ 1-2 დღის შემდეგ. ბიცილინი - 3 და - 5, მათში ბენზილპენიცილინის არსებობის გამო, ანტიმიკრობულ ეფექტს ავლენს უკვე პირველ საათებში.

ბუნებრივი პენიცილინების ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენა არის ალერგიული რეაქციები (შესაძლებელია ანაფილაქსიური შოკი). ამიტომ, წამლების დანიშვნისას აუცილებელია ალერგიული ისტორიის გულდასმით შეგროვება და პაციენტის მონიტორინგი 30 წუთის განმავლობაში. პრეპარატის პირველი შეყვანის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში ტარდება კანის ტესტები.

პრეპარატები ავლენენ ანტაგონიზმს სულფონამიდებთან და სინერგიზმს ამინოგლიკოზიდებთან გრამდადებითი კოკების მიმართ (გარდა პნევმოკოკებისა!), მაგრამ არ არის თავსებადი მათთან იმავე შპრიცში ან იმავე საინფუზიო სისტემაში.

იზოქსაზოლპენიცილინები(ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები) რეზისტენტულია პენიცილინაზას მოქმედების მიმართ, ანუ აქტიურია წინააღმდეგ სტაფილოკოკის პენიცილინის რეზისტენტული შტამები- Სტაფილოკოკის ბაქტერია (PRSA), გარდა მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკური შტამები (MRSA).PRSA – პრობლემაში დიდ როლს თამაშობენ სტაფილოკოკები ნოზოკომიური(საავადმყოფო, საავადმყოფო) ინფექციები. სხვა მიკროორგანიზმებთან მიმართებაში მათი მოქმედების სპექტრი იგივეა, რაც ბუნებრივი პენიცილინების, მაგრამ მათი ანტიმიკრობული ეფექტურობა გაცილებით ნაკლებია. პრეპარატები მიიღება როგორც პარენტერალურად, ასევე პერორალურად ჭამამდე 1-1,5 საათით ადრე, რადგან ისინი ნაკლებად მდგრადია მარილმჟავას მიმართ.

ამიდინოპენიცილინებიაქტიურია გრამუარყოფითი ენტერობაქტერიების მიმართ. მათი მოქმედების სპექტრის გასაზრდელად, ეს ანტიბიოტიკები კომბინირებულია იზოქსაზოლპენიცილინებთან და ბუნებრივ პენიცილინებთან.

ამინოპენიცილინები– ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, მაგრამ PRSA მდგრადია მათ მიმართ, რის გამოც ეს პრეპარატები არ წყვეტს საავადმყოფოს ინფექციების პრობლემას. ამიტომ შეიქმნა კომბინირებული პრეპარატები: ამპიოქსი (ამპიცილინი + ოქსაცილინი), კლონაკომ - P (ამპიცილინი + კლოქსაცილინი), სულტამიცილინი (ამპიცილინი + სულბაქტამი, რომელიც არის β-ლაქტამაზას ინჰიბიტორი), კლონაკომი - X (ამოქსიცილინი + კლოქსაცილინი), აუგმენტი და. მისი ანალოგი ამოქსიკლავი (ამოქსიცილინი + კლავულანის მჟავა).

ანტიფსევდომონას პენიცილინებიინიშნება მხოლოდ სხვა ანტიფსევდომონას პრეპარატების არარსებობის შემთხვევაში და მხოლოდ Pseudomonas aeruginosa-ს დადასტურებული მგრძნობელობის შემთხვევაში, რადგან ისინი ტოქსიკურია და სწრაფად ვითარდება მათ მიმართ. მეორადი(გამოწვეული თავად ანტიბიოტიკით) წინააღმდეგობაპათოგენი. პრეპარატები არ მოქმედებს სტაფილოკოკებზე. ამიტომ, საჭიროების შემთხვევაში, ისინი შერწყმულია იზოქსაზოლპენიცილინებთან. არსებობს კომბინირებული პრეპარატები: თიმენტინი (ტიკარცილინი + კლავულანის მჟავა) და ტაზოცინი (პიპერაცილინი + ტაზობაქტამი, როგორც β-ლაქტამაზას ინჰიბიტორი).

● ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები- კომბინირებული პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს β-ლაქტამაზას ინჰიბიტორებს (კლავულანის მჟავა, სულბაქტამი, ტაზობაქტამი). მათგან ყველაზე ძლიერია ტაზოცინი. ეს წამლები კარგად ნაწილდება ორგანიზმში, ქმნის მაღალ კონცენტრაციებს ქსოვილებსა და სითხეებში (ფილტვების, პლევრის და პერიტონეუმის ღრუების, შუა ყურის, სინუსების ჩათვლით), მაგრამ კარგად არ აღწევს BBB-ში. კლავულანის მჟავამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის მწვავე დაზიანება: ტრანსამინაზების აქტივობის მომატება, ცხელება, გულისრევა, ღებინება.

ბუნებრივი პენიცილინები, იზოქსაზოლეპენიცილინები, ამიდინოპენიცილინები, ამინოპენიცილინები - დაბალი ტოქსიკურობა, აქვთ ფართო სპექტრი თერაპიული მოქმედება. მათთან მკურნალობისას საშიშროებას წარმოადგენს მხოლოდ როგორც დაუყოვნებელი, ისე დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები.

კარბოქსიპენიცილინები და ურეიდოპენიცილინები არის მედიკამენტები თერაპიული მოქმედების მცირე სიგანით, ანუ წამლები მკაცრი დოზირების რეჟიმით. მათ გამოყენებას შეიძლება თან ახლდეს ალერგიული რეაქციების, ნეირო- და ჰემატოტოქსიკურობის სიმპტომები, ნეფრიტი, დისბიოზი და ჰიპოკალიემია.

ყველა პენიცილინი შეუთავსებელია ბევრ ნივთიერებასთან, ამიტომ მათი შეყვანა უნდა მოხდეს ცალკე შპრიცით.

ცეფალოსპორინები

ეს პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში, რადგან მათ აქვთ ძლიერი ბაქტერიციდული ეფექტი, ფართო თერაპიული დიაპაზონი, სტაფილოკოკური β-ლაქტამაზების მიმართ მდგრადობის სხვადასხვა ხარისხი და დაბალი ტოქსიკურობა.

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.

გამოქვეყნდა http://www.allbest.ru/

შესავალი

1. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია

2. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

3. პენიცილინები

4. ცეფალოსპორინების ჯგუფი

5. კარბაპენემების ჯგუფი

6. მონობაქტამის ჯგუფი

7. ტეტრაციკლინების ჯგუფი

8. ამინოგლიკოზიდების ჯგუფი

9. ლევომიცეტინები

10. გლიკოპეპტიდების ჯგუფი

11. ლინკოსამიდების ჯგუფი

12. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო ქიმიოთერაპიის პრეპარატები

13. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საერთაშორისო კავშირის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების კლასიფიკაცია

14. პოლიპეპტიდები

ლიტერატურა

შესავალი

ანტიბიოტიკები- ეს არის ნივთიერებები, რომლებიც აფერხებენ ცოცხალი უჯრედების ზრდას, ყველაზე ხშირად პროკარიოტული და პროტოზოული. ანტიბიოტიკები შეიძლება იყოს ბუნებრივი (ბუნებრივი) ან ხელოვნური (სინთეზური და ნახევრად სინთეზური).

ანტიბიოტიკები ბუნებრივი წარმოშობაყველაზე ხშირად წარმოიქმნება აქტინომიცეტებისა და ობის მიერ, მაგრამ მათი მიღება ასევე შესაძლებელია ბაქტერიებიდან (პოლიმიქსინები), მცენარეებიდან (ფიტონციდები) და ცხოველებისა და თევზის ქსოვილებიდან.

სამკურნალოდ გამოიყენება ანტიბიოტიკები, რომლებიც აფერხებენ ბაქტერიების ზრდას და რეპროდუქციას. ანტიბიოტიკები ასევე ფართოდ გამოიყენება ონკოლოგიურ პრაქტიკაში, როგორც ციტოსტატიკური (ანტისიმსივნური) პრეპარატები. ვირუსული ეტიოლოგიის დაავადებების მკურნალობისას ანტიბიოტიკების გამოყენება არ არის მიზანშეწონილი, რადგან მათ არ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ვირუსებზე. თუმცა, აღინიშნა, რომ მთელ რიგ ანტიბიოტიკებს (ტეტრაციკლინებს) შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ დიდ ვირუსებზე.

ანტიბაქტერიული პრეპარატებია სინთეზური ნარკოტიკები, რომლებსაც არ აქვთ ბუნებრივი ანალოგები და აქვთ ბაქტერიების ზრდაზე მსგავსი ინჰიბიტორული მოქმედება, როგორც ანტიბიოტიკები.

ანტიბიოტიკების გამოგონებას შეიძლება ეწოდოს რევოლუცია მედიცინაში. პირველი ანტიბიოტიკები იყო პენიცილინი და სტრეპტომიცინი.

1. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია

ბაქტერიულ უჯრედზე გავლენის ბუნებით:

1. ბაქტერიოსტატიკური საშუალებები (აჩერებს ბაქტერიების ზრდას და რეპროდუქციას)

2. ბაქტერიციდული პრეპარატები (ბაქტერიების განადგურება)

მომზადების მეთოდის მიხედვით ანტიბიოტიკები იყოფა:

1. ბუნებრივი

2. სინთეტიკური

3. ნახევრად სინთეზური

მოქმედების მიმართულების მიხედვით, ისინი განასხვავებენ:

1. ანტიბაქტერიული

2. სიმსივნის საწინააღმდეგო

3. სოკოს საწინააღმდეგო

მოქმედების სპექტრის მიხედვით არსებობს:

1. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები

2. ვიწრო სპექტრის ანტიბიოტიკები

ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით:

1. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

პენიცილინები წარმოიქმნება ობის პენიცილიუმის კოლონიებით. არსებობს: ბიოსინთეზური (პენიცილინი G - ბენზილპენიცილინი), ამინოპენიცილინები (ამოქსიცილინი, ამპიცილინი, ბეკამპიცილინი) და ნახევრად სინთეზური (ოქსაცილინი, მეთიცილინი, კლოქსაცილინი, დიკლოქსაცილინი, ფლუკლოქსაცილინი) პენიცილინები.

ცეფალოსპორინები გამოიყენება პენიცილინის რეზისტენტული ბაქტერიების წინააღმდეგ. არსებობს ცეფალოსპორინები: 1-ლი (ზეპორინი, ცეფალექსინი), მე-2 (ცეფაზოლინი, ცეფამეზინი), მე-3 (ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი, ცეფუროქსიმი) და მე-4 (ცეფეპიმი, ცეფპირომი) თაობა.

კარბაპენემები ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებია. კარბაპენემების სტრუქტურა მათ უაღრესად მდგრადობას ხდის ბეტა-ლაქტამაზების მიმართ. კარბაპენემებს მიეკუთვნება მეროპენემი (მერონემი) და იმიპინემი.

მონობაქტამები (აზტრეონამი)

2. მაკროლიდები რთული ციკლური სტრუქტურის მქონე ანტიბიოტიკებია, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება. სხვა ანტიბიოტიკებთან შედარებით, ისინი ნაკლებად ტოქსიკურია. ესენია: ერითრომიცინი, ოლეანდომიცინი, როქსითრომიცინი, აზითრომიცინი (სუმამედი), კლარითრომიცინი და ა.შ. მაკროლიდები ასევე მოიცავს: აზალიდებს და კეტოლიდებს.

3. ტეტრაციკლინები -- გამოიყენება სასუნთქი გზების სამკურნალოდ და საშარდე გზებისმძიმე ინფექციების მკურნალობა, როგორიცაა ჯილეხი, ტულარემია, ბრუცელოზი. აქვს ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი. ისინი მიეკუთვნებიან პოლიკეტიდების კლასს. მათ შორისაა: ბუნებრივი (ტეტრაციკლინი, ოქსიტეტრაციკლინი) და ნახევრად სინთეზური (მეტაციკლინი, ქლორტეტრინი, დოქსიციკლინი) ტეტრაციკლინები.

4. ამინოგლიკოზიდები – ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების პრეპარატები უაღრესად ტოქსიკურია. გამოიყენება მძიმე ინფექციების სამკურნალოდ, როგორიცაა სისხლის მოწამვლა ან პერიტონიტი. აქვს ბაქტერიციდული ეფექტი. ამინოგლიკოზიდები აქტიურია გრამუარყოფითი აერობული ბაქტერიების წინააღმდეგ. ესენია: სტრეპტომიცინი, გენტამიცინი, კანამიცინი, ნეომიცინი, ამიკაცინი და ა.შ.

5. ლევომიცეტინები -- ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების გამოყენებისას არსებობს სერიოზული გართულებების - დაზიანების რისკი. ძვლის ტვინი, წარმოქმნის სისხლის უჯრედებს. აქვს ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი.

6. გლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკები არღვევს ბაქტერიების უჯრედის კედლების სინთეზს. მას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება, მაგრამ ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება შესაძლებელია ენტეროკოკების, სტრეპტოკოკებისა და სტაფილოკოკების წინააღმდეგ. ესენია: ვანკომიცინი, ტეიკოპლანინი, დაპტომიცინი და ა.შ.

7. ლინკოსამიდებს აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება. მაღალ კონცენტრაციებში მათ შეუძლიათ აჩვენონ ბაქტერიციდული ეფექტი მაღალი მგრძნობიარე მიკროორგანიზმების მიმართ. ესენია: ლინკომიცინი და კლინდამიცინი

8. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები - იზონიაზიდი, ფტივაზიდი, სალუზიდი, მეტაზიდი, ეთიონამიდი, პროთიონამიდი.

9. პოლიპეპტიდები – ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკები მოლეკულაში შეიცავს პოლიპეპტიდური ნაერთების ნარჩენებს. ესენია: გრამიციდინი, პოლიმიქსინები M და B, ბაციტრაცინი, კოლისტინი;

10. პოლიენებს მიეკუთვნება: ამფოტერიცინი B, ნისტატინი, ლევორინი, ნატამიცინი.

11. სხვადასხვა ჯგუფის ანტიბიოტიკები - რიფამიცინი, რისტომიცინის სულფატი, ფუზიდინ ნატრიუმი და სხვ.

12. სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატები-- იწვევს სოკოს უჯრედების სიკვდილს, ანგრევს მათ მემბრანულ სტრუქტურას. მათ აქვთ ლიტური ეფექტი.

13. კეთრის საწინააღმდეგო საშუალებები - დიაფენილსულფონი, სოლუსულფონი, დიუციფონი.

14. ანტრაციკლინის ანტიბიოტიკები - მათ შორისაა სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები - დოქსორუბიცინი, კარმინომიცინი, რუბომიცინი, აკლარუბიცინი.

2. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები (β-ლაქტამები), რომლებიც გაერთიანებულია მათ სტრუქტურაში β-ლაქტამის რგოლის არსებობით, მოიცავს პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს, კარბაპენემებს და მონობაქტამებს, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება. ქიმიური სტრუქტურის მსგავსება განაპირობებს ყველა β-ლაქტამის მოქმედების ერთსა და იმავე მექანიზმს (ბაქტერიული უჯრედის კედლის სინთეზის დარღვევა), ასევე ზოგიერთ პაციენტში მათზე ჯვარედინი ალერგია.

პენიცილინები, ცეფალოსპორინები და მონობაქტამები მგრძნობიარეა სპეციალური ფერმენტების - β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზური მოქმედების მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება რიგი ბაქტერიების მიერ. კარბაპენემებს ახასიათებთ მნიშვნელოვნად მაღალი წინააღმდეგობა β-ლაქტამაზების მიმართ.

მათი მაღალი კლინიკური ეფექტურობისა და დაბალი ტოქსიკურობის გათვალისწინებით, β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები ქმნიან ანტიმიკრობული ქიმიოთერაპიის საფუძველს დღევანდელ ეტაპზე, რომლებიც იკავებენ წამყვან ადგილს ინფექციების უმეტესობის მკურნალობაში.

3. პენიცილინები

პენიცილინები არის პირველი ანტიმიკრობული პრეპარატები, რომლებიც შემუშავებულია მიკროორგანიზმების მიერ წარმოებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების საფუძველზე. ყველა პენიცილინის წინაპარი, ბენზილპენიცილინი, მიღებული იქნა მე-20 საუკუნის 40-იანი წლების დასაწყისში. ამჟამად პენიცილინების ჯგუფში შედის ათზე მეტი ანტიბიოტიკი, რომლებიც, წარმოების წყაროებიდან, სტრუქტურული მახასიათებლებისა და ანტიმიკრობული აქტივობის მიხედვით, იყოფა რამდენიმე ქვეჯგუფად (ცხრილი 1).

ზოგადი თვისებები:

1. ბაქტერიციდული ეფექტი.

2. დაბალი ტოქსიკურობა.

3. გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით.

4. დოზების ფართო სპექტრი.

ჯვარედინი ალერგია ყველა პენიცილინებსა და ზოგიერთ ცეფალოსპორინებსა და კარბაპენემებს შორის.

ბუნებრივი პენიცილინები. ბუნებრივი პენიცილინები არსებითად შეიცავს მხოლოდ ბენზილპენიცილინს. თუმცა, აქტივობის სპექტრიდან გამომდინარე, ამ ჯგუფში ასევე შეიძლება კლასიფიცირდეს გახანგრძლივებული (ბენზილპენიცილინის პროკაინი, ბენზათინ ბენზილპენიცილინი) და პერორალური (ფენოქსიმეთილპენიცილინი, ბენზათინის ფენოქსიმეთილპენიცილინი) წარმოებულები. ყველა მათგანი განადგურებულია β-ლაქტამაზებით, ამიტომ მათი გამოყენება შეუძლებელია სტაფილოკოკური ინფექციების სამკურნალოდ, რადგან უმეტეს შემთხვევაში სტაფილოკოკები წარმოქმნიან β-ლაქტამაზებს.

ნახევრად სინთეზური პენიცილინები:

ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები

პენიცილინები მოქმედების გაფართოებული სპექტრით

ანტიფსევდომონას პენიცილინები

4. ცეფალოსპორინების ჯგუფი

ცეფალოსპორინები β-ლაქტამების წარმომადგენლები არიან. ისინი განიხილება AMP-ების ერთ-ერთ ყველაზე ფართო კლასად. დაბალი ტოქსიკურობისა და მაღალი ეფექტურობის გამო, ცეფალოსპორინები გამოიყენება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე სხვა AMP-ები. ანტიმიკრობული აქტივობა და ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლები განსაზღვრავს კონკრეტული ცეფალოსპორინის ანტიბიოტიკის გამოყენებას. ვინაიდან ცეფალოსპორინები და პენიცილინები სტრუქტურულად მსგავსია, ამ ჯგუფების პრეპარატებს ახასიათებთ ანტიმიკრობული მოქმედების იგივე მექანიზმი, ისევე როგორც ჯვარედინი ალერგიაზოგიერთ პაციენტში.

არსებობს ცეფალოსპორინების 4 თაობა:

I თაობა - ცეფაზოლინი (პარენტერალური გამოყენება); ცეფალექსინი, ცეფადროქსილი (პერორალური გამოყენება)

II თაობა - ცეფუროქსიმი (პარენტერალური); ცეფუროქსიმი აქსეტილი, ცეფაკლორი (პერორალური)

III თაობა - ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფტაზიდიმი, ცეფოპერაზონი, ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი (პარენტერალურად); ცეფიქსიმი, ცეფტიბუტენი (პერორალური)

IV თაობა - ცეფეპიმი (პარენტერალურად).

მოქმედების მექანიზმი. ცეფალოსპორინების მოქმედება ბაქტერიციდულია. ცეფალოსპორინები გავლენას ახდენენ პენიცილინის დამაკავშირებელ ბაქტერიულ პროტეინებზე, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ფერმენტები პეპტიდოგლიკანის სინთეზის ბოლო ეტაპზე (ბიოპოლიმერი არის ბაქტერიის უჯრედის კედლის მთავარი კომპონენტი). პეპტიდოგლიკანის სინთეზის ბლოკირების შედეგად ბაქტერია კვდება.

აქტივობის სპექტრი. ცეფალოსპორინები 1-დან მე-3 თაობამდე ხასიათდება აქტივობის დიაპაზონის გაფართოების ტენდენციით, აგრეთვე გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ ანტიმიკრობული აქტივობის დონის მატებით და გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ აქტივობის დონის დაქვეითებით.

საერთოა ყველა ცეფალოსპორინისთვის - ეს არის L.monocytogenes, MRSA და ენტეროკოკების მიმართ მნიშვნელოვანი აქტივობის არარსებობა. ცნს ნაკლებად მგრძნობიარეა ცეფალოსპორინების მიმართ S. aureus-თან შედარებით.

პირველი თაობის ცეფალოსპორინები. მათ აქვთ მოქმედების მსგავსი ანტიმიკრობული სპექტრი შემდეგი განსხვავებებით: პარენტერალური მიღებისთვის განკუთვნილი პრეპარატები (ცეფაზოლინი) უფრო ძლიერია, ვიდრე პერორალური მიღების წამლები (ცეფადროქსილი, ცეფალექსინი). მეთიცილინის მიმართ მგრძნობიარე Staphylococcus spp. მგრძნობიარეა ანტიბიოტიკების მიმართ. და Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes). პირველი თაობის ცეფალოსპორინებს აქვთ ნაკლები ანტიპნევმოკოკური აქტივობა ამინოპენიცილინებთან და ცეფალოსპორინების უმეტეს თაობასთან შედარებით. ცეფალოსპორინები საერთოდ არ მოქმედებს ლისტერიაზე და ენტეროკოკებზე, რაც ამ კლასის ანტიბიოტიკების კლინიკურად მნიშვნელოვანი მახასიათებელია. ნაჩვენებია, რომ ცეფალოსპორინები მდგრადია სტაფილოკოკური ბ-ლაქტამაზების მოქმედების მიმართ, მაგრამ ამის მიუხედავად, ზოგიერთმა შტამმა (ამ ფერმენტების ზედმეტად მწარმოებლებმა) შეიძლება გამოავლინოს ზომიერი მგრძნობელობა მათ მიმართ. პირველი თაობის ცეფალოსპორინები და პენიცილინები არ არის აქტიური პნევმოკოკის წინააღმდეგ. პირველი თაობის ცეფალოსპორინებს აქვთ მოქმედების ვიწრო სპექტრი და აქტივობის დაბალი დონე გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ. მათი მოქმედება გავრცელდება Neisseria spp.-ზე, თუმცა ამ ფაქტის კლინიკური მნიშვნელობა შეზღუდულია. პირველი თაობის ცეფალოსპორინების აქტივობა M. catarrhalis-ისა და H. influenzae-ის მიმართ კლინიკურად უმნიშვნელოა. ისინი ბუნებრივად საკმაოდ აქტიურია M.catarrhalis-ზე, მაგრამ მგრძნობიარეა β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება შტამების თითქმის 100%-ით. Enterobacteriaceae ოჯახის წარმომადგენლები მგრძნობიარენი არიან პირველი თაობის ცეფალოსპორინების გავლენის მიმართ: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli და არ არსებობს კლინიკური მნიშვნელობა შიგელასა და სალმონელას მიმართ აქტივობაში. P.mirabilis-ისა და E.coli-ის შტამები, რომლებიც იწვევენ საზოგადოების მიერ შეძენილ (განსაკუთრებით ნოზოკომიალურ) ინფექციებს, ხასიათდებიან ფართო შეძენილი რეზისტენტობით, გაფართოებული და ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზების წარმოქმნით.

სხვა ენტერობაქტერიებში, არადუღილი ბაქტერიები და Pseudomonas spp. გამოვლინდა წინააღმდეგობა.

B.fragilis და მასთან დაკავშირებული მიკროორგანიზმები აჩვენებენ წინააღმდეგობას, ხოლო რიგი ანაერობების წარმომადგენლები აჩვენებენ მგრძნობელობას პირველი თაობის ცეფალოსპორინების მოქმედების მიმართ.

ცეფალოსპორინებიIIთაობებს. ცეფუროქსიმი და ცეფაკლორი - ამ თაობის ორი წარმომადგენელი - განსხვავდებიან ერთმანეთისგან: მოქმედების მსგავსი ანტიმიკრობული სპექტრით, ცეფუროქსიმს ცეფაკლორთან შედარებით უფრო დიდი აქტივობა აქვს Staphylococcus spp-ის მიმართ. და Streptococcus spp. ორივე პრეპარატი არ ავლენს აქტივობას ლისტერიის, ენტეროკოკის და MRSA-ს მიმართ.

პნევმოკოკები აჩვენებენ PR პენიცილინს და მეორე თაობის ცეფალოსპორინებს. მე-2 თაობის ცეფალოსპორინების წარმომადგენლებს აქვთ გრამუარყოფით მიკროორგანიზმებზე მოქმედების უფრო გაფართოებული სპექტრი, ვიდრე 1-ლი თაობის ცეფალოსპორინები. ორივე ცეფუროქსიმი და ცეფაკლორი აქტიურია Neisseria spp.-ის წინააღმდეგ, მაგრამ მხოლოდ ცეფუროქსიმს აქვს კლინიკური აქტივობა გონოკოკის წინააღმდეგ. ჰემოფილუსზე spp. და M. Catarrhalis უფრო ძლიერად ზემოქმედებს ცეფუროქსიმი, ვინაიდან ისინი მდგრადია β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ და ეს ფერმენტები ნაწილობრივ ანადგურებს ცეფაკლორს. Enterobacteriaceae ოჯახის წარმომადგენლებს შორის წამლების ზემოქმედებისადმი მგრძნობიარეა არა მხოლოდ P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, არამედ C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. როდესაც ზემოთ ჩამოთვლილი მიკროორგანიზმები წარმოქმნიან ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, ისინი რჩებიან მგრძნობიარენი ცეფუროქსიმის მიმართ. ცეფაკლორს და ცეფუროქსიმს აქვს თავისებურება: ისინი ნადგურდებიან გაფართოებული სპექტრის β-ლაქტამაზებით. P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. ზოგიერთ შტამში. ცეფუროქსიმის მიმართ ზომიერი მგრძნობელობა შეიძლება მოხდეს in vitro, მაგრამ აზრი არ აქვს ამ პრეპარატის გამოყენებას ზემოაღნიშნული ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ. მეორე თაობის ცეფალოსპორინების მოქმედება არ ვრცელდება B.fragilis ჯგუფის ანაერობებზე, ფსევდომონადებზე და სხვა არაფერმენტირებულ მიკროორგანიზმებზე.

III თაობის ცეფალოსპორინები. მესამე თაობის ცეფალოსპორინებს ზოგად თვისებებთან ერთად გარკვეული თვისებებიც აქვთ. ცეფტრიაქსონი და ცეფოტაქსიმი ამ ჯგუფის ძირითადი AMP-ებია და პრაქტიკულად არ განსხვავდებიან ერთმანეთისგან ანტიმიკრობული მოქმედებით. ორივე პრეპარატი აქტიურია Streptococcus spp.-ის მიმართ, და ამავე დროს, პნევმოკოკის მნიშვნელოვანი ნაწილი, ისევე როგორც ვირიდანს სტრეპტოკოკები, რომლებიც ავლენენ რეზისტენტობას პენიცილინის მიმართ, რჩება მგრძნობიარე ცეფტრიაქსონის და ცეფოტაქსიმის მიმართ. S.aureus (გარდა MRSA) მგრძნობიარეა ცეფოტაქსიმის და ცეფტრიაქსონის ეფექტების მიმართ, ხოლო ცენტრალური ნერვული სისტემის ოდნავ ნაკლები ზომით. Corynebacteria (გარდა C. jeikeium) ჩვეულებრივ მგრძნობიარეა. B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA და ენტეროკოკები ამჟღავნებენ რეზისტენტობას. ცეფტრიაქსონი და ცეფოტაქსიმი აჩვენებენ მაღალ აქტივობას H. influenzae, M. catarrhalis, გონოკოკები და მენინგოკოკები, მათ შორის პენიცილინის მოქმედებისადმი შემცირებული მგრძნობელობის მქონე შტამების მიმართ, მიუხედავად რეზისტენტობის მექანიზმისა. Enterobacteriaceae ოჯახის თითქმის ყველა წარმომადგენელი, მათ შორის. მიკროორგანიზმები, რომლებიც გამოიმუშავებენ ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, მგრძნობიარენი არიან ცეფოტაქსიმის და ცეფტრიაქსონის აქტიური ბუნებრივი ეფექტის მიმართ. E.coli და Klebsiella spp. აქვთ წინააღმდეგობა, ყველაზე ხშირად ESBL-ების წარმოების გამო. C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების ჭარბი წარმოება ჩვეულებრივ იწვევს P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

ზოგჯერ ცეფოტაქსიმისა და ცეფტრიაქსონის აქტივობა in vitro ვლინდება P. aeruginosa-ს გარკვეული შტამების, სხვა არაფერმენტირებული მიკროორგანიზმების, ასევე B. fragilis-ის მიმართ, მაგრამ ეს საკმარისი არ არის მათი შესაბამისი ინფექციების სამკურნალოდ გამოსაყენებლად.

არსებობს მსგავსება ძირითად ანტიმიკრობულ თვისებებში ცეფტაზიდიმს, ცეფოპერაზონსა და ცეფოტაქსიმს, ცეფტრიაქსონს შორის. გამორჩეული მახასიათებლებიცეფტაზიდიმი და ცეფოპერაზონი ცეფოტაქსიმიდან და ცეფტრიაქსონიდან:

აჩვენეთ მაღალი მგრძნობელობა ESBL ჰიდროლიზის მიმართ;

ისინი მნიშვნელოვნად ნაკლებ აქტივობას აჩვენებენ სტრეპტოკოკების, პირველ რიგში, S.pneumoniae-ს მიმართ;

გამოხატული აქტივობა (განსაკუთრებით ცეფტაზიდიმთან ერთად) P.aeruginosa-ს და სხვა არადუღილი მიკროორგანიზმების მიმართ.

განსხვავებები ცეფიქსიმს და ცეფტიბუტენს და ცეფოტაქსიმს და ცეფტრიაქსონს შორის:

ორივე პრეპარატს არ აქვს ან მცირე ეფექტი აქვს P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

ცეფტიბუტენს მცირე აქტივობა აქვს ვირიდანის სტრეპტოკოკების მიმართ და პნევმოკოკები ნაკლებად მგრძნობიარეა ცეფტიბუტენის მოქმედების მიმართ;

არ არის მნიშვნელოვანი აქტივობა Staphylococcus spp-ის მიმართ.

IV თაობის ცეფალოსპორინები. ბევრი მსგავსებაა ცეფეპიმს და მესამე თაობის ცეფალოსპორინებს შორის მრავალი თვალსაზრისით. თუმცა, ქიმიური სტრუქტურის თავისებურებები საშუალებას აძლევს ცეფეპიმს უფრო საიმედოდ შეაღწიოს გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების გარე მემბრანაში და ასევე ჰქონდეს შედარებითი წინააღმდეგობა C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ. შესაბამისად, თავის თვისებებთან ერთად, რომლებიც განასხვავებენ ძირითადს. მესამე თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი), ცეფეპიმს აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

მაღალი აქტივობა არადუღილი მიკროორგანიზმების და P.aeruginosa-ს მიმართ;

გაფართოებული სპექტრის β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზისადმი მდგრადობის გაზრდა (ეს ფაქტი სრულად არ განსაზღვრავს მის კლინიკურ მნიშვნელობას);

ეფექტი შემდეგ მიკროორგანიზმებზე, რომლებიც არიან C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების ჰიპერპროდუცენტები: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

ინჰიბიტორებით დაცული ცეფალოსპორინები. ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი β-ლაქტამების ამ ჯგუფის ერთადერთი წარმომადგენელია. ცეფოპერაზონთან შედარებით, კომბინირებული პრეპარატიაქვს მოქმედების გაფართოებული სპექტრი ანაერობულ მიკროორგანიზმებზე გავლენის გამო. ასევე, ენტერობაქტერიების უმეტესი შტამები, რომლებიც წარმოქმნიან გაფართოებული და ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, მგრძნობიარეა პრეპარატის მიმართ. სულბაქტამის ანტიბაქტერიული აქტივობა საშუალებას აძლევს ამ AMP-ს გამოავლინოს მაღალი აქტივობა Acinetobacter spp-ის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. პერორალურ ცეფალოსპორინებს კარგი აბსორბცია აქვთ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. კონკრეტული პრეპარატი გამოირჩევა ბიოშეღწევადობით, რომელიც მერყეობს 40-50% (ცეფიქსიმისთვის) და 95% (ცეფაკლორისთვის, ცეფადროქსილისა და ცეფალექსინისთვის). საკვების არსებობამ შეიძლება ოდნავ შეანელოს ცეფტიბუტენის, ცეფიქსიმის და ცეფაკლორის შეწოვა. საკვები ხელს უწყობს აქტიური ცეფუროქსიმის გამოყოფას ცეფუროქსიმ აქსეტილის შეწოვის დროს. ინტრამუსკულარული შეყვანისას შეინიშნება პარენტერალური ცეფალოსპორინების კარგი შეწოვა. ცეფალოსპორინების განაწილება ხორციელდება ბევრ ორგანოში (გარდა პროსტატის ჯირკვლისა), ქსოვილებსა და სეკრეციაში. პერიტონეალურ, პლევრალურ, პერიკარდიულ და სინოვიალური სითხეებიძვლებში, რბილი ქსოვილებიკანში, კუნთებში, ღვიძლში, თირკმელებში და ფილტვებში აღინიშნება მაღალი კონცენტრაციები. ყველაზე მეტად ცეფოპერაზონი და ცეფტრიაქსონი ქმნის მაღალი დონეები. ცეფალოსპორინებს, განსაკუთრებით ცეფტაზიდიმს და ცეფუროქსიმს, აქვთ უნარი კარგად შეაღწიონ თვალშიდა სითხეთვალის უკანა პალატაში თერაპიული დონის შექმნის გარეშე. მესამე თაობის ცეფალოსპორინებს (ცეფტაზიდიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი) და მეოთხე თაობის (ცეფეპიმი) აქვთ BBB-ში გავლის უდიდესი უნარი და ასევე ქმნიან თერაპიულ კონცენტრაციებს CSF-ში. ცეფუროქსიმი ზომიერად გადალახავს BBB-ს მხოლოდ მენინგების ანთების შემთხვევაში.

ცეფალოსპორინების უმეტესობას (გარდა ცეფოტაქსიმისა, რომელიც ბიოტრანსფორმირებულია აქტიური მეტაბოლიტის წარმოქმნით) არ გააჩნია მეტაბოლიზმის უნარი. წამლები გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით, რაც ქმნის ძალიან მაღალ კონცენტრაციას შარდში. ცეფტრიაქსონსა და ცეფოპერაზონს აქვთ ელიმინაციის ორმაგი გზა - ღვიძლისა და თირკმელების მიერ. ცეფალოსპორინების უმეტესობას აქვს ნახევარგამოყოფის პერიოდი 1-დან 2 საათამდე. ცეფტიბუტენს და ცეფიქსიმს უფრო ხანგრძლივი პერიოდი აქვს - 3-4 საათი, ცეფტრიაქსონისთვის ის იზრდება 8,5 საათამდე. ამ ინდიკატორის წყალობით, ამ პრეპარატების მიღება შესაძლებელია დღეში ერთხელ. თირკმლის უკმარისობა იწვევს ცეფალოსპორინის ანტიბიოტიკების დოზირების რეჟიმის კორექტირებას (ცეფოპერაზონისა და ცეფტრიაქსონის გარდა).

პირველი თაობის ცეფალოსპორინები. ძირითადად დღეისთვის ცეფაზოლინიგამოიყენება როგორც პერიოპერაციული პროფილაქტიკა ქირურგიაში. იგი ასევე გამოიყენება რბილი ქსოვილებისა და კანის ინფექციების დროს.

ვინაიდან ცეფაზოლინს აქვს მოქმედების ვიწრო სპექტრი და პოტენციურ პათოგენებს შორის ხშირია ცეფალოსპორინების მოქმედების წინააღმდეგობა, რეკომენდაციები ცეფაზოლინის გამოყენების შესახებ ინფექციების სამკურნალოდ. სასუნთქი გზებიდა MVP დღეს არ არსებობს საკმარისი დასაბუთება.

ცეფალექსინი გამოიყენება სტრეპტოკოკური ტონზილოფარინგიტის სამკურნალოდ (როგორც მეორე რიგის პრეპარატი), ასევე საზოგადოების მიერ შეძენილი რბილი ქსოვილებისა და კანის მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის ინფექციების სამკურნალოდ.

II თაობის ცეფალოსპორინები

ცეფუროქსიმი გამოყენებული:

ზე საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიასაჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას;

რბილი ქსოვილებისა და კანის საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციების დროს;

საშარდე გზების ინფექციების დროს (ზომიერი და მძიმე სიმძიმის პიელონეფრიტი); ანტიბიოტიკი ცეფალოსპორინი ტეტრაციკლინი ანტიტუბერკულოზი

როგორც პერიოპერაციული პროფილაქტიკა ქირურგიაში.

ცეფაკლორი, ცეფუროქსიმი აქსეტილიგამოყენებული:

ზედა სასუნთქი გზების და ქვედა სასუნთქი გზების ინფექციების დროს (საზოგადოებით შეძენილი პნევმონია, ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავება, მწვავე სინუსიტი, OSO);

რბილი და ზომიერი სიმძიმის რბილი ქსოვილებისა და კანის ინფექციების საზოგადოებაში შეძენილი;

UTI ინფექციები ( მწვავე ცისტიტიდა პიელონეფრიტი ბავშვებში, პიელონეფრიტი ქალებში ლაქტაციის პერიოდში, მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის პიელონეფრიტი).

ცეფუროქსიმის აქსეტილი და ცეფუროქსიმი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ეტაპობრივი თერაპია.

III თაობის ცეფალოსპორინები

ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმიგამოიყენება:

საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები - მწვავე გონორეა, AOM (ცეფტრიაქსონი);

მძიმე ნოზოკომიური და საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები - სეფსისი, მენინგიტი, გენერალიზებული სალმონელოზი, მენჯის ორგანოების ინფექციები, ინტრააბდომინალური ინფექციები, სახსრების, ძვლების, რბილი ქსოვილების და კანის ინფექციების მძიმე ფორმები, საშარდე გზების ინფექციების მძიმე ფორმები, ინფექციები. საშარდე გზების.

ცეფოპერაზონი, ცეფტაზიდიმი დანიშნულია:

სხვადასხვა ლოკალიზაციის მძიმე თემით შეძენილი და ნოზოკომიური ინფექციების მკურნალობა P.aeruginosa-ზე და სხვა არაფერმენტირებულ მიკროორგანიზმებზე დადასტურებული ან შესაძლო ეტიოლოგიური ზემოქმედების შემთხვევაში.

ინფექციების მკურნალობა იმუნოდეფიციტის და ნეიტროპენიის ფონზე (ნეიტროპენიური ცხელების ჩათვლით).

მესამე თაობის ცეფალოსპორინები შეიძლება გამოყენებულ იქნას პარენტერალურად მონოთერაპიის სახით ან სხვა ჯგუფის ანტიბიოტიკებთან ერთად.

ცეფტიბუტენი, ცეფიქსიმი ეფექტური:

UTI ინფექციების დროს: მწვავე ცისტიტი და პიელონეფრიტი ბავშვებში, პიელონეფრიტი ქალებში ორსულობისა და ძუძუთი კვების პერიოდში, მსუბუქი და ზომიერი პიელონეფრიტი;

ორალური სცენის როლში ნაბიჯი თერაპიაგრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა მძიმე ნოზოკომიური და საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები, პარენტერალური შეყვანისთვის განკუთვნილი მედიკამენტებიდან ხანგრძლივი ეფექტის მიღების შემდეგ;

ზედა სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ინფექციების დროს (ცეფტიბუტენის მიღება შესაძლებელია პნევმოკოკური ეტიოლოგიაᲐრარეკომენდირებული).

ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი ვრცელდება:

შერეული (აერობულ-ანაერობული) და მულტირეზისტენტული მიკროფლორით გამოწვეული მძიმე (ძირითადად ნოზოკომიური) ინფექციების - სეფსისის, საშარდე გზების ინფექციების (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი, პნევმონია), საშარდე გზების გართულებული ინფექციები, მენჯის ღრუშიდა ინფექციები;

ნეიტროპენიის ფონზე ინფექციების, აგრეთვე იმუნოდეფიციტის სხვა პირობების დროს.

IV თაობის ცეფალოსპორინები. გამოიყენება მულტირეზისტენტული მიკროფლორით პროვოცირებული მძიმე, ძირითადად ნოზოკომიური ინფექციების დროს:

ინტრააბდომინალური ინფექციები;

სახსრების, ძვლების, კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები;

გართულებული ინფექციები MVP;

საშარდე გზების ინფექციები (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი, პნევმონია).

IV თაობის ცეფალოსპორინები ასევე ეფექტურია ნეიტროპენიასთან დაკავშირებული ინფექციების მკურნალობაში, ისევე როგორც სხვა იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებში.

უკუჩვენებები

არ გამოიყენოთ თუ გაქვთ ალერგიული რეაქცია ცეფალოსპორინების მიმართ.

5. კარბაპენემის ჯგუფი

კარბაპენემები (იმიპენემი და მეროპენემი) არის β-ლაქტამები. შედარებით პენიცილინებიდა ცეფალოსპორინები, ისინი უფრო მდგრადია ბაქტერიების ჰიდროლიზური მოქმედების მიმართ V-ლაქტამაზა, მათ შორის ESBLდა აქვს აქტივობის უფრო ფართო სპექტრი. გამოიყენება სხვადასხვა ლოკაციების მძიმე ინფექციების დროს, მათ შორის ნოზოკომიური, უფრო ხშირად როგორც სარეზერვო პრეპარატები, მაგრამ თან სიცოცხლისათვის საშიშიინფექციები შეიძლება ჩაითვალოს პირველი რიგის ემპირიულ თერაპიად.

მოქმედების მექანიზმი. კარბაპენემებს აქვთ ძლიერი ბაქტერიციდული მოქმედება ბაქტერიული უჯრედის კედლის ფორმირების დარღვევის გამო. სხვა β-ლაქტამებთან შედარებით, კარბაპენემებს შეუძლიათ უფრო სწრაფად შეაღწიონ გრამუარყოფითი ბაქტერიების გარე მემბრანაში და, გარდა ამისა, აქვთ გამოხატული PAE მათ წინააღმდეგ.

აქტივობის სპექტრი. კარბაპენემები მოქმედებს ბევრ გრამდადებით, გრამუარყოფით და ანაერობულ მიკროორგანიზმებზე.

სტაფილოკოკები მგრძნობიარეა კარბაპენემების მიმართ (გარდა MRSA), სტრეპტოკოკები, მათ შორის S. pneumoniae(კარბაპენემები უფრო დაბალია აქტივობით ARP-ის მიმართ ვანკომიცინი), გონოკოკები, მენინგოკოკები. იმიპენემი მოქმედებს E.faecalis.

კარბაპენემები ძალიან აქტიურია ოჯახის გრამუარყოფითი ბაქტერიების უმეტესობის წინააღმდეგ Enterobacteriaceae (coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), მათ შორის რეზისტენტული შტამები ცეფალოსპორინები III-IV გენერაცია და ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები. ოდნავ დაბალი აქტივობა პროტეუსის მიმართ, დაკბილება, H.influenzae. შტამების უმეტესობა P. aeruginosaთავდაპირველად მგრძნობიარეა, მაგრამ კარბაპენემების გამოყენებისას შეინიშნება რეზისტენტობის მატება. ამრიგად, 1998-1999 წლებში რუსეთში ჩატარებული მულტიცენტრული ეპიდემიოლოგიური კვლევის მიხედვით, იმიპენემის მიმართ რეზისტენტობა ნოზოკომიურ შტამებში P. aeruginosa ICU-ში იყო 18,8%.

კარბაპენემებს აქვთ შედარებით სუსტი ეფექტი B.cepacia, სტაბილურია ს.მალტოფილია.

კარბაპენემები ძალიან აქტიურია სპორების წარმომქმნელების მიმართ (გარდა C.difficile) და არასპორის წარმომქმნელი (მათ შორის B. fragilis) ანაერობები.

მიკროორგანიზმების მეორადი წინააღმდეგობა (გარდა P. aeruginosa) იშვიათად ვითარდება კარბაპენემებად. რეზისტენტული პათოგენებისთვის (გარდა P. aeruginosa) ახასიათებს ჯვარედინი რეზისტენტობა იმიპენემისა და მეროპენემის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. კარბაპენემები გამოიყენება მხოლოდ პარენტერალურად. ისინი კარგად არის განაწილებული სხეულში, ქმნიან თერაპიულ კონცენტრაციას ბევრ ქსოვილსა და სეკრეციაში. მენინგების ანთების დროს ისინი შეაღწევენ BBB-ში, ქმნიან კონცენტრაციას CSF-ში, რომელიც უდრის სისხლის პლაზმაში დონის 15-20%-ს. კარბაპენემები არ მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით უცვლელი სახით, ამიტომ თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში მათი გამოყოფა შეიძლება მნიშვნელოვნად შეფერხდეს.

იმის გამო, რომ იმიპენემი ინაქტივირებულია თირკმლის მილაკებში ფერმენტ დეჰიდროპეპტიდაზა I-ით და არ ქმნის თერაპიულ კონცენტრაციას შარდში, იგი გამოიყენება ცილასტატინთან ერთად, რომელიც წარმოადგენს დეჰიდროპეპტიდაზა I-ის შერჩევით ინჰიბიტორს.

ჰემოდიალიზის დროს კარბაპენემები და ცილასტატინი სწრაფად გამოიყოფა სისხლიდან.

ჩვენებები:

1. მძიმე ინფექციები, ძირითადად ნოზოკომიური, გამოწვეული მრავალრეზისტენტული და შერეული მიკროფლორით;

2. დაNDP ინფექციები(პნევმონია, ფილტვის აბსცესი, პლევრის ემპიემა);

3. რთული UTI ინფექციები;

4. დაინტრააბდომინალური ინფექციები;

5. დამენჯის ორგანოების ინფექციები;

6. თანეფსისი;

7. დაკანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები;

8. და ძვლებისა და სახსრების ინფექციები(მხოლოდ იმიპენემი);

9. ედოკარდიტი(მხოლოდ იმიპენემი);

10. ბაქტერიული ინფექციებინეიტროპენიის მქონე პაციენტებში;

11. მენინგიტი(მხოლოდ მეროპენემი).

უკუჩვენებები. ალერგიული რეაქცია კარბაპენემებზე. იმიპენემი/ცილასტატინი ასევე არ უნდა იქნას გამოყენებული ალერგიული რეაქციაცილასტატინის მიმართ.

6. მონობაქტამის ჯგუფი

მონობაქტამებიდან, ან მონოციკლური β-ლაქტამებიდან, კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება ერთი ანტიბიოტიკი - აცტრეონები. მას აქვს ანტიბაქტერიული მოქმედების ვიწრო სპექტრი და გამოიყენება აერობული გრამუარყოფითი ფლორის მიერ გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ.

მოქმედების მექანიზმი.აცტრეონამს აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება, რაც დაკავშირებულია ბაქტერიული უჯრედის კედლის ფორმირების დარღვევასთან.

აქტივობის სპექტრი. აზტრეონამის მოქმედების ანტიმიკრობული სპექტრის უნიკალურობა განპირობებულია იმით, რომ იგი მდგრადია მრავალი β-ლაქტამაზას მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება აერობული გრამუარყოფითი ფლორის მიერ და ამავე დროს ანადგურებს სტაფილოკოკის, ბაქტერიოიდების და ESBL-ების β-ლაქტამაზებს.

აზტრეონამის აქტივობას ოჯახის მრავალი მიკროორგანიზმების მიმართ კლინიკური მნიშვნელობა აქვს Enterobacteriaceae (E. coli Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) და P. aeruginosaმათ შორის ამინოგლიკოზიდების, ურეიდოპენიცილინების და ცეფალოსპორინების მიმართ რეზისტენტული ნოზოკომიური შტამების მიმართ.

აცტრეონამი არ მოქმედებს აცინტობაქტერიზე, ს.მალტოფილია, B.cepacia, გრამდადებითი კოკები და ანაერობები.

ფარმაკოკინეტიკა.აცტრეონამი გამოიყენება მხოლოდ პარენტერალურად. გავრცელებულია სხეულის ბევრ ქსოვილსა და გარემოში. გადის BBB-ში მენინგების ანთების დროს, პლაცენტაში და დედის რძეში. ის ძალიან მსუბუქად მეტაბოლიზდება ღვიძლში, გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით, 60-75% უცვლელი სახით. ნახევარგამოყოფის პერიოდი ზე ნორმალური ფუნქციათირკმელებში და ღვიძლში არის 1,5-2 საათი, ღვიძლის ციროზის დროს შეიძლება გაიზარდოს 2,5-3,5 საათამდე, თირკმლის უკმარისობით - 6-8 საათამდე.ჰემოდიალიზის დროს აზტრეონამის კონცენტრაცია სისხლში მცირდება 25-60%-ით.

ჩვენებები.აცტრეონამი არის სარეზერვო პრეპარატი აერობული გრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა ლოკაციების ინფექციების სამკურნალოდ:

1. NPD ინფექციები (საზოგადოებით შეძენილი და ნოზოკომიური პნევმონია);

2. ინტრააბდომინალური ინფექციები;

3. მენჯის ღრუს ორგანოების ინფექციები;

4. UTI ინფექციები;

5. კანის, რბილი ქსოვილების, ძვლებისა და სახსრების ინფექციები;

6. სეფსისი.

აზტრეონამის მოქმედების ვიწრო ანტიმიკრობული სპექტრის გათვალისწინებით, მძიმე ინფექციების ემპირიული მკურნალობისას ის უნდა დაინიშნოს გრამდადებითი კოკების (ოქსაცილინი, ცეფალოსპორინები, ლინკოზამიდები, ვანკომიცინი) და ანაერობები (მეტრონიდაზოლი) აქტიურ ანტიმიკრობულ საშუალებებთან ერთად.

უკუჩვენებები.აზტრეონამზე ალერგიული რეაქციების ისტორია.

7. ტეტრაციკლინების ჯგუფი

ტეტრაციკლინები AMP-ების ერთ-ერთი ადრეული კლასია; პირველი ტეტრაციკლინები მიიღეს 40-იანი წლების ბოლოს. ამჟამად, ტეტრაციკლინების მიმართ რეზისტენტული მიკროორგანიზმების დიდი რაოდენობით გაჩენისა და ამ პრეპარატებისთვის დამახასიათებელი მრავალი გვერდითი რეაქციის გამო, მათი გამოყენება შეზღუდულია. ტეტრაციკლინებს (ბუნებრივი ტეტრაციკლინი და ნახევრად სინთეზური დოქსიციკლინი) რჩება უდიდესი კლინიკური მნიშვნელობა ქლამიდიური ინფექციების, რიკეტციოზების, ზოგიერთი ზოონოზისა და მძიმე აკნეს დროს.

მოქმედების მექანიზმი.ტეტრაციკლინებს აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება, რაც დაკავშირებულია მიკრობული უჯრედის ცილის სინთეზის დარღვევასთან.

აქტივობის სპექტრი.ტეტრაციკლინები განიხილება ანტიმიკრობული მოქმედების ფართო სპექტრის AMP-ებად, თუმცა მათი ხანგრძლივი გამოყენებისას ბევრმა ბაქტერიამ შეიძინა წინააღმდეგობა მათ მიმართ.

გრამდადებით კოკებს შორის ყველაზე მგრძნობიარეა პნევმოკოკი (ARP-ის გამოკლებით). ამავდროულად, შტამების 50%-ზე მეტი რეზისტენტულია S.pyogenesსტაფილოკოკის ნოზოკომიური შტამების 70%-ზე მეტი და ენტეროკოკების დიდი უმრავლესობა. გრამუარყოფითი კოკებიდან, მენინგოკოკები და M. catarrhalisდა ბევრი გონოკოკი რეზისტენტულია.

ტეტრაციკლინები მოქმედებს ზოგიერთ გრამდადებით და გრამუარყოფით ბაქტერიებზე - ლისტერიაზე, H. influenzae, H. ducreyiიერსინია, კამპილობაქტერია (მათ შორის H. pylori), ბრუცელა, ბარტონელა, ვიბრიო (მათ შორის ქოლერა), გრანულომა inguinale, ჯილეხი, ჭირი, ტულარემია. E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella და Enterobacter შტამების უმეტესობა რეზისტენტულია.

ტეტრაციკლინები აქტიურია სპიროქეტების, ლეპტოსპირების, ბორელიას, რიკეტსიის, ქლამიდიის, მიკოპლაზმების, აქტინომიცეტების და ზოგიერთი პროტოზოების წინააღმდეგ.

ანაერობულ ფლორას შორის კლოსტრიდიები მგრძნობიარეა ტეტრაციკლინების მიმართ (გარდა C.difficile), ფუზობაქტერიები, P. acnes. ბაქტერიოიდების შტამების უმეტესობა რეზისტენტულია.

ფარმაკოკინეტიკა.პერორალურად მიღებისას ტეტრაციკლინები კარგად შეიწოვება, დოქსიციკლინი უკეთესია ტეტრაციკლინზე. დოქსიციკლინის ბიოშეღწევადობა არ იცვლება და ტეტრაციკლინის ბიოშეღწევადობა საკვების გავლენით მცირდება 2-ჯერ. სისხლის შრატში წამლების მაქსიმალური კონცენტრაცია იქმნება პერორალური მიღებიდან 1-3 საათის შემდეგ. ინტრავენური შეყვანისას სისხლში მნიშვნელოვნად მაღალი კონცენტრაცია სწრაფად მიიღწევა, ვიდრე პერორალური მიღებისას.

ტეტრაციკლინები ნაწილდება სხეულის ბევრ ორგანოსა და გარემოში, დოქსიციკლინი ქმნის ქსოვილებში უფრო მაღალ კონცენტრაციას, ვიდრე ტეტრაციკლინი. კონცენტრაცია CSF-ში არის შრატის დონის 10-25%, ხოლო ნაღველში კონცენტრაცია 5-20-ჯერ მეტია, ვიდრე სისხლში. ტეტრაციკლინებს აქვთ მაღალი უნარი გადავიდნენ პლაცენტაში და დედის რძეში.

ჰიდროფილური ტეტრაციკლინის გამოყოფა ძირითადად თირკმელებით ხორციელდება, შესაბამისად, თირკმლის უკმარისობის დროს მისი გამოყოფა საგრძნობლად დარღვეულია. რაც უფრო ლიპოფილური დოქსიციკლინი გამოიყოფა არა მხოლოდ თირკმელებით, არამედ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტითაც და თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში ეს გზა არის მთავარი. დოქსიციკლინს აქვს 2-3-ჯერ მეტი ნახევარგამოყოფის პერიოდი ტეტრაციკლინთან შედარებით. ჰემოდიალიზის დროს ტეტრაციკლინი გამოიყოფა ნელა და დოქსიციკლინი საერთოდ არ მოიხსნება.

ჩვენებები:

1. ქლამიდიური ინფექციები(ფსიტაკოზი, ტრაქომა, ურეთრიტი, პროსტატიტი, ცერვიციტი).

2. მიკოპლაზმური ინფექციები.

3. ბორელიოზი (ლაიმის დაავადება, მორეციდივე ცხელება).

4. რიკეტსიული დაავადებები (Q ცხელება, ლაქოვანი ცხელებაკლდოვანი მთები, ტიფი).

5. ბაქტერიული ზოონოზები: ბრუცელოზი, ლეპტოსპიროზი, ჯილეხი, ჭირი, ტულარემია (ბოლო ორ შემთხვევაში - სტრეპტომიცინთან ან გენტამიცინთან კომბინაციაში).

6. სასუნთქი გზების ინფექციები: ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავება, საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონია.

7. ნაწლავური ინფექციები: ქოლერა, იერსინიოზი.

8. გინეკოლოგიური ინფექციები: ადნექსიტი, სალპინგოოფორიტი (მძიმე შემთხვევებში, β-ლაქტამებთან, ამინოგლიკოზიდებთან, მეტრონიდაზოლთან ერთად).

9. აკნე.

10. როზაცეა.

11. ჭრილობის ინფექციაცხოველების ნაკბენის შემდეგ.

12. სგგი: სიფილისი (თუ ალერგიულია პენიცილინის მიმართ), ინგუინალური გრანულომა, ვენერიუმის ლიმფოგრანულომა.

13. თვალის ინფექციები.

14. აქტინომიკოზი.

15. ბაცილარული ანგიომატოზი.

16. აღმოფხვრა H. pyloriკუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულებისთვის (ტეტრაციკლინი ანტისეკრეტორულ საშუალებებთან, ბისმუტის სუბციტრატთან და სხვა ამფ-ებთან ერთად).

17. ტროპიკული მალარიის პროფილაქტიკა.

უკუჩვენებები:

ასაკი 8 წლამდე.

ორსულობა.

ლაქტაცია.

ღვიძლის მძიმე პათოლოგია.

თირკმლის უკმარისობა (ტეტრაციკლინი).

8. ამინოგლიკოზიდების ჯგუფი

ამინოგლიკოზიდები ანტიბიოტიკების ერთ-ერთი ადრეული კლასია. პირველი ამინოგლიკოზიდი სტრეპტომიცინი მიიღეს 1944 წელს. ამჟამად ამინოგლიკოზიდების სამი თაობა გამოირჩევა.

ამინოგლიკოზიდებს უმთავრესი კლინიკური მნიშვნელობა აქვთ აერობული გრამუარყოფითი პათოგენებით გამოწვეული ნოზოკომიური ინფექციების, ასევე ინფექციური ენდოკარდიტის სამკურნალოდ. ტუბერკულოზის სამკურნალოდ გამოიყენება სტრეპტომიცინი და კანამიცინი. ნეომიცინი, როგორც ყველაზე ტოქსიკური ამინოგლიკოზიდებს შორის, გამოიყენება მხოლოდ პერორალურად და ადგილობრივად.

ამინოგლიკოზიდებს აქვთ ნეფროტოქსიკურობის, ოტოტოქსიურობის პოტენციალი და შეიძლება გამოიწვიოს ნეირომუსკულური ბლოკადა. თუმცა, რისკის ფაქტორების გათვალისწინებით, მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება, თერაპიის მოკლე კურსები და TDM შეიძლება შეამციროს ADR-ის სიმძიმე.

მოქმედების მექანიზმი. ამინოგლიკოზიდებს აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, რაც დაკავშირებულია რიბოზომების მიერ ცილის სინთეზის დარღვევასთან. ამინოგლიკოზიდების ანტიბაქტერიული აქტივობის ხარისხი დამოკიდებულია მათ მაქსიმალურ (პიკურ) კონცენტრაციაზე სისხლის შრატში. პენიცილინთან ან ცეფალოსპორინთან ერთად გამოყენებისას შეინიშნება სინერგიზმი ზოგიერთი გრამუარყოფითი და გრამდადებითი აერობული მიკროორგანიზმების მიმართ.

აქტივობის სპექტრი. მეორე და მესამე თაობის ამინოგლიკოზიდებს ახასიათებთ დოზადამოკიდებული ბაქტერიციდული აქტივობა ოჯახის გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ. Enterobacteriaceae (E. coli, პროტეუსი spp., კლებსიელა spp., ენტერობაქტერია spp., სერრატია spp. და ა.შ.), ასევე არაფერმენტირებული გრამუარყოფითი წნელები ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). ამინოგლიკოზიდები აქტიურია სტაფილოკოკის მიმართ, გარდა MRSA. მოქმედებს სტრეპტომიცინი და კანამიცინი M. ტუბერკულოზი, ხოლო ამიკაცინი უფრო აქტიურია წინააღმდეგ M.aviumდა სხვა ატიპიური მიკობაქტერიები. ენტეროკოკებზე მოქმედებს სტრეპტომიცინი და გენტამიცინი. სტრეპტომიცინი აქტიურია ჭირის, ტულარემიისა და ბრუცელოზის პათოგენების წინააღმდეგ.

ამინოგლიკოზიდები არააქტიურია წინააღმდეგ S. pneumoniae, ს.მალტოფილია, B.cepaciaანაერობები ( ბაქტერიოიდები spp., კლოსტრიდიუმი spp. და ა.შ.). უფრო მეტიც, წინააღმდეგობა S. pneumoniae, ს.მალტოფილიადა B.cepaciaამინოგლიკოზიდებისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამ მიკროორგანიზმების იდენტიფიკაცია.

მიუხედავად იმისა, რომ ამინოგლიკოზიდები in ვიტროაქტიურია ჰემოფილუს გრიპის, შიგელას, სალმონელას, ლეგიონელას წინააღმდეგ, კლინიკური ეფექტურობაამ პათოგენებით გამოწვეული ინფექციების მკურნალობისას დადგენილი არ არის.

ფარმაკოკინეტიკა. პერორალურად მიღებისას ამინოგლიკოზიდები პრაქტიკულად არ შეიწოვება, ამიტომ გამოიყენება პარენტერალურად (ნეომიცინის გარდა). ინტრამუსკულური შეყვანის შემდეგ ისინი სწრაფად და მთლიანად შეიწოვება. პიკური კონცენტრაცია ვითარდება IV ინფუზიის დასრულებიდან 30 წუთის შემდეგ და ინტრამუსკულური შეყვანიდან 0,5-1,5 საათის შემდეგ.

ამინოგლიკოზიდების პიკური კონცენტრაციები განსხვავდება პაციენტებში, რადგან ისინი დამოკიდებულია განაწილების მოცულობაზე. განაწილების მოცულობა, თავის მხრივ, დამოკიდებულია სხეულის წონაზე, სითხისა და ცხიმოვანი ქსოვილის მოცულობაზე და პაციენტის მდგომარეობაზე. მაგალითად, ფართო დამწვრობის ან ასციტის მქონე პაციენტებში იზრდება ამინოგლიკოზიდების განაწილების მოცულობა. პირიქით, დეჰიდრატაციის ან კუნთოვანი დისტროფიის დროს ის მცირდება.

ამინოგლიკოზიდები ნაწილდება უჯრედგარე სითხეში, მათ შორის შრატში, აბსცესის ექსუდატში, ასციტურ, პერიკარდიულ, პლევრალურ, სინოვიალურ, ლიმფურ და პერიტონეალურ სითხეში. შეუძლია შექმნას მაღალი კონცენტრაცია ორგანოებში კარგი სისხლით მომარაგებით: ღვიძლი, ფილტვები, თირკმელები (სადაც ისინი გროვდება ქერქში). დაბალი კონცენტრაცია აღინიშნება ნახველში, ბრონქულ სეკრეციაში, ნაღველში, დედის რძე. ამინოგლიკოზიდები ცუდად არ კვეთენ BBB-ს. მენინგების ანთებით, გამტარიანობა ოდნავ იზრდება. ახალშობილებში უფრო მაღალი კონცენტრაცია მიიღწევა CSF-ში, ვიდრე მოზრდილებში.

ამინოგლიკოზიდები არ მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით გლომერულური ფილტრაციის გზით, რაც ქმნის შარდში მაღალ კონცენტრაციას. გამოყოფის სიჩქარე დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე, თირკმლის ფუნქციაზე და თანმხლებ პათოლოგიაზე. ცხელების მქონე პაციენტებში შეიძლება გაიზარდოს, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებისას მნიშვნელოვნად შენელდება. ხანდაზმულ ადამიანებში ექსკრეცია ასევე შეიძლება შენელდეს გლომერულური ფილტრაციის შემცირების შედეგად. თირკმელების ნორმალური ფუნქციის მქონე მოზრდილებში ყველა ამინოგლიკოზიდის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 2-4 საათს, ახალშობილებში - 5-8 საათს, ბავშვებში - 2,5-4 საათს.თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეიძლება გაიზარდოს 70 საათამდე. ან მეტი.

ჩვენებები:

1. ემპირიული თერაპია(უმეტეს შემთხვევაში ინიშნება β-ლაქტამებთან, გლიკოპეპტიდებთან ან ანტიანაერობულ საშუალებებთან ერთად, საეჭვო პათოგენის მიხედვით):

უცნობი ეტიოლოგიის სეფსისი.

ინფექციური ენდოკარდიტი.

პოსტტრავმული და პოსტოპერაციული მენინგიტი.

ცხელება ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებში.

ნოზოკომიური პნევმონია (მათ შორის ვენტილაცია).

პიელონეფრიტი.

ინტრააბდომინალური ინფექციები.

მენჯის ორგანოების ინფექციები.

დიაბეტური ფეხი.

პოსტოპერაციული ან პოსტტრავმული ოსტეომიელიტი.

სეპტიური ართრიტი.

ადგილობრივი თერაპია:

თვალის ინფექციები - ბაქტერიული კონიუნქტივიტი და კერატიტი.

2. სპეციფიური თერაპია:

ჭირი (სტრეპტომიცინი).

ტულარემია (სტრეპტომიცინი, გენტამიცინი).

ბრუცელოზი (სტრეპტომიცინი).

ტუბერკულოზი (სტრეპტომიცინი, კანამიცინი).

ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკა:

ადრე ნაწლავების დეკონტამინაცია დაგეგმილი ოპერაციებიმსხვილ ნაწლავზე (ნეომიცინი ან კანამიცინი ერითრომიცინთან ერთად).

ამინოგლიკოზიდები არ უნდა იქნას გამოყენებული საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის სამკურნალოდ არც ამბულატორიულ და არც სტაციონარულ პირობებში. ეს გამოწვეულია ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების აქტივობის ნაკლებობით მთავარი პათოგენის - პნევმოკოკის წინააღმდეგ. ნოზოკომიური პნევმონიის მკურნალობისას ამინოგლიკოზიდები ინიშნება პარენტერალურად. არაპროგნოზირებადი ფარმაკოკინეტიკის გამო, ამინოგლიკოზიდების ენდოტრაქეული შეყვანა არ იწვევს კლინიკური ეფექტურობის გაზრდას.

მცდარია ამინოგლიკოზიდების დანიშვნა შიგელოზისა და სალმონელოზის სამკურნალოდ (როგორც პერორალურად, ასევე პარენტერალურად), ვინაიდან ისინი კლინიკურად არაეფექტურია უჯრედშიდა ლოკალიზებული პათოგენების მიმართ.

ამინოგლიკოზიდები არ უნდა იქნას გამოყენებული გაურთულებელი UTI ინფექციების სამკურნალოდ, თუ პათოგენი არ არის რეზისტენტული სხვა, ნაკლებად ტოქსიკური ანტიბიოტიკების მიმართ.

ამინოგლიკოზიდები ასევე არ უნდა იქნას გამოყენებული ადგილობრივი გამოყენებისთვის კანის ინფექციების სამკურნალოდ მიკროორგანიზმებში რეზისტენტობის სწრაფი ფორმირების გამო.

ამინოგლიკოზიდების გამოყენება მუცლის ღრუს დრენაჟისა და მორწყვისთვის თავიდან უნდა იქნას აცილებული მათი ძლიერი ტოქსიკურობის გამო.

ამინოგლიკოზიდების დოზირების წესები. ზრდასრულ პაციენტებში ამინოგლიკოზიდების მიღების ორი რეჟიმი შეიძლება გამოყენებულ იქნას: ტრადიციულიროდესაც ისინი ინიშნება 2-3-ჯერ დღეში (მაგალითად, სტრეპტომიცინი, კანამიცინი და ამიკაცინი - 2-ჯერ; გენტამიცინი, ტობრამიცინი და ნეტილმიცინი - 2-3-ჯერ) და მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება.

ამინოგლიკოზიდის მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება საშუალებას იძლევა ამ ჯგუფის პრეპარატებით თერაპიის ოპტიმიზაცია. მრავალრიცხოვანი კლინიკურ კვლევებშიაჩვენა, რომ ამინოგლიკოზიდების ერთი სქემით მკურნალობის ეფექტურობა ისეთივეა, როგორც ტრადიციული და ნეფროტოქსიკურობა ნაკლებად გამოხატულია. გარდა ამისა, დღიური დოზის ერთჯერადი შეყვანით მცირდება ეკონომიკური ხარჯები. თუმცა, ეს ამინოგლიკოზიდური რეჟიმი არ უნდა იქნას გამოყენებული ინფექციური ენდოკარდიტის სამკურნალოდ.

ამინოგლიკოზიდების დოზის არჩევაზე გავლენას ახდენს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა პაციენტის სხეულის წონა, ინფექციის მდებარეობა და სიმძიმე და თირკმლის ფუნქცია.

ზე პარენტერალური შეყვანაყველა ამინოგლიკოზიდის დოზა უნდა გამოითვალოს სხეულის წონის თითო კილოგრამზე. იმის გათვალისწინებით, რომ ამინოგლიკოზიდები ცუდად ნაწილდება ცხიმოვან ქსოვილში, დოზის კორექტირება უნდა მოხდეს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ იდეალური სხეულის წონის 25%-ზე მეტი. ამ შემთხვევაში, დღიური დოზა, რომელიც გამოითვლება სხეულის რეალურ წონაზე, ემპირიულად უნდა შემცირდეს 25%-ით. ამავდროულად, დასუსტებულ პაციენტებში დოზა იზრდება 25%-ით.

მენინგიტის, სეფსისის, პნევმონიის და სხვა მძიმე ინფექციების დროს ინიშნება ამინოგლიკოზიდების მაქსიმალური დოზები, საშარდე გზების ინფექციების დროს ინიშნება მინიმალური ან ზომიერი დოზები. მაქსიმალური დოზებიარ უნდა დაენიშნოს ხანდაზმულებს.

თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ამინოგლიკოზიდების დოზა უნდა შემცირდეს. ეს მიიღწევა ან ერთჯერადი დოზის შემცირებით ან შეყვანებს შორის ინტერვალის გაზრდით.

თერაპიული წამლების მონიტორინგი.ვინაიდან ამინოგლიკოზიდების ფარმაკოკინეტიკა არასტაბილურია და დამოკიდებულია უამრავ ფაქტორზე, TDM ტარდება მაქსიმალური კლინიკური ეფექტის მისაღწევად და ამავე დროს მცირდება ADR-ების განვითარების რისკი. ამავდროულად, განისაზღვრება ამინოგლიკოზიდების პიკური და ნარჩენი კონცენტრაციები სისხლის შრატში. პიკური კონცენტრაციები (ინტრამუსკულური ინტრამუსკულური მიღების შემდეგ 60 წუთი ან IV შეყვანის დასრულებიდან 15-30 წუთის შემდეგ), რომელზედაც დამოკიდებულია თერაპიის ეფექტურობა, ჩვეულებრივი დოზირების რეჟიმით უნდა იყოს მინიმუმ 6-10 მკგ/მლ გენტამიცინისთვის, ტობრამიცინისთვის და ნეტილმიცინისთვის. კანამიცინისთვის და ამიკაცინისთვის - მინიმუმ 20-30 მკგ/მლ. ნარჩენი კონცენტრაციები (მომდევნო მიღებამდე), რომელიც მიუთითებს ამინოგლიკოზიდების დაგროვების ხარისხზე და იძლევა თერაპიის უსაფრთხოების მონიტორინგს, გენტამიცინის, ტობრამიცინისა და ნეტილმიცინის შემთხვევაში უნდა იყოს 2 მკგ/მლ-ზე ნაკლები, კანამიცინისთვის და ამიკაცინისთვის - 10 მკგ-ზე ნაკლები. მლ. TDM პირველ რიგში აუცილებელია მძიმე ინფექციების და სხვა რისკფაქტორების მქონე პაციენტებში. ტოქსიკური ეფექტიამინოგლიკოზიდები. დღიური დოზის ერთჯერადი ინექციით დანიშვნისას, ჩვეულებრივ, აკვირდება ამინოგლიკოზიდების ნარჩენი კონცენტრაცია.

უკუჩვენებები: ალერგიული რეაქციები ამინოგლიკოზიდებზე.

9. ლევომიცეტინები

ლევომიცეტინები არის ანტიბიოტიკები მოქმედების ფართო სპექტრით. ქლორამფენიკოლების ჯგუფში შედის ლევომიცეტინი და სინტომიცინი. პირველი ბუნებრივი ანტიბიოტიკი ქლორამფენიკოლი მიიღეს გასხივოსნებული სოკოს Streptomyces venezualae კულტივიდან 1947 წელს და დაარსდა 1949 წელს. ქიმიური სტრუქტურა. სსრკ-ში ამ ანტიბიოტიკს უწოდეს "ლევომიცეტინი" იმის გამო, რომ ის არის ლევოროტორული იზომერი. დექსტროროტორული იზომერი არ არის ეფექტური ბაქტერიების წინააღმდეგ. ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკს, რომელიც მიღებულ იქნა სინთეზურად 1950 წელს, ეწოდა "სინტომიცინი". სინთომიცინის შემადგენლობაში შედის ლევოროტორული და დექსტროროტორული იზომერების ნარევი, რის გამოც სინტომიცინის მოქმედება ქლორამფენიკოლზე 2-ჯერ სუსტია. სინტომიცინი გამოიყენება ექსკლუზიურად გარედან.

მოქმედების მექანიზმი. ლევომიცეტინებს ახასიათებთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება და კონკრეტულად არღვევენ ცილის სინთეზს და ფიქსირდება რიბოსომებზე, რაც იწვევს მიკრობული უჯრედების რეპროდუქციული ფუნქციის დათრგუნვას. იგივე თვისება ძვლის ტვინში იწვევს სისხლის წითელი და თეთრი უჯრედების წარმოქმნის შეჩერებას (შეიძლება გამოიწვიოს ანემია და ლეიკოპენია), ასევე ჰემატოპოეზის დათრგუნვა. იზომერებს აქვთ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე საპირისპირო ზემოქმედების უნარი: ლევოროტორული იზომერი თრგუნავს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, ხოლო დექსტროროტორული იზომერი ზომიერად აღაგზნებს მას.

აქტივობის წრე. ანტიბიოტიკები - ქლორამფენიკოლიაქტიურია მრავალი გრამუარყოფითი და გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ; ვირუსები: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; ბაქტერიების შტამები, რომლებიც არ არიან მგრძნობიარე პენიცილინის, სტრეპტომიცინის, სულფონამიდების მოქმედების მიმართ. ისინი უმნიშვნელოდ მოქმედებენ მჟავაგამძლე ბაქტერიებზე (ტუბერკულოზის პათოგენები, ზოგიერთი საპროფიტი, კეთრი), პროტოზოვა, კლოსტრიდიუმი, Pseudomonas aeruginosa. ამ ჯგუფში ანტიბიოტიკების მიმართ წამლისადმი რეზისტენტობის განვითარება შედარებით ნელია. ლევომიცეტინებს არ შეუძლიათ გამოიწვიონ ჯვარედინი რეზისტენტობა სხვა ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებზე.

პუზრუნველყოფს. ლევომიცეტინები გამოიყენება ტრაქომის, გონორეის, სხვადასხვა სახის პნევმონიის, მენინგიტის, ყივანახველას, რიკეტციოზის, ქლამიდიის, ტულარემიის, ბრუცელოზის, სალმონელოზის, დიზენტერიის, პარატიფოიდური ცხელების სამკურნალოდ. ტიფის ციებ - ცხელებადა ა.შ.

10. გლიკოპეპტიდების ჯგუფი

გლიკოპეპტიდები შეიცავს ბუნებრივ ანტიბიოტიკებს - ვანკომიცინიდა ტეიკოპლანინი. ვანკომიცინი გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში 1958 წლიდან, ტეიკოპლანინი 80-იანი წლების შუა ხანებიდან. ბოლო დროს გლიკოპეპტიდების მიმართ ინტერესი გაზრდილი სიხშირის გამო გაიზარდა ნოზოკომიური ინფექციებიგამოწვეული გრამდადებითი მიკროორგანიზმებით. ამჟამად, გლიკოპეპტიდები არჩევის წამლებია გამოწვეული ინფექციებისთვის MRSA, MRSE, ასევე ენტეროკოკების მიმართ რეზისტენტული ამპიცილინიდა ამინოგლიკოზიდები.

მოქმედების მექანიზმი. გლიკოპეპტიდები არღვევენ ბაქტერიული უჯრედის კედლების სინთეზს. მათ აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, მაგრამ ენტეროკოკების, ზოგიერთი სტრეპტოკოკის და KNSმოქმედებს ბაქტერიოსტატიკურად.

აქტივობის სპექტრი. გლიკოპეპტიდები აქტიურია გრამდადებითი აერობული და ანაერობული მიკროორგანიზმების მიმართ: სტაფილოკოკები (მათ შორის MRSA, MRSE), სტრეპტოკოკები, პნევმოკოკები (მათ შორის ARP), ენტეროკოკები, პეპტოსტრეპტოკოკები, ლისტერია, კორინებაქტერიები, კლოსტრიდიები (მათ შორის C.difficile). გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმები მდგრადია გლიკოპეპტიდების მიმართ.

ვანკომიცინისა და ტეიკოპლანინის ანტიმიკრობული აქტივობის სპექტრი მსგავსია, მაგრამ არსებობს გარკვეული განსხვავებები ბუნებრივი აქტივობის დონესა და შეძენილ წინააღმდეგობას შორის. ტეიკოპლანინი ინ ვიტროუფრო აქტიური დაკავშირებით S. aureus(მათ შორის MRSA), სტრეპტოკოკები (მათ შორის S. pneumoniae) და ენტეროკოკები. ვანკომიცინი in ვიტროუფრო აქტიური დაკავშირებით KNS.

IN ბოლო წლებიხაზგასმულია რამდენიმე ქვეყანაში S. aureusვანკომიცინის ან ვანკომიცინის და ტეიკოპლანინის მიმართ შემცირებული მგრძნობელობით.

ენტეროკოკები აჩვენებენ ვანკომიცინის მიმართ რეზისტენტობის უფრო სწრაფ განვითარებას: აშშ-ში რეზისტენტობის ამჟამინდელი დონე ICU-ში არის E.faeciumვანკომიცინის მიმართ არის დაახლოებით 10% ან მეტი. თუმცა, კლინიკურად მნიშვნელოვანია, რომ ზოგიერთი VREრჩება მგრძნობიარე ტეიკოპლანინის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. გლიკოპეპტიდები პრაქტიკულად არ შეიწოვება პერორალურად მიღებისას. ბიოშეღწევადობატეიკოპლანინი ინტრამუსკულარული შეყვანისას შეადგენს დაახლოებით 90%.

გლიკოპეპტიდები არ მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით, ამიტომ თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში საჭიროა დოზის კორექცია. წამლები არ მოიხსნება ჰემოდიალიზით.

Ნახევარი ცხოვრებავანკომიცინი თირკმელების ნორმალური ფუნქციით არის 6-8 საათი, ტეიკოპლანინი - 40 სთ-დან 70 საათამდე.თეიკოპლანინის ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი შესაძლებელს ხდის მის დანიშვნას დღეში ერთხელ.

ჩვენებები:

1. გამოწვეული ინფექციები MRSA MRSE.

2. სტაფილოკოკური ინფექციები ალერგიით ბეტა-ლაქტამებზე.

3. მძიმე ინფექციები გამოწვეული ენტეროკოკი spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. ინფექციური ენდოკარდიტიგამოწვეული viridans სტრეპტოკოკები და ს.ბოვისითუ ალერგიული ხართ β-ლაქტამებზე.

5. ინფექციური ენდოკარდიტი, გამოიწვია E.faecalis(კომბინაციაში გენტამიცინი).

6. მენინგიტი, გამოიწვია S. pneumoniaeმდგრადია პენიცილინები.

სიცოცხლისათვის საშიში ინფექციების ემპირიული თერაპია საეჭვო სტაფილოკოკური ეტიოლოგიით:

ტრიკუსპიდური სარქვლის ან პროთეზიური სარქვლის ინფექციური ენდოკარდიტი (კომბინაციით გენტამიცინი);

მსგავსი დოკუმენტები

ანტიბიოტიკები ციკლური პოლიპეპტიდების ჯგუფიდან. პრეპარატები პენიცილინების, ცეფალოსპორინების, მაკროლიდების, ტეტრაციკლინების, ამინოგლიკოზიდებისა და პოლიმიქსინების ჯგუფიდან. ანტიბიოტიკების კომბინირებული გამოყენების პრინციპები, მათთან მკურნალობის დროს წარმოშობილი გართულებები.

რეზიუმე, დამატებულია 04/08/2012


პენიცილინის აღმოჩენის ისტორია. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია, მათი ფარმაკოლოგიური, ქიმიოთერაპიული თვისებები. ტექნოლოგიური პროცესიანტიბიოტიკების მიღება. ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ქლორამფენიკოლის, მაკროლიდების, ტეტრაციკლინების მოქმედების მექანიზმი.

რეზიუმე, დამატებულია 24/04/2013


ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია უჯრედის კედელზე მოქმედების მექანიზმის მიხედვით. ციტოპლაზმური მემბრანის ფუნქციების ინჰიბიტორების შესწავლა. ტეტრაციკლინების ანტიმიკრობული სპექტრის გათვალისწინება. მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობის განვითარების მიმდინარე ტენდენციები მსოფლიოში.

რეზიუმე, დამატებულია 02/08/2012


ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია. ანტიბიოტიკების მოქმედების მექანიზმი. ანტიბიოტიკების შერჩევითი მოქმედება. რეზისტენტობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ამჟამად ცნობილი ანტიბიოტიკების ძირითადი ჯგუფები. ძირითადი გვერდითი რეაქციები ანტიბიოტიკების მიღებისას.

ანგარიში, დამატებულია 11/03/2009


მედიკამენტების შესწავლა ზოგადი სახელწოდებით "ანტიბიოტიკები". ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიული საშუალებები. ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია, მათი მოქმედების მექანიზმი და კლასიფიკაცია. ანტიბიოტიკების გამოყენების თავისებურებები და მათი გვერდითი მოვლენები.

კურსის სამუშაო, დამატებულია 16/10/2014


რაციონალური ანტიბიოტიკოთერაპიის პრინციპები. ანტიბიოტიკების ჯგუფები: პენიცილინები, ტეტრაციკლინები, ცეფალოსპორინები, მაკროლიდები და ფტორქინოლონები. ნახევრად სინთეზური პენიცილინების არაპირდაპირი მოქმედება. ცეფალოსპორინების მოქმედების ანტიმიკრობული სპექტრი, ძირითადი გართულებები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 29/03/2015


ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენების თავისებურებები მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის ინფექციური დაავადებებიგამოწვეული ბაქტერიებით. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრის მიხედვით. ანტიბიოტიკების გამოყენების უარყოფითი შედეგების აღწერა.

პრეზენტაცია, დამატებულია 24/02/2013


ანტიბიოტიკების აღმომჩენები. ანტიბიოტიკების გავრცელება ბუნებაში. ანტიბიოტიკების როლი ბუნებრივ მიკრობიოცენოზებში. ბაქტერიოსტატიკური ანტიბიოტიკების მოქმედება. ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ანტიბიოტიკების ფიზიკური თვისებები, მათი კლასიფიკაცია.

პრეზენტაცია, დამატებულია 03/18/2012


ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ბიოლოგიური მოქმედების სპექტრის მიხედვით. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკების თვისებები. აივ ინფექციის ბაქტერიული გართულებები, მათი მკურნალობა. ბუნებრივი ნაერთები მაღალი ანტიბაქტერიული აქტივობით და მოქმედების ფართო სპექტრით.

რეზიუმე, დამატებულია 01/20/2010


ქიმიური ნაერთები ბიოლოგიური წარმოშობა, რომლებსაც აქვთ მავნე ან დესტრუქციული ეფექტი მიკროორგანიზმებზე ძალიან დაბალი კონცენტრაციებიანტიბიოზის პრინციპის მიხედვით. ანტიბიოტიკების წყაროები და მათი ფარმაკოლოგიური მოქმედების მიმართულება.

შინაარსი

ადამიანის ორგანიზმს ყოველდღიურად ესხმის მრავალი მიკრობი, რომლებიც ცდილობენ დასახლდნენ და განვითარდნენ ორგანიზმის შინაგანი რესურსების ხარჯზე. იმუნური სისტემა ჩვეულებრივ უმკლავდება მათ, მაგრამ ზოგჯერ მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობა მაღალია და მათთან საბრძოლველად მედიკამენტების მიღება გიწევთ. არსებობს ანტიბიოტიკების სხვადასხვა ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ მოქმედების გარკვეული სპექტრი და მიეკუთვნებიან სხვადასხვა თაობას, მაგრამ ამ პრეპარატის ყველა სახეობა ეფექტურად კლავს პათოლოგიურ მიკროორგანიზმებს. ყველა ძლიერი მედიკამენტის მსგავსად, ამ პრეპარატსაც აქვს თავისი გვერდითი მოვლენები.

რა არის ანტიბიოტიკი

ეს არის წამლების ჯგუფი, რომელსაც აქვს უნარი დაბლოკოს ცილის სინთეზი და ამით შეაფერხოს ცოცხალი უჯრედების რეპროდუქცია და ზრდა. ყველა სახის ანტიბიოტიკი გამოიყენება ინფექციური პროცესების სამკურნალოდ, რომლებიც გამოწვეულია ბაქტერიების სხვადასხვა შტამებით: სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, მენინგოკოკები. პრეპარატი პირველად 1928 წელს შეიქმნა ალექსანდრე ფლემინგის მიერ. გარკვეული ჯგუფის ანტიბიოტიკები ინიშნება ონკოლოგიური პათოლოგიების სამკურნალოდ, როგორც კომბინირებული ქიმიოთერაპიის ნაწილი. თანამედროვე ტერმინოლოგიაში ამ ტიპის მედიკამენტს ხშირად ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს უწოდებენ.

ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია მოქმედების მექანიზმის მიხედვით

ამ ტიპის პირველი წამლები იყო პენიცილინზე დაფუძნებული მედიკამენტები. არსებობს ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ჯგუფებისა და მოქმედების მექანიზმის მიხედვით. ზოგიერთ წამალს აქვს ვიწრო ფოკუსი, ზოგს მოქმედების ფართო სპექტრი. ეს პარამეტრი განსაზღვრავს, რამდენად იმოქმედებს წამალი ადამიანის ჯანმრთელობაზე (დადებითადაც და უარყოფითადაც). მედიკამენტები ეხმარება გაუმკლავდეს ან შეამციროს სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ასეთი სერიოზული დაავადებებისგან:

• სეფსისი;
• განგრენა;
• მენინგიტი;
• პნევმონია;
• სიფილისი.

ბაქტერიციდული

ეს არის ერთ-ერთი სახეობა ანტიმიკრობული აგენტების კლასიფიკაციიდან ფარმაკოლოგიური მოქმედების მიხედვით. ბაქტერიციდული ანტიბიოტიკებია სამკურნალო პროდუქტი, რომლებიც იწვევენ ლიზისს, მიკროორგანიზმების სიკვდილს. წამალი თრგუნავს მემბრანის სინთეზს და თრგუნავს დნმ-ის კომპონენტების გამომუშავებას. ანტიბიოტიკების შემდეგ ჯგუფებს აქვთ ეს თვისებები:

• კარბაპენემები;
• პენიცილინები;
• ფტორქინოლონები;
• გლიკოპეპტიდები;
• მონობაქტამები;
• ფოსფომიცინი.

ბაქტერიოსტატიკური

ამ ჯგუფის მედიკამენტების მოქმედება მიზნად ისახავს მიკრობული უჯრედების მიერ ცილების სინთეზის დათრგუნვას, რაც ხელს უშლის მათ შემდგომ გამრავლებასა და განვითარებას. პრეპარატის მოქმედება იწვევს შეზღუდვას შემდგომი განვითარებაპათოლოგიური პროცესი. ეს ეფექტი დამახასიათებელია ანტიბიოტიკების შემდეგი ჯგუფებისთვის:

• ლინკოზამინები;
• მაკროლიდები;
• ამინოგლიკოზიდები.

ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ქიმიური შემადგენლობით

წამლების ძირითადი განყოფილება ეფუძნება მათ ქიმიურ სტრუქტურას. თითოეული მათგანი ეფუძნება სხვადასხვა აქტიურ ნივთიერებას. ეს დაყოფა ხელს უწყობს კონკრეტულად ბრძოლას კონკრეტული ტიპის მიკრობების წინააღმდეგ ან აქვს მოქმედების ფართო სპექტრი ჯიშების დიდ რაოდენობაზე. ეს ხელს უშლის ბაქტერიების განვითარებას წინააღმდეგობის (რეზისტენტობის, იმუნიტეტის) კონკრეტული ტიპის მედიკამენტების მიმართ. ანტიბიოტიკების ძირითადი ტიპები აღწერილია ქვემოთ.

პენიცილინები

ეს არის პირველი ჯგუფი, რომელიც შექმნა ადამიანმა. პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებს (პენიცილიუმი) აქვთ ზემოქმედების ფართო სპექტრი მიკროორგანიზმებზე. ჯგუფში არის დამატებითი დაყოფა:

• ბუნებრივი პენიცილინები - სოკოების მიერ წარმოებული ნორმალურ პირობებში (ფენოქსიმეთილპენიცილინი, ბენზილპენიცილინი);
• ნახევრად სინთეზური პენიცილინები უფრო მდგრადია პენიცილინაზების მიმართ, რაც მნიშვნელოვნად აფართოებს ანტიბიოტიკის მოქმედების სპექტრს (მეთიცილინი, ოქსაცილინის მედიკამენტები);
• გაფართოებული მოქმედების – ამპიცილინის, ამოქსიცილინის პრეპარატები;
• მედიკამენტები მოქმედების ფართო სპექტრით - აზლოცილინი, მეზლოცილინი.

ამ ტიპის ანტიბიოტიკების მიმართ ბაქტერიული რეზისტენტობის შესამცირებლად ემატება პენიცილინაზას ინჰიბიტორები: სულბაქტამი, ტაზობაქტამი, კლავულანის მჟავა. ასეთი მედიკამენტების ნათელი მაგალითებია: ტაზოცინი, აუგმენტინი, თაზრობიდა. მედიკამენტები ინიშნება შემდეგი პათოლოგიებისთვის:

• სასუნთქი სისტემის ინფექციები: პნევმონია, სინუსიტი, ბრონქიტი, ლარინგიტი, ფარინგიტი;
• სასქესო ორგანოები: ურეთრიტი, ცისტიტი, გონორეა, პროსტატიტი;
• საჭმლის მომნელებელი: დიზენტერია, ქოლეცისტიტი;
• სიფილისი.

ცეფალოსპორინები

ამ ჯგუფის ბაქტერიციდულ თვისებას აქვს მოქმედების ფართო სპექტრი. გამოირჩევა ცეფალოსპორინების შემდეგი თაობები:

• I-e, პრეპარატები ცეფრადინი, ცეფალექსინი, ცეფაზოლინი;
• II, პროდუქტები ცეფაკლორით, ცეფუროქსიმით, ცეფოქსიტინით, ცეფოტიამით;
• III, მედიკამენტები ცეფტაზიდიმი, ცეფოტაქსიმი, ცეფოპერაზონი, ცეფტრიაქსონი, ცეფოდიზმი;
• IV, პროდუქტები ცეფპირომით, ცეფეპიმი;
• V-e, მედიკამენტები ფეტობიპროლი, ცეფტაროლინი, ფეტოლოსანი.

არსებობს უმეტესობაამ ჯგუფის ანტიბაქტერიული მედიკამენტები მხოლოდ ინექციების სახითაა, ამიტომ ისინი უფრო ხშირად გამოიყენება კლინიკებში. ცეფალოსპორინები ყველაზე პოპულარული ტიპის ანტიბიოტიკებია სტაციონარული მკურნალობა. ამ კლასის ანტიბაქტერიული აგენტები ინიშნება:

• პიელონეფრიტი;
• ინფექციის განზოგადება;
• რბილი ქსოვილების, ძვლების ანთება;
• მენინგიტი;
• პნევმონია;
• ლიმფანგიტი.

მაკროლიდები

1. ბუნებრივი. ისინი პირველად სინთეზირებული იქნა მე-20 საუკუნის 60-იან წლებში, მათ შორისაა სპირამიცინი, ერითრომიცინი, მიდეკამიცინი და ჯოსამიცინი.
2. პროწამლები, აქტიური ფორმა მიიღება მეტაბოლიზმის შემდეგ, მაგალითად, ტროლეანდომიცინი.
3. Ნახევრად სინთეტიკური. ეს არის კლარითრომიცინი, ტელითრომიცინი, აზითრომიცინი, დირითრომიცინი.

ტეტრაციკლინები

ეს სახეობა შეიქმნა მე-20 საუკუნის მეორე ნახევარში. ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებს აქვთ ანტიმიკრობული მოქმედება მიკრობული ფლორის დიდი რაოდენობით შტამების წინააღმდეგ. ზე მაღალი კონცენტრაციავლინდება ბაქტერიციდული ეფექტი. ტეტრაციკლინების თავისებურება არის მათი უნარი დაგროვდეს კბილის მინანქარსა და ძვლოვან ქსოვილში. ეს ხელს უწყობს ქრონიკული ოსტეომიელიტის მკურნალობას, მაგრამ ასევე არღვევს ჩონჩხის განვითარებას მცირეწლოვან ბავშვებში. ეს ჯგუფი აკრძალულია ორსული გოგონებისა და 12 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის. ეს ანტიბაქტერიული მედიკამენტები წარმოდგენილია შემდეგი პრეპარატებით:

• ოქსიტეტრაციკლინი;
• ტიგეციკლინი;
• დოქსიციკლინი;
• მინოციკლინი.

უკუჩვენებები მოიცავს კომპონენტების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობას, ქრონიკული პათოლოგიებიღვიძლი, პორფირია. გამოყენების ჩვენებებია შემდეგი პათოლოგიები:

• ლაიმის დაავადება;
• ნაწლავის პათოლოგიები;
• ლეპტოსპიროზი;
• ბრუცელოზი;
• გონოკოკური ინფექციები;
• რიკეტციოზი;
• ტრაქომა;
• აქტინომიკოზი;
• ტულარემია.

ამინოგლიკოზიდები

ამ სერიის მედიკამენტების აქტიური გამოყენება ხორციელდება გრამუარყოფითი ფლორის მიერ გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ. ანტიბიოტიკებს აქვთ ბაქტერიციდული ეფექტი. პრეპარატები აჩვენებენ მაღალ ეფექტურობას, რაც არ არის დაკავშირებული პაციენტის იმუნური აქტივობის ინდიკატორთან, რაც ამ მედიკამენტებს შეუცვლელს ხდის იმუნური სისტემის შესუსტებისა და ნეიტროპენიის დროს. ამ ანტიბაქტერიული აგენტების შემდეგი თაობები არსებობს:

1. პრეპარატები კანამიცინი, ნეომიცინი, ქლორამფენიკოლი, სტრეპტომიცინი მიეკუთვნება პირველ თაობას.
2. მეორეში შედის პროდუქტები გენტამიცინით და ტობრამიცინით.
3. მესამე მოიცავს ამიკაცინის პრეპარატებს.
4. მეოთხე თაობა წარმოდგენილია იზეპამიცინით.

შემდეგი პათოლოგიები არის ამ ჯგუფის მედიკამენტების გამოყენების ჩვენება.

ანტიბიოტიკები არის ბაქტერიციდული პრეპარატების უზარმაზარი ჯგუფი, რომელთაგან თითოეული ხასიათდება მოქმედების საკუთარი სპექტრით, გამოყენების ჩვენებით და გარკვეული შედეგების არსებობით.

ანტიბიოტიკები არის ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ შეაჩერონ მიკროორგანიზმების ზრდა ან გაანადგურონ ისინი. GOST-ის განმარტებით, ანტიბიოტიკები მოიცავს მცენარეული, ცხოველური ან მიკრობული წარმოშობის ნივთიერებებს. ამჟამად, ეს განმარტება გარკვეულწილად მოძველებულია, რადგან შეიქმნა სინთეზური წამლების დიდი რაოდენობა, მაგრამ ბუნებრივი ანტიბიოტიკები იყო მათი შექმნის პროტოტიპი.

ანტიმიკრობული პრეპარატების ისტორია იწყება 1928 წელს, როდესაც ა.ფლემინგმა პირველად აღმოაჩინა პენიცილინი. ეს ნივთიერება აღმოაჩინეს და არ შეიქმნა, რადგან ის ყოველთვის არსებობდა ბუნებაში. ცოცხალ ბუნებაში მას აწარმოებენ Penicillium გვარის მიკროსკოპული სოკოები, რომლებიც იცავენ თავს სხვა მიკროორგანიზმებისგან.

100 წელზე ნაკლებ დროში ასზე მეტი სხვადასხვა ანტიბაქტერიული პრეპარატი შეიქმნა. ზოგიერთი მათგანი უკვე მოძველებულია და არ გამოიყენება სამკურნალოდ, ნაწილი კი მხოლოდ კლინიკურ პრაქტიკაში ინერგება.

როგორ მუშაობს ანტიბიოტიკები?

ჩვენ გირჩევთ წაიკითხოთ:

ყველა ანტიბაქტერიული პრეპარატი შეიძლება დაიყოს ორ დიდ ჯგუფად მიკროორგანიზმებზე მათი მოქმედების მიხედვით:

• ბაქტერიციდული- პირდაპირ იწვევს მიკრობების სიკვდილს;
• ბაქტერიოსტატიკური- ხელს უშლის მიკროორგანიზმების გამრავლებას. ვერ იზრდება და გამრავლდება, ბაქტერიები ნადგურდებიან იმუნური სისტემაავადმყოფი ადამიანი.

ანტიბიოტიკები ახდენენ თავიანთ ეფექტს მრავალი გზით: ზოგიერთი მათგანი ხელს უშლის მიკრობული ნუკლეინის მჟავების სინთეზს; სხვები აფერხებენ ბაქტერიების უჯრედის კედლების სინთეზს, სხვები არღვევენ ცილის სინთეზს და სხვები ბლოკავს რესპირატორული ფერმენტების ფუნქციებს.

ანტიბიოტიკების ჯგუფები

მიუხედავად ამ ჯგუფის წამლების მრავალფეროვნებისა, ყველა მათგანი შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ძირითად ტიპად. ეს კლასიფიკაცია ეფუძნება ქიმიურ სტრუქტურას - იგივე ჯგუფის წამლებს აქვთ მსგავსი ქიმიური ფორმულა, განსხვავდება ერთმანეთისგან გარკვეული მოლეკულური ფრაგმენტების არსებობით ან არარსებობით.

ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია გულისხმობს ჯგუფების არსებობას:

1. პენიცილინის წარმოებულები. ეს მოიცავს ყველა მედიკამენტს, რომელიც შეიქმნა პირველივე ანტიბიოტიკის საფუძველზე. ამ ჯგუფში გამოიყოფა პენიცილინის პრეპარატების შემდეგი ქვეჯგუფები ან თაობები:

• სოკოების მიერ სინთეზირებული ბუნებრივი ბენზილპენიცილინი და ნახევრად სინთეზური პრეპარატები: მეთიცილინი, ნაფცილინი.
• სინთეზური პრეპარატები: კარბპენიცილინი და ტიკარცილინი, რომლებსაც აქვთ მოქმედების ფართო სპექტრი.
• მეცილამი და აზლოცილინი, რომლებსაც აქვთ მოქმედების კიდევ უფრო ფართო სპექტრი.

1. ცეფალოსპორინები- პენიცილინების უახლოესი ნათესავები. ამ ჯგუფის პირველი ანტიბიოტიკი, ცეფაზოლინი C, წარმოებულია ცეფალოსპორიუმის გვარის სოკოების მიერ. ამ ჯგუფის წამლების უმეტესობას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება, ანუ კლავს მიკროორგანიზმებს. ცეფალოსპორინების რამდენიმე თაობა არსებობს:

• I თაობა: ცეფაზოლინი, ცეფალექსინი, ცეფრადინი და სხვ.
• II თაობა: ცეფსულოდინი, ცეფამანდოლი, ცეფუროქსიმი.
• III თაობა: ცეფოტაქსიმი, ცეფტაზიდიმი, ცეფოდიზმი.
• IV თაობა: ცეფპირომი.
• V თაობა: ცეფტოლოზანი, ცეფტოპიბროლი.

განსხვავებები სხვადასხვა ჯგუფებს შორის ძირითადად მათ ეფექტურობაშია - შემდგომ თაობებს აქვთ მოქმედების უფრო დიდი სპექტრი და უფრო ეფექტურია. 1-ლი და მე-2 თაობის ცეფალოსპორინები ახლა ძალიან იშვიათად გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში, მათი უმეტესობა არც კი იწარმოება.

1. – რთული ქიმიური სტრუქტურის მქონე პრეპარატები, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება მიკრობების ფართო სპექტრზე. წარმომადგენლები: აზითრომიცინი, როვამიცინი, ჯოსამიცინი, ლეიკომიცინი და მრავალი სხვა. მაკროლიდები ითვლება ერთ-ერთ ყველაზე უსაფრთხო ანტიბაქტერიულ საშუალებად - მათი გამოყენება ორსულებმაც კი შეუძლიათ. აზალიდები და კეტოლიდები მაკორლიდების სახეობებია, რომლებსაც აქვთ განსხვავებები აქტიური მოლეკულების სტრუქტურაში.

ამ ჯგუფის წამლების კიდევ ერთი უპირატესობა ის არის, რომ მათ შეუძლიათ შეაღწიონ ადამიანის სხეულის უჯრედებში, რაც მათ ეფექტურს ხდის უჯრედშიდა ინფექციების სამკურნალოდ:,.

1. ამინოგლიკოზიდები. წარმომადგენლები: გენტამიცინი, ამიკაცინი, კანამიცინი. ეფექტურია დიდი რაოდენობით აერობული გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ. ეს პრეპარატები ითვლება ყველაზე ტოქსიკურად და შეიძლება გამოიწვიოს საკმაოდ სერიოზული გართულებები. გამოიყენება სასქესო ტრაქტის ინფექციების სამკურნალოდ.
2. ტეტრაციკლინები. ეს არის ძირითადად ნახევრად სინთეზური და სინთეზური პრეპარატები, რომლებიც მოიცავს: ტეტრაციკლინს, დოქსიციკლინს, მინოციკლინს. ეფექტურია მრავალი ბაქტერიის წინააღმდეგ. ამ პრეპარატების მინუსი არის ჯვარედინი რეზისტენტობა, ანუ მიკროორგანიზმები, რომლებსაც განუვითარდათ წინააღმდეგობა ერთი წამლის მიმართ, ამ ჯგუფის სხვების მიმართ უგრძნობი იქნებიან.
3. ფტორქინოლონები. ეს არის სრულიად სინთეზური ნარკოტიკები, რომლებსაც არ აქვთ ბუნებრივი ანალოგი. ამ ჯგუფის ყველა პრეპარატი იყოფა პირველ თაობად (პეფლოქსაცინი, ციპროფლოქსაცინი, ნორფლოქსაცინი) და მეორე თაობა (ლევოფლოქსაცინი, მოქსიფლოქსაცინი). ისინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება ENT ორგანოების (,) და სასუნთქი გზების (,) ინფექციების სამკურნალოდ.
4. ლინკოსამიდები.ამ ჯგუფში შედის ბუნებრივი ანტიბიოტიკი ლინკომიცინი და მისი წარმოებული კლინდამიცინი. მათ აქვთ როგორც ბაქტერიოსტატიკური, ასევე ბაქტერიციდული მოქმედება, ეფექტი დამოკიდებულია კონცენტრაციაზე.
5. კარბაპენემები. ეს არის რამდენიმე ყველაზე თანამედროვე ანტიბიოტიკები, მოქმედებს დიდი რაოდენობით მიკროორგანიზმებზე. ამ ჯგუფის პრეპარატები მიეკუთვნება სარეზერვო ანტიბიოტიკებს, ანუ ისინი გამოიყენება ყველაზე რთულ შემთხვევებში, როდესაც სხვა პრეპარატები არაეფექტურია. წარმომადგენლები: იმიპენემი, მეროპენემი, ერტაპენემი.
6. პოლიმიქსინები. ეს არის უაღრესად სპეციალიზებული მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ. პოლიმიქსინები მოიცავს პოლიმიქსინს M და B. ამ პრეპარატების მინუსი არის მათი ტოქსიკური მოქმედება ნერვულ სისტემაზე და თირკმელებზე.
7. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები. ეს ცალკე ჯგუფიწამლები, რომლებსაც აქვთ გამოხატული ეფექტი. მათ შორისაა რიფამპიცინი, იზონიაზიდი და PAS. სხვა ანტიბიოტიკები ასევე გამოიყენება ტუბერკულოზის სამკურნალოდ, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ განვითარდა რეზისტენტობა აღნიშნული წამლების მიმართ.
8. სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები. ამ ჯგუფში შედის წამლები, რომლებიც გამოიყენება მიკოზების სამკურნალოდ - სოკოვანი ინფექციები: ამფოტირეცინი B, ნისტატინი, ფლუკონაზოლი.

ანტიბიოტიკების გამოყენების მეთოდები

ანტიბაქტერიული პრეპარატები ხელმისაწვდომია სხვადასხვა ფორმით: ტაბლეტები, ფხვნილი, საიდანაც მზადდება საინექციო ხსნარი, მალამოები, წვეთები, სპრეი, სიროფი, სუპოზიტორები. ანტიბიოტიკების ძირითადი გამოყენება:

1. ორალური- პერორალური მიღება. შეგიძლიათ მიიღოთ წამალი ტაბლეტის, კაფსულის, სიროფის ან ფხვნილის სახით. მიღების სიხშირე დამოკიდებულია ანტიბიოტიკის ტიპზე, მაგალითად, აზითრომიცინი მიიღება დღეში ერთხელ, ხოლო ტეტრაციკლინი - 4-ჯერ დღეში. თითოეული ტიპის ანტიბიოტიკისთვის არის რეკომენდაციები, რომლებიც მიუთითებენ როდის უნდა იქნას მიღებული - ჭამის წინ, დროს ან მის შემდეგ. ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობის ეფექტურობა და გვერდითი ეფექტების სიმძიმე. ანტიბიოტიკებს ხანდახან უნიშნავენ მცირეწლოვან ბავშვებს სიროფის სახით - ბავშვებისთვის სითხის დალევა უფრო ადვილია, ვიდრე ტაბლეტის ან კაფსულის გადაყლაპვა. გარდა ამისა, სიროფი შეიძლება დატკბეს, რათა აღმოიფხვრას თავად წამლის უსიამოვნო ან მწარე გემო.
2. საინექციო- ინტრამუსკულური ან ინტრავენური ინექციების სახით. ამ მეთოდით პრეპარატი უფრო სწრაფად აღწევს ინფექციის ადგილზე და უფრო აქტიურია. შეყვანის ამ მეთოდის მინუსი ის არის, რომ ინექცია მტკივნეულია. ინექციები გამოიყენება ზომიერი და მძიმე დაავადებების დროს.

Მნიშვნელოვანი:მხოლოდ ექთანმა უნდა გააკეთოს ინექციები კლინიკაში ან საავადმყოფოში! კატეგორიულად არ არის რეკომენდებული ანტიბიოტიკების სახლში შეყვანა.

1. ადგილობრივი- მალამოების ან კრემების წასმა პირდაპირ ინფექციის ადგილზე. წამლის მიწოდების ეს მეთოდი ძირითადად გამოიყენება კანის ინფექციების - ერიზიპელების, ასევე ოფთალმოლოგიაში - თვალის ინფექციების დროს, მაგალითად, ტეტრაციკლინის მალამო კონიუნქტივიტის დროს.

შეყვანის გზას განსაზღვრავს მხოლოდ ექიმი. ამ შემთხვევაში მხედველობაში მიიღება მრავალი ფაქტორი: წამლის შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, მდგომარეობა საჭმლის მომნელებელი სისტემაზოგადად (ზოგიერთი დაავადების დროს მცირდება შეწოვის სიჩქარე და მცირდება მკურნალობის ეფექტურობა). ზოგიერთი წამლის მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ერთი გზით.

ინექციისას თქვენ უნდა იცოდეთ როგორ დაითხოვოთ ფხვნილი. მაგალითად, აბაქტალი შეიძლება მხოლოდ გლუკოზით განზავდეს, რადგან ნატრიუმის ქლორიდის გამოყენებისას ის ნადგურდება, რაც ნიშნავს, რომ მკურნალობა არაეფექტური იქნება.

ანტიბიოტიკების მგრძნობელობა

ნებისმიერი ორგანიზმი ადრე თუ გვიან ეჩვევა უმძიმეს პირობებს. ეს განცხადება მართალია მიკროორგანიზმებთან მიმართებაშიც - ანტიბიოტიკების გახანგრძლივებული ზემოქმედების საპასუხოდ მიკრობები მათ მიმართ რეზისტენტობას უვითარდებათ. სამედიცინო პრაქტიკაში დაინერგა ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის კონცეფცია - ეფექტურობა, რომლითაც კონკრეტული პრეპარატი მოქმედებს პათოგენზე.

ანტიბიოტიკების ნებისმიერი დანიშვნა უნდა ეფუძნებოდეს პათოგენის მგრძნობელობის ცოდნას. იდეალურ შემთხვევაში, პრეპარატის დანიშვნამდე ექიმმა უნდა ჩაატაროს მგრძნობელობის ტესტი და დანიშნოს ყველაზე მეტი ეფექტური პრეპარატი. მაგრამ ასეთი ანალიზის ჩასატარებლად საჭირო დრო, საუკეთესო შემთხვევაში, რამდენიმე დღეა და ამ დროის განმავლობაში ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ყველაზე დამღუპველი შედეგი.

ამიტომ უცნობი პათოგენით დაინფიცირების შემთხვევაში ექიმები მედიკამენტებს ემპირიულად უნიშნავენ - სავარაუდო პათოგენის გათვალისწინებით, კონკრეტულ რეგიონში და სამედიცინო დაწესებულებაში არსებული ეპიდემიოლოგიური სიტუაციის ცოდნით. ამ მიზნით გამოიყენება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები.

მგრძნობელობის ტესტის ჩატარების შემდეგ ექიმს საშუალება აქვს შეცვალოს პრეპარატი უფრო ეფექტურზე. პრეპარატი შეიძლება შეიცვალოს, თუ 3-5 დღის განმავლობაში არ არის ეფექტი მკურნალობისგან.

უფრო ეფექტურია ანტიბიოტიკების ეტიოტროპული (მიზანმიმართული) დანიშვნა. ამავე დროს, ირკვევა, თუ რამ გამოიწვია დაავადება - დახმარებით ბაქტერიოლოგიური კვლევაგანისაზღვრება პათოგენის ტიპი. შემდეგ ექიმი ირჩევს კონკრეტულ პრეპარატს, რომლის მიმართაც მიკრობს არ აქვს რეზისტენტობა (რეზისტენტობა).

ანტიბიოტიკები ყოველთვის ეფექტურია?

ანტიბიოტიკები მოქმედებს მხოლოდ ბაქტერიებზე და სოკოებზე! ბაქტერიები განიხილება ერთუჯრედიან მიკროორგანიზმებად. არსებობს რამდენიმე ათასი სახეობის ბაქტერია, რომელთაგან ზოგიერთი საკმაოდ ნორმალურად თანაარსებობს ადამიანებთან ერთად — მსხვილ ნაწლავში 20-ზე მეტი სახეობის ბაქტერია ცხოვრობს. ზოგიერთი ბაქტერია ოპორტუნისტულია - ისინი იწვევენ დაავადებას მხოლოდ მაშინ გარკვეული პირობებიმაგალითად, როდესაც ისინი აღმოჩნდებიან ატიპიურ ჰაბიტატში. მაგალითად, ძალიან ხშირად პროსტატიტს იწვევს E. coli, რომელიც სწორი ნაწლავიდან აღმავალი გზით შედის.

Შენიშვნა: ანტიბიოტიკები სრულიად არაეფექტურია ვირუსული დაავადებები. ვირუსები ბევრჯერ უფრო მცირეა ვიდრე ბაქტერიები და ანტიბიოტიკებს უბრალოდ არ აქვთ მათი შესაძლებლობების გამოყენების წერტილი. ამიტომ ანტიბიოტიკები არ მოქმედებს გაციებაზე, ვინაიდან გაციება 99% შემთხვევაში გამოწვეულია ვირუსებით.

ხველებისა და ბრონქიტის ანტიბიოტიკები შეიძლება ეფექტური იყოს, თუ ისინი გამოწვეულია ბაქტერიებით. მხოლოდ ექიმს შეუძლია გაარკვიოს, თუ რა იწვევს დაავადებას - ამისათვის ის დანიშნავს სისხლის ანალიზს, საჭიროების შემთხვევაში, ნახველის გამოკვლევას, თუ ის გამოდის.

Მნიშვნელოვანი:საკუთარი თავისთვის ანტიბიოტიკების დანიშვნა მიუღებელია! ეს მხოლოდ გამოიწვევს იმ ფაქტს, რომ ზოგიერთ პათოგენს განუვითარდება წინააღმდეგობა და შემდეგ ჯერზე დაავადების განკურნება გაცილებით რთული იქნება.

რა თქმა უნდა, ანტიბიოტიკები ეფექტურია - ეს დაავადება ექსკლუზიურად ბაქტერიული ხასიათისაა, გამოწვეული სტრეპტოკოკით ან სტაფილოკოკით. ყელის ტკივილის სამკურნალოდ გამოიყენება უმარტივესი ანტიბიოტიკები - პენიცილინი, ერითრომიცინი. სტენოკარდიის მკურნალობისას ყველაზე მნიშვნელოვანია დოზირების სიხშირის დაცვა და მკურნალობის ხანგრძლივობა - მინიმუმ 7 დღე. არ უნდა შეწყვიტოთ წამლის მიღება მდგომარეობის დაწყებისთანავე, რაც ჩვეულებრივ აღინიშნება მე-3-4 დღეს. ნამდვილი ტონზილიტი არ უნდა აგვერიოს ტონზილიტთან, რომელიც შეიძლება იყოს ვირუსული წარმოშობისა.

Შენიშვნა: არანამკურნალევმა ყელის ტკივილმა შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე რევმატიული ცხელებაან !

პნევმონია (პნევმონია) შეიძლება იყოს როგორც ბაქტერიული, ასევე ვირუსული წარმოშობის. ბაქტერიები იწვევენ პნევმონიას შემთხვევების 80%-ში, ასე რომ, ემპირიულად დანიშვნის შემთხვევაშიც კი, პნევმონიისთვის ანტიბიოტიკებს აქვთ კარგი ეფექტი. ვირუსული პნევმონიის დროს ანტიბიოტიკებს არ აქვთ თერაპიული ეფექტი, თუმცა ხელს უშლიან ბაქტერიული ფლორის მიერთებას ანთებით პროცესს.

ანტიბიოტიკები და ალკოჰოლი

ერთდროული გამოყენებაალკოჰოლი და ანტიბიოტიკები მოკლე დროში არ იწვევს რაიმე კარგს. ზოგიერთი პრეპარატი ღვიძლში იშლება, ისევე როგორც ალკოჰოლი. სისხლში ანტიბიოტიკების და ალკოჰოლის არსებობა იძლევა მძიმე ტვირთიღვიძლზე - მას უბრალოდ დრო არ აქვს გასანეიტრალებლად ეთანოლი. შედეგად იზრდება უსიამოვნო სიმპტომების განვითარების ალბათობა: გულისრევა, ღებინება და ნაწლავის დარღვევები.

Მნიშვნელოვანი: რიგი წამლები ურთიერთქმედებენ ალკოჰოლთან ქიმიურ დონეზე, რის შედეგადაც თერაპიული ეფექტი პირდაპირ მცირდება. ეს პრეპარატებია მეტრონიდაზოლი, ქლორამფენიკოლი, ცეფოპერაზონი და სხვა მრავალი. ალკოჰოლისა და ამ პრეპარატების ერთდროულმა გამოყენებამ შეიძლება არა მხოლოდ შეამციროს სამკურნალო ეფექტი, არამედ გამოიწვიოს ქოშინი, კრუნჩხვები და სიკვდილი.

რა თქმა უნდა, ზოგიერთი ანტიბიოტიკის მიღება შესაძლებელია ალკოჰოლის მიღების დროს, მაგრამ რატომ რისკავთ თქვენს ჯანმრთელობას? უმჯობესია ალკოჰოლური სასმელებისგან მოკლე დროით თავი შეიკავოთ - ანტიბაქტერიული თერაპიის კურსი იშვიათად აღემატება 1,5-2 კვირას.

ორსულობის დროს ანტიბიოტიკები

ორსული ქალები ავადდებიან ინფექციური დაავადებებიარანაკლებ ხშირად ვიდრე ყველა. მაგრამ ორსულთა მკურნალობა ანტიბიოტიკებით ძალიან რთულია. ორსული ქალის სხეულში იზრდება და ვითარდება ნაყოფი - უშვილო ბავშვი, რომელიც ძალიან მგრძნობიარეა მრავალი ქიმიური ნივთიერების მიმართ. განვითარებად ორგანიზმში ანტიბიოტიკების შეყვანამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის მალფორმაციების განვითარება და ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანება.

პირველ ტრიმესტრში სასურველია საერთოდ უარი თქვან ანტიბიოტიკების გამოყენებაზე. მეორე და მესამე ტრიმესტრში მათი გამოყენება უფრო უსაფრთხოა, მაგრამ ასევე უნდა იყოს შეზღუდული, თუ ეს შესაძლებელია.

ორსულ ქალს არ შეუძლია უარი თქვას ანტიბიოტიკების დანიშვნაზე შემდეგი დაავადებების დროს:

• Პნევმონია;
• სტენოკარდია;
• ინფიცირებული ჭრილობები;
• სპეციფიკური ინფექციები: ბრუცელოზი, ბორელიოზი;
• სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები: ,.

რა ანტიბიოტიკები შეიძლება დანიშნოს ორსულმა?

პენიცილინს, ცეფალოსპორინულ პრეპარატებს, ერითრომიცინს და ჯოსამიცინს ნაყოფზე თითქმის არ აქვს გავლენა. პენიცილინი, მიუხედავად იმისა, რომ გადის პლაცენტაში, არ ახდენს ნეგატიურ გავლენას ნაყოფზე. ცეფალოსპორინი და სხვა დასახელებული პრეპარატები აღწევს პლაცენტაში უკიდურესად დაბალი კონცენტრაციით და არ შეუძლიათ ზიანი მიაყენონ არ დაბადებულ ბავშვს.

პირობითად უსაფრთხო პრეპარატებს მიეკუთვნება მეტრონიდაზოლი, გენტამიცინი და აზითრომიცინი. ისინი ინიშნება მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო, როდესაც ქალისთვის სარგებელი აღემატება ბავშვის რისკს. ასეთ სიტუაციებში შედის მძიმე პნევმონია, სეფსისი და სხვა მძიმე ინფექციები, რომლებშიც ანტიბიოტიკების გარეშე ქალი უბრალოდ შეიძლება მოკვდეს.

რომელი წამლები არ უნდა დაინიშნოს ორსულობის დროს?

შემდეგი პრეპარატები არ უნდა იქნას გამოყენებული ორსულ ქალებში:

• ამინოგლიკოზიდები- შეიძლება გამოიწვიოს თანდაყოლილი სიყრუე (გარდა გენტამიცინისა);
• კლარითრომიცინი, როქსითრომიცინი– ექსპერიმენტებში მათ ჰქონდათ ტოქსიკური ეფექტი ცხოველის ემბრიონებზე;
• ფტორქინოლონები;
• ტეტრაციკლინი– არღვევს ძვლოვანი სისტემის და კბილების ფორმირებას;
• ქლორამფენიკოლი- საშიში მოგვიანებითორსულობა ბავშვში ძვლის ტვინის ფუნქციების დათრგუნვის გამო.

ზოგიერთის აზრით ანტიბაქტერიული პრეპარატებიარ არსებობს მონაცემები ნაყოფზე უარყოფითი ზემოქმედების შესახებ. ეს მარტივად არის ახსნილი - ექსპერიმენტები არ ტარდება ორსულებზე წამლების ტოქსიკურობის დასადგენად. ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტები არ გვაძლევს საშუალებას გამოვრიცხოთ ყველაფერი 100% დარწმუნებით. უარყოფითი ეფექტები, ვინაიდან ადამიანებში და ცხოველებში წამლების მეტაბოლიზმი შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს.

გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ თქვენ ასევე უნდა შეწყვიტოთ ანტიბიოტიკების მიღება ან შეცვალოთ ჩასახვის გეგმები. ზოგიერთ პრეპარატს აქვს კუმულაციური ეფექტი - ისინი შეიძლება დაგროვდეს ქალის სხეულში, ხოლო მკურნალობის კურსის დასრულების შემდეგ გარკვეული პერიოდის განმავლობაში ისინი თანდათან მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა. დაორსულება რეკომენდებულია ანტიბიოტიკების მიღების დასრულებიდან არა უადრეს 2-3 კვირისა.

ანტიბიოტიკების მიღების შედეგები

ადამიანის ორგანიზმში ანტიბიოტიკების შეყვანა იწვევს არა მხოლოდ პათოგენური ბაქტერიების განადგურებას. ყველა უცხო ქიმიკატის მსგავსად, ანტიბიოტიკებს აქვთ სისტემური ეფექტი - ამა თუ იმ ხარისხით ისინი გავლენას ახდენენ სხეულის ყველა სისტემაზე.

არსებობს ანტიბიოტიკების გვერდითი ეფექტების რამდენიმე ჯგუფი:

ალერგიული რეაქციები

თითქმის ნებისმიერი ანტიბიოტიკი შეიძლება გამოიწვიოს ალერგია. რეაქციის სიმძიმე ცვალებადია: გამონაყარი სხეულზე, კვინკეს შეშუპება (ანგიოედემა), ანაფილაქსიური შოკი. მიუხედავად იმისა, რომ ალერგიული გამონაყარი პრაქტიკულად უვნებელია, ანაფილაქსიური შოკი შეიძლება ფატალური იყოს. შოკის რისკი გაცილებით მაღალია ანტიბიოტიკების ინექციების დროს, რის გამოც ინექციები მხოლოდ მაშინ უნდა გაკეთდეს სამედიცინო დაწესებულებები- იქ შეიძლება სასწრაფო დახმარების გაწევა.

ანტიბიოტიკები და სხვა ანტიმიკრობული პრეპარატები, რომლებიც იწვევენ ჯვარედინი ალერგიულ რეაქციებს:

ტოქსიკური რეაქციები

ანტიბიოტიკებმა შეიძლება დააზიანოს მრავალი ორგანო, მაგრამ ღვიძლი ყველაზე მგრძნობიარეა მათი ეფექტის მიმართ - ტოქსიკური ჰეპატიტი შეიძლება მოხდეს ანტიბიოტიკოთერაპიის დროს. ზოგიერთ პრეპარატს აქვს შერჩევითი ტოქსიკური მოქმედება სხვა ორგანოებზე: ამინოგლიკოზიდები - ზე სმენის აპარატი(იწვევს სიყრუეს); ტეტრაციკლინები აფერხებენ ძვლის ზრდას ბავშვებში.

შენიშვნა: პრეპარატის ტოქსიკურობა, როგორც წესი, დამოკიდებულია მის დოზაზე, მაგრამ ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის შემთხვევაში, ზოგჯერ უფრო მცირე დოზები საკმარისია ეფექტის მისაღწევად.

ზემოქმედება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე

გარკვეული ანტიბიოტიკების მიღებისას პაციენტები ხშირად უჩივიან კუჭის ტკივილს, გულისრევას, ღებინებას და განავლის დარღვევას (დიარეა). ეს რეაქციები ყველაზე ხშირად გამოწვეულია მედიკამენტების ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ეფექტით. ანტიბიოტიკების სპეციფიკური ეფექტი ნაწლავის ფლორაზე იწვევს ფუნქციური დარღვევებიმისი აქტივობა, რომელსაც ყველაზე ხშირად თან ახლავს დიარეა. ამ მდგომარეობას უწოდებენ ანტიბიოტიკებთან ასოცირებულ დიარეას, რომელიც ფართოდ ცნობილია როგორც დისბიოზი ანტიბიოტიკების შემდეგ.

სხვა გვერდითი მოვლენები

Სხვა რამ გვერდითი მოვლენებიმოიცავს:

• იმუნოსუპრესია;
• მიკროორგანიზმების ანტიბიოტიკებისადმი რეზისტენტული შტამების გაჩენა;
• სუპერინფექცია – მდგომარეობა, რომლის დროსაც აქტიურდება მოცემული ანტიბიოტიკის მიმართ რეზისტენტული მიკრობები, რაც იწვევს ახალი დაავადების გაჩენას;
• ვიტამინის მეტაბოლიზმის დარღვევა - გამოწვეულია მსხვილი ნაწლავის ბუნებრივი ფლორის დათრგუნვით, რომელიც ასინთეზებს B ვიტამინებს;
• იარიშ-ჰერქსჰაიმერის ბაქტერიოლიზი არის რეაქცია, რომელიც წარმოიქმნება ბაქტერიციდული პრეპარატების გამოყენებისას, როდესაც დიდი რაოდენობით ბაქტერიების ერთდროული სიკვდილის შედეგად, დიდი რაოდენობით ტოქსინები გამოიყოფა სისხლში. რეაქცია კლინიკურად შოკის მსგავსია.

შეიძლება თუ არა ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკური გამოყენება?

მკურნალობის სფეროში თვითგანათლებამ განაპირობა ის, რომ ბევრი პაციენტი, განსაკუთრებით ახალგაზრდა დედები, გაციების ოდნავი ნიშნით ცდილობენ საკუთარ თავს (ან შვილს) დანიშნონ ანტიბიოტიკი. ანტიბიოტიკები არ აქვთ პრევენციული მოქმედება– მკურნალობენ დაავადების გამომწვევ მიზეზს, ანუ ანადგურებენ მიკროორგანიზმებს და არარსებობის შემთხვევაში ჩნდება წამლების მხოლოდ გვერდითი მოვლენები.

არსებობს შეზღუდული რაოდენობის სიტუაციები, როდესაც ანტიბიოტიკები ინიშნება ინფექციის კლინიკურ გამოვლინებამდე, მისი პრევენციის მიზნით:

• ოპერაცია– ამ შემთხვევაში სისხლში და ქსოვილებში არსებული ანტიბიოტიკი ხელს უშლის ინფექციის განვითარებას. როგორც წესი, საკმარისია პრეპარატის ერთჯერადი დოზა ჩარევამდე 30-40 წუთით ადრე. ზოგჯერ აპენდექტომიის შემდეგაც კი, პოსტოპერაციულ პერიოდში ანტიბიოტიკები არ შეჰყავთ. "სუფთა" ქირურგიული ოპერაციების შემდეგ ანტიბიოტიკები საერთოდ არ ინიშნება.
• ძირითადი დაზიანებები ან ჭრილობები(ღია მოტეხილობები, ჭრილობის ნიადაგის დაბინძურება). ამ შემთხვევაში აბსოლუტურად აშკარაა, რომ ინფექცია შეაღწია ჭრილობაში და ის უნდა „დაჭყლიტოს“, სანამ არ გამოვლინდება;
• სიფილისის გადაუდებელი პრევენციაგანხორციელდა პოტენციურად დაავადებულ ადამიანთან დაუცველი სქესობრივი კონტაქტის დროს, აგრეთვე ჯანდაცვის მუშაკებს შორის, რომლებიც იღებენ სისხლს ინფიცირებული ადამიანისგან ან სხვა ბიოლოგიური სითხემოხვდა ლორწოვან გარსზე;
• პენიცილინი შეიძლება დაინიშნოს ბავშვებსრევმატიული ცხელების პროფილაქტიკისთვის, რომელიც ტონზილიტის გართულებაა.

ანტიბიოტიკები ბავშვებისთვის

ბავშვებში ანტიბიოტიკების გამოყენება ზოგადად არაფრით განსხვავდება სხვა ჯგუფებში მათი გამოყენებისგან. Ბავშვებისთვის მცირე ასაკიპედიატრები ყველაზე ხშირად ნიშნავენ ანტიბიოტიკებს სიროფში. ამ დოზის ფორმის მიღება უფრო მოსახერხებელია და, ინექციებისგან განსხვავებით, სრულიად უმტკივნეულოა. უფროს ბავშვებს შეიძლება დაენიშნოთ ანტიბიოტიკები ტაბლეტებში და კაფსულებში. ინფექციის მძიმე შემთხვევებში ისინი გადადიან შეყვანის პარენტერალურ გზაზე - ინექციებზე.

Მნიშვნელოვანი: პედიატრიაში ანტიბიოტიკების გამოყენების მთავარი მახასიათებელია დოზა - ბავშვებს ენიშნებათ უფრო მცირე დოზები, ვინაიდან პრეპარატი გამოითვლება სხეულის წონის თითო კილოგრამზე.

ანტიბიოტიკები ძალიან ეფექტური წამლებია, მაგრამ ამავე დროს მათ აქვთ დიდი რაოდენობით გვერდითი მოვლენები. იმისათვის, რომ მათი დახმარებით განიკურნოთ და არ დააზიანოთ თქვენი ორგანიზმი, ისინი უნდა მიიღოთ მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით.

რა ტიპის ანტიბიოტიკები არსებობს? რა შემთხვევაშია საჭირო ანტიბიოტიკების მიღება და რა შემთხვევაში არის საშიში? ანტიბიოტიკოთერაპიის ძირითად წესებს ხსნის პედიატრი დოქტორი კომაროვსკი:

გუდკოვი რომანი, რეანიმატოლოგი