უროლიტიზი (უროლიტიზი) ძაღლებში არის შარდგამომყოფი გზების (თირკმელებში, შარდსაწვეთებში, ბუშტში და ურეთრაში) წარმოქმნის და არსებობის ფენომენი. უროლიტები ( uro-შარდი, ლითი-ქვა) - ორგანიზებული ქვები, რომელიც შედგება მინერალებისგან (პირველ რიგში) და მცირე რაოდენობით ორგანული მატრიცისგან.
საშარდე კენჭების წარმოქმნის სამი ძირითადი თეორია არსებობს: 1. ნალექ-კრისტალიზაციის თეორია; 2. მატრიცის ნუკლეაციის თეორია; 3. კრისტალიზაცია-ინჰიბირების თეორია. პირველი თეორიის მიხედვით, კენჭების წარმოქმნის და, შესაბამისად, უროლიტიზის ძირითად მიზეზად მოყვანილია შარდის გადაჭარბებული გაჯერება ამა თუ იმ ტიპის კრისტალებით. მატრიქსის ნუკლეაციის თეორიაში, შარდში სხვადასხვა ნივთიერებების არსებობა, რომლებიც იწვევენ უროლითის ზრდის დაწყებას, განიხილება, როგორც უროლიტების წარმოქმნის მიზეზად. კრისტალიზაცია-დათრგუნვის თეორიის მიხედვით გაკეთდა ვარაუდი შარდში ფაქტორების არსებობის ან არარსებობის შესახებ, რომლებიც აფერხებენ ან პროვოცირებენ ქვების წარმოქმნას. მარილით შარდის გადაჭარბებული გაჯერება ძაღლებში განიხილება, როგორც უროლითიაზიის ძირითადი მიზეზი, სხვა ფაქტორები თამაშობენ ნაკლებად მნიშვნელოვან როლს, მაგრამ ასევე შეიძლება ხელი შეუწყონ ქვების წარმოქმნის პათოგენეზს.
ძაღლების უროლიტების უმეტესობა გამოვლენილია შარდის ბუშტში ან ურეთრაში. საშარდე კენჭების უპირატესი ტიპია სტრუვიტი და ოქსალატი, შემდეგ მოდის ურატი, სილიკატური, ცისტინი და შერეული ტიპები. ბოლო ოცი წლის განმავლობაში აღინიშნა ოქსალატების გაზრდილი პროცენტი, სავარაუდოდ, ეს ფენომენი განვითარდა სამრეწველო საკვების ფართო გამოყენების დაწყების გამო. ძაღლებში სტრუვიტის წარმოქმნის მნიშვნელოვანი მიზეზი არის საშარდე გზების ინფექცია. ქვემოთ მოცემულია ძირითადი ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გაზარდოს ავადობის რისკი ძაღლებში ამა თუ იმ ტიპის უროლითიაზით.
ძაღლებში ოქსალატის წარმომქმნელი უროლიტიზის რისკის ფაქტორები
ოქსალატური საშარდე ქვები ძაღლების შარდსადენის ყველაზე გავრცელებული სახეობაა და ამ ტიპის კენჭებთან უროლიტიზის სიხშირე მნიშვნელოვნად გაიზარდა ბოლო ოცი წლის განმავლობაში, სიხშირის დაქვეითებასთან ერთად სტრუვიტების ჭარბი დომინირებით. ოქსალატის საშარდე ქვები შედგება კალციუმის ოქსალატის მონოჰიდრატისგან ან დიჰიდრატისგან და ჩვეულებრივ აქვთ მკვეთრი, დაკბილული კიდეები გარე ზედაპირზე. შეიძლება ჩამოყალიბდეს ერთიდან მრავალ უროლითამდე, ოქსალატების წარმოქმნა დამახასიათებელია ძაღლის მჟავე შარდისთვის.
ძაღლებში ოქსალატური უროლიტების გაზრდილი შემთხვევების შესაძლო მიზეზები მოიცავს ამ პერიოდში ძაღლების მფლობელობაში არსებულ დემოგრაფიულ და დიეტურ ცვლილებებს. ეს ფაქტორები შეიძლება შეიცავდეს მჟავე დიეტის კვებას (სამრეწველო საკვების ფართო გამოყენებას), სიმსუქნის შემთხვევების ზრდას და ჯიშების წარმომადგენლების პროცენტის ზრდას, რომლებიც მიდრეკილნი არიან ქვის გარკვეული ტიპის ფორმირებისკენ.
ჯიშის მგრძნობელობა ოქსალატის წარმომქმნელი უროლიტიზის მიმართ დაფიქსირდა ისეთ ჯიშებში, როგორებიცაა: იორკშირის ტერიერი, შიჰ ცუ, მინიატურული პუდელი, ბიშონ ფრიზი, მინიატურული შნაუზერი, პომერანიელი, კაირნ ტერიერი, მალტური და კეშუნდი. სექსუალური მიდრეკილება შეინიშნება მცირე ჯიშის კასტრირებულ მამრებშიც. უროლიტიზი ოქსალატური ქვების წარმოქმნის ფონზე უფრო ხშირად აღინიშნება შუახნის და ხანდაზმულ ცხოველებში (საშუალო ასაკი 8-9 წელი).
ზოგადად, უროლიტების წარმოქმნა უფრო მეტად უკავშირდება ცხოველის ორგანიზმის მჟავა-ტუტოვან ბალანსს, ვიდრე შარდის სპეციფიკურ pH-ს და შემადგენლობას. ოქსალატური უროლითიაზით დაავადებულ ძაღლებს ხშირად აქვთ გარდამავალი ჰიპერკალციემია და ჰიპერკალციურია კვების შემდეგ. ასე რომ, უროლიტები შეიძლება წარმოიქმნას ჰიპერკალციემიის და კალციურეტიკების გამოყენების ფონზე (მაგ. ფუროსემიდი, პრედნიზონი). სტრუვიტისგან განსხვავებით, საშარდე გზების ინფექცია ოქსალატური უროლითებში ვითარდება, როგორც უროლიტიზის გართულება და არა როგორც ძირეული მიზეზი. ასევე, ძაღლებში უროლიტიზის ოქსალატური ფორმის შემთხვევაში, კენჭების ამოღების შემდეგ რეციდივის მაღალი პროცენტია (დაახლოებით 25% -48%).
რისკ-ფაქტორები ძაღლის უროლითიაზისთვის სტრუვიტის ფორმირებით
ზოგიერთი ცნობით, სტრუვიტის შარდ-კენჭების პროცენტული მაჩვენებელი საერთო რაოდენობაში 40%-50%-ია, მაგრამ ბოლო წლებში ოქსალატის სასარგებლოდ შეიმჩნევა სტრუვიტის უროლიტიზის შემთხვევების მნიშვნელოვანი შემცირება (იხ. ზემოთ). სტრუვიტები შედგება ამონიუმის, მაგნიუმის და ფოსფატის იონებისაგან, ფორმა მომრგვალოა (სფერული, ელიფსოიდური და ტეტრაედრული), ზედაპირი ხშირად გლუვია. სტრუვიტის უროლითიაზით შეიძლება ჩამოყალიბდეს როგორც ერთჯერადი, ასევე მრავალჯერადი უროლიტი სხვადასხვა დიამეტრით. სტრუვიტები ძაღლების საშარდე გზებში ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია შარდის ბუშტში, მაგრამ ასევე შეიძლება მოხდეს თირკმელებში და შარდსაწვეთში.
სტრუვიტის საშარდე ქვების დიდი უმრავლესობა ძაღლებში გამოწვეულია საშარდე გზების ინფექციით (უფრო ხშირად Staphylococcus intermedius, მაგრამ შეიძლება ასევე ითამაშოს როლი Proteus mirabilis.). ბაქტერიებს აქვთ შარდოვანას ამიაკის და ნახშირორჟანგის ჰიდროლიზების უნარი, რასაც თან ახლავს შარდის pH-ის მატება და ხელს უწყობს სტრუვიტის საშარდე ქვების წარმოქმნას. იშვიათ შემთხვევებში, ძაღლების შარდი შეიძლება იყოს ზედმეტად გაჯერებული მინერალებით, რომლებიც ქმნიან სტრუვიტს, შემდეგ კი უროლიტიზი ვითარდება ინფექციის გარეშე. ძაღლებში სტრუვიტური უროლიტიზის შესაძლო მიზეზებიდან გამომდინარე, თუნდაც უარყოფითი შარდის კულტურის შემთხვევაში, ინფექციის ძიება გრძელდება და სასურველია შარდის ბუშტის კედლის ან/და ქვის დამუშავება.
ძაღლების უროლიტიზის დროს სტრუვიტის უროლიტების წარმოქმნით, ჯიშის მიდრეკილება აღინიშნა ისეთ წარმომადგენლებში, როგორიცაა მინიატურული შნაუზერი, ბიშონ ფრიზი, კოკერ სპანიელი, შიჰ ცუ, მინიატურული პუდელი და ლასა აფსო. ასაკობრივი მიდრეკილება აღინიშნა საშუალო ასაკის ცხოველებში, სექსუალური მიდრეკილება ქალებში (სავარაუდოდ, საშარდე გზების ინფექციის გაზრდილი სიხშირის გამო). ამერიკულ კოკერ სპანიელს შესაძლოა ჰქონდეს მიდრეკილება სტერილური სტრუვიტების წარმოქმნისკენ.
უროლიტიზის განვითარების რისკის ფაქტორები ძაღლებში ურატის ფორმირებით
ურატიული შარდის კენჭები შეადგენს სპეციალიზებულ ვეტერინარულ ლაბორატორიებში მიტანილი ყველა ქვების დაახლოებით მეოთხედს (25%). ურატული ქვები შედგება შარდმჟავას მონობაზური ამონიუმის მარილისგან, მცირე ზომისაა, მათი ფორმა სფერულია, ზედაპირი გლუვი, დამახასიათებელია უროლიტიზის სიმრავლე, ფერი ღია ყვითელიდან ყავისფერამდე (შეიძლება იყოს მწვანე). ურატული ქვები, როგორც წესი, ადვილად იშლება, კონცენტრული ფენა განისაზღვრება ბრალზე. ურატული უროლიტიზის დროს, დაფიქსირდა გარკვეული მიდრეკილება უროლიტიზის მიმართ მამრ ძაღლებში, სავარაუდოდ, ურეთრის უფრო მცირე სანათურის გამო. ასევე, ურატების წარმოქმნის მქონე ძაღლების უროლიტიზის დროს დამახასიათებელია რეციდივების მაღალი პროცენტი ქვების ამოღების შემდეგ, ეს შეიძლება იყოს 30%-50%.
სხვა ჯიშების წარმომადგენლებისგან განსხვავებით, დალმაციელს აქვს პურინის მეტაბოლიზმის დარღვევა, რაც იწვევს შარდმჟავას გაზრდილი რაოდენობის გამოყოფას და მიდრეკილებას ურატების წარმოქმნისკენ. უნდა გვახსოვდეს, რომ ყველა დალმაციელს არ აქვს ურატების წარმოქმნა, მიუხედავად ცხოველის შარდში შარდმჟავას თანდაყოლილი ამაღლებული დონისა, კლინიკურად მნიშვნელოვანი დაავადება ვლინდება ცხოველებში შემთხვევების 26%-34%-ში. ზოგიერთ სხვა ჯიშს (ინგლისური ბულდოგი და შავი რუსული ტერიერი) ასევე შეიძლება ჰქონდეს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება პურინის მეტაბოლიზმის დარღვევისადმი (დალმატინელების მსგავსი) და ურატიული უროლიტიზისადმი მიდრეკილება.
ურატების წარმოქმნის კიდევ ერთი მიზეზი არის ღვიძლის მიკროსისხლძარღვთა დისპლაზია, მაშინ როდესაც დარღვეულია ამიაკის შარდოვანად და შარდმჟავას ალანტოინად გადაქცევა. ღვიძლის ზემოაღნიშნული დარღვევების დროს უფრო ხშირად აღინიშნება უროლიტიზის შერეული ფორმა, ურატების გარდა წარმოიქმნება სტრუვიტებიც. ჯიშის მიდრეკილება ამ ტიპის urolithiasis-ის წარმოქმნისადმი აღინიშნა ფორმირებისადმი მიდრეკილ ჯიშებში (მაგ. იორკშირული ტერიერი, მინიატურული შნაუზერი, პეკინეზი).
ძაღლებში უროლიტიზის განვითარების რისკის ფაქტორები სილიკატური ქვების წარმოქმნით
სილიკატური უროლიტები ასევე იშვიათია და იწვევს urolithiasis ძაღლებში (დაახლოებით 6.6% საერთო რაოდენობის შარდის ქვები), ისინი შედგება ძირითადად სილიციუმის დიოქსიდისგან (კვარცი), შეიძლება შეიცავდეს მცირე რაოდენობით სხვა მინერალებს. სილიკატური შარდის ქვების ფერი ძაღლებში არის ნაცრისფერი თეთრი ან მოყავისფრო, უფრო ხშირად წარმოიქმნება მრავლობითი უროლიტი. სილიკატური ქვების წარმოქმნისადმი მიდრეკილება აღინიშნა ძაღლებში, რომლებიც იკვებებიან გლუტენის მარცვლეულით (წებოვანა) ან სოიოს კანით. ქვის მოცილების შემდეგ რეციდივის მაჩვენებელი საკმაოდ დაბალია. როგორც ოქსალატური უროლიტიზის შემთხვევაში, საშარდე გზების ინფექცია განიხილება როგორც დაავადების გართულება და არა გამომწვევი ფაქტორი.
ძაღლებში ცისტინის უროლიტიზის განვითარების რისკის ფაქტორები
ცისტინის უროლიტები იშვიათია ძაღლებში (საშარდე კენჭების საერთო რაოდენობის დაახლოებით 1,3%), შედგება მთლიანად ცისტინისაგან, ისინი მცირე ზომის, სფერული ფორმისაა. ცისტინის ქვების ფერი ღია ყვითელი, ყავისფერი ან მწვანეა. შარდში ცისტინის არსებობა (ცისტინურია) განიხილება, როგორც მემკვიდრეობითი პათოლოგია თირკმელებში ცისტინის ტრანსპორტირების დარღვევით (± ამინომჟავები), ცისტინის კრისტალების არსებობა შარდში განიხილება, როგორც პათოლოგია, მაგრამ არა ყველა ძაღლი ცისტინურიით. ქმნიან შესაბამის საშარდე ქვებს.
ძაღლების რიგ ჯიშებს აქვთ ჯიშის მიდრეკილება დაავადების მიმართ, როგორიცაა ინგლისური მასტიფი, ნიუფაუნდლენდი, ინგლისური ბულდოგი, დაჩშუნდი, ტიბეტური სპანიელი და ბასეტ ჰაუნდი. ძაღლებში ცისტინის უროლიტიზის დროს, განსაკუთრებული სექსუალური მიდრეკილება აღინიშნა მამაკაცებში, გარდა ნიუფაუნდლენდისა. დაავადების დაწყების საშუალო ასაკი 4-6 წელია. ქვების მოპოვებისას აღინიშნა მათი წარმოქმნის რეციდივების ძალიან მაღალი პროცენტი, ეს არის დაახლოებით 47%-75%. როგორც ოქსალატური უროლიტიზის შემთხვევაში, საშარდე გზების ინფექცია განიხილება როგორც დაავადების გართულება და არა გამომწვევი ფაქტორი.
ძაღლებში უროლიტიზის განვითარების რისკის ფაქტორები ჰიდროქსიაპატიტის (კალციუმის ფოსფატის) წარმოქმნით.
ამ ტიპის უროლიტი ძალზე იშვიათია ძაღლებში და აპატიტი (კალციუმის ფოსფატი ან კალციუმის ჰიდროქსილფოსფატი) ხშირად ჩნდება, როგორც სხვა საშარდე ქვების კომპონენტი (ჩვეულებრივ, სტრუვიტი). ტუტე შარდი და ჰიპერპარათირეოზი იწვევს შარდში ჰიდროქსიაპატიტის დალექვას. ამ ტიპის საშარდე ქვების წარმოქმნისადმი მიდრეკილება აქვთ შემდეგ ჯიშებს - მინიატურული შნაუზერი, ბიშონ ფრიზი, შიჰ ცუ და იორკშირ ტერიერი.
კლინიკური ნიშნები
თუმცა, სტრუვიტის საშარდე ქვები უფრო ხშირად გვხვდება ქალებში საშარდე გზების ინფექციისადმი მათი გაზრდილი მგრძნობელობის გამო; კლინიკურად მნიშვნელოვანი ურეთრის ობსტრუქცია უფრო ხშირია მამაკაცებში უფრო ვიწრო და გრძელი ურეთრის გამო. ძაღლების უროლიტიაზი შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში, მაგრამ უფრო ხშირია საშუალო ასაკის და ხანდაზმულ ძაღლებში. 1 წლამდე ძაღლებში საშარდე ქვები ყველაზე ხშირად სტრუვიტია და ვითარდება საშარდე გზების ინფექციის გამო. ძაღლებში უროლიტიზის ოქსალატური ფორმის განვითარებით, ქვების განვითარება უფრო ხშირად შეინიშნება მამაკაცებში, განსაკუთრებით ისეთ ჯიშებში, როგორიცაა მინიატურული შნაუზერი, შიჰ ცუ, პომერანიელი, იორკშირ ტერიერი და მალტური. ასევე, ოქსალატური უროლიტიზი ძაღლებში ჩნდება უფროს ასაკში, უროლიტიზის სტრუვიტის ტიპთან შედარებით. ურატები უფრო ხშირად წარმოიქმნება დალმაციელებსა და ინგლისურ ბულდოგებში, ისევე როგორც განვითარებისკენ მიდრეკილ ძაღლებში. ცისტინის უროლითებს ასევე აქვთ გარკვეული ჯიშის მიდრეკილება, ქვემოთ მოყვანილი ცხრილი შეიცავს ზოგად ინფორმაციას ძაღლებში უროლიტიზის სიხშირის შესახებ.
მაგიდა.ჯიშის, სქესის და ასაკის მიდრეკილება ძაღლებში საშარდე ქვების წარმოქმნისთვის.
|
ქვების ტიპი |
სიხშირე |
|
სტრუვიტები |
ჯიშის მიდრეკილება - მინიატურული შნაცუერი, ბიშონ ფრიზი, კოკერ სპანიელი, შიჰ ცუ, მინიატურული პუდელი, ლასა აფსო. სექსუალური მიდრეკილება ქალებში ასაკობრივი მიდრეკილება - საშუალო ასაკი სტრუვიტის განვითარების მთავარი განმსაზღვრელი ფაქტორია საშარდე გზების ინფექცია ურეაზას წარმომქმნელი ბაქტერიებით (მაგ. პროტეუსი, სტაფილოკოკი). |
|
ოქსალატები |
ჯიშის მიდრეკილება - მინიატურული შნაუზერი, შიჰ ცუ, პომერანული, იორკშირის ტერიერი, მალტური, ლასა აფსო, ბიშონ ფრიზი, კეირნ ტერიერი, მინიატურული პუდელი სექსუალური მიდრეკილება - კასტრირებულ მამაკაცებში უფრო ხშირად, ვიდრე არაკასტრირებულებში. ასაკობრივი მიდრეკილება - საშუალო და ხანდაზმული ასაკი. ერთ-ერთი გამომწვევი ფაქტორი სიმსუქნეა. |
|
ჯიშის მიდრეკილება - დალმატური და ინგლისური ბულდოგი ურატების განვითარების მიდრეკილების მთავარი ფაქტორია პორტოსისტემური შუნტი და, შესაბამისად, უფრო ხშირია მიდრეკილ ჯიშებში (მაგ. იორკშირ ტერიერი, მინიატურული შნაუზერი, პეკინესი). |
|
|
სილიკატები |
ჯიშის მიდრეკილება - გერმანული ნაგაზი, ძველი ინგლისური ნაგაზი სქესობრივი და ასაკობრივი მიდრეკილება - საშუალო ასაკის მამაკაცები |
|
ჯიშის მიდრეკილება - დაჩშუნდი, ბასეტ ჰაუნდ, ინგლისური ბულდოგი, ნიუფაუნდლენდი, ჩიხუახუა, მინიატურული პინჩერი, უელსური კორგი, მასტიფი, ავსტრალიური ძროხის ძაღლი სქესობრივი და ასაკობრივი მიდრეკილება - საშუალო ასაკის მამაკაცები |
|
|
კალციუმის ფოსფატი |
ჯიშის მიდრეკილება - იორკშირის ტერიერი |
ძაღლების უროლითიაზიის კლინიკური ისტორია დამოკიდებულია ქვის სპეციფიკურ მდებარეობაზე, რამდენი ხნის განმავლობაში იყო იგი, სხვადასხვა გართულებებსა და ქვის განვითარების მიდრეკილ პირობებზე (მაგ.).
თირკმელებში საშარდე ქვების აღმოჩენისას ცხოველებს ახასიათებთ უროლიტიზის ხანგრძლივი უსიმპტომო მიმდინარეობა, შარდში სისხლი (ჰემატურია) და ტკივილის ნიშნები თირკმლის არეში. ცხოველებში პიელონეფრიტის განვითარებით შეიძლება აღინიშნოს ცხელება, პოლიდიფსია/პოლიურია და ზოგადი დეპრესია. შარდსაწვეთის ქვები იშვიათია ძაღლებში, ძაღლებში შეიძლება გამოვლინდეს წელის ტკივილის სხვადასხვა ნიშნები, ცხოველების უმეტესობას უფრო ხშირად განუვითარდება ცალმხრივი დაზიანებები სისტემური ჩარევის გარეშე, ხოლო ქვა შეიძლება აღმოჩნდეს შემთხვევითი აღმოჩენა თირკმლის ჰიდრონეფროზის არსებობისას.
ძაღლის შარდის ბუშტის ქვები წარმოადგენს ძაღლების უროლიტიზის შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობას, მფლობელის ჩივილები პრეზენტაციაზე შეიძლება იყოს სირთულის და ხშირი შარდვის ნიშნები, ზოგჯერ ჰემატურიით. მამრობითი ძაღლების ურეთრაში ქვების გადაადგილებამ შეიძლება გამოიწვიოს შარდის გადინების ნაწილობრივი ან სრული შეფერხება, ამ შემთხვევაში პირველადი ჩივილები შეიძლება იყოს სტრანგურიის ნიშნები, მუცლის ტკივილი და პოსტრენალური თირკმელების უკმარისობის ნიშნები (მაგ., ანორექსია, ღებინება, დეპრესია). შარდის გადინების სრული შეფერხების იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს შარდის ბუშტის სრული გახეთქვა უროაბდომენის ნიშნებით. უნდა გვახსოვდეს, რომ საშარდე გზების ქვები ძაღლებში შეიძლება იყოს ასიმპტომური და აღმოჩენილია როგორც შემთხვევითი აღმოჩენა ჩვეულებრივი რენტგენოგრაფიის დროს.
უროლითიაზიული ცოდვის ფიზიკური გამოკვლევის მონაცემები ნიშნების სუსტი სპეციფიკით. ძაღლებში ცალმხრივი ჰიდრონეფროზის დროს პალპაციური გამოკვლევის დროს შეიძლება გამოვლინდეს გადიდებული თირკმელი (რენომეგალია). შარდსაწვეთების ან ურეთრის ობსტრუქციის დროს შეიძლება განისაზღვროს ტკივილი მუცლის ღრუში, საშარდე გზების გასკდომის დროს ვითარდება უროაბდომენის ნიშნები და ზოგადი დათრგუნვა. შარდის ბუშტის ქვები ფიზიკური გამოკვლევის დროს შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ისინი მნიშვნელოვანი რაოდენობითაა ან მოცულობით, კრეპიტუსის ხმები შეიძლება გამოვლინდეს პალპაციით ან იგრძნობა მნიშვნელოვანი უროლიტი. ურეთრის ობსტრუქციისას, მუცლის პალპაციით შეიძლება გამოვლინდეს გადიდებული ბუშტი, რექტალური პალპაციით შეიძლება გამოვლინდეს ქვა, რომელიც ლოკალიზებულია ურეთრის მენჯის ნაწილში, ქვის ლოკალიზაციით პენისის ურეთრაში - ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია პალპაციით. . ურეთრის ობსტრუქციის მქონე ცხოველის შარდის ბუშტის კათეტერიზაციის მცდელობისას ვეტერინარს შეუძლია გამოავლინოს კათეტერის მექანიკური წინააღმდეგობა.
ყველაზე რადიოგამჭვირვალე შარდის კენჭებია კალციუმის შემცველი უროლიტები (კალციუმის ოქსალატები და კალციუმის ფოსფატები), სტრუვიტები ასევე კარგად არის გამოკვეთილი უბრალო რენტგენოგრაფიული გამოკვლევისას. რადიოგამჭვირვალე ქვების ზომა და რაოდენობა საუკეთესოდ განისაზღვრება რენტგენოლოგიური გამოკვლევით. ორმაგი კონტრასტული ცისტოგრაფია და/ან რეტროგრადული ურეთროგრაფია შეიძლება გამოყენებულ იქნას რადიოლუცენტური კენჭების იდენტიფიცირებისთვის. ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის მეთოდებს შეუძლიათ შარდის ბუშტისა და ურეთრის შარდსაწვეთის რადიოლუცენტური ქვების იდენტიფიცირება, გარდა ამისა - ულტრაბგერითი შეიძლება დაეხმაროს ცხოველის თირკმელებისა და შარდსაწვეთის შეფასებაში. უროლიტიზით დაავადებული ძაღლის გამოკვლევისას, როგორც წესი, ერთად გამოიყენება რენტგენოგრაფიული და ულტრაბგერითი მეთოდები, მაგრამ, მრავალი ავტორის აზრით, ორმაგი კონტრასტული ცისტოგრაფია ყველაზე მგრძნობიარე მეთოდია შარდის ბუშტის კენჭების დასადგენად.
უროლიტიზით დაავადებული ძაღლის ლაბორატორიული ტესტები მოიცავს სრულ სისხლის დათვლას, ცხოველის ბიოქიმიურ პროფილს, შარდის სრულ ანალიზს და შარდის ანალიზს. ძაღლების უროლიტიზის დროს, თუნდაც აშკარა პიუიას, ჰემატურიის და პროტეინურიის არარსებობის შემთხვევაში, საშარდე გზების ინფექციის ალბათობა კვლავ მაღალია და სასურველია დამატებითი გამოკვლევები (მაგ., შარდის ანალიზი, შარდის ანალიზი). სისხლის ქიმიას შეუძლია გამოავლინოს ღვიძლის უკმარისობის ნიშნები (მაგ. სისხლში შარდოვანას აზოტის მაღალი დონე, ჰიპოალბუმინემია) ძაღლებში .
დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი
საშარდე კენჭებზე ეჭვი უნდა იყოს ყველა ძაღლში, რომელსაც აქვს საშარდე გზების ინფექცია (მაგ. ჰემატურია, სტრანგურია, პოლაკიურია, შარდის გადინების ობსტრუქცია). დიფერენციალური დიაგნოზის სიაში შედის შარდის ბუშტის ანთების ნებისმიერი ფორმა, საშარდე გზების ნეოპლაზმები და გრანულომატოზური ანთება. უროლითების, როგორც ასეთის გამოვლენა ხორციელდება გამოკვლევის ვიზუალური მეთოდებით (რენტგენოგრაფია, ულტრაბგერითი), იშვიათ შემთხვევებში, უროლითის იდენტიფიცირება შესაძლებელია მხოლოდ ინტრაოპერაციულად. უროლითის კონკრეტული ტიპის განსაზღვრა მოითხოვს მის შესწავლას სპეციალიზებულ ვეტერინარულ ლაბორატორიაში.
უნდა გვახსოვდეს, რომ შარდში კრისტალების უმეტესობის იდენტიფიცირება ყოველთვის არ მიუთითებს პათოლოგიაზე (ცისტინის კრისტალების გამოკლებით), უროლიტიზით დაავადებულ ძაღლებში შარდში აღმოჩენილი კრისტალების ტიპი შეიძლება განსხვავდებოდეს შარდის ქვის შემადგენლობით. კრისტალები შეიძლება საერთოდ არ იყოს გამოვლენილი, ან მრავლობითი კრისტალები შეიძლება განისაზღვროს შარდის ქვების რისკის გარეშე.
მკურნალობა
ძაღლების საშარდე გზებში კენჭების არსებობა ყოველთვის არ არის დაკავშირებული კლინიკური ნიშნების განვითარებასთან, ხშირ შემთხვევაში უროლიტების არსებობას ცხოველის მხრიდან არანაირი სიმპტომი არ ახლავს. უროლიტების არსებობისას შეიძლება არსებობდეს მოვლენების განვითარების რამდენიმე სცენარი: მათი უსიმპტომო არსებობა; წვრილი უროლიტების ევაკუაცია საგაზაფხულო გარემოში ურეთრის მეშვეობით; შარდის ქვების სპონტანური დაშლა; ზრდის შეჩერება ან მისი გაგრძელება; მეორადი საშარდე გზების ინფექციის შეერთება (); შარდსადენის ან ურეთრის ნაწილობრივი ან სრული ობსტრუქცია (თუ შარდსაწვარი დაბლოკილია, შეიძლება განვითარდეს ცალმხრივი ჰიდრონეფროზი); შარდის ბუშტის პოლიპოიდური ანთების წარმოქმნა. უროლითიაზით დაავადებული ძაღლისადმი მიდგომა დიდწილად დამოკიდებულია გარკვეული კლინიკური ნიშნების გამოვლინებაზე.
ურეთრის ობსტრუქცია გადაუდებელი შემთხვევაა და თუ ის განვითარდება, შეიძლება განხორციელდეს მთელი რიგი კონსერვატიული ზომები ქვის გარედან ან უკან შარდის ბუშტში გადასატანად. ქალებში რექტალური პალპაციით ურეთრის და უროლითის მასაჟით საშოსკენ შეიძლება ხელი შეუწყოს მის გამოსვლას საშარდე გზებიდან. როგორც ქალებში, ასევე მამაკაცებში, ურეთროჰიდროპულსაციის მეთოდს შეუძლია შარდის კენჭის დაბრუნება შარდის ბუშტში და აღადგინოს შარდის ნორმალური ნაკადი. ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც უროლითის დიამეტრი ურეთრის დიამეტრზე ნაკლებია, შეიძლება გამოყენებულ იქნას დაღმავალი უროჰიდროპოპულსია, როდესაც ანესთეზირებული ცხოველის შარდის ბუშტში შეჰყავთ სტერილური მარილიანი ხსნარი, რასაც მოჰყვება ხელით დაცლა. ქვები ქვემოთ (პროცედურის ჩატარება შესაძლებელია რამდენჯერმე).
მას შემდეგ, რაც ქვა გადაინაცვლებს ბუშტში, მისი ამოღება შესაძლებელია ციტოსტომიით, ენდოსკოპიური ლაზერული ლითოტრიფსიით, ენდოსკოპიური კალათის ამოღებით, ლაპაროსკოპიული ცისტოტომიით, დაიშლება სამედიცინო თერაპიით ან განადგურებულია ექსტრაკორპორალური დარტყმითი ტალღის ლითოტრიფსიით. მეთოდის არჩევანი დამოკიდებულია ცხოველის ზომაზე, საჭირო აღჭურვილობასა და ვეტერინარის კვალიფიკაციაზე. თუ შეუძლებელია კენჭის გადატანა ურეთრიდან, მამაკაცებში შეიძლება გამოიყენონ ურეთროტომია, რასაც მოჰყვება ქვის მოცილება.
ძაღლებში უროლიტიზის ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებაა ისეთი მაჩვენებლები, როგორიცაა ურეთრის და შარდსადენის ობსტრუქცია; უროლიტიზის მრავალჯერადი მორეციდივე ეპიზოდები; ქვების კონსერვატიული დაშლის მცდელობების ეფექტის ნაკლებობა 4-6 კვირის განმავლობაში, ისევე როგორც ექიმის პირადი შეღავათები. ძაღლების თირკმელებში უროლიტების ლოკალიზაციისას შეიძლება გამოვიყენოთ პიელოტომია ან ნეფროტომია, უნდა გვახსოვდეს, რომ ძაღლებში თირკმელების და შარდის ბუშტის უროლიტების ჩახშობა ასევე შესაძლებელია ექსტრაკორპორალური დარტყმითი ტალღის ლითოტრიფსიით. თუ შარდსაწვეთის კენჭები აღმოჩენილია და ლოკალიზებულია პროქსიმალურ მიდამოებში, შეიძლება გამოვიყენოთ ურეთეროტომია, ხოლო დისტალურ მონაკვეთებში ლოკალიზების შემთხვევაში, შარდსადენის რეზექცია, რასაც მოჰყვება ახალი კავშირის შექმნა შარდის ბუშტთან (ურეთერონეოცისტოტომია).
ძაღლებში უროლიტიზის კონსერვატიული მკურნალობის ჩვენებაა ხსნადი უროლიტების (სტრუვიტები, ურატები, ცისტინები და შესაძლოა ქსანტინები) არსებობა, აგრეთვე ცხოველების თანმხლები დაავადებები, რომლებიც ზრდის ოპერაციულ რისკს. უროლითის შემადგენლობის მიუხედავად, ზოგადი ზომები მიიღება გაზრდილი წყლის მიღების სახით (შესაბამისად გაზრდილი შარდის გამოყოფა), ნებისმიერი ძირითადი დაავადების მკურნალობა (მაგ. კუშინგის დაავადება) და ბაქტერიული თერაპია (პირველადი ან მეორადი). უნდა გვახსოვდეს, რომ ბაქტერიული ინფექცია (ცისტიტი ან პიელონეფრიტი) მნიშვნელოვან წვლილს შეაქვს ძაღლებში უროლიტიზის განვითარებაში, როგორც გამომწვევი ან როგორც დამხმარე მექანიზმი. ძაღლებში შარდის კენჭების კონსერვატიული დაშლის ეფექტურობის მონიტორინგი ჩვეულებრივ ხდება ვიზუალური გამოკვლევის მეთოდებით (ჩვეულებრივ რენტგენოლოგიურად).
სტრუვიტის უროლიტიზის დროს ძაღლებში მათი წარმოქმნის ძირითადი მიზეზი საშარდე გზების ინფექციაა და ისინი იშლება ადექვატური ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე, შესაძლოა დიეტური კვების კომბინირებული გამოყენებით. ამავდროულად, მკურნალობის დროს ძაღლებში ინფიცირებული უროლიტების დაშლის საშუალო პერიოდი დაახლოებით 12 კვირაა. ძაღლებში სტრუვიტური უროლიტიზის სტერილური ფორმის დროს საშარდე კენჭების დაშლა გაცილებით ხანმოკლეა და დაახლოებით 4-6 კვირა სჭირდება. სტრუვიტის უროლიტიზით დაავადებულ ძაღლებში შეიძლება საჭირო არ იყოს დიეტის შეცვლა კენჭების დასაშლელად და კენჭების რეგრესია ხდება მხოლოდ შესაბამისი ანტიბიოტიკოთერაპიისა და წყლის მოხმარების გაზრდით.
ძაღლებში ურატული უროლიტიზით, ალოპურინოლი დოზით 10-15 მგ/კგ PO x 2-ჯერ დღეში შეიძლება გამოყენებულ იქნას კენჭების კონსერვატიული დაშლის მცდელობისას, აგრეთვე შარდის ალკალიზაციის მიზნით დიეტური ცვლილებებით. ურატების კონსერვატიული დაშლის ეფექტურობა 50%-ზე ნაკლებია და საშუალოდ 4 კვირა სჭირდება. უნდა გვახსოვდეს, რომ ძაღლებში ურატების წარმოქმნის მნიშვნელოვანი მიზეზია და ქვების დაშლა შესაძლებელია მხოლოდ ამ პრობლემის ქირურგიული მოგვარების შემდეგ.
ცისტინის უროლიტიზის დროს ძაღლებში, 2-მერკატოპროპიონოლ გლიცინი (2-MPG) 15-20 მგ/კგ PO x 2-ჯერ დღეში და ცილის დაბალი შემცველობით ტუტე დიეტის გამოყენება შესაძლებელია უროლიტიზის კონსერვატიული მკურნალობის მცდელობისას. ძაღლებში ცისტინის ქვების დაშლას დაახლოებით 4-12 კვირა სჭირდება.
ქსანტინის უროლითებს მკურნალობენ შემცირებული ალოპურინოლით და დაბალი პურინის დიეტით და, სავარაუდოდ, რეგრესია. ოქსალატური უროლითების შემთხვევაში არ არსებობს მათი დაშლის დადასტურებული მეთოდები და ითვლება, რომ ისინი არ ექვემდებარება საპირისპირო განვითარებას, მიუხედავად ყველა მიღებული ღონისძიებისა.
ვალერი შუბინი, ვეტერინარი, ბალაკოვო
შარდოვანა არის ერთ-ერთი პროდუქტი, რომელიც წარმოიქმნება ორგანიზმში ცილების დაშლის დროს. სისხლში შარდოვანას ნორმალური კონცენტრაცია ძაღლებში არის 3,5–9,2 მმოლ/ლ (მონაცემები შეიძლება ოდნავ განსხვავდებოდეს ლაბორატორიებს შორის). ის წარმოიქმნება ღვიძლში და გამოიყოფა თირკმელებით შარდით. შარდოვანას დონის მატება ან შემცირება, შესაბამისად, მიუთითებს ამ ორგანოების ფუნქციის დარღვევაზე, მეტაბოლური პროცესების დარღვევაზე.
შარდოვანას დონის მატება
ყველაზე ხშირად, შარდოვანას დონის მატება დაკავშირებულია ორგანიზმიდან მისი ამოღების სირთულესთან, ეს გამოწვეულია თირკმელების ფუნქციის გაუარესებით. შარდოვანასთან ერთად იზრდება შრატის კრეატინინის დონეც. სისხლში შარდოვანას და აზოტის მეტაბოლიზმის სხვა პროდუქტების დონის მატებას აზოტემია ეწოდება. როდესაც ორგანიზმი იწყებს ტანჯვას ამ პროდუქტების ორგანიზმში დაგროვებით, ამას ურემია ეწოდება.
ასევე, შარდოვანა შეიძლება გაიზარდოს ცხოველის ცილებით გადაჭარბებული კვების დროს (ბევრი ხორცი), მწვავე ჰემოლიზური ანემიის, სტრესის, შოკის, ღებინების, დიარეის, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს.
შარდოვანას დონის დაქვეითება
შარდოვანას შემცირება შეიძლება დაკავშირებული იყოს საკვებიდან ცილების დაბალ მიღებასთან, ღვიძლის მძიმე დაავადებებთან, მაგალითად, პორტოსისტემური შუნტით. შარდის გაზრდილი გამოყოფა, რომელიც ხდება ჰიპერადრენოკორტიციზმის, შაქრიანი დიაბეტის და სხვა მეტაბოლური დარღვევების დროს, ასევე იწვევს მისი დონის დაქვეითებას.
როგორც ზემოაღნიშნულიდან ჩანს, შარდოვანა არ არის რაიმე დაავადების სპეციფიკური მაჩვენებელი და ყოველთვის ფასდება ვეტერინარის მიერ ჩატარებულ სხვა კვლევებთან ერთად.
სტატია მოამზადეს თერაპიული განყოფილების ექიმებმა "MEDVET"
© 2016 SVTS "MEDVET"
პორტოსისტემური შუნტი (PSS) არის კარიბჭის ვენის პირდაპირი სისხლძარღვოვანი კავშირი სისტემურ ცირკულაციასთან, ასე რომ, პორტის სისხლში არსებული ნივთიერებები მიმართულია ნაწლავის ტრაქტიდან ღვიძლის გვერდის ავლით ღვიძლის მეტაბოლიზმის გარეშე. PSS-ის მქონე ძაღლებს დიდი ალბათობით უვითარდებათ ამონიუმის ურატის უროლიტები. ეს უროლიტები გვხვდება როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში და ჩვეულებრივ, მაგრამ არა ყოველთვის, დიაგნოზირებულია 3 წელზე უფროსი ასაკის ცხოველებში. PSS-ით დაავადებული ძაღლების მიდრეკილება ურატული უროლიტიზისადმი დაკავშირებულია თანმხლები ჰიპერურიკემიით, ჰიპერამონიემიით, ჰიპერურიკურიით და ჰიპერამონიურიით.
თუმცა, PSS-ის მქონე ყველა ძაღლს არ აქვს ამონიუმის ურატის უროლიტი.
ეტიოლოგია და პათოგენეზი
შარდმჟავა არის პურინის რამდენიმე დეგრადაციის პროდუქტიდან ერთ-ერთი. ძაღლების უმეტესობაში ის ღვიძლის ურეაზას საშუალებით გარდაიქმნება ალანტოინად. (Bartgesetal., 1992).თუმცა, PSS-ში, შარდმჟავა, რომელიც წარმოიქმნება პურინის მეტაბოლიზმის შედეგად, პრაქტიკულად არ გადის ღვიძლში. შესაბამისად, ის მთლიანად არ გარდაიქმნება ალანტოინად, რაც იწვევს შარდმჟავას შრატში კონცენტრაციის პათოლოგიურ მატებას. მინესოტას უნივერსიტეტის სასწავლო ჰოსპიტალში PSS-ით დაავადებული 15 ძაღლის კვლევაში განისაზღვრა შრატში შარდმჟავას კონცენტრაცია 1.2-4 მგ/დლ, ჯანმრთელ ძაღლებში ეს კონცენტრაცია არის 0.2-0.4 მგ/დლ. (ლულიჩეტალ., 1995).შარდმჟავა თავისუფლად იფილტრება გლომერულებით, ხელახლა შეიწოვება პროქსიმალურ მილაკებში და გამოიყოფა დისტალური პროქსიმალური ნეფრონების მილაკოვან სანათურში.
ამრიგად, შარდმჟავას კონცენტრაცია შარდში ნაწილობრივ განისაზღვრება შრატში მისი კონცენტრაციით. სისხლის ჩრდილო-სისტემური შუნტირების გამო შრატში შარდმჟავას კონცენტრაცია იზრდება და შესაბამისად. შარდში. PSS-ში წარმოქმნილი უროლიტები, როგორც წესი, შედგება ამონიუმის ურატისგან. ამონიუმის ურატი წარმოიქმნება იმის გამო, რომ შარდი ხდება ზეგაჯერებული ამიაკითა და შარდმჟავით, პორტალური სისტემიდან სისხლის პირდაპირ სისტემურ მიმოქცევაში გადახრის გამო.
ამიაკი წარმოიქმნება ძირითადად ბაქტერიული კოლონიებით და შეიწოვება პორტალურ მიმოქცევაში. ჯანმრთელ ცხოველებში ამიაკი შედის ღვიძლში, სადაც გარდაიქმნება შარდოვანად. PSS-ის მქონე ძაღლებში ამიაკის მცირე რაოდენობა გარდაიქმნება შარდოვანად, ამიტომ მისი კონცენტრაცია სისტემურ მიმოქცევაში იზრდება. მოცირკულირე ამიაკის გაზრდილი კონცენტრაცია იწვევს შარდში ამიაკის ექსკრეციის გაზრდას. ღვიძლის მეტაბოლიზმის პორტალური სისხლის შემოვლითი შედეგია შარდმჟავას და ამიაკის სისტემური კონცენტრაციების მატება, რომლებიც გამოიყოფა შარდში. თუ შარდის გაჯერება ამიაკითა და შარდმჟავით აღემატება ამონიუმის ურატების ხსნადობას, ისინი წარმოიქმნება ნალექით. ნალექი ზეგაჯერებული შარდის პირობებში იწვევს ამონიუმის ურატის უროლიტების წარმოქმნას.
კლინიკური სიმპტომები
PSS-ში ურატიული უროლიტები ჩვეულებრივ ყალიბდება ბუშტში, ამიტომ დაზარალებულ ცხოველებს განუვითარდებათ საშარდე გზების დაავადების სიმპტომები - ჰემატურია, დიზურია, პოლაკიურია და შარდვის დარღვევა. ურეთრის ობსტრუქციისას აღინიშნება ანურია და პოსტ-სპინალური აზოტემიის სიმპტომები. ზოგიერთ ძაღლს შარდის ბუშტში კენჭებით არ აღენიშნება საშარდე გზების დაავადების სიმპტომები. მიუხედავად იმისა, რომ ამონიუმის ურატის უროლიტები შეიძლება ჩამოყალიბდეს თირკმლის მენჯში, ისინი იშვიათად გვხვდება იქ. PSS-ის მქონე ძაღლს შეიძლება ჰქონდეს ჰეპატოენცეფალოპათიის სიმპტომები - ტრემორი, ნერწყვდენა, კრუნჩხვები, სისხლდენა და ზრდის შეფერხება.
დიაგნოსტიკა
ბრინჯი. 1. შარდის ნალექის მიკროგრაფი 6 წლის მინიატურული შნაუზერი მამრობითი. შარდის ნალექი შეიცავს ამონიუმის ურატის კრისტალებს (უფერული, გადიდება x 100)
ბრინჯი. 2. ორმაგი კონტრასტული ცისტოგრამა
2 წლის მამრობითი სქესის ლჰასა აფსოს დედა PSSh.
ნაჩვენებია სამი რადიოლუცენტური კონკრემენტი.
მენსტრუაცია და ღვიძლის ზომის შემცირება. ზე
ქვების ანალიზი, დისტანციური ქირურგია
მეცნიერულად დადგინდა, რომ ისინი
100% შედგებოდა ამონიუმის ურატებისგან
ლაბორატორიული ტესტები
PSS-ის მქონე ძაღლებში ხშირად გვხვდება კრისტალურია ამონიუმის ურატით (ნახ. 1), რაც ქვის შესაძლო წარმოქმნის მაჩვენებელია. შარდის ხვედრითი წონა შეიძლება იყოს დაბალი ღამის მედულაში შარდის შემცირებული კონცენტრაციის გამო. კიდევ ერთი გავრცელებული აშლილობა ძაღლებში PSS-ით არის მიკროციტური ანემია. შრატის ქიმიური ტესტები ძაღლებში PSS-ით ჩვეულებრივ ნორმალურია, გარდა სისხლში შარდოვანას აზოტის დაბალი კონცენტრაციისა, რომელიც გამოწვეულია ამიაკის შარდოვანად არაადექვატური გარდაქმნით.
ზოგჯერ აღინიშნება ტუტე ფოსფატაზას და ალანინის ამინოტრანსფრაზიის აქტივობის ზრდა და ალბუმინისა და გლუკოზის კონცენტრაცია შეიძლება იყოს დაბალი. შრატში შარდმჟავას კონცენტრაცია მოიმატებს, თუმცა ეს მნიშვნელობები სიფრთხილით უნდა იქნას განმარტებული შარდმჟავას ანალიზისთვის სპექტროფოტომეტრული მეთოდების არასანდოობის გამო. (Felice et al., 1990). PSS-ის მქონე ძაღლებში ღვიძლის ფუნქციური ტესტების შედეგები იქნება შრატის ნაღვლის მჟავის დონის მატება კვებამდე და მის შემდეგ, სისხლში და პლაზმაში ამიაკის დონის მატება ამონიუმის ქლორიდის მიღებამდე და მის შემდეგ, და ბრომსულფალეინის შეკავების ზრდა.
რენტგენის კვლევები
ამონიუმის ურატის უროლიტები შეიძლება იყოს რადიოლუცენტური. ამიტომ, ზოგჯერ მათი იდენტიფიცირება უბრალო რენტგენოლოგიურად შეუძლებელია. თუმცა, მუცლის რენტგენი შეიძლება აჩვენოს ღვიძლის ზომის შემცირება მისი ატროფიის გამო, რაც სისხლის პორტოსისტემური შუნტირების შედეგი იყო. რსნომეგალია ზოგჯერ შეინიშნება PSS-ში, მისი მნიშვნელობა გაურკვეველია. შარდის ბუშტში ამონიუმის ურატის უროლიტების ნახვა შესაძლებელია ორმაგი კონტრასტული ცისტოგრაფიაზე (სურათი 2) ან ულტრასონოგრაფიაზე. თუ შარდსაწვეთში არის უროლიტები, მაშინ საჭიროა კონტრასტული რეტროოგრაფია მათი ზომის, რაოდენობისა და ადგილმდებარეობის დასადგენად.საშარდე გზების შეფასებისას ორმაგი კონტრასტული ცისტოგრაფია და რეტროგრადული კონტრასტული ურეთროგრაფია რამდენიმე უპირატესობას ანიჭებენ მუცლის ულტრასონოგრაფიას. კონტრასტული გამოსახულებები აჩვენებს როგორც შარდის ბუშტს, ასევე ურეთრას, ხოლო ულტრაბგერითი სკანირება მხოლოდ შარდის ბუშტს. ქვების რაოდენობა და ზომა ასევე შეიძლება განისაზღვროს კონტრასტული ცისტოგრაფიით. საშარდე გზების კონტრასტული რენტგენოგრაფიის მთავარი მინუსი არის მისი ინვაზიურობა, ვინაიდან ეს კვლევა საჭიროებს სედაციას ან ზოგად ანესთეზიას. თირკმელების მდგომარეობა შეიძლება შეფასდეს თირკმლის მენჯში კენჭების არსებობის თვალსაზრისით, მაგრამ ექსკრეტორული უროგრაფია უფრო საიმედო გზაა თირკმელებისა და შარდსაწვეთების შესამოწმებლად.
მკურნალობა
მიუხედავად იმისა, რომ PSS-ის გარეშე ძაღლებში შესაძლებელია ამონიუმის ურატის უროლიტების დაშლა დაბალპურინის ტუტე დიეტით ალონურინოლთან ერთად, მედიკამენტური თერაპია არ იქნება ეფექტური ძაღლებში კენჭების დასაშლელად PSS-ით. ალოპურინოლის ეფექტურობა შეიძლება შეიცვალოს ამ ცხოველებში წამლის ბიოტრანსფორმაციის გამო ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდის ოქსიპურინოლამდე ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდით. (Bartgesetal., 1997).ასევე, წამლის დაშლა შეიძლება არაეფექტური იყოს, თუ უროლითები შეიცავს ამონიუმის ურატის გარდა სხვა მინერალებს, გარდა ამისა, ალოპურინოლის მიღებისას შეიძლება წარმოიქმნას ქსანტინი, რომელიც ხელს უშლის დაშლას.
შარდის ბუშტიდან შარდის ბუშტიდან ამოღება შესაძლებელია უროჰიდროპულსიით შარდის დროს. თუმცა, ამ პროცედურის წარმატება დამოკიდებულია უროლიტების ზომაზე, რომელიც უნდა იყოს უფრო მცირე ვიდრე ურეთრის ვიწრო ნაწილი. ამიტომ, PSS-ის მქონე ძაღლებს არ უნდა ჰქონდეთ მსგავსი ქვის მოცილება.
ვინაიდან წამლის დაშლა არაეფექტურია, კლინიკურად აქტიური ქვები უნდა მოიხსნას ქირურგიულად. თუ შესაძლებელია, ქვები უნდა მოიხსნას PSS-ის ქირურგიული კორექციის დროს. თუ კალკულები ამ ეტაპზე არ მოიხსნება, მაშინ ჰიპოთეტურად შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ჰიპერურიკურიის არარსებობის და შარდში ამიაკის კონცენტრაციის შემცირების შემთხვევაში PSSh-ის ქირურგიული კორექციის შემდეგ, კალკულები შეიძლება დაიშალა, რადგან ისინი შედგება ამონიუმის ურატები. ამ ჰიპოთეზის დასადასტურებლად ან უარყოფისთვის საჭიროა მეტი კვლევა. ასევე, ტუტე დიეტის გამოყენებამ პურინის დაბალი შემცველობით შეიძლება ხელი შეუშალოს არსებული ქვების ზრდას ან ხელი შეუწყოს მათ დაშლას PSSh ლიგაციის შემდეგ.
პრევენცია
PSSh ლიგაციის შემდეგ, ამონიუმის ურატი წყვეტს ნალექს, თუ ღვიძლში ნორმალური სისხლი მიედინება. თუმცა, არსებობს ამონიუმის ურატის უროლიტის წარმოქმნის რისკი ცხოველებში, რომლებიც არ შეიძლება იყოს PSSh ლიგირება, ან სადაც PSSh ნაწილობრივ არის ლიგირებული. ამ ცხოველებისთვის საჭიროა შარდის შემადგენლობის მუდმივი მონიტორინგი ამონიუმის ურატის კრისტალების დალექვის თავიდან ასაცილებლად. კრისტალურიით, დამატებითი პროფილაქტიკური ზომები უნდა იქნას მიღებული. კვების შემდგომი მონიტორინგი პლაზმაში ამიაკის დონის შემდგომი მონიტორინგს შეუძლია გამოავლინოს მომატებული დონეები კლინიკური სიმპტომების არარსებობის მიუხედავად. შრატში შარდმჟავას კონცენტრაციის გაზომვა ასევე ავლენს მის ზრდას. შესაბამისად, ამიაკის და შარდმჟავას კონცენტრაცია ამ ცხოველების შარდშიც მოიმატებს, რაც ზრდის ამონიუმის ურატის უროლიტების რისკს. მინესოტას უნივერსიტეტში ჩატარებული კვლევისას 4 ძაღლს არაოპერაციული PSS-ით მკურნალობდნენ ტუტე, დაბალი პურინის დიეტით. (რეცეპტი დიეტა Canineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),რამაც გამოიწვია ამონიუმის ურატებით შარდის გაჯერების დაქვეითება მათი ნალექის დაბალ დონეზე. გარდა ამისა, გაქრა გენატოენცეფალოპათიის სიმპტომები. ეს ძაღლები ცხოვრობდნენ 3 წლის განმავლობაში ამონიუმის ურატის უროლიტების განმეორების გარეშე.
თუ საჭიროა პროფილაქტიკური ზომების მიღება, უნდა იქნას გამოყენებული დაბალცილიანი ტუტე დიეტა.ალოპურინოლის გამოყენება არ არის რეკომენდებული PSS-ის მქონე ძაღლებისთვის.
სისხლის ქიმია.
ბიოქიმიური სისხლის ტესტი არის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ მრავალი შინაგანი ორგანოს მუშაობა. სტანდარტული ბიოქიმიური სისხლის ტესტი მოიცავს რიგი ინდიკატორების განსაზღვრას, რომლებიც ასახავს ცილების, ნახშირწყლების, ლიპიდების და მინერალური მეტაბოლიზმის მდგომარეობას, აგრეთვე სისხლის შრატის ზოგიერთი ძირითადი ფერმენტის აქტივობას.
კვლევისთვის სისხლს იღებენ მკაცრად უზმოზე სინჯარაში კოაგულაციის აქტივატორით, იკვლევენ სისხლის შრატს.
- ზოგადი ბიოქიმიური პარამეტრები.
მთლიანი ცილა.
მთლიანი ცილა არის სისხლის ყველა ცილის მთლიანი კონცენტრაცია. პლაზმის ცილების სხვადასხვა კლასიფიკაცია არსებობს. ისინი ყველაზე ხშირად იყოფა ალბუმინად, გლობულინად (პლაზმის ყველა სხვა ცილა) და ფიბრინოგენად. მთლიანი ცილის და ალბუმინის კონცენტრაცია განისაზღვრება ბიოქიმიური ანალიზის გამოყენებით, ხოლო გლობულინების კონცენტრაცია ალბუმინის კონცენტრაციის მთლიანი ცილისგან გამოკლებით.
გაძლიერება:
- გაუწყლოება,
- ანთებითი პროცესები
- ქსოვილის დაზიანება
- დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს იმუნური სისტემის გააქტიურება (აუტოიმუნური და ალერგიული დაავადებები, ქრონიკული ინფექციები და ა.შ.),
- ორსულობა.
ცილის ცრუ მატება შეიძლება მოხდეს ლიპემიით (ქილოზი), ჰიპერბილირუბინემიით, მნიშვნელოვანი ჰემოგლობინემიით (ჰემოლიზით).
დაქვეითება:
- ჰიპერჰიდრატაცია,
- სისხლდენა
- ნეფროპათია
- ენტეროპათია,
- ძლიერი ექსუდაცია
- ასციტი, პლევრიტი,
- ცილის ნაკლებობა საკვებში,
- ხანგრძლივი ქრონიკული დაავადებები, რომლებიც ხასიათდება იმუნური სისტემის დაქვეითებით (ინფექციები, ნეოპლაზმები),
- მკურნალობა ციტოსტატიკებით, იმუნოსუპრესანტებით, გლუკოკორტიკოსტეროიდებით და ა.შ.
სისხლდენის დროს ალბუმინისა და გლობულინების კონცენტრაცია ეცემა პარალელურად, თუმცა ზოგიერთ დარღვევებში, რომელსაც თან ახლავს ცილის დაკარგვა, ალბუმინის შემცველობა ძირითადად მცირდება, რადგან მისი მოლეკულების ზომა უფრო მცირეა პლაზმის სხვა ცილებთან შედარებით.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 55-75 გ/ლ
კატა 54-79 გ/ლ
ალბომი
პლაზმის ერთგვაროვანი ცილა, რომელიც შეიცავს მცირე რაოდენობით ნახშირწყლებს. პლაზმაში ალბუმინის მნიშვნელოვანი ბიოლოგიური ფუნქციაა ინტრავასკულარული კოლოიდური ოსმოსური წნევის შენარჩუნება, რითაც ხელს უშლის პლაზმის გამოყოფას კაპილარებიდან. ამიტომ, ალბუმინის დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითება იწვევს შეშუპებას და გამონაყარს პლევრის ან მუცლის ღრუში. ალბუმინი ემსახურება როგორც გადამტანი მოლეკულა, გადააქვს ბილირუბინი, ცხიმოვანი მჟავები, წამლები, თავისუფალი კათიონები (კალციუმი, სპილენძი, თუთია), ზოგიერთი ჰორმონი და სხვადასხვა ტოქსიკური აგენტები. ის ასევე აგროვებს თავისუფალ რადიკალებს, აკავშირებს ქსოვილებისთვის სახიფათო ანთებითი პროცესების შუამავლებს.
გაძლიერება:
- გაუწყლოება
დარღვევები, რომლებსაც თან ახლავს ალბუმინის სინთეზის ზრდა, ცნობილი არ არის.
დაქვეითება:
- ჰიპერჰიდრატაცია;
- სისხლდენა
- ნეფროპათია და ენტეროპათია,
- მძიმე ექსუდაცია (მაგალითად, დამწვრობა);
- ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა,
- ცილის ნაკლებობა საკვებში,
- მალაბსორბციის სინდრომი,
- პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის უკმარისობა
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 25-39 გ/ლ
კატა 24-38 გ/ლ
ბილირუბინი.
ბილირუბინი წარმოიქმნება მაკროფაგებში ჰემის ფრაქციის ფერმენტული კატაბოლიზმის შედეგად სხვადასხვა ჰემპროტეინებისგან. მოცირკულირე ბილირუბინის უმეტესი ნაწილი (დაახლოებით 80%) წარმოიქმნება "ძველი" სისხლის წითელი უჯრედებისგან. მკვდარი "ძველი" ერითროციტები განადგურებულია რეტიკულოენდოთელური უჯრედების მიერ. ჰემის დაჟანგვისას წარმოიქმნება ბილივერდინი, რომელიც მეტაბოლიზდება ბილირუბინში. მოცირკულირე ბილირუბინის დანარჩენი ნაწილი (დაახლოებით 20%) წარმოიქმნება სხვა წყაროებიდან (ძვლის ტვინში მომწიფებული სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება, რომელიც შეიცავს ჰემს, კუნთების მიოგლობინს, ფერმენტებს). ამ გზით წარმოქმნილი ბილირუბინი ცირკულირებს სისხლძარღვში, ტრანსპორტირება ხდება ღვიძლში ხსნადი ბილირუბინ-ალბუმინის კომპლექსის სახით. ალბუმინით შეკრული ბილირუბინი შეიძლება ადვილად მოიხსნას სისხლიდან ღვიძლის მიერ. ღვიძლში ბილირუბინი უერთდება გლუკურონის მჟავას გლუკურონილტრანსფერაზების გავლენით. ასოცირებული ბილირუბინი მოიცავს ბილირუბინის მონოგლუკურონიდს, რომელიც ჭარბობს ღვიძლში და ბილირუბინის დიგლუკურონიდს, რომელიც ჭარბობს ნაღველში. შეკრული ბილირუბინი ტრანსპორტირდება ნაღვლის კაპილარებში, საიდანაც იგი შედის სანაღვლე გზებში, შემდეგ კი ნაწლავში. ნაწლავში შეკრული ბილირუბინი განიცდის გარდაქმნების სერიას ურობილინოგენისა და სტერობილინოგენის წარმოქმნით. სტერკობილინოგენი და მცირე რაოდენობით ურობილინოგენი გამოიყოფა განავლით. ურობილინოგენის ძირითადი რაოდენობა ხელახლა შეიწოვება ნაწლავში, პორტალური ცირკულაციის მეშვეობით აღწევს ღვიძლში და ხელახლა გამოიყოფა ნაღვლის ბუშტით.
შრატში ბილირუბინის დონე იზრდება, როდესაც მისი წარმოება აღემატება მეტაბოლიზმს და ორგანიზმიდან გამოდევნას. კლინიკურად ჰიპერბილირუბინემია გამოხატულია სიყვითლით (კანისა და სკლერის ყვითელი პიგმენტაცია).
პირდაპირი ბილირუბინი
იგი შეკრულია ბილირუბინი, ხსნადი და ძალიან რეაქტიული. სისხლის შრატში პირდაპირი ბილირუბინის დონის მატება დაკავშირებულია ღვიძლისა და სანაღვლე გზებიდან კონიუგირებული პიგმენტის დაქვეითებასთან და ვლინდება ქოლესტაზური ან ჰეპატოცელულური სიყვითლის სახით. პირდაპირი ბილირუბინის დონის პათოლოგიური ზრდა იწვევს ამ პიგმენტის გამოჩენას შარდში. ვინაიდან არაპირდაპირი ბილირუბინი არ გამოიყოფა შარდში, ბილირუბინის არსებობა შარდში ხაზს უსვამს შრატში კონიუგირებული ბილირუბინის დონის მატებას.
არაპირდაპირი ბილირუბინი
შრატში არაკონიუგირებული ბილირუბინის კონცენტრაცია განისაზღვრება სისხლის პლაზმაში ახლად სინთეზირებული ბილირუბინის შეღწევის სიჩქარით და ღვიძლის მიერ ბილირუბინის ელიმინაციის სიჩქარით (ბილირუბინის ღვიძლის კლირენსი).
არაპირდაპირი ბილირუბინი გამოითვლება გაანგარიშებით:
არაპირდაპირი ბილირუბინი = მთლიანი ბილირუბინი - პირდაპირი ბილირუბინი.
ამაღლება
- სისხლის წითელი უჯრედების დაჩქარებული განადგურება (ჰემოლიზური სიყვითლე),
- ჰეპატოცელულარული დაავადება (ღვიძლისა და ღვიძლის გარეთა წარმოშობის).
ჩილეზმა შეიძლება გამოიწვიოს ბილირუბინის ცრუ მაღალი მაჩვენებელი, რაც გასათვალისწინებელია, თუ პაციენტში სიყვითლის არარსებობის შემთხვევაში დადგინდება ბილირუბინის მაღალი დონე. სისხლის შრატი "ქილოზი" იძენს თეთრ ფერს, რაც დაკავშირებულია ქილომიკრონების და/ან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მომატებულ კონცენტრაციასთან. ყველაზე ხშირად, ქილოზი არის ბოლო ჭამის შედეგი, მაგრამ ძაღლებში ის შეიძლება გამოწვეული იყოს ისეთი დაავადებებით, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი, პანკრეატიტი და ჰიპოთირეოზი.
დაქვეითება
არ აქვს კლინიკური მნიშვნელობა.
ნორმალური ღირებულება:
მთლიანი ბილირუბინი
ძაღლი - 2,0-13,5 მკმოლ/ლ
კატა - 2,0-10,0 მკმოლ/ლ
პირდაპირი ბილირუბინი
ძაღლი - 0-5,5 მკმოლ/ლ
კატა - 0-5,5 მკმოლ/ლ
ალანინ ამინოტრანსფერაზა (ALT)
ALT არის ენდოგენური ფერმენტი ტრანსფერაზების ჯგუფიდან, რომელიც ფართოდ გამოიყენება სამედიცინო და ვეტერინარულ პრაქტიკაში ღვიძლის დაზიანების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის. ის სინთეზირდება უჯრედშიდა და ჩვეულებრივ ამ ფერმენტის მხოლოდ მცირე ნაწილი შედის სისხლში. თუ ღვიძლის უჯრედების ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი დარღვეულია ინფექციური ფაქტორებით (მაგალითად, ვირუსული ჰეპატიტი) ან ტოქსიკური, ეს იწვევს უჯრედული მემბრანების გამტარიანობის ზრდას ციტოპლაზმური კომპონენტების შრატში გადასვლისას (ციტოლიზი). ALT არის ციტოლიზის ინდიკატორი, ყველაზე შესწავლილი და ყველაზე ინდიკატორი თუნდაც ღვიძლის მინიმალური დაზიანებების გამოსავლენად. ALT უფრო სპეციფიკურია ღვიძლის დარღვევებისთვის, ვიდრე AST. ALT-ის აბსოლუტური მნიშვნელობები ჯერ კიდევ პირდაპირ არ არის დაკავშირებული ღვიძლის დაზიანების სიმძიმესთან და პათოლოგიური პროცესის განვითარების პროგნოზთან და, შესაბამისად, ყველაზე მიზანშეწონილია ALT-ის სერიული განსაზღვრა დროთა განმავლობაში.
გაძლიერებული:
- ღვიძლის დაზიანება
- ჰეპატოტოქსიური პრეპარატების გამოყენება
შემცირდა:
- პირიდოქსინის დეფიციტი
- განმეორებითი ჰემოდიალიზი
- ხანდახან ორსულობის დროს
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი 10-58 ერთეული/ლ
კატა 18-79 ე/ლ
ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (AST)
ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (AST) არის ენდოგენური ფერმენტი ტრანსფერაზების ჯგუფიდან. ALT-ისგან განსხვავებით, რომელიც ძირითადად გვხვდება ღვიძლში, AST იმყოფება ბევრ ქსოვილში: მიოკარდიუმში, ღვიძლში, ჩონჩხის კუნთში, თირკმელში, პანკრეასში, ტვინის ქსოვილში, ელენთაში, რაც ღვიძლის ფუნქციის ნაკლებად დამახასიათებელი მაჩვენებელია. ღვიძლის უჯრედების დონეზე AST იზოფერმენტები გვხვდება როგორც ციტოზოლში, ასევე მიტოქონდრიაში.
გაძლიერებული:
- ტოქსიკური და ვირუსული ჰეპატიტი
- ღვიძლის ქსოვილის ნეკროზი
- მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი
- ოპიოიდების დანიშვნა სანაღვლე გზების დაავადების მქონე პაციენტებში
ზრდა და სწრაფი შემცირება მიუთითებს ღვიძლის ექსტრა სანაღვლე გზების ობსტრუქციაზე.
შემცირდა:
- აზოტემია
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი - 8-42 ერთეული/ლ
კატა - 9-45 ერთეული/ლ
ALT-ის მატება უფრო მეტად, ვიდრე AST-ის ზრდა, მიუთითებს ღვიძლის დაზიანებაზე; თუ AST ინდექსი იზრდება უფრო მეტად, ვიდრე ALT, მაშინ ეს, როგორც წესი, მიუთითებს მიოკარდიუმის უჯრედებთან (გულის კუნთთან) პრობლემებზე.
γ - გლუტამილ ტრანსფერაზა (GGT)
GGT არის ფერმენტი, რომელიც ლოკალიზებულია სხვადასხვა ქსოვილების უჯრედულ მემბრანაზე, რომელიც კატალიზებს ამინომჟავების ტრანსამინაციის ან ტრანსამინაციის რეაქციას მათი კატაბოლიზმისა და ბიოსინთეზის დროს. ფერმენტი გადასცემს γ-გლუტამილს ამინომჟავებიდან, პეპტიდებიდან და სხვა ნივთიერებებიდან მიმღებ მოლეკულებში. ეს რეაქცია შექცევადია. ამრიგად, GGT მონაწილეობს ამინომჟავების ტრანსპორტირებაში უჯრედის მემბრანაში. ამრიგად, ფერმენტის ყველაზე მაღალი შემცველობა აღინიშნება მაღალი სეკრეტორული და შთანთქმის უნარის მქონე უჯრედების მემბრანაში: ღვიძლის მილაკები, სანაღვლე გზების ეპითელიუმი, ნეფრონის ტუბულები, წვრილი ნაწლავის ვილის ეპითელიუმი, პანკრეასის ეგზოკრინული უჯრედები.
ვინაიდან GGT ასოცირდება ნაღვლის სადინარის სისტემის ეპითელურ უჯრედებთან, მას აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით.
გაძლიერებული:
- ქოლელითიაზი
- ძაღლებში გლუკოკორტიკოსტეროიდების კონცენტრაციის მომატებით
- ჰიპერთირეოზი
გარე ან ინტრაჰეპატური წარმოშობის ჰეპატიტი, ღვიძლის ნეოპლაზია,
- მწვავე პანკრეატიტი, პანკრეასის კიბო
- ქრონიკული გლომერულონეფრიტის და პიელონეფრიტის გამწვავება,
შემცირდა:
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 0-8 ე/ლ
კატა 0-8 ე/ლ
ALT-ისგან განსხვავებით, რომელიც შეიცავს ჰეპატოციტების ციტოზოლს და, შესაბამისად, წარმოადგენს უჯრედის მთლიანობის დარღვევის მგრძნობიარე მარკერს, GGT გვხვდება ექსკლუზიურად მიტოქონდრიაში და გამოიყოფა მხოლოდ ქსოვილის მნიშვნელოვანი დაზიანებით. ადამიანებისგან განსხვავებით, ძაღლებში გამოყენებული ანტიკონვულსანტები არ იწვევენ GGT აქტივობის ზრდას ან ის მინიმალურია. ღვიძლის ლიპიდოზის მქონე კატებში ALP აქტივობა უფრო მეტად არის გაზრდილი, ვიდრე GGT. კოლოსტრუმი და დედის რძე კვების ადრეულ ეტაპებზე შეიცავს GGT-ს მაღალ აქტივობას, ამიტომ ახალშობილებში GGT დონე იზრდება.
ტუტე ფოსფატაზა.
ეს ფერმენტი ძირითადად გვხვდება ღვიძლში (ნაღვლის მილაკები და სანაღვლე გზების ეპითელიუმი), თირკმლის მილაკებში, წვრილ ნაწლავში, ძვლებში და პლაცენტაში. ეს არის ფერმენტი, რომელიც დაკავშირებულია უჯრედულ მემბრანასთან, რომელიც აკატალიზებს სხვადასხვა ნივთიერებების ტუტე ჰიდროლიზს, რომლის დროსაც ფოსფორის მჟავას ნარჩენი იშლება მისი ორგანული ნაერთებისგან.
ჯანსაღი ცხოველების მოცირკულირე სისხლში ტუტე ფოსფატაზის მთლიანი აქტივობა შედგება ღვიძლისა და ძვლის იზოფერმენტების აქტივობიდან. ძვლის იზოფერმენტების აქტივობის წილი ყველაზე მაღალია მზარდ ცხოველებში, ხოლო მოზრდილებში მათი აქტივობა შეიძლება გაიზარდოს ძვლის სიმსივნეებთან ერთად.
გაძლიერება:
- ნაღვლის ნაკადის დარღვევა (ჰეპატობილიარული ქოლესტაზური დაავადება),
- ღვიძლის კვანძოვანი ჰიპერპლაზია (ვითარდება დაბერების დროს);
- ქოლესტაზი,
- ოსტეობლასტების აქტივობის გაზრდა (ახალგაზრდა ასაკში),
- ძვლოვანი სისტემის დაავადებები (ძვლის სიმსივნე, ოსტეომალაცია და ა.შ.)
- ორსულობა (ორსულობის დროს ტუტე ფოსფატაზას მომატება ხდება პლაცენტის იზოფერმენტის გამო).
კატებში ის შეიძლება ასოცირებული იყოს ღვიძლის ლიპიდოზთან.
დაქვეითება:
- ჰიპოთირეოზი,
- ჰიპოვიტამინოზი C.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 10-70 ერთეული/ლ
კატა 0-55 ე/ლ
ალფა-ამილაზა
ამილაზა არის ჰიდროლიზური ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ნახშირწყლების დაშლაში. ამილაზა წარმოიქმნება სანერწყვე ჯირკვლებში და პანკრეასში, შემდეგ შედის პირის ღრუში ან თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში. მნიშვნელოვნად დაბალი ამილაზას აქტივობა ასევე გააჩნია ისეთ ორგანოებს, როგორიცაა საკვერცხეები, ფალოპის მილები, წვრილი და მსხვილი ნაწლავები და ღვიძლი. სისხლის შრატში იზოლირებულია პანკრეასის და სანერწყვე ამილაზას იზოფერმენტები. ფერმენტი გამოიყოფა თირკმელებით. ამიტომ შრატის ამილაზას აქტივობის ზრდა იწვევს შარდის ამილაზას აქტივობის ზრდას. ამილაზას შეუძლია შექმნას დიდი კომპლექსები იმუნოგლობულინებთან და პლაზმის სხვა პროტეინებთან, რაც არ აძლევს მას თირკმლის გლომერულებში გავლის საშუალებას, რის შედეგადაც იზრდება მისი შემცველობა შრატში და აღინიშნება ამილაზას ნორმალური აქტივობა შარდში.
გაძლიერებული:
- პანკრეატიტი (მწვავე, ქრონიკული, რეაქტიული).
- პანკრეასის ნეოპლაზმები.
- პანკრეასის სადინარის ბლოკირება (სიმსივნე, ქვა, ადჰეზიები).
- მწვავე პერიტონიტი.
- შაქრიანი დიაბეტი (კეტოაციდოზი).
- სანაღვლე გზების დაავადებები (ქოლელითიაზი, ქოლეცისტიტი).
- Თირკმლის უკმარისობა.
- მუცლის ღრუს ტრავმული დაზიანებები.
შემცირდა:
- მწვავე და ქრონიკული ჰეპატიტი.
- პანკრეასის ნეკროზი.
- თირეოტოქსიკოზი.
- Მიოკარდიული ინფარქტი.
ნორმალური მნიშვნელობები:
ძაღლი - 300-1500 ერთეული/ლ
კატა - 500-1200 ერთეული/ლ
პანკრეასის ამილაზა.
ამილაზა არის ფერმენტი, რომელიც კატალიზებს რთული ნახშირწყლების (სახამებელი, გლიკოგენი და ზოგიერთი სხვა) დაშლას (ჰიდროლიზს) დისაქარიდებად და ოლიგოსაქარიდებად (მალტოზა, გლუკოზა). ცხოველებში, ამილაზას აქტივობის მნიშვნელოვანი ნაწილი განპირობებულია წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსით და სხვა ექსტრაპანკრეასის წყაროებით. წვრილ ნაწლავში ამილაზას მონაწილეობით სრულდება ნახშირწყლების მონელების პროცესი. ეგზოკრინული პანკრეასის აცინარულ უჯრედებში მიმდინარე პროცესების მრავალფეროვნება, პანკრეასის სადინარის გაზრდილი გამტარიანობა და ფერმენტების ნაადრევი გააქტიურება იწვევს ფერმენტების "გაჟონვას" ორგანოს შიგნით.
გაძლიერება:
- თირკმლის უკმარისობა
- ნაწლავის მძიმე ანთებითი დაავადება (წვრილი ნაწლავის პერფორაცია, ვოლვულუსი),
- გლუკოკორტიკოსტეროიდებით ხანგრძლივი მკურნალობა.
დაქვეითება :
- ანთება,
პანკრეასის ნეკროზი ან სიმსივნე.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 243,6-866,2 ერთეული/ლ
კატა 150,0-503,5 ერთეული/ლ
გლუკოზა.
გლუკოზა ორგანიზმში ენერგიის მთავარი წყაროა. როგორც ნახშირწყლების ნაწილი, გლუკოზა ორგანიზმში შედის საკვებით და შეიწოვება სისხლში ჯეჯუნუმიდან. ის ასევე შეიძლება სინთეზირდეს ორგანიზმის მიერ ძირითადად ღვიძლში და თირკმელებში არანახშირწყლების კომპონენტებისგან. ყველა ორგანოს სჭირდება გლუკოზა, მაგრამ განსაკუთრებით დიდი რაოდენობით გლუკოზას იყენებს ტვინის ქსოვილები და სისხლის წითელი უჯრედები. ღვიძლი არეგულირებს სისხლში გლუკოზის დონეს გლიკოგენეზის, გლიკოლიზის და გლუკონეოგენეზის მეშვეობით. ღვიძლში და კუნთებში გლუკოზა ინახება გლიკოგენის სახით, რომელიც გამოიყენება სისხლში გლუკოზის ფიზიოლოგიური კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად, განსაკუთრებით კვებას შორის ინტერვალებში. გლუკოზა არის ენერგიის ერთადერთი წყარო ჩონჩხის კუნთების მუშაობისთვის ანაერობულ პირობებში. ძირითადი ჰორმონები, რომლებიც გავლენას ახდენენ გლუკოზის ჰომეოსტაზზე, არის ინსულინი და დერეგულაციის ჰორმონები გლუკაგონი, კატექოლამინები და კორტიზოლი.
გაძლიერება:
ინსულინის დეფიციტი ან ქსოვილის წინააღმდეგობა ინსულინის მიმართ,
ჰიპოფიზის სიმსივნეები (ნაპოვნი კატებში),
- მწვავე პანკრეატიტი,
- თირკმლის უკმარისობა
- გარკვეული მედიკამენტების მიღება (გლუკოკორტიკოსტეროიდები, თიაზიდური შარდმდენები, გლუკოზის, პროგესტინების შემცველი სითხეების ინტრავენური შეყვანა და ა.შ.),
- მძიმე ჰიპოთერმია.
მოკლევადიანი ჰიპერგლიკემია შესაძლებელია თავის დაზიანებით და ცნს-ის დაზიანებით.
დაქვეითება:
- პანკრეასის სიმსივნე (ინსულინომა),
- ენდოკრინული ორგანოების ჰიპოფუნქცია (ჰიპოკორტიციზმი);
- ღვიძლის უკმარისობა,
- ღვიძლის ციროზი;
- ხანგრძლივი მარხვა და ანორექსია;
- თანდაყოლილი პორტოსისტემური შუნტები;
- იდიოპათიური არასრულწლოვანი ჰიპოგლიკემია მცირე და სანადირო ჯიშის ძაღლებში,
- ინსულინის დოზის გადაჭარბება,
- სითბური დარტყმა
სისხლის შრატის ერითროციტებთან ხანგრძლივი კონტაქტით შესაძლებელია გლუკოზის ვარდნა, ვინაიდან ერითროციტები აქტიურად მოიხმარენ მას, ამიტომ მიზანშეწონილია სისხლის ცენტრიფუგირება რაც შეიძლება მალე. გლუკოზის შემცველობა არაცენტრიფუგებულ სისხლში მცირდება დაახლოებით 10%-ით საათში.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 4,3-7,3 მმოლ/ლ
კატა 3,3-6,3 მმოლ/ლ
კრეატინინი
კრეატინი ღვიძლში სინთეზირდება და გათავისუფლების შემდეგ 98%-ით აღწევს კუნთოვან ქსოვილში, სადაც ხდება ფოსფორილირება. წარმოქმნილი ფოსფოკრეატინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კუნთების ენერგიის შენახვაში. როდესაც კუნთების ეს ენერგია საჭიროა მეტაბოლური პროცესებისთვის, ფოსფოკრეატინი იშლება კრეატინინამდე. კრეატინინი არის სისხლის მუდმივი აზოტის შემადგენელი ნაწილი, დამოუკიდებელი საკვების უმეტესობისგან, ვარჯიშისგან ან სხვა ბიოლოგიური მუდმივებისგან და დაკავშირებულია კუნთების მეტაბოლიზმთან.
თირკმლის ფუნქციის დარღვევა ამცირებს კრეატინინის გამოყოფას, რაც იწვევს შრატის კრეატინინის მატებას. ამრიგად, კრეატინინის კონცენტრაცია დაახლოებით ახასიათებს გლომერულური ფილტრაციის დონეს. შრატის კრეატინინის განსაზღვრის მთავარი მნიშვნელობა არის თირკმლის უკმარისობის დიაგნოზი.
შრატის კრეატინინი თირკმელების ფუნქციის უფრო სპეციფიკური და მგრძნობიარე მაჩვენებელია, ვიდრე შარდოვანა.
გაძლიერება:
- თირკმლის მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობა.
პრერენალური მიზეზების გამო, რომლებიც იწვევენ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებას (დეჰიდრატაცია, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, სეპტიური და ტრავმული შოკი, ჰიპოვოლემია და ა. , ტრავმა, იშემია) და პოსტრენალური – ობსტრუქციული დარღვევები, რომლებიც ხელს უშლის შარდში კრეატინინის გამოყოფას (ურეთრის, შარდსაწვეთის ობსტრუქცია ან საშარდე გზების გახეთქვა).
დაქვეითება :
- ასაკთან დაკავშირებული კუნთების მასის შემცირება.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 26-130 მკმოლ/ლ
კატა 70-165 მკმოლ/ლ
შარდოვანა
შარდოვანა წარმოიქმნება ამიაკის ამინომჟავების კატაბოლიზმის შედეგად. ამინომჟავებისგან წარმოქმნილი ამიაკი ტოქსიკურია და ღვიძლის ფერმენტებით გარდაიქმნება არატოქსიკურ შარდოვანად. შარდოვანას ძირითადი ნაწილი, რომელიც შემდეგ შედის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში, ადვილად იფილტრება და გამოიყოფა თირკმელებით. შარდოვანა ასევე შეიძლება პასიურად გავრცელდეს თირკმელების ინტერსტიციულ ქსოვილში და დაბრუნდეს სისხლძარღვში. შარდოვანას პასიური დიფუზია დამოკიდებულია შარდის ფილტრაციის სიჩქარეზე - რაც უფრო მაღალია (მაგალითად, დიურეზულების ინტრავენური შეყვანის შემდეგ), მით უფრო დაბალია შარდოვანას დონე სისხლში.
გაძლიერება:
- თირკმელების უკმარისობა (შეიძლება იყოს პრერენალური, თირკმელების და პოსტრენალური დარღვევების გამო).
დაქვეითება
- ცილების დაბალი მიღება ორგანიზმში,
- ღვიძლის დაავადებები.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 3,5-9,2 მმოლ/ლ
კატა 5,4-12,1 მმოლ/ლ
შარდმჟავა
შარდმჟავა არის პურინის კატაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი.
შარდმჟავა შეიწოვება ნაწლავში, ცირკულირებს სისხლში იონიზებული ურატის სახით და გამოიყოფა შარდით. ძუძუმწოვართა უმეტესობაში ელიმინაცია ხორციელდება ღვიძლის მიერ. ჰეპატოციტები იჟანგება შარდმჟავას ურეაზას დახმარებით წყალში ხსნადი ალანტოინის წარმოქმნით, რომელიც გამოიყოფა თირკმელებით. შარდმჟავას მეტაბოლიზმის დაქვეითება პორტოსისტემურ შუნტირებაში ამიაკის მეტაბოლიზმის დაქვეითებასთან ერთად იწვევს ურატის კრისტალების წარმოქმნას ურატული ქვების წარმოქმნით (უროლითიაზი).
პორტოსისტემური შუნტირებისას (PSSh), პურინის მეტაბოლიზმის შედეგად წარმოქმნილი შარდმჟავა პრაქტიკულად არ გადის ღვიძლში, რადგან PSShs წარმოადგენს პირდაპირ სისხლძარღვოვან კავშირს პორტალური ვენიდან სისტემურ მიმოქცევაში, ღვიძლის გვერდის ავლით.
PSS-ით დაავადებული ძაღლების მიდრეკილება ურატული უროლიტიზისადმი დაკავშირებულია თანმხლები ჰიპერურიკემიით, ჰიპერამონიემიით, ჰიპერურიკურიით და ჰიპერამონიურიით. ვინაიდან შარდმჟავა არ აღწევს ღვიძლში PSS-ში, ის მთლიანად არ გარდაიქმნება ალანტოინად, რაც იწვევს შრატში შარდმჟავას კონცენტრაციის არანორმალურ ზრდას. ამავდროულად, შარდმჟავა თავისუფლად იფილტრება გლომერულებით, ხელახლა შეიწოვება პროქსიმალურ მილაკებში და გამოიყოფა პროქსიმალური ნეფრონების მილაკოვან სანათურში. ამრიგად, შარდმჟავას კონცენტრაცია შარდში ნაწილობრივ განისაზღვრება შრატში მისი კონცენტრაციით.
დალმაციური ძაღლები მიდრეკილნი არიან ურატის კრისტალების წარმოქმნისკენ ღვიძლის განსაკუთრებული მეტაბოლური დარღვევის გამო, რაც იწვევს შარდმჟავას არასრულ დაჟანგვას.
ამაღლება
- შარდმჟავას დიათეზი
- ლეიკემია, ლიმფომა
B12 ვიტამინის დეფიციტით გამოწვეული ანემია
- ზოგიერთი მწვავე ინფექცია (პნევმონია, ტუბერკულოზი)
- ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაავადებები
- დიაბეტი
- დერმატოლოგიური დაავადებები
- თირკმელების დაავადება
- აციდოზი
დაქვეითება:
- ნუკლეინის მჟავების დაბალი დიეტა
- დიურეზულების გამოყენება
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი<60 мкмоль/л
Კატა<60 мкмоль/л
ლიპაზა
პანკრეასის ლიპაზა არის ფერმენტი, რომელიც გამოიყოფა დიდი რაოდენობით თორმეტგოჯა ნაწლავში პანკრეასის წვენთან ერთად და აკატალიზებს ტრიგლიცერიდების ჰიდროლიზს ცხიმოვან მჟავებამდე და მონოგლიცერიდებამდე. ლიპაზის აქტივობა ასევე აღინიშნება კუჭში, ღვიძლში, ცხიმოვან და სხვა ქსოვილებში. პანკრეასის ლიპაზა მოქმედებს ნაწლავში წარმოქმნილი ლიპიდური წვეთების ზედაპირზე.
ამაღლება :
- წვრილი ნაწლავის პერფორაცია
- თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა,
- კორტიკოსტეროიდების გამოყენება,
- პოსტოპერაციული პერიოდი
დაქვეითება
- ჰემოლიზი.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი<500 ед/л
Კატა<200 ед/л
ქოლესტერინი
ქოლესტერინის დონის განსაზღვრა ახასიათებს ლიპიდურ სტატუსს და მეტაბოლურ დარღვევებს.
ქოლესტერინი (ქოლესტერინი) არის მეორადი მონოჰიდრული ალკოჰოლი. თავისუფალი ქოლესტერინი არის უჯრედული პლაზმური მემბრანების კომპონენტი. მისი ეთერები ჭარბობს სისხლის შრატში. ქოლესტერინი არის სასქესო ჰორმონების, კორტიკოსტეროიდების, ნაღვლის მჟავების და D ვიტამინის წინამორბედი. ქოლესტერინის უმეტესობა (80%-მდე) ღვიძლში სინთეზირდება, დანარჩენი კი ორგანიზმში ცხოველური პროდუქტებით (ცხიმიანი ხორცი, კარაქი, კვერცხი) შედის. ქოლესტერინი წყალში უხსნადია, მისი ტრანსპორტირება ქსოვილებსა და ორგანოებს შორის ხდება ლიპოპროტეინების კომპლექსების წარმოქმნის გამო.
ასაკთან ერთად სისხლში იმატებს ქოლესტერინის დონე, ჩნდება კონცენტრაციის სქესის სხვაობა, რაც დაკავშირებულია სქესობრივი ჰორმონების მოქმედებასთან. ესტროგენები მცირდება და ანდროგენები ზრდის მთლიანი ქოლესტერინის დონეს.
გაძლიერებული:
- ჰიპერლიპოპროტეინემია
- სანაღვლე გზების ობსტრუქცია: ქოლესტაზი, ბილიარული ციროზი;
- ნეფროზი;
- პანკრეასის დაავადებები;
- ჰიპოთირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი;
- სიმსუქნე.
შემცირდა:
- ჰეპატოცელულარული მძიმე დაზიანება;
- ჰიპერთირეოზი;
- მიელოპროლიფერაციული დაავადებები;
- სტეატორეა მალაბსორბციით;
- შიმშილი;
- ქრონიკული ანემია (მეგალობლასტური/სიდერობლასტური);
- ანთება, ინფექცია.
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი - 3,8-7,0 მმოლ/ლ
კატა - 1,6-3,9 მმოლ/ლ
კრეატინ ფოსფოკინაზა (CPK)
კრეატინ ფოსფოკინაზა არის ფერმენტი ჩონჩხის კუნთისა და მიოკარდიუმის უჯრედების ციტოპლაზმაში, რომელიც კატალიზებს კრეატინ ფოსფატის კრეატინინად გარდაქმნის შექცევად რეაქციას ADP-ის თანდასწრებით, რომელიც შემდეგ გარდაიქმნება ATP-ში, რომელიც არის ენერგიის წყარო კუნთების შეკუმშვისთვის.
CPK-ის აქტიური ფორმა არის დიმერი, რომელიც შედგება M და B ქვედანაყოფებისგან, შესაბამისად, არსებობს CPK-ის 3 იზოფერმენტი: BB (ხვდება ტვინში), MB (მიოკარდიუმში) და MM (ჩონჩხის კუნთებსა და მიოკარდიუმში). გაზრდის ხარისხი დამოკიდებულია დაზიანების ბუნებაზე და ქსოვილში ფერმენტის საწყის დონეზე. კატებში CPK-ის შემცველობა ქსოვილებში შედარებით დაბალია, ვიდრე სხვა სახეობის ცხოველებში, ამიტომ მათ ყურადღება უნდა მიაქციონ სტანდარტული დიაპაზონის ზედა ზღვრის ოდნავ გადამეტებასაც კი.
ხშირად ანორექსიულ კატებში CPK-ის დონე შეიძლება გაიზარდოს და დაეცეს შესაბამისი შემანარჩუნებელი დიეტის შემდეგ რამდენიმე დღის შემდეგ.
ამაღლება
- ჩონჩხის კუნთების დაზიანება (ტრავმა, ოპერაცია, კუნთოვანი დისტროფია, პოლიმიოზიტი და ა.შ.).
- მნიშვნელოვანი ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ,
- ეპილეფსიური კრუნჩხვები
- მიოკარდიუმის ინფარქტი (დაზიანებიდან 2-3 საათის შემდეგ, ხოლო 14-30 საათის შემდეგ აღწევს მაქსიმუმს, დონე მცირდება 2-3 დღით).
- მეტაბოლური დარღვევები (ფოსფოფრუქტოკინაზას დეფიციტი ძაღლებში, ჰიპოთირეოზი, ჰიპერკორტიზოლიზმი, ავთვისებიანი ჰიპერთერმია).
როდესაც კუნთოვანი ქსოვილი დაზიანებულია CPK-სთან ერთად, ასევე გაიზრდება ისეთი ფერმენტები, როგორიცაა LDH და AST.
დაქვეითება:
- კუნთების მასის შემცირება
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 32-220 ერთეული/ლ
კატა 150-350 ერთეული/ლ
ლაქტატდეჰიდროგენაზა LDH
ციტოზოლური ფერმენტი, რომელიც კატალიზებს ლაქტატის პირუვატად შექცევად გარდაქმნას NADH-ის მონაწილეობით გლიკოლიზის დროს. ჟანგბადის სრული მიწოდებით სისხლში ლაქტატი არ გროვდება, მაგრამ ნეიტრალიზდება და გამოიყოფა. ჟანგბადის დეფიციტის დროს ფერმენტი მიდრეკილია დაგროვებისკენ, რაც იწვევს კუნთების დაღლილობას, არღვევს ქსოვილების სუნთქვას. მაღალი LDH აქტივობა თანდაყოლილია ბევრ ქსოვილში. არსებობს 5 LDH იზოფერმენტი: 1 და 2 ძირითადად გვხვდება გულის კუნთში, ერითროციტებში და თირკმელებში, 4 და 5 ლოკალიზებულია ღვიძლში და ჩონჩხის კუნთებში. LDH 3 დამახასიათებელია ფილტვის ქსოვილისთვის. დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი ფერმენტის ხუთი იზოფორმიდან არის კონკრეტულ ქსოვილში, გლუკოზის დაჟანგვის მეთოდი დამოკიდებულია - აერობული (CO2 და H2O-მდე) ან ანაერობული (რძის მჟავამდე).
ვინაიდან ფერმენტის აქტივობა მაღალია ქსოვილებში, ქსოვილების შედარებით მცირე დაზიანებაც კი ან მსუბუქი ჰემოლიზი იწვევს LDH აქტივობის მნიშვნელოვან ზრდას მოცირკულირე სისხლში. აქედან გამომდინარეობს, რომ ნებისმიერ დაავადებას, რომელსაც თან ახლავს უჯრედების განადგურება, რომლებიც შეიცავს LDH იზოფერმენტებს, თან ახლავს მისი აქტივობის მატება სისხლის შრატში.
ამაღლება
- მიოკარდიული ინფარქტი
- ჩონჩხის კუნთების დაზიანება და დისტროფია,
- თირკმელებისა და ღვიძლის ნეკროზული დაზიანება,
- ღვიძლის ქოლესტაზური დაავადებები,
- პანკრეატიტი,
- პნევმონია,
- ჰემოლიზური ანემია და ა.შ.
დაქვეითება
არ აქვს კლინიკური მნიშვნელობა.
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 23-220 ერთეული/ლ
კატა 35-220 ერთეული/ლ
მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს LDH აქტივობის გაზრდის ხარისხი არ არის დაკავშირებული გულის კუნთის დაზიანების ზომასთან და შეიძლება მხოლოდ დაავადების პროგნოზის ინდიკატორული ფაქტორი იყოს. ზოგადად, როგორც არასპეციფიკური ლაბორატორიული მარკერი, LDH დონის ცვლილებები უნდა შეფასდეს მხოლოდ სხვა ლაბორატორიული პარამეტრების (CPK, AST და ა.შ.) მნიშვნელობებთან ერთად, ასევე ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდების მონაცემებთან ერთად. ასევე მნიშვნელოვანია არ დაგვავიწყდეს, რომ სისხლის შრატის უმნიშვნელო ჰემოლიზიც კი იწვევს LDH აქტივობის მნიშვნელოვან ზრდას.
ქოლინესტერაზა ChE
ქოლინესტერაზა არის ფერმენტი, რომელიც მიეკუთვნება ჰიდროლაზების კლასს, რომელიც კატალიზებს ქოლინის ეთერების (აცეტილქოლინი და სხვ.) დაშლას ქოლინის და შესაბამისი მჟავების წარმოქმნით. არსებობს ორი სახის ფერმენტი: ჭეშმარიტი (აცეტილქოლინესტერაზა) - რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნერვული იმპულსების გადაცემაში (მდებარეობს ნერვულ ქსოვილსა და კუნთებში, ერითროციტებში) და ცრუ (ფსევდოქოლინზერაზა) - შრატი, იმყოფება ღვიძლში და პანკრეასში. კუნთები, გული, ტვინი. ChE ასრულებს დამცავ ფუნქციას ორგანიზმში, კერძოდ, ხელს უშლის აცეტილქოლინესთერაზას ინაქტივაციას ამ ფერმენტის ინჰიბიტორის, ბუტირილქოლინის ჰიდროლიზირებით.
აცეტილქოლინზერაზა არის მკაცრად სპეციფიკური ფერმენტი, რომელიც ჰიდროლიზებს აცეტილქოლინს, რომელიც მონაწილეობს სიგნალების გადაცემაში ნერვული უჯრედების დაბოლოებების მეშვეობით და არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ნეიროტრანსმიტერი თავის ტვინში. ChE-ს აქტივობის დაქვეითებით, აცეტილქოლინი გროვდება, რაც იწვევს ჯერ ნერვული იმპულსების გამტარობის აჩქარებას (აგზნება), შემდეგ კი ნერვული იმპულსების გადაცემის ბლოკირებას (დამბლა). ეს იწვევს სხეულის ყველა პროცესის დეზორგანიზებას და მძიმე მოწამვლისას შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.
სისხლის შრატში ChE-ს დონის გაზომვა შეიძლება სასარგებლო იყოს ინსექტიციდებით ან სხვადასხვა ტოქსიკური ნაერთებით, რომლებიც აინჰიბირებენ ფერმენტს (ორგანოფოსფორი, ფენოთიაზინები, ფტორიდები, სხვადასხვა ალკალოიდები და ა.შ.) მოწამვლის შემთხვევაში.
ამაღლება
- დიაბეტი;
- სარძევე ჯირკვლის კიბო;
- ნეფროზი;
- ჰიპერტენზია;
- სიმსუქნე;
დაქვეითება
- ღვიძლის დაზიანება (ციროზი, ღვიძლის მეტასტაზები)
- კუნთოვანი დისტროფიები, დერმატომიოზიტი
ნორმალური ღირებულება
ძაღლი 2200-6500 ე/ლ
კატა 2000-4000 ე/ლ
კალციუმი. იონიზებული კალციუმი.
კალციუმი იმყოფება პლაზმაში სამი ფორმით:
1) ორგანულ და არაორგანულ მჟავებთან ერთად (ძალიან მცირე პროცენტი),
2) პროტეინთან დაკავშირებული ფორმით,
3) Ca2+ იონიზირებული სახით.
მთლიანი კალციუმი მოიცავს სამივე ფორმის მთლიან კონცენტრაციას. მთლიანი კალციუმის 50% არის იონიზირებული კალციუმი, ხოლო 50% უკავშირდება ალბუმინს. ფიზიოლოგიური ცვლილებები სწრაფად ცვლის კალციუმის შეკავშირებას. ბიოქიმიური სისხლის ტესტის დროს იზომება როგორც მთლიანი კალციუმის დონე სისხლის შრატში, ასევე ცალკე იონიზირებული კალციუმის კონცენტრაცია. იონიზებული კალციუმი განისაზღვრება იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია კალციუმის შემცველობის დადგენა, ალბუმინის დონის მიუხედავად.
იონიზებული Ca2+ კალციუმი ბიოლოგიურად აქტიური ფრაქციაა. პლაზმაში Ca2+-ის უმნიშვნელო მატებამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი კუნთების დამბლისა და კომის გამო.
უჯრედებში კალციუმი ემსახურება როგორც უჯრედშიდა შუამავალს, რომელიც გავლენას ახდენს მეტაბოლურ პროცესებზე. კალციუმის იონები მონაწილეობენ ყველაზე მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური პროცესების რეგულაციაში: ნეირომუსკულური აგზნება, სისხლის კოაგულაცია, სეკრეციის პროცესები, მემბრანის მთლიანობის შენარჩუნება და მემბრანებში ტრანსპორტირება, მრავალი ფერმენტული რეაქცია, ჰორმონების და ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფა, მრავალი უჯრედშიდა მოქმედება. ჰორმონები, მონაწილეობს ძვლის მინერალიზაციის პროცესში. ამრიგად, ისინი უზრუნველყოფენ გულ-სისხლძარღვთა და ნეირომუსკულური სისტემების ფუნქციონირებას. ამ პროცესების ნორმალურ მიმდინარეობას უზრუნველყოფს ის ფაქტი, რომ Ca2+ კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შენარჩუნებულია ძალიან ვიწრო ფარგლებში. ამიტომ ორგანიზმში Ca2 + კონცენტრაციის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი პათოლოგია. კალციუმის შემცირებით, ყველაზე საშიში შედეგებია ატაქსია და კრუნჩხვები.
პლაზმის ცილების კონცენტრაციის ცვლილებას (პირველ რიგში ალბუმინი, თუმცა გლობულინები ასევე აკავშირებენ კალციუმს) თან ახლავს სისხლის პლაზმაში მთლიანი კალციუმის დონის შესაბამისი ცვლილებები. კალციუმის დაკავშირება პლაზმის ცილებთან დამოკიდებულია pH-ზე: აციდოზი ხელს უწყობს კალციუმის იონიზებულ ფორმაზე გადასვლას, ხოლო ალკალოზი ზრდის ცილებთან შეკავშირებას, ე.ი. ამცირებს Ca2+ კონცენტრაციას.
კალციუმის ჰომეოსტაზი მოიცავს სამ ჰორმონს: პარათირეოიდს (PTH), კალციტრიოლს (ვიტამინი D) და კალციტონინს, რომლებიც მოქმედებს სამ ორგანოზე: ძვლებზე, თირკმელებზე და ნაწლავებზე. ყველა მათგანი მუშაობს უკუკავშირის მექანიზმზე. კალციუმის მეტაბოლიზმზე გავლენას ახდენს ესტროგენები, კორტიკოსტეროიდები, ზრდის ჰორმონი, გლუკაგონი და T4. PTH არის სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის მთავარი ფიზიოლოგიური რეგულატორი. მთავარი სიგნალი, რომელიც გავლენას ახდენს ამ ჰორმონების სეკრეციის ინტენსივობაზე, არის სისხლში იონიზირებული Ca-ს ცვლილება. კალციტონინი გამოიყოფა ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური c უჯრედებით Ca2+ კონცენტრაციის გაზრდის საპასუხოდ, ხოლო ის არღვევს Ca2+-ის გამოყოფას ძვლებში ლაბილური კალციუმის დეპოდან. როდესაც Ca2+ ეცემა, საპირისპირო პროცესი ხდება. PTH გამოიყოფა პარათირეოიდული ჯირკვლების უჯრედებით და როდესაც კალციუმის კონცენტრაცია ეცემა, PTH სეკრეცია იზრდება. PTH ასტიმულირებს კალციუმის გამოყოფას ძვლებიდან და Ca-ის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში.
გაძლიერება:
- ჰიპერალბუმინემია
- ავთვისებიანი სიმსივნეები
- პირველადი ჰიპერპარათირეოზი;
- ჰიპოკორტიციზმი;
- ძვლის ოსტეოლიზური დაზიანებები (ოსტომიელიტი, მიელომა);
- იდიოპათიური ჰიპერკალციემია (კატები);
დაქვეითება:
- ჰიპოალბუმინემია;
- ალკალოზი;
- პირველადი ჰიპოპარათირეოზი;
- თირკმელების ქრონიკული ან მწვავე უკმარისობა;
- მეორადი თირკმლის ჰიპერპარათირეოზი;
- პანკრეატიტი;
- დაუბალანსებელი კვება, D ვიტამინის დეფიციტი;
- ეკლამფსია ან მშობიარობის შემდგომი პარეზი;
- მალაბსორბცია ნაწლავიდან;
- ჰიპერკალციტონიზმი;
- ჰიპერფოსფატემია;
- ჰიპომაგნიემია;
- ენტეროკოლიტი;
- სისხლის გადასხმა;
- იდიოპათიური ჰიპოკალციემია;
- რბილი ქსოვილების ფართო დაზიანება;
რკინა
რკინა ჰემის შემცველი ფერმენტების მნიშვნელოვანი კომპონენტია, არის ჰემოგლობინის, ციტოქრომების და სხვა ბიოლოგიურად მნიშვნელოვანი ნაერთების ნაწილი. რკინა აუცილებელი ელემენტია სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირებისთვის, მონაწილეობს ჟანგბადის გადაცემაში და ქსოვილების სუნთქვაში. ის ასევე მონაწილეობს რიგ რედოქს რეაქციებში, იმუნურ სისტემაში, კოლაგენის სინთეზში. განვითარებადი ერითროიდული უჯრედები იღებენ პლაზმაში მოცირკულირე რკინის 70-დან 95%-მდე, ხოლო ჰემოგლობინს შეადგენს ერითროციტებში მთლიანი რკინის შემცველობის 55-დან 65%-მდე. რკინის შეწოვა დამოკიდებულია ცხოველის ასაკსა და ჯანმრთელობაზე, ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმის მდგომარეობაზე, აგრეთვე ჯირკვლების რაოდენობასა და მის ქიმიურ ფორმაზე. კუჭის მარილმჟავას ზემოქმედებით, საკვებთან ერთად მიღებული რკინის ოქსიდები ხსნადი ხდება და კუჭში აკავშირებს მუცინს და სხვადასხვა წვრილ მოლეკულებს, რომლებიც ინარჩუნებენ რკინას ხსნად მდგომარეობაში, რომელიც შესაფერისია წვრილი ნაწლავის ტუტე გარემოში შესაწოვად. ნორმალურ პირობებში დიეტური რკინის მხოლოდ მცირე პროცენტი შედის სისხლში. რკინის შეწოვა იზრდება ორგანიზმში მისი დეფიციტის, ერითროპოეზის ან ჰიპოქსიის გაზრდით და მცირდება ორგანიზმში მისი მაღალი საერთო შემცველობით. მთელი რკინის ნახევარზე მეტი ჰემოგლობინის ნაწილია.
სასურველია სისხლის რკინაზე გამოკვლევა უზმოზე, ვინაიდან მისი დონის ყოველდღიური რყევებია მაქსიმალური მნიშვნელობებით დილით. შრატში რკინის დონე დამოკიდებულია რიგ ფაქტორებზე: ნაწლავში შეწოვა, ღვიძლში, ელენთაში, ძვლის ტვინში დაგროვება, ჰემოგლობინის განადგურება და დაკარგვა, ახალი ჰემოგლობინის სინთეზი.
გაძლიერებული:
- ჰემოლიზური ანემია,
- ფოლიუმის დეფიციტის ჰიპერქრომული ანემია,
- ღვიძლის დაავადებები,
- კორტიკოსტეროიდების შეყვანა
- ტყვიით ინტოქსიკაცია
შემცირდა:
- ავიტამინოზი B12;
- რკინადეფიციტური ანემია;
- ჰიპოთირეოზი;
- სიმსივნეები (ლეიკემია, მიელომა);
- ინფექციური დაავადებები;
- სისხლის დაკარგვა;
- ღვიძლის ქრონიკული დაზიანება (ციროზი, ჰეპატიტი);
- კუჭ-ნაწლავის დაავადებები.
ქლორი
ქლორი არის უჯრედგარე სითხეების მთავარი ანიონი, რომელიც იმყოფება კუჭის წვენში, პანკრეასის და ნაწლავის სეკრეციაში, ოფლში, ცერებროსპინალურ სითხეში. ქლორი არის უჯრედგარე სითხის მოცულობის და პლაზმის ოსმოლარობის მნიშვნელოვანი რეგულატორი. ქლორი ინარჩუნებს უჯრედების მთლიანობას ოსმოსურ წნევაზე და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ზემოქმედებით. გარდა ამისა, ქლორი ხელს უწყობს ბიკარბონატის შეკავებას თირკმლის დისტალურ მილაკებში.
არსებობს ორი სახის მეტაბოლური ალკალოზი ჰიპერქლორემიით:
ქლორისადმი მგრძნობიარე ტიპი, რომელიც შეიძლება გამოსწორდეს ქლორის მიღებით, ჩნდება ღებინების და დიურეზულების მიღებისას H+ და Cl- იონების დაკარგვის შედეგად;
ქლორის რეზისტენტული ტიპი, რომელიც არ არის გამოსწორებული ქლორის შეყვანით, აღინიშნება პირველადი ან მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმის მქონე პაციენტებში.
გაძლიერებული:
- გაუწყლოება,
- ქრონიკული ჰიპერვენტილაცია რესპირატორული აციდოზით,
- მეტაბოლური აციდოზი გახანგრძლივებული დიარეით,
- ჰიპერპარათირეოზი,
- თირკმლის მილაკების აციდოზი,
- ტვინის ტრავმული დაზიანება ჰიპოთალამუსის დაზიანებით,
- ეკლამფსია.
შემცირდა:
- ზოგადი ჰიპერჰიდრატაცია,
- განუკურნებელი ღებინება ან კუჭის ასპირაცია ალკალოზით ჰიპოქლორემიით და ჰიპოკალიემიით,
- ჰიპერალდოსტერონიზმი,
- კუშინგის სინდრომი
- ACTH წარმომქმნელი სიმსივნეები,
- სხვადასხვა ხარისხის დამწვრობა,
- გულის შეგუბებითი უკმარისობა
- მეტაბოლური ალკალოზი,
- ქრონიკული ჰიპერკაპნია სუნთქვის უკმარისობით,
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი - 96-122 მმოლ/ლ
კატა - 107-129 მმოლ/ლ
კალიუმი
კალიუმი არის მთავარი ელექტროლიტი (კატიონი) და უჯრედშიდა ბუფერული სისტემის კომპონენტი. კალიუმის თითქმის 90% კონცენტრირებულია უჯრედის შიგნით და მხოლოდ მცირე რაოდენობითაა წარმოდგენილი ძვლებში და სისხლში. კალიუმი კონცენტრირებულია ძირითადად ჩონჩხის კუნთებში, ღვიძლში და მიოკარდიუმში. დაზიანებული უჯრედებიდან კალიუმი გამოიყოფა სისხლში. მთელი კალიუმი, რომელიც ორგანიზმში შედის საკვებთან ერთად, შეიწოვება წვრილ ნაწლავში. ჩვეულებრივ, კალიუმის 80%-მდე გამოიყოფა შარდით, დანარჩენი კი განავლით. გარედან შემომავალი კალიუმის რაოდენობის მიუხედავად, ის ყოველდღიურად გამოიყოფა თირკმელებით, რაც იწვევს მძიმე ჰიპოკალიემიას სწრაფად.
კალიუმი არის სასიცოცხლო კომპონენტი მემბრანული ელექტრული ფენომენების ნორმალური ფორმირებისთვის, ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნერვული იმპულსების გამტარობაში, კუნთების შეკუმშვაში, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, ოსმოსური წნევის, ცილის ანაბოლიზმისა და გლიკოგენის წარმოქმნაში. კალციუმთან და მაგნიუმთან ერთად K+ არეგულირებს გულის შეკუმშვას და გულის გამომუშავებას. კალიუმის და ნატრიუმის იონებს დიდი მნიშვნელობა აქვს თირკმელების მიერ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირებაში.
კალიუმის ბიკარბონატი არის მთავარი უჯრედშიდა არაორგანული ბუფერი. კალიუმის დეფიციტით ვითარდება უჯრედშიდა აციდოზი, რომლის დროსაც რესპირატორული ცენტრები რეაგირებენ ჰიპერვენტილაციით, რაც იწვევს pCO2-ის შემცირებას.
სისხლის შრატში კალიუმის დონის მატება და შემცირება გამოწვეულია კალიუმის შიდა და გარე ბალანსის დარღვევით. გარეგანი ბალანსის ფაქტორია: დიეტური კალიუმის მიღება, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი, მინერალოკორტიკოიდული ფუნქცია. შინაგანი ბალანსის ფაქტორები მოიცავს თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების ფუნქციას, რომლებიც ასტიმულირებენ მის გამოყოფას. მინერალოკორტიკოიდები პირდაპირ გავლენას ახდენენ კალიუმის სეკრეციაზე დისტალურ მილაკებში, გლუკოკორტიკოსტეროიდები ირიბად მოქმედებენ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის და შარდის გამოყოფის გაზრდით, აგრეთვე დისტალურ მილაკებში ნატრიუმის დონის გაზრდით.
გაძლიერებული:
- კუნთების მასიური დაზიანება
- სიმსივნის განადგურება
- ჰემოლიზი, DIC,
- მეტაბოლური აციდოზი,
- დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტი,
- თირკმლის უკმარისობა
- არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების დანიშვნა,
- K-შემნახველი დიურეზულების დანიშვნა,
შემცირდა:
- არაკალიუმშემნახველი დიურეზულების მიღება.
- დიარეა, ღებინება,
- საფაღარათო საშუალებების მიღება
- უხვი ოფლიანობა
- მძიმე დამწვრობა.
ჰიპოკალიემია, რომელიც დაკავშირებულია შარდში K+ ექსკრეციის დაქვეითებასთან, მაგრამ მეტაბოლური აციდოზის ან ალკალოზის გარეშე:
- პარენტერალური თერაპია კალიუმის დამატებითი მიღების გარეშე,
შიმშილი, ანორექსია, მალაბსორბცია,
- უჯრედული მასის სწრაფი ზრდა რკინის, ვიტამინის B12 ან ფოლიუმის მჟავის პრეპარატებით ანემიის სამკურნალოდ.
ჰიპოკალიემია ასოცირებული K+ ექსკრეციის მომატებასთან და მეტაბოლურ აციდოზთან:
- თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი (RTA),
- დიაბეტური კეტოაციდოზი.
ჰიპოკალიემია, რომელიც დაკავშირებულია K+ ექსკრეციასთან და ნორმალურ pH-თან (ჩვეულებრივ თირკმელების წარმოშობის):
- აღდგენა ობსტრუქციული ნეფროპათიის შემდეგ,
- პენიცილინების, ამინოგლიკოზიდების, ცისპლატინის, მანიტოლის დანიშვნა,
- ჰიპომაგნიემია,
- მონოციტური ლეიკემია
ნორმალური მნიშვნელობები:
ძაღლი - 3,8-5,6 მმოლ/ლ
კატა - 3,6-5,5 მმოლ/ლ
ნატრიუმი
სხეულის სითხეებში ნატრიუმი იონიზებულ მდგომარეობაშია (Na+). ნატრიუმი იმყოფება სხეულის ყველა სითხეში, ძირითადად უჯრედგარე სივრცეში, სადაც ის არის მთავარი კატიონი, ხოლო კალიუმი უჯრედშიდა სივრცის მთავარი კატიონია. ნატრიუმის უპირატესობა სხვა კატიონებთან შედარებით ასევე შენარჩუნებულია სხეულის სხვა სითხეებში, როგორიცაა კუჭის წვენი, პანკრეასის წვენი, ნაღველი, ნაწლავის წვენი, ოფლი, ცერებროვასკულური სისტემა. შედარებით დიდი რაოდენობით ნატრიუმი გვხვდება ხრტილში და ოდნავ ნაკლები ძვლებში. ძვლებში ნატრიუმის საერთო რაოდენობა იზრდება ასაკთან ერთად, ხოლო რეზერვების წილი მცირდება. ეს ლობი კლინიკურად მნიშვნელოვანია, რადგან ის წარმოადგენს ნატრიუმის დაკარგვისა და აციდოზის რეზერვუარს.
ნატრიუმი სითხის ოსმოსური წნევის მთავარი კომპონენტია. ნატრიუმის ყველა მოძრაობა იწვევს გარკვეული რაოდენობის წყლის მოძრაობას. უჯრედგარე სითხის მოცულობა პირდაპირ კავშირშია ორგანიზმში ნატრიუმის მთლიან რაოდენობასთან. პლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაცია ინტერსტიციული სითხის კონცენტრაციის იდენტურია.
გაძლიერებული:
- დიურეზულების გამოყენება,
- დიარეა (ახალგაზრდა ცხოველებში)
- კუშინგის სინდრომი
შემცირდა:
უჯრედგარე სითხის მოცულობის შემცირება შეინიშნება, როდესაც:
- ნეფრიტი მარილის დაკარგვით,
- გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტი,
- ოსმოსური დიურეზი (დიაბეტი გლუკოზურიით, მდგომარეობა საშარდე გზების ობსტრუქციის დარღვევის შემდეგ),
- თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი, მეტაბოლური ალკალოზი,
- კეტონურია.
უჯრედგარე სითხის მოცულობის ზომიერი ზრდა და მთლიანი ნატრიუმის ნორმალური დონე შეინიშნება:
- ჰიპოთირეოზი,
- ტკივილი, სტრესი
- ზოგჯერ პოსტოპერაციულ პერიოდში
უჯრედგარე სითხის მოცულობის ზრდა და მთლიანი ნატრიუმის დონის მატება შეინიშნება:
- გულის შეგუბებითი უკმარისობა (შრატში ნატრიუმის დონე არის სიკვდილიანობის პროგნოზირება),
- ნეფროზული სინდრომი, თირკმლის უკმარისობა,
- ღვიძლის ციროზი,
- კახექსია,
- ჰიპოპროტეინემია.
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი - 140-154 მმოლ/ლ
კატა - 144-158 მმოლ/ლ
ფოსფორი
კალციუმის შემდეგ, ფოსფორი არის ყველაზე უხვი მინერალი ორგანიზმში, რომელიც იმყოფება ყველა ქსოვილში.
უჯრედში ფოსფორი ძირითადად მონაწილეობს ნახშირწყლებისა და ცხიმების ცვლაში ან ასოცირდება ცილებთან და მხოლოდ მცირე ნაწილია ფოსფატის იონის სახით. ფოსფორი არის ძვლებისა და კბილების ნაწილი, არის ნუკლეინის მჟავების, უჯრედის მემბრანის ფოსფოლიპიდების ერთ-ერთი შემადგენელი ნაწილი, ასევე მონაწილეობს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შენარჩუნებაში, ენერგიის შენახვასა და გადაცემაში, ფერმენტულ პროცესებში, ასტიმულირებს კუნთების შეკუმშვას და აუცილებელია ნეირონის შესანარჩუნებლად. აქტივობა. თირკმელები ფოსფორის ჰომეოსტაზის მთავარი რეგულატორებია.
გაძლიერებული:
- ოსტეოპოროზი.
- ციტოსტატიკის გამოყენება (უჯრედების ციტოლიზი და სისხლში ფოსფატების გამოყოფა).
- თირკმლის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობა.
- ძვლოვანი ქსოვილის დაშლა (ავთვისებიანი სიმსივნეებით)
- ჰიპოპარათირეოზი,
- აციდოზი
- ჰიპერვიტამინოზი D.
- პორტალური ციროზი.
- ძვლის მოტეხილობების შეხორცება (ძვლის „კალუსის“ წარმოქმნა).
შემცირდა:
- ოსტეომალაცია.
- მალაბსორბციის სინდრომი.
- მძიმე დიარეა, ღებინება.
- ჰიპერპარათირეოზი ავთვისებიანი სიმსივნეების მიერ ჰორმონების პირველადი და ექტოპიური სინთეზი.
- ჰიპერინსულინემია (შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ).
- ორსულობა (ფოსფორის ფიზიოლოგიური დეფიციტი).
- სომატოტროპული ჰორმონის (ზრდის ჰორმონის) დეფიციტი.
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი - 1,1-2,0 მმოლ/ლ
კატა - 1,1-2,3 მმოლ/ლ
მაგნიუმი
მაგნიუმი არის ელემენტი, რომელიც, მიუხედავად იმისა, რომ მცირე რაოდენობით გვხვდება ორგანიზმში, დიდი მნიშვნელობა აქვს. მაგნიუმის მთლიანი რაოდენობის დაახლოებით 70% ძვლებშია, დანარჩენი კი ნაწილდება რბილ ქსოვილებში (განსაკუთრებით ჩონჩხის კუნთებში) და სხვადასხვა სითხეებში. დაახლოებით 1% არის პლაზმაში, 25% უკავშირდება ცილებს, დანარჩენი რჩება იონიზებული სახით. მაგნიუმის უმეტესობა მიტოქონდრიაში და ბირთვშია. პლასტიკური როლის გარდა, როგორც ძვლებისა და რბილი ქსოვილების კომპონენტი, Mg-ს აქვს მრავალი ფუნქცია. მაგნიუმი ნატრიუმის, კალიუმის და კალციუმის იონებთან ერთად არეგულირებს ნეირომუსკულურ აგზნებადობას და სისხლის კოაგულაციის მექანიზმს. კალციუმის და მაგნიუმის მოქმედებები მჭიდრო კავშირშია და ორი ელემენტიდან ერთის დეფიციტი მნიშვნელოვნად მოქმედებს მეორის მეტაბოლიზმზე (მაგნიუმი აუცილებელია როგორც ნაწლავის შეწოვისთვის, ასევე კალციუმის მეტაბოლიზმისთვის). კუნთოვან უჯრედში მაგნიუმი მოქმედებს როგორც კალციუმის ანტაგონისტი.
მაგნიუმის დეფიციტი იწვევს კალციუმის მობილიზებას ძვლებიდან, ამიტომ რეკომენდებულია კალციუმის დონის გათვალისწინება მაგნიუმის დონის შეფასებისას. კლინიკური თვალსაზრისით, მაგნიუმის დეფიციტი იწვევს ნეირომუსკულარულ დაავადებებს (კუნთების სისუსტე, ტრემორი, ტეტანია და კრუნჩხვები) და შეიძლება გამოიწვიოს გულის არითმია.
გაძლიერებული:
- იატროგენული მიზეზები
- თირკმლის უკმარისობა
- გაუწყლოება;
- დიაბეტური კომა
- ჰიპოთირეოზი;
შემცირდა:
- საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები: მალაბსორბცია ან სითხის გადაჭარბებული დაკარგვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით;
- თირკმლის დაავადებები: ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, ქრონიკული პიელონეფრიტი, თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი, მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის დიურეზული ფაზა;
- დიურეზულების, ანტიბიოტიკების (ამინოგლიკოზიდების), საგულე გლიკოზიდების, ცისპლატინის, ციკლოსპორინის გამოყენება;
- ენდოკრინული დარღვევები: ჰიპერთირეოზი, ჰიპერპარათირეოზი და ჰიპერკალციემიის სხვა მიზეზები, ჰიპერპარათირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერალდოსტერონიზმი,
- მეტაბოლური დარღვევები: გადაჭარბებული ლაქტაცია, ორსულობის ბოლო ტრიმესტრი, დიაბეტური კომის ინსულინით მკურნალობა;
- ეკლამფსია,
- ოსტეოლიზური ძვლის სიმსივნეები,
ძვლების პროგრესირებადი პეჯეტის დაავადება
- მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი,
- მძიმე დამწვრობა
- სეპტიური პირობები,
- ჰიპოთერმია.
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი - 0,8-1,4 მმოლ/ლ
კატა - 0,9-1,6 მმოლ/ლ
ნაღვლის მჟავები
ნაღვლის მჟავების (FA) მთლიანი შემცველობის განსაზღვრა მოცირკულირე სისხლში არის ღვიძლის ფუნქციური ტესტი, FA გადამუშავების სპეციალური პროცესის გამო, რომელსაც ეწოდება ენტეროჰეპატური მიმოქცევა. ნაღვლის მჟავების გადამუშავებაში ჩართული ძირითადი კომპონენტებია ჰეპატობილიარული სისტემა, ტერმინალური ილეუმი და კარის ვენის სისტემა.
ცხოველთა უმეტესობაში პორტალურ ვენურ სისტემაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ასოცირდება პორტოსისტემურ შუნტირებასთან. პორტისტემური შუნტი არის ანასტომოზი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ვენებსა და კუდურ ღრუ ვენებს შორის, რის გამოც ნაწლავიდან გამომავალი სისხლი არ გადის ღვიძლში გაწმენდას, მაგრამ მაშინვე შედის ორგანიზმში. შედეგად, ორგანიზმისთვის ტოქსიკური ნაერთები, უპირველეს ყოვლისა, ამიაკი, შედის სისხლში, რაც იწვევს ნერვული სისტემის მძიმე დარღვევებს.
ძაღლებსა და კატებში, ჭამის წინ წარმოქმნილი ნაღვლის უმეტესი ნაწილი ჩვეულებრივ ინახება ნაღვლის ბუშტში. ჭამა ასტიმულირებს ნაწლავის კედლიდან ქოლეცისტოკინინის გამოყოფას, რაც იწვევს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას. არსებობს ინდივიდუალური ფიზიოლოგიური ცვალებადობა შეკავებული ნაღვლის რაოდენობაში და ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვის ხარისხში საკვებით სტიმულირების დროს და ამ მნიშვნელობებს შორის თანაფარდობა იცვლება ზოგიერთ ავადმყოფ ცხოველში.
როდესაც მოცირკულირე ნაღვლის მჟავების კონცენტრაცია სტანდარტულ დიაპაზონშია ან ახლოსაა, ასეთმა ფიზიოლოგიურმა რყევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაღვლის მჟავის შემდგომი დონის მსგავსი, ან თუნდაც ნაკლები, ვიდრე უზმოზე. ძაღლებში ის ასევე შეიძლება მოხდეს წვრილ ნაწლავში ბაქტერიების ჭარბი ზრდის დროს.
ღვიძლის დაავადების ან პორტოსისტემური შუნტირების შედეგად სისხლში ნაღვლის მჟავების მატებას თან ახლავს შარდის ექსკრეციის გაზრდა. ძაღლებსა და კატებში შარდის ნაღვლის მჟავას/კრეატინინის თანაფარდობის განსაზღვრა მგრძნობიარე ტესტია ღვიძლის დაავადების დიაგნოსტიკაში.
მნიშვნელოვანია ნაღვლის მჟავების დონის შესწავლა უზმოზე და ჭამიდან 2 საათის შემდეგ.
იშვიათად შეიძლება იყოს ცრუ უარყოფითი შედეგები ნაწლავის მძიმე მალაბსორბციის შედეგად.
გაძლიერებული:
- ჰეპატობილიარული დაავადებები, რომლის დროსაც აღინიშნება სანაღვლე გზების მეშვეობით ცხიმოვანი მჟავების სეკრეციის დარღვევა (ნაწლავისა და სანაღვლე გზების ობსტრუქცია, ქოლესტაზი, ნეოპლაზია და ა.შ.);
- კარის ვენის სისტემაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა,
- პორტისტემური შუნტი (თანდაყოლილი ან შეძენილი);
- ღვიძლის ციროზის ბოლო სტადია;
- ღვიძლის მიკროვასკულარული დისპლაზია;
- ღვიძლის მრავალი დაავადებისთვის დამახასიათებელი ცხიმოვანი მჟავების შთანთქმის უნარის დარღვევა.
ნორმალური ღირებულება:
ძაღლი 0-5 მკმოლ/ლ
Ჩატვირთვა...