ემპირიული თერაპია რა. ემპირიული თერაპია დიდი ნაკეცების ანთებითი კანის დაზიანებისთვის. ანტიმიკრობული თერაპიის სახეები და ანტიმიკრობული აგენტების შერჩევის კრიტერიუმები

თუ პნევმონიის ადრეული ეტიოლოგიური დიაგნოზი შეუძლებელია (შემთხვევათა ნახევარში ყველაზე რთული ტექნიკის გამოყენებით შეუძლებელია გამომწვევი პათოგენის იდენტიფიცირება), მაშინ პნევმონიის ემპირიული თერაპია. ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკი (სასურველია მაკროლიდები), რომელიც მოქმედებს როგორც უჯრედგარე, ისე უჯრედშიდა პათოგენებზე. ანტიბიოტიკის დღიური დოზა დამოკიდებულია ინტოქსიკაციის ხარისხზე.

ანამნეზზე, კლინიკურ სურათზე ( გართულებების განვითარების რისკ-ფაქტორების გათვალისწინებით) და გულმკერდის რენტგენის საფუძველზე, გამოვლინდა ჰოსპიტალიზაციის საჭიროებადა ემპირიული მკურნალობის ჩატარება. ამბულატორიულ პაციენტებს ჩვეულებრივ უნიშნავენ ბეტა-ლაქტამურ ანტიბიოტიკებს, ვინაიდან პნევმონია ყველაზე ხშირად გამოწვეულია პნევმოკოკით. თუ პნევმონია არ არის მძიმე და აქვს ატიპიური მიმდინარეობა (უჯრედშიდა პათოგენი), მაშინ ახალგაზრდა პაციენტებს და ადრე ჯანმრთელ პაციენტებს ეძლევათ მაკროლიდები.

პნევმონიის სიმძიმის მიხედვით მკურნალობა ტარდება დიფერენცირებული და ეტაპობრივად. ასე რომ, მსუბუქ შემთხვევებში ანტიბიოტიკი ინიშნება პერორალურად (ან ინტრამუსკულარულად), საშუალო სიმძიმის პნევმონიის დროს - პარენტერალურად. მძიმე შემთხვევებში მკურნალობა ტარდება 2 ეტაპად: ჯერ ხდება ბაქტერიციდული ანტიბიოტიკების ინტრავენურად შეყვანა (მაგალითად, ცეფალოსპორინები), შემდეგ კი შემდგომ ფაზაში ინიშნება ბაქტერიოსტატიკური ანტიბიოტიკები (ტეტრაციკლინები, ერითრომიცინი). ასევე გამოიყენება შემდეგი ეტაპობრივი მონოთერაპია ანტიბიოტიკებით: თანდათანობითი გადასვლა (ეფექტის მიღებიდან 3 დღე) ინექციიდან ანტიბიოტიკის პერორალურ მიღებაზე. ამოქსიკლავი, კლინდამიცინი, ციპროფლოქსაცინი და ერითრომიცინი შეიძლება დაინიშნოს ამ რეჟიმის მიხედვით.

თუ პაციენტი არ მოითმენს ანტიბიოტიკებს და სულფონამიდებს, მაშინ აქცენტი კეთდება მკურნალობაზე ფიზიოთერაპიული მკურნალობა და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ამბულატორიული პნევმონიის მქონე პაციენტებში რისკ-ფაქტორების არსებობის შემთხვევაში სასურველია დანიშნონ კომბინირებული პრეპარატები (ლაქტამაზას ინჰიბიტორთან ერთად) - ამოქსიკლავი, უნაზინი ან მე-2 თაობის ცეფალოსპორინი.

ანტიბიოტიკების არასაკმარისი დოზამათ მიღებას შორის ინტერვალების შეუსრულებლობა ხელს უწყობს პათოგენის რეზისტენტული შტამების წარმოქმნას და პაციენტის ალერგიას. ანტიბიოტიკების მცირე, სუბთერაპიული დოზების გამოყენება (განსაკუთრებით ძვირი, იმპორტირებული არასწორად გაგებული „დაზოგვის“ მიზნით) ან ამბულატორიულ პირობებში ანტიბიოტიკების მიღებას შორის ინტერვალების დაუცველობა იწვევს არაეფექტურ მკურნალობას, პაციენტის ალერგიას და რეზისტენტულის შერჩევას. მიკრობების ფორმები.

პნევმონიით დაავადებულთა მკურნალობისასისინი იყენებენ ეტიოტროპულ საშუალებებს (ანტიბიოტიკებს და აუტანლობის შემთხვევაში სულფონამიდებს), პათოგენეტიკურ და სიმპტომატურ საშუალებებს (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, მუკოლიზური და ამოსახველებელი საშუალებები, ფიზიოთერაპიული მკურნალობა) და საჭიროების შემთხვევაში ატარებენ საინფუზიო და დეტოქსიკაციის თერაპიას.

პნევმონიის მკურნალობა ანტიბიოტიკებით არა ყოველთვის ეფექტური, ვინაიდან ის ხშირად ტარდება არა ეტიოტროპულად, „ბრმად“, სუბთერაპიული ან ზედმეტად დიდი დოზების გამოყენებით. ფიზიოთერაპიული მკურნალობა და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები დროულად არ ინიშნება. თუ აღდგენა დაგვიანებულია, ეს შეიძლება იყოს სხვადასხვა მიზეზის გამო (ცხრილი 9).

თუ პაციენტის მდგომარეობა გაუმჯობესდა მკურნალობის დროს (სხეულის ტემპერატურა ნორმალიზდება, ინტოქსიკაცია და ლეიკოციტოზი შემცირდა, ხველა და ტკივილი გულმკერდის არეში გაქრა), მაგრამ ESR-ის ზომიერი ზრდა და რენტგენოგრაფიაზე უმნიშვნელო ინფილტრაცია რჩება, მაშინ ანტიბიოტიკი უნდა შეწყდეს და ფიზიოთერაპიული მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს, ასე რომ, ის აღარ არის ავად, მაგრამ თავს ჯანმრთელად გრძნობს გამოჯანმრთელების. Ყველაფერი ეს პნევმონიის საერთო ევოლუციადა სუსტი ინფილტრაციის მდგრადობა არ არის საფუძველი დადებითი კლინიკური შედეგებით ანტიბიოტიკის არაეფექტურობის განსასჯელად. ნებისმიერი ანტიბიოტიკი, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მოქმედებს მხოლოდ პათოგენზე, მაგრამ პირდაპირ არ მოქმედებს ანთების მორფოლოგიაზე (ფილტვებში ინფილტრაციის რეზოლუციაზე) და ანთების არასპეციფიკურ მაჩვენებლებზე - ESR-ის მომატება, C-რეაქტიული ცილის გამოვლენა.

ზოგადად, ანტიბიოტიკოთერაპია პნევმონიისთვის არ არის რთული, თუ პათოგენი გამოვლენილია(იხ. ცხრილი 10). ამ შემთხვევაში ინიშნება შესაბამისი ანტიბიოტიკი, რომლის მიმართაც მიკრობი მგრძნობიარეა ინ ვიტრო. მაგრამ მკურნალობა გართულებულია, თუ არ არის ბაქტერიოლოგიური ანალიზი ან მისი ჩატარება შეუძლებელია, ან ნახველის ანალიზი არ იძლევა პნევმონიის გამომწვევის იდენტიფიკაციის საშუალებას. ამიტომ, შემთხვევათა ნახევარში პნევმონიას ემპირიულად მკურნალობენ.

ჩვეულებრივ თავდაპირველად გამოყენებული ანტიბიოტიკის ეფექტურობის ხელახალი შეფასებაშეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ მისი კლინიკური ეფექტურობის ანალიზის შემდეგ (2-3 დღის შემდეგ). ასე რომ, თუ პნევმონიის მკურნალობის დასაწყისში (მიუხედავად იმისა, რომ მისი გამომწვევი აგენტი უცნობია) ხშირად გამოიყენება ანტიბიოტიკების კომბინაცია (მათი მოქმედების სპექტრის გასაფართოებლად), მაშინ ანტიბიოტიკების მოქმედების სპექტრი უნდა შევიწროვდეს, განსაკუთრებით თუ ისინი ტოქსიკურია. თუ პნევმონიის გართულებები წარმოიქმნება (მაგალითად, ემპიემა), მაშინ ანტიბიოტიკები ინიშნება უფრო აგრესიული რეჟიმით. თუ მიიღება ადექვატური პასუხი ვიწრო სპექტრის ანტიბიოტიკებით მკურნალობაზე (ბენზილპენიცილინი), მაშინ მკურნალობა არ უნდა შეიცვალოს.

დერმატოვენეროლოგიაში ლოკალიზაციისა და კლინიკური გამოვლინების მსგავსი სინდრომები ხშირად იწვევს დიფერენციალურ დიაგნოზში სირთულეებს. ამ კვლევის საგანია კანის დიდი ნაკეცების დაზიანების სიმპტომოკომპლექსი, რომელიც მოიცავს: სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილს, ჰიპერემიას, ინფილტრაციას, შეშუპებას, აქერცვლას, ბზარებს, ეროზიას და სხვა გამოვლინებებს, რომელთა სპეციფიკა საშუალებას მისცემს გამოცდილ სპეციალისტს. მათი იდენტიფიცირება, როგორც კონკრეტული დაავადება. მიუხედავად ასეთი დაზიანებების ეტიოლოგიის კვლევის ხელმისაწვდომობისა, დაზიანებების კლინიკურ სურათს აქვს მსგავსი სიმპტომები სხვადასხვა დაავადებებში, რაც შესაძლებელს ხდის დიაგნოსტიკურ შეცდომებს, მათ შორის აღმოჩენილი ცვლილებების პირველადი ან მეორადი ხასიათის განსაზღვრაში გაურკვევლობის გამო. სტატიაში განხილულია სინდრომული მიდგომისა და ემპირიული თერაპიის გამოყენების ასპექტები დაავადებათა ჯგუფისთვის, რომელიც მოიცავს კანის მსხვილ ნაკეცებს, რომელთა კლინიკური სურათი ქმნის სირთულეებს ვიზუალური დიფერენციალური დიაგნოზისთვის. შეფასებული იყო გლუკოკორტიკოსტეროიდების, ანტიბიოტიკების და ანტიმიკოტიკების ფიქსირებული ადგილობრივი კომბინაციების გამოყენების შესაძლებლობები მკურნალობის ამ მიდგომისთვის. წარმოდგენილია კვლევის მონაცემები და გამოტანილია დასკვნები ტრიდერმის გამოყენების შესაძლებლობის შესახებ დიდი კანის ნაოჭების სინდრომის ემპირიული მკურნალობისთვის.

საკვანძო სიტყვები:ემპირიული თერაპია, სინდრომის მიდგომა, კანის დიდი ნაკეცები, კანის ნაოჭების დაავადებები, ტრიდერმი.

ციტატისთვის:უსტინოვი მ.ვ. დიდი ნაკეცების ანთებითი კანის დაზიანების ემპირიული თერაპია // RMJ. 2016. No 14. გვ.945–948.

ციტატისთვის: Ustinov M.V.M.V.. დიდი ნაკეცების ანთებითი კანის დაზიანების ემპირიული თერაპია // ძუძუს კიბო. 2016. No14. გვ 945-948

კანის დიდი ნაკეცების ანთებითი დაზიანების ემპირიული თერაპია
უსტინოვი მ.ვ.

პ.ვ.-ს სახელობის ცენტრალური სამხედრო კლინიკური ჰოსპიტალი. მანდრიკა, მოსკოვი

მსგავსი ლოკალიზაციით და კლინიკური გამოვლინებით დერმატოლოგიური სინდრომები ხშირად იწვევს დიფერენციალურ დიაგნოზში სირთულეებს. წინამდებარე კვლევა ეხება კანის დიდი ნაკეცების დაზიანების პრობლემას, რომელიც მოიცავს: სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილს, ჰიპერემიას, ინფილტრაციას, შეშუპებას, აქერცვლას, ბზარებს, ეროზიას და სხვა სიმპტომებს. კარგი გამოცდილების მქონე ექიმს შეუძლია დიაგნოზის დადგენა მათი სპეციფიკიდან გამომდინარე. დაზიანებების კლინიკური სურათი საკმაოდ მსგავსია სხვადასხვა დაავადებებში, რაც იწვევს დიაგნოსტიკურ შეცდომებს. შესამჩნევი ცვლილებების პირველადი ან მეორადი ბუნება ყოველთვის არ არის აშკარა. ნაშრომში განხილულია სინდრომული მიდგომის გამოყენების ასპექტები და ემპირიული მკურნალობა კანის დიდი ნაკეცების დაზიანებით, რაც ქმნის სირთულეებს ვიზუალური დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის. განხილულია ადგილობრივი გლუკოკორტიკოსტეროიდების, ანტიბიოტიკების და ანტიმიკოტიკების ფიქსირებული კომბინაციები. წარმოდგენილია კვლევის შედეგები და დასკვნები ტრიდერმის გამოყენების შესაძლებლობის შესახებ მსხვილი კანის ნაოჭების დაზიანების სინდრომის ემპირიული თერაპიისთვის.

საკვანძო სიტყვები:ემპირიული თერაპია, სინდრომული მიდგომა, კანის დიდი ნაკეცები, კანის ნაოჭების დაავადებები, ტრიდერმი.

ციტირებისთვის:უსტინოვი მ.ვ. კანის დიდი ნაკეცების ანთებითი დაზიანების ემპირიული თერაპია // RMJ. 2016. No 14. გვ 945–948.

სტატია ეძღვნება დიდი ნაკეცების კანის ანთებითი დაზიანებების ემპირიულ მკურნალობას

ემპირიული თერაპია არის მეთოდი, რომელიც ყველაზე ხშირად გამოიყენება ბაქტერიული დაზიანებებისთვის, როდესაც ეტიოლოგიური აგენტი უცნობია, მისი სახეობების იდენტიფიკაცია რთული ან ხანგრძლივია და მკურნალობის დაწყება არ შეიძლება გადაიდოს, ხშირად ჯანმრთელობის მიზეზების გამო. თუმცა, ფართო გაგებით, ემპირიული თერაპია შეიძლება იყოს არა მხოლოდ ანტიბაქტერიული. მედიცინის სხვადასხვა დარგში არის დაავადებები, რომლებიც უკიდურესად მსგავსია არა მხოლოდ სიმპტომებით, არამედ თერაპიისადმი მიდგომებითაც, ხოლო ცალკეული ნოზოლოგიური ერთეულები არიან. ემპირიული თერაპია ჩვეულებრივ წინ უსწრებს ეტიოტროპულ თერაპიას (თუ ეს შესაძლებელია), შედგება ეტიოლოგიური აგენტებისგან მოქმედების გადაფარვის სპექტრით და ხშირად შეიცავს პათოგენეტიკურ და/ან სიმპტომურ კომპონენტებს. ხშირად ემპირიულად დაწყებული თერაპია იწვევს გამოჯანმრთელებას და საბოლოო დიაგნოზის დასმასაც კი ართულებს.
გარკვეულ სიმპტომურ კომპლექსებზე - სინდრომებზე ფოკუსირებამ განაპირობა ეგრეთ წოდებული სინდრომული მიდგომის გაჩენა თერაპიის მიმართ, რომელიც არსებითად წარმოადგენს ემპირიული თერაპიის სახეობას. სინდრომი არის სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომების ჯგუფი, ანუ პაციენტის ჩივილები და სიმპტომები, რომლებსაც ექიმი აკვირდება პაციენტის გამოკვლევისას. სინდრომული მიდგომა გულისხმობს სხვადასხვა დაავადების ერთი სიმპტომური კომპლექსის მკურნალობას დაავადების მოცემული ჯგუფისთვის მაქსიმალური თერაპიული სიგანის მქონე წამლით. ჩვეულებრივ სინდრომულ მიდგომას არ იყენებენ და ხანდახან მიუღებელია, თუ არსებობს ეტიოლოგიური დიაგნოზის ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული ან სხვა სწრაფი გზა. მაგრამ ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტებიც კი, იმ შემთხვევებში, როდესაც ეტიოლოგიური დიაგნოზი შეუძლებელია დროის კონკრეტულ მომენტში, ნებას რთავენ მკურნალობის სინდრომულ მიდგომას, კერძოდ, ფართოდ არის ცნობილი სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების მკურნალობისას სინდრომული მიდგომა ნაკადის დიაგრამების გამოყენებით. გარდა ამისა, არსებობს დამატებითი არგუმენტები ამ მიდგომის სასარგებლოდ:
მკურნალობის გადაუდებელი აუცილებლობა, ვინაიდან სამედიცინო დახმარების გაწევა შესაძლებელია პირველადი დონის სამედიცინო დაწესებულებებში; შესაბამისად, პაციენტებს შეუძლიათ დაიწყონ მკურნალობა სამედიცინო დაწესებულებაში პირველი ვიზიტისას;
მკურნალობის უფრო ფართო ხელმისაწვდომობა იმის გამო, რომ შესაძლებელია მისი უზრუნველყოფა უფრო მეტ დაწესებულებაში.
არის სიტუაციები, როდესაც განსაკუთრებით მოთხოვნადია სინდრომური მიდგომა, მაგალითად: როდესაც სპეციალიზებული სამედიცინო დახმარება მიუწვდომელია, შვებულებაში ყოფნისას, საგანგებო სიტუაციებში ან სამხედრო სიტუაციებში და ა.შ.
დერმატოვენეროლოგიაში ლოკალიზაციისა და კლინიკური გამოვლინების მსგავსი სინდრომები ხშირად იწვევს დიფერენციალურ დიაგნოზში სირთულეებს. ამ კვლევის საგანია კანის დიდი ნაკეცების დაზიანების სიმპტომური კომპლექსი, რომელიც მოიცავს: სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილს, ჰიპერემიას, ინფილტრაციას, შეშუპებას, აქერცვლას, ბზარებს, ეროზიას და ზოგიერთ სხვა დარღვევას, რომელთა სპეციფიკა საშუალებას მისცემს გამოცდილ სპეციალისტს. მათი იდენტიფიცირება, როგორც კონკრეტული დაავადება. კანის დიდი ნაკეცების დაზიანებები იშვიათი არაა და ავლენს გარკვეულ სეზონურობას, რაც უფრო ხშირად ჩნდება თბილ სეზონზე. მიუხედავად ასეთი დაზიანებების ეტიოლოგიის კვლევის ხელმისაწვდომობისა, დაზიანებების კლინიკურ სურათს აქვს მსგავსი სიმპტომები სხვადასხვა დაავადებისთვის, რაც შესაძლებელს ხდის დიაგნოსტიკურ შეცდომებს, მათ შორის აღმოჩენილი ცვლილებების პირველადი ან მეორადი ბუნების განსაზღვრაში გაურკვევლობის გამო.
კანის დიდი ნაკეცები ტრადიციულად მოიცავს: იღლიის ღრუებს, იდაყვის ნაკეცებს, საზარდულის მიდამოებს (მამაკაცებში ინგუინო-ბარძაყის, ინგუინო-სკროტალური), ინტერგლუტალური, თეძოს-სკრუტალური მამაკაცებში, ბარძაყის-გლუტალური, თავად პერინეუმი, პოპლიტალური და სარძევე ჯირკვლების ქვეშ ნაკეცები. ქალები . გარდა ამისა, სიმსუქნე ადამიანებს აქვთ კანის დიდი ნაკეცები, რომლებიც წარმოიქმნება კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის ნაკეცებით მითითებულ ანატომიური ზონების გარეთ, ხოლო სხეულის ჭარბი წონა ასევე წარმოადგენს კანის დაავადებების რისკ-ფაქტორს დიდ ნაკეცებში.
სინდრომს შეიძლება ჰქონდეს ანთებითი, სოკოვანი ან ბაქტერიული ეტიოლოგია, ან იყოს ქრონიკული დერმატოზის, ხახუნის ან გაღიზიანების შედეგი. ყველაზე გავრცელებული დაზიანებები (კლასიფიკაცია ICD-10-ის მიხედვით):
1) კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ინფექციები: ერითრაზმა, ბაქტერიული ინტერტრიგო;
2) სხვა ბაქტერიული დაავადებები: აქტინომიკოზი, ნოკარდიოზი;
3) მიკოზები: დიდი ნაკეცების დერმატოფიტოზი, დიდი ნაკეცების კანდიდოზი, მალასეზია;
4) დერმატიტი და ეგზემა: ერითემატოზული საფენის გამონაყარი, გამაღიზიანებელი დერმატიტი, ინფექციური დერმატიტი, ატოპიური დერმატიტი, ნაკლებად ხშირად - სებორჰემიური დერმატიტი (ყურის უკან კანის ნაოჭებში);
5) პაპულოსკვამური დარღვევები: ინვერსიული ფსორიაზი;
6) ბულოზური დარღვევები: ოჯახური კეთილთვისებიანი ქრონიკული პემფიგუსი (ჰეილი-ჰეილის დაავადება);
7) კანის დანამატების დაავადებები: ინვერსიული აკნე, ჰიდრადენიტი.
სხვა დაავადებების დიაგნოსტირება შესაძლებელია კანის ნაოჭებში: ვიტილიგო, კანის სიმსივნეები, კანის ჰემობლასტოზი და ა.შ. მაგრამ ისინი, ისევე როგორც ჩამოთვლილი ბაქტერიული დაავადებები და კანის დანამატების დაავადებები, არ აკმაყოფილებენ კლინიკური სიმპტომების მსგავსების საფუძველზე იდენტიფიკაციის კრიტერიუმს. და სინდრომული მიდგომის გამოყენება არ შეიძლება, ქვემოთ შემოთავაზებული.
დიდი ნაკეცების კანის ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლები მას უფრო მგრძნობიარეს ხდის გარე ზემოქმედების მიმართ და ასევე ქმნის პირობებს ზედაპირზე სპეციალური მიკრობიოცენოზის წარმოქმნისთვის. როგორც ჩანს ადამიანის კანის მიკროფლორას რუკაზე (ნახ. 1), დიდი ნაკეცების ფლორა ჩვეულებრივ უფრო მრავალფეროვანია, ვიდრე გლუვ კანზე, ხშირად მოიცავს ბაქტერიებისა და სოკოების ოპორტუნისტულ შტამებს მატარებლების სახით. ბაქტერიებისა და სოკოების უპირატეს რეზიდენტ სახეობებს (ნახ. 2) ხშირად დროებით უერთდებიან მიკროორგანიზმების პათოგენური შტამები.

შედეგად, პრაქტიკაში ხშირად ვხედავთ, რომ ანთებითი არაინფექციური დერმატოზები დიდ ნაკეცებში მიდრეკილია მეორადი ინფექციის მიმართ, ხოლო ინფექციური ეტიოლოგიის დერმატოზები ხშირად იწვევს გამოხატულ კეროვან ანთებით რეაქციას. გარდა ამისა, კანის ნაკეცების ანთებითი და ინფექციური პროცესები დინამიურ ურთიერთქმედებაშია, მხარს უჭერენ ერთმანეთს და ქმნიან მანკიერ წრეს დაავადების პათოგენეზში.
განიხილება ძირითადი და დამატებითი სცენარები, რომელთა მიხედვითაც ძირითადად ხდება ეს ურთიერთქმედება, კერძოდ:
ა) ძირითადი სცენარები:
მეორადი ინფექცია ართულებს არსებული პირველადი არაინფექციური დერმატოზის მიმდინარეობას,
უპირველეს ყოვლისა, უნაყოფო კანის ინფექცია იწვევს არაადეკვატურ და არასრულ იმუნურ პასუხს, რომელიც გამოიხატება სენსიბილიზირებით და კლინიკურად ეგზემატიზაციით;
ბ) დამატებითი სცენარები:
ინფექცია შეიძლება იყოს ქრონიკული იმუნური დერმატოზის გამომწვევი,
ძირითადად დუნე, დიდი ხნის განმავლობაში არსებულ კანის ინფექციას დუნე ანთებითი რეაქციით ემატება უფრო აგრესიული ინფექცია, რაც იწვევს გამოხატული ანთებითი რეაქციის და ეგზემატიზაციის პროვოცირებას.
აღწერილი სცენარები წარმოადგენს კომბინირებული ეტიოლოგიის დერმატოზების ჯგუფის კლასიკურ წარმოდგენას, რაც საშუალებას გვაძლევს დავასახელოთ დიდი ნაკეცის სინდრომის მქონე დაავადებების უმეტესობა მის კუთვნილებად. როგორც ცნობილია, კომბინირებული ეტიოლოგიის დერმატოზებისთვის მაქსიმალური თერაპიული სიგანე იქნება წამლების კომპლექსი ან კომპლექსური პრეპარატი, რომელიც ერთდროულად მიმართულია ძირითადი ზოგადი ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმებისკენ. წამლის ურთიერთქმედების და გვერდითი ეფექტების თავიდან ასაცილებლად, კანის დაზიანების ემპირიული მკურნალობის დროს უნდა დაინიშნოს მხოლოდ ადგილობრივი მკურნალობა. კანის დიდ ნაკეცებში შესაძლო დაავადებების დიაპაზონის გათვალისწინებით, ემპირიული თერაპიის სინდრომულ მიდგომაში უპირატესობა ენიჭება წამლების კომბინაციებს შემდეგი ეფექტებით:
ანთების საწინააღმდეგო;
ანტიალერგიული;
ქავილის საწინააღმდეგო;
ანტიპროლიფერაციული;
დეკონგესტანტი;
მემბრანის სტაბილიზაცია;
ანტიბაქტერიული;
სოკოს საწინააღმდეგო.
ეს ეფექტები მიიღწევა მხოლოდ ადგილობრივი გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენებით ანტიბიოტიკების და ანტიმიკოტიკების ადგილობრივ ფორმებთან ერთად. ემპირიული თერაპიისადმი სინდრომული მიდგომის გამოყენებითი მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ იდენტიფიცირებულია დაავადების მექანიზმები (ჩვენს შემთხვევაში, ერთი ლოკალიზაციით) და პრეპარატი ინიშნება შესაძლო საბოლოო დიაგნოზის დიაპაზონის გათვალისწინებით. უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ფიქსირებულ ოფიციალურ აქტუალურ სამკომპონენტიან კომბინაციებს, რომელთაგან თითოეული პაციენტმა უნდა მიიღოს ერთი პაკეტის სახით - ეს მნიშვნელოვნად ზრდის შესაბამისობას და, შესაბამისად, თერაპიის საბოლოო ეფექტურობას.
დანიშნულ მკურნალობასთან შესაბამისობის გაზრდის მიზნით, ადგილობრივი წამალი უნდა აკმაყოფილებდეს შემდეგ კრიტერიუმებს:
ძლიერი, საკმაოდ სწრაფი თერაპიული ეფექტი;
გახანგრძლივებული მოქმედება (გამოყენების სიხშირე - არა უმეტეს 2-ჯერ დღეში);
კარგი კოსმეტიკური ტოლერანტობა;
სისტემური გვერდითი რეაქციების მინიმალური რისკი.
ყველა ზემოაღნიშნულის დაკმაყოფილება და, შედეგად, ყველაზე პოპულარული ბაზარზე გამოჩენის დღიდან და, შესაბამისად, ყველაზე შესწავლილი, რჩება აქტუალურ ორიგინალურ კომბინაციაში, მათ შორის: გლუკოკორტიკოსტეროიდ ბეტამეთაზონის დიპროპიონატი, ანტიბიოტიკი გენტამიცინი და ანტიმიკოზური კლოტრიმაზოლი (Triderm®). , ბაიერი). ამ აქტუალური საშუალების პოპულარობა იმდენად დიდია, რომ მისი სახელი გახდა საყოველთაო სახელი კორტიკოსტეროიდული და ანტიმიკრობული კომპონენტების შემცველი გარე კომბინირებული პროდუქტების დიდი ფართობისთვის. პრეპარატი გახდა სტანდარტი სხვა სამკომპონენტიანი პრეპარატების შეფასებისას. თუ მკაცრად დაიცავთ გამოყენების ინსტრუქციას, პრეპარატი არა მხოლოდ ძალიან ეფექტურია, არამედ უსაფრთხოც. დერმატოლოგები ხშირად იყენებენ ამ კომბინაციას საცდელი ან საწყისი მკურნალობისთვის, როდესაც სირთულეები წარმოიქმნება ანთებითი და ინფიცირებული დერმატოზების დიფერენციალური დიაგნოზის დროს, განურჩევლად მდებარეობისა, რაც, არსებითად, არის ემპირიული თერაპია. მაგრამ სწორედ კანის დიდი ნაკეცების დაზიანებები, ჩვენი აზრით, არის ერთ-ერთი იმ ლოკალიზაციათაგანი, სადაც ამ ტაქტიკის გამართლება ნამდვილად შეიძლება.
ამბულატორიულ პაემანზე მოკლე დროში ემპირიული თერაპიის შესაძლებლობის დემონსტრირების მიზნით, ზედიზედ შეირჩა 20 პაციენტი კანის დიდი ნაკეცების დაზიანებით, რომლებიც აკმაყოფილებენ შემდეგ კრიტერიუმებს:
დაავადების მწვავე დაწყება ან დაავადების გამწვავება სრული რემისიის ფონზე;
სუბიექტური სინდრომების არსებობა: ადგილობრივი ქავილი, ტკივილი, წვა, დისკომფორტი, გავლენას ახდენს პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე;
კლინიკური გამოვლინებები სახით: ჰიპერემია, ინფილტრაცია, შეშუპება, აქერცვლა, ბზარები, ეროზიები;
ასაკი 2 წელზე მეტი;
არ არის წინა თერაპია მწვავე დაავადების დაწყებიდან და მინიმუმ 1 თვის განმავლობაში. ქრონიკული გამწვავებით;
დავალებების მკაცრი შესრულება.
ამ ნიმუშს არ შეიძლება ეწოდოს დახვეწილი; ნაკეცების დაზიანებით დაავადებულთა რეკრუტირების პროცესში, კვლევის პერიოდში გამოვლენილი 2 პაციენტი არ აკმაყოფილებდა მის კრიტერიუმებს. შერჩევის ასაკი მერყეობდა 18-დან 64 წლამდე. პაციენტების განაწილება სქესის მიხედვით და დაზიანებების სასურველი ადგილმდებარეობის მიხედვით წარმოდგენილია ცხრილში 1.

ზოგიერთ პაციენტში ანამნეზური და კლინიკურად აშკარა დიაგნოზის მიუხედავად, არცერთ მათგანს არ მიუღია დამატებითი მედიკამენტები და სისტემური თერაპია მთლიანად გამოირიცხა. პაციენტებს ურჩევდნენ რაციონალურ ჰიგიენურ რეჟიმს და დაზიანებული უბნების კანის მოვლას, მონოთერაპიას ბეტამეთაზონის დიპროპიონატის, გენტამიცინის და კლოტრიმაზოლის ორიგინალური ფიქსირებული კომბინაციით, პრეპარატის ერთ-ერთი ფორმით (კრემი ან მალამო, გაბატონებული სიმპტომების მიხედვით). დღეში ერთხელ, სანამ კლინიკური სურათი მთლიანად არ მოგვარდება, პლუს 1-3 დღე, მაგრამ არა უმეტეს 14 დღისა.
შემოსული წინასწარი დიაგნოზის გათვალისწინების გარეშე, მკურნალობის შედეგად 20 პაციენტიდან 18-მა მიაღწია რემისიას მითითებულ ვადაში, ხოლო 2-ს აღენიშნებოდა მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება. რემისიის მიღწევის საშუალო დროა 8-10 დღე, სუბიექტური სიმპტომების შემსუბუქება მკურნალობის დაწყებიდან 1-3 დღეა. პაციენტებს აღენიშნებოდათ მაღალი ერთგულება თერაპიის მიმართ, რაც აიხსნება გამოხატული ეფექტით უკვე დაწყებისას. ბეტამეთაზონის დიპროპიონატის, გენტამიცინის და კლოტრიმაზოლის თავდაპირველი ფიქსირებული კომბინაციის ტოლერანტობა, როგორც მალამოს, ასევე კრემის სახით, არ იწვევდა რაიმე კომენტარს პაციენტებში და არ აღინიშნა არასასურველი ეფექტები.
მიღებული შედეგები საშუალებას გვაძლევს დავასკვნათ, რომ კანის დიდ ნაკეცებში ლოკალიზებული კომბინირებული ეტიოლოგიის დერმატოზების მკურნალობისას ტრიდერმის კრემი/მალამო ეფექტური პრეპარატია ემპირიული თერაპიისთვის. გამოყენების გრძელვადიანი პოზიტიური გამოცდილება, უსაფრთხოების მაღალი ხარისხი, კარგი კოსმეტიკური და ორგანოლეპტიკური თვისებები და მწარმოებლისადმი ნდობა ზრდის შესაბამისობას, რაც აუცილებელია სტაბილური ეფექტის მისაღებად და მდგრადი რემისიის მისაღწევად სხვადასხვა ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმების მქონე დაავადებებში, მაგრამ მსგავსი კლინიკური. სიმპტომები და ლოკალიზაცია. ამ დემონსტრირებით ჩვენ არ მოვუწოდებთ დერმატოვენეროლოგების პრაქტიკაში ფართოდ დანერგვას სინდრომური მიდგომისა და ემპირიული თერაპიის სამკომპონენტიანი აქტუალური საშუალებების გამოყენებით, მაგრამ ამავდროულად, ყველა სპეციალისტმა უნდა იცოდეს ასეთი შესაძლებლობის არსებობა, როდესაც ზიანდება კანის დიდი ნაკეცები (და არა მხოლოდ).

ლიტერატურა

1. გლადკო ვ.ვ., შეგაი მ.მ. სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების მქონე პაციენტების მკურნალობის სინდრომული მიდგომა (სახელმძღვანელო ექიმებისთვის). M.: GIUV MO RF, 2005. 32 გვ. .
2. ბიჯალ ტრივედი. მიკრობიომი: ზედაპირული ბრიგადა // ბუნება 492. 2012. S60–S61.
3. Rudaev V.I., Kuprienko O.A., დამწვრობის ჭრილობების მიკრობული ლანდშაფტი: დამწვრობის პაციენტებში ჩირქოვან-სეპტიური გართულებების მკურნალობისა და პროფილაქტიკის პრინციპები მოვლის ეტაპებზე // პრეზენტაცია. სლაიდი No4. 2015 წ.
4. კოტრეხოვა ლ.პ. კომბინირებული ეტიოლოგიის დერმატოზების დიაგნოზი და რაციონალური თერაპია // Consilium medicum (აპლიკაცია "დერმატოლოგია"). 2010. No 4. გვ.6–11.
5. ბელუსოვა ტ.ა., გორიაჩკინა მ.ვ. კომბინირებული ეტიოლოგიის დერმატოზების გარე თერაპიის ალგორითმი // დერმატოლის ბიულეტენი. 2011. No 5. გვ 138–144.
6. უსტინოვი მ.ვ. ადგილობრივი წამლის შერჩევა უპირატესად სოკოვანი ეტიოლოგიის კომბინირებული დერმატოზების სამკურნალოდ // მიღწევები სამედიცინო მიკოლოგიაში. T. XIV: მატერი. III ინტ. მიკოლოგიური ფორუმი. მ.: მიკოლოგიის ეროვნული აკადემია, 2015 წ.
7. Dikovitskaya N.G., Korsunskaya I.M., Dordzhieva O.V., Nevozinskaya Z. კანის მეორადი ინფექციების თერაპია ქრონიკული დერმატოზების დროს // ეფექტური ფარმაკოთერაპია. დერმატოლოგია. 2014. No 2. გვ.10–11.
8. კოლიადენკო ვ.გ., ჩერნიშოვი პ.ვ. ბეტამეთაზონის ჯგუფის კომბინირებული პრეპარატები ალერგიული დერმატოზების სამკურნალოდ // უკრაინული ჟურნალი დერმატოლოგია, ვენეროლოგია, კოსმეტოლოგია. 2007. No 1. გვ 31–34.
9. თამრაზოვა ო.ბ., მოლოჩკოვი ა.ვ. კომბინირებული ადგილობრივი კორტიკოსტეროიდები პედიატრიულ პრაქტიკაში: გამოყენების ჩვენებები და შეცდომები გარე თერაპიაში // Consilium medicum (დერმატოლოგიური აპლიკაცია). 2013. No4.

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.

გამოქვეყნდა http://www.allbest.ru/

სოფლის მეურნეობის სამინისტრო

ივანოვოს აკადემია აკადემიკოს დ.კ. ბელიაევა

ვირუსოლოგიასა და ბიოტექნოლოგიაში

ანტიბიოტიკების ემპირიული და ეტიოტროპული დანიშნულება

დასრულებული:

კოლჩანოვი ნიკოლაი ალექსანდროვიჩი

ივანოვო, 2015 წ

ანტიბიოტიკები (სხვა ბერძნულიდან ?nfYa - წინააღმდეგ + vYapt - სიცოცხლე) არის ბუნებრივი ან ნახევრად სინთეზური წარმოშობის ნივთიერებები, რომლებიც თრგუნავენ ცოცხალი უჯრედების ზრდას, ყველაზე ხშირად პროკარიოტული ან პროტოზოული. ზოგიერთ ანტიბიოტიკს აქვს ძლიერი ინჰიბიტორული მოქმედება ბაქტერიების ზრდასა და გამრავლებაზე და ამავდროულად იწვევს მაკროორგანიზმის უჯრედებს შედარებით მცირე ან საერთოდ არ აზიანებს და ამიტომ გამოიყენება როგორც წამალი. ზოგიერთი ანტიბიოტიკი გამოიყენება როგორც ციტოსტატიკური საშუალება კიბოს სამკურნალოდ. ანტიბიოტიკები, როგორც წესი, არ ესხმიან თავს ვირუსებს და, შესაბამისად, არ არის სასარგებლო ვირუსებით გამოწვეული დაავადებების სამკურნალოდ (მაგ., გრიპი, A, B, C ჰეპატიტი, ჩუტყვავილა, ჰერპესი, წითურა, წითელა). თუმცა, რიგი ანტიბიოტიკები, უპირველეს ყოვლისა ტეტრაციკლინები, ასევე მოქმედებს დიდ ვირუსებზე. ამჟამად კლინიკურ პრაქტიკაში არსებობს ანტიბაქტერიული პრეპარატების დანიშვნის სამი პრინციპი:

1. ეტიოტროპული თერაპია;

2. ემპირიული თერაპია;

3. ამფ-ების პროფილაქტიკური გამოყენება.

ეტიოტროპული თერაპია არის ანტიმიკრობული პრეპარატების მიზანმიმართული გამოყენება, რომელიც ეფუძნება ინფექციური აგენტის იზოლირებას ინფექციის წყაროდან და განსაზღვრავს მის მგრძნობელობას ანტიბიოტიკების მიმართ. სწორი მონაცემების მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ბაქტერიოლოგიური კვლევის ყველა ეტაპის კომპეტენტური განხორციელებით: კლინიკური მასალის აღებიდან, ბაქტერიოლოგიურ ლაბორატორიაში ტრანსპორტირებიდან, პათოგენის იდენტიფიცირებით, ანტიბიოტიკების მიმართ მისი მგრძნობელობის დადგენამდე და მიღებული შედეგების ინტერპრეტაციით.

ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიმართ მიკროორგანიზმების მგრძნობელობის განსაზღვრის აუცილებლობის მეორე მიზეზი არის ინფექციური აგენტების სტრუქტურისა და რეზისტენტობის შესახებ ეპიდემიოლოგიური/ეპიზოოტიური მონაცემების მიღება. პრაქტიკაში, ეს მონაცემები გამოიყენება ანტიბიოტიკების ემპირიულ დანიშნულებაში, ასევე საავადმყოფოს ფორმულირების ფორმირებისთვის. ემპირიული თერაპია არის ანტიმიკრობული პრეპარატების გამოყენება პათოგენისა და ამ პრეპარატების მიმართ მისი მგრძნობელობის შესახებ ინფორმაციის მიღებამდე. ანტიბიოტიკების ემპირიული დანიშვნა ეფუძნება ბაქტერიების ბუნებრივი მგრძნობელობის ცოდნას, რეგიონში ან საავადმყოფოში მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობის ეპიდემიოლოგიურ მონაცემებს, აგრეთვე კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების შედეგებს. ანტიბიოტიკების ემპირიული დანიშნულების უდავო უპირატესობა არის თერაპიის სწრაფად დაწყების შესაძლებლობა. გარდა ამისა, ეს მიდგომა გამორიცხავს დამატებითი კვლევის ხარჯებს. თუმცა, მიმდინარე ანტიბაქტერიული თერაპიის, ინფექციების არაეფექტურობის შემთხვევაში, როდესაც ძნელია გამოიცნო პათოგენი და მისი მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ, მიდრეკილია ეტიოტროპული თერაპიის ჩატარებაზე. ყველაზე ხშირად, სამედიცინო დახმარების ამბულატორიულ ეტაპზე, ბაქტერიოლოგიური ლაბორატორიების არარსებობის გამო, გამოიყენება ემპირიული ანტიბაქტერიული თერაპია, რომელიც მოითხოვს ექიმს მთელი რიგი ზომების მიღებას და მისი თითოეული გადაწყვეტილება განსაზღვრავს დადგენილი მკურნალობის ეფექტურობას.

არსებობს რაციონალური ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპიის კლასიკური პრინციპები:

1. პათოგენი უნდა იყოს მგრძნობიარე ანტიბიოტიკის მიმართ;

2. ანტიბიოტიკმა უნდა შექმნას თერაპიული კონცენტრაციები ინფექციის ადგილზე;

3. თქვენ არ შეგიძლიათ შეუთავსოთ ბაქტერიციდული და ბაქტერიოსტატიკური ანტიბიოტიკები;

4. მსგავსი გვერდითი ეფექტების მქონე ანტიბიოტიკები არ უნდა იქნას გამოყენებული ერთად.

ანტიბიოტიკების დანიშვნის ალგორითმი არის ნაბიჯების სერია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ აირჩიოთ ერთი ან ორი ათასობით რეგისტრირებული ანტიმიკრობული აგენტიდან, რომლებიც აკმაყოფილებენ ეფექტურობის კრიტერიუმებს:

პირველი ნაბიჯი არის ყველაზე სავარაუდო პათოგენების სიის შედგენა.

ამ ეტაპზე მხოლოდ ჰიპოთეზა დგება, თუ რომელი ბაქტერია შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება კონკრეტულ პაციენტში. პათოგენის „იდეალური“ იდენტიფიკაციის მეთოდის ზოგადი მოთხოვნები არის სიჩქარე და გამოყენების სიმარტივე, მაღალი მგრძნობელობა და სპეციფიკა და დაბალი ღირებულება. თუმცა, ჯერჯერობით ვერ მოხერხდა ისეთი მეთოდის შემუშავება, რომელიც აკმაყოფილებს ყველა ამ პირობას. ამჟამად მე-19 საუკუნის ბოლოს შემუშავებული გრამის შეღებვა მეტწილად აკმაყოფილებს ზემოაღნიშნულ მოთხოვნებს და ფართოდ გამოიყენება, როგორც ბაქტერიების და ზოგიერთი სოკოების წინასწარი იდენტიფიკაციის სწრაფი მეთოდი. გრამიანი შეღებვა საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ მიკროორგანიზმების ტინქტური თვისებები (ანუ საღებავის აღქმის უნარი) და განსაზღვროთ მათი მორფოლოგია (ფორმა).

მეორე ნაბიჯი არის ანტიბიოტიკების სიის შედგენა, რომლებიც აქტიურია პათოგენების წინააღმდეგ, რომლებიც საეჭვო იყო პირველ ეტაპზე. ამისათვის გენერირებული წინააღმდეგობის პასპორტიდან, პათოლოგიის შესაბამისად, შეირჩევა მიკროორგანიზმები, რომლებიც ყველაზე სრულად აკმაყოფილებენ პირველ ეტაპზე წარმოდგენილ მახასიათებლებს.

მესამე ნაბიჯი არის ის, რომ ანტიბიოტიკები, რომლებიც აქტიურია სავარაუდო პათოგენების წინააღმდეგ, ფასდება ინფექციის ადგილზე თერაპიული კონცენტრაციების შექმნის უნარის მიხედვით. ინფექციის ლოკალიზაცია ძალზე მნიშვნელოვანი პუნქტია არა მხოლოდ კონკრეტული AMP-ის არჩევისას. თერაპიის ეფექტურობის უზრუნველსაყოფად, ამფ-ების კონცენტრაციამ ინფექციის ადგილზე უნდა მიაღწიოს ადექვატურ დონეს (უმეტეს შემთხვევაში, მინიმუმ ტოლი MIC-ის (მინიმალური ინჰიბიტორული კონცენტრაცია) პათოგენის მიმართ). ანტიბიოტიკების კონცენტრაცია რამდენჯერმე მაღალია, ვიდრე MIC, როგორც წესი, უზრუნველყოფს უფრო მაღალ კლინიკურ ეფექტურობას, მაგრამ ხშირად ძნელია მათი მიღწევა ზოგიერთ დაზიანებაში. ამავდროულად, მინიმალური ინჰიბიტორული კონცენტრაციის ტოლი კონცენტრაციების შექმნის შეუძლებლობა ყოველთვის არ იწვევს კლინიკურ არაეფექტურობას, რადგან ამფ-ების სუინჰიბიტორულმა კონცენტრაციამ შეიძლება გამოიწვიოს მორფოლოგიური ცვლილებები, მიკროორგანიზმების ოპსონიზაციის წინააღმდეგობა და ასევე გამოიწვიოს ფაგოციტოზის გაზრდა და უჯრედშიდა ლიზისი. ბაქტერიები პოლიმორფონუკლეარულ უჯრედებში.ლეიკოციტები. თუმცა, ინფექციური პათოლოგიის დარგის სპეციალისტების უმეტესობა თვლის, რომ ოპტიმალურმა ანტიმიკრობულმა თერაპიამ უნდა გამოიწვიოს ინფექციის კერაში AMP კონცენტრაციების შექმნა, რომელიც აღემატება პათოგენის MIC-ს. მაგალითად, ყველა პრეპარატი არ აღწევს ჰისტოჰემატური ბარიერებით დაცულ ორგანოებში (ტვინი, თვალშიდა სფერო, სათესლეები).

მეოთხე ნაბიჯი არის პაციენტთან დაკავშირებული ფაქტორების გათვალისწინება - ასაკი, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქცია, ფიზიოლოგიური მდგომარეობა. პაციენტის ასაკი და ცხოველის ტიპი ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორია AMP-ის არჩევისას. ეს, მაგალითად, კუჭის წვენის მაღალი კონცენტრაციის მქონე პაციენტებში იწვევს, კერძოდ, პერორალური პენიცილინების შეწოვის გაზრდას. კიდევ ერთი მაგალითია თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება. შედეგად, წამლების დოზები, რომელთა გამოყოფის ძირითადი გზა თირკმლისმიერია (ამინოგლიკოზიდები და სხვ.) უნდა ექვემდებარებოდეს შესაბამის კორექტირებას. გარდა ამისა, რიგი მედიკამენტები არ არის დამტკიცებული გამოყენებისათვის გარკვეულ ასაკობრივ ჯგუფებში (მაგალითად, ტეტრაციკლინები 8 წლამდე ასაკის ბავშვებში და ა.შ.). გენეტიკურ და მეტაბოლურ მახასიათებლებს ასევე შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელოვანი გავლენა ზოგიერთი ამფ-ის გამოყენებაზე ან ტოქსიკურობაზე. მაგალითად, იზონიაზიდის კონიუგაციის და ბიოლოგიური ინაქტივაციის სიჩქარე განისაზღვრება გენეტიკურად. ეგრეთ წოდებული "სწრაფი აცეტილატორები" ყველაზე ხშირად გვხვდება აზიის მოსახლეობაში, "ნელი" - აშშ-სა და ჩრდილოეთ ევროპაში.

სულფონამიდებმა, ქლორამფენიკოლმა და ზოგიერთმა სხვა პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზი გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტის მქონე პაციენტებში. ორსულ და მეძუძურ ცხოველებში წამლების არჩევანი ასევე გარკვეულ სირთულეებს წარმოადგენს. ითვლება, რომ ყველა AMP-ს შეუძლია პლაცენტის გადაკვეთა, მაგრამ მათ შორის შეღწევადობის ხარისხი მნიშვნელოვნად განსხვავდება. შედეგად, ამფ-ების გამოყენება ორსულ ქალებში უზრუნველყოფს მათ პირდაპირ გავლენას ნაყოფზე. ადამიანებში ანტიბიოტიკების ტერატოგენული პოტენციალის შესახებ კლინიკურად დადასტურებული მონაცემების თითქმის სრული ნაკლებობის მიუხედავად, გამოცდილება აჩვენებს, რომ პენიცილინების, ცეფალოსპორინების და ერითრომიცინის უმეტესობა უსაფრთხოა ორსულ ქალებში გამოსაყენებლად. ამავდროულად, მაგალითად, მეტრონიდაზოლს ჰქონდა ტერატოგენული ეფექტი მღრღნელებში.

თითქმის ყველა AMP გადადის დედის რძეში. პრეპარატის რაოდენობა, რომელიც აღწევს რძეში, დამოკიდებულია მისი იონიზაციის ხარისხზე, მოლეკულურ წონაზე, წყალში და ლიპიდებში ხსნადობაზე. უმეტეს შემთხვევაში, ამფ-ების კონცენტრაცია დედის რძეში საკმაოდ დაბალია. თუმცა, გარკვეული მედიკამენტების დაბალმა კონცენტრაციამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს ბელისთვის უარყოფითი შედეგები. მაგალითად, რძეში სულფანილამიდების მცირე კონცენტრაციამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში არაკონიუგირებული ბილირუბინის დონის მატება (გაანაცვლებს მას ალბუმინთან კავშირიდან. პაციენტის ღვიძლისა და თირკმელების მეტაბოლიზმის და გამოყენებული ამფ-ების ელიმინაციის უნარი ერთია. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები მათი დანიშნულების შესახებ გადაწყვეტილების მიღებისას, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ პრეპარატის მაღალი კონცენტრაცია შრატში ან ქსოვილში პოტენციურად ტოქსიკურია. დოზის კორექცია საჭიროა წამლების უმეტესობისთვის თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში. სხვა პრეპარატებისთვის (მაგ., ერითრომიცინი), დოზის კორექცია აუცილებელია ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში ზემოაღნიშნული წესებიდან გამონაკლისს წარმოადგენს ელიმინაციის ორმაგი მარშრუტის მქონე პრეპარატები (მაგალითად, ცეფოპერაზონი), რომელთა დოზის კორექცია საჭიროა მხოლოდ ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის ერთობლივი დარღვევის შემთხვევაში.

მეხუთე ნაბიჯი არის AMP-ების შერჩევა ინფექციური პროცესის სიმძიმის მიხედვით. ანტიმიკრობულ აგენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ბაქტერიციდული ან ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი მიკროორგანიზმებზე მათი ზემოქმედების სიღრმის მიხედვით. ბაქტერიციდული ეფექტი იწვევს მიკროორგანიზმების სიკვდილს, მაგალითად, ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები და ამინოგლიკოზიდები ასე მოქმედებენ. ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება მოიცავს მიკროორგანიზმების (ტეტრაციკლინები, სულფონამიდები) ზრდისა და რეპროდუქციის დროებით ჩახშობას. ბაქტერიოსტატიკური აგენტების კლინიკური ეფექტურობა დამოკიდებულია მასპინძლის საკუთარი თავდაცვის მექანიზმების მიერ მიკროორგანიზმების განადგურებაში აქტიურ მონაწილეობაზე.

უფრო მეტიც, ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი შეიძლება იყოს შექცევადი: პრეპარატის მიღების შეწყვეტისას მიკროორგანიზმები აღადგენენ ზრდას და ინფექცია კვლავ იწვევს კლინიკურ გამოვლინებებს. ამიტომ, ბაქტერიოსტატიკური საშუალებები უფრო მეტხანს უნდა იქნას გამოყენებული სისხლში წამლის კონცენტრაციის მუდმივი თერაპიული დონის უზრუნველსაყოფად. ბაქტერიოსტატიკური პრეპარატები არ უნდა იყოს შერწყმული ბაქტერიციდულ საშუალებებთან. ეს აიხსნება იმით, რომ ბაქტერიციდული აგენტები ეფექტურია აქტიურად განვითარებადი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ, ხოლო მათი ზრდისა და რეპროდუქციის შენელება სტატიკური საშუალებებით ქმნის მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობას ბაქტერიციდული აგენტების მიმართ. მეორეს მხრივ, ორი ბაქტერიციდული აგენტის კომბინაცია ჩვეულებრივ ძალიან ეფექტურია. ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, მძიმე ინფექციური პროცესების დროს უპირატესობა ენიჭება წამლებს, რომლებსაც აქვთ მოქმედების ბაქტერიციდული მექანიზმი და შესაბამისად უფრო სწრაფი ფარმაკოლოგიური ეფექტიც. მსუბუქ ფორმებში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ბაქტერიოსტატიკური ამფები, რისთვისაც ფარმაკოლოგიური ეფექტი შეფერხდება, რაც მოითხოვს კლინიკური ეფექტურობის შემდგომ შეფასებას და ფარმაკოთერაპიის ხანგრძლივ კურსებს.

მეექვსე საფეხური - მეორე, მესამე, მეოთხე და მეხუთე საფეხურზე შედგენილი ანტიბიოტიკების სიიდან შეირჩევა უსაფრთხოების მოთხოვნებს დამაკმაყოფილებელი პრეპარატები. არასასურველი გვერდითი რეაქციები (ADRs) ვითარდება საშუალოდ იმ პაციენტების 5%-ში, რომლებიც მკურნალობენ ანტიბიოტიკებით, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში იწვევს მკურნალობის ხანგრძლივ პერიოდს, მკურნალობის ხარჯების გაზრდას და სიკვდილსაც კი. მაგალითად, ერითრომიცინის გამოყენება ორსულ ქალებში მესამე ტრიმესტრში იწვევს ახალშობილ ბავშვში პილორული სპაზმის გაჩენას, რაც შემდგომში მოითხოვს გამოკვლევის ინვაზიურ მეთოდებს და შედეგად მიღებული გვერდითი რეაქციების კორექტირებას. თუ ADR-ები ვითარდება AMP-ების კომბინაციის გამოყენებისას, უკიდურესად რთულია იმის დადგენა, თუ რომელი პრეპარატი იწვევს მათ.

მეშვიდე ნაბიჯი არის ის, რომ წამლებს შორის, რომლებიც შესაფერისია ეფექტურობისა და უსაფრთხოების თვალსაზრისით, უპირატესობა ენიჭება უფრო ვიწრო ანტიმიკრობული სპექტრის მქონე პრეპარატებს. ეს ამცირებს პათოგენების წინააღმდეგობის რისკს.

მერვე საფეხური - დარჩენილი ანტიბიოტიკებიდან შეირჩევა AMP-ები შეყვანის ყველაზე ოპტიმალური მარშრუტით. პრეპარატის პერორალური მიღება მისაღებია საშუალო სიმძიმის ინფექციების დროს. პარენტერალური შეყვანა ხშირად აუცილებელია მწვავე ინფექციური მდგომარეობებისთვის, რომლებიც საჭიროებენ სასწრაფო მკურნალობას. ზოგიერთი ორგანოს დაზიანება მოითხოვს შეყვანის სპეციალურ გზებს, მაგალითად მენინგიტის დროს ხერხემლის არხში. შესაბამისად, კონკრეტული ინფექციის სამკურნალოდ ექიმს აწყდება დავალება განსაზღვროს შეყვანის ყველაზე ოპტიმალური გზა კონკრეტული პაციენტისთვის. თუ შეყვანის კონკრეტული მარშრუტი არჩეულია, ექიმი დარწმუნებული უნდა იყოს, რომ AMP მიიღება მკაცრად დადგენილი წესით. მაგალითად, ზოგიერთი წამლის (მაგალითად, ამპიცილინის) შეწოვა საგრძნობლად მცირდება საკვებთან ერთად მიღებისას, ხოლო ფენოქსიმეთილპენიცილინის მიმართ ასეთი დამოკიდებულება არ შეინიშნება. გარდა ამისა, ანტაციდების ან რკინის შემცველი პრეპარატების ერთდროული გამოყენება საგრძნობლად ამცირებს ფტორქინოლონებისა და ტეტრაციკლინების შეწოვას უხსნადი ნაერთების - ქელატების წარმოქმნის გამო. თუმცა, ყველა ამფ-ის შეყვანა არ შეიძლება პერორალურად (მაგალითად, ცეფტრიაქსონი). გარდა ამისა, წამლების პარენტერალური შეყვანა უფრო ხშირად გამოიყენება მძიმე ინფექციების მქონე პაციენტების სამკურნალოდ, რაც უფრო მაღალი კონცენტრაციის მიღწევის საშუალებას იძლევა. ამრიგად, ცეფოტაქსიმის ნატრიუმის მარილის ეფექტურად გამოყენება შესაძლებელია ინტრამუსკულარულად, ვინაიდან შეყვანის ეს გზა აღწევს თავის თერაპიულ კონცენტრაციას სისხლში. უკიდურესად იშვიათ შემთხვევებში, მულტირეზისტენტული შტამებით გამოწვეული მენინგიტის სამკურნალოდ შესაძლებელია გარკვეული ამფ-ების (მაგალითად, ამინოგლიკოზიდები, პოლიმიქსინები), რომლებიც ცუდად აღწევენ ჰემატოენცეფალურ ბარიერში ინტრათეკალური ან ინტრავენტრიკულური შეყვანა. ამავდროულად, ანტიბიოტიკების ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანა საშუალებას იძლევა მიაღწიოს თერაპიულ კონცენტრაციებს პლევრის, პერიკარდიუმის, პერიტონეალურ ან სინოვიალურ ღრუებში. შედეგად, წამლების უშუალოდ ზემოაღნიშნულ ადგილებში შეყვანა არ არის რეკომენდებული.

მეცხრე ნაბიჯი არის AMP-ების შერჩევა, რომლებისთვისაც მისაღებია ეტაპობრივი ანტიბაქტერიული თერაპიის გამოყენების შესაძლებლობა. უმარტივესი გზა იმის უზრუნველსაყოფად, რომ პაციენტს სწორი ანტიბიოტიკი მიეწოდება, არის კეთილსინდისიერი ექიმის მიერ პარენტერალური შეყვანა. უმჯობესია გამოიყენოთ წამლები, რომლებიც ეფექტურია ერთხელ ან ორჯერ მიღებისას. თუმცა, შეყვანის პარენტერალური გზა უფრო ძვირია, ვიდრე პერორალური მიღება, სავსეა ინექციის შემდგომი გართულებებით და არასასიამოვნოა პაციენტებისთვის. ასეთი პრობლემების თავიდან აცილება შესაძლებელია, თუ არსებობს ორალური ანტიბიოტიკები, რომლებიც დააკმაყოფილებენ წინა მოთხოვნებს. ამ მხრივ განსაკუთრებით აქტუალურია ეტაპობრივი თერაპიის გამოყენება - ანტიინფექციური საშუალებების ორეტაპიანი გამოყენება პარენტერალურიდან, როგორც წესი, პერორალურ გზაზე გადასვლა უმოკლეს დროში, კლინიკური მდგომარეობის გათვალისწინებით. პაციენტის. ეტაპობრივი თერაპიის მთავარი იდეა არის ანტიინფექციური პრეპარატის პარენტერალური მიღების ხანგრძლივობის შემცირება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მკურნალობის ღირებულების მნიშვნელოვანი შემცირება, საავადმყოფოში ყოფნის შემცირება თერაპიის მაღალი კლინიკური ეფექტურობის შენარჩუნებით. ეტაპობრივი თერაპიის 4 ვარიანტია:

I - ვარიანტი. იგივე ანტიბიოტიკი ინიშნება პარენტერალურად და პერორალურად, ორალურ ანტიბიოტიკს აქვს კარგი ბიოშეღწევადობა;

II - იგივე ანტიბიოტიკი ინიშნება პარენტერალურად და პერორალურად - ორალურ პრეპარატს აქვს დაბალი ბიოშეღწევადობა;

III - პარენტერალურად და პერორალურად ინიშნება სხვადასხვა ანტიბიოტიკები - ორალურ ანტიბიოტიკს აქვს კარგი ბიოშეღწევადობა;

IV - სხვადასხვა ანტიბიოტიკები ინიშნება პარენტერალურად და პერორალურად - პერორალურ პრეპარატს აქვს დაბალი ბიოშეღწევადობა.

თეორიული თვალსაზრისით, პირველი ვარიანტი იდეალურია. ეტაპობრივი თერაპიის მეორე ვარიანტი მისაღებია მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის ინფექციებისთვის, როდესაც პათოგენი ძალიან მგრძნობიარეა გამოყენებული ორალური ანტიბიოტიკის მიმართ და პაციენტი არ არის იმუნოკომპრომეტირებული. პრაქტიკაში, მესამე ვარიანტი ყველაზე ხშირად გამოიყენება, რადგან ყველა პარენტერალური ანტიბიოტიკი არ არის პერორალური. საფეხური თერაპიის მეორე სტადიაზე გამართლებულია პერორალური ანტიბიოტიკის მინიმუმ იგივე კლასის პარენტერალური პრეპარატის გამოყენება, ვინაიდან სხვა კლასის ანტიბიოტიკის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკური არაეფექტურობა პათოგენური რეზისტენტობის, არაეკვივალენტური დოზების ან ახალი არასასურველი რეაქციები. ეტაპობრივი თერაპიის მნიშვნელოვანი ფაქტორია პაციენტის ანტიბიოტიკების მიღების პერორალურ გზაზე გადაყვანის დრო; ინფექციის ეტაპები შეიძლება იყოს სახელმძღვანელო. მკურნალობის დროს ინფექციური პროცესის სამი ეტაპია:

I სტადია გრძელდება 2-3 დღე და ხასიათდება არასტაბილური კლინიკური სურათით, პათოგენი და მისი მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ ჩვეულებრივ უცნობია, ანტიბაქტერიული თერაპია ემპირიული ხასიათისაა და ყველაზე ხშირად ინიშნება ფართო სპექტრის პრეპარატი;

II სტადიაზე კლინიკური სურათი სტაბილიზდება ან უმჯობესდება, შესაძლებელია გამომწვევისა და მისი მგრძნობელობის დადგენა, რაც თერაპიის კორექციის საშუალებას იძლევა;

III სტადიაზე ხდება გამოჯანმრთელება და შეიძლება დასრულდეს ანტიბაქტერიული თერაპია.

იდენტიფიცირებულია კლინიკური, მიკრობიოლოგიური და ფარმაკოლოგიური კრიტერიუმები ეტაპობრივი თერაპიის მეორე ეტაპზე პაციენტის გადაყვანისთვის.

თანდათანობითი თერაპიისთვის ოპტიმალური ანტიბიოტიკის შერჩევა არ არის მარტივი ამოცანა. ეტაპობრივი თერაპიის მეორე ეტაპისთვის „იდეალური“ ორალური ანტიბიოტიკის გარკვეული მახასიათებლები არსებობს:

პერორალური ანტიბიოტიკი იგივეა, რაც პარენტერალური;

დადასტურებული კლინიკური ეფექტურობა ამ დაავადების მკურნალობაში;

სხვადასხვა პერორალური ფორმების არსებობა (ტაბლეტები, ხსნარები და ა.შ.);

მაღალი ბიოშეღწევადობა;

არ არის წამლის ურთიერთქმედება შეწოვის დონეზე;

კარგად გადაიტანება პერორალურად მიღებისას;

დოზირების ხანგრძლივი ინტერვალი;

Დაბალი ფასი.

პერორალური ანტიბიოტიკის არჩევისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ მისი მოქმედების სპექტრი, ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლები, სხვა წამლებთან ურთიერთქმედება, ტოლერანტობა, აგრეთვე სანდო მონაცემები მისი კლინიკური ეფექტურობის შესახებ კონკრეტული დაავადების მკურნალობაში. ერთი ანტიბიოტიკი ბიოშეღწევადობის მაჩვენებელია.

უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ყველაზე დიდი ბიოშეღწევადობის მქონე პრეპარატს, ის მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული დოზის განსაზღვრისას. ანტიბიოტიკის დანიშვნისას ექიმი დარწმუნებული უნდა იყოს, რომ მისი კონცენტრაცია ინფექციის ადგილზე გადააჭარბებს პათოგენის მინიმალურ ინჰიბიტორულ კონცენტრაციას (MIC). ამასთან ერთად, გასათვალისწინებელია ფარმაკოდინამიკური პარამეტრები, როგორიცაა დრო, რომ კონცენტრაცია რჩება MIC-ზე ზემოთ, ფარმაკოკინეტიკური მრუდის ქვეშ არსებული ფართობი, ფარმაკოკინეტიკური მრუდის ქვეშ მყოფი ფართობი MIC-ზე ზემოთ და სხვა. პერორალური ანტიბიოტიკის შერჩევისა და პაციენტის ეტაპობრივი თერაპიის მეორე სტადიაზე გადაყვანის შემდეგ აუცილებელია მისი კლინიკური მდგომარეობის, ანტიბიოტიკების ტოლერანტობის და თერაპიისადმი ერთგულების დინამიური მონიტორინგის გაგრძელება. ეტაპობრივი თერაპია იძლევა კლინიკურ და ეკონომიკურ სარგებელს როგორც პაციენტისთვის, ასევე სამედიცინო დაწესებულებისთვის. პაციენტისთვის სარგებელი ასოცირდება ინექციების რაოდენობის შემცირებასთან, რაც მკურნალობას უფრო კომფორტულს ხდის და ამცირებს ინექციური შემდგომი გართულებების რისკს - ფლებიტი, ინექციური აბსცესები, კათეტერთან დაკავშირებული ინფექციები. ამრიგად, ეტაპობრივი თერაპია შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნებისმიერ სამედიცინო დაწესებულებაში, ეს არ იწვევს დამატებით ინვესტიციებს და ხარჯებს, მაგრამ მხოლოდ მოითხოვს ექიმების ჩვეული მიდგომების შეცვლას ანტიბაქტერიული თერაპიის მიმართ.

მეათე ნაბიჯი - დარჩენილი ანტიბიოტიკებიდან აირჩიეთ ყველაზე იაფი. ბენზილპენიცილინის, სულფონამიდების და ტეტრაციკლინების გარდა, ამფ-ები ძვირადღირებული პრეპარატებია. შედეგად, კომბინაციების ირაციონალურმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის თერაპიის ღირებულების მნიშვნელოვანი და გაუმართლებელი ზრდა.

მეთერთმეტე ნაბიჯი არის სწორი წამლის ხელმისაწვდომობის უზრუნველყოფა. თუ წინა და შემდგომი ნაბიჯები ეხება სამედიცინო საკითხებს, მაშინ აქ ხშირად ჩნდება ორგანიზაციული პრობლემები. ამიტომ, თუ ექიმი არ ცდილობს დაარწმუნოს ადამიანები, რომლებზეც დამოკიდებულია საჭირო მედიკამენტების ხელმისაწვდომობა, მაშინ ყველა ადრე აღწერილი ნაბიჯი არ არის საჭირო.

მეთორმეტე ნაბიჯი არის ანტიბიოტიკოთერაპიის ეფექტურობის განსაზღვრა. კონკრეტულ პაციენტში ანტიმიკრობული თერაპიის ეფექტურობის შეფასების ძირითადი მეთოდია კლინიკური სიმპტომებისა და დაავადების ნიშნების მონიტორინგი მე-3 დღეს („მე-3 დღის წესი“). მისი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ მეორე თუ მესამე დღეს შევაფასოთ აქვს თუ არა პაციენტს დადებითი დინამიკა. მაგალითად, შეგიძლიათ შეაფასოთ, თუ როგორ იქცევა ტემპერატურის მრუდი. ზოგიერთი ანტიბიოტიკისთვის (მაგ. ამინოგლიკოზიდები) რეკომენდებულია შრატში კონცენტრაციის მონიტორინგი ტოქსიკური ეფექტების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, განსაკუთრებით თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში.

მეცამეტე ნაბიჯი არის კომბინირებული ანტიმიკრობული თერაპიის საჭიროება. იმისდა მიუხედავად, რომ ინფექციური დაავადებების უმეტესობის წარმატებით მკურნალობა შესაძლებელია ერთი წამლით, არსებობს გარკვეული მითითებები კომბინირებული თერაპიის დანიშვნის შესახებ.

რამდენიმე AMP-ის კომბინაციით შესაძლებელია სხვადასხვა ეფექტების მიღება in vitro კონკრეტული მიკროორგანიზმის წინააღმდეგ:

დანამატი (ინდიფერენტული) ეფექტი;

სინერგია;

ანტაგონიზმი.

ამბობენ, რომ დანამატის ეფექტი არსებობს, თუ ამფ-ების აქტივობა კომბინაციაში უდრის მათ მთლიან აქტივობას. გაძლიერებული სინერგიზმი ნიშნავს, რომ წამლების აქტივობა კომბინირებულად აღემატება მათ მთლიან აქტივობას. თუ ორი პრეპარატი ანტაგონისტია, მაშინ მათი კომბინაციაში აქტივობა უფრო დაბალია ცალკეულ გამოყენებასთან შედარებით. ანტიმიკრობული პრეპარატების კომბინირებული გამოყენების ფარმაკოლოგიური ეფექტის შესაძლო ვარიანტები. მოქმედების მექანიზმიდან გამომდინარე, ყველა AMP შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად:

I ჯგუფი - ანტიბიოტიკები, რომლებიც არღვევენ მიკრობული კედლის სინთეზს მიტოზის დროს. (პენიცილინები, ცეფალოსპორინები, კარბაპენემები (თიენამი, მეროპენემი), მონობაქტამები (აზტრეონამი), რისტომიცინი, გლიკოპეპტიდური პრეპარატები (ვანკომიცინი, ტეიკოპლანინი));

II ჯგუფი - ანტიბიოტიკები, რომლებიც არღვევენ ციტოპლაზმური მემბრანის ფუნქციას (პოლიმიქსინები, პოლიენური პრეპარატები (ნისტატინი, ლევორინი, ამფოტერიცინი B), ამინოგლიკოზიდები (კანამიცინი, გენტამინი, ნეტილმიცინი), გლიკოპეპტიდები);

III ჯგუფი - ანტიბიოტიკები, რომლებიც არღვევენ ცილების და ნუკლეინის მჟავების სინთეზს (ქლორამფენიკოლი, ტეტრაციკლინი, ლინკოსამიდები, მაკროლიდები, რიფამპიცინი, ფუზიდინი, გრიზეოფულვინი, ამინოგლიკოზიდები).

როდესაც I ჯგუფის ანტიბიოტიკები ერთად ინიშნება, სინერგიზმი ხდება შეჯამების ტიპის მიხედვით (1 + 1 = 2).

I ჯგუფის ანტიბიოტიკები შეიძლება გაერთიანდეს II ჯგუფის წამლებთან და მათი ეფექტი გაძლიერებულია (1 + 1 = 3), მაგრამ ისინი არ შეიძლება გაერთიანდეს III ჯგუფის პრეპარატებთან, რომლებიც არღვევენ მიკრობული უჯრედების დაყოფას. II ჯგუფის ანტიბიოტიკები შეიძლება გაერთიანდეს ერთმანეთთან და I და III ჯგუფების პრეპარატებთან. თუმცა, ყველა ეს კომბინაცია პოტენციურად ტოქსიკურია და თერაპიული ეფექტის შეჯამება გამოიწვევს ტოქსიკური ეფექტის შეჯამებას. III ჯგუფის ანტიბიოტიკები შეიძლება გაერთიანდეს ერთმანეთთან, თუ ისინი გავლენას ახდენენ სხვადასხვა რიბოსომურ ქვედანაყოფებზე და ეფექტები ემატება.

რიბოსომური ქვედანაყოფები:

ლევომიცეტინი - 50 S ქვედანაყოფი;

ლინკომიცინი - 50 S ქვედანაყოფი;

ერითრომიცინი - 50 S ქვედანაყოფი;

აზითრომიცინი - 50 S ქვედანაყოფი;

როქსითრომიცინი - 50 S ქვედანაყოფი;

ფუზიდინი - 50 S ქვედანაყოფი;

გენტამიცინი - 30 S ქვეგანყოფილება;

ტეტრაციკლინი - 30 S ქვედანაყოფი.

წინააღმდეგ შემთხვევაში, თუ ორი AMP მოქმედებს ერთსა და იმავე რიბოსომურ ქვედანაყოფზე, მაშინ ხდება გულგრილობა (1 + 1 = 1) ან ანტაგონიზმი (1 + 1 = 0.75).

მეთოთხმეტე ნაბიჯი არის თერაპიის გაგრძელება ან საჭიროების შემთხვევაში მისი კორექტირება. თუ დადებითი დინამიკა გამოვლინდა წინა ეტაპზე, მაშინ მკურნალობა გრძელდება. თუ არა, მაშინ ანტიბიოტიკები უნდა შეიცვალოს.

ერთი AMP მეორით ჩანაცვლება გამართლებულია შემდეგ შემთხვევებში:

თუ მკურნალობა არაეფექტურია;

თუ განვითარდება გვერდითი რეაქციები, რომლებიც გამოწვეულია ანტიბიოტიკით, რომელიც საფრთხეს უქმნის პაციენტის ჯანმრთელობას ან სიცოცხლეს;

წამლების გამოყენებისას, რომლებსაც აქვთ შეზღუდვები გამოყენების ხანგრძლივობაზე, მაგალითად ამინოგლიკოზიდები.

ზოგიერთ შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის მართვის მთელი ტაქტიკის გადახედვა, დიაგნოზის დაზუსტების ჩათვლით. თუ ახალი წამლის არჩევა გჭირდებათ, უნდა დაუბრუნდეთ ნომერ პირველ საფეხურს და კვლავ შეადგინოთ საეჭვო მიკრობების სია. ამ დროისთვის შესაძლებელია მიკრობიოლოგიური შედეგების მიღწევა. ისინი დაეხმარებიან, თუ ლაბორატორიამ შეძლო პათოგენების იდენტიფიცირება და დარწმუნდება ანალიზის ხარისხში. თუმცა, კარგი ლაბორატორიაც კი ყოველთვის ვერ იზოლირებს პათოგენებს, შემდეგ კი სავარაუდო პათოგენების სიის შედგენა ისევ სპეკულაციურია. შემდეგ ყველა სხვა ნაბიჯი მეორდება, პირველიდან მეთორმეტემდე. ანუ ანტიბიოტიკების შერჩევის ალგორითმი მუშაობს დახურულ ციკლში მანამ, სანამ რჩება ანტიმიკრობული აგენტების გამოწერის აუცილებლობა. შეგახსენებთ, რომ AMP-ის შეცვლისას ყველაზე მარტივი რამ არის მისი შეცვლა, მაგრამ ყველაზე რთულია იმის გაგება, თუ რატომ გაჩნდა AMP-ის შეცვლის აუცილებლობა (ამფ-ის მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან, არაადეკვატური არჩევანი, დაბალი პაციენტის შესაბამისობა, დაბალი კონცენტრაცია დაზიანებულ ორგანოებში და ა.შ.).

დასკვნა

ქაღალდზე, ალგორითმი გამოიყურება ძალიან რთული, მაგრამ სინამდვილეში, მცირე პრაქტიკით, აზრების მთელი ჯაჭვი სწრაფად და თითქმის ავტომატურად გადის გონებაში. ბაქტერიოთერაპიის ანტიბიოტიკი

ბუნებრივია, ანტიბიოტიკების დანიშვნაში გარკვეული ნაბიჯები არ ხდება ფიქრში, მაგრამ მოითხოვს რეალურ ურთიერთქმედებას რამდენიმე ადამიანს შორის, მაგალითად, ექიმსა და მფლობელს შორის.

მაგრამ დროული, სწორი მკურნალობის გეგმა ეხმარება შეამციროს მატერიალური ხარჯები და დააჩქაროს პაციენტის გამოჯანმრთელება ამ პრეპარატების გამოყენების მინიმალური გვერდითი ეფექტებით.

გამოქვეყნებულია Allbest.ru-ზე

...

მსგავსი დოკუმენტები

ანტიბიოტიკები ბუნებრივი, ნახევრად სინთეზური წარმოშობის ნივთიერებებია, რომლებიც აფერხებენ ცოცხალი უჯრედების ზრდას. ფართო სპექტრის აქტიოსტატიკური პრეპარატების მოქმედების მექანიზმი და ტოქსიკური ეფექტები. სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებების და ანტივირუსული პრეპარატების გამოყენება.

პრეზენტაცია, დამატებულია 16/09/2014


ანტიმიკრობული ქიმიოთერაპია. ანტიმიკრობული პრეპარატების ჯგუფები და კლასები. ეტიოტროპული, ემპირიული თერაპია. ანტიბაქტერიული პრეპარატების პროფილაქტიკური გამოყენება. ანტიბიოტიკების დანიშვნის ალგორითმი. ანტიბიოტიკების მგრძნობელობის განსაზღვრა.

პრეზენტაცია, დამატებულია 23/11/2015


ანტიბაქტერიული პრეპარატების ფარმაკოდინამიკის ოპტიმიზაცია. ნახევრად სინთეზური პენიცილინების, მესამე და მეოთხე თაობის ცეფალოსპორინების, ამინოგლიკოზიდური ანტიბიოტიკების ფარმაკოკინეტიკა. ანტიბიოტიკების განსაზღვრა სისხლის შრატში და შერეულ არასტიმულირებულ ნერწყვში.

კურსის სამუშაო, დამატებულია 01/28/2011


ანტიბიოტიკების იდენტიფიცირების ქრომატოგრაფიული მეთოდების მახასიათებლები და მათი მინიჭება ანტიბაქტერიული პრეპარატების ამა თუ იმ ჯგუფისთვის. მსოფლიო მეცნიერების მიერ ჩატარებული კვლევების ანალიზი სხვადასხვა მედიკამენტში ანტიბიოტიკების იდენტიფიკაციისა და კლასიფიკაციის სფეროში.

კურსის სამუშაო, დამატებულია 03/20/2010


ანტიმიკრობული აგენტების მოქმედების სპექტრი. ანტიბაქტერიული, სოკოს საწინააღმდეგო და ანტიპროტოზოული პრეპარატების მოქმედების პრინციპი. ანტიბიოტიკების მიღების მეთოდები. უჯრედის სტრუქტურები, რომლებიც ემსახურებიან ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიული საშუალებების სამიზნეებს.

პრეზენტაცია, დამატებულია 27/09/2014


ანტიბიოტიკების კონცეფცია - ბიოლოგიური წარმოშობის ქიმიური ნივთიერებები, რომლებიც თრგუნავენ მიკროორგანიზმების აქტივობას. ციტოპლაზმური მემბრანების ფუნქციები და მათზე ანტიბიოტიკების მოქმედება. ანტიბიოტიკების ჯგუფების მახასიათებლები, რომლებიც არღვევენ CPM-ის სტრუქტურას და ფუნქციას.

რეზიუმე, დამატებულია 12/05/2011


ანტიბიოტიკების აღმომჩენები. ანტიბიოტიკების გავრცელება ბუნებაში. ანტიბიოტიკების როლი ბუნებრივ მიკრობიოცენოზებში. ბაქტერიოსტატიკური ანტიბიოტიკების მოქმედება. ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ანტიბიოტიკების ფიზიკური თვისებები, მათი კლასიფიკაცია.

პრეზენტაცია, დამატებულია 03/18/2012


ანტიბაქტერიული პრეპარატების ჯგუფების მახასიათებლები უროგენიტალური ინფექციების ძირითად გამომწვევებთან მიმართებაში: ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები, ამინოგლიკოზიდები, მაკროლიდები და ქინოლონები. ცისტიტის, პიელონეფრიტის და ურეთრიტის დროს ანტიბაქტერიული პრეპარატების დანიშვნა.

რეზიუმე, დამატებულია 06/10/2009


ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციური დაავადებების სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის ანტიბაქტერიული აგენტების გამოყენების თავისებურებები. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრის მიხედვით. ანტიბიოტიკების გამოყენების უარყოფითი შედეგების აღწერა.

პრეზენტაცია, დამატებულია 24/02/2013


ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია. შერჩევითი და არასელექტიური მოქმედების ანტიბაქტერიული საშუალებების ფარმაკოლოგიური აღწერა, როგორც წამლების ფორმები. რაციონალური ქიმიოთერაპიის პრინციპები და ანტიმიკრობული ქიმიოთერაპიული საშუალებების თვისებები.

ემპირიული თერაპია ტარდება ჩირქოვანი ფოკუსიდან მიკრობიოლოგიური კვლევის შედეგის მიღებამდე და დიდ როლს ასრულებს კომპლექსურ თერაპიაში შაქრიანი დიაბეტის დროს ფეხების ჩირქოვან-ნეკროზული დაზიანებით პაციენტებში.

ადეკვატური ემპირიული თერაპია ეფუძნება შემდეგ პრინციპებს:

პრეპარატის ანტიმიკრობული სპექტრი უნდა მოიცავდეს ამ პათოლოგიის ყველა პოტენციურ პათოგენს;

ანტიბაქტერიული თერაპიის სქემა ითვალისწინებს ანტიბიოტიკორეზისტენტობის მიმდინარე ტენდენციებს და მულტირეზისტენტული პათოგენების არსებობის ალბათობას;

ანტიბაქტერიული თერაპიის სქემამ არ უნდა შეუწყოს ხელი პათოგენების რეზისტენტული შტამების შერჩევას.

როგორც არჩევის სამკურნალო საშუალება, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ III-IV თაობის ფტორქინოლონები (ლევოფლოქსაცინი, მოქსიფლოქსაცინი), III-IV თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი, ცეფტაზიდიმი, ცეფოპერაზონი, ცეფეტიმი), გლიკოპეპტიდები (ვანკომიცინი), ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილი. (კოამოქსილავი). რიგი ემპირიული თერაპიის წამლები, რომლებსაც არ გააჩნიათ მოქმედების სპექტრი ანაერობულ მიკროფლორაზე, ინიშნება მეტრონიდაზოლთან ერთად. განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში (სეპტიკურ პირობებში) გამართლებულად ითვლება ემპირიული თერაპიის სახით კარბაპენემების ჯგუფის (იმიპენემი, მეროპენემი) დანიშვნა. ამ ჯგუფების პრეპარატებს ახასიათებთ დაბალი ტოქსიკურობა, პაციენტების მიერ კარგი ტოლერანტობა, სისხლში და ჩირქოვანი ფოკუსის ქსოვილებში მაღალი კონცენტრაციების ხანგრძლივი შეკავება, რაც ხელს უწყობს მათ მიმართ მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობის განვითარებას. ძირითადად გამოიყენება ანტიბაქტერიული პრეპარატების კომბინაციები: ლევოფლოქსაცინი + მეტრონიდაზოლი; ლევოფლოქსაცინი + ლინკომიცინი (კლინდამიცინი); III-IV თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი, ცეფტაზიდიმი, ცეფეპიმი) + ამიკაცინი (გენტამიცინი) + მეტრონიდაზოლი. ანტიბაქტერიული პრეპარატების არჩევის სქემა წარმოდგენილია ნახ. 1.

ბაქტერიოლოგიური კვლევის შედეგების მიღების შემდეგ ტარდება ანტიბაქტერიული თერაპიის კორექტირება იზოლირებული მიკროორგანიზმების და მათი მგრძნობელობის გათვალისწინებით ანტიმიკრობული პრეპარატების მიმართ. ამგვარად, დროული და ადეკვატური ემპირიული ანტიბაქტერიული თერაპია შესაძლებელს ხდის შეაჩეროს ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესის პროგრესირება დაზიანებულ ტერფზე, რაც იძლევა დროს, განსაკუთრებით ფეხის დაზიანების ნეიროიშემიური ფორმის შემთხვევაში, აღადგინოს დარღვეული მაკრო და მიკროჰემოდინამიკა. ქვედა კიდური და ჩაატარეთ ჩირქოვანი ფოკუსის ადექვატური ქირურგიული მკურნალობა, ხოლო დაზიანების ნეიროპათიული ფორმის შემთხვევაში ჩირქოვანი ფოკუსის ადრეული ქირურგიული გაწმენდის შემდეგ, თავიდან აიცილოთ ინფექციის გავრცელება და ამით თავიდან აიცილოთ განმეორებითი ქირურგიული ჩარევები და შეინარჩუნოთ ფეხის დამხმარე ფუნქცია. .

ნოზოკომიური ინფექციების ემპირიული თერაპია: სურვილები და შესაძლებლობები

S.V.Sidorenko

ანტიბიოტიკების სახელმწიფო სამეცნიერო ცენტრი

ჰოსპიტალური ინფექციების ეტიოტროპული მკურნალობის რაციონალური პოლიტიკის ჩამოყალიბების აუცილებლობა განისაზღვრება მათი გაჩენის მაღალი სიხშირით და პათოგენების ფართოდ გავრცელებული ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობით. საავადმყოფოში შეძენილი ინფექციები ყველაზე მნიშვნელოვანია ინტენსიური თერაპიისა და რეანიმაციის განყოფილებებისთვის, სადაც ისინი მნიშვნელოვნად ართულებენ ძირითადი დაავადების მიმდინარეობას და ზოგიერთ შემთხვევაში პირდაპირ საფრთხეს უქმნიან პაციენტების სიცოცხლეს. რუსეთის ფედერაციაში ჰოსპიტალური ინფექციების სიხშირეზე მსჯელობა საკმაოდ რთულია მათი რეგისტრაციის ერთიანი სისტემის არარსებობის, აგრეთვე დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების გარკვეული პირობითობის გამო. ინტენსიური თერაპიისა და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში ჰოსპიტალური ინფექციების ყველაზე საიმედო სიხშირე აისახება დასავლეთ ევროპაში ჩატარებული მულტიცენტრული კვლევის (EPIC) შედეგებში. დაახლოებით 10000 პაციენტს შორის 1400-ზე მეტ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში (კვლევა ჩატარდა ერთი დღის განმავლობაში), საავადმყოფოში შეძენილი ინფექციები დაფიქსირდა შემთხვევების 20%-ში. ლოკალიზებული ინფექციები ყველაზე ხშირად აზიანებდა ქვედა სასუნთქ გზებს და საშარდე გზებს; შემთხვევების მნიშვნელოვან ნაწილში ასევე დაფიქსირდა გენერალიზებული ინფექციები.

ზოგადი ტენდენცია, რომელიც ნათლად ჩანს თანამედროვე მედიცინის ყველა სფეროში, არის მკურნალობის პროცესის სტანდარტიზაციის სურვილი, რაც გამოიხატება სხვადასხვა სტანდარტების, პროტოკოლებისა და რეკომენდაციების შემუშავებაში. ჰოსპიტალური ინფექციების ემპირიული მკურნალობის სტანდარტიზების მცდელობებიც საკმაოდ ბუნებრივი ჩანს. მაგრამ იმისათვის, რომ გონივრული იდეა აბსურდულობამდე არ დაიყვანოთ, საჭიროა მკაფიოდ განისაზღვროს სტანდარტიზაციის შესაძლებლობები და ფარგლები.

ემპირიული თერაპიის რეჟიმის მთავარი მოთხოვნაა აქტივობის არსებობა ყველაზე სავარაუდო პათოგენების მიმართ, მათ შორის რეზისტენტობის განმსაზღვრელი. რა მონაცემების საფუძველზე შეიძლება ვიწინასწარმეტყველოთ ინფექციის პროცესის სავარაუდო ეტიოლოგია და პათოგენის მგრძნობელობის დონე ანტიბიოტიკების მიმართ? გარკვეული ალბათობით, თუნდაც ჰოსპიტალური ინფექციით, პროცესის ლოკალიზაციის მონაცემები საშუალებას გვაძლევს ვივარაუდოთ შესაძლო ეტიოლოგია გრამდადებითი ან გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმის დონეზე მაინც. ინფექციის ეტიოლოგიის პროგნოზირების საკითხის უფრო დეტალური განხილვა სცილდება ამ თემის ფარგლებს. მდგრადობის დონის პროგნოზირება გაცილებით რთულია. ზოგადი და ადგილობრივი მონაცემები საავადმყოფოში რეზისტენტობის განაწილებისა და მექანიზმების შესახებ შეიძლება იყოს სახელმძღვანელო.

რა არის დღეს ცნობილი ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობის შესახებ? უპირველეს ყოვლისა, საკმაოდ კარგად დადასტურდა, რომ ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობა დაკავშირებულია მათ გამოყენებასთან. რეზისტენტობის ახალი დეტერმინანტების გაჩენისა და გავრცელების დამოკიდებულება ანტიბაქტერიული თერაპიის ტაქტიკაზე, ისევე როგორც წინააღმდეგობის დაძლევის შესაძლებლობა იმავე კლასის ან ალტერნატიული პრეპარატების გამოყენებისას აღწერილია ცხრილში. 12.

ცხრილი 1. რეზისტენტობის დეტერმინანტების განაწილება, რომლებიც კოდირებულია ძირითადად პლაზმიდებით

ნარკოტიკები	შერჩეული წინააღმდეგობის განმსაზღვრელი	იგივე კლასის წამლები, რომლებიც აძლევენ რეზისტენტობას ან ალტერნატიული პრეპარატები
ბუნებრივი პენიცილინები	სტაფილოკოკური ბეტა-ლაქტამაზები	შესაძლებელია დაცული პენიცილინები, ცეფალოსპორინები, ალტერნატიული პრეპარატები
ნახევრად სინთეზური პენიცილინები, 1 თაობის ცეფალოსპორინები	გრამ (-) ბაქტერიების TEM-1,2, SHV-1 ფართო სპექტრის ბეტა-ლაქტამაზები	შესაძლებელია II-IV თაობის ცეფალოსპორინები, კარბაპენემები, დაცული პენიცილინები, ალტერნატიული პრეპარატები.
II-III თაობის ცეფალოსპორინები	გრამ (-) ბაქტერიების გაფართოებული სპექტრის ბეტა-ლაქტამაზები TEM-3-29, SHV-2-5	შესაძლებელია კარბაპენემები, ნაწილობრივ დაცული პენიცილინები, ალტერნატიული პრეპარატები
ამინოგლიკოზიდები	სხვადასხვა სუბსტრატის სპეციფიკის მქონე ფერმენტების მოდიფიკაცია	სხვა ამინოგლიკოზიდების გამოყენება არ არის პროგნოზირებადი, შესაძლებელია ალტერნატიული მედიკამენტები
გლიკოპეპტიდები	ვანკომიცინის მიმართ რეზისტენტული ენტეროკოკები	არა, შესაძლებელია "ახალი" ქინოლონები, სინერციდი, ექსპერიმენტული პრეპარატები

ცხრილი 2. რეზისტენტული კლონების განაწილება

ნარკოტიკები	არჩევადი მიკროორგანიზმები	ეფექტური ანტიბიოტიკები
ბეტა-ლაქტამები	მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკები	გლიკოპეპტიდები
ცეფალოსპორინები I-III თაობა	ენტეროკოკები	გლიკოპეპტიდები
ცეფალოსპორინები II-III თაობა	გრამ (-) ბაქტერიები, რომლებიც აწარმოებენ C კლასის ქრომოსომულ ბეტა-ლაქტამაზებს	IV თაობის ცეფალოსპორინები, კარბაპენემები, სხვა კლასის პრეპარატები
ფტორქინოლონები	გრამ (+) და (-) ბაქტერიები (ტოპოიზომერაზას მუტაციები)	სხვა კლასის ნარკოტიკები
კარბაპენემები	ბუნებრივად რეზისტენტული ბაქტერიები (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium)	მედიკამენტების ალტერნატიული ვარიანტები შეზღუდულია, ზოგჯერ კოტრიმოქსაზოლი